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AVES
 GENERALIDADES:
Las aves son animales vertebrados, de sangre caliente, que andan o se mantienen sólo
sobre las extremidades posteriores, mientras que las extremidades anteriores están
modificadas como alas que, al igual que muchas otras características anatómicas únicas,
son adaptaciones para volar, aunque no todas vuelan. Tienen el cuerpo recubierto de
plumas y, las aves actuales, un pico córneo sin dientes. Para reproducirse ponen huevos,
que incuban hasta la eclosión.
Su grupo taxonómico se denomina clase Aves para la sistemática clásica, pero en la
sistemática filogenética actual este clado no tiene rango, y es incluido a su vez
sucesivamente dentro de los clados: Theropoda, Dinosauria, Archosauria, Sauropsida,
Tetrapoda, etc., aunque hay más anidamientos intermedios con denominación.
Las aves se originaron a partir de dinosaurios carnívoros bípedos del Jurásico, hace 150200 millones de años. Su posterior evolución dio lugar, tras una fuerte radiación a las
cerca de 10.000 especies actuales. Las aves son los tetrápodos más diversos, sin
embargo, tienen una gran homogeneidad morfológica en comparación con los
mamíferos. Las relaciones de parentesco de las familias de aves no siempre pueden
definirse por morfología, pero con el análisis de ADN comienzan a esclarecerse.
Las aves habitan en todos los biomas terrestres, y también en todos los océanos. El
tamaño puede ser desde 6,4 cm en el colibrí zunzuncito hasta 2,74 metros en el avestruz.
Los comportamientos son diversos y notables, como en la anidación, la alimentación de
las crías, las migraciones, el apareamiento y la tendencia a la asociación en grupos. La
comunicación entre las aves es variable y puede implicar señales visuales, llamadas y
cantos. Algunas emiten gran diversidad de sonidos, y se destacan por su inteligencia y
por la capacidad de transmisión cultural de conocimientos a nuevas generaciones.
El ser humano ha tenido una intensa relación con las aves. En la economía humana las
aves de corral y las cinegéticas son fuentes de alimento. Las canoras y los loros son
populares como mascotas. Se usa el plumón de patos y gansos domésticos para rellenar
almohadas, y antes se cazaban muchas aves para adornar sombreros con sus plumas. El
guano de las aves se usa en la fertilización de suelos. Algunas aves son reverenciadas o
repudiadas por motivos religiosos, supersticiones o por prejuicios erróneos. Muchas son
símbolos culturales y referencia frecuente para el arte. Desde el siglo XVII, se han
extinguido más de 120 especies como consecuencia de actividades humanas y,
actualmente, son más de 1.200 las aves amenazadas que necesitan esfuerzos para su
conservación.1
Aves
Rango fósil: Jurásico Superior -
Reciente
Reinita cabecidorada (Protonotaria
citrea)
Clasificación científica
Reino:
Animalia
Filo:
Chordata
Subfilo:
Vertebrata
Infrafilo: Gnathostomata
Superclase: Tetrapoda
Clase:
Aves[a]1
Linnaeus,
17582
GALLINA
Nombre común
Gallina
Reino
Animal
Phylum
Vertebrados
Clase
Aves
Orden
Galliformes
Nombre científico
(género y especie)
Gallus gallus
Descripción del animal
Cresta (carúncula) roja y dentada, caída a un lado ;
pico córneo, corto, fuerte y cónico; los ojos muy
vivos, con tres párpados: uno superior, otro inferior
y otro transversal y transparente que protege al ojo.
El cuerpo es fuerte y pesado; está recubierto de
abundantes plumas. Tiene cuatro extremidades: dos
alas y dos patas. Las alas están poco desarrolladas,
por esto la gallina vuela muy poco. Las patas están
recubiertas de escamas y tienen cuatro dedos (tres
de ellos dirigidos hacia adelante y uno hacia atrás).
Tipo de alimentación
(herbívoro, carnívoro,
omnívoro, etc.)
Semillas enteras o trituradas, harinas de granos y de
productos animales, pastura verde, minerales y
agua.
¿Cómo es su
reproducción?
Su reproducción es sexual, el macho (gallo) copula
con la gallina y fecunda el huevo que crece dentro
de ésta. Cada cierto tiempo las gallinas se ponen
cluecas, es decir, dejan de poner y muestran una
gran propensión a sentarse sobre sus nidos para
incubar los huevos. Después de unas semanas (21
días) salen los pollos, los cuales pueden echar a
correr de inmediato y son capaces de alimentarse
por sí mismos.
Número de crías que
tiene
Las gallinas ligeras o livianas , llamadas también
aves de postura o ponedoras, son las que se
explotan para la producción de huevo para
consumo humano. Este tipo de aves puede llegar a
producir hasta 300 huevos en un año.
Cuánto viven
De 3 a 4 años.
Descripción breve de su En cuanto a sus hábitos, las gallinas son
estrictamente diurnas (activas durante el día),
comportamiento
gregarias y polígamas.
Los gallos de las mejores razas de pelea son
notorios por su agresividad y valor ante sus rivales
. La elevada tasa de reproducción de la especie da
una característica importante, dado que tanto los
huevos como su carne son apreciados como
alimento.
Medio donde habita
(acuático o terrestre)
Terrestre.
Tipo de ecosistema
donde se encuentra
Puede vivir tanto en granjas bien acondicionadas,
como en el patio de nuestras casas.
Las gallinas sobreviven en los climas templados y
Características del
en los cálidos.
medio físico (luz,
temperatura, humedad,
etc.)
¿Cómo se adapta al
medio ambiente para
sobrevivir?
(mecanismos de
adaptación)
Las aves de corral son alojadas para su producción
en instalaciones que pueden ser de dos tipos
principalmente, dependiendo del tamaño de la
explotación (número de aves) y los fines de la
misma (autoconsumo o negocio):
Explotaciones tecnificadas y semitecnificadas :
estas son explotaciones en las que las gallinas se
crían con fines comerciales, y por lo general se
producen varios millones de aves al año.
Las gallinas son alojadas en casetas o naves de
grandes dimensiones que en su mayoría cuentan
con equipo automatizado (comederos, bebederos,
recolectores de huevo, manejo de ventilación y
temperatura, etc).
Explotaciones de traspatio o granjas familiares: se
refiere a las explotaciones con un número reducido
de aves que se crían únicamente para obtener carne
y huevo para consumo familiar, en lotes de 10 a
100 aves.
Son las que comúnmente podemos observar en las
comunidades rurales de nuestro país o en zonas
conurbadas de las grandes ciudades.
Es una especie (rara,
amenazada, en peligro
de extinción, extinta,
sujeta a protección
especial, etc.)
Es un ave de corral todavía muy común, ya que se
explota comercialmente por su carne y por el
huevo.
Causas por las que se
encuentra en esta
categoría
Porque se puede criar y explotar fácilmente.
(2)
 ANATOMIA DE LAS AVES:
PLUMAS: son estructuras epidérmicas altamente especializadas que han evolucionado
a partir de la evolución de las escamas de los reptiles. La presencia de pulas constituye
la característica principal que distingue a las aves de los mamíferos. Su función es hacer
el cuerpo de las aves más aerodinámico y su presencia va unida a la transformación de
las extremidades torácicas en las alas. Las plumas son también importante para hacer a
las aves más ligeras en relación con su tamaño, favoreciendo así la eficacia en el aire.
PIEL: es fina y laxa, se desgarra con facilidad, pero como la presencia en ella de vaso
sanguíneos y de nervios es escasa es por ello que las heridas en estos no sangran tanto
como la de los mamíferos además de que parecen insensibles a la manipulación de su
piel. El color de esta es amarillento. Es más pálida en las gallinas destinadas a la
producción de huevos en las cuales el pigmento se incorpora a la yema (vitelo)
La cresta, barbillas y lóbulos auriculares son crecimiento de la piel en distintas zonas de
la cabeza de consistencia generalmente blanda y de naturaleza ornamental.
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: es ligero, compacto y fuerte con un mayor
contenido de fosfato en calcio que los huesos de los mamíferos , se caracteriza por la
fusión de algunas vertebras , un destacado esternón y una pelvis abierta ventralmente.
CRÁNEO: las características más destacadas de este son las grandes órbitas, situadas
entre el neurocráneo de aspecto bulboso y la región facial que tiene forma piramidal.
ESQUELETO AXIAL: comprende en sentido estricto la columna vertebral, las costillas
y el estenón, aunque la pelvis puede ser incluida en esta parte puesto que esta
firmemente unidad al sinsacro formando las vertebras lumbares , sacras y caudales
fusionadas.
ESQUELETO APENDICULAR: considerablemnte modificado por conversión de las
extremidades torácicas en alas y porque las extremidades pelvianas asumen la única
responsabilidad para la locomoción sobre el suel, para mantenerse posado en las ramas
y asi también como para resistir el aterrizaje.
