Download Hepatotóxicos agudos

DEFINICIONES
Planta toxica: es todo vegetal que al ser ingerido por el animal, en condiciones
naturales, es capaz de producir daño en la salud y ocasiona un desequilibrio
en el paciente conocido como INTOXICACION.
Principio toxico: es toda sustancia, que en contacto con el organismo causa
intoxicación.
Causas de Intoxicación
• Indirecta: Accidental
• Directa: escasez de recursos forrajeros
Tipos de Intoxicación
• Sobreaguda: las sustancias actúan inmediatamente, desde minutos a pocas
horas. Sorgo.
• Aguda (1-3 días): dosis alta, corto periodo de tiempo, muerte súbita.
Duraznillo negro.
• Crónica: dosis acumulativas, largo periodo de tiempo. Duraznillo blanco.
Las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en
todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser:
• Permanente: se manifiesta en cualquier momento de dicho ciclo
aunque su peligrosidad puede variar (Mío-Mío; Duraznillo negro.
Trébol de olor -Melilotus).
• Temporaria: La planta sólo es tóxica en un período de su
crecimiento. Sorgos: que sólo producen problemas cuando son
pequeños o están rebrotando.
• Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso pastos
del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden
ser nocivas (Compuestos cianogenéticos) cuando crecen en suelos
con buen tenor de nitrógeno.
• Parasitación: Cuando pastos y granos forrajeros adquieren
toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros
(claviceps,fusarium,).
CLASIFICACIÓN
• Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.
• Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp,
Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)
• Fotosensibilizacion
• Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).
• Hematotóxicos: Sorgo sp
Hepatotóxicas Agudas
Wedelia Glauca
Maleza perenne rizomatosa. Altura: 30-80 cm de altura. Tallos son largos
erectos y poco ramificados, hojas de disposición opuesta, con 2-3
dientes basales, flores en capítulos terminales, amarillos, pocos por
planta. Propagación por semillas y rizomas.
IMPACTO ECONOMICO SUBESTIMADO
Falta de conocimiento
Falta de diagnostico
Senecio grisebachii
Ipomoea carnea var. fistulosa
Cestrum parqui
Solanumglaucophylum
Wedelia Glauca (Asterácea)
“yuyo sapo, suncho, sunchillo, espanta colono, yuyo sanjuanino, clavel amarillo, clavel asolador, flor de
sapo, seca tierra, clavelillo, chilquilla”
• 1932: plaga de la agricultura. Distribución amplia en
Argentina.
• Emerge fines de invierno, florece en verano y fructifica en
otoño.
• Toda la planta es tóxica. Seca (heno).
• Principio activo: glucósido diterpénico: Carboxiatractilosido:
inhiben la cadena respiratoria a nivel celular impidiendo el
transporte de electrones en la membrana mitocondrial:
necrosis hepática centrolobulillar.
Hepatotóxicas Agudas
Xanthium cavanillessi
“abrojo grande”
Principio toxico:
Carboxiatractilosido
(semillas, ubicadas en el
interior de una capsula
espinosa)
Hepatotóxicas Agudas
Cestrum parqui
“hediondilla”
Arbusto perenne que se propaga por semillas. Altura desde 0,80 a 2,50 m, ramificado,
olor desagradable, hojas alternas con bordes enteros, flores amarillas tubulares
dispuestas en racimos. Los frutos son bayas pequeñas de 4 a 5 mm de color violáceo.
Cestrum parqui (Solanacea)
“duraznillo negro, hediondilla”
• Distribución amplia en Argentina (desde Río Negro hacia el norte).
• Florece a fines de primavera y verano, fructifica en verano y otoño.
• Toda la planta es tóxica. Seca (heno).
• Principio activo: Carboxiatractilosido.
WEDELIA, XANTHIUM Y CESTRUM
• Animales: bovinos, ovinos, cerdos.
• Signos clínicos: Relacionados a la insuficiencia hepática
(encefalopatía), con depresión o agresividad, parálisis de miembros
posteriores, salivación, postración, dolor abdominal, coma terminal.
• Necropsia: hígado “nuez moscada” (puntillado hemorrágico).
Hiperemia, edema, petequias y sufusiones en distintos órganos.
Diagnostico
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Síntomas
Bioquímica sanguínea: AST aumentada
Necropsia: nuez moscada
Histología: necrosis centrolobulillar.
Presencia de la planta
Todo indica un potente agente hepatotoxico
CLASIFICACIÓN
• Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.
• Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp,
Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)
• Fotosensibilizacion
• Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).
• Hematotóxicos: Sorgo sp
Hepatotóxicas Crónicas
Senecio grisebachii
Anuales o perennes, hojas de formas diversas (oblongalanceoladas, enteras o aserradas raramente algo partidas), flores en
capítulos muy solitarios.
PLANTAS TOXICAS
Hepatotóxicas Crónicas
Heliotropum sp
Crotalaria sp
Echium plantagineum
SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA)
“primavera, margarita de campo”
• Distribución cosmopolita (especies de Selloi, grisebachii y Tweidee).
• La intoxicación se conoce como el mal de las hinchazones.
• Comienza su ciclo vegetativo a fines de invierno.
• Principio activo: alcaloides pirrolizidinos (dosis acumulativa), se
metabolizan a PIRROLES tienen acción antimitótica , por lo que no
se dividen pero continua la síntesis de ADN en el nucleo:
Megalocitosis (hepatocitos gigantes).
• En forma de Heno es tóxica (disminuye % de P.A, palatable)
SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA)
“primavera margarita del campo”
• Animales: bovinos y equinos.
• Síntomas: luego de 1-2 meses hasta 1 año : agresividad, pérdida del estado
general, ascitis, diarrea, ictericia, parálisis ruminal. Prolapso rectal.
Fotosensibilización secundaria por lesión hepática.
• Necropsia: presencia de edema gelatinoso en serosas y mesenterio, ascitis,
severo edema en cuajo, ictericia. Hígado con aspecto nodular, color ocre,
vesícula biliar aumentada de tamaño.
• Histopatologia: a nivel hepático con aumento del tejido fibroso periportal,
proliferación de conductos biliares y presencia de megalocitosis.
Signos clínicos
ascitis
pérdida del estado general
Necropsia
Hígado con
ictericia
• Diagnostico: por los síntomas, necropsia e histopatologia de la animales
porque la planta ha terminado su ciclo vegetativo.
• Tratamiento: Insuf hepática (sin fibrosis): soluc. dextrosada hipertónica, y
carbohidratos en la dieta, junto con protectores hepáticos (cisteína y
metionina).
• Prevención: manejo: ovinos resistentes (flora ruminal con capacidad de
destoxificar el alcaloide).