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CARDIOLOGÍA MÉDICA
Comisión de Apuntes 07/08
Abellán Huerta, José
Aledo Serrano, Ángel
Cárceles García, Carlos
Carrasco Torres, Rubén
Cerdán Sánchez, María
Flores Blanco, Pedro
García Egea, Esther
García-Escribano García, Irene Azenaia (etc.)
Sánchez Galián, María José
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
CMG
PATOLOGÍA AÓRTICA:
ANEURISMAS AÓRTICOS
&
Síndrome AÓRTICO AGUDO
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
1
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEURISMAS
AÓRTICOS
I
NTRODUCCIÓN
Para no perdernos y sentirnos seres estratosféricos, comencemos con los benditos
recuerdos anatómicos. La aorta es un vaso
central, a través del cual la sangre expulsada
por el ventrículo izquierdo es distribuida al árbol
arterial general. En los adultos mide aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2,5 cm
en la porción descendente en el tórax y de 1,8
a 2 cm en el abdomen.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
A consecuencia de su continua exposición a una elevada presión pulsátil y a la fricción, la aorta es especialmente proclive a las
lesiones y enfermedades relacionadas con
traumatismos mecánicos: aneurisma aórtico,
disección aórtica, oclusión aórtica y aortitis. La
aorta es también más propensa a romperse
que cualquier otro vaso debido a que la tensión
de su pared, según la ley de Laplace (es decir,
la tensión es proporcional al producto de la
presión y el radio), estaría incrementada.
Figura AN1 - 1
La morfología de los aneurismas es variable, pueden ser fusiformes (afectan a toda
la circunferencia del segmento vascular, originando una lesión dilatada difusa) o saculares
(afectan a una porción de la circunferencia, y
son una evaginación de la pared aórtica).
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
La patología de la aorta engloba el
aneurisma y el síndrome aórtico agudo.
C
ONCEPTO
El aneurisma de aorta es una dilatación
patológica, localizada y permanente. de una
parte de la aorta, con un diámetro ≥ 1,5 veces
el diámetro normal de la aorta.1
Generalmente, se observa una señal de
afectación difusa aórtica, aunque la ateroesclerosis, entidad anatomopatológica que se
asocia con más frecuencia a los aneurismas
aórticos, también produce dilatación localizada.
La localización del aneurisma puede ser
torácica o abdominal, aunque éstas no son
excluyentes. En efecto, el 25-28% de los pacientes con aneurismas torácicos también posee aneurisma abdominal. El 13% de los casos
son múltiples.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
La etiología puede ser ateroesclerosis,
necrosis quística de la media, sífilis, tuberculosis, infecciones estafilocócicas, estreptocócicas
o salmonela, vasculitis, traumas, congénitas.
1
El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y el
pseudoaneurisma afecta sólo a las capas intima y media.
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
2
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
C
ANEURISMAS
ABDOMINALES
LÍNICA
La mayoría de los aneurismas abdominales son asintomáticos, aparecen como un
hallazgo casual en una exploración de rutina.
Sin embargo, en jóvenes (<50 años) son más
frecuentemente sintomáticos. Suelen ser infrarrenales, es decir, la localización más frecuente es por debajo de las arterias renales.
I
NTRODUCCIÓN
Constituyen el tipo de aneurisma más
frecuente y la mayoría son infrarrenales. La
causa de producción más común es la arteriosclerosis, de hecho, actualmente está aumentando su frecuencia por aumento de la arteriosclerosis2. Aparecen en adultos mayores
(V >55 años, M >70 años)3, su prevalencia en
sujetos > 50 años es del 3%.
E
CMG
Este tipo de aneurismas son menos sintomáticos que los localizados en el tórax, esto
se debe a que el abdomen es más laxo y no se
nota la distensión. No obstante, de existir síntomas, el más frecuente es el dolor, localizado
en hipogastrio o espalda lumbar, constante
y duradero (horas, días), inespecífico y no se
modifica con el movimiento.
Estamos ante una patología en la que la
presencia de estos síntomas inespecíficos debe despertar un alto índice de sospecha.
TIOLOGÍA
A continuación se expone en varios puntos la
posible etiología del aneurisma abdominal:
La capa media de la aorta infrarrenal no
posee riego adecuado por afección de
los vasa vasorum, lo que provoca su debilitamiento. La ateroesclerosis es en gran
parte la responsable de este hecho.
HTA que dilata la zona afectada.
Incidencia familiar: Un 28 % de los pacientes posee familiares de 1ª línea con
aneurisma.
Mecanismos celulares que hacen posible la dilatación: enzimas proteolíticas,
actividad elastolítica, inflamación.
Figura AN1 - 2
EXPLORACIÓN FÍSICA
En primer lugar, se ha de tumbar al paciente para intentar palpar la parte media (central) del abdomen. El aneurisma se palpa como
una masa pulsátil, de extensión variable4. El
2
De 8,7 en 1960 hasta 36,5 en la actualidad.
En la mujer es más tardía porque la arteriosclerosis se manifiesta en ésta más tardíamente. Al ser una enfermedad progresiva, la frecuencia de los aneurismas aumenta con la edad.
3
J. A., M.J.S., C.C.
4
Recordad: (palpación + pulsatilidad)
Valdés
3
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
tamaño suele estar subestimado5 y se provoca
cierto dolorimiento a su palpación. Es difícil
diferenciarlo de ectasia (dilatación de una
parte u órgano) y tortuosidad. En esta exploración se hallan también datos relativos a la
arteriosclerosis subyacente, como son los
“Bruits” ó soplos, que son producidos por el
paso de la sangre por una porción estrechada.
El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es
una urgencia médica.
D
CMG
TC. Se usa para la valoración del tamaño, la localización y el seguimiento. Es
sensible y fiable. Es la segunda prueba
solicitada.
IAGNÓSTICO
Con las siguientes pruebas pretendemos medir el tamaño y la localización del
aneurisma, pues de ello depende el pronóstico
y el tratamiento del paciente.
Figura AN1 - 4
Radiografía simple de abdomen.
Sólo sirve para apreciar si hay calcificación en las paredes de la aorta, hecho
muy común en la arterioesclerosis.
Ultrasonidos abdominales. Es la
exploración más importante, resulta la
primera opción diagnóstica. Sirve para
la medición seriada del tamaño del
aneurisma y para examinar a enfermos
con riesgo de aneurisma aórtico (screening). Además, no irradia al paciente.
RMN. Es aplicable lo dicho para el
TAC.
Aortografía. Proporciona información
sobre la extensión del aneurisma y la
extensión de la enfermedad ateroesclerótica vascular asociada. Hoy día prácticamente no se emplea.
Cuidado, no hay que caer en el error de
pensar que una prueba es mejor que otra. En
una ecografía sólo se ve la luz del vaso, con
TAC y RMN se ve el vaso en su totalidad. Casi
siempre, los aneurismas se localizan con ecografía (US) y posteriormente, se visualizan con
TAC y RMN.
H
El peor problema de los aneurismas
abdominales es la ruptura6. Esta situación provoca la aparición de nuevo dolor o aumento
del mismo: inespecífico, constante, intenso
y localizado en la espalda o abdomen bajo. El
dolor puede irradiarse hacia las piernas, glúteos e ingles, confundiéndose en ocasiones
Figura AN1 - 3
5
Puesto que las vísceras abdominales van a “disimular” el verdadero tamaño de la dilatación.
J. A., M.J.S., C.C.
ISTORIA NATURAL
6
IMPORTANTE: El riesgo de ruptura es proporcional al tamaño del aneurisma.
Valdés
4
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
con un cólico nefrítico. La ruptura puede provocar además un hematoma retroperitoneal en
los flancos. El paciente percibe sensación de
extrema gravedad.
Dada la localización abdominal, puede
producirse distensión abdominal o hemorragia digestiva.
T
Mortalidad operatoria electiva 4-6%.
Indicación clara si el tamaño > 5 cm.
Entre 4-5 cm, depende del riesgo y mortalidad operatoria.
Por tanto, ante una ruptura de aneurisma, debemos identificar la tríada clásica característica: dolor - masa pulsátil - hipotensión (esta última, como ya se ha dicho, sólo
aparece en 1/3 de los pacientes). Los dos primeros síntomas (dolor – masa pulsátil) también
aparecen en los aneurismas no complicados.
Riesgo aumenta con arteriosclerosis
generalizada.
Evaluación preoperatoria coronaria.
Supervivencias a 1, 5 y 10 años: 93, 63
y 40 % respectivamente.
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con cólico nefrítico, diverticulitis, y
Riesgo de ruptura aumenta…
El riesgo de ruptura aumenta de forma directa con el tamaño del aneurisma, de modo
que:
I. cuando es <4 cm, el riesgo de ruptura
es del 0-2%.
II. cuando es >5 cm, el riesgo de ruptura
es del 22% (aneurisma de 2 años).
Cuando el aneurisma crece rápidamente (>
0.5 cm/año), el paciente ha de ser revisado
cada año, pues se acercará poco a poco al
tamaño de riesgo.
Si el paciente padece enfermedad coronaria concomitante, 10 % menos de supervivencia.
TTO. INTERVENCIONISTA
Es el tratamiento de elección, pero no
siempre es posible. Se realiza colocando una
endoprótesis (o tubo-stent). La intervención
consiste en introducir a través de la arteria femoral, un tubo conectado a dos stents en sus
extremos (proximal y distal). Dicho tubo es introducido en la porción de aorta afecta, actuando como una segunda pared, para lo cual ha de
tener el tamaño correspondiente a la dilatación.
La función de los stent es anclar la endoprótesis a la parte proximal y distal, mediante un
aumento de presión. Al ser el tubo rígido, no
siempre se introduce bien, ya que la aorta puede estar curvada.
TTO. MÉDICO
Ante ruptura hacer TAC y tratamiento de urgencia siempre.
J. A., M.J.S., C.C.
(NO QUIRÚRGI-
CO)
En conclusión, el riesgo de ruptura aumenta con el tamaño grande y/o expansión
rápida.
7
RATAMIENTO
TTO. QUIRÚRGICO
En esta patología, también es frecuente
la aparición de hipotensión (aparece en un tercio de los pacientes), desencadenando un
shock hipovolémico.
hemorragia digestiva. Es preciso reseñar que
el diagnóstico inicial es erróneo en un 30% de
los pacientes, hecho muy grave cuando se trata
de una patología que tiene una mortalidad
total del 80%.7 Un 60% de los pacientes mueren antes de iniciar el tratamientom, mientras
que un 50 % fallecen durante el tratamiento
quirúrgico.
CMG
Valdés
Modificación de los factores de riesgo.
Beta bloqueantes.
Seguimiento con TAC.
5
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
C
ANEURISMAS
TORÁCICOS
NTRODUCCIÓN
Son menos frecuentes que los abdominales. Los clasificamos en ascendentes (del
arco aórtico) y descendentes, cuya etiología es
diferente, como veremos a continuación.
TIOLOGÍA
Aneurisma Ascendente: S. de Marfan8,
necrosis medio quística (NMQ), conectivopatías, enfermedades de la aorta.
Aneurisma del Arco: Enfermedades de
la aorta, ateroesclerosis, NMQ, sífilis, infecciones.
Aneurisma Descendente: Ateroesclerosis, principalmente.
Cabe destacar que en los aneurismas ascendentes y del arco aórtico la afectación recae
principalmente en la capa muscular de la Aorta.
Las consecuencias vasculares del
aneurisma torácico son la isquemia miocárdica, la insuficiencia aórtica (IA), la ruptura del
seno de las válvulas y las embolias cerebrales, viscerales o periféricas.
Estos aneurismas presentan, además,
un efecto compresivo de masa en diferentes
estructuras como la vena cava (dando lugar al
síndrome de la vena cava superior), la tráquea,
el esófago, etc. Esta compresión puede desencadenar dolor torácico en el 37% de los
casos, de columna en el 21%, disnea, tos,
disfonía o disfagia.
C
Figura AN1 - 5
Síndrome de Marfan: trastorno congénito del tejido conjuntivo,
que se caracteriza por longitud anormal de las extremidades, con
miembros largos, anomalías óseas y extrema laxitud articular. Se
altera también el tejido de conjuntivo de los vasos sanguíneos,
se rompen las fibras elásticas y se produce insuficiencia de las
válvulas cardíacas, sobre todo de la aórtica.
J. A., M.J.S., C.C.
OMPLICACIONES
La principal complicación del aneurisma
torácico es la ruptura, en la que hay mayor
riesgo de muerte9. También es típica la aparición brusca del dolor en la misma localización
de un dolor previo (en aquellos casos en los
que lo hubo). Así mismo, es muy frecuente que
el aneurisma rompa a pleura o pericardio, y
menos frecuentemente a esófago. Por último,
es importante señalar que la expansión aguda
puede ser el primer signo de ruptura.
D
8
LÍNICA
El 40% de los pacientes se muestra
asintomático en el momento del diagnóstico.
Como ya se señaló, en comparación con los
aneurismas abdominales, los torácicos son
más sintomáticos. Esto se explica por la mayor
facilidad de afectación de estructuras situadas
en el tórax.
I
E
CMG
IAGNÓSTICO
Radiografía de tórax. Es una exploración
muy útil, pues en ella se observa un ensanchamiento del mediastino y desplazamiento o compresión de la tráquea o
9
Pues sale mayor cantidad de sangre y a mayor velocidad,
recordemos que estamos en Aorta Torácica.
Valdés
6
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
bronquio principal izquierdo. En ocasiones
también se puede visualizar la Aorta ensanchada.
INDICACIÓN OPERATORIA
1. Aquellos con tamaños >6 cm o >7
cm11.
Ecografía transesofágica (ECO TE).
Es muy útil, sobretodo para valorar la aorta
ascendente proximal y la aorta torácica descendente.
Ecografía
Poco útil.
CMG
2. Aquellos que son más pequeños pero
poseen una rápida expansión, insuficiencia aórtica severa o síntomas del
aneurisma (causados por comprensión).
transtorácica (ECO TT).
3. En pacientes que tengan el Síndrome
de Marfan, si el tamaño >5,5 cm o son
de alto riesgo12. En este caso se indica
cirugía porque en estos pacientes la pared se daña precozmente.
TC Y RMN. Son útiles en diagnóstico y
seguimiento.
Sin operación la supervivencia a los 1, 3,
5 años es del 65%, 36%, 20% respectivamente.
T
RATAMIENTO
TTO. QUIRÚRGICO
Supervivencia a corto plazo en aneurismas no complicados del 90-95%, y
una mortalidad del 5%.
Complicaciones mayores: hemorragia,
paraplejia13 (5-6%), accidente cerebrovascular si el aneurisma es de arco (37%).
Figura AN1 - 6
Aortografía. No se emplea.
H
La supervivencia estará en función del
grado de ateroesclerosis.
ISTORIA NATURAL
TTO. INTERVENCIONISTA (DE 1ª ELECCIÓN)
Como ya se comentó anteriormente,
una de las principales complicaciones en la
historia natural del aneurisma torácico es la
ruptura, situación que se da entre el 32 y 68%
de los pacientes. Como bien sabemos, y nunca
está mal recordar, a mayor expansión (tamaño) del aneurisma siempre habrá mayor riesgo
de ruptura, lo que explica que este riesgo sea
mayor en aquellos casos con una expansión
anual de 0,43 cm/año10 y con un tamaño (diámetro aórtico) >5 cm.
10
Aunque Harrison indica >1 cm/año
J. A., M.J.S., C.C.
Al igual que el tratamiento de los aneurismas abdominales, también se basa en la
colocación de un tubo percutáneo. Debemos
destacar que esta técnica es más compleja en
el aneurisma ascendente.
11
Si fueran de muy alto riesgo, en este caso, se podría implantar
la prótesis desde la ingle
12
Se entiende como pacientes con síndrome de Marfan de alto
riesgo aquellos con alguna de las siguientes características:
rápida y progresiva dilatación aneurismática, historia familiar de
Marfan con dilatación aórtica, o embarazo.
13
Por lesión de arterias espinales.
Valdés
7
TEMA AN - 1
CARDIOLOGÍA
CMG
TTO. MÉDICO
Beta bloqueantes, para disminuir la TA
y contractibilidad14.
Controlar la hipertensión, pues acelera
el progreso del aneurisma.
Y POR INSISTIR QUE NO SEA…
Para finalizar, recordar que una buena parte
de los aneurismas son asintomáticos, no hay
que dejar que crezcan. Debe tenerse en cuenta
que el tratamiento intervencionista es de 1ª
elección (preferencia), es importante controlar
la TA. Los beta bloqueantes son el tratamiento
médico más indicado.
14
Deben ser administrados a largo plazo.
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
8
ARRITMIAS
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias
ARRITMIAS I. INTRODUCCIÓN
S
ISTEMA CARDIONECTOR
El corazón posee un sistema de excitoconducción específico cuya función es la de
generar impulsos eléctricos rítmicos y distribuirlos. Este sistema comienza en un grupo de
células especiales que forman un marcapasos
fisiológico llamado nódulo sinusal. Se sitúa
en la parte alta de la aurícula derecha, cerca
de la vena cava superior, y se encarga de generar el impulso eléctrico en situación normal
con un ritmo, aproximadamente de unos 70
l.p.m., que es denominado por razones obvias
ritmo sinusal.
Para conducir el impulso desde las aurículas a
los ventrículos necesita de otra agrupación de
células especializada, denominada nódulo
aurículo-ventricular (nodo A-V). En condiciones normales, el impulso pasa por el nodo A-V
y sólo a través de él debido a que las válvulas
tricúspide y mitral forman un anillo fibroso que
no transmite el impulso. El paso por el nodo AV produce un retraso en la conducción, facilitando que se terminen de contraer totalmente
las aurículas antes de que se comiencen a
despolarizar y contraer los ventrículos. El nódulo aurículo-ventricular emite un fascículo, el
haz de His, el cual se dividirá en dos ramas,
una para cada ventrículo, y terminará en unas
arborizaciones llamadas fibras de Purkinje.
funcione de manera coherente es que
siempre predomina el ritmo del marcapasos más rápido (marcapasos dominante), quedando los otros como marcapasos de escape cuando éste falla.
o
Nódulo sinusal: 70-80 lpm, lo
que constituye el ritmo sinusal.
o
Nódulo aurículo-ventricular: 4045 lpm, denominado ritmo nodal.
o
Células de His-Purkinje: 25-35
lpm, a este ritmo se le denomina ritmo ventricular.
2. EXCITABILIDAD (batmotropismo): Se
trata de la capacidad que tienen las células cardiacas de responder a un estímulo o impulso eléctrico. Dicho de
otra manera, la capacidad de una célula cardiaca polarizada en reposo para
despolarizarse en respuesta a un estímulo eléctrico. Tras la despolarización
de un miocardiocito se produce un periodo refractario durante el cual la célula es incapaz de volver a despolarizarse.
El sistema de excito-conducción cardiaca tiene
las siguientes propiedades funcionales:
3. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo):
Es la capacidad del músculo cardiaco
de transmitir el impulso eléctrico. Podemos diferenciar entre dos familias de
células o estructuras con dos diferentes
formas de conducción:
1. AUTOMATISMO (cronotropismo): Capacidad que poseen ciertas agrupaciones de células cardíacas para generar
estímulos periódicamente, capaces de
propagarse y generar un nuevo ciclo
cardíaco. Existen diversas zonas en el
corazón con esta propiedad marcapasos, cada una de ellas con un ritmo diferente. Lo que permite que el corazón
A. En las estructuras cuya excitación es calcio-dependiente (el
Ca+2 es el ion dominante en su
despolarización), como ocurre
en el nódulo aurículo-ventricular, se produce una conducción decremental. Este tipo de conducción tiene una velocidad diferente según el tiempo que transcurre entre un im-
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
1
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
pulso y el siguiente, de tal modo
que, cuando el tiempo transcurrido es largo la conducción es
rápida, y viceversa.
B. Cuando la despolarización de
una estructura es sodio-dependiente, como ocurre en el
haz de His o en las fibras de
Purkinje, la conducción es no
decremental. Estas estructuras
conducen siempre a la misma
velocidad, independientemente
del tiempo que dure la diástole.
E
LECTROCARDIOGRAMA
CMG
tido casi transversal; la segunda, de gran amplitud, producida por la excitación de las paredes ventriculares, cuyo vector de despolarización está orientado hacia la izquierda y abajo; y la última, de baja intensidad por la despolarización de las bases ventriculares y con un
vector orientado hacia arriba. La onda de despolarización de las paredes ventriculares es
negativa en V1 y progresivamente va haciéndose positiva hasta que llega a su máxima
expresión en V5-V6. El complejo QRS suele
durar entre 0,080 y 0,095 segundos (80-95
mseg.) y en su duración normal se denomina
estrecho. Cuando su duración es mayor de
100 mseg existe bloqueo incompleto de rama,
y cuando es mayor de 120 el bloqueo es completo.
En cuanto a la nomenclatura de las ondas del QRS es
la siguiente: La primera onda negativa se denomina con
la letra Q. Por su parte, a la primera onda positiva se le
asigna la letra R, mientras que si hay una onda negativa
tras una onda R se le adjudica la letra S. Si hubiese una
onda positiva tras una onda S se nombra como R’ y en
caso de encontrarnos con una onda negativa tras una
onda R’, la llamaremos S’. Además, puede que observemos una onda negativa aislada (no acompañada de
una onda R), a la que marcaremos como QS. Por último,
aquellas ondas que predominen sobre las demás o tengan un tamaño superior a 5mm, en altura o profundidad,
se escribirán con mayúsculas y, en caso contrario, con
minúsculas.
Onda P: Producida por la despolarización auricular, se debe a un vector que se dirige hacia
la izquierda y hacia abajo. Es siempre positiva
en las derivaciones I y II, negativa en aVR, y
en V1 tiene un comienzo positivo y luego se
hace negativa (bifásica). Su duración normal
es de 0,05 a 0,10 segundos.
Intervalo PR: Es el lapso medido entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Está producido por el retraso del impulso que viene de
las aurículas al pasar por el nodo A-V y, en
menor medida, por el retraso que se produce
al pasar el impulso por el Haz de His. Su duración normal oscila entre los 0,12 y 0,20 segundos.
Complejo QRS: Producido por la despolarización de los ventrículos. Abarca tres ondas: la
primera, producida por la despolarización del
septo interventricular y representada por un
vector dirigido de izquierda a derecha en sen-
A.A., E. G., R. C.
El párrafo anterior está sacado del tema 12 de la comisión de PG 06/07 “El ECG normal”. Como es comprensible no se pretende con esta página de introducción sobre el ECG exponer aquella larga explicación
de nuevo. Aunque se intentará explicar detenidamente
el por qué de la expresión electrocardiográfica de
cada arritmia en su debido momento, recomendamos
leer el susodicho tema para refrescar la memoria y
comprender mejor el bloque de arritmias en su conjunto.
A. García-Alberola
2
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
Onda T: Se produce por la repolarización ventricular. La auricular no es visible porque se
solapa con el complejo QRS. Su vector está
orientado de manera muy similar a la onda P,
hacia la izquierda y abajo. Suele ser positiva
en aquellas derivaciones en las que el complejo QRS es positivo y negativa en las que el
QRS es negativo.
CMG
MECANISMO
El mecanismo de producción de una arritmia
puede darse por dos tipos de alteraciones:
1. Alteraciones del automatismo: por déficit o exceso de generación de impulsos.
2. Alteraciones de conducción: distinguimos dos tipos diferentes de alteraciones:
- Bloqueos simples (20%): se produce
una dificultad o stop al paso del estímulo por una estructura o zona cardiaca.
A
RRITMIAS
Pese a la complejidad del término arritmia, lo
definiremos como todo ritmo no originado en el
nódulo sinusal. También serán considerados
como arrítmicos, aquellos ritmos sinusales con
frecuencias superiores a 100 lpm o inferiores a
60 lpm. Dicho esto, las arritmias se pueden
clasificar en dos grandes familias:
o
Bradiarritmias o bradicardias: déficit
de latidos o disminución de frecuencia
cardiaca.
o
Taquiarritmias o taquicardias: exceso
de latidos o aumento de frecuencia
cardiaca.
Otras arritmias con frecuencia cardiaca normal, pero con alteraciones en el
ritmo.
o
- Reentradas (80%): el impulso eléctrico
“da vueltas” alrededor de un obstáculo
anatómico o funcional, como puede ser
una zona necrosada o cicatriz producida por un infarto de miocardio. Se producirá un ritmo periódico ventricular.
Para que se produzca una reentrada
serán necesarias dos condiciones:
Una zona de bloqueo que no
conduzca el impulso, alrededor
de la cual girará. Por ejemplo una
válvula, o una zona necrosada.
Un trayecto de conducción lenta, que dará tiempo a que pase el
periodo refractario. Se permite así
la recuperación del circuito, de
modo que el estímulo pueda seguir activando posteriormente.
ETIOLOGÍA
Si el corazón es estructuralmente normal pero
genera arritmias, nos encontramos ante arritmias primarias.
Sin embargo, si el corazón es estructuralmente
anormal debido, por ejemplo, a un infarto de
miocardio, o bien la arritmia se debe a patologías extracardíacas como hipertiroidismo, embolismo pulmonar, etc. nos hallamos ante
arritmias secundarias.
A.A., E. G., R. C.
Fig 1. Esquema de un tipo de mecanismo de reentrada con dos
zonas necróticas y un trayecto de conducción lenta entre ellas.
CLÍNICA
La clínica de las arritmias es muy variable.
Según su forma de presentación podemos
distinguir entre:
A. García-Alberola
3
Arritmias I
o
o
o
CARDIOLOGÍA
Aisladas: Se trata de episodios únicos,
que se relacionan con alguna patología
aguda como puede ser un infarto de
miocardio.
Recurrentes: Son las más frecuentes.
Dentro de este grupo se diferencian:
‫ـ‬
Paroxísticas: Se inician y terminan de forma brusca, apareciendo cada cierto tiempo.
‫ـ‬
Incesantes: Se dan constantemente. Se alternan la arritmia y el
ritmo sinusal normal en tiempos
muy cortos: arritmia, ritmo sinusal, arritmia, ritmo sinusal, arritmia,
ritmo
sinusal,
arritmia…(Cada 10 seg. por ejemplo).
Permanentes: Aparecen y se mantienen durante semanas, meses o años.
Es fundamental no confundirlas con las
incesantes.
Cuando una taquiarritmia se manteniene durante un tiempo demasiado prolongado puede
llevar a una lesión estructural en el miocardio,
llamada taquimiocardiopatía. A la larga, ésta
puede acabar en insuficiencia cardiaca. Esta
patología puede ser reversible. Si tratamos y
solucionamos la arritmia, el corazón volverá a
la normalidad.
1. Síntomas:
o
Asintomáticas: Muchas arritmias son
descubiertas por casualidad en una revisión rutinaria con un ECG o una simple exploración física.
o
Palpitaciones: Se produce una sensación subjetivamente anormal y desagradable del latido cardiaco.
o
Angor: En las taquiarritmias severas,
al acortarse la diástole, se puede producir un disbalance entre oferta y demanda de oxígeno. Recordemos que el
miocardio se nutre cuando el músculo
se relaja en diástole, y que en una taquicardia la demanda de oxígeno aumenta. Esto puede conllevar el clásico
dolor torácico anginoso.
o
Bajo gasto: Síntomas relacionados
con esta circunstancia son la palidez y
la sudoración.
A.A., E. G., R. C.
CMG
o
Mareo y síncope
o
Insuficiencia
(ICC)
o
Muerte súbita
cardiaca
congestiva
2. Signos:
El signo fundamental es la alteración del pulso
arterial, el cual puede ser rápido o lento y regular o irregular. En ocasiones también se
puede observar alteración en el pulso venoso, aunque esto último es más bien un concepto académico que práctico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Para diagnosticar una arritmia podemos valernos de los siguientes métodos diagnósticos:
o
o
o
o
o
ECG
Maniobras vagales o adenosina
Holter
Estudio electrofisiológico
Pruebas de esfuerzo
Electrocardiograma (ECG)
El primer electrocardiograma en humanos se
realizó a finales del siglo XIX. Como podemos
observar en la imagen el paciente debía introducir las extremidades en frascos de vidrio con
suero salino.
Actualmente se utilizan los electrodos para
realizar ECG de 12 derivaciones. Siempre que
exista la posibilidad debemos hacerlo porque
será la prueba que más información nos proporcione sobre el tipo de arritmia frente a la
que nos encontramos.
A. García-Alberola
4
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
Maniobras vagales o adenosina
Holter
Las maniobras vagales producen un estímulo
intenso del parasimpático que disminuirá la
velocidad de conducción de la arritmia al producir enlentecimiento de la conducción en las
estructuras calcio-dependientes, como el nódulo aurículo-ventricular. Tanto éstas como la
adenosina sirven como métodos diagnósticos
y terapéuticos en determinados casos. Algunos ejemplos de maniobras vagales son: la
maniobra de Valsalva, el masaje del seno
carotídeo, la compresión de los globos oculares (no debe utilizarse este método pues
podría producir desprendimientos de retina e
incomodidades en el paciente). Otras técnicas
menos utilizadas son la inmersión brusca de
la cabeza en agua fría o la inducción del
vómito.
La adenosina produce, farmacológicamente,
el mismo efecto que una maniobra vagal. Es
un nucleósido de vida media muy corta que se
administra en forma de bolos intravenosos.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
CMG
Consiste en el registro electrocardiográfico del
corazón durante un periodo de 24 a 48 horas.
En su origen, el paciente tenía que ir cargado
con un gran aparato que iba conectado a un
emisor de radio. Actualmente, el Holter es mucho más pequeño y cómodo, y registra en una
memoria magnética la actividad cardiaca que
se leerá después en un ordenador. Se suelen
registrar tres derivaciones.
El Holter implantable es una variante del anterior. Se utiliza cuando las arritmias se producen con poca frecuencia, pero su detección es
imperiosa. Es electrónico y se coloca subcutáneamente en la zona pectoral. La batería que
tiene suele durar unos 2 ó 3 años. En el momento en el que el paciente tenga la sensación
de estar padeciendo una arritmia pulsa un botón situado en el exterior para que quede registrada la misma.
.
Fisiológicamente, la adenosina realiza algunas
acciones en el organismo como la vasodilatación o la broncoconstricción. Como curiosidad
decir que algunas metilxantinas como la teofilina o la cafeína del café pueden minimizar los
efectos de la adenosina debido a que son antagonistas de su receptor.
En cuanto a la posibilidad de realizar una maniobra vagal, la más recomendable de todas
ellas es el masaje carotídeo. La técnica a
utilizar en esta maniobra es la siguiente:
El paciente debe estar acostado y la cabeza
girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo que se vaya a estimular. Debe hacerse de
forma unilateral con un máximo de cinco segundos de duración, bajo control electrocardiográfico y con disponibilidad de un equipo de
reanimación, previa colocación de una vía venosa periférica debiendo tener disponible atropina y lidocaína para su uso inmediato. La
maniobra, de ser necesario, puede repetirse
después de varios minutos de la primera (con
o sin administración de fármacos). Esta maniobra debe ser evitada en pacientes con un
soplo carotídeo, con antedentes de ACV o con
intoxicación digitálica.
Estudio electrofisiológico
Es un método invasivo orientado radiológicamente. Consiste en la introducción de electrocatéteres (de plástico con terminaciones metálicas) normalmente por la vena femoral derecha hacia el corazón. Los electrodos de estos
catéteres especiales registran variables como
la cantidad de estímulos que reciben o la velocidad de los estímulos. Con este método es
posible estudiar la arritmia en detalle, creando
mapas de activación muy sofisticados.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
5
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
CMG
Antiarrítmicos
Clase I: Son bloqueantes de los canales de
sodio. Existen subgrupos dentro de esta clase:
o
o
o
Fig 2. En esta imagen podemos observar un ejemplo de estudio electrofisiológico. Tocando en las diferentes zonas de la
pared miocárdica con la punta del catéter podemos ir “coloreando” la arquitectura cardiaca, y así dibujando su estructura de
activación eléctrica en el monitor del ordenador. De este modo
podemos, por ejemplo, localizar y ablacionar zonas de génesis
de arritmias.
I a: quinidina (no disponible en el mercado), procainamida.
I b: lidocaína.
I c: flecainida y propafenona (son los
más usados actualmente).
Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período refractario en células sodiodependientes como el músculo auricular, el
músculo ventricular, las vías accesorias, y el
haz de His y sus ramas.
Clase II: Son beta-bloqueantes como el propranolol, atenolol o el bisoprolol.
Antagonizan los efectos del sistema nervioso
simpático: disminuyen el automatismo y la
velocidad de conducción, y aumentan el período refractario en los nodos sinusal y aurículoventricular. No actúan sobre las células Na+dependientes.
Clase III: Dentro de este grupo se encuentra
el sotalol (que también pertenece a la clase II)
y la amiodarona (que es mixto, mezcla acciones de todas las clases).
Su mecanismo de acción consiste en el bloqueo de los canales de K+, con lo que aumentan los períodos refractarios de todas las estructuras y disminuyen el automatismo y la
velocidad de conducción en los nodos sinusal
y aurículo-ventricular.
TRATAMIENTO
Los agentes terapéuticos disponibles son los
siguientes:
Clase IV: Son antagonistas de los canales de
Maniobras vagales o adenosina
Antiarrítmicos
Cardioversión o desfibrilación
Marcapasos
Desfibrilador implantable
Ablación por radiofrecuencia
Disminuyen el automatismo y la velocidad de
conducción. También aumentan el período
refractario en los nodos sinusal y aurículoventricular. No actúan sobre las células sodiodependientes.
o
o
o
o
o
o
Cardioversión eléctrica o desfibrilación
Maniobras vagales o adenosina
Como se dijo anteriormente, consisten en provocar un estímulo intenso del sistema parasimpático, que bloqueará el nódulo aurículoventricular.
A.A., E. G., R. C.
calcio como el verapamil o el diltiazem.
Consiste en la generación de una corriente
eléctrica de alto voltaje, intensa y de corta duración aplicada sobre la superficie torácica. Se
realiza con dos electrodos amplios o “palas”,
A. García-Alberola
6
Arritmias I
CARDIOLOGÍA
CMG
colocadas una en el lado derecho del esternón
y la otra en la punta del corazón. Este mecanismo consta de tres pasos: poner en marcha,
carga y descarga. Causa una despolarización
simultánea y momentánea de la mayoría de
células cardiacas, por lo que es terapéutico en
aquellas arritmias cuyo mecanismo de producción es la reentrada. Dicho vulgarmente sería
como “resetear” el corazón, como si se tratase
de un ordenador.
Marcapasos
Es un dispositivo colocado a nivel subcutáneo
que emite impulsos eléctricos periódicamente
para comenzar la despolarización cardiaca.
Actualmente no son dolorosos y mejoran mucho la calidad de vida. Los primeros modelos,
alrededor de 1958, eran gigantes y terroríficos,
una verdadera tortura para el paciente.
Desfibrilador implantable
Es similar al marcapasos, pero además es
capaz de producir una descarga eléctrica en
caso de parada cardiaca, con lo que trata
arritmias potencialmente mortales de manera
inmediata.
Ablación por radiofrecuencia
Técnica basada en el mismo mecanismo que
el bisturí eléctrico. Genera una corriente de
alta frecuencia que produce el aumento de la
temperatura, lo que se usa en cirugía para
producir hemostasia. En el caso de arritmias,
se busca un punto crítico (un foco anormal, o
una vía que produce un mecanismo de reentrada), se aplica la alta frecuencia y se calienta
dicho punto. La alta temperatura lo quema y
llega a necrosarlo, evitando así que continúe
produciéndose la arritmia. El área de necrosis
no supera unos milímetros. Es un tratamiento
normalmente definitivo y con un riesgo de
complicaciones bajo.
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
7
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias II
ES SUPRAVENTRICULARES, TAQUICARDIA SINUSAL, TAQUICARDIA AURICULAR
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Taquiarritmias
Supraventriculares:
Extrasístoles supraventriculares
Taquicardias supraventriculares
Fibrilación auricular
Ventriculares:
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Flutter-fibrilación ventricular
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal + bloqueos sinoauriculares disfunción sinusal
Bloqueos aurículo-ventriculares
Al margen de las arritmias arriba clasificadas,
debemos recordar que el ritmo sinusal normal
no es absolutamente estable. Existen oscilaciones en reposo. Un ejemplo de esta inestabilidad es la arritmia sinusal:
Se trata de una condición en la que la frecuencia cardiaca varía con la respiración,
es decir, aumenta en inspiración y disminuye
en espiración. La arritmia sinusal suele aparecer comúnmente en niños o jóvenes. Frecuentemente, las personas adultas también
pueden tenerla, aunque este fenómeno suele
disminuir con la edad.
A.A., E. G., R. C.
Suele ser generalmente un fenómeno normal y
no tiene por qué haber síntomas o problemas
asociados a ella. También las hay no respiratorias. (Fig. 1, al final del tema, en la zona
ECG ☺)
ES SUPRAVENTRICULARES
Entrando de lleno en el estudio de las arritmias supraventriculares, es decir, aquellas
que necesitan de estructuras superiores al haz
de His para mantenerse, comenzamos con las
extrasístoles supraventriculares. Se puede
definir una extrasístole como la alteración del
ritmo cardiaco producida por un latido ectópico
prematuro o adelantado con respecto al latido
sinusal esperado. Dicho de manera más sencilla, es un latido anticipado.
Cuando se producen a nivel auricular (o nodal,
tipo especial que no trataremos) se conocen
como supraventriculares y cuando lo hacen a
nivel ventricular, ventriculares. Si encontramos una onda p anticipada, la extrasístole
podrá ser considerada auricular (supraventricular). La morfología de esta onda p se asemejará en mayor medida a la de la p normal
cuanto más cercano sea su foco de origen al
nódulo sinusal. Si se encuentra a otro nivel, la
morfología de dicha onda variará en función del origen. Según el origen, diferente en
cada caso, se producirá un vector resultante
de despolarización de las aurículas con magnitud, dirección y sentido distintos al que se deriva de la activación en el nódulo sinusal.
Si la extrasístole supraventricular no encuentra al nódulo aurículo-ventricular (nodo) en
periodo refractario, ésta se conducirá a los
ventrículos dando un QRS estrecho igual al
producido en ritmo sinusal. (Fig. 2)
A. García-Alberola
1
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
Si por el contrario, la onda p aparece muy precozmente al anterior latido, se encontrará un
nodo en periodo refractario que no conducirá. Veamos como se puede visualizar una extrasístole bloqueada electrocardiográficamente:
CMG
ETIOLOGÍA
Suelen darse en población normal. Casi el
100% de los ancianos a los que se les realiza
un Holter de 24 h. las presentan. Son muy
frecuentes.
Aumentan su frecuencia de aparición factores
tales como el estrés, el tabaco o el alcohol.
También cualquier hecho que produzca sobrecarga auricular, la inflamación, la isquemia…
CLÍNICA
En la siguiente imagen podemos ver cómo
afecta la diferencia de duración del periodo
refractario de las ramas del haz de His en la
conducción de las extrasístoles. Normalmente,
la rama derecha del haz de His tiene un periodo refractario un poco más prolongado, esto
puede producir lo que se denomina un bloqueo
funcional de rama derecha. Ocurre cuando la
despolarización que proviene de la extrasístole
supraventricular alcanza al ventrículo cuando
la rama izquierda ya ha acabado su periodo
refractario, pero no lo ha concluído la derecha
(concepto de aberrancia de conducción):
Los pacientes que presentan extrasístoles no
suelen mostrar síntomas. En los casos en
que aparecen, suelen estar definidos como un
vuelco o una pausa, incluso como vuelco y
pausa conjuntamente. Cuanto más frecuentes
son las extrasístoles, más susceptibles son de
mostrar clínica. Esto se da sobre todo en los
casos de “bigeminismo” (serie compuesta por
latido normal + extrasístole), “trigeminismo”
(serie compuesta por 2 latidos normales + extrasístole), “cuatrigeminismo”…También ocurre en casos de parejas, pareados o dobletes (estos tres términos son sinónimos) que
son dos extrasístoles seguidas. Cuando aparecen seguidas 3 ó más extrasístoles se
habla de taquicardia auricular no sostenida.
Respecto a la exploración física, tras una
extrasístole hay una “pausa postextrasistólica”.
En ocasiones, debido a que la extrasístole
tiene una diástole muy corta, se eyecta una
cantidad muy pequeña de sangre y no existe
pulso periférico en ese latido,. En estos casos
sí se puede objetivar la pausa.
De manera muy somera e infantil (además de
poco válida y rigurosa, aunque bastante didáctica), la auscultación de una extrasístole sería
algo como: pum, pum/ pum, pum/ pum, pupupum.
DIAGNÓSTICO
La sospecha diagnóstica proviene de la clínica y la auscultación, mientras que el diagnóstico definitivo se realiza con el ECG o un dispositivo Holter.
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
2
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
Significado clínico
No tienen particular relevancia. Suelen ser
benignas, con la excepción de que estén asociadas a alguna patología auricular más grave.
En personas susceptibles pueden desencadenar taquicardias paroxísticas supraventriculares.
TRATAMIENTO
Generalmente no se tratan. Si el paciente es
muy sensible a notarlas podrían emplearse
beta-bloqueantes a dosis bajas que, aunque
no disminuyen mucho la frecuencia de aparición de extrasístoles, sí disminuyen la sensibilidad del paciente. Sólo se deben administrar a pacientes muy “quejicas”.
CMG
Como ya hemos dicho, todo es normal excepto
la frecuencia cardiaca. El QRS será estrecho
siempre y cuando el paciente no presente un
bloqueo de rama, en cuyo caso mostrará un
QRS ancho.
ETIOLOGÍA
Cualquier proceso que aumente la demanda
puede llevar a una taquicardia sinusal. Didácticamente podemos clasificar las taquicardias
sinusales en causadas por:
Procesos fisiológicos: Fenómenos estresantes como el ejercicio físico, la fiebre, o las
emociones intensas producen este tipo de
taquicardia por aumento de demandas.
Patologías no cardiacas: Se han de buscar siempre debido a su trascendencia. Algunos ejemplos son el hipertiroidismo y el embolismo pulmonar.
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
Patologías cardiacas: La insuficiencia
cardiaca también puede ser una posible etiología de taquicardia sinusal, que se produce
como mecanismo de compensación, y que
puede ser el primer síntoma de la patología.
CLÍNICA
Se clasifican de la siguiente forma:
Sinusal
Auricular
TAM-RAC (taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico)
Es importante la valoración del desencadenante. Normalmente, sea cual sea éste, la
arritmia es no paroxística, ya que no tiene un
comienzo brusco, sino que se instaura de manera gradual.
No paroxística de la unión AV
“Paroxística supraventricular”
DIAGNÓSTICO
Flutter o aleteo auricular
T
AQUICARDIA SINUSAL
Se trata de un ritmo sinusal acelerado, del
orden de más de 100 lpm. Son importantes,
aunque parezca obvio, las condiciones en las
que se valora, puesto que factores como la
fiebre, el ejercicio físico, etc. pueden propiciar
su aparición sin que haya una causa de patología, cardiaca o no, subyacente.
A.A., E. G., R. C.
Para el diagnóstico de la taquicardia sinusal se
emplea la clínica y el ECG. Es de gran utilidad
el uso de las maniobras vagales o adenosina. El empleo de cualquiera de las dos provoca un enlentecimiento progresivo y transitorio de la frecuencia cardiaca para después
volver a la frecuencia inicial (taquicárdica).
Respecto a la adenosina, destacamos su efecto sobre el nódulo sinusal y el nodo AV, donde
es frecuente que se produzcan bloqueos de
ondas p. Su vida media es muy corta (unos 10
segundos). (Fig. 3)
A. García-Alberola
3
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
CMG
TRATAMIENTO
Conducción AV
El tratamiento es el de la causa. Esto implica
que no se debe intentar disminuir la frecuencia
cardiaca sin conocer la causa subyacente porque probablemente el paciente necesite dicha
frecuencia para mantener un gasto cardiaco
adecuado, tal como ocurre en el caso de una
insuficiencia cardiaca o un shock.
Una de las propiedades del nódulo aurículoventricular es la conducción decremental
(cuando el tiempo transcurrido entre un estímulo y el siguiente es largo la conducción es
rápida, y viceversa); por tanto, si la taquicardia
auricular no es muy rápida, la conducción a
nivel del nodo será 1:1 (todas la ondas p se
conducirán a ventrículos). Si por el contrario, la
arritmia es muy rápida, puede ocurrir que algunas ondas p sean bloqueadas (la distancia entre ondas p será constante pero estarán
ausentes algunos QRS).
T
AQUICARDIA AURICULAR
CONCEPTO
Es una arritmia rápida que se produce en
cualquier punto de las aurículas.
MECANISMO
Puede ser producida por:
o
Automatismo: Una región (foco) adquiere automatismo.
o
Reentradas: Alrededor de un obstáculo (vena pulmonar, vena cava…).
ETIOLOGÍA
Puede darse en corazones normales, aunque
también puede aparecer como manifestación
de cardiopatías que sobrecarguen la aurícula o estropeen el músculo auricular (valvulopatías, miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica, EPOC…). Otra situación que
puede ser causa de taquicardia auricular es la
intoxicación digitálica.
ECG
Actividad auricular
Respecto a la morfología de la onda p, será
igual o distinta a la onda p sinusal según el
origen o foco. Lo más frecuente es que sea
distinta.
La frecuencia cardiaca en esta arritmia oscila
entre 100-300 lpm.
A.A., E. G., R. C.
En general, el intervalo PR será algo más
largo porque, por poco que sea, se está estimulando el nodo más rápido de lo normal, con
el retraso que eso conlleva (este retraso se
manifiesta a nivel electrocardiográfico en la
duración del PR).
En conclusión, el ritmo ventricular podrá ser
regular, en taquicardias no muy rápidas, e
irregular o regular, en taquicardias con muy
alta frecuencia. En taquicardias rápidas el ritmo ventricular puede ser regular en el caso de
que siga un patrón de conducción periódico
como 2:1 (se conduce una de cada dos ondas
p), 3:1, 4:1 etc. (Fig. 4).
Respuesta a maniobras vagales y adenosina
Con el empleo de estas técnicas se observa
que, en ocasiones, la arritmia desaparece.
Esto sólo sucede en un pequeño porcentaje de
casos, siendo lo más común que la taquicardia
no responda a la adenosina aunque sí que se
afecte la conducción en el nódulo aurículoventricular. Al suceder esto se pueden visualizar ondas p con un ritmo de aparición
constante, a la misma frecuencia de la taquicardia (por ello decimos que la arritmia no responde a adenosina en estos casos) pero sin
QRS que las sigan (por el bloqueo del nodo
AV). Esto nos permite a menudo, aunque no
se solucione el problema, tener una herramienta diagnóstica cuando, por ejemplo, la
onda p se camufla en la onda T del latido
anterior y se generan bastantes dudas acerca
de si la taquicardia es auricular o no, al no
poder verse con claridad las ondas p por una
frecuencia demasiado alta. Al poner la adenosina, se bloquea el nodo A-V, desaparecen los
QRS y se ven las ondas p que despejarán
A. García-Alberola
4
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
CMG
cualquier tipo de incertidumbre sobre el origen
del evento. (Fig.5)
TRATAMIENTO
CLÍNICA
El tratamiento tiene dos variantes bien diferenciadas: tratamiento de la crisis y prevención de
recurrencias, siendo necesarias ambas para
realizar un tratamiento correcto.
Las taquicardias auriculares pueden presentarse como:
o
No paroxísticas: Aparecen gradualmente (“fenómeno de calentamiento”).
o
Paroxísticas: Son menos frecuentes.
o
Incesantes: Empieza, termina, empieza, termina, empieza, termina… Y así
de manera incesante, como su propio
nombre indica. (Fig. 6)
De la crisis
•
Suspender el tratamiento digitálico
si se sospecha como posible etiología
la intoxicación digitálica.
•
Frenar la respuesta ventricular mediante el uso de fármacos que afecten
al nodo AV. Así la arritmia continúa, pero se normaliza la FC:
DIAGNÓSTICO
o
Beta-bloqueantes (clase II).
Se debe realizar el diagnóstico diferencial
con taquicardia sinusal en base a:
o
Antagonistas de los canales de
Ca++ (clase IV).
Contexto clínico (sospecharemos que
es sinusal cuando aparezca en situaciones de aumento de demanda).
Morfología y frecuencia de la onda p
(respecto a la frecuencia, podrá ser sinusal si no supera el valor 220-edad).
•
Terminar con la taquicardia con antiarrítmicos tipo I, II ó III. También podemos probar con adenosina, aunque
como se dijo antes en muy pocos casos es eficaz.
•
Como última opción realizar una cardioversión sincronizada, que a menudo no resulta eficaz, puesto que sólo
es útil en caso de que el mecanismo de
producción sea por reentrada.
Conducción AV (que será normal en la
taquicardia sinusal y variará, según los
criterios comentados anteriormente, en la
taquicardia auricular).
M. vagales / Adenosina (tienen diferentes respuestas respecto a estas técnicas).
Llegados a este punto es interesante plantear
la siguiente pregunta: ¿Por qué en una taquicardia sinusal no hay alargamiento del intervalo PR o bloqueo de algunas ondas p y en la
taquicardia auricular sí?
Preventivo de recurrencias
La prevención de futuras recurrencias puede
abarcarse desde dos vías distintas:
•
Antiarrítmicos de clase I, II ó III de
forma crónica.
•
Ablación por radiofrecuencia, como
tratamiento curativo definitivo.
La respuesta es que las catecolaminas responsables de la taquicardia sinusal afectan
tanto al nódulo sinusal como al aurículoventricular, y así estimulan la conducción a
través de éste también, además de aumentar
el automatismo en el nódulo sinusal. En una
taquicardia auricular no existe aumento de
catecolaminas que ejerzan dicha estimulación,
con lo que el nodo AV, debido a su característica conducción decremental, puede producir
retardo del intervalo PR y bloqueo de algunas
ondas P.
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
5
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una arritmia sinusal. Se puede observar claramente la modificación de la FC que
aparece con aumento de la FC en inspiración, y disminución con la espiración, lo que es totalmente
fisiológico.
Fig. 2: ECG en el que se muestran algunas extrasístoles que son conducidas (marcadas en su
inicio con una flecha) al ventrículo. Vemos latidos regulares con aparición brusca de un latido adelantado, el cuál se corresponde con la extrasístole. Las dos primeras son un pareado o doblete.
Fig. 3: ECG en el que se muestra la acción de la adenosina sobre una taquicardia sinusal. Como
se indica con las líneas de color rojo existe un cambio progresivo enlenteciéndose la FC, el intervalo PR, y produciéndose bloqueo de algunas ondas p, por ejemplo la que se ve a la izquierda de la
línea roja de la derecha. Posteriormente a esto retornará a una FC como la que tenía antes de la
administración de adenosina, ya que la adenosina tiene una vida media muy corta.
Fig. 4: Dos ECG en los que se ven ejemplos de taquicardia auricular con conducción 1:1 (arriba) y con conducción variable (abajo). En la imagen inferior están marcadas algunas ondas p
con una flecha vertical negra (algunas marcadas están “escondidas” tras complejos QRS). Como
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
6
Arritmias II
CARDIOLOGÍA
CMG
se aprecia las ondas p tienen un ritmo regular de aparición. Esto no pasa con los QRS, los cuales
aparecen de manera irregular, cuando una de las ondas p es capaz de conducir.
Fig. 5: ECG en el que se puede observar un ejemplo electrocardiográfico de uso de una maniobra vagal en una taquicardia auricular. El efecto es similar al producido por adenosina, proporciona ayuda diagnóstica normalmente. El efecto de la maniobra se encuadra entre las flechas.
Fig. 6: ECG en el que se puede ver un ejemplo de taquicardia auricular incesante:
A.A., E. G., R. C.
A. García-Alberola
7
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias III
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (O RAC),
TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN AV,
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENRICULAR
T
AQUICARDIA
AURICULAR
MULTIFOCAL
La Taquicardia Auricular Multifocal (TAM),
también conocida con el nombre de Ritmo
Auricular Caótico (RAC), se fundamenta en
la existencia de múltiples focos auriculares
que emiten impulsos de forma irregular y
desordenada, con una frecuencia variable, de
cualquier valor >100 lpm, que raramente supera los 180 lpm.
La definición electrocardiográfica de esta
arritmia consta de 3 premisas:
Ondas p de 3 ó más morfologías diferentes en ECG de superficie. Esto se
Suele aparecer en ancianos con graves patologías respiratorias (como la EPOC ya comentada) o cardiacas, como la ICC (Insuficiencia
Cardiaca Congestiva) en la fase de descompensación.
CLÍNICA
La clínica suele estar enmascarada por la enfermedad de base, es decir, el paciente cuenta su EPOC, su ICC, etc.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es electrocardiográfico, teniendo en cuenta el diagnóstico diferencial con
FA (fibrilación auricular).
explica por la multifocalidad de los focos.
Intervalos PP y RR irregulares. El intervalo PP representa el ritmo auricular, y
el RR, el ventricular.
Ausencia de ritmo sinusal de base.
Este criterio permite diferenciar esta entidad de la presencia de extrasístoles con
focos diferentes.
ETIOLOGÍA
Lo más frecuente es que se asocie a EPOC,
debido a que esta enfermedad produce sobrecarga auricular e hipoxia, y se trata con teofilina (broncodilatador) y/o β-estimulantes (por
ejemplo el salbutamol), sustancias que participan en la génesis de esta taquiarritmia1.
TRATAMIENTO
Respecto al abordaje terapéutico del paciente
con TAM lo esencial es mejorar la enfermedad de base. Para ello se deben corregir los
desencadenantes, cesando la administración
de teofilina, o corrigiendo el desequilibrio electrolítico (la hipopotasemia también se asocia
esta entidad), o la hipoxia.
Se han usado distintos fármacos al respecto
como el verapamil (calcio-antagonista) o la
amiodarona, pero su eficacia es dudosa.
En referencia a la cardioversión, no es efectiva
en ningún caso2. (Fig. 1, zona ECG).
1
Más y más razones para no fumar. Carcinoma anaplásico de céls. gigantes, EPOC, IAM… Vale, pero… ¿Alguien quiere tener un RITMO AURICULAR CAÓTICO?!
A.A., E.G., R.C.
2
De ahí la importancia del diagnóstico diferencial con la
FA, en la que sí es eficaz la cardioversión.
A. García-Alberola
1
Arritmias III
T
CARDIOLOGÍA
CMG
CLÍNICA
PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN AV
Suele ser asintomática.
También conocida como Ritmo Nodal Acelerado, consiste en un ritmo generado en la
unión aurículo-ventricular con una frecuencia que oscila entre 70 y 130 lpm. Pese a que
el rango de valores de frecuencia cardiaca que
define esta patología incluye algunas no consideradas como taquicardia (las que van de 70
a 100 lpm), se debe reflexionar sobre el nivel
anatomofisiológico en el que se genera dicha
arritmia. La razón por la que se encuadra en el
grupo de las taquiarritmias es que el nódulo
AV, cuya frecuencia de descarga normalmente
se mueve en valores de 40-45 lpm, genera
aquí un ritmo de 70 a 130 lpm, produciéndose
una “taquicardia nodal”.
Nos hallamos ante una arritmia benigna que,
por lo general, no requiere tratamiento. Únicamente se deben controlar los factores
etiológicos.
El mecanismo de producción de esta arritmia
es un aumento del automatismo.
SUPRAVENTRICULAR
AQUICARDIA NO
Las etiologías más frecuentes son:
IAM inferior en fase aguda
•
Miocarditis
•
Cirugía extracorpórea
•
Intoxicación digitálica
No debemos realizar cardioversión ya que
sólo es eficaz en arritmias por reentrada, y
esta arritmia se produce por aumento del automatismo.
Ejemplos de ECG: Figs. 2 y 3.
T
AQUICARDIA
PAROXÍSTICA
3
Es una clasificación que incluye una miscelánea de entidades que tienen en común un inicio y terminación súbitos, y un mecanismo
de producción por reentrada. La reentrada, en
el 90% o más de los casos, es perinodal (taquicardia producida por reentradas nodales, o
TRN) o por vía accesoria (taquicardia ortodrómica). En el 10% restante se corresponde
con una taquicardia auricular4.
ETIOLOGÍA
•
TRATAMIENTO
También puede aparecer en individuos sanos.
Este tipo de arritmias se asocian en general a
corazón estructuralmente normal.
Tipos de reentrada
ECG
En cuanto a su manifestación electrocardiográfica existen dos posibilidades:
Como ya hemos visto con anterioridad los dos
tipos principales son la reentrada perinodal y la
reentrada por existencia de vía accesoria. Detallemos algo más estos dos conceptos:
1. El nodo AV conduce a aurícula y ventrículo a la vez. Por esto la onda P
suele quedar oculta tras el QRS.
1. Reentrada perinodal:
2. Conduce únicamente al ventrículo y
las ondas P siguen un ritmo sinusal
(ritmos disociados).
3
En general el ritmo ventricular es regular y el
QRS estrecho (a no ser que exista bloqueo de
rama concomitante).
A.A., E.G., R.C.
La gran mayoría
de las personas poseen únicamente una vía
de conducción en el nodo AV, sin embargo,
Alberola dijo que las taquicardias paroxísticas supraventriculares siempre caen en el examen.
4
Recordemos del tema anterior que la taquicardia auricular puede también, en su forma de presentación, ser
paroxística.
A. García-Alberola
2
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
CMG
hay pacientes que poseen dos “caminos funcionales” de conducción: uno rápido, y otro
lento. En el ritmo sinusal normal sólo utilizan la vía rápida, lo que impide la reentrada.
Pero tras una extrasístole auricular, que alcance a la vía rápida en periodo refractario, el
estímulo pasará ahora por la lenta, pudiéndose
entonces generar una reentrada que conducirá
anterógradamente por la vía lenta, y retrógradamente por la rápida. De este modo, el latido
auricular retrógrado será simultáneo con el
ventricular, y la onda P quedará escondida tras
el QRS.
En la siguiente imagen se puede ver gráficamente
el mecanismo funcional normal del nódulo AV [figura A] y a continuación, el de una reentrada perinodal [figura D]:
ECG
El ECG muestra una arritmia regular, de QRS
estrecho6, a una frecuencia de 130 a 280 lpm
donde la onda P, o está oculta tras el QRS, o
se ve mínimamente (como en el ejemplo superior de la reentrada por vía accesoria). (Fig. 4)
CLÍNICA
La taquicardia paroxística supraventricular
puede aparecer a cualquier edad, incluso en
el feto, siendo más frecuente su presentación
en jóvenes con el corazón estructuralmente
normal.
Como su nombre indica es paroxística en su
presentación, es decir, de inicio y terminación
bruscos.
2. Vía accesoria5:
En situación normal, el
músculo auricular y el ventricular están separados por un tejido fibroso (anillo fibroso) que
impide la comunicación eléctrica entre ellos
excepto a través del nódulo AV. La vía accesoria consiste en un haz muscular que se salta
este tejido fibroso y produce una comunicación anómala aurículo-ventricular. Se trata
de un defecto congénito.
En la imagen mostrada a continuación (a la izquierda) se observan los haces musculares (en rojo) que
atraviesan el anillo fibroso creando la vía accesoria.
En la imagen de la derecha se puede observar el
ciclo de reentrada con conducción por la vía accesoria (retrógradamente) y por el nodo AV (anterógradamente) y el ECG que se produce:
A veces puede tener relación con maniobras
autonómicas como respirar profundamente o
levantarse después de agacharse.
Son típicamente recurrentes, aunque este
hecho es muy variable, al igual que su duración (puede prolongarse desde unos minutos
hasta horas o días), y tolerancia (desde sensación de palpitaciones hasta síncope).
Fuera de las crisis, el paciente se encuentra
asintomático.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico variará según se disponga de
un registro de ECG o no:
5
Sobre vías accesorias se hablará más extensamente en
el próximo tema (Arritmias IV).
A.A., E.G., R.C.
6
Y la coletilla de siempre: si no existe bloqueo de rama.
A. García-Alberola
3
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
Con documentación de ECG
o
Maniobras vagales como una respiración profunda o un masaje carotídeo.
Debe considerarse que el masaje no se
aplicará en caso de detectar un soplo
en el cuello o si se sospecha o verifica
una intoxicación digitálica. También
puede realizarse una maniobra de Valsalva.
o
Administración de adenosina (Adenocor®) en dosis de 6, 12 ó 18 mg (según
se precise) en bolo, sin diluir y rápidamente. El motivo de esta forma de aplicación es que la vida media de la adenosina es de unos segundos y si se
administrara paulatinamente no sería
efectiva. Se comienza con 6 mg y si no
es efectiva se va aumentando la dosis.
La vía de aplicación es la intravenosa
(procurar que sea una vena de gran flujo). Al inyectarla, el paciente sentirá
una opresión en el pecho que durará
unos 10 segundos (lo que tarda la adenosina en perder su efecto farmacológico). Es importante informar al paciente de lo que va a experimentar con el
fármaco para evitar situaciones de ansiedad o miedo. En el caso de que el
paciente no note dicha sensación de
opresión pensaremos que no hemos
administrado la suficiente cantidad, o la
hemos administrado mal. Existen pocas contraindicaciones para la administración de la adenosina. Una de ellas
son los pacientes asmáticos, en los
que el fármaco produce broncoespasmo.
o
Cuando la adenosina está contraindicada, se emplea como alternativa el
verapamil. Este fármaco se presenta
en ampollas de 5 mg. Suelen administrarse 1 ó 2 unidades por vía intravenosa. A diferencia de la adenosina se
administra de forma lenta (la perfusión
debe durar de 5 a 10 minutos). Tras el
verapamil, repetiremos las maniobras
vagales.
Se puede establecer el diagnóstico con los
criterios electrocardiográficos que se corresponden con la taquicardia paroxística supraventricular si se registra un ECG en el periodo
de crisis.
Sin documentación de ECG
Si la taquicardia es bien tolerada por el paciente, sería conveniente que acudiese a
hacerse un ECG en el mismo momento que
detecte una crisis. No obstante, si el paciente
se sincopa y tolera pobremente la arritmia,
se debe realizar un estudio electrofisiológico
preferente7.
Estos pacientes son tratados con frecuencia
de ansiosos debido a que al realizar el ECG,
éste no refleja ninguna alteración manifiesta
fuera de las crisis. Por esto, es de especial
relevancia poseer un mínimo de tacto y valorar correctamente al paciente, teniendo en
cuenta la existencia de patologías como la que
nos ocupa.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía en función de que el paciente se encuentre en crisis o, por el contrario, se pretenda establecer una profilaxis de
recurrencias.
De la crisis
•
En pacientes que presentan una mala tolerancia, lo que es bastante excepcional,
el tratamiento más oportuno es la cardioversión eléctrica sincronizada de inmediato.
•
Para aquellas personas cuya tolerancia
sea aceptable, es decir, que no se sincopen ni tengan otro tipo de complicaciones
ante la arritmia, se debe realizar un ECG
de 12 derivaciones para, a continuación,
realizar uno de los siguientes procedimientos:
7
Debería ser urgente, pero no existe la posibilidad, hoy
en día, de hacer estudios electrofisiológicos urgentes.
Esto es debido a la falta de personal, de infraestructura…
A.A., E.G., R.C.
CMG
Si la adenosina o el verapamil no funcionan, lo más probable es que el diagnóstico
de taquicardia paroxística supraventricular sea
erróneo, ya que estos fármacos son eficaces
en casi el 100% de los casos.
A. García-Alberola
4
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
El patrón electrocardiográfico normal de la
aplicación de la adenosina es la terminación
brusca de la arritmia, seguida de una parada
o pausa que dura unos segundos tras la administración del fármaco, y la restauración
del ritmo sinusal. En la zona ECG puede
verse este patrón con un ejemplo real de la
maniobra terapéutica (Fig.5).
En caso de dar una dosis más alta de lo establecido respecto a la adenosina, los efectos indeseados que aparecerán en consecuencia serán prácticamente nulos debido a la
escasa vida media de la sustancia.
Preventivo de recurrencias
CMG
Ablación por radiofrecuencia: Es un tra-
tamiento que sí es curativo y consiste, como
ya ha sido comentado, en la introducción de
un catéter por vía femoral y la ablación por
radiofrecuencia de la estructura causante de la
arritmia, calentando a unos 50-60 ºC la vía
accesoria o de reentrada perinodal hasta destruirla. La eficacia de la técnica ronda en torno
al 90% y su tasa de complicaciones es menor
al 1%. Este tratamiento se realiza en taquicardias mal toleradas, cuando no se controlan bien con fármacos o éstos tienen múltiples efectos secundarios, o por preferencia
del paciente, si desea una opción curativa antes de recibir medicación de por vida.
Ante todo, debe evaluarse la necesidad de
dicho tratamiento. Por ejemplo, en un paciente anciano con periodo intercrítico prolongado
y taquicardia bien tolerada no se precisa intervención alguna.
En caso de establecerse un tratamiento existen dos alternativas:
Antiarrítmicos de “perfil seguro” (es
decir, aquellos con mínimos efectos secundarios) como son los beta-bloqueantes o el verapamil, los cuales, no son curativos. Con éstos se controlan únicamente el 50% de los
pacientes.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de un paciente con taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico (TAM
o RAC). Obsérvese la frecuencia irregular, tanto de los intervalos PP, como de los RR, y la irregularidad entre ellos. Si se analizan varias ondas p (círculos rojos), se puede observar cómo cada
una posee una morfología diferente. Este hecho refleja la multifocalidad que da nombre a la arritmia. Como puede verse, no existe ritmo sinusal de base.
Fig. 2 y 3: ECG de una taquicardia no paroxística de la unión aurículo-ventricular o ritmo
nodal acelerado. En el primer caso existe conducción simultánea hacia aurícula y ventrículos,
con lo que las ondas P son indistinguibles debido a que están camufladas tras el QRS. En el segundo ECG se puede observar un ritmo disociado en el que se muestran ondas P con ritmo sinusal (que son bloqueadas) y complejos QRS con un ritmo totalmente diferente. La etiología en
este segundo caso puede ser la intoxicación digitálica, ya que se puede observar la clásica cubeta
digitálica, que consiste en un segmento ST deprimido (señalado con una flecha).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias III
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 4: ECG de una taquicardia paroxística supraventricular. Se ve una arritmia regular, de
QRS estrecho, a una frecuencia de unos 200 lpm donde las ondas P, o no se ven, o es muy difícil
de verlas.
.
Fig. 5: ECG que muestra el patrón electrocardiográfico normal de la aplicación de la adenosina o de una maniobra vagal en una taquicardia paroxística supraventricular. Se ve como la arritmia termina de forma brusca, seguido esto de una parada o pausa que dura unos segundos y la
restauración del ritmo sinusal. El efecto del tratamiento con administración de adenosina o maniobra vagal comienza en el momento indicado por la flecha:
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias IV
PATRÓN DE PREEXCITACIÓN (WPW),
FLUTTER O ALETEO AURICULAR
V
ÍA ACCESORIA
Una vía accesoria, como ya se vio en el tema
anterior, es una banda de músculo cardiaco
que, tras el desarrollo embriológico, queda
conectando las aurículas y los ventrículos de
manera anormal, en un punto donde el anillo
fibroso no debería permitir el paso de ningún
estímulo de despolarización. De este modo,
no necesita del nódulo aurículo-ventricular
para conducir hacia el ventrículo (cuando permite conducción anterógrada), y consecuentemente omite su habitual retraso en el paso
del estímulo.
Existen dos tipos de vías accesorias:
Vías accesorias ocultas: Únicamente
permiten una conducción retrógrada, de
ventrículo a aurícula. Por ello, no producen
cambios en el ECG en ritmo sinusal. Pueden producir taquicardias paroxísticas supraventriculares, como ya vimos en el tema
anterior.
Vías accesorias abiertas: Son capaces
de conducir de manera anterógrada y retrógrada, es decir, de aurícula a ventrículo
y viceversa. En este caso, el ECG en ritmo
sinusal muestra una morfología característica llamada patrón de preexcitación.
P
El lugar por el que conduce de aurícula a ventrículo es la ubicación de esta vía accesoria,
en la imagen inferior señalada por las flechas.
La conducción por el nódulo AV no deja de
producirse, sino que ocurre posterior a la ocurrida por la vía accesoria.
Por tanto, el patrón electrocardiográfico es
consecuencia de la fusión que se produce entre la activación de los ventrículos a través de
la vía accesoria y la activación de éstos por el
nódulo AV y el sistema His-Purkinje. Este patrón se caracteriza por: (Figs. 1 y 2, zona ECG)
o
Disminución del intervalo PR (<0,12 sg)
debido a la ausencia del retraso fisiológico que produce el nódulo AV.
o
Presencia de una onda delta (línea verde sobre el punteado en la figura), que
consiste en una deflexión de la pendiente
al inicio del complejo QRS, y un QRS
ancho.
o
En ocasiones se puede ver afectada la
repolarización: ondas T negativas
ATRÓN DE PREEXCITACIÓN
La presencia de una vía accesoria abierta
propicia la posibilidad de que el ventrículo comience su despolarización antes de lo que
sería habitual con una conducción a través del
nódulo AV y en diferente lugar.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
1
Arritmias IV
SÍNDROME
CARDIOLOGÍA
DE
WOLFF-PARKINSON-
WHITE (WPW)
Encuadrado en las entidades que producen
preexcitación, se encuentra el síndrome de
Wolff-Parkinson-White. El término académico
se refiere a un cuadro de preexcitación con
presencia de taquiarritmias, aunque en la
práctica se utiliza como sinónimo de preexcitación en general. Este síndrome fue descrito
por tres pediatras (por ellos la denominación
del mismo) en los años 50, ya que es la causa
más frecuente de taquiarritmias en bebés y
niños.
A veces, las variaciones en el ECG pueden ser
muy sutiles, debido a que el perfil de la onda
delta depende del grado de discordancia entre
la velocidad de paso de la vía accesoria y el
nodo AV. Cuanto mayor es la discordancia,
más aparente es la onda delta. Así, si la velocidad de paso es similar, el complejo QRS es
prácticamente normal. En caso de un ECG
dudoso existe la posibilidad de administrar
adenosina, con la que se bloquea el nódulo
AV temporalmente, y se hace más patente la
onda delta.
CMG
Sintomáticos: Los síntomas pueden presentarse a cualquier edad. La clínica consiste en la presencia de arritmias: taquicardia paroxística supraventricular (la
mayoría de las arritmias, aproximadamente
un 80%, asociadas a preexcitación) o fibrilación auricular (FA, que representa del
15 al 20 %)2.
DIAGNÓSTICO
Durante un episodio de taquicardia paroxística supraventricular el ECG de un corazón
con vía accesoria abierta muestra las mismas
características que el producido por una
vía accesoria oculta: complejo QRS estrecho,
ritmo rápido y regular y onda P invisible o difícil
de diferenciar porque se oculta tras el complejo QRS. (fig. 3)
En cambio, en ritmo sinusal podremos diferenciar entre vía accesoria oculta o abierta
observando si existe patrón de preexcitación
(onda delta etc.) o no. Si existen dudas administraremos adenosina para verificar la existencia de preexcitación.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares ortodrómicas y antidrómicas
Las vías accesorias son congénitas y casi
siempre se asocian a corazón estructuralmente normal, aunque el patrón de preexcitación se puede asociar también a patologías
como la enfermedad de Ebstein1.
Cuando la taquicardia se produce por un mecanismo en el que la vía accesoria conduce
retrógradamente, que es lo más frecuente, se
denomina taquicardia ortodrómica. Pero
también existe la posibilidad de un circuito
inverso, que utilice el nódulo AV para pasar
retrógradamente de ventrículo a aurícula, y la
vía accesoria para la conducción anterógrada. Este tipo de taquicardia, denominada
taquicardia antidrómica, es muy poco frecuente (por ello no vamos a entrar en detalles).
CLÍNICA
¿Por qué es rara la taquicardia antidrómica?
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de preexcitación en general es
de 1 a 3 por cada mil nacimientos.
ETIOLOGÍA
Asintomáticos: El diagnóstico se realiza
por el hallazgo de forma casual en un ECG
de rutina. Representan la ½ de los casos.
La razón es que el nódulo AV es una estructura fisiológicamente preparada para el paso de
aurícula a ventrículo, y no al contrario, con lo
que es raro el paso rápido retrógrado a través
de él.
1
La enfermedad de Ebstein consiste en una implantación
baja de la válvula tricúspide en el interior del ventrículo
derecho, en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculoventricular.
A.A., E.G., R.C.
2
La FA se explicará extensamente en Arritmias V.
A. García-Alberola
2
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
Fibrilación auricular en preexcitación
Como podemos observar, el mecanismo de la
taquicardia paroxística supraventricular es el
mismo, ya sea generado por vías ocultas o por
vías abiertas (pues en la inmensa mayoría de
los casos son ortodrómicas).
Recapitulando…
Aún a riesgo de resultar obstinadamente
cansino, recapitulo lo concerniente a las
taquicardias paroxísticas supraventriculares:
Recordemos que se trataba de una clasificación que puede denominarse como “cajón de sastre”, en la que se incluían entidades, todas supraventriculares, con dos puntos básicos en común: comienzo brusco
(paroxístico) y mecanismo de producción
por reentrada. En cuanto a la clasificación
de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, existían tres tipos básicos: taquicardias auriculares con inicio paroxísitco
(Arritmias II), taquicardias por reentrada
nodal (Arritmias III), y taquicardias con reentrada por vía accesoria. Estas últimas
incluyen las producidas por vías accesorias
ocultas, que sólo permiten conducción retrógrada, y las producidas por vías accesorias abiertas, que producen patrón de preexcitación en ritmo sinusal debido a su
capacidad para conducir anterógradamente. Recordemos que las vías accesorias
abiertas podían dar clínica de taquiarritmias
y entonces se encuadraban dentro del llamado síndrome de Wolff-ParkinsonWhite. Estas taquiarritmias pueden consistir en taquicardias paroxísticas supraventriculares (ortodrómicas o antidrómicas) o
fibrilación auricular (Arritmias V).
A.A., E.G., R.C.
Como ya señalamos con anterioridad, en los
pacientes con preexcitación también es frencuente la fibrilación auricular (FA). Estos
casos tienen especial relevancia, ya que la vía
accesoria no posee la cualidad del nódulo AV
de frenar la conducción ante un ritmo auricular
acelerado (propiedad de conducción decremental). De este modo, en pacientes con FA y
WPW pasará una gran cantidad de estímulos
de aurícula a ventrículo, lo que puede desembocar en una fibrilación ventricular, y ésta a
su vez en una muerte súbita. La muerte súbita es muy poco frecuente en estos casos, se
da sobre todo en jóvenes (es raro que ocurra
en la enfermedad de Ebstein). También existen vías accesorias incapaces de conducir tan
rápido (tienen mayor periodo refractario) y no
producen esta circunstancia.
