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González Ch. Belén, Herrera Córdova Luis, Holguín Velázquez Nallely, Miranda Flores Carolina, Miranda Marez Sergio, Rivera Palafox Pedro Equipo 5 Noviembre, 2010 Neurocráneo o Bóveda craneal o Base craneal Impares (4) Pares (4) Frontal Etmoides Esfenoides Occipital Parietales Temporales Capacidad de 1600-1700 cm3 Es el espacio que, limitado por la bóveda craneal, alberga: El encéfalo Las meninges Las porciones proximales de los nervios craneales Los vasos sanguíneos Senos venosos craneales La bóveda craneal, es el techo en forma de cúpula que protege la superficie cerebral superior. Esta compuesto: Por el hueso frontal por delante. Los huesos parietales en su región media. El hueso occipital posteriormente Las suturas visibles internamente incluyen: La sutura coronal La sutura sagital La sutura lambdoidea Los cruces visibles de estas sutura son: El bregma El lambda Las crestas óseas Numerosos surcos y depresiones craneal Fosa El suelo de laanterior: cavidad craneal se divide en tres compartimientos: Hueso frontal, etmoides, esfenoides, porciones inferior y anterior de los lóbulos Fosa craneal anterior: frontales Fosa craneal media LaFosa mayor parte de la fosa craneal posterior craneal anterior la constituyen las porciones orbitarias y rugosas del hueso frontal: cresta frontal Foramen ciego del frontal Lamina cribiforme del etmoides, por donde pasan: los nervios olfatorios. Crista Galli Fosa craneal media Agujero redondo: Nervio maxilar Hueso esfenoides Hueso temporal Foramen oval: Surco quiásmatico Nervio mandibular Silla turca Tubérculo de la silla turca Fosa hipofisaria Apófisis clinoides anteriores y posteriores Conducto óptico Fisura orbitaria superior: Nervio oculomotor [III], Nervio troclear [IV], Nervio oftálmico(VI), Nervio abducen [VI] las venas oftálmicas Agujero espinoso: Arteria meníngea media Fosa craneal posterior Huesos temporales y occipital, y en menor medida por el hueso esfenoides y los huesos parietales. Es la mayor fosa craneal que alberga al tronco del encéfalo Mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquideo y cerebelo Clivus Cresta occipital interna Fosas cerebelosas Protuberancia occipital interna Foramen yugular CAI Conducto hipogloso Agujero magno Orificio craneal de mayor tamaño y se localiza en la zona central y más profunda de la fosa craneal posterior. La médula espinal asciende a través del agujero magno para continuarse con el tronco del encéfalo. Discurren las arterias vertebrales, las meninges y las raíces espinales del nervio accesorio [XI]. Ma. de Lourdes Carolina Miranda Flores 4 cavidades llenas de LCR Revestidos epéndimo 2 ventrículos laterales Foramen de Monro 3er ventrículo Acueducto de Silvio 4to ventrículo Ventrículo terminal Ventrículos laterales Dos, 1 en c/hemisferio Cuerpo (L. parietal) Forma C Asta Asta anterior posterior (L.frontal) (L. occipital) Asta inferior (L. temporal) A) Asta anterior B) Cuerpo C) Asta posterior • • • • • Forma hendidura Entre los 2 tálamos Pared: Anterior Posterior Lateral Superior Inferior Carpa Posterior: Cerebelo Anterior: Protuberancia y ½ superior de bulbo Arriba: Acueducto cerebral Abajo: Conducto central Límites laterales, un techo y un suelo Ventrículos laterales 3er ventrículo PRODUCCIÓN: LCR 4to ventrículo Bulbo raquídeo y médula espinal 4to. ventrículo ½ inferior BR Médula E. Ventrículo terminal LCR Epéndimo Rodeado: comisura gris Entre: aracnoides y piamadre LCR y gdes. Vasos Red finas trabéculas Cola de caballo Entre sacra: 2 y 3 Rodea: Encéfalo y médula espinal NC y espinales Luis Alberto Herrera Córdova Volumen promedio intracraneal: 1600-1700 ml. Formación Ventrículos cerebrales Volumen del encéfalo Cisternas que rodean al encéfalo Volumen sanguíneo Espacio subaracnoideo Alrededor encéfalo y ME Liquidodel cerebroespinal Surcos cerebrales Espacio subaracnoideo espinal Formación Flujo FISIOLOGIA 1200-1400 ml. Amortiguador encefálico Medio de transportación de 150 ml. nutrientes y desechos Compensar 70-160 ml. los cambios en el<10% volumen Intracraneal e Mantiene