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Ventilación mecanico. El siguiente articulo es excelente
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Ventilación mecánica en Pediatría (V). Ventilación en situaciones especiales
Cuidados Intensivos Pediátricos, Sociedad Española de
Publicado en An Pediatr (Barc). 2003;59:352-92. - vol.59 núm 04
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Texto completo
Ventilación mecánica en el estado asmático
N. Molini Menchóna, E. Ibiza Palaciosb y V. Modesto i Alapontb
aUnidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría.
bServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia. España.
Las indicaciones de ventilación mecánica en el estado asmático son la parada cardiorrespiratoria,
la alteración importante del estado de conciencia, el agotamiento respiratorio y la insuficiencia
respiratoria progresiva, a pesar de tratamiento broncodilatador agresivo. La ventilación mecánica
(VM) del estado asmático debe aplicar una estrategia específica dirigida a reducir la
hiperinsuflación dinámica, con volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados,
que se consiguen disminuyendo la frecuencia respiratoria. Este patrón ventilatorio condiciona una
hipercapnia permisiva, que por lo general es bien tolerada con una sedación adecuada. Los
mejores métodos para detectar y/o controlar la hiperinsuflación dinámica en los pacientes con
estado asmático ventilados son las curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen, el volumen pulmonar
al final de la inspiración y la presión meseta. Además de la VM el niño debe recibir sedación con o
sin relajación muscular para evitar el barotrauma y la extubación, y tratamiento broncodilatador
con betamiméticos, metilprednisolona y teofilina por vía intravenosa y, en los pacientes en los que
resulte efectivo, una combinación inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama
inspiratoria del ventilador. En el momento actual no existen suficientes evidencias sobre la
efectividad de otros tratamientos en el estado asmático y deben ser considerados como
tratamientos de rescate.
Palabras clave:
Asma. estado asmático. Ventilación mecánica. Niños. Hiperinsuflación dinámica.
Broncodilatadores.
MECHANICAL VENTILATION IN STATUS ASTHMATICUS
The indications for mechanical ventilation in status asthmaticus are cardiopulmonary arrest,
significant alterations of consciousness, respiratory exhaustion, and progressive respiratory
insufficiency despite aggressive bronchodilator treatment. In mechanical ventilation for status
asthmaticus, a specific strategy directed at reducing dynamic hyperinflation must be used, with
low tidal volumes and long expiratory times, achieved by diminishing respiratory frequency. This
ventilatory pattern produces permissive hypercapnia, which is generally well tolerated with
suitable sedation. The best methods for detecting and/or controlling dynamic hyperinflation in
ventilated patients with status asthmaticus are the flow/time and flow/volume respiratory curves,
pulmonary volume at the end of inspiration, and the pressure plateau. In addition to mechanical
ventilation the child must receive sedation with or without a muscle relaxant to prevent
barotrauma and accidental extubation. Bronchodilator treatment with beta-adrenergic agonists,
methylprednisolone, and intravenous aminophylline are also required. A combination of inhaled
salbutamol and nebulized ipratropium in the inspiratory branch of the ventilator should be used in
patients in whom this treatment is effective. Currently there is insufficient evidence on the
efficiency of other treatments in status asthmaticus and these should be used as rescue
treatments.
Key words:
Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation. Children. Pulmonary hyperinflation.
Bronchodilators.
Conceptos
El asma es una enfermedad del árbol traqueobronquial caracterizada por obstrucción o
estrechamiento reversible de la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial, en respuesta a
una variedad de estímulos, como alergenos, irritantes inespecíficos o infecciones1,2. La
prevalencia de asma en la población pediátrica se estima actualmente en 5-12 %. Todos los
pacientes con asma tienen riesgo de desarrollar crisis asmáticas agudas que son muy variables en
intensidad, desde las moderadas, que se manejan fácilmente, intensificando las medicaciones
antiasmáticas hasta aquellas que pueden progresar en pocos minutos a insuficiencia respiratoria.
El estado asmático, también llamado asma aguda severa intratable, se define en función de la
respuesta de la crisis al tratamiento, en un paciente que no mejora significativamente, o continúa
empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis adecuadas de simpaticomiméticos inhalados o
inyectados, y posiblemente aminofilina intravenosa2. En la práctica, todos los pacientes que
deben ser hospitalizados por crisis asmáticas graves para continuar el tratamiento presentan
estado asmático. Se trata de una condición muy inestable, y potencialmente fatal en unos pocos
minutos. El principal problema que plantea es que es imposible predecir con certeza qué pacientes
van a responder a al tratamiento.
Aunque la morbilidad inducida por el asma pediátrica es importante, su tasa de mortalidad es
extremadamente baja. Las principales causas inmediatas de muerte en el estado asmático son el
síndrome de fuga aérea (neumotórax) y el shock cardiogénico por taponamiento. Los
antecedentes de insuficiencia respiratoria, convulsión hipóxica, intubación o ingreso en UCI se han
identificado como factores de riesgo de padecer un estado asmático mortal en los niños
asmáticos. El 25 % de los pacientes que han requerido ventilación artificial por estado asmático
mueren posteriormente. Dos tercios de las muertes se producen en el primer año tras el estado
asmático. La mortalidad acumulada es del 10 % al año, el 14 % a los 3 años y el 22 % a los 6 años.
Fisiopatología del estado asmático
Alteración de la ventilación-perfusión
Se debe a una distribución anormal de la ventilación alveolar1-4. Aparecen áreas con relación
ventilación/perfusión muy baja, lo que produce hipoxemia. La hipoxemia es generalmente leve,
existiendo buena correlación entre el grado de hipoxemia y las alteraciones espirométricas, y se
corrige incrementando ligeramente la FiO2 ( <= 0,4). Sin embargo, incluso en crisis graves, si la
oxigenación no responde a incrementos moderados de la FiO2 debe replantearse el diagnóstico, o
sospechar neumotórax o neumonía/atelectasia.
Aumento del espacio muerto
En el estado asmático se produce un estado de hiperinsuflación alveolar, mayor cuanto más grave
es la crisis. Los alvéolos sobredistendidos tienen una perfusión muy disminuida, que condiciona un
incremento del espacio muerto fisiológico. Sin embargo, y debido al estímulo del centro
respiratorio que produce la medicación y el estrés, en la mayoría de las crisis asmáticas los
pacientes tienen inicialmente incrementada su ventilación minuto, y al ingreso presentan
moderada hipocapnia. La presencia de una PaCO2 normal o elevada al ingreso de un estado
asmático indica fracaso actual o inminente de la musculatura respiratoria.
Incremento de la resistencia
En el estado asmático se produce una obstrucción grave al flujo aéreo tanto inspiratorio como
espiratorio, debido al estrechamiento u obstrucción completa de la luz de la vía aérea. Este
incremento de resistencia condiciona un aumento del tiempo necesario para espirar el aire. Sin
embargo, durante la crisis los pacientes tienen muy estimulado el centro respiratorio y acortan
mucho su espiración, lo que produce un vaciado alveolar incompleto: la hiperinsuflación dinámica.
Esto constituye una adaptación, porque la resistencia respiratoria disminuye a medida que
aumenta el volumen telespiratorio, y permite cierto incremento en el flujo espiratorio cuando la
ventilación se realiza a volúmenes pulmonares más altos. La resultante suele ser un punto de
equilibrio en el que se atrapa aire, pero el VC inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo
respiratorio. En los casos más graves, el atrapamiento aéreo induce volutrauma por
sobredistensión alveolar. La ventilación a volúmenes pulmonares altos y la aparición de una
espiración activa condiciona que en espiración la presión pleural se haga muy positiva y produzca
un cierre prematuro de las pequeñas vías aéreas . El atrapamiento aéreo resultante condiciona
que la presión alveolar al final de la espiración se haga positiva respecto a la presión atmosférica,
apareciendo una PEEP intrínseca.
Incremento del trabajo respiratorio
Durante la crisis asmática se produce un incremento del trabajo respiratorio, tanto en la
inspiración como en la espiración. La presencia de PEEP intrínseca y la ventilación a volúmenes
pulmonares altos aumentan la sobrecarga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una gran
presión negativa para iniciar y completar la inspiración. Por otra parte, para vaciar los pulmones a
través de una vía aérea muy estrecha, la espiración se hace activa, lo cual incrementa el trabajo
espiratorio. Pero el paciente en estado asmático tiene muy mermada su capacidad de trabajo
respiratorio, pues la eficiencia y funcionalidad de su musculatura respiratoria están muy
disminuidas, por lo que durante el estado asmático es muy frecuente el desarrollo de fatiga de la
musculatura respiratoria.
Alteraciones hemodinámicas
En el estado asmático se produce un patrón hemodinámico de shock cardiogénico por
taponamiento con hipotensión arterial sistémica5. El incremento en la presión intratorácica
disminuye el retorno venoso sistémico y con ello, la precarga. Este efecto es máximo durante la
espiración. En la inspiración, la presión intratorácica desciende bruscamente, y se llena mucho el
ventrículo derecho. La hiperinsuflación, la hipoxemia y la acidosis incrementan mucho la presión
de la arteria pulmonar, con lo cual aumenta la poscarga del ventrículo derecho. Por otra parte, el
estrés (hiperestimulación adrenérgica) y la gran presión negativa intratorácica generada durante la
inspiración disminuyen el vaciado sistólico, ya que aumenta mucho la poscarga del ventrículo
izquierdo (fig. 1A).
Figura 1. Representación de la interacción del sistema respiratorio con el cardiovascular en el
estado asmático. El sistema cardiovascular se representa como un sistema hidráulico capaz de
mover un líquido que va por su interior. El corazón (representado por dos círculos gruesos) está
situado en el interior de una caja cuadrada (caja torácica) que lleva adosada otra caja rectangular
(cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos abdominales. A) Durante la ventilación
espontánea, en inspiración el paciente en estado asmático debe desarrollar una presión
intratorácica muy negativa, y el descenso del diafragma produce una presión intraabdominal
supraatmosférica. Ello impide la progresión del líquido que rellena el sistema cardiovascular. En
espiración, sin embargo, la presión intratorácica es positiva, y la presión abdominal es similar a la
atmosférica, con lo que el líquido tiende a salir del tórax y a circular en el sentido correcto. Es la
causa del pulso paradójico. B) Durante la ventilación mecánica, si se produce hiperinsuflación
mecánica el atrapamiento aéreo incrementa muchísimo la presión positiva intratorácica e
intraabdominal. El líquido que rellena el sistema cardiovascular no puede circular en el sentido
correcto, y en inspiración puede producirse incluso un paro circulatorio.
Manifestaciones clínicas y monitorización
Manifestaciones clínicas
El patrón típico del estado asmático pediátrico es la llamada asma aguda asfíctica (tabla 1). La
mayoría de los episodios se asocian a exposición a alergenos específicos. Antes de la crisis, los
niños tienen un asma leve o moderada, correctamente controlada, pero con gran hiperreactividad
bronquial.
Existen diversas tablas y escalas de valoración clinicogasométricas para evaluar la gravedad de una
crisis asmática (tabla 2)3. Además, se han relacionado con la presencia de crisis grave los
siguientes signos clínicos:
1. Incapacidad para tolerar el decúbito.
2. Pulso paradójico: variación mayor de > 10 mmHg de la presión arterial sistólica (PAS) entre
inspiración y espiración.
3. Sudoración, por el hipertono adrenérgico y el gran trabajo respiratorio.
4. Silencio torácico a la auscultación: aparece en los pacientes muy obstruidos.
Monitorización
1. Flujo espiratorio máximo (FEM). Si el FEM es menor del 30 %, la crisis es grave.
2. Pulsioximetría: una SatO2 < 91 % al ingreso tiene una sensibilidad de 100 % y una especificidad
de 84 % como indicador de crisis grave.
3. Gasometría arterial: puede reservarse sólo para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes
con crisis grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el FEM es menor del 30 %.
Tratamiento farmacológico
Las indicaciones de ingreso en la UCI pediátrica vienen recogidas en la tabla 3. En la figura 2 se
resume la pauta de tratamiento del estado asmático en nuestra unidad, y las dosis de las
medicaciones se especifican en la tabla 46.
Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmático.
Ventilación mecánica del estado asmático rebelde
Indicaciones de ventilación mecánica 3,4
Absolutas:
1. Parada cardiorrespiratoria.
2. Alteración importante del estado de conciencia.
Relativas. Los factores más importantes que deben tenerse en cuenta al tomar la decisión de
intubar son:
1. El estado general del paciente: a pesar de una gasometría aceptable, los pacientes exhaustos
durante el tratamiento deben ser intubados.
2. La respuesta al tratamiento: independientemente de su estado al ingreso, no se debe intubar a
ningún paciente sin intentar un tratamiento broncodilatador agresivo previo. La mayoría de
pacientes con estado asmático en insuficiencia respiratoria, incluso con un tórax silente, siendo
incapaces de hablar o con PaCO2 inicial >= 55-60 mmHg, responden a la terapéutica
broncodilatadora agresiva y no requieren ventilación mecánica. La incapacidad de revertir una
acidosis respiratoria severa (pH < 7, 25) tras un razonable intento de tratamiento agresivo o el
empeoramiento de la acidosis son indicaciones de intubación.
Intubación
Premedicación:
1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg por vía intravenosa (IV), para evitar los reflejos vagotónicos
(bradicardia, vómitos) y el laringospasmo.
2. Midazolam (0,3 mg/kg IV) y/o ketamina: 1-2 mg/kg IV lento (0,5 mg/kg/min). La ketamina posee
propiedades broncodilatadoras (que duran sólo 20-30 min tras el bolo), con una duración de
anestesia general de 10-15 min y no deprime el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de
protección de la vía alta (tusígeno, nauseoso, laríngeo). Puede producir delirios que se evitan
asociando midazolam.
3. Vecuronio: 0,2 mg/kg IV. Es un paralizante no despolarizante que no libera histamina y que
tiene muy pocos efectos cardiovasculares. Facilita la intubación y la ventilación manual7.
Ventilación manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100 %: para evitar el atrapamiento aéreo, se
debe ventilar al paciente con una frecuencia lo más baja posible, dando tiempo a la espiración
completa. Si aparece hipotensión se debe expandir la volemia y volver a medir la PA tras un breve
período de 30-40 s de apnea (para que se espire todo el aire atrapado). Si la hipotensión no
responde a esta maniobra, debe sospecharse neumotórax y conec tar al paciente lo más pronto
posible en el respirador para monitorizar las presiones y proceder al tratamiento del mismo.
Expansión de la volemia: en el período previo a la conexión al respirador, es muy frecuente que el
paciente presente hipotensión grave por la combinación de los sedantes y el atrapamiento aéreo.
El riesgo puede disminuirse si, previamente a la inducción de la anestesia se expande la volemia
con 10-20 ml/kg de cristaloides durante 20 min.
Vía de intubación: la vía orotraqueal permite introducir tubo endotraqueal de mayor calibre, lo
cual disminuye la resistencia al flujo espiratorio. Pero la vía nasotraqueal, salvo en situaciones de
urgencia, es preferible debido a su menor riesgo de extubaciones no planeadas y su mejor
tolerancia en enfermos conscientes en ventilación espontánea. Los intentos fallidos de intubación
aumentan el riesgo, ya que pueden inducir espasmo laríngeo o empeorar el broncospasmo.
Principios de ventilación mecánica en el estado asmático 3,4
Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente grave como para requerir ventilación
artificial, invariablemente presenta hiperinsuflación dinámica (HID) (fig. 3). Si en los pacientes en
estado asmático se aplica una ventilación con volúmenes minuto elevados, se acentuará la HID
con un gran riesgo de aparición de complicaciones. El grado de HID es directamente proporcional
al volumen minuto y está determinado básicamente por tres factores: la intensidad de la
limitación del flujo aéreo espiratorio (el grado de enfermedad), el VC, y el tiempo espiratorio. Por
ello, la ventilación mecánica del estado asmático debe aplicarse una estrategia específica dirigida a
reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados, conseguidos
disminuyendo la frecuencia respiratoria y aumentando el flujo inspiratorio. Este patrón
ventilatorio condiciona hipercapnia, por lo que se denomina "hipoventilación controlada" o
"hipercapnia permisiva", que, salvo en los pacientes con hipertensión intracraneal, incluso PaCO2
de hasta 90 mmHg son bien toleradas, si la sedación es adecuada. La morbimortalidad de esta
estrategia es mucho menor que con el enfoque tradicional8-11.
Figura 3. Hiperinsuflación dinámica. En el pulmón normal todo el volumen corriente (VC) es
exhalado y el volumen pulmonar vuelve a FRC antes de la siguiente respiración. En el niño con
estado asmático existe un vaciado incompleto del VC en cada respiración, lo que resulta en una
progresiva hiperinsuflación dinámica. FRC: capacidad residual funcional; Vtrapped: volumen de
aire atrapado; VEI: volumen al final de la inspiración. Modificada de Levy5.