En el ECG de WPW con FA se observa una
frecuencia cardiaca extremadamente rápida,
irregular (RR irregulares) y caótica, y un complejo QRS ancho, que suele ser de duración
variable, dependiendo del lugar por el que se
produzca la conducción. (Fig. 4)
Dada la secuencia: Fibrilación aurícular Fibrilación ventricular Parada cardiaca Muerte súbita, el resultado ECG está expuesto en la fig. 5.
TRATAMIENTO
Como siempre, diferenciaremos entre el tratamiento de la crisis y el tratamiento para prevenir las recurrencias:
De la crisis
Si existe taquicardia paroxística supraventricular: El mismo tratamiento que el
visto en el tema anterior (Arritmias III, pág.
4). Si el paciente nos comunica que tiene una
vía accesoria, nos ahorraremos las maniobras
y técnicas diagnósticas. Recordemos resumidamente que el tratamiento en situación de mala tolerancia consistía en la cardioversión sincronizada, y con buena tolerancia en maniobras vagales o adenosina.
Si existe FA con preexcitación: Se dan 2
situaciones diferentes:
A. García-Alberola
3
Arritmias IV
o
o
CARDIOLOGÍA
Mal tolerada: Se realiza una cardioversión eléctrica sincronizada, es decir,
realizada sobre la onda R, lo que previene que la cardioversión se efectúe
sobre la repolarización, provocando
una fibrilación ventricular. La cardioversión no sincronizada sólo se utiliza para la fibrilación ventricular, ya que en
ésta no hay ondas R definidas.
Bien tolerada: Se intenta tratar con antiarrítmicos. Lo que nos interesa en la
FA común es enlentecer el paso por el
nodo AV para disminuir la frecuencia
ventricular. Sin embargo, ante la existencia de una vía accesoria lo que buscamos son fármacos que actúen sobre
el músculo, enlenteciendo el paso por
la vía accesoria, y así también la frencuencia ventricular. Fármacos que
cumplen este requisito son los antiarrítmicos tipo I (AAI), como la flecainida, que actúan sobre la musculatura
auricular, ventricular, el haz de His y la
vía accesoria. Si nos halláramos ante una
fibrilación auricular sin preexcitación, la trataríamos con digoxina o verapamil, que retrasan el paso del estímulo por el nódulo
aurícula ventricular, lo que reduce las posibilidades de que derive en una fibrilación
ventricular. Obviamente estos fármacos están radicalmente contraindicados en WPW
con FA.
Preventivo de recurrencias
En preexcitación sintomática:
o
La ablación por radiofrecuencia de la
vía accesoria es de primera elección.
Es un método que consigue la curación
permanente. (Fig. 6)
CMG
asintomático no se suele hacer la ablación.
F
LUTTER AURICULAR
El flutter o aleteo auricular es una taquicardia supraventricular que se produce por un
mecanismo de reentrada alrededor de la
válvula tricúspide, como se puede ver en la
imagen inferior, es una reentrada auricular
derecha.
En el fondo no es más que una taquicardia
auricular que presenta características singulares, con un ECG muy llamativo: (Fig. 7)
•
•
•
•
No se observa línea isoeléctrica.
Ondas F o en diente de sierra, con una
frecuencia de 250 a 350 lat. por minuto.
QRS estrecho.
Ritmo ventricular regular o irregular,
según la conducción del nódulo AV.
A continuación podéis ver dos imágenes ejemplificadoras de la singularidad electrocardiográfica del
flutter auricular con respecto a una taquicardia auricular, en la cual existe línea isoeléctrica y no hay
ondas F.
En preexcitación asintomática:
o
Pacientes de “alto riesgo”, como deportistas de alta competición, pilotos,
bomberos o policías se debe hacer
ablación. De hecho, para ellos es condición necesaria para recibir la capacitación profesional. También existe la
posibilidad de tratarlos con fármacos
AAI, pero no sería lo más adecuado.
o
En el resto de casos se debe individualizar la valoración. Si el paciente
supera los 35 ó 40 años y se encuentra
A.A., E.G., R.C.
La frecuencia de la taquicardia a nivel auricular
es de 250 a 350 ondas F por minuto. Por otra
parte, en cuanto a la frecuencia ventricular,
A. García-Alberola
4
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
ésta dependerá de la conducción por el nódulo
AV, que podrá conducir de forma irregular o
regular (una conducción cada dos ondas F,
2:1, cada tres, 3:1 etc.). La frecuencia ventricular suele ser de unos 150 lpm debido a que la
conducción más frecuente es la 2:1.
CMG
TRATAMIENTO
Una vez más, diferenciaremos entre el tratamiento de la crisis y el tratamiento cuyo objetivo es la prevención de recurrencias.
De la crisis
ETIOLOGÍA
El flutter auricular suele aparecer asociado a
dilatación o sobrecarga de la aurícula derecha (como en una enfermedad pulmonar crónica), sin embargo, también puede darse en
un corazón normal.
CLÍNICA
Es más frecuente en edades avanzadas.
La tolerancia es variable, ya que puede que
la FC sea incluso normal si la conducción del
nódulo AV es poco eficaz. Aún así, la conducción más usual, como se dijo antes, es la 2:1.
El riesgo embólico es similar al de la fibrilación auricular, ya que la aurícula nunca llega a
contraerse del todo y esto produce cierto estasis de sangre que favorece la coagulación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El pulso puede ser regular o irregular, según
la conducción del nódulo AV.
Se pueden visualizar ondas auriculares en el
pulso yugular (unas 300 veces por minuto).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante una taquicardia de 150 lpm podemos
pensar en una taquicardia paroxística supraventricular o en un flutter.
Los diferenciaremos según sea su respuesta a
las maniobras vagales o a la administración de
adenosina. En ambos casos se bloquea el
nódulo AV. En efecto, el creciente enlentecimiento y bloqueo a nivel del nódulo AV nos
ayudará a determinar con más claridad la presencia de ondas F o en diente de sierra. Además, en el caso de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, las maniobras vagales
o la adenosina servirán de tratamiento y resolverán la arritmia, mientras que el flutter auricular no remitirá. (Fig.8)
A.A., E.G., R.C.
Mal tolerada: No es lo habitual. Se realiza
una cardioversión sincrónica con energías
bajas (100-200 J3). De este modo se revierten
prácticamente el 100% de los casos.
Bien tolerada: En este caso el objetivo es
el control de la frecuencia cardiaca. Se deben utilizar fármacos que disminuyen la conducción por el nódulo AV, como los antagonistas del calcio, los β-bloqueantes o la digoxina, aunque en muchos casos no son
efectivos. Quitar un flutter con fármacos es
muy difícil. Los únicos fármacos realmente
efectivos, que producen cardioversión química,
son algunos del grupo de los antiarrítmicos
tipo III (como el ibutilide), no comercializados
en España4.
La cardioversión eléctrica sincronizada es
de elección en los casos de menos de 48
horas de evolución, o si se ha anticoagulado correctamente durante cuatro semanas,
para evitar la suelta de émbolos.
Preventivo de recurrencias
Si se trata del primer episodio recurrente y
es bien tolerado, podemos no hacer nada.
Esto dependerá de la edad y situación basal
del paciente. La otra alternativa es realizar una
ablación por radiofrecuencia.
Si es el segundo episodio o el primero y es
mal tolerado, se realizará una ablación por
radiofrecuencia entre la vena cava inferior y
la válvula tricúspide (istmo cavotricuspídeo).
Si se prevén recidivas y el paciente no ha
querido someterse a una ablación, se mantendrá, al igual que en la FA, la anticoagulación.
3
El profesor comentó que ante la duda de si es flutter o
FA (que requiere mayor energía) se le arrea con cardioversión de alta energía que seguro que se le quita… ☺
4
Qué tipical spanish esto de no tener lo más máximo, lo
más último y más mejor… Eso sí, vacunas de cáncer de
cervix sin efectividad probada para prevenir el cáncer de
cervix para todos, eh? Que no falte.
A. García-Alberola
5
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Patrones de preexcitación: En las siguientes figuras vemos dos ECG con ritmo sinusal y patrón de preexcitación: QRS ancho con onda delta, intervalo PR corto y posibilidad de alteración de la repolarización: onda T negativa (no presente en la imagen superior). La onda delta es
más aparente en la imagen inferior (flecha en DI, tras el PR corto), posiblemente debido a la mayor
discordancia entre la velocidad de paso por el nódulo AV y por la vía accesoria en este ECG, ya
que el ritmo es más lento, y el nódulo AV conduce con menor velocidad.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 3: En este ECG podemos ver un patrón de preexcitación en ritmo sinusal que desemboca en
una taquicardia paroxística supraventricular en el punto señalado por la flecha. Como se puede
ver, a partir de ese punto se pasa de un QRS ancho (por la preexcitación con onda delta) a un
QRS estrecho durante la taquicardia. En la taquicardia se esconde la onda P tras el QRS.
Fig. 4: En el siguiente ECG podemos observar un WPW con FA. Como se observa, el ritmo es
totalmente anárquico (los intervalos RR nunca son iguales), obviamente no hay onda P (característica típica de la FA), y la frecuencia es extremadamente elevada, debido a que la conducción se
salta el nódulo AV y su capacidad de conducción decremental. Esta situación es muy peligrosa,
como se puede ver en la Fig. 5.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 5: Estamos en este ECG ante una situación preocupante. La FA (en la imagen B) en este
paciente con WPW produce una taquicardia de enorme FC que termina en fibrilación ventricular
(FV) en C, estadio que es preliminar a la muerte súbita. El tratamiento urgente en la FV es una
cardioversión eléctrica no sincronizada. En la imagen A (lo explico para que no os liéis pero no hay que
saberlo), se trata de una taquicardia paroxística supraventricular con bloqueo de rama derecha (que se caracteriza por QRS ancho y morfología rSR´: la r es la primera onda positiva del complejo de activación ventricular, después viene una onda negativa, S, y después una positiva de mayor amplitud, R´). Para más info ver
tema de ECG de la comisión de PG…
Fig. 6: Ejemplo de tratamiento con ablación por radiofrecuencia. Este tratamiento es tan increíblemente maravilloso ☺ que podemos ver claramente cómo antes de la ablación de la vía accesoria existe QRS ancho con onda delta, y después aparece un QRS estrecho. La destrucción de
la vía accesoria se realiza aproximadamente en el momento indicado por la flecha, y el primer
QRS tras ella ya, casi como por arte de magia, es estrecho.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
8
Arritmias IV
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 7: ECG de un paciente con flutter auricular, con QRS estrecho, sin línea isoeléctrica observable, con sus características ondas F, y un QRS cada dos ondas F, es decir, una conducción 2:1.
Fig. 8: En este ECG podemos observar la respuesta del flutter auricular del paciente ante la
administración de adenosina. El efecto comienza a aparecer en el momento indicado por la flecha, y vemos cómo los QRS se distancian entre sí (se enlentece el paso por el nódulo AV y se bloquean algunos estímulos), prevaleciendo las ondas F. Cuando el efecto de la adenosina finaliza, el
flutter auricular vuelve a aparecer como antes de la administración.
P.D.: Fijaos dónde se realiza el tratamiento por ablación
en el flutter auricular: en el lugar de acceso más estrecho y cómodo, entre la desembocadura de la vena cava
inferior y la válvula tricúspide.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
9
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias V
FIBRILACIÓN AURICULAR
I
E
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia de
mayor trascendencia y de mayor frecuencia
en la clínica habitual. Se produce por una activación desordenada, irregular, y muy rápida de la aurícula, que impide su actividad
mecánica eficaz. La conducción a los ventrículos es irregular, por lo que el ritmo ventricular será también irregular y habitualmente rápido1.
Como ya hemos dicho, la FA es la taquiarritmia más relevante, ya que se da con mucha
frecuencia. La sufre el 0,4 % de la población
general.
En el ECG tiene una forma de presentación
singular, con las siguientes características:
(Figs. 1 y 2):
Presenta alta prevalencia en pacientes con
cardiopatías, en especial en insuficiencia cardiaca congestiva.
No se observa línea de base. En su lugar,
aparecen las denominadas ondas f,2 que
tienen una frecuencia de aparición tremendamente alta y son difícilmente contables
(normalmente superan las 350 por minuto).
Tiene gran importancia sanitaria por las siguientes características:
NTRODUCCIÓN
El ritmo ventricular es muy irregular, lo
que se puede observar comparando los intervalos RR.
El QRS es estrecho3, ya que la ola de
despolarización sigue el sistema de conducción normal.
La frecuencia ventricular dependerá de
la conducción por el nódulo AV. Sin tratamiento, puede variar de unos 120 lpm
hasta superar los 200 lpm si la conducción
por el nódulo AV es muy eficaz (por ejemplo con alta presencia de catecolaminas).
PIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia aumenta con la edad:
0,1 % en menores de 55 años.
4 % en mayores de 70 años.
10 % en mayores de 85 años.
o
o
o
o
o
Tiene alta prevalencia.
Tiene alta tasa de complicaciones graves.
Es predictor independiente de mortalidad.
Origina más ingresos hospitalarios que
cualquier otra arritmia.
Consume una importante cantidad de recursos sanitarios.
M
ECANISMO
Actualmente, existen dos hipótesis que intentan explicar el mecanismo de producción de la
FA:
Hipótesis de reentradas múltiples
1
Esta incoordinada actividad cardiaca ya llevó a los
antiguos a denominar a la FA como delirium cordis.
2
NUNCA debemos confundir las ondas F del flutter
auricular (tema anterior) con las ondas f de la FA.
3
Con la coletilla de siempre: “Si no existe bloqueo de
rama”.
A.A., E.G., R.C.
Esta hipótesis explica la génesis de la FA mediante la existencia de gran cantidad de reentradas coexistentes, que “chocan” entre sí produciendo un cambio constante en la actividad
eléctrica auricular.
A. García-Alberola
1
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
Esta hipótesis se ve apoyada por el hecho de
que la cardioversión eléctrica es eficaz para
su tratamiento4.
Otro hecho que apoya esta hipótesis es que la
aparición de FA en las distintas especies va
en relación con el tamaño del corazón5. Así,
en especies con el corazón pequeño, como
son gatos o ratas, la FA es muy rara, mientras
que en animales con corazón de mayor tamaño, como es el caballo, la FA es muy frecuente. En la imagen inferior se ve una ilustración de
CMG
sos. Sin embargo, esta hipótesis no explica la
eficacia de la cardioversión eléctrica como
tratamiento, ya que ésta sólo es eficaz en
arritmias por reentrada, y no en arritmias por
aumento del automatismo.
En la imagen inferior se muestra el foco que produce la FA en la región de desembocadura de las
venas pulmonares (PV´s) y su posterior conducción:
las múltiples reentradas que según esta hipótesis
generarían la FA:
Hipótesis focal
Esta hipótesis se basa en la existencia de un
foco en el que la frecuencia de despolarización es muy elevada. Este foco no deja el
tiempo necesario al resto del tejido auricular
para que se repolarice adecuadamente. De
este modo, la conducción no será homogénea,
se fragmentará, y producirá la fibrilación auricular. Esta hipótesis se abandonó a principios
de los 90, pero en los últimos años está cobrando importancia debido a la aparición de
diversos estudios que han puesto de manifiesto el papel de las venas pulmonares como
foco disparador de la FA. Esto ha motivado
el desarrollo de técnicas de ablación por radiofrecuencia, dirigidas a los anillos de desembocadura de estos vasos, que han demostrado
ser efectivas en un alto porcentaje de los ca4
Recordemos que la cardioversión eléctrica sólo es eficaz para el tratamiento de arritmias producidas por reentrada.
5
Un corazón de mayor tamaño tiene mayor cantidad de
músculo auricular, y así mayor susceptibilidad a la generación de múltiples reentradas en él.
A.A., E.G., R.C.
Como nada es negro ni blanco, y la FA no es
una excepción, en la actualidad se piensa que
ambas hipótesis tienen algo de razón, de tal
modo que, existiría un foco con un ritmo de
estimulación muy rápido, el cual sería la
causa de las reentradas múltiples. Esta explicación aúna ambas hipótesis y da plausibilidad teórica al hecho de que sean eficaces
tanto la cardioversión eléctrica, como la ablación de un foco específico.
E
TIOLOGÍA
Las causas que producen esta arritmia son
muy heterogéneas y numerosas. Se asocia a:
Sobrecarga o dilatación auricular de
causa cardiaca:
o
o
o
o
o
o
o
o
Cardiopatía valvular
Insuficiencia cardíaca
Isquemia (con o sin infarto de miocardio)
Miocardiopatías (dilatada o hipertrófica)
Cardiopatía hipertensiva
Cardiopatías congénitas
Patología pericárdica
Situación post-cirugía cardíaca
A. García-Alberola
2
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
Causas extracardiacas:
F
Causas metabólicas y tóxicas:
o
Hipertiroidismo
o
Consumo de alcohol, tanto crónico como agudo6
Otras enfermedades extracardiacas
pueden producir FA: infecciones, neoplasias
y enfermedades del tejido conectivo.
Enfermedades “eléctricas” del corazón:
o
Síndrome
de
Wolff-Parkinson-White
(como ya se comentó en Arritmias IV)
o
Enfermedad del nodo sinusal
Sobrecargas auriculares de causa extracardiaca:
o
o
EPOC
Embolia pulmonar
Otras causas:
o
o
o
o
o
Hipertonía vagal.
FA familiar, en la que debemos pensar
cuando aparece en niños.
Factores físicos, como pueden ser la
electrocución o el trauma torácico.
Picaduras de diversos animales como
escorpiones o serpientes.
Un largo etc. Incluso existen pacientes
que se provocan la FA mentalmente…
7
Aunque en el 70% de los casos existe alguna
causa objetivable, en el 30% no se encuentra
causa, y se denomina FA idiopática.
6
Existe el llamado síndrome del “holiday heart”, producido por el consumo agudo de alcohol en fines de
semana o vacaciones, que se manifiesta con arritmias
como la FA (he encontrado artículos que también asocian el consumo de cannabis con este síndrome). No es
extraño que algunos pacientes aparezcan un lunes con
FA por este hecho sin que exista ninguna repercusión.
Así que estad al loro si tenéis que haceros un ECG en
lunes y no os asustéis si no os veis la línea isoeléctrica.☺
7
Por último y a modo de curiosidad, ya que ahora somos
todos expertos “preventivólogos”, decir que en el estudio Framingham se encontraron los siguientes factores
de riesgo para la FA: la edad, la enfermedad valvular
cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipertensión arterial y la diabetes.
A.A., E.G., R.C.
CMG
ISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología se puede dividir en dos puntos de vista diferentes, según sus efectos:
Efecto hemodinámico
Las alteraciones de la fisiología normal con
repercusión hemodinámica son las siguientes:
El ritmo ventricular es rápido e irregular,
debido a la sobreexcitación anárquica que
sufre la aurícula.
Esta sobreexcitación produce consecuentemente un aumento en el consumo de
oxígeno por parte del miocardio.
Se pierde la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular debido a que ésta es desordenada e ineficaz.
Esto es muy relevante en situaciones de
dificultad de llenado, como es la hipertrofia
ventricular.
Efecto sobre la coagulación
Como ya se ha comentado en repetidas ocasiones, la FA produce una contracción anárquica de la aurícula que provoca irremediablemente cierta estasis sanguínea, sobre
todo en la orejuela. El remanso de sangre pone en marcha los mecanismos de coagulación
y da pie a la generación de futuribles émbolos.
C
LÍNICA
La tolerancia de los pacientes con esta arritmia
puede ser muy diversa, ya que puede variar
desde un paciente asintomático a una parada cardiaca. Los síntomas pueden ser los
siguientes:
o
o
o
o
Palpitaciones, sobre todo cuando es
una FA aguda.
Astenia o cansancio, por la falta de
funcionalidad.
Insuficiencia cardiaca congestiva,
que puede llevar a edema agudo de
pulmón.
Dolor torácico de tipo anginoso.
A. García-Alberola
3
Arritmias V
o
o
CARDIOLOGÍA
Síntomas relacionados con bajo gasto:
síncope, mareos…
Embolias, que pueden aparecer como
primera manifestación de la FA.
CMG
Exploración física
Datos específicos de FA, dejando al margen
los clásicos relacionados con el bajo gasto,
son:
Pulso irregular y de frecuencia relativamente alta.
Presentación clínica
La presentación clínica de la FA es muy caprichosa y la nomenclatura referida a sus tipos
de presentación clínica es difícil de manejar:
A. El primer episodio aparece un buen día y
puede no continuar, siendo un episodio
aislado, esto ocurre si es secundario a una
causa aguda que cesa. Ejemplos de episodios aislados son aquellos secundarios a
un infarto de miocardio, o una pericarditis.
Pero si la FA continúa tras este primer episodio, podemos encontrarnos ante:
B. Una FA recurrente, que puede ser:
I. Paroxística: Dura horas o días y tiene un comienzo y un final definidos y
bruscos. Puede finalizar espontáneamente o merced a un tratamiento
con fármacos o cardioversión eléctrica (CVE).
Fenómeno del “déficit de pulso”, que
consiste en la ausencia de algunos latidos
al tomar el pulso radial o pedio, debido a
intervalos RR cortos a expensas de diástoles muy cortas que no permiten un llenado
ventricular mínimo que haga evidente el latido en la periferia. Por esto, no debemos
fiarnos del pulso periférico, y sí de la auscultación central, para determinar la frecuencia ventricular en la FA.
D
IAGNÓSTICO
Es sencillo mediante ECG (fig. 3, 4 y 5)
cuando nos encontramos al paciente durante
una crisis. Sin embargo, el diagnóstico se
complica cuando:
II. Persistente: Se prolonga durante días o semanas. Con una CVE podemos recuperar el ritmo sinusal, pero
es común que se reinicie la FA tras
pasar algo de tiempo. Así, puede derivar a una FA crónica.
La FA se presenta con una frecuencia
ventricular muy alta, por ejemplo en
una situación de ejercicio físico con la
conducción por el nodo AV aumentada
por las catecolaminas, ya que será complicado ver la irregularidad en el ritmo8.
Hay un bloqueo del nódulo AV completo, ya que el ritmo irregular y rápido no
llegará al ventrículo y la actividad caótica
se limitará a la aurícula. Mientras, el ventrículo funcionará con el marcapasos de
emergencia, a ritmo nodal (40-45 lpm).
C. Una FA crónica o permanente, la cual se
prolonga meses o años, pudiendo permanecer de por vida. La CVE, en este caso,
no es efectiva, pues no recupera el ritmo
sinusal, y si lo recupera, pronto es sustituido de nuevo por FA.
En ocasiones, existen gran cantidad de
ondas, y más organizadas aparentemente que en la FA clásica. Así, nos podemos confundir con las ondas en diente
de sierra del flutter. Es tanta la similitud,
que se ha definido una entidad intermedia llamada fibriloflutter, que en realidad no existe: si las ondas auriculares
son regulares estamos ante un flutter, y
si son irregulares ante una FA.
8
Se debe utilizar un compás para comprobar la irregularidad en el ritmo en el ECG.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
En caso de duda, se pueden realizar las maniobras vagales o administración de adenosina
para bloquear momentáneamente el nódulo
AV y observar más claramente el ECG.
Diagnóstico etiológico
Una manera de abordarlo es a través de la
anamnesis, sobre todo centrándonos en las
cardiopatías y el consumo de alcohol9.
El ecocardiograma nos ayuda a descartar
cardiopatías estructurales, y el análisis de las
hormonas tiroideas a descartar un hipertiroidismo. Se realizarán otras pruebas complementarias enfocadas según la anamnesis: por
ejemplo, si sospechamos preexcitación: prueba electrofisiológica etc.
CMG
zar sólo para el control de FA aguda, ya que a
largo plazo ocasiona graves efectos adveros).
También podemos bloquear el nódulo AV mediante ablación, pero este método sólo se
utilizará en casos extremos, para una FA
crónica no controlada. Tras la ablación deberemos colocar un marcapasos para que se
mantenga un ritmo normal en el ventrículo.
Restaurar el ritmo sinusal
Se puede conseguir mediante:
Cardioversión eléctrica sincronizada,
con una energía de 300J. Es la más eficaz, pero no es útil en pacientes crónicos
porque tienen la aurícula muy dilatada.
Cardioversión farmacológica
T
– Con AA tipo I como la flecainida o
la propafenona. La propafenona tiene un efecto más rápido (unas
horas), por lo que se empleará en
urgencias y en domicilio en caso de
crisis frecuentes11.
RATAMIENTO10
1. Control de la frecuencia cardiaca
2. Restaurar el ritmo sinusal
– Con AA tipo III como la amiodarona. Su efecto es lento, tardando de
días a semanas en actuar.
3. Prevención de recurrencias
4. Profilaxis de
embólicas
las
complicaciones
Prevención de recurrencias
Control de la frecuencia cardiaca
Es diferente si el corazón es estructuralmente
normal o si existe cardiopatía:
A. Corazón “normal”: En el caso de que el
corazón sea estructuralmente normal,
podemos administrar antiarrítmicos de
clase I, como la flecainida o la propafenona. También AA de clase III, como el
sotalol. La amiodarona es más potente,
pero es poco aconsejable debido a sus
efectos secundarios a largo plazo.
Debemos procurar la mejora hemodinámica
del paciente aunque la aurícula siga fibrilando.
Comenzaremos bloqueando el nódulo AV,
aumentando su periodo refractario, para que la
frecuencia ventricular se mantenga más o menos normal. Se puede conseguir este objetivo
con terapia farmacológica, con antiarrítimicos
(AA) que inciden sobre el nódulo AV como βbloqueantes, calcio-antagonistas (como el
verapamil o el diltiazem), digital (aunque no lo
incluimos en los AA, tiene cierta acción de
frenado, aunque es menos eficaz que los anteriores), amiodarona (AA tipo III, se debe utili-
B. Corazón con cardiopatía: evitaremos
los AA I. En cuanto al sotalol deberemos
valorar la situación, ya que no se puede
utilizar en caso de miocardiopatía hipertrófica. La amiodarona es el único fármaco seguro, pero da problemas a largo
plazo.
9
Debemos preguntar por cualquier tipo de consumo
reciente, ya que hasta únicamente dos cervezas pueden
provocar FA en una persona sensible.
10
Aunque el tratamiento se divida en cuatro apartados,
es sólo para hacerlo más masticable didácticamente, ya
que se deben tratar todos conjuntamente.
A.A., E.G., R.C.
11
Los AA tipo I NUNCA se deben utilizar en enfermos
con cardiopatía isquémica, ya que aumentan la probabilidad de muerte súbita.
A. García-Alberola
5
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
Si el paciente es refractario a los AA debemos proceder con una ablación por radiofrecuencia del foco que origina la FA. A pesar de
tener entre un 70 y un 80% de eficacia en corazón sin cardiopatía, es un proceso que está
aún en desarrollo debido a la dificultad que
conlleva: se debe evitar el tránsito eléctrico
desde las venas pulmonares hacia la aurícula
izquierda ablacionando cada anillo de desembocadura con ayuda de un soporte tecnológico
que nos pinte la electrofisiología de la zona en
discordia. El procedimiento es dificultoso y
peligroso ya que puede originar estenosis de
la vena pulmonar12. En la imagen inferior se ob-
CMG
horas antes de realizar una cardioversión eléctrica para ver si la FA termina
espontáneamente, o podemos cardiovertir directamente sin esperar.
– Si la FA comenzó hace más de 48
horas y no existe anticoagulación crónica existe riesgo de suelta de émbolos, por lo que se le anticoagulará durante un mes para luego practicarle
una cardioversión diferida, cuando
presumiblemente ya se han disuelto los
trombos formados.
serva un estudio electrofisiológico donde se ven los
cuatro anillos de desembocadura de las venas
pulmonares, los cuales debemos ablacionar.
A largo plazo en FA recurrente
Ahora, para los amantes de los algoritmos, presentaremos unos cuantos dedicados al manejo del
paciente con FA:
Tratamiento del episodio agudo
En pacientes con FA recurrente, a largo plazo, se pueden seguir dos estrategias (individualizaremos según el paciente y el hospital):
Estrategia A
Nos encontramos con un paciente que tiene
un episodio agudo FA. Lo primero que debemos hacer es valorar la estabilidad hemodinámica:
Consiste en intentar mantener el ritmo sinusal con AA o ablación. Se utilizará en pacientes jóvenes, a los que esperamos que les queden muchos años de vida.
Si no está estable se debe proceder a una
cardioversión eléctrica. Esto es muy poco frecuente.
Si la hemodinámica permanece estable,
controlaremos la frecuencia cardiaca
(con mayor o menor urgencia según la gravedad del paciente) y comenzaremos la
anticoagulación para evitar embolias:
– Si la FA se ha iniciado hace menos de
24 ó 48 horas o está anticoagulado de
forma crónica, podemos esperar 24
12
En el HUVA actualmente no se realiza este procedimiento, aunque Alberola nos ha comentado que los Reyes Magos le han traído esta navidad la tecnología necesaria para la ablación en FA, y que quizás este verano
comiencen a realizar esta fabulosa intervención. ☺
A.A., E.G., R.C.
Estrategia B
En este caso asumimos que el paciente tendrá
FA de por vida, y nos conformaremos con
controlar la frecuencia cardiaca con AA como los β-bloqueantes, verapamil o diltiazem.
Esta pauta se suele seguir en pacientes ancianos con difícil reversión al ritmo sinusal.
A. García-Alberola
6
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
CMG
Curiosidades sobre los anticoagulantes
orales...
Para terminar el tema, y de manera distendida, comentaremos algunas curiosidades
sobre los anticoagulantes orales inhibidores
de la vitamina K, los dicumarínicos:
Profilaxis de las complicaciones embólicas
Aplicaremos anticoagulación para poder realizar la cardioversión, eléctrica o farmacológica, sin riesgos de embolia. Para ello debe
existir anticoagulación, con INR>213 al menos
3 ó 4 semanas antes de la cardioversión. Se
realiza mediante la adminitración de anticoagulantes orales, como los dicumarínicos (antagonistas de la vitamina K), como el acenocumarol (Sintrom®). Se debe mantener al
paciente con anticoagulación aunque se mantenga en ritmo sinusal al menos hasta un mes
después de la cardioversión.
En cuanto a la anticoagulación crónica en
una persona con FA, se emplea cuando el
paciente tiene uno o más factores de riesgo
embólico mayores o cuando posee dos o
más factores de riesgo moderado. Los factores de riesgo embólico se clasifican de la
siguiente manera:
o
Alto riesgo: (1 ó más)
– Embolia previa
– Estenosis mitral reumática
– Prótesis valvular mecánica
o
Riesgo moderado: (2 ó más)
–
–
–
–
–
Edad > 75 años
HTA
ICC
Función VI deprimida (FE < 35 %)
Diabetes mellitus
Los dicumarínicos, como tantos otros fármacos, tienen un origen vegetal. Veamos
cómo se llegó a su descubrimiento: En los
años 20 se describe en Canadá y EE UU la
enfermedad del trébol dulce fermentado,
que afectaba al ganado bovino y ovino alimentado con dicho producto en mal estado,
produciendo hemorragias digestivas. A
partir de este hecho, y viendo que el problema subyacente a esta patología estaba
relacionado con alteraciones en la coagulación, un avispado científico, Paul Karl Link
consigue en 1941 aislar el dicumarol, un
compuesto volátil (es el olor que notamos al
cortar la hierba) y comienza a tratar con
esta sustancia a pacientes con patología
trombótica.
En 1953, Link con un grupo de alumnos
desarrolla la warfarina, otro anticoagulante
oral muy utilizado actualmente en el mundo
anglosajón, cuyo nombre son las siglas de
Wisconsin Alumnae Research Foundation
Coumarin.
Por último ya -y no menos simpático- es
que varios compuestos del grupo de las
cumarinas, son usados como raticidas desde hace años, provocando la muerte de los
roedores por hemorragias internas que ocurren varios días después de la ingesta del
producto, lo que permite que el resto de
ratas tomen el raticida sin asociar la muerte
de sus congéneres con él.
Si el paciente sólo posee un factor de riesgo
moderado, se valorará su situación y se pautará anticoagulación o tratamiento con ácido
acetilsalicílico (AAS).
13
El INR es International Normalized Ratio, que tiene la
misma utilidad que el tiempo de protrombina, y su valor
normal es 1.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Ejemplos típicos de ECGs con FA: En ambos (especialmente en el inferior) se ve claramente,
sin necesidad de utilizar un compás, cómo la distancia entre las ondas R (intervalo RR) es irregular. Además
se ven las otras características principales de la FA: como la ausencia de línea isoeléctrica (ondas f, más
aparentes en el ECG inferior) o el QRS estrecho. Además, en la figura inferior se trata de un episodio agudo,
donde podemos observar el ritmo sinusal anterior y posterior, y el inicio y final de la FA señalados ambos por
las flechas.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
8
Arritmias V
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 3: En la siguiente imagen tenemos 3 ECGs diferentes con FA. La diferencia más sustancial entre ellos
es la velocidad de conducción del nódulo AV. En el tercer ECG es muy dudoso el diagnóstico de FA, debido
a que la frecuencia ventricular es muy alta. Sería conveniente en este caso la administración de adenosina o
la realización de una maniobra vagal para enlentecer el paso por el nódulo AV y así ver mejor la irregularidad
de los intervalos RR y la ausencia de línea isoeléctrica (como en las otros dos ECGs).
Fig. 4: En estos ECG volvemos a ver FA. En la 2ª imagen llama la atención la espiga correspondiente a la
estimulación producida por un marcapasos (obsérvese la regularidad en las espigas, algunas señaladas por
flecha). El marcapasos colocado para solucionar un bloqueo AV completo en la pared ventricular derecha
provoca que la despolarización comience en un lugar diferente al fisiológico, lo que provoca un bloqueo de
rama izquierda funcional (debido a que el estímulo no utiliza la vía más eficaz de conducción, las ramas del
haz de His, y la despolarización izquierda es más lenta), y consecuentemente un QRS ancho que es fácilmente observable en la imagen.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
9
Arritmias VI (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias VI (A)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ENTRICULARES:
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Nota de l@s comisionistas
La sección de taquiarritmias ventriculares se
dio en clase en clase y media, con lo que aparece en las diapositivas de Arritmias VI y mitad
de las de Arritmias VII. La otra mitad de estas
últimas corresponde a la primera mitad de
bradiarritmias, que se terminaron en la mitad
de la siguiente clase (en las diapositivas Arritmias VIII). La otra mitad de las diapositivas de
Arritmias VIII corresponde a marcapasos, DAI
y muerte súbita. En la comisión, para que haya
más coherencia a la hora de estudiar lo hemos
dividido en: Arritmias VI (Taquiarritmias ventriculares, en 3 partes, A, B y C, porque es muy
gordo), Arritmias VII (Bradiarritmias), y Arritmias VIII (Marcapasos, DAI y muerte súbita).
Ánimo!
E
XTRASÍSTOLES VENTRI-
CULARES
Las extrasístoles ventriculares no son más
que, como sucede a nivel supraventricular,
latidos anticipados, que en este caso tienen
origen en el miocardio ventricular.
Sus características electrocardiográficas principales son: (Fig. 1, zona ECG)
QRS ancho: Ya que el estímulo no sigue el camino más eficaz de despolarización, y ésta se hace más lentamente.
Ausencia de onda P precedente: Porque el origen del latido extra se produce en el ventrículo.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Las taquiarritmias ventriculares, aquellas que
se generan sin la participación de estructuras
superiores al haz de His, son de tres tipos:
Extrasístoles ventriculares (EV ó ESV)
Taquicardia ventricular (TV ó TCV)
Fibrilación ventricular (FV)
Pueden aparecer aisladas o de forma repetitiva (recurrentes). (Fig. 2)
Al igual que ocurría en las extrasístoles supraventriculares, se pueden observar fenómenos
de bigeminismo, trigeminismo, etc., así como pareados o dobletes (cuando aparecen
dos seguidas). Sin embargo, cuando se producen 3 ó más latidos ventriculares de manera
consecutiva hablamos de taquicardia ventricular no sostenida, de forma equivalente a la
taquicardia auricular no sostenida en las supraventriculares (Arritmias II).
En cuanto al foco de génesis de las extrasístoles, si es siempre el mismo, la morfología electrocardiográfica será la misma, produciéndose
EV monomorfas. Cuando las extrasístoles
son originadas en distintos puntos se denominan EV polimorfas.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
1
Arritmias VI (A)
CARDIOLOGÍA
Fenómeno R sobre T (R/T): Consiste en la
aparición de una EV en la cúspide de una onda T o al inicio de la misma. Se puede visualizar en la monitorización de una isquemia aguda por IAM y puede ser causa de arritmia maligna (fibrilación ventricular).
El diagnóstico diferencial entre extrasístole
supraventricular con aberrancia de conducción
(bloqueo funcional de rama derecha) y extrasístole ventricular puede generar problemas,
ya que ambas son latidos extra con QRS ancho. La diferencia entre éstas es la presencia
de onda P en la ES supraventricular.
Todas estas variantes y consideraciones de
las EV serán ilustradas para su correcta comprensión en la zona ECG. (Figs. 3, 4 y 5)
CMG
lares. Además, se puede hallar un segundo
ruido desdoblado en el latido extrasistólico.
SIGNIFICADO CLÍNICO
En personas con un corazón normal, la presencia de extrasístoles ventriculares carece de
valor pronóstico.
En caso de cardiopatía isquémica (IAM), las
EV son de valor pronóstico negativo cuando
son frecuentes, y se asocian a baja FEVI1.
Sin embargo, en otras cardiopatías el valor
pronóstico independiente es dudoso.
MANEJO DEL PACIENTE CON EV
ETIOLOGÍA
Para tener una visión rápida y sencilla del manejo
del paciente con EV, véase el siguiente algoritmo:
Suelen aparecer en personas con un corazón
normal, y su frecuencia de aparición aumenta
con la edad, sobre todo en mayores de 65
años.
También pueden producirse debido a:
a) Causas funcionales como el estrés, el
embarazo o la falta de sueño.
b) Irritación miocárdica debida a alteraciones electrolíticas, cirugía, enfermedades
infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol...
c) Afectación miocárdica debida a cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis,
hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías, etc.
CLÍNICA
En relación a los síntomas que el paciente
puede referir, lo más frecuente es que los
afectados sean personas totalmente asintomáticas o que dicen sentir palpitaciones,
aisladas o frecuentes.
Si las extrasístoles son continuas (por ejemplo un bigeminismo incesante) pueden llegar a
originar una taquimiocardiopatía.
En cuanto a los signos que se pueden presentar en la exploración física, tanto el pulso
periférico como la auscultación, son similares a los de las extrasístoles supraventricu-
Si se observa el esquema superior, se puede
ver que las EV no son lo primordial, lo es la
patología cardiaca de base. En caso de cardiopatía estructural no se deben tratar las extrasístoles, sino únicamente la patología de
base. Además los antiarrítmicos de clase I
están totalmente contraindicados, ya que aumentan el riesgo de muerte súbita.
Si no existe cardiopatía estructural y las EV
son frecuentes y producen síntomas, se puede
plantear el tratamiento con β-bloqueantes, lo
que normalmente resuelve el cuadro, o incluso
un tratamiento con ablación por radiofrecuencia.
1
A.A., E.G., R.C.
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
A. García-Alberola
2
Arritmias VI (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1: ECG con una extrasístole ventricular. Obsérvese la extrasístole, señalada por la flecha
vertical, que no va precedida de onda P (la deflexión positiva que la precede es la onda T del latido
anterior) y posee un QRS ancho. (No os emparanoyéis con las flechas horizontales que hay, ya que son para
explicar otra cosa que nosotros no tenemos que saber.) ☺
Fig. 2: Extrasístoles ventriculares repetitivas. Extrasístoles señaladas con flecha.
Fig. 3: Bigeminismo en el contexto de EV. Como vemos se alterna un latido normal (QRS estrecho) con una EV (QRS ancho, flecha vertical) y una pausa posterior (intervalo con flecha horizontal) de manera constante.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
3
Arritmias VI (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 4: De arriba a abajo: Bigeminismo, pareados, TVNS, EV polimorfos y fenómeno R/T.
BIGEMINISMO
PAREADOS: Dos EV seguidas.
TVNS (Taquicardia Ventricular No Sostenida), ya que
son 3 o más latidos ventriculares seguidos.
EV POLIMORFOS. Vemos que ambas EV señaladas
por flechas son de diferente morfología.
FENÓMENO R SOBRE T (R/T): Una EV que aparece
durante la deflexión de la onda T.
Fig. 5: Diferencia entre extrasístole supraventricular con aberrancia y extrasístole ventricular. Como vemos en la imagen de la izquierda la ES-SV va precedida de onda P (señalada por flecha).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias VI (B)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES MONOMÓRFICAS
T
Tiene un significado pronóstico negativo en:
AQUICARDIA VENTRICULAR
Una taquicardia ventricular (TV) se trata de
una arritmia rápida que se mantiene en los
ventrículos.
Las taquicardias ventriculares se dividen, según su morfología, en monomórficas y polimórficas, como se observa en el siguiente esquema. A su vez, las monomórficas se clasifican,
según su grado de perpetuación, en no sostenidas (cesan) y sostenidas (se mantienen
en el tiempo). Las polimórficas sólo pueden
ser no sostenidas, porque si alguna se transformase en sostenida, ya no hablaríamos de
una taquicardia ventricular sino de una fibrilación ventricular.
o
Enfermedad coronaria con disfunción
ventricular, como un IAM con fracción
de eyección baja.
o
Miocardiopatía hipertrófica.
o
En otras cardiopatías no es indicador
pronóstico independiente, es decir, se
asocia normalmente a peor pronóstico
porque suele presentarse en corazones
con cardiopatía, pero no tiene valor pronóstico por sí misma.
El tratamiento se centra en la enfermedad de
base, sin atender específicamente a la arritmia.
TV MONOMÓRFICA SOSTENIDA
Se trata de un ritmo ventricular rápido con
una duración mayor de 30 segundos o que
provoca la necesidad de terminarla antes por
mala tolerancia.
Electrocardiográficamente muestra QRS ancho, con un ritmo regular y una frecuencia
que oscila entre 120 y 250 lpm. (Fig. 8)
TV MONOMÓRFICA NO SOSTENIDA
Consiste en la sucesión de 3 ó más latidos
ventriculares consecutivos, con una duración menor de 30 segundos. (Figs. 6 y 7)
En general es una arritmia asintomática.
Se produce normalmente en corazón con cardiopatía. Es rara en corazón normal.
A.A., E.G., R.C.
El diagnóstico se puede hacer con la presencia de una de las siguientes situaciones: disociación AV, capturas y fusiones, aunque su
ausencia no tiene ningún valor diagnóstico.
Expliquemos detenidamente estos últimos tres
conceptos. (En zona ECG figs. 9, 10 y 11)
Disociación aurículo-ventricular
Se muestra en el ECG con QRS anchos y rápidos (llevan el ritmo de la taquicardia ventricular) y ondas P a un ritmo totalmente diferente marcado por el marcapasos fisiológico (ritmo sinusal).
A. García-Alberola
1
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
Como ya se comentó antes: Si aparece disociación AV TV monomórfica sostenida. Si
no aparece, también podría haberla, ya que,
como se dijo, la ausencia no tiene valor diagnóstico. (Fig. 9)
Capturas
En el ECG de un paciente con una TV monomórfica sostenida con ritmo auricular independiente, si uno de los estímulos generados en el
nódulo sinusal consigue conducir a los ventrículos, se verá un QRS estrecho que se intercala entre el resto de QRS anchos. Dicho de
otra manera, una onda P se cuela por el nodo
aurículo-ventricular1 y así conduce a ventrículos, dando un QRS estrecho aislado. (Fig. 10)
La presencia de capturas también es diagnóstica de TV monomórfica sostenida, ya que ningún otro mecanismo electrofisiológico razonable2 produce algo así.
Fusiones
Se trata de una situación parecida a la anterior, en la que se cuela un estímulo auricular y,
en este caso, se fusiona el QRS de éste con el
producido por el ritmo ventricular, de tal modo
que aparece un QRS entre ancho y estrecho.
CMG
En estos casos, la manera correcta de actuar
es la siguiente:
Si es un paciente con cardiopatía se considerará taquicardia ventricular. Esta
consideración es un acierto en el 95% de
los casos, y este porcentaje es francamente difícil de superar por otros medios diagnósticos.
Si es un paciente sin cardiopatía (que es
raro) se puede plantear la administración
de adenosina. La taquicardia ventricular
no se verá afectada por el freno impuesto
en el nodo AV por la adenosina.
En caso de duda, debemos actuar como si
se tratase de una taquicardia ventricular.
IMPORTANTE: El grado de tolerancia del
paciente no es un criterio diagnóstico.
Muchas veces se confunde “bien tolerado”
con supraventricular y “mal tolerado” con
ventricular. Esto es un error.
* Siempre que sea posible se debe buscar un
ECG anterior del paciente en ritmo sinusal
para poner en evidencia el posible bloqueo
de rama.
ETIOLOGÍA
Las etiologías de esta arritmia, por orden de
frecuencia, son:
(Fig. 11)
Diagnóstico diferencial con taquicardia
supraventricular + bloqueo de rama
En algunas ocasiones se puede establecer
una duda diagnóstica en la que se baraje la
posibilidad de una taquicardia ventricular
monomórfica sostenida, frente a la de una
taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama, debido a que ambas entidades son
similares en el ECG.
o
60% por cardiopatía isquémica de larga
evolución, es decir, infarto crónico. Es rara en fase aguda del infarto.
o
20% por miocardiopatías no isquémicas
tales como miocardiopatía dilatada o miocardiopatía hipertrófica.
o
10% por otras miocardiopatías (valvulares, congénitas…).
o
10% asientan sobre un corazón estructuralmente normal.
MECANISMO
1
Cuando se dice que se cuela una onda P, en realidad es
una forma “gráfica” de decir que se conduce, a través del
nodo, un impulso eléctrico auricular. La onda P es una
entidad electrocardiográfica que “no se cuela por ningún
sitio”.
2
Alberola comentó lo de mecanismo razonable porque
dice que existen mecanismos muy muy exóticos descritos en el apasionante mundo de la electrofisiología. ☺
A.A., E.G., R.C.
El mecanismo de producción más frecuente es
la reentrada.
En la imagen inferior, que corresponde a un estudio
electrofisiológico, se puede observar la presencia
de dos áreas necróticas (zonas grises) y un área de
músculo funcional entre ambas, el cual haría las
A. García-Alberola
2
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
veces de camino de conducción lenta en la génesis
de la reentrada. (Ver Arritmias I).
CMG
(RCP) avanzada. Se hará siguiendo las siguientes pautas:
o
Si la tolerancia a la arritmia es mala,
se practicará una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada. Basta con aplicar unos 50 Julios.
o
Si el paciente tolera bien la arritmia,
tenemos dos opciones:
-
Hacer directamente una CVE y no
probar con fármacos, aunque la tolerancia sea buena.
-
Tratar con antiarrítmicos como
procainamida o amiodarona. La
procainamida es un antiarrítmico de
clase I y no es útil para tratamientos
crónicos. Como el paciente está
monitorizado, podemos permitirnos
este tratamiento, pero si la situación
se complica, se seda y se cardiovierte sin más dilación.
CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes son el dolor
torácico, la disnea, los relativos al bajo gasto,
palpitaciones3… Pueden degenerar en fibrilación ventricular y de ahí, entrar en muerte
súbita.
La exploración física puede basarse en la
búsqueda de signos de bajo gasto (poco fiable), y la evidencia de disociación aurículoventricular.
Preventivo de las recurrencias
En pacientes con cardiopatía, si es mal tolerada y/o presentan una FE (fracción de eyección) baja, se colocará un desfibrilador automático implantable (DAI). Si la tolerancia es
buena, al igual que la FE, se practicará una
ablación, cuya efectividad es menor que en
las taquicardias supraventriculares.
Para los pacientes sin cardiopatía, la ablación será el tratamiento de elección.
PRONÓSTICO
Si el paciente presenta cardiopatía es preocupante, ya que existe un alto riesgo de recurrencias y de muerte súbita.
TV MONOMÓRFICAS ESPECIALES
Si no existe cardiopatía (que es raro, menor
del 10%), generalmente es benigna.
El RIVA, siglas provenientes de Ritmo IdioVentricular Acelerado, es una taquicardia
ventricular lenta, es una arritmia que tiene
muy poco que ver con el resto de taquicardias
ventriculares. Se mueve en frecuencias entre
100 y 120 lpm. Se produce por un mecanismo automático (al contrario que las anteriores, cuyo mecanismo era predominantemente
la reentrada). (Fig. 12)
TRATAMIENTO
De la crisis
Debe realizarse bajo monitorización y con disponibilidad de reanimación cardiopulmonar
(RIVA)
3
Las palpitaciones son raras, suelen aparecer en los
pocos casos de TV monomórfica sostenida en jóvenes
sin cardiopatía, ya que en pacientes con cardiopatía no
aparecen normalmente.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
3
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
Su etiología se corresponde con:
o
Fase aguda del IAM (sobre todo en el
momento de la reperfusión).
o
Post-cirugía extracorpórea (CEC).
o
En individuos normales con un tono
vagal elevado.
Generalmente es un proceso asintomático
que no requiere tratamiento.
TV MONOMÓRFICAS IDIOPÁTICAS
Existen varios tipos característicos que se corresponden con la descripción de taquicardia
ventricular monomórfica idiopática. (Fig. 13)
El mecanismo de producción de estas arritmias puede ser por automatismo anormal o
por reentrada.
La clínica es generalmente de buena tolerancia. A veces, pueden presentarse como un
proceso incesante y algunas pueden ser sensibles a catecolaminas.
Presentan un buen pronóstico, salvo que la
arritmia se produzca con demasiada frecuencia y genere una taquimiocardiopatía.
El tratamiento de elección es la ablación,
aunque también se puede dar tratamiento farmacológico con β-bloqueantes.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 6 y 7: Taquicardias ventriculares monomórficas no sostenidas. Se trata de episodios de
taquicardia ventricular monomórfica que terminan espontáneamente antes de 30 segundos. El inicio y el final de las mismas están señalados con flechas.
Fig. 8: Taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Como vemos, la morfología que producen los latidos es constante, debido a que el foco (lugar donde se produce la reentrada) no cambia.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 9: Disociación aurículo-ventricular en una taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
El ritmo auricular va marcado en círculos azules y el ventricular en cuadrados rojos. Como vemos,
no van a la par.
Fig. 10: Captura en taquicardia ventricular monomórfica sostenida. En la zona marcada con la
flecha se observa un QRS estrecho, resultado de la captura.
Fig. 11: Fusión en taquicardia ventricular monomórfica sostenida. En las zonas que marcan los
puntos rojos, se han fusionado el QRS del ritmo sinusal y el del ritmo ventricular y aparece un QRS
de morfología entre ancho y estrecho.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias VI (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 12: RIVA (Ritmo IdioVentricular Acelerado). Taquicardia ventricular lenta (100-120 lpm). Inicio
y final señalados con flechas. Fijaos en que las ondas P van despareciendo, el QRS se ensancha y la
repolarización se altera, mientras que el ritmo no cambia apenas. Además, el primer latido ventricular tras el
inicio de la arritmia es algo que hemos estudiado en este tema. A ver… piensa... QRS entre ancho y estrecho, y aparece onda P antes y está señalado con flecha oblicua... (pág. 2 del tema…) ☺
Fig. 13: Taquicardia idiopática: Presentación en rachas (para diferenciar las rachas del ritmo sinusal
ver QRS ancho y ausencia de onda P como siempre).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias VI (C)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMÓRFICAS Y
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TV POLIMÓRFICA
Recordemos que la TV polimórfica SIEMPRE
es no sostenida, ya que, de no serlo, se hablaría de una fibrilación ventricular (FV). (Fig. 14)
Respecto a la clínica, se presentan como
arritmias ventriculares tales como la taquicardia ventricular polimórfica o la fibrilación
ventricular, pudiendo llevar a síncope e incluso a muerte súbita.
Este tipo de arritmia puede asentar sobre un
corazón que presente una cardiopatía estructural, en cuyo caso será similar a una taquicardia ventricular monomórfica no sostenida.
El diagnóstico inicial suele establecerse en
base a una sospecha clínica de síncopes
recurrentes o de antecedentes familiares de
síncope o muerte súbita y por supuesto, como
en todas las arritmias, mediante el ECG.
También puede aparecer en pacientes con un
corazón aparentemente normal, en cuyo
caso hablaremos de canalopatías.
A nivel cardiaco, hay dos formas típicas de
canalopatías que serán explicadas con más
detalle a continuación:
Síndrome de QT largo.
CANALOPATÍAS
Síndrome de Brugada.
Las canalopatías son enfermedades genéticas de los canales iónicos, es decir, un grupo de enfermedades congénitas (con agrupación familiar obviamente) asociadas a la presencia de mutaciones en los genes que codifican las subunidades de los canales iónicos.
Estos canales son estructuras extremadamente complejas que se encuentran embebidos en
la membrana celular, y que regulan las cargas
iónicas entre el exterior y el interior celular.
Estas enfermedades no sólo afectan al corazón, ya que existen canalopatías, según el
gen afectado, que producen procesos de muy
diversa índole como epilepsia, parálisis muscular, diabetes, fibrosis quística…
Se pueden manifestar en niños o jóvenes,
aunque algunas de ellas se manifiestan más
tardíamente.1
SÍNDROME DE QT LARGO
Se da cuando el QTc (QT corregido para la
frecuencia cardiaca) es mayor de 450 milisegundos. (Fig. 15)
El QTc se calcula del siguiente modo:
En ocasiones son muy llamativos, pero
otras veces no lo son tanto y hay que medir
meticulosamente.
El diagnóstico de sospecha se establece en:
o
Síncopes recurrentes, especialmente
en niños, asociados a esfuerzo (frecuente en natación) o estrés (típico del
1
En el QT largo congénito subyace una alteración en los
canales de potasio o de sodio de las células miocárdicas
que afecta a la repolarización. En Estados Unidos se
estima que afecta a una de cada 7.000 personas, produ-
A.A., E.G., R.C.
ciendo cada año hasta 3.000 muertes inesperadas en
niños y adultos jóvenes.
A. García-Alberola
1
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
estrés auditivo como, por ejemplo, el
despertador). También están asociados
a sordera congénita.
o
Antecedentes familiares de síncope
o de muerte súbita.
Síndrome de QT largo adquirido
Estos pacientes presentan un ECG basal
normal, sin prolongación del segmento QT.
Consiste en la suma de QT largo + arritmias
que se produce por un desencadenante como:
Hay varios tipos de QT largo (8 ó 9, aunque
los tipos 1, 2 y 3 cubren hasta el 95% de los
casos), según el canal iónico afectado.
UN POQUITO DE HISTORIA…
o
Bradicardias: Como el bloqueo AV de
tercer grado (Arritmias VII).
o
Alteraciones electrolíticas: Como la
hipokaliemia o la hipomagnesemia.
o
Fármacos (hasta 100 ó 150 fármacos
pueden provocarlo):
.
En 1957 Jervell y Lange Nielsen describieron
un síndrome hereditario muy raro, con una
incidencia alrededor de 1-6 casos por millón,
caracterizado por sordomudez congénita, síncopes de repetición tras esfuerzos o emociones, alta probabilidad de muerte súbita y prolongación del intervalo QT en el ECG.
Posteriormente, Romano en 1963 y Ward en
1964, describieron otro síndrome similar al
anterior, pero sin sordomudez.
En la década de los 80, se identifican los patrones de herencia distintos para estas dos
enfermedades, y a partir de entonces en el
síndrome del QT largo pueden distinguirse dos
formas:
a- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen, con
presencia de sordomudez y que se transmite
de forma autosómica recesiva.
CMG
-
Antiarrítmicos: La quinidina fue el
primer antiarrítmico de clase I que
se utilizó. Producía el llamado
“síndrome quinidínico” que es un
“torsades de pointes”.
-
Antibióticos como los macrólidos.
-
Antihistamínicos como la terfenadina.
-
Psicotrópicos: Como los antidepresivos tricíclicos.2
Para más información, visitar:
www.qtdrugs.org
www.qtlargo.org
b- Síndrome de Romano Ward, sin sordomudez y que se transmite mediante herencia autosómica dominante.
Hay que decir que 1/3 de los pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida.
FIN DE UN POQUITO DE HISTORIA…
Esta canalopatía predispone a la aparición de
arritmias ventriculares que pueden desembocar en muerte súbita, como la FV o la "torsades de pointes" (significa literalmente torcedura de las puntas), que es una taquiarritmia
ventricular polimórfica potencialmente amenazante, que aparece típicamente en presencia
de un intervalo QT prolongado. En ella podemos observar que las puntas de los complejos
QRS van cambiando, por encima y por debajo
de la línea isoeléctrica indistintamente. (Fig.16)
A.A., E.G., R.C.
2
Además de las vistas, se puede producir por un largo
etcétera de situaciones, entre ellas algunos procesos
cerebrales o incluso problemas de desnutrición como la
anorexia nerviosa (causa frecuente de muerte súbita en
mujeres jóvenes, observándose un intervalo QT prolongado en hasta un 15% de los casos) o dietas proteínicas
líquidas. En general, la mujer tiene mayor susceptibilidad a sufrir un síndrome de QT largo adquirido.
A. García-Alberola
2
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
SÍNDROME DE BRUGADA
CMG
TRATAMIENTO
El síndrome de Brugada, descrito por el famoso arritmiólogo de Girona, Pedro Brugada Terradellas (junto con sus hermanos Josep y
Ramón), en 1992, consiste en una arritmia con
un patrón electrocardiográfico característico que presenta una elevación del ST en
derivaciones precordiales derechas. Los
anglosajones la llaman “coved-typed”.3 (Figs
de la 17, 18 y 19).
La prevalencia es muy diferente según la población, ya que es una enfermedad de corte
genético. En Murcia existe una alta prevalencia de esta arritmia4.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El riesgo de estos eventos sigue una caprichosa e inquietante variabilidad. Puede haber
unos pacientes que sólo muestran un ECG
raro en un momento dado y otros que pueden
llegar a morir súbitamente antes de los 15
años.
La estratificación implica problemas éticos
muy importantes que deben valorarse con
unidades especializadas de tratamiento.
La estratificación del riesgo se basa en:
Síntomas: presencia, ausencia, y cómo aparecen.
Patrón electrocardiográfico: Mayor
evidencia electrocardiográfica comporta mayor riesgo.
Antecedentes familiares: Variable, no
siempre implican un alto riesgo.
Tipo de mutación: Unas son más peligrosas que otras, y no todas sabemos
reconocerlas.
3
Esta enfermedad se caracteriza en el ECG por un patrón que simula bloqueo incompleto de rama derecha,
elevación del segmento ST persistente de V1 a V3 y
muerte súbita en ausencia de enfermedad estructural
miocárdica. Se produce por mutaciones que afectan a los
canales de sodio cardiacos y es de herencia dominante.
Síndrome de QT largo
Tratamiento con beta-bloqueantes y DAI en
los casos severos y/o refractarios.
Síndrome de Brugada
Si es sintomático, se coloca un DAI. Si es
asintomático, se actúa según el riesgo (esto
está en discusión).
Curiosidades sobre el Sd. de Brugada…
El Sd. de Brugada es una enfermedad que se
considera endémica asiática (donde es la segunda causa de muerte en hombres jóvenes
después de los accidentes de tránsito). La
muerte súbita suele presentarse en jóvenes
varones durante el periodo de sueño, por lo
que los nativos de Tailandia y Guam la conocían
como Bangungot, que es la palabra en tagalog
para “pesadillas”. Para ellos, estos hombres
saludables morían bajo la influencia de terribles
pesadillas. En muchas tribus, la enfermedad
cobró una popularidad legendaria. Como casi
todas las víctimas eran hombres, los nativos
inventaron el fantasma de una viuda para responsabilizarlo por la muerte de todos estos
hombres jóvenes, y el miedo a la enfermedad
contagió a muchos nativos que comenzaron a
vestirse de mujer antes de dormir, para engañar al fantasma de la muerte.
Además, he encontrado otra cosa curiosa en un
periódico colombiano on-line: se han reportado
dos casos de síndrome de Brugrada en población aborigen en Cali (Colombia) que han hecho
saltar la alarma, ya que esta enfermedad genética no es usual en América, y menos entre la
población autóctona. Cito textualmente el artículo: “Los dos casos detectados en Cali despertaron la alerta sobre el síndrome que atacaría a la
raza indígena. Esta condición revive la hipótesis
de que al parecer los primeros inmigrantes de
América serían asiáticos que llegaron por el
estrecho de Bering. De acuerdo con esta teoría
los aborígenes por descendencia ancestral portarían el gen que ocasiona la letal enfermedad.”
4
Las diferencias entre poblaciones son abismales. Alberola dice que ellos ven en el HUVA 1 ó 2 casos de Sd. de
Brugada por semana, en cambio, un cardiólogo finlandés
al que conoce dice no haber visto un caso en su vida.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
3
Arritmias VI (C)
F
CARDIOLOGÍA
CMG
Preventivo de las recurrencias
IBRILACIÓN VENTRICULAR
Se trata de una activación ventricular desorganizada y muy rápida, que provoca en el
ECG la ausencia de complejos y de línea de
base. Así, la actividad mecánica ventricular
es totalmente ineficaz. (Figs. 20-23)
ETIOLOGÍA
Arritmias terminales: La fibrilación ventricular es la forma habitual de morirse como
consecuencia del desenlace de arritmias
terminales, es decir, las arritmias terminales acaban en FV, que es mortal.
Pueden darse diferentes situaciones en las
que se precise una profilaxis para evitar esta
temible arritmia. Se tendrá en cuenta que:
o
La aparición de un episodio de FV durante
una isquemia aguda no precisa tratamiento profiláctico.
o
Cuando se da por una causa reversible
clara, se debe evitar dicha causa. Por
ejemplo, si hay hipokaliemia, se administrará potasio.
o Si aparece como arritmia “inesperada”,
se debe proceder a la colocación de un
DAI. Éste disminuye en más de un 95% los
casos de FV.
Isquemia aguda severa: IAM.
Arritmia “inesperada” en cardiopatía
estructural.
Arritmia inesperada en canalopatía.
CLÍNICA
Se presenta con una situación de parada cardiorrespiratoria.
TRATAMIENTO
Se establece en base a dos situaciones bastante distintas. Éstas son, el momento de la
crisis (tratamiento agudo), o la profilaxis de
recurrencias.
De la crisis
Debe practicarse una desfibrilación inmediata, no sincronizada, puesto que no hay QRS
sobre los que sincronizar (no apretar nunca el
botón de sincronizar para evitar problemas), y
con una energía de unos 200 Julios.
Si no funciona, se debe iniciar RCP (Reanimación Cardio-Pulmonar), con choques repetidos.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 14: Taquicardia ventricular polimórfica. Véase cómo la morfología de los QRS correspondientes a la taquicardia ventricular, es variable en cada latido.
Fig. 15: Síndrome de QT largo. Se observa que el intervalo QT es de 500 milisegundos en la
imagen A, y de 600 milisegundos en la B (ambas >450 milisegundos).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 16: Torsades de pointes, también llamada taquicardia helicoidal en el Harrison. Se ve cómo
las puntas de los complejos cambian su orientación (arriba y abajo, indistintamente).
Fig. 17: Síndrome de Brugada. Véase la elevación del ST característica en derivaciones precordiales derechas (V1 y V2, señalado por flecha). Cuidado con el diagnóstico diferencial con IAM
anterior.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias VI (C)
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 18: Síndrome de Brugada. Detalles en V1 y V2 Elevaciones del ST señaladas en la imagen anterior.
Fig. 19: Síndrome de Brugada (aunque no lo indica la derivación que vemos debe ser V1 o V2,
ya que vemos la típica elevación del ST) degenerando en un torsades de pointes (inicio en flecha).
Fig. 20, 21, 22 y 23: Fibrilación ventricular. Puede observarse como la activación ventricular
es desorganizada y muy rápida. En ella, no existen complejos ni línea de base en ECG. La
presencia de actividad mecánica ventricular eficaz es nula.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias VI (C)
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA
A. García-Alberola
CMG
8
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias VII
BRADIARRITMIAS:
DISFUNCIÓN SINUSAL (ENS)
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR (BAV)
B
MANIFESTACIONES
RADIARRITMIAS
Una bradiarritmia es una anormalidad en los
latidos del corazón. En los adultos se define
como un ritmo cardiaco de menos de 60
latidos por minuto1. Los diferentes tipos de
bradiarritmia incluyen:
o
Pueden observarse bradicardias sinusales inapropiadas, es decir, si se está realizando un ejercicio físico intenso (correr
por ejemplo), 40 lpm sería una frecuencia
inapropiada.
o
En ocasiones, la ENS se manifiesta en
forma de pausas sinusales, que son especialmente significativas si duran más
de 3 segundos. En individuos normales,
las pausas de hasta 2 segundos, sobre
todo por la noche, son frecuentes. (Fig. 2)
Disfunción sinusal o Enfermedad del Nódulo Sinusal (ENS).
Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).
D
Éstas, aumentan aún más su frecuencia, si
se trata de deportistas. Si la pausa se
mantiene mucho tiempo, aparecerá un
ritmo de escape nodal. Si éste último fallase, se establecería un ritmo ventricular, y si también el ritmo ventricular fallase
se encontraría en asistolia. (Fig. 3)
ISFUNCIÓN SINUSAL
La disfunción sinusal o ENS (Enfermedad del Nódulo Sinusal) es el conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas resultantes de un mal funcionamiento
crónico del nodo sinusal, a menudo con
afectación asociada del resto del sistema de
excito-conducción del corazón. (Fig. 1)
o
Por último, también puede presentarse
como
un
Síndrome
bradicardiataquicardia (bradi-taqui). El paciente que
experimenta este evento siente una taquicardia intensa y, de pronto, se sincopa por
una bradicardia. (Fig. 4)
ETIOLOGÍA
Las etiologías más comunes son:
1
Aunque se habla de bradicardia a una FC menor de 60
lpm, existen grandes variaciones de una persona a otra, y
frecuencias menores a 60 no indican siempre patología.
Por ejemplo, los deportistas tienen frecuencias de menos
de 50 lpm en reposo debido a un aumento en el tono
vagal, lo que es rigurosamente normal.
A.A., E.G., R.C.
La afectación degenerativa: Aumenta con
la edad. La ENS es más frecuente cuanto
más añoso es el paciente.
A. García-Alberola
1
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
En ocasiones, enfermedades infiltrativas
(por ejemplo la amiloidosis), cirugía, cardiopatía isquémica…pueden estar relacionadas.
B
Los principales factores que pueden actuar
como desencadenantes son2: fármacos (antiarrítmicos como los β-bloqueantes…) que
pueden llegar a dar una bradicardia sinusal
extrema, y las alteraciones hidroelectrolíticas.
Un bloqueo aurículo-ventricular o BAV no es
más que la dificultad o detención en la conducción del impulso desde las aurículas a
los ventrículos.
AURÍCULOVENTRICULARES (BAV)
LOQUEOS
Se clasifican en tres grados:
BAV de primer grado
CLÍNICA
BAV de segundo grado:
Lo más frecuente es que la ENS curse de forma asintomática. No obstante, también puede
mostrarse como una situación de cansancio,
disnea, apatía (en ocasiones se asemeja a la
demencia) y demás hallazgos inespecíficos.
Pueden observarse episodios de presíncope
o síncope cuando las pausas llegan a ser muy
prolongadas.
Es muy raro que el proceso debute con una
muerte súbita, sobre todo gracias a la existencia de los marcapasos de emergencia (nodal o ventricular).
DIAGNÓSTICO
Suele establecerse en base a pruebas complementarias. Destacan el ECG, el registro
Holter y un EEF (Estudio Electro-Fisiológico).
El Holter resulta el más preciso de los 3, mientras que el EEF se usa cada día menos.
TRATAMIENTO
- Wenckebach o Mobitz tipo 1
- Mobitz tipo 2
BAV de tercer grado
BAV DE PRIMER GRADO
En el BAV de 1er grado, todas las ondas P
(estímulos que provienen en realidad del nódulo sinusal4) conducen al ventrículo, pero con
cierto retraso. Este hecho se evalúa mediante
el intervalo PR, que es normal cuando oscila
entre 0,12 y 0,20 segundos, existiendo un retraso y por tanto, un BAV de primer grado,
cuando supera los 0,20 segundos.
A veces, incluso la onda P y la T precedente
se fusionan debido al gran PR y la onda P se
esconde en la T. Si ocurre lo anterior y no se
observa la onda P claramente, no se diagnostica directamente un BAV de primer grado porque habría que hacer el diagnóstico diferencial con un ritmo nodal. (Fig. 5)
Si la ENS cursa de forma asintomática, deben evitarse los factores desencadenantes.
Si lo hace de manera sintomática, y en ausencia de factores desencadenantes reversibles, la implantación de un marcapasos con
posibilidad de estimulación auricular (AAI ó
DDD3) es el tratamiento de elección.
BAV DE SEGUNDO GRADO
En este tipo de bloqueo lo que ocurre es que
algunas ondas P son conducidas, mientras
que otras no lo son. Existen dos tipos:
2
La lista de posibles factores desencadenantes es interminable: hipotiroidismo, enfermedad hepática avanzada,
hipotermia, hipervagotonía, hipoxia grave, acidosis,
hipertensión aguda, brucelosis (que también puede ser
etiología produciendo afectación del nodo sinusal, aparte
de ser factor desencadenante), fiebre tifoidea…
3
Se explicarán en Arritmias VIII.
A.A., E.G., R.C.
4
Como ya se dijo en Arritmias VI, la onda P no se conduce por ninguna parte ya que sólo tiene entidad electrocardiográfica, con lo que ésta es una manera errónea de
expresarse. La cosa no conlleva demasiado problema
porque, por suerte, el examen no es escrito. Qué maravilla si pudiera ser que el enfermo viniera tipo test… ☺
A. García-Alberola
2
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
Tipo Wenckebach o Mobitz tipo 1
En esta situación, el PR se alarga progresivamente hasta que una onda P no conduce
a ventrículos. Así, se establece un sistema
fraccional (X:Y) que define el nivel de bloqueo.
Un ejemplo puede ser un bloqueo 4:3, que
significa que de cada 4 ondas P, 3 son conducidas a ventrículos. Así, pueden presentarse
bloqueos 5:4, 3:2, 2:1, etc. (Fig. 6)
Mobitz tipo 2
En el BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2, el
intervalo PR es constante hasta que, de repente, una onda P no conduce. Por tanto, se
trata de un fallo periódico de la conducción
sin alargamiento previo de PR. (Fig. 7)
BAV DE TERCER GRADO
En este tipo de bloqueo, ninguna onda P
conduce a los ventrículos. De no existir ningún ritmo de escape, el paciente moriría. Afortunadamente, suele existir dicho ritmo de escape, que se caracteriza por ser regular, independiente y más lento que el de las ondas P.
A la hora de diagnosticar un BAV de tercer
grado debe tenerse en cuenta que, si sólo se
observan 2 ó 3 complejos, la probabilidad
de un diagnóstico erróneo es bastante alta.
De hecho, casualmente puede coincidir una
onda P delante de un complejo QRS e inducir
a error, diagnosticando así un bloqueo de segundo grado cuando se trata de un tercer grado. (Fig. 8)
Otra forma de clasificar los bloqueos es de
acuerdo a su localización anatómica, distinguimos pues:
A. Nodal
Se trata de un bloqueo que, a menudo, es funcional. Suele tener un buen ritmo de escape5
(40-45 lpm). Presenta en el ECG un QRS estrecho.
Puede tratarse de un primer grado, un segundo grado tipo Wenckebach (o Mobitz tipo
1) o un tercer grado. Generalmente, tiene
buen pronóstico y sólo requiere marcapasos
en caso de que sea de primer o segundo grado y sea sintomático, o sea de tercer grado6.
B. Infrahisiano
Suele tratarse de un bloqueo de carácter estructural con un ritmo de escape inestable.
Puede corresponderse con un primer grado,
un segundo grado Mobitz tipo 2 o un tercer
grado7. El pronóstico es malo y suele requerir marcapasos aun siendo asintomático.
BAV suprahisianos o nodales.
BAV intrahisianos (se comportan como infrahisianos).
BAV infrahisianos.
Como el intrahisiano y el infrahisiano se comportan de manera similar, hablaremos de nodales e infrahisianos.
A.A., E.G., R.C.
5
Recordemos que el ritmo de escape es de peor calidad
conforme bajamos en el sistema de excito-conducción.
6
En el caso de bloqueos AV de tercer grado SIEMPRE
(sea o no sintomático) se coloca un marcapasos.
7
Obsérvese que la diferencia estriba en que ambos dan
formas diferentes de BAV de segundo grado.
A. García-Alberola
3
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
A. Nodal
El bloqueo nodal, como ya se ha dicho con
anterioridad, suele ser de tipo funcional. Las
causas más frecuentes que pueden producirlo
son, entre otras:
o
Fármacos: β-bloqueantes, diltiazem, digital, verapamil…
o
Hipertonía vagal, que aparece en deportistas o jóvenes, o en cualquier persona
durante el sueño.
o
IAM inferior agudo8: Produce isquemia
en el nodo. Es muy típico9.
o
Procesos inflamatorios tales como endocarditis reumática…
o
Procesos degenerativos (estructurales)
de carácter irreversible, por destrucción
del tejido del nodo AV.
CMG
escape que se establezca, en caso de que
fuese necesario. De esta forma, pueden existir
BAV que se comporten de manera totalmente
asintomática y otros que lleguen a sincopar
al paciente, suponiendo una situación bastante
delicada.
Al margen de lo anterior, un BAV puede ser
paroxístico (inicio y terminación bruscos, y de
una duración determinada), o crónico (mantenido en el tiempo).
Por último, debe tenerse en cuenta que un
síncope en un paciente con bloqueo de
rama debe remitirse a una unidad especializada, ya que puede existir un bloqueo intermitente de la otra rama que conlleve un bloqueo
completo.
TRATAMIENTO
El manejo será diferente dependiendo de si el
BAV es sintomático o no:
B. Infrahisiano
BAV sintomático
Como ya se comentó anteriormente, suelen
producirse por causas estructurales. Pueden
estar relacionados con:
Ante la situación de un BAV sintomático deben
eliminarse los factores que puedan estar
actuando como desencadenantes. Si el BAV
se soluciona no haremos nada más10.
o
Miocardiopatías.
o
Calcificación aórtica en la estenosis, en
la que el calcio invade y termina afectando al sistema de excito-conducción.
o
IAM anteriores (o anteroseptales), donde es posible que se necrose parte del
tabique interventricular, pudiendo afectarse irreversiblemente el sistema HisPurkinje.
o
Procesos degenerativos: más habituales en ancianos.
CLÍNICA
La clínica de un BAV dependerá, evidentemente, del grado de bloqueo y del ritmo de
8
Recuérdese que la arteria del nódulo AV viene en el
80% de los casos de la arteria coronaria derecha, que, a
su vez, en el 80% de los casos, irriga la cara inferior del
corazón.
