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FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS
OCULARES FRECUENTES
DR.. Medina
ANATOMIA OCULAR
PARED DEL GLOBO OCULAR
TRES CAPAS DIFERENTES
VIA VISUAL
OVERVIEW
VIA VISUAL
PATOLOGIAS FRECUENTES
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TRASTORNOS REFRACTIVOS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PINGUECULA Y PTERIGION
CATARATA
GLAUCOMA
ESTRABISMO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
AMBLIOPIA
Trastornos Refractivos
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Miopía
Hipermetropía
Astigmatismo
Anisometropía
Presbicia
OJO EMETROPE
Vision borrosa
Miopía
Miopia
• No ve bien de lejos, pero
puede ver claramente de
cerca
• Se produce cuando la
imagen se enfoca
delante de la retina
Hipermetropia
Hipermetropia
• Los objetos cercanos se
ven borrosos porque el
enfoque de cerca se
dificulta, las imágenes
se enfocan despues de la
retina.
Astigmatismo
Astigmatismo
• Se mira borroso tanto
objetos cercanos como
lejanos.
• Es un defecto de la
curvatura de cornea o
cristalino, el cual ocasiona
que las imágenes se vean
distorsionadas.
Imagen en astigmatismo
Anisometropia
PRESBICIA
Se enfoca detrás de la retina
por perdida de capacidad acomodativa del cristalino
PRESBICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• VISIÓN BORROSA CERCANA.
• RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO
CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN.
• ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA.
• NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.
TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS
CORRECCIÓN ÓPTICA
TRATAMIENTO
• ANTEOJOS
• LENTES DE CONTACTO
• CIRUGIA LASER
BLEFARITIS
Conjuntivitis
• ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE
TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR
LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A
INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y
TRAUMAS.
SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS
ARDOR
DOLOR
CALOR LOCAL
PRURITO
SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO
AGUDEZA VISUAL CONSERVADA
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN
CONJUNTIVAL
SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. TIPO DE SECRECIÓN
2. TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL
3. PRESENCIA DE MEMBRANAS
4. PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA
SECRECIÓN
• ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS.
• MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QURATOCONJUNTIVITIS SICA.
• PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES.
• MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y
CLAMIDIAS.
SECRECIÓN MUCOPURULENTA
SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS
REACCIÓN CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL:
ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE
MAS EN FONDOS DE SACO.
HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES:
SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES
VIRALES COMO EN ADENOVIRUS,
PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
FOLÍCULOS
SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO
DEL ESTROMA.
CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO
SANGUÍNEO.
FOLÍCULOS
PAPILAS
SE FORMAN POR:
- INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS , CÉLULAS PLASMÁTICAS Y
EOSINÓFILOS.
- HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL.
- CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN
VASO SANGUÍNEO CENTRAL.
PAPILAS
PSEUDOMEMBRANAS
* PSEUDOMEMBRANA :
ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO
CONJUNTIVAL INFLAMADO.
SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO
INTACTO.
PSEUDOMEMBRANA
MEMBRANA
EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESA
LAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIO
CONJUNTIVAL.
AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL
EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.
MEMBRANAS
LINFADENOPATÍAS
EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVAL
SE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS
PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARES
LOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.
Celulitis orbitaria
• Es una Infección secundaria a una obstrucción
parcial o total del sistema de canales que conduce
las lágrimas desde el ojo hasta la nariz.
• La obstrucción puede ser parcial o completa.
• Este trastorno es muy habitual en los bebés más
pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Etiologia
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•
S. pneumoniae
S. aureus
H. influenzae
Streptococo beta- hemolítico
Cuadro clinico
• FORMA AGUDA:
– Tumefacción
– Enrojecimiento
– Dolor
– Edema
– Ptosis parpado superior
– Epifora, conjuntivitis, blefaritis.
– Signos de infección
Dacriocistitis
Herpes zoster
Es la manifestación clínica de
la reactivación del virus
varicela-zoster, cuya
primoinfección se manifiesta
como varicela.
Cuadro clinico…
• Erupción unilateral en el
territorio del trigemino.
• Inicialmente
maculopapular, luego
pustular dejando úlceras
con costras que al caer
dejan cicatrices.
• Dura de tres a seis
semanas.
• Puede haber ptosis
palpebral por edema o
afección neurológica.
Herpes simple
Ulcera corneal
Ulceras Corneales
OFTALMOCISTICERCOSIS
• La presentación ocular varía entre 3 y 13%
de los casos de cisticercosis.
• De los casos oculares, 18% se asocia con
cisticercos en S.N.C.
• Generalmente es único y unilateral.