Parámetros iniciales (fig. 4)
Figura 4. Algoritmo de ventilación mecánica en el estado asmático pediátrico.
1. Modalidad ventilatoria: volumen controlado/asistido, que asegura un flujo inspiratorio
constante.
2. Volumen corriente (VC): 8-10 ml/kg.
3. Frecuencia respiratoria (FR): 10-15 resp./min. A un VC constante, si el flujo inspiratorio es
constante, la disminución de la FR prolonga el tiempo espiratorio y por ello reduce la HID.
4. Volumen minuto: 100 ml/kg/min.
5. Flujo inspiratorio: 1-2 l/kg/min. A un VC constante, si el flujo es constante y elevado, disminuye
el tiempo inspiratorio, prolongándose el tiempo espiratorio y reduciéndose la HID.
6. PEEP externa: 0-5 cmH2O. De entrada, se utiliza un nivel de PEEP < 5 cmH2O debido a que el
paciente, por el atrapamiento aéreo debido a la HID ya presenta PEEP intrínseca. Si se detecta un
fenómeno asociado de cierre de la vía aérea distal al final de la espiración, un nivel de PEEP entre
5 y 10 cmH2O puede ayudar a disminuir la hiperinsuflación. Aunque algunos trabajos anecdóticos
han encontrado beneficios en el uso de PEEP muy alta, estudios prospectivos han demostrado de
que una PEEP >= 10 cmH2O produce mayor hiperinsuflación pulmonar. Por ello, se recomienda
que la PEEP total (PEEP extrínseca + PEEP intrínseca) no exceda de 10 cmH2O.
7. Relación I:E de 1:3 a 1:5: Utilizando estos parámetros suele obtenerse una relación I:E de 1:3 a
1:5, lo que prolonga el tiempo espiratorio.
8. Presión meseta: mantener una presión meseta <= 30-35 cmH2O y un volumen teleinspiratorio
<= 20 ml/kg.
9. Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rígidas y poco compliantes. A un mismo volumen
minuto, el grado de HID será menor con tubuladuras rígidas, menor porcentaje del VC insuflado
por el ventilador se utilizará en rellenar las tubuladuras (VC efectivo = VC [Presión
pico/Complianza del circuito]).
Ajustes posteriores del respirador
La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio del asma grave es mantener un VC
constante y un flujo inspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumen minuto y del tiempo
espiratorio mediante cambios en la frecuencia respiratoria, en función de la gasometría y de las
mediciones de los parámetros indicativos de hiperinsuflación pulmonar, el volumen
teleinspiratorio y la presión meseta. La figura 4 recoge el algoritmo de ventilación mecánica en el
estado asmático pediátrico.
Monitorización de la hiperinsuflación dinámica durante la ventilación mecánica en el estado
asmático
Además de los parámetros de monitorización cardiorrespiratoria, oxigenación y ventilación
habituales, en el paciente con estado asmático sometido a ventilación mecánica es necesario
vigilar estrechamente los signos de atrapamiento aéreo. Varios trabajos han intentado descubrir
qué parámetros que tengan valor predictivo sobre la detección de la hiperinsuflación inducida por
el ventilador.
Prueba de apnea
Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipotensión durante la VM de un estado asmático
debe ser siempre atribuido a HID. Una prueba corta de apnea (30-40 s) suele ser diagnóstica: si la
hipotensión se debe a HID, durante la apnea el retorno venoso aumenta y la PA se incrementa. En
este caso, debe disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la volemia. Si la prueba es negativa,
la causa no será HID y habrá que descartar otras etiologías, sobre todo el neumotórax a tensión.
En el estado asmático, incluso un pequeño neumotórax puede ser peligroso, ya que aunque el
colapso pulmonar no sea grande el incremento de la presión pleural puede producir una gran
disminución del retorno venoso (fig. 1B).
Pico de presión inspiratoria (PIP)
En el estado asmático, la enorme resistencia al flujo a través de la vía aérea produce, si se utilizan
flujos inspiratorios elevados, una gran elevación de la PIP con aumento del gradiente entre la PIP y
la Pmeseta. Sin embargo, la PIP elevada no predice la aparición de barotrauma durante la
ventilación mecánica del estado asmático12. De hecho, la estrategia que trata de minimizar la HID
resulta en ocasiones PIP muy elevadas (hasta 60 cmH2O).
Auto-PEEP
La HID produce una elevada PEEP intrínseca o auto-PEEP. No se ha encontrado que la auto-PEEP
medida por oclusión telespiratoria (pausa espiratoria) de este modo se correlacione con la
presencia de complicaciones. Trabajos recientes han demostrado que la auto-PEEP medida por
este método es un mal estimador de la presión alveolar telespiratoria real, y que, en pacientes con
estado asmático, puede existir una marcada hiperinsuflación con auto-PEEP baja. Este fenómeno,
denominado "auto-PEEP oculta"13, parece deberse a que en estado asmático muy graves, al final
de la espiración muchas de las vías aéreas distales pueden estar cerradas (u ocluidas por moco
impactado), y ese gas atrapado no puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirse
adecuadamente la presión alveolar telespiratoria. De esto se deduce que el alargamiento del
tiempo espiratorio, que es el mejor método de disminuir la HID, tiene un límite como reductor del
atrapamiento aéreo, pues es incapaz de reducir el volumen de gas que queda atrapado más allá de
las vías no comunicantes al final de la espiración.
Los mejores métodos para detectar y/o controlar la HID en los pacientes con estado asmático
ventilados, sedados y paralizados, son:
Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen
La persistencia de flujo al final de la espiración indica que cuando llega la nueva inspiración, el
sistema respiratorio se encuentra a un volumen superior a la capacidad residual funcional14.
Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI)
El riesgo de fuga aérea se correlaciona mucho mejor con volúmenes que con presiones11. El VEI es
el volumen de gas que es pasivamente exhalado durante una apnea prolongada inducida al final
de un ventilación corriente8 (fig. 5). Puede medirse mediante el espirómetro del respirador si,
estando el paciente paralizado, tras una insuflación se pone bruscamente la FR a cero o en CPAP
de 0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20-60 s. El VEI está formado por el VC administrado por
el respirador y el volumen de gas atrapado (VEE) o volumen de final de espiración (VEE = VEI-VCI).
Tanto el VEI como el VEE son indicadores de la intensidad de la hiperinsuflación pulmonar11: En
adultos, un VEI > 20 ml/kg es el mejor predictor de la aparición de complicaciones durante la
ventilación mecánica del estado asmático8. Por tanto, una estrategia ventilatoria que mantenga
un VEI < 20 ml/kg reducirá el riesgo de hipotensión y barotrauma durante la VM del estado
asmático.
Figura 5. La mejor manera de estimar la hiperinsuflación pulmonar es midiendo el volumen de gas
total exhalado durante un período de apnea de 20-30 s. A este volumen de gas que rellena los
pulmones al final de una inspiración se le denomina VEI. Es la suma del VC y del volumen de gas
atrapado (VEE). Modificada de Williams et al9.
Presión meseta (Pmeseta): a pesar de que la Pmeseta no ha demostrado ser un buen predictor de
complicaciones8, la mayoría de los autores recomiendan utilizarla para monitorizar el grado de
hiperinsuflación y guiar el tratamiento ventilatorio, ya que se correlaciona bien con el VEI y las
complicaciones de la ventilación del estado asmático son muy raras cuando la Pmeseta se
mantiene por debajo de 30-35 cmH2O. Su determinación es fácil: en el paciente paralizado, basta
con suspender el flujo al final de la inspiración mediante una pausa teleinspiratoria de 1 a 5 s. Es
mejor monitorizar la hiperinsuflación con la Pmeseta que con la medición de PEEP intrínseca, ya
que la presión que hace el aire atrapado más allá de las vías aéreas ocluidas el final de la
espiración no puede medirse con la auto-PEEP, pero sí se reflejará en la Pmeseta, ya que esas vías
aéreas están abiertas en la inspiración.
Fenómeno de atrapamiento aéreo
El fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un mecanismo de cierre de las vías aéreas distales al
final de la espiración puede detectarse también midiendo los efectos de la prolongación del
tiempo espiratorio sobre la PEEP intrínseca y la Pmeseta. Si al aumentar el tiempo espiratorio se
produce una reducción de la PEEP intrínseca pero no una disminución paralela de la Pmeseta (el
volumen VEI no cambia), debe sospecharse que el paciente presenta cierre de la vía aérea distal al
final de la espiración (fig. 6). Cuando ello ocurra, estaría indicado administrar una PEEP externa
entre 5 y 10 cmH2O que evite ese colapso telespiratorio y el atrapamiento aéreo sobreañadido
que conlleva15,16.
Figura 6. Efecto de la prolongación del tiempo espiratorio (Tesp) sobre la Pmeseta (línea continua)
y la PEEPintr (línea discontinua) en un paciente con SA ventilado mecánicamente. El hecho de que
la PEEPintr disminuya claramente sin cambio apreciable en la Pmeseta indica la presencia de un
fenómeno asociado de cierre de la váa aérea distal al final de la espiración, por lo que el
alargamiento del Tesp puede resultar relativamente ineficaz para disminuir el atrapamiento aéreo.
Añadiendo un poco de PEEP externa (unos 8 cmH2O) podría mantenerse la vía distal abierta
durante toda la espiración, y disminuir la hiperinsuflación.
Sedoanalgesia y relajación muscular
Sedación
Una sedación efectiva es crucial, ya que disminuye el consumo de oxígeno y la producción de CO2,
y asegura la sincronía paciente-ventilador. La acidosis respiratoria induce gran ansiedad y una
hiperestimulación del centro respiratorio. Además, si se elimina el esfuerzo muscular durante la
espiración, se reduce el atrapamiento aéreo.
1. Midazolam: en perfusión IV continua a 0,1-0,3 mg/kg/h.
2. Opiáceos: los opiáceos deben evitarse en lo posible, ya que pueden liberar histamina. Si se
utilizan, debe usarse fentanilo, que no libera histamina, en perfusión continua a 1-10 m g/kg/h.
3. Ketamina: puede utilizarse ketamina en perfusión continua, que actúa como sedante y
broncodilatador a dosis de 0,5-2 mg/kg/h.
Relajación muscular
Indicaciones: en los pacientes que, a pesar de la sedación profunda, sigan desacoplados al
respirador, con riesgo de extubación y de generar altas presiones en la vía aérea.
Fármaco: el de elección es el vecuronio, por carecer prácticamente de efectos cardiovasculares y
ser el menos liberador de histamina7. Debe administrarse en perfusión continua (0,1-0,2 mg/kg/h)
ajustando la profundidad de la parálisis para obtener una o dos respuestas de contracción del
aductor del pulgar ante una estimulación del nervio cubital (muñeca) de "tren de cuatro" con el
acelerógrafo. Si no puede controlarse de este modo, para evitar su acumulación es preferible
administrarlo en bolos cada 4-6 h, y reexaminar periódicamente la necesidad de mantener la
paralización.
Efectos secundarios: en el 36 % de los estado asmático que requieren ventilación artificial,
tratamiento con corticoides y paralización muscular con agentes no despolarizantes se desarrolla
una miopatía necrosante difusa que condiciona paresia muscular generalizada (proximal y distal) y
produce dificultad en el destete. La aparición de esta miopatía se asocia con incremento
mantenido de los niveles de creatinfosfocinasa sérica.
Otros tratamientos
Tratamiento broncodilatador durante la ventilación mecánica del estado asmático 3,4
No existen trabajos que comparen diferentes regímenes de tratamiento broncodilatador durante
la ventilación mecánica del asma. Lo más razonable parece que es administrar betamiméticos,
metilprednisolona y teofilina por vía intravenosa, y, en los pacientes en los que resulte efectivo,
una combinación inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del
ventilador. Si aparecen arritmias o empeora la taquicardia, deben suspenderse los betamiméticos.
Para evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador durante el período de VM, se utiliza la
PIP (Ppico) y el gradiente PIP-Pmeseta. Si el flujo inspiratorio no cambia, la mejoría en la
resistencia de la vía aérea al flujo hace que tanto la PIP como el gradiente PIP-Pmeseta disminuyan
(fig. 7).
Figura 7. Trazado simultáneo de volumen corriente, flujo inspiratorio y presión en la vía aérea en
un paciente ventilado con estado asmático. El gradiente pico-Pmeseta se mide en condiciones
estáticas mediante la pausa inspiratoria. Bajo condiciones de flujo inspiratorio constante (volumen
controlado) y en ausencia de esfuerzos inspiratorios, este gradiente disminuirá a medida que la
resistencia del sistema mejore. Con ello se puede medir el efecto del tratamiento.
Administración de bicarbonato
La hipoventilación intencionada produce hipercapnia, que es bien tolerada en la gran mayoría de
los casos. Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis respiratoria con pH < 7,20-7,25 y la
Pmeseta elevada impide incrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores recomiendan
administrar bicarbonato, ya que una acidosis muy grave es inotropa negativa, incrementa la
presión pulmonar y la presión intracraneal. Se utiliza una dosis de 0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato
por vía IV lenta (de 30 min a 1 h), pues la administración de un bolo rápido incrementa la
producción de CO2, que puede no ser posible eliminar de la vía respiratoria, lo que aumenta la
acidosis intracelular. Tras ella se realiza una nueva gasometría para valorar otra nueva dosis. Es
innecesario, y quizá perjudicial, intentar corregir el pH hasta niveles casi normales cuando existe
acidosis respiratoria, ya que si se incrementa mucho la cantidad de bicarbonato, cuando la mejoría
clínica induzca normocapnia, el paciente entrará invariablemente en alcalosis metabólica. Sin
embargo, esta estrategia de tamponamiento puede ser perjudicial en pacientes con hipercapnia
moderada, produciendo hipofosfatemia e hipocalcemia.
Otros tratamientos
En pacientes refractarios al tratamiento convencional se han utilizado otros tratamientos como el
sulfato de magnesio (30-50 mg/kg/IV), la ventilación controlada por presión, la administración de
heliox, NO inhalado, halotano o isoflurano al 0,5-1,5 % y, en casos de insuficiencia respiratoria
refractaria a la VM, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)15. En la actualidad no
existen suficientes evidencias sobre su efectividad de estas terapéuticas en el tratamiento del
estado asmático y deben ser considerados como tratamientos de rescate.
Complicaciones y mortalidad del estado asmático sometido a VM
En adultos, el estado asmático sometido a VM tiene una mortalidad del 13 % (límites, 0-38 %), y,
aunque algunas muertes se deben a parada cardiorrespiratoria previa al ingreso o a sepsis
nosocomial, las principales causas de muerte son el síndrome de fuga aérea y el shock
cardiogénico por taponamiento cardíaco. El 50 % de los pacientes presentan complicaciones; el
35-41 %, hipotensión, y el 22-27 %, barotrauma. Estas complicaciones son consecuencia de una
excesiva hiperinsuflación dinámica y están causadas fundamentalmente por el intento de
normalizar la hipercapnia con VC altos y/o frecuencia respiratoria elevada y tiempo espiratorio
corto. Por el contrario, varios trabajos en los que se intentó disminuir la HID monitorizando el
grado de atrapamiento aéreo y permitiendo hipercapnia han encontrado cifras de mortalidad
próximas al 0 %.
Retirada de la asistencia respiratoria
Cuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe suspenderse la paralización y reducirse la
sedación, para comenzar el proceso de retirada de la ventilación artificial. Si no aparecen signos de
empeoramiento del broncospasmo, debe realizarse una prueba de ventilación espontánea. Si el
paciente permanece consciente, con los signos vitales y el intercambio gaseoso estable durante
60-120 min de ventilación debe ser extubado.
La duración de la ventilación mecánica es de 24 h en el 40 % de los casos, y de 48 h en el 70 %. Del
30 % restante, hacia el día quinto se extuba a la mitad, y la otra mitad requiere ventilación durante
6-22 días. En general, se pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rápidamente progresiva.
El paciente debe permanecer en la UCIP durante las 24 h posteriores a la extubación, para
asegurarnos de su recuperación y transferirlo con garantías a la planta.
Correspondencia: Dra. N. Molini Menchón. Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos
Pediátricos. Servicio de Pediatría. Hospital Infantil La Fe. Valencia. Avda. Campanar, 21. 46009
Valencia. España.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Ventilación mecánica en la bronquiolitis
A. Rodríguez Núñez, F. Martinón Torres y J.M.ª Martinón Sánchez
Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela.
España.
