Download Edema agudo del pulmón

por Graciela L. Dixon y Eucaris E. González
Las complicaciones incluyen: arresto o paro cardiaco, rupturas cardiacas, falla cardiaca, arritmias cardiacas,
embolias sistémicas, shock cardiogénico, edema agudo del pulmón y apnea por infarto.
Edema agudo del pulmón (EAP)
Causa: falla del ventrículo izquierdo (VI) de forma aguda.
Secuencia de eventos:
Falla aguda del ventrículo izquierdo  no bombea  se queda la sangre remansada en la aurícula izquierda
(AI)  AI no drena  congestión de vv. pulmonares  ¡Hipertensión Pulmonar!  Trasudado a los alvéolos.
Génesis posibles de la falla del VI:
 Crisis de HTA (arriba de 200/140): el VI no puede enviar la sangre con estas presiones 
FALLA.
 Taquicardia (300 lpm): el VI no puede con este trabajo, no puede relajarse para luego
distenderse  FALLA.
Estos son ejemplos de patologías que pueden desaparecer rápidamente. Es por esto que es
importante en pacientes con EAP determinar la causa, pues si el paciente llega con HTA bajándola
con inyección el EAP desaparece. Si tengo una taquicardia de 300 o 400 dando un choque eléctrico
desaparece el EAP. Lo primero es encontrar la causa primaria del EAP si se puede (si no es una
situación de emergencia).
La falla cardiaca aguda es muy frecuente, cada vez se ve más porque cada vez hay más viejos.
Síntomas:
 Disnea
 Tos
 Espuma roja por la boca
¡Importante mantener la calma!
 Sensación de ahogo.
Tratamiento1:
1. Posición: dejarlo sentado. Se va a agarrar a los
barandales de la cama porque está usando los
músculos auxiliares de la respiración. Las piernas
deben dejarse colgando porque disminuye el retorno
venoso y la precarga.
2. Oxígeno: el paciente siente una “sensación de ahogo permanente…” y no se termina de ahogar
pues los bronquios y todas sus vías aéreas están llenas de espuma, el aire no puede entrar; es
como cuando uno se está ahogando debajo del agua. El paciente siente que se está ahogando
porque los bronquios y todas sus vías aéreas están llenas de espuma, el aire no puede entrar
(es como cuando uno se está ahogando debajo del agua). Se le debe administrar oxígeno (4-5
L/min) por catéter nasal, tienda facial o mascarilla. Al dar O2 disminuye la permeabilidad
alveolar y con esto el trasiego del líquido a los alvéolos. *Antes se usaba alcohol en los
humificadores para romper las tensiones superficiales de las burbujas*.
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Esto no es un orden predeterminado, depende de las condiciones del paciente y de lo que se tenga en el lugar.
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3. Diuréticos de acción rápida y enérgica: furosemida (Lasix®,10-20 mg), bumetamida (1-2 mg). La
furosemida entra en acción a los 10-15 min. y tiene un efecto como la morfina (vasodilatación
periférica  disminuye el RV) por lo que habrá mejoría antes de que el paciente empiece a
orinar. ¡No desesperarse!  usar las ampollas 1 a 1, pues hay que evitar que el paciente entre
en choque. Luego de la 1ª ampolla hay que esperar.
4. Morfina: 10-15 mg por vía SQ y de acuerdo a la intensidad se puede dar una parte IV en
pacientes que se quejan mucho, para que sea más rápido. Cuidado con asmáticos, ancianos
(+65-70 años; la mitad de la dosis para comenzar), EPOC, etc.
5. Digitálicos: en Panamá se usa la digoxina.
a. Dosis de digitalización: 1.5 mg IV para las primeras 24h. La digoxina viene en viales en
que 1cc = 0.25 mg. Los 1.5 mg se los puedo repartir como yo quiera, importante es ir
poco a poco. La digoxina aumenta fuerza de contracción y disminuye frecuencia cardiaca
(OJO). Hay que esperar 24 horas antes de dar otra dosis.
b. Dosis de mantenimiento: 0.25 mg; no tiene que ver con el edema agudo del pulmón sino
con la falla cardiaca.
