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XVIII Congreso Español de Medicina Perinatal
Necesidades de yodo en la época perinatal
S. Ares Segura, G. Morreale de Escobara, J. Quero Jiménezb
a
Pediatra. Madrid. Instituto de Investigaciones Biomédicas. CSIC. Madrid. bJefe de Servicio de Neonatología.
Hospital Infantil La Paz. Madrid
INTRODUCCIÓN
Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y 3,5,3'-triiodotironina (T3),
son necesarias para un crecimiento y maduración del sistema nervioso central, así como en la maduración ósea, pulmonar y cardíaca durante de la vida fetal y neonatal(1,2,3,4). Durante la primera
mitad del embarazo las hormonas tiroideas en el feto son predominantemente de origen materno y la tiroxina materna es la fuente
más importante de T3 para el cerebro del feto, durante el período
de neurogénesis(3). La aportación materna de hormonas tiroideas
no se interrumpe con el comienzo de la actividad tiroidea del feto,
sino que sigue hasta el nacimiento (la aportación materna de T4
representa el 20% de la hormona que se encuentra en los tejidos del
recién nacido)(5,6).
La secreción de hormonas yodadas por el tiroides fetal comienza a la mitad de la gestación cuando comienza a madurar el eje
hipotálamo-hipófisis(7,8). En los últimos años se ha medido las concentraciones de hormonas tiroideas y la TSH en suero de fetos intraútero por cordocentesis(9,10).
Los niños prematuros presentan concentraciones hormonales
bajas de T4 y T4 libre(11,12), y el grado de hipotiroxinemia es mayor
cuanto menor es la edad gestacional(13,14). Esto ocurre durante un
período muy importante del desarrollo cerebral. Durante años se ha
considerado que la hipotiroxinemia asociada a la prematuridad era
una circunstancia «fisiológica y transitoria» como consecuencia de
la inmadurez del eje hipotálamo-hipofisario-tiroides. Pero varios
estudios recientes han demostrado que las bajas concentraciones
de hormonas tiroideas se correlacionan directamente con un peor
desarrollo psicomotor en los niños prematuros(15-19) se asociaban
directamente al grado de hipotiroxinemia y su duración. La hipotiroxinemia durante el período neonatal es una causa importante de
problemas en el desarrollo neurológico y de la aparición de parálisis cerebral a largo plazo(19).
El yodo es un oligoelemento esencial para la síntesis de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo produce una variedad de trastornos ampliamente estudiados. En el mundo, la causa mayor de
hipotiroxinemia es la deficiencia de yodo, la cual está reconocida
como la causa más importante de retraso mental y de parálisis
cerebral prevenible(20,21). La gravedad del daño en el sistema nervioso central no sólo está relacionada con la deficiencia nutricional de yodo, sino también con la fase del desarrollo durante la cual
se produce. La más grave se produce cuando esta deficiencia de
yodo aparece durante los dos primeros trimestres de la gestación.
El yodo ingerido por la madre debe se suficiente para la síntesis de
las hormonas tiroideas para sus necesidades propias y las del feto
en desarrollo, además de aportar suficiente yodo para acumular
yodo en el tiroides fetal para la síntesis de hormonas por el feto y
posteriormente para suplir las necesidades del neonato. Un aporte
inadecuado de yodo a la madre es especialmente peligroso en el
caso de los niños que nacen prematuramente, los cuales se ven privados del aporte materno de hormonas y de yodo, antes de que su
tiroides haya podido almacenar suficiente yodo como lo hubiera
hecho de haber nacido a término.