La bronquiolitis es una enfermedad viral prevalente en lactantes, muchos de los cuales precisan
hospitalización y algunos de ellos requieren ventilación mecánica por fracaso respiratorio o
apneas. Su espectro clínico-patológico puede oscilar entre dos patrones fisiopatológicos extremos,
la enfermedad obstructiva y la enfermedad restrictiva, en los que deben basarse la indicación y la
modalidad de ventilación asistida aplicada. La ventilación no invasiva está indicada sobre todo
para prevenir y tratar las apneas. La ventilación convencional está indicada tanto en patrones
obstructivos como restrictivos con hipoxemia, recomendándose una modalidad de presión
controlada. En los patrones obstructivos debe vigilarse el atrapamiento aéreo, mientras que en los
patrones restrictivos está indicada la adición de presión espiratoria final (PEEP). La ventilación de
alta frecuencia oscilatoria está indicada en los patrones restrictivos con hipoxemia severa a pesar
de ventilación convencional o bien ante fugas aéreas significativas. En todos los casos se
recomienda una estrategia de hipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma. La sedación y
relajación deben ser consideradas para facilitar la adaptación al respirador y limitar los riesgos de
atrapamiento aéreo, fuga aérea y barotrauma.
Palabras clave: Bronquiolitis. Ventilación mecánica. Pediatría. Ventilación no invasiva. Ventilación
de alta frecuencia oscilatoria. Hipercapnia permisiva. Fuga aérea. Síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
MECHANICAL VENTILATION IN BRONCHIOLITIS
Bronchiolitis is a prevalent viral disease in infants. Many of these infants require hospital
admission and mechanical ventilation due to respiratory failure or apnea. The clinical and
pathophysiological spectrum of this disease can range from two extremes, obstructive and
restrictive disease, on which the indication for mechanical ventilation and the modality used
should be based. Non-invasive ventilation is especially indicated to prevent and treat apneas.
Conventional ventilation is indicated in both obstructive and hypoxemic restrictive patterns and a
pressure-controlled modality is recommended. In obstructive patterns, air trapping must be
monitored, while in restrictive patterns the addition of positive end-expiratory pressure (PEEP) is
indicated. High-frequency oscillatory ventilation is indicated in restrictive patterns with severe
hypoxemia despite conventional ventilatory support or in cases of significant air leak syndromes.
In all cases, a permissive hypercapnia strategy is recommended to prevent barotrauma. Sedation
and muscle relaxation should be considered to facilitate adaptation to the ventilator and to try to
limit the risks of air trapping, air leak, and barotrauma.
Key words: Bronchiolitis. Mechanical ventilation. Pediatrics. Noninvasive ventilation. High
frequency oscillatory ventilation. Permissive hypercapnia. Air leak. Acute respiratory distress
syndrome.
Introducción
La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente
durante los primeros 2 años de vida. Hasta un 12 % de los lactantes padece la enfermedad y un 2
% requiere hospitalización. El porcentaje de niños hospitalizados que requieren VM varía entre el
1-2 % para los niños previamente sanos y hasta el 36 % en los que tienen enfermedad de base1,2.
La mayor parte de los casos están provocados por el virus respiratorio sincitial (VRS); el resto están
causados por virus parainfluenza, influenza y adenovirus. En cualquier caso, el grado de afectación
originado depende de la interacción entre la agresión del virus, la reacción inflamatoria inducida
en el paciente y la enfermedad de base del mismo (tabla 1).
Desde el punto de vista práctico, el espectro clinicopatológico de la bronquiolitis puede oscilar
entre dos patrones fisiopatológicos extremos (tabla 2): la enfermedad obstructiva (bronquiolitis
aguda) y la enfermedad restrictiva (neumonía y SDRA). Además, en los niños prematuros y ex
prematuros y en general en los menores de 6 semanas, el cuadro clínico puede estar dominado
por episodios de apnea2.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por la presencia de obstrucción bronquiolar, resistencias
elevadas con una constante de tiempo alargada, atrapamiento aéreo (aumento del volumen
gaseoso torácico) con presión positiva espiratoria intrínseca (PEEPi) y una complianza dinámica
baja. En cambio, en la enfermedad restrictiva predominan las condensaciones alveolares y
atelectasias, con complianza muy baja, que pueden progresar a un cuadro típico de síndrome de
dificultad respiratoria agudo (SDRA)2.
Indicaciones de VM en la bronquiolitis
La indicación y la modalidad de ventilación asistida en el lactante con bronquiolitis debe basarse
en criterios objetivos, siguiendo un protocolo en el que se establezca el tratamiento que se debe
realizar según la situación clínica del paciente. Antes de instaurar la ventilación invasiva en un
paciente con bronquiolitis debe optimizarse el tratamiento de sostén (hidratación, nutrición,
oxigenoterapia, fisioterapia), administrar tratamiento médico (adrenalina, heliox) y, si es preciso,
aplicar la ventilación no invasiva3-6.
Las indicaciones y tipo de ventilación apropiado en cada caso se muestran en la tabla 3.
Objetivos de la ventilación asistida en la bronquiolitis
El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cualquier tipo en estos pacientes es aliviar la
sintomatología, propiciando una adecuada oxigenación y una ventilación tolerable y reducir en lo
posible los efectos adversos de la terapia (lesiones inducidas por la ventilación)2.
1. Ventilación no invasiva: las modalidades de VNI intentan prevenir y tratar las apneas, además de
evitar la ventilación invasiva.
2. Oxigenación "adecuada": se intentará que la saturación arterial de oxígeno se mantenga entre
90 y 95 %, con una FiO2 menor de 0,6.
3. Ventilación "tolerable": se recomienda una estrategia de hipercapnia permisiva, tolerando cifras
de PaCO2 entre 50 y 70 mmHg, siempre y cuando el pH sea mayor de 7,25. Esta estrategia ha
demostrado una disminución significativa del barotrauma, de la duración de la ventilación y la
estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), sin efectos adversos significativos.
4. Sedación y relajación: la sedación es necesaria en cualquiera de las modalidades invasivas, ya
que facilita la adaptación al respirador y limita el riesgo de atrapamiento de aire, barotrauma y
fuga aérea. Además, según la gravedad del caso, el efecto obtenido con la sedación y la magnitud
de los parámetros necesarios para ventilar al niño, debe valorarse la asociación de relajación
neuromuscular.
Programación de las modalidades de asistencia ventilatoria
VNI
Indicaciones: indicada de primera elección en los episodios de apnea y para prevenir la utilización
de la ventilación invasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos.
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las vías aéreas abiertas, mejora el flujo
espiratorio, disminuye la capacidad residual funcional, mejora la complianza, facilita el drenaje de
secreciones, disminuye el trabajo respiratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la síntesis
y liberación del surfactante.
Técnicas: en general, se realizará por vía nasal, aunque también puede hacerse en niños mayores
de 6 meses con mascarilla facial (bucal + nasal). De las dos modalidades disponibles, la CPAP es
más sencilla, pero menos eficaz que la BiPAP:
1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificando según la respuesta clínica.
2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de 4 cmH2O, e ir modificando según la
respuesta. El aumento de IPAP mejorará la ventilación y el incremento de EPAP mejorará la
oxigenación.
Ventajas: las ventajas de la VNI incluyen que no precisa la intubación endotraqueal, no requiere
grandes cuidados de enfermería, el riesgo de barotrauma es limitado y que se puede combinar con
heliox.
Inconvenientes: no permite la aspiración de secreciones, no es posible monitorizar de forma
adecuada la ventilación y tiene una eficacia limitada en los casos graves1,2.
Ventilación convencional
Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y en patrones restrictivos con hipoxemia.
Técnicas: se recomienda una modalidad de presión controlada para limitar el riesgo de
barotrauma, aunque también puede utilizarse una modalidad mixta (volumen regulado controlado
por presión o equivalentes). Comenzar con un volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia
respiratoria baja: 20 resp./min y relación I/E: 1/3. La presión máxima debe limitarse a 30-35
cmH2O y debe controlarse la PEEP intrínseca. La utilidad de la adición de una PEEP extrínseca es
discutible y no suele ser recomendada en la programación inicial del respirador, aunque está
claramente justificada si existe una afectación alveolar asociada o predominante, provocando un
cuadro de SDRA. En ese caso se comenzaría por una PEEP de 5 cmH2O ajustando después su nivel
según el grado de reclutamiento y respuesta clínica obtenidos.
Ventajas: la principal ventaja de la ventilación convencional es que es la modalidad más conocida y
con mayor experiencia en su manejo; además permite aspirar secreciones y administrar
surfactante.
Inconvenientes: el mayor inconveniente es su potencial de lesión inducida por la ventilación1,3.
VAFO
Indicaciones: indicada inicialmente en los patrones restrictivos con índice de oxigenación superior
a 13, o en aquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilación convencional, presentan deterioro
clínico y también ante la presencia de fugas de aire (neumotórax, enfisema mediastínico o
neumopericardio) significativas.
Técnica: en caso de utilizar como rescate la VAFO en patrón obstructivo o en situaciones de fuga
aérea severa, los parámetros deben adaptarse a tal situación (tabla 4).
Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capacidad para optimizar la oxigenación y la
ventilación con menor riesgo de lesión inducida por el respirador en relación con la ventilación
convencional.
Inconvenientes: precisa un plan de cuidados específicos y la experiencia en su manejo es escasa,
puesto que su disponibilidad todavía es limitada7.
Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)
Está indicada cuando el proceso es refractario a las modalidades previas y se dispone de la
técnica8.
Otros aspectos de la VM en la bronquiolitis
Pauta de retirada de la asistencia ventilatoria
En general, debe aplicarse una estrategia de reducción progresiva del grado de soporte, la
complejidad de la técnica y la invasividad. Esta pauta general debe adaptarse a las circunstancias
de cada paciente y UCIP.
1. Si el paciente está ventilado con VAFO se irán reduciendo los parámetros hasta pasar a
ventilación convencional.
2. Si el paciente está con ventilación convencional se iría disminuyendo el grado de apoyo, en
general en SIMV por presión con o sin presión de soporte, hasta retirar el tubo endotraqueal y
pasar entonces a VNI y, finalmente, valorar la administración de heliox.
Humidificación y aspiración de secreciones
Son aspectos importantes que deben ser cuidados en los niños con bronquiolitis ventilados tanto
de modo convencional como en VAFO. En este último caso se utilizará un sistema de aspiración en
circuito cerrado.
Medidas de oxigenación complementarias
Las indicaciones y pautas de aplicación de NO, ventilación en prono y surfactante se realizarán de
forma individualizada, ya que no existen recomendaciones al respecto9. Tampoco hay guías de
actuación basadas en evidencias sobre la aplicación de broncodilatadores ( a y b -adrenérgicos,
ketamina, gases anestésicos) o heliox durante la VM en las bronquiolitis2-4.
Correspondencia: Dr. A. Rodríguez Núñez. Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital
Clínico Universitario. Santiago de Compostela. A Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela.
España.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda/lesión pulmonar aguda
J.A. Medina Villanueva, S. Menéndez Cuervo, C. Rey Galán y J.A. Concha Torre
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), descrito inicialmente por Ashbaugh en 1967,
consiste en un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria hipoxémica (PaO2/FiO2 <= 200) con
presencia de infiltrados bilaterales en la placa simple de tórax relacionados con un edema
pulmonar difuso no cardiogénico.
Aunque la etiología del SDRA es múltiple y variada, una agresión (primariamente pulmonar o
extrapulmonar) puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica que perpetúe el daño
pulmonar una vez erradicada la causa inicial que puso en marcha el cuadro.
La mayoría de pacientes con SDRA requieren VM durante su evolución, constituyendo la
ventilación convencional optimizada según los criterios de protección pulmonar el estándar de
calidad actual. Otras estrategias de ventilación mecánica como la VAFO, basadas asimismo en los
conceptos de reclutamiento alveolar y mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado,
pueden constituir alternativas útiles.
En esta revisión se analiza asimismo el nivel de evidencia con el que actualmente se utilizan
recursos terapéuticos como la ventilación en prono, la inhalación de óxido nítrico (NO) y
prostaciclina, el empleo de surfactante exógeno y las técnicas de soporte vital extracorpóreo en el
manejo de pacientes con SDRA.
Palabras clave: Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina basada en la evidencia.
Ventilación mecánica. Ventilación de alta frecuencia. Niños.
MECHANICAL VENTILATION IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME/ACUTE LUNG INJURY
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), which was first described by Ashbaugh in 1967,
consists of acute hypoxemic respiratory failure (PaO2/FiO2 <= 200) associated with bilateral
infiltrates on the chest radiograph caused by noncardiac diffuse pulmonary edema.
Although ARDS is of multiple etiology, pulmonary or extrapulmonary injury can produce a systemic
inflammatory response that perpetuates lung disturbances once the initial cause has been
eliminated.
Most patients with ARDS require mechanical ventilation. Currently, the gold standard is
conventional ventilation optimized to protect against ventilator-associated lung injury. Other
mechanical ventilation strategies such as high-frequency oscillatory ventilation, which is also
based on alveolar recruitment and adequate lung volume, can be useful alternatives.
In this review, the level of evidence for other therapies, such as prone positioning, nitric oxide and
prostacyclin inhalation, exogenous surfactant, and extracorporeal vital support techniques are also
analyzed.
Key words: Acute respiratory distress syndrome. Evidence-based medicine. Mechanical
ventilation. High-frequency ventilation. Children.
Conceptos generales
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la expresión clínica de un edema pulmonar
bilateral rápidamente progresivo desencadenado por una alteración primariamente pulmonar.
Este concepto excluye los edemas pulmonares hidrostáticos originados inicialmente por un fallo
cardíaco. El SDRA fue descrito inicialmente por Ashbaugh en 19671; en la actualidad se define
según los criterios adoptados en 1992 por la Conferencia de Consenso Europeo-Americana2 (tabla
1). Según estos criterios, el concepto de lesión pulmonar aguda (LPA) define a un amplio espectro
de alteraciones morfológicas y funcionales que, afectando al pulmón, desencadenan finalmente
un fracaso respiratorio hipoxémico (PaO2/FiO2 <= 300). El cuadro se caracteriza por su comienzo
agudo, su evolución rápidamente progresiva y la presencia de signos radiológicos indicativos de
edema pulmonar bilateral de origen no cardiogénico. En el extremo más grave del espectro de
afectación pulmonar, únicamente una hipoxemia más intensa (PaO2/FiO2 <= 200) define al SDRA y
lo diferencia de la LPA.
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología del SDRA/LPA, las continuas
innovaciones tecnológicas y la creciente complejidad de los protocolos de soporte respiratorio y
del resto de recursos terapéuticos que rodean a estos pacientes, tras más de tres décadas, la
mortalidad del SDRA/LPA todavía es superior al 30 %3.
Fisiopatología
Factores desencadenantes del SDRA/LPA
El daño pulmonar puede originarse primariamente en el espacio alveolar (daño directo, daño
pulmonar) o bien en el espacio intravascular (daño indirecto, daño extrapulmonar)4. En el daño
primariamente alveolar, agentes aspirados o inhalados (tabla 2) lesionan inicialmente el
revestimiento epitelial alveolar; posteriormente la respuesta inflamatoria se extiende a los
compartimentos intersticial y endotelial; se habla en estos casos de SDRA pulmonar (SDRAp). En
otros casos, una alteración primariamente extrapulmonar (tabla 2) inicia un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) cuya célula diana en el pulmón es el endotelio capilar.
Posteriormente, la inflamación progresa a los compartimentos intersticial y alveolar; en estos
casos se habla de SDRA extrapulmonar (SDRAexp). Con frecuencia, ambos mecanismos
fisiopatológicos actúan simultáneamente. De hecho, la autoperpetuación del daño pulmonar
característica en el SDRAp tras la supresión del agente desencadenante es atribuible al desarrollo
de un SRIS, con independencia de la etiología primariamente pulmonar o extrapulmonar del
cuadro5.
Por otra parte, la aplicación de volúmenes corrientes (VC) en torno a 10-15 ml/kg, utilizados en
VM convencional para conseguir la normocapnia, resultan excesivos para pacientes con SDRA/LPA
en los que es característica la falta de homogeneidad de la ventilación pulmonar, e inducen el
desarrollo de alteraciones pulmonares indistinguibles de las presentes antes del inicio del soporte
respiratorio. A estas alteraciones se les denomina lesión pulmonar inducida por la ventilación
mecánica (LPIV)6.
VM en SDRA/LPA
El empleo de VM como soporte de la función respiratoria constituye la piedra angular del
tratamiento en el SDRA/LPA. Las técnicas que actualmente se consideran más eficaces se exponen
seguidamente:
VM convencional de protección pulmonar
Los conocimientos actuales de la fisiopatología del SDRA/LPA han permitido desarrollar estrategias
de ventilación basadas en el reclutamiento alveolar y en el mantenimiento de un volumen
pulmonar adecuado, evitando la sobredistensión, el colapso cíclico de unidades broncoalveolares y
el empleo de FiO2 elevadas. Dichas técnicas de ventilación mecánica se engloban dentro del
concepto de "VM convencional con protección pulmonar" y su aplicación en la práctica clínica ha
conseguido un descenso de la mortalidad del SDRA/LPA7. La VMC optimizada según el concepto
de protección pulmonar (tabla 3), constituye la única opción terapéutica recomendable con un
nivel A de evidencia3.
