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VIH-SIDA
DRA L. SANDOVAL CH.
SERVICIO OBSTETRICIA
HOSPITAL MEXICO
VIH-SIDA
• Generalidades:
– Infección causada por un retrovirus de la
familia lentivirus ARN, de los que se han
identificado dos subtipos:
– VIH 1 (el más difundido)
– VIH 2 (más asociado a infección en macacos)
VIH-SIDA
• Generalidades:
– Ambos pueden producir la enfermedad en
humanos, aunque la mayoría de los casos se
asocian a VIH 1.
– VIH 2 se ha identificado en personas
infectadas de algunas zonas de Africa.
VIH-SIDA
VIH-SIDA
VIH-SIDA
VIH-SIDA
VIH-SIDA
VIH-SIDA
• Generalidades:
– Descrita por primera vez en 1981, en un
grupo de pacientes con inmunidad celular
comprometida y neumonía por Pneumocystis
carinii.
– OMS estimó que para finales de 1999 habían
34.3 millones de personas viviendo con el
VIH.
– 15.7 millones correspondían a mujeres.
VIH-SIDA
• Generalidades:
– CDC: En el 2002 la infección por VIH era la
quinta causa de muerte en personas entre
25-44 años.
– Para el 2003 se calculó en 40 millones las
personas infectadas, y en 3 millones las
muertes.
VIH-SIDA
• Generalidades:
– El 80% de las mujeres infectadas en Estados
Unidos se encontraban en edad reproductiva.
– La epidemiología varía según la población
estudiada.
– Estudios han reportado incidencias en
naciones industrializadas entre 14 y 33% de
infección, mientras que en países en vías de
desarrollo podría ser tan alto como 40-50%
» Mofenson L. Mother-child transmission. Obst and
Gynecol. Clin North Am.1997;24:759-784
VIH-SIDA
VIH-SIDA
• Biología:
– Al igual que todos los retrovirus, el VIH-1
tiene un genoma ARN que se replica usando
la transcripción reversa para producir una
molécula provirus ADN, y éste integra dentro
de las células huéspedes el cromosoma ADN.
– La organización genética del VIH-1 y de otros
lentivirus es muy compleja, e incluye múltiples
procesos de control en la estructura de los
genes.
VIH-SIDA
– El
virus
cambia
genotípica
como
fenotípicamente, de ahí lo abigarrado del
curso clínico después de la infección.
– Tiempo de progresión promedio desde la
infección al desarrollo de la enfermedad es
aproximadamente 10-11 años, en relación a
la constitución inmunogenética individual.
VIH-SIDA
– FASES DE LA INFECCION:
– Replicación: Sx similar a mononucleosis
infecciosa.
– Latencia: Replicación silente en tejido linfoide
– Debilitamiento: Sx de leve- moderada.
– SIDA: Enfermedad establecida.
VIH-SIDA
• INMUNOPATOGENIA:
VIH-1 requiere contacto con dos receptores de
superficie para iniciar la infección:
– CD4 (receptor primario)
– Receptores CCR5 y CxCR4 (secundarios)
VIH-SIDA
• Típicamente infectan los macrófagos y los
linfocitos CD4, y posterior a la infección a
través de los años emerge en los
receptores secundarios.
• Depleción de linfocitos CD4 predicen una
aceleración de la progresión de la
enfermedad.
VIH-SIDA
• RESERVORIOS VIRUS:
– Tracto genital femenino y masculino:
compartimento mucoso inmunológicamente a
los tejidos linfoides.
– Cerebro, médula espinal.
– Sangre
– Compartimentos linfoides.
UBICACIÓN DEL VIRUS
MANIFESTAC. CLINICAS
•
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•
•
•
•
•
•
Fiebre
Astenia, adinamia
Artralgias, mialgias
Cefalea
Vómitos, diarrea
Linfadenopatías
Faringitis
Pérdida de peso
• Infecciones oportunistas:
–
–
–
–
–
PCP
M. avium
TB pulmonar
T. gondi
Candida albicans
• CMV, HSV
– HAV, HCV, HDV
– T. pallidum
– Sarcoma de Kaposi
MANIFEST. CLINICAS
• Enfermedad aguda es similar a una
viremia y suele durar menos de 10 días.
• Vías de transmisión:
– Sanguínea: Drogas IV.
– Sexual: homo u heterosexual sin protección.
– Vertical: madre-hijo.