9
Podemos ver un ejemplo de bloqueo AV por isquemia
en IAM inferior en la Zona ECG del tema de Infarto con
onda Q de esta comisión. En la figura 10.
A.A., E.G., R.C.
Si el BAV (sea cual sea el grado) persiste
tras eliminar los factores desencadenantes, se
procederá a la colocación de un marcapasos
definitivo.
BAV asintomático
Si es un BAV de 1er grado ó de 2º grado
Wenckebach: Un bloqueo de estas características es sugerente de ser considerado un bloqueo funcional. Por esto, se evitarán los
fármacos que puedan empeorarlo y, en
principio, no se colocará un marcapasos mientras no sea sintomático.
Si es un BAV de 2º grado Mobitz tipo 2 ó
de 3er grado: En estos casos se colocará
siempre un marcapasos definitivo, aunque el
BAV sea asintomático.
10
Si el BAV es por un IAM u otra causa temporal, se
puede colocar un marcapasos transitorio.
A. García-Alberola
4
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1: Véase el gráfico de registro de la frecuencia cardiaca de una bradicardia sinusal inapropiada. La frecuencia cardiaca del paciente ronda en torno a los 40 lpm, sobrepasando en escasas
ocasiones los 50 lpm.
Fig. 2: ECG que muestra la existencia de pausas sinusales. Recuérdese, que éstas son especialmente significativas si superan los 3 segundos. Para evaluarlas numéricamente, se mide el espacio existente entre una onda P y la siguiente, quedando la pausa entre ambas.
Fig. 3: ECG de una pausa sinusal (línea roja) que desencadena la aparición de un ritmo de escape nodal (puntos rojos). El ritmo sinusal se representa en cuadrados azules.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 4: ECG de un síndrome de bradicardia-taquicardia (bradi-taqui). Observad como pasa de
la taquicardia a una bradicardia con una pausa muy prolongada.
Fig. 5: ECG de un BAV de primer grado. Se puede observar como el intervalo PR es superior a
los 0.20 segundos que corresponden el límite superior para dicho intervalo. Además, en algunos
ciclos, la onda P y la T se fusionan debido al gran PR, y la onda P se esconde en la T, o aparecen dando una onda bífida. (Algunas ondas P señaladas con flecha).
Fig. 6: ECG de un BAV de segundo grado, tipo Wenckebach. El intervalo PR se va alargando
cada vez más hasta que llega un momento en el que la onda P no conduce a ventrículos. (Señalados los PR, no de manera muy precisa, que van creciendo, y con flecha la onda P que no conduce).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias VII
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 7: ECG de un BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2. En él, el intervalo PR es constante
hasta que, de pronto, una onda P no conduce. (Ondas P que no conducen señaladas con flecha).
Fig. 8: ECG de un BAV de tercer grado. En este tipo de bloqueo, ninguna onda P conduce a
ventrículo. Por ello, y para que el paciente pueda sobrevivir, se establece un ritmo de escape
nodal. Así, el ritmo auricular (señalado con líneas verticales rojas) es constante, más rápido, y va
totalmente disociado del de los QRS (más lento, aunque también regular, señalado con círculos
azules). Muchas ondas P quedan escondidas o no se ven claramente. Por ejemplo, la primera se
superpone a una onda T, o la segunda aparece como una línea de menor pendiente que se fusiona
después con un QRS. La tercera aparece aislada y por ello se ve claramente.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias VIII
MARCAPASOS
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)
MUERTE SÚBITA
M
MP EXTERNO TRANSVENOSO
ARCAPASOS (MP)
Un marcapasos consiste en un dispositivo
electrónico que sirve para estimular el corazón.
Existen dos tipos de marcapasos:
No es doloroso, aunque requiere punción y
exposición a radiaciones ionizantes.
Transitorios:
-
Consiste en un dispositivo conectado a un
electrodo que se introduce por una vena
(yugular, subclavia, femoral…) y se enclava en
el ápex del ventrículo derecho bajo control
radiológico. La petaca (batería y dispositivo
electrónico, etc.) se sitúa exteriormente al
paciente.
Transtorácicos
Transvenosos
El riesgo de infección es notable, por lo que
no se recomienda usar más allá de 3 a 5 días.
Definitivos.
MP EXTERNO TRANSTORÁCICO
En la imagen inferior podemos observar, a la izquierda, la “petaca” que queda exterior al paciente.
A la derecha el sistema de cableado que conducirá
el estímulo hasta su lugar de implantación en el
ápex del VD.
Es un marcapasos transitorio que se usa para
emergencias, en intervalos de tiempo de minutos u horas. La estimulación que efectúa
sobre el paciente resulta dolorosa para éste,
por lo que es necesario el uso de sedación.
Es muy fácil de usar y además no requiere
punción. Se colocan los electrodos sobre el
pecho, como si de un desfibrilador se tratase,
se selecciona la frecuencia e intensidad y comienza a realizar su función. Como ya hemos
dicho, ésta es transitoria, mientras se prepara la colocación del marcapasos definitivo.
En la imagen inferior vemos un modelo, con los
electrodos señalados con flechas:
MP DEFINITIVO
Este dispositivo sustituirá de forma definitiva,
en caso de que fuese necesario, a los dos
anteriores.
Aquí, el aparato se coloca en el tejido celular
subcutáneo y los electrodos se introducen por
punción de la vena subclavia o disección de la
cefálica. Éstos se enclavan en el ápex del ven-
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
1
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
trículo derecho mediante unos anclajes que,
con el tiempo, se incluirán por fibrosis en el
endocardio.
La batería dura entre 6-7 y 10-12 años, requiriendo su sustitución pasado este periodo
de tiempo1.
En la imagen inferior vemos la situación habitual de
los marcapasos definitivos:
CMG
MARCAPASOS EN EL ECG
El marcapasos se observa en el ECG como
una espiga de duración variable y un voltaje
que también puede ser variable. En realidad,
la estimulación se visualizaría (a la adecuada
velocidad de registro del ECG) como un rectángulo (ver figura a continuación), pero a las
velocidades que habitualmente se utilizan en
clínica el estímulo del marcapasos se ve en el
ECG como una espiga. (Fig. 1)
Aquí se observa un ejemplo que describe dicha estimulación:
En la siguiente imagen se puede ver el sistema de
anclaje, con las “anclitas” que se adhieren y hacen
que después de un tiempo el artefacto quede pegado a la pared endocárdica ventricular por fibrosis:
FUNCIONES DEL MARCAPASOS
El marcapasos cumple, fundamentalmente,
una función de estimulación. Además puede
detectar la estimulación fisiológica del corazón
del paciente y, en base a ello, realizar otras
funciones.
La estimulación, que puede hacerse a
nivel:
1
Como curiosidad, decir que los marcapasos han evolucionado y cambiado tanto a lo largo del tiempo que, Arne
Larsson, el primer paciente que recibió un marcapasos
implantado, falleció en 2001 tras haber usado 22 marcapasos distintos a lo largo de su vida. El primero se le
implantó en 1958. Palabras del mismo Arne 25 años
después en El País fueron: “Seguí tratamientos con atropina, isprenalina, café, champán y mucho whisky, que de
hecho fue la mejor medicina (y aún así seguía con FC de
20 lpm…). Pero un día los médicos le dijeron a mi mujer
que ya no podían hacer nada más por mí. Si en aquellos
momentos me hubiera dicho alguien que ahora estaría
aquí, disfrutando de la vida, le hubiera contestado: 'Amigo, ya no ocurren milagros".
A.A., E.G., R.C.
-
A: auricular
-
V: ventricular.
-
D: auricular y ventricular.
La detección de un estímulo fisiológico, que puede ser:
-
A: auricular
-
V: ventricular.
-
D: auricular y ventricular.
-
O: no detecta.
Otras funciones a cumplir por el marcapasos pueden ser:
-
Adaptación de la frecuencia cardiaca.
A. García-Alberola
2
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
CMG
-
Funciones de control (lógica interna).
neo del paciente, lo que es útil, por ejemplo,
en la enfermedad del nódulo sinusal (ENS).
-
Funciones de diagnóstico.
Por otro lado, un VVI, realiza la misma función
que el anterior, pero estimula y detecta a nivel
ventricular, con lo que es útil ante patologías
como una fibrilación auricular + BAV.
En relación a estas funciones, el marcapasos
se identifica por una serie compuesta de 3
letras que se corresponden con la siguiente
tabla:
Otro ejemplo que podemos comentar es el del
marcapasos con modo VDD, el cuál puede
detectar una onda P: si ésta es bloqueada y no
conduce a ventrículo, el MP generará un QRS;
si la onda P conduce, el MP se inhibirá. Esto
es útil, por ejemplo, para un bloqueo AV.
Pero, ¿por qué no colocar siempre un DDD,
que parece ser el más completo y mejor?
Muy sencillo: a más cables, más problemas
(infecciones, complicaciones, etc.). Sólo se
debe utilizar cuando sea necesario.
La primera letra hace referencia a la estimulación y la segunda a la detección. Como se
observa en la explicación anterior, la estimulación puede ser auricular, ventricular o en
ambas localizaciones. La detección puede
darse en lugares similares a la estimulación.
Los marcapasos modernos tienen todos incorporada la función de detección2. (Fig. 2)
En lo referente a la tercera letra:
o
I: inhibe al detectar un latido del paciente.
o
T (Trigger: gatillo): estimula cuando detecta un latido del paciente.
o
D: estimula cuando detecta una onda P
sola y se inhibe cuando detecta una onda
P que conduce a ventrículo. Es decir, según donde detecte, estimula o inhibe.
o
O: ni detecta, ni estimula.
Así, por ejemplo, un marcapasos AAI realiza la
estimulación a nivel auricular, puede detectar
estímulos fisiológicos también a nivel auricular
y, cuando los detecta, inhibe el estímulo del
aparato y deja funcionar el estímulo espontá-
Respecto a la interferencia de los marcapasos con ondas electromagnéticas, decir que
éstos van protegidos frente a todo tipo de
campos electromagnéticos “normales”. De los
elementos de uso cotidiano, el único que puede dar algún problema, debido a interferencias
con el dispositivo, es el teléfono móvil3.
D
ESFIBRILADOR
AUTO-
I
MÁTICO MPLANTABLE (DAI)
Un Desfibrilador Automático Implantable o DAI
es un marcapasos especializado que es capaz
de detectar y corregir los trastornos del ritmo.
Está formado por dos componentes: el generador de pulso, formado por moduladores electrónicos y una batería, situado debajo de la
piel cerca de la clavícula; y los cables (derivaciones) que se conectan dentro del corazón.
Es un dispositivo que puede cumplir las siguientes funciones:
Marcapasos.
Detección de taquicardia ventricular (TV).
2
Aunque ésta se puede desactivar en un momento oportuno si, por ejemplo, el paciente va a ser intervenido
quirúrgicamente, ya que la función de detección puede
confundir el estímulo de un bisturí eléctrico con un latido
fisiológico.
A.A., E.G., R.C.
3
Así de buenos serán… Alberola dijo que a estos pacientes se les recomienda que no usen el móvil en el oído
izquierdo.
A. García-Alberola
3
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
CMG
Detección de fibrilación ventricular (FV).
Tratamiento de TV.
Choques de desfibrilación.
Funciones diagnósticas.
Todas estas características convierten al DAI
en un elemento que puede ser vital para pacientes que padezcan una taquicardia ventricular o que entren en FV.
Terapia de TV por sobreestimulación
Si el DAI detecta una taquicardia ventricular,
envía una serie rápida de pequeños impulsos
eléctricos al corazón. Esto se denomina sobreestimulación y suele ser suficiente para
restaurar el ritmo normal, además no es doloroso para el paciente. Si la sobreestimulación
no es eficaz, el DAI intenta terminar la taquicardia ventricular aplicando un choque eléctrico controlado, de forma similar a una cardioversión eléctrica. (Fig. 3)
Terapia de choque para FV
En caso de que el DAI detecte una FV (mortal
si no se establece una medida desfibrilatoria
urgente), se efectuará una descarga de 30-35
Julios (equivalente a los 200-300 Julios que
descargaría un desfibrilador externo) que será
suficiente para desfibrilar el ventrículo, ya
que el dispositivo se halla implantado en el
mismo corazón. Es eficaz en el 99% de los
casos. Ésto sí molesta al paciente y, además,
le provoca estrés psicológico, porque desconoce cuándo puede sufrir la descarga. (Fig. 4)
Como vemos en la imagen, el aparato es muy similar a un marcapasos común:
A.A., E.G., R.C.
M
UERTE SÚBITA
La muerte súbita se define como una
muerte natural de carácter inesperado que
acontece rápidamente (se considera habitualmente un tiempo menor a 1 hora entre la
aparición de los primeros síntomas y la muerte).
Supone, en términos de incidencia, el 10% de
las muertes.
MECANISMO
El mecanismo de producción de la muerte súbita no se conoce con exactitud.
Sin embargo, en un estudio realizado en Europa hace años, analizando personas fallecidas
por muerte súbita que estaban siendo monitorizadas por un Holter, se evidenció lo siguiente:
o
En el 50% de los casos se vio que la muerte súbita era precedida por una taquicardia ventricular que desembocaba en fibrilación ventricular.
o
En un 25% se debía a fibrilación ventricular como tal, por ejemplo, en el curso de
un IAM.
o
En el 25% restante se debía a bradicardias extremas que terminaban en asistolia. Éstas podían ser consecuencia de
miocardiopatías muy evolucionadas, o
A. García-Alberola
4
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
producirse en el seno de una catástrofe
hemodinámica (una rotura de aorta, por
ejemplo).
ETIOLOGÍA
En adultos, la enfermedad coronaria supone
el 80%, mientras que el 20% restante lo constituyen otras enfermedades miocárdicas u otras
patologías como el embolismo pulmonar masivo.
CMG
La actuación más eficaz en este sentido es a
nivel de población general, pues es en este
marco (el primer estrato de la pirámide inferior)
donde hay más personas susceptibles de sufrir
un episodio de muerte súbita (aunque el riesgo
individual sea más bajo a este nivel que en los
superiores):
Respecto a niños y jóvenes, las causas más
frecuentes son MCH (Miocardiopatía Hipertrófica), canalopatías, WPW (Sd. de WolffParkinson-White) y patologías congénitas
(como la implantación coronaria anómala4).
PRONÓSTICO
El pronóstico es fatal si no se interviene inmediatamente.
Aun practicando una correcta intervención,
los resultados no son nada alentadores, ya
que sólo llegan vivos al hospital un 10-15% y
de éstos, sólo el 2% se va de alta.
PREVENCIÓN
Una vez comentadas la etiología, las características y el pronóstico de esta dramática situación, se puede concluir que lo más interesante a la hora de evitar la muerte súbita es la
prevención.
Por último, comentar una noticia que ha aparecido en los últimos días al respecto: El ministro de Sanidad, Bernat Soria (el amigo de Lozano xD), ha anunciado que para 2008 los
lugares públicos donde se concentren numerosas personas (aeropuertos, centros comerciales…) contarán con desfibriladores semiautomáticos que permitirán «salvar muchas vidas». Con esto, el ministerio de sanidad
y consumo pretende poner coto a “las 25.000
muertes que se producen cada año por paradas cardiacas en España fuera de los centros
sanitarios, una cifra cuatro veces superior a los
fallecimientos registrados en accidentes de
tráfico”, en palabras del mismo ministro.
4
Como curiosidad: Las anomalías de las arterias coronarias constituyen el 2.2% de las cardiopatías congénitas.
La implantación de la arteria coronaria izquierda (ACI)
desde el tronco de la arteria pulmonar, también conocida
como síndrome de Bland-White-Garland o ALCAPA
(anomalous left coronary artery from the pulmonary
artery) es la anormalidad coronaria más frecuente.
Las manifestaciones clínicas son derivadas de la isquemia miocárdica, consecuencia del cortocircuito arteriovenoso. La presencia de cardiomegalia asociada a falla
cardiaca es un hallazgo común en neonatos y lactantes
mientras que en niños mayores y adultos son más frecuentes el infarto agudo de miocardio, arritmias, signos
de falla cardiaca o muerte súbita.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
CMG
Zona ECG
Fig. 1: En esta imagen se puede observar cómo aparecen las espigas de un marcapasos en el
ECG. Se ven como una línea delgada que precede al QRS.
Fig. 2: En este ECG puede observarse cómo el marcapasos estimula y tras esto, aparece un QRS
(espigas marcadas con círculos rojos). No obstante, cuando el paciente genera una onda P que
conduce (cuadrado azul), el marcapasos se inhibe y deja que sea esa onda P la que estimule los
ventrículos. Obsérvese cómo el QRS fisiológico es estrecho y el producido por el marcapasos es
ancho, debido al lugar donde estimula.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
6
Arritmias VIII
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 3: ECG que recoge la acción de un DAI en el marco de una terapia de TV por sobreestimulación. La línea roja representa la taquicardia que va a una frecuencia de unos 200 lpm. A continuación, se activa el DAI (rayo ☺) y estimula, con su función marcapasos, a unos 300 lpm (círculos
rojos). Tras esto, el paciente recupera una FC aceptable (cuadrados azules).
Fig. 4: En este ECG se muestra una FV en un paciente que, afortunadamente, lleva implantado un
DAI. El aparato detecta la FV y da un choque de unos 30-35 julios (rayo rojo) que desfibrila el
corazón del paciente.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
7
Seminario-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS I
INTERPRETACIÓN DE ECG
Para la interpretación de un ECG podemos
seguir una serie de pasos haciéndonos preguntas (es como jugar al Quién es quién ☺)
que nos irán guiando, eliminando posibilidades
y delimitando el diagnóstico del evento que
queremos reconocer. Comenzaremos con la
siguiente pregunta1:
¿El ritmo es regular o irregular?
Esta pregunta es muy fácil de contestar. Basta
con que nos fijemos si el intervalo entre los
QRS permanece constante o va cambiando.
Una vez contestadas estas sencillas preguntas
podemos delimitar mucho la incertidumbre, de
tal modo que reducimos las posibilidades a:
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTRECHO
¿Estamos ante una taquiarritmia o una
bradiarritmia?
Entre las taquiarritmias de QRS estrecho, éstas pueden ser regulares o irregulares:
Nos fijamos para ello en la frecuencia cardiaca. Según ante qué clase de arritmia nos encontremos procederemos de diferente manera:
Regulares
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
TAQUIARRITMIAS
Una vez comprobado que estamos ante una
taquiarritmia, nos centraremos en el complejo
QRS y nos haremos dos preguntas:
Taquicardia paroxística supraventricular
Flutter con conducción 2:1
Para diferenciar entre estas taquiarritmias deberemos analizar otra serie de cuestiones:
¿Cuáles son las características clínicas del
paciente? Podremos diferenciar así si su presentación es paroxística o no, y otras características clínicas del paciente.
¿Tiene un QRS ancho o estrecho?
Para contestar a esta pregunta analizaremos
su duración, de tal manera que: QRS estrecho
(80-95 mseg.), y ancho (>100-120 mseg.). A
continuación, ya conociendo esta respuesta,
nos haremos otra pregunta al respecto:
1
Siguiendo con la analogía sería como el clásico ¿Es
hombre o mujer? La pregunta que más posibilidades
elimina, y que en este caso es muy fácil de contestar.
A.A., E.G., R.C.
¿Cuál es la morfología y localización de la
onda P? Recordemos las ondas F del flutter, y
la disociación del ritmo o la onda P escondida
tras el QRS en la taquicardia paroxística supraventricular por ejemplo.
¿Cuál es el efecto que se produce al administrar adenosina? Recordemos, por ejemplo, que la taquicardia paroxística supraventricular se resuelve normalmente con adenosina,
mientras que en el caso del flutter su administración sólo sirve para el diagnóstico.
A. García-Alberola
1
Seminario-1
CARDIOLOGÍA
Irregulares
CMG
Irregulares
Fibrilación auricular (son la mayoría)
Taquicardia ventricular polimórfica
Taquicardia auricular / flutter con conducción variable
Flutter / Fibrilación auricular con bloqueo de rama
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
Fibrilacion auricular con preexcitación
Extrasístoles frecuentes (no son arritmias sostenidas, pero se pueden confundir con ellas)
¿Cómo es la actividad auricular? Podemos
ver ausencia de línea isoeléctrica (FA), u ondas P con morfología cambiante (TAM), u ondas F (flutter)…
¿Es siempre el mismo ritmo? Podemos ver
que el ritmo es regular y se trunca debido a la
aparición de extrasístoles, por ejemplo.
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO
Como en las de QRS estrecho las posibilidades serán diferentes si la arritmia es regular o
irregular:
Regulares
Taquicardia ventricular monomórfica
Cualquier taquicardia supraventricular
regular con bloqueo de rama
Debemos pensar ahora en el contexto clínico:
¿Existe cardiopatía? Si existe cardiopatía,
como ya se dijo en Arritmias VI consideraremos que es ventricular, y en efecto no nos
equivocaremos en el 95% de los casos.
También atenderemos a otros aspectos como:
¿Disponemos de un ECG en ritmo sinusal?
Podremos ver en éste si el paciente ya tenía
un bloqueo de rama.
¿Hay disociación AV, capturas o fusiones?
Como recordaréis, la aparición de cualquiera
de éstas es diagnóstica de TV.
¿Cuál es la morfología del QRS? Si es
cambiante, estaremos ante una TV polimórfica
(recordemos que ésta sólo es no sostenida, y
si es sostenida se trata de FV).
¿Tenemos acceso a un ECG en ritmo sinusal del paciente? Esto nos pondría en evidencia un bloqueo de rama.
BRADIARRITMIAS
Disfunción sinusal (ENS)
Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).
Para diferenciar las bradicardias nos pueden
ayudar preguntas como:
¿Cuál es la actividad auricular? Debemos
fijarnos si existen pausas sinusales, si el ritmo
auricular se corresponde con el de los QRS…
¿Cuál es el grado de conducción a los ventrículos? Recordemos que la conducción es
diferente en los distintos tipos de BAV.
¿El paciente lleva un marcapasos? Debemos saber reconocerlo en el ECG. Aunque en
la vida real podremos preguntarle al paciente…
Por supuesto, no son todas las que están, ni
están todas las que son; podéis inventaros mil
preguntas para atajar e ir eliminando posibilidades con el fin de averiguar lo antes posible
ante qué entidad arrítmica estamos. Ha llegado la hora de poneros a prueba. ☺
Recordemos que, en caso de duda, debemos
suponer siempre que es ventricular.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
2
Seminario-1
D
CARDIOLOGÍA
CMG
IAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
CASO 1
Se trata de una taquiarritmia con QRS estrecho (la mayoría) y ritmo irregular. Como vemos se ven siempre
dos latidos seguros y después una pausa… ¿A qué os suena esto? Se trata de extrasístoles supraventriculares que siempre se presentan tras un latido normal, es decir, estamos ante un bigeminismo (se alternan
latido normal y extrasístole, con pausa posterior). La flecha azul nos indica un bloqueo funcional de rama
derecha, con el complejo rsR´ en V1, en este caso se deberá a una aberrancia de conducción, ya que la
rama izquierda ya ha terminado su periodo refractario y conduce el impulso, pero no ocurrirá lo mismo con la
rama derecha, que suele tener un periodo refractario más prolongado.
CASO 2
Se trata de una mujer de 32 años, sin antecedentes de interés. Desde hace varios años presenta
episodios de palpitaciones paroxísticas con ligero mareo al inicio del cuadro. Le suelen durar entre
10 y 15 minutos y a veces ceden con cambios posturales. Acude a urgencias por cuadro más prolongado (1 hora). A continuación se expone el ECG obtenido en urgencias:
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
3
Seminario-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Comencemos contestando a las preguntas que hemos indicado al inicio: se observa un ECG con una taquiarritmia de QRS estrecho y regular. Ante esto, nos preguntamos por la clínica, y de ella podemos extraer
otro dato importante, la presentación de la arritmia es paroxística, pues sus episodios se inician y terminan
de forma brusca. Después nos preguntamos por la onda P ¿Se ve claramente? No, es difícil verla. Estos
datos nos hacen pensar en… una taquicardia paroxística supraventricular.
Vale, ya tenemos un muy probable diagnóstico. ¿Qué hacemos con la paciente? El manejo más adecuado
para esta paciente, que tolera bien la arritmia, es realizar el ECG de 12 derivaciones viendo los efectos que
produce la administración de adenosina. Si la taquiarritmia cesa nos confirmará el diagnóstico, si no cesa,
nos servirá para establecer otro diagnóstico al enlentecer el ritmo (un flutter por ejemplo). Se comienza administrando un bolo de 6 mg de adenosina i.v.. Tras el bolo, la paciente refiere ahogo y dolor torácico, pero la
taquicardia no presenta cambios. Así que se aumenta la dosis de adenosina a 12mg. en bolo i.v., obteniéndose el siguiente resultado:
La terminación brusca de la arritmia, acompañada de una pausa que dura unos segundos, seguida de la
restauración del ritmo sinusal nos confirma la sospecha clínica: nos encontramos con una taquicardia paroxística supraventricular.
Tras ver los resultados, ¿cómo deberíamos actuar: realizamos un ingreso hospitalario, pedimos una cita urgente con el cardiólogo o le ponemos un tratamiento a largo plazo? El ingreso hospitalario no será necesario
mientras sea bien tolerada, sería conveniente pedir una cita con el cardiólogo, pero no urgente (la paciente
deberá llevar el ECG realizado en urgencias durante la crisis). Le pondremos un tratamiento a largo plazo
para evitar las recurrencias. A la paciente se le podrá dar a elegir entre tratamiento farmacológico no curativo
(verapamil o β-bloqueantes) o una ablación, un tratamiento más agresivo, pero curativo.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
Seminario-1
CARDIOLOGÍA
CMG
CASO 3
Diagnóstico electrocardiográfico:
Nos hacemos la pregunta capital: ¿Bradi o taquiarritmia? En este ECG se observa una bradiarritmia. Fijándonos posteriormente en la onda P, vemos que casi no se aprecian (flechas naranjas, las ondas P son negativas), y no siempre preceden a los QRS. Estamos ante una enfermedad del nódulo sinusal (ENS), en la
que se ha establecido un ritmo nodal (fijaos que los QRS que no van precedidos de onda P siguen un ritmo
lento pero regular). Los latidos precedidos de onda P que rompen el ritmo son latidos anticipados auriculares,
es decir, extrasístoles supraventriculares que conducen perfectamente al ventrículo, con lo que estamos ante
un problema del nodo sinusal, una ENS.
CASO 4
Atención, este caso es muy importante, ya que es el pan de cada día en la clínica.
Se trata de una mujer de 62 años, con HTA y asma intrínseco. Está en tratamiento con IECA, corticoides y β2 inhalados. Tiene una ecocardiografía normal de hace 2 años. Sufre palpitaciones ocasionales de duración poco definida. Acude a urgencias por aumento de disnea y palpitaciones (de
3 días). El ECG obtenido en urgencias es el siguiente:
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
5
Seminario-1
CARDIOLOGÍA
CMG
¿Taqui o bradi? Taquiarritmia ¿QRS estrecho o ancho? Estrecho ¿Ritmo regular o irregular? Irregular.
¿Con estos datos cuál es el diagnóstico más frecuente? ¡¡¡Fibrilación auricular!!!! Máxime cuando no se
observa línea isoeléctrica. Además no presenta ondas F de flutter.
En la exploración física se observa que presenta taquipnea moderada con ortopnea, su PA es
160/80 mm Hg, tiene sibilancias finas con crepitantes en las bases, ingurgitación yugular positiva y
edemas maleolares. Se le realiza una radiografía en la que aparece una ingurgitación hiliar con
edema intersticial. Todos estos hallazgos nos indican que existe incompetencia en la función de la bomba
con aumento de la presión retrógradamente, insuficiencia cardiaca.
Tendremos que instaurar el tratamiento para el episodio agudo, lo primero en plantearnos es si comenzaremos con CVE o tratamiento farmacológico. La CVE no se aplica, ya que la arritmia es bien tolerada por el
momento y no sabemos cuanto tiempo lleva en FA la paciente, por lo que podríamos soltar émbolos al cardiovertirla. Dentro del tratamiento médico tenemos:
- Flecainida: es un AA tipo I utilizado para la cardioversión química, no nos interesa quitar la FA hasta
que no hayamos anticoagulado correctamente a la paciente.
- Propranolol: es un β-bloqueante. Sería bueno para controlar la frecuencia cardiaca, pero no tenemos
que olvidar que esta paciente es asmática, por lo que no será el fármaco más adecuado.
- Digoxina: es un digitálico con bajo rango terapéutico (fácil alcanzar la toxicidad). Se podría utilizar, de
hecho, Alberola dijo que él lo utilizaría en este caso.
- Verapamil: es un AA tipo IV, mejor no administrarlo de entrada ya que, aunque frena la conducción en
el nodo AV (que es lo que perseguimos), también deprime la contractilidad, que es algo que debemos
evitar en casos de insuficiencia cardiaca aguda.
- Amiodarona: es un AA tipo III con acción mixta, y es seguro en insuficiencia cardiaca. Se utilizará para
el control de la FA aguda, ya que frena el nodo AV y, aunque también es antifibrilador, esta función tarda
días o semanas en realizarla. Por esto es útil para el tratamiento agudo, aunque no así para el tratamiento crónico debido a sus devastadores efectos secundarios.
- Diltiazem: es un AA tipo IV, se empleará principalmente para controlar la frecuencia cardiaca a largo
plazo, en FA recurrentes. Según Alberola, éste “tampoco nos hace gracia”. xD
- Otros como diuréticos, vasodilatadores, dieta sin sal, oxigenación… Pueden mejorar el estado de la paciente, sobre todo con vistas a mejorar el cuadro de IC.
A los 3 días la mujer está asintomática y con este ECG en reposo:
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A. García-Alberola
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CARDIOLOGÍA
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Se observa una taquiarritmia irregular con QRS estrecho, sigue la FA porque aún no hemos querido eliminarla, para evitar posibles embolias. Aún así, se ha frenado la conducción al ventrículo, por lo que se ha conseguido el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca. Ahora podemos abordar el siguiente paso: anticoagulación durante un mes para luego practicarle una CVE diferida, la química sería poco eficaz. Al mes se le
practica una CVE de 200 J y se obtiene el siguiente resultado:
No ha sido efectiva porque sólo ha quitado la FA durante un latido, el de la flecha roja, y después ha reaparecido. Entonces, ¿cuál será el plan a seguir? Podríamos plantearnos el realizar una CVE con más energía,
pero no sería efectivo, nos encontraríamos con el mismo resultado que con una carga de 200J. La mejor
opción sería administrarle amiodarona y volver a repetir la CVE pasado un tiempo: (recordad que el DAI no
se utiliza para la FA ya que es inhumano para el paciente recibir descargas cada vez que recae en FA). A
continuación vemos el ECG correspondiente a la CVE tras un mes tomando amiodarona:
Como vemos, se ha resuelto la FA, pero deberemos mantener la anticoagulación. Siempre que existan
posibles dudas de recurrencia se mantendrá la coagulación.
A los 2 meses de la CVE, aparece la misma mujer con una recurrencia de FA. El plan a seguir será el siguiente: Asumimos la FA como crónica y le prescribimos un tratamiento para controlar la frecuencia cardiaca
con verapamil (ya que no está en IC), digital, y broncodilatadores para el asma. A los dos meses vuelve de
nuevo y está clínicamente muy mal. Presenta palpitaciones y disnea a pequeños esfuerzos. Se le coloca un
Holter que muestra una FC máxima de 208 lpm y una FA con frecuencia ventricular de alrededor de 130 lpm.
No estamos consiguiendo el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca con tratamiento médico:
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
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Seminario-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Nos podemos plantear entonces una ablación de venas pulmonares, lo que sólo se puede hacer en 20
centros de toda Europa (como ya se dijo, el HUVA estará entre los elegidos a partir de este verano), o una
ablación del nodo AV que frene la anárquica funcionalidad auricular, y la colocación de un marcapasos
definitivo que estimule directamente en el ventrículo. Como esta paciente es refractaria a los AA se opta por
esta segunda opción, se ablaciona el nodo AV, obteniendo el siguiente cambio, marcado con una flecha verde, en la colocación del marcapasos:
CASO 5
Diagnóstico de un registro Holter:
Se trata de una taquiarritmia, con QRS estrecho y ritmo irregular. Ya sabemos que en estos casos lo más
frecuente es la FA, así que a las malas siempre podríamos arriesgarnos en este sentido. Siendo rigurosos,
vemos que la morfología de las ondas que preceden a los QRS es bastante irregular, intermedia entre ondas
f de FA y ondas F de flutter auricular. Estamos ante un fibriloflutter, que en realidad no es más que una FA.
En la imagen vemos que existe un cambio en el ritmo y la morfología. Es una taquiarritmia de QRS ancho,
con ritmo regular. Necesariamente se trata de una taquicardia ventricular no sostenida. Si tuviera un ritmo
irregular podría ser una FA con aberrancia de conducción.
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A. García-Alberola
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CARDIOLOGÍA
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Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS II
CASO 6
Se trata de un varón de 42 años, que presenta palpitaciones paroxísticas en los últimos meses, le
suelen durar unos segundos o minutos. El corazón y el ECG es normal:
El ECG superior tiene una FC normal, un QRS estrecho y el ritmo es regular, a excepción de la aparición de
dos extrasístoles (pareado) señaladas por flechas. Las extrasístoles no van a ser habitualmente la causa de
la clínica de la paciente. En esta situación, podríamos ponerle al paciente un registro Holter porque podríamos registrar que sufre taquicardias paroxísticas supraventriculares. Aún así, si la tolerancia es buena no
habrá que hacer nada, y tampoco es seguro que lo detectemos con el Holter, ya que puede que justo ese día
no tenga un episodio.
CASO 7
Una mujer de 82 años, con cuadros de palpitaciones y mareos, fue sometida a un implante de
marcapasos definitivo hace 15 días, del cual no tenemos informes. Acude a urgencias por cansancio, apatía y palpitaciones, con el siguiente resultado electrocardiográfico:
Se observa la espiga del MP, que no siempre captura, el ventrículo no está estimulado correctamente (marcadas algunas espigas que no capturan con una flecha naranja). La función de detección del MP tampoco es
correcta, pues en ocasiones la paciente hace un latido propio, pero el MP estimula de todas formas (marcado
un ejemplo con una estrella azul).Por tanto, este MP no detecta ni estimula correctamente.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
1
Seminario-2
CARDIOLOGÍA
CMG
Probablemente este problema se deba a que el electrodo está suelto y contacta con la superficie ventricular
endocárdica de vez en cuando. La paciente está en ritmo nodal, con lo que el diagnóstico será bradiarritmia
por disfunción sinusal. La pauta a seguir es colocar un MP transitorio si la paciente tolera mal la situación,
para posteriormente recolocarle correctamente el electrodo. Si la tolera bien, no haremos nada hasta colocar
el definitivo.
CASO 8
Un varón de 65 años que padece HTA, tratada con un IECA, acude a urgencias por presentar palpitaciones desde hace 6 horas.
En el ECG se puede apreciar una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Aunque no se ve línea isoeléctrica, al ser el ritmo regular descartamos la FA. Además se pueden ver ondas F, con lo que el diagnóstico es
flutter auricular con una conducción constante 2:1, que de este modo produce un ritmo regular.
Al mismo paciente se le realiza un registro ECG continuo:
Igual que antes, nos encontramos con una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Intercalado entre los
QRS estrechos aparece un QRS ancho, marcado con un rectángulo. ¿A qué se debe? Puede ser producido
por una extrasístole o por un bloqueo de rama, lo más probable es que sea una extrasístole. El tratamiento
más adecuado será controlar la frecuencia cardiaca, frenando el nodo AV, con β-bloqueantes o verapamil.
También se puede realizar una CVE de 100J, ya que no es necesario anticoagular al paciente porque la evolución es de sólo seis horas.
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A. García-Alberola
2
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CARDIOLOGÍA
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CASO 9
Es un varón de 35 años, con ”soplo” cardíaco en la infancia. Consulta por palpitaciones bien toleradas de 2 horas de evolución. Se le realiza un ECG con el siguiente resultado:
Es una taquiarritmia irregular con QRS ancho, estaremos ante una taquicardia ventricular polimórfica o una
fibrilación auricular. Descartamos el primer supuesto, ya que la taquicardia ventricular polimórfica es no sostenida, y por tanto resulta incompatible con un cuadro de 2 horas de evolución con palpitaciones bien toleradas. Recordemos que si alguna taquicardia ventricular polimórfica se convierte en sostenida, hablaríamos de
fibrilación ventricular, que no es tolerable.
Este ECG es característico de una FA con preexcitación (WPW): los intervalos RR nunca son iguales, no
aparecen ondas p y la frecuencia es muy elevada. Comenzamos el tratamiento de la crisis con AA tipo I como la flecainida, que actúan sobre la vía accesoria de conducción, pero no en el nodo AV. En el caso de que
no existiera vía accesoria, se emplearían beta-bloqueantes o verapamil, pero no en este caso, ya que no
evitarán que la FA derive en FV. Con los AA clase I no logramos solucionar la arritmia, se realiza entonces
una CVE de 300J, tras la cual obtenemos el siguiente ECG:
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
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CMG
Tras la cardioversión eléctrica hemos conseguido volver al ritmo sinusal, en el
que se observa claramente el patrón de preexcitación con onda delta (señalada
con flecha a la izquierda en la imagen extraída del ECG anterior). Como ya se ha
dicho, estamos ante un síndrome de Wolff-Parkinson-White: QRS ancho con
onda delta y disminución del intervalo PR. El tratamiento más recomendado sería realizar una ablación para evitar posibles recurrencias de FA.
CASO 10
Mujer de 52 años que padece asma bronquial y diabetes mellitus. Sufre episodios de palpitaciones
desde hace 20 años, con carácter paroxístico (duración de minutos u horas), sigue un tratamiento
con flecainida crónico. Acude a urgencias por episodio prolongado, de 4 horas, pero bien tolerado.
Se obtiene el siguiente ECG:
Se puede observar una taquiarritmia regular de QRS estrecho. Pensamos en una taquicardia paroxística supraventricular guiados por la anamnesis y el ECG. Se intentará el tratamiento con verapamil (recordemos que la adenosina produce broncoespasmos y está contraindicada en pacientes
asmáticos).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
4
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CARDIOLOGÍA
CMG
Se le administran 5 mg de verapamil y se realiza el siguiente ECG a los 3 minutos:
La taquicardia ha desaparecido, hemos conseguido un ritmo sinusal, pero para evitar recurrencias
el único tratamiento curativo sería la ablación por radiofrecuencia.
CASO 11
Un varón de 85 años está siendo tratado con broncodilatadores y corticoides inhalados, por EPOC
con disnea a pequeños esfuerzos. En la exploración nos encontramos con un pulso irregular y le
realizamos el siguiente ECG:
El pulso es irregular porque existe algún grado de bloqueo en el nodo AV, ya que aparecen en el
ECG muchas ondas P que no van seguidas de QRS. Se trata de una taquicardia auricular en la
que la frecuencia ventricular es de unos 50-60 lpm. Este defecto en el nodo AV protege al paciente
de que la taquicardia auricular produzca una alta FC. Lo más lógico sería no hacer nada, aunque
no sería descabellado plantear la posibilidad de una ablación (ésta conllevaría más riesgos debido
al estado basal del paciente).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
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CASO 12
Una mujer de 72 años que tiene HTA, diabetes y disnea de grandes esfuerzos, presenta un pulso
irregular en un reconocimiento casual, se le hace el siguiente ECG:
Se observa una taquiarritmia con QRS estrecho e irregular. No se observan ondas P. Estas características suelen referirse a una FA, no obstante, no se observan las ondas f, que aparecen en los
típicos ECG de FA, mostrando una actividad auricular caótica. Los clásicos hablaban de FA de
onda gruesa o fina, de tal modo que, cuando la onda es fina (como en este caso) es porque a la
aurícula ya no le queda apenas músculo (atrofia y fibrosis en el anciano), y en el ECG se ve prácticamente como una línea de base.
CASO 13
Un varón de 65 años que tiene una EPOC evolucionada y recibe tratamiento crónico con teofilina y
β-agonistas inhalados, presenta una disnea de pequeños esfuerzos y el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia, de QRS estrecho y de ritmo irregular. Fijándonos en la actividad
auricular, vemos que las ondas P cambian de morfología constantemente y no se distingue línea
de base. Podemos fijar fácilmente el diagnóstico de taquicardia auricular multifocal (TAM). También
ayudaría en este diagnóstico la historia clínica del paciente, ya que recordemos que la TAM se
asociaba frecuentemente a EPOC.
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A. García-Alberola
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CASO 14
Un niño de 12 años tiene una infección respiratoria, con pulso ligeramente irregular y el siguiente
ECG registrado por su médico:
Este es un caso de arritmia sinusal fisiológica, debemos recordar que es normal en niños y jóvenes
las variaciones en el ritmo sinusal con la respiración.
CASO 15
Realicemos el diagnóstico del siguiente ECG:
A.A., E.G., R.C.
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Aparece una taquicardia con QRS estrecho y regular, al no conocer la clínica del paciente no podemos descartar ninguna de las posibilidades: taquicardia sinusal, taquicardia auricular, taquicardia
paroxística supraventricular o flutter. Para llegar al diagnóstico deberíamos comprobar qué efecto
produce la administración de adenosina. Parece que la onda T se negativiza, pero en realidad se
trata de la bajada de una onda F.
CASO 16
Una mujer de 70 años lleva un marcapasos VVI por un bloqueo AV completo. Está en tratamiento
con losartán (un ARA-II) por HTA. Acude asintomática a la revisión programada del MP, se le realiza el siguiente ECG:
Se observan las típicas espigas del MP, no aparecen ondas P ya que la estimulación del MP es al
ventrículo. La línea de base nos muestra una actividad auricular anormal. Se encuentra en fibrilación auricular, con lo que deberíamos comenzar con un tratamiento de anticoagulación.
A.A., E.G., R.C.
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8
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CMG
CASO 17
Se trata de un varón de 35 años sin antecedentes de interés. Desde hace 2 semanas nota palpitaciones rápidas, especialmente en relación con esfuerzos. La exploración física es normal, excepto
un pulso irregular. Se le realiza el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia con QRS estrecho y ritmo irregular. Se trata de una taquicardia
auricular con conducción irregular. Existe una pausa (indicada en rojo). Es una taquicardia auricular incesante (ver definición en Arritmias II) producida por un mecanismo de automatismo. Por esto,
cuando hay aumento de catecolaminas (con el ejercicio) se desencadena la arritmia.
El tratamiento con adenosina no es eficaz (vemos que la arritmia termina momentáneamente para
volver a empezar), y la amiodarona administrada de forma crónica (como tendría que ocurrir en
este paciente) produce numerosos efectos adversos.
Se podría tratar crónicamente con propranolol (β-bloqueante), que antagoniza los efectos de las
catecolaminas, impidiendo las recidivas de manera efectiva únicamente en el 30-50% de los casos.
El tratamiento ideal en este caso (un chico joven con mucha vida por delante) es la ablación por
radiofrecuencia del foco que produce el aumento del automatismo. Este tratamiento sí es curativo.
A.A., E.G., R.C.
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Seminario-2
CARDIOLOGÍA
CMG
CASO 20
Una mujer de 41 años sufre palpitaciones paroxísticas ocasionales desde hace 2 años. Se le realiza un registro Holter en el que se observa una taquicardia de inicio súbito.
Estamos ante una taquiarritmia regular en la que aparecen al principio QRS anchos y luego estrechos. Es una taquicardia paroxística supraventricular, la aparición de complejos QRS anchos se
debe a un bloqueo de rama derecha transitorio por aberrancia.
CASO 21
Un varón de 72 años está ingresado en la unidad de cardiología por un infarto de miocardio. Mientras se le realiza el ECG que se muestra a continuación, permanece asintomático:
Presenta un ritmo sinusal en el que aparecen complejos QRS anchos de manera regular, extrasístoles ventriculares (una, que además es una R sobre T, señalada con una flecha diagonal azul).
Además, se observa un ritmo idioventricular acelerado (típico de fase aguda del IAM) con QRS
ancho, cuyo inicio y final están señalados con una línea vertical negra.
A partir de aquí, aunque el contenido está en las diapositivas, no se dio en clase porque al profesor no le dio tiempo. Nosotros lo incluimos para que aprendais más. ☺ (Recordad que toda la
parte de Arritmias está revisada por Alberola).
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
10
Seminario-2
CARDIOLOGÍA
CMG
CASO 22
Un varón de 35 años presenta síncopes de repetición, cada 1-2 años, desde los 15 años. Algunos
de ellos aparecen tras realizar un esfuerzo. Tiene antecedentes familiares, un tío paterno, con
muerte súbita de joven. Acude a urgencias por sufrir un síncope mientras corría para coger un autobús. Se le realiza un ECG en urgencias con el siguiente resultado:
El ECG muestra que ya ha finalizado la arritmia, ya que se ve un ritmo regular y con una FC normal. Por otro lado, la anamnesis es sugestiva de canalopatía (por los síncopes de repetición y los
antecedentes familiares). Además, al ver el ECG llama la atención el largo intervalo entre la onda
Q y la T. Lo más probable es que estemos ante un síndrome de QT largo congénito.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
11
Seminario-2
CARDIOLOGÍA
CMG
CASO 23
Diagnóstico del siguiente ECG:
Nos encontramos ante una taquiarritmia irregular de QRS estrecho, y la línea isoeléctrica no es
visible. Para poder observar con más claridad la actividad auricular, se administra adenosina 12 mg
en bolo i.v. y se realiza el siguiente ECG:
Al enlentecerse la conducción por el nodo AV con la adenosina podemos observar con mayor claridad las ondas F de flutter auricular.
A.A., E.G., R.C.
A. García-Alberola
12
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el riñón (enfermedad aterotrombótica), etc.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se entiende por síndrome isquémico o
cardiopatía isquémica a la falta de oxígeno
por perfusión insuficiente a las células musculares cardiacas, secundaria a un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno que
llevan las coronarias al miocardio.
Vamos a empezar a estudiar este tema
explicando la causa más frecuente de cardiopatía isquémica, la aterioesclerosis.
ARTERIOSCLEROSIS
I
NTRODUCCIÓN
La arteroesclerosis es la primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado1, por ser la causa fundamental de la
Cardiopatía isquémica. Se trata de una enfermedad vascular sistémica y constituye la
principal causa de trombosis y hemorragias
vasculares. Cuando aparece, lo hace de manera difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el
corazón (mostrando predilección por la parte
proximal de la arteria descendente anterior izquierda), el SNC (donde causa isquemia transitoria e ictus), el sistema vascular periférico
(claudicación intermitente y gangrena), la aorta
1
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslandia es que sí.
J. A., C. C., M.J.S.
Se cree que la enfermedad se desarrolla de manera intermitente, no sólo en el espacio, sino también en el tiempo, extendiéndose la aterogénesis durante varios decenios. Se
alternan, en la formación de la placa, periodos
de inactividad con otros de rápida formación.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen a partir de los 45 años,
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
hecho, se estima el inicio de la enfermedad
entre los 10 y 20 años, momento en el cual es
totalmente asintomática.
Es a esta edad (10 – 20 años), cuando
aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la “Estría Grasa”, la cual evoluciona hacia
“Estría Fibrosa” (a los 25 – 30 años), llegando
posteriormente a desembocar en la lesión típica de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
lesión crónica hacia los 45 años, tal y como
ocurre en el caso de la Angina de pecho estable (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
la claudicación intermitente. Este proceso también puede darse de forma brusca (aguda) en
cuyo caso causa un IAM, accidente cerebrovascular o muerte súbita de origen cardiaco.
Dado este comienzo tan precoz toman
especial relevancia el conocer, corregir y evitar
los numerosos factores de riesgo que llevan a
la aparición de Ateroesclerosis.
Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la íntima (la capa más interna
de las tres que constituyen la pared arterial),
aunque en realidad, participa la arteria en su
Valdés
1
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la
implicación de la célula muscular lisa (CML).
Ésta pertenece a la capa media, pero la lesión
induce su crecimiento y transporte a la capa
íntima.
L
A ARTERIA NORMAL
CMG
das en una matriz extracelular rica en colágeno
y elastina. Su disposición varía en las arterias
elásticas (Aorta), donde las CML se disponen
concéntricamente emparedadas entre bandas
de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma más laxa dentro
de la matriz.
ADVENTICIA
Es vital recordar la estructura normal de
la pared arterial para comprender perfectamente el proceso. Como ya se ha dicho, está compuesta de tres capas:
Es una estructura colágena densa, con
fibras elásticas, colágenas y muchos fibroblastos. Posee escasas CML y muchos vasos y
nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C
ÉLULAS IMPLICADAS EN LA AE
CÉLULA ENDOTELIAL
FIGURA CA1-1
INTIMA
Es la capa más interna. Sus componentes principales son el endotelio, su membrana
basal y la elástica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera
por células endoteliales y por células musculares que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elástica interna
constituye el borde de la íntima y la separa de
la capa media. Aquí es donde se forma la placa
arteroesclerótica. Podemos decir que se trata
de una capa constituida por tejido conectivo
con escasas células.
MEDIA
Se localiza entre la elástica interna y externa. Contiene células musculares lisas inclui-
J. A., C. C., M.J.S.
Cuando está en perfecto estado tiene
una función protectora gracias a la gran cantidad de efectos que produce. Posee tres características muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hematíes no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiinflamatoria (los leucocitos y los monocitos tienden a no adherirse a estas células) y regula el
tono vascular. Esto se consigue por la producción de sustancias vasodilatadoras, como
las prostaciclinas y sobre todo NO, quizás el
vasodilatador más importante en la regulación
del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
las endotelitas y la angiotensina II.
CÉLULA MUSCULAR LISA
En los vasos sanos, se localiza en la
capa media, donde se comporta como una célula funcional y no mitógena. Las sustancias
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
a la pared vascular, activan a las CML, que
adquieren la capacidad de proliferar. Las plaquetas (al liberar sus sustancias), la convierten
en una célula inestable que atrae a más plaquetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la íntima.
Valdés
2
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
MACRÓFAGOS
1 . FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y
cuando se cargan de lípidos se convierten en
células espumosas, de gran importancia en el
desarrollo de la enfermedad arteroesclerótica.
PLAQUETAS
Cuando se adhieren, se activa su gran
cantidad de organelas internas. Inducen la fagocitosis y liberan fibrinógeno.
LINFOCITOS T
Se observan en todas las fases de la
enfermedad.
L
A AE
Debemos tener claro, antes de comenzar, que la lesión característica de la AE es la
placa ateromatosa, y queda constituida por los
siguientes elementos:
−
−
−
Celulares: CML, macrófagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos.
Lipídicos: colesterol.
Según la clasificación de Stary, las lesiones de esta enfermedad son de tres tipos.
Éstos son la Estría Grasa (grados I y II), el engrosamiento difuso de la íntima (grado III) y la
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V),
siendo esta última la lesión más importante.
A continuación veremos cada una más
detenidamente:
ESTRÍA GRASA
Su desarrollo puede diferenciarse en
una serie de etapas:
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
Se ha demostrado en estudios experimentales con animales y humanos, que ésta
representa la lesión inicial de la enfermedad,
observándose en niños y jóvenes. Su formación parece deberse a la acumulación localizada de lipoproteínas en ciertas regiones de
la íntima. Este depósito se da por la combinación de múltiples factores, tales como el aumento de permeabilidad del endotelio2 (que
actuaría como una gotera, permitiendo el paso
de las lipoproteínas), y alteraciones de la matriz extracelular (que facilita la adhesión en la
pared arterial).
Constituye una formación longitudinal,
con cierto relieve. El proceso parece ser que se
cronifica debido a que las lipoproteínas, una
vez que atraviesan la íntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la íntima y se van
a asociar con moléculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. También se
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesión. Aparece sobre todo
en zonas donde el flujo es turbulento como
ocurre justo antes de las ramificaciones arteriales, o en las curvaturas vasculares.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Tras la acumulación de lípidos extracelulares, el segundo paso en la formación de la
estría grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfocitos.
Una vez las lipoproteínas se encuentran
estables en el espacio extracelular de la íntima,
van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
que destacamos la oxidación. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
y glucosaminoglicanos del tejido conectivo existente. Estos LDLox, entre los que señalamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequeña respuesta inflamatoria, que hará aparecer en la íntima a los monocitos y linfocitos T.
2
Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidación de lipoproteínas y la Glucosilación no
enzimática.
Valdés
3
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Se cree que en el reclutamiento, también intervienen una serie de moléculas de adherencia o receptores que se expresan en la
superficie de las células endoteliales. El número de estos receptores aumenta con la oxidación de las LDL, por lo que así se relacionan la
acumulación lipídica con el reclutamiento leucocitario. Dentro de estos receptores, destacan
la molécula de adherencia vascular 1 (VCAM1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilcolina (resultado de la oxidación de LDL) aumenta
la expresión de VCAM-1.
Normalmente la VCAM-1 no se expresa
en aquellas regiones con flujo laminar, de ahí
que las zonas con AE sean zonas con flujo
turbulento4. Además, en estas zonas laminares,
el endotelio produce NO, que, además de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como
un autacoide antiinflamatorio, limitando también
la expresión de VCAM-1. La expresión de estos
receptores también se ve inducida por ciertas
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas
citocinas van a ser secretadas por los macrófagos y linfocitos, al ser estimuladas primeramente por las LDLox, y posteriormente entre sí. La
función de esas citocinas es atraer a más leucocitos, estimular la proliferación de CML5 y
atraer plaquetas, además de estimular la creación de receptores.
.
Se ha demostrado que en esta captación no interviene siempre el receptor de LDL
(como podría pensarse, pues la LDL es una
liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
congénita de estos receptores (como en la
hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
células. Otra razón que lo justifica, es que el
receptor LDL dimisnuye mucho su expresión en
situaciones de hipercolesterolemia (pues el
colesterol exógeno suprime la expresión del
receptor de LDL).
Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
carroñeros que captan lipoproteínas modificadas, y los receptores de las LDL oxidasas
que captan las betalipoproteinas de muy baja
densidad.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los macrófagos cargados de lípidos pueden
abandonar la pared arterial y cumplir una función limpiadora de lípidos de la arteria. Por tanto, la formación de un ateroma por el cúmulo de
lípidos se da cuando los lípidos penetran en la
pared arterial por medio de los fagocitos mononucleares y por otras vías en mayor cantidad
de los que salen.
El proceso de reclutamiento es el siguiente: una vez adheridos a la superficice de
la célula endotelial (por medio de la interacción
con un receptor del tipo VCAM-1), los monocitos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la íntima.
FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS
Una vez dentro de la íntima, los monocitos se
transforman en macrófagos, y comenzarán a
fagocitar partículas lipoproteínicas mediante
una endocitosis mediada por receptores. Pasarán a ser “células espumosas” cuando se carguen de lípidos.
Figura CA1-2.
Por último, decir, que los macrófagos cargados
de lípidos pueden liberar citocinas y factores de
crecimiento, que desencadenan los acontecimientos celulares que complican la lesión (estimulando, por ejemplo, la producción de células musculares lisas…)
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migración a la capa íntima de la arteria.
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
4
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
-
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA
Es la lesión más importante de la AE.
Va a estar causada por la evolución de las estructuras pertenecientes a la estría grasa y el
engrosamiento difuso de la íntima.
-
CMG
Las lesiones son de color blanco, elevadas y obstructivas (muy importante)
Suelen localizarse en la aorta abdominal y
en las arterias coronarias.
CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejándose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, induciendo a los vasos afectados a aumentar su
diámetro (fenómeno que se conoce como
“agrandamiento compensador”), y permitiendo
así que la luz de estos no disminuya significativamente. La luz del vaso comienza a estrecharse tardíamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elástica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obstrucción avanzada (del 30%) no presenta ningún síntoma.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la íntima van
a dedicarse a producir proteínas, perdiendo su
capacidad contráctil. Las fibras colágenas y
elásticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de
la íntima. Debido a este aumento de células
(CML, macrófagos y linfocitos) y tejido conjuntivo, se va a formar la cápsula fibrosa. Ésta rodea al cúmulo de lípidos y células espumosas,
y constituye el límite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cápsula puede romperse y provocar un proceso
agudo, o bien puede seguir creciendo, poniendo de manifiesto un proceso crónico.
Lesion initiation
No
symptoms
+
Symptoms
Figura CA1-4
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Las características de la placa fibrosa
o ateromatosa son:
-
Tiene crecimiento abluminal: no crecen
hacia la luz arterial
Posee tres componentes, la cápsula fibrosa (que la envuelve), el centro lipídico (donde se almacena la grasa, por lo
que veremos células espumosas) y células (como las CMLy células de la sangre
entre las que se incluyen a los macrófagos, linfocitos T…).
J. A., C. C., M.J.S.
.
Evolución y complicación del Ateroma.
Se ha observado que no todas las estrías
grasas conducen a ateroma, de hecho, la
característica esencial de la estría grasa es el
depósito de macrófagos cargados de lípidos,
mientras que en la placa fibrosa es la acumulación de tejido fibroso, por tanto, si en la estría
grasa no se almacena tejido fibroso no evolucionará a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
mayor parte de la matriz extracelular de la lesión arterioesclerótica.
Valdés
5
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
Las últimas investigaciones han puesto de manifiesto que los mecanismos que podrían favorecer la emigración y proliferación de CML en la
lesión inicial, y desencadenar la acumulación
de matriz extracelular, son las citocinas y algunos factores de crecimiento estimulados por
lipoproteínas modificadas (que regulan las funciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (factor de crecimiento de origen plaquetario) sintetizado por células activas del endotelio, pueden
estimular la emigración de las CML, lo que
permitiría que las CML de la túnica media emigren a la íntima. EL TGF Beta (factor de crecimiento transformador) puede estimular la producción de colágeno intersticial por parte de las
CML. Observamos, poco a poco, la evolución
de la estría grasa a una lesión fibrosa donde
hay más CML y matriz extracelular.
CMG
FASES PATOGÉNICAS DE STARY
Debemos detallar un poco más el proceso patogénico de esta enfermedad.
Como hemos visto, todo comienza con
un daño endotelial, el cual puede deberse a
diversos causas. Así, puede darse por lípidos
oxidados que se introducen en las células endoteliales, por la producción de radicales libres
que oxidan al colesterol, por problemas en la
TA, etc.
En definitiva, dicha lesión va a provocar
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se adhieran a la pared arterial, penetrando en el interior de la misma. Aquí, liberan sustancias que
estimulan la producción de más monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML,… las cuales proliferan y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigración de las CML que facilitan
la formación de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
tratamiento adecuado.
Veamos pues fase a fase la patogenia
de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estadío, los lípidos se van
almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomática.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la
íntima, y es una fase poco importante clínicamente.
Figura CA1-5
El ateroma puede evolucionar y complicarse
con la trombosis y coagulación de la sangre.
Así, la estría grasa avanzada producen pequeñas fisuras endoteliales, apareciendo microtrombos ricos en plaquetas, por la exposición
de la matriz (muy trombógena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. También se ha
observado que las placas de ateroma establecidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en
las placas de AE se han identificado proteinas
especializadas en la unión al calcio como osteopontina, osteocalcina, etc.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
J. A., C. C., M.J.S.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el
proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
la sangre. El contenido de la placa es procoagulante y proagregante, lo que, al contactar con la sangre, dará lugar a un trombo. Dependiendo del tamaño del trombo, las consecuencias serán mayores o menores.
A – Si el trombo no obstruye totalmente el vaso, sino que estrecha su luz, se produce una
súbita hipoxia del miocardio afectado, desencadenándose un síndrome agudo, que es la
angina inestable o un infarto no Q. Con el
tiempo, progresará hacia un síndrome crónico, el cual podrá sufrir futuras roturas. Este
Valdés
6
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
síndrome crónico no es más que la Angina
Estable.
B – En cambio, es posible que el fragmento
sea de gran tamaño, de modo que el coágulo
sea tal que obstruya el vaso súbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un
Síndrome Agudo (sin sintomatología previa en
la mayoría de casos). La principal consecuencia de este síndrome, es la detención brusca
del flujo coronario, lo que ocasiona un déficit de
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tiene una mortalidad del 5% en el primer año),
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20%
en ese momento) o incluso Muerte súbita. Los
IAM se producen cuando no hay circulación
colateral desarrollada (pues recordemos que el
estímulo hipóxico de crisis isquémicas repetidas induce el desarrollo de circulación colateral).
Si el paciente sobrevive a la obstrucción, el
trombo formado se organizará, (concepto de
AP).
CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNERABLE
No todos los ateromas muestran la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las
placas se clasifican en vulnerables y estables
según su facilidad para romperse o no. Esta
capacidad depende del contenido lipídico (la
cantidad de lípidos) y del grosor de la capa
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A – Placa Estable. Así, si tenemos una capa
fibrosa densa y gruesa, ésta se romperá con
más dificultad y si lo hace, ocasionará un síndrome crónico. Es, por tanto, una placa estable.
Este tipo de placa dará sintomatología cuando
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente,
existiendo personas asintomáticas aún con tan
sólo un 30% de la luz vascular normal libre.
Estas placas crecen más lentamente que las
inestables., y van a producir procesos crónicos (anginas estables o de esfuerzo).
B – Placa Inestable. Por el contrario, si la placa fibrosa (ó casquete) es delgada, con gran
cantidad de grasa y de macrófagos, tenderá a
romperse con facilidad, ocasionando cuadros
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
crecimiento más rápido que la estable. Al romperse, ocasinará trombos, que llevarán a procesos agudos, más peligrosos que los crónicos.
Se ha observado que en la zona de rotura de la placa predominan macrófagos y Lt,
con escasas CML. También, que las células
localizadas en la zona de rotura poseen marcadores de inflamación, como el Ag HLA-DR,
que no aparecen en células de arterias sanas.
Estas zonas suelen ser la zona de transición
entre el endotelio normal y la placa ateromatosa.
Por otra parte, se pueden clasificar las placas
en simples y complicadas.
A – Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crónica.
La magnitud de los síntomas viene dada por la
estenosis en la luz del vaso, y no por el tamaño
de la cápsula.
B – Placa Complicada. La placa de tipo complicada va a producir la obstrucción aguda del
flujo.
Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se incluyen los mediadores de la inflamación. Así, la
citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
induce la expresión del Ag HLA-DR) inhibe el
crecimiento y la síntesis de colágeno por la
CML, resultando una placa fibrosa débil, que se
rompe con relativa facilidad.
RESUMEN CONCEPTUAL
Por si acaso nos hemos liado con tanto
término, conviene, una vez expuestos los conceptos en los que puede evolucionar una placa,
verlos conjuntamente para aclararnos.
La AE es la principal causa de Cardiopatía Isquémica. Dependiendo de que la placa
fibrosa sea simple o complicada, las manifestaciones y síntomas de la enfermedad serán diferentes.
Ante una placa estable, se va a ir produciendo un crecimiento progresivo de la placa,
que obstruirá cada vez más la arteria coronaria
Valdés
7
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
en cuestión. Esto va a permitir un flujo coronario en reposo, pero ante un aumento de la demanda, el miocardio recibirá menos oxígeno
del que necesita. Es un Síndrome Crónico, una
Angina Estable.
Ante una placa inestable, ésta tenderá a
romperse. Se formará un trombo, que puede
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria
coronaria. Se ocasionará un Síndrome Coronario Agudo.
E
No obstante, sí tenemos evidencia de
una serie de factores de riesgo cardiovasculares. Se podría decir que influyen directamente en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clínica de un episodio arteriosclerótico.
Se clasifican en:
1. Modificables y no modificables
2. Mayores y menores – en función de la
importancia que tengan en la producción de la AE
La rotura de la placa puede reflejarse en
el ECG de dos maneras:
Indica que el vaso está obstruido, por lo que no
hay aporte de oxígeno, con la consiguiente
isquemia. Estamos ante un síndrome coronario
agudo. Es preciso intervenir rápidamente.
DESCENSO DEL SEGMENTO ST
Aquí la placa fragmentada da lugar a un
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstrucción total, y tampoco isquemia. Es
también un síndrome coronario agudo, pues
ocurre de repente.
Volviendo a la cardiopatía isquémica,
hay que señalar que esta enfermedad es causada por la isquemia miocárdica, debido a la
obstrucción del flujo por la AE. Sus manifestaciones pueden ser cronicas (que es la angina
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
Este punto se tratará mas adelante.
TIOLOGÍA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una causa clara de la AE hasta el día de hoy.
MANIFESTACIÓN DE LA ROTURA
EN EL ECG
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
CMG
Los no modificables son aquellos que no
podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a más edad, peor estado arterial), los
factores genéticos (los antecedentes de cardiopatía en familiares de primer orden), el sexo (es
posible que los estrógenos de la mujer la protejan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los
cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedentarismo...
Sin duda alguna, los que mayor importancia
tienen son los modificables mayores. Esto es
debido a que son aquellos sobre los que podemos influir, y que además demuestran una
amplia causalidad en la evolución de la AE. Los
modificables mayores más importantes son:
•
•
•
•
•
La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
más importante. Un diabético va a ver
elevadas sus posibilidades de sufrir un
episodio AE mucho más que un no diabético similar.
Los niveles de LDL/HDL
Los niveles de colesterol
El tabaco
La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funciones normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el mantenimiento de una superficie anticoagulante y la
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
8
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
defensa contra las células inflamatorias. La
pérdida de estas defensas conlleva una constricción inadecuada, formación de coágulos
luminales e interacciones anormales con monocitos y plaquetas. Este último fenómeno conduce al desarrollo de placas ateroscleróticas,
que producen una disminución de la sección
transversal de los vasos, una estenosis.
NIVELES DE COLESTEROL
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partículas ricas en colesterol que
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (triacilgliceridos libres)... A causa de esto, el colesterol total tiene poco interés en este aspecto.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos más importantes, pues, como veremos más adelante, el riesgo de sufrir los síntomas de la AE está en proporción a la cantidad de estas lipoproteínas en sangre.
Centrándonos en los niveles de colesterol, podemos ver que una población cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al migrar a un país determinado. Esto indica que
este parámetro se encuentra influenciado por el
ambiente.
Analizando cada tipo de lipoproteínas,
se ha comprobado que unos niveles de HDL
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mientras que en el hombre se establece ese límite
en los 45 mg/dl.
Con los niveles de LDL funciona al revés que con los de HDL. Por ello, unos niveles
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad
de sufrir un accidente AE, así como uno niveles
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrirlo.
Cuanto más bajos sean los niveles de
LDL, mejor. No obstante, cabe añadir que los
niveles de LDL que se toman como moderadamente patológicos son, en la población “sana”, los que superan los 130 mg/dL
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
TABACO
Se ha comprobado que el tabaco tiene
efectos perjudiciales para el flujo sanguíneo.
Varios de sus componentes van a producir vasoconstricción, y van a limitar el flujo sanguíneo, pues dañan a la célula endotelial. Ya se
han enumerado las características e importancia de las células endoteliales, y sabemos cómo su mal funcionamiento afecta al proceso
AE. Con un solo cigarrillo ya dañamos algunas
células endoteliales de nuestro cuerpo.
El tabaco podría favorecer la trombosis
o algún otro determinante de la estabilidad de
la placa aterosclerótica, así como la evolución
de la propia lesión aterosclerótica. Además en
los fumadores se muestran altos niveles de
fibrinógeno.
No debemos olvidar que los fumadores
pasivos sufren también de los perjuicios que los
cigarros causan al sistema vascular. “De cada
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mío también”
HTA
Cuanto mayor sea el tiempo de evolución de la HTA mayor alteración se producirá.
La localización de los efectos varía con la enfermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
de la HTA conlleva un descenso de los niveles
de AE.
DIABETES MELLITUS
Es el factor de riesgo más importante.
Acelera la aterogénesis. Provoca una alta mortalidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
fomentan también la aterogénesis. La combinación de resistencia a la insuliuna elevación
de los triglicéridos y disminución de las HDL,
acompañada por lo general de obesidad central
e hipertensión (tan común en diabéticos tipo II)
parece acelerar el desarrollo de aterogénesis.
La hiperglucemia favorece la glucosilación no
enzimática de las LDL. Estas LDL modificadas,
al igual que las LDL oxidadas, desencadenarían los episodios iniciales de la aterogénesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un
Valdés
9
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
accidente cardiovascular por AE. A más glucosa en sangre, mayor riesgo.
OTROS FR
Se sabe que hay otros factores de riesgo
que se encuentran ligados a una mayor incidencia del síndrome AE, de entre los cuales,
los más científicamente probados son:
•
•
•
•
CMG
Prevención primaria: tratar al paciente actuando sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclerótica.
Prevención secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
ya ha sufrido la enfermedad aterosclerótica. Es
más agresiva.
Síndrome metabólico
Inflamatorios: Fbng, PCR
Obesidad
Sedentarismo
Suma de Factores de Riesgo CV:
Efecto Multiplicativo del Riesgo
Hipertensión
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son:
•
•
•
•
•
•
•
•
x3
Lipídicos: TAG, LpA (inhibe fibrinólisis
por competición), VLDL
Homocisteína (estimula la trombosis).
Infecciosos: clamidia, citomegalovirus,
HP, virus herpético
Hematológicos
Conducta y estrés
Oxidantes
Hormonales: estrógenos
Alcohol
x9
X4.5
x16
X1.6
x6
x4
Tabaco
Colesterol
(300
(300 mg/dL)
mg/dL)
Figura CA1-6.
PESO DE LOS DISTINTOS FR
El riesgo al que está expuesto un individuo es linealmente proporcional al grado de
exposición a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesión. Sabemos
que la HTA actúa sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene especial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.
Según diversos estudios, como el Framingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son sumatorios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho más que exponenciales.
Para terminar, cabe destacar los tipos
de prevención que podemos llevar a cabo:
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
10
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO
En último lugar, hemos añadido un par
de gráficas que puso Valdés en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, según los distintos FR que tenga el individuo
CARDIOVASCULAR
5 6
7 8
4
5 6
7 8
edad
160
140
70
120
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
180
160
60
120
180
120
180
160
140
120
180
160
140
120
edad
160
140
30
120
mmol/l
4
5 6
7 8
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
120
160
40
180
120
180
edad
140
120
160
140
120
50
140
160
140
140
edad
160
180
180
160
edad
140
mmol/l
180
4
5 6
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
4
180
No fumadora
mg/dl 150 200 250 300
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
Fumador
mg/dl 150 200 250 300
No fumador
180
160
5 6
7
8
70
140
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
120
180
160
edad
60
140
120
180
120
180
180
4 5
6
7 8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
J. A., C. C., M.J.S.
mmol/l
140
140
120
120
180
160
180
160
160
140
120
30
120
160
180
edad
160
140
160
120
40
140
120
180
160
140
edad
160
mmol/l
180
180
50
4 5
5 6
6 7 8
7 8
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
mmol/l
120
4
5 6
7
8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
7
8
180
160
140
120
180
160
140
120
180
edad
160
140
50
120
180
edad
160
160
40
140
120
140
120
180
edad
160
140
30
120
4 5
6 7 8
Colesterol
Valdés
5 6
60
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
4
edad
180
mmol/l
mmol/l
70
120
160
140
Fumadora
mg/dl 150 200 250 300
edad
160
140
180
mg/dl 150 200 250 300
5 6
180
160
140
7 8
4
140
120
180
120
4
180
30
No fumadora
140
120
edad
160
140
120
edad
mg/dl 150 200 250 300
7 8
edad
160
mmol/l
5 6
140
Mujeres con diabetes
Riesgo de enfermedad coronaria
Fumador
4
180
160
Colesterol
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
120
40
140
120
mg/dl 150 200 250 300
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
4
180
160
140
edad
mmol/l
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
180
50
120
Varones con diabetes
Riesgo de enfermedad coronaria
8
edad
140
120
7
60
160
120
5 6
edad
180
160
140
4
70
120
180
mmol/l
edad
Colesterol
mg/dl 150 200 250 300
7 8
140
160
140
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
5 6
180
160
180
7 8
4
Fumadora
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
No fumador
mg/dl 150 200 250 300
Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
Varones
Riesgo de enfermedad coronaria
120
4
5 6
7
8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
11
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ANGINA ESTABLE
Como ya sabéis esta porción del
temario la explica el profesor Valdés. Para
el que no lo sepa aún, este señor nos viene repitiendo con cierta periodicidad que el
contenido de las clases (que nosotros incluimos en la comisión) sólo sirve de mera
presentación del contenido, y NO es el
contenido que va para examen. El contenido de examen no es ni más ni menos
que la parte referida a su tema de la última edición del Harrison en inglés, que a
día de hoy (18.11.07), es la 17ª, y aún no
está traducida al castellano, ni a la venta
en tiendas (por lo que sé, sólo se puede
conseguir por Internet). Deduciríamos de
esto (o querríamos deducir), con sano
juicio, que el contenido de examen es dicho temario de la edición 16ª...
I
NTRODUCCIÓN
La angina de pecho estable es un síndrome
clínico causado por la isquemia miocárdica
transitoria. La palabra angina está tomada del
latín y significa “estrechamiento”, con lo que
angina de pecho significa literalmente estrechamiento del pecho, denominación que resulta muy apropiada para referirse al tipo de dolor
que forma parte de este síndrome, como veremos más adelante. La angina estable conlleva un dolor opresivo, generado durante un
esfuerzo que produce un aumento de las demandas del músculo cardiaco. El desequilibrio
entre la oferta y la demanda de O2 produce la
sintomatología en estos pacientes. La angina
de pecho se puede clasificar según su severidad. La clasificación más utilizada es la de la
CCS1:
Calificación de la angina de pecho según la CCS
I: “La actividad física ordinaria no causa angina”, por ejemplo,
caminar o subir escaleras. La angina aparece con el ejercicio
laboral o recreativo que es extenuante, rápido o prolongado.
II: “Limita ligeramente las actividades ordinarias.” La angina
aparece al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar en
una pendiente; caminar o subir escaleras después de comer;
cuando hace frío o viento o bajo el estrés emocional; o únicamente durante las primeras horas después de despertar. Aparece al caminar más de dos cuadras y subir más de un tramo
de escaleras regulares a paso normal y en las circunstancias
acostumbradas.
III: “Limita considerablemente la actividad física ordinaria.” La
angina aparece al caminar una o dos cuadras y subir un tramo
de escaleras bajo las circunstancias acostumbradas y a paso
normal.
IV: “Impide cualquier actividad física, algunas veces aparece
incluso durante el reposo”.
...?
1
Canadian Cardiovascular Society. (tomada del Harrison)
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
1
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Las clases I y II corresponden a la angina estable (o síndrome coronario crónico), mientras
que las clases III y IV pertenecen a la angina
inestable (una de las formas del sd. coronario
agudo), ya que esta última no tiene por qué ir
acompañada de esfuerzo.
