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S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS
B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
 UREA (BUN)
● Na+/K+/Cl-
 CREATININA
● HCO3-/GAP
 BILIRRUBINA
● pCO2/pO2
 TRIGLICÉRIDOS
● Ca2+/HPO42-
 COLESTEROL
 GLUCOSA
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
UREA
» Análisis: BUN = blood urea nitrogen.
» Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el
catabolismo de proteínas (absorbidas en la digestión y endógenas).
» Función: detoxificar amoníaco.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular), intestino
(grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema
gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminoácidos, que son
usados para la síntesis de proteínas.
» Concentración BUN depende:
Producción hepática de urea.
Glomerular filtration rate (GFR).
» Causas del incremento de BUN:
 Catabolismo proteico.
 GFR.
» Causas de la disminución de BUN:
 Anabolismo proteico.
 GFR.
 Producción.
CREATININA
» Origen: metabolismo muscular. Producto de degradación de la creatina.
Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su
absorción en el intestino.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular) y no es
reabsorbida.
» Utilidad diagnóstica: buen marcador de alteraciones en GFR.
» Causas del incremento de Creatinina:
Fisiológico.
 GFR.
 Producción.
» Causas de la disminución de Creatinina:
 Producción.
 GFR.
BILIRRUBINA
» Formas:
● Bilirrubina libre o indirecta (BR).
● Bilirrubina conjugada o directa.
» Origen: se produce por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina
de los eritrocitos y de hemoproteínas hepáticas (20%).
» Eliminación:
● Se excreta en la bilis  intestino delgado  heces.
● Se reabsorbe  orina (urobilinógeno).
» Causas del incremento de BR total:
● Hemólisis.
● Enfermedades hepáticas.
● Colestasis.
TRIGLICÉRIDOS
» Formas: Asociados a lipoproteínas:
● HDL: Transporte colesterol (Col) al hígado.
● LDL: Transporte Col a tejidos periféricos
● VLDL: TAGs y Col desde hígado a tejidos
periféricos.
● Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema
gastrointestinal a hígado y músculo.
» Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo.
» Función: Fuente energética.
» Eliminación: Hidrólisis por lipasas.
» Regulación: Hormonas.
» Causas de hipertrigliceridemia:
● Fisiológicas. Por ejemplo, post pandrial.
● Diabetes mellitus.
● Pancreatitis.
● Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo.
● Hiperlipidemias familiares.
COLESTEROL
» Formas: Asociado a lipoproteínas, principalmente HDL y LDL.
» Origen: Dieta y síntesis de novo (hígado).
» Función:
● Lípido estructural de membrana.
● Importante precursor de hormonas esteroideas.
» Causas de hipercolesterolemia:
● Desórdenes del metabolismo lípidico.
» Causas de  niveles colesterol:
●  Absorción.
●  Producción. Enfermedades hepáticas crónicas.
GLUCOSA
» Origen: Dieta, gluconeogénesis y degradación glucógeno.
» Eliminación: Consumo celular.
» Función: Fuente principal de energía.
» Regulación: Niveles constantes en sangre  REGULACIÓN HORMONAL.
Hormona
Glucógeno
Insulina
Síntesis
Producción
Glucosa
Captación
Glucosa
Promueve