APARATO DIGESTIVO: formado por orofaringe , esófago, estómago , duodeno,
yeyuno e íleon , un par de ciegos y el colon. Este último desemboca en la cloaca que
también actúa como segmento final de los aparatos urinario y genital.
CLOACA: órgano común a los aparatos digestivo , urinario y genital.
APARATO RESPIRATORIO: formado por la cavidad nasal , laringe, tráquea y siringe:
formada por la parte final de la tráquea y el segmento inicial de los bronquios ; los
pulmones.
APARATO UROGENITAL: formado por riñones y uréteres.
SISTEMA REPRODUCTIVO:
MASCULINO: son los dos testículos, los epidídimos , los conductos deferentes y el falo
(órgano copulatorio = pene)
FEMENINOS: ovario , oviducto
SISTEMA CIRCULATORIO: formado principalmente por el corazón , arterias y venas
y estructuras linfáticas.
SISTEMA NERVIOSO: encéfalo y médula espinal , nervios periféricos, ojo y oído
Fig. 1: Anatomía superficial de las Aves Domésticas ( gallinas, gallos )
 ENFERMEDADES MAS COMUNES DE LAS AVES : Clasificadas en
enfermedades causadas por Virus, Bacterias y Parásitos:
 VIRUS.
Se conoce un elevado y creciente número de enfermedades de seres humanos, animales
y plantas que, a pesar de su carácter infeccioso, no son producidas por protozoos,
bacterias u hongos ni, en rigor, por ningún agente visible al microscopio.
Los virus se conocen mejor por lo que hacen que por lo que son. El único criterio que
priva para su identificación es su capacidad para producir cambios visibles en las
células vivas debido a las anormalidades de forma y función que constituyen la
enfermedad. Esto puede resumirse en dos criterios principales: a) Los virus son
entidades vivas infinitamente pequeñas, obligatoriamente parasíticas y que dependen de
las células del huésped para su nutrición y tal vez para casi todas sus otras necesidades
metabólicas, a excepción de la capacidad de reproducción. De este modo se les
consideraría como los tipos más desarrollados de vida parasitaria conocidos., b) Los
virus son agentes autocatalíticos, inanimados e incapaces de crecer y multiplicarse
autónomamente, pero si capaces de provocar actividades metabólicas anormales en las
células del huésped, uno de cuyos productos finales está constituido por la misma
sustancia que estimuló la actividad anormal. Esta sustancia es capaz, después de la
destrucción de las células huéspedes, de repetir el mismo proceso en otras células, lo
que establecerá sus caracteres de propagación y desarrollo.
ENFERMEDADES POR VIRUS CARACTERIZADAS POR LESIONES DE LA
PIEL.
Los virus comprendidos en este grupo son designados como virus epidermotrópicos,
debido a que parecen multiplicarse de preferencia, si no exclusivamente, en las células
epiteliales de la piel y de las membranas mucosas.
VIRUELA AVIARIA.
La viruela de las gallinas se manifiesta por lesiones características en la cabeza, que
aparecen en la cresta, la barbada y alrededor de los ángulos bucales, los orificios nasales
y los ojos. En algunos casos, las lesiones progresan hacia el interior de la cavidad bucal
y aún a la tráquea, causando lesiones blanquecinas que se ulceran formando las
llamadas úlceras gangrenosas. Se encuentra también infectado el seno infraorbitario,
que se distiende enormemente y desfigura la estructura facial. El contenido está
formado por una masa caseosa, amarillenta o parda.
Las lesiones de la piel consisten primero en pequeñas pústulas que pronto se secan y se
transforman en costras epiteliales verrucoides, en ocasiones bastante gruesas. Las aves
afectadas presentan mal aspecto, rehusan la comida, la ovipostura se detiene y muchas
mueren. Las lesiones se localizan generalmente en las partes desplumadas de la cabeza,
pero a veces aparecen alrededor de la cloaca y aun en las patas. Si la infección no pasa
de la piel y no afecta las mucosas de la cabeza, el ataque es menos grave y las aves se
recobran. En casos favorables el curso de la enfermedad es de 3 a 4 semanas, pero en
presencia de complicaciones puede ser mayor.
Transmisión. La viruela aviaria es transmitida sobre todo por contacto directo de ave a
ave por medio de las heridas que se hacen al pelear o al picotearse. Esta enfermedad
también puede diseminarse por la picadura de mosquitos u otros artrópodos.
Inmunidad. Las aves que sanan quedan sólidamente inmunes. En granjas en las que la
enfermedad se ha presentado durante varios años, solo se observa en las aves jóvenes.
En gallineros no infectados previamente, la enfermedad ataca a las aves de todas las
edades.
La inmunización de las aves de corral se practica en todas las regiones donde existe la
viruela. Se usan dos métodos. Uno de ellos consiste en el empleo de virus de la viruela
de la gallina y otro, de virus de la viruela de la paloma. Ambos métodos dan buenos
resultados.
La vacuna de la viruela de la gallina se elabora de dos maneras: a) A partir de las
formaciones epiteliales que aparecen en la cresta de los pollos después de la
escarificación e inoculación on el material virulento, o b) de las lesiones epiteliales
producidas en la membrana corialantoidea del embrión de pollo después de la
inoculación con virus libre de bacterias.
La enfermedad en el hombre. La viruela aviaria no ataca al hombre.
ENFERMEDADES POR VIRUS CARACTERIZADAS POR LESIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA DE LAS AVES
Especies suceptibles. Solamente se ha observado la enfermedad en pollos muy
jóvenes. Generalmente hace su aparición cuando el ave tiene 2 a 3 semanas de edad,
pero puede sobrevenir antes y después.
Síntomas. El primer síntoma es la ataxia o incoordinación en los músculos de
las patas. La ataxia se hace más evidente conforme va progresando la enfermedad, y
finalmente el ave pierde por completo el control de sus patas y se muestra incapaz de
sostenerse en pie. Antes de alcanzar este estado, los pollitos se resisten a caminar o lo
hacen sobre las piernas. La vibración de los músculos del cuello y de la cabeza aparece
después de los síntomas de ataxia. El temblor es intermitente y dura periodos variables;
finalmente las aves no comen, están somnolientas y mueren. En algunos casos, el curso
de la enfermedad es muy rápido; la somnolencia aparece al día siguiente de presentarse
los primeros síntomas.
Curso. El curso de la enfermedad es sumamente variable. Muchas aves resultan
incapacitadas de tal modo que les es imposible alcanzar su alimento y fallecen por
inanición; otras mueren al ser pisadas por otras aves. Si se les separa y atiende
especialmente, muchas aves gravemente afectadas sobreviven largo tiempo, y algunas
se curan.
Lesiones. No existen lesiones macroscópicas. Microscópicamente, los islotes de
tejido linfático, que en aves, se encuentran dispersas en distintos órganos, muestran
evidencia de hiperplasia marcada. Sin embargo las lesiones más características se hallan
en el sistema nervioso central. Excepcionalmente los vasos sanguíneos se encuentran
rodeados de grandes masas de linfocitos y monocitos. Existe intensa degeneración
neuronal, especialmente en las astas superiores de la médula y en el puente.
Transmisión. El modo de transmisión de esta enfermedad es un misterio.
Inmunidad. Los pollos que se recuperan de esta enfermedad resisten a la
reinoculación, y es posible demostrar en ellos, y es posible demostrar en ellos la
presencia de anticuerpos neutralizantes.
La enfermedad en el hombre. No hay pruebas de que este padecimiento afecte
al hombre.
PESTE DE LAS AVES.
Es una enfermedad aguda, altamente fatal, producida por un virus que se
encuentra en la sangre, en todos los órganos y que es filtrable.
Características de la enfermedad. El periodo de incubación es bastante corto,
de 3 a 5 dias como regla. Las aves inoculadas pueden presentar síntomas en 24 a 36
horas. Se presenta una alza térmica rápida (43 a 44°C), pérdida de apetito y letargo. La
cresta y las barbas por lo general adquieren un color negro azulado. Aparece luego una
secreción nasal y a menudo edema de la cabeza y el cuello. El curso de la enfermedad es
muy rápido, produciéndose la muerte unas horas después de la aparición de los primeros
síntomas. La temperatura cae a cifras subnormales antes de la muerte. La mortalidad es
de casi del 100 por ciento.
Las lesiones generalmente no son muy numerosas. Consisten en hemorragias
petequiales en el corazón, en el tejido grasoso alrededor de la molleja, en la serosa de la
cavidad abdominal y en las mucosas del proventrículo. En algunos casos aparece un
exudado serofibrinoso en el saco pericárdico. Los órganos principales pueden mostrar
petequias y tumefacción turbia. El sistema nervioso aparece normal, pero al examen
microscópico se encuentra una encefalitis difusa con manguitos perivasculares,
degeneración para las células nerviosas y necrosis focal, alrededor de las cuales hay
proliferación de las células gliales.
Transmisión. La peste aviaria es hasta cierto punto autolimitada, ya que por su
alta mortalidad impide que las aves la propaguen. Se estima que la ingestión del virus
constituye el modo más frecuente de infección, debido a que este padecimiento es
altamente transmisible por los alimentos. Es probable que también se transmita por
inhalación, puesto que las secreciones nasales de las aves afectadas contienen el virus.