En la programación de una VMC de protección pulmonar debemos tener en cuenta los siguientes
puntos:
Elección del control por presión o por volumen. No hay estudios que determinen diferencias de
eficacia o seguridad entre la ventilación controlada por volumen (VCV) y la ventilación controlada
por presión (VCP) cuando la presión de meseta (Pmeseta) o el pico de presión (Ppico) no
sobrepasan los 30 cmH2O y en ambas el VC está limitado a 6 ml/kg6,8-11. Con los nuevos
respiradores también se pueden utilizar modos de ventilación de "doble control" (programados
por volumen y ciclados por presión). No hay estudios que determinen la mayor eficacia o
seguridad de estas nuevas modalidades en el paciente con SDRA/LPA, por lo que su utilización
depende de la experiencia del operador.
Objetivos gasométricos. Hipercapnia permisiva
1. Oxigenación. El objetivo ideal es conseguir una PaO2 >= 60 mm Hg con FiO2 < 0,6 lo antes
posible. La mejoría en la oxigenación debe lograrse, preferentemente, con una correcta
optimización de la PEEP.
2. Ventilación. Limitar el VC a 6 ml/kg implica aceptar cierto grado de hipercapnia (hipercapnia
permisiva). Esta estrategia es recomendable con un nivel de evidencia grado A en el SDRA grave3.
Con frecuencia se alcanzan niveles de pH >= 7,20 y PaCO2 <= 60 mm Hg y se consideran seguros en
la práctica clínica habitual, aunque acidosis respiratorias más extremas también se han mostrado
seguras en estudios no controlados7. Habitualmente, se contribuye a la compensación renal de la
acidosis infundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,20. Por lo general,
pasadas las primeras 24 h, el riñón normofuncionante suele ser capaz de realizar una
compensación metabólica eficaz.
Modo de ventilación. En la fase aguda del fracaso respiratorio hipoxémico la mayoría de autores
elige la ventilación controlada (C) o asistida-controlada (A/C).
PEEP. El mecanismo más utilizado para aumentar la oxigenación de los pacientes con SDRA es la
utilización de PEEP al final de la espiración que permite el reclutamiento de tejido pulmonar
previamente no funcionante, y mantiene abiertas las unidades broncoalveolares con una
constante de tiempo más larga y evitando su colapso cíclico12.
La PEEP óptima es aquella que consigue mejor oxigenación con la mínima interferencia
hemodinámica. Una PEEP excesiva podría dificultar el retorno venoso al corazón y disminuir el
gasto cardíaco, mientras que una PEEP insuficiente no evita la pérdida de ventilación pulmonar.
Aunque para programar la PEEP óptima se recomienda utilizar la curva estática de presiónvolumen, su determinación es laboriosa e interfiere con la ventilación, por lo que no se suele
utilizarse de forma habitual en la práctica clínica. La mayoría de autores recomienda un nivel de
PEEP suficiente para conseguir una fracción de oxihemoglobina (FO2Hb) adecuada ( > 88 %) con
una FiO2 no tóxica ( < 60 %)13.
El uso de PEEP en el SDRA es recomendable con un nivel de evidencia C3.
Ventilación con relación inspiración: espiración invertida (IRV)
La lesión pulmonar en el SDRA/LPA no es homogénea, lo cual puede determinar una gran
diferencia en la distribución de la presión durante la inspiración. La prolongación del tiempo
inspiratorio asegura una ventilación más homogénea y mantiene los alvéolos más colapsables
abiertos durante períodos de tiempo largos. A pesar de estas ventajas teóricas, existen
controversias sobre el uso de una relación inspiración:espiración invertida, ya que en estudios
aleatorizados (con un número muy limitado de casos y controles) y comunicaciones de casos, se ha
encontrado superioridad de la ventilación controlada por presión con relación I:E invertida (VCPIRV) respecto a la VMC y viceversa14. Por tanto, y aunque no se puede establecer una evidencia
clara para su utilización, la VCP-IRV se considera una alternativa dentro del arsenal terapéutico de
la VMC en situaciones de ARDS severo15.
Ventilación pulmonar independiente
La ventilación pulmonar independiente con tubo endotraqueal de doble luz es una técnica que
permite aplicar a cada pulmón diferentes parámetros respiratorios. Se han documentado buenos
resultados en adultos durante el tratamiento de casos aislados de SDRA/LPA de distribución
típicamente asimétrica (contusiones pulmonares, neumonías unilaterales), así como en SDRA/LPA
complicados con grandes neumotórax3,16. Su aplicación en niños pequeños es muy complicada ya
no existen tubos de doble luz de calibre adecuado. La falta de estudios controlados y aleatorizados
permite establecer únicamente una recomendación de grado E en su empleo3.
Ventilación en decúbito prono
La ventilación en decúbito prono es una sencilla medida de reclutamiento pulmonar17. El
mecanismo que produce la mejoría de la oxigenación en pacientes con SDRA/LPA es múltiple y no
completamente aclarado (v. el artículo "Ventilación en prono").
En diversos estudios no controlados18, se aprecia mejora de la oxigenación hasta en dos terceras
partes de pacientes con SDRA/LPA ventilados en prono. El único estudio controlado y aleatorizado
disponible19 encontró un aumento de la oxigenación en los pacientes con SDRA más graves, no
disminuyendo la mortalidad ni la incidencia de fracaso multiorgánico. Por ello, no se recomienda la
utilización sistemática de postura en prono en los pacientes con LPA (recomendación grado B en
contra). En casos seleccionados de SDRA grave se podría utilizar, con un grado de evidencia C.
Ventilación de alta frecuencia
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una técnica basada en la protección
pulmonar a través empleo de VC inferiores al espacio muerto a una frecuencia suprafisiológica,
con lo que se consigue el reclutamiento progresivo de unidades broncoalveolares colapsadas y el
posterior mantenimiento de un volumen pulmonar óptimo (v. artículo "Ventilación de alta
frecuencia").
La VAFO, a tenor de los escasos estudios clínicos disponibles, parece una técnica de rescate eficaz
y segura en los pacientes en estado crítico en los que la VMC no es efectiva20-22. A pesar de que
la VAFO demuestra mayor eficacia cuando se inicia de forma precoz, en la práctica clínica se sigue
recurriendo al rescate pulmonar con VAFO tras horas o días de tratamiento con VMC, en pacientes
con elevados índices de oxigenación, en los que la VMC se considera una opción terapéutica
agotada.
Desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia puede constituir una opción
adicional de "protección pulmonar" (grado de evidencia E). No obstante, son necesarios estudios
prospectivos aleatorizados que estudien sus ventajas frente a otras estrategias protectoras de
VMC, perfilen sus indicaciones, el momento de inicio y los protocolos a aplicar en cada
paciente22,23.
Ventilación líquida
La ventilación líquida total o parcial es en el momento actual un recurso terapéutico experimental
en el manejo del SDRA. El relleno total o parcial de la vía aérea con derivados perfluorocarbonados
(PFC) permite reclutar unidades previamente colapsadas y hace desaparecer la interfase alveolar
aire-líquido, reduciendo así la tensión superficial de las unidades broncoalveolares deficientes en
surfactante. Son necesarios estudios que determinen la utilidad de la técnica en el soporte
respiratorio de pacientes con SDRA/LPA.
Otros tratamientos independientes de la VM
Vasodilatadores pulmonares selectivos de las zonas ventiladas
Óxido nítrico inhalado
El óxido nítrico (NO) es un vasodilatador pulmonar selectivo que, administrado por vía inhalada,
aumenta la perfusión de los pequeños vasos mas próximos a los alvéolos ventilados (v. artículo
"Óxido nítrico"). El beneficio sobre la oxigenación derivado de la mejor relación ventilaciónperfusión parece ser transitorio y limitado a las primeras 72 h; asimismo, los estudios
aleatorizados más recientes no demuestran disminución de la mortalidad tras el empleo de NO en
pacientes con SDRA/LPA24.
Por todo ello, su uso sistemático no puede ser recomendado, aunque el hecho de que el NO pueda
reducir la necesidad de ECMO, permite hacer una recomendación de grado C acerca de su uso en
pacientes con hipoxemia grave.
Prostaciclina inhalada
La prostaciclina es otro potente vasodilatador que administrado por vía inhalatoria actúa
selectivamente sobre alvéolos ventilados. Es mucho más cara y difícil de administrar que el NO. La
falta de estudios controlados y aleatorizados impide realizar una recomendación acerca de su uso.
Asistencia vital extracorpórea
El concepto de asistencia vital extracorpórea engloba la depuración extracorpórea de CO2 y la
oxigenación con membrana extracorpórea o ECMO. La ECMO puede resultar útil en SDRA/LPA con
hipoxemia refractaria26,27. No existen trabajos que demuestren disminución de la mortalidad en
SDRA/LPA utilizando la depuración extracorpórea de CO2 para compensar la hipercapnia derivada
de la inversión de la relación inspiración-espiración en VCP-IRV.
En la actualidad no se recomienda la utilización de ECMO de forma sistemática en el tratamiento
del SDRA (grado de evidencia C), pudiendo ser utilizado como alternativa terapéutica de rescate
en situaciones de hipoxemia grave (grado de evidencia E). Está por demostrar que el empleo de
técnicas de asistencia vital extracorpórea como tratamiento de primera línea pueda minimizar el
desarrollo de LPIV en SDRA/LPA.
Surfactante exógeno
Aunque se conoce la contribución del deterioro del sistema surfactante a la fisiopatología del
SDRA/LPA, y existen comunicaciones de casos y trabajos no controlados en los que se ha
encontrado que la administración de surfactante produce una mejoría en la oxigenación en pacientes con SDRA/LPA, los resultados de los
dos únicos estudios controlados y aleatorizados no permiten hacer una recomendación
sistemática de su uso en SDRA/LPA28. Son necesarios estudios del mismo nivel para determinar el
efecto de la administración intratraqueal de surfactante natural.
Fármacos antiinflamatorios
Antiinflamatorios esteroideos
A pesar del efecto antiinflamatorio de la corticoterapia a elevadas dosis que podría actuar como
modulador del daño pulmonar atribuible al SRIS, los desfavorables resultados derivados del
empleo de elevadas dosis de metilprednisolona29 permiten hacer una recomendación de grado A
en contra de su uso en las fases iniciales del SDRA/LPA. Sin embargo, se recomiendan dosis bajas
de corticoides en los estadios fibroproliferativos30 (recomendación de grado C).
Antiinflamatorios no esteroideos
También se ha propuesto la administración en el SDRA/LPA de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) que inhiben la vía metabólica de la ciclooxigenasa, para disminuir la producción de
mediadores de la respuesta inflamatoria derivados del metabolismo de ácido araquidónico. El
empleo de ibuprofeno31 no ha demostrado efectos beneficiosos en pacientes con SDRA/LPA, lo
cual permite hacer una recomendación de grado C en contra de su uso.
Conclusiones
La VMC optimizada según el concepto de protección pulmonar es la piedra angular sobre la que se
debe basar el tratamiento respiratorio del SDRA/LPA. Sin embargo, no se deben olvidar otras
opciones terapéuticas (ventilación en prono, NO, IRV, VAFO, ECMO) que pueden utilizarse de
forma asociada, en busca de un efecto beneficioso aditivo (fig. 1). Probablemente el tratamiento
del SDRA deberá ser resultado de una combinación de distintos tratamientos (tabla 4), que
permitan ganar tiempo para conseguir la recuperación pulmonar sin causar un daño añadido32.
Figura 1. Esquema general de manejo terapéutico del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). LPA: lesión pulmonar aguda. Prono: posición en prono. VCP: ventilación controlada por
presión. IRV: relación I:E invertida.
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
Central de Asturias. Oviedo. Celestino Villanil, s/n. 33006 Oviedo. España.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Ventilación mecánica en cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar
J.L. Vázquez Martínez, I. Martos Sánchez, E. Álvarez Rojas y C. Pérez-Caballero
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionan en estrecha interrelación (unidad
cardiopulmonar). La VM origina cambios en los volúmenes pulmonares, alterando el tono del
sistema nervioso autónomo y produciendo taquicardia o bradicardia, según el VC utilizado.
Disminuye además los volúmenes de llenado cardíacos y altera las resistencias vasculares
pulmonares. Por otra parte, aumenta las presiones intratorácicas, que generalmente conduce a
una disminución del retorno venoso a la aurícula derecha y a un aumento de la poscarga del
ventrículo derecho, y a una disminución del llenado y de la poscarga del ventrículo izquierdo. La
contractilidad miocárdica se verá reducida si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en el caso
de existir un fallo cardíaco, la ventilación mecánica resulta especialmente beneficiosa, al corregir la
hipoxia y la acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respiratoria y ayudar al vaciamiento del
ventrículo izquierdo.
La VM en las cardiopatías congénitas puede indicarse como soporte vital o bien con fines
fisiopatológicos, para modificar la relación entre los flujos pulmonar y sistémico. En general, en el
caso de hiperaflujo pulmonar utilizaremos estrategias ventilatorias encaminadas a incrementar las
resistencias vasculares pulmonares, mediante el uso de presiones en la vía aérea altas, e incluso
mediante la administración de FiO2 , 21 %. En caso de hipoaflujo, se utilizarán las menores
presiones intratorácicas posibles, especialmente en caso de hipertensión pulmonar, que además
requerirá utilizar una elevada FiO2.
Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deberá retirarse de la forma más precoz posible,
incluso ya en el propio quirófano, al final de la cirugía, cuando el niño está estable y necesita
mínimo soporte cardiovascular. Cuando esto no sea posible, se realizará el destete en la UCIP.
Puesto que no existen unos criterios predictivos de éxito en el destete específicos para el niño con
cardiopatía, se utilizarán los habituales en la práctica clínica.
Palabras clave: Ventilación mecánica. Cardiopatías congénitas. Hipertensión pulmonar. Niños.
Interacciones cardiopulmonares.
MECHANICAL VENTILATION IN CONGENITAL HEART DISEASE AND PULMONARY HYPERTENSION
The cardiovascular and respiratory systems act as a functional unit. Mechanical ventilation
modifies pulmonary volumes, which generates changes in autonomic nervous system reactivity
and provokes tachy- or bradycardia (depending on the tidal volume used). Mechanical ventilation
also decreases cardiac filling volumes (preload) and alters pulmonary vascular resistances. In
addition, intrathoracic pressures are enlarged, which usually produces a decrease in right atrium
filling and an increase in right ventricle afterload, as well as a decrease in left ventricle filling and
afterload. If coronary flow is impaired, myocardial contractility is reduced. However, if cardiac
failure is present, mechanical ventilation is especially beneficial because it corrects hypoxia and
respiratory acidosis, decreases the work of breathing, and improves stroke volume.
Mechanical ventilation in congenital heart diseases is indicated either as lifesaving support or as
physiopathological treatment to modify the ratio between pulmonary and systemic flow. As a
general rule, if excessive pulmonary blood flow is present, the aim of respiratory support is to
increase pulmonary vascular resistance by using high levels of airway pressure and even by
delivering FiO2 , 21 %. When there is low pulmonary flow, the lowest possible intrathoracic
pressures should be used, especially in cases of pulmonary hypertension, which will also require
high FiO2.
However, mechanical ventilation has adverse effects and consequently it must be stopped as early
as possible, once the child is stable and requires minimal cardiopulmonary support. Weaning can
even be performed in the operating room, when the surgical procedure is finished. When this is
not possible, weaning should be performed in the pediatric intensive care unit. Because there are
no criteria for successful withdrawal of mechanical support in congenital heart disease, general
pediatric criteria should be used.
Key words: Mechanical ventilation. Congenital heart disease. Pulmonary hypertension. Children.
Cardiorespiratory interactions.
Introducción
El sistema cardiocirculatorio y el pulmón funcionan como una unidad (unidad cardiopulmonar), de
manera que la hemodinámica influye en la ventilación, y viceversa. Esta interrelación depende
fundamentalmente de:
1. La existencia de enfermedad pulmonar.
2. La existencia de enfermedad cardíaca.
3. El tipo de respiración del paciente: la respiración artificial supone generalmente efectos
contrapuestos a la respiración espontánea.
4. Otros tratamientos instaurados, médicos y quirúrgicos.
Influencia de VM en la hemodinámica
Los cambios hemodinámicos que produce la VM se deben a cambios de presión intratorácica y a
cambios de volúmenes pulmonares. A su vez, esta interrelación se modula por la propia
interdependencia de ambos ventrículos cardíacos, y por el estado de reactividad de la vasculatura
pulmonar1.