Alrededor del 20% de la población mundial se encuentra en
situación de riesgo, y la mayoría se encuentran en países en vías de
desarrollo, aunque existen áreas con deficiencia leve o moderada
en países industrializados. La magnitud de este problema y la faci42
lidad con la que se puede corregir, llevó a la Organización Mundial
de la Salud en su 43 reunión anual(22) a proponer la urgente eliminación de la deficiencia de yodo en el mundo para el año 2000. Las
Naciones Unidas reunidas en la Cumbre de la Infancia en 1990, firmaron una declaración que comenzaba con un llamamiento universal para dar a cada niño un futuro mejor «el desarrollo de la
salud infantil y su nutrición es nuestra primera tarea»(23) y se puede
afirmar como derecho humano básico de la infancia que «todo niño
tiene el derecho a una cantidad suficiente de yodo en su dieta» y
«toda madre debe tener una nutrición suficiente de yodo para evitar que el niño tenga un desarrollo mental afectado por una carencia de este micronutriente esencial». La suficiente ingestión de
yodo materna también asegura que la madre aporte cantidades
adecuadas de yodo a través de la leche durante la lactancia y, por
lo tanto, «la lactancia materna es la mayor fuente de yodo para el
niño y se debe promocionar la lactancia materna exclusiva hasta
los 4-6 meses de vida»(23). Pero el neonato puede encontrarse en
una situación de deficiencia de yodo si la lactancia materna no es
posible como ocurre en la mayoría de los niños que nacen prematuramente.
La ingestión de yodo de los niños recién nacidos depende del
contenido de yodo de la leche materna o de la fórmula para su alimentación. La cantidad mínima de yodo recomendada (RDA) en
1989 por la Academia de Ciencias Americana(24), la Academia
Americana de Pediatría(25) y la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica ESPGAN(26,27) era de 40 µg para niños de
0-6 meses, aumentando posteriormente con la edad (tabla 1). Para
alcanzar estas recomendaciones, la Academia Americana de
Pediatría y la ESPGAN establecieron que el contenido de yodo
mínimo para las fórmulas infantiles fuera de 5 µg I/100 kcal, equivalente a 3,5 µg/dl y que el de las fórmulas infantiles para prematuros fuera de 7 µg I/dl(25,26,27,28). Los niños prematuros tendrían
que ingerir más de 500 ml de fórmula al día para alcanzar las recomendaciones de 40 µg I(29,30).
El metabolismo de los niños prematuros presenta unas características especiales comparados con los niños a término. Delange et
al(31) encontraron que la excreción urinaria de yodo en los niños
prematuros es 1,5 veces mayor que en los neonatos a término, y
TABLA 1. INGESTAS MÍNIMAS DE YODO, RECOMENDADAS ANTES
DE 1992 Y A PARTIR DE 1992
Grupo
Edad
A: µg de I /día
Antes de 1992
B: µg de I /día
Desde 1992
0-5 meses
6-12 meses
1-3 años
4-6 años
7-10 años
35-40
50
70
90
120
90
90
90
90
120
150
175
200
150
230 *
260 *
> 30 µg/kg/día
Prematuros
Niños
Adultos
Mujeres embarazadas
Mujeres lactantes
A: RDA de Academia Americana de Ciencias, Academia Americana de Pediatría y
ESPGAN.
B: RDA por ICCIDD (International Council for the Control of Iodine Deficiency
Disorders) en 1992.
* Recientemente (después de 1992) ha elevado a 200-300 µg/día las recomendaciones para embarazadas.
Ponencia neonatal: el tiroides perinatal
que, por lo tanto, los niños prematuros se encuentran frecuentemente en balance negativo de yodo. Como consecuencia, necesitan
más yodo para construir sus depósitos intratiroideos. Delange(31,32)
propuso que para alcanzar la situación de balance de yodo positivo, los niños prematuros necesitarían un mínimo de 30 µg I/kg
/día, los niños a término (15 µg I/kg/día), y correspondería a una
RDA de 90 µg/día. Teniendo en cuenta esto estudios, las recomendaciones fueron revisadas en 1992 por el Comité Internacional
para el Control de los Trastornos producidos por la Deficiencia de
Yodo (ICCIDD)(32) (tabla 1). El consenso fue que las fórmulas para
niños prematuros contengan 20 µg I/dl, y las fórmulas de inicio
10 µg I/dl(32). Estas recomendaciones están por debajo del límite
máximo de contenido de yodo para las fórmulas infantiles establecido por Fisher como la máxima ingestión de yodo compatible con
una función tiroidea normal en neonatos a término y prematuros
(100 µg/kg/día)(33).