Algunos creen que los insectos vectores pueden desempeñar un papel en la transmisión,
puesto que existe viremia.
Inmunidad. Las pocas aves que sanan tienen una inmunidad sólida por varios
meses y quizás por el resto de sus vidas.
La enfermedad en el hombre. No existen datos que inclinen a pensar que el
hombre u otros mamíferos sean suceptibles a la infección por el virus de la peste aviaria.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE.
Características de la enfermedad. En aves adultas, los síntomas pueden ser
difíciles de reconocer. En otros casos, el padecimiento puede revestir gran intensidad,
dando por resultado el fallecimiento de la mayor parte de las aves afectadas. No respeta
edad alguna pero es más grave en las aves de corta edad. Suele comenzar el
padecimiento por síntomas respiratorios.
En pollos de unos cuantos días a unas cuantas semanas de edad, la enfermedad
se inicia con síntomas respiratorios. La infección se propaga rápidamente, y la dificultad
para respirar se manifiesta por jadeo que puede ir acompañado de estertores húmedos y
sonidos crepitantes. Los pollos muy pequeños muestran estupor profundo. A menudo se
apoyan sobre sus torsos con las patas ligeramente flexionadas, la cabeza colgando y los
ojos cerrados; o bien están incapacitados para utilizar una o ambas patas y permanecen
acostados sobre uno de sus lados. Otros revelan signos de ataxia, tales como marcha
tambaleante, tortícolis, opistótonos y propulsión posterior. Al manejarlos suelen
intensificarse las manifestaciones nerviosas. El índice de mortalidad es generalmente
elevado, y los pollos que sobreviven quedan inútiles.
En aves adultas, la enfermedad también suele propagarse con rapidez y suele
iniciarse así mismo como un síndrome respiratorio. En gallinas ponedoras disminuye la
producción de huevo, hasta suspenderse por completo, en menos de una semana, y no
regularizarse sino muy lentamente al cabo de una o más semanas. Los primeros huevos,
después de la suspensión de la ovipostura, son a menudo deformes, blandos y presentan
cáscaras imperfectamente formadas. La frecuencia de síntomas nerviosos en las aves
adultas es baja, y la mortalidad tampoco es elevada.
Lesiones. Las lesiones de la enfermedad de Newcastle no son muy notables. A
menudo se encuentra líquido o moco en la tráquea, y en las membranas de los sacos de
aire son opacas. El bazo suele estar crecido. Cuando los síntomas nerviosos han sido
muy prominentes, se encuentran generalmente lesiones microscópicas de encefalitis
discreta. No se han observado cuerpos de inclusión.
Periodo de incubación. Oscila de 4 a 14 días, con un promedio de 5 días. La
enfermedad se ha observado en pollitos de 2 días.
Curso de la enfermedad. Diez a doce días después del inicio de la enfermedad
los síntomas respiratorios desaparecen en el ave que está sanando. Los síntomas
nerviosos se pueden presentar en este momento, y los animales supervivientes pueden
mostrar daños nerviosos durante semanas o de modo permanente. Las gallinas
ponedoras cuya producción de huevos bajó a consecuencia de la enfermedad, pueden
tardar de 4 a 8 semanas para volver a su nivel de producción anterior.
Medios de Transmisión. La enfermedad se difunde rápidamente por contacto
directo. Los pollitos pueden acarrear la infección por una incubadora infectada a la
granja a donde se los destina, o adquirir la infección durante el trayecto, por contacto
con otras aves. La transmisión se realiza por las secreciones u órganos infectados de
aves enfermas, o por el agua contaminada por ellas, o bolsas de comida, recipientes de
alimentos, etc. Los huevos puestos por las gallinas infectadas después que han pasado el
ataque agudo pueden albergar el virus.
Inmunidad. Las aves que sanan quedan inmunes. Se han ideado varias vacunas
con el fin de crear inmunidad sólida y activa. La duración de la inmunidad a veces no es
mayor a un mes, y en general desaparece a los 4 meses.
La enfermedad en el hombre. El virus produce conjuntivitis aguda unilateral o
bilateral. No se presentan síntomas generalizados ni otros efectos patológicos, excepto
una ligera irritación que dura de 3 a 7 días.
LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA DE LAS AVES.
Características de la enfermedad. La laringotraqueitis infecciosa afecta a las
gallinas de todas las edades. Es muy contagiosa y cuando entra en un platel susceptible
no se detiene hasta atacar a todas las aves. La infección se realiza a través de las vías
respiratorias. El periodo de incubación es corto, de unas 48 horas, como regla. El curso
de la enfermedad es agudo; algunas aves mueren dentro de las 24 horas después de la
aparición de los primeros síntomas, otras siguen un curso de 5 a 6 días. Las aves que no
mueren los primeros 5 días, casi siempre sanan. La recuperación es rápida. Aunque
ninguna ave permanezca enferma por más de una semana, la enfermedad puede requerir
3 ó 4 semanas para recorrer todo el plantel.
Los síntomas dependen de la edad de las aves y de la estación del año. Durante
los meses de verano las aves pequeñas, en general, son afectadas con menor intensidad,
y la mortalidad es más baja que en los animales más viejos durante el invierno. Las aves
afectadas muestran síntomas respiratorios de grado variable. En los casos graves
extienden sus cabezas, abren el pico y boquean para inhalar aire. A menudo emiten
ruidos como de garganteo y de cascabeleo, que, a veces, más parecen silbidos. Estos
ruidos se deben a la obstrucción parcial de vías aéreas por la presencia de exudado. No
todas las aves presentan disnea, ya que el exudado a veces se encuentra en las fosas o
senos nasales. En las aves maduras, en plena producción, la mortalidad puede alcanzar
un 70 por ciento. La muerte parece deberse en gran parte a la asfixia.
Las lesiones están restringidas a la laringe, la tráquea y los bronquios, que están
enrojecidos, con petequias y cubiertos con exudado viscoso que contiene estrías de
sangre fresca roja. A veces el exudado es de naturaleza caseosa y existen tapones de este
material que obstruyen la tráquea por completo.
Transmisión de la enfermedad. La enfermedad es transmitida de modo natural
por las gotitas de saliva infectadas.
Inmunidad. Las aves que sanan adquieren una inmunidad sólida por el resto de
sus vidas. Muchas de ellas quedan como portadoras del virus; por lo tanto, una vez que
se presenta la enfermedad en un plantel, deben esperarse recurrencias anuales en aves
jóvenes, a menos que se les inmunice de modo artificial.
Enfermedad en el hombre. Hasta donde se sabe, la laringotraqueitis infecciosa
de las aves no afecta a los mamíferos, incluido el hombre.
BRONQUITIS INFECCIOSA DE LAS AVES.
Características de la enfermedad. Se presenta en pollitos de 2 días a 3 ó 4 semanas de
edad. Las aves ponedoras afectadas muestran una baja pronunciada en la producción de
huevos, que persiste varias semanas. Hay una marcada pérdida en la consistencia del
cascarón y el deterioro de la calidad intrínseca del huevo.
La enfermedad se caracteriza por depresión, fatiga, boqueo y estertores, así
como una velocidad de diseminación que casi todas las aves expuestas desarrollan la
enfermedad de manera casi simultánea. El brote evoluciona con rapidez y la mortalidad
varia de 25 a 90 porciento en pollitos. El efecto en aves mayores de 6 semanas de edad
hasta antes de las primeras antes de las primeras posturas no es sino un ligero retardo en
su desarrollo. En aves ponedoras, los daños se deben más al descenso de la ovipostura
que a las muertes. Se encuentra un exudado mucoide o caseoso en bronquios y a veces
en las fosas nasales. En los pollitos que mueren se encuentran tapones de exudado
fibrinopurulento en la parte inferior de la tráquea o en los grandes bronquios.
Transmisión de la enfermedad. La infección puede provocarse con facilidad
introduciendo cantidades pequeñas de virus en el aparato respiratorio. Parece que las
infecciones naturales son contraídas por inhalación de gotitas de saliva infectadas.
Inmunidad. No se han desarrollado métodos para inmunizar a los pollitos
contra esta enfermedad, debido a que el padecimiento ataca principalmente a los pollos
recién nacidos.
La enfermedad en el hombre. El virus de la bronquitis infecciosa de las aves
no es infectivo para el hombre ni otros mamíferos.
 BACTERIAS:
COLIBACILOSIS
Infección causada por coliformes generalmente por Escherichia coli (habitantes
normales del tracto intestinal de los pollos y pavos) específicamente de sus variedades
patogenas. Los problemas van desde infecciones agudas, con súbita y alta mortalidad,
hasta ligeras infecciones, de naturaleza crónica con baja morbilidad y mortalidad.
La enfermedad puede aparecer por infección coliforme solamente, como infección
primaria, o en combinación con otros agentes, como infección secundaria. Este tipo de
infecciones ocurre comúnmente formando parte del síndrome clásico de infección
pulmonar, como complicación con infecciones por Mycoplasma gallisepticum.