El umbral de esfuerzo para que aparezca la
angina de pecho varía según la hora del día y
el estado emocional. De este modo, se denomina angina de primoesfuerzo a la que aparece con el primer esfuerzo de la mañana y no
vuelve a darse durante el resto del día. Este
fenómeno es debido a la mayor vasoconstricción existente por la mañana en relación a la
de la tarde o la noche.
Cuadro de ampliación de especial interés, no es
del Harrison, no para examen…
Cronobiología de la cardiopatía isquémica
Los acontecimientos patológicos en el sistema
cardiovascular no ocurren aleatoriamente en el
tiempo. Como ya hemos visto, la angina estable
se produce con más frecuencia por la mañana,
pero ¿es ésta la única patología cardiovascular
con un patrón circadiano de aparición? Lo cierto
es que, por ejemplo, el inicio de infartos de miocardio, fatales o no, predomina en torno a las
6:00-12:00 horas. Al igual, se ha observado un
patrón similar en la muerte súbita, en la presencia
de arritmias ventriculares, en la incidencia de
embolia arterial y en la aparición de síntomas de
isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.
El mecanismo fisiopatológico de este predominio
matutino en la enfermedad cardiovascular es
multifactorial. De este modo, en estas horas hay
aumento de la presión arterial, del tono simpático, así como de la concentración de hormonas
vasopresoras. Además, los estudios cronobiológicos demuestran una menor actividad fibrinolítica y una mayor agregabilidad plaquetaria en
esta franja horaria. Estos fenómenos deben ser
conocidos por el clínico, no sólo por el tratamiento de las crisis agudas en su momento de
aparición, sino también por la importancia de la
terapéutica de prevención de los eventos coronarios, que debe tener en cuenta estos ritmos en
su fisiopatología. La disciplina que trata de dilucidar estas cuestiones, en cualquier ámbito de la
terapéutica, es la cronofarmacología.
La trascendencia epidemiológica y de salud
pública de este síndrome es enorme. Por ejemplo, su prevalencia es de 11 millones de
afectados en EEUU. Además, produce más
muertes, incapacidades y pérdidas de trabajo
que cualquier otra enfermedad. Por último,
señalar que su incidencia aumenta con la
edad, con lo que el progresivo envejecimiento
de la población en los países desarrollados
acrecienta aún más el problema.
E
TIOLOGÍA
En el 95% de los casos, la etiología de la angina estable es la arteriosclerosis coronaria.
El 5% restante corresponde a una miscelánea
de entidades entre las que destacan la estenosis aórtica o la miocardiopatía hipertrófica.
F
ISIOPATOLOGÍA
Depende del equilibrio entre ingresos y gastos del corazón. Los ingresos los aporta el
flujo coronario, el cual puede aumentar por
vasodilatación en determinadas ocasiones.
Los gastos vienen determinados por tres factores: la contractilidad, la frecuencia cardiaca
(una FC de 120 lpm dobla en consumo a una
de 60 lpm) y el estrés de la pared (depende
de la precarga y la postcarga). Cuando este
equilibrio se rompe se produce la isquemia,
que provoca en el músculo una serie de alteraciones. Éstas son, por orden de aparición:
1. Alteraciones a nivel celular: Como consecuencia del déficit de oxígeno, el metabolismo celular pasa a ser anaerobio,
cayendo el rendimiento energético de
forma brusca (de las 36 moléculas de
ATP que se obtienen de una molécula de
glucosa en presencia de oxígeno se pasa
a 2 únicas moléculas en anaerobiosis).
2. Alteraciones de la función:
Para más información: Cronobiología básica y
clínica (Juan Antonio Madrid et al)
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
M. Valdés
-
Diastólica: Existen modificaciones
en el llenado, aunque éstas no se
buscan para el diagnóstico.
2
TEMA Car-2
-
CARDIOLOGÍA
Sistólica: Disminuye la contractilidad de la zona isquémica. Este
hecho se puede cuantificar con técnicas diagnósticas, como la ecocardiografía.
3. Alteraciones de la perfusión: Disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. Se
puede valorar también en la práctica clínica, por ejemplo con estudios isotópicos.
4. Cambios eléctricos del corazón: Se
objetivan mediante el ECG. Ninguna manifestación electrocardiográfica es patognomónica, aunque lo más típico es el
descenso del segmento ST.
C
LÍNICA
En algunos casos no aparece clínica. Se trata
de pacientes que pueden sufrir un episodio de
isquemia sin ser conscientes de ello. Aún así,
casi todos los pacientes presentan clínica
(90%). Para poder entender las manifestaciones clínicas debemos recordar por qué se produce la angina. Cuando un paciente realiza un
esfuerzo aumenta la TA y la FC, aumentando
consecuentemente la demanda de oxígeno del
músculo cardiaco. En este caso, si existe alguna coronaria obstruida, no se podrá aumentar la oferta de oxígeno, ya que no será posible elevar el flujo. Aparecerá así un desequilibrio entre oferta y demanda, y por tanto, una
isquemia. Esto genera unos cambios eléctricos, de perfusión y de contractibilidad que se
pondrán de manifiesto mediante técnicas diagnósticas
El paciente típico de esta patología suele ser
un varón de 50-60 años, o una mujer de 65-70
años que acuden a la consulta refiriendo molestias torácicas de pesadez, compresión,
constricción o sensación de asfixia.
CMG
Cuando se le pide al paciente que localice la
sensación, es característico que la ubique presionando el esternón, a veces con el puño
cerrado, indicando sensación de opresión
retroesternal. La molestia suele irradiarse al
hombro izquierdo y a ambos brazos (más al
izquierdo), predominando la irradiación a los
bordes cubitales de la mano y antebrazo.
También puede extenderse a espalda, cuello,
mandíbula, dientes y epigastrio.
A diferencia de lo que ocurre en el síndrome
coronario agudo, en el crónico no existe sintomatología vegetativa acompañante.
Es obvio que cada paciente tiene un umbral a
partir del cual se desarrolla la angina. Este
umbral puede permanecer fijo en el paciente, o
ser variable (en el mismo día o de un día a
otro). Así, hay pacientes que refieren los síntomas con un pequeño esfuerzo matinal (como
afeitarse), mientras que a mediodía son capaces de realizar esfuerzos mayores sin ninguna
molestia (recordemos el ejemplo de la angina
de primoesfuerzo).
En el interrogatorio del paciente es importante
descubrir los antecedentes familiares positivos de cardiopatía isquémica prematura
(familiares de primer grado varones menores
de 45 años y mujeres menores de 55), diabetes, HTA, hiperlipidemia, tabaquismo etc.
En cuanto a la naturaleza de la consulta, el
paciente no suele ir a urgencias en el primer
episodio anginoso, ni tampoco en episodios
posteriores. Le quita importancia a su dolor
dado que éste remite con el simple reposo, y
finalmente suele acudir tras varias crisis anginosas a su consulta de atención primaria.
A continuación podemos ver un cuadro resumen con la clásica clínica de un episodio de
angina estable:
Estos síntomas suelen durar entre 1 y 5 minutos, teniendo una duración máxima de 10 minutos, y en el 99% de lo casos se relacionan
con un esfuerzo. Normalmente desaparecen
con el reposo, y con la administración de
NTG (nitroglicerina) sublingual a los 2-3 minutos.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
3
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Inespecífico: Es un cuadro sin relación
EXPLORACIÓN FÍSICA
Con frecuencia, la exploración es normal,
sobre todo si el paciente está en periodo intercrítico.
En la exploración entre crisis debemos prestar mucha atención, ya que a través de ella podemos
identificar signos de factores de riesgo asociados a
arteriosclerosis coronaria, como xantelasmas (por
el cúmulo de lípidos), xantomas o lesiones cutáneas diabéticas. También se suelen observar manchas de nicotina en los fumadores. Además, en la
palpación se puede notar un engrosamiento o
ausencia del pulso en las arterias periféricas, signos de dilatación cardiaca o contracción anormal
de la punta cardiaca. En la auscultación (que se
realiza mejor con el paciente en decúbito lateral
izquierdo) se pueden observar soplos arteriales, 3º
y 4º ruidos.
En plena crisis, se puede observar un aumento de la TA y de la FC y el 4º ruido (signos totalmente inespecíficos). También podría
existir una insuficiencia ventricular transitoria,
soplo sistólico por regurgitación mitral, edema
pulmonar, etc…
CUADRO CLÍNICO
Según la clínica, podemos clasificar a los pacientes en tres grupos en función de la sintomatología que presenten. El cuadro clínico
puede ser:
Típico: Se relaciona con el esfuerzo, dura
entre 5-10 minutos, cursa con el clásico dolor
retroesternal opresivo, y cesa con el reposo.
En estos pacientes la probabilidad de que estén sufriendo realmente un episodio isquémico
de angina estable depende del sexo y de la
edad. En mayores de 70 años, por ejemplo,
la probabilidad si el paciente es hombre es del
90%, y si es mujer del 50-60%. Las mujeres
dan más “falsos positivos”, ya que tienen una menor incidencia de angina estable antes de una edad
avanzada, con lo que el valor predictivo positivo de
esta clínica típica es mayor en hombres que en
mujeres para una misma edad.
con el esfuerzo, sin la duración típica, etc. En
definitiva, un dolor torácico inespecífico que
conlleva, en mayores de 70 años, una probabilidad de estar sufriendo una angina estable del
20% en hombres y del 5% en mujeres.
En resumen, con todo lo anterior se quiere
dejar claro que no es oro todo lo que reluce en
el diagnóstico de la angina estable. De hecho,
existen, como habéis podido comprobar, varias posibilidades de clínica muy distantes
del típico cuadro que tantas veces se nos ha
explicado y, por otra parte, este cuadro típico
no siempre implica existencia de un evento
isquémico.
D
ser muy localizado, o agudo y migratorio, o
sordo y prolongado… En hombres mayores
de 70 años, el 50 % de estos cuadros será
debido a angina estable. En mujeres sólo el
20%.
IAGNÓSTICO
La clínica, ya estudiada, nos orienta y nos
hace sospechar una angina estable pero,
como es lógico, es necesario un diagnóstico
de certeza. Para llegar a él se emplean diferentes pruebas en las que se persigue objetivar la isquemia.
La isquemia se pone de manifiesto en tres
tipos de pruebas que se combinan usualmente con una prueba de esfuerzo para
inducir en el paciente la crisis anginosa.
Con lo que tenemos que:
Clínica
Sospecha
Objetivar la
isquemia con
pruebas de:
Tipo eléctrico:
De perfusión:
ECG
Isotópicas
Atípico: El dolor en estos cuadros puede
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
De movilidad de la
pared:
ECO
Diagnóstico
En cuanto al modus operandi, cada una de las
pruebas se debe hacer siempre en dos situaciones diferentes, una en reposo (que presu-
M. Valdés
4
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
miblemente será normal), y otra bajo condiciones de estrés (que a priori será patológica,
y en consecuencia diagnóstica). Las pruebas
requeridas son las que siguen:
De
movilidad de la pared: La prueba
que se realiza es un ecocardiograma. Éste diagnostica defectos segmentarios de
la motilidad y propicia una evaluación global de la función ventricular a través de la
medición de la fracción de eyección.
De tipo eléctrico: Se basa en la realiza-
ción de un ECG. Lo que esperamos encontrar en un ECG durante un episodio de angina estable (prueba de estrés) es un descenso del segmento ST que desparece
tras la finalización del esfuerzo. Sin embargo, si el paciente posee descenso del
segmento ST en reposo, hecho que no es
patognomónico y que se puede dar en
trastornos pericárdicos, valvulares o miocárdicos, el ECG no será válido para el
diagnóstico, ya que no habrá diferencias
entre la prueba basal y la de estrés2.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
El segmento ST suele estar deprimido durante
la angina, pero a veces puede estar elevado,
como se da en la angina de Prinzmetal. Se
trata de un trastorno cardíaco poco frecuente,
caracterizado por ciclos de dolor anginoso,
generalmente después de un evento estresante como la abstinencia de bebidas alcohólicas
o la exposición al frío. Se produce por un tipo
de oclusión arterial que no está relacionada
con la aterosclerosis. Está asociada a
espasmos de la musculatura que envuelve a la
arteria coronaria, una arteria que irriga al
corazón, haciendo que ésta se ocluya, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo
sanguíneo que nutre al corazón.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
De perfusión: Se trata de estudios con
isótopos radiactivos que utilizan Tc 99m
sestamibi o Talio 201 como trazadores.
Cuando la perfusión está reducida en un
área del miocardio, la gammagrafía muestra un defecto o “zona fría” que permite localizar la zona isquémica. Mediante la
prueba efectuada bajo condiciones de esfuerzo, se detectan los defectos reversibles de perfusión en caso de isquemia3.
2
La incidencia de falsos + aumenta en pacientes tratados
con F cardioactivos, en alteraciones de la conducción AV, hipertrofia ventricular, descenso del ST…(Harrison)
3
Las imágenes se toman inmediatamente después de que
cese el ejercicio y 4h más tarde para confirmar la isque-
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
PRUEBA DE ESFUERZO
Su finalidad es inducir isquemia mediante
un aumento progresivo de la carga de trabajo externo, mientras se vigila de forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial
en el brazo. Para ello se realiza un registro
electrocardiográfico de 12 derivaciones antes,
durante y después del ejercicio en una cinta
sin fin (treadmill) o utilizando una bicicleta ergométrica. La prueba dura 9-12 minutos e incluye varias etapas o estadios con esfuerzo
creciente y aumento progresivo de la carga en
cada estadio (cada 3 min aprox.). Se producirán cambios en la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. En caso de que el paciente no
pueda realizar ejercicio, se pueden administrar
fármacos como la dobutamina (para un ecocardiograma de esfuerzo), el dipiridamol (utilizado en el estudio de perfusión con radioisótopos + esfuerzo), o la adenosina (estudio de
perfusión + esfuerzo)4.
La prueba suele interrumpirse ante la aparición
de síntomas de molestias torácicas, disnea
importante, mareos, fatiga o depresión del
segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares.
La respuesta isquémica del segmento ST se
define como una depresión plana del ST superior a 1mV (1mm) por debajo de la línea
basal (segmento PR) que dura más de
0,08segundos.
mia reversible y las regiones de ausencia persistente de
captación, que significarían infarto.
4
La dobutamina es un beta-agonista que produce un
aumento de la contractilidad (inotropismo +), y que así
eleva las demandas del músculo cardiaco. Mientras que
el dipiridamol es un vasodilatador e inhibe la agregación plaquetaria, ambas acciones mediadas por un aumento de los niveles de adenosina, la cual se puede
administrar directamente. Los vasos coronarios de la
zona isquémica no son afectados (no se dilatan) por el
dipiridamol, probablemente por estar ya dilatados al
máximo, lo que se puede objetivar con estas pruebas
diagnósticas.
M. Valdés
5
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
CMG
actitud terapéutica dependiendo de algunos
aspectos como: patologías de base, función
ventricular, localización de la lesiones (proximal, media y distal), número de vasos coronarios afectados, grado de estenosis que produce la lesión etc. Por ello se realiza una división
de los pacientes en bajo riesgo y alto riesgo5.
Para aumentar la eficacia de la prueba de
esfuerzo (con electrocardiografía, se sobreentiende), se combina con la ecocardiografía,
que desenmascara regiones de acinesia o
discinesia, y con un estudio de imagen con
perfusión miocárdica, que permite observar
un defecto pasajero de perfusión.
Esta combinación de pruebas se realiza para
aumentar la sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo del estudio diagnóstico global. Estas pruebas no tienen un 100% de sensibilidad, ya que pueden ser negativas aún
existiendo isquemia, debido al desarrollo de
ramas colaterales, riego muy abundante
por otra arteria coronaria, tratamiento con
fármacos cardioactivos, etc. El valor predictivo positivo (VPP) aumentará conforme aumente el número de vasos afectados, es decir,
con 1 vaso afectado el 50% de los pacientes
tendrá un verdadero resultado positivo para la
isquemia, con 2, el VPP aumentará hasta el
60% y así sucesivamente. Es importante señalar que estos valores serán diferentes según la
clínica del paciente, teniendo valores predictivos positivos máximos con la clínica clásica, y
menores en clínicas atípicas o inespecíficas.
En la práctica, se utiliza la combinación prueba de esfuerzo (con ejercicio o dobutamina)
con ECG y ecocardiografía, ya que estas dos
exploraciones complementarias son muy accesibles para el cardiólogo, mientras que el
estudio isotópico requiere de la participación
de otros servicios del hospital. Los resultados
son muy similares comparando ambos métodos.
P
RONÓSTICO
Una vez objetivada la isquemia, debemos clasificar a los pacientes según el pronóstico.
Como es obvio, es distinto el pronóstico y la
A.A., C.C., M.J.S.
Los pacientes de alto riesgo tendrán pruebas
diagnósticas que demostrarán una isquemia
más marcada (mayor descenso ST, mayor
precocidad en la positividad de la prueba, etc.)
y tendrán una mayor probabilidad de infarto y
muerte.
PROBAR
LESIONES ARTERIOESCLERÓTICAS OBSTRUCTIVAS EN ARTERIAS CORONARIAS
Una vez clasificados los pacientes en grados
de bajo o alto riesgo, sólo a los de alto riesgo se les hará una prueba anatómica. Los
que sean etiquetados de bajo riesgo, recibirán
directamente tratamiento médico. Recapitulando, recordemos que nos llegó un paciente
con una clínica determinada (normalmente a
una consulta programada y no a la puerta de
urgencias como en los síndromes agudos).
Sospechamos de un síndrome coronario crónico (es decir, angina estable), le realizamos
una serie de pruebas para objetivar la isquemia, lo clasificamos en un pronóstico de bajo o
alto riesgo. Si después de todo esto, el paciente tiene un pronóstico de alto riesgo, le realizamos una prueba anatómica que nos indicará
la presencia o ausencia de arteriosclerosis
coronaria obstructiva, y la ubicación de la misma. Importante: las pruebas anatómicas
NUNCA demuestran isquemia. Existen dos
posibilidades de pruebas anatómicas:
TC multicorte: Método no invasivo que
irradia 10 veces más que la coronariografía. Consiste en la realización de 64 cortes
a gran velocidad, venciendo el handicap
del movimiento cardiaco. Otros métodos no
invasivos son la Rx simple de tórax (sólo
permite la visualización de placas calcificadas) o la resonancia magnética nuclear,
ambas menos útiles que el TC multicorte.
5
Los pacientes de BR con profesiones muy estresantes
(pilotos, policías…) deben considerarse de alto riesgo.
M. Valdés
6
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Coronariografia: Método invasivo (cateterismo cardiaco). Consiste en la introducción de un catéter en las arterias coronarias a través de una arteria periférica e inyección de un contraste yodado que opacifica el árbol coronario y permite analizar las
lesiones coronarias. Otro método invasivo
es el uso de ultrasonidos intracoronarios.
Control de los síntomas anginosos:
Se realiza mediante el uso de fármacos, como
son los antiagregantes y los antianginosos.
1)
Ninguna de las dos técnicas debe repetirse
varias veces porque la TC emite mucha radiación y la coronariografia entraña cierto riesgo.
Tampoco se deben realizar las dos pruebas,
sino elegir entre una y otra. Es de elección la
coronariografia, ya que, si se encuentra la
lesión, se puede actuar sobre ella en el mismo
momento.
T
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Son
fármacos que pueden incluirse tanto en
el control de los síntomas como en el
control de la arteriosclerosis. Como su
propio nombre indica, impiden la agregación plaquetaria y la formación trombos
tras la rotura de la placa, evitando de este modo que el paciente con síndrome
crónico sufra síndromes coronarios
agudos (angina inestable e IAM).
El antiagregante que se usa actualmente
es el ácido acetilsalicílico (AAS o Adiro® 100mg/día). Si el AAS no es tolerado
por el paciente se deben administrar
otros fármacos antiagregantes como clopidogrel, ticlopidina o trifusal6.
RATAMIENTO
2)
Los pacientes con un síndrome isquémico crónico tienen buen pronóstico en general, pues
la mortalidad se produce cuando éstos pasan
a desarrollar síndromes coronarios agudos
(como el IAM o angina inestable) que, además
de muerte, causan disfunción permanente (por
necrosis).
ANTIANGINOSOS: Estos fármacos pre-
tenden disminuir las demandas del músculo cardiaco, impidiendo la isquemia, y
así el dolor anginoso. Buscando esta finalidad, actúan disminuyendo la contractilidad, la FC, la precarga o la postcarga.
Por lo tanto son tratamientos que persiguen reducir la aparición de síntomas.
Entre éstos encontramos cuatro grupos
de fármacos:
El tratamiento de la angina estable puede ser
médico o quirúrgico. Comenzaremos por el
primero:
A.
El objetivo básico de dicho tratamiento es el
control global de la angina estable, mediante el
control de la progresión de la arterioesclerosis
y los síntomas anginosos.
Control de las enfermedades precipitantes o agravantes: consiste sobre todo
A.A., C.C., M.J.S.
β-bloqueantes: Este grupo de fármacos disminuye la contractibilidad
cardiaca, la FC y la TA, antagonizando los efectos del sistema nervioso
simpático. Sin embargo, al descender
la FC, la presión de llenado al final de
la diástole será mayor, lo que se traducirá en un aumento de la precarga.
Aún así, el efecto neto es de disminución de las demandas. Ejemplos
de este grupo son el propranolol o el
atenolol.
TRATAMIENTO MÉDICO
en el retraso de la progresión de la arteriosclerosis mediante el control de los factores de
riesgo cardiovascular, como el tabaco, la
tensión arterial (especialmente la sistólica), los
niveles de colesterol LDL y HDL y de TAG, el
valor del IMC… Además se aconsejan medidas beneficiosas como la realización de ejercicio aeróbico según las posibilidades del paciente.
CMG
6
El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva e
irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por
el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al
receptor plaquetario. El mecanismo de acción de la ticlopidina es similar, mientras que el del trifusal es análogo al del AAS.
M. Valdés
7
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Se ha demostrado que el uso de estos fármacos en las horas de máxima
incidencia de episodios coronarios
(ver cuadro sobre cronobiología de la
C. Isquémica) elimina el predominio
matinal de esta enfermedad.
B. Antagonistas del Calcio: Los antagonistas de los canales de calcio son
un grupo muy heterogéneo según
sus efectos, pero homogéneo en su
mecanismo de acción. Distinguimos
tres grupos de bloqueantes de estos
canales útiles en la angina estable:
las fenilalquilaminas (tipo verapamil),
que hacen predominar la acción inhibitoria de la conducción cardiaca
sobre la acción vasodilatadora periférica; las dihidropiridinas (por ejemplo
el nifedipino), que se caracterizan
por intensa vasodilatación periférica y
escasa acción en la conducción cardiaca; y las benzotiazepinas (tipo diltiazem), con unas características intermedias entre los anteriores. En
general sus acciones tienden a mejorar el aporte sanguíneo mediante vasodilatación y a disminuir las demandas inhibiendo la conducción cardiaca, lo que aumenta el umbral de aparición de angina.
C. Nitratos: Son vasodilatadores, fundamentalmente venosos, lo que se
traduce en un descenso de la precarga y postcarga, manteniéndose la
contractibilidad invariable y aumentando la FC (pues ha disminuido la
precarga) de forma moderada. Se
administra tanto en parches (acción
prolongada) como en pastillas orales,
que se han de colocar sublinguales
(acción casi instantánea). También
existe la opción de grageas ingeridas
o masticadas, o la administración
transmucosa mediante spray. Uno de
los preparados más famosos y más
ampliamente utilizados es la cafinitrina, una gragea de administración
sublingual que consta de nitroglicerina, el nitrato que produce vasodilatación a través del aumento de GMPc
en la célula muscular lisa vascular, y
citrato de cafeína. Actualmente se
tiende a usar más un preparado de-
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
nominado vernies, presentado en
una gragea más blanda que la cafinitrina, que se deshace mejor en la boca. Uno de los efectos secundarios
más importantes de este grupo es la
cefalea, la cual se puede combatir
con el ajuste individual de la posología del fármaco.
D. Ivabradina: Es un fármaco de reciente aparición que disminuye la FC. Su
mecanismo de acción es la inhibición
selectiva y específica de la corriente
If en el nódulo seno-auricular, marcapasos fisiológico cardiaco, que
controla la despolarización diastólica
espontánea y regula la frecuencia
cardiaca. Se administra en angina de
pecho estable crónica, en pacientes
con un ritmo sinusal normal que no
puedan utilizar betabloqueantes
(por ejemplo en asmáticos).
La medicación se ajustará en función de las
características de cada paciente, por ejemplo,
según la frecuencia de las crisis. Si las crisis
son muy puntuales no debemos prescribir tratamiento crónico, bastará con la toma de nitratos de acción rápida (NAR) en el momento
del evento anginoso. Normalmente se le indica
al paciente que tome el NAR en el comienzo
de la crisis (no cuando el dolor se haga insoportable), pues su efecto comienza aproximadamente a los 2 minutos, mientras que,
por ejemplo, el de los β-bloqueantes comienza
a los 20 minutos.
Además, existen otros aspectos a considerar.
Por ejemplo, si el paciente es bradicárdico de
por sí, estarían contraindicados aquellos fármacos que bajan la FC, como son los βbloqueantes, la ivabradina y los antagonistas
del calcio. Con esto se quiere resaltar que el
tratamiento ha de ser siempre lo más individualizado posible.
El objetivo a conseguir con el tratamiento es
la desaparición de los síntomas con los
mínimos efectos secundarios. Sin embargo,
esta cláusula no siempre puede cumplirse. Por
ejemplo, los antagonistas del calcio pueden
provocar hinchazón de pies y de cara (edema)
o los nitritos pueden causar cefalea, como se
citó anteriormente.
M. Valdés
8
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Por último, recordar que es muy importante la
adecuada conservación de los fármacos, en
especial la de los nitratos, que son muy lábiles
a la luz y al calor, y caducan en poco tiempo.
Manejo de los pacientes con crisis
aisladas…
CMG
mismo razonamiento, no se pueden dar dos
fármacos que causen el mismo efecto, como
ocurre con los β-bloqueantes y la ivabradina,
que reducen ambos la FC. En casos puntuales
también se pueden combinar 3 fármacos
diferentes.
En pacientes con crisis aisladas:
También hay que vigilar si el tratamiento está
controlando correctamente la patología del
paciente. En este sentido, un paciente con un
tratamiento establecido que sufre dos crisis al
día, obviamente está mal controlado y es preciso añadir fármacos o modificar la pauta de
tratamiento.
Si no se consigue controlar la patología
médicamente habrá que realizar una revascularización mediante angioplastia o cirugía.
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
+ ANTIAGREGANTE + NAR
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN
Cuando un paciente con la sintomatología típica se autoadministra la pastilla de NAR en la
crisis y el cuadro no cede, se ha de tomar la
segunda pastilla de NAR camino del hospital,
pues es probable que estemos ante un síndrome coronario agudo. No es preciso que
haya dolor, simplemente que la “molestia” perdure más tiempo del habitual. A veces, los
pacientes se marean, puede descenderle la
TA y sincoparse.
Recapitulando, este tratamiento se indica en
aquellos pacientes de bajo riesgo que no
son controlables con medicación farmacológica y en aquellos de alto riesgo en los
que se detectó arteriosclerosis severa al
realizar la prueba diagnóstica anatómica (normalmente coronariografía). En este caso, la
única opción posible para evitar el desequilibrio oferta/demanda es aumentar el aporte
de oxígeno (la oferta), lo cual se realiza mediante la revascularización.
Los pacientes con crisis poco frecuentes pueden no necesitar tratamiento permanente antianginoso, indicándoseles únicamente el control de los factores de riesgo, un antiagregante
de manera crónica (AAS), y un NAR en los
momentos de crisis.
Consideraciones prácticas comentadas por el profesor en clase
Supongamos un paciente con una frecuencia
de crisis de 2 por semana. Este paciente necesita un tratamiento de mantenimiento que
descienda la relación consumo/demanda de
oxígeno. Pero, ¿qué fármaco elegimos?, todos
tienen el mismo efecto, pero como ya se ha
indicado, la elección ha de hacerse en función
de las características de cada paciente, y de la
tolerancia que tenga al fármaco en cuestión.
A pesar de que el paciente ya siga un tratamiento, si tiene una crisis puntual ha de tomarse el NAR siempre (por ejemplo cafinitrina).
Además, si no responde correctamente al tratamiento establecido, se le puede sumar otro
fármaco, pero asumiendo que los efectos secundarios se multiplican. Siguiendo con el
A.A., C.C., M.J.S.
La revascularización puede hacerse de dos
maneras diferentes: una forma menos invasiva, que es la angioplastia (ACTP) mediante
técnica percutánea; y otra más invasiva, que
es el pontaje aortocoronario o bypass mediante cirugía.
Por poner un ejemplo práctico cercano, en el
HUVA, Valdés y compañía, hacen entre 1900
y 2000 angioplastias al año, mientras que los
cirujanos cardiovasculares realizan unos 150
bypass en el mismo periodo. En general, más
del 90% de las revascularizaciones se hacen
hoy en día por angioplastia, mientras que el
resto se realizan por cirugía.
M. Valdés
9
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
Angioplastia
Es una intervención que se realiza con anestesia local. Vía radial o femoral se alcanzan
las arterias coronarias, donde se introduce una
estructura de alambre, que se dilata e implanta
un muelle metálico denominado stent. Este
artefacto mantiene abierta la pared arterial y
evita que vuelva a colapsarse. Además, está
recubierto de antiproliferativos que disminuyen
el riesgo de reestenosis. Es un método poco
invasivo y el paciente regresa a su domicilio a
las 24 horas. Su mortalidad es inferior al 0.5%
y se produce un 5% de reestenosis al año.
Pontaje aortocoronario o “Bypass”
Consiste en una circunvalación de las arterias
parcialmente bloqueadas realizada con segmentos de otras venas o arterias, o incluso
con materiales sintéticos. De esta forma se
restaura la circulación normal. El conducto
venoso o arterial se comunica con el vaso lesionado después de la obstrucción. Esta técnica no elimina la estrechez pero aporta otro
vaso permeable, con lo que revasculariza la
zona postestenosis.
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
Cuando se emplean segmentos venosos, normalmente proceden de las venas safenas,
que se unen por un extremo a la coronaria
afecta y por otro, a la aorta. Sin embargo, se
obtienen mejores resultados utilizando segmentos arteriales, sobre todo la arteria mamaria interna, pues se ha observado que es la
arteria más resistente a la arteriosclerosis. Las
safenas se ocluyen más precozmente (un 60 ó
70% a los 10 años).
La mortalidad de la cirugía es muy superior a
la de la angioplastia, llegando al 5-10%.
El bypass sólo se indica en detrimento de la
angioplastia en pacientes muy puntuales, como son los que tienen afectado el tronco
proximal, o los que padecen la enfermedad
de tres vasos y son diabéticos. Sin embargo, aún en estos casos, si el paciente tiene un
alto riesgo quirúrgico vuelve automáticamente
a ser subsidiario de angioplastia.
Por último, es esencial señalar que los pacientes que reciben tratamiento de revascularización deben seguir recibiendo tratamiento
médico y controlando los factores de riesgo de forma crónica tras la intervención.
M. Valdés
10
TEMA Car-2
CARDIOLOGÍA
CMG
ESQUEMA DE ACTUACION ANTE PACIENTE DE ALTO O BAJO RIESGO
Pacientes de alto riesgo
PACIENTE DE
ALTO RIESGO
Prueba anatómica
(coronariografía)
Arterioesclerosis severa:
Revascularización
Leve o ninguna afectación:
Tto. médico
Si fracasa:
Revascularización
Pacientes de bajo riesgo
PACIENTE DE BAJO RIESGO
Tto. médico directamente
Si fracasa:
Prueba anatómica + Revascularización
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
11
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS &
SDCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
SÍNDROMES
CORONARIOS
AGUDOS (SDCA)
F
Recordemos que los pacientes con
cardiopatía isquémica constituyen dos grandes
grupos:
En efecto, la placa arteroesclerótica
puede romperse (ó “complicarse”). De este
modo, el contenido necrótico de su interior
entra en contacto con la sangre y, dado su alto
poder proagregante, conlleva la formación de
un trombo.
-
Pacientes que presentan una angina de
pecho estable, a causa de arteriopatía
coronaria crónica.
-
Pacientes
que
padecen
coronarios agudos (SdCA).
síndromes
En este tema vamos a tratar
detenidamente los síndromes coronarios
agudos, centrándonos concretamente en la
angina inestable y el infarto no Q.
E
TIOLOGÍA DEL SdCA
ISIOPATOLOGÍA
Se define como placa complicada,
toda aquella placa obstructiva o que no se
rompe, y que provoca estrechez. Repetimos
que esta placa
afecta a la coagulación
sanguínea (hematíes y plaquetas) y, al
romperse, da lugar a la formación de un
trombo. Este proceso es bastante desconocido,
no se sabe la causa exacta de la rotura de la
placa, así como tampoco lo que determina que
el trombo sea oclusivo o no.
Como ya sabemos, el Síndrome Coronario
Agudo puede producirse por disminución del
aporte de oxígeno, por incremento de la
necesidad de oxígeno por parte del miocardio,
o bien por ambos factores.
Cuando dicho trombo se forma
rápidamente, no Q.
Si, al contrario, la oclusión es total y
permanente dará lugar a un Infarto agudo de
miocardio.
No obstante, en la mayoría de los casos,
existe una causa que subyace
a lo
anteriormente citado, no es otra sino la
existencia de una placa arteroesclerótica en
las arterias coronarias. Esta causa es
predominante también en el caso de la angina
estable. La ruptura de la placa va a promover
la formación de un trombo, que es el
responsable de la sintomatología.
Las características clínicas del SdCA
son similares a las de la angina estable. Entre
ellas destacamos el angor o angina de pecho,
que se presenta como un dolor torácico
repentino, intenso y prolongado que puede
irradiarse a brazos, hombros, espalda y cuello.
No obstante, el SdCA también puede cursar de
manera asintomática.
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
1
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
En consecuencia, el diagnóstico debe
ser en buena medida clínico, pero también
electrocardiográfico y de laboratorio.
Como estudiaremos más adelante, la
angina inestable se prolonga en el tiempo y no
responde a los fármacos (nitroglicerina) ni al
reposo. Es importante tener en cuenta que, a
veces, sobre todo en ancianos y diabéticos, el
angor no se presenta como el típico dolor
torácico. En estos casos puede definirse como
una molestia no muy intensa y puede aparecer
asociado a disnea, mareos, palpitaciones...
CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
CMG
b) ECG con elevación del segmento ST,
La elevación del segmento ST es propia del
“Infarto con onda Q”, también denominado
“Infarto Q” o “Infarto Agudo de Miocardio
“(IAM).
En este caso se produce una necrosis
transmural.
Anatomopatológicamente,
la elevación
indica la existencia de un trombo oclusivo, que
impide totalmente el paso del flujo por el vaso
en cuestión. Esta situación supone una
gravedad extrema, el paciente ha de ser
tratado de inmediato.
Ante la sospecha de SdCA resulta
primordial
hacer
una
valoración
electrocardiográfica de urgencias. Según los
resultados del ECG, los pacientes se clasifican
en dos grupos:
1. Paciente SdCA sin elevación del
segmento ST(SdCA SEST)
2. Paciente SdCA con elevación del
segmento ST(SdCA CEST)
a) ECG sin elevación del segmento ST.
Esta morfología del ST es característica de dos
procesos: la Angina Inestable (AI) y el Infarto
no Q.
Un infarto no Q puede equipararse a una
Angina Inestable, pero en un estadio más
evolucionado. En el caso del infarto no Q
tendremos siempre necrosis subendocárdica,
mientras que en la angina inestable no se
manifiesta nunca necrosis considerable.
Desde
el
punto
de
vista
anatomopatológico, la ausencia de elevación
del ST indica generalmente la presencia de un
trombo no oclusivo. En ocasiones, en el ECG
pueden observarse el descenso del ST o la
presencia de una onda T invertida (estos
factores son de importante valor pronóstico).
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
2
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
SÍNDROMES
CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST (SDCASEST)
Como ya hemos comentado, esta
morfología del segmento ST es característica
de la Angina Inestable (AI) y el Infarto Agudo
de Miocardio no Q (IAM no Q).
Insistimos en que la diferencia entre ambos
cuadros reside en la presencia o ausencia de
necrosis miocárdica. En el caso del IAM no Q,
existe necrosis subendocárdica1 (no afecta a la
totalidad del grosor de la pared miocárdica). Al
contrario, en la AI no existe necrosis, o ésta es
mínima.
Ambos síndromes muestran una serie de
parámetros que los definen:
1. Los pacientes suelen llegar a urgencias
porque sienten una molestia o dolor
anginoso en el pecho. Dicho dolor se
caracteriza por:
CMG
F
ISIOPATOLOGÍA
El SdCASEST supone una brusca
disminución de flujo sanguíneo, sin
aumento de las demandas.
Desde
la
perspectiva
anatomopatológica, el SdCA se asocia a la
presencia de
una placa fibrosa rota o
complicada. Cuando el centro lipídico de la
placa queda expuesto al torrente sanguíneo,
provoca un aumento de la agregación
plaquetaria y se incrementa la quimioatracción
y producción de factores de coagulación. La
acción de dichos factores, junto con la de las
plaquetas, da lugar a la formación de un
trombo suboclusivo. Este último no cierra del
todo el vaso, deja al menos una apertura del
30%2. También cabe la posibilidad de que se
trate de un trombo oclusivo temporal, es
decir, el vaso permanece cerrado durante 30
minutos3 como máximo, y después la luz se
desobstruye por la acción de la fibrinólisis.
a. Cualidad: opresiva, peso, agobio
b.
Intensidad: Variable, aunque suele ser
fuerte, sobre todo en el infarto.
c. Duración: dura más que el dolor de la
angina estable (>10min).
d.
Comienzo reciente: En las 4 a 6
semanas anteriores.
e. Intensificación constante: El dolor va
adquiriendo mayor intensidad, duración
o frecuencia en los sucesivos episodios.
2. En estos pacientes el dolor anginoso
aparece EN REPOSO (95%), es decir, no
hay factores precipitantes de las molestias.
También puede presentarse por la
ejecución de mínimos esfuerzos.
3. El pronóstico es mucho peor que en el
caso de la angina estable, con una alta tasa
de infarto y muerte.
La repercusión cardiaca que tiene el
SdCASEST se sitúa en un nivel intermedio
entre la de la AE (angina estable) y la del
SdCACEST.
La AE y el SdCASEST tienen en común
que, en ambos casos, la alteración de la
función cardiaca es reversible.
1
El subendocardio es la parte menos irrigada del corazón,
y por ello, la primera que estará expuesta a sufrir
isquemia.
J. A., C. C., M.J.S.
2
3
Suelen producir AI
Suelen producir IAM no Q
Valdés
3
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
De manera similar a lo que ocurre en
el SdCACEST, en el SdCASEST también
puede producirse necrosis, sobre todo en el
caso del infarto no Q y, en menor medida, en la
AI. En este punto, es fundamental señalar que,
en el caso que nos concierne, la necrosis suele
ser subendocárdica. Sin embargo, en el
SdCACEST se produce una necrosis
transmural miocárdica irreversible que afecta a
todo el grosor del músculo cardíaco.
Tanto en el IAM Q como en el IAM no Q,
como resultado de una obstrucción de larga
evolución, se produce una macronecrosis, es
decir, la muerte de una gran cantidad de
células miocárdicas. La consecuencia de la
muerte celular es la liberación de enzimas
contenidas en el interior de las células:
-
CK-MB. Es la fracción MB de la enzima
creatinquinasa. Su elevación indica
muerte de numerosos cardiomiocitos
(pérdida de músculo cardiaco), y por
tanto necrosis importante. Esta enzima
aparece muy aumentada en el
SdCACEST y también en el Infarto no
Q.
-
Troponinas: Se encuentran en el
sarcómero de las células miocárdicas.
Se van a liberar SIEMPRE que haya
necrosis. (al contrario que la CK-MB,
que sólo se libera cuando se produce
una necrosis considerable).
Vamos a hacer un Kit-Kat® para tratar un
poco más detenidamente el tema de los
marcadores de necrosis en el suero, ya que
conocerlos es de vital relevancia para
comprender mejor su aparición en los distintos
SdCA.
CMG
puede estar aumentada en traumatismos de
músculos estriados. Esto justifica que se
emplee la isoenzima MB de la fosfocinasa de
creatinina (CK-MB), que tiene la ventaja de no
aparecer en concentraciones relevantes en el
tejido extracardíaco y es mucho más específica
del tejido cardiaco. Como inconveniente, cabe
señalar que dicha enzima CK-MB puede
aparecer elevada en miocarditis, tras realizar
una cardioversión eléctrica y después de una
operación cardiaca.
Otros marcadores específicos son las
troponinas
cardioespecificas,
cuyas
secuencias de aminoácidos son diferentes a
las del músculo estriado.
Las troponinas cardiacas son proteínas
presentes en las fibras miocárdicas, que
forman parte de los mecanismos de regulación
de la contracción del músculo cardiaco. Las
isoformas cardiacas específicas son troponina
T y troponina I, ambas pueden ser medidas en
laboratorio
utilizando
sistemas
inmunoenzimáticos, inmunocromatograficos y
de quimioluminiscencia entre otros. Nos
permiten distinguir entre los pacientes con IAM
y aquéllos que presentan dolor en el pecho de
origen no cardiaco.
De tal manera, en un Síndrome
coronario agudo con elevación del ST, los
niveles
de
troponinas
pueden
estar
aumentados hasta 20 veces por encima de los
valores basales, lo que confirma que
constituyen un excelente indicador en este
caso. Además, al ser marcadores bioquímicos
específicos, permiten detectar un infarto de
pequeña magnitud, en el que los niveles de
CK-MB son muy bajos, y quedarían por debajo
del límite de detección del síndrome agudo.
Como acabamos de comentar, el tejido
miocárdico, al necrosarse, libera a la sangre
enzimas contenidas en su interior, también
denominadas marcadores cardiacos. Estos
marcadores se emplean para el diagnóstico
del síndrome coronario agudo.
Hay que destacar que los niveles de
troponinas pueden continuar elevados hasta 710 días después de un infarto agudo con
elevación del ST. Además, son mucho mayores
y más duraderos en suero que los de CK-MB
(que aumentan en un plazo de 4 a 8 h y se
normalizan entre las 48 y 72 h), aunque el pico
máximo de CK-MB en suero aparece antes que
el de las troponinas.
Uno de ellos es la fosfocinasa de
creatinina (CK). La elevación de esta enzima
no es específica del SdCA ya que también
La mioglobina también puede ser usada como
marcador en los SdCACEST ya que su
concentración aumenta en la sangre unas
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO...
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
4
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
horas después de haber comenzado el
episodio. No obstante, esta proteína no tiene
especificidad
cardiaca
y
se
excreta
rápidamente en orina (los niveles en sangre
retornan a la normalidad en las primeras 24h
de haber comenzado el infarto). La mioglobina
es una proteína del músculo esquelético y
cardiaco. El músculo en ejercicio consume el
oxígeno disponible. La mioglobina tiene
oxígeno fijado a ella, lo que supone una
reserva extra de oxígeno lista para
suministrase en el momento necesario. De este
modo, el músculo en ejercicio puede mantener
un nivel de actividad alto durante un mayor
período de tiempo. Cuando se presenta un
daño en el músculo, la mioglobina es liberada
en el torrente sanguíneo y finalmente es
excretada por la orina. Esta proteína permite
por lo tanto detectar daño cardiaco.
...FIN DE LOS MARCADORES CARDIACOS
Un tercio de los pacientes que sufren
Angina Inestable, sufren micronecrosis
cardíacas. En una necrosis de pequeña
magnitud las troponinas serán positivas (son
más específicas) y la
CK-MB negativa.
Siempre que haya una gran necrosis, los
marcadores CK-MB y troponinas serán ambos
positivos.
En efecto, cuando se desencadena un
infarto, tanto no Q como IAM, se produce una
macronecrosis y en consecuencia ambos
marcadores serán positivos. Evidentemente, en
el IAM aparecerán mucho más elevados que en
el Infarto no Q.
CMG
La repercusión fisiológica que tiene el
episodio anginoso está en relación directa con
la alteración de la función cardiaca, que a su
vez depende de la actividad de las células
cardiacas.
La función cardiaca se ve reflejada en
los marcadores cardiacos de la siguiente
manera:
a) Troponina negativa: la función cardiaca es
normal.
b) Troponina positiva: es probable que la
función cardiaca esté algo alterada.
c) Troponina positiva y CK-MB positiva:
esto confirma la presencia de alteraciones
funcionales.
Es muy importante tener en cuenta que la
repercusión clínica de los episodios agudos
está también relacionada con la localización del
trombo. Si el lugar donde se produce la
obstrucción es una zona dotada de circulación
colateral desarrollada, podemos deducir que el
infarto no se producirá con tanta facilidad; si, al
contrario, la zona carece de circulación
colateral el infarto será más probable. También
es fundamental considerar la implicación e
importancia de la zona afectada en la
contracción cardiaca.
C
LASIFICACIÓN DE LA AI
Dicho esto, la gran diferencia entre los
dos subtipos de SdCASEST es que en la
Angina
Inestable
las
CK-MB
serán
negativas, mientras que en el Infarto no Q
serán positivas.
La clasificación de la Angina Inestable
atiende a dos tipos de factores:
REPERCUSIONES CARDIACAS
2. La existencia de agravantes o episodios
isquémicos anteriores (angina secundaria,
primaria o post-IAM).
En la Angina inestable, la placa
arteroesclerótica obstruye entre el 30 y el 40%
de la luz del vaso. Al romperse de forma
brusca, ocasiona la formación de un trombo
que contribuye a disminuir aún más la luz del
vaso.
J. A., C. C., M.J.S.
1. La situación en la que aparece la AI (con
esfuerzo → progresiva; en reposo →
aguda).
Valdés
5
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
CMG
vuelto a formar. Como ya señalamos, ambos
cuadros comparten características sintomáticas
con la angina estable (AE). No obstante, hay
varios puntos en los que difieren de ésta:
La duración en los SdCASEST es
mayor que en la AE, supera los 10 minutos e
incluso puede llegar aproximadamente a los 30
minutos5. Si el dolor se prolonga durante más
de 40 minutos y posee características
isquémicas estaremos ante un infarto de onda
Q.
Figura CA3-2
Traducción del cuadro:
I.
II.
III.
A.
B.
C.
Angina
de
Reciente
Comienzo
o
Progresiva4
Angina Subaguda. Indica que el paciente
acude a urgencias pasadas 48 horas de la
crisis y ha sobrevivido. Esto resta gravedad
al episodio isquémico
Angina Aguda. El paciente acude a
urgencias antes de que pasen 48 horas tras
la crisis.
Angina Secundaria. Otro proceso patológico
subyacente ha acelerado la aparición de la
AI.
Angina Primaria. No existen procesos
extracardíacos que aceleren la aparición de
la isquemia
Angina Post-IAM. Aparece en las 2
semanas después de un episodio de IAM.
El paciente acude refiriendo dolor en el
pecho de naturaleza opresiva, que puede ser
intermitente. La localización suele ser
retroesternal (o a veces en epigastrio), y a
menudo irradia al cuello, al hombro
izquierdo y al brazo izquierdo. En los
SdCASEST
esta
sintomatología
puede
acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga y
disnea.
De este modo, vamos a obtener 9 tipos
de Angina Inestable, como vemos en la figura
CA3-2. El tipo 1 será el que mejor pronóstico
tenga, mientras que 9 muestra el peor
pronóstico.
C
Figura CA3-3
LÍNICA
La Angina inestable y los infartos no Q
son SdCA sin elevación del segmento ST. Se
producen
por
rotura
de
una
placa
arteroesclerótica que, al ser inestable, se ha
Cuando la zona con falta de riego es de
gran tamaño podemos apreciar “diaforesis”
(sudoración profusa), piel pálida y fría,
taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruidos
4
SÍ, hay un tipo de AI que no se da en reposo, sino con
esfuerzo. En realidad, ocurren en AE crónicas que van a
variar la frecuencia y duración de sus síntomas. Quedaos
con que la inmensa mayoría de las AI se dan en reposo.
J. A., C. C., M.J.S.
5
Es raro que un SdCASEST se prolongue más allá de los
30 min.
Valdés
6
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
cardiacos (o ambos), estertores en bases
pulmonares y a veces hipotensión.6
En este caso, el paciente suele encontrarse
mal y es él mismo el que pide que se le lleve al
hospital (él no va puesto que no puede, lo
llevan).
A diferencia de lo que ocurre en la AE,
en el SdCASEST el dolor aparece en reposo,
y no hay factores precipitantes ni aliviantes.
En lo que respecta a los fármacos, la
administración de Nitroglicerina (Cafinitrina)
resulta ineficaz, o bien alivia ligeramente el
dolor. En cualquier caso, NUNCA es
totalmente efectiva, su efecto es parcial,
puesto que el dolor no desaparece y si lo hace
vuelve a aparecer.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física del SdCASEST es
muy similar a la que se realiza en el caso de
una Angina Estable.
La aparición de la crisis anginosa en
reposo nos orienta a pensar que se trata de un
SdCASEST. En este caso, el dolor precordial
dura más de 30 minutos y no desaparece con
nitroglicerina (NTG), lo que resulta indicativo de
isquemia.
Si el paciente llega a urgencias cuando
ya ha pasado la crisis, la exploración física
será normal:
-
Se han de medir la TA y los pulsos, que
pueden estar alterados o no.
-
En la auscultación pueden escucharse
tercer y cuarto ruidos e incluso puede
aparecer un soplo. Esto es debido a la
insuficiencia valvular e insuficiencia
cardiaca provocadas por la necrosis
miocárdica. A pesar de ello, estos datos
no son diagnósticos.
-
CMG
Si el paciente llega a urgencias en plena
crisis, la exploración nos revelará datos
importantes para el diagnóstico. Este punto
lo explicamos en el siguiente apartado.
D
IAGNÓSTICO
(Y GUÍA DE ACTUACIÓN)
Un gran número de pacientes acuden a
los servicios de urgencias con dolor
retroesternal, en principio compatible con un
accidente cardiovascular. Sin embargo, tan
sólo en el 20 o 25% de los enfermos se
corrobora tal diagnóstico. Por ello, la primera
medida a valorar en un paciente susceptible de
haber sufrido un episodio coronario será
valorar la posibilidad de que la arteriopatía
coronaria sea la causante de sus síntomas7.
Ante un paciente que llega a urgencias
y nos relata una historia compatible con un
SdCA, lo primero que debemos realizar es la
historia clínica y la exploración física. A
continuación, realizamos un ECG (en los
primeros 5 minutos).
Los resultados del ECG pueden ser los
siguientes:
1. Elevación del segmento ST: Es esencial
descartar la elevación del segmento ST
porque, en caso de existir, hay que hacer
un cateterismo urgente.
2. Sin elevación del segmento ST: En este
caso debemos hacernos la siguiente
pregunta: ¿El ECG es normal o anormal?
I. Normal:
correcto.
Todo
es
aparentemente
II. Anormal: La aparición en el ECG de un
descenso del segmento ST o de una
onda T invertida indica cambios
dinámicos susceptibles de retornar a la
La placa de tórax es normal.
7
6
Prestad atención: Si el dolor torácico se da cuando el
paciente respira profundamente y presenta fiebre, habrá
que hacer un diagnóstico diferencial con una pleuresía.
J. A., C. C., M.J.S.
Como bien sabemos, son factores de riesgo de la
arteriosclerosis: tener más de 70 años, pertenecer al sexo
masculino, tener DM, mostrar enfermedad
cerebrovascular o arterial periférica y poseer antiguas
anormalidades en el ECG. (Harrison)
Valdés
7
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
normalidad.8 Además, está comprobado
que un descenso del segmento ST se
correlaciona con un aumento de la
mortalidad y de la aparición de IAM
(Figura CA3-4).
Figura CA3-4
Tras interpretar el ECG, el siguiente
paso a seguir es hacerle un análisis de sangre
al paciente. La analítica general es obligada
(estudiar diabetes, arritmias, etc.), pero además
es primordial solicitar el análisis específico de
marcadores coronarios de necrosis: CK-MB y
troponinas. En principio, en situación basal, los
niveles de dichos marcadores son normales en
el 100% de los pacientes y tardan un tiempo en
aumentar su valor en pacientes que han sufrido
una crisis. De este modo, si el paciente ha
acudido rápidamente a urgencias, la analítica
inicial mostrará niveles normales para los
marcadores coronarios. Estos datos nos
servirán para compararlos con los de analíticas
posteriores, pero no para diagnosticar el
proceso isquémico del enfermo. Se precisan
entre 6-12 horas para aumentar los niveles de
manera representativa.9
Otra evaluación a tener en cuenta es el
llamado TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Ischemia Trial). Se trata de un “examen” en el
que, atendiendo a una serie de características
referentes al enfermo, podremos valorar el
riesgo al que está expuesto y “encasillarlo” en
un nivel determinado.
8
Destacamos que 1/3 de los pacientes de AI tiene un
ECG normal, otro 1/3 presenta descenso del segmento ST,
y el otro 1/3 muestra una onda T invertida. Esto nos puede
dar el diagnóstico en pacientes asintomáticos.
9
Siempre que dudemos si un paciente tiene o no alguna
patología isquémica, debemos tratarlo como si estuviera
enfermo.
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
Los 7 factores considerados son:
Tener 65 años de edad o más.
Poseer tres o más factores de riesgo para
arteriopatía coronaria.
Arteriopatía coronaria comprobada por
medio de cateterismo.
Aparición de angina inestable o infarto no Q
durante el lapso en el que la persona
recibió aspirina (antiagregante).
Más de dos episodios de angina de pecho
en las 24 horas anteriores.
Desviación del segmento ST de 0.5 mm o
más.
Nivel de un indicador cardiaco aumentado.
Según el valor resultante de este
examen, podremos predecir el “riesgo global”
que tiene el paciente de sufrir de nuevo un
episodio isquémico importante. Un TIMI de 0 a
1 indica bajo riesgo; de 2 a 4 el riesgo es
intermedio; y de 5 a 7 significa alto riesgo.
Debe quedar claro que todo el proceso
de atención al paciente descrito anteriormente
no debe sobrepasar los primeros diez minutos
de la consulta.
Las pruebas diagnósticas de isquemia
están contraindicadas en las primeras 24-48h.
El paciente ha de ser evaluado cada 6
horas, realizándose un ECG y una analítica a
las 6 y a las 12 horas. Tras los resultados de
las exploraciones podremos englobar a los
pacientes en dos grupos:
1. Si todas las enzimas se elevan, el análisis
es positivo, y estaremos ante un SdCA de
alto riesgo. Se continúa instaurando el
tratamiento recomendado y se realiza una
coronariografia urgente (preferiblemente
antes de las primeras 48 horas) y
revascularización (cirugía o radiología
intervencionista).
2. Si a pesar del ECG y de la analítica no se
evidencian datos que corroboren el episodio
agudo,
puede que estemos ante un
paciente con un SdCA de bajo riesgo. En
este caso se prosigue con la realización de
un TAC multicorte y de una prueba de
isquemia (eco de esfuerzo o con
Valdés
8
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
•
dobutamina10). Si los resultados de ambas
exploraciones son normales se puede dar el
alta al paciente.
3. Puede ocurrir que el paciente tenga en un
primer momento resultados negativos en
los chequeos, pero que transcurrido el
tiempo las pruebas de isquemia sean
positivas (punto 2 de este esquema). En
este caso se practica una coronariografía al
paciente.
Como comprenderemos, TODOS los
Infartos no Q van a ser subsidiarios de
coronariografía, puesto que
en dicha
situación las enzimas CK-MB y las troponinas
están elevadas. Es destacable que el 6 – 10%
de los pacientes con Infarto no Q mueren en el
primer mes post episodio isquémico.11
CMG
Heparina de bajo peso molecular: Se
administra un bolo inicial de 0,75 mg/kg
y
después
se
mantiene
1
mg/kg/cada12h subcutánea.
Estos fármacos, bien empleados, han
reducido hasta en un 50% el infarto y la
mortalidad por infarto.
También se ha de aplicar un
tratamiento antianginoso, con nitratos12 y
beta bloqueantes13, que controlan los síntomas,
pero no disminuyen la mortalidad ni el infarto.
Las estatinas también están indicadas por
disminuir la síntesis de colesterol.
En cambio, sólo un tercio de los
pacientes con Angina Inestable tendrá
elevadas las troponinas. La Angina Inestable
sólo será considerada de alto riesgo y tratada
como tal cuando las troponinas sean positivas,
y cuando la puntuación en el TIMI sea igual o
superior a 3.
En el Anexo I tenemos un bonito esquema
de la guía de actuación.
T
RATAMIENTO
Siempre que exista sospecha de
isquemia debemos tratar el cuadro como si lo
fuera. El tratamiento médico consta de
fármacos antiagregantes y anticoagulantes
combinados:
•
Aspirina 500mg, o 100mg si el paciente
ya tomaba previo al ingreso (esto es
habitual)
•
Clopidogrel 300-600mg
10
La dobutamina es un fármaco inductor del estrés, por lo
que se usa en estos casos si el paciente no puede realizar
un esfuerzo físico por su cuenta.
11
La mortalidad total de la AE es del 1-2%, la de los
SdCASEST es del 5-6%, y la de los SDCACEST del 20%
J. A., C. C., M.J.S.
12
Se da NTG intravenosa: 1 ampolla de 50mg en 500ml
de suero glucosado a 12 ml/hora inicial. Hay que
aumentar hasta controlar síntomas o TA baja.
13
Atenolol, Propranolol (Fc basal alrededor de 60 l/m)
Valdés
9
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO I
Guía de Actuación ante pacientes sugestivos de episodio isquémico agudo.
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
10
TEMA Car-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO II
Espectro de los SCA. En estas dos diapositivas tenemos un buen resumen de los distintos
factores que intervienen en los SCA, y cómo varían según el enfermo sufra un episodio u otro.
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
11
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (A)
I
E
Entramos de lleno en el estudio de los síndromes coronarios agudos con elevación
del segmento ST o SCACEST, cuya trascendencia no es posible obviar aún en la actualidad, a pesar de los grandes avances perpetrados por la cardiología intervencionista en los
últimos años. A lo largo de este denso, pero
significativo tema, veremos las nociones necesarias para todo médico general en este ámbito de la medicina, con el objetivo de concienciarnos de la importancia de la accesibilidad a
un tratamiento rápido y efectivo para paliar
esta relevante causa de muerte.
La causa más frecuente del IAM es la arterioesclerosis (95-96% de los casos). .
NTRODUCCIÓN
Otras causas de IAM mucho menos frecuentes que la arterioesclerosis son:
Causa coronaria diferente de arterioesclerosis (<5%):
a) Por arteritis: por sífilis, periarteritis
nodosa, enfermedad de Kawasaki,
artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, o arteritis de Takayasu.
Aún hoy, la tasa de mortalidad de los infartos
agudos de miocardio (IAM) se aproxima al
20%. En la mitad de los casos, estas muertes
ocurren antes de la llegada del paciente al
hospital. Datos que objetivan la importancia de
esta patología son:
En EEUU ocurren 1,5 millones de infartos
al año, lo que representa la aparición de 1
IAM cada 20 segundos.
En la Comunidad Autónoma de la Región
de Murcia la frecuencia es, aproximadamente, de 1000 IAM al año.
Su mortalidad y costes son muy elevados.
Para encuadrarlo dentro del resto de entidades
de la cardiopatía isquémica, diremos que el
IAM o infarto Q es un infarto transmural, es
decir, que afecta a todo el grosor del músculo cardiaco (de endocardio a epicardio), a
diferencia del “No Q” (infarto sin presencia de
onda Q) en el que únicamente se ve afectado
el subendocardio.
A.A., C.C., M.J.S.
TIOLOGÍA
b) Por traumatismo.
c) Por enf. metabólica: Enf. De Hurler,
homocistinuria, enf. de Fabry o amiloidosis.
d) Por espasmo.
e) Otras: Como la disección de aorta o
disección Coronaria.
Causa embólica: Como endocarditis infecciosa, prolapso de la valva mitral, ventilación mecánica (embolia gaseosa)…
Anomalías coronarias congénitas.
Causas hematológicas: Como policitemia vera, CID o estados de hipercoagulabilidad.
Por desequilibrio del aporte/demanda:
estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertiroidismo, intoxicación por CO…
M. Valdés
1
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
Otras: Como el consumo de cocaína, la
contusión torácica, las complicaciones de un
cateterismo o la cirugía.
De todo lo dicho con anterioridad, debemos
recordar la relevancia de la cocaína que, produciendo un espasmo coronario mantenido, es
la causa más frecuente de IAM en jóvenes
de 20-30 años, ya que estos pacientes no han
tenido tiempo de desarrollar arterioesclerosis.
A
CMG
que si el sistema sanitario consigue intervenir
en esta primera hora (llamada por razones
obvias la hora de oro), el pronóstico del paciente cambiará de manera radical. El 50%
restante de miocardio a perder se necrosará
en su mayoría en las 5 ó 6 horas subsiguientes. Es por esto la urgencia en su tratamiento,
ya que minimizará la pérdida IRREVERSIBLE
de músculo cardiaco.
La gráfica de proporción de músculo sano de entre
el músculo a perder con respecto al tiempo de evolución del IAM es:
NATOMÍA PATOLÓGICA
En general, desde el punto de vista histológico, el IAM se produce cuando se rompe, fisura
o ulcera una placa fibrosa (y cuando las circunstancias favorecen la trombogénesis). Se
forma un trombo que ocluye la totalidad de la
arteria coronaria1. Se ha visto, que aquellas
placas con un núcleo lipídico abundante y
un casquete fibroso fino son más propensas a romperse. Tras la rotura, se forma una
monocapa de plaquetas, que irá aumentando
de tamaño, por la agregación de estos elementos formes, gracias a la ayuda de sustancias agonistas como colágeno, ADP, adrenalina, etc. Dichas sustancias, también inducen
la liberación del tromboxano A2 (vasoconstrictor local), y parece generarse una resistencia a
la trombolisis.
Además, se produce un cambio en la conformación del receptor de la glicoproteína
IIb/IIIa fundamental para la agregación plaquetaria (esta glicoproteína pertenece a la cascada de la coagulación). A este receptor se le
unirán sustancias como el fibrinógeno y el factor de von Willebrand (FvW), que favorecen el
entrecruzamiento y la agregación de las plaquetas.
La necrosis, como ya se ha repetido incesantemente, se corresponde en el 90-95% de los
pacientes con un SCA (síndrome coronario
agudo) con un trombo oclusivo de la arteria
coronaria. En un principio, este trombo es
blanco (plaquetario); posteriormente, pasa a
ser rojo (hemático), debido a la actuación
de la cascada de la coagulación, y crece,
incluso proximalmente en la coronaria. Además, en esta situación existe cierta resistencia
a la trombolisis.
Por último, señalar que la magnitud de la necrosis del músculo cardiaco se relaciona directamente con el pronóstico y mortalidad:
o
Pérdidas menores al 5% de masa muscular miocárdica no producen alteraciones significativas.
o
Con pérdidas del 8% el paciente tendrá
alteraciones en la función diastólica.
o
Pérdidas del 15% producirán alteraciones en la fracción de eyección y los volúmenes telediastólico y telesistólico.
o
Ante una pérdida del 10% el paciente
presentará una insuficiencia cardiaca
M. Valdés
2
El evento característico del IAM es la necrosis, por tanto nos vamos a detener en este
concepto. Uno de los aspectos principales de
la necrosis es el temporal, pues la gravedad
de la misma aumenta con el paso del tiempo.
En efecto, en la primera hora se necrosa el
50% del músculo cardiaco afectado, por lo
1
No se sabe aún por qué en unos pacientes el trombo es
suboclusivo, y en otros oclusivo totalmente.
A.A., C.C., M.J.S.
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
compensada con sintomatología cuando
éste haga ejercicio.
o
Si pierde del 20 al 25%, el paciente presentará una insuficiencia cardiaca
congestiva con graves síntomas.
o
Por último, si el paciente pierde un 40% o
más, la situación desembocará irremisiblemente en un shock cardiogénico,
que tiene una mortalidad del 95% y pocas opciones de tratamiento: transplante
o tratamiento muy precoz.
F
ISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico ha sido ya explicado en el apartado de anatomía patológica.
En cuanto a las alteraciones que provoca este
mecanismo podemos decir que son de 3 tipos:
metabólicas, funcionales (en diástole y en sístole) y eléctricas. Veámoslas individualmente:
A. Metabólicas: El metabolismo pasa a ser
anaerobio por la ausencia de oxígeno. Esto
causa muerte celular si la isquemia dura más
de 30 minutos, liberándose enzimas contenidas en el interior del miocardiocito, que se
podrán cuantificar mediante pruebas de laboratorio.
B. Funcionales: Se producen alteraciones
en la diástole y en la sístole:
1. Diástole: Las alteraciones repercuten en
la distensibilidad del músculo cardiaco,
que estará disminuida, produciendo aumento de la presión en la aurícula, y
obligando a ésta a realizar mayor trabajo
para el llenado ventricular, lo que propicia la aparición de un 4º ruido.
2. Sístole: Las alteraciones se dan en la
contractibilidad, que se ve disminuida
en relación directa con el tamaño de la
zona afectada. Con una ecocardiografía
se puede objetivar, pues se observa una
porción del músculo cardiaco que se
mueve de forma anormal.
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
Lugar de la oclusión y su repercusión…
Las alteraciones, en general, van estar marcadas por el grado de extensión del infarto, y
éste por la arteria coronaria obstruida, el lugar de la obstrucción y la presencia de circulación colateral:
I. En cuanto a la arteria obstruida, hemos
de saber que el músculo del ventrículo izquierdo está irrigado en un 50% por la descendente anterior (rama de la coronaria izquierda), mientras que la coronaria derecha
y la circunfleja (la otra rama de la coronaria
izquierda) irrigan cada una un 25% del mismo. Así, cuando se afecta la arteria descendente anterior (produciéndose lo que se denomina “infarto anterior”) el infarto, en general, será de mayor tamaño que si se obstruye
cualquiera de las otras.
II. En cuanto al punto de obstrucción en la
coronaria, obviamente, las repercusiones
del evento serán diferentes si la oclusión es
en la arteria proximal, la media o la distal,
pues en el primer caso, el territorio miocárdico sin irrigar será mucho mayor, siendo también mayor, la zona isquémica e infartada.
III. En cuanto a la circulación colateral, hay
que señalar que existen vasos que comunican la descendente anterior con la circunfleja
y con la coronaria derecha. Estos vasos
normalmente son milimétricos y están cerrados, pero se pueden desarrollar en personas
de avanzada edad con enfermedad coronaria de larga evolución (como la angina estable), estando ausentes en jóvenes (lo que
explica la mayor gravedad del IAM en éstos).
Miocardio aturdido o hibernado…
Un concepto relacionado con las alteraciones funcionales en el IAM es el de miocardio aturdido, que se refiere a la pérdida
temporal de la contractilidad en una porción
afectada de miocardio que ha sufrido isquemia, pero no infarto (no necrosis). Aún
después de la reperfusión, dicha porción tardará horas, días o semanas en recuperar la
función. Importante es saber que este miocardio atontado o aturdido NO está muerto, y
recuperará su función totalmente después de
un tiempo tras la reperfusión. Se produce
atontamiento miocárdico en situaciones en
las cuales el corazón ha sido sometido a
episodios transitorios de isquemia, tales co-
M. Valdés
3
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
mo angina inestable, infarto de miocardio
con reperfusión precoz, isquemia inducida
por ejercicio, cirugía cardíaca en general, o
trasplante cardíaco.
Otra situación muy frecuente es la de miocardio hibernado. El miocardio hibernado
es aquel que en una situación de isquemia
queda afuncional, pero se mantiene viable
hasta una futurible reperfusión. De este modo, las células hibernadas no han muerto,
pero tampoco desempeñan ninguna función
debido a la escasez de oxígeno, agravando
así el descenso de contractilidad del miocardio. Este concepto implicaría que el corazón
puede adaptarse espontáneamente a la baja
perfusión mantenida crónicamente (teoría
del corazón "astuto").2
Cuando el IAM es de pequeña magnitud, se
recupera la función normal por compensación cardiaca, esto es, manteniendo la fracción de eyección a costa de aumentar la funcionalidad del resto del músculo cardiaco. A
esto se le denomina compensación vicariante.
Remodelado patológico del VI…
Otro evento fisiopatológico de relevancia es
la posibilidad de remodelamiento patológico
en la zona infartada del ventrículo izquierdo.
Se da en casos de infarto de considerable
extensión. Aunque el paciente permanezca
asintomático, la distensibilidad alterada inicial, se va traduciendo progresivamente
merced a un remodelado de la zona necrosada, en un adelgazamiento y posterior
abombamiento de la pared, que provoca un
ventrículo deformado con remanso de sangre en la zona de la cicatriz dilatada.
C. Eléctricas: Los hallazgos en el ECG3 dependen de factores relacionados con la naturaleza del proceso cardiaco, tales como la reversiblidad o irreversibilidad, la duración (aguda o
crónica), la extensión (transmural o subendocárdica) y la localización (anterior o inferoposterior), así como de la presencia de otras complicaciones (hipertrofia de VI…)
El criterio electrocardiográfico es el único del
que disponemos para hacer un diagnóstico y
un tratamiento precoz, y por ello es indispensable, a pesar de que no es una prueba 100%
sensible, ni específica. Debido a su trascendencia, la manifestación de las alteraciones
eléctricas propician la distinción entre sd. coronario agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST) y con elevación del segmento ST
(SCACEST)4.
Explicación electrofisiológica de la desviación del ST y la onda Q…
Para el que quiera comprender el por qué de estas
desviaciones del segmento ST (ya sean elevaciones o descensos) y la génesis de la onda Q, y no
aprenderse de memoria cómo aparecen en cada
caso, aquí tiene una breve explicación que casi en
su totalidad, y esto es importante, es del Harrison.
La isquemia ejerce un efecto complejo que
depende del tiempo, sobre las propiedades
eléctricas de las células miocárdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial
de reposo de la membrana y acorta la duración del potencial de acción en los miocardiocitos afectados. Así, estos cambios determinan un gradiente de voltaje entre las zonas
3
2
En cuanto al significado conceptual de ambos, hemos
de tener en cuenta que la hibernación indica adaptación,
mientras que el atontamiento es consecuencia de una
injuria.
A.A., C.C., M.J.S.
El ECG, debido a su importancia, se verá con mayor
detenimiento en la sección dedicada al diagnóstico.
4
Esta división es de gran utilidad, ya que el tratamiento
basado en la reperfusión aguda es sólo eficaz en los
SCACEST (Harrison).
M. Valdés
4
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
normal e isquémica, lo que provoca un flujo de
corriente entre ambas regiones. De este modo,
las corrientes denominadas de lesión se representan en el ECG de superficie como una
desviación del segmento ST Por lo que ya
se ha explicado, el vector del segmento ST
va dirigido normalmente hacia la zona isquémica.
Cuando la isquemia aguda es transmural (como en el caso del IAM Q) el vector ST (que
normalmente produce una línea isoeléctrica)
suele desviarse en dirección a las capas
externas (hacia el epicardio) lo que se traduce
en una elevación del segmento ST, y en las
primeras fases de isquemia en ondas T picudas y positivas en la zona isquémica. Cuando
la necrosis se da en el subendocardio (como
en el IAM no Q) el vector se dirige hacia el
endocardio, lo que se manifiesta como depresión del segmento ST (como ya sabemos la
cola del vector miraría hacia el electrodo y lo
captaría como negativo) en las derivaciones
situadas por encima (las precordiales derechas como V5, por ejemplo). La elevación o
depresión profunda del ST se traducen en
una isquemia muy grave.
En cuanto a la onda Q, onda característica de
infarto transmural que aparece en una fase
evolutiva más avanzada, corresponde a la
primera deflección negativa del QRS, y en los
infartos se produce por ausencia del vector
que se acerca al electrodo correspondiente
a la derivación afectada y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. La onda Q crece en tamaño en algunas
derivaciones (las denominadas como afectadas, que no son más que las que miran directamente a la zona infartada) debido a la necrosis de una zona de miocardio que ya no recibe
un flujo de corriente y no produce un vector de
despolarización. La ausencia de este vector
producirá un predominio del vector de despolarización dirigido en sentido contrario,
con lo que en las derivaciones a las que “mira”
la zona afectada se producirá una onda muy
negativa, que se corresponde con la famosa
onda Q. Como podéis deducir, en esta imagen
la zona infartada es la zona negra, y se ve un
claro predominio del vector dirigido en sentido
contrario a su posición:
A.A., C.C., M.J.S.
C
LÍNICA
En casi la mitad de los pacientes se
detecta un factor desencadenante previo al
IAM, como un ejercicio físico intenso (8,7%),
ejercicio físico moderado (14,1%), estrés emocional (18,4%) u otros, como la falta de sueño,
una comida demasiado copiosa, una enfermedad médica o quirúrgica... Un 51% de los pacientes no tiene ningún factor desencadenante.
El IAM se puede producir en cualquier momento del día, pero es más común en las primeras
horas siguientes al despertar (por el aumento del tono simpático y el aumento de la capacidad de trombosis que se da entre las 6 y las
12 h de la mañana, recordemos la cronobiología de la cardiopatía isquémica). Aparte del
patrón circadiano, también existe un patrón
estacional, ya que se da más en los meses
de invierno, debido a que el frío induce mayor
vasoconstricción.
El dolor es el síntoma de presentación más
común, es un dolor profundo, visceral, opresivo (“en losa”), aunque a veces tiene un carácter punzante o hiriente. Es, en definitiva, similar al de las otras entidades de la cardiopatía
isquémica, pero más intenso y duradero (más
de 30 minutos), y no desaparece con nitroglicerina (aunque su administración conlleva
cierto beneficio, pues es un vasodilatador coronario). Se localiza típicamente en la porción
central del tórax, epigastrio, irradiándose hacia
M. Valdés
5
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
los hombros, mandíbula, espalda y brazos
(especialmente al izquierdo), región occipital,
zona abdominal si se trata de un infarto inferior, pero nunca sobrepasa el ombligo. En
ocasiones se confunde con una indigestión.
Se acompaña de un cortejo de síntomas como
debilidad, náuseas, vómitos, sudoración, ansiedad y sensación de muerte inminente.
El dolor del IAM, se parece al de la pericarditis
aguda, al de la embolia pulmonar, disección
aguda de la aorta, trastornos digestivos y costocondritis, procesos con los que hay que
hacer el diagnóstico diferencial.