• La sobrevida del parásito se ha descrito
hasta en 20 años.
LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO
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Tejido subcutáneo :
S.N.C.:
Ocular:
Otros tejidos: músculos,
corazón, hígado, peritoneo,
riñón y mucosas.
24.5%
13.6%
12.8%
No hay datos
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
VIDEO DEL CISTICERCO.
DR DENIS ESPINAL G.
PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL
VIDEO DE LA CIRUGIA .
RESULTADO.
• EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL
DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO.
Cicatríz
Corneal
PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.
PINGUECULA
Y
PTERIGION
DEFINICIONES
• ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN
ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE
• SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE
LLAMA PINGUECULA
• SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA
PTERIGION
PATOGENESIS
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•
•
•
FACTORES ASOCIADOS :
RADIACION SOLAR
CLIMA SECO
MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL
AMETROPIAS
TENDENCIA FAMILIAR
MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O
CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO
EPIDEMIOLOGIA
• ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA
TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE
DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION
SOLAR
• EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA
UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS
• EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR
POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS
COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS
• EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS
FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD
• EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN
SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO
PINGUECULA....
CARACTERISTICAS CLINICAS
• LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA
REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR
AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD
INFLAMATORIA.
• CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA
PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS
SIMILARES QUE EL PTERIGION.
PINGUECULA
PINGUECULA
PINGUECULA
PTERIGION ...
CARACTERISTICAS CLINICAS
• ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA
CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º.
• PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL
DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN
LA PORCION NASAL
• TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA
HACIA LA CORNEA
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION GRANDE..
PTERIGION GRANDE
MANIFESTACIONES CLINICAS...
PTERIGION INACTIVO
LESION ASINTOMATICA
POCO ELEVADA O PLANA
SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS
POCO VASCULARIZADA
NO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO
MANIFESTACIONES CLINICAS...
PTERIGION ACTIVO
ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEO
SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.
LA LESION SE VE ENGROSADA,
ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA.
ES CARACTERISTICA UNA ZONA
BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL
PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)
....NO CONFUNDIRSE
•
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•
•
CARCINOMA ESPINOCELULAR DE
CONJUNTIVA
TIENE LOCALIZACION SIMILAR
NO TIENE FORMA TRIANGULAR
CRECE BORDEANDO AL LIMBO
PATRON VASCULAR MAS GRUESO
SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA
CARCINOMA ESPINOCELULAR
QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA
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SINDROME DE OJO SECO
RESEQUEDAD
CUERPO EXTRAÑO
LAGRIMEO
FOTOFOBIA
ANORMALIDAD DE LA
PELICULA LAGRIMAL
Diagnostico
ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS
• INFLAMACION DE LA
PARED ANTERIOR DEL
OJO
• ESCLERA
• EPIESCLERA
Uveitis
Inflamacion del
tracto uveal:
Iris
Cuerpo ciliar
coroides
Particulas intraoculares
Glaucoma
LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE
SIGNIFICA : VERDE MAR.
Definición Antigua:
Glaucoma es el aumento de la presión
intraocular con pérdida del campo visual y
atrofia óptica.
DEFINICIÓN ACTUAL
El glaucoma es una neuropatía óptica,
con o sin aumento de la presión intraocular,
que provoca alteraciones en el nervio óptico
las que se reflejan en pérdida de campo
visual.
DENOMINACIÓN CORRECTA
• NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA
EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA
• Se considera que hay mas de 70 millones de
personas con glaucoma.
• 7 millones de ciegos en el mundo.
• La prevalencia es de un 2% de la población general.
• En raza de color la prevalencia es mayor.
CAUSAS DEL GLAUCOMA
• Es una patología que está asociada a muchos
factores primarios y secundarios.
• Están aún en investigación las causas reales del
daño del nervio óptico.
FACTORES RELACIONADOS
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PRESIÓN INTRAOCULAR
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA
DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
ATEROSCLEROSIS
STRESS OXIDATIVO
MALFORMACIONES VASCULARES
TRASTORNOS GENÉTICOS
FACTORES RELACIONADOS
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ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES
NEUROTROPINAS
TRASTORNOS AUTOINMUNES
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO
ALTERACIONES METABÓLICAS
OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES
OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS
DESCONOCIDOS
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Si se rompe el equilibrio entre los factores
que protegen y los que lesionan al nervio
optico se produce el glaucoma.
PRESIÓN INTRAOCULAR
• El ojo tiene una presión
determinada por la
produción y eliminación
contínua de humor
acuoso.
• Éste se produce en el
cuerpo ciliar y drena por
estructuras ubicadas en
el ángulo formado entre
la córnea y el iris.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Normalmente debe existir un equilibrio entre
la producción y el drenaje de acuoso.