Como premisa, se puede afirmar que las diferentes modalidades de VM convencional tienden a
producir efectos hemodinámicos similares, en tanto y cuanto condicionen similares cambios de
volúmenes y presiones intratorácicas. Así mismo, todos estos efectos se exacerban por la
hiperinsuflación y por la coexistencia de hipovolemia. Sin embargo, la ventilación con alta
frecuencia deteriora menos la hemodinámica2.
Efectos inducidos por los cambios de volúmenes pulmonares
1. Alteración del tono del sistema nervioso autónomo: el uso de VC en los rangos habituales (6-10
ml/kg) produce taquicardia por anulación del tono parasimpático; además, aumenta la liberación
de renina y péptido natriurético atrial. Cuando se utilizan VC > 10-15 ml/kg o excesivamente bajos,
se produce bradicardia, también por su interferencia con los arcos reflejos mediados vagalmente.
2. El aumento de volumen pulmonar limita los volúmenes cardíacos absolutos: VC normales
producen disminución del llenado del ventrículo derecho; VC elevados y/o pulmones
sobredistendidos disminuyen el llenado del ventrículo derecho (VD) y también del ventrículo
izquierdo (VI) remedando un auténtico taponamiento cardíaco.
La VM, si logra aumentar la PaO2, disminuir la PaCO2 o reexpandir atelectasias condiciona una
disminución de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Si la VM produce una
hiperinsuflación aumenta las RVP. Si produce una insuficiente apertura alveolar, se producirá un
aumento de las RVP por vasoconstricción hipóxica.
Efectos inducidos por el aumento de presión intratorácica
1. Disminuye el retorno venoso a la aurícula derecha (disminuye la precarga del VD).
2. En inspiración disminuye el flujo coronario del VD (disminuye la contractilidad).
3. Aumenta la poscarga del VD al aumentar las RVP.
4. Disminuye la precarga del VI (porque se desvía el septo interventricular hacia la izquierda y
porque se comprime directamente el VI por unos pulmones aumentados de volumen).
5. Disminuye la contractilidad del VI (por disminuir el flujo coronario).
6. Reduce la poscarga del VI (disminuye la tensión intramural) siempre y cuando se mantenga
constante la PA.
Pese a estos efectos adversos en un corazón sano, la aplicación de VM en el niño con fallo cardíaco
resulta beneficiosa3 al disminuir el consumo de O2 (disminuye el trabajo de la musculatura
respiratoria), corregir la hipoxia y la acidosis respiratoria (aumentando la contractilidad miocárdica
y la eyección del VD), disminuir la precarga en situaciones de hipervolemia y/o edema de pulmón,
y ayudar al vaciamiento del VI (disminuyendo la poscarga en inspiración).
Influencia de las cardiopatías congénitas en la función respiratoria
Pueden distinguirse varios grupos fisiopatológicos4:
1. Situaciones con hiperaflujo pulmonar: aumentan el cortocircuito intrapulmonar y el
desequilibrio ventila ción/perfusión (V/Q), disminuyen la complianza, y aumentan la resistencia de
la vía aérea grande y pequeña por ensanchamiento del árbol arterial y acumulación de líquido
peribronquial. Tienden a producir hipoxia y retención de CO2.
2. Situaciones con hipoaflujo pulmonar: aumentan el espacio muerto fisiológico y la complianza.
Con frecuencia se asocian a hipodesarrollo de la vía aérea, aumentando las resistencias de éstas.
3. Situaciones con obstrucción del flujo de entrada o de salida del VI: producen congestión
pulmonar venosa; se comportan análogamente al grupo de hiperaflujo pulmonar.
4. Cardiopatías congénitas asociadas a hipertensión pulmonar.
5. Compresiones extrínsecas de la vía aérea: por una aurícula izquierda dilatada, por dilataciones
arteriales (postestenóticas o por Fallot con agenesia de válvula pulmonar) o por presencia de
anillos vasculares. Pueden ocasionar malacia de la vía aérea por destrucción cartilaginosa.
6. Postoperatorio de las cardiopatías congénitas: pueden coincidir diversas alteraciones, lesiones
cardíacas residuales, cierre esternal diferido, daño pulmonar inducido por la circulaciónextracorpórea e hipotermia, neumonía nosocomial, atelectasia, broncodisplasia, neumotórax,
efusiones pleurales, parálisis frénica, lesiones de vía aérea alta por la intubación, presencia de
dolor y/o agitación, malnutrición, alteraciones neurológicas y anemia.
La tabla 1 recoge las causas más frecuentes e importantes de insuficiencia respiratoria en los niños
con cardiopatías y en el postoperatorio de cirugía cardíaca5, que pueden hacer precisar
ventilación mecánica o prolongar la misma.
Indicaciones de ventilación mecánica en las cardiopatías congénitas
1. Corregir la hipoxia.
2. Mantener una ventilación alveolar adecuada.
3. Disminuir el trabajo respiratorio.
4. Manejar el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico.
5. Asegurar la vía aérea en el paciente postoperado.
Estrategias ventilatorias
1. Cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar: la VM se encamina a aumentar las RVP
mediante el uso de FiO2 ambiente, frecuencia respiratoria baja y aumentando la presión media en
la vía aérea con la PEEP6. Debe evitarse la hiperventilación.
2. Cardiopatías con hipoaflujo pulmonar: la estrategia ventilatoria tratará de disminuir las RVP y
mejorar la función del VD, mediante el uso de FiO2 altas, frecuencia respiratoria alta y
minimizando la presión media en las vías aéreas (PMVA).
3. Conexiones sistema venoso sistémico-arterias pulmonares: cirugías tipo Glenn o Fontan, en las
cuales se requieren presiones vasculares pulmonares mínimas para que el flujo sea eficaz. En estos
procesos sería ideal la VM con presión negativa o la VAFO sincronizada con la sístole. En caso de
VM convencional, deberán utilizarse modalidades con las mínimas PMVA, aunque evitando la
aparición de atelectasias, siendo muy importante una extubación lo más precoz posible7.
4. Hipertensión pulmonar: en los niños con hipertensión pulmonar (HTP) importante o con riesgo
de crisis de HTP en el postoperatorio es recomendable la medición directa de la PA pulmonar
mediante la colocación dirigida por flujo de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz o
Berman), o introducido directamente durante la cirugía. El objetivo es mantener PaO2 > 100
mmHg, PaCO2 < 40 mmHg y pH 7,40, y puede necesitarse la administración de bicarbonato. Se
aconseja mantener una adecuada analgosedación, y añadir relajación muscular en casos de
hipertensión pulmonar grave o crisis de HTP. La estrategia ventilatoria consistirá en utilizar FiO2
elevadas, VC altos con bajas frecuencias, tiempos inspiratorios (Ti) cortos, y baja PMVA. Se
aconseja mantener la VM 24-48 h después de la intervención, realizar las aspiraciones de
secreciones endotraqueales con hiperoxigenación previa (FiO2 100 %) y la retirada de la
ventilación debe ser cautelosa. Así mismo se administrará óxido nítrico inhalado (NO) 5-20 ppm
como agente vasodilatador pulmonar selectivo8. En casos de no mejoría está indicada la VAFO y, si
no se produce mejoría, la ECMO.
5. Situaciones con un único ventrículo manejando gasto cardíaco derecho e izquierdo: en estos
casos, la modificación de las RVP mediante la VM permitirá balancear el flujo pulmonar y el
sistémico. Arquetipo de esta situación es la hipoplasia del VI y su corrección mediante la cirugía
tipo Norwood; cuando predomina un Qp/Qs elevado es necesario incrementar la RVP mediante el
incremento de la PMVA, administrando incluso FiO2 < 0,21 (suplementando el aire con CO2) e
intentando mantener el pH entre 7,35 y 7,45, la PCO2 entre 40 y 45 mmHg y la SatO2 entre 70 y 80
%9.
6. Cardiopatías con aumento del consumo de O2: debe adaptarse la programación del respirador
para lograr la mayor sincronía del respirador con el paciente, pudiendo ser necesario profundizar
la sedación, la analgesia y/o la relajación muscular.
7. Retención de CO2: Si está producida por broncospasmo vía aérea pequeña: aumentar el tiempo
espiratorio (Te), disminuir el inspiratorio (Ti); si es secundaria a traqueobroncomalacia: aplicar una
PEEP que mantenga la apertura de la vía aérea y utilizar tiempos espiratorios largos.
8. Hipoxemia por cortocircuito intrapulmonar: aumentar la FiO2, la PEEP, alargar el Ti, aumentar el
VC o PIP (según la modalidad utilizada).
9. Disfunción ventricular: disminuir la poscarga mediante la reducción de la PMVA (Ti cortos, PEEP
baja), hiperventilar e hiperoxigenar. Valorar la VM de alta frecuencia.
10. Disfunción ventricular izquierda: para facilitar el llenado ventricular (reducir la PMVA), utilizar
"efecto masaje cardíaco" (VC, 15-20 ml/kg, siempre que no haya riesgo de barotrauma),
frecuencia respiratoria baja, Ti corto).
Extubación
Los criterios de extubación del paciente con cardiopatía congénita son iguales a los de cualquier
otro tipo de enfermo en VM10, pero, además, si se trata de un postoperado de cirugía cardíaca
deberá cumplirse:
1. Niño despierto y reactivo, con buen tono muscular.
2. Gasto cardíaco al menos 2 l/min/m2 y/o mínimo apoyo inotrópico.
3. PaO2, 80-100 mmHg con FiO2 < 0,5 (excepto en cardiopatías cianógenas).
4. Temperatura rectal de al menos 36 °C.
5. No evidencia de acidosis metabólica, ni de secreciones respiratorias copiosas, ni convulsiones.
6. Débito del drenaje torácico < 1 ml/kg/h.
7. Hemostasia controlada.
Al no existir unos predictores específicos para conseguir una extubación exitosa en los niños con
cardiopatías congénitas, el destete se realizará siguiendo los mismos criterios que en el resto de la
patología pediátrica.
Existe una tendencia creciente a realizar extubación precoz (en el quirófano o inmediatamente al
ingreso en la UCIP) en los pacientes operados de cardiopatía congénita11. Esta política se ha
mostrado segura y ha permitido disminuir la tasa de complicaciones pulmonares (extubación
accidental, intubación selectiva de un bronquio, edema subglótico) e infecciosas (neumonía
nosocomial). Otros beneficios son: disminución de la necesidad de sedación adicional acortando el
tiempo de estancia en UCIP y disminución del riesgo de desencadenar crisis hipertensivas
pulmonares durante la aspiración de secreciones endotraqueales.
Correspondencia: Dr. J.L. Vázquez Martínez. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
Ramón y Cajal. Madrid. Ctra. Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. España.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Ventilación mecánica neonatal
A. Bonillo Perales, M. González-Ripoll Garzón, M.J. Lorente Acosta y J. Díez-Delgado Rubio
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Unidad de Neonatología. Hospital Torrecárdenas.
Almería. España.
Resumen
La enfermedad respiratoria grave es un problema frecuente en el recién nacido prematuro. Se
revisan las distintas modalidades de ventilación mecánica utilizadas en el recién nacido, sus
indicaciones, los parámetros a fijar, así como las posibles complicaciones.
Palabras clave: Ventilación mecánica. Recién nacido. Parámetros de ventilación mecánica.
Complicaciones.
NEONATAL MECHANICAL VENTILATION
Severe respiratory failure is a common problem in premature neonates. We review the various
ventilation modes available in the neonatal intensive care unit, as well as their indications, settings
and complications.
Key words: Mechanical ventilation. Newborn. Mechanical ventilation settings. Complications.
Introducción
La mayor mortalidad y morbilidad neonatal se producen en grandes inmaduros. La insuficiencia
respiratoria es la principal causa de fallecimiento de estos pacientes. Puesto que un gran
porcentaje de prematuros precisan VM, la formación e investigación pediátricas deben priorizar el
mejor conocimiento, prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de la insuficiencia respiratoria
en general y del manejo de la ventilación mecánica en particular. En esta línea, el Grupo de
Trabajo sobre Patología Respiratoria de la Sociedad Española de Neonatología realiza aportaciones
especialmente valiosas sobre la ventilación mecánica en recién nacidos, recomendaciones que
nosotros compartimos y difundimos en el presente trabajo.
La respiración y ventilación del recién nacido es diferente a la de lactantes y niños, presentando
peculiaridades fisiopatológicas específicas, entre las que destacan1:
1. Una menor capacidad para aumentar el volumen inspiratorio, que junto con unos volúmenes
residuales muy bajos favorecen el colapso alveolar.
2. En el recién nacido pretérmino, el déficit de surfactante lleva a un colapso alveolar con pérdida
de alvéolos funcionantes, disminución de la complianza, hipoventilación y aumento del
cortocircuito intrapulmonar.
3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas con mayor facilidad para la obstrucción y
aumento de las resistencias intrabronquiales.
4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determina una mayor frecuencia respiratoria.
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia del ductus arterioso [PDA] y foramen oval).
6. La persistencia de circulación fetal puede producir hipertensión pulmonar.
Tipos de VM usados en el recién nacido
Presión de distensión continua (PDC) 2-6
Efectos
1. Aumento de la capacidad residual funcional con reclutamiento alveolar e incremento de la
PaO2.
2. Mejoría de la complianza.
3. Ritmo respiratorio más regular, con disminución de frecuencia respiratoria, aumento del
volumen corriente y volumen minuto sin repercusión significativa en la PaCO2.
4. Disminución del edema pulmonar.
Técnica
Puede aplicarse por vía nasal, nasofaríngea o intratraqueal. En este último caso, sólo por períodos
cortos de tiempo (1-2 h), antes de la extubación. Los equipos empleados pueden ser los mismos
que para la VM o mediante sistemas específicos de baja resistencia que hacen disminuir el trabajo
respiratorio del paciente (Medijet ® e Infant Flow ® ).
1. Vía traqueal. Las presiones habitualmente empleadas son 2-4 cmH2O (debe mantenerse en al
menos 2-3 cmH2O mientras el niño permanezca intubado para conseguir el mismo efecto que
produciría la glotis al cerrarse en condiciones normales).
2. Vía nasal. Programar inicialmente una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de 4-6
cmH2O (generalmente 1 cmH2O por cada 0,1 de FiO2 que necesita), que se puede incrementar
hasta un máximo de 8 cmH2O, nivel con el que pueden aparecen efectos desfavorables (retención
de CO2, hipotensión arterial, rotura alveolar, disminución del retorno venoso, disminución del
gasto cardíaco y aumento del cortocircuito extrapulmonar derecha-izquierda)7.
Indicaciones
1. Enfermedad de membrana hialina: en estadios iniciales para prevenir el colapso alveolar.
2. Pausas de apnea: especialmente en el prematuro cuando fracasa el tratamiento farmacológico.
3. Tras retirar la ventilación mecánica, sobre todo en recién nacidos de muy bajo peso (para
mantener la distensión de la vía aérea).
4. Otras menos frecuentes: relajación diafragmática por parálisis frénica, síndrome de PierreRobin, lesiones obstructivas congénitas o adquiridas de la vía aérea, edema pulmonar secundario a
cardiopatía congénita con cortocircuito izquierda-derecha, en pacientes con hipoxemia sin gran
retención de CO2 que cursan con síndrome de aspiración de meconio (SAM), enfermedad crónica
pulmonar o neumonía.
Ventilación mecánica convencional (VMC)
Se define como la aplicación a través de un tubo traqueal de ciclos de presión positiva que se
repiten de modo intermitente, con frecuencias de 1 a 150 veces por minuto.
Modalidades de ventilación
1. Según el mecanismo de inicio del ciclo inspiratorio: las modalidades de ventilación controlada
por presión (IPPV), asistida/controlada (AC), SIMV y presión de soporte (PS), en los respiradores
neonatales de flujo continuo, son las mismas que en los lactantes y niños, pero al existir un flujo
continuo, el neonato puede conseguir aire en cualquier momento del ciclo respiratorio.
Algunos respiradores neonatales también disponen de nuevas modalidades como el volumen
garantizado (VG), asociado o no a la SIMV, la ventilación con soporte de presión (PSV) la y
ventilación asistida proporcional (PAV)8-11.
2. Según el parámetro regulador del flujo inspiratorio: en la actualidad, en la mayoría de los
respiradores neonatales es el pico de presión inspiratorio.
3. Según el mecanismo de control del final del ciclo inspiratorio: Ti máximo: puede ser
determinado por el operador, programando un tiempo durante el que permanecerá activo el
sistema que genera el pico de presión positiva.
Indicaciones
1. PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora con CPAP nasal.
2. PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.
3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran con CPAP nasal.
