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Klgo. Daniel San Martín Espinoza Terapista NDT-Bobath Diplomado en Neurociencias y Clínica Neurológica Diplomado en Trastornos del movimiento del adulto Diplomado en Trastornos del movimiento infantil • Síndrome generalmente de naturaleza crónica o progresiva caracterizado por el deterioro de la función cognitiva más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del envejecimiento normal William Utermohlen Hospital mental de Frankfurt ¿Cómo se llama? Auguste ¿Se apellida? Auguste ¿Cómo se llama su marido? Auguste, creo. ¿Su marido? Ya veo, mi marido… ¿Está usted casada? Con Auguste ¿Es usted la Sra. D? Sí, Auguste D. ¿Cuánto tiempo lleva usted aquí? Tres semanas 26 Nov. 1901 ¿Cómo se encuentra? Es siempre uno como el otro. ¿Quién me ha traído aquí? ¿Dónde esta usted? Por el momento, yo he temporalmente, como lo he dicho, yo no tengo medios. Una sencillamente tiene que… NO me conozco a mi misma…En realidad no sé…pobre de mi, ¿qué entonces es para? ¿Cómo se llama? Señora Aguste D. ¿Cuándo nació? En mil ochocientos y… ¿En que año nació usted? En mil ochocientos—No lo sé… ¿Qué le he preguntado? ¡Ay, D. Auguste! 29 Nov. 1901 Prevalencia (%) 40 30 20 10 0 60 70 80 Age 90 • Todas conducen a una misma patología molecular: la formación de agregados de un fragmento de proteína normal, pero con plegamiento anómalo. La proteína precursora del amiloide (PPA). Fragmento se dobla sobre si mismo. Longitud entre 39 y 43 aac. • Conformación de propiedades adhesivas y tendencia a la agregación. • Insolubles. • Pérdida de neuronas colinérgicas (Ach) • Medicamentos que prolongan la liberación de Ach e inhiben la acción de la AchE. • Inhibidores del glutamato pero no • Inhibidores de la acción de NMDA. • Escala de evaluación conductual • Técnicas no invasivas de neuroimágenes (RNM) • RMF • PET • MEG Gentileza: PhD Tomás Ossandon PUC • Patología celular definida en examen post mortem del encéfalo. • Histopatología con tres características principales: 1. Ovillos neurofibrilares: colecciones de filamentos de citoesqueleto intraneuronal. 2. Depósitos extracelulares de PPA en las placas seniles. 3. Pérdida difusa de neuronas colinérgicas. EL CEREBRO DE AUGUSTE D • Placas seniles extracelulares y ovillos intraneuronales. • Neocorteza • Estructuras límbicas (hipocampo, amígdala y cortezas asociadas) • Núcleos del tronco ecéfalo.