DIAGNOSTICO
ELISA: prueba de inmunoensayo, detección de
Acs contra VIH. Prueba repetidamente positiva
tiene un 99.5% de sensibilidad.
PCR: Detecta el ARN viral.
↓ CD4
CD4/CD8 invertido
↑ Ig séricas
DIAGNOSTICO
– Western Blot: detecta antígenos virales
específicos. Positivo cuando se encuentran al
menos dos de los siguientes:
– P24 (core)
– Gp41, Gp120/160
– Inmunofluorescencia
DIAGNOSTICO
• 2 Elisas (+) + 1 Western Blot (+)
– < 1:10.000 falsos positivos
» Gabbe, S. et al. Normal and Problem Pregnancy. 4th
Edition. 2002
VIH-SIDA
Y EMBARAZO
• UNAIDS
– 1999
• 47% infectados son mujeres
– 15000 infecciones nuevas a diario
• 13000 en edad reproductiva
– 50% mujeres
– 50% 15-24 años
Ahdieh, L. Clinical Obstetrics and Gynecology.
Pregnancy and Infection With Human Immunodeficiency
Virus. Vol 44 (No 2) Junio .2001
VIH-SIDA Y EMBARAZO
• Aproximadamente el 90% de todos los
casos de infección en niños ocurren por
transmisión perinatal.
• Resultado de diseminación hematógena,
pero principalmente por exposición
intraparto a la sangre infectada o a las
secreciones del tracto genital.
VIH-SIDA
• Factores asociados a infección de tracto
genital femenino:
– El virus aparentemente llega al tracto genital
una vez dada la infección sistémica por
transcitosis en vesículas repletas de unidades
virales que cruzan el epitelio hasta llegar a la
submucosa.
VIH-SIDA
1. Uso de gestágenos orales  adelgazan el
epitelio.
2. ETS como gonorrea y Clamydia  ruptura del
epitelio, disminución de la función de los
linfocitos Th y Tc, liberación de sustancias
proinflamatorias (IL-1, IL-6, FNT-a)
3. Vaginosis bacteriana  disminuye el pH
vaginal y prolonga la vida del virus.
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• In utero (30%*)
– Transplacentario
• Intraparto
(70%*)
– Inoculación
• Postparto
– Lactancia materna
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• Primer trimestre: la conformación y
disposición de las vellosidades coriónicas
y disposición de las
membranascorioamnióticas hacen que la
posibilidad de infección sea casi nula.
• Segundo trimestre: la transmisión al feto
es sumamente rara y está relacionada a
afectación de tejidos como: timo, cerebro,
hígado, riñón y pulmón.
Factores de riesgo maternovirológico
•
•
•
•
•
•
Coito sin barrera
Múltiples compañeros
Toxicomanías IV
Tabaquismo
Anemia
Tipo serológico viral
VIH-SIDA Y EMBARAZO
• Factores de riesgo obstétrico:
– Ruptura prematura de membranas
– Infección
– Parto instrumentado
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• Complicaciones obstétricas:
– Parto pretérmino
– RPM pretérmino
– Aumento de mortalidad perinatal
– Endometritis post parto
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• Infección periparto:
Inoculación del virus por contacto del
feto/neonato con sangre materna o
secreciones vaginales con piel, fluido
traqueobronquial o ingestión de estos
productos.
Estudios con pacientes HIV positivas con
embarazos gemelares, el primer gemelo
tiene mayor posibilidad de infección
VIH-SIDA Y EMBARAZO
• Infección postparto:
La lactancia materna presenta un riesgo
relativo de un 29% de infección por la
presencia de virus tanto en los
componentes celulares como no celulares.
Contraindicada principalmente durante el
primer semestre postparto, por aumento
en la carga viral que se corelaciona con la
concentración de p24 en plasma materno.
VIH-SIDA Y EMBARAZO
• Manejo:
– Pacientes VIH positivas con tratamiento
pregestacional deben continuarlo, excepto
que utilizen Efavirenz (categoría D) cuyo
esquema debe ser modificado.
– Consentimiento informado sobre posibles
riesgos feto-neonatales.
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•
•
•
A toda embarazada debe ofrecerse la
prueba VIH en la primera consulta
prenatal (voluntaria) como parte de los
exámenes de rutina.
Primer consulta prenatal  (+) 
segundo Elisa (+)  Western Blot
Referencia a centros con Clínicas VIH, o
Inmunología.