4. Puntuación de Silverman-Anderson > 6.
Parámetros iniciales
De forma general, los parámetros iniciales de VM convencional en recién nacidos dependen de la
edad gestacional y peso del recién nacido, así como de la causa que motiva la ventilación
mecánica.
1. Modalidad: SIMV.
2. Fracción inspiratoria de O2 (FiO2) previa (generalmente FiO2: 0,6-0,7).
3. Presión inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmH2O (tanto menor cuanto menor es la edad
gestacional). La PIP necesaria para mantener un VC: 5-7 ml/kg.
4. Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp./min, necesaria para mantener un volumen minuto
(Vm) de 300 ml/ kg/min (Vm = Vc [6 ml/kg] * FR [50 resp./min]).
5. PEEP: 2-4 cmH2O.
6. Relación tiempo inspiratorio: tiempo espiratorio (Ti:Te): 1:1,5 (Ti máximo: 0,4).
7. Flujo: 5-6 l en recién nacidos < 1.000 g, 7-8 l en los de más de 1.000 g. El mínimo necesario que
permita un VC > 5 ml/kg (para evitar el volutrauma).
Control de la oxigenación
La PaO2 depende de la FiO2 y de la presión media en la vía aérea (PMVA). Se debe aplicar la PMVA
más baja que consiga una PaO2 normal, que mantenga una capacidad funcional residual adecuada
y permita una ventilación alveolar suficiente.
Objetivos:
Recién nacidos pretérmino: PaO2: 50-60 mmHg, SatO2: 88-92 %.
Recién nacidos a término: PaO2: 50-70 mmHg, SatO2: 92-95 %.
Para mejorar la PaO2 (fig. 1):
Figura 1. Algoritmo de actuación en la insuficiencia respiratoria neonatal.
Aumentar la PMVA, lo cual se consigue aumentando la PIP, Ti y/o la PEEP.
Aumentar la PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg.
Aumentar la FiO2.
Aumentar la PEEP. Realizarlo antes de aumentar la FiO2 en los recién nacidos con FiO2 > 0,6 y/o
recién nacidos afectados de enfermedad de membrana hialina (EMH) o síndrome de aspiración
meconial (SAM).
Aumentar el Ti.
Control de la ventilación
La eliminación de CO2 se relaciona con la ventilación alveolar y ésta con el Vm que es el producto
de VC * l FR. El VC del recién nacido normal oscila entre 5 y 7 ml/kg y el Vm alrededor de 300
ml/kg/min.
Objetivos: PaCO2 45-55 mmHg. Considerar "hipercapnia permisiva": valores más elevados de
PaCO2 con pH > 7,25.
Para disminuir la PaCO2 (fig. 1):
Conseguir un VC de: 6-7 ml/kg: descender en primer lugar la PEEP; si empeora la PaCO2 o aparece
hipoxia, aumentar la PIP; si la FR > 70 resp./min y/o pH < 7,25.
b) Aumentar la PIP con lo que mejorará el VC con Ti cortos (0,3-0,35) y Te largos, intentando
mantener el volumen minuto.
c) Aumentar la FR, con lo que mejorará el VM. Hay que tener en cuenta que en la VM convencional
frecuencias superiores a 80 ciclos/min son poco eficaces para incrementar el lavado de CO2,
probablemente debido a producción de PEEP inadvertida y el aumento del espacio muerto
fisiológico.
La tabla 1 recoge las recomendaciones de modificaciones de los parámetros ventilatorios según
los resultados de la gasometría. En algunos pacientes, la medición de los volúmenes pulmonares y
los parámetros de mecánica pulmonar (tabla 2) pueden ayudar a modificar los parámetros de la
ventilación.
Sedación
Puede ser necesaria la sedación y/o relajación del recién nacido cuando "lucha con el respirador" y
existe hipoxemia con FiO2 > 0,6 que no mejora tras aumentar la FR a 60-70 resp./min. Antes de
proceder a la sedación intentar adaptar al recién nacido al respirador acortando el Ti a relación I:E
1:1,5 y/o ventilar en modalidad A/C.
Retirada de la VM convencional
1. CPAP nasal. Pasar a CPAP nasal al recién nacido que mantiene al menos durante una hora PaO2
> 70 mmHg y PaCO2 < 45-50 mmHg con los siguientes parámetros del respirador: PMVA < 7 cm
H2O; FiO2 < 0,45, y FR < 20 resp./min.
2. CPAP endotraqueal. En recién nacidos de más de 1.500 g se puede intentar CPAP con el
respirador durante 30-60 min antes de pasar a CPAP nasal. En < 1.500 g. Se recomienda retirada
de la ventilación desde SIMV de 10 ciclos/min.
Ventilación de alta frecuencia (VAF)
Se define como el empleo de frecuencias entre 150 y 1200 ciclos/min (2,5-20 Hz), generando un
volumen circulante menor que en la VM convencional. Existen varias modalidades (tabla 3); la más
usada en neonatología es la oscilatoria (VAFO) que es la proporcionada por los respiradores
Babylog 8000 y Sensor Medics 310012-16.
Indicaciones
1. El uso de la VAF en neonatología surge ante la alta incidencia de displasia broncopulmonar y
enfisema intersticial producidos por el barotrauma y el volutrauma en el curso de la VM
convencional, sobre todo en recién nacidos de muy bajo peso, y las dificultades para el
mantenimiento de un intercambio gaseoso adecuado en determinadas enfermedades graves:
hernia diafragmática, síndrome de aspiración meconial, sepsis por estreptococo del grupo B, etc.
Sin embargo, no está demostrado que sea más útil su aplicación de forma precoz o de rescate en
el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina del recién nacido. Fracaso de la ventilación
mecánica convencional. Si después de una dosis de surfactante persiste PaO2 < 50 mmHg y/o
PaCO2 > 55 mmHg (son tolerables PaCO2 más elevadas en la fase crónica de la enfermedad y /o si
el pH > 7,25) con FR > 60 resp./min y FiO2 > 0,8 y PIP de:
a) PIP > 18 cmH2O en recién nacidos de menos de 750 g.
b) PIP > 20 cmH2O en recién nacidos 750 a 999 g.
c) PIP > 25 cmH2O en recién nacidos de 1.000 a 1.499 g.
d) PIP > 28 cmH2O en recién nacidos de más de 1.500 g.
Considerar también el fracaso de la VM convencional cuando el índice de oxigenación (IO) es
mayor de 20.
2. Enfisema intersticial que precise PIP superiores a los definidos para el fracaso de la VM
convencional. En enfisema intersticial difuso grave plantear la VAFO sin tener en cuenta los
criterios de PIP máxima.
3. Neumotórax que mantenga fístula activa más de 12 h tras presión negativa o que se asocie a
neumopericardio o neumoperitoneo.
4. Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) con fracaso de la VM convencional
independiente de la indicación de NO inhalado.
5. Hernia diafragmática congénita (HDC) grave que precise PIP > 25 cmH2O y con IO mayor de 15.
Objetivos
Edad gestacional > 32 semanas y/o > 1.500 g; pH: 7,25-7,45; PaO2: 50-70 mmHg; PaCO2: 45-55
mmHg.
Edad gestacional <= 32 semanas y/o < 1.500 g; pH: 7,30-7,45; PaO2: 50-60 mmHg; PaCO2: 45-55
mmHg.
Puesta en marcha
A partir de este momento nos referiremos al Babylog 8000 por ser el modelo más usado en
nuestro medio. El funcionamiento del Sensor Medics viene explicado en el capítulo de ventilación
de alta frecuencia.
1. Seleccionar "Mode".
2. Seleccionar "HFO".
3. Elegir parámetros seleccionados (Param): frecuencia y amplitud. Con las flechas arriba y abajo
ajustar los valores deseados.
4. Pulsar tecla on en HF.
5. Graduar la PMVA con el mando PEEP.
6. Pulsar unos segundos la tecla CPAP hasta que se ilumine para que quede sólo en VAF, ya que
utilizaremos la VAFO pura sin VM convencional.
Parámetros iniciales
1. FiO2: la misma que tenía en VM convencional.
2. Presión media en la vía aérea (PMVA): el incremento de la PMVA necesario para optimizar la
oxigenación está inversamente relacionado con el volumen pulmonar del niño en ventilación
convencional.
a) En fracaso de VM convencional: 1-2 cmH2O superior a la que tenía.
b) En escape aéreo: la misma que tenía en VM convencional.
A veces se precisan aumentos de 5 cmH2O o más (evitar maniobras de aspiración/desconexión y
de sobredistensión: no sobrepasar las bases pulmonares el nivel de la novena costilla en la
radiografía de tórax).
3. Amplitud: 20-100 % para conseguir un adecuado movimiento de la pared torácica evitando que
las vibraciones afecten a los miembros inferiores.
En el Babylog, fijar inicialmente una amplitud entre 30-50 % que ajuste el VC a 1,5-2 ml/kg: 1.000
g, < 50 %; 2.000 g, 50-75 %; 3.000 g, 75-100 %. Aumentos de la amplitud mayores al 70-75 %
aumentan poco el VC y afectan poco la PaCO2, siendo necesario disminuir la frecuencia. En el
Sensor Medics Ip inicial de 20-30.
4. Frecuencia: en el Babylog la frecuencia óptima está entre 5 y 10 Hz, según el peso. 9-10 Hz en
menos de 1.000 g; 7-9 Hz entre 1.000 y 2.000 g, y 5-7 Hz en > 2.000 g. En el Sensor Medics utilizar
de entrada 15 Hz. Utilizar inicialmente la frecuencia más alta, capaz de proporcionar el VC
apropiado. A frecuencias < 10 Hz el aumento de la amplitud aumenta significativamente el VC. A
frecuencias > 10 Hz los VC bajan mucho y el aumento de la amplitud de 50 a 100 % aumenta poco
o nada el VC.
5. Volumen corriente: ventilar con el menor VC posible alrededor de 1,5-2 ml/kg en el Babylog
8000. Pueden realizarse pequeños ajustes modificando la amplitud (especialmente efectivos entre
6 y 9 Hz).
En pacientes con enfisema intersticial pulmonar se utilizan estrategias de bajo volumen, es decir,
minimizando la presión media en la vía aérea para evitar lesión pulmonar adicional.
En recién nacidos con afectación pulmonar uniforme, se persiguen estrategias de alto volumen
incrementando la presión media en la vía aérea para favorecer el reclutamiento alveolar y
optimizar el intercambio gaseoso.
6. Ti:Te: No disponible en Babylog. En Sensor Medics seleccionar el 33 %.
Humidificación y temperatura de gases inspirados: 37 °C.
Sedación
La VAFO induce apnea en presencia de normocapnia. Aunque la presencia de respiraciones
espontáneas no parece afectar al intercambio gaseoso, es frecuente utilizar sedación, siendo
excepcional la necesidad de relajantes musculares excepto en la hipertensión pulmonar
persistente.
Manejo de VAFO: ajustes posteriores
Realizar una radiografía de tórax en la hora siguiente para confirmar que no existe hiperinsuflación
pulmonar. Las bases pulmonares no deben sobrepasar la novena costilla, y debe disminuir la
PMVA si esto ocurre. Al igual que con VM convencional es prioritario conseguir una presión media
en la vía aérea que supere la presión de cierre alveolar y consiga reclutar el mayor número de
alvéolos evitando la sobredistensión, situación que disminuye el gasto cardíaco (fig. 1).
Oxigenación. En la VAFO, la oxigenación depende únicamente de la PMVA y de la FiO2. La PMVA
óptima debe ser la necesaria para superar la presión de cierre alveolar y conseguir recoger el
mayor número posible de alvéolos, aumentando así el máximo de superficie pulmonar para
realizar el intercambio gaseoso sin aumentar la resistencia vascular pulmonar ni disminuir el gasto
cardíaco.
Para mejorar la oxigenación inicialmente se puede aumentar la PMA. Buscar la PMVA mínima que
mantenga la oxigenación del recién nacido y no disminuir ésta hasta conseguir FiO2 de 0,5 a 0,6.
Dejar transcurrir 15-20 min entre cada cambio de PMVA para que se estabilice el volumen
pulmonar. Si no es suficiente, aumentar la FiO2.
Ventilación. A frecuencias superiores a 3 Hz la eliminación de CO2 (VCO2) es una función lineal
expresada por la siguiente fórmula: VCO2 = VC2 * FR por lo que la eliminación de CO2 depende
fundamentalmente del VC que se ajusta con la amplitud. La eliminación de CO2 es independiente
de la PMVA, excepto que utilicemos PMVA bajas, con escaso reclutamiento alveolar, lo que a
veces sucede en la fase de retirada de VAFO. Por ello, para mejorar la PaCO2 primero se debe
aumentar la amplitud para conseguir un VC entre 1,5-2 ml/kg (aumentos de amplitud del 15-20 %
pueden descender la PaCO2 de 10-20 mmHg) y si no es suficiente, disminuir la frecuencia (Hz).
Retirada
1. La retirada de la VAFO se programará cuando lo permita la mejoría clínica y radiológica del
paciente, se hayan normalizado los gases sanguíneos y el paciente precise una PMA <= 8-10
cmH2O y FiO2 de 0,4 o se haya resuelto el escape aéreo. Previamente se habrá suspendido la
relajación y disminuido la sedación.
2. La salida de VAFO se hace a CPAP nasal, reservándose la SIMV para los casos de menor peso y
EG o en pacientes sedados, en quienes se recomienda pasar a VMC en modalidad SIPPV, con la
PEEP inferior a 5 cmH2O frecuencias alrededor de 60 resp./min, PIP según peso y patología, VC
entre 3-5 ml/kg. Casi siempre se precisan unos requerimientos más altos de FiO2 que en la VAFO.
La sensibilidad se ajustará al mínimo, siempre que no haya autociclado.
Asistencia respiratoria del recién nacido con enfermedad de membrana hialina
Introducción
La EMH es una de las enfermedades con mayor morbimortalidad neonatal (especialmente en
recién nacidos prematuros). Su incidencia ha disminuido mucho tras la inducción farmacológica de
la madurez pulmonar fetal con corticoides preparto a la gestante.
En los recién nacidos prematuros, la inmadurez y el consumo del surfactante pulmonar ocasionan,
tras un período libre variable, un cuadro de aumento del trabajo respiratorio (por disminución de
la distensibilidad pulmonar), que puede ocasionar insuficiencia respiratoria, con polipnea,
hipoxemia e hipercapnia a veces refractarias al tratamiento. En la radiografía de tórax se observa
un patrón alveolointersticial difuso con broncograma aéreo y disminución del volumen pulmonar.
Asistencia respiratoria
CPAP nasal
Está indicada en el recién nacido prematuro con radiografía de tórax compatible con EMH que
requiere FiO2 > 0,4 para mantener una PaO2 > 50 mmHg o una SatO2 > 90 %.
VM convencional
Generalmente se utiliza SIMV o ventilación asistida controlada (A/C) con los parámetros referidos
anteriormente. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad es la disminución de la
complianza y aumento de las resistencias pulmonares, es prioritario mantener un VC adecuado (67 ml/kg).
Ventilación mecánica de alta frecuencia (VAFO)
Las indicaciones y programación son las referidas en el apartado de ventilación de alta frecuencia.
Surfactante
Todo recién nacido que precise ventilación mecánica por EMH debe recibir tratamiento con
surfactante (valorar tratamiento profiláctico en el puerperio inmediato en grandes prematuros
con alto riesgo de EMH grave), que se puede repetir entre las 6-24 h si tras mejoría inicial es
preciso aumentar la FiO2 y otros los parámetros de VM. La administración de surfactante en la
EMH ha disminuido la incidencia de enfisema intersticial, neumotórax y displasia broncopulmonar
(DBP) un 40-50 %, con aumento de las tasas de supervivencia en aproximadamente un 40 %, no
habiendo disminuido la incidencia de hemorragia intraventricular.
Asistencia respiratoria en el síndrome de aspiración meconial
La presencia de meconio en el líquido amniótico suele indicar estrés o hipoxia en el recién nacido.
La aspiración de líquido amniótico meconial al nacimiento obstruye las vías aéreas, interfiriendo el
intercambio gaseoso. La incidencia de aspiración meconial es de 0,5-5 % de los recién nacidos
vivos, generalmente recién nacidos a término, precisando VM en el 15 % de los casos y
aproximadamente entre el 5 y el 10 % desarrollan HPPN.
Aparte de las medidas preventivas preparto y durante el parto (aspiración de meconio tras la
expulsión de la cabeza a través del canal del parto y antes de salir el tórax), la VM está indicada en
la aspiración masiva de meconio que ocasiona insuficiencia respiratoria grave. El protocolo de
actuación del recién nacido en VM es el mismo que el expuesto en la enfermedad de la membrana
hialina y el de la hipertensión pulmonar persistente si ésta existe.