6. Aminofilina: la ampolla trae 250 mg que se diluyen en 10-20cc de D/A. Se administra por vía IV,
despacio, en 20 minutos. Lo que queremos es que abra los bronquios lo más que se pueda para
que entre el O2, pero puede haber efectos secundarios como taquicardia, nerviosismo,
temblores, náuseas, vómito (ojo con la broncoaspiración). Por esto es que si se puede evitar
usar este fármaco se evita.
7. Sangría seca: tratar de que la sangre del cuerpo no regrese a la aurícula derecha  no llega al
pulmón. Se colocan torniquetes en las raíces de los miembros (raíz del muslo, etc.) bien
apretados para que la parte venosa se interrumpa (mas no la arterial). Se deja libre el brazo
canalizado. Se van rotando las extremidades, 15-20 min cada una; se les da descanso para que
se irriguen. Con las nuevas técnicas quirúrgicas sabemos que no pasa nada si se deja el
torniquete hasta 30 min. No hay peligro de isquemia pues las cirugías de ortopedia demoran
hasta dos horas, cortando el suministro de sangre con una técnica similar.
8. Sangría roja: si no mejora, le saco 500 cc de sangre. Canalizo una vena y por ahí se los extraigo;
en ciertos lugares (unidad de cuidados coronarios, UCI, etc.) hay bolsas de donación de sangre,
que son al vacío. Si no hay bolsas disponibles se hace con jeringuillas de 50 cc. Se usa la línea
(vena) que se pueda, si no se puede del brazo  cuello  femoral. Cuidado con los pacientes
anémicos (no sacar a pt con Hb de 5 mg/dl).
9. REPETIR: si el paciente no responde después de los recursos mencionados, regresamos al
tratamiento farmacológico (ahí viene la otra ampolla de aminofilina, etc.). Cada cierto tiempo hay
que estar verificando como responden los pulmones (con el estetoscopio). La guía son los
estertores. Importante  AUSCULTAR al paciente cuando llega para delimitar el nivel donde se
escuchan los estertores(en el tórax). A medida que voy tratando voy auscultando para que los
estertores vayan bajando --- controlando el edema agudo del pulmón.
10. Armas de doble filo (si no mejora):
a. Aminas presoras: empezamos con ellas en dosis conservadoras (dobutamina, aramide,
dopamina).
b. Amrinone: mejora la FC, pero se usa + como mantenimiento, una vez salimos del edema.
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c. Intubación: con previa sedación del paciente, recordar que se está ahogando. Se le
coloca al tubo un aparato de presión positiva (PIP); se mete el O2 a presión para impedir
que se forme el trasudado.
d. Vasodilatadores: nitroglicerina sublingual, nitroglicerina IV (teniendo en cuenta sus
efectos secundarios  hipotensión); Nifedipina (Adalat ®) cápsula con líquido dentro,
puede usarse sublingualmente  vasodilatación  Hipotensión (postcarga).
Cuando la PO2 baja de 70-80% vienen las arritmias ventriculares mortales.
Rupturas cardiacas
Intracardiacas:
 Cuerdas tendinosas: insuficiencia valvular  insuficiencia cardiaca.
 Músculo papilar: insuficiencia mitral2  edema agudo del pulmón.
 Septum interventricular3: habrá CIV postinfarto. La lesión puede ser
 Daño en la parte baja (1/3 inferior) del septum por
compromiso de la arteria coronaria derecha (descendente
posterior)  la más frecuente.
 Daño de los 2/3 anteriores se da por compromiso de la arteria
coronaria izquierda, su rama descendente anterior.
Habrá un paso de sangre del VI al VD muy importante  sangre va a
los pulmones  AI  VI  la sangre hace un círculo vicioso y caemos
en un EAP. Esta CIV es grave y era mortal, pero hoy en día se opera. Se
coloca un “Balón de contrapulsación”4 (en CIV / infartos muy grandes).
Balón de
Contrapulsación
(IABP)
Extracardiacas: se rompe ventrículo en la pared libre y la sangre sale al pericardio. Por cada sístole
sale sangre por aquel pequeño huequito (5 cc por sístole, en 80 sístoles tenemos ya 400 litros 
TAPONAMIENTO CARDIACO). Generalmente son mortales.