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• Manejo por grupo interdisciplinario
(Trabajo Social, Psicología, Enfermería)
para consejería y adherencia al
tratamiento.
• Apoyo familiar, estudio de núcleo, y
localización de contactos.
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• Objetivos del tratamiento:
– Prevenir la transmisión perinatal
– Mejorar el curso de la patología materna.
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Grupos de antiretrovirales:
– Inhibidores de transcriptasa reversa no
nucleósidos:Efavirenz (clase C), nevirapina
(clase C)
– Inhibidores de transcriptasa reversa
nucleódisos: Zidovudina (clase C), lamivudina
(cat. C)
– Inhibidores de proteasas: nelfinavir (clase B),
amprenavir (clase C)
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Normas nacionales:
• Se debe recomendar ELISA-VIH
• Si positivo iniciar la terapia antirretroviral
(TARV)
• Considerar según el estado periparto una
vía de parto adecuada.
• Comunicación al Médico Neonatólogo.
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• Requisitos para TARV triasociada:
•
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad
•
CD4 < 350
•
Carga viral > 30000 copias/Ml
• Si no las cumple entonces es candidata a
terapia con AZT durante el embarazo
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Terapia triasociada:
• Zidovudina (AZT) 300 mg c/12 h
• Lamivudina (3TC) 150 mg c/12 h
• Nelfinavir
750 mg c/8 h ó 1250 mg
c/12 h
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Vía de parto:
• Vaginal: cuando la carga viral no es detectable
• Carga viral es menor de 1000 copias/mL y la
paciente está clínicamente estable
• Cesárea: cuando la carga viral es menor de
1000 copias/mL pero hay expresión de
enfermedades oportunistas que comprometan al
producto (inestabilidad clínica)
• Carga viral mayor de 1000 copias/mL.
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• Seguimiento del neonato
• Tratamiento profiláctico con Zidovudina
jarabe a dosis de 2 mg/kg dosis c/6 h
durante sus primeros 6 meses de vida.
• No lactancia materna, suministro mensual
de fórmula a base de leche vacuna.
• HNN: 223-5125, 222-0122 ext. 464
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• Seguimiento del niño
Durante los primeros 18 meses de vida,
seguimiento estricto del crecimiento,
desarrollo psicomotor y esquema de
vacunación(no deben aplicarse vacunas
de virus vivo o atenuado, no se
administrará BCG y la polio VO se
cambiará por la polio parenteral (virus
muerto)
VIH-SIDA Y EMBARAZO
• Suspensión del AZT cuando el resultado
del PCR sea negativo, con control por 5
años más. Los niños/as
seroconvertidos/as inician TARV.
REFERENCIAS
•
DHHS. Guidelines for the Use of Antiretroviral
Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents.
Julio 14, 2003.
•
Gabbe, S. et al. Obstetrics: Normal and Problem
Pregnancy. 4th edition. Philadelphia: Churchill
Livingstone. 2002.
•
León, M. y Porras, O. Acta Médica Costarricense.
Recomendaciones para la prevención de la
transmisión perinatal del Virus de Inmunodeficiencia
Humana en Costa Rica. Vol 43 (No 2), Junio 2001, pp
77-80.
REFERENCIAS
•
Livingstone, E. Current Women’s Health Report.
Management of HIV in Pregnancy. Vol 2, 2002, pp
245-252
•
Minkoff, H. Obstetrics and Gynecology. Human
Immunodeficiency Virus Infection in Pregnancy. Vol
101 (No 4) Abril 2003. pp 797-810.
•
Shetty, A. y Maldonado, Y. Pediatrics in Review.
Prevención de la transmisión perinatal del HIV-1 en los
Estados Unidos. Vol. 24 No. 4, Julio 2003, pp 147-156.
REFERENCIAS
•
Stebbing, J. et al. NEJM. Where Does HIV Live? Vol
350 (No 18), Abril 2004, pp 1872-1880.
•
Stringer, J. JAMA. Prophylactic Cesarean Delivery for
the Prevention of Perinatal Human Immunodeficiency
Virus Transmission. Vol 281 (No 20), Mayo 26, 1999,
pp 1946-1949.
•
Wood, A. NEJM. Management of Human
Immunodeficiency Virus Infection in Pregnancy. Vol
246 (No 24) Junio 13, 2002, pp 1879-1891.