Pueden ser afectadas aves de todas las edades, pero la septicemia aguda de los pavos
jóvenes y la aerosaculitis de los pollos jóvenes son más comunes cuando las aves están
en desarrollo.
Las principales vías de infección por bacterias son el sistema respiratorio y el tracto
gastrointestinal. La omfalitis e infecciones de los pollos jóvenes pueden producirse por
ingreso a través del ombligo no curado o por penetración de la cáscara del huevo antes o
durante la incubación.
Los síntomas varían con los diferentes tipos de infección. Pueden ser aparentes síntomas
adicionales, como dificultad respiratoria, tos ocasional y estertores. También, puede
presentarse diarrea. Entre los pollos recién nacidos la mortalidad puede ser alta como
resultado de infección umbilical por coliformes.
MYCOPLASMOSIS
1. Mycoplasma gallisepticum, asociado con la enfermedad respiratoria crónica
(Tos, estornudo y descarga nasal); el síndrome en los sacos aéreos en pollos y
pavos (congestionamiento) y la Sinusitis infecciosa de los pavos que se presenta
de dos formas la "superior", hay solamente inflamación de los senos
infraorbitales. En la forma "inferior", están afectados los pulmones y los sacos
aéreos. Estos se ven congestionados y contienen grandes cantidades de
exudado.; El M. gallisepticum está ampliamente extendido y afecta a muchas
especies de aves. Principalmente se transmite por el huevo. Las gallinas
infectadas transmiten las bacterias y los pollitos se infectan al nacer.
2.
Mycoplasma meleagridis, asociado con la aerosaculitis en los pavos y
3. Mycoplasma synoviae, causa de la sinovitis infecciosa en pollos y pavos.
Produce una hinchazón de los senos infraorbitales y una inflamación de los
órganos respiratorios.
Cólera Aviar Se ha convertido en la infección más peligrosa de los pavos. Los
huéspedes pueden ser pollos, pavos, faisanes, palomas, aves acuáticas y otras aves
silvestres.
El organismo causal del Cólera aviar es la Pasteurella multocida. Este agente puede
sobrevivir por lo menos un mes en los excrementos, tres meses en cadáveres en
descomposición y de 2 a 3 meses en el suelo. La Pasteurella, aparentemente, penetra a
través de los tejidos de la boca y del tracto respiratorio superior. Esta enfermedad no se
transmite a través de los huevos.
Las principales fuentes de infección incluyen:
• Las excreciones corporales de aves enfermas que contaminan el suelo, agua, alimento,
etc.
• Los cuerpos de aves muertas por la enfermedad.
• Los suministros de agua contaminados, como tanques, estanques, lagunas y arroyos.
• Por transmisión mecánica a través de equipos o zapatos contaminados.
Hay estudios que indican que otros animales distintos de las aves pueden servir como
reservorios de infección y diseminar activamente la enfermedad. Estos animales
incluyen perros, gatos, cerdos y parásitos.
Entre los síntomas característicos se encuentra estupor, pérdida de apetito, rápida
pérdida de peso, cojera producida por infección de las articulaciones, inflamación de las
barbas, respiración dificultosa, diarrea líquida, amarillenta o verde y cianosis u
oscurecimiento de la cabeza y barbilla.
ENTERITIS NECRÓTICA
Enfermedad aguda que produce una marcada destrucción de la mucosa intestinal.
Agente causal de la enfermedad es el Clostridium perfringens, una bacteria en forma de
bastón, que forma esporas. Estas bacterias y sus toxinas son la causa principal, pero
también la Coccidiosis puede ser un factor contribuyente. El mayor daño a la mucosa
intestinal es debido a las toxinas producidas por la bacteria.
La transmisión ocurre por contacto oral con los excrementos de aves infectadas. Las
aves, aparentemente sanas, pueden mostrarse agudamente deprimidas y morir en
cuestión de horas. La mortalidad es entre 2 y 10%, pero puede llegar hasta 30% en
brotes severos. Las pérdidas que producen la reducción del crecimiento y la conversión
alimenticia pueden ser más costosas que la mortalidad del lote.
Las lesiones en esta enfermedad afectan generalmente la parte inferior del intestino
delgado, pero en algunos casos todo el intestino puede verse afectado. El intestino se
dilata, contiene un fluido oscuro, maloliente y membranas diftéricas, semejantes a
coliflores, que involucra a la mucosa. La mucosa intestinal tendrá un aspecto áspero
(como de toalla de baño) y partes de él pueden desprenderse y salir con el contenido
intestinal. El diagnóstico se basa en la historia, los síntomas y los hallazgos en las
lesiones.
ENTERITIS ULCERATIVA
La Enteritis ulcerativa es una infección aguda o crónica de las aves de caza, pollos,
pavos y otras aves domésticas. Las pérdidas por muerte son elevadas en las codornices
jóvenes y en las pollonas criadas para la producción de huevos.
El agente causal es el Clostridium colinum, una bacteria en forma de bastón que forma
esporas. La infección se contagia a las aves sanas por medio de las excretas de aves
enfermas o portadoras. Las bacterias productoras de la enfermedad son muy resistentes
a los desinfectantes y persisten bajo diferentes condiciones ambientales.
Las aves que padecen la forma aguda de la infección pueden morir súbitamente en buen
estado de carne, otras aves, afectadas en forma más crónica, se muestran inquietas, con
plumas desordenadas, diarrea blanquecina y líquida, adoptando una postura encogida.
Estas aves mueren generalmente en una condición de extrema emaciación.
Las excretas pueden confundirse con las de aves afectadas por Coccidiosis y las dos
enfermedades pueden aparecer juntas en el mismo animal. Las excretas de las aves que
solamente tienen Enteritis ulcerativa nunca contienen sangre.
Las lesiones que se encuentran postmortem son características. Muchas veces, casi todo
el tracto intestinal presenta úlceras parecidas a botones, pero la parte final es la más
afectada. Las úlceras muchas veces perforan, lo que resulta en peritonitis local o
generalizada.
PULLORUM
El pullorum es una infección bacteriana, aguda o crónica, que afecta principalmente a
pollos y pavos, pero que también puede infectar a la mayoría de las aves domésticas y
silvestres.
La causa una bacteria llamada Salmonella pullorum. Este organismo es transmitido
principalmente en el huevo, pero también puede serlo por otros medios, como por
ejemplo:
• De la gallina infectada al huevo y del huevo al pollito, de pollo a pollo en la
incubadora, caja de pollo, o galpones. Los sobrevivientes se convierten en reproductores
infectados (comenzando un nuevo ciclo)
• Transmisión mecánica (transportada en la ropa, calzado o equipos)
• Aves portadoras (aparentemente sanas que diseminan los organismos de la
enfermedad)
• Instalaciones contaminadas (por brotes anteriores).
El agente causal de la enfermedad penetra en el ave por el sistema respiratorio (como
ocurre en la incubadora) o digestivo. La mayoría de los brotes agudos de pullorum en
pollos y pavos resultan de infecciones mientras están en la incubadora.
El pullorum es de gran mortalidad en los pollos jóvenes; las aves maduras son más
resistentes. Los pollos pueden morir poco después de nacidos sin mostrar algún síntoma
observable. Los brotes más agudos ocurren en aves con menos de 3 semanas. La
mortalidad en estos brotes puede alcanzar un 90% si no se tratan. Los sobrevivientes
son generalmente raquíticos y poco económicos. La infección en aves jóvenes puede ser
indicada por sus excretas, las plumas revueltas, un aspecto de tener frío, con los pollos
agrupándose cerca de las fuentes de calor, respiración laboriosa y la presencia de una
diarrea blanquecina. Este último síntoma incitó a la denominación de "diarrea bacilar
blanca" que se asociaba comúnmente con esta enfermedad. Las aves adultas pueden no
presentar grandes lesiones.
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad causada por la ingestión de una toxina producida por la
bacteria Clostridium botulinum.
El botulismo no es una infección bacteriana, sino una condición producida por un
subproducto del desarrollo de la bacteria. Este organismo es común en la naturaleza y
está ampliamente difundido en los suelos. La ingestión de la bacteria no es dañina.
Solamente se hace peligrosa cuando las condiciones son favorables para su crecimiento
y la subsecuente formación de la toxina. La bacteria se desarrolla mejor bajo una alta
humedad y temperaturas relativamente altas, en ambiente que contenga materia
orgánica en descomposición (vegetales o animales). Necesita un ambiente en el que se
ha eliminado todo el oxígeno atmosférico ya que no puede multiplicarse en presencia de
aire. Las lagunas estancadas o las zonas húmedas en que haya enterradas materias en
descomposición son áreas peligrosas para el desarrollo de la toxina. El botulismo resulta
después de que se consume la materia animal o vegetal en descomposición que contiene
la toxina. Los animales en descomposición son una fuente frecuente de toxina, igual que
los muchos insectos que se alimentan con esos tejidos. Estos pueden contener suficiente
toxina como para producir la enfermedad en cualquier ave que los ingiera. Como la
toxina es soluble en agua, las fuentes de agua pueden contaminarse y ser un reservorio
de la enfermedad.