Asistencia respiratoria en la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
Introducción
En la hipertensión pulmonar no se produce la disminución fisiológica posparto de la resistencia
vascular pulmonar fetal ni, por tanto, el descenso de la presión arterial pulmonar (PAP), que se
mantiene superior a la sistémica, produciéndose un cortocircuito derecha-izquierda a través del
foramen oval o de la persistencia del ductus, que origina hipoxemia sistémica. Afecta a recién
nacidos pretérmino y a término, con una incidencia entre 0,6-2 ‰ nacidos vivos, suponiendo la
principal causa de muerte en recién nacidos de peso superior a 1.000 g al nacimiento17.
Etiopatogenia
En su etiopatogenia concurren factores funcionales y anatómicos.
1. Factores funcionales. Distintos factores (hipotermia, hipoglucemia, asfixia perinatal, neumonía,
síndrome de aspiración meconial, síndrome de hiperviscosidad, hipoxia o acidosis grave) pueden
llegar a producir vasoconstricción pulmonar mediante la liberación de agentes vasoactivos locales.
2. Factores anatómicos. Disminución en el número de arteriolas pulmonares (hernia diafragmática
congénita, hipoplasia pulmonar primaria, displasia alveolocapilar congénita) o engrosamiento del
músculo liso de las arteriolas (insuficiencia placentaria, hipoxia crónica fetal, etc.).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La sintomatología es poco específica y debe sospecharse cuando el grado de hipoxemia es
desproporcionado en relación a la lesión pulmonar.
Manifestaciones pulmonares
1. Campos hiperclaros en la radiografía de tórax.
2. Gradiente diferencial en la presión de oxígeno preposductal > 10 %.
3. Respuesta positiva a la prueba de hiperoxia-hiperventilación.
4. En la gasometría: hipoxemia grave con CO2 normal o ligeramente aumentado.
Manifestaciones cardíacas
1. Soplo correspondiente a insuficiencia tricuspídea, mitral o pulmonar.
2. En el ECG, predominio ventricular derecho, con desviación del eje hacia la derecha.
3. La ecografía es el método más utilizado y seguro en el diagnóstico. Pone de manifiesto la
existencia de un cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o foramen oval y valora el
grado de hipertensión mediante el flujo a través de la válvula pulmonar o tricuspídea.
Tratamiento
Medidas generales de estabilización
1. Identificación y corrección de los factores predisponentes de HTPP (hipoglucemia, acidosis,
etc.).
2. Sedación/paralización. Evitar la manipulación.
3. Corrección de hipotensión mediante expansión de volemia y/o fármacos vasoactivos
(dopamina, dobutamina).
Medidas que disminuyen la presión arterial pulmonar
1. Alcalosis: alcalinizar con bicarbonato hasta conseguir un pH entre 7,45 y 7,55, manteniendo una
PaCO2 normal.
2. Vasodilatadores inhalados: el NO es, en el momento actual, el vasodilatador pulmonar inicial de
elección. El NO a concentraciones de 5-20 ppm reduce la presión pulmonar, mejora la oxigenación
con escasos efectos secundarios y disminuye la necesidad de oxigenación por ECMO. Su efecto se
complementa con el de la VAFO18.
3. Vasodilatadores intravenosos: son menos efectivos que el NO y conllevan el riesgo de
hipotensión sistémica.
a) Prostaciclina: 1-40 ng/kg/min (también puede administrarse inhalada).
b) Nitroprusiato: 0,2-6 m g/kg/min.
c) Tolazolina: 1-2 mg/kg inicial, seguido de 1-2 mg/kg/h.
d) Sulfato magnésico: 200 mg/kg durante 20-30 min seguido de 20-150 mg/kg/h, para mantener
una concentración de magnesio de 3,5-5,5 mmol/l.
Ventilación asistida
1. Ventilación convencional (fig. 1).
2. VAFO: permite disminuir el barotrauma y consigue rescatar hasta un 40 % de los recién nacidos
que precisarían ECMO (fig. 1).
Surfactante
La administración de surfactante permite rescatar hasta un 30-40 % de los niños que cumplirían
criterios ECMO, cuando en su etiología participan el síndrome de aspiración de meconio, la
neumonía o la HTPP idiopática.
Asistencia respiratoria en la hernia diafragmática congénita
Introducción
La HDC es el resultado de un defecto diafragmático, generalmente izquierdo (90 %), que permite
el ascenso dentro de la cavidad torácica de vísceras abdominales, con la consiguiente afectación
estructural de ambos pulmones, aunque con un carácter mucho más acusado en el lado
homolateral al defecto diafragmático. La reducción hipoplásica y en el número de bronquios,
bronquiolos y alvéolos se traduce en una drástica reducción del área de intercambio gaseoso.
Simultáneamente se produce también una ausencia de desarrollo de la vascularización pulmonar,
que ocasiona un cuadro de HPPN19,20.
Su incidencia varía entre el 0,1 y el 1 ‰ nacidos vivos y en un 40-50 % se asocian otras
malformaciones, sobre todo cardiopatías. El 5-30 % de los recién nacidos afectados presentan
cromosomopatías. A pesar de los avances en el manejo neonatal, la mortalidad de esta entidad
permanece entre el 30 y el 60 %. Son datos de mal pronóstico:
1. Polihidramnios.
2. Edad gestacional < 25 semanas en el momento del diagnóstico.
3. La inclusión del estómago dentro del tórax.
4. Masa del ventrículo izquierdo < 2 g/kg.
5. Presencia de cardiopatía o cromosomopatía.
6. Capacidad funcional residual preoperatoria < 9 ml/kg.
La sintomatología dependerá de la gravedad del cuadro. Cuando el defecto es importante, la
presentación de los síntomas es inmediata y aparece como insuficiencia respiratoria, cianosis,
abdomen excavado, desplazamiento de los tonos cardíacos hacia la derecha y ruidos aéreos en el
hemitórax afectado.
El diagnóstico prenatal mediante ecografía es fundamental, ya que permite el traslado intraútero a
centros adecuadamente dotados (cirugía infantil, cuidados intensivos neonatales, ECMO). El
diagnóstico posnatal se realiza sobre la base de la sospecha clínica y se confirma con la radiografía
de tórax que muestra la existencia de asas intestinales en el hemitórax afectado. El estudio debe
completarse en busca de otras anomalías asociadas (cardiacas, renales, etc.).
Tratamiento
Tratamiento inmediato
Si se conoce el diagnóstico antenatal o ante su sospecha, debe evitarse la ventilación con bolsa
autoinflable, procediendo a intubación de forma inmediata con el fin de evitar la distensión de
asas intestinales que dificultaría la función pulmonar y cardíaca. La colocación de sonda gástrica
ayudará a la descompresión abdominal. La administración de surfactante profiláctico puede ser
beneficiosa.
Manejo preoperatorio
El tratamiento definitivo es la reparación quirúrgica. Actualmente se prefiere la cirugía diferida
sobre la urgente o inmediata. Esto permite realizar el cribado de anomalías asociadas, la
estabilización respiratoria, la corrección de alteraciones metabólicas e, incluso, su traslado.
Manejo respiratorio
1. Puesto que el cuadro respiratorio es de hipertensión pulmonar, el manejo será el de esta
entidad con el objetivo de conseguir saturaciones preductales de 85-90 % con picos de presión <
30 mmHg.
2. Modalidad ventilatoria. La utilización de la ventilación de alta frecuencia y NO ofrece los
mejores resultados. En casos de insuficiencia respiratoria refractaria a ventilación mecánica está
indicada la ECMO.
3. Sedación. Debe asegurarse una adecuada analgesia, sedación y valorar la necesidad de
relajación muscular.
Complicaciones de la VM
Complicaciones agudas
Las mayoría de las complicaciones agudas de la VM (desplazamiento del tubo endotraqueal,
obstrucción del tubo por sangre y secreciones, fuga aérea, sobreinfección) y su forma de
prevenirlas y tratarlas, son las mismas que en el lactante y en el niño mayor, aunque en el recién
nacido el riesgo de complicaciones es mayor debido a la inmadurez pulmonar y al pequeño calibre
del tubo endotraqueal y de la vía aérea.
El neumotórax aparece en el 10-15 % de los recién nacidos que precisan ventilación mecánica;
especialmente en enfermedades con índice de oxigenación > 20-25 (EMH, aspiración de meconio,
neumonía, etc.) que precisan presiones elevadas en la vía aérea (PIP y/o PEEP elevadas). En caso
de neumotórax, deben utilizarse PMA bajas, incluso a costa de subir ligeramente la FiO2 (descenso
inverso al de otras enfermedades pulmonares donde primero se desciende la FiO2 y después la
PMA). En cualquier caso de fuga aérea, la VAFO es la técnica ventilatoria de elección, ya que
maneja volúmenes y presiones más bajos a nivel alveolar que la VM convencional.
Enfermedad pulmonar crónica (EPC/DBP)
Concepto
Inicialmente fue definida como la necesidad de oxígeno por encima de los 28 días de vida tras 36
semanas de edad gestacional, en pacientes con antecedentes de ventilación mecánica, hallazgos
radiológicos compatibles y sintomatología respiratoria, Hoy día se tiende a utilizar el concepto de
enfermedad pulmonar crónica, que es un término menos delimitado y dentro del cual se
encuadraría la displasia broncopulmonar. Su etiología es multifactorial21,22.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología respiratoria incluye taquipnea, apneas y crisis de broncospasmo, con hipoxia
relativa e hipercapnia en la gasometría y atelectasias e imágenes de condensación que se alteran
con otras de hiperinsuflación en la radiografía de tórax. Son signos sistémicos el retraso ponderal,
la hipertensión arterial (HTA) y la hipertensión pulmonar.
Tratamiento ventilatorio
El tratamiento de la EPC (al igual que su prevención), debe minimizar el volu-barotrauma y la
toxicidad del oxígeno. El objetivo es obtener una PaO2 de 60-80 mmHg, una PaCO2 de 60-70
mmHg y un pH > 7,25. Para ello la programación del respirador debe ser23:
1. Flujo 5-7 l/m.
2. Ti 0,3-0,4 s.
3. PEEP 3-5 cmH2O.
4. PIP y FiO2: las mínimas que permitan mantener esa gasometría.
Una vez extubado, el paciente deberá de recibir oxigenoterapia con el fin de obtener saturaciones
entre 92 y 95 % (que suponen PaO2 entre 50 y 100 mmHg). Cuando la FiO2 necesaria es menor de
0,3, el paciente puede recibirla mediante gafas nasales.
Tratamiento complementario
Mantener una hemoglobina por encima de 12 g/dl.
Decúbito prono.
Broncodilatadores: valorar salbutamol inhalado: dos inhalaciones cada 6-8 h.
Corticoides: por su efecto antiinflamatorio: valorar budesonida o fluticasona cada 12 h por vía
inhalatoria.
Diuréticos: parecen disminuir el edema intersticial pulmonar (inicialmente furosemida a 1
mg/kg/día en dosis diarias o en días alternos). En el tratamiento crónico y, especialmente si
aparecen trastornos metabólicos, sustituir por hidroclorotiazida más espironolactona a 1
mg/kg/día.
Nutrición: pueden ser necesarias más de 150 kcal/ kg/día.
Prevención de la infección por virus respiratorio sincitial (VRS).
Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales. UCI Pediátrica. Hospital Torrecárdenas. Paraje de
Torrecárdenas, s/n. 04009 Almería. España.Correo electrónico: [email protected]
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Ventilación mecánica durante el transporte pediátrico
J.A. Medina Villanueva, J.A. Concha Torre, C. Rey Galán y S. Menéndez Cuervo
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
Resumen
La mayor parte de las enfermedades graves que afectan al niño ocurren lejos de un centro
asistencial adecuadamente dotado para la atención de pacientes pediátricos críticos. Una buena
estabilización inicial y la existencia de un mecanismo de transporte pediátrico apropiado
disminuyen de manera significativa la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes.
El desarrollo tecnológico de los últimos años ha permitido mejorar la calidad del transporte
medicalizado. Esto ha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM, con respiradores y sistemas de
monitorización portátiles, que ofrecen, cada vez más, prestaciones similares a los habitualmente
utilizados en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP).
Para evitar la aparición de complicaciones durante el traslado, es importante una adecuada
planificación consistente en: a) estabilización previa del enfermo; b) valoración de peligros
potenciales y de las necesidades individuales; c) monitorización; d) preparación del transporte, y e)
mantenimiento de la vigilancia clínica y del tratamiento instaurado.
Los respiradores portátiles están diseñados para ser utilizados durante cortos períodos de tiempo
y en situaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas premisas
hacen que deban tener unas características generales comunes: manejabilidad, resistencia,
operatividad, bajo consumo eléctrico y de gas, seguridad y sencillez de montaje. Por otra parte, su
programación no difiere, en líneas generales, de la de un respirador convencional y debe basarse
en las características fisiológicas de los niños de acuerdo con su edad y su enfermedad de base.
Palabras clave: Transporte pediátrico medicalizado. Transporte pediátrico interhospitalario.
Transporte pediátrico intrahospitalario. Respiradores de transporte. Monitorización.
MECHANICAL VENTILATION DURING PEDIATRIC TRANSPORT
Most severe pediatric injuries occur far from regional centres specialized in the definitive care of
the critically-ill child. Adequate initial stabilization and an appropriate transport system
significantly decrease morbidity and mortality in these patients.
In the last few years, technological developments have improved the quality of medical
transportation. Mechanical ventilation is one of the elements that has been affected by these
advances with portable ventilators and monitoring systems that are increasingly similar to those
used in pediatric intensive care units.
To prevent complications from developing during transportation, adequate preparation is required
consisting of (i) prior stabilization of the patient, (ii) assessment of potential risks and specific
needs, (iii) monitoring, (iv) transport preparation, and (v) assessment of vital signs and patient
management.
Portable ventilators are designed to be used for short periods under difficult conditions
(temperature changes, altitude, rain, knocks, etc.). Consequently they should have specific
common characteristics: portability, resistance, ease of handling, low electricity and gas
consumption, and safety. They should also be easy to set up. Their programming is generally
similar to that of conventional ventilators and should be based on the physiologic characteristics
of the child according to age and underlying process.
Key words: Advanced pediatric transport. Interhospital pediatric transportation. Pediatric
intrahospital transport. Transport ventilators. Monitoring.
Introducción
Las enfermedades y lesiones que producen una situación de gravedad en un niño ocurren en el 80
% de los casos lejos de un centro asistencial o en el entorno de centros que carecen de medios
adecuados para atender a los pacientes críticos1. Una buena estabilización inicial del niño
gravemente enfermo y la existencia de un mecanismo de transporte pediátrico apropiado
disminuyen de manera significativa la morbilidad y mortalidad de estos pacientes1.
La primera referencia histórica del transporte terrestre neonatal data de 1948, y 10 años más
tarde fue realizado el primer transporte aéreo de un prematuro2. Desde entonces, el transporte
pediátrico ha ido evolucionando, en la mayor parte de los casos, a partir del transporte neonatal3.
El desarrollo tecnológico de los últimos años ha mejorado la calidad del transporte medicalizado
desde el punto de vista organizativo, de personal y de aparataje. El personal encargado de realizar
el transporte pediátrico debe poder ser capaz de proporcionar un nivel adecuado de cuidados
clínicos y anticiparse a las necesidades del paciente, de modo similar a lo que sucede en las UCI
hospitalarias. La VM durante el transporte de los niños críticamente enfermos, ha mejorado
sustancialmente en los últimos años, sobre todo con la evolución de los respiradores de transporte
y los sistemas de monitorización, que ofrecen, cada vez más, prestaciones similares a las de los
habitualmente utilizados en las UCI.
Fisiología durante el transporte
El transporte, ya sea en medio terrestre o aéreo, produce en el paciente crítico una serie de
cambios fisiológicos que deben tenerse en cuenta antes de llevar a cabo el desplazamiento y
durante el mismo. Estos cambios fisiológicos tienen relación con el medio ambiente del transporte
y con las características físicas, como alteraciones gravitacionales, vibraciones, ruidos,
temperatura, humedad y cinetosis.
Algunas medidas asistenciales requieren una especial atención en el transporte aéreo de pacientes
en cabinas no presurizadas, debido a las variaciones físicas determinadas por los cambios de
altitud. Entre ellas destacan las siguientes:
1. Los balones de neumotaponamiento de los tubos endotraqueales (TET) aumentan su volumen
con la altura, al disminuir la presión atmosférica, y es preciso prestar una especial atención para
evitar que se salgan, desplacen, obstruyan la vía aérea, lesionen las cuerdas vocales o se rompan.
2. El volumen de los neumotórax y neumomediastinos tiende a aumentar con la altura. Es
imprescindible drenar los neumotórax antes de iniciar el traslado y que los drenajes permanezcan
abiertos y conectados a una válvula de Heimlich o a un sistema de sello de agua (si es necesario
con aspiración de baja presión, evitando los sistemas de tipo Pleur-evac ® ) durante el vuelo, para
evitar el colapso pulmonar por aumento del volumen de un neumotórax.
