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Intercambio gaseoso en los pulmones
Composición del aire alveolar: el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar. El
volumen de gas en los alvéolos es de aprox. 2 litros al finalizar la espiración
(capacidad residual funcional) cada incremento de 350 ml de aire inspirado y
espirado cambia muy poco la po2 y pco2.
En la red vascular pulmonar las paredes de la arteria pulmonar y sus grandes
ramas tienen un espesor aprox, al 30% del de la aorta y las arteriolas tienen
relativamente poco músculo en sus paredes.
Las arteriolas se contraen con adrenalina, noradrenalina, angiotensina 2 y
tromboxanos. Se dilatan con acetilcolina.
Las vénulas se contraen con serotonina e histamina.
La estimulación de fibras simpáticas disminuye el flujo sanguíneo pulmonar en
hasta un 30%. A pesar de la inervación parece que la regulación del flujo
sanguíneo pulmonar global es en gran parte pasivo y los ajustes locales de
perfusión a ventilación son determinados por efectos locales de o2 o por su
ausencia.
Con ejercicio el gasto cardiaco aumenta y la presión pulmonar se eleva en forma
proporcional con poca o ninguna vasodilatación. Más glóbulos se desplazan a
través de los pulmones y así la cantidad total de o2 que se entrega a la circulación
sistémica está aumentada.
Los capilares se dilatan y capilares previamente no perfundidos son “reclutados”
para transportar sangre.
Transporte de gases
La entrega de o2 a un tejido depende de:
- Cantidad de o2 que entra en los pulmones.
- Lo adecuado del intercambio gaseoso pulmonar.
- El flujo sanguíneo al tejido y
- La capacidad de la sangre para transportar oxígeno.
El flujo sanguíneo depende del grado de constricción del lecho vascular y del
gasto cardíaco.
La cantidad de o2 en la sangre es determinada por la cantidad de o2 disuelto, la
cantidad de hemoglobina en sangre y la afinidad de ella por el o2.
La solubilidad del co2 es 30 veces mayor a la del o2. Por lo que a presiones
parciales iguales hay una cantidad mayor de este.
El CO2 difunde al interior del glóbulo rojo
Los h+ son amortiguados por la hemoglobina, la hemoglobina desoxigenada fija
más h+ que la oxihemoglobina.
Parte del co2 reacciona con grupos aminos de las proteínas, principalmente
hemoglobina formando compuestos carbamino.
Regulación de la respiración
La respiración espontánea es producida por descargas rítmicas del encéfalo, que
son reguladas por alteraciones en las concentraciones arteriales de po2, co2 y h+
Hay 2 sistemas nerviosos que regulan la respiración. Uno es responsable del
control voluntario y el otro del control automático.
El sistema voluntario está situado en la corteza cerebral y envía impulsos a las
neuronas motoras respiratorias.
El sistema automático está situado en la protuberancia anular en el bulbo
raquídeo.
Las neuronas respiratorias del tallo encefálico son de 2 tipos: las que descargan
durante la inspiración (i) y aquellas que descargan durante la espiración
(neuronas e). En el centro respiratorio hay 2 grupos definidos de neuronas
respiratorias. (Figura anterior)
El aumento en la pco2 o en la concentración de h+ o un descenso en su po2,
aumenta el nivel de actividad de las neuronas bulbares. Cambios en dirección
opuesta tienen un efecto ligeramente inhibidor.
Los efectos de las variaciones en la química sanguínea sobre la ventilación son
mediados a través de quimiorreceptores respiratorios.
Estos receptores son estimulados por una elevación en la pco2, o en la
concentración de h+ de la sangre arterial o por una declinación en su po2.
El volumen respiratorio por minuto es proporcional al metabolismo basal, pero el
enlace entre el metabolismo y la ventilación es co2 y no o2.
También existen quimiorreceptores en el bulbo raquídeo (quimiorreceptores
Bulbares). Estos vigilan la concentración de h+ en el líquido cefaloraquideo
incluyendo al tejido intersticial encefálico.
El co2 que penetra al encéfalo y al líquido cefaloraquideo es hidratado
rápidamente. El h2co3 se disocia y la concentración de h+ aumenta. Cualquier
aumento de h+ en el líquido cefaloraquideo estimula la respiración.
La concentración de h+ en el líquido intersticial encefálico es paralela a la pco2
arterial.
Por lo tanto, los efectos del co2 sobre la respiración se deben principalmente a su
desplazamiento al líquido cefaloraquideo y al líquido intersticial encefálico, donde
aumenta la concentración de h+ y estimula receptores sensibles a éste.
Si hay un incremento en la ventilación que no es secundario a un aumento en la
concentración de h+, el descenso en la pco2 reduce la concentración de h+ por
debajo de lo normal (alcalosis respiratoria)
A la inversa, la hipoventilación que no es secundaria a un descenso en la
concentración plasmática de h+ causa acidosis respiratoria.
Acidosis metabólica: cuando se agregan a la sangre ácidos más fuertes que hhb y
los otros amortiguadores ácidos, se produce acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica: el valor plasmático de hco3 y el ph aumentan. La
compensación respiratoria es una disminución en la ventilación causada por la
declinación de la concentración de h+ y esto eleva la pco2.