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Prácticas de Farmacología y Farmacoterapia
INFLUENCIA DE LOS SISTEMAS
ADRENÉRGICO Y COLINÉRGICO SOBRE
LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Prácticas de Farmacología y Farmacoterapia
CARDIOVASCULAR AND AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM TUTOR
Diseño experimental
Estimulación vagal o cardiaca
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Inyección fármacos
Presión arterial
La presión arterial, o presión que la sangre ejerce sobre las arterias va a depender del volumen
de sangre expulsado por el corazón por min, y de la resistencia que oponen las arterias al paso
de la sangre.
PA = GC x RP
GC (Gasto cardiaco) = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
RP (resistencia periférica), inversamente proporcional al diámetro de las arterias (a mayor
diámetro menor resistencia). Por tanto la vasoconstricción aumenta la PA y la vasodilatación la
disminuye.
Sistema Nervioso Autónomo
SNC
SNP
colinérgica
colinérgica
M
N
colinérgica
colinérgica
N
N
colinergica
adrenérgica
colinérgica
N
médula
adrenal
corazón
M
musc. esquel
Vasos sang


corazón
Vasos sang
Prácticas de Farmacología y Farmacoterapia
Sistema Nervioso Parasimpático
Transmisores

La estimulación del vago provoca una disminución de la PA, que es completamente
debida a la disminución de la FC. El neurotransmisor liberado es ACh que actuará
directamente sobre receptores muscarínicos M2 del nódulo sino-atrial del corazón.

Si inyectamos una dosis de ACh que produzca una disminución similar de PA (0.4
g/kg), no se observa ninguna variación de la FC. La bajada de PA ha sido debida en
este caso a la disminución de RP, por vasodilatación mediada por los receptores
endoteliales M3.

Si inyectamos una dosis elevada de ACh (50 g(kg), la bajada de PA será mucho mayor
y su causa es doble (disminución de RP y FC).
Información adicional:
1. La mayoría de los receptores muscarínicos en vasos sanguíneos no reciben inervación.
2. Los receptores muscarínicos de los vasos del cerebro, cavidad bucal y genitales reciben
inervación parasimpática.
3. La inervación de los vasos sanguíneos del músculo esquelético es colinérgica, pero
pertenece al sistema nervioso simpático.
4. La estimulación de los M3 endoteliales, produce una liberación de NO que es el agente
vasodilatador.
Antagonistas

El bloqueo de receptores muscarínicos por atropina, provoca un aumento de PA y FC,
ya que anula el tono basal parasimpático (tono vagal).

En presencia de atropina tampoco se manifiestan los efectos de una dosis baja de ACh
o de una estimulación vagal.

A muy altas dosis de ACh (2 mg/kg) y siempre en presencia de atropina, aumentan la
FC y PA. Esta respuesta es debido a la estimulación del receptor nicotínico ganglionar,
que provoca estimulación simpática (ya que la estimulación parasimpática esta
bloqueada por atropina). Además también se estimulan los receptores nicotínicos de la
medula adrenal, con la consiguiente liberación de adrenalina.
Prácticas de Farmacología y Farmacoterapia
Sistema Nervioso Simpático
Transmisores.

La estimulación del nervio cardiaco (estimulación cardiaca), aumenta la PA debido al
aumento de la FC. El neurotransmisor implicado es noradrenalina, que estimula a los
receptores 1 cardiacos con efectos cronotrópico e inotrópicos positivos.

La inyección de noradrenalina (NA 0.2 g/kg) a baja dosis provoca un aumento de PA
por aumento de RP, debido a la vasoconstricción mediada por la estimulación de
receptores .

NA 10 g/kg (alta dosis). estimula receptores  y 1, por tanto aumentan RP y FC. Como
consecuencia aparece un reflejo mediado por barorreceptores que provoca bradicardia
refleja. Esta bradicardia se manifiesta como arritmias en que aparecen en los valores
máximos de FC.

Adrenalina a baja dosis disminuye PA por vasodilatación mediada por estimulación de
receptores 2.

Adrenalina a alta dosis: estimulación de receptores , 1 y 2. Aumentan PA y FC pero
no aparecen las arritmias típicas del reflejo vagal compensatorio. Cuando baja la PA, lo
hace por debajo de valores basales, por causa de la vasodilatación 2.
Agonistas y Antagonistas

FENILEFRINA: agonista  que provoca vasoconstricción y aumento de PA. Bradicardia
refleja (disminuye FC).

SALBUTAMOL: agonista 2 que provoca vasodilatación y disminución de PA.
Taquicardia refleja (aumenta FC)
Ahora se realizan experiencias en presencia de antagonistas, cuando se añade uno de ellos,
sus efectos se mantienen cuando se añade el siguiente. Primero tenemos mecamilamina,
luego mecamilamina y fentolamina y por último mecamilamina, fentolamina y atenolol.
Prácticas de Farmacología y Farmacoterapia

MECAMILAMINA: bloqueo ganglionar, por tanto anula la respuesta refleja.
 FENILEFRINA: aumenta PA
 SALBUTAMOL: disminuye PA
+ MECAMILAMINA
 NA: no respuesta refleja, aumentan FC y PA
 Adrenalina: aumentan PA y FC

FENTOLAMINA: antagonista , en su presencia solo se observan los efectos mediados
por receptores 
 NA: 1: aumenta FC y PA
 Adrenalina: 1 y 2: aumenta FC y disminuye PA

+ MECAMILAMINA
+ FENTOLAMINA
ATENOLOL: bloqueo selectivo 1, en su presencia solo veremos los efectos 2
 NA: no efecto
 Adrenalina: vasodilatación y bajada de PA
+ MECAMILAMINA
+ FENTOLAMINA
+ ATENOLOL