A continuación se exponen los datos de un estudio que se realizó para valorar el contenido de yodo de las fórmulas artificiales
para la alimentación infantil, y valorar la ingestión de yodo y la
función tiroidea de los neonatos a término y los neonatos prematuros durante los primeros meses de vida(29,34,35,36).
PACIENTES Y MÉTODOS
Incluimos en el estudio 115 niños prematuros (semanas 27 y 36 de
gestación con pesos de 900-4.200 g) y 28 niños sanos a término
nacidos en el Servicio de Neonatología del Hospital La Paz de
Madrid(29). Durante el período de estudio, no se utilizaron antisépticos tópicos con yodo. Los niños que habían sido expuestos a exámenes radiológicos o quirúrgicos con compuestos yodados fueron
excluidos. En cada caso se recogió una muestra de leche materna,
fórmula, y orina de 24 horas. Se recogieron muestras de sangre
para la determinación de hormonas tiroideas (T4, T4 libre, T3) y de
TSH y tiroglobulina (se determinaron por RIA e IRMA). La concentración de yodo en las muestras de leche materna y fórmulas
infantiles se determinó con el método modificado de Benotti y
Benotti(37).
Contenido de yodo en las fórmulas infantiles
Para determinar cuál era el contenido real de yodo de las fórmulas
utilizadas para niños prematuros y evaluar la ingestión real de yodo
se realizó un estudio en España en 1992 (9 marcas y 32 preparados)(29). Se evaluaron 71 muestras de leche de madres de niños prematuros y 13 madres de niños a término. La concentración media
de la leche de las madres fue de 10,0 ± 1,0 µg I/dl. Posteriormente
se analizaron las fórmulas infantiles españolas en 1998 (13 marcas
comerciales y 68 preparados). La figura 1 muestra las concentraciones medias de las fórmulas analizadas comparadas entre sí en
1992 y 1998, y comparadas con el contenido mínimo recomendado(29).
Ingestión de yodo en los niños a término y prematuros: la ingesta de yodo de los recién nacidos está directamente relacionada con
el contenido de yodo de las fórmulas infantiles y con el volumen
ingerido diariamente. El volumen está directamente relacionado
con el peso y la madurez del neonato (figura 2 panel A). La ingestión de yodo se determinó con el contenido de yodo en leche
materna y fórmulas y el volumen de alimento que habían ingerido
en 24 horas(29). El volumen de leche o fórmula ingerido en 24 horas
por los niños prematuros y a término se muestra en la figura 2 los
niños muy inmaduros no alcanzan el volumen de 150-200
ml/kg/día hasta que tienen 1 mes o 2.000 g de peso(30). La ingesta
real de los niños prematuros no alcanzan las recomendaciones de
yodo diarias hasta por lo menos los 2 meses de vida(29) (fig. 2 panel
B). Como consecuencia del volumen ingerido por los niños, la
ingesta de yodo de los niños de 27-30 semanas de gestación y la de
los niños con patología neonatal grave, era inferior durante la primera semana de vida (7,5 ± 1,8 µg I/día) que la de los niños sanos
(16,5 ± 1,6 µg I/día). La ingesta de yodo al mes de vida era de 13,1
± 2,2 µg I/d (27-30 semanas y enfermos) y de 19,3 ± 2,5 µg I/día
en sanos y de 25,1 ± 2,8 µg I/día en niños a término. Por lo tanto
el volumen de alimento que pueden tomar los neonatos es menor
del necesario para que el aporte de yodo sea el adecuado y que
ambos factores determinan que la cantidad de yodo ingerida diariamente por los neonatos a término y especialmente por los niños
prematuros es menor que la cantidad mínima recomendada.