temperatura uniforme intraespinal 10-20 ml. Absorción Formación Flujo Producción de 500 ml/día Plexos coroideos Trasporte activo Glucosa de Extracción iones K y HCO3 Ion cloruro 40% mayor que plasma Ion K y glucosa 40% y 30% menor que plasma o Células epiteliales • Bomba Na-K • Cloro Presión osmótica y concentración de Na Cloruro sódico Osmosis H2O Formación Flujo Absorción Formación Granulaciones aracnoideas O cuerpos de Pacchioni 20 mmH2O Flujo Absorción Vellosidades aracnoideas Cubierta membranosa continua Seno sagital superior Liquido cefalorraquídeo Moléculas proteicas disueltas Cel. Eritrocitarias y leucocitos Presión LCR: o Paciente decúbito presión: 120 mmH2O (65-195 mmH2O) o Vellosidades aracnoideas • Favorece salida de LCR • Impide retroceso de la sangre LCR - Sangre 20 mmH2O o Presión vascular cerebral o Concentración de CO2 Barrera hematoencefalica Barrera hematocefalorraquidea Belén González Chávez Componentes intracraneales: encéfalo, sangre y LCR El encéfalo es el menos compresible de los 3 componentes. Un incremento ligero de su volumen desplaza el LCE, deforma el encéfalo y estira los pliegues de la duramadre. Desplazamiento o “herniación del cerebro” de un compartimiento dural a otro Encéfalo Doctrina de Monro-Kellie LCE Sangre Un Volumen de Conforme el volumen del encéfalo, El LCElase incremento sangre IC forma con sangre o el continúaenen aumento, los mayor en el LCE contenida más lentitud tamaño del las acomodación venas y los mecanismos de fallan y en PIC cerebro senos durales entonces la PIC se eleva de forma exponencial. Estas relaciones de acomodación de volumen-presión ocurren de manera simultanea y se refieren con el termino equilibrio intracraneal. Una importante elevación de la PIC al final ocasiona una reducción en el flujo sanguíneo cerebral en todo el encéfalo. Muerte cerebral La diferencia numérica entre la elevación de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) y la duración de su reducción. Infarto cerebral Varios mecanismos comunes participan en la génesis de la elevación de la PIC: Tumor; infarto masivo con edema; contusión; Masa hemorragia cerebral o parenquimatosa, extracerebral subdural o extradural; absceso Estados anoréxicos, Edema insuficiencia cerebral hepática aguda, encefalopatía generalizado hipertensiva y síndrome de Reye Insuficiencia cardiaca, obstrucción venosa Incremento superior de la presión mediastínica o venosa yugular, o trombosis venosa cerebral. Obstrucción Meningitis de del flujo y diversas etiologías es la acusadel absorción habitual LCE Proceso que Meningitis, expande el hemorragia volumen del subaracnoidea LCE En este Causa incremento caso, el de incremento la Sipresión la obstrucción yendeformación Menos la ocurre presión común dentro sees un de incremento los ventrículos en oalen producción el espacio del encéfalo distribuye en forma subyacente. amplia subaracnoideo Lay reduce deformación delalaLCE presión base es(el del detumor encéfalo, delel plexo resultado coroideo es hidrocefalia. es un mayor localmente perfusión cerebral, pero ya que los se cambios restringe mecanismo tisulares a su son raro. compartimiento en unSi mínimos. grado el bloqueo variable es en porloslas sitios de absorción adyacentes al seno separaciones durales. sagital superior, los ventrículos suelen conservar su tamaño normal Las condiciones son diferentes en los lactantes y niños pequeños, en los que las suturas craneales aun no se cierran. PIC Cada tipo de PIC aumentada tiene sus mecanismos y aspectos clínicos y patológicos especiales Incremento del tamaño de la cabeza e hidrocefalia Macrocráneo y megaloencefalia Hematoma o el higroma subdurales Hemorragia neonatal de la matriz germinal Quistes o tumores Nallely Anahí Holguín Velázquez Trauma craneal Hemorragia e infarto cerebral Tumor Edema cerebral generalizado agudo Estados hipóxicos e isquémicos Encefalitis Meningitis Adulto normal inclinado con la cabeza y tronco a 45° PIC de 2 a 5 mmHg Niveles hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos Perfusión cerebral adecuada puede mantenerse con PIC hasta 40 mmHg con TA