El dolor es la presentación típica del IAM, pero
hay infartos indoloros (representan entre el
10 y el 30%), que son más frecuentes en pacientes diabéticos e hipertensos y aumentan con la edad. En los ancianos pueden debutar con una disnea brusca que progresa a
edema agudo de pulmón. El IAM también se
puede manifestar como una IC sin causa conocida previa, o como un empeoramiento de
la misma. A veces se presenta como un síncope, mientras que en otras ocasiones puede
debutar directamente con muerte súbita5. En
la siguiente figura tenemos el cuadro resumen clásico de la clínica del IAM:
CALIDAD: Dolor Opresivo, como una
losa y agobiante. Puede ser punzante,
cortante, con sensación de quemazón o
pesadez…
LOCALIZACION: Retroesternal, torácica (zona amplia), y brazo izdo.
IRRADIACION: Hacia pecho, hombros,
cuello y brazos. Hacia abdomen si el infarto es inferior.
DURACION: Generalmente de >30 minutos a horas.
FACTORES PRECIPITANTES: En el
50% de los casos ninguno.
FACTORES ALIVIANTES: Con reposo:
no cede. Con cafinitrina: alivio parcial o
nulo.
INTENSIDAD: Muy intenso, a veces
insoportable.
OTROS SINTOMAS: Vagales: como el
sudor frío.,
5
, vómitos.
Por esto la importancia del desfibrilador accesible.
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
En ocasiones hay pródromos, es decir, signos y síntomas precoces inespecíficos que
preceden a los característicos de una enfermedad. Así, un 33% de los pacientes tienen
síntomas de angina inestable entre 1 y 4 semanas antes y un 20% presenta síntomas en
las últimas 24 horas. Sin embargo, en el 50%
de los casos el IAM es la primera manifestación de la cardiopatía isquémica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En lo que respecta a la exploración física, no
se encuentra ningún signo patognomónico.
En cuanto a su apariencia general, los pacientes se encuentran angustiados y agitados, tratando, sin éxito, de aliviar el dolor con
el cambio continuo de postura. Frecuentemente el paciente está pálido, con las partes
acras frías.
Con respecto a la tensión arterial, muchos,
presentan pulso y TA normales durante la primera hora pero, el 25% de los que sufren un
infarto anterior tienen signos de hiperactividad simpática (taquicardia o HTA), y el 50%
de los que padecen un infarto inferior presentan hiperactividad del parasimpático (bradicardia e hipotensión). Pueden presentar fiebre
a las 24-48 horas cuando el IAM es extenso.
Se acepta, por tanto, una temperatura de 38 º
durante la primera semana y, si ésta es más
alta, hay que descartar otras causas.
La frecuencia cardiaca suele ser normal (a
veces, 100-110 lpm) y por otra parte, la mayoría de los pacientes suelen tener una ligera
taquipnea.
En la auscultación, es frecuente auscultar el
tercer y el cuarto ruido (que indica IC izquierda), disminución de la intensidad de los
tonos cardiacos y, en casos muy graves, un
desdoblamiento paradójico del segundo tono6.
Estos soplos pueden indicar alteraciones mecánicas secundarias a la necrosis, tales
como: comunicación interventricular, insuficiencia mitral aguda, taponamiento cardiaco
6
Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido).
M. Valdés
6
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
por rotura del miocardio, etc7. También es común que estos pacientes presenten un roce
pericárdico en cualquier momento de la evolución.
Además se deben valorar:
o
o
o
Pulso yugular: Es especialmente importante si se trata de un IAM del ventrículo
derecho Existen distensión y ondas v.
Pulso carotídeo: Es un indicador del estado del ventrículo izquierdo. Hay que
observar su amplitud y si es alternante.
Campos pulmonares: Es esencial buscar estertores y/o sibilancias por una posible IC.
CMG
El último grado engloba a pacientes con shock
cardiogénico, con un descenso de la TA, con
hipoperfusión tisular (el paciente tiene la piel
fría, no orina) y con edema agudo de pulmón.
En este grado, menos del 50% de los pacientes salen del hospital.
D
IAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos del IAM son diferentes según el momento, diferenciándose si el
IAM es agudo o ya establecido8:
… IC y grado Killip
A. El diagnóstico de infarto de miocardio agu-
La magnitud de la masa necrosada condiciona
la aparición de insuficiencia cardíaca, que es
el principal factor de riesgo de mortalidad a
corto y largo plazo en el IAM. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto de miocardio basada en el grado de insuficiencia cardíaca: “Grado Killip”. Éste se
emplea como valor pronóstico y comprende
cuatro categorías (I-IV), en función del grado
de IC que presente el paciente. Para evaluarlo,
es preciso medir la TA, realizar una auscultación cardiopulmonar, y una cuantificación del
volumen de orina excretado:
do, reciente o en evolución está basado en
dos hechos principales:
GRADO
CARACTERÍSTICAS
MORTALIDAD
Killip I
Sin Insuficiencia
Cardíaca (I.C.)
6%
Killip II
I.C. moderada:
congestión pulmonar basal; disnea;
oliguria; galope (estertores y R3)
17 %
Killip III
I.C. grave: Edema
pulmonar agudo
38 %
Killip IV
I.C. y shock cardiogénico
81 %
I. Ascenso y descenso de los marcadores bioquímicos del IAM, con al menos
uno de los siguientes hallazgos:
•
•
•
•
Síntomas isquémicos.
Desarrollo de ondas Q patológicas.
Cambios isquémicos en el ECG,
elevación o descenso del ST.
Intervencionismo cardiaco.
II. Hallazgos anatómicos de IAM.
B. En cambio, cuando el infarto ya está establecido, se diagnostica con uno de los siguientes criterios:
I. La aparición de ondas Q patológicas en
ECG seriados. Hemos de tener en cuenta que el paciente puede recordar o no
síntomas isquémicos y que los marcadores bioquímicos pueden ser normales.
II. Hallazgos anatómicos de IAM en fase
de cicatrización o cicatrizado.9
8
7
Si en un paciente sin soplo, al cabo de los días aparece
uno, puede ser sugestivo de que haya desarrollado una
insuficiencia cardiaca. Los soplos pueden indicar alteración mecánica, por ejemplo, por comunicación interventricular o por rotura de cuerdas tendinosas.
A.A., C.C., M.J.S.
Estos criterios se han extraido de las diapositivas del
profesor, no del Harrison, y no sé hasta qué punto son
importantes, preguntables en el examen o no…
9
Por supuesto Valdés nos recomienda encarecidamente
el criterio I en ambos casos, ya que no es de recibo quitarle un cachito de corazón para una biopsia al pobre
paciente infartado.
M. Valdés
7
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
En general, los tres pilares básicos en el diagnóstico del IAM son:
1) CLÍNICA: Ya descrita, es sugestiva, pero
no confirmatoria.
2) MARCADORES SÉRICOS: Son la principal arma de diagnóstico definitivo de infarto
de miocardio reciente, pero no son de utilidad en el diagnóstico de urgencia. Lo característico es la elevación de CK-MB (y de
las troponinas, que aumentan también en
el No Q).
3) ECG: Es esencial como herramienta diagnóstica de urgencia, y también es útil en
el diagnóstico de IAM establecido, como ya
se comentó.
Entraremos ahora en detalle en el estudio de
los marcadores séricos y del ECG, ya que la
clínica ya se expuso con anterioridad.
MARCADORES SÉRICOS
Las enzimas que se utilizan como marcadores
séricos pasan a sangre tras la necrosis del
músculo cardiaco. Su velocidad de liberación
está condicionada, entre otros, por su localización intracelular y por su peso molecular. Los
marcadores deben determinarse cuando el
paciente llega a urgencias, tras 6 h, tras 12
h, etc… Se intenta objetivar un ascenso de
dichas enzimas, que deberá ir seguido de un
posterior descenso. Los principales marcadores séricos son:
A. CPK: Se eleva tras las primeras 4-8 horas,
normalizándose a las 48-72 horas. El principal
inconveniente de la CPK es su falta de especificidad, ya que puede dar falsos positivos ante
traumatismos musculares, intoxicación alcohólica o DM. Por ello se emplea la isoenzima
MB, mucho más específica del músculo cardiaco. Cuando la relación (índice relativo): masa de CK-MB/actividad de CK es mayor de
2,5, indica que el aumento es de origen miocárdico.
B. Troponinas: Las isoformas I y T son las
específicas del corazón. Sus niveles no suelen
estar elevados en pacientes sanos, en cambio,
aumentan hasta 20 veces en pacientes con un
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
infarto con elevación del ST. Los niveles elevados pueden mantenerse hasta 7-10 días
después del IAM. Además, las troponinas son
detectables incluso en infartos de pequeño
tamaño, al contrario que la CK-MB, como ya
se vio en el tema anterior.
Estas enzimas también pueden aparecer elevadas en pericarditis, miocarditis, sepsis,
hemodiálisis, embolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca, disección aórtica, quimioterapia,
miopatías, VIH + o ejercicio.
C. Mioglobina: Es uno de los marcadores
que aparece más precozmente en sangre. Sin
embargo, carece de especificad cardiaca y
se elimina rápidamente por la orina, de modo
que sus niveles se normalizan a las 24 horas.
Recapitulando, se produce un aumento de los
niveles de estos tres marcadores, a diferencia
de en el infarto no Q, donde la CK-MB es normal. Para confirmar el IAM, estos marcadores
han de medirse en el momento del ingreso, a
las 6-9 horas, y a las 12-24 horas.
Además, también se emplean la LDH (lactato
deshidrogenasa) y la GOT (Glutamico oxalacetico transaminasa), aunque son bastante inespecíficas.
Otro cambio analítico a detectar es una leucocitosis inespecífica de predominio PMN, que
aparece a las pocas horas y persiste 3-7 días.
IMPORTANTE: Hay que saber que cualquier
comportamiento anormal de estas enzimas
(siendo el normal que se eleven, para posteriormente volver a sus niveles basales) nos
debe hacer pensar en otra patología.
Por supuesto, no podemos esperar en urgencias el tiempo que necesita la determinación
de estos marcadores, ya que cada minuto que
pasa significa miocardio perdido. Por ello necesitaremos de la utilización de otra técnica
diagnóstica de urgencia para decidir la intervención sobre el paciente: el ECG.
En la imagen podemos observar la curva que
representa los niveles de cada marcador sérico con respecto al tiempo en días tras el infarto:
M. Valdés
8
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
CMG
ECG
Lo primero y principal es decir que el ECG es
la primera herramienta diagnóstica del IAM.
Una clínica sugestiva de IAM más una elevación del segmento ST en el ECG de urgencias hace que el paciente sea subsidiario
directamente de un tratamiento de reperfusión.
I. Isquemia: Las manifestaciones en el ECG
dependen de su localización:
a) Isquemia subendocárdica: Produce
una onda T más prominente, y simétrica10.
La explicación a algunos de los cambios electrofisiológicos del IAM ya se vio en la sección
de fisiopatología del tema. Ahora nos centraremos en la diferenciación de lesión, isquemia
y necrosis en el ECG. Estudiaremos la utilidad
de los cambios eléctricos para el diagnóstico
del IAM en cada estadio de su evolución y la
ubicación del mismo en la anatomía cardiaca.
b) Isquemia subepicárdica: La isquemia
en esta zona produce diversos patrones, aunque lo más típico es una onda
T negativa. También puede dar una línea isoeléctrica (onda T aplanada)…
Isquemia, lesión y necrosis
Durante la fase aguda del infarto de miocardio
transmural se pueden diferenciar anatomopatológicamente tres zonas del miocardio afectadas: una zona central de necrosis, una zona
circundante de lesión isquémica y una zona
periférica de isquemia. Estas tres áreas de
músculo dan patrones electrocardiográficos
característicos:
10
Parece ser que la onda T en el ECG normal tiene una
pendiente más acusada en la línea de descenso que en la
de ascenso, que es más lenta.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
9
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
El siguiente cuadro expone las situaciones en las
que pueden darse los patrones anteriormente cita11
dos :
b) Lesión subepicárdica: Al contrario
que la anterior, produce característicamente elevación del segmento ST (recordemos de la fisiopatología la dirección del vector hacia la zona lesionada).
Causas de onda T aplanada o invertida:
Isquemia
Variante de la normalidad (sobre todo
en niños, negros, atletas, o con hiperventilación)
Dilatacion/hipertrofia de VI
Bloqueo de rama, marcapasos o síndrome de WPW.
Miocarditis o miopericarditis
Alcoholismo
Prolapso de la válvula mitral
Displasia del ventriculo derecho
Síndrome de Brugada
Fármacos
Post-taquicardia paroxística
Causas de elevación del segmento ST
Isquemia
Variante de la normalidad (en atletas,
por estimulación vagal, o deformidad tórax)
Pericarditis aguda
Hiperkaliemia
Bloqueo de rama
Hipotermia
II. Lesión: Las manifestaciones de la lesión
isquémica también dependen del lugar
donde se producen:
a) Lesión subendocárdica:
descenso del segmento ST.
CMG
Produce
III. Necrosis: Se caracteriza por la aparición
de una onda Q patológica, que es una
onda Q profunda debida a la ausencia de
despolarización del tejido necrosado, actuando éste como “ventana” sobre los vectores del lado contrario, es decir, amplificando la deflección que producen los vectores del lado contrario (). La necrosis
produce onda Q patológica excepto
cuando se trata de un infarto posterior.
Para que hablemos de onda Q patológica
deben verificarse los siguientes criterios:
o
o
o
o
Cualquier onda Q en las derivaciones
V1-V3 se considera patológica.
Onda Q > 30ms en I, II, aVL, aVF, V4,
V5 o V6.
Ondas Q presentes en dos derivaciones
contiguas.
La onda Q deberá ser > 0,1 mv de profundidad o al menos igual al 25% de la
onda R siguiente.
11
Tanto los cuadros grimosos siguientes (causas de
elevación del ST, de descenso del ST y de onda Q), como las dos listas de onda Q sin IAM e IAM sin onda Q
son de las diapositivas de Valdés y no sé hasta qué punto
entran en el examen… Con este hombre no se sabe…
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
10
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
Además, es necesario conocer que hay ondas
Q aparecen sin IAM, y que hay IAM que aparecen sin ondas Q:
CMG
2. IAM sin ondas Q:
a) IAM no Q (que corresponden a SCASEST).
b) Necrosis localizada en la aurícula, en el
ventrículo derecho o en la pared posterior del VI (en este caso la onda R es
positiva e igual o mayor que la onda S
en V1).
c) Ondas Q que quedan enmascaradas
por el marcapasos.
d) Bloqueos de rama, etc.
1. Ondas Q sin IAM::
a) Pueden aparecer como variante de la
normalidad: En aVI en corazones verticales, en III/aVF en corazones horizontalizados (como en la obesidad), y en
V1 ante un enfisema.
b) En bloqueos interventriculares.
c) En crecimiento ventricular izquierdo o
derecho.
d) En miocardiopatia hipertrófica.
e) En el Sd. de Wolf-Parkinson-White
(WPW).
ECG y evolución del IAM
Podemos diferenciar las distintas fases del
IAM electrocardiográficamente:
2) Aguda: Corresponde a las primeras horas
1) Hiperaguda: En esta fase, que corresponde a la primera hora u hora de oro del
IAM aparecen ondas T picudas (por isquemia subendocárdica) de gran amplitud,
que pasan fácilmente desapercibidas, ya
que no son muy llamativas. Es en esta fase
en la que se ha de tratar el paciente, pues
es en la que mayor cantidad de músculo es
salvable.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
del IAM, concretamente las seis primeras
horas. En esta fase se da una elevación
del segmento ST (por lesión subepicárdica), permaneciendo la onda T elevada. Con esta elevación ya tenemos
datos suficientes para decidir el tratamiento en un paciente con dolor precordial. Es entonces cuando se piden las
enzimas, aunque antes de conocer el resultado se inicia el tratamiento, no podemos esperar.
11
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
En esta fase aguda, si el cuadro sigue evolucionando, observaremos que la onda T
se hace negativa (por isquemia subepicárdica) y el segmento ST sigue elevándose (por aumento de la lesión subepicárdica). Finalmente, en los últimos momentos
de esta fase habrá elevación del segmento
ST, T negativa y comienzo de aparición
de una onda Q patológica. Por tanto, será más precoz aquel IAM cuyo ECG muestre la elevación del segmento ST y aún no
haya desarrollado la T negativa12.
3) Subaguda: Se trata de la fase que comienza a partir de las 6 horas de evolución
del IAM. La onda Q se hace progresivamente más prominente (debido a la necrosis emergente) y el segmento ST va descendiendo, tiende a hacerse isoeléctrico.
4) Crónica: La onda Q permanece de manera crónica, mientras que la onda T puede o
no volver a ser positiva.
Es vital diferenciar si el paciente está en fase
hiperaguda, aguda o subaguda, pues de ello
va a depender el pronóstico. De este modo, en
la fase subaguda, la reperfusión de urgencia
es muy poco útil (aunque la indicación de angioplastia sigue vigente hasta las 12h), ya que
no queda apenas miocardio susceptible de
salvarse.
CMG
Tipos de IAM según su localización
Los IAM pueden producirse en diferentes lugares de la anatomía cardiaca según la coronaria
ocluida y el nivel de la oclusión. Con el ECG
podemos diferenciar los siguientes tipos de
IAM en función de su localización:
1. Anterior: Se produce cuando la arteria
afectada es la arteria descendente anterior.
2. Inferior: Se produce cuando se afecta la
arteria coronaria derecha.
3. Posterior: Puede producirse por afectación tanto de la arteria coronaria derecha
como de la arteria circunfleja.
4. Lateral: Del mismo modo que el anterior.
Infarto anterior: En este tipo de IAM,
donde se obstruye la art. descendente anterior, la elevación del ST y las ondas T positivas se reflejan generalmente en una o varias
derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las
derivaciones I y aVL. Más concretamente,
cuando el IAM es anteroseptal, se captará
con más intensidad en las derivaciones de V1
a V3. Cuando es anterior (a secas), se percibe en las derivaciones comprendidas entre V2
y V4; y cuando es un infarto anterior y extenso, en las precordiales (V1 a V6) y en I y
aVL. Por último, cuando es anterior y lateral,
se observan cambios en las precordiales de
V3 a V6 y en I y aVL.
12
Pensaréis, al igual que yo, que lo lógico sería que tras
la onda T picuda por isquemia subendocárdica apareciera
en el ECG la manifestación de lesión subendocárdica o
de isquemia subepicárdica, y no elevación del ST, que es
manifestación de lesión subepicárdica directamente…
Pues bien, esto mismo se lo pregunté al doctor Alberola,
y me contestó las siguientes sabias palabras: “Ten en
cuenta que los términos "isquemia, lesión y necrosis" y
los términos "subepicárdica-subendocárdica" en terminología ECG no se corresponden de forma estricta con
los términos fisiopatológicos o histológicos, y hay que
entenderlos como intentos de explicar de forma didáctica
algunas alteraciones de la repolarización en la cardiopatía isquémica, más que como deducciones estrictas a
partir de los fenómenos reales. En la práctica, la T positiva picuda inicial no aparece siempre y además no es
suficientemente específica para diagnosticar el IAM, por
lo que no se utiliza como criterio para indicar la trombolisis o la angioplastia primaria. Sólo tiene un valor "de
sospecha" y si aparece con dolor típico te obliga a repetir el ECG cada varios minutos hasta comprobar que
sube el ST e iniciar el protocolo de manejo del SCACEST”. Amén.
A.A., C.C., M.J.S.
Infarto inferior (por isquemia transmural
inferior): La isquemia inferior, producida por
afectación de la art. coronaria derecha, causa
cambios en las derivaciones II, III y aVF. Específicamente, en el IAM inferolateral las derivaciones importantes son II, III, aVF, V5 y
V6.; y en el infarto inferoposterior se aprecia
onda Q en II, III, aVF y R anómala en V1 (por
la afectación posterior). La coronaria derecha
irriga el nódulo AV, por tanto en un infarto inferior puede producirse un bloqueo completo al
infartarse esta zona. El bloqueo completo produciría rápidamente un síncope debido a la
falta de riego cerebral.
M. Valdés
12
TEMA Car-4 (A)
CARDIOLOGÍA
Infarto posterior: Se puede producir por
afectación de la coronaria derecha o de la circunfleja. La isquemia posterior se manifiesta
indirectamente en el ECG como una depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 (el profesor dijo sólo V1).
Este IAM no presenta onda Q en estas derivaciones (sobre todo en V1), sino que aparece
un complejo distinto predominantemente positivo. Se observa pues un aumento de la intensidad de los vectores en la parte anterior (ya
que la necrosis elimina la actividad eléctrica en
la pared posterior, de modo que la actividad
eléctrica de la parte anterior será más llamativa). Por esto la principal manifestación del
infarto posterior es el aumento de la onda R en
V1. La afectación inferoposterior ya se vio en
el apartado anterior.
Infarto apical o lateral: Aparece cuando
se afectan la coronaria derecha y/o la circunfleja, negando el riego a la región del ápex
cardiaco. Se manifiesta en las derivaciones I y
aVL. El inferolateral ya se vio en el apartado 2.
La elevación del segmento ST (que puede
desaparecer en minutos) puede ir acompañada de una onda T invertida (que permanece
durante horas o incluso días) secundaria a la
isquemia en evolución, o a la isquemia crónica
Junto a la elevación ST, pueden también aparecer ondas R de escasa amplitud y/u ondas Q (se dan ante necrosis importantes de
tejido miocárdico), que son permanentes. Es
importante señalar que hay infartos transmurales que cursan sin onda Q, e infartos subendocárdicos que SÍ la presentan. Si la elevación
del ST persiste después de meses debemos
pensar en un aneurisma de VI (recordemos el
remodelado patológico).
CMG
Para asentar vuestros conocimientos sobre el
diagnóstico electrocardiográfico del IAM pasaos por la zona ECG al final de la segunda
parte del tema, IAM-B. ☺
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a los riesgos que conllevan y a la importancia de su diagnóstico precoz13, debemos
diferenciar el IAM de las siguientes principales
patologías:
Disección aórtica: Se produce por la separación de las capas de la aorta, producida por una columna de sangre que se origina por una ruptura de la íntima. Al ocurrir
el desgarro intimal la presión hidrostática
empuja, separando la capa íntima de la
media y produciendo una falsa luz, además
de un sitio de reentrada a la luz verdadera.
Así, se genera una compresión de la luz
verdadera.
Embolismo pulmonar: Como en el caso
anterior, se trata de una patología muy
grave, por lo que siempre hay que descartarla en un paciente con clínica de IAM.
Pericarditis: Suele conllevar menores
riesgos que las anteriores, salvo que aparezcan complicaciones.
El ECG puede respondernos a tres cuestiones de relevancia…
¿Estoy ante un IAM? Debemos buscar la elevación del ST.
¿En qué fase evolutiva está? Si está en fase
aguda, hiperaguda o subaguda, lo sabremos
buscando alteraciones de la repolarización y/u
ondas Q anómalas.
¿Dónde se localiza el IAM? Lo averiguamos
en función de las derivaciones y las características que presenta.
A.A., C.C., M.J.S.
13
El diagnóstico precoz adquiere vital importancia sobre
todo en las dos primeras patologías comentadas.
M. Valdés
13
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (B)
T
RATAMIENTO
El tratamiento del IAM se basa en la fisiopatología. La situación con la que se inicia el tratamiento es una arteria cerrada que niega el
flujo al músculo cardiaco, con lo que el tratamiento, intuitivamente, será eliminar el obstáculo. Hasta hace 15 años el tratamiento solamente incidía sobre las complicaciones, pero
no solucionaba el problema de raíz.
Existen diferentes métodos para eliminar el
trombo oclusivo, como:
a) Métodos farmacológicos: fibrinolisis.
b) Métodos mecánicos: angioplastia.
c) Medios quirúrgicos: En la actualidad no se
emplean, por sus graves complicaciones.
Estas técnicas tienen en común que su aplicación es urgente, pues a cada minuto que pase
el número de células miocárdicas que mueren
es mayor, aumentado por tanto la mortalidad.1
A. Fibrinólisis
Se emplean fármacos fibrinolíticos, es decir,
fármacos que inducen el paso de plasminógeno a plasmina, la cual ejercerá una acción lítica sobre la fibrina (que actúa como una malla
uniendo las plaquetas agregadas y los factores
de coagulación). Los fibrinolíticos fueron un
gran avance ya que redujeron un 30% de la
mortalidad del IAM. En la actualidad no se
deberían utilizar, ya que tienen riesgos hemorrágicos importantes y existen técnicas muchísimo más efectivas como la angiopastia.
1
Recordad: Cada minuto cuenta.
A.A., C.C., M.J.S.
1) Ventajas: Su aplicación es muy rápida,
pues se da en forma de bolo vía intravenosa. En los primeros 60 minutos un
60% de las arterias ocluidas se abren.
Mientras que de este 60% de arterias
que conseguimos reperfundir, tan sólo un
50% van a tener un flujo normal, el resto quedarán con flujo disminuido. El tratamiento fibrinolítico será tanto más eficaz cuanto más precozmente se haga.
2) Inconvenientes: Este tratamiento está
contraindicado en un 25-30% de los
pacientes. El tener antecedentes de
hemorragia cerebral en cualquier fecha,
crisis cerebrovascular en los últimos 12
meses, HTA importante (PAS>180
mmHg y PAD>100 mmHg) durante el
cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica o hemorragia activa interna
contraindican el empleo de esta técnica.
La vejez conlleva una mayor frecuencia
de complicaciones hemorrágicas, pero el
beneficio de estos fármacos justifica su
uso.
Además, tras administrar el fibrinolítico,
al cabo de un lapso de tiempo muchas
arterias vuelven a cerrarse, pues el tratamiento fibrinolítico incide sobre el trombo y no sobre el problema de base, que
es la placa.
3) Otras consideraciones: Se ha observado que los mayores beneficios de los fibrinolíticos se dan cuando éstos se administran en las tres primeras horas del
cuadro (nunca se deben administrar más
allá de las 3h), y pueden disminuir hasta
en un 50% el riesgo de fallecer si se trata
M. Valdés
1
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
en la primera hora. Cuando el tratamiento eseficaz, los cambios producidos tras
conseguir la reperfusión son:
o
o
o
Desaparición del ST elevado.
Desaparición del dolor.
Aparición de arritmias de reperfusión,
como el ritmo idioventricular acelerado
(RIVA).2
Fibrinolíticos (o antitrombóticos) disponibles: (Diap. de Valdés)
Streptocinasa (1,5 MU, una hora de
infusión i.v).
Reteplasa (2 bolos de 10 MU separados 30 minutos).
Tenecplasa: Un bolo único ajustado en
función de peso del individuo (3050mg).
Anistreplasa: 30 U en bolo.
Urocinasa: 1,5 MU bolo + 1,5 MU en
infusión durante 90 minutos.
Alteplasa (acelerada): 15 mg en bolo +
infusión de 0,75 mg/kg (hasta máx. 50
mg) en 30’ + 0,50 mg/kg (hasta 35 mg)
en 60’.
4) Características del tratamiento fibrinolítico:
– Produce aperturas precoces del vaso
en el 54-81% de los IAM.
– El flujo epicárdico normal (TIMI 3) se
logra sólo en un 30-54%.
– Pueden aparecer reoclusiones precoces en un 5-10% y tardías en un 30%.
– El riesgo de hemorragia cerebral es de
0,3-0,5%3.
– No se dispone de un método eficaz para saber si se ha conseguido abrir la arteria responsable del infarto (ARI).
Escala TIMI4
Cuando se hace una evaluación angiográfica,
se describe la corriente sanguínea en la arteria
afectada gracias a una escala sencilla denominada “Escala de gradación de trombólisis en
Infarto de miocardio” o TIMI. Se distinguen 4
grados (del 0 al 3). Así, un TIMI O corresponde
2
Ver tema Arritmias VI de la comisión.
Según el Harrison este riesgo llega incluso al 0,9%.
4
“Ampliación” del Harrison.
3
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
a la oclusión total de la arteria que regaba el
tejido infartado. Un TIMI 1 indica una moderada entrada del contraste, sobrepasando el
punto de obstrucción, aunque el flujo que llega
al territorio distal es insuficiente. El TIMI 2 se
da cuando pasa sangre por el vaso hacia el
territorio distal, pero este flujo es tardío y lento
en comparación con una arteria normal. Finalmente, el TIMI 3 es la corriente normal de
sangre en el vaso afectado.
B. Angioplastia primaria
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) requiere la realización de una
coronariografía para comprobar que realmente hay una arteria cerrada, cúal es, y a qué
nivel se localiza. Esto es importante ya que el
6-8% de los pacientes con elevación del ST
tienen las coronarias normales5. Para el tratamiento con fibrinólisis no se realiza esta prueba.
Este método consiste en la colocación de una
prótesis o “Stent” tras limpiar previamente el
vaso. El procedimiento es el siguiente:
Se comienza introduciendo un catéter en la
circulación arterial mediante punción con aguja
y se hace avanzar hasta el corazón bajo control fluoroscópico. Estos catéteres contienen
una guía metálica flexible que se introduce a lo
largo de la arteria coronaria, a través de la
estenosis, hasta la porción post-estenótica del
vaso. Esta guía es el raíl sobre el cual se introduce el globo de angioplastia y otros dispositivos terapéuticos, con el fin de aumentar el
calibre de la porción estenosada de la arteria.
Se realiza con anestesia local y sólo requiere
un día de hospitalización. Precisa de buen
equipo profesional y mecánico.
La angioplastia es muy efectiva, pues el 95%
de las arterias se abren, recuperándose en
un 90% de los casos el flujo normal. Además,
no se corre el riesgo de que aparezcan hemorragias intracraneales.
5
Por esto la importancia de la coronariografía, que sirve
para dar el diagnóstico de certeza. Pacientes con elevación del ST y coronarias normales son, por ejemplo, los
que sufren angina de Prinzmetal. Estos pacientes, si no
tienen la posibilidad de tratarse con ACTP, recibirán
tratamiento fibrinolítico, exponiéndose a riesgo de hemorragia cerebral sin ninguna necesidad.
M. Valdés
2
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
Características de la ACTP primaria:
–
–
–
–
–
–
Aperturas precoces del vaso (90-95 %).
Se consigue TIMI 3 entre 85-95 %.
Menor mortalidad y reinfarto.
Reoclusiones precoces entre 1-3 %.
Restenosis tardías entre 10-15 %.
Incidencia de hemorragia cerebral nula.
– Del 3 al 5 % de los pacientes son quirúrgicos.
–
este caso se transportaría al enfermo al hospital de referencia y se le practicaría un ACTP.
También se les practicará ACTP siempre a
aquellos pacientes que tengan contraindicada la fibrinólisis.
MANEJO DEL PACIENTE CON IAM
Otros datos a tener en cuenta:
–
CMG
El 5% de pacientes tiene las coronarias
normales o con lesiones no significativas (lo que se diagnostica gracias a la
coronariografía previa a las ACTP) y no
se tratan.
Con la ACTP se realiza una mejor estratificación de riesgo, se consiguen
altas precoces (3-5 días) y la mortalidad es baja (0,4%).
Ante un paciente que sea tributario de recibir
las dos pruebas (fibrinólisis o ACTP) siempre
debemos decidirnos por la ACTP6. Sin embargo, hay que valorar las características de cada
paciente, en relación con su posibilidad de
traslado al hospital y su riesgo de hemorragia
cerebral. En el caso del HUVA, aquellos pacientes procedentes de Murcia capital o Cieza
(por ejemplo) pueden llegar en poco tiempo al
hospital, donde serían subsidiarios de una
ACTP primaria. En cambio, los pacientes de
ciudades7 más alejadas como Cartagena o
Lorca tienen un transporte más dificultoso, por
lo que en ellos estaría recomendado el tratamiento fibrinolítico, que se les aplica en el
hospital que les corresponde (Rosell de Cartagena etc). El por qué está claro, cada minuto
cuenta y cuanto más se retrase el tratamiento,
peor pronóstico tendrá el paciente.
Aunque, como en todo, hay excepciones, por
ejemplo, pacientes que llegan al hospital tres
horas después de iniciarse el cuadro. En
estos pacientes ya es demasiado tarde para
dar fibrinolíticos, pues el daño miocárdico ya
supera el 80% y la reperfusión es poco útil, por
tanto el beneficio es mínimo y puede haber un
alto riesgo de trastornos hemorrágicos. En
1. Prehospitalario
2. Hospitalario
3. Posthospitalario
1. PREHOSPITALARIO
El pronóstico en caso de infarto Q depende en
gran medida de que surjan dos tipos generales
de complicaciones: 1) en la conducción eléctrica del corazón (arritmias como la fibrilación
ventricular) y 2) las de tipo mecánico (“fallo de
la bomba”). Muchos de los fallecimientos en
esta fase ocurren por fibrilación ventricular.
Los principales elementos de atención prehospitalaria en personas con sospecha de infarto
Q son: 1) identificación de los síntomas por
parte del paciente y solicitud inmediata de
atención médica; 2) contar en breve plazo
con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte inmediato del paciente al hospital que
tenga servicio continuo de médicos/as y enfermeros/as expertos en el tratamiento de
arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de
tipo cardíaco; y 4) emprender inmediatamente
la reperfusión. El máximo retraso se produce
desde el comienzo del dolor hasta la decisión
de solicitar ayuda. Dicho retraso puede acortarse si se educa a la población en la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia
de solicitar tempranamente atención médica,
ya que la mayoría de las muertes ocurren
en la primera hora.
La mortalidad en la fase prehospitalaria es
del 10%. La praxis habitual del enfermo y la
situación de asistencia y transporte hacen que
lo más frecuente sea que el afectado tarde
unas 2 horas en llegar al hospital, y que el
75% llegue por sus propios medios.
6
En el HUVA llevan más de 6 años sin tratar un IAM
con fibrinolíticos.
7
Sí, CIUDADES! xD. (May)
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
3
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
Resumiendo, los mayores problemas en esta
fase son:
•
Retraso de los pacientes en llegar al
hospital.
•
Retraso en ser atendidos en urgencias.
•
Retraso en poner en marcha el tratamiento.
En el 10 % de los pacientes con IAM se da
muerte súbita, debido a que una arteria al
cerrarse produce arritmia, en este caso una
taquicardia ventricular, la cual acaba produciendo fibrilación ventricular (FV), que si no
recibe desfibrilación (único tratamiento para la
FV) provoca la muerte. La mayoría de las
muertes son debidas a FV con paro cardiaco.
La FV se diagnostica por presencia de ondas
características en el ECG sin complejos QRS
(ver Arritmias VI).
Además, el paciente pierde el pulso repentinamente y no respira, por lo que habrá que
realizar inmediatamente una RCP (reanimación cardiopulmonar): 1º) Permeabilizar la vía
aérea, 2º) Ventilar, y 3º) Masaje cardiaco. Es
esencial la utilización de un desfibrilador, ya
que la supervivencia se reduce entre un 7 y
un 10% por cada minuto que el paciente
pasa en parada cardiorrespiratoria, de este
modo a los 5 minutos habrá un 50% de mortalidad.
CMG
Medios para reducir la mortalidad en fase
prehospitalaria:
1.- Concienciar a la población de la importancia de acudir precozmente al hospital ante
un dolor precordial de características isquémicas. Hemos de recordar que en el 50% de los
casos el IAM es la primera manifestación de
cardiopatía isquémica. Importante: Dolor de
más de 5 min que no cesa con una gragea de
nitroglicerina, tomar una segunda gragea camino del hospital.
2.- La implementación de un sistema de asistencia al IAM8: Como ya se indicó, el 75% de
los pacientes utilizan sus propios medios para
ir al hospital, a pesar de la existencia en Murcia del sistema del 061. SIEMPRE es preferible el transporte en una ambulancia que ir por
su propia cuenta. Las ambulancias han de
contar con médicos y enfermeros, y con tecnología para diagnosticar una FV con ECG y
tratarla con un desfibrilador. Parte esencial de
este sistema debería ser la presencia de desfribiladores en lugares públicos y de gran concurrencia: hospitales, aeropuertos, grandes
almacenes, campos de fútbol, etc. En Murcia
no está establecido este sistema de desfibriladores en lugares públicos. En la Arrixaca, los
cinco desfibriladores del hospital están en la
planta de cardiología. Por otra parte, existen
personas de alto riesgo que se compran desfibriladores (que cuestan unos 2000 ó 3000
euros) para tenerlos en su propia casa.
2. HOSPITALARIO
Recordemos que el 90% de los pacientes ha
conseguido llegar al hospital con vida. Bien,
una vez llegado este paciente, con dolor isquémico de más de 30 min y elevación del ST
en el ECG, la primera medida terapéutica a
realizar es la reperfusión. Los métodos para
la reperfusión del tejido isquémico son los ya
comentados: angioplastia primaria9 o fibrinólisis si el infarto tiene menos de 3 horas de
evolución y el traslado al hospital para una
ACTP tardaría más de 90 minutos. Cuanto
8
Actualmente en España sólo existen sistemas de esta
índole en Murcia, Galicia y Aragón. Al fin una razón
para sentirnos orgullosos de nuestra sanidad regional. ☺
9
En urgencias sólo se reperfunde la coronaria ocluida.
Aunque se vean otras coronarias afectadas durante la
coronariografía, éstas se tratarán de manera diferida.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
4
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
mayor sea el retraso en la reperfusión, mayor
será la mortalidad. Las características de ambos tratamientos ya las tratamos con anterioridad.
rá con una fibrinolisis (extrahospitalaria o
en hospitales sin servicio ACTP) lo antes
posible. Ante esto pueden darse dos situaciones:
a) Fracaso de la fibrinólisis: se tiene
que solucionar con una ACTP de
rescate (25%) en el hospital de referencia.
Medidas iniciales: Además de la reperfusión
de urgencia, algunas medidas iniciales recomendadas son: Reposo en cama, ECG de 12
derivaciones, monitorización continua de ECG,
FC y TA, historia y exploración física, colocación de una vía venosa, realización de análisis
(enzimas, hematología y bioquímica), administrar ácido acetilsalílico (AAS, 160-325 mg
masticada y tragada), nitroglicerina sublingual como prueba de isquemia reversible, oxígeno en las 2-3 primeras horas y continuar
más adelante si Sat O2 < 90 %, morfina para
el dolor (2-4 mg repetidos), clopidogrel
600mg (oral), β-bloqueantes (se deben administrar a todos los pacientes excepto a los que
tienen contraindicaciones), IECAs, heparina,
inhibidores del los receptores IIBIIIA10, y
estatinas. Todo ello se realiza en el servicio
de urgencias. Importante: Ninguna de estas
medidas iniciales debe demorar el comienzo de la reperfusión.
b) Éxito de la fibrinólisis: Se debe
realizar una ACTP lo antes posible ya que, aunque hemos eliminado la obstrucción, la lesión del vaso
sigue presente (la placa sigue vulnerable) y si no se trata, volverá a
formarse un trombo pronto.
Obviamente el manejo será diferente según a
qué tipo de hospital llegue el paciente:
•
Hospital con disponibilidad para realizar
ACTP las 24 h del día: En ellos siempre
se realizará ACTP 1ª.
•
Hospital con ACTP sólo a determinadas
horas del día (de las 8 a las 15 h por
ejemplo)
Manejo para la reperfusión del paciente
con IAM
En resumen, ante un IAM hay que realizar una
reperfusión. El tipo de reperfusión dependerá
del tiempo de traslado, del tiempo de evolución
del cuadro cuando el paciente llega y de la
susceptibilidad a eventos hemorrágicos del
paciente:
Si llega en esas horas con disponibilidad de hemodinámica (horas de
trabajo): ACTP 1ª.
o
Fuera de horas de trabajo:
Si tiempo de traslado >90 min:
– Y comienzo de síntomas
hace >3 h ACTP 1ª en un
hospital con ACTP 24h.
II. Si los síntomas comenzaron hace más
de 3 h o está contraindicada la fibrinólisis, la reperfusión se llevará a cabo
mediante una ACTP 1ª en un hospital
con hemodinámica.
– Y comienzo de síntomas
hace <3 h hacer fibrinólisis
y después ACTP de rescate,
si hay fracaso, o ACTP inmediata o facilitada, aún
habiendo éxito.
•
10
Estos fármacos son inhibidores muy potentes de la
agregación plaquetaria, y así inciden directamente sobre
la génesis del síndrome coronario agudo.
A.A., C.C., M.J.S.
o
Si tiempo de traslado es <90
min ACTP 1ª en un hospital
con ACTP 24 h.
I. Si el tiempo de traslado a un hospital
con laboratorio de hemodinámica es <90
min SIEMPRE se realizará una ACTP 1ª.
III. Si los síntomas comenzaron hace menos de tres horas, el tiempo de traslado es >90 min y no hay contraindicaciones para la fibrinólisis, se comenza-
CMG
M. Valdés
Hospital sin ACTP: El manejo de estos
pacientes será el mismo que el realizado
en el hospital anterior fuera de horas de
trabajo de ACTP.
5
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
En cuanto al tratamiento farmacológico, las
recomendaciones que se siguen son las siguientes: (diap. de Valdés)
de medidas intensivas. Medidas a realizar en
estas unidades:
•
Actividad: No deben darse fármacos
que incrementen el trabajo del corazón.
Reposo absoluto en las primeras 12
horas. Si no hay complicaciones, los
pacientes pueden estar en postura
erecta o sentada. Si no hay complicaciones al cabo de 3-4 días caminarán,
se ducharán, etc.
•
Dieta: Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración, se recomienda ayuno absoluto o ingesta de líquidos claros en
las primeras 4 a 12 h. Alimentación con
abundante potasio, magnesio y fibra
vegetal, pero poco sodio.
•
Intestino: El reposo y los narcóticos
causan estreñimiento. Hay que dar fibra vegetal y reblandecedor de heces,
como el dioctil sulfosuccinato sódico
(200 mg/día).
•
Sedación: Para tranquilizar: Diazepam
(5mg), oxazepam (15-30mg) o lorazepam (0,5-2mg) 3 ó 4 veces al día. Puede darse una dosis por la noche para
mejorar el sueño. La atropina, los bloqueadores de receptores H2 y los narcóticos producen estado de confusión,
particularmente en el anciano.
1. Antiagregantes plaquetarios: Siempre se debe adminitrar AAS. Además:
AAS+Clopidogrel o Ticlopidina si ACTP
1ª con stent. Y triflusal, ticlopidina o
clopidogrel si intolerancia al AAS.
2. Beta-bloqueantes: Siempre en pacientes de menos de 12h de evolución sin
contraindicaciones. Útil para dolor continuo o recurrente, taquiarritmias (como
fibrilación auricular con ritmo ventricular
rápido) e insuficiencia cardiaca moderada.
3. IECAs: Para IAM extenso y/o con
FE<40 % en ausencia de hipotensión o
contraindicaciones. Insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o contraindicaciones. En general,
administrar a todo paciente dentro de
las primera 24 h en ausencia de contraindicaciones.
4. Antagonistas del calcio: Verapamil o
Diltiazem si β-bloqueantes ineficaces o
contraindicados con isquemia en curso.
Para controlar la frecuencia ventricular
en FA. En IAM sin elevación ST, puede
añadirse diltiazem al tratamiento estándar. El nifedipino está contraindicado
rutinariamente.
5. Nitritos: En las primeras 24 h en IAM
con: HTA, insuficiencia cardiaca e isquemia persistente. Tras las primeras
24 h se administran en IAM con insuficiencia cardiaca o angina recurrente.
Unidades de cuidado coronario11
Dentro de la estancia hospitalaria entran en
acción las unidades de cuidado coronario que
proporcionan una vigilancia continua del ritmo
cardíaco y monitorización hemodinámica. En
estas unidades hay desfribriladores, respiradores, marcapasos y catéteres con punta de globo y arrastrados por el flujo. Los pacientes
deben ser internados en fecha temprana de la
evolución de la enfermedad. La duración de la
estancia depende de la necesidad constante
11
“Ampliación” del Harrison.
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
Ingreso hospitalario
Tras el ingreso hospitalario, el paciente puede
evolucionar de maneras muy distintas:
A. El paciente puede quedar asintomático,
porque la arteria ha quedado abierta precozmente y/o el infarto no ha sido muy grande.
Se le puede dar el alta en 3-4 días. Medicación: control de los factores de riesgo (tabaco,
diabetes,...), doble antiagregación plaquetaria:
AAS de por vida, y clopidogrel, durante un
año, aunque depende del stent que se coloque; para evitar el remodelado patológico ventricular a largo plazo administrar βbloqueantes e IECAs, siempre que no tengan
contraindicaciones ni efectos secundarios en
el paciente.
B. El paciente puede quedar asintomático, a
pesar de haber sufrido un infarto de gran extensión (por ejemplo un infarto de 4 horas de
M. Valdés
6
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
duración y grande en extensión, perdiendo un
20 % de la masa del ventrículo izquierdo). A
los 2-3 días del infarto desaparece músculo y
queda cicatriz, una zona adelgazada que poco a poco se remodela, su distensibilidad disminuye y finalmente genera un abombamiento.
El ventrículo izquierdo pasa de elíptico a deforme y la sangre se almacena en un remanso
en la zona infartada. Como ya hemos dicho,
los β-bloqueantes y los IECAs mejoran la evolución del remodelado de la cicatriz.
CMG
estos casos disminuye la frecuencia de
aparición de TV y FV, pero no mejora
la supervivencia global. La administración de β-bloqueantes y el acceso a
desfibrilación es suficiente. Por otro lado, la supervivencia a largo plazo es
muy diferente según la FV aparezca
secundaria a la isquemia (buena supervivencia) o por fallo de la bomba
(malos augurios a largo plazo).
B. Bradiarritmias
C. Paciente con o sin infarto de gran extensión
que sufre complicaciones. Distinguimos
complicaciones mayores y menores:
•
•
COMPLICACIONES
DEL IAM
•
HOSPITALARIAS
I. COMPLICACIONES MAYORES
C. Arritmias supraventriculares13
1.- Arritmias
2.- Insuficiencia cardiaca
•
3.- Complicaciones isquémicas
•
•
1. Arritmias12
•
A. Ventriculares
•
•
•
Bradicardia sinusal.
Bloqueo AV: De distintos tipos, entre
los que se incluye el bloqueo completo
(con el corte de irrigación del nódulo
AV).
Bloqueos intraventriculares: Pueden
ser hemibloqueo anterior de rama izquierda, hemibloqueo posterior de rama izquierda, bloqueo de rama derecha o bloqueo bifascicular.
Extrasístoles ventriculares: Son muy
frecuentes en el IAM y no necesitan
tratamiento.
Ritmo idioventricular acelerado:
Arritmia que suele presentarse durante
la reperfusión del infarto y es marcadamente benigna. Aparece en el 25%
de los pacientes con IAM. Si es necesario, es de fácil tratamiento con atropina (acelerador del ritmo).
Taquicardia ventricular - Fibrilación
ventricular: La más peligrosa. Ya se
comentó la importancia del acceso a un
desfibrilador para tratar la FV. La profilaxis con antiarrítmicos (lidocaína) en
Taquicardia sinusal y extrasístoles
auriculares.
Taquicardia paroxística supraventricular.
Flutter y fibrilación auricular (FA):
normalmente consecuencia de la insuficiencia cardiaca del VI.
Taquicardia de la unión AV: Se ha de
descartar la causada por intoxicación
digitálica.
2. Insuficiencia cardiaca
Fisiopatológicamente se produce un fallo de la
bomba, que puede provocar desde una IC
ligera a un edema agudo de pulmón o un síndrome coronario. Para valorar el grado de fallo
de la bomba se utilizan dos clasificaciones:
el grado Killip (ya explicado anteriormente) y
la de Forrester:
12
Valdés no comentó prácticamente nada de las arritmias
en clase. Se limitó a poner la lista, a decir que ya las
veríamos con Alberola, y a insistir en que el IAM es la
causa más frecuente de arritmia maligna. Por supuesto, las cosas añadidas a la lista son del Harrison.
A.A., C.C., M.J.S.
13
En general, en todas las supraventriculares basta con el
tratamiento con β-bloqueantes. En caso de existir insuficiencia cardiaca: digoxina.
M. Valdés
7
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
da con sintomatología cuando éste haga
ejercicio.
Si pierde del 20 al 25% el paciente presentará una insuficiencia cardiaca congestiva
con graves síntomas.
Clasificación de Forrester:
I.- Normal
o
II.- Congestión pulmonar
Tratamiento con: diuré14
ticos, NTG i.v., morfina i.v. e IECAs.
III.- Hipoperfusión
periferica
IV.- Congestión
pulmonar e hipoperfusión periférica
La IC puede tener una presentación aguda,
después del infarto, o aparecer diferidamente
como IC crónica tras el remodelamiento patológico de la cicatriz. Esta última aparece 2 ó 3
años después del IAM.
Tipos de insuficiencia cardiaca, presencia o
no de relación con el tamaño del infarto:
1- Relacionada con el tamaño del infarto:
Las IC relacionadas con el tamaño del infarto
son aquellas producidas por el fallo de la bomba, es decir, el músculo restante tras la necrosis del infarto es insuficiente en sus funciones
de bomba. Puede ser compensada o no compensada.
Depende de la extensión de miocardio necrótico, aturdido o hibernado, es decir de miocardio no funcionante en un momento determinado. Hay que señalar que todos los infartos
producen una cierta IC.
Recordemos lo siguiente de la parte anterior
(A) del tema: La magnitud de la necrosis del músculo cardiaco se relaciona directamente con el
pronóstico y mortalidad. Así:
o
Pérdidas menores al 5% de masa muscular
miocárdica no producen alteraciones significativas.
o
Con pérdidas del 8% el paciente tendrá alteraciones en la función diastólica.
o
Pérdidas del 15% producirán alteraciones en
la fracción de eyección y los volúmenes telediastólico y telesistólico.
o
Por último, decir que la IC en relación con el
tamaño es la complicación más frecuente
del IAM. En la IC aguda severa poco se puede
hacer: como última opción el trasplante cardiaco. En la crónica (por remodelamiento) se dan
β-bloqueantes, IECAs.
2- Sin relación con el tamaño del infarto:
En este caso la IC es de origen mecánico,
producida por la rotura de músculo cardíaco
necrosado. Ocurre a los 3-4 días tras el IAM.
Según la localización de la zona afectada:
a) Septo, desembocará en un CIV (comunicación interventricular).
b) Músculo papilar, provoca una insuficiencia
mitral aguda.
c) Pared, termina en muerte o taponamiento
cardiaco.
El cuadro de insuficiencia cardiaca se acompaña de soplos. Se debe realizar ecocardiografía inmediatamente tras la auscultación de
un soplo para ver si es CIV o insuficiencia mitral, ya que la mortalidad es muy alta.
RUPTURA DEL SEPTO (INTERVENTRICULAR)
Características:
Ante una pérdida del 10% el paciente presentará una insuficiencia cardiaca compensa-
14
Nitroglicerina.
NTP: Nitroprusiato sódico: Vasodilatador periférico
que actúa sobre el músculo liso de los territorios venoso
y arterial.
16
Explicado en el tema de insuficiencia cardiaca.
15
A.A., C.C., M.J.S.
Por último, si el paciente pierde un 40% o
más, la situación desembocará irremisiblemente en un shock cardiogénico, que tiene
una mortalidad del 95% y pocas opciones de
tratamiento: transplante o tratamiento muy
precoz.
o
Tratamiento con: líquiNTP15,
dos, dopamina o dobu- Tratamiento:
NTG i.v. + dopamitamina.
na/dobutamina y balón
de contra-pulsación16
CMG
M. Valdés
•
•
•
En 1-2 % de los IAM.
Aparece a los 3-5 días.
Factores de riesgo: edad, HTA, fibrinólisis y ausencia de ramas colaterales.
Aparece con igual frecuencia tanto en
el IAM anterior como inferior. Soplo
pansistólico (grado 3-4 de 6) en zona
amplia. Aparece thrill en el 50 %. Produce una IC biventricular rápida.
8
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
•
Diagnóstico: Se realiza con eco-doppler o
estudios isótopicos (estudios de perfusión con
cardiología nuclear). Con cateterismo: Con el
catéter de Swan-Ganz se puede objetivar un
salto oximétrico entre las cavidades cardiacas.
También se puede hacer una coronariografía.
Tratamiento: Puede ser médico o quirúrgico
(intervencionista con doble disco). Hoy día el
60 % de CIV se cierran de forma percutánea,
con un mecanismo simple pero sofisticado: la
colocación en el orificio de un doble paraguas.
RUPTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
Características:
• En el 1% de los IAM.
• Aparece a los 3-5 días del IAM.
• FR: Edad, HTA, fibrinólisis y ausencia
de colaterales
• Más frecuente en IAM inferoposterior.
• Aparición de soplo pansistólico de grado 3 sobre 6, puede ser suave o no.
• La presencia de thrill es rara.
• Aparece una insuficiencia mitral
aguda que genera IC con edema
agudo de pulmón.
Diagnóstico: Con eco-doppler o estudios isotópicos. Con cateterismo se objetivan ondas V
prominentes y como siempre, se puede realizar una coronariografía.
Tratamiento: puede ser quirúrgico o médico.17
RUPTURA DE LA PARED
•
•
•
•
•
•
•
Responsable del 15 % de las muertes
por IAM.
La reperfusión precoz disminuye la incidencia.
Aparición brusca, entre 1 y 3 semanas
después del IAM.
Aparece en la unión del tejido sano y el
infartado.
Más frecuente en ancianos, mujeres y
pacientes con HTA.
Es 7 veces más frecuente en VI que en
VD.
Suele aparecer en la pared lateral o en
la anterior.
•
•
•
CMG
En IAM extenso aparece en más del
20%.
En la mayoría de los casos aparece en
pacientes que no habían tenido IAM
previo al que provoca la rotura.
La muerte se produce por hemopericardio y taponamiento cardiaco.
Mortalidad >90%.
Si se rompe la pared poco hay que hacer: si
hay taponamiento, sangre en pericardio, ésta
comprime el corazón, la tensión cae y el paciente muere. Con cirugía la mortalidad es del
80 % y sin cirugía prácticamente del 100%.
Con angioplastia primaria precoz estás complicaciones disminuyen en gran medida.
3. Complicaciones isquémicas o isquemia recurrente
Dependiendo del tratamiento su incidencia
varía entre el 5 y el 30% de los IAM.
Puede ser debida a:
o
o
o
Reoclusión de la arteria abierta previamente: extensión o reinfarto.
Espasmo.
Zona diferente a la del primer infarto.
Problemas diagnósticos: Las enzimas pueden
estar elevadas y el ECG ser anormal desde el
IAM previo. Las complicaciones isquémicas
son de mal pronóstico siempre. Se debe hacer
un nuevo tratamiento de reperfusión inmediato. La incidencia de esta complicación está
disminuyendo debido a que siempre se tratan
todas las coronarias afectadas, aunque sea de
manera diferida, y también gracias a la mejora
de los stent.
II. Complicaciones menores18
Estas complicaciones disminuyen mucho con
la ACTP primaria.
1- Pericarditis: Es frecuente y afecta al miocardio. En fases iniciales aparece un roce pericárdico.
18
17
Ver el tema relativo a insuf. Mitral en la sección de
valvulopatías de la comisión.
A.A., C.C., M.J.S.
De todas las complicaciones menores el profesor sólo
comentó el aneurisma de VI. La información del resto es
de las diapositivas del Valdés. Pero las pasó sin ni siquiera mirarlas…
M. Valdés
9
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
2- Aneurisma ventricular (de ventrículo izquierdo): El VI se dilata y la sangre se remansa en su interior. Es causa de IC, ya que el
corazón no es efectivo. Produce arritmias malignas por reentradas, por diferencias eléctricas entre parte sana y dañada. También puede producir embolias por coágulos.
PSEUDOANEURISMA
•
•
•
•
•
•
•
3- Pseudoaneurisma.
4- Trombos intracardíacos y émbolos sistémicos.
•
•
•
6- Síndrome de Dressler.
En 20 % sin anticoagulación oral. 60 % si
IAM anterior.
Ecocardiografía para diagnóstico.
Mal pronóstico si aparece precoz.
EMBOLIAS SISTÉMICAS
PERICARDITIS
Derrame pericárdico
• En 25 % de los pacientes. La mayoría sin
pericarditis.
• Más frecuente con IAM anterior, IAM extensos e IC.
• Mayoría asintomático. Resolución lenta. No
se deben dar ACO (anticoagulantes orales).
Pericarditis
• Desde el primer día a las 6 semanas posteriores aparece.
• Dolor parecido al isquémico.
• Roce pericárdico se da con más frecuencia
que dolor o cambios ECG.
• ACO aumenta el riesgo de hemorragia.
•
•
•
1.- Tras accidente embólico
2.- Con IAM anterior extenso
3.- Con evidencia en Eco de mal pronóstico
SÍNDROME DE DRESSLER
•
•
•
•
•
•
•
Debemos pensar en él cuando persiste el ST elevado durante meses.
Características
En menos del 5-10 % de los IAM.
Más frecuente en IAM anteriores.
Pared más fina.
Generalmente oclusión de la descendente
anterior sin colateral.
Mortalidad 6 veces mayor.
Clínica
• IC
• Arritmias y muerte súbita.
• Embolias
En 10 % de trombos intracardiacos
Predispone: trombo móvil, sesil.
Sobre zona acinéticas.
Tratamiento para trombos y embolias
Heparina+anticoagulantes orales (3-6 meses)
ANEURISMA VENTRICULAR
•
Ruptura sellada
Paredes: perforada y trombo
Pueden ser tan grandes como el ventriculo
Pueden dar embolias
Diagnóstico por Eco-doppler
Ruptura sintomática o no.
Si compromiso, cirugía urgente.
TROMBO INTRACARDIACO
5- Trombosis venosa y pulmonar.
•
•
•
•
CMG
Síndrome post-IAM
Aparece 1-8 semanas tras IAM
Incidencia: hoy menor que la citada (3-4%)
Clínica: malestar, fiebre, pericarditis, leucocitosis, velocidad de sedimentación aumentada y derrame pericárdico.
Probable origen inmunológico
AAS como primera opción de tratamiento.
Corticoides si no responde.
TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLIA PULMONAR
•
•
Hoy en día casi inexistente por la movilización precoz del paciente.
Más frecuente con IC, encamados y con
IAM extensos complicados.
Comentar por último el infarto de ventrículo
derecho en el contexto del infarto Q:
Diagnóstico
• ECG: persiste elevación ST
• Con eco-doppler, isótopos o angiografía.
Aparece casi en el 50 % de los pacientes con IAM
inferior, aunque es hemodinámicamente significativo sólo en el 10 % de los pacientes.
La mortalidad hospitalaria es mayor que en el simple infarto.
Tratamiento
• Quirúrgico
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
10
TEMA Car-4 (B)
CARDIOLOGÍA
La sospecha clínica de infarto de VD en pacientes
con IAM inferior debe aparecer cuando existe:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Campos pulmonares limpios
Distensión yugular (PAD≥10mmHg)
Pulso yugular con “y”≥al valle “X”, es decir,
un descenso muy pronunciado de la onda
“y” de aurícula derecha.
Signo de Kussmaul
Soplo de insuficiencia tricuspídea
Presencia de R3 y R4 derechos (R=ruido).
Pulso paradójico
Bloqueo AV de alto grado
Diagnóstico:
•
•
ECG: elevación ST en V4R u otras derivaciones derechas (V5R, V6R).
Ecocardiograma:
o Dilatación del VD y disminución de
fracción de eyección del VD.
o Ausencia de derrame pericárdico.
Tratamiento:
•
•
•
•
Reperfusión.
Expansión del volumen para conservar en
niveles adecuados la precarga de VD (con
suero salino, HC).
Dobutamina con cuidado.
Contraindicados los diuréticos y los vasodilatadores.
Tras este extenuante periplo por las insidiosas
diapositivas de Valdés, volvemos a poner los
pies sobre la tierra, entrando en una materia
realmente dada en clase:
CMG
cabo de 6 ó 7 años, ha cambiado totalmente
su población celular, con lo que debe haber
células madre capaces de ir regenerando el
músculo cardiaco para compensar la apoptosis. Otro dato que apoya este hecho es la presencia de cromosomas XX en el corazón de
una mujer, cuando éste viene transplantado de
un hombre. En este corazón, por lo tanto, ha
habido reproducción celular.
Se ha comprobado la factibilidad de un tratamiento con células pluripotenciales en el
ratón, cuyo corazón pesa alrededor de 1g. Sin
embargo, en un corazón humano, con un peso
aproximado de 300g, sería muy complicado el
tratamiento, por ejemplo, de un infarto extenso
de un 30-40%, que supondría un peso a regenerar demasiado importante. Aún así, ya existen algunos resultados positivos en algunos
pacientes en los que se ha ensayado el tratamiento.
Las células con potencial regenerador tienen
grandes poblaciones en la aurícula izquierda y
ápex. Se han hecho ensayos obteniendo células madre de medula ósea, de células mesenquimales y de tejido adiposo, e inyectándolas
en la arteria cerrada para que lleguen al miocardio afectado. No obstante, los resultados no
son muy satisfactorios, ya que al cabo de 24
horas el 90% de las células introducidas han
muerto. Valdés y compañía han probado 60
trasplantes de células madre en el HUVA, todavía sin arrojar resultados demasiado optimistas.
Transplante de células madre19
En los últimos años, algunos datos experimentales han mostrado la existencia de apoptosis
celular en un 1-2 % de las células cardiacas y
en un 1% de las células del SNC. Este dato,
cuanto menos sorprendente, nos hace pensar
que entonces estas células también deberían
regenerarse. Así, se sabe que el corazón, al
19
El por qué de este apartado que parece introducido en
el tema como con calzador es el siguiente: El señor Valdés, como cualquier ser humano que se precie, también
tiene su corazoncito, de tal modo que, aunque su afición
morbosamente satisfactoria y su pan de cada día es ponerle muellecitos stent a todo individuo con un dolorcillo
pectoral que se asome la puerta del HUVA, el hombre
también piensa en el futuro de los infartados y, ya sea
por avidez de conocimiento y reconocimiento, ya sea por
sentimientos altruistas, investiga sobre un futurible tratamiento del IAM que restituya totalmente la función del
miocardio, es decir, un tratamiento con células madre.
A.A., C.C., M.J.S.
Tratamiento: evaluación antes del alta
Diferenciaremos el manejo de un paciente
antes de darle el alta según haya recibido un
tratamiento con angioplastia primaria o no:
1. Pacientes tratados con ACTP 1ª: En el
primer cateterismo se debió valorar la fracción
de eyección y las coronarias. Por tanto, a estos pacientes sólo se les hacen pruebas no
invasivas: una ecocardiografia y una valoración funcional de otras lesiones si las hubiera.
2. Pacientes no tratados con ACTP 1ª:
M. Valdés
•
Valoración no invasiva:
o
Estado de la función ventricular
(FE, viabilidad) con ecocardiografía. Si la FE resulta baja,
habrá que hacer un cateterismo.
11
TEMA Car-4 (B)
o
o
•
CARDIOLOGÍA
La viabilidad hace referencia a las
zonas de músculo cardiaco, dependientes de la arteria obstruida,
que siguen vivas y recobrarán su
función si se las reperfunde (miocardio hibernado).
VaIoración de isquemia espontánea o inducida.
Valoración de inestabilidad eléctrica.
CMG
embolia pulmonar, tiene un trombo mural objetivado con la ecocardiografía…
•
•
•
Antagonistas del calcio
Antiarrítmicos
Hormonal
Valoración invasiva: El cateterismo
con coronariografía debería hacérsele
a todos20.
3. POSTHOSPITALARIO
Recordemos que estamos en el tratamiento
del IAM, que ya hemos visto el modo de actuación en la fase prehospitalaria, que también
hemos visto el modus operandi en el mismo
hospital, y que ahora nos disponemos a ver
cómo se va a su casa el paciente cuando se le
da el alta hospitalaria.
Prevención terciaria del IAM21
1.- Aunque el paciente haya recibido un tratamiento por ACTP, debe seguir con un control
exhaustivo de los factores de riesgo.
2.- El paciente continuará en casa con un tratamiento farmacológico como el siguiente:
•
Antiagregantes: AAS y clopidogrel
principalmente.
•
IECAs: En insuficiencia cardiaca clínica, o en pacientes con fracción de
eyección (FE) disminuida o anormalidad en movilidad regional extensa.
•
β-bloqueantes: Indispensables en todos los pacientes, salvo contraindicaciones.
•
Nitratos
•
Anticoagulantes: Si paciente presenta
trombosis venosa profunda, ha sufrido
20
Aunque en la práctica, cuando llevan mucho tiempo de
evolución no se les hace.
21
En realidad en las diapositivas aparece este apartado
como prevención secundaria. Al parecer, por suerte o
por desgracia ☺, tenemos más conocimientos sobre terminología de la medicina preventiva que Valdés.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
12
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
ZONA ECG
Fig. 1: Infarto anterior: Como podemos observar, hay ondas Q prominentes en casi todas las precordiales (sobre todo de V1 a V4). En este caso no existe onda Q en I y aVL, ya que el infarto no
ha llegado a la zona más lateral. La fase del IAM es tardía (está en fase subaguda, lleva de 6 a 12
horas de evolución), ya que la onda Q es muy prominente y existe una elevación del ST muy ligera.
En este momento, la reperfusión (aunque está indicada y se realizaría hasta las 12 h de evolución)
sería ya de poca utilidad.
Fig. 2 y 3: Infarto anterolateral e infarto inferior: En el caso del ECG inferior izquierdo estamos
ante un infarto anterolateral en fase subaguda o aguda avanzada. Se visualizan las características
ondas Q patológicas en V1, V2, V3, V4 y V5 y en aVR y ondas T negativas en aVL, I y V5 y V6. En
el ECG inferior derecho estamos ante un infarto inferior. En este caso podemos ver ondas Q patológicas claras en II, III y aVF, lo que es diagnóstico del infarto inferior.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
1
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
Fig. 4: Infarto posterior. El infarto posterior es el más atípico, ya que no se manifiesta con onda Q
debido a su situación topológica. En este ejemplo podemos ver ondas R de gran amplitud (por ausencia del vector en sentido contrario) en las precordiales (especialmente nos tenemos que fijar en
la positividad en V1) y onda T negativa en aVL y V6, con lo que el IAM podría ser posterolateral.
La positividad de R en V1 no es diagnóstica por sí misma de infarto posterior, pero sí lo es si va
acompañada de dolor precordial.
Fig. 5: En este caso tenemos dos ECG del mismo IAM. El superior es en fase hiperaguda y el segundo en fase aguda avanzada o subaguda.
En el primer ECG vemos únicamente ondas T picudas en V2, V3 y algo menos en V4, lo que se
correspondería con un IAM anteroseptal de poco tiempo de evolución. En este momento, el paciente se beneficiaría mucho de una reperfusión, sin embargo, la onda T picuda no es lo suficientemente específica y se espera a la elevación del ST para hacer una intervención por ACTP.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
2
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
En el segundo ECG se muestra el mismo IAM pero en fase subaguda o aguda evolucionada. Este
caso data de una época en la que no se hacían reperfusiones, con lo que el IAM ha evolucionado
de manera implacable. Así, podemos observar onda Q prominente y onda T negativa en V1, V2,
V3 y V4, así como pérdida de voltaje en la onda R, lo que certifica el diagnóstico de IAM anteroseptal.
Fig. 6: En este ECG vemos elevaciones y descensos del ST en múltiples derivaciones. Las elevaciones del segmento se ven en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6, lo que es diagnóstico de IAM
inferolateral. Los descensos del ST en las derivaciones especulares (como V2 en este caso) son signo de
mal pronóstico.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
3
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
Fig. 7: Los dos ECGs siguientes corresponden a un paciente varón de 62 años con dolor torácico
de 90 minutos de evolución. Llega a urgencias a las 4:20, el ECG de la izquierda es a las 4:30 y el
de la derecha es a las 9:30. En el primero vemos elevación del ST y T picuda en V2, V3 y V4 (infarto anterior en fase aguda) y en el de la derecha vemos como las ondas T se han negativizado,
lo que indica que estamos ante una fase más evolucionada y hay mayor grado de necrosis.
Fig. 8: ECG de un paciente varón de 63 años fumador que llega a urgencias con dolor torácico de
3 horas de evolución. Diagnóstico de infarto anterior en fase aguda, por elevación del ST y ondas
T picudas en V2, V3, V4 y V5.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
4
TEMA Car-4 (ECG)
Fig. 9: ECG de paciente de 73 años con
dolor torácico de 2 horas de evolución. Este
es el tiempo que suelen tardar los pacientes
en llegar al hospital. Vemos elevación del
ST en II, III y aVF, por lo que estamos ante
un infarto inferior en fase aguda.
CARDIOLOGÍA CMG
Fig. 10: ECG de una paciente de 65 años que
llega a urgencias con un dolor torácico de 50
minutos y ha sufrido un síncope. Podemos ver
elevación del ST clara en II, III y aVF, y algo en V6
infarto inferior. Además se ven descensos del
ST especulares (mal pronóstico). El síncope
puede ser provocado por una isquemia del nodo
AV (ocurre en ocasiones en los infartos inferiores), que generaría un bloqueo AV de primer
grado (las ondas p, muy alejadas del QRS por el
bloqueo están señaladas por flecha).
Fig. 11: ECG de paciente varón de 66 años con dolor torácico de 10h de evolución. Vemos ligera elevación
del ST y onda Q pronunciada en precordiales V1, V2 y V3. Menos pronunciada en V4. Es un infarto anterior
en una fase muy evolucionada.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
5
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
Fig. 12: ECG perteneciente a un paciente varón de 57 años con dolor torácico de 5 horas de evolución. Más de lo mismo, vemos elevación del ST y onda T picuda en precordiales desde V2 a V4
Infarto anterior en fase aguda.
Fig. 13: ECG de un paciente varón que llega a urgencias con un dolor de 7h de evolución. Como
vemos, a pesar de que el segmento ST aún continúa elevado, las ondas Q ya prominentes en V1V3 (infarto anterior o anteroseptal) y el tiempo de evolución mayor a 6h, indican que el grado de
necrosis muy alto, con lo que la reperfusión, aunque se realizaría, arreglaría poco.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
6
TEMA Car-4 (ECG)
CARDIOLOGÍA CMG
Fig. 14: Estamos ante el ECG de un paciente varón de 71 años que llega a urgencias con dolor torácico de
tan sólo 1 hora. El paciente ha entrado en shock cardiogénico, ¿Por qué? La presencia de elevaciones del
ST tanto en precordiales, como en II, III y aVF, nos hace pensar en IAM anterior e inferior concomitantes,
que pueden ser debidos a que exista una oclusión del tronco común de la coronaria izquierda, que corte el
flujo tanto en la descendente anterior como en la circunfleja (existen otras posibilidades, como la oclusión de
una coronaria derecha dominante que provoque necrosis extensa inferior y del VD, aunque la presencia de
elevación del ST en precordiales derechas va más a favor de una oclusión del tronco común izquierdo). Estos pacientes suelen tener un nefasto pronóstico, como podemos ver en este caso, con un shock cardiogénico al poco tiempo de evolución del IAM.
Fig. 15: Estamos ante el ECG de una paciente de 61 años que sufrió un dolor torácico 24 horas antes y
que, por supuesto, no ha sido reperfundida. Como vemos, el infarto es anterior y existen ondas Q prominentes establecidas por la larga evolución del IAM. La onda Q quedará permanente y el segmento ST se irá
normalizando con el tiempo.
A.A., C.C., M.J.S.
M. Valdés
7
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO
¡Aviso para navegantes! Como muy
poca gente asistió a esta clase os voy a
dar un pequeño consejo porque el tema es
un poco largo (en parte porque hemos
puesto algunas imágenes para intentar
amenizar un poco el tema) y seguramente
cuando lleguéis a este punto de la comisión no tengáis muchas “fuerzas”. Leeros
el tema tranquilamente y memorizad las
características fundamentales (lo que aparece en los esquemas y resúmenes)
haciendo especial hincapié en la comunicación interauricular (CIA), la persistencia
del conducto arterioso (PCA) y la coartación aórtica (CoAo). Al final de estos tres
defectos se adjunta una tabla resumen.
Los consejos prácticos también son importantes, pero como veréis son muy simples.
Dr. Why.
I
Esquema CON1 - 1
NTRODUCCIÓN
Las cardiopatías congénitas (CC) son aquellas alteraciones estructurales del corazón y
de los grandes vasos presentes en el momento del nacimiento. Entre el 8 y 10 por mil
de los nacidos vivos presentan algún tipo de
cardiopatía congénita. Muchos de estos pacientes mueren en los primeros años de vida, o
bien la CC se diagnostica y cura en el recién
nacido. No obstante, algunas de estas enfermedades son compatibles con la vida al
producir mínimas repercusiones sobre el individuo, e incluso otras son totalmente asintomáticas y se diagnostican casualmente en la juventud o edad adulta. En este tema estudiaremos
justamente ese tipo de cardiopatías; aquellas
que por sus características todavía podemos
encontrar en el adulto.
Consejos prácticos para los pacientes con cardiopatías congénitas. (The
Lancet Ltd 1998).
Cuando a un paciente se le diagnóstica una
CC, lo normal es que desconozca totalmente
las repercusiones que tal patología va a tener
sobre su vida. Ese tipo de información que el
paciente desea conocer fue publicado en el
artículo The Lancet Ltd (1998) y cuyos principales argumentos resumimos a continuación en
tres apartados: a) Consejos prácticos para el
paciente; b) Tasas de recurrencia en la descendencia; y c) Tolerancia.
A. CONSEJOS PRÁCTICOS PARA EL PACIENTE:
Actividad sexual: el paciente puede tener
una vida sexual completamente normal salvo que la patología que padezca se asocie
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
a insuficiencia cardiaca con disnea de
mínimos esfuerzos.
B. TASAS
CMG
DE
RECURRENCIA
EN LA
DESCEN-
DENCIA
Anticoncepción: la mayor parte de las
CC llevan asociadas un incremento del
riesgo de padecer fenómenos tromboémbolicos. Es por ello que estos pacientes no
deben utilizar anticonceptivos orales como
método para evitar el embarazo.
Gestación y asesoramiento genético:
la gestación normalmente se suele llevar
bien (en el último punto se expondrá más a
fondo). Es importante realizar un buen asesoramiento genético para que los padres
conozcan el riesgo que existe de que sus
hijos hereden la CC del padre o madre. Debemos conceder a los padres la suficiente
información como para que su decisión se
tome desde el absoluto conocimiento.
Esquema CON1 - 3
Podemos deducir de los datos anteriores
que el riesgo de heredar una CC es mayor
en caso de que la madre sea la afectada.
C. TOLERANCIA
Las mujeres gestantes pueden presentar
problemas si la CC que padecen es un cortocircuito derecha izquierda. Tal hecho se
debe a que con este tipo de cortocircuito parte
de la sangre no oxigenada pasa directamente a
la circulación sistémica y, por tanto, disminuye
la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Decimos que la tolerancia es mala en la
gestación porque, en este periodo, se produce
un aumento de los requerimientos energéticos
y, por tanto, de oxígeno. Además, ello se ve
agravado por el hecho de que en el embarazo
suele aumentar la presión en la arteria pulmonar lo que exacerba el flujo sanguíneo a través
del cortocircuito. Si la madre padeciese un
cortocircuito izquierda-derecha la tolerancia
sería buena.