Excreción urinaria de yodo: la excreción urinaria de yodo se
calcula con el volumen de orina y la concentración urinaria de
yodo en 24 horas. Durante la primera semana de vida, la excreción
urinaria de yodo es mayor en los niños de 27-30 semanas que en
semanas posteriores. Estos niños excretan 1,5 veces más yodo que
los niños más maduros y los niños sanos, independientemente de
su ingesta de yodo(29,35). En la figura 3 se compara la excreción urinaria con la ingesta de yodo, para los niños prematuros y los niños
a término.
Balance de yodo: el balance de yodo diario se define como la
diferencia entre la ingesta de yodo y la excreción de yodo. La
mayoría de los niños prematuros de 27-30 semanas de gestación se
encuentran en balance negativo durante la primera semana de vida.
En la figura 4 se observa que el balance de yodo negativo es transitorio, y que el balance se hace positivo a medida que aumenta la
edad y la maduración. Muchos de los niños de 31-36 semanas que
presentaban patología neonatal y de los niños de bajo peso para la
edad gestacional, excretaban más yodo en orina que los niños sin
patología de la misma edad gestacional a pesar de que la ingesta de
yodo era similar en ambos grupos. Estos datos sugieren que los
niños prematuros en balance negativo son «incapaces de retener»
el yodo que ingieren, y durante los primeros días de vida, un
aumento de la ingesta de yodo puede no corregir el balance negativo. La mayoría de los niños de 31-36 semanas de edad gestacional sin patología y los niños a término se encuentran en balance
positivo de yodo, y este balance aumenta cuanto mayor es la ingesta de yodo independientemente de la edad gestacional. El yodo
«retenido» aumenta desde el 40% del yodo ingerido, en prematuros de 30 semanas, hasta el 80% del ingerido, en el recién nacido
a término. El balance de yodo frente a la ingesta de yodo se exponen en la figura 5, panel izquierdo. En el panel derecho de la figura 5 se presenta el balance de yodo como el porcentaje de la ingesta de yodo. Como se observa, la capacidad de «retener» el yodo
ingerido no es constante y aumenta con la ingesta, la edad y la
maduración.
Parámetros de función tiroidea: los parámetros de función tiroidea de niños prematuros son inferiores a los de niños a término
incluso en niños que presentaron una ingesta de yodo similar en
ambos grupos. Los datos indican que la ingesta de yodo está
directamente correlacionada con la edad posmenstrual, pero con
independencia de la edad, está directamente relacionada con las
concentraciones hormonales. Los niños con ingestas menores de
40 µg I/día presentaban concentraciones de T4 libre y T3, así
como concentraciones elevadas de Tg y TSH, respecto a los niños
de la misma edad con ingestas de yodo por encima de las RDA
(fig. 6)(35).