trans
[Glucosa]
Catecolaminas
Degradación



GH (Growth
Hormone)
Degradación



Glucagón
Degradación

No efecto

Corticoesteroides
No efecto
» Utilidad diagnóstica: Desórdenes metabolismo de los glúcidos
(glucólisis, gluconeogénesis, síntesis/degradación glucógeno) o de la
regulación hormonal de dicho metabolismo.
» Causas de Hipoglucemia:
●  Producción: Defectos inherentes.
Idiopático (hipoglucemis juvenil).
Enfermedad hepática.
Toma (ayuno, mala absorción).
●  Utilización: Neoplasia.
Septicemia.
Cetosis bovina, toxemia de gestación ovina.
Enfermedad de Addison.
» Causas de Hiperglucemia:
● Fisiológico. (post pandrial, estrés).
● Patológicas:
Diabetes mellitus.
Resistencia insulina:
- Hiperadrenocorticismo.
- Acromegalia.
- Hiperglucagonemia.
Hipertiroidismo.
Pancreatitis aguda.
CETOSIS BOVINA
Típica de vacas de alta producción lechera.
Presentación: Inicio lactancia.
Causa: glándula mamaria excreta mucha glucosa.
Problema: disminuye la producción de leche.
Consecuencias: hipoglucemia  cetosis  disminución ingesta.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).
TOXEMIA DE GESTACIÓN
Típica de ovejas (puede afectar a cualquier especie).
Presentación:
- 3r tercio gestación (> 1 feto).
- Favorecida por subalimentación y frío.
Causa: aporte glucosa de la madre a fetos  Muerte fetos por hipoglucemia.
Curso patología:
- descomposición fetos  producción toxinas (aminas...).
- inhibición de la gluconeogénesis hepática en la madre.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).
S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS
B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
 UREA (BUN)
● Na+/K+/Cl-
 CREATININA (CREAT)
● HCO3-/GAP
 BILIRRUBINA (BR)
● pCO2/pO2
 TRIGLICÉRIDOS (TAG)
● Ca2+/HPO42-
 COLESTEROL (CHOL)
 GLUCOSA
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
ELECTROLITOS
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloruro (Cl-).
 Métodos de determinación:
● Electrodo específico. Potenciometría (electrodos selectivos de iones).
● Fotometría de llama (método de emisión atómica).
Na+. Catión principalmente extracelular
● Hiponatremia (pérdidas renales, diarreas).
● Hipernatremia (deshidratación, insuficiencia renal).
K+: Catión principalmente intracelular.
● Hipokalemia (alcalosis, pérdidas renales).
● Hiperkalemia (acidosis, fallo renal).
Cl-: Anión principalmente extracelular
● Hipocloremia (alcalosis, vómitos, úlceras).
● Hipercloremia (acidosis, fallo renal).
PARÁMETROS ÁCIDO/BASE
Bicarbonato (HCO3-), anión GAP (AG).
Métodos de determinación:
● Métodos colorimétricos.
● AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-).
Estado ácido-base:
● Incremento: alcalosis metabólica.
● Disminución: acidosis metabólica.
CATIONES/ANIONES
 Calcio (Ca2+), Fosfato.
 Métodos de determinación:
● Electrodo específico.
● Métodos colorimétricos.
 Homeostasis calcio-fosfato:
● hormona PTH (paratiroides).
● vitamina D
● función renal
● función ósea
S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS
B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
 UREA (BUN)
● Na+/K+/Cl-
 CREATININA (CREAT)
● HCO3-/GAP
 BILIRRUBINA (BR)
● pCO2/pO2
 TRIGLICÉRIDOS (TAG)
● Ca2+/HPO42-
 COLESTEROL (CHOL)
 GLUCOSA
C.- FUNCIÓN HORMONAL
 TIROXINA (T4)
 CORTISOL
 INSULINA
TIROXINA (T4)
TRH (hipotálamo)
TSH (adenohipófisis)
T4 (tiroides)
» Origen:
Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina).
Transporte: prealbúmina, albúmina, TBG y post albúmina en equinos
» Función: Hormona metabólica.
» Utilidad diagnóstica: alteraciones de la función tiroidea.
» Causas principales del incremento de T4:
Hipertiroidismo.
» Causas de la disminución de T4:
Hipotiroidismo.
CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES)
» Origen: Glándulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina).
Transporte: a-globulina, albúmina.
CRH (hipotálamo)
» Función:
 gluconeogénesis,  capación de glucosa.
 prot. cel.,  prot. Plasmáticas.
 lipólisis.
Antiinflamatorio
ACTH (adenohipófisis)
Cortisol (gl. adrenales)
» Utilidad diagnóstica: Alteraciones de la función suprarrenal.
» Causas del incremento de Cortisol:
Hiperadrenocorticismo (síndrome Cushing).
» Causas de la disminución de Cortisol:
Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison).
INSULINA
» Origen: Células b-pancreáticas. Producción estimulada por glucosa,
aminoácidos, AMPc,...
» Función: Regular la homeostasis de la glucosa.
» Utilidad diagnóstica: Desórdenes pancreáticos.
» Causas de hiperinsulinemia:
Fisiológico (post pandrial).
Insulinoma (tumor en células b-pancreáticas).
Diabetes mellitus tipo II.
» Causas de hipoinsulinemia:
Diabetes mellitus tipo I (autoinmune).