Los pacientes con cardiopatías de tipo regurgitante (por ejemplo, insuficiencias valvulares) suelen presentar una buena tolerancia
pero no ocurre así en las de tipo estenosis y,
sobre todo, en aquellas que se presentan asociadas con hipertensión arterial pulmonar.
Esquema CON1 - 2
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 2
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
Esquema CON1 – 4
C
LASIFICACIÓN
En este tema estudiaremos las principales
cardiopatías congénitas en el adulto.
1. Comunicación interauricular (CIA).
2. Comunicación
(CIV).
interventricular
3. Persistencia del conducto arterioso (PCA).
4. Coartación aórtica (CoAo).
5. Tetralogía de Fallot (4F).
6. Transposición de grandes vasos
(TGV).
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 3
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
quecas intensas. Sin embargo, recientemente esta alteración está tomando importancia por la posibilidad de constituir una
vía para embolias paradójicas. Así pues,
aunque la actitud terapéutica normal sea la
vigilancia, si se tratase de un paciente que
ha sufrido un ACV se recomendaría practicar un “Amplatzer”3, mientras que si hubiese sufrido una embolia parcial, la recomendación sería la de antiagregar con AAS4.
1 – Comunicación
Interauricular (CIA)
C
CMG
ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
La CIA consiste en un defecto en el tabique interauricular que permite el paso de
sangre desde una zona de alta presión
(aurícula izquierda) a una zona de baja presión (aurícula derecha); se trata pues de un
shunt o cortocircuito izquierda-derecha1.
Esquema CON1 - 6
2. Ostium secundum: el defecto asienta en
la zona de la fosa oval y representa el 75%
de todos los defectos septales auriculares5 .
3. Ostium primum:
Esquema CON1 - 5
se localiza en la parte
baja del tabique, en la zona de inserción de
las válvulas auriculoventriculares, y representa el 15% de los defectos septales auriculares.
La CIA es, junto con la CIV, la forma de CC
más frecuentemente detectada en el adulto. Se
da en mujeres2 con una frecuencia dos o tres
veces mayor que en hombres.
C
LASIFICACIÓN
Existen tres tipos anatómicos principales de
CIA:
1. Agujero oval permeable:
realmente se
trata de una variante de la normalidad; el
agujero oval permeable aparece en un 25%
de los corazones sanos. Su repercusión es
mínima y suelen cursar de forma totalmente
asintomática; a veces, pueden producir ja-
Esquema CON1 - 7
3
1
Leer el anexo al final del tema (“Síndrome de Eisenmenger”)
Por eso lo de Ariel (Sé que hay en clase hay verdader@s fans
de Disney) ☺
2
J. A., P. F., M.C. Se explicará en el tratamiento.
Antes se recomendaba anticoagular.
5
Claramente estamos considerando que el agujero oval permeable no es un defecto septal auricular, sino una variante de la
normalidad.
4
Ruipérez 4
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
Otras localizaciones menos frecuentes: se describe un tipo de CIA en el que
A. Consecuencias sobre la estructura
las venas pulmonares desembocan en la
aurícula derecha o en las grandes venas de
la misma (venas cavas, superior o inferior,
seno venoso o seno coronario). Esta anomalía se denomina “Drenaje Anómalo de
las Venas Pulmonares” o DAVP.
aurícula derecha y ventrículo derecho
determina su dilatación.
cardiaca: la sobrecarga de volumen en
B. Consecuencias sobre los vasos pulmonares: la sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho hace que el volumen
de eyección del mismo se encuentre aumentado. Este hiperaflujo pulmonar,
además de producir un soplo eyectivo
sistólico debido a la estenosis relativa de
la válvula pulmonar, produce con el tiempo
un aumento de las resistencias pulmonares
e hipertensión pulmonar. En el 10% de
los casos de pacientes con CIA se establece una HTP crónica, grave e irreversible.
C. Consecuencias sobre el cortocircuito: con el paso del tiempo puede producirse la dilatación del orificio lo que explicaría la evolución del cuadro.
C
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Esquema CON1 - 8
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
Cualquiera de las formas anatómicas de
CIA puede asociarse a otros tipos de cardiopatía. Así, la CIA tipo “ostium secundum” puede asociarse a prolapso de válvula
mitral”, la CIA tipo “ostium primum” a insuficiencia mitral…
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
F
ISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias fisiopatológicas de la
CIA son el resultado del shunt de una aurícula
a otra. Lógicamente, el tamaño y otras características como la distensibilidad de las cámaras cardiacas determinaran la magnitud del
shunt y, por extensión, de las consecuencias
hemodinámicas. Esquemáticamente, podemos
dividir las consecuencias en función de la estructura afectada, así tendremos:
J. A., P. F., M.C. LÍNICA
La CIA suele ser asintomática y en caso de
presentar síntomas estos suelen ser anodinos.
Cuando el cuadro empeora por su propia evolución podemos encontrar síntomas como intolerancia al esfuerzo (disnea) o palpitaciones
(la dilatación auricular predispone a la ACxFA).
Como ya hemos comentado, la embolia paradójica es posible y, en casos muy severos,
podemos encontrar signos de insuficiencia
ventricular derecha, pero nunca debemos
permitir llegar a tal situación, pues existe un
tratamiento adecuado.
La inspección es importante debido a que
este cuadro es típico de enfermedades genéticas fenotípicamente reconocibles. En el 90%
de los casos de Síndrome de Down (trisomía
21) existen defectos de los cojines auriculoventriculares y del ostium primum que predisponen
a la aparición de CIA. También se halla con
relativa frecuencia en el Síndrome de Holt-
Ruipérez 5
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
Oram6 cuya característica fenotípica más llamativa es la agenesia del dedo pulgar derecho.
que nos va a determinar la actitud terapéutica.
En la auscultación, en las fases de patología en las que no encontramos HTP, como ya
hemos comentado, encontraremos un soplo
sistólico eyectivo por la estenosis relativa
de la válvula pulmonar y un retraso en el
componente pulmonar del segundo ruido
(S2 (P)) por prolongación del vaciado del
ventrículo derecho al aumentar su volumen de
llenado. El mecanismo de este desdoblamiento
es el mismo que para el desdoblamiento fisiológico, a diferencia de que este retraso patológico es constante en su presentación (aparece siempre) y duración (siempre dura lo mismo y su duración no se modifica por la respiración; es “fijo”).
Radiología de tórax: encontraremos
En caso de asociarse a HTP, la intensidad y duración del soplo diminuye (disminuye el gradiente). El desdoblamiento es
más pequeño (ambos componentes, aórtico y
pulmonar, son más próximos) pero sigue existiendo; además, el componente pulmonar está
reforzado (S2 (P)).
Electrocardiograma: el dato más característico es la presencia de un bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD), que es
expresión de la sobrecarga sistólica del
ventrículo derecho. Pueden también existir
crecimientos auriculares con o sin ACxFA,
bloqueos auriculoventriculares y ondas P
negativas (derivaciones II, III y aVF) en la
CIA de tipo venoso cava superior. Además,
el electrocardiograma nos permite diferenciar la CIA por ostium primum del resto. En
el ostium primum encontramos una desviación del eje (QRS) a la izquierda,
mientras que en el resto la desviación es
a la derecha7. Este dato es importante ya
El síndrome de Holt-Oram (heart-hand syndrome) es un trastorno de herencia autosómica dominante con alta penetrancia
que presenta una gran variabilidad de expresión fenotípica, tanto
intraindividual como intrafamiliar. Clínicamente asocia anomalías esqueléticas en la extremidad superior con anomalías cardiovasculares. Tiene una incidencia estimada de 1/100.000 nacidos
vivos.
7
El eje se desvía hacia la derecha porque el VD se hipertrofia;
he buscado en la bibliografía el por qué de que el eje se desvía a
la izquierda en el ostium primum pero no he encontrado nada, si
decir que casi todos los libros y webs consultadas coincidían con
ello.
J. A., P. F., M.C. Ecocardiograma: la ecocardiografía
puede revelar las dilataciones en las
cámaras y poner de manifiesto el defecto
septal, identificando incluso el tipo. La mejor visualización la obtendremos con el
ecocardiograma transesófagico. La modalidad Doppler permite medir el flujo a
través del cortocircuito (“chorro turbulento
en mosaico”). También se puede valorar el
grado de HTP, determinar el tipo de actitud terapéutica (percutánea o quirúrgica)
en función del estado del tabique y buscar
embolias.
T
RATAMIENTO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
6
cardiomegalia por crecimiento de cavidades derechas (CAD Y CVD) y dilatación de
la arteria pulmonar y campos pulmonares hipervascularizados por hiperaflujo
pulmonar.
El optar al tratamiento quirúrgico depende
de las repercusiones hemodinámicas del cuadro. Se ha consensuado que el tratamiento
quirúrgico se realice a todo paciente con un
cociente QP/QS mayor de 1,5; en otras palabras, operaremos a los pacientes cuyo flujo
pulmonar (QP) sea un 50% superior al sistémico8 (QS).
Estos pacientes, en caso de no operarse,
presentan las siguiente complicaciones:
a) A los 40 años suelen padecer insuficiencia
cardiaca congestiva ventricular (ICC)
b) A los 40 años el 13% padece arritmias auriculares; a los 60 años el porcentaje aumenta
hasta el 52%
c) El 10% desarrollaran HTP pasados 20 años.
En la actualidad se están utilizando sistemas de cierre con dispositivos “Amplatzer” in 8
Se considera como flujo sistémico al flujo aórtico.
Ruipérez 6
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
troducidos por cateterismo percutáneo (vía femoral) bajo control ecocardiográfico.
CMG
Por las características del defecto, el ostium
primum no puede ser reparado mediante esta
técnica porque no tenemos un tabique inferior
donde apoyar el Amplatzer (podéis comprobarlo en el dibujo correspondiente que vimos para
este defecto).
P
RONÓSTICO
Los pacientes no operados con un
QP/QS inferior a 1,5 siguen manteniendo un
pronóstico excelente. En los pacientes operados, la edad al operarse y la presión sistólica de la arteria pulmonar fueron predictores significativos de la supervivencia a largo
plazo. Lógicamente, a mayor edad y mayor
grado de HTP los resultados son peores.
Esquema CON1 – 9
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 7
TEMA CON – 1
J. A., P. F., M.C. CARDIOLOGÍA
Ruipérez CMG
8
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
muscular tipo Roger o enfermedad de
Roger). La CIV de la enfermedad de Roger
suele ser de pequeño diámetro (menos de 1
cm) y, con el crecimiento, puede cerrarse
espontáneamente antes de los 3 años en
un 30 a 40% de los casos. Es excepcional
el cierre posterior a esta edad.
2 – Comunicación
Interventricular
(CIV)9
C
ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
La CIV consiste en un defecto en el tabique interventricular que permite el paso de
sangre desde una zona de alta presión
(ventrículo izquierdo) a una zona de baja
presión (ventrículo derecho); se trata pues
de un shunt o cortocircuito izquierdaderecha10.
CMG
Clínicamente lo más característico de esta
patología es la auscultación de un soplo holosistólico. Este soplo es más llamativo cuanto
menor es el diámetro de la CIV11; por ello, en la
enfermedad de Roger encontramos un soplo
intenso. Al igual que en la CIA, cuando el cociente QP/QS es superior a 1,5 se someten a
cierre quirúrgico.
Supone el 20% de las CC aisladas (como
ya dijimos, es, junto a la CIA, la CC más frecuente en adultos). Al igual que la CIA, es más
frecuente en mujeres. En el 95% de los casos
la etiología es multifactorial, existiendo una
interacción entre predisposición hereditaria y
factores ambientales. Todos estos porcentajes
se refieren a las CIV congénitas dado que las
CIV más frecuentes son las secundarias a infartos (CIV postinfarto).
T
IPOS
Esquema CON1 - 10
Los defectos del tabique interventricular se
localizan principalmente en dos puntos:
1. En el 80% de los casos, en la parte alta del
septo, en la zona correspondiente al tabique membranoso (CIV tipo membranoso)
2. Del 5 al 20% de los casos, en la parte baja
del septo, en la porción muscular (CIV
9
El Dr. Ruipérez dijo que no explicaría esta enfermedad porque
consideró que se nos explicaría como complicación del infarto
de miocardio (CIV postinfarto). Sólo se limito a comentar algunas características que he resumido en el primer apartado. Como
me entregó las diapositivas he añadido el resto como contenido
ampliado.
10
Leer el anexo al final del tema (“Síndrome de Eisenmenger”)
J. A., P. F., M.C. AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
F
ISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias de la CIV vienen determinadas por el tamaño del defecto y las resistencias
relativas de los lechos vasculares sistémico y pulmonar. Si el defecto es pequeño, la alteración funcional es escasa, ya que el flujo pulmonar se incrementará sólo mínimamente. Por el contrario, si el
defecto es grande, el shunt izquierda-derecha será
grande, y el flujo pulmonar estará incrementado.
Según esto, las CIV se clasifican en tres tipos:
11
Cuanto menor es el diámetro, la sangre pasa más rápida.
Ruipérez 9
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
a) CIV pequeña: el diámetro es inferior a 1 cm
b) CIV moderada: el diámetro se encuentra entre 1
y 1,5 cm
c) CIV grande: el diámetro se encuentra entre 1,5 y
3 cm.
Inicialmente, las resistencias pulmonares son
bajas y el retorno sanguíneo a la parte izquierda del
corazón provocará una sobrecarga de volumen de
la aurícula y ventrículo izquierdo. En esta fase, puede aparecer un fallo ventricular izquierdo debido a la
sobrecarga. Con el incremento de las resistencias
pulmonares, se va a producir hipertensión pulmonar,
sobrecarga sistólica del ventrículo derecho y disminución del shunt izquierda-derecha. Cuando la presión ventricular supera a la izquierda, el shunt se
invierte, y se desarrolla el síndrome de Eisenmenger.
Clínica: anamnesis y exploración física.
La clínica va a depender fundamentalmente del
tamaño del defecto, del cociente QP/QS y de la
aparición de HTP.
CMG
a) Electrocardiograma: puede ser normal inicialmente. Posteriormente, los cambios evolutivos
reflejan la evolución del proceso y pueden mostrar crecimiento ventricular izquierdo, crecimiento biventricular e hipertrofia ventricular derecha.
b) Radiología de tórax: también refleja la evolución del proceso. Inicialmente podemos encontrar signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascularización pulmonar) y posteriormente de HTP
(dilatación del arco pulmonar).
c) Ecocardiograma: con el Doppler podemos
detectar y estimar el shunt.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico cuando el cociente
QP/QS es superior a 1,5 y cuando las resistencias
arteriales pulmonares (RAP) son inferiores a 7 unidades Wood. Cuando RAP no cumplen este criterio
los pacientes presentan una elevada mortalidad
quirúrgica por lo que su única opción es el tratamiento médico, el trasplante corazón-pulmón o el
trasplante de pulmón con cierre del CIV.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los pacientes con defectos septales pequeños
son frecuentemente asintomáticos y, en estos casos, es poco probable que se dé un incremento
substancial de las resistencias pulmonares;
además, en un alto porcentaje (75-80%) cierran
espontáneamente. Contrariamente, en casos con
defectos septales amplios, es posible la aparición
temprana de insuficiencia ventricular izquierda y, si
no se operan, la evolución es a la aparición de HTP
y síndrome de Eisenmenger. Las CIV grandes tienen una supervivencia a 25 años inferior al 50%.
Todas las CIV incrementan el riesgo de endocarditis
bacteriana.
En la exploración física, el dato más característico es el, ya comentado, soplo holosistólico. Este
soplo tiene su máxima intensidad en la parte baja
del borde izquierdo del esternón, donde también
puede palparse como thrill. Con el incremento de las
presiones del lado derecho, el shunt izquierdaderecha reduce su intensidad. Con la hipertensión
pulmonar puede aparecer un soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar (Soplo de Graham Stell)12.
Con respecto a la inspección, determinadas etiologías de CIV pueden presentar alteraciones musculoesqueléticas asociadas, por lo que la deformidad
torácica debe ser un dato a tener en cuenta.
Exploraciones complementarias
12
Recordad que la principal etiología de la insuficiencia pulmonar es la dilatación del anillo secundaria a dilatación de la arteria
pulmonar por HTP.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 10
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
3 – Persistencia del
Conducto Arterioso (PCA)
C
ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
El conducto arterioso (ductus arterioso) es
una estructura vascular presente durante la
vida fetal que comunica la aorta con la arteria
pulmonar. Este conducto se cierra antes o
inmediatamente después del nacimiento13,
pero en algunos casos persiste abierto, lo
que da lugar a la CC denominada persistencia del conducto arterioso o PCA.
La persistencia del conducto arterioso constituye el 10% de las CC del adulto, es 2 o 3
veces, más frecuente en mujeres14 que en
hombres y se relaciona con partos prematuros15, progenie de mujeres que sufrieron
rubeola en el primer trimestre del embarazo16 y nacimientos a gran altura, pues bien
es sabido por todos que a mayor altitud,
menor presión parcial de oxígeno. Por ello, la
incidencia de PCA es muy alta en países con
una elevada altitud media, como Perú o Méjico.
El mecanismo de cierre es complejo, pero el estímulo inicial
suele ser la elevación de la presión parcial de oxígeno que sucede cuando el niño comienza a respirar.
14
Esta vez Mafalda (Porque también sé que hay fans suyos en la
clase) ☺
15
Como vimos en Pediatría.
16
Como también vimos en Pediatría.
J. A., P. F., M.C. En el 15% de los casos, la PCA se asocia
a otras cardiopatías congénitas como coartación aórtica, CIV, estenosis pulmonar y
estenosis aórtica, a veces actuando como
agravante, complicando más aún otra cardiopatía y, otras veces, permitiendo la supervivencia del paciente17.
Los pacientes con PCA tienen riesgo aumentado de sufrir endocarditis bacteriana;
además, algunos ductus pueden ser aneurismáticos o calcificarse, existiendo en estos
casos peligro de ruptura. Por la propia evolución del proceso es muy frecuente que estos
pacientes desarrollen insuficiencia cardiaca
congestiva ventricular (ICCV) a partir de la
tercera década de su vida.
F
18
ISIOPATOLOGÍA
Ya que la presión sistólica y diastólica en
aorta es superior a la presión pulmonar, habrá
un flujo continuo aorta-arteria pulmonar a
través del ductus. Este flujo da lugar a un soplo continuo (sistólico-diastólico) que ha sido
denominado soplo en maquinaria de vapor o
soplo de Gibson. El shunt aorta-arteria pulmonar da lugar a hiperaflujo pulmonar que, al
retornar al lado izquierdo del corazón, provoca
sobrecarga de volumen y dilatación del ventrículo izquierdo.
Si el ductus es amplio, el incremento de la
circulación pulmonar puede estimular el incremento de las resistencias vasculares pulmonares con la producción de HTP, sobrecarga de
presión del ventrículo derecho e hipertrofia del
mismo. Si llega a desarrollarse síndrome de
Eisenmenger, la sangre venosa de la arteria
pulmonar pasará a la aorta. En este caso, dada
la localización del ductus distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda, la cianosis aparecerá únicamente en miembros inferiores. Este
signo es la llamada “cianosis diferencial”.
Esquema CON1 - 11
13
CMG
17
En la comisión de Cardiología del año pasado aparecía el
siguiente mensaje al lado de este párrafo: “siempre lo pregunta
en el examen”. Ahí queda eso.
18
Este apartado no se dio en clase, pero he preferido no ponerlo
como contenido ampliado porque es muy sencillo y al mismo
tiempo aclaratorio. ¡Leedlo exclusivamente!
Ruipérez 11
TEMA CON – 1
C
CARDIOLOGÍA
CMG
veces, de crecimiento de aurícula izquierda
(CAI). Si se asocia a HTP encontraremos
también signos de hipertrofia ventricular derecha (HVD) que predominaran sobre la izquierda.
LÍNICA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Radiología: muestra cardiomegalia a expensas de crecimiento auricular y ventricular izquierdo. La aorta y la arteria pulmonar
suelen aparecer dilatadas y se observan
signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascularización en campos pulmonares).
Como en otras CC, el curso clínico de la
persistencia del ductus arterioso dependerá del
tamaño del mismo. Los ductus pequeños
pueden ser asintomáticos durante 20 o 30
años. Sin embargo, incluso en estos casos, el
riesgo de endocarditis infecciosa es elevado.
Ecocardiograma: el estudio eco-Doppler
es definitivo en la mayoría de los casos
pues permite detectar el ductus y comprobar el flujo a su través.
Los ductus grandes con mucho flujo pueden producir insuficiencia cardiaca ventricular
izquierda temprana con mortalidad precoz.
En la exploración física, los ductus amplios
dan lugar a cuadros hipercinéticos con pulsos
amplios y saltones. El soplo continuo de maquinaria de vapor o soplo de Gibson se
ausculta característicamente en el segundo
espacio intercostal izquierdo (foco pulmonar). Es un soplo crecento-decrecento con su
máximo coincidiendo con el segundo ruido. Si
se desarrolla HTP, en función de que sea predominantemente diastólica o sistólica, desaparecerá la parte diastólica o sistólica del soplo,
respectivamente. Por ejemplo, si se desarrolla
HTP diastólica, la presión diastólica de la arteria pulmonar superará la de la aorta y la sangre
sólo circulará en sístole (soplo sistólico) y viceversa. Lógicamente, en casos de HTP severa
el soplo puede desaparecer completamente.
Cateterismo: no suele utilizarse salvo
sospecha de otras lesiones
T
RATAMIENTO
Dado el riesgo de endocarditis, la mayoría
de los PCA, por pequeños que sean, deberían ser tratados por cirugía (ligadura del conducto, generalmente, sin necesidad de bypass
cardiopulmonar) u oclusión con sistemas introducidos por cateterismo (cierre por cateterismo
percutáneo con espiral de Gianturco). La eficacia de este último tratamiento es del 80% y, por
ello, suele preferirse la cirugía19.
Esquema CON1 - 12
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Esquema CON1 - 13
Electrocardiograma: mostrará signos de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y, a
J. A., P. F., M.C. 19
Como se dice en México según el Dr. Ruipérez: “PCA diagnosticada, PCA operada”.
Ruipérez 12
TEMA CON – 1
J. A., P. F., M.C. CARDIOLOGÍA
Ruipérez CMG
13
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
4 – Coartación
Aórtica (CoAo)20
C
CMG
F
.
23
ISIOPATOLOGÍA
ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
Se denomina coartación aórtica al estrechamiento congénito de la aorta. Dicho estrechamiento se considera significativamente
importante si el gradiente a ambos lados de
la estenosis es superior a 20 mmHg. Esta
alteración representa del 6 a 8% de todas las
CC del adulto. Es más frecuente en varones21
(relación 3 a 1 con la mujer). La localización
más frecuente del estrechamiento es en el cayado, después de la salida de la arteria subclavia izquierda22.
La CoAo suele presentarse con otras anomalías asociadas que son importantes conocer.
La CoAo presenta un alto grado de coexistencia con el síndrome de Turner o con la disgenesia gonadal; se asocia también con CIV,
aorta bicúspide (en un 40 a 85% de los casos)
y con aneurisma sacular del polígono de
Willis (en un 3 a 5% de los casos). Como veremos, una de las consecuencias fisiológicas
de la CoAo es la HTA en el lecho cerebral que,
junto al aneurisma sacular, predisponen al grave cuadro de hemorragia cerebral.
La existencia de la coartación da lugar a
una diferencia de presión arterial a ambos lados del estrechamiento. Así, en el tipo más
común, se produce hipertensión en los
miembros superiores y la circulación cerebral, mientras que existe hipotensión en la
parte inferior del cuerpo que afecta a los
miembros inferiores, así como a la circulación renal y mesentérica.
La dificultad de paso de flujo a través de la
coartación y el alto régimen tensional en la mitad del cuerpo dan lugar a la aparición de circulación colateral que deriva sangre de una a otra
parte de la obstrucción. Esta circulación colateral se establece fundamentalmente a través de
las arterias mamarias e intercostales y es la
responsable de la aparición de las muescas
costales (defectos en sacabocados en la parte
inferior de las costillas que corresponden a la
zona de paso de las arterias intercostales dilatadas). La propia coartación da origen a un
soplo sistólico que se ausculta mejor en la
espalda, entre la escapula izquierda y la columna. Entenderemos que se va a producir un
cuadro de hipertensión arterial preestenótica,
así como en la mitad superior del cuerpo. El
ventrículo izquierdo experimentará una sobrecarga de presión con hipertrofia del mismo.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Esquema CON1 - 14
Esquema CON1 - 15
20
El Dr. Ruipérez destacó la importancia de esta cardiopatía
congénita; esto huele a examen, no?
21
Esta vez lo de Johnny Bravo es por otra razón que más adelante conoceréis.
22
Recordad esto pues de ello dependerá uno de los signos clínicos más importantes de esta patología.
J. A., P. F., M.C. 23
Al igual que ocurría con el apartado de fisiopatología de la
PCA esto no se explicó en clase. Es que así me ahorro interminables notas a pie para explicar la clínica.
Ruipérez 14
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
C
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
LÍNICA
.
Electrocardiograma: signos de hipertro-
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
fia ventricular izquierda (HVI) y, a veces, bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD)
La mayoría de los adultos con coartación
permanecen asintomáticos durante varias
décadas. Frecuentemente, el diagnóstico se
establece en una revisión rutinaria cuando se
detecta la diferencia de pulsos y presión arterial entre miembros superiores e inferiores. Otra posibilidad de diagnóstico casual sucede en pacientes refractarios al tratamiento
de hipertensión arterial dado que la hipertensión de estos pacientes es de tipo anatómico.
Radiología: encontraremos dilatación de la
aorta ascendente (dilatación preestenótica) y
muescas intercostales, causadas por el ya citado desarrollo de vasos torácicos.
En los sintomáticos, los síntomas son debidos a la propia hipertensión en mitad superior,
la hipotensión en mitad inferior o a la aparición
de complicaciones. La HTA puede causar dolores de cabeza o epistaxis. La disminución
de flujo en miembros inferiores causa frialdad
de los mismos, debilidad postesfuerzo y,
ocasionalmente, claudicación intermitente.
Las complicaciones de la CoAo son graves e
incluyen fallo ventricular izquierdo, disección aórtica, endocarditis (sobretodo, de la
válvula aórtica), hemorragia cerebral debida a
ruptura de aneurismas intracerebrales y coronariopatía secundaria a la HTA.
La exploración de estos paciente muestra
las diferencias tensionales y de amplitud de
pulso en mitad superior e inferior; así podemos
palpar los pulsos de las arterias intercostales
en la espalda pero no los de los miembros inferiores. La auscultación detecta el soplo
sistólico en la espalda. Un signo curioso,
aunque no siempre apreciable, es la peculiar
constitución de estos pacientes. La mayor
irrigación de la mitad superior del cuerpo y, por
otro lado, la escasa irrigación de la mitad inferior hacen que estos pacientes muestren una
gran corpulencia en su tórax y brazos, pero
unas piernas muy delgadas24.
Esquema CON1 - 16
Ecocardiograma: la modalidad Doppler
nos permite visualizar la coartación y medir el
gradiente.
Tomografía computerizada y resonancia magnética: permiten el diagnóstico anatómico.
Angiografía: permite localizarla, identificar
el tipo, evaluar la gravedad y valorar la presencia o no de colaterales.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
T
RATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico, la corrección quirúrgica no debería ser retrasada
debido a la alta probabilidad y gravedad de
las complicaciones propias de esta patología. En caso de grandes estenosis concéntricas
se utilizan prótesis y si se trata de estenosis
24
Ajam!! Entonces Johnny Bravo debió padecer de CoAo.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 15
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
excéntricas se suelen utilizar parches25. Cuando los pacientes se operan jóvenes es frecuente (5 al 10% de los casos) la necesidad de reoperación pues los puntos no crecen con la
aorta. La angioplastia con balón es una alternativa a la cirugía cuando la estenosis es pequeña y concéntrica. Tras el tratamiento, pueden
aparecer efectos secundarios de la nueva situación hemodinámica; a saber: a) HTA por
activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona que, esta sí, responde al tratamiento con IECAs, b) Amaurosis transitoria (por la
disminución brusca de la perfusión cerebral), o
c) Panarteritis necrosante de vasos pequeños
gastrointestinales.
Los pacientes no operados presentan el
siguiente pronóstico: a) El 50% de los no operados mueren hacia los 30 años; y b) El 75%
de los no operados mueren a los 50 años.
Esquema CON1 - 15
25
En el Esquema CON1-15 se intenta esquematizar esta idea
(Aunque verdaderamente esto no es muy importante).
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 16
TEMA CON – 1
J. A., P. F., M.C. CARDIOLOGÍA
Ruipérez CMG
17
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
La transposición de los grandes vasos
consiste en que la aorta sale del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. Lógicamente, si no fuese por la existencia de comunicaciones en los tabiques
sería incompatible con la vida. Existe una
variante de esta enfermedad denominada
transposición de grandes vasos con inversión ventricular; es decir, ahora sí cada vaso
sale de su ventrículo correspondiente y, por
ello, se denomina también transposición corregida. Estos paciente sólo van a presentar un
signo; el bloqueo auriculoventricular suprahisiano congénito.
5 – Tetralogía de
Fallot (4F)
Y
6 –Transposición
de los Grandes
Vasos (TGV)
Estas dos últimas CC no las vamos a encontrar nunca en el adulto pues todas se operan en la infancia.
La tetralogía de Fallot incluye cuatro alteraciones cardiacas concomitantes; a saber:
estenosis pulmonar, crecimiento ventricular
derecho, CIV y dextroposición de aorta (la
aorta sale del VD). La estenosis pulmonar hace
que los niños nazcan cianóticos. Y, lógicamente, el tratamiento será quirúrgico y muy
complejo.
Esquema CON1 - 16
Esquema CON1 - 17 J. A., P. F., M.C. Ruipérez 18
TEMA CON – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO: Síndrome de Eisenmenger.
Cuando una cardiopatía congénita que cursa inicialmente con shunt izquierda-derecha
llega a invertir el shunt debido al desarrollo de
hipertensión pulmonar, nos encontramos ante
un síndrome de Eisenmenger. Esta condición
se da en pacientes con CIV, PCA y, más raramente, en pacientes con CIA. El mecanismo
por el cual el incremento del flujo pulmonar
llega a producir el enorme incremento de las
resistencias vasculares pulmonares es básicamente desconocido. Histológicamente, la capa
media de las arteriolas pulmonares se hipertrofia y la íntima prolifera, lo que produce obstrucción valvular. Finalmente, los vasos pueden
trombosarse.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez 19
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
C
ONCEPTO
¿Qué es una endocarditis infecciosa? Se
denomina endocarditis infecciosa (E.I.)1 a la
infección microbiana que afecta al endotelio
de las estructuras del corazón, endotelio de
grandes vasos intratorácicos2 o cuerpos
extraños intratorácicos y cuya lesión patognomónica es la verruga o vegetación.
ta con la edad y es mayor en hombres que
en mujeres. Otros dos grupos de riesgo serían
los adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP5) y los pacientes portadores de prótesis. Las endocarditis infecciosas, junto a las
insuficiencias aórticas agudas severas, son las
cardiopatías más letales, ya que pueden provocar tanto insuficiencia cardiaca como muerte
súbita y, además, sepsis grave por el proceso
infeccioso inherente.
Según esta definición, la E.I. puede asentar
sobre las válvulas cardiacas, cuerdas tendinosas, endocardio auricular o ventricular,… en el
corazón normal o sobre prótesis, cables de
marcapasos, conductos sintéticos creados
quirúrgicamente… en el corazón de determinados pacientes.
A pesar de que, como acabamos de ver, la
E.I. se puede localizar sobre diferentes estructuras, el 95% de las endocarditis infecciosas
afectan a las válvulas cardiacas3. ¿Por qué?
Esta distribución preferencial tiene múltiples
razones; dos de ellas serían la ubicación de
las válvulas en lugares por donde la sangre
pasa a alta velocidad y la presencia de bordes
libres. La incidencia4 de esta patología aumen-
1
A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por
bacterias (endocarditis bacterianas), se considera más apropiado
denominarlas de forma global como endocarditis infecciosa
debido a que también puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias.
2
La infección del endotelio de los grandes vasos correspondería
más estrictamente a la definición de endarteritis. Sin embargo,
dada la superponibilidad de los cuadros, esta definición es válida.
3
Por ello, y como apreciaréis a lo largo del tema, en muchas
ocasiones hablaremos de E.I. como sinónimo de endocarditis
valvular.
4
A pesar de los avances en Medicina preventiva, en las técnicas
diagnósticas y en el tratamiento tanto médico como quirúrgico,
las endocarditis infecciosas siguen presentando una alta incidencia (entre 1,7 y 6,2 por 100.000 personas / año en Europa y
EE.UU.) y una mortalidad al año que, excluyendo a las endocar-
J. A., P. F., M.C.
Esquema END1 - 1
A grosso modo el proceso es el siguiente: a
partir de un foco infeccioso a distancia, los
microorganismos, vía hematógena, infectan el
corazón, para lo cual es necesario que esté
presente lesiones predisponentes. La infección del corazón va a producir en él una serie
de complicaciones más o menos graves y, una
vez bien instaurado el foco infeccioso, éste
puede convertirse en un emisor de émbolos
sépticos a todo el organismo (SNC, retina,
riñón, pulmón, al propio corazón y a otros órganos). La lesión endocárdica inicial (o “lesión
ditis tricuspídeas, se acerca al 40% en algunas series de pacientes.
5
Según la bibliografía encontraréis UDVP (usuarios de droga
por vía parenteral) o ADVP (adictos a droga por vía parenteral).
Nosotros utilizaremos la que el Dr. Soria empleó en sus clases y
diapositivas.
Soria
1
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
predisponente” como antes comentábamos)
puede ser directa (daño directo del endocardio) o indirecta (daño a través de mecanismos
inmunológicos). Con posterioridad veremos
detalladamente las lesiones endoteliales, pero
para que vayáis tomando conciencia, una lesión directa sería, por ejemplo, la producida por
un catéter, mientras que una de tipo indirecta
sería la que vemos en la fiebre reumática.
CMG
c) Endocarditis establecida, sospechada o posible: hablamos de endocarditis
“establecida” cuando conseguimos demostrar la afectación endocárdica mediante
ecocardiografía; de “sospechada” cuando
existe una alta sospecha pero no llegamos
a alcanzar el diagnóstico definitivo mediante
un ecocardiograma y de “posible” cuando
incluimos a la endocarditis como parte de
un diagnóstico diferencial aunque no tengamos una alta sospecha.
TERMINOLOGÍA DE INTERES.
Antes de seguir con el estudio de las endocarditis, debemos dejar claros algunos conceptos básicos que irán apareciendo a lo largo del
tema y que hacen referencia al proceso infeccioso6.
a) Endocarditis activa o curada: es especialmente importante diferenciar ambos tipos en aquellos pacientes que van a someterse a cirugía. Se denomina endocarditis
“activa “a aquella que presenta cultivos positivos o fiebre en el momento de la cirugía
o bien a aquella en la que la cirugía se va
realiza antes de terminar el tratamiento antibiótico completo. La endocarditis “curada”
se definiría como todo lo contrario.
Esquema END1 - 3
d) Endocarditis nativa, protésica o en
ADVP: denominamos “nativa” a la endo-
Esquema END1 - 2
b) Endocarditis recurrente o persistente: hablamos de “recurrente” cuando la endocarditis reaparece después de la erradicación de la infección y de “persistente”
cuando nunca hubo un control real de la infección que permitiera la erradicación.
6
Esto según dijo Soria es sólo a modo aclaratorio porque estos
términos irán saliendo a lo largo del tema; pero vamos, que
tampoco hay que darles muchas vueltas a las definiciones en sí,
sino que más bien os quedéis con un concepto claro.
J. A., P. F., M.C.
Soria
carditis que ocurre sobre la válvula orgánica
y “protésica” a la que ocurre sobre una
prótesis, tanto valvulares como de otro dispositivo (por ejemplo, sondas de marcapasos). Las endocarditis protésicas se clasifican a su vez en “precoces” o “tardías” en
función de que aparezcan antes o después
de que hayan transcurridos doce meses de
la intervención. En el primer caso, se relacionan frecuentemente con factores vinculados al acto quirúrgico (endocarditis “noso-
2
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
comial”7), mientras que en el segundo, aunque no se excluyen los anteriores, se relacionan principalmente con los diversos factores que, en la población general, conducen a la presencia de gérmenes en el torrente sanguíneo (endocarditis “adquirida
en la comunidad”). Las peculiares características de la endocarditis en ADVP (como, por ejemplo, la afectación de la tricúspide como forma más frecuente) hace que
sea necesaria una denominación especial.
CMG
e) Endocarditis derechas o izquierdas:
las endocarditis que afectan a las válvulas
derechas (tricúspide fundamentalmente,
pues la endocarditis pulmonar es muy rara)
tienen mejor pronóstico que las que afectan
a las válvulas izquierdas (entre ambas, mitral y aórtica, el peor pronóstico corresponde a la última)
f) Endocarditis
microbiológicamente
positivas o microbiológicamente negativas: hablamos de “microbiológicamente positivas” cuando demostramos la existencia de gérmenes por cualquier método
(cultivos, serología, histología, PCR…) y de
“microbiológicamente negativas” cuando los
resultados de los estudios anteriores son
negativos8.
Esquema END1 - 4
Esquema END1 - 5
7
Se suele considerar también como nosocomial a aquella endocarditis sobre válvulas nativas que aparece después de las 72
horas del ingreso hospitalario. Las endocarditis nosocomiales
representan el 5 a 30% de todas las endocarditis y suelen tener
una alta mortalidad (40 a 50%).
J. A., P. F., M.C.
8
En la práctica diaria, a pesar de que el resultado sea negativo,
la endocarditis se sigue tratando como si la etiología fuese bacteriana.
Soria
3
TEMA END-1
C
CARDIOLOGÍA
coccus bovis y Staphylococcus epidermidis (coagulasa negativo).
LASIFICACIÓN
1 – CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN
LA FORMA DE PRESENTACIÓN
DE
Según la forma y tiempo de evolución hasta
el momento del diagnóstico, distinguimos entre
dos tipos de endocarditis infecciosas:
•
E.I. aguda: también llamada endocarditis
maligna o séptica, es producida por
gérmenes de alta virulencia como staphylococcus aureus o streptococcus spp. El
proceso y sus consecuencias se manifiestan en días o semanas9 y sin tratamiento
tiene un curso letal dado que en seis semanas el paciente suele fallecer bajo un
cuadro séptico.
•
CMG
œ Aunque es menos frecuente, también podemos encontrar como causantes de ambos tipos de EI a los siguientes microorganismos: Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.
Estos microorganismos son conocidos como grupo HACEK.
Staphylococcus aureus y Streptococcus
viridans son los microorganismos más frecuentes para cada uno de los tipos respectivamente.
E.I. subaguda: también llamada endocarditis lenta, pues tiene un curso más larvado, se manifiesta en el ámbito de semanas o meses. En ellas, la puerta de entrada
pasa casi siempre inadvertida y la vegetación en sí misma se convierte en el foco
principal de la bacteriemia.
2 – CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Las E.I. se clasifican en función del tipo de
microorganismo que las causó. Además, como
cada microorganismo tiene tendencia a producir un tipo de E.I. podemos agruparlos en tres
grupos.
œ Los microorganismos causantes de la E.I.
aguda son, principalmente, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, Neisseria y
Haemophilus influenzae.
œ Por otro lado, los principales causantes de
la E.I. subaguda son Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis10, Strepto9
Producen IC muy precoz por destrucción valvular.
Como habréis notado, esto no coincide con lo que vimos el
año pasado en Microbiología ya que, tanto faecalis como bovis,
10
J. A., P. F., M.C.
Esquema END1 - 6
P
11
ATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Vamos a dividir la patogenia E.I. en tres
grandes fases. En una primera fase vamos a
explicar cómo se establece la endocarditis y
se forma la vegetación. En la segunda fase
nosotros los estudiamos como Enterococcus. Actualmente se
acepta esta doble nomenclatura dado que se pueden considerar a
los Enterococcus como Streptococcus entéricos.
11
Este apartado ha sido ampliado con respecto a lo que se dio en
clase. No os asustéis porque es muy sencillo; simplemente con
leerlo lo más seguro es que se os quede la idea; vamos, en otras
palabras, quedaros con el esquema del final ☺.
Soria
4
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
estudiaremos las consecuencias que sobre el
propio corazón tiene la E.I., mientras que en
la tercera y última fase, veremos el proceso de
diseminación extracardiaca de la infección12.
Esquema END1 - 7
A – ESTABLECIMIENTO DE LA ENDOCARDITIS Y FORMACIÓN DE LA VEGETACIÓN.
El establecimiento de la endocarditis es el
resultado de la concurrencia de tres circunstancias que, conjuntamente, favorecen la formación de la vegetación. ¿Cuáles son esas tres
circunstancias? Necesitamos que se produzca
una lesión en el endotelio (lesiones predisponentes), que entren microorganismos en el
torrente sanguíneo (bacteriemia) y que éstos
colonicen el trombo formado sobre la lesión
(colonización). A continuación revisaremos
detalladamente cada uno de estos procesos.
CMG
A.1) LESIONES PREDISPONENTES EN ENDOTELIO:
¿Por qué se necesita una lesión endotelial?
La respuesta es bien sencilla: porque el endotelio sano es resistente a la infección, es decir,
los microorganismos no pueden colonizarlo de
ningún modo13. Por ello, para que se produzca
la endocarditis, es necesaria una lesión sobre
la que se forme un trombo fibrinoplaquetario
que constituya un ambiente ideal para la colonización y crecimiento de los microorganismos.
Al proceso de lesión endotelial que deja expuesto el colágeno subendotelial de alto poder
trombogénico se ha dado en denominar “denudación endotelial” y al trombo formado,
aún sin colonizar, “endocarditis trombótica
no bacteriana” o ETNB.
Ahora bien, ¿Cómo se produce la lesión
endotelial? Las situaciones son innumerables,
pero de un modo didáctico las podemos agrupar en cuatro14:
a) Situaciones de alto flujo hemodinámico en las que la lesión se produce por el
impacto violento de la sangre que circula a
alta velocidad. Así, podemos encontrar lesión endotelial en las valvulopatías, mitrales y aórticas fundamentalmente; cardiopatías congénitas como comunicación interventricular (CIV), tetralogía de Fallot (4F),
persistencia del conducto arterioso (PCA);
miocardiopatía hipertrófica, etc.
b) Traumatismos directos sobre el endotelio producidos por actos médicos (“lesión iatrogénica”), como cateterismos o cirugía
valvular, o por cuerpos microscópicos introducidos en el torrente sanguíneo, como el
talco empleado para “cortar” algunas drogas intravenosas.
c) Lesión indirecta por mecanismos inmunológicos. Es característica la lesión
que se produce en la fiebre reumática como
consecuencia de la reacción cruzada entre
13
Esquema END1 - 8
12
Lógicamente, la primera fase siempre va a ser la primera, pero
la segunda y tercera pueden intercambiar su orden o incluso no
darse alguna de ellas.
J. A., P. F., M.C.
Determinados microorganismo muy virulentos, como el
“gran” Staphylococcus aureus pueden implantarse en válvulas
aparentemente normales
14
Los ejemplos que aparecen se volverán a repetir como factores de riesgo para la indicación de profilaxis antibiótica. Memorizarlos mejor en el apartado de profilaxis porque allí se hace
una gradación en función del riesgo.
Soria
5
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
componentes cardiacos y la proteína M del
streptococcus betahemolítico, es decir, los
anticuerpos anti-M atacan al corazón. Otro
grupo de enfermedades serían aquellas que
cursan con inmunocomplejos circulantes
que, al unirse al endotelio, activarían el
complemento. La formación de los complejos de ataque de membrana dañarían el
endotelio.
d) Lesión endotelial en la enfermedad
degenerativa valvular: la degeneración
de las estructuras cardiacas que se produce
en determinadas enfermedades y, sobre todo, con la edad, crearía sitios ideales para
la formación de ETNB.
También pueden formarse ETNB sin que
medie lesión endotelial. Tal situación la encontramos en los estados de hipercoagulabilidad, como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias (leucemias, por ejemplo), enfermedades crónicas caquectizantes (cirrosis,
por ejemplo) o del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico, por ejemplo). En estos
casos la ETNB recibe el nombre de endocarditis marasmática o marántica. El tratamiento
con esteroides también aumenta el riesgo de
ETNB.
Por último, las prótesis y otros dispositivos intracardiacos son lugares ideales para la
formación de ETNB por dos razones: por un
lado su alto poder trombogénico (que dependerá del material de que estén hechas) y por
otro por las lesiones endoteliales que se producen en el acto de colocación de las mismas (las
E.I. en las prótesis suelen formarse en la periferia de sutura lo que aumentar el riesgo de
dehiscencia).
A.2.) ENTRADA DE GÉRMENES EN EL TORRENTE CIRCULATORIO (BACTERIEMIA)
Puede existir bacteriemia en muchas circunstancias. La vía de entrada más frecuente
es a través de un foco infeccioso (herida, ITUs,
grandes quemados,…) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o mucosas (técnicas
diagnósticas y/o terapéuticas variadas, jeringuillas en ADVP, sondas, vías…).
CMG
A.3) COLONIZACIÓN.
La colonización de los trombos de fibrina y
plaquetas (donde la fibronectina juega un papel muy importante) por los microorganismos
va a ser casi inevitable y va a estar influida por
una serie de circunstancias que incluyen:
a) Lo más importante por parte del microorganismo es su capacidad de adherencia; ello
explica el fenómeno de que algunos microorganismos nunca producen E.I., mientras
que otros lo hacen con relativa facilidad
(véase Staphylococcus aureus). La virulencia, capacidad de crecimiento, resistencia a
antibióticos,… definirán la magnitud de las
consecuencias intra/extracardiacas así como la evolución del cuadro.
b) Por parte del huésped, sus características
idiosincrásicas y estado inmunitario son los
principales factores. Como bien sabemos la
inmunocompetencia suele disminuir con la
edad, por lo que este será un factor de
riesgo importante.
Formación de la vegetación: endocarditis
trombótica séptica o bacteriana.
La concurrencia de estas tres circunstancias da lugar a la formación de una vegetación.
Las vegetaciones más frecuentes son las valvulares (por presentar bordes libres). Por las
condiciones hemodinámicas (estasis sanguíneo, fundamentalmente), las endocarditis suelen formarse en la vertiente auricular en el caso
de las válvulas aurículo-ventriculares y hacia la
vertiente ventricular en el caso de la válvula
aórtica. El tamaño de la vegetación dependerá
del tipo de germen, pero, al contrario de lo que
se puede pensar, cuanto más virulentos son,
menos crece la vegetación, ya que lo que
hacen es destruir la válvula directamente15.
B – DISEMINACIÓN INTRACARDIACA
DEL PROCESO.
La expansión del proceso infeccioso hacia
la base de las válvulas o hacia las cuerdas ten15
Literalmente el Dr. Soria dijo: “Si son muy virulentos, se
pueden cargar la válvula en 2 semanas”
J. A., P. F., M.C.
Soria
6
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
dinosas provoca la destrucción progresiva de
las mismas, originando insuficiencia valvular
y otras complicaciones locales como abscesos, pseudoaneurismas16, fístulas intracardiacas, miocarditis, pericarditis séptica,
también llamada purulenta, y alteraciones de
la conducción por invasión del tabique interventricular. A partir de la vegetación inicial,
la colonización por microorganismo también
puede extenderse a otras valvular y dar lugar a
vegetaciones secundarias.
CMG
•
Por un lado, tendremos las consecuencias Esquema
derivadas de la respuesta inflamatoria
sistémica a la infección, esto es, la que
encontramos en todos los procesos infecciosos. Dada las características de la E.I., la
magnitud de esta respuesta será elevada.
•
Por otro lado, tendremos las consecuencias derivadas de la diseminación intracardiaca del proceso.
C. DISEMINACIÓN EXTRACARDIACA
DEL PROCESO.
•
Por último, encontraremos las consecuencias derivadas de la diseminación extracardiaca del proceso.
En estadios más avanzados del proceso
infeccioso pueden aparecer alteraciones extracardiacas que pueden ser debidas a la embolización de fragmentos de vegetaciones, a
las infecciones metatásicas que utilizan como
vehículo a esos mismos fragmentos o al depósito de inmunocomplejos generados
cuando la bacteriemia se mantiene durante
largo tiempo17. En función de la válvula afectada la embolización o infección metastásica se
podrá producir en el territorio sistémico o pulmonar18.
El siguiente esquema resume lo que acabamos de explicar introduciendo otra variable
más, el mecanismo fisiopatológico (consecuencia infecciosa o inmunitaria).
Una vez comprendido la patogenia del proceso es fácil establecer los tipos de consecuencias fisiopatológicas que encontraremos.
16
Los pseudoaneurismas se producen por la rotura de la capa
endotelial (íntima, en un vaso) y muscular (media), pero la
sangre queda contenida por el epicardio (adventicia) o por un
trombo perivascular. En una fístula la rotura parietal es completa.
17
La bacteriemia se mantiene durante largo tiempo cuando la
propia vegetación actúa de foco infeccioso. Una bacteriemia
persistente es hoy en día algo muy poco frecuente porque estos
pacientes son rápidamente tratados con antibióticos que eliminan fácilmente los microorganismos de la sangre (¡ojo! De la
sangre, no de la vegetación). Otra consecuencia de la bacteriemia persistente sería la hiperplasia del sistema fagocítico mononuclear (SFM). Más adelante comprobaréis la importancia de
este último dato.
J. A., P. F., M.C.
18
Como las E.I. izquierdas son mucho más frecuentes que las
derechas, las alteraciones pulmonares por embolias y metástasis
infecciosas serán menos frecuentes que las de otros órganos. Si
serán frecuentes, sin embargo, en ADVP. ¡Si se conoce, se
deduce! ☺
Soria
7
TEMA END-1
A
CARDIOLOGÍA
antibióticos administrados por vía intravenosa irán atacando a la verruga desde el
exterior20. Este proceso puede ser observado microscópicamente (con técnicas de tinción especiales) pues la vegetación que
analicemos, si pertenece a un paciente en
tratamiento con antibióticos, tendrá más
microorganismos en el centro que en la
periferia21.
NATOMÍA PATOLÓGICA
1. MACROSCÓPICAMENTE.
¿Qué vamos a ver? Por un lado la lesión
patognomónica de la E.I., esto es, la vegetación o verruga, cuya localización fundamental
ya sabemos (bordes libres valvulares, en la
vertiente auricular o ventricular, respectivamente). En otras patologías también pueden aparecer lesiones valvulares (calcificaciones, fundamentalmente) que, a diferencia de la E.I., suelen localizarse en la periferia del anillo. También nos sabemos ya las lesiones que va a
producir la diseminación intracardiaca del proceso: la insuficiencia valvular por destrucción
progresiva y/o perforación de la válvula y de
las cuerdas tendinosas y otras lesiones locales
como abscesos miocárdicos, psudoaneurismas, fístulas intracardiacas, miocarditis y pericarditis séptica o purulenta19 En el primer caso
la pared no se rompe completamente, cosa que
si ocurre en la fistula donde se crea una comunicación entre cámaras cardiacas.
CMG
•
También podemos apreciar un alto contraste entre la reacción inflamatoria local
y la circundante (por ejemplo, en el tejido
conjuntivo subvalvular) pues como acabamos de comentar, al carecer la válvula de
vascularización, su respuesta será menos
manifiesta.
•
Los fragmentos desprendidos de la vegetación constituyen émbolos que pueden causar microinfartos a distancia. Sí además
dichos fragmentos contenían microorganismos podremos encontrar microabscesos. Como se comento en el primer apartado del presente tema, los émbolos pueden
embolizar (valga la redundancia) en los diferentes órganos de la economía, pero
también en el propio corazón y, por tanto,
podremos tener microinfartos y/o microabscesos tanto sistémicos como cardiacos.
Aunque la lesión patognomónica de la E.I.
es la verruga, se definen como criterios mayores de endocarditis cualquiera de las siguientes alteraciones que podemos observar macroscópicamente: 1) Fístulas intracardiacas; 2)
Aneurimas; y 3) Destrucción o perforación valvular.
2. MICROSCÓPICAMENTE.
Los principales hallazgos microscópicos
son:
•
•
19
Mediante técnicas histológicas podemos
visualizar la vegetación como un agregado de colonias de microorganismos mezcladas con acúmulos de fibrina, plaquetas,
eritrocitos e infiltrados de células inflamatorias
La ausencia de vascularización propia
por parte de la válvula hace que no podamos atacar a la verruga desde su seno. Los
Lógicamente, la alteración de la conducción no la veremos ☺.
J. A., P. F., M.C.
20
Irán “pelando” la verruga desde fuera hacia adentro.
Este fenómenos explica algunas peculiaridades del tratamiento: es necesaria un tratamiento largo para conseguir errradicar a
todos los microrganismo, los síntomas de la bacteriemia (fiebre)
desaparecen precozmente pues la bacteriemia se mantiene a
expensas de la multiplicación de los microorganismos de las
capas más externas y, por último, que si no se completa la pauta
terapeútica antibiótica la recidiva será la regla pues los microorganismo del interior volverán a colonizar la periferia de la vegetación.
21
Soria
8
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
por valvulopatías mitrales o aórtica aguda
que son los cuadros más frecuentes; b)
Bloqueos auriculoventricular; c) IAM
embólicos; d) Miocarditis, c) Pericarditis
purulenta, etc.
Esquema END1 - 10
M
CMG
ANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas van a derivar
de los distintos tipos de consecuencias fisiopatológicas que estudiamos en el apartado correspondiente. Así, tendremos:
3. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DERIVADAS
DE LA DISEMINACIÓN EXTRACARDIACA DEL
PROCESO.
1. MANIFESTACIONES GENERALES DERIVADAS
DE LA RESPUESTA INMUNITARIA SISTÉMICA.
& Lesiones cutáneo-mucosas24: se deben a microembólias y embolismo sépticos,
aunque algunas también pueden deberse a
depósito de inmunocomplejos en la dermis.
Las principales lesiones son:
Podemos encontrar fiebre, escalofríos, sudoración, pérdida de peso, anorexia, etc. La
fiebre y escalofríos son las manifestaciones
más frecuentes de la E.I. (90% de los casos).
En los pacientes con presentación aguda, la
fiebre suele encontrarse alta (entre 39º y 40º),
mientras que en aquellos en los que la presentación es subaguda, rara vez supera los 39º
(hablamos de febrícula). La anorexia y pérdida
de peso pertenecen casi exclusivamente a las
E.I. subagudas.
Petequias localizadas principalmente
en boca, faringe y conjuntivas.
Hemorragias subungueales “en astilla”.
Nódulos de Osler25: son lesiones cutáneas nodulares eritematosas dolorosas,
localizadas preferentemente en el pulpejo de los
dedos, aunque también
las podemos encontrar en las palmas
(eminencia tenar) y plantas de los pies.
2. MANIFESTACIONES CARDIACAS DERIVADAS
DE LA DISEMINACIÓN INTRACARDIACA DEL
PROCESO.
Manchas de Janeway: Son lesiones no
dolorosas eritematosas, hemorrágicas o
pustulosas que aparecen en plantas o
palmas.
Las manifestaciones cardiacas son muy
llamativas y podemos distinguir principalmente
entre dos tipos de hallazgos:
Manchas de Roth: Se observan en la
retina como hemorragias superficiales
con centros pálidos o blancos al estudiar el fondo de ojo. Pueden deberse a
microhemorragias o a embolismos
sépticos.
♥ Soplos: aparecen en más del 95% de los
casos, pero sólo tienen valor diagnóstico si
son de nueva aparición22, y ello, en la
puerta de urgencias, es bastante difícil de
comprobar.
♥ Insuficiencia cardíaca congestiva:
aparece como consecuencia de procesos
fisiopatológicos secundarios a E.I.23; a saber: a) Destrucción valvular, sobre todo,
22
Estos nuevos soplos son debidos al establecimiento de insuficiencias valvulares normalmente, pero también pueden deberse a
fístulas intracardiacas.
23
Podéis repasar el apartado de “patogenia y fisiopatología” y
comprobar que todos ellos son posibles complicaciones de las
E.I. Además, si comprobáis en cada uno de los temas referidos a
dichas patologías concretas, comprobaréis como la I.C.C. es una
de las vías finales de todas ellas.
J. A., P. F., M.C.
Embolias sépticas en el pulpejo de los
dedos (digitales) y otras localizaciones
(por ejemplo, palmares o plantares).
24
Por si queréis ver mejor las imágenes del esquema, éstas han
sido extraídas de las diapositivas del Dr. Soria. Podéis también
probar a buscarlas por google.
25
Si queréis saber más sobre los nódulos de Osler hay un trabajillo hecho por algunos de los médicos de Medicina Interna del
Hospital Morales Meseguer; algunos de los cuales estuvieron
con nosotros en las practicas de PG, y que es bastante interesante: “Utilidad diagnóstica de los nódulos de Osler en la endocarditis infecciosa en usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP)”. Anales de Medicina Interna.
Soria
9
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Esquema END1 - 11
& Manifestaciones en otros órganos: las
embolias sépticas, microinfartos y depósito
de inmunocomplejos puede afectar a otros
órganos y provocar manifestaciones en bazo (esplenomegalia por hiperplasia del
SFM), renales26, musculo-esqueléticas,
neurológicas y pulmonares27.
Actualmente las manifestaciones que exigen una bacteriemia permanente (derivas de la
formación de inmunocomplejos y metástasis
sépticas) no suelen presentarse porque las
pautas antibióticas se instauran de forma precoz. Además, muchos de estos pacientes están
previamente en tratamiento antibiótico por otras
causas que, aunque no a la dosis necesaria
para curar la endocarditis, si para evitar la bacteriemia.
26
Son frecuentes en las E.I. las alteraciones renales leves (iones
y sedimentos) pero no las formas más graves (glomerulonefritis)
ya que estás últimas se deben fundamentalmente al depósito de
inmunnocomplejos.
27
El Dr. Soria se limito a nombrar los tipos de manifestaciones.
Si alguien está interesado en conocer las diferentes manifestaciones que se producen en cada órgano que revise la bibliografía.
J. A., P. F., M.C.
D
IAGNÓSTICO
En el diagnóstico de las E.I., lo más importante, es mantener siempre un alto índice de
sospecha, pero sin olvidar que los síntomas
que nos pueden hacer sospechar de esta patología pueden ser explicados por otras patologías más frecuentes.
1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
Los datos clínicos que nos orientan hacia
E.I. son fundamentalmente tres; a saber: soplos, fiebre y situación predisponente28. En
todo enfermo que cumpla estos tres criterios,
debemos considerar la situación como urgente
y realizar el diagnóstico preciso lo más rápido posible ya que nos encontramos ante un
proceso que puede comprometer la vida del
paciente.
28
En un niño con fiebre, por ejemplo, no vamos a sospechar de
E.I., pero si el paciente lleva una prótesis valvular, padece miocardiopatía o es UDVP, la sospecha deberá ser alta.
Soria
10
TEMA END-1
2. DIAGNÓSTICO POR
COMPLEMENTARIOS.
CARDIOLOGÍA
MÉTODOS
b) Ecocardiograma
transtorácico
y
transesofágico: es, junto al cultivo, el
método diagnóstico más importante y debe
realizarse sin retraso. Nos permite visualizar las lesiones patognomónicas de este proceso infeccioso, es decir, las verrugas31. Además permite descartar, o no, que
existan abscesos, fístulas o pseudoaneurismas. Pero, ¿Cuándo y cómo decidimos
qué tipo de ecocardiograma realizar? Normalmente, si existe material protésico (si el
paciente es portador de una prótesis valvular, por ejemplo) va a ser más difícil identificar la endocarditis o las posibles complicaciones, por lo que haremos directamente un
ecocardiograma transesofágico (E.T.E.) que
nos ofrece mayor resolución. En pacientes
sin prótesis, sólo la haremos si la calidad de
visualización es excesivamente mala o si el
resultado es negativo en la modalidad
transtorácica (E.T.T.), pero se sigue manteniendo una alta sospecha. El siguiente algoritmo intenta resumir lo explicado anteriormente.
Podemos dividir los métodos complementarios en dos tipos. Por un lado tenemos métodos de laboratorio (cultivo, serología, analítica, detección de inmunocomplejos circulantes…) y por otro métodos de imagen (ecocardiograma y radiografía). Los máximos representantes de cada grupo, el (hemo)cultivo y el
ecocardiograma respectivamente, constituyen
las dos pruebas diagnósticas fundamentales
del diagnóstico. Su valor diagnóstico no sólo
radica en su sensibilidad y especificidad sino
también en su rapidez, pues no debemos olvidar que las endocarditis suelen ser una situación de urgencia. A continuación comentaremos detalladamente el cultivo y el ecocardiograma y, para finalizar, el resto de métodos
usados menos frecuentemente.
a) Cultivo: para el cultivo, lo ideal es que la
toma de muestras se realice previa a la antibioterapia29. Vale tanto la sangre arterial como la venosa y tanto si la extracción
se produce en ausencia de fiebre como
en picos febriles; sin embargo, se tiende a
considerar mejores las muestras venosas
extraídas en picos febriles. Un detalle muy
importante, es que la sangre debe extraerse
directamente del vaso, ya sea una vena o
una arteria, pero nunca a través de un catéter, ya que estos pueden estar colonizados
por microorganismos y falsear los resultados. Se deben obtener siempre tres
muestras de sangre espaciadas, al menos, por 1 hora que se cultivaran en los
medios habituales en búsqueda de las bacterias más frecuente. Cuando los cultivos
habituales son negativos30 o se sospecha
de bacterias atípicas o poco frecuentes (por
ejemplo, el grupo H.A.C.E.K.) emplearemos
medios especiales. Se recomienda, para
realizar el cultivo poner 10 mL de sangre
en 50 mL de medio de cultivo adecuado,
tanto para microorganismos aerobios como
anaerobios, y realizar un antibiograma y
determinación de C.M.I. (concentración
mínima inhibitoria).
CMG
Esquema END1 - 12
c) Otros métodos de imagen y de laboratorio: además del cultivo y del ecocardiograma32, se pueden realizar otras pruebas complementarias como:
31
29
Aunque esto no siempre es posible; es lo ideal.
Si la muestra ha sido extraída con el paciente tratado antibióticamente la posibilidad de cultivo negativo es alta.
30
J. A., P. F., M.C.
Si después de este tema, no queda claro cuáles son las lesiones
patognomónicas de la endocarditis...
32
Perdonad la redundancia, pero seguro que así no se os olvida
(esto también se puede aplicar a lo de la lesión patognomónica
de la endocarditis).
Soria
11
TEMA END-1
•
•
•
•
CARDIOLOGÍA
Radiografía de tórax: la semiología será
diferente si se trata de una endocarditis derecha (tricuspídea33) o izquierda. En caso
de endocarditis tricuspídea, es posible que
el pulmón reciba microémbolos sépticos y
podamos observar infiltrados pulmonares
diseminados en la placa. En caso de endocarditis izquierda podemos encontrar, si
existe, signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Pero, como hemos dicho, en cuanto a manifestaciones directamente relacionadas con la embolización o metástasis infecciosas, la placa de tórax, solo nos informa en el caso de las derechas.
Serología: las técnicas serológicas permiten la identificación de microorganismos raros (Coxiellas, micoplasmas, legionellas,
brucella, etc.) así como el despistaje de
hongos. También nos permiten buscar ADN
bacteriano mediante PCR.
Análisis de sangre: podemos hallar anemia normocítica-normocrómica, sobre
todo, en las formas subagudas34; leucocitosis con desviación a la izquierda35; factor reumatoide positivo (IgG–IgM36);
hipergammaglobulinemia; disminución
de las proteínas del complemento (C total
y C3) por “consumo” excesivo; títulos elevados de inmunocomplejos circulantes
(IMC); etc.
Análisis de orina: podemos hallar sedimento urinarios en forma de piruria37, microhematuria38, proteinuria…
33
Recordemos que la endocarditis de la válvula pulmonar es
extremadamente rara.
34
La anemia sería consecuencia de la afectación de la médula
ósea.
35
En ancianos, grupo de riesgo de endocarditis, la leucocitosis
es poco manifiesta pero se sigue manteniendo el elevado porcentaje de formas inmaduras; esto es, la desviación a la izquierda.
36
El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia
y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG
anormales.
37
Se denomina así a la presencia de leucocitos en orina. Normalmente se considera como límite 10 leucocitos por mm3. La
piuria con bacteriuria nos orientaría hacia una ITU y no hacia
una endocarditis.
38
La microhematuria se define, desde el punto de vista macroscópico, como la presencia de glóbulos rojos (detectados por
tiras reactivas colorimétricas) en una orina aparentemente normal, esto es, sin alteración de su color (en la macrohematuria o
hematuria macroscópica. Microscópicamente se acepta que
existe microhematuria cuando se encuentran más de 3 eritrocitos
por campo en el estudio de sedimento urinario (aunque los
J. A., P. F., M.C.
CMG
Criterios diagnósticos de Duke-Durack.
El diagnóstico de las E.I. se establece con
certeza únicamente mediante el estudio anatomopatológico y microbiológico de las vegetaciones. No obstante, sobre la base de los datos
clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos se
ha desarrollado un esquema sumamente sensible y específico, denominado criterios de Duke39. Actualmente sólo se consideran E.I. con
diagnóstico definitivo las que cumplen dos criterios mayores, uno mayor y dos menores, o
cinco menores. Ante una de estas tres situaciones, diremos que la endocarditis está establecida40.
I. Criterios mayores:
♣ Hemocultivo positivo: para considerar el
hemocultivo positivo ha de cumplirse que:
a) Se han realizado dos cultivos separados más de 1 hora para microorganismos típicos (S. viridans, S. bovis, S. aureus, enterococcus, grupo H.A.C.E.K., etc,)
y ambos han resultado positivos; o b) Los
distintos hemocultivos, realizados con más
de una hora de separación entre ellos, para
microorganismos no típicos han permanecido persistentemente positivos.
♣ Evidencia de afectación endocárdica: se
considera que existe evidencia cuando se
documenta una nueva insuficiencia valvular o se obtiene un ecocardiograma positivo. Se considera una ecocardiográfía positiva cuando se hallan lesiones valvulares
compatibles con el proceso como son: vegetaciones, abscesos, dehiscencias de
válvulas protésicas, pseudoaneurismas,
fístula, etc.
II. Criterios menores:
♣ El paciente padece una cardiopatia que lo
hace predisponente a E.I. o es ADVP
límites varían dependiendo del laboratorio, definiéndose en
algunos hasta por encima de 10 eritrocitos).
39
Podéis encontrarlos nombrados de varias formas. Sabed que
fueron propuestos por Durack et al. en la Universidad de Duke y
que han sufrido numerosas revisiones.
40
Lógicamente, también se consideran E.I. establecidas las que
se demuestran por estudios anatomopatológicos y microbiológicos de las vegetaciones.
Soria
12
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
CMG
♣ El paciente presenta fiebre superior a
38ºC.
menos embolias sépticas sistémicas, pues los
émbolos irán a parar a pulmón.
♣ El paciente ha sufrido fenómenos
vasculares
(embolías,
infartos,
hemorragías conjuntivales, lesiones de
Janeway...)
En la E.I. de válvulas izquierdas nos encontramos ante un peor pronóstico, sobre todo, si
se trata de una E.I. de la válvula aórtica42. Las
de peor pronóstico son las que asientan en
prótesis, producidas por microorganismos
gramnegativos o por hongos. Al diferenciar
en las E.I. protésicas entre las formas tempranas y tardías se aprecia un peor pronóstico de
las primeras.
♣ El paciente ha sufrido fenómenos
inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide positivo...)
♣ El ecocardiograma es sugestivo de E.I. (si
fuese positivo sería un criterio mayor).
♣ Existen evidencia microbiológica41.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse
principalmente frente a la edarteritis y al
mixoma.
La diferencia entre endarteritis y endocarditis es que la primera afecta al endotelio
vascular y no al miocárdico o valvular, pero los
cuadros son superponibles, sobretodo, mientras más cercana sea la vegetación al corazón
La clínica compatible del mixoma (microembolias sitémicas, disnea, soplos, hemorragía cerebral…) con la E.I. subaguda, nos
obliga al diagnóstico diferencial, que, normalmente, se obtiene mediante ecocardiografía.
P
RONÓSTICO
El pronóstico varía mucho en función tipo
de E.I. al que nos enfrentemos.
El mejor de todos los pronósticos lo ofrece
la E.I. de válvula tricúspide. Ello radica en tres
hechos fundamentalmente: a) La afectación
derecha suele ser menos grave que la izquierda; b) Suele darse en pacientes jóvenes que
tienen menos taras orgánicas; y c) Producen
41
Los resultados obtenidos nos orientan hacia la E.I. pero no se
cumplen los requisitos que explicamos en los criterios mayores.
J. A., P. F., M.C.
Además del tipo de E.I. se consideran factores que empeoran el pronóstico los siguientes:
edad, retraso en el diagnóstico, formas polimicrobianas43 o por microorganismos multirresistentes, afectación polivalvular y retraso en el
inicio del tratamiento. Por este motivo, y como
veremos más adelante, lo que se suele hacer
es comenzar con un tratamiento empírico que
posteriormente se ajusta cuando se reciben los
resultados microbiológicos.
T
RATAMIENTO
En el tratamiento de las E.I. es importante
diferenciar entre la actitud profiláctica y terapéutica44.
1. PROFILAXIS
En el estudio de la profilaxis de las E.I. veremos varios apartados. Inicialmente veremos
el fundamento fisiológico de la profilaxis para
conocer cuándo debemos administrar los antibióticos. Seguidamente resumiremos algunas
generalidades sobre el método profiláctico que
nos ayuden a tomas conciencia sobre la realidad clínica. Por último, veremos las indicaciones para la profilaxis y la pauta que se indica
en cada caso.
42
La mortalidad en pacientes con tratamiento con este tipo de
E.I. se encuentra en torno al 35%.
43
Las formas polimicrobianas son más típicas de las E.I. en
ADVP
44
El Dr. Soria incidió sobre ello bastante.
Soria
13
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
a) FUNDAMENTO DE LA PROFILAXIS: ¿CUÁNDO ADMINISTRAMOS LOS ANTIBIÓTICOS?
Nuestro objetivo al realizar el método profiláctico es que la concentración de antibióticos
en sangre sea la más alta justo en el momento
de la manipulación con riesgo de bacteriemia.
Para conseguir tal objetivo, debemos administrar el antibiótico al menos una hora antes de la
manipulación, pues se ha comprobado que el
pico de antibiótico en sangre se alcanza en
aproximadamente ese espacio de tiempo. Antes se solía dar una segunda dosis (a las 5
horas de la manipulación) del antibiótico para
mantener la concentración elevada durante
más tiempo, pero actualmente las guías excluyen esta segunda dosis.
CMG
con las endocarditis que aparecen de forma
aguda.
•
Se acepta que ante la duda diagnóstica se
debe indicar siempre la profilaxis.
•
La higiene y cuidado de las potenciales
puertas de entrada resulta fundamental. Por
ejemplo, la higiene bucal.
•
La comunidad médica es mala conocedora
y poco colaboradora respecto a la profilaxis
antibiótica de la E.I. Es de vital importancia
concienciar a los dentistas.
•
“El mayor seguro es la educación del
paciente”.
c) ¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR PROFILAXIS
46
EN UN PACIENTE?
Básicamente en dos situaciones: 1) Si el
paciente padece una cardiopatía predisponente; y 2) Si el paciente va a ser sometido a
procedimientos especialmente productores
de bacteriemia. Asimismo, siempre deberemos considerar si existen situaciones extracardiacas de alto riesgo que nos indiquen la
profilaxis.
Esquema END1 - 13
b) GENERALIDADES DEL MÉTODO PROFILÁCTICO.
Los factores cardiacos predisponentes se
dividen en tres grupos: factores de alto, medio
y bajo riesgo. Todo paciente que presente
factores de alto o medio riesgo será considerado como que padece una cardiopatía
predisponente a la E.I. y estará indicada en
él la profilaxis. Por el contrario, en los pacientes con bajo riesgo no se indicará la profilaxis.
Factores predisponentes de alto riesgo:
•
A continuación daremos algunos datos sobre la profilaxis de la E.I. que nos servirán para
acercarnos a la realidad práctica.
• No existen estudios randomizados sobre el
mismo. Todos los datos son totalmente
empíricos45.
•
Ninguna pauta protege al 100%.
•
Como el 50% de las E.I. no poseen una
puerta de entrada clara no se puede practicar en ellas la profilaxis. Igualmente ocurre
•
•
•
•
Estenosis valvulares, sobre todo, las izquierdas.
Insuficiencias valvulares, sobre todo, las
izquierdas.
Comunicaciones circuitos de alta presión como la CIV o el conducto arterioso
persistente, entre otros.
Material protésico de toda índole.
Endocarditis previa.
46
45
Y esto va a seguir siendo así, ya que no sería ético realizar
estudios exponiendo a propósito a un determinado grupo de
personas.
J. A., P. F., M.C.
A continuación encontraréis múltiples listas interminables.
Los ejemplos son los que el Dr. Soria dio en clase y que aparecían en sus diapositivas. Aprendérselos de memoria es toda una
proeza, pero si entendisteis bien la patogenia y fisiopatología del
proceso comprobaréis que sabéis el por qué de casi todos.
Soria
14
TEMA END-1
CARDIOLOGÍA
•
Factores predisponentes de riesgo medio:
• Prolapso de Válvula Mitral (PVM) con
insuficiencia y engrosamiento valvular.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Valvulopatía tricuspídea.
Factores predisponentes de riesgo bajo:
• PVM sin insuficiencia
• Marcapasos
• Puentes aortocoronarios
• Comunicaciones circuitos de baja presión
• Insuficiencias fisiológicas, sobre todo si
es tricuspídea.
• Cardiopatía isquémica
• Soplos fisiológicos
•
•
Las situaciones extracardiacas asociadas a alto riesgo son difíciles de prevenir y
entre ellas se describen las siguientes:
•
Edad avanzada: la capacidad del sistema inmune esta disminuida y suelen
presentar lesiones valvulares, por lo
menos, degenerativas.
•
Condiciones que promueven el crecimiento de una vegetación no bacteriana. Como ya vimos en el apartado de
patogenia y fisiopatología se incluyen
en este grupo a los pacientes con cirrosis, neoplasias (leucemias), lupus eritematoso sistémico, tratamiento con esteroides…
•
Pacientes con compromiso de la respuesta inmune local o sistémica. Por
ejemplo, por aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal.