Comparación entre los niños prematuros y los fetos intraútero:
Hemos comparado los parámetros de función tiroidea de los niños
prematuros con los de los obtenidos en fetos intraútero por cordocentesis(10). Las concentraciones de la T4 libre de los niños nacidos
prematuramente está por debajo del intervalo de confianza del
95% de los valores de los fetos de la misma edad gestacional. No
se trata de que los prematuros sean hipotiroxinémicos con respec43
XVIII Congreso Español de Medicina Perinatal
FÓRMULAS DE CONTINUACIÓN
FÓRMULAS DE INICIO
Enerlet 1
Almiron 1
NADO 1
Nidina 1
Nativa 1
Blemil 1
Aptamil 1
Bledina 1
Puleva 1
Pascual 1
Adapta 1
Nogamil 1
Hero 1
Dorlat 1
Nutriben Natal
Enfalac 1
Milumil 1
Auxolac 1
Miltina 1
Enerlet 2
Nativa 2
Nutriben cont
Almiron 2
Nidina 2
NADO 2
Auxolac 2
Puleva 2
Similac 2
Aptamil 2
Nogamil 2
Hero 2
Pascual 2
Miltina 2
Adapta 2
Blemil 2
Enfalac 2
Milumil 2
0
5
10
15
20
0
25
FÓRMULAS PARA PREMATUROS
10
15
20
25
20
25
FÓRMULAS ESPECIALES
Almiron sin L
Nogamil soja
Almiron AR
Nutriben soja
O-Lac
Aptamil HA
Miltina S
Modar Mix
Puleva L
Modar digest
Enfamil AR
Nutramigen
Miltina HA
Nogamil sin lac
Enfalac LS
Blemil AR
Pregestimil
DAMIRA
Peptinaut
AI 110
NEONATAL
Alprem
Preaptamil
Bleviprem
Adapta Prem
Pregomin
Prenogamil
0
5
10
Contenido de yodo en 1992
Contenido de yodo en 1998
5
15
20
25
0
5
10
15
Figura 1. Contenido de yodo medio de las fórmulas analizadas individualmente en 1992 y 1998. Se incluyen los nombres comerciales de cada preparado. Las líneas discontinuas con flechas en ambos extremos indican las recomendaciones actuales.
to a los neonatos a término, sino que lo son con respecto a la T4
libre que hubiesen tenido de seguir desarrollándose in útero. Esto
se ilustra en la figura 7, en la que se superponen las concentraciones de T4 libre y TSH de los prematuros estudiados por Ares et
al(35) los datos de fetos de la misma edad gestacional. Las concentraciones de TSH del feto in utero son más altas que las de recién
nacidos a término, y que las del adulto. Las concentraciones de
TSH del prematuro son mucho más bajas que las de fetos de la
misma edad gestacional. Es muy probable que estas concentraciones altas de TSH in utero son necesarias para la plena maduración
funcional del tiroides fetal. Se han detectado receptores de TSH en
el cerebro y en los pulmones.
Hipotiroxinemia de los niños prematuros, deficiencia
de yodo y su papel en el desarrollo cerebral
La frecuencia de hipotiroidismo congénito es de aproximadamente 1 en 3000 nacidos vivos. Pero la prematuridad es mucho más
44
frecuente, y va en aumento el número de prematuros nacidos con
menos de 27 semanas de gestación. El posterior desarrollo neurológico, motor y mental, sobre todo en el caso de los grandes prematuros, puede presentar problemas importantes hasta en el 50 %
de ellos(38,39). Estos resultados están estrechamente relacionados
con la reciente demostración(40) de que muchos prematuros, estudiados a los 8 años de edad, tienen reducido el volumen de determinados núcleos cerebrales. Nos parece muy interesante que
muchos de éstos coinciden con núcleos cerebrales cuya función
está afectada en el cretinismo neurológico, de la misma forma que
son semejantes muchas de las manifestaciones clínicas encontradas en los grandes prematuros y las descritas en habitantes de áreas
de deficiencia de yodo.
En varios estudios se ha descrito que los prematuros con concentraciones más bajas de hormonas tiroideas tienen un peor
desarrollo psicomotor que el de prematuros con concentraciones
más parecidas a las de neonatos a término(15-19). Reuss et al(19) en
Ponencia neonatal: el tiroides perinatal
Volumen de fórmula
Ingesta de yodo
250
100
A
B
80
150
60
µg I/día
mL/kg
200
100
40
50
20
0
0
28
30
32
34
36
38
40
42
44
46
28
30
32
34
36
38
40
42
44
46
Edad posmenstrual (semanas)
Niños a término
Niños prematuros
Figura 2. panel A: Volumen medio de fórmula ingerida en función del peso en los niños prematuros y en los niños a término. La zona punteada corresponde al volumen de
150-200 ml/kg recomendado para los neonatos. panel B: La media (± ES) de ingesta de yodo diaria en los niños prematuros y a término en función de su edad. La banda
punteada corresponde a la mínima ingesta recomendada desde 1992 de 30 mg/kg/día.