Shock Cardiogénico
Un paciente con +40% del ventrículo infartado no es capaz de mantener el gasto cardiaco (no puede
bombear la sangre).
Se usan las aminas (isoproterenol, amrinone, aramine, dobutamina, dopamina).
También podemos usar expansores del plasma, balones de contrapulsación, etc.
Insuficiencia valvular más importante que la de la ruptura de cuerda tendinosa.
En la parte inferior: se afecta la a. descendente posterior (más frecuente). En la parte alta: a. descendente anterior.
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Infarto + obstrucciones en las coronarias  quiero llenar las coronarias. Meto por la femoral un catéter que lleve un
balón en frente; el balón va a una máquina que dirige todo y tiene varios controles. Cuando viene la sístole el balón se va
a desinflar para que pase la sangre; cuando termine la sístole el balón se infla  coronarias relajadas se llenan  se
oxigena el corazón más de lo que ocurriría normalmente.
Más en: http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijeicm/vol3n2/iabp.xml
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Embolias sistémicas
Se tratan con anticoagulantes.
Todo infarto que llega a una unidad de cuidados coronarios se hepariniza.
El Clexane es el más usado para el Sd. coronario agudo, pero también se puede dar Fraxiparina y
Badiquet.
Los émbolos pueden salir de:
 Aurículas
 Ventrículos: en las áreas infartadas habrá una reacción inflamatoria en el endotelio. En el
endotelio se forman coágulos que normalmente se reabsorben, pero pueden salir embolicados.
Paro cardiaco
Concepto: detención circulatoria; disrupción de la función de bomba del corazón y con esto de la
circulación. La sangre con O2 no llega en cantidad suficiente al cerebro para que este funcione  el
paciente pierde la conciencia  ha habido un paro cardiaco.
Hay diferentes formas:
 Bradicardia severa: de 7-10 lpm.
 Taquicardia ventricular severa: la contracción ventricular no es eficaz.
 Fibrilación ventricular: el corazón late de manera desordenada y no hay
contracciones efectivas. El tratamiento es con shock eléctrico
(cardioversión eléctrica).
 Bloqueo AV completo: frecuencia muy disminuida sin que el corazón esté parado.
 Fibrilación auricular: Fc tan baja que no es efectiva la oxigenación (pero el corazón no esta
parado).
 Aleteo o Flutter: Fc muy bajas sin que se pare el corazón.
 Asistolia.
 Bombeo no efectivo: bradicardia sinusal, bloqueo AV completo, fibrilación auricular.
 Síndrome de Stokes-Adams5: hay un problema en el corazón y se interrumpe la circulación. El
paciente pierde la conciencia, tiene un movimiento tónico (por hipoxemia cortical), cae al suelo
 hay relajamiento (inconciente). Una vez que pasa esto hay 3-5 minutos para sacar al paciente
del paro cardiaco.
 Síncope
 Convulsión
 Relajación.
Cuando una persona se electrocuta el corazón sufre una fibrilación ventricular; la corriente eléctrica rompe la
actividad eléctrica del nodo sinusal e impone una fibrilación. Lo que hay que hacer es desfibrilarlo. Si en 3-5
minutos no se hace nada empiezan las lesiones neurológicas.
Condición caracterizada por ataques súbitos y transitorios de síncope, con o sin convulsiones, debidos al cese temporal
del flujo sanguíneo al cerebro (bradicardia marcada). Es causado por bloqueo cardiaco (completo o incompleto) debido a
disturbios en el sistema de conducción del corazón (en la comunicación AV). Otros signos incluyen pupilas fijas,
incontinencia, signo de Babinski bilateral al reasumirse los latidos cardiacos y sofocos.
Disturbios de la conducción  bloqueo AV  bradicardia  suministro al cerebro  síncope  convulsiones…
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Diagnóstico de paro cardiaco: no a todo el que está inconsciente en el piso hay que hacerle
maniobras de reanimación. ¿Cuándo hay que hacerlo?
Inconsciente
No ventila
Sin pulso
Con apariencia de muerte
Pupilas dilatadas (después de los 3 minutos).
Esquema básico
Vías aéreas permeables – respiración artificial.
Circulación artificial.
Resucitación definitiva.
¡ Recordar que en el paro cardiaco se está contra el tiempo !