La toxina es una de las más potentes de las que han descubierto los científicos. Es
relativamente estable al calor, pero se puede destruir por ebullición. Hay diferentes tipos
de toxina: Los tipos A y C que producen enfermedad en las aves y el tipo B que la
produce frecuentemente en el hombre.
La tifoidea aviar es una enfermedad bacteriana infecciosa, El primer síntoma de la
enfermedad es generalmente debilidad, seguida por una parálisis flácida progresiva de
las piernas, alas y cuello. Cuando los músculos del cuello son afectados, la cabeza
queda colgando. Las aves afectadas pueden mostrar un temblor peculiar, plumas flojas
que pueden ser arrancadas con facilidad y ojos apagados y semicerrados. Algunas aves
(los pavos) no desarrollan el síntoma de plumas flojas o cuellos torcidos. Debido a la
parálisis, las aves no pueden tragar y se les acumula moco en la boca. Finalmente, el ave
afectada puede caer en coma profundo, aparentando no tener vida por varias horas antes
de morir definitivamente. Con frecuencia, no se observan lesiones importantes en las
aves afectadas. El examen del contenido digestivo puede revelar insectos, material
animal o vegetal descompuesto y otros materiales que sugieren que el ave ha consumido
la toxina.
Se puede hacer un diagnóstico tentativo a partir de la historia, los síntomas y los
hallazgos post mortem. Como ayuda al diagnóstico, se puede introducir agua en el
buche del ave, mantenerla en un ambiente fresco y tratarla con antitoxina intravenosa.
La recuperación de un gran porcentaje de aves afectadas confirmaría el diagnóstico.
contagiosa, generalmente aguda, y a veces, crónica. Afecta a la mayoría de las aves
domésticas y silvestres, incluyendo pollos, pavos, patos, pichones, faisanes y otras aves
de caza. No debe confundirse con la fiebre tifoidea humana que es causada por un
organismo diferente.
El agente causal es la bacteria Salmonella gallinarum. Tiene los mismos métodos de
transmisión que el pullorum, incluyendo la transmisión por los huevos. Pero es más
prevalente la transmisión mecánica que en el pullorum.
Afecta a aves de cualquier edad, pero principalmente ocurre en adultos jóvenes
(generalmente, los mayores de 12 semanas). La mortalidad varía desde menos de 1 a
más de 40%, pero se han observado mortalidades mayores. Los síntomas incluyen
mortalidad súbita o esporádica, inquietud, diarrea verde o amarilla (las plumas de la
cloaca empegostadas), pérdida de apetito, aumento de sed y una aparencia pálida,
anémica, de la cresta y las barbas
ERISIPELA
Causada por Erysipelothrix insidiosa. La enfermedad afecta a varias especies de aves
incluyendo pollos, patos y gansos, pero en la que ha resultado más importante es en los
pavos. El hombre es susceptible a la infección y puede contraer la enfermedad de los
pavos infectados. Como esta bacteria es patógena para el hombre, es necesario manejar
con cuidado a las aves enfermas o sus tejidos.
La erisipela en los pavos los afecta generalmente de 4 a 7 meses de edad, aunque son
susceptibles aves de cualquier edad. Se ha reportado frecuentemente incidencia más alta
en machos que en hembras, posiblemente porque los machos que pelean reciben más
abrasiones en la piel que sirven de puerta de entrada a las bacterias. En algunos casos la
incidencia es mayor en las gallinas que en los gallos debido a las técnicas de
inseminación artificial, que proporcionan un medio de transmisión.
Los síntomas son típicos de una septicemia, incluyendo debilidad general, inquietud,
falta de apetito y a veces diarrea verdosa o amarillenta. Ocasionalmente, el moco de lo
machos puede estar túrgido, inflamado y purpúreo. Algunas aves pueden aparecer cojas,
con las articulaciones de las patas inflamadas, debido a la infección localizada. En los
lotes de cría, la enfermedad se asocia con la disminución de la fertilidad e incubabilidad.
La morbilidad y mortalidad, son bajas, aunque en los grupos que no reciben tratamiento
la mortalidad persiste por algún tiempo y se hace excesiva.
Las lesiones más características son pequeñas hemorragias difusas, localizadas en
cualquier tejido u órgano. Estas hemorragias se observan más frecuentemente en los
músculos, el corazón, hígado, bazo, grasa y otros tejidos del cuerpo. Las hemorragias en
la piel producen manchas purpúreas. El hígado y bazo se ven generalmente dilatados,
congestionados y con focos necróticos. En la mayoría de las enfermedades septicémicas
se observa, la enteritis o inflamación del intestino.
OMFALITIS
Inflamación del ombligo, el término se refiere a que el ombligo no se ha cerrado bien,
con la subsecuente infección bacteriana.
La mayoría de los problemas resultan de una infección causada por una mezcla de
bacterias, incluyendo coliformes comunes y diversas especies pertenecientes a los
géneros Stafilococos, Streptococos, Proteos, y otros. La omfalitis se puede relacionar
con incubación defectuosa, falta de higiene en las instalaciones de incubación y
enfriamiento/exceso de calor poco después del nacimiento (p.ej., durante el transporte).
La significancia de aislar una de las especies de bacterias mencionadas es complicado
porque se pueden aislar muchas de la misma especie de la yema de huevos de aves que
se supone normales inmediatamente después del nacimiento del pollo.
La omfalitis ocurre durante los primeros días de vida, de manera que no puede ser
considerada transmisible de un ave a otra. Se transmite de los equipos de incubación
defectuosos y por suciedad de las instalaciones a los pollos recién nacidos que no
tengan todavía cicatrizado el ombligo.
Los pollitos afectados tienen apariencia adormilada o débil, con el plumón alborotado.
En general parecen ser de inferior calidad y les falta uniformidad. Muchos individuos
permanecen cerca de la fuente de calor y son indiferentes al alimento y al agua. A veces
hay diarrea. La mortalidad aparece generalmente a las 24 horas y llega al máximo a los
5 a 7 días.
Las lesiones características son ombligos mal cicatrizados, edema subcutáneo, color
azulado en los músculos abdominales que rodean el ombligo y parte de la yema no
absorbida que suele tener olor putrefacto. Frecuentemente, la yema se rompe y es
común la peritonitis.
 PARASITOS
ÁCAROS PARÁSITOS DE LAS AVES:
Dermanyssus gallinae (garrapatilla roja). Se alimenta del huésped durante la noche y se
retira a sus grietas en el gallinero durante el día. Es un acaro grande semejante a una
araña, rojo o gris, que puede ser visto fácilmente en sus escondrijos.
Liponyssus sylvarium. Este acaro semeja al precedente por su aspecto general. Es, sin
embargo, un insecto de las aves qu permanece sobre su huésped día y noche.
Cytoleichus nudus. ( garrapatilla de los sacos aéreos) esta especie se halla en los sacos
aereos y pulmones de pollos, faisanes y pavos.
Laminosioptes cysticola. (Garrapatilla subcutánea) habita el tejido subcutáneo del pollo
domestico. Puede verse el acaro mismo, o solo el área calcificada que rodea al parasito
muerto.
Cnemidocoptes gallinae.(garrapatilla desplumadota). Este parasito se halla en las aves
con folículos plumosos irritados. Las plumas se rompen o bien son arrancadas por el ave
misma.
PIOJOS:
Se hallan presentes en ocasiones en los raspados de la piel obtenidos para examen. Son
visibles fácilmente por inspección burda. su presencia no excluye presencia de ácaros de
la sarna.
¿Cómo detectar si los pájaros tienen parásitos intestinales?
En un pájaro sano los ojos deben estar brillantes. Su plumaje estará también
cuidadosamente
colocado y limpio; y sus movimientos deben ser ágiles y estará permanentemente
atento y espabilado.
Fijémonos en sus heces y en su vientre.
¿Vientre dilatado y rojizo? probablemente se trate de una coccidiosis. Si el vientre tiene
venas dilatadas y un bulto oscuro en el abdomen puede existir algún otro problema
parasitario o
digestivo. Observe las heces de sus aves: Unas heces negras indican hemorragia en las
zonas superiores del aparato digestivo; y las causas podrían ser lombrices o tenias.
Heces rojas o sanguinolentas nos señalan lesiones en el final del tracto digestivo;
puede ser
señal de coccidiosis (diarrea blanca con hemorragia). Unas heces muy líquidas son
poco
específicas o indicativas, y aparecen en varios procesos. Restos de alimentos sin digerir,
como
por ejemplo semillas, pueden ser indicativas de presencia de lombrices u hongos.
Se pueden distinguir 3 tipos de parásitos en las aves:
Protozoos o coccidios:
principalmente Toxoplasma y Cryptosporidium.