Ingesta
Balance de yodo en niños de 27-30 semanas de gestación
Prematuros
+40
Término
+30
Prematuros
Balance de yodo (µµg/día)
Excreción
Término
100
80
+
+20
+10
0
–10
µg I/día
60
–20
5
40
15
30
45
Edad posnatal (días)
60
120
Figura 4. Se presenta los balances medios (± ES) de los niños de 27-30 semanas
de gestación a diferentes edades posnatales. El balance de yodo es negativo durante la primera semana de vida, y se va haciendo positivo con la edad.
20
0
28
30
32
34
36
38
40
Edad posmenstrual
(semanas)
42
44
46
Figura 3. Se presentan los datos de la ingesta y la excreción media (± ES) de los
niños prematuros y a término en función de la edad posmenstrual.
un grupo de más de 400 prematuros menores de 34 semanas describieron que existe una relación entre concentraciones bajas de
tiroxina, parálisis cerebral y retraso en el desarrollo psicomotor a
la edad de 2 años. Después de ajustar los datos a la edad gestacional y a otras variables perinatales, se encontró un aumento 4 veces
superior de parálisis cerebral y una reducción de 7 puntos en la
escala de Bayley en los prematuros con hipotiroxinemia transitoria
(2.6 desviaciones estándar (DE) por debajo de los valores normales en neonatos a término) en comparación con el grupo con con-
centraciones normales de tiroxina. En el estudio de Ouden et al.(18)
la disfunción neurológica en niños de 5 años y el fracaso escolar en
niños de 9 años se relacionaban con las concentraciones bajas de
T4 libre en el período neonatal y se encontró que el riesgo de padecer minusvalías aumentaba el 30 % por cada disminución equivalente a 1 DE de las concentraciones de T4 encontradas en neonatos
a término.
La hipotiroxinemia del prematuro no puede ya considerarse
como un episodio «fisiológico», ya que la situación fisiológica
sería su desarrollo in utero, con concentraciones de T4L y TSH
mucho más altas y las alteraciones de las hormonas tiroideas son
más marcados cuando la ingesta de yodo es insuficiente(41).
Ya se realizaron varios intentos de contrarrestar esta hipotiroxinemia mediante el tratamiento posnatal con T4, con resultados
variables, posiblemente por fallos en el diseño experimental(42-45).
En los últimos 10 años se han publicado estudios con administración de L-tiroxina en prematuros, valorando si dicho tratamiento
45
XVIII Congreso Español de Medicina Perinatal
Niños prematuros
Niños a término
Balance de yodo
+80
100
+
+60
80
% de la ingesta de yodo
µg I/día
+40
+20
0
60
40
20
–20
–40
0
0
20
40
Ingesta de yodo (µµg/día)
60
80
28
30
32
34
36
38
40
42
Edad posmenstrual (semanas)
44
46
Figura 5. Panel izquierdo: se exponen los valores individulales del balance de yodo de los niños a término y prematuros en función de la ingesta de yodo. Cuando la ingesta es similar, independientemente de la edad, no existen diferencias entre el balance en ambos grupos. Panel derecho: El balance positivo se expresa como porcentaje (media
± ES) de la ingesta de yodo, en función de la edad posmenstrual en niños prematuros y a término.
3,5
25
T3 (nmol/l)
T4 libre (pmol/l)
3,0
20
*
*
2,5
15
*
*
*
2,0
1,5
10
1,0
5
0,5
0,0
0
27-30
31-33
27-30
34-36
34-36
*
*
31-33
34-36
5
100
TSH (mU/l)
Tg (ng/ml)
80
31-33
*
*
*
4
60
3
40
2
20
1
0
0
27-30
31-33
34-36
27-30
Ingesta de yodo menor de 40 µg/día
Ingesta de yodo mayor de 40 µg/día
Figura 6. Los valores medios (± ES) de las concentraciones circulantes de T4 libre, T3, TSH y Tg ajustados por análisis de covarianza a la edad gestacional, en los niños
prematuros de diferentes edades gestacionales con ingestas mayores y menores de 40 µg/día. * Diferencias significativas p <0,05.