• Se produce un desequilibrio usualmente por
dificultad en el drenaje.
• Rara vez hay aumento de producción.
Salida de humor acuoso
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Si se rompe el equilibrio entre producción y
eliminación se produce un aumento de la
presión intraocular.
• Este es el denominador común en los
glaucomas de presión alta.
Salida de humor acuoso
CAUSA PROBABLE
• Degeneración gradual de las estructuras de
drenaje de la malla trabecular que va
obstaculizando el drenaje de humor acuoso.
CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO
Canal de Schlemm
Vena acuosa
Iris
Malla trabecular
Pupila
Cuerpo ciliar
Cristalino
Cámara posterior
SÍNTOMAS
• Permanece asintomático durante muchos años.
• No causa dolor.
• Se van produciendo alteraciones visuales muy
gradualmente:
Dificultad en visión nocturna.
Pérdida de campo visual periférico
Visión tubular
Pérdida de visión central
GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO
• El ángulo camerular es
estrecho y en algunas
ocasiones se puede cerrar.
• Esto detiene en forma
súbita el drenaje de
acuoso.
• La presión sube
rapidamente a valores muy
altos por lo cual es muy
sintomático.
Angulo ampilo
Angulo estrecho
Cierre angular
SÍNTOMAS
• En el glaucoma agudo hay manifestaciones
muy importantes:
• Dolor ocular y cefalea intensos.
• Visión borrosa.
• Percepción de halos alrededor de las luces.
• Náuseas y vómitos.
• Enrojecimiento ocular.
• Edema corneal
• Pupila midriática y parética.
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA CONGÉNITO
• El niño al nacer
presenta :
• Ojo de mayor tamaño
• Lagrimeo
• Edema corneal
• Coloración blancogrisácea de la córnea
CAUSA
• Desarrollo anormal
de las estructuras de
drenaje del ángulo
de la cámara
anterior.
GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE
CORTICOSTEROIDES.
Se presenta en pacientes que usan esteroides
en forma prolongada.
• Tiene las mismas manifestaciones que el
primario de ángulo abierto.
• A veces puede ser sintomático si la presión
sube mucho.
CAUSA
• Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida
de humor acuoso por dos posibles mecanismos :
1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a
los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos
polimerizados que se hidratan y bloquean el
trabéculo.
2. Inhiben la actividad fagocítica de las células
endoteliales trabeculares que limpia de detritos a
las estructruras de drenaje.
PREVENCIÓN
• ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS
CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL
PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO.
• SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN
RECETADO.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio
óptico.
• Se produce stress isquémico y mecánico.
• Se produce hipoxia y liberación de radicales libres
oxidantes.
• Se produce daño de reperfusión.
• Destrucción de la barrera hemato-retiniana.
FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS
• Se altera el flujo
axoplásmico.
• Se desencadena
expresión de
metaloproteinasa 9
( MMP-9 ).
• Se desencadena
apoptosis y
remodelación tisular.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• Las células ganglionares van muriendo y el nervio se
va atrofiando.
• Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y
al final se produce ceguera.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• El nervio no tiene capacidad de
regenerarse.
• Esto significa que toda la visión perdida
por el glaucoma es irrecuperable.
* SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA
DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA
• Fondo de Ojo
• Presión Intraocular
• Campo Visual
FONDO DE OJO
Es la clave para el
diagnóstico.Es un
examen que todo
médico debe saber
hacer.
Fóvea
Mácula
Papila
Excavación
Fisiológica
Arcada
inferotemporal
Arcada inferonasal
Papila normal
Excavacion aumentada
CLAVE EN FONDO DE OJO :
EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO
ANILLO
NEURAL
ADELGAZADO
Papila glaucomatosa
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE
VASOS
Dano campimetrico
Dano mayor
Remanente visual
PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL
AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA
ARQUEADO
Estrechamiento del campo
PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES
CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL
CAMPO VISUAL
Cataratas
• El cristalino del ojo normalmente es
transparente y cuando se opacifica la
afección se conoce como catarata.
CATARATAS
CAUSAS
La mayoría de las cataratas se producen naturalmente a
medida que las personas envejecen, hay muchos
factores que contribuyen a su formación, como:
- Una lesión ocular
- La diabetes u otras enfermedades metabolicas
- La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X
- El uso a largo plazo de medicamentos esteroides
- La exposición a sustancias tóxicas una afección
inflamatoria del ojo
- La exposición prolongada a la luz solar
- Envejececimiento
- Trastornos geneticos.