normal Un incremento de la PIC o una disminución de la TA pueden combinarse para causar daño isquémico difuso. Manifestaciones clínicas usuales del aumento de la PIC en niños y adultos: Cefalea* Parálisis oculares Náusea Papiledema* Vómito* Visión borrosa Somnolencia Ceguera √ Tríada clásica: cefalea + vómitos + papiledema Los signos neurológicos habituales de una gran masa intracraneal Dilatación pupilar Parálisis del nervio abductor Somnolencia Por desplazamiento del tejido cerebral Respuesta de Cushing Pacientes con TA normal conservan la función mental normal con PIC de 25 a 40 mmHg Desplazamiento lateral Compresión de las estructuras diencéfalo-mesencéfalicas Cuando el rango de la PIC excede 40 a 50 mmHg: La presión de perfusión cerebral (PPC) Pérdida de consciencia Flujo sanguíneo cerebral La isquemia y muerte cerebral se signos presentan después Niveles altos global de la PIC se relacionan con de distorsión de un período cortoy coma. tisular, con estupor PIC de 28 a 34 mmHg Desplazamiento cerebral Origina dilatación de la pupila en el lado de una lesión expansiva Excepciones: masa cerca del 3er nervio, como en las lesiones del lóbulo temporal Dilatación pupilar con presiones inferiores Presiones intraventriculares durante periodos largos en pacientes con tumores cerebrales Sujetas a fluctuaciones espontáneas periódicas Tres tipos de ondas de presión: A – B – C A: separadas de las pulsaciones arteriales y respiratorias, con importancia clínica. Elevación breve de la presión sanguínea restablece de Deficiencia Coincidieron con las elevaciones Ondas de equilibrio coinciden temporal de manera normal y causa rítmicas de laparadójica presión >50 el tono convasculocerebral el aumento del volumen autorregulación mmHg cada 15 a 30 min. sanguíneo intracraneal un cese abrupto de las ondas de equilibrio. vasculocerebral Trastorno con obstrucción al flujo de LCR en algún sitio de la vía ventricular o del acueducto A nivel de agujeros bulbares de salida (de Luschka y de Magendie) Espacio subaracnoideo basal Se acumula LCR dentro de los ventrículos bajo presión cada vez mayor Aumento de tamaño de ventrículos Expansión de hemisferios Hidrocefalia manifiesta o franca: En el lactante o niño pequeño la cabeza aumenta de tamaño por la separación de las suturas de los huesos craneales. Hidrocefalia de vacío o de ex vacuo: Crecimiento pasivo de los ventrículos como consecuencia de una atrofia cerebral. Colpencefalia: Hidrocefalia a tensión: Tipos obstructivos en losventrícular que el LCR o estuvo bajo presión Aumento del tamaño queestá se debe a la falla de desarrollo del encéfalo. incrementada Hidrocefalia comunicante Obstructiva Se basó en observaciones Colorante • Inyectado en el ventrículo lateral Hidrocefalia no comunicante Se difunde fácilmente • Al espacio subaracnoideo lumbar Pasa • Hacia el sistema ventricular Los ventrículos están en comunicación con el espacio subaracnoideo espinal Hidrocefalia comunicante Hidrocefalia no comunicante Obstructiva Si el líquido espinal lumbar se mantenía sin coloración tras la inyección del colorante. La distinción entre estos 2 tipos es fundamental. Todas las formas de hidrocefalia a tensión Son obstructivas Nunca es completa La obstrucción acueductal aguda y completa es incompatible con la supervivencia durante más de unos cuantos días. Prefijo que indica el sitio en que la obstrucción se supone Hidrocefalia obstructiva meníngea Hidrocefalia obstructiva acueductal Hidrocefalia obstructiva a tensión del tercer ventrículo Sergio Ernesto Miranda Marez. Se reconocen 4 síndromes clínicos principales: Hidrocefalia a tensión manifiesta Hidrocefalia oculta Hidrocefalia normotensa Hidrocefalia aguda Varían con la edad del paciente y la agudeza de su inicio. Ocurre muy temprano durante la vida (antes del segundo año). Moldea la forma del cráneo: o Las regiones frontales son abombadas o El cráneo tiende a ser braquicefálico La cara se ve más pequeña y comprimida. Las causas usuales son: Hemorragia de la matriz germinal en niños prematuros Malformación de Chiari tipo II Infecciones fetales y neonatales