46
Ponencia neonatal: el tiroides perinatal
T4 libre y TSH en prematuros y recién nacidos versus fetos
40
Prematuros
Prematuros
RNT
RNT
12
in utero
TSH (mU/L)
FT4 (pmols/L)
30
20
in utero
8
4
10
término
nacimiento
0
12
16
20
24
28
32
36
40
0
44
12
16
Edad gestacional (semanas)
20
24
28
32
36
40
44
Datos de fetos de: Thorpe-Beeston et al. NEJM 1991; 324: 532-536.
Datos de recién nacidos de: Ares et al. JCEM 1997; 82: 1.704-1.712.
Figura 7. Se presentan las concentraciones de T4 libre y TSH en los niños prematuros y a término obtenidas en el estudio de Ares et al. en función de la edad posmenstrual
superpuestas a los datos correspondientes a fetos in utero estudiados por Thorpe-Beeston(13). El área sombreada corresponde al intervalo de confianza del 95% de las concentraciones de tiroxina libre de los datos obtenidos en fetos.
podía disminuir la mortalidad o evitar las consecuencias negativas
de hipotiroxinemia neonatal(46-48).
Discusión
La leche materna contiene más yodo que la mayoría de las fórmulas infantiles. El contenido de yodo de las fórmulas es muy variable de un preparado a otro, de una marca a otra y de un país a otro.
Los datos obtenidos de nuestros estudios muestran que aunque el
contenido medio de las fórmulas de inicio y continuación se acerca a las recomendaciones, muchas de las fórmulas para alimentación infantil presentes en el mercado no tienen el mínimo contenido de yodo recomendado antes de 1992 y sólo algunas alcanzan el
contenido de 10 µg I/dl. Las fórmulas para prematuros no alcanzan
las recomendaciones 7 µg I/dl, ni las nuevas recomendaciones de
20 µg I/dl. Incluso si los preparados alcanzan el contenido recomendado, y teniendo en cuenta el volumen de fórmula y/o leche
materna ingerido por los niños prematuros, la ingesta de yodo diaria está por debajo de las RDA de 40 µg I/día(29) y de las más
recientes RDA de >30 µg I/kg desde 1992(29) hasta al los 2 meses de
vida y la de los niños a término hasta al menos las 4-6 semanas
de vida. Creemos que los niños prematuros están en una situación
nutricional de deficiencia de yodo, la cual afecta a su función tiroidea(29,34,35,36). Los niños prematuros se consideran, por lo tanto,
como un grupo de riesgo de presentar deficiencia de yodo y de
sufrir las consecuencias, independientemente del estado de aporte
de yodo en el resto de la población.
La deficiencia de yodo es uno de los principales factores que se
asocian a la hipotiroxinemia, alteraciones de los parámetros de
función tiroidea, e hipotiroidismo neonatal transitorio(8,12,31,41). Se
concluye que es importante evitar la deficiencia de yodo en los
niños prematuros. Se debe asegurar que el aporte de yodo sea suficiente para que la glándula del niño prematuro pueda ir madurando, captando yodo y sintetizando hormonas tiroideas desde el nacimiento. También hay que tener en cuenta el volumen que puede
ingerir un niño prematuro, y utilizar las fórmulas con una concentración adecuada para asegurar que la ingesta sea al menos la míni-
ma recomendada, incluso se podrían añadir suplementos de yodo
si la cantidad aportada por la fórmula es insuficiente.
Sin embargo, incluso cuando se corrige la deficiencia y la ingesta de yodo es la adecuada, los niños prematuros pueden presentar
hipotiroxinemia durante un período importante del desarrollo cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Greenberg AH, Najjar S, Blizzard RM. Effects of thyroid hormons on
growth, differentiation and development. En Greep RO, Astwood DH,
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