Vermes redondos o Nematodos. Los que destacan como parásitos de aves son los
géneros Ascaridia, Capillaria, Heterakis y Amisdostomum.
Vermes planos o Cestodos (las tenias).
1) Protozoos. Son parásitos que viven dentro de las células.
El más importante es el Cryptosporodium. Parasita el epitelio del aparato respiratorio y
digestivo de las aves, y forma quistes, que son sus formas de resistencia. La infección
comienza cuando se consumen los quistes en el agua de bebida o en la comida.
2) Nematodos o gusanos redondos. Los Ascaris, los más comunes. Las vías de
transmisión son el alimento o agua de bebida contaminados; o al picotear sobre arena,
piedras o hierbas. Los pájaros ingieren huevos del parásito, que eclosionan en el
intestino delgado o en el proventrículo de las aves. Tras unos días, las larvas penetran en
la mucosa, dañándola y provocando lesiones y hemorragias. Una vez en la pared
intestinal maduran, y tras un
tiempo vuelven a salir al interior del intestino para alimentarse y desarrollarse gracias a
los alimentos que va comiendo el ave. Se reproducen en el intestino, y eliminan los
huevos por las heces al exterior. Los huevos embrionados son muy resistentes.
3) Cestodos o gusanos planos. Las tenias son unos parásitos aplanados, en forma de
cinta, compuestas de numerosos segmentos o divisiones. Provocan una disminución del
crecimiento, al aprovecharse del alimento de sus hospedadores (las aves jóvenes se ven
más gravemente afectadas que las aves adultas, al impedir su crecimiento). Todas las
tenias que parasitan a las aves aparentemente pasan parte de su vida en huéspedes
intermediarios, y las aves se infectan comiéndose a estos huéspedes. Entre éstos
tenemos caracoles, babosas, escarabajos, hormigas, saltamontes, lombrices de tierra,
moscas caseras y otros.
Parásitos intestinales en las aves
Ascaridia spp ascaride
Heterakis spp gusano cecal
Capillaria spp
Syngamus trachea gusano rojo, gusano traqueal
Coccidia Eimeria spp
Tenias: Davainea, Amoebotaenia Choanotaenia, Hymenolepis
TRIPANOSOMAS DE LAS AVES
Los tripanosomas se encuentran con frecuencia en diversas especies de aves silvestres,
es raro hallarlos en las aves domesticas. Y han recibido nombres específicos que están
relacionados sobre todo con el huésped.
La morfología varía de modo considerable. En general, se desconocen los agentes
transmisores, se ha sospechado de los mosquitos. en la mayoría de los casos el grado de
patogenicidad no es elevado y muchos de ellos son prácticamente inofensivos.
LAS COCCIDIAS DE LOS POLLOS
Afectan más a las aves de orral. Las infecciones mas crónicas de las aves adultas no son
tan mortíferas, pero producen desnutrición, mal aspecto y descenso en la producción.
Entre las coccidias más conocidas estan: Eimeria tenella, E. necatrix, E. brunetti, entre
otras.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE ENFERMEDADES EN AVES
BRONQUITIS INFECCIOSA
Pruebas de laboratorio
Hace falta el aislamiento y la identificación del agente causal para llegar a un
diagnóstico definitivo de la BI. Para la confirmación de las infecciones por el VBI son
importantes las pruebas de laboratorio para identificar el genoma viral, los antígenos
virales (proteínas) o los anticuerpos contra el virus.
El análisis de muestras de sueros a intervalos (por ejemplo al momento de manifestarse
los signos clínicos y 2-3 semanas después) proporciona la mejor base para el
diagnóstico serológico. Esto también se aplica para el chequeo de la respuesta
serológica a las vacunaciones.
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la Bronquitis Infecciosa (BI)


Aislamiento viral
Serología
o Prueba de precipitación en agar gel (PAG)
o Prueba de virus neutralización (VN)
o Prueba de Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA)
o Prueba de Inmuno Ensayo Enzimático (ELISA = del inglés "Enzyme
linked Immuno Sorbent Assay")
Aislamiento viral - Identificación del antígeno


El aislamiento viral se lleva a cabo usualmente en huevos embrionados de 9-10
días libres de patógenos específicos (SPF). Puede ser necesaria una serie de
pases en ciego antes de que los signos clínicos característicos de la presencia del
VBI sean observados en los embriones. Las lesiones típicas en los embriones
como encurvamiento y enanismo, embolillamiento del plumón, así como
embriones enrojecidos o hemorrágicos y la posibilidad de encontrar depósitos de
uratos en lo riñones pueden aparecer a los 5-7 días post inoculación. También es
posible utilizar cultivos de anillos traqueales para el aislamiento del virus de la
BI. En este caso, se ven ciliostásis y daños al epitelio traqueal a las 48 - 72 horas
luego de la inoculación, observándose los anillos traqueales con un microscopio
en aumento bajo. Este método da resultados más rápidos que cuando se utilizan
huevos embrionados, pero se tiene que confirmar la identidad del virus de la BI
por otros métodos ya que no es éste el único que puede causar ciliostásis del
epitelio de la tráquea. La prueba de ciliostasis.
Prueba de inmunofluorescencia con conjugado de anticuerpos y fluoresceína, el
cual se adhiere al VBI en los preparados traqueales en caso de que el virus se
encuentre presente.
Aislamiento viral - detección del genoma




Se utiliza el RT-PCR (del inglés: real time polymerase chain reaction = análisis
del polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción) con “primers”
específicos para la detección del genoma del virus en pruebas de tráquea o en
huevos embrionados inoculados o en cultivo de órganos de tráquea.
RFLP (del inglés: restrictive fragment length polymerase = reacción de la
polimerasa restrictiva de la extensión del fragmento), reconoce el genoma del
VBI y se utiliza para determinar el genotipo.
Tipificación del VBI por la secuencia de los ácidos nucleicos
Tipificación del VBI por el RT-PCR de tiempo real
El análisis de muestras de sueros a intervalos determinados (por ejemplo en el momento
de la presencia de los signos clínicos y 2-3 semanas después) es la base para el
diagnóstico serológico. Esto también se aplica para el chequeo de los resultados de la
vacunación.
Serología
Prueba de Precipitación en Agar Gel (PAG)
Poco después de la infección ocurrirá un aumento de anticuerpos precipitantes, los
cuales se reducirán posteriormente. La prueba no es específica para el serotipo pero
puede ser útil para la determinación de una infección reciente. Tiene la ventaja de ser
una prueba rápida y fácil de hacer. Para la prueba se hacen dos orificios en una placa de
agar gel y en los mismos se coloca de un lado el antígeno conocido de BI y del otro el
suero sospechoso, los cuales migran por el gel. Habiendo una interacción entre el
antígeno y los anticuerpos específicos para BI en el gel habrá precipitación del antígeno
lo que resulta en una línea visible identificable en el gel.
Prueba de Virus neutralización (VN)
La prueba de virus neutralización (VN) es el método más preciso para la diferenciación
entre serotipos del VBI así como para la identificación de la identidad de serotipos
nuevos. Para llevar a cabo la prueba es necesario tener un cultivo de cada virus de
interés así como el antisuero monoespecífico para cada uno de ellos. Estos antisueros
son muy importantes si se desea hacer una diferenciación precisa entre los diferentes
serotipos. Cada uno se prepara inoculando intranasalmente a aves libres de patógenos
específicos con uno de los serotipos del VBI de interés. Se obtiene la sangre de los
pollos 3-4 semanas después y el suero obtenido contiene anticuerpos específicos para el
VBI inoculado.
En un sistema de laboratorio, como sería los huevos embrionados de pollo o cultivo de
órganos de tráqueas, cada virus de interés se prueba contra el antisuero específico
producido contra cada uno de ellos. Esto puede ser hecho de dos maneras; analizando
una dilución de cada antisuero contra una serie de diluciones del virus, o (lo que es más
preciso) analizando una cantidad conocida de cada virus contra una serie de diluciones
del antisuero. De esta manera, como se demuestra a continuación, es posible producir
una tabla mostrando el título de cada VBI contra el suero para el serotipo homólogo (el
mismo) así como para los serotipos heterólogos. Cuanto mayor sea el título, mayor será
la relación entre los virus. De esta manera es por tanto posible decir si un aislado de
campo es una “nueva” variante o si se relaciona con uno de los serotipos conocidos.
Prueba de Inhibición de la hemoaglutinación (IHA)
El VBI no aglutina espontáneamente los glóbulos rojos de gallinas; para eso necesita ser
tratado con la enzima neuraminidasa.
La prueba es una alternativa posible a la prueba de VN ya que es mucho más simple y
rápida. La prueba de IHA puede ser serotipo específica si es llevada a cabo por personas
con experiencia bajo condiciones de laboratorio rígidamente controladas. Esto es debido
a que cuando las aves son expuestas a más de un serotipo diferente del VBI habrá un
nivel más elevado de reactividad cruzada entre los serotipos que en la prueba de VN.