•
Individuos con incremento del riesgo/frecuencia/magnitud de la bacteriemia, como por ejemplo en la disrupción
cutánea que sufren pacientes diabéticos
o en los grandes quemados, pacientes
muy instrumentalizados como los que
se someten a diálisis o se encuentran
en UCI, los ADVP…
Estos procedimientos pueden ser tanto diagnósticos como terapéuticos; entre ellos, se
incluyen los siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Broncoscopia.
Cistoscopia durante una ITU (infección
del tracto urinario)
Biopsia del tracto urinario o de la próstata
Procedimientos dentales con riesgo de
trauma de la mucosa o de la encía.
Adenectomía y amigdalectomía.
Dilatación esofágica/escleroterapia.
Instrumentación de vía biliar obstruida.
Resección transuretral de la próstata.
Instrumentación uretral/dilatación.
Litotripsia.
Procedimientos ginecológicos en presencia de infección.
Los microorganismos que con mayor frecuencia producen bacteriemia en función de la
localización son.
•
Dentales, orales y óticos: Streptococcus viridans.
J. A., P. F., M.C.
Urinarios y ginecológicos: Enterococo.
Gastrointestinales:
Enterococo
y
Streptococcus bovis.
Cirugía cardiaca: Streptococcus viridans y Staphilococcus aureus
A grosso modo, podemos decir que el microorganismo procedente de la mitad superior
del cuerpo será principalmente S. viridans,
mientras que si proviene de la mitad inferior,
generalmente se tratará de un microorganismo
más agresivo. Ello obliga a una profilaxis distinta en cada caso.
Se consideran procedimientos predisponentes a la bacteriemia a todos aquellos en los
que exista riesgo de sangrado a un ambiente
no estéril; es por ello que, generalmente en
estos casos, la bacteriemia, y por tanto la E.I.,
suelen producirse por la flora saprófita típica de
la localización en la que se está trabajando.
•
•
CMG
d) PAUTA DE PROFILAXIS
Si el riesgo de bacteriemia se supone que
procede de microorganismos alojados en la
cavidad bucal, aparato respiratorio o esófago la pauta será:
Soria
15
TEMA END-1
•
CARDIOLOGÍA
Pauta estándar: amoxicilina (3 gramos, vía
oral) 1 hora antes de la manipulación y ½
dosis 6 horas después.
CMG
a) ACTITUD URGENTE VS NO URGENTE.
Ahora bien, si los procedimientos de riesgo
son gastrointestinales o genitourinarios47 la
pauta que indicaremos será:
Tras demostrar clínica y ecocardiográficamente la E.I debemos actuar terapéuticamente;
sin embargo, nuestra actitud inicial se verá
condicionada por la situación clínica del paciente. Si el paciente se encuentra en estado séptico, instauraremos un tratamiento empírico
urgente que cubra el mayor número de microorganismos causantes de endocarditis de forma más o menos frecuente (por ejemplo, vancomicina, gentamicina y rifampicina). Mientras
tanto esperaremos los resultados de los cultivos y una vez que los tengamos, ajustaremos
el tratamiento. Si el paciente no está séptico,
podemos demorar el tratamiento hasta identificar el microorganismo causante mediante
las pruebas de laboratorio. Esta demora suele
ser de entre 3 y 7 días, aunque puede variar,
sobre todo, si el paciente llevaba tratamiento
antibiótico previo.
•
b) PILARES DEL TRATAMIENTO MÉDICO.
•
Paciente alérgico a penicilina: para estos
individuos hay dos opciones: a) Eritromicina
(1 gramo, vía oral) 1 hora antes de la manipulación y ½ dosis 6 horas después; o b)
Clindamicina (600 miligramos, vía oral) 1
hora antes y ½ dosis 6 horas después.
Resumiendo, daremos 1 dosis vía oral 1
hora antes y ½ dosis 6 horas después de
amoxicilina, pero si el paciente es alérgico a la
penicilina optaremos por eritromicina o clindamicina.
•
Pauta estándar: ampicilina (2 gramos, vía
intravenosa) y gentamicina (1,5 miligramos
por kilogramo, vía intravenosa o muscular)
1 hora antes y amoxicilina (1,5 gramos, vía
oral) 6 horas después.
•
Siempre debemos dar altas dosis, sobretodo, cuando se trate de un tratamiento
empírico. Una vez dispongamos del antibiograma, con las C.M.I., ajustaremos las
dosis.
•
El inicio del tratamiento debe ser lo más
precoz posible, aunque como ya comentamos, esto vendrá determinado en gran
medida por la situación del paciente; si está
estable, podemos demorar el tratamiento
algún tiempo.
•
La duración del tratamiento será de 4 a 8
semanas. El fundamento de esta duración
ya fue comentada con anterioridad. Al carecer la vegetación de vasos, el antibiótico
tiene que difundir desde la periferia hacia el
interior.
•
Debemos emplear agentes bactericidas,
nunca agentes bacteriostáticos. Los bacteriostáticos pueden suprimir la bacteriemia,
pero no erradican la infección porque los
microorganismos que se alojan en el interior
de la vegetación se encuentran en un estado metabólicamente inactivo, sin replicación
celular.
Soria
16
Paciente alérgico a penicilina: vancomicina
(1 gramo, vía intravenosa) y gentamicina
(1,5 mg/kg, vía intravenosa o muscular) 1
hora antes y repetir pauta de vancomicina 6
horas después.
2. TRATAMIENTO
El tratamiento de las E.I. puede ser de dos
tipos: médico o quirúrgico. La mayoría de las
endocarditis se tratan médicamente mediante
antibióticos, pero en algunos casos las válvulas
quedan tan afectadas que es obligatoria la sustitución quirúrgica por una válvula protésica.
Como ya hicimos en la profilaxis, vamos a dividir el tratamiento en varios apartados. Diferenciaremos cuando debemos pautar un tratamiento empírico, así como resumiremos algunas generalidades del tratamiento. Por último,
veremos los indicadores de respuesta al tratamiento y las indicaciones de tratamiento quirúrgico.
47
El Dr. Soria dijo que la pauta que teníamos que saber es la de
microorganismos alojados en la cavidad bucal, aparato respiratorio o esófago.
J. A., P. F., M.C.
TEMA END-1
•
•
CARDIOLOGÍA
La vía de administración ha de ser intravenosa (Recientes estudios han demostrado que determinadas formas de E.I. derechas no complicadas por Staphylococcus
aureus muestran buena respuesta al tratamiento oral; concretamente, con ciprofloxacino y rifampicina).
laxis sólo eliminará la bacteriemia, pero
nunca la infección cardiaca.
•
El tipo de antibiótico y la pauta recomendada es muy variable, tanto si el tratamiento
es empírico como si conocemos el microorganismo etiológico. En las guías protocolarias48 se pueden consultar los antibióticos
que debemos administrar en cada caso.
c) CRITERIOS DE EVOLUCIÓN FAVORABLE DEL
TRATAMIENTO.
Básicamente son de dos tipos: a) Descenso de marcadores de infección en sangre
como proteína C reactiva (PCR), leucocitos
y velocidad de sedimentación glomerular
(VSG). La PCR es muy utilizada en la
práctica diaria, sin embargo, la VSG, por su
lenta respuesta, es poco útil para valorar la
evolución a corto plazo; b) Evolución favorable de las vegetaciones49 evaluada mediante ecocardiografía. Se considera que la
evolución es favorable si el tamaño de la
vegetación disminuye, o por lo menos, si
deja de aumentar.
d) INDICACIONES
QUIRÚRGICO.
DEL
CMG
El paciente presenta embolias sistémicas
graves de repetición (en más de una ocasión). Se considera a una embolia grave
cuando el émbolo tiene un tamaño considerable y, por tanto, sus repercusiones también lo son.
•
El paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
•
El paciente presenta fiebre persistente, de más de 8 día, y no mejora con
tratamiento médico.
•
El paciente sufre sepsis causada por
microorganismos “difíciles”, como
hongos, brucella, coxiella, etc.
•
En pacientes con prótesis se suelen
reintervenir quirúrgicamente en casos
de E.I. temprana (de menos de 12 meses); en casos de E.I. tardías (de más
de 12 meses), por su mejor evolución,
muchas veces se puede prescindir de la
cirugía.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico consiste en la sustitución valvular por un prótesis. Actualmente se
disponen de muchos tipos de prótesis, pero no
vamos a entrar a diferenciar cual se emplea en
cada situación. Lógicamente, una hora antes
del tratamiento, se aplicara profilaxis antibiótica
que será en todo caso diferente a la que se
emplea en otros tipos de manipulaciones menos agresivas. Las indicaciones para la cirugía
se resumen en:
•
El paciente presenta complicaciones intracardiacas como abscesos, fístulas o
pseudoaneurimas. En estos casos la profi-
48
☺.
Que por si alguien todavía no se había enterado, el Dr. Soria
volvió a dejar claro que es la l_ _ _ _ n p_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _a
de la E.I.!! ☺.
49
J. A., P. F., M.C.
Soria
17
HIPERTENSIÓN
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
HIPERTENSIÓN
I – CONCEPTO, CLÍNICA Y
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
I
NTRODUCCIÓN
La
hipertensión
arterial
es
probablemente el problema de salud pública
más importante en los países desarrollados.
La HTA es considerada al mismo tiempo una
enfermedad
y
un
factor
de
riesgo
cardiovascular (FRCV). Presenta las siguientes
características:
Elevada frecuencia de presentación (35%
de la población adulta en España).
Puede cursar asintomática.
Posee una alta tasa de complicaciones
cardiovasculares (actúa como factor de
riesgo de la cardiopatía hipertrófica,
cardiopatía
isquémica,
insuficiencia
cardiaca…)
C
encima de 140 / 90 mmHg1, debida a un
aumento del gasto y/o aumento de las
resistencias arteriolares periféricas. Su principal
característica diferencial es la elevación de la
tensión arterial diastólica.
2. Hipertensión sistólica aislada (HTA SA):
elevación crónica de la tensión arterial
sistólica por encima de 140 mmHg
manteniéndose la tensión arterial diastólica por
debajo de 90 mmHg. Este aumento aislado de
la presión es debido, en la mayoría de los
casos (90%), a un aumento de la rigidez de las
paredes de las grandes arterias (aorta y
grandes vasos), a consecuencia del proceso
arteriosclerótico subyacente2. Su principal
característica diferencial es la elevación de la
presión diferencial.
Actualmente, existen diferentes tipos de
clasificación de la HTA. De este modo, el
documento de la Sociedad Europea de HTA y
Sociedad Europea de Cardiología de 2007
consideran la HTA SD y la HTA SA como
diferentes grados de severidad, tal y como se
muestra en la siguiente tabla.
LASIFICACIÓN
Podemos clasificar la
arterial en dos grandes grupos:
hipertensión
1. Hipertensión sistólico-diastólica (HTA
SD): elevación crónica de la tensión arterial por
J. A., C. C., M.J.S.
1
Ahora mismo se tiende a clasificar como paciente
Prehipertenso a aquel que presenta 130-139 mmHg de
sistólica y 85-89 mmHg de diastólica.
2
Quien quiera sentirse superior, puede recordar el
fenómeno de “onda reflejada”, aquel en el que, debido al
aumento de rigidez arterial, la sangre va a ser distribuida
con más fuerza en la sístole, en vez de seguir llegando al
territorio vascular en diástole.
Soria
2
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
1. Renal:
Optima
Normal
Normal-Alto
Estadio1-Leve
Estadio2Moderado
Estadio3Severa
HTA Sistólica
aislada
E
TAS
<120
<130
130-139
140-159
TAD
<80
<85
85-89
90-99
160-179
100-109
>180
>110
≥140
<90
1.1 Parenquimatosa (p.e: HTA secundaria a
IR)
1.2 Renovascular (p.e: HTA secundaria a
estenosis de arteria renal)
2. Endocrina:
2.1 Adrenal: cortical (HTA secundaria a
síndrome de Cushing o síndrome de
Cohn) o medular (Feocromocitoma)
2.2 Consumo de hormonas exógenas:
estrógenos,
mineralcorticoides,
glucocorticoides…
TIOLOGÍA
2.3 Otros:
hipo
e
hiperparatiroidismo…
hipertiroidismo,
Vamos a distinguir las causas más
importantes para cada tipo de HTA.
3. Cardiovascular:
A. HTA SISTÓLICO-DIASTÓLICA
Miocardiopatía congénita, como la Coartación
aórtica.
Se distinguen dos grupos etiológicos.
4. Neurogénica:
1. HIPERTENSIÓN ESENCIAL O
IDIOPÁTICA (92-95%)
Tal y como ocurre en el SAOS...
Es el resultado de la interacción entre
múltiples factores genéticos y ambientales3
B. HTA SISTÓLICA AISLADA
1. Aortoesclerosis
2. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA A OTRA
PATOLOGÍA (5-8%)
En este caso se clasifica en función del
4
órgano afectado en:
Rigidez aumentada de la aorta y
grandes arterias. Es con mucho la etiología
más frecuente, sobre todo, en ancianos
(aproximadamente el 90% de la HTA-SA en
ancianos
obedece
a
esta
etiología)5.
Actualmente, se acepta que en el mecanismo
etiológico intervienen varios factores (edad,
factores de riesgo cardiovasculares, HTA SD
de larga evolución…) que, conjuntamente,
aumentan la rigidez de la aorta.
3
Entre los factores ambientales con más peso, podemos
destacar la sensibilidad a la sal, la cantidad de renina
sintetizada por el paciente o la resistencia a la insulina.
4
Clasificación simplemente nombrada y dada con errores
graves. Este es el resultado de intentar compilar lo que se
dio en clase con algo de coherencia…
J. A., C. C., M.J.S.
5
El factor más importante para que se dé la hipertensión
sistólica aislada es la edad, ya que, a más edad, más
tiempo de evolución de arterioesclerosis y mayor rigidez
van a poseer las paredes arteriales (y a consecuencia más
aumentará la presión sistólica).
Soria
3
TEMA HTA-1
2. Situaciones
cardiaco
CARDIOLOGÍA
de
aumento
del
gasto
RETINIANAS
RENAL
Esta etiología es mucho menos
frecuente
(aproximadamente
un
10%).
Encontramos HTA SA por este mecanismo en
insuficiencia aórtica, tirotoxicosis, fístulas
arteriovenosas, déficit vitamínico (p.e: “Beriberi”).
C
VASCULARES
CMG
Retinopatía hipertensiva
Disfunción
hipertensiva
renal
Arteriopatía periférica
Aneurisma de aorta
Disección aórtica.
HTA SECUNDARIA
LÍNICA
Encontraremos, principalmente, los
síntomas y signos derivados de la enfermedad
subyacente
HTA ESENCIAL
Puede diferenciarse en:
D
NO COMPLICADA
No produce síntomas. Es por ello que
se hace obligatorio la toma sistemática de la TA
a todos los pacientes en consulta. Por
supuesto, debemos extremar la vigilancia en
pacientes pertenecientes a grupos de riesgo.
COMPLICADA
Produce síntomas y signos derivados
de la afectación de órganos diana (Tabla:
Complicaciones de la HTA).
COMPLICACIONES DE LA HTA
Cardiopatía
isquémica
6
(CI):
CARDIACAS Hipertrofia
ventricular
izquierda (HVI)7
Insuficiencia cardiaca (IC)8
CEREBRALES
ACV aterotrombótico y
hemorrágico
Leucoaraiosis e infartos
lacunares
IAGNÓSTICO
1. DE LA PROPIA HTA
Para detectar la hipertensión esencial
no complicada, debemos realizar tomas
sistemáticas de la presión sanguínea. En
personas sanas, no deben pasar más de dos
años sin medir la presión arterial.
En el caso de encontrarnos frente a la
forma complicada, podremos diagnosticarla
detectando síntomas por afectación de
órganos diana. Debemos buscar la forma y
grado de afectación de estos órganos mediante
métodos diagnósticos complementarios.
2. DE LAS COMPLICACIONES DE
LA HTA
Ante un paciente con HTA, debemos
preguntarnos siempre: ¿hay daño de órgano
diana? Para poder responder correctamente a
esta pregunta debemos seguir los siguientes
pasos:
6
La HTA actúa como FR, no produciendo CI si la HTA
aparece aislada
7
También denominada “Cardiopatía hipertensiva”.
8
Tanto la CI como la HVI evolucionan hacia ella.
J. A., C. C., M.J.S.
Soria
4
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
Realizar una buena historia clínica (HC)9,
contemplando los signos y síntomas de
cada forma de afectación concreta.
Realizar una analítica dirigida (AD),
encaminada al despistaje de algunas
causas, principalmente las renales.
Realizar exploraciones complementarias
(EC). Esto es más costoso, por lo que no se
podrá realizar a todos los pacientes10 ,
normalmente haremos uso de ellas en base
a sospecha por las anteriores
!Siempre se debe mantener un alto índice
de sospecha, lo que conllevará un uso
frecuente de exploraciones complementarias.
1
2
3
4
CMG
INDICACIONES DE EXPLORACIÓN DE
FONDO DE OJO
No esperar a la aparición de síntomas para
realizar diagnóstico.
Se recomienda chequeo rutinario cada dos
años a todos los hipertensos.
Si la HTA se asocia a diabetes o se trata
de una hipertensión mal controlada, hay
que realizar chequeos cada año.
Sólo grados III y IV de la clasificación de
Ketith-Wagener
(hemorragias,
exudados…)
son
pronósticamente
informativos
DX DE LA NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
(NEFROANGIOESCLEROSIS)
DX DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
En este caso, la
Valor diagnóstico
analítica no tiene ningún
valor diagnóstico, y la
historia clínica tampoco es
muy relevante (en un 20%
podemos encontrarnos con
alguna manifestación). Por
tanto, el diagnóstico se
HC (20%)
realiza principalmente por
AD (0%)
medio
de
técnicas
EC
(80%)
complementarias (suponen
un 80% de los casos
diagnosticados). En este caso se realiza la
exploración del fondo de ojo, la oftalmoscopia
directa.
Desde aquí, hago un llamamiento para que
le echéis un ojo al trabajo de mis compañeros
comisionistas de oftalmología. En la clase del 30 de
octubre viene bien explicada esta patología.
El término nefroangioesclerosis suele
aplicarse a la enfermedad renal que complica
la hipertensión arterial esencial y que bajo el
punto de vista morfológico se caracteriza por
una
afectación
principal
en
la
microvasculatura preglomerular.
Probablemente, esta enfermedad es la
expresión a nivel renal de la aterosclerosis que
afecta a otros territorios vasculares.
Nuevamente, la historia
Valor diagnóstico
clínica nos va a ayudar
muy poco (un 5% de los
casos se captan por la
historia). La analítica sí
que nos ayuda (un 80%
del total es detectable por
analítica).
Una
vez
detectada la afectación
HC (5%)
AD (80%)
renal por medio de la
EC (15%)
analítica (función renal y
examen
de
orina),
haremos
uso
de
las
exploraciones
complementarias para determinar el grado de
afectación renal.
9
El color se corresponde con las gráficas de valor
diagnóstico que acompaña a cada una de las
complicaciones.
10
Pero si lo hiciéramos, dice el profesor Soria que, hasta
en los que aparentemente están sanos encontraríamos
daño de órganos diana J. A., C. C., M.J.S.
Soria
5
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
ESTADIOS DE AFECTACIÓN RENAL Y
CARACTERÍSTICAS
Microalbuminuria
mg/24h); ó
ESTADIO
INICIAL (*)
ESTADIO
AVANZANDO
(30-300
Hiperuricemia; ó
Disminución
insospechada
del
aclaramiento
(65-80
mL/min).
Macroalbuminuria
(>300
mg/24h); ó
Insuficiencia
Renal
(Aclaramiento < 65 mL/min); ó
Creatinina elevada: hombres
>1,5 y mujeres > 1,4 (**)
(*) Para situar a un paciente en uno u otro
estadio
deberá
cumplir
una
o más
características del mismo. Lógicamente, si
cumple cualquiera del “estadio avanzado”
pertenecerá a éste, aunque cumpla también
otras del “estadio inicial”
(**) Esta última condición debe ser estudiada
meticulosamente pues recordemos que la
creatinina va a depender mucho de diversos
factores, aumentando con la masa muscular
del individuo, el deporte que practica, etc.
CMG
disponibles en todos los centros, debemos de
extraer la máxima información de la historia
clínica. Por otro lado, la analítica carece de
valor. También podemos realizar tests
psicotécnicos para valorar el grado de actividad
mental.
La encefalopatía consiste en el siguiente
complejo sintomático: hipertensión grave,
alteración de la conciencia, aumento de la
presión intracraneal, retinopatía con edema de
papila y convulsiones. No se conoce bien su
patogenia.
No obstante, la clínica de los pacientes
dependerá del calibre de los vasos
afectados. La clínica va a variar desde
pacientes asintomáticos hasta otros con
demencia:
☺ Pacientes asintomáticos
Sólo tendrán síntomas sutiles como
insomnio,
pesadillas,
dificultad
de
concentración y para recordar... pero, nada
específico. En este grupo también se introduce
un porcentaje de pacientes con lesiones más
graves, pero que, simplemente, se manifiestan
sin sus síntomas graves característicos.
Pacientes con síntomas focales
DX DE LA ENCEFALOPATÍA VASCULAR
Estos aparecen por afectación de
pequeñas arterias y dan lugar a:
HIPERTENSIVA
Las cefaleas occipitales, más frecuentes
por la mañana, son uno de los síntomas
precoces más notables de la hipertensión.
También
pueden
observarse
mareos,
inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones
visuales y síncope, pero las manifestaciones
más graves se deben a oclusión vascular,
hemorragias o encefalopatías.
Para
el
diagnóstico de la afectación
cerebral
las
pruebas
complementarias son las
de mayor utilidad; sin
embargo, dado que las
técnicas son muy costosas
y no se encuentran
J. A., C. C., M.J.S.
Infartos lacunares
Leucoaraiosis
Microhemorragias
Pacientes con demencia
A consecuencia del daño en grandes
troncos arteriales, que puede conducir a:
Valor diagnóstico
HC (30%)
AD (0%)
EC (70%)
Infarto cerebral clásico
Hemorragia cerebral
!Es muy importante recordar la alta
prevalencia (10-20%) de lesiones que cursan
de forma asíntomática o con síntomas sutiles o
poco específicos (como disminución de la
concentración, insomnio…).
Soria
6
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
En la tabla del Anexo I tenemos las
causas de los síntomas anteriormente
nombrados, brevemente explicadas.
A. Engrosamiento del complejo íntimamedia carotídeo.
Respecto a las pruebas complementarias, dependiendo de que se trate de
patología crónica o aguda realizaremos unas
pruebas u otras:
El grosor del complejo íntima-media se
utiliza como indicador del nivel de afectación
vascular de la HTA. Se considera normal,
cuando su grosor, es menor de 9 mm.
TAC: dada la menor sensibilidad del TAC este
tiende a utilizarse para explorar las
manifestaciones crónicas (ACV clásico), es
decir, conocidas.
Como vemos en la figura HTA1-1,
mediante una ecografía vascular se puede
determinar fielmente el grosor del complejo
íntima-media.
RNM: la RNM se utiliza para el diagnóstico de
lesiones silentes, o sea, lesiones nuevas o
sospechadas sin aparición previa (infartos
lacunares).
Como ya hemos mencionado, estas
pruebas aportan información muy útil, pero
tienen escasa disponibilidad para su aplicación
a gran escala, además de ser métodos caros.
Por esto, sólo haremos uso de ellas cuando se
trate de un paciente con disfunción cognitiva, o
pérdida de memoria o MMSE11 menor a 24.
Figura HTA1-1
B. Aterosclerosis carotidea
AFECTACIÓN CARDIACA EN HTA
La HTA va a producir, sobre todo,
Cardiopatía
hipertensiva
y
Cardiopatía
isquémica. Como las vamos a ver con
detenimiento más adelante, no la explicamos
aquí.
DIAGNÓSTICO DE LA VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA
C. Aneurisma aórtico
Hay distintas formas de afectación, y
dependiendo de éstas haremos uso de una u
otra
prueba
complementaria
para
su
diagnóstico. A continuación vamos a nombrar
las alteraciones más frecuentes:
11
Mini mental state examination (Mini examen del estado
mental): permite determinar el grado del estado
cognoscitivo del paciente y poder detectar demencia o
delirium. Se considera normal un resultado igual o mayor
a 27 puntos.
J. A., C. C., M.J.S.
La ateroesclerosis carotídea consiste en
placas cálcico-lipídicas en la pared vascular
cuyo crecimiento limita el paso de sangre, lo
que produce turbulencias en el torrente
sanguíneo tras atravesar la estrechez. Esto se
traduce en la clínica en los soplos carotídeos,
pudiendo detectar en la exploración fremito al
palpar el cuello. El diagnóstico también se
realiza por eco vascular.
Un aneurisma se define como una
dilatación patológica de un segmento de
vaso sanguíneo, en este caso, de la aorta. La
entidad anatomopatológica que se asocia con
más frecuencia a aneurismas aórticos es la
aterosclerosis. Por esto, el aneurisma es
considerado una complicación de la HTA, en
tanto en cuanto ésta favorece el proceso
aterosclerótico.
Soria
7
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
Los aneurismas de aorta son una
complicación muy grave, aunque no producen
casi nunca síntomas. Sin embargo a medida
que se expanden pueden producir dolor. Los
aneurismas en la aorta abdominal suelen
detectarse durante una exploración de rutina
como una masa palpable, pulsátil y no
dolorosa.
El diagnóstico de aneurisma se puede
realizar por ecografía, radiografía de tórax, TC
o RNM; es decir, casi cualquier técnica de
imagen.
D. Disección aórtica
La disección aórtica se debe al
desgarro circunferencial o, con menor
frecuencia, transversal de la íntima,
habitualmente en la pared lateral derecha de la
aorta ascendente donde es mayor la fricción
hidráulica.
El diagnóstico es similar al del aneurisma.
CMG
Sí se produce una obstrucción completa
y aguda (isquemia aguda) la clínica suele ser
más intensa (dolor muy intenso, frialdad y
palidez de miembros inferiores y ausencia
de pulsos)
Una exploración sencilla y poco invasiva que
nos permite valorar la arteriopatia periférica es
el Indice Tobillo-Brazo (ITB).
Ampliación de contenido de interés
.
El ITB es el resultado de dividir la
presión arterial sistólica (PAS) de cada tobillo
(se escogerá el valor más alto entre la arteria
pedia y la tibial posterior) entre el valor de la
PAS más alto de cualquiera de las arterias
braquiales. Así se obtienen dos valores de ITB,
uno para cada miembro inferior, seleccionando
como definitivo el más bajo de los dos. La
técnica se realiza en unos 20 minutos y sólo se
precisa un esfigmomanómetro y un Doppler
portátil con sonda de 8 Mhz. Se considera un
ITB normal cuando su valor se encuentra entre
0,9 y 1,3. Si es menor a 0,9 se considera
patológico e indica un endurecimientoengrosamiento de la pared en las arterias de
los miembros inferiores; siendo una de las
posibles causas la arterioesclerosis.
.
FIN
DEL
CONTENIDO
AMPLIADO
Sin embargo, las exploraciones que
más información aportan para el diagnóstico
son la ecografía, la angioRM y angioTC.
F. Disfunción endotelial
Figura HTA1-2
E. Arteriopatia periférica
La HTA actúa como factor de riesgo de
la arterioesclerosis en las arterias periféricas
(arteriopatía periférica). Se da, sobretodo, en
las arterias de los miembros inferiores. El
síntoma
más
característico
es
la
claudicación intermitente, es decir, el dolor
muscular, agudo e intenso, que se produce al
andar o caminar en miembros inferiores y que
cesa al parar. Se debe a la disminución del
aporte sanguíneo a los músculos cuando
éstos aumentan la demanda; consecuencia, de
la estrechez arterioesclerótica de las arterias.
J. A., C. C., M.J.S.
Las células endoteliales son células
metabólicamente muy activas que participan
activamente en la homeostasis. El “estrés”
hemodinámico al que se ven sometidas durante
el proceso hipertensivo altera de manera
significativa sus diferentes funciones.
El diagnóstico de esta situación se
lleva a cabo por ecografía vascular y
pletismografia. La pletismografía es una
técnica diagnóstica que consiste en determinar
las variaciones del flujo sanguíneo en una
arteria o vena mediante el uso de un
pletismógrafo.
Soria
8
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
G. Disminución de la distensibilidad de
grandes vasos (aumento de la rigidez
vascular)
Diferentes procesos estimulados por la
HTA conllevan un aumento progresivo de la
rigidez de los vasos. Este hecho conlleva que
la presión sistólica vaya aumentando de un
modo progresivo, al mismo tiempo que la
presión diastólica va disminuyendo. El
resultado es un aumento de la presión de
pulso por incremento de la presión
diferencial (Pdiferencial = Psistólica – P
diastólica). Vemos como una HTA-SD puede
evolucionar a una HTA-SA.
La exploración complementaria que
nos va a ayudar al diagnóstico va a ser la
ecografía vascular.
J. A., C. C., M.J.S.
Soria
9
TEMA HTA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO I
FISIOPATOLOGÍA DE LAS FORMAS DE PRESENTACIÓN
DE LA AFECTACIÓN CEREBRAL HIPERTENSIVA
1) AFECTACIÓN DE VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE (INTRACRANEALES)
Infartos lacunares
La HTA produce microateromatosis12 y lipohialinosis13 de pequeños
vasos cerebrales y al quedar ocluidos se producen pequeños infartos
isquémicos. Se van a ver como “apolillamiento” o “pequeñas cavidades”
en los ganglios basales principalmente14. Estas lesiones poseen un
marcado efecto acumulativo, es decir, que van a ir afectando al paciente
progresivamente según van apareciendo.
Leucoaraiosis
Consiste en una degeneración de la sustancia blanca debido a una
isquemia crónica. El mecanismo fisiopatológico seria similar al del
infarto.
Microhemorragias
La HTA produce necrosis fibrinoide de pequeños vasos. La mayor
debilidad de la pared los vasos propicia la aparición de
microaneurismas15 que pueden romperse con facilidad.
2) AFECTACIÓN DE VASOS DE GRAN CALIBRE (EXTRA e INTRACRANEALES)
Infarto cerebral
Clásico y
hemorragia cerebral
Infarto cerebral clásico: la hipertensión facilita la ateromatosis arterial
(afectación arteria grande, intra- o extracraneal), que puede dar lugar al
ictus, ya sea por estenosis-oclusión arterial, por fenómenos embólicos...
Hemorragia cerebral: por ruptura arterial (microaneurismas y necrosis
fibrinoide).
12
La microateromatosis es el depósito de placas de
ateroma en territorio vascular cerebral.
13
La hipohialinosis es el depósito de material hialino, que
también va a obstruir vasos cerebrales.
14
Otras disposiciones frecuentes son la protuberancia y la
rama posterior de la cápsula interna.
15
De Charcot-Bouchard, en el que se va a producir una
degeneración hialina de la pared arterial y defectos en la
capa media vascular. (Concepto de AP, campeones).
J. A., C. C., M.J.S.
Soria
10
TEMA HTA-2
CARDIOLOGÍA
CMG
HIPERTENSIÓN
II – EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
I
1 – DESCARTAR HTA SECUNDARIA.
NTRODUCCIÓN
Para descartar la HTA secundaria, en
primer lugar utilizaremos los datos que obtenemos de la historia clínica y de la exploración física. Aquellos datos1 que nos orientan
hacia el diagnóstico de HTA secundaria son:
Una vez realizado el diagnóstico de HTA
a un paciente, ¿qué debemos hacer?
1. Lo primero es descartar que la HTA sea
secundaria, ya que ésta tiene una causa
reconocible y por tanto podremos tratar y
resolver la HTA.
1. HTA severa; porque generalmente las
HTA primarias no suelen ser severas.
2. HTA de inicio muy precoz (antes de los
18 años) o muy tardío (después de los
55 años).
2. Después, debemos estimar el riesgo
global para este paciente, que es lo que
más nos interesa. Ahora bien, ¿cómo valoramos este riesgo? En pacientes con
HTA esencial debemos:
•
Valorar factores de riesgo asociados
(ya que raramente la HTA se presenta
de forma aislada)
•
Valorar en qué medida existe daño o
afectación de órganos diana.
3. Cambio brusco o anormal del grado de
HTA sin motivo aparente.
4. Resistencia a tratamiento adecuado.
5. Insuficiencia renal tras exposición a
IECAs2.
6. Soplo abdominal; pues también sería
sugestivo de estenosis de arteria renal.
3. Por último, hay que estimar la comorbilidad. Por ejemplo, si el paciente sufre
asma bronquial, no podremos dar cierto
tipo de medicación para tratar la HTA
(como es el caso de los betabloqueantes).
1
Son “pistas”, como las llamó el profesor Soria.
El desarrollo de insuficiencia renal aguda en el curso
de tratamiento con IECAs es altamente sugestivo pero
no específico de estenosis de arteria renal. La estenosis
de la/s arteria/s renal/es es una causa conocida de HTA.
Quizás sea menos conocido que es una causa importante de insuficiencia renal crónica, incluso de insuficiencia renal terminal. Nos encontraríamos en este caso ante
una HTA asociada a nefropatía isquémica. Esquema
HTA2-1
2
En los siguientes apartados detallaremos
cómo vamos a llevar a cabo cada uno de estos tres objetivos.
J. A., M.C., P.F.
Soria
1
Los datos de máxima utilidad para descartar la causa secundaria de HTA son fundamentalmente: la determinación de creatinina
(para descartar la HTA secundaria a insuficiencia renal) y el potasio (para descartar la
HTA secundaria a hiperaldosteronismo)4.
Esquema HTA2-1
Seguidamente, emplearemos una analítica básica en la que deben ser rutinarios los
siguientes datos:
o
Glucosa en ayunas
o
Colesterol total
o
HDL-Colesterol
o
Trigliceridos en ayunas
o
Ácido úrico
o
Creatinina
o
Potasio
o
Hb/Hto
o
Sedimento urinario y detección rápida
de proteinuria3.
Esquema HTA2-2
Tras realizar la analítica, deberemos prestar atención a las pistas o datos clínicos. En
el siguiente esquema se resumen algunas
pistas sugerentes de HTA secundaria, la posible causa y las pruebas a realizar para descartar dicha etiología.
En caso de que la historia clínica, la analítica y la exploración física aporten indicios de
HTA secundaria, procederemos a las determinaciones analíticas y pruebas complementarias pertinentes.
Sí no encontramos nada sugerente de
HTA secundaria, pensaremos que se trata
de HTA esencial.
3
La prueba de detección rápida de proteinuria o “dipstick” consiste en sumergir en la orina una tira reactiva.
El inconveniente de esta prueba es que solo detecta
macroalbuminuria, es decir, más de 300 mg de albumina en 24 horas. Por ello, si el “dipstick” es negativo debemos cuantificar la albuminuria por laboratorio
para discriminar albuminurias de 30 a 300 mg/24 h.
J. A., M.C., P.F.
4
Se sobreentiende que, en caso de HTA secundaria a
insuficiencia renal, detectamos el nivel de creatinina
elevado; por otra parte, en la HTA por hiperaldosteronismo apreciamos hipopotasemia.
Soria
2
Esquema HTA2-3
5. Tabaco
2 – ESTIMAR RIESGO GLOBAL (RG)
6. Diabetes mellitus6
Estimaremos el riesgo global en función
de los factores de riesgo asociados y del
grado de afectación de los órganos diana
que exista.
FR “de nueva incorporación”
7. Obesidad abdominal: Perímetro cintura >102 cm en hombres e >88 en
mujeres.
A) ESTIMACIÓN DEL RG EN FUNCIÓN DE
LOS FR ASOCIADOS:
8. Proteína C Reactiva de alta sensibilidad (PCR-hs7) ≥ 1mg/dL.
FR “clásicos”
1. Nivel de presión arterial
2. Edad: >55 años en hombres e >65
años en mujeres
3. Colesterol5 Total >250 mg/dl; LDL-C
>155 mg/dl y/o HDL-C <40 mg/dl en
hombres e <48 mg/dl en mujeres
4. Antecedentes familiares: deben darse en familiares de 1er orden y, además, la HTA debió comenzar a la
misma edad
Esquema HTA2-4
5
6
En el caso de que se encuentren elevados (o disminuido en el caso de la HDL) todos los valores, cuentan
como un solo factor de riesgo, no como 3.
J. A., M.C., P.F.
Es el FR más determinante.
“High sensitivity”. Actualmente, la PCR-hs no se
valora rutinariamente.
7
Soria
3
•
B) VALORACIÓN DEL RG EN FUNCIÓN
DEL DAÑO/AFECTACIÓN DE ÓRGANOS
DIANA:
a) Hipertrofia ventricular izquierda, diagnosticada mediante ECG o ECO
Las pruebas de estudio que emplearemos
pueden agruparse en:
b) Microalbuminuria (30-300 mg/24h)
1. Rutinarias: historia clínica, exploración
física, ECG y analítica de sangre y orina.
c) Creatinina elevada8. Consideraremos, en
este caso, que la creatinina está elevada
cuando los valores se encuentren en 1,3
– 1,5 mg/dl, en hombres; y 1,2 – 1,4 mg/dl
en mujeres.
2. Recomendadas: ecocardiograma, ecografía de carótidas, fondo de ojo, detección de microalbuminuria.
d) Aterosclerosis carotídea ó GIM9 > 0,9
mm
Si tras realizar las pruebas citadas (o alguna
de ellas), tenemos sospecha (o demostración) de la existencia de daño en órgano/s,
pasaremos al siguiente escalón diagnóstico:
las exploraciones dirigidas. Para sistematizarlas, las agruparemos en función del órgano que principalmente estudian.
•
Datos que nos orientan hacia
“AFECTACIÓN de órgano diana”:
a) Enfermedad cerebrovascular. Sí el paciente ha sufrido ACV isquémico, AIT10,
hemorragia cerebral...
1. Corazón: ergometria o prueba de esfuerzo, técnicas de istopía, coronariografía,
etc.
b) Cardiopatía. Si ha padecido infarto de
miocardio, angina de pecho, insuficiencia
cardiaca; o se le ha realizado una revascularización previa.
2. Cerebro: TC, RMN, ecografía, angiografía, etc.
3. Riñón: ECO-Doppler, técnicas de isotopía, arteriografía, biopsia, etc.
8
En este caso la medición de la Creatinina debe de
valorarse con cuidado, puesto que lo que esperamos es
que la creatinina esté sensiblemente elevada, dado que
una elevación muy intensa indicaría fallo renal primario, y no una afectación renal secundaria a la HTA. Por
otro lado, sabemos de sobra que la creatinina puede
verse incrementada fisiológicamente en individuos
jóvenes, con mucha masa muscular... Cuidadín cuidadín
con lo que valoramos puesto que...
A. No le vayamos a decir a un deportista que tiene
ya daño de órgano diana... o...
B. No vayamos a pensar que un anciano chuchurrío
está perfecto, argumentando que su elevación de
la creatinina es debida a su gran masa muscular,
de ir del sofá a la cama y de la cama al sofá...
9
Grosor Íntima Media o GIM: “A la presencia, en la
imagen ultrasonográfica, de 2 líneas ecodensas en la
pared posterior arterial, se le denominó Patrón Doble
Línea. A partir de este trabajo aparecieron otros que
medían entre el inicio del borde delantero de la primera
línea ecodensa y el borde delantero de la segunda línea,
a esto se le denominó grosor íntima media (GIM), y se
encontró que se relacionaba de manera proporcional
con diferentes fases de desarrollo de aterosclerosis”.
Rev Cub Med 2003;42(3). Instituto de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular
10
Accidente Isquémico Transitorio
4. Vasos periféricos: ECO-Doppler, arteriografía, etc.
Antes de continuar, debemos aclarar la diferencia entre daño de órgano diana y afectación del mismo. Hablaremos de DAÑO cuando las alteraciones en el órgano diana sean
leves e indiquen el inicio de un proceso
patológico.
Del mismo modo, hablaremos de AFECTACIÓN cuando esas alteraciones sí supongan la presencia de enfermedad. Ahora
podemos comprender cuáles son los datos
que nos orientan hacia “daño de órgano diana” y cuáles hacia “afectación de órgano
diana”.
J. A., M.C., P.F.
Datos que nos orientan hacia
“DAÑO de órgano diana”:
Soria
4
c) Enfermedad Renal. En caso de que exista nefropatía, creatinina elevada (H> 1,5;
M> 1,4) y/o macroalbuminuria (> 300
mg/24h)
d) Retinopatía grado III o IV11
e) Enfermedad Vascular periférica (EVP).
Su manifestación más típica la claudicación intermitente.
Independientemente de la tensión arterial del enfermo, si éste tiene afectación en
órgano diana se le considera de alto riesgo.
Resumiendo, para la evaluación diagnóstica del grado de hipertensión, además de los
niveles de TA, hay que considerar:
1. El daño y afectación de órgano/s diana
2. Que la DM se valora como 3 factores de
riesgo de los clásicos.
3. Que 3 factores de riesgo implican daño de
órgano diana
Esquema HTA2-5
Una vez comprendido todo lo anteriormente expuesto, podremos comprender cómo
las siguientes tablas nos ayudan a “encuadrar” a los pacientes según su grupo de riesgo.
3 – VALORACIÓN
DE LA
COMORBILI-
DAD
La valoración de la comorbilidad queda
fuera del temario de esta asignatura.
En función del riesgo de cada paciente, el
tratamiento a seguir será distinto, pero este
punto se tratará en el siguiente tema.
11
Recordad: exudados, hemorragias, edema de papila...
J. A., M.C., P.F.
Soria
5
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
HIPERTENSIÓN
III – TRATAMIENTO
I
NTRODUCCIÓN
El principal objetivo del tratamiento de la
HTA es evitar las complicaciones cardiovasculares, tanto las producidas directamente
por la propia HTA como las secundarias al proceso de ateromatosis.
La terapia aumenta significativamente la
expectativa de vida del hipertenso, acercándola
incluso a la del normotenso. En el paciente con
daño orgánico establecido se podrá lograr atenuar o, incluso, revertir las lesiones.
El tratamiento de la HTA se divide en dos
bloques: el tratamiento no farmacológico y el
farmacológico. Veremos a continuación cada
uno de ellos de forma detallada.
como tratamiento y evitan al paciente la toma
de fármacos. En las hipertensiones más severas, actúan de manera sinérgica con los
fármacos, permitiendo reducir la dosis de los
mismos. Además, algunas de estas medidas
son también eficaces para reducir otros factores de riesgo cardiovascular.
Las medidas higiénico-dietéticas incluidas
en este tratamiento son:
1. Reducción de peso.
2. Reducción consumo de alcohol.
3. Restricción de sal.2
4. Ejercicio aeróbico regular.
5. Ingesta elevada de potasio y calcio.
T
6. Alivio del estrés, evitar tensiones innecesarias.
RATAMIENTO
7. Restricción de grasas saturadas y colesterol.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
8. Evitar tabaco.
Este tratamiento, fundamentado en medidas de tipo dietéticas y de cambios de estilo
de vida, debe realizarse siempre en todos los
pacientes hipertensos, incluso en el paciente
con HTA normal-alta, hipertensos ocasionales
e hipertensos en etapa inicial1.
Las dos últimas medidas se consideran
beneficiosas para el paciente hipertenso, aunque no reducen la TA “per se”, sino que su fin
es evitar la aparición de factores de riesgo.
Estas medidas consiguen reducir las cifras de tensión arterial, de modo que, en casos de hipertensiones leves, son suficientes
2
1
Se ha demostrado que en hipertensos en etapa 1 la terapia no farmacológica logra la disminución de 9 mmHg en
ambas presiones.
J. A., P.F., M.C.
Como sabemos, esto no siempre ayuda a reducir la TA,
dado el importante porcentaje de personas no sal sensibles. No obstante, en principio puede ser necesario indicarlo a los pacientes, para más adelante observar si se
rebajan las cifras de TA.
Soria
1
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La primera pregunta que debemos plantearnos es, ¿A qué pacientes debemos aplicar un tratamiento farmacológico?
☺ Hipertensos con riesgo alto/muy alto.
El tratamiento farmacológico será expeditivo, esto es, urgente.
☺ Hipertensos con riesgo intermedio.
Generalmente en la práctica clínica se instaurará tratamiento farmacológico, siempre teniendo
en cuenta las cifras de TA y los FRCV.
CMG
reducción tampoco puede ser muy lenta, porque es peligroso que los niveles de TA se mantengan tanto tiempo elevados. El objetivo es
devolver la curva de autorregulación de la TA a
la normalidad en un plazo de semanas a unos
pocos meses.
• Tratamientos individualizados, que deben ser en función de la TA y del daño de órganos diana.
•
Objetivos de presión arterial a alcanzar:
☺ Hipertensos con riesgo bajo.
Se decidirá tratamiento farmacológico si
tras un periodo de 6-12 meses de terapia no
farmacológica y monitorización de la TA y de
los FRCV, el paciente continúa con cifras de
TA por encima de 140/90 mmHg. Si rebaja
sus cifras, continuaremos con la monitorización.
B – Reducción del tono simpático (p.e., los
betabloqueantes)
• Duración del tratamiento. A priori es indefinido, aunque en hipertensos leves, tras 1 año
de excelente control (TA < 120/70), es posible
disminuir lentamente el tratamiento, vigilando
siempre las posibles recidivas. Esto será posible, sobre todo, en pacientes con drásticos
cambios en el estilo de vida y peso corporal;
además, siempre se mantendrán (o incluso se
reforzarán) las medidas no farmacológicas.
C – Reducción de las resistencias periféricas vasculares (p.e.; los calcioantagonistas).
“Lo más importante es bajar la tensión arterial; con qué lo hagamos es secundario”3
Los diferentes fármacos utilizados suelen
actuar mediante alguno de los siguientes mecanismos de acción:
A – Reducción de la volemia (p.e., los diuréticos)
Como todos los fármacos, éstos también
tienen efectos colaterales, que podrán ser
más o menos graves dependiendo del daño
orgánico del paciente, de sus trastornos metabólicos, de sus enfermedades asociadas… así
como de sus características particulares. Todo
ello justifica que el tratamiento debe ser siempre individualizado.
NORMAS GENERALES
TO FARMACOLÓGICO
DEL
TRATAMIEN-
• Reducción gradual y progresiva de la
TA. No debemos reducir la TA de forma brusca, porque el paciente tiene su propia autorregulación. Sin embargo, al mismo tiempo, la
J. A., P.F., M.C.
3
Esta sentencia es cierta siempre y cuando no tengamos
afectación de órgano diana.
Soria
2
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
FÁRMACOS DISPONIBLES
4
5
6
7
8
4 ,5 ,6 ,7 ,8 ,9
9
En pacientes sin daño ni afectación de órgano diana, se puede usar cualquiera de los dos tipos de
10
fármacos (clásicos o modernos). La elección de uno u otro dependerá de cada especialista.
En pacientes con daño o con afectación de órgano diana, habrá que tener en cuenta indicaciones
específicas.
4
También hay un tipo de fármacos clásicos que ya casi no se usa: los simpaticolíticos de acción central. De entre ellos
destacamos los Imidazolínicos como el Moxón… Pero esto no se nombró en clase.
5
Los diuréticos también ejercen efecto vasodilatador. Esto explica por qué conservan su acción antihipertensiva a pesar
de haber perdido su efecto diurético
6
Los betabloqueantes bloquean la renina, que es la enzima encargada de transformar el angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II
ejerce su efecto actuando sobre los receptores de angiotensina II, de los que existen dos tipos, AT1 y AT2. Vemos como
los betabloqueantes, IECAs y ARAII actúan sobre diferentes puntos de una misma vía fisiológica, por lo que su efecto
final es común (inhibir los efectos del eje).
7
La ECA rompe las BKs (bradiquininas), que son potentes vasodilatadores. Al inhibirse a la ECA, se produce un aumento de las BKs, y, por tanto, un fuerte estímulo vasodilatador.
8
Concretamente, son antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo I (AT1)
9
Al bloquearse el receptor alfa1 vascular (postsináptico) se produce vasodilatación. Además, disminuyen los triglicéridos, lo cual es beneficioso.
10
Aunque ahora, el uso de beta bloqueantes está siendo cuestionado.
J. A., P.F., M.C.
Soria
3
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
de asa), ya sea de acción prolongada, o
bien requiera dosis repetidas. Si hay insuficiencia renal (creatinina mayor de 1,7 – 1,8
mg/dl o ClCr < 30 ml/min/m2), sólo podremos
usar diuréticos de asa, puesto que los otros
son ineficaces o incluso pueden llegar a ser
peligrosos.
ESCALONES DEL TRATAMIENTO
En el tratamiento de la HTA se habla de 4
escalones del tratamiento. Los escalones del
tratamiento son los diferentes estadios de
tratamiento que vamos a ir recorriendo
con cada paciente. Empezaremos por el
primero y, si con éste no obtenemos los resultados deseados, pasaremos al siguiente, y
así sucesivamente.
VALORACIÓN DEL EFECTO
CALÓN DEL TRATAMIENTO
DEL
PRIMER ES-
Tras haber fijado los objetivos tensionales
a alcanzar, podemos encontrarnos ante las
siguientes situaciones:
# PRIMER ESCALÓN
A la hora de iniciar el tratamiento de un
hipertenso nos podemos plantear la siguiente
cuestión; ¿qué es mejor? ¿monoterapia (un
solo fármaco) a dosis moderadas, o la
asociación de dos fármacos a dosis más
bajas? Antiguamente se tendía a la monoterapia, pero ahora se recomienda la asociación de dos fármacos porque la TA se disminuye más lentamente. La asociación está
especialmente indicada cuando la TA sobrepasa el nivel diana (nivel tensional que queremos alcanzar) en 10-20 mmHg.
a) Respuesta adecuada: es la que esperábamos y, por tanto, nos quedaremos en este
escalón.
b) Ausencia de respuesta.
c) Respuesta insuficiente.
d) Aparición de efectos secundarios.
¿Qué hacer en los tres últimos casos?
Pasaremos al segundo escalón del tratamiento.
Si elegimos monoterapia, debemos tener
en cuenta:
☺
Cualquier fármaco es válido, salvo alfa
bloqueantes (doxazosina), que sólo se indican para asociación.
☺
Todos tienen un efecto neto global
similar sobre TA.
☺
Valorar presencia de indicaciones o
contraindicaciones especiales (ver tabla
subyacente11).
☺
Valorar comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares.
Si decidimos prescribir un diurético (de
primera línea en el tratamiento), hay que tener en cuenta la función renal del individuo.
Si la función renal es normal, podremos usar
cualquier tipo de diurético (tiazidas, sulfonamidas, ahorradores de potasio, diuréticos
11
En el Anexo I. Que nadie se asuste, pues “esto no
hay que sabérselo”, según el profesor Gregorio Manzano… digoo Soria.
J. A., P.F., M.C.
Soria
4
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
# SEGUNDO ESCALÓN
c) Si tuvimos efectos secundarios no
deseados: debemos realizar una asociación
con otro fármaco.
Dependerá de si escogimos en el primer
escalón monoterapia o asociación.
2 – Si en el primer escalón usamos una
asociación, las opciones que tendríamos
serían:
1 – Si el primer escalón fue con un solo
fármaco, actuaremos del siguiente modo:
a) Si tuvimos ausencia de respuesta:
debemos sustituir el fármaco.
a) Aumentar la dosis de ambos fármacos
b) Pasar al tercer escalón; es decir, realizar
una asociación con un tercer fármaco
b) Si tuvimos una respuesta insuficiente: debemos aumentar la dosis.
ASOCIACIONES
Las mejores asociaciones son aquellas en las que los fármacos están unidos por líneas gruesas.
Asociaciones más habituales en el segundo escalón
1)
2)
12
+
12
+
Acumula las acciones de los dos fármacos sobre la glucemia (bajándola) y la relación HDL/ LDL (aumentándola).
J. A., P.F., M.C.
Soria
5
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
# TERCER ESCALÓN
Como ya hemos mencionado, se trata simplemente de la asociación de tres fármacos.
Asociaciones más habituales en el tercer escalón
1)
2)
/
+
+
+
+
Asociaciones alternativas en el tercer escalón
1)
2)
/
+
+
+
+
# CUARTO ESCALÓN
Asociaciones habituales en el cuarto escalón
1)
2)
3)
J. A., P.F., M.C.
/
+
/
+
+
+
+
+
+
/
Soria
+
6
TEMA HTA-3
H
CARDIOLOGÍA
es alta debido a que las arterias son rígidas13
y no se ocluyen adecuadamente con el manguito. Se recomienda el uso de registros
intraarteriales de TA (esta técnica no se
debe utilizar en todos los hipertensos porque
es un método invasivo), para obtener cifras
reales.
TA REFRACTARIA
La HTA resistente o refractaria es convencionalmente definida como la HTA diastólica o sistólica que persiste incontrolada a
pesar de una terapia sostenida con al menos
tres diferentes clases de fármacos antihipertensivos a dosis altas, debiendo ser uno
de ellos un diurético adecuado a las condiciones clínicas del paciente y a la dosis
adecuada.
4. Paciente hipertenso con pseudoresistencia: La pseudoresistencia puede deberse
al uso manguitos de tamaño inadecuado14,
a que el paciente no esté tomando el tratamiento a dosis completas o al llamado “fenómeno de bata blanca”. La solución es el
uso de manguitos de tamaño adecuado, el
tratamiento a dosis completas y la toma de
registros domiciliarios, respectivamente.
La HTA refractaria afecta a menos del 5%
de la población de hipertensos y su prevalencia aumenta con la severidad de la HTA.
5. Paciente obeso15: La solución ideal será
la reducción del peso.
Los pacientes que presentan HTA refractaria han progresado usualmente desde una
HTA leve a moderada y luego a severa, como
consecuencia de la falta o un inadecuado
tratamiento. Otros factores que contribuyen a
la HTA refractaria incluyen obesidad, falta de
adhesión al tratamiento, regímenes médicos
subóptimos, excesiva ingesta de sal, formas
secundarias de HTA, apnea del sueño y la
ingestión de sustancias que interfieren con el
tratamiento.
6. Paciente que consume alcohol en exceso: La recomendación sería que disminuya
el consumo.
7. Componente de volumen asociado: La
mayoría de los pacientes resistentes tienen
exceso de volumen intravascular, por lo
que la solución irá encaminada a disminuir
este volumen, tratándolo de forma diferente,
según su etiología. Por tanto, si este exceso
de volumen se debe a:
No consideraremos la HTA como refractaria si damos los tres fármacos a dosis bajas o, aunque los demos a dosis altas, si ninguno de ellos es un diurético.
POSIBLES CAUSAS
RIA Y SOLUCIÓN
DE
HTA REFRACTA-
1. HTA secundaria no diagnosticada: Para
descartar esta posibilidad, realizaremos una
analítica completa “a ciegas”.
a.
Dosis insuficiente de diurético, aumentaremos la dosis.
b.
Ingesta elevada de sal, restringiremos el consumo.
c.
Daño parenquimatoso renal asociado. Lo diagnosticaremos mediante
ECO, y lo trataremos bloqueando el
13
Suele ocurrir en personas ancianas con endurecimiento arterial (arteriosclerosis), pero sin signos de repercusión de la hipertensión arterial sobre los órganos nobles.
14
El manguito del tensiómetro debe tener el tamaño
adecuado a cada paciente. En pacientes obesos, se precisaran manguitos mayores, ya que los convencionales
no alcanzan a cubrir 2/3 de la circunferencia del brazo,
y por ello no se pueden comprimir bien los vasos sanguíneos, obteniendo cifras tensionales superiores a las
reales.
15
La HTA del obeso es muy lábil, sube y baja sin control.
2. El paciente no está cumplimentado el
tratamiento: Ante pacientes poco colaboradores, la única posibilidad que tenemos es el
control de la toma de la medicación por
terceros.
3. Pseudohipertensión: Se denomina así a
aquellos casos en los que la tensión arterial
J. A., P.F., M.C.
CMG
Soria
7
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
sistema renina-angiotensina-aldosterona farmacológicamente.
d.
Consumo de drogas con efecto mineralcorticoide16, limitaremos su
uso en la medida de lo posible.
8. Paciente con SAOS17: En estos casos se
aconseja iniciar el tratamiento con CPAP18.
9. En relación con los propios fármacos
antihipertensivos, deberemos tener en
cuenta:
a.
La posología o asociaciones que
realicemos han de ser adecuadas.
b.
Evitar las posibles interacciones
medicamentosas.
c.
En relación con otros fármacos:
• Si el paciente está tomando contraceptivos orales, deberemos suspenderlos
• Si el paciente está tomando esteroides, ciclosporina o eritropoyetina,
deberemos aumentar el tratamiento
antihipertensivo.
• También se aconseja evitar la ingesta de regaliz (Licorice)19
Por último, destacaremos que un alto porcentaje de los pacientes refractarios lo son
por un exceso de volumen (por disfunción
renal sutil o causas leves parecidas).
16
Por lo que retendrán agua y sodio, aumentarán la
volemia…
17
Estos pacientes tienen despertares abruptos durante la
noche, lo que estimula al SNS. Este exceso de activación del SNS es el responsable de la hipertensión que se
asocia en muchas ocasiones a esta patología.
18
Continuous Positive Airway Pressure. La CPAP es un
compresor que genera una presión positiva que evita el
colapso inspiratorio de la vía respiratoria superior.
19
En los apuntes del Dr. Soria ponía que se aconsejaba
a los hipertensos evitar la ingesta de Licorice (regaliz).
El regaliz produce hipertensión por su efecto mineralcorticoide, a través, de la glicirrina (potente inhibidor
de la HSD2). Actualmente, se venden productos normalizados sin este componente que se llaman
“Deglycyrrhizinated Licorice” (DGL), o simplemente
Licorice, o extracto de regaliz en castellano. Se ha
comprobado que en los pacientes que consumen Licorice la hipertensión es menos severa y reversible.
J. A., P.F., M.C.
Soria
8
TEMA HTA-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO I
Indicaciones y contraindicaciones especiales de los fármacos antihipertensivos.
J. A., P.F., M.C.
Soria
9
TEMA HTA-4
CARDIOLOGÍA
CMG
HIPERTENSIÓN
IV – CRISIS HIPERTENSIVAS
I
velocidad de elevación de la TA, que las cifras
tensionales absolutas.
NTRODUCCIÓN
Las crisis hipertensivas (CH) se definen
como una elevación aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes
órganos. Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, podemos diferenciar dos entidades
diferentes: la urgencia hipertensiva (UH) y la
emergencia hipertensiva (EH).
Para entender bien el tema debemos tener
claro el concepto de Lesión de Órgano Diana2
(LOD), que es el que tipifica a la crisis hipertensiva (y no las cifras de presión arterial). Dependiendo de la gravedad de la LOD podemos
clasificar las CH como emergencia o urgencia
hipertensiva, así como el sitio de tratamiento
(UCI, sala regular o ambulatoriamente).
Resumiendo...
Las CH pueden deberse a múltiples causas,
aparecer en cualquier tipo de HTA y constituir
una amenaza para la vida, por lo cual deben
identificarse de forma rápida y recibir un tratamiento efectivo para evitar el daño de los órganos diana (cerebro, sistema cardiovascular y
riñón).
EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVAS.
Se considera emergencia hipertensiva
(EH) la elevación súbita de la TA sistólica y
diastólica, asociada con daño agudo de
órgano diana (DOD). Del mismo modo, se
habla de urgencia hipertensiva (UH) cuando
no existe tal daño.
La definición de CH depende más de la
patología acompañante que de la cifras tensionales per se, aunque algunos autores hablan
de CH a partir de 180/1101. Sin duda, más importante es el estado clínico del paciente, y la
1
El profesor ha insistido en que este valor no hay que
saberlo, ya que lo que es verdaderamente importante es
la repercusión de la TA en el paciente, y no las cifras
tensionales per se. Puede darse el caso en el que, de dos
pacientes hipertensos con cifras similares de TA, uno esté
sufriendo una CH, mientras que el otro no.
J. A., P. F., M.C.
2
Al hablar de lesión de órgano diana, estamos haciendo
referencia a un concepto general, que englobaría tanto al
daño como a la afectación (¿¿Os acordáis de la diferencia
entre ambas?? En caso de dudas, repasad el tema de evolución diagnóstica). El caso es que, para marear un poco
la perdiz, Soria dice que, en este tema, al decir lesión,
prácticamente, es como si dijéramos afectación, que es la
que tiene lugar en las emergencias hipertensivas...Todo
este lío se puede resumir en dos afirmaciones:
A – Lesión de órgano diana engloba a los conceptos
de daño de órgano diana y afectación de órgano diana
B – Las lesiones de órgano diana que ocurren en las
CH se dan en las EH, y son de tipo afectación.
Soria
1
TEMA HTA-4
R
CARDIOLOGÍA
CMG
T
EPERCUSIONES CLÍNICAS
RATAMIENTO
FORMAS DE REPERCUSIÓN VISCERAL
DE LAS EMERGENCIAS HTA
Las manifestaciones de las emergencias
hipertensivas son el resultado de la lesión de
órganos diana. Por tanto, como ya vimos en
temas previos, las principales repercusiones
serán:
•
Cerebrales: Estupor, coma, encefalopatía
hipertensiva, hemorragia cerebral...
•
Oculares: Edema de papila (es la repercusión más fácil de observar, aunque no
siempre está presente), lesiones retinianas
agudas, espasmo arterial...
•
Cardíacas: Edema agudo de pulmón3, insuficiencia coronaria (que podría producir IAM
si no se trata con rapidez).
•
Vasculares: Disección de aorta...
•
Renales: Insuficiencia renal aguda, IRC
reagudizada...
TRATAMIENTO DE LAS UH
a) Administrar fármacos de vida media larga
vía oral:
•
•
•
•
IECA (como el captopril4).
Antagonistas de los receptores AT1 de
la angiotensina II (ARA II).
Antagonistas del calcio (como el nifedipino5, V.O.).
Beta-bloqueantes (como el atenolol).
b) Usaremos diuréticos (por ejemplo, furosemida), si no hay respuesta a los fármacos
anteriores a los 30 min. de la administración6, o si existe evidencia de componente
hidrópico como causante de la UH.
c) Se recomienda, comenzar con antagonistas
del calcio, si no responde, administraremos
IECAS. Si, tras la administración de los
fármacos anteriores, la tensión sigue elevada pasaremos al siguiente escalón: diuréticos7. Si a pesar de esto, el paciente no responde, iremos administrando los demás
(ARA II, B-Bloqueantes).
d) Los ansiolíticos pueden estar indicados en
algunos pacientes.
CASO CLÍNICO
Paciente, varón, que llega a puerta de urgencias con una TA de 200/110. Se realiza
exploración y no se detecta afectación de órganos diana.
¿Se trata de una emergencia o de una urgencia? ¿Cómo debemos tratarlo?
e) La reducción debe realizarse gradualmente
a fin de prevenir la isquemia orgánica (cardiaca, cerebral).
1. Dado que no existe afectación de órgano
diana, diremos que se trata de una UH.
2. Manejo del paciente: llevaremos a cabo un
tratamiento gradual.
4
3
Se encuentra dentro de las repercusiones cardiacas porque se produce como consecuencia de una IC.
J. A., P. F., M.C.
Tiene la ventaja de que también es posible su administración sublingual.
5
Nombre comercial: ADALAT
6
Según: http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/
guias_clinicas/12.pdf
7
Que serían el primer paso, en el caso de que la causa de
la UH fuera un exceso de volumen, como ya hemos comentado.
Soria
2
TEMA HTA-4
CARDIOLOGÍA
CMG
TRATAMIENTO DE LAS EH
En este caso, es preciso administrar fármacos8 de acción inmediata, bien vía sublingual o
parenteral:
•
Nifedipino/ captopril sublingual.
•
Diazóxido intravenoso.
•
Nitroprusiato intravenoso.
!
A estos pacientes hay que tratarlos hasta
la resolución de los síntomas, sin marcarnos un
objetivo tensional predeterminado (en la mayoría de los casos, no es necesario normalizar la
TA).
8
Que quede claro que no se administran todos a la vez,
sino que se van dando escalonadamente.
J. A., P. F., M.C.
Soria
3
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
CMG
HIPERTENSIÓN
V – COMPLICACIONES CARDIACAS HIPERTENSIVAS
C
Desde un punto de vista diagnóstico3, la CH
es la demostración por métodos complementarios de afectación cardiaca presumiblemente
secundaria a HTA, no pudiendo encontrar otra
causa posible.
OMPLICACIONES DE LA HTA
La HTA es el factor de riesgo cardiovascular más importante cuantitativamente hablando1. Puede causar afectación cardiaca grave,
distinguiéndose, principalmente, dos entidades:
1. Cardiopatía hipertensiva (se manifestará como insuficiencia cardiaca de bajo
gasto con distintos grados de severidad)
2. Cardiopatía isquémica2
VOLUCIÓN FISIOPATOLÓGICA
Desde el punto de vista fisiopatológico podemos distinguir tres fases en la evolución de
la cardiopatía hipertensiva:
Fase I (inicial): en esta fase todavía persiste el grosor normal de la pared. Sin embargo, el estudio más detallado revela infiltración fibrosa en la pared ventricular,
que desencadena una disminución de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo
(VI). Esta disminución de la distensión ventricular, hace que aumente la presión en la
cavidad, por lo que se dificulta el llenado
desde la aurícula, que sufrirá una sobrecarga de volumen. A consecuencia, se producirá una dilatación progresiva de la cavidad auricular izquierda.
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
D
E
EFINICIÓN
Se aplica la denominación de cardiopatía
hipertensiva (CH) al conjunto de modificaciones
anatómicas, funcionales y clínicas que la hipertensión arterial determina en el corazón, y que
llegan a manifestarse como un síndrome de
insuficiencia cardiaca (IC).
Fase II: la exposición crónica a este aumento de presión aumentada hace que el
miocardio se hipertrofie4. Esta hipertrofia,
sumada a la mayor infiltración fibrosa
que encontramos en esta fase, condicionan
el aumento del grosor de dicha pared del
VI, por lo que cada vez la distensibilidad
será menor. En esta fase, además, el volumen de la cavidad ventricular es ya mu-
1
Cualitativamente la diabetes mellitus es el factor de riesgo más
importante; pero, al ser la HTA mucho más prevalente, ésta es
más importante desde el punto de vista cuantitativo.
2
La cardiopatía isquémica es explicada por el Dr. Valdés.
3
Esto es la ¿definición? de Cardiopatía Hipertensiva según el Dr.
Soria.
4
Concretamente, la hipertrofia es de tipo concéntrico; pues se
trate de una sobrecarga por aumento de la poscarga.
J. A., P. F., M. C.
Soria
1
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
cho menor. Sin embargo, el volumen de la
cavidad auricular, ha aumentado ya de
forma importante.
Pese a todos estos cambios que sufre el
corazón, la contractilidad sigue siendo normal, por lo que la función sistólica se
conserva. No podemos decir lo mismo de
la relajación ventricular, que si se encuentra
alterada5. Hablamos entonces de que existe
una “Insuficiencia Cardiaca Diastólica” o
“Insuficiencia Cardiaca con Función Sistólica Conservada”.
Fase III: el corazón continúa dilatándose
y alcanza un gran tamaño6. A diferencia
de las fases previas, la cavidad ventricular
empieza a dilatarse y la pared ventricular
(en la que continúa el proceso de fibrosis)
se adelgaza. Todo ello condiciona que se
altere aún más la distensibilidad del VI y
que el corazón pierda fuerza contráctil.
Ambas situaciones hacen disminuir el gasto cardiaco7, por lo que aparecen los síntomas característicos. Hablamos entonces
de que existe una “Insuficiencia Cardiaca
Sistólica”.
D
CMG
IAGNÓSTICO
Primero se va a sospechar por la clínica, en
función de la cual podremos dirigir las exploraciones complementarias necesarias, posteriormente.
POR LA CLÍNICA:
Síntomas
Encontramos un amplio abanico de posibilidades; desde pacientes asintomáticos hasta
aquellos que presentan un cuadro sintomático
florido. Por tanto, podemos encontrarnos con:
pacientes asintomáticos, pacientes con clínica de insuficiencia cardiaca izquierda8 y pacientes con clínica de palpitaciones por arritmias rápidas, generalmente supraventriculares
(es muy típica en estos pacientes la fibrilación
auricular –FA–).
Signos
Suelen aparecer en las fases más tardías.
En la auscultación cardiopulmonar podemos
hallar un cuarto ruido (S4) en el ápex9 y crepitantes inspiratorios10. El impulso apical es
anormal11.
POR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Radiografía de tórax: esta exploración
es poco sensible y poco específica por sí
sola para el diagnóstico de la cardiopatía
hipertensiva en sus fases iniciales12. Sólo
será de utilidad en caso de que el cuadro
Esquema HTA5 - 1
5
Por la disminución de la distensibilidad (por fibrosis endomiocárdica e hipertrofia) y disminución del volumen ventricular (por
hipertrofia).
6
A expensas del crecimiento auricular y ventricular, obviamente,
izquierdos.
7
Por ello, dentro de la clasificación de la insuficiencia cardíaca,
encontramos la causada por la HTA sistémica como “IC de bajo
gasto”.
J. A., P. F., M. C.
8
Podéis consultar los síntomas característicos de la IC izquierda
en el tema correspondiente de esta comisión. Fundamentalmente
son aquellos derivados del bajo GC (cansancio, fatigabilidad…) y
aquellos derivados de la congestión venosa pulmonar (disnea de
esfuerzo…).
9
S4 aparece cuando el volumen de llenado ventricular es muy
grande (se compara al que aparece cuando se llena una bolsa de
plástico). Por tanto, aparecerá en las fases más tardías porque es
cuando la dilatación ventricular es un hecho.
10
Es normal que la IC izquierda provoque aumento de la presión
venocapilar pulmonar y, por tanto, el consecuente edema pulmonar.
11
El impulso apical está normalmente localizado en la línea
medioclavicular a la altura del quinto espacio intercostal. La
hipertrofia del ventrículo izquierdo hace que se desplace lateralmente y que aumente su área.
12
Tiene escasa especificidad y sensibilidad. Por otro lado, es
barata y muy accesible.
Soria
2
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
esté muy evolucionado, y el paciente tenga insuficiencia cardiaca; ya que nos permite medir el diámetro cardiotorácico, determinar si existe derrame pleural o hay
afectación de la vasculatura pulmonar.
Por otro lado, cabe destacar que es barata
y muy accesible.
CMG
el Anexo podréis ver unos ECG de hipertensos de ejemplo.
Esquema HTA5 - 2
Imagen HTA5 - 1
Electrocardiograma: es el método actual de cribado de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Es una prueba barata,
accesible y presenta alta especificidad (8090%). Pero, tiene como inconveniente la
baja sensibilidad (20-30%). El ECG tiene
una sensibilidad menor que el ecocardiograma para el diagnóstico de HVI, pero es
una herramienta de extrema utilidad en las
consultas externas. Aunque se han descrito
un gran número de criterios ECG de HVI, el
“Criterio de Sokolow-Lyon” y el propuesto por la Universidad de Cornell (“Criterio
de Cornell”) son los más empleados en la
práctica clínica13. Ambos muestran una elevada especificidad para el diagnóstico de
HVI, aunque, como hemos comentado, su
sensibilidad es limitada. Dichos criterios,
nos permiten identificar a los pacientes
con hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) de distinto perfil y si hay asociación
entre la severidad de la hipertrofia y la prevalencia de enfermedad cardiovascular. En
Ecocardiograma-Doppler: actualmente
es la técnica de elección por su elevada
sensibilidad y especificidad (>90%) y por
ser una técnica rápida y barata. Sin embargo, su accesibilidad es limitada; no todo
hipertenso tiene acceso hoy en día a esta
técnica. Además, se desconoce la periodicidad a la que debemos someter a los pacientes a esta prueba14. Hoy en día, se admite que para un paciente con hipertensión
leve de poco tiempo de evolución, con un
electrocardiograma sin signos de hipertrofia
ventricular izquierda, no precisará más
pruebas. Pero, si existen signos o síntomas
que nos hagan sospechar de afectación
cardiaca deberemos realizar un ecocardiograma de control.
Resonancia magnética nuclear: este
es el método más exacto (sensibilidad y
especificidad próximos 100%) pero tiene
escasa disponibilidad (máximo 6-10 estudios/día) al tratarse de un método diagnóstico muy caro y que consume mucho tiempo. Además esta contraindica si el paciente
tiene implantes y puede dar problemas si
padece arritmias o fibrilación auricular. La
prueba se realiza tras una apnea de 8 a 10
segundos.
13
Desde un punto de vista clínico, el diagnóstico de
HVI constituye uno de los pilares de la estratificación del riesgo en hipertensos y su regresión debe
ser un objetivo terapéutico.
J. A., P. F., M. C.
14
(¿Cuántas ecocardiografías debemos realizar a
un paciente a lo largo de su vida? ¿Una inicial?
¿Una cada año?...)
Soria
3
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
CMG
otras alteraciones que hacen disminuir las reservas coronarias se unen al incremento de las
demandas metabólicas por el aumento de la
masa miocárdica; pudiéndose decir, por tanto,
que en la cardiopatía hipertensiva se dan las
condiciones idóneas que justifican la aparición
de isquemia, al menos en situaciones que favorezcan tal desequilibrio (esfuerzo, crisis HTA,
taquiarritmias...).
T
Esquema HTA5 - 3
C
RATAMIENTO
En el tratamiento de la cardiopatía hipertensiva debemos:
OMPLICACIONES
A. Tratar la insuficiencia cardiaca si esta
existiera.
Como ya comentamos al hablar de los síntomas de la cardiopatía hipertensiva, estos pacientes pueden presentar diversas complicaciones en los estadios finales. A saber:
B. Tratar la alteración estructural cardiaca.
Para conseguir este último objetivo seguiremos:
•
Insuficiencia cardiaca: es lo más frecuente. En este caso, el paciente se quejará de
disnea de esfuerzo (síntoma cardinal de la
cardiopatía hipertensiva), o incluso de episodios de ortopnea o disnea paroxística
nocturna.
a. Medidas higiénico-dietéticas: controlar peso corporal para mantener un IMC
inferior a 25, realizar restricción del consumo de sal a 3-4 gramos diarios como
máximo y realizar ejercicio físico aeróbico de forma regular (nunca isométrico).
•
Arritmias: en el curso de la enfermedad
pueden aparecer arritmias, ya que tanto la
distensión y estasis sanguíneo en la aurícula izquierda, como la hipertrofia ventricular
izquierda, favorecen la arritmogénesis de
arritmias supraventriculares y arritmias ventriculares, respectivamente. Las arritmias
supraventriculares pueden iniciar o exacerbar el cuadro de insuficiencia cardiaca y,
además, provocar fenómenos tromboembólicos (ACV…). Las ventriculares, aunque
son muy poco frecuentes, pueden provocar
muerte súbita arrítmica (muerte súbita por
arritmia ventricular maligna).
b. Control exhaustivo de la tensión arterial: reducir tensión arterial por debajo
de 130/85 (tensión arterial diana). El
control de los niveles de tensión arterial
se realizará mediante “automedición
domiciliaria de la presión arterial” (AMPA) y, si fuese necesario, mediante
“monitorización ambulatoria de la presión arterial” (MAPA) durante 24 horas).