Atresia y estenosis acueductal La cabeza aumenta de tamaño con rapidez (>97). El lactante se encuentra: Irritabilidad Languidez Párpados superiores retraídos Anorexia Desinterés Parálisis de la mirada hacia arriba Vómitos frecuentes Incapaz de conservar la actividad Escleras visibles arriba el iris Flexión de las extremidades superiores. Flexión o extensión de las piernas. Movimientos débiles Hidrocefalia que se vuelve sintomática después que las suturas craneales se fusionan y la cabeza conserva su tamaño normal. Causas diversas y algunas congénitas. Los síntomas pueden retrasarse hasta la adolescencia o la vida adulta. Cuadro clínico y curso de la enfermedad variables. Cefaleas bifrontales o bioccipitales. Lentitud de la respuesta mental. Incapacidad para realizar una función cognitiva compleja. Falta de atención. Deterioro de la marcha. Incapacidad para planear actividades. Caídas frecuentes, en particular hacia atrás. Incontinencia de esfínteres. La formación de LCR se compensa con su absorción, a un nivel más elevado. La presión de LCR alcanza un nivel normal-elevado de 150 a 180 mmH2O. Enfermedades meníngeas y ependimarias. La triada de datos clínicos característica de la HNT es: Trastorno de la marcha que progresa con lentitud. Alteración de la función mental. Incontinencia de esfínteres. Inestabilidad y trastorno del equilibrio. Dificultad para subir escaleras. Debilidad y sensación de fatiga en piernas. Caídas inexplicables. Similares a los síntomas de Alzheimer incipiente. Tardíos en el curso de la enfermedad: Urgencia urinaria y micción frecuente. Incontinencia. “Incontinencia del lóbulo frontal” Causas: Causa no aclarada Hemorragia subaracnoidea Enfermedad de Paget de la base del cráneo Meningitis aguda Mucopolisacaridosis de las meninges Meningitis crónica Acondroplasia Causas: Signos y Síntomas: Hemorragia subaracnoidea Cefalea intensa Oscurecimiento de la visión Obstrucción de LCR hacia el cuarto ventrículo Vómitos Somnolencia Estupor (minutos a horas) Babinski bilateral Postura extensora Papiledema Hipertonicidad en miembros inferiores Miosis, Parálisis ocular Flacidez El término fue acuñado por Nonne en 1914 Características Dolor de cabeza Edema de papila (unilateral o bilaterale) Signos neurológicos focales mínimos o ausentes LCR normal Ausencia de dilatación de los ventrículos o una masa intracraneal Síndrome descrito por primera vez en 1897 por Quincke "Meningitis serosa." Particularmente frecuente en adolescentes con sobrepeso y mujeres jóvenes Incidencia 19 a 21 por 100.000 1 a 2 por cada 100.000 en la población general Aumento de la PIC en semanas o meses Dolor de cabeza fluctuante que no remite Descrito como sordo o una sensación de presión Occipital, generalizado, o asimétrico Visión borrosa, mareos vertigo, diplopía horizontal mínima, oscurecimientos visuales transitorios Coinciden con el pico de intensidad del dolor de cabeza Hipotensión intracraneana Espontánea Secundaria Disminución de la PIC por pérdida de líquido cefalorraquídeo Cefalea por punción lumbar Días o semanas Postura erguida Disminuye en decúbito Acompañantes dolor en la base del cráneo, parte posterior del cuello y columna torácica superior Rigidez del cuello Náuseas y vómitos Meningitis posterior a la punción lumbar No hay fiebre “Una cabeza sin memoria es como una fortaleza sin guarnición” Napoleon I Debes tener siempre fría la cabeza, caliente el corazón y larga la mano Confucio “Quien es capáz de sonreir cuando las cosas le salen mal, es que ya sabe a quien culpar” Ley de Murphy. Belén González Chávez La oclusión de los senos venosos durales mayores (longitudinal, superior y lateral) resulta en aumento de la PIC. Symonds. HIC causada por trombosis del seno lateral Hidrocefalia otítica Los ventrículos no aumentan de tamaño La congestión venosa que complica la insuficiencia cardiaca y la obstrucción mediastínica superior eleva la presión del LCE Esto puede ocurrir además en caso de grandes malformaciones arteriovenosas de flujo elevado del encéfalo Principios de Neurología, Adams & Victor. Séptima edición. McGraw Hill. 2002