3. El volumen corriente aumenta, por lo que debe prestarse especial atención a la programación
del respirador para disminuir el riesgo de barotrauma4.
4. La FiO2 disminuye al descender la presión barométrica. Esto exige efectuar correcciones en las
concentraciones de oxígeno (O2) aportadas a los pacientes en VM y en los que necesiten
oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no
presurizadas, ya que proporcionan concentraciones respiratorias de O2 impredecibles. La
intolerancia a la altura es particularmente importante en pacientes con enfermedades
respiratorias e hipoxia crónica, en los cuales la presión arterial de oxígeno (PaO2) se encuentra al
límite de la tolerancia clínica, incluso en condiciones basales y a nivel del mar. Durante el vuelo
debe vigilarse estrechamente la saturación transcutánea de O2 y en pacientes de riesgo debe
realizarse el transporte a baja altura. Durante el transporte aéreo no presurizado la FiO2 necesaria
puede ser calculada por la fórmula: (FiO2 actual * 760 mm Hg)/Presión barométrica a la altitud de
crucero (la relación entre la presión barométrica y la altura no es lineal). De forma orientativa, a
1.000 m la presión barométrica es 675 mmHg; a 2.000 m = 600 mmHg; a 3.000 m = 525 mmHg y a
4.000 m = 460 mmHg.
5. A mayor altitud se produce una disminución de la humedad del aire por lo que se debe prestar
especial atención al riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal.
6. Distintos trabajos5 han demostrado que durante el transporte aéreo existe un aumento del
volumen minuto realizado por el respirador, aunque el programado no cambie, ya que aumenta el
volumen corriente, una disminución de la PaO2 y una disminución de la PaCO2. Estos cambios
hacen que el uso de respiradores de transporte en los traslados aéreos requiera una importante
vigilancia para evitar el volu-barotrauma, hipoxemia y una hiperventilación excesiva (en particular
en los pacientes con traumatismo craneoencefálico).
Fases del transporte
El transporte medicalizado puede clasificarse en primario (desde el lugar en que se ha producido la
emergencia hasta un centro asistencial) o secundario (desde un centro asistencial emisor hasta un
centro asistencial receptor) dentro del que se incluye el transporte intrahospitalario. Desde el
punto de vista de la VM la organización y los cuidados durante el traslado deben ser similares en
ambos casos. Sin embargo, se deben tener en cuenta ciertas particularidades del transporte
intrahospitalario como la ventilación en la resonancia magnética (RM), ya que la mayor parte de
los respiradores de transporte son incompatibles con ésta.
En la atención a un paciente sometido a VM deben tenerse en cuenta las complicaciones más
frecuentes, como la obstrucción de la vía respiratoria, la extubación accidental, la migración del
TET, la intubación difícil, los fallos de la unidad de VM o en el débito de gases medicinales y la
desadaptación al respirador, que pueden generar complicaciones secundarias como neumotórax o
broncospasmo1.
Para evitar estas complicaciones durante el traslado, es importante una adecuada planificación
consistente en: a) estabilización previa del enfermo; b) valoración de peligros potenciales y de las
necesidades individuales; c) monitorización; d) preparación del transporte, y e) mantenimiento de
la vigilancia clínica y del tratamiento instaurado.
Estabilización
El personal que realiza el traslado debe revisar personalmente el grado de compromiso fisiológico
del paciente para considerarlo "estabilizado", realizando todos los procedimientos necesarios
antes del transporte. El "transporte ideal" es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas.
Preparación del transporte
Una vez que el paciente está estabilizado se debe proceder a su preparación para el traslado.
Desde el punto de vista de la ventilación debe tenerse en cuenta:
1. Intubación. Antes del traslado se debe asegurar que la vía aérea se encuentra permeable. En
caso de duda siempre se debe intubar al paciente. La intubación se realizará por boca de forma
electiva cuando sea urgente o ante la sospecha de fractura de base de cráneo.
2. Posición del TET. Debe comprobarse la posición antes del transporte auscultando al paciente y,
si es posible, realizando una radiografía de tórax.
3. Fijación del TET. Debe fijarse adecuadamente antes del traslado. Una de las complicaciones más
frecuentes durante el traslado es la extubación o migración del TET por fijación inadecuada o
sedación defectuosa.
4. Sonda oro-nasogástrica. A todo paciente sometido a VM debe colocársele una sonda
oronasogástrica (en función de las circunstancias) para vaciar el estómago de aire (lo que facilita la
VM) y para evitar la posible broncoaspiración secundaria a vómitos.
5. Humidificación. Se debe proporcionar una adecuada humidificación (normalmente utilizando
"narices" intercambiadoras de calor-humedad).
6. Aspiración de secreciones. Antes de iniciar el traslado deben aspirárselas en condiciones de
esterilidad.
7. Programación del respirador. Debe comprobarse la idoneidad de los parámetros programados
inicialmente, si es posible mediante una gasometría previa al transporte.
8. Comprobación del material de transporte. Debe comprobarse todo el material que
eventualmente pueda necesitarse durante el traslado. En la tabla 1 se refleja el material ideal,
desde el punto de vista respiratorio, para realizar un traslado de un paciente sometido a VM.
9. Preparación de la medicación básica. Además de la medicación de reanimación cardiopulmonar,
durante el traslado de todo paciente intubado debe estar preparada la medicación sedante,
analgésica y relajante muscular ajustada al peso del paciente, necesaria para realizar una
intubación y para adaptar al niño a la VM.
Cuidados durante el transporte
El nivel de vigilancia y cuidados de un paciente intubado durante el transporte será, al menos,
igual al que tendría en una UCI. La monitorización debe ser lo más completa posible, lo cual facilita
la vigilancia del paciente.
1. La ansiedad, el miedo, el dolor y la agitación pueden ser causa de desadaptación al respirador.
Se deben utilizar fármacos hipnóticos, analgésicos y, eventualmente, relajantes musculares para
adaptar al paciente a la VM, en particular cuando se utilicen respiradores que sólo permitan
ventilación controlada. Los fármacos elegidos dependerán de las circunstancias del paciente, de la
situación y de la experiencia del equipo médico.
2. Los momentos más delicados del transporte son aquellos en los que se debe movilizar al
paciente, sobre todo si está intubado. Para evitar riesgos, la movilización del paciente se hará de
forma cuidadosa, ocupándose una persona específicamente de sujetar el TET y, si fuese necesario,
se deberá administrar previamente medicación sedante, analgésica y, eventualmente relajante.
3. Debe vigilarse con frecuencia la fijación y la permeabilidad del TET. Si es posible, una de las
personas sujetará el tubo endotraqueal a la entrada de la nariz o boca, para evitar los
desplazamientos durante el traslado.
4. Debe vigilarse el buen funcionamiento del respirador de transporte y el nivel de las balas de
oxígeno y aire.
5. Ante cualquier eventualidad que afecte al sistema respiratorio (obstrucción del TET,
broncospasmo, extubación, neumotórax, fallo del respirador, etc.) debe realizarse ventilación con
bolsa y mascarilla hasta resolverla.
Respiradores de transporte
Características generales
En épocas pasadas distintos autores han propuesto el uso de sistemas de ventilación alternativos a
los respiradores portátiles durante el transporte, como son la bolsa reservorio y mascarilla6,7 o los
respiradores convencionales8, debido que los respiradores de transporte no estaban plenamente
desarrollados. Sin embargo, en la actualidad es preferible el uso de un respirador de transporte, ya
que son tecnológicamente fiables, más fácilmente transportables que los convencionales y se ha
demostrado que existe una menor fluctuación de los parámetros ventilatorios que con la
ventilación manual9,10.
Los respiradores de transporte están diseñados para ser utilizados durante cortos períodos de
tiempo y en situaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas
premisas hacen que deban tener unas características generales comunes:
1. Manejabilidad. Deben tener un tamaño y peso adecuados ( < 5 kg). Los controles y mandos
deben situarse en el mismo plano y ser sólidos para prevenir movimientos inadvertidos.
2. Resistencia. Deben ser compactos, capaces de soportar su utilización bajo condiciones extremas
y seguir funcionando a pesar de sufrir impactos.
3. Operatividad. Deben tener capacidad de funcionar en ventilación controlada (IPPV) y es
deseable que dispongan de ventilación mandatoria intermitente (IMV) y de modalidades asistidas
(SIPPV y SIMV y presión de soporte). Estarán dotados de controles independientes de frecuencia
respiratoria, volumen minuto (aunque esto puede variar en función del modelo de respirador) y al
menos dos posibilidades de fracción inspiratoria de oxígeno. Debe poder aplicarse presión positiva
al final de la espiración (PEEP), bien como dispositivo integrado o mediante válvula independiente
incorporada en el circuito. Son "indispensables", para evitar barotrauma y avisar de una
desconexión accidental, las alarmas de baja y alta presión.
4. Fuente de energía. La fuente de energía puede ser neumática o electrónica. Tradicionalmente
los respiradores de transporte utilizaban exclusivamente energía neumática, aunque la evolución
de los mismos (con la incorporación de alarmas y datos de mecánica ventilatoria) ha hecho que
sea necesario la incorporación de fuentes de alimentación eléctrica. Estos respiradores son más
precisos ya que se afectan menos por las fluctuaciones de presión de la fuente de gas, aunque
pueden sufrir fallos de batería. En el caso de que el respirador esté equipado con batería eléctrica
debe disponer de una alarma de "baja batería" que avise cuando sólo quede energía para una
hora.
5. Consumo de gas. Es el gas utilizado por el respirador para su control neumático, siendo
aceptable un consumo inferior a 5 l/min. A este consumo se debe sumar el total o parte del
volumen minuto del paciente en función de la FiO2 utilizada, a fin de estimar las previsiones de
consumo de gas durante el traslado.
6. Seguridad. Deben poseer una válvula de sobrepresión que corte el flujo cuando la presión pico
sobrepase un límite prefijado y una válvula antiasfixia que permita al paciente respirar aire
ambiente si falla la fuente de energía.
7. Circuitos. El circuito del respirador debe ser sencillo de montar y esterilizar, ofrecer la mínima
resistencia al flujo aéreo y permitir el acoplamiento de válvulas de PEEP y humidificadores de
nariz.
Modelos de respiradores de transporte
Existe una amplia gama de modelos de respiradores de transporte comercializados en la
actualidad en nuestro país, que va desde los modelos más sencillos como el Ambu Matic ®
(adecuado para primeros auxilios aunque poco útil para pacientes pediátricos) hasta respiradores
tan completos como el Oxylog 3000 ® , que incorpora modos de ventilación similares a los
respiradores estacionarios (IPPV, SIPPV, SIMV, CPAP, BiPAP, presión de soporte, ventilación en
apnea y ventilación no invasiva) y una completa monitorización que incluye curvas de presión y
flujo. Todas las personas relacionadas con el transporte pediátrico deben conocer las
características del respirador de transporte con el que trabajan habitualmente y estar
familiarizadas con su uso.
Los respiradores de transporte más utilizados en nuestro país se reflejan en la tabla 2. Otros
respiradores como el Medumat Standard ® , Medumat Standard A ® , AXR 1.a ® , ATV ® , AID
BA2001 MA-EL ® , Crossvent 4 ® , o LTV 900/1000 Pulmonetics System/Breas ® , etc., son menos
utilizados en el momento actual. De los modelos que se presentan en la tabla 2 los más usados son
el Oxylog 1000 ® y Oxylog 2000 ® . Este último dispone, como particularidad, de un sensor de flujo
situado en la conexión con el TET, que siempre debe conectarse a una pieza angular (suministrada
por el fabricante), ya que en caso contrario las mediciones son incorrectas. También existen dos
respiradores portátiles de flujo continuo (Babylog 2000 ® y BabyPAC 100 ® ) adaptados para el
transporte neonatal (tabla 2).
Programación del respirador de transporte
Para programar adecuadamente el respirador de transporte se deben considerar tanto las
características fisiológicas de los niños de acuerdo con su edad como su enfermedad de base. En
líneas generales, la programación de un respirador de transporte no difiere de la de uno
convencional. La mayoría de los respiradores de transporte pueden ser programados inicialmente
con los datos reflejados en la tabla 3, ya que si los controles no se programan directamente con
estos parámetros pueden ser deducidos fácilmente. Esta programación básica inicial deberá ser
ajustada posteriormente a las características particulares de cada paciente. Si el niño está
recibiendo ventilación mecánica con un respirador convencional inicialmente deben colocarse los
mismos parámetros en el respirador de transporte, pero hay que comprobar que la ventilación y la
oxigenación conseguida con el nuevo respirador es similar a la anterior.
Es interesante destacar que la mayoría de los respiradores de transporte disponen de un código de
colores en los mandos que facilita la programación de los parámetros, y dicho código de colores se
adapta, aproximadamente, a las distintas edades (lactante, preescolar, escolar-adulto) al hacer
coincidir el mismo el color en los mandos programables.
Monitorización respiratoria durante el transporte
Parámetros clínicos
Deben realizarse evaluaciones periódicas de la situación clínica del paciente siguiendo una
sistemática. Desde el punto de vista de la ventilación, deben vigilarse el color, el grado de
dificultad respiratoria, los movimientos respiratorios y la auscultación pulmonar. Además, debe
prestarse especial atención al grado de adaptación del paciente al respirador, especialmente
cuando se utilicen respiradores que no disponen de mando de sensibilidad y que por tanto no son
capaces de realizar respiraciones sincronizadas.
Saturación transcutánea de oxígeno
Se ha convertido en un elemento imprescindible durante el traslado de pacientes críticos, sobre
todo cuando éstos requieren ventilación asistida, alertando al personal sanitario de los cambios en
la ventilación del paciente de forma precoz, aun antes de que aparezcan manifestaciones clínicas e
indicando la eficacia de la administración de oxígeno. Aunque los actuales monitores de transporte
suelen incorporar pulsioxímetros, éstos pueden ser utilizados individualmente por el equipo de
traslado. Las características que deben cumplir son similares a las de otros materiales de
transporte: tamaño y peso reducidos, batería propia y relativamente insensibles a los
movimientos.
Capnografía
Es un método de monitorización que tiene gran utilidad durante el transporte de pacientes
críticamente enfermos, no sólo como método continuo de verificación de la posición del TET en la
vía aérea10, sino también para optimizar de la ventilación durante el transporte11-15. Distintos
estudios han demostrado que durante el transporte ocurren alteraciones significativas en la
ventilación de los pacientes12,13,16. Por tanto, la monitorización del CO2 espirado es una
herramienta particularmente útil en el transporte de niños críticos, ofreciendo un conocimiento
más detallado y continuo del estado ventilatorio del paciente14.
Monitorización transcutánea de CO2
La monitorización transcutánea de CO2 puede ofrecer la oportunidad de disminuir los riesgos
durante el transporte neonatal, ya que se ha demostrado que con este tipo de monitorización los
recién nacidos son trasladados con menores picos de presión18. Además, se debe tener en cuenta
que en niños muy pequeños y neonatos con insuficiencia respiratoria la monitorización
transcutánea de CO2 ofrece una mejor estimación de la PaCO2 que el CO2 espirado19.
Gasometría
En la actualidad existen analizadores portátiles de gases sanguíneos que permiten mejorar la
ventilación, corroborar los datos obtenidos con el resto de parámetros monitorizados y reconocer
de forma precoz problemas en el intercambio de gases en el paciente20.
Mecánica ventilatoria
Como hemos referido en el apartado sobre los distintos modelos de respiradores de transporte,
muchos de ellos ofrecen datos de monitorización de la función ventilatoria. En el caso de no
disponer de esta información es recomendable controlar de forma sistemática los volúmenes
realizados por el paciente mediante espirómetros adaptables a los respiradores de transporte.
Puntos a recordar
1. En el transporte medicalizado, "ventilar" al paciente no significa trasladar al paciente a otro
hospital lo antes posible. En ningún caso está justificado precipitar el viaje en un paciente
inestable.
2. El peor hospital es mejor que la ambulancia más moderna.
3. Si es posible que el niño empeore durante el transporte probablemente empeorará.
4. Durante los traslados, en general, las grandes dificultades se derivan de pequeños problemas no
previstos inicialmente. Es necesario, ante todo, prever y anticipar.
5. El "transporte ideal" es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas.
6. No hay nada que dure eternamente. La disponibilidad de oxígeno, aire y baterías debe ser el
doble de las necesidades previstas.
7. Desde el punto de vista respiratorio antes del traslado se debe asegurar una vía aérea
permeable. En el caso de que existan dudas, se debe intubar y ventilar mecánicamente al
paciente.
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
Central de Asturias. Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. España.
Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003.
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Abreviaturas
Cuidados Intensivos Pediátricos, Sociedad Española de
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