Prueba de Inmuno Ensayo Enzimático (ELISA = del inglés "Enzyme linked Immuno
Sorbent Assay")
Anticuerpos específicos en el suero se unen al virus, el cual está adherido al fondo del
una placa de 96 pocillos. El complejo es detectado por una anti- γ -globulina marcada
con una enzima. Después de la adicción de un substrato para la enzima se puede medir
la reacción por la producción de un cambio de color. La prueba no es serotipo específica
pero puede ser una herramienta importante para controlar una respuesta adecuada de
anticuerpos en el lote, por ejemplo tras una vacunación. Existe una serie de marcas
comerciales de esta prueba disponibles en el mercado.3
INFLUENZA AVIAR
Pruebas de laboratorio
Los Laboratorios Nacionales de Diagnóstico Veterinario deben ser capaces de realizar
las siguientes pruebas.
• Serología – Prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID) y prueba de ELISA;
ambas para detectar anticuerpos dirigidos en contra de la proteína matriz y
nucleoproteína del virus y prueba de inhibición de la hemaglutinación.
• Detección de antígenos – ELISA de captura, prueba rápida.
• Aislamiento del virus en embriones de pollo (SPF o libres de anticuerpos contra
Influenza Aviar), identificación de los aislamientos del virus de influenza del tipo “A”,
así como tipificación de la hemaglutinina y neuraminidasa.
Es recomendable tener la capacidad para realizar las siguientes pruebas:
• Identificación del antígeno neuraminidasa, mediante pruebas de inhibición de la
neuroaminidasa.
• Prueba de patogenicidad a los aislamientos del virus mediante inoculación intravenosa
en pollos SPF.
• Pruebas de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) para
detección rápida de segmentos del genoma viral.
Diagnóstico de Laboratorio
Identificación del agente :
Para ello se utilizan suspensiones de hisopos traqueales y cloacales en medios de
transporte, estas pueden provenir de aves vivas, heces, órganos de aves muertas. Las
muestras son inoculadas en la cavidad alantoidea de huevos embrionados de 9 a 11 días
de edad y son incubados a 37°C durante 4-7 días. Luego el fluido alantoideo colectado
de los huevos embrionados es sometido a prueba para identificar la presencia de
actividad de hemoaglutinante. La presencia de virus influenza A puede ser confirmado
mediante la prueba de inmunodifusión inversa.
Pruebas para subtipos de virus:
Los virus de IA se subtipifican en base a sus antígenos; hemaglutinina (H) y
neuraminidasa (N). Existen 16 diferentes subtipos H y 9 subtipos N, con todas sus
combinaciones posibles. Hasta el momento los virus IAAP han sido de los subtipos H5
o H7.
Pruebas para patogenicidad:
Está puede ser determinada mediante una de las siguientes pruebas:
A) Pruebas de patogenicidad en pollos
Para esta prueba se requiere inocular 8 pollos de 4 a 6 semanas de edad libres de
anticuerpos contra IA o SPF, por vía endovenosa. Los pollos son observados por un
período de 10 días. Si durante este período se tiene una mortalidad igual o mayor al
75% (6, 7 u 8 aves muertas) el virus se considera de alta patogenicidad. Por el contrario
si el virus no alcanza esta mortalidad se considera que el virus es de baja patogenicidad.
Otro método consiste en la inoculación endovenosa de 10 pollos libres de anticuerpos
contra IA de 4 - 8 semanas de edad. Los pollos se observan por un período de 10 días y
se registra diariamente el número de aves, sanas (0), enfermas (1), moribundas (2) o
muertas (3), se realiza la suma de cada uno de los grupos y se multiplica por su factor y
luego la suma final se divide por 100 para obtener en índice de patogenicidad (IP),
cuando el IP es igual o mayor al 1.2 se considera virus de alta patogenicidad, los valores
inferiores se consideran causados por virus de baja patogenicidad.
B) Pruebas en cultivo celular
En este caso el virus se inocula en cultivos celulares. Cuando el virus causa efecto
citopático en ausencia de tripsina se considera virus de alta patogenicidad
C)Patotipificación molecular
La presencia del virus influenza puede ser diagnosticada mediante el uso de la prueba de
la transcriptasa reversa – reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)o con la prueba
de RT-PCR en tiempo real (rRT-PCR) utilizando iniciadores o sondas específicos para
alguna proteína N. La presencia del virus influenza subtipos H5 o H7 también puede ser
confirmada utilizando los iniciadores o sondas específicos para H5 o H7. El diagnóstico
y subtipificación antigénica específica de los virus influenza A deben ser confirmados
en uno de los laboratorios de referencia FAO/OIE.
Para ello, es necesario amplificar RT por PCR la región de la H que contiene el sitio de
rompimiento para después secuenciar dicha región. La amplificación que mediante la
secuencia deducida de aminoácidos indique la presencia de múltiples aminoácidos
básicos en la región terminal de la HAI se considera de alta patogenicidad.
El método más rápido es la patotipificación molecular. Una vez caracterizado el brote
de virus, las técnicas de inmunohistoquímica, inmunofluorescencia, detección del virus
y aislamiento del virus pueden ser utilizados para confirmar infecciones virulentas
Pruebas para infecciones previas
La evidencia de infecciones previas o exposición al virus de IA pueden ser obtenida
mediante pruebas que permitan la detección de anticuerpos específicos de influenza A
utilizando las pruebas de ELISA, inmunodifusión en gel de agar o inhibición de la
hemaglutinación (IH).
CÓLERA AVIAR
(Pasteurelosis aviar)
El diagnóstico depende del aislamiento e identificación del microorganismo causante.
1. Identificación del agente
Pasteurella multocida es una bacteria anaerobia facultativa que crece mejor a 35–37°C.
El aislamiento primario se realiza generalmente utilizando medios como agar sangre,
agar tripticasa-soja o agar dextrosaalmidón, y el aislamiento mejora suplementando
estos medios con 5% de suero inactivado por calor. Los medios de mantenimiento no
suelen requerir suero suplementario. Las colonias varían de 1 a 3 mm. De diámetro
después de 18–24 horas de incubación. Normalmente son aisladas, circulares, convexas,
traslúcidas y oleosas. Las colonias mucoide acuosas, que se observan frecuentemente en
el tracto respiratorio de los mamíferos, son muy raras en los aislamientos aviares. Las
células son cocobacilos o bacilos cortos de un tamaño de 0,2–0,4 x 0,6–2,5 μm, Gram
negativas y, por lo general, se presentan aisladas o en pares. Los microorganismos
recién aislados o los que se encuentran en frotis de tejidos muestran tinción bipolar con
tinción de Wright o de Giemsa, o con azul de metileno, y normalmente son
encapsulados.
El aislamiento del microorganismo es por lo general fácil de realizar a partir de órganos
y vísceras como el hígado, médula ósea, bazo o sangre del corazón de aves que mueren
por la forma aguda de la enfermedad, o de lesiones exudativas en las aves con la forma
crónica de la enfermedad. El aislamiento es a menudo difícil a partir de aves con
infección crónica, sin más evidencia de enfermedad que extenuación y letargia. En esta
condición, o cuando ha ocurrido descomposición del hospedador, el tejido de elección
para el aislamiento es la médula ósea.
La superficie del tejido a cultivar se cauteriza con una espátula al rojo y la muestra se
obtiene insertando una torunda de algodón estéril en un asa de siembra de metal o de
plástico, a través de la superficie esterilizada por calor. La muestra se inocula
directamente en el medio sólido o bien en triptosa u otro medio líquido, se incuba
durante unas pocas horas, se transfiere a medio sólido y se incuba de nuevo.
La identificación se basa fundamentalmente en los resultados de pruebas bioquímicas.
Las reacciones de fermentación de carbohidratos son esenciales. Los carbohidratos que
resultan fermentados son: glucosa, manosa, galactosa, fructosa y sacarosa. Los no
fermentados son: ramnosa, celobiosa, rafinosa, inulina, eritritol, adonitol, m–inositol, y
salicina. Generalmente el manitol es fermentado. Normalmente, la arabinosa, maltosa,
lactosa y dextrina no son fermentadas. Con la xilosa, trehalosa, glicerol y sorbitol,
ocurren reacciones variables.
Pasteurella multocida no causa hemolisis, no es móvil y crece muy raramente en agar
MacConkey. Produce catalasa, oxidasa y ornitina decarboxilasa, pero no produce
ureasa, lisina decarboxilasa, beta–galactosidasa o arginina dihidrolasa. La producción de
fosfatasa es variable. El nitrato resulta reducido; se produce indol y sulfhídrico, y las
pruebas del rojo de metilo y de Voges–Proskauer son negativas. La detección de la
producción de sulfhídrico puede requerir tiras de papel saturadas con acetato de plomo,
suspendidas sobre un medio líquido modificado para detectar H2S . Se dispone de kits
comerciales para pruebas bioquímicas.