Molecular Vision 2006: 12:791 – 5
Htttp://www.molvis.org
A novel mutation in the connexin 46 gene
(GJA3) causes autosomal dominant zonular
pulverulent cataract in a Hispanic family.
PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2,
D Espinal3, B Rivera3, H Su3, AK
Srivastava2, SS Bhattacharya1
POSICIÓN DE LAS
CONEXINAS EN LAS
UNIONES COMUNICANTES
( GAP JUNCTIONS )
GAP
JUNCTION
CONEXINAS
LOCALIZACIÓN DE LA
MUTACIÓN:
posicion 3 del amino
terminal de la cola
citoplamastica
CONEXON
FISIOPATOLOGIA:
• LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA
TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO)
EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE
CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA
LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS
UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO
ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES
ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.
Catarata
Manifestaciones
Visión borrosa
La necesidad de cambiar la prescripción de sus
lentes o lentes de contacto con frecuencia
Dificultad al conducir de noche
Sensibilidad a la luz intensa
Cambio de visión de los colores (el amarillo, el
anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras
que el azul parece más opaco).
Vision con catarata
ESTRABISMO
• DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición
ocular anormal, que es consecuencia de una
diversidad de factores y que afecta al individuo en
el aspecto físico y psicológico, la alteración en el
área sensorial originan supresión, ambliopía y
diplopía.
EPIDEMIOLOGIA
El estrabismo es una entidad frecuente que
se presenta en un 2% de la población
general.
PATOGENIA
• No se comprenden en su totalidad las causas
del estrabismo. Sin embargo, es el resultado
de la imposibilidad de los músculos de los
ojos de trabajar en conjunto. El cerebro
controla los músculos de los ojos, que se
insertan a la parte exterior de cada ojo.
Desviaciones
Exotropia
Endotropia
Retina
• Es una membrana sensible a la luz situada en el
fondo del globo ocular.
• La retina recibe imágenes de luz y las transmite al
cerebro a través del nervio óptico.
• La retina tiene dos partes: La retina periférica y la
mácula (porción central). Imagine la retina como
una diana de tiro al blanco con sus círculos
concéntricos. La mácula seria el punto central; muy
pequeña en comparación con el resto.
ANATOMIA
• El resto es la retina periférica y constituye el 95% de
su superficie. La retina periférica nos da la visión
periférica; aquello que está alrededor de lo que
estamos enfocando.
• Para ver detalles finos, se debe mirar directo al
frente usando la mácula (el centro de la diana) que
corresponde al centro de la retina.
FISIOLOGIA
• Los bastones y conos de capa fotorreceptores,
transforman estímulos luminosos en un impulso
nervioso que es conducido por la capa de fibras
nerviosas de la retina a través del nervio óptico y
termina en corteza visual occipital.
• Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de
color, sus fotorreceptores son conos.
FISIOLOGIA
• El resto de la retina visión periférica y nocturna.
• Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la
capa mas externa avascular de la retina sensorial,
allí inicia la reacción química del proceso visual.
• La visión escotopica depende de los bastones no se
distinguen colores.
• La visión de luz del día depende de los
fotorreceptores, conos.
ANATOMIA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
DEFINICION
• ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO
NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE
LA RETINA.
• SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL
ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS
CAPAS.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Desprendimiento de retina
HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN
EXAMEN SENCILLO :
AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA
( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA )
PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO
VISUAL
( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN )
REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO
( USO DE OFTALMOSCOPIO )
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA
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•
DISMINUCION DE LA VISION.
FOSFENOS
FLOTANTES
LA RETINA NO TIENE RECEPTORES
SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO :
NO HAY DOLOR
Desgarro
Sangrado
Area desprendida
Membranas de traccion
QUE ES ?
Ambliopia
La Ambliopía es la disminución de
la agudeza visual, sin lesión
orgánica ó con una lesión cuya
severidad no es proporcional a la
intensidad de esa disminución.
Puede afectar a un sólo ojo, lo más
frecuente, ó a los dos.
FISIOPATOLOGIA
El cerebro favorece el desarrollo de la
visión a medida que los estimulos van
llegando normalmente a la retina.
La ambliopia se produce porque las
células cerebrales que se encargan de la
visión no se desarrollan por falta de
estimulo adecuado.

FISIOPATOLOGIA
EL cerebro escoge la visión de uno de los
ojos desarrollándose bien las células
cerebrales de ese circuito.
El ojo no elegido por su mala vision no
consigue estimular esas células por lo que
no maduran convenientemente.

CAUSAS
Estrabismo.
Ametropías.
Anisometropía.
Ambliopía por deprivación.
ENDOTROPIA
AMETROPIAS
AMBLIOPIA POR DEPRIVACIÓN