Reanimación
Vías aéreas permeables y respiración artificial: coloco al paciente en una superficie sólida/rígida.
En las unidades de cuidados intensivos las camas tienen un respaldo que se saca para colocarle
en la espalda al paciente. En cada piso del hospital debe haber un carro de reanimación, que
trae una tabla. Procedimiento:
 Chequear por objetos: abrir la boca del paciente e introducir la mano
para verificar que no hay nada obstruyendo (chapa, etc.)
 Respiración artificial: la lengua está relajada y cae sobre la epiglotis
cerrándola, por lo que hay que colocarle la cabeza en hiperextensión
(dorsiflexión) y mantenerla en esta posición6. Estando al lado del
paciente inhalamos, colocamos la boca sobre la del pt y apretamos7
antes de soplar (exhalar). Hacemos 5 insuflaciones y pasamos a la
reanimación cardiaca. Hay que verificar que el tórax se expanda con las
insuflaciones (indicativo de que la ventilación es efectiva).
 Hiperextender  Inhalar  Apretar*  Soplar (con fuerza).
Masaje cardiaco8: lo primero que se hace es la puño-percusión, que consiste en levantar el puño
y golpear en el área del esternón con toda la fuerza posible. Esto produce una energía de aprox.
25 joules y si el paciente está fibrilando lo podremos defibrilar. Si la puó percusión no resulta
pasamos a la maniobra de masaje cardiaco.
El esternón hundido comprime al corazón contra la columna (sandwich)  se comprime el ventrículo
izquierdo  sale la sangre por la aorta  a. carótida…  sangre al cerebro principalmente. Si se hace
bien podemos levantar presiones de 80 a 100 mmHg en los grandes vasos (el cerebro se oxigenará bien);
se sentirá pulso con cada compresión.



Talón (borde proximal) de una mano en el 1/3 inferior del esternón + borde de la otra
mano sobre el dorso de la 1ª.
Codos rectos (en hiperextensión) para poder transmitir la presión necesaria.
Brazos perpendiculares al esternón.
Una mano en la nuca y la otra en la frente, ó una en la nuca o ambas en la nuca y la otra levantando el maxilar.
Si no apretamos el aire se queda en la boca del paciente porque él está flácido. Si se puede evitar el contacto (con algún
dispositivo) lo hacemos, sino “a quitarse el asco”.
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Animación: http://webs.uvigo.es/mccidmanzano/images/masaje.swf
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


Hundir el esternón 5 cm. (2”) sino no se hace el sándwich. Hay que meterle 120 libras
de presión, lo que se logra aplicando el peso del cuerpo. Si es efectivo se va a sentir un
“crack… crraaack” porque se rompen las uniones esternocostales.
Si estamos solos son 15 compresiones y luego 1 insuflación9.
Si tenemos ayuda hacemos 5 compresiones (cantadas) y sobre la quinta el ayudante
debe insuflar. Después de 3-4 min. el que comprime se cansa (si lo está haciendo bien)
así que deben intercambiar.
Solo
Con
ayuda
Imágenes obtenidas de: http://www.seg-social.es/ism/gsanitaria_es/ilustr_capitulo1/cap1_4_emergencias.htm
La reanimación no está dirigida a salvar al corazón sino al cerebro.
Reanimación definitiva: se hace con el equipo (desfibrilador y monitor*). Con el monitor vemos
que tiene (tipo de arritmia, etc).
 Si está fibrilando chocamos a máximo voltaje.
 No hay un número límite de desfibrilaciones.
 Pueden usarse las drogas para la arritmia:
 1 ampolla10 de bicarbonato de sodio (50 cc IV) para controlar la acidosis del
paro.
 + 1 ampolla de gluconato de Ca 10% (10 cc) porque favorece la contracción
miocárdica.
 + Droga dependiendo del tipo de arritmia.
 Si es necesario al final se usa marcapaso cardiaco.
 El tratamiento efectivo una vez realizado el diagnóstico de la causa de base es
específico para la causa.
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En los apuntes viejos dice que son 15 compresiones seguidas de 2 insuflaciones.
Si le damos muchas se produce una alcalosis difícil de recuperar.
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ANEXO
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