La diferenciación de P. multocida de otras especies de Pasteurella y de Riemerella
(Pasteurella) anatipestifer se puede llevar a cabo mediante las pruebas y resultados que
se indican en el Cuadro 1. La experiencia de laboratorio indica que P. multocida es más
fácilmente identificable por su morfología colonial y por su apariencia en tinciones de
Gram. Las indicaciones bioquímicas más útiles son las reacciones positivas para el indol
y la ornitina decarboxilasa.
2. Pruebas serológicas
Las pruebas serológicas para la presencia de anticuerpos específicos no se emplean para
el diagnóstico del cólera aviar. La facilidad de obtener un diagnóstico definitivo por
aislamiento e identificación del microorganismo causante evita la necesidad del
serodiagnóstico. Se han utilizado experimentalmente pruebas serológicas, como la
aglutinación, IGDA, y hemaglutinación pasiva, para demostrar anticuerpos contra P.
multocida en el suero de aves; ninguna fue muy sensible. Las determinaciones de los
títulos de anticuerpo empleando enzimoinmunoensayo se han usado con éxito variable
en intentos de analizar la seroconversión en aves vacunadas, pero no para diagnóstico.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos:
Identificación del agente :

Inoculación de los huevos de gallina de 9-11 días de embrionados y a
continuación:
o examen de la actividad de hemaglutinación,
o inhibición de la hemaglutinación mediante un antisuero
específico a la enfermedad de Newcastle.
Evaluación de la patogenicidad :




Prueba de las placas en cultivos de fibroblastos de embriones
Tiempo medio de mortalidad medio de los huevos de gallina que están
embrionando
Indice de patogenicidad intracerebral en pollitos de 1 día
Indice de patogenicidad intravenoso en pollos de 6 semanas
Pruebas serológicas :


Prueba de inhibición de la hemaglutinación
ELISA
Muestras
Identificación del agente

Torundas de tráquea y cloaca (o muestras de heces) de aves vivas o de
grupos de órganos y heces de aves muertas
Pruebas serológicas

Muestras de sangre coagulada o suero. 6
CORIZA INFECCIOSA
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
Se recomienda el estudio de 3 o 4 aves con síntomas agudos de coriza4. Si se
seleccionan las aves luego del 5º al 7º día PI puede que H. paragallinarum ya no se
encuentre y sólo se obtengan bacterias complicantes de la enfermedad. El
procedimiento de toma de muestras se debe efectuar con estricta esterilidad. Para
ello, una vez sacrificada el ave, se cauteriza la piel ubicada debajo de los ojos, se
practica una incisión sobre el seno paranasal correspondiente, se separa la piel en la
incisión y se introduce en la cavidad del seno un hisopo estéril humedecido en un
caldo nutritivo o solución salina fisiológica tamponada a pH neutro. Lo más
recomendable es el cultivo antes de las 5 horas debido a la reducida viabilidad de H.
paragallinarum en los hisopados. En el INTA de Balcarce hemos desarrollado un
medio de transporte que permite la supervivencia de las bacterias por varios días
(datos no publicados) cuando se combina caldo Columbia con sangre equina
hemolizada al 7% y antibióticos para inhibir a los contaminantes en una base de agar
semisólido; consideramos que estos estudios deberán ser profundizados dado que a
veces se requieren efectuar aislamientos en granjas distantes del laboratorio. Para la
siembra de los hisopos pueden usarse placas de agar sangre con el agregado de
estrías "alimentadoras" de Staphylococcus spp., que eliminan factor V, o bien usar
agar chocolate o agar con sangre hemolizada en vez de los estafilococos.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
Recientemente se han descripto sondas de ADN y pruebas de reacción en cadena por
la polimerasa (PCR) específicas para detectar el ADN de H. paragallinarum
directamente en hisopados de los senos paranasales. El PCR, aunque todavía no está
disponible comercialmente, parece ser una alternativa factible para reemplazar los
cultivos bacteriológicos por una técnica rápida. Esta prueba permite obtener
resultados en sólo 6 horas, lo cual constituye una ventaja sobre los cultivos, que
demoran en crecer entre 2 y 3 días y cuyo diagnóstico identificatorio final demora
por lo menos una semana. Además, por esta técnica más de 40 cepas de H.
paragallinarum fueron detectadas como positivas, incluyendo las NADindependientes de Sudáfrica y las variantes de Page serovar A de Brasil y Argentina
así como las particulares cepas B de la Argentina15. El PCR, llamado HP-2, es
específico puesto que ha dado reacciones negativas con bacterias estrechamente
relacionadas a H. paragallinarum como las NAD-dependientes P. volantium, P.
avium y Pasteurella spp. así como también con O. rhinotracheale.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Se han desarrollado una variedad de pruebas serológicas para detectar anticuerpos
contra H. paragallinarum, tanto en aves vacunadas como en enfermas. Así se han
utilizado pruebas de aglutinación en placa, aglutinación con látex, HI y agar gel
precipitación. Los anticuerpos aglutinantes aparecen a los 10 o 14 días después de la
infección o vacunación y pueden persistir hasta un año después del contacto con la
bacteria. En cambio, los anticuerpos precipitantes se manifiestan a la 2º semana PI y
sólo se mantienen hasta la 11º semana PI1. Las aves se consideran serológicamente
positivas cuando sus sueros reaccionan sin diluir en las pruebas de aglutinación o
bien con títulos bajos, de 1/5 o mayores, en pruebas de HI. Antes de realizar estas
pruebas se deben absorber los sueros con suspensiones de 5 ó 10% de glóbulos rojos
de pollo fijados con glutaraldehído para eliminar las reacciones inespecíficas. Como
se señaló anteriormente, las cepas de distintas serovariedades de Page comparten
antígenos comunes y por ello las pruebas de aglutinación no detectan anticuerpos
específicos de serovariedad sino un nivel general de anticuerpos contra coriza
infecciosa. La prueba de HI es la más específica de las pruebas pues puede realizarse
con cepas de cada una de las serovariedades de Page y es también la más
conveniente puesto que, como se reseñó más arriba, los AgHems tienen relación
directa con la protección. Recientemente se desarrolló una prueba de ELISA con
AcM30 aunque esta prueba tiene serios inconvenientes que la hacen poco práctica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En pollos parrilleros es importante diferenciar la coriza infecciosa del síndrome de
cabeza hinchada causado por el virus de la rinotraqueítis de pavo (TRT); en esta
enfermedad no existe inflamación de los senos paranasales sino que la tumefacción
se localiza únicamente alrededor de los ojos. En estos casos la coriza infecciosa se
confirma mediante la demostración de ausencia de serología positiva a virus TRT y
el aislamiento, PCR o detección por inmunoperoxidasa en senos infraorbitarios de H.
paragallinarum.
ENCEFALOMIELITIS AVIAR
Diagnóstico de laboratorio:
Aislamiento vírico (inoculación en saco vitelino de suspensión de cerebro de pollito
infectado).
IF de encéfalo
SEROLOGÍA:
• ELISA, SN, IFD, IPX, ID
• En muestras pareadas de gallinas reproductoras o en huevos fértiles.
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA
Laboratorio:
• Cultivo: EP o en medios enriquecidos con suero, extracto de levadura y NAD
(colonias en huevo frito).
• Detección de mycoplasma sobre tejidos.
• Serología: aglutinación rápida (reacción cruzada con M. synoviae) y ELISA. 9
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. http://es.wikipedia.org/wiki/Aves
2. http://www.redesc.ilce.edu.mx/redescolar/publicaciones/publi_reinos/fauna/gallina/
gallina.htm
3. http://www.bronquitis-infecciosa.com/pruebas-laboratorio-bi.asp
4. http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/aviar/epidemio.htm
5. http://www.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.7.11_Colera_aviar.pdf
6. HTTP://WWW.OIE.INT/ESP/MALADIES/FICHES/E_A160.HTM
7. http://www.vet-uy.com/articulos/artic_avic/050/018/avic018.htm
8. http://minnie.uab.es/~veteri/21277/ENCEFALOMIELITIS%20AVIAR.pdf
9. http://minnie.uab.es/~veteri/21277/ENFERMEDAD%20RESPIRATORIA%20CRO
NICA.pdf
10. www.hyline.com.mx/productos/elorigendelagallina.pdf
11. Hagan y Bruner.“Enfermedades infecciosas de los animales domésticos”La Prensa
Médica Mexicana Páginas. 619, 668, 732, 826, 828, 833, 836
12. Coffin L. David.laboratorio clinico en medicina veterinaria. Ediciones cienificas La prensa
medica mexicana. 1986
13. http://www.avinatura.com/index.php/esl/Descargas/Archivos/Enfermedades-bacterianasmas-comunes-en-las-gallinas
14. http://www.smallstock.info/research/reports/R6774/enfermedades/enferm01.htm
15. Getty R. Anatomía de los animales domésticos. 5ª ed. Tomo II.Edit. Masson. México. 2002.
Pág. 1956-1957.
16. Dyce K.M,. Sack , W.O., Wensing C.J. Anatomía Veterinaria. 2ª. Ed. Edit. McGraw-Hill
interamericana. México. Pag. 905-912.