Con relativa frecuencia, la evolución de la
cardiopatía hipertensiva se complica con la
presentación y manifestación de cardiopatía
isquémica. Se ha podido demostrar que en la
cardiopatía hipertensiva se producen alteraciones del flujo coronario aun en ausencia de estenosis de los grandes vasos coronarios. Esta y
J. A., P. F., M. C.
Soria
c. Uso de fármacos con mayor efecto
antihipertrofia: comenzar con fármacos que bloqueen el SRAA (IECA,
ARAII…). En un segundo escalón asociar diuréticos y recurrir, si fuese necesario para alcanzar el objetivo marcado,
a asociaciones con calcioantagonistas,
betabloquentes o alfa-antagonistas (en
ese orden).
4
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
S
CMG
EGUIMIENTO
El seguimiento se realizará mediante electrocardiograma, intentado demostrar la caída
de voltajes y/o la normalización en la repolarización (que es más raro que tenga lugar). En
relación al seguimiento mediante ecocardiograma y RMN, el primero presenta el problema
de la baja disponibilidad que ya mencionamos,
y el segundo no está indicado actualmente como método de seguimiento.
Esquema HTA5 - 4
J. A., P. F., M. C.
Soria
5
TEMA HTA-5
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO: Electrocardiogramas
J. A., P. F., M. C.
Soria
6
INSUFICIENCIA
CARDIACA
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Insuficiencia Cardiaca
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA,
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
Nota de l@s comisionistas
Los 3 temas de este bloque están corregidos
por el profesor que los impartió (Dr. Pascual).
De hecho están corregidos 2 veces por él,
porque los ampliamos para que dejara de
amenazar con poner preguntas que no estuvieran en la comisión y se los volvimos a pasar
para que los revisara, xD. Aún así, en palabras
del mismo:
“Os recuerdo que son vuestros apuntes de las
clases corregidos por mi. No son el temario
del examen… Aunque está claro que casi todo
lo que se pregunte saldrá en ellos.”
Los síndromes de la insuficiencia circulatoria aguda son el Shock (aparición rápida) y
el Síncope (aparición súbita).
CONCEPTO
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que resulta de la incapacidad
del corazón para ejercer su función, pues
no es capaz de mantener un flujo sanguíneo
adecuado a las necesidades nutritivas del organismo.
¿Qué quiere? ¿Que nos estudiemos la última
edición del Harrison en inglés? xD.
Según Esther este hombre va de duro pero en
el fondo es un pedacico de pan… Allá cada
uno con su interpretación. ☺
I
NTRODUCCIÓN
Un aporte pobre de sangre a los tejidos por
incapacidad del aparato circulatorio se conoce
como insuficiencia circulatoria. Este proceso
patológico puede presentarse de dos formas:
1. Progresiva: aparece lentamente y
permite la actuación de mecanismos
compensatorios, estableciéndose la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (o
simplemente, Insuficiencia Cardíaca).
2. Aguda: surge de forma rápida o súbita
y no da tiempo a que los mecanismos
compensatorios aparezcan; por tanto,
no se produce congestión.
A.A., E.G., R.C.
Es un proceso global que se divide en cuatro
estadios:
A. Ausencia de síntomas clínicos. Sin alteraciones funcionales ni estructurales del
pericardio, válvulas cardíacas o miocardio.
En este estadio únicamente encontramos
factores de riesgo de desarrollar IC como:
hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes, obesidad, síndrome metabólico,
fármacos cardiotóxicos o antecedentes familiares de miocardiopatía.
B. Aparición de daños estructurales (cardiopatía) íntimamente ligados al desarrollo
de IC, en ausencia de síntomas clínicos,
Domingo A. Pascual Figal
1
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
por ejemplo: infarto agudo de miocardio
(IAM), hipertrofia ventricular izquierda
(HVI), disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (DSVI) o valvulopatías.
C. Manifestaciones clínicas actuales o previas de IC asociadas a anomalía estructural subyacente: congestión e intolerancia
al esfuerzo con disnea y astenia.
COSTE ECONÓMICO1
Los costes directos de la IC se estiman en el
2-3% del total del presupuesto sanitario en los
países desarrollados. El 60% de estos costes
se deben a hospitalizaciones.
Las características con respecto a los costes
económicos de la IC en España son las siguientes:
D. IC refractaria con marcados síntomas en
reposo a pesar de tratamiento óptimo. Requiere hospitalizaciones frecuentes.
-
-
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la IC es de 1-2% de toda la
población adulta, pero puede llegar hasta el 7
ó 10% en los mayores de 75 años. La prevalencia va en aumento, como se muestra en la
siguiente gráfica que se refleja la diferencia
entre 1988-91 y 1976-80 en la prevalencia por
edades:
CMG
80.000 ingresos anuales.
Primera causa de hospitalización en
mayores de 65 años.
5% de las hospitalizaciones en la población general.
Tras un primer diagnóstico, el 35% ingresa el primer año con una tasa de reingreso de hasta el 44% a 6 meses.
PRONÓSTICO
Es la tercera causa de muerte cardiovascular en nuestro país. Tras un primer ingreso, la
mortalidad esperable es de 11-20% al primer
mes y 30-45% al año. En estudios poblacionales, la supervivencia a los 5 años del diagnóstico es de sólo el 45-50%.
Lo que demuestra la siguiente gráfica es que
la insuficiencia cardiaca es una enfermedad
con muy mal pronóstico, sólo superada por
algunos tipos de cáncer como es el de ovario y
pulmón en las mujeres y el de pulmón en los
hombres.
La incidencia de la IC es de 10/1000 después
de los 65 años. La incidencia y la prevalencia
aumentan con la edad porque muchos síndromes y enfermedades confluyen en dos vías
finales comunes: la IC o la muerte súbita.
1
En este apartado en negrita aquello que el profesor dijo
que podría ser pregunta de examen.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
2
TEMA IC-1
F
CARDIOLOGÍA
CMG
ISIOPATOLOGÍA
Desde este punto de vista, la IC se puede clasificar en sistólica y diastólica.
En la IC sistólica existe un deterioro de la
contracción, es decir, una pérdida de la capacidad cardiaca para vaciarse. Se debe a
una dilatación global de las cavidades y un
adelgazamiento de la pared ventricular (ver en
la imagen inferior). Este tipo de IC se ve favorecida, por ejemplo, tras un infarto de miocardio
o valvulopatías.
2
RECORDATORIO DE FISIOLOGÍA
En este apartado, recordaremos la curva de
presión-volumen, la ley de Frank-Starling, la
ley de Laplace y el gasto cardiaco.
Curva normal de presión-volumen
La IC diastólica es una pérdida de la capacidad del corazón para llenarse. Por ejemplo, la
hipertrofia del miocardio conlleva un empeoramiento de la relajación o la fibrilación auricular una pérdida de la contribución auricular al
llenado. Como consecuencia se produce una
dilatación de las aurículas con ventrículos de
tamaño y contractilidad normal (ver imagen inferior).
Los factores de riesgo que predisponen a
padecer este tipo de IC son: edad (por el aumento de la rigidez que conlleva), hipertensión
arterial e hipertrofia ventricular (por pérdida de
la capacidad de distensión), fibrilación auricular, enfermedades infiltrativas del miocardio, la
constricción y el taponamiento pericárdico y
alteraciones valvulares como la estenosis mitral.
Tras la sístole auricular, que se produce para
completar el llenado de los ventrículos, se cierra la válvula mitral (en la gráfica C. mitral).
Comienza entonces una fase de contracción
isovolumétrica, el ventrículo permanece con
las válvulas cerradas, por lo que no variará su
volumen de sangre, pero debido a la contracción sí aumentará la presión. Cuando la presión dentro del ventrículo supera la presión
que hay en la aorta, la válvula aórtica (A. Aorta) se abre y comienza la fase de eyección
(vemos que esta fase se traduce en la gráfica
con una línea horizontal, con lo que la presión
no cambia, y que va de delante hacia atrás,
2
Lo siento por la calidad de las imágenes, pero es que el
profesor Pascual no quería darnos las diapositivas, y al
final accedió pero en papel y mal… Aún así las coloco
porque creo que son esquemáticas y sirven para entender
los conceptos.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
3
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
mostrando la disminución de volumen en el
ventrículo hasta que se cierra la válvula aórtica, C. Aorta). El corazón expulsa la sangre
que contiene y se vacía, con lo que se inicia
una fase de relajación isovolumétrica, con
las válvulas cerradas, en cuyo inicio al caer la
presión intraventricular por debajo de la presión en la aorta se cierra la válvula aortica y
cuando se hace menor a la de la aurícula, se
produce la apertura de la válvula mitral. Se
produce entonces el llenado ventricular, primero el pasivo (onda E) y despues el activo
o sístole auricular (onda A)3.
Variaciones de la curva presión-volumen
CMG
Si hablamos del VD, se producirá congestión y edema en el resto de tejidos.
2. Aumento de la contractilidad.
3. Ascenso de la frecuencia cardíaca:
Por consiguiente, la curva de presiónvolumen se desplaza a la derecha, pues se
movilizan volúmenes mayores, y la presión de
llenado también es mayor, para alcanzar un
volumen sistólico igual al de un corazón sano.
Por otro lado, la curva de contractilidad se
desplaza hacia abajo; por tanto, la FEV4 estará disminuida.
Disfunción diastólica
En este caso, al estar dificultada la relajación
tiene lugar un aumento de la presión ventricular al final de la diástole (como consecuencia, se producirá congestión y edema
retrógrado5). Por tanto, la curva presiónvolumen se desplaza hacia arriba; mientras
que la curva de contractilidad no varía.
En este caso la FEV y el volumen son normales, pero a expensas de un aumento de
presiones telediastólicas.
Ley de Frank-Starling
Disfunción sistólica
El mecanismo inicial es una disminución de
la función miocárdica, que trae como consecuencia la disminución del volumen
eyectivo sistólico. Tras esto, la acción de los
mecanismos compensatorios, que veremos
más adelante, produce:
1. Incremento de la precarga: esto provoca un aumento del gasto cardíaco
por la ley de Frank-Starling, ya que llega más volumen de sangre al ventrículo, pero a expensas de aumentar la
presión al final de la diástole; por
tanto, también aumentará la presión en
territorio pulmonar provocando congestión y edema, cuando hablemos del VI.
Según esta ley, se observa que el gasto cardiaco aumenta en relación con la precarga.
Existe una relación directa entre el grado de
elongación y de acortamiento de la fibra miocárdica, es decir, cuanto mayor sea el volumen
ventricular en diástole mayor será la fuerza de
la siguiente contracción.
Recordemos que el corazón habitualmente trabaja
a volúmenes que elongan sus fibras a niveles subóptimos. Con lo que, aumentando el llenado del
ventrículo, se elongarán más las fibras y trabajarán
de manera más eficaz (este es el mecanismo de
compensación en la IC sistólica).
4
3
Recordemos que la sístole auricular supone el 25% del
llenado ventricular. Cuanto peor es la relajación ventricular mayor es la contribución de la aurícula al llenado.
A.A., E.G., R.C.
Fracción de eyección ventricular.
Cuando esta presión de llenado supera un determinado
límite la presión puede aumentar retrógradamente pudiendo provocar un edema y congestión retrógrados.
5
Domingo A. Pascual Figal
4
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Ley de Laplace
Define la relación de presiones necesaria para
obtener un balance neutral, positivo o negativo
entre dos espacios.
Tanto la precarga como la postcarga se rigen
por esta ley, según la cual:
P = presión
r = radio
T = fuerza de tensión superficial o “wall stress”
La postcarga es la fuerza contra la que se
contrae el miocardio o “wall stress” durante
la sístole ventricular. Vendrá determinada por:
1. La resistencia vascular.
1. Volumen total de sangre (volemia).
2. Distribución del volumen sanguíneo: el
volumen telediastólico depende de la distribución de la sangre en los compartimentos
intratorácicos y extratorácicos. A su vez,
ésta depende de:
- Postura corporal: la postura erguida aumenta el volumen sanguíneo en el compartimento extratorácico a expensas del
intratorácico y reduce el trabajo ventricular.
- Presión intratorácica: por lo general es
negativa, favoreciendo el retorno venoso.
Su elevación ejerce el efecto contrario.
- Presión intrapericárdica: cuando se eleva
produce taponamiento cardíaco.
- Tono venoso: la venoconstricción aumenta el volumen intratórácico.
2. Volumen telediastólico.
3. Grosor de la cavidad ventricular.
Esta ley indica que la tensión de la fibra miocárdica es una función del producto de la presión ventricular y del radio del ventrículo dividido entre el grosor de la pared. “Hablando en
plata”, la ley de Laplace determina que para
una misma presión aórtica (resistencia periférica), la postcarga de un ventrículo izquierdo
dilatado de grosor normal es más alta que la
de un ventrículo de tamaño normal. Y viceversa, para una misma presión aórtica y el mismo
volumen diastólico ventricular, la postcarga de
un ventrículo de paredes gruesas es menor
que la de una cavidad de paredes finas.
La precarga es la fuerza que distiende el
músculo relajado y condiciona el grado de
elongación de la fibra miocárdica, viene determinada por la presión venosa. Es la “wall
stress” al final de la diástole, y por tanto en la
máxima longitud de reposo del sarcómero.
A.A., E.G., R.C.
Según Mr. Harrison (16ª edición en español, lo
siento ☺), la precarga depende de:
3. Contracción auricular: la contracción
enérgica y en el momento adecuado de las
aurículas aumenta el llenado ventricular y
el volumen telediastólico. La contribución
auricular al llenado ventricular tiene especial importancia en los pacientes con hipertrofia ventricular concéntrica, en los que la
pérdida de la sístole auricular (como en FA)
tiende a disminuir el volumen telediastólico
y puede ocasionar aumento de presiones
auriculares y congestión retrograda.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen latido por la
frecuencia cardiaca (GC = V · FC). El GC
normal es de unos 5 l/min. Como sabéis también está influido por las resistencias periféricas.
Si se aumenta la contractilidad (medida de la
magnitud de la fuerza contráctil en una determinada fibra en reposo) o la precarga, se aumentará el volumen latido y aumentará así el
gasto cardiaco. Si lo que aumenta es la postcarga, el volumen latido, y con ello el gasto
cardiaco, disminuirá.
Domingo A. Pascual Figal
5
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
E
CMG
TIOLOGÍA
El 50% de las IC se debe a cardiopatía isquémica. Pero como veremos a continuación,
casi cualquier cardiopatía puede causarla6:
ICC DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
Disfunción sistólica:
Alteración en la contractilidad:
CLASIFICACIÓN
- IAM.
- Isquemia miocárdica.
- Sobrecarga de volumen por una insuficiencia mitral o aórtica.
- Miocardiopatía dilatada (idiopática,
familiar o alcohólica).
Cuatro tipos de clasificaciones diferentes:
A. Según la función que esté alterada se clasifica en: sistólica o diastólica.
Sobrecarga de presión:
B. Según la evolución se clasifica en: aguda
o crónica.
C. Según el ventrículo afectado se clasifica
en: izquierda, derecha o global (biventricular).
- Estenosis aórtica.
- Hipertensión arterial mal controlada.
Disfunción diastólica:
-
D. Según el gasto cardiaco se clasifica en: IC
de bajo o alto gasto.
Taquiarritmias.
HTA, hipertrofia del VI.
Miocardiopatía hipertrófica.
Miocardiopatías infiltrativas.
Isquemia miocárdica.
Constricción pericárdica o taponamiento.
Obstrucción al llenado:
- Estenosis mitral.
- Mixoma.
ICC DE VENTRÍCULO DERECHO
Disfunción sistólica:
Alteración de contractilidad:
- IAM inferior o en VD.
- Sobrecarga de volumen por insuficiencia pulmonar o tricuspídea.
6
Las diapositivas con las listas que vienen a continuación (hasta ICC sistólica) las pasó muy rápido.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
6
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
- Cortocircuitos (interventriculares o interauriculares).
- Displasia VD.
Puede deberse a los siguientes grupos de causas:
•
Miopática, por una enfermedad primaria o secundaria del músculo miocárdico.
•
Mecánica, por sobrecargas de presión
o volumen.
•
Arrítmica, por taquiarritmias o bradiarritmias. Si son progresivas y mantenidas causan IC, pero si son bruscas
pueden causar muerte súbita.
Sobrecarga de presión:
- Insuficiencia cardiaca izquierda.
- Hipertensión pulmonar primaria.
- Cor pulmonale.
Disfunción diastólica:
- Constricción pericárdica o taponamiento.
Obstrucción al llenado:
CMG
Las etiologías más frecuentes de IC sistólica
en orden decreciente son8:
- Estenosis tricuspídea.
Cardiopatía isquémica: Supone alrededor del 50% de los casos.
Miocardiopatía dilatada: La mayoría
de etiología idiopática o no aclarada.
ICC SISTÓLICA
7
HTA: Su incidencia está descendiendo
como etiología de IC sistólica, ya que
cada vez se controla mejor a los hipertensos, quedando únicamente como
causa de IC diastólica.
Otras: como enfermedad valvular, estenosis hipercinéticas…
ICC DIASTÓLICA
Es una ICC secundaria a una alteración de la
función contráctil ventricular. La curva presión volumen se desplaza hacia la derecha,
aumenta el volumen telediastólico, aumenta la
presión telediastólica y se produce una acumulación retrógrada en aurícula izquierda y pulmón (dilatación de cavidades). Por otro lado,
la recta de contractilidad se desplaza hacia
abajo.
La curva de presión-volumen se desplaza
hacia arriba. A cualquier volumen diastólico,
la presión es superior a la normal.
7
En este momento de la clase el profesor dijo: “hasta
ahora no he explicado casi cosas preguntables”. Llevamos 7 páginas, así que ya veis que el tema parece muy
largo pero en realidad no es para tanto. Tiene mucho
relleno de recuerdo fisiopatológico.
A.A., E.G., R.C.
8
Lista importante: EXAMEN!
Domingo A. Pascual Figal
7
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
El 40% de los casos de ICC se deben a una
insuficiencia cardiaca diastólica. Ésta se produce habitualmente por una pérdida funcional
en el llenado del corazón. Se puede deber a:
-
-
Una alteración en la relajación diastólica precoz, que es un proceso activo y
demandante de oxígeno, por ejemplo en
la isquemia miocárdica aguda.
Un aumento de la rigidez de la pared
ventricular, es un proceso pasivo, por
ejemplo en miocardiopatía hipertrófica o
restrictiva.
La etiología9 de la IC diastólica es10:
Edad, en la siguiente tabla se muestra
la prevalencia de la IC diastólica según
la edad:
M
CMG
ECANISMOS COMPENSATORIOS
Entre los mecanismos compensatorios
de la IC se encuentran los siguientes:
o
Mecanismo de Frank-Starling: dilatación
ventricular.
o
Hipertrofia ventricular.
o
Activación del sistema neurohormonal:
- Activación del SN simpático.
- Activación del eje renina-angiotensinaaldosterona.
- Liberación de hormona antidiurética.
- Liberación de endotelinas.
- Liberación de péptidos natriuréticos.
MECANISMO
DE FRANK-STARLING:
DILATACIÓN VENTRICULAR
Efectos positivos
HTA, sobretodo si es de larga evolución.
Fibrilación auricular.
Miocardiopatías hipertrófica e infiltrativas.
El perfil del paciente con IC diastólica es una
mujer (afecta más a éstas) de avanzada edad
con HTA de larga evolución.
La prevalencia de la ICC sistólica es 49 % y la
de la diastólica, 51%. Con lo que ambas son
prácticamente igual de prevalentes.
9
Aparte de la etiología primaria, en la IC en general
suelen haber factores desencadenantes, entre los que se
encuentran: infección, arritmias, excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales o emocionales, anemia, insuficiencia renal, interacción de fármacos (AINES),…
10
Otra lista importante, ya sabéis. ☺
A.A., E.G., R.C.
Aumenta el volumen telediastólico, es decir, la
precarga. Como consecuencia aumenta la
fuerza contráctil del miocardio y de la eficacia
de la contracción ventricular, por lo que habrá
mayor volumen de eyección para el mismo
acortamiento de la fibra miocárdica. Pero
atención: a partir de cierto grado de dilatación
la fuerza contráctil no aumenta y puede empeorar.
Efectos deletéreos
Al aumentar el radio, aumenta la tensión de la
pared (wall stress):
También aumenta el consumo de oxígeno
que, junto al aumento de la precarga y la retención de agua y Na+, provocan síntomas de
congestión pulmonar y sistémica.
Si se produce un remodelado ventricular
tendrá peor pronóstico.
Domingo A. Pascual Figal
8
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
En un corazón normal, existe un grosor de la
pared mayor en sístole para reducir la tensión
parietal, pero en una IC sistólica se produce
poco incremento del grosor de pared y aumenta de manera importante de tensión parietal.
Esto, a la larga, dificulta el vaciado ventricular.
CMG
La activación del SNS lleva a la liberación de
noradrelanina (norepinefrina) que actuará
sobre receptores adrenérgicos:
-
α1 producirá vasoconstricción periférica11
y renal, con retención de Na+ y agua.
-
β1 llevará al aumento del cronotropismo
y del inotropismo cardiaco.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular tiene, como la dilatación ventricular, algunos efectos positivos y
otros que son deletéreos para la fisiología cardiaca:
Efectos positivos
Aumenta el tamaño de los miocitos, las miofibrillas y las mitocondrias, así se incrementa la
masa muscular. Así, sin incremento del número de unidades contráctiles aumenta la contractilidad y disminuye la tensión parietal.
Efectos deletéreos
Aumenta la presión auricular retrógradamente
pudiendo provocar congestión pulmonar y
sistémica (si la hipertrofia es derecha), al dificultarse el llenado del ventrículo hipertrofiado.
ACTIVACIÓN
El pronóstico de la IC empeora cuanto mayor
sea el nivel de norepinefrina (noradrenalina),
como se muestra (o se intenta mostrar, porque
la imagen es pésima) abajo:
DEL SISTEMA NEURO-
HORMONAL
Al disminuir el gasto cardiaco, disminuye la
perfusión y se ponen en marcha una serie de
mecanismos que ya nos han explicado en repetidas ocasiones pero que volveremos a ver
en su relación con la fisiopatología de la IC:
Activación del sistema nervioso simpático
La opción terapéutica que tenemos para bloquear este nivel son los β-bloqueantes, que
especialmente antagonizan al SN simpático en
sus acciones cardiacas.
Los desencadenantes de la activación del SNS
en ICC pueden ser:
▫
Hemodinámicos, por el descenso de la
tensión en los barorreceptores del cayado aórtico y carotídeos.
▫
Metabólicos, por la activación de los
quimiorreceptores por hipoxia, hipercapnia o acidosis.
11
Falta decir hematopoyético!! jjj. Quien tiene que entenderlo lo entiende ;)
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
9
TEMA IC-1
Activación del
aldosterona
CARDIOLOGÍA
eje
renina-angiotensina-
La renina12 es liberada por el aparato yuxtaglomerular del riñón ante una disminución de
la tensión arterial. La renina, una vez que está
en la sangre, transforma el angiotensinógeno,
segregado por el hígado, en angiotensina I. La
angiotensina I, por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), en el pulmón,
pasa a angiotensina II. En la corteza suprarrenal, la angiotensina II estimula la producción
de aldosterona.
La angiotensina II13 puede actuar en dos tipos
de receptores:
AT1: se encuentra en el adulto y es el
receptor que se activa para la regulación de la tensión arterial. Se subdivide
en AT1a y AT1b, y su activación produce principalmente vasoconstricción,
aunque también aumento del inotropismo cardiaco, aumento del intercambio Ña+/H+ renal, y estímulo de la proliferación y crecimiento de las células de
la musculatura lisa.
AT2: se encuentra principalmente en el
embrión y no actúa como regulador. Su
función es producir vasodilatación y
disminución en la proliferación y crecimiento de las células de la musculatura
lisa.
La función de la aldosterona14 es aumentar la
reabsorción de Na+ y agua y la excreción de
K+ y H+. Fisiológicamente aumenta su liberación a lo largo del día ante el estrés y el aumento del potasio sérico, para mantener normales los niveles séricos de electrolitos.
En una IC, su liberación aumenta ante estímulos como la angiotensina II, endotelina, vaso-
CMG
presina (ADH) y norepinefrina, y al realizar su
función ocasiona edemas, anasarca, hipopotasemia y alcalosis.
Otra acción de la aldosterona es el remodelado vascular coronario (aumento de tejido
fibroso) que se produce, por ejemplo, en un
hiperaldosteronismo secundario.
A nivel del SRAA tenemos varias opciones
terapéuticas:
–
Para actuar evitando la acción de la
angiotensina II: los inhibidores de la
ECA (IECA) y los antagonistas del receptor AT1 (ARA-II).
–
Para evitar la acción de la aldosterona:
antagonistas como la espironolactona.
Estos tres tipos de fármacos tienen demostrada eficacia en el aumento de la supervivencia
en los enfermos con IC.
La eficacia de los IECA y de los ARA-II es
similar. La primera elección en la IC sistólica
debe ser un IECA, pues la evidencia científica
es mayor. Sin embargo ambos se consideran
equivalente, reservandose el ARA2 para aquellos casos en que los IECA dan efectos secundarios: por ejemplo la tos (que se presenta en
un 10-15%), es el efecto adverso más frecuente de los IECA15. Se pueden usar ambos a la
vez, estando especialmente indicado este uso
en pacientes que no toleran los β-bloqueantes.
Liberación de hormona antidiurética (ADH)
La angiotensina II, la epinefrina y la presión
auricular producen la desensibilización de barorreceptores, lo que conduce al aumento de
los niveles de ADH, ocasionando vasoconstricción, retención de agua y sed.
12
Produce daño miócárdico.
He encontrado una página en internet en la que sale la
cita de un médico hace unos años sobre la angiotensina
II. La cita es la que sigue: “No puedo comprender cómo
Dios puso en la naturaleza una sustancia tan dañina
como la Angiotensina II”. jjj, la frase fue dicha tras la
lectura por parte de este médico de numerosos estudios
sobre la presencia de angiotensina II en procesos patológicos renales. Como en tantas otras ocasiones en la investigación biomédica, primero se descubrió lo dañina
que era la angiotensina II disregulada, para descubrir a
posteriori lo esencial de su papel fisiológico.
14
Recordamos de PG que produce daño miocárdico por
fibrosis por un mecanismo que ahora veremos.
13
A.A., E.G., R.C.
15
El mecanismo por el cual la producen es porque inhiben las quinasas que metabolizan las bradiquininas.
Éstas de este modo se acumulan y producen tos.
Domingo A. Pascual Figal
10
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
La opción terapéutica para luchar con la ADH
es la restricción de ingesta hídrica y de sodio.
Producen un mecanismo contrario a los anteriormente explicados: aumenta la diuresis,
disminuye las resistencias periféricas, suprime
el SRAA y la endotelina. Como tratamiento se ha
Liberación de endotelinas
desarrollado un BNP recombinante, que aún no se
encuentra aprobado en España y podría asociarse
a insuficiencia renal.
Las catecolaminas, la angiotensina II, la
hipoxia y el estrés estimulan la producción de
endotelina 1.
Sí se utiliza como marcador diagnóstico y
pronóstico en sangre de IC, tanto el BNP (activo) como el NT-proBNP (porción inactiva).
La endotelina 1 produce:
MEDIADORES INFLAMATORIOS
- Vasoconstricción arterial.
- Aumento de la actividad del SNS que
aumenta de las resistencias vasculares y
disminuye el gasto cardiaco.
- Hipertrofia cardiaca.
- En el riñón, disminuye la secreción de
sodio, disminuye la filtración glomerular y
aumenta la vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando la volemia.
- Estimula la secrección de aldosterona
que produce la retención de Na+ y agua,
aumentando la volemia también.
No existen opciones terapéuticas relacionadas
con la endotelina.
Liberación de peptidos natriuréticos
Existen varios tipos de péptidos natriuréticos:
ANP (Atrial natriuretic peptide), BNP (Brain natriuretic peptide), CNP (C-type natriuretic peptide):
A.A., E.G., R.C.
Numerosas observaciones experimentales
indican que los mediadores inflamatorios son
importantes en la patogenia de la IC, contribuyendo al remodelado cardiaco patológico y a
las alteraciones vasculares. Algunos de los
mediadores inflamatorios implicados son:
– Factor de necrosis tumoral-α (TNF- α).
– Receptores solubles del TNF 1 y 2.
– IL-1 e IL-6.
– Vascular cell
(VCAM-1).
adhesión
molecule-1
– Intercellular cell adhesión molecule-1
(ICAM-1).
– Endotoxina.
– CD-14 soluble.
– Proteína C reactiva.
Domingo A. Pascual Figal
11
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
RESUMEN:
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Las hemos ido diciendo en cada mecanismo
compensatorio, pero a modo de resumen:
SNS: β-bloqueantes.
EN IC IZQUIERDA
Síntomas
1. Retrógrados: se producen por la congestión pulmonar
- Disnea de esfuerzo.
SRAA:
- Ortopnea.
– IECA y ARA-II en relación a angiotensina II.
– Espironolactona evita la acción de la
aldosterona.
ADH: Restricción hídrica y de sodio.
Endotelina: No tiene.
Péptidos natriuréticos: No tienen.
Mediadores inflamatorios: No tienen.
C
CMG
- DPN.
- Edema agudo pulmonar.
2. Anterógrados: debido al bajo gasto cardiaco, hipoperfusión
- Generales:
fatigabilidad,
astenia…caquexia. Su presencia es de mal
pronóstico.
- Cerebrales: inespecíficos (insomnio,
depresión, cefalea, deterioro cognitivo
mareos o presíncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
LÍNICA
Signos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GE-
A. Inspección general:
NERALES
- Actitud general del paciente con IC:
nerviosismo y ansiedad.
Síntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), tos, intolerancia al ejercicio, cansancio, confusión, insomnio, depresión, náuseas y pérdida de peso.
- Coloración: palidez, diaforesis (sudoración profusa) y cianosis.
Signos: Distensión venosa yugular, congestión pulmonar, estertores pulmonares, ritmo
cardiaco de galope con tercer y cuarto ruido,
congestión hepática, distensión abdominal,
bajo volumen de pulso, pulso alternante, edema periférico.
- Perfusión periférica: frialdad y diaforesis.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, que no hay que confundir
con edema.
C. Signos vitales:
- Respiración: periódica y taquipnea
- Pulso: taquicardia, presión pulso baja,
alternante
- Tensión arterial: hipotensión
- Temperatura: hipotermia
D. Venas yugulares:
- Suele ser normal su exploración.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
12
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
E. Exploración pulmonar:
CMG
EN IC DERECHA
- Estertores crepitantes inspiratorios bilaterales (predominio en las bases).
Síntomas
- Sibilantes (“asma cardial” con predominio en las bases).
1. Retrógrados:
- Semiología de derrame pleural.
F. Exploración cardiaca:
- Inspección y palpación: punta desplazada y discinesia.
- Auscultación:
-
ruidos de galope (3º y 4º R de VI)
-
soplos:
- de la valvulopatía causante
- de la insuficiencia valvular
mitral (funcional) por dilatación del anillo mitral.
Debidos a la congestión hepática y ascitis:
plenitud, anorexia, nauseas, estreñimiento,
dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
No existe disnea congestiva aunque sí dificultad respiratoria por: hipoperfusión de los
músculos accesorios de la respiración, derrame pleural, hipoxemia…
2. Anterógrados: debido al bajo gasto cardiaco, hipoperfusión
- Generales:
fatigabilidad,
nia…caquexia (mal pronóstico).
aste-
- Cerebrales: inespecíficos (insomnio,
depresión, cefalea, deterioro cognitivo,
mareos, presíncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
Signos
A. Inspección general:
Signos variables según la severidad de la reducción del gasto cardiaco:
- Congestión periférica.
- Ascitis.
- Ictericia por la cirrosis cardiaca.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, más frecuente por: malabsorción intestinal (enteropatía pierdeproteínas) y anorexia mayor
C. Signos vitales:
- Respiración: taquipnea
- Pulso: taquicardia
- Tensión arterial: hipotensión
- Temperatura: variable
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
13
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
D. Venas yugulares:
- Reflujo hepato-yugular (RHY: +)
- Ingurgitación yugular absoluta (IY)
- Morfología del pulso y respuesta a inspiración (Kussmaul).
E. Exploración pulmonar:
- No estertores crepitantes.
- Semiología de derrame pleural bilateral
o derecho.
F. Exploración cardiaca:
- Inspección y palpación: latido en borde
esternal izquierdo
- Auscultación:
-
ruidos de galope (3º, 4º R de VD).
-
soplos:
- de la valvulopatía causante.
- de la insuficiencia valvular
tricuspídea (funcionales).
G. Abdomen:
- Hepatomegalia (llega al lado izquierdo,
es dolorosa a la palpación).
Cuadro que muestra el balance perfusión/congestión, según se vea afectada la función anterógrada o retrógradamente:
- Reflujo hepatoyugular.
- Ascitis y circulación colateral.
H. Extremidades:
- Edema bilateral con fóvea.
congestión
perfusión
FRÍO (astenia,
hipotensión,
oliguria, frialdad)
CALIENTE
MOJADO
(disnea,
DNP, edemas, IY,
RHY)
SECO
-----
--
--
PERSONA
SANA
*Los signos (–) indican severidad de la descompensación.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
14
TEMA IC-1
D
CARDIOLOGÍA
CMG
Se llegará a la sospecha clínica mediante la
historia clínica y el examen físico, prestando
especial atención a los criterios de Framingham:
IAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos de ICC para la Sociedad Española de Cardiología son:
Criterios de Framingham
Según éstos, el diagnóstico de IC requiere la
presencia simultánea de al menos 2 criterios
mayores ó de 1 criterio mayor junto a 2 criterios menores16:
Mayores
Primero se basa en la presencia de síntomas
clínicos de IC en reposo o ejercicio. Después,
en la evidencia objetiva de disfunción ventricular (generalmente mediante ecocardiografía) en reposo. Y si, tras estos dos pasos, el
diagnóstico permanece dudoso, será esencial
la respuesta positiva al tratamiento de la IC.
Generalmente, se seguirá el siguiente algoritmo para el diagnóstico de IC:
o
Disnea paroxística nocturna.
o
Ingurgitación yugular.
o
Estertores crepitantes.
o
Cardiomegalia radiográfica.
o
Edema agudo de pulmón.
o
Galope con tercer ruido (S3).
o
Reflujo hepato-yugular.
o
Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en
respuesta al tratamiento.
o
Aumento de la presión venosa central.
Menores17
o
Edema bilateral de miembros inferiores.
o
Tos nocturna.
o
Disnea de esfuerzo.
o
Hepatomegalia.
o
Derrame pleural.
o
Disminución de la capacidad vital a 1/3
de la máxima registrada.
o
Taquicardia (FC >120 lat/min).
16
La sensibilidad de estos criterios para el diagnóstico de
ICC definitiva es prácticamente del 100%, mientras que
la especificidad es del 78%.
17
Los criterios menores son sólo aceptables si no pueden
ser atribuidos a otras condiciones médicas.
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
15
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Exploraciones complementarias
Para confirmar el diagnóstico de sospecha se
realizarán diversas pruebas complementarias:
ecocardiografía, radiografía de tórax y analítica.
En el ECG aparecerán cambios inespecíficos: taquicardia, crecimiento de cavidades,
arritmias (por ejemplo: fibrilación auricular,
ondas Q de infarto previo…), y el 20-30% de
los pacientes tienen bloqueo de la rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH).
¡IMPORTANTE!: El ECG normal sugiere la
ausencia de IC, y debe revisarse el diagnóstico. En cambio, el ECG anormal apoya el diagnóstico, pero no nos lo asegura.
En la Rx de tórax buscar cardiomegalia y
congestión pulmonar con edema, derrame
pleural y líneas B de Kerley, que apoyarían el
diagnostico de IC.
Una Rx torax normal no descarta la IC (por
ejemplo el paciente con IC crónica puede no
tener signos congestivos y en la IC diastólica
no hay cardiomegalia).
También puede darnos otros hallazgos que
apoyen, por ejemplo, el diagnóstico de neumopatía crónica.
En la analítica de un paciente con IC aparecerá el péptido natriurético tipo B o peptido natriurético cerebral (BNP) que es secretado en
respuesta a la sobrecarga de presión y volumen y es el marcador cuantitativo de sufrimiento miocárdico. BNP es una hormona
cardiaca, más concretamente ventricular, que
presenta efectos beneficiosos cardiovasculares y se puede medir a través de dos métodos:
con el BNP y con el NT-proBNP.
A.A., E.G., R.C.
Debemos tener en cuenta que el BNP presenta variaciones por influencias fisiológicas:
estará aumentado con la edad y disminuido en
el sexo femenino y en personas con obesidad.
A diferencia de la ecocardiografía, el nivel de
BNP en sangre es un método accesible y ampliamente aplicable. Además, es un reflejo de
la fisiopatología común en IC sistólica y diastólica.
Un dato a tener en cuenta es que la concentración de NT-proBNP es mayor que la de
BNP en los cuatro estadíos de IC de la clasificación de la New York Heart Association
(NYHA).
Como vemos en la gráfica, a medida que disminuyen las
presiones de llenado ventricular medidas con un catéter
de Swanz-Ganz, disminuyen los niveles de BNP.
Domingo A. Pascual Figal
16
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
Utilidad del BNP…
La Sociedad Europea de Cardiología presentó
en 2005 unas guías para el diagnóstico y tratamiento de IC:
IC aguda
Exclusión de IC en pacientes con disnea en
puerta de urgencia, valor diagnóstico:
CMG
definir la cardiopatía: disfunción sistólica,
etiología, factores agravantes y pronóstico.
Esto nos servirá para instaurar el tratamiento
más adecuado: farmacológico, educación sobre el estilo de vida y disminuir la exposición a
factores agravantes. Una vez en tratamiento
sólo queda monitorizar la evolución del paciente valorando su peso, presión arteria y
signos congestivos y NYHA.
Los valores límites excluyentes del marcador
de sufrimiento miocárdico son:
- BNP: 100 pg/ml
- proBNP: 300 pg/ml
Si existe una IC el aumento de BNP y
proBNP tiene un valor pronóstico.
P
RONÓSTICO
Para establecerlo nos fijaremos en los siguientes factores18:
IC Crónica
Las concentraciones plasmáticas de BNP y
NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de
IC.
▫
Edad.
▫
Causa isquémica e IAM previo.
Una concentración baja o normal en pacientes sin tratar indica que existen pocas probabilidades de que la IC sea la causa subyacente
de los síntomas.
▫
Tercer ruido.
▫
Disnea de esfuerzo de II-IV grado en la
clasificación de la New York Heart Association.
El BNP y NT-proBNP tienen un potencial de
evaluación pronóstica considerable.
▫
Volumen máximo de oxígeno bajo
(<14ml/ kg/ min).
Si el ECG, la Rx y la analítica salen normales
es improbable que exista una IC, pero si se
manifiesta alguna anomalía deberemos seguir
el estudio del paciente mediante ecocardiografía. Es importante tener claro que todo paciente con diagnóstico clínico de IC precisa
un estudio ecocardiográfico.
▫
Test de los 6 minutos (<300 metros)19.
▫
Caquexia cardiaca.
▫
Descompensaciones recurrentes.
▫
Baja fracción de eyección.
▫
Mayor dilatación ventricular.
▫
Afectación biventricular.
▫
Insuficiencia mitral.
▫
Hiponatremia.
▫
BNP o NTproBNP elevado.
▫
Anemia.
▫
Insuficiencia renal.
▫
Anchura del QRS.
La ecocardiografía, además de ayudarnos en
el diagnóstico, nos proporciona información
para el tratamiento, por ejemplo, la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEV), que
nos es útil para diferenciar si es sistólica o
diastólica, con los datos proporcionados
definiremos la cardiopatía y su etiología.
Posteriormente, la ecocardiografía nos servirá
para monitorizar la evolución del paciente
calculando las presiones de llenado y la fracción de eyección.
Si un paciente presenta un estudio ecocardiografico normal, es improbable que nos encontremos ante un caso de IC. Si es anormal se
diagnosticará IC y deberemos, a continuación,
A.A., E.G., R.C.
18
Sobre el pronóstico de la IC se habla extensamente en
el tema de trasplante cardiaco.
19
Ahora veremos en qué consiste.
Domingo A. Pascual Figal
17
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Valoración del deterioro funcional
El deterioro funcional se valora a través del
grado de disnea, el test de la marcha y la
prueba del esfuerzo cardiopulmonar.
T
RATAMIENTO
1. GF-I: el paciente no presenta síntomas.
En los mecanismos compensatorios se vieron
algunas opciones terapéuticas, pero será ahora cuando profundicemos en el tratamiento. El
tratamiento de la IC tiene cuatro objetivos
principales:
2. GF-ll: los síntomas aparecen sólo ante
una actividad normal.
1. Mejorar los síntomas, la capacidad funcional y la calidad de vida.
3. GF-lll: existen síntomas ante una actividad inferior a la normal.
2. Prevenir la progresión de la disfunción cardiaca.
4. GF-lV: los síntomas se producen incluso en reposo.
3. Prevenir las complicaciones y la hospitalización.
Recordemos que la disnea se clasifica en cuatro grados según la New York Heart Association (NYHA):
El test de la marcha o de los 6 minutos evalúa la capacidad funcional de un paciente cardiaco o respiratorio. Consiste en hacer caminar a la persona durante un periodo de seis
minutos y luego medir la distancia recorrida y
compararla con valores de referencia normales
según edad y sexo. Cuando la distancia recorrida es menor a 300 metros existirá un deterioro funcional cardiaco.
En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar se
registra la actividad eléctrica cardiaca mientras
la persona camina sobre una cinta sin fin o
pedalea en una bicicleta estática. Esto mide la
reacción del corazón a una mayor demanda de
oxígeno. Se considerará deterioro funcional
del corazón cuando el volumen máximo de
oxígeno (VO2máx) es menor a 14ml/kg/min y
la frecuencia respiratoria (VE/VC) es mayor
a 35.
La IC puede permanecer como insuficiencia
cardiaca crónica o puede producir una muerte súbita. Esta forma de muerte es la predominante en pacientes con arritmias ventriculares no sostenidas o sostenidas, grado de
disnea I ó II, FEVI <30% o IAM previo.
4. Mejorar la supervivencia.
Para alcanzar dichos objetivos se establecerá
un tratamiento etiológico (recordemos que la
insuficiencia es una entidad sindrómica, y no
una enfermedad), medidas higiénico-dietéticas
y tratamiento farmacológico (mejora el pronóstico de estos pacientes) con dispositivos o terapias alternativas según las necesidades de
cada paciente.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS20
Educación de pacientes y familiares.
Monitorización del peso: Los pacientes
deben pesarse todos los días. Si aumentan
más de 2 kg en 3 días deberán aumentar
la dosis del diurético temporalmente.
Dieta hiposódica.
NO ingesta de alcohol: CUIDADO con esto, ya que el alcohol es cardiotóxico y deprime la contractilidad, lo que es perjudicial
para estos pacientes.
Restricción de la ingesta de líquidos
(ingestas de 1,5 l/día, no más).
Evitar malnutrición.
Vacunación.
Realizar actividad física: Los pacientes
deben descansar tras las comidas, y realizar algún tipo de actividad física (en la me20
A.A., E.G., R.C.
En negrita las principales.
Domingo A. Pascual Figal
18
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
- β-bloqueantes: Actúan en el sistema
nervioso simpático. Disminuyen la mortalidad, la incidencia de muerte súbita y la
progresión de la disfunción ventricular.
dida de sus posibilidades) el resto del tiempo.
Evitar fármacos como los AINEs21 o los
esteroides…
- Espironolactona: Actúa sobre la aldosterona.
Se debe enseñar a los pacientes a identificar signos de alarma (como cansancio,
aumento de peso, notarse más hinchado) y
a autoajustarse los diuréticos.
- Hidralazina22 con nitritos: Se utilizan en
intolerantes a IECA o ARAII.
II. Fármacos que sólo mejoran los síntomas
y no la supervivencia o pronóstico:
Interacciones a evitar:
-
AINE: Cuidado, retienen Na+.
- Digital.
-
Antiarrítmicos: Todos son peligrosos
excepto la amiodarona (AA tipo III) y
los β-bloqueantes.
- Diuréticos.
III. Contraindicados o no indicados:
-
Calcio-antagonistas: No se deben utilizar aquéllos que deprimen la contractilidad como el diltiazem o el verapamil.
- Antagonistas del calcio: Como el verapamil, pero sobretodo prohibido el diltiazem.
-
Antidepresivos tricíclicos: Tienen
efectos colaterales cardiotóxicos.
-
Corticoesteriodes.
-
Litio.
- α-bloqueantes: Aunque algunos α-β
bloqueantes, como el carvedilol sí se utiliza en el tratamiento de la IC por sus características β-bloqueantes.
- Inotrópicos orales: Aumentan la mortalidad.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DE LA IC SISTÓLICA
IMPORTANTE: Existe probada evidencia de la
utilidad de algunos fármacos para mejorar la
supervivencia (además de los síntomas) en la
IC sistólica. En cambio, no existe ningún fármaco que mejore la supervivencia en la IC
diastólica.
- β-miméticos: Cuidado con el salbutamol
(Ventolín®.)
Para el manejo de estos fármacos se seguirán
las indicaciones de la tabla del final del tema,
pág. 20 (Tabla 1).
I. Fármacos que mejoran la supervivencia y
los síntomas:
- IECA si es intolerante a IECA se administrará ARA II. Ambos actúan sobre la
angiotensina II. Como ya se comentó, se
utilizará un IECA primero. Se da aunque
la tensión arterial sea baja (por ejemplo
sistólica de 100). Si aparece intolerancia
se cambia por un ARA-II.
21
El profesor dijo que esto era pregunta de examen. Hay
que evitar sobre todo los inhibidores de la COX-2 (¿os
acordáis del valdecoxib que tanto “adoraba” Cremades?). Estos fármacos son muy peligrosos.
A.A., E.G., R.C.
22
La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe
sus efectos a una acción relajante sobre el músculo liso
arteriolar mediante un efecto directo. Aunque se desconoce el mecanismo molecular de la hidralazina, sus efectos podrían ser similares a los nitratos orgánicos o a los
del nitroprusiato. Sin embargo, a diferencia de estos, los
efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para las
arteriolas.
Domingo A. Pascual Figal
19
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
A continuación, tenéis un esquema de los fármacos utilizados según la clasificación funcional de la NYHA:
Los IECA y ARA II reducen la hipertrofia ventricular.
TRATAMIENTO DE LA IC CON LA
FEV DEL VI23 PRESERVADA (IC
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
DIASTÓLICA)
Como ya se ha dicho anteriormente, no existen fármacos mágicos en el tratamiento de
esta IC. Se basa principalmente en el control
de la presión arterial, control de la frecuencia cardiaca en FA y los diuréticos (para que
no haya congestión). Con todo esto los pacientes van a tener mayor calidad de vida, aunque
no hay ningún estudio que haya probado que
vayan a vivir más…
También mejoran los síntomas y la calidad
de vida: la revascularización coronaria, mantenimiento RS, β-bloqueantes, IECA, ARA II,
calcioantagonistas24 y nitratos.
Está contraindicada o no indicada la digoxina, excepto para controlar, si existe, la
FA.
Los diuréticos y nitratos actúan sobre la retención hidrosalina y aumento de precarga.
Los calcioantagonistas y los β-bloqueantes
reducen la frecuencia cardiaca y aumentan así
el tiempo de diástole.
23
Fracción de eyección del VI.
En este caso no están contraindicados porque la FE es
normal y no es tan peligroso que depriman la contractilidad. Su efecto beneficioso lo realizan al mejorar la relajación ventricular en diástole.
24
A.A., E.G., R.C.
1. Terapia de resincronización o marcapasos biventricular
Hasta hace unos años, no se fijó la atención
en la importancia de la coordinación electromecánica interventricular e intraventricular en
los enfermos con ICC. Hasta en el 30% de los
pacientes con IC sistólica existen alteraciones
en la conducción intraventricular.
La asincronía intraventricular supone una desincronización de la contracción del septo con
respecto a la pared lateral, lo que causa un
peor rendimiento hemodinámico debido a ineficacia de la contracción de parte del ventrículo, y puede ocasionar una insuficiencia mitral por afectar a la contractilidad de los músculos papilares. Esto se traduce en una reducción de la fracción de eyección (FE), y promueve situaciones anormales de estrés de
pared. La asincronía interventricular determina
que la contracción del VI se demore respecto a
la del ventrículo derecho (VD).
La intensa investigación desarrollada en este
campo ha permitido establecer que la resincronización interventricular e intraventricular
en pacientes con complejo QRS ancho, especialmente con bloqueo de rama izquierda, mejora la capacidad funcional, disminuye el
número de reingresos e incluso mejora su
supervivencia, asociada o no con la implantación de un desfibrilador.
Domingo A. Pascual Figal
20
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
El marcapasos biventricular coloca electrodos
en el ventrículo derecho (tal como se ve en la
imagen inferior), y en la pared ventricular izquierda mediante un acceso por el seno coronario a una vena coronaria lateral.
CMG
Las ventajas de este tratamiento no médico
son:
Mejora de síntomas y calidad de vida.
Mejora de la supervivencia.
Permite aumento de la dosis de vasodilatadores.
Permite la introducción de dosis elevadas de β-bloqueantes.
Permite reducir el tratamiento diurético.
2. Desfibrilador implantable
Se aplica en pacientes con IC con sustrato
arritmogénico.
Este tratamiento está indicado sólo en pacientes con:
IC con tratamiento médico optimizado.
NYHA III ó IV persistente.
FEVI <35% y diámetro telediastólico
(DTD) >55mm.
Bloqueo completo de rama izquierda y
QRS >130mseg.
Actuará como prevención primaria en pacientes con antecedentes de IAM y FEVI<35%, síncope sin otra causa o taquicardias ventriculares sostenidas (TVS).
Como prevención secundaria en pacientes
con antecedente muerte súbita. Recordemos
que los pacientes con IC mueren por fallo cardiaco o muerte súbita. Este dispositivo previene la segunda (que viene a representar un
50% y es la predominante en los estadios inciales según el Harrison).
3. Asistencias cardiacas (se explicará en el
tema de IC aguda).
4. Trasplante cardiaco (Se explicará en el
tema de trasplante cardiaco).
TABLA 1
IECA
ARA-II
βbloqueantes
Diurético
Antialdosterónicos
Digoxina
DSVI
asintomática
Indicado
Si intolerante
Indicado
(post-IAM)
No
Post-IAM reciente
FA
Indicado
Indicado
(con o sin
IECA)
Indicado
Si precisa
Post-IAM reciente
FA, si
deterioro
clínico
previo
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
NYHA II
NYHA III
Indicado
NYHA IV
Indicado
A.A., E.G., R.C.
Indicado
(con o sin
IECA)
Indicado
(con o sin
IECA)
Domingo A. Pascual Figal
21
TEMA IC-1
CARDIOLOGÍA
CMG
En la siguiente imagen vemos el ECG de un paciente subsidiario de terapia de resincronización. Vemos que
el QRS es ancho y existe bloqueo de rama izquierda.
La siguiente imagen es un ECG del mismo paciente tras recibir la implantación del marcapasos biventricular:
obsérvese la espiga que genera la estimulación del aparato y el estrechamiento del QRS (mejora de la sincronía eléctrico-mecánica):
A.A., E.G., R.C.
Domingo A. Pascual Figal
22
TEMA IC-2
CARDIOLOGÍA
CMG
Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
INTRODUCCIÓN
Cosas a tener en cuenta de la tabla anterior:
La insuficiencia cardiaca se manifiesta con un
conjunto de síntomas y signos de congestión
venosa retrógrada y/o bajo gasto anterógrado, resultado de la incapacidad del corazón para ejercer su función circulatoria. La IC
aguda o inestable suele ser resultado de un
factor precipitante y tiene como consecuencia la hospitalización y tratamiento urgente
del paciente.
Todo episodio de IC aguda es una emergencia vital cuya evolución natural es la muerte
del paciente. La identificación del factor
precipitante y su corrección son determinantes pronósticos a corto y largo plazo.
Recordemos un cuadro que utilizamos en las
manifestaciones clínicas. Ahora añadiremos
los tratamientos más apropiados en cada
caso (recordemos que el número de “-“ mostraba
la gravedad, aunque en este caso, después de un
tratamiento muestra también la indicación o no del
mismo):
Congestión
Perfusión
FRÍO (astenia,
hipotensión,
oliguria, frialdad)
MOJADO
(disnea, DNP,
edemas, IY,
RHY)
CALIENTE
1
SECO
----Inotrópicos,
BB1-, VD+
-Diuréticos ---, BB+, VD+
-Diuréticos
+++, VD++,
BB++
OK
No fárm.+++,
diuréticos +/VD+++
BB+++
Frío y seco: Normalmente indica que nos
hemos pasado con la dosis de diuréticos.
Caliente y mojado: Tiene buena perfusión.
Normalmente se soluciona con aumentar la
dosis de diurético. Tiene muy buen pronóstico.
Frío y mojado: Tiene muy mal pronóstico (síntomas anterógrados y retrógrados). Habrá que
ayudar al corazón a bombear (por ello los inotrópicos, por ejemplo la dobutamina), si no lo
conseguimos, puede que desemboque en
shock.
Formas de presentación…
Las principales formas de presentación de IC
aguda son una IC descompensada, un edema
agudo de pulmón (EAP) o un shock.
El shock presenta una mortalidad del 5070% y va precedido de un IAM en el 7-10% de
los casos, o de cardiotomía en el 6%. La mayor mortalidad aguda del shock se debe a su
irreversibilidad.
La IC descompensada y el EAP tienen ambos una mortalidad en torno al 6-10%, mientras que la IC descompensada presenta más
incidencia.
BB: β-bloqueantes. VD: vasodilatadores.
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
1
TEMA IC-2
CARDIOLOGÍA
En la siguiente gráfica vemos como la IC descompensada es la más incidente, pero la que menos
mortalidad tiene, mientras que el shock presenta
poca incidencia y mucha mortalidad.
C
CMG
LASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Fracaso circulatorio: shock
Las características del shock, el edema agudo de pulmón y de IC descompensada las vemos a continuación a modo de tabla:
Severidad
Edema pulmonar
PCWP2
Edema periférico
Volumen / peso
Bajo gasto / SNS
PAs<80mmHg
FC>100
Diuresis<0,5ml/kg/h
Cardiomegalia
FE deprimida
Remodelado
Causa orgánica aguda
SHOCK
EAP
+++
+++
+
+++
+++
+++
+++
+/++
++
+++
++
+/+
+
+
+
+/+
+
ICdesc.
+
+
++
++
+
+/++
++
++
-
IC<2l/min; PAs<90mmHg; PCWP>20mmHg
Producido por un daño cardiaco agudo, severo, que disminuye mucho el trabajo cardiaco,
como un IAM o regurgitación valvular aguda.
Su manifestación será una hipotensión e hipoperfusión renal y cerebral.
Es severo, produce edema pulmonar, bajo
gasto a pesar de la hiperestimulación del
sistema nervioso simpático, PAs<80mmHg,
FC>100, diuresis<0,5ml/kg/h y aumenta la
presión capilar pulmonar. Suele tener una
causa orgánica aguda. Puede aparecer la
fracción de eyección disminuida y no suele
aparecer edema periférico, cardiomegalia, ni
remodelado patológico.
IC inestable
1. Edema agudo de pulmón debido a una
cardiopatía previa con arritmias, isquemia,
anemia…La reserva cardiaca3 será limitada.
Se disminuye el trabajo cardiaco a la vez que
se aumentan las resistencias periféricas. Presenta normo- o hipertensión y perfusión normalmente conservada.
2. Crisis de HTA con una función sistólica
normal y HTA severa. Como es lógico, aumenta mucho el trabajo cardiaco.
2
PCWP o PCP: presión de enclavamiento capilar pulmonar.
A.A., E.G., R.C.
3
La reserva cardiaca es la capacidad extra del corazón
para bombear la sangre.
D. A. Pascual Figal
2
TEMA IC-2
M
CARDIOLOGÍA
2.
ANEJO TERAPÉUTICO
En el manejo terapéutico de una IC
inestable debemos seguir una serie de pasos.
Como ya se dijo con anterioridad, es importante saber si existe shock, ya que este tiene un
manejo diferente. También preguntarnos por el
factor precipitante (IAM, arritmia…) e intentar
solucionarlo.
- Los β-agonistas (como la dobutamina) y
los inhibidores de fosfodiesterasa (como
la milrinona) tienen un efecto no específico a nivel del AMPc y calcio y aumentan la
frecuencia cardiaca.
Son proarrítmicos dosis-dependiente
(especialmente la milrinona). Además producen taquifilaxia4 por desensibilización
(sobre todo la dobutamina, por lo que se
utiliza poco). Posiblemente su efecto sea
menor en IC severa.
- Los sensibilizantes del calcio (como el
levosimendán) provocan un cambio en la
configuración de tropina C y así aumentan
la contracción con los mismos niveles de
calcio intracelular, por lo que no favorecen
la aparición de arritmias5. Se pueden utilizar en IC sistólica. Son también vasodilatadores. A pesar de todo, no han demostrado una superioridad clínica sobre dobutamina6.
Resolución de los signos de congestión
Para ello debemos mejorar la oxigenación
pulmonar y reducir la precarga y postcarga de
ambos ventrículos.
¿Cómo lo conseguimos? Se alcanzan por medio de la vasodilatación arterio-venosa. Debemos mantener siempre la perfusión renal (la
diuresis debe ser al menos de 0,5 ml/kg/hora)
y la presión arterial sistólica (Pas) >80 mmHg.
La PA óptima será la menor posible capaz de
mantener la perfusión renal sin síntomas secundarios.
- La dopamina es útil por sus efectos heterogéneos. A dosis bajas produce vasodilatación mesentérica y renal (a través de receptores dopaminérgicos). A dosis intermedias es agonista de los adrenorreceptores β1 cardiacos produciendo ligera taquicardia. A dosis altas funciona también como agonista α también, lo que no es beneficioso. Se debe utilizar a dosis bajas.
Los agentes terapéuticos utilizados serán:
-
O2: Mejora la oxigenación (obviamente),
y produce vasodilatación a nivel de la
vasculatura pulmonar.
-
Furosemida i.v.: Diurético de asa que
inhibe de manera reversible la reabsorción de Na+, K+ y Cl- en la rama ascedente gruesa del asa de Henle.
-
Cloruro mórfico: Este opiáceo disminuye su ansiedad y así permite que baje su
gasto energético. También produce vasodilatación venosa.
-
Nitroglicerina y nitroprusiato: Son vasodilatadores principalmente venosos.
A.A., E.G., R.C.
Utilización de inotrópicos
Si no presenta mejoría clínica o aparece una
recurrencia y signos de hipoperfusión (bajo
gasto, con deterioro renal) utilizaremos inotrópicos como: dobutamina, dopamina, milrinona y levosimendán.
Una vez realizado esto, debemos primero solucionar los signos de congestión y, si vemos
que existen signos de bajo gasto tras esto,
trataremos con inotrópicos. Como tercer escalón terapéutico tenemos la posibilidad de la
asistencia circulatoria, y como última el trasplante cardiaco.
1.
CMG
4
Se llama taquifilaxia a la necesidad de consumir dosis
cada vez mayores de un fármaco para conseguir los mismos efectos que se consiguieron inicialmente.
5
Esto es debido a que al no aumentar el calcio intracelular no aumentan la velocidad de conducción. Sin embargo, producen un cambio en la configuración de la troponina C que permite la utilización más efectiva del calcio
que entra en la célula. Es decir Aumento de la contractilidad sin aumento del Ca2+ intracelular.
6
Aunque el profesor dice que con el tiempo sí demostrarán ser superiores a los β-agonistas en determinadas
poblaciones de pacientes.
D. A. Pascual Figal
3
TEMA IC-2
3.
CARDIOLOGÍA
CMG
Fijaos en el mecanismo:
Apoyo circulatorio
Si con los medios terapéuticos anteriormente
citados no presenta mejoría clínica o aparece
una recurrencia con signos de hipoperfusión
(con deterioro renal) daremos apoyo circulatorio a través de: hemofiltración, balón de contrapulsación intra-aórtico, resincronización (ya
se vio en el tema anterior) o asistencia cardiaca.
A. Hemofiltración7: Es una técnica de depuración extracorpórea continua (similar a la
diálisis). En la actualidad se hace con un
acceso veno-venoso que requiere el uso
de una bomba de sangre para impulsar la
misma a través del circuito extracorpóreo.
El fallo ventricular sostenido hace que el
paciente se sobrehidrate, empeorando el
cuadro y manteniendo un “círculo vicioso”.
La ultrafiltración permite la extracción del
volumen retenido, mejora el remodelado
ventricular, disminuye la activación neurohumoral, y a veces restaura la diuresis.
B. El balón de contrapulsación intraaórti-
co8 (BCIAo): Este es un dispositivo bastante maravilloso que es muy útil cuando
está bien indicado. Se coloca en la aorta,
distal a la arteria subclavia izquierda (ver
imagen inferior). Consiste en un globo alargado que se infla y desinfla según el ciclo
cardiaco, de tal modo que:
Efectos hemodinámicos: Mejora la perfusión
de las arterias coronarias y reduce la demanda
de oxígeno por el miocardio al disminuir el
trabajo que éste tiene que hacer.
IMPORTANTE: Este dispositivo es muy efectivo en la insuficiencia mitral, y está totalmente contraindicado en la insuficiencia
aórtica9.
El inflado en diástole del balón dentro
de la aorta descendente empuja la
sangre en sentido anterógrado aumentando un 20% el gasto cardíaco (perfunde mejor cerebro y riñón), y también
la empuja en sentido retrógrado aumentando el flujo coronario.
La desinsuflación, en sentido anterógrado, disminuye las resistencias periféricas. En sentido retrógrado disminuye la postcarga, el trabajo cardiaco y el
consumo de oxígeno miocárdico, además de aumentar el gasto cardiaco.
7
La pasó rápido. Parece ser que es poco utilizada.
¡Examen! Además, el profesor dice que también sale
mucho en el MIR.
8
A.A., E.G., R.C.
9
Obviamente, al hincharse en diástole y empujar sangre
retrógradamente hacia el corazón, si el paciente ya tenía
una insuficiencia de la válvula aórtica previamente,
ésta empeorará con este flujo de sangre que la válvula no
podrá sostener. En el caso de la insuficiencia mitral, el
dispositivo es beneficioso debido a que disminuye la
postcarga, facilitando que la sangre salga a la aorta y no
vuelva a la aurícula.
D. A. Pascual Figal
4
TEMA IC-2
CARDIOLOGÍA
Aquí tenemos un esquema de la hemodinámica
que produce este artefacto:
CMG
Existen diferentes tipos de asistencias
ventriculares: internas, externas, de flujo
continuo o pulsátil, uni- o biventriculares.
En la siguiente imagen tenemos un ejemplo de
dispositivo de asistencia ventricular. Se trata de
un dispositivo que saca sangre del ventrículo
y la lleva a la aorta, impulsada por la bomba
(pump):
Si sigue sin responder a los tratamientos tras
utilizar todas estas armas terapéuticas se puede plantear una asistencia cardiaca o un
transplante urgente (es raro que esté disponible).
Se considerará que no responde al tratamiento
cuando a pesar de apoyo ionotrópico o circulatorio cuando:
Los signos de hipoperfusión sean persistentes.
Presente un NYHA IV persistente o recurrente.
No se haya resuelto el factor causal.
FEV<25%.
Diámetro telediastólico >70mm.
Otros criterios: BNP, Noradrenalina,
Na+, Cr, QRS…
Indicaciones de la asistencia cardiaca:
Puente al transplante cardiaco. Ante la
dificultad para encontrar corazones donados de urgencia este dispositivo puede
ser muy útil. Hay pacientes que pueden
estar subsistiendo con este dispositivo,
esperando un donante, hasta un año.
Puente a la recuperación de: una miocarditis (suele durar unos siete días pero
en ese breve periodo el paciente se puede morir), un fallo primario de injerto o un
IAM por ejemplo.
Se está valorando como terapia final o
destino. Por ejemplo, en pacientes que
no pueden recibir un trasplante.
C. Asistencia cardiaca: Los dispositivos de
asistencia ventricular (VAD), son bombas
utilizadas para proporcionar asistencia circulatoria a enfermos en fallo cardiaco severo. La asistencia puede practicarse sobre uno o sobre los dos ventrículos, y para
ello se han desarrollado varios tipos de
dispositivos en función de las diferentes
necesidades que se han de satisfacer.
Complicaciones:
Fracaso multiorgánico.
Embolismos.
Trombosis del dispositivo.
Sangrado.
Infecciones.
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
5
TEMA IC-2
CARDIOLOGÍA
CMG
En esta imagen vemos (siguiendo la flecha) los diferentes escalones del manejo de la IC aguda: Como vemos en el esquema, tras el fracaso de todo el arsenal terapéutico disponible (primero vasodilatadores, luego
agentes inotrópicos, y por último medidas de apoyo circulatorio) sólo queda la posibilidad del trasplante.
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
6
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
Insuficiencia Cardiaca
TRASPLANTE CARDIACO
INTRODUCCIÓN
Manejo del posible candidato...
El trasplante cardiaco es una alternativa al
tratamiento de IC para un grupo específico de
pacientes. Estos pacientes tienen que cumplir
una serie de requisitos:
Su patología debe ser terminal.
Su expectativa de vida debe ser inferior
a un año.
Tratamiento médico realizado debe ser
máximo y no deben existir otras opciones terapéuticas.
En la unidad de transplante del servicio de
cardiología se lleva a cabo un protocolo con
los posibles candidatos a transplante:
Nos llega un paciente y lo introducimos en el
algoritmo de pretrasplante: se hará entonces
un estudio exhaustivo de su cardiopatía, una
optimización máxima de su tratamiento, una
estratificación del riesgo (evaluación pronóstica). Es decir:
1º Estudio exhaustivo de la cardiopatía.
2º Optimización máxima terapéutica.
3º Evaluación pronóstica.
No deben presentar contraindicaciones:
Existencia de patologías extracardiacas
que puedan limitar la vida por sí mismas o por incrementar el riesgo de rechazo.
Existencia de infección u otras complicaciones de la inmunosupresión.
IMPORTANTE: Toda decisión de trasplante
debe ser tomada tras agotar el resto de posibilidades terapéuticas, porque el trasplante NO
es una curación.
A.A., E.G., R.C.
Según los resultados de estos tres pasos se
realizará el trasplante o un seguimiento estrecho, tras el cual se reevaluará al paciente.
No se nos puede olvidar, antes de realizar el
trasplante valorar las posibles contraindicaciones, ya sea el trasplante urgente (supone
el 25% de todos los trasplantes) o electivo.
En este tema repasaremos someramente la
optimización máxima terapéutica (en realidad
ya lo vimos en los dos temas anteriores), y nos
centraremos en la evaluación pronóstica. Posteriormente veremos indicaciones (selección
del receptor), algunas generalidades de contraindicaciones, trasplante urgente, y otras
cosicas.
D. A. Pascual Figal
1
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
T
RATAMIENTO OPTIMIZADO
CMG
o
Arritmias ventriculares: también son de
mal pronóstico.
o
Caquexia: Esta enfermedad metabólica
que aparece como estadio final de la IC es,
por supuesto, de mal pronóstico. Se habla
de caquexia cuando existe pérdida de peso de más del 7,5% en los últimos 6 meses.1
Recordamos a modo de lista las principales
armas terapéuticas para que recordéis lo explicado en los temas anteriores:
Educación y rehabilitación
Tratamiento médico:
PARÁMETROS FUNCIONALES
▫ IECAs o ARA II
Son de gran relevancia2. Recordamos de nuevo que los requisitos indicados son de mal
pronóstico:
▫ β-bloqueantes
▫ Espironolactona
▫ Apropiado uso de diuréticos
DAI y resincronización.
o
NYHA IV (también, aunque menos, el III).
o
VO2 máx. < 14ml/kg/min. 3
o
VE/VCO2 >34. 4
Revascularización (si es viable).
Estos valores se obtienen en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, para evaluar el pronóstico se tendrá más en cuenta el consumo
pico de oxígeno (VO2 máx.) que la fracción de
eyección.
Valorar otros tratamientos posibles,
como la reparación mitral, reducción
ventricular…
o
E
Test de los 6 minutos < 300m: Si el paciente anda en 6 minutos menos de 300
metros, esto será de mal pronóstico.
VALUACIÓN PRONÓSTICA
PARÁMETROS CLÍNICOS
Los parámetros clínicos a evaluar que se
muestran a continuación son aquellos que
empeoran el pronóstico:
o
Una IC de larga evolución, es de mal
pronóstico.
o
Etiología isquémica: Esta etiología empeora el pronóstico con respecto a las demás.
o
Múltiples ingresos, descompensaciones
o apoyo ionotrópico i.v.: Cuando un paciente tiene “carpeta gorda”, gran número
de descompensaciones y necesita de apoyo de inotrópicos como la dobutamina, lógicamente su pronóstico es menos favorable.
o
Intolerancia a IECAs y/o β-bloqueantes:
La intolerancia a estos fármacos es sugestiva de gran afectación cardiaca. Por ello
es de mal pronóstico.
A.A., E.G., R.C.
1
La IC comienza su clínica con manifestaciones hemodinámicas, continúa con hormonales, para terminar con
las manifestaciones metabólicas. La caquexia es de estas
últimas.
2
Aprendeos las cifras porque el profesor dijo que saldría
una pregunta de los datos pronósticos. Además dijo que
preguntaría bastante de este tema porque éramos pocos
en la clase.
3
La VO2 máxima es el consumo pico de oxígeno al que
puede llegar el paciente. Tiene mayor valor pronóstico
que la fracción de eyección.
4
Este parámetro muestra la relación entre la ventilación
y la producción de CO2 (equivale a la ventilación necesaria por unidad de producción de CO2), es decir, refleja la
ineficacia ventilatoria. Un valor >34 es mal pronóstico.
D. A. Pascual Figal
2
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
Clasificación funcional de la NYHA5
o
La NYHA (New York Heart Association) define
cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante la
anamnesis, fundamentado sobre la presencia
y severidad de la disnea:
o
Mala respuesta del GC al ejercicio (en la
prueba de esfuerzo).
o
Insuficiencia mitral severa funcional.
Indica dilatación del anillo.
o
Patrón de llenado persistente restrictivo.
Grado III: marcada limitación al ejercicio.
Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.
Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen los síntomas aún en reposo.
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
o
FEVI <20%: Como ya se dijo anteriormente, tiene menor valor pronóstico que la VO2
máx.
o
FEVD6 <35%: Ésta es muy importante, ya
que empeora considerablemente el pronóstico.
o
Índice Cardiaco < 2 l/min·m2: El índice
cardiaco es el gasto cardiaco (GC) por m2
de superficie corporal del paciente. Su valor normal es de 2,5 l/min·m2.
o
Volumen Sistólico < 40ml.
o
Presión en la AD7 > 10 mmHg.
5
Esta clasificación se utiliza a lo largo de los temas de
IC y la dimos en PG el año pasado. Es importante.
6
Fracción de eyección del ventrículo derecho.
7
AD: Aurícula derecha.
A.A., E.G., R.C.
PCP8>25 mmHg. Ésta presión, medida
con un catéter de Swanz-Ganz, tiene como
valor normal 15 mm Hg9.
La PCP aumenta retrógradamente, es decir, se
produce primero aumento de presión en el VI,
que hace que aumente la de la AI y, de ahí, la
presión se transmite retrógradamente a los capilares pulmonares. Cuando esta situación se
produce de manera crónica, se provoca un mecanismo defensivo con fibrosis y vasoconstricción en la vasculatura pulmonar, y la PCP permanecerá entre 20 y 25. Por esto, en un episodio agudo, en el que aún no se ha producido el
mecanismo compensatorio, con tan sólo 20
mmHg de PCP se puede producir edema pulmonar.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas
con la actividad física rutinaria, a pesar de
haber disfunción ventricular (confirmada
por ejemplo, por ecocardiografía);
Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física
diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física
mínima, momento en que el paciente se
está más cómodo.
CMG
PARÁMETROS
ELECTROFISIOLÓ-
GICOS
o
Arritmias ventriculares, como extrasístoles ventriculares o fibrilación ventricular.
o
Reducción de la variabilidad de la frecuencia cardiaca: Lo normal es que la FC
tenga algunas variaciones, como aumentar
por la mañana o que aumente con el ejercicio. La reducción de esta variabilidad es
de mal pronóstico.
o
Conducción intraventricular prolongada
(QRS >120-150mseg). Cuanto más ancho
es el QRS peor es el pronóstico, ya que a
mayor QRS, mayor es la duración de la
despolarización ventricular, y menor efectiva será la sincronía eléctrico-mecánica. La
solución a esta situación es la terapia de
resincronización (marcapasos biventricular).
8
PCP: Presión capilar pulmonar.
Ponemos los valores normales porque el profesor Pascual dijo que eran importantes, y que a lo mejor los preguntaba.
9
D. A. Pascual Figal
3
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
o
CMG
INDICACIONES RELATIVAS
Péptidos natriuréticos:
Son las situaciones en las que es difícil decidir
si se trasplantan o no.
– ANP.
VO2 entre 10 y 14 ml/kg/min o del 55% de
lo previsto.
– BNP (>100pg/ml).
– Porción NT pro-BNP (>5.000 pg/ml).
Como ya se dijo estas determinaciones tiene
valor diagnóstico (sólo tienen alto el valor predictivo negativo) y valor pronóstico, ya que son
reflejo del sufrimiento del miocardio.
o
Catecolaminas plasmáticas: Su concentración elevada es de mal pronóstico. Pero
son muy difíciles de medir.
o
Sodio sérico (<130mEq/l).
Múltiples ingresos por SCA (síndrome
coronario agudo) no susceptible de revascularización.
Inestabilidad del balance hídrico (función
renal).
INDICACIONES INSUFICIENTES
Estas situaciones NO indican trasplante.
S
ELECCIÓN DEL RECEPTOR
FEVI severamente deprimida11: NO indica
trasplante. Es más importante la situación
funcional.
Historia previa de síntomas clase III-IV.
Con respecto a la selección del receptor
del corazón donado tenemos una serie de indicaciones, algunas absolutas y otras relativas.
También existen algunas situaciones que NO
son indicación. 10
Arritmias ventriculares previas.
VO2 máx. >15 ml/kg/min ó > del 55% de
lo previsto.
INDICACIONES ABSOLUTAS
Para estas situaciones SIEMPRE está indicado el trasplante.
Compromiso hemodinámico por:
TRASPLANTE URGENTE
Los trasplantes urgentes suponen el 25%
del total de trasplantes cardiacos. Buscamos el
máximo beneficio clínico en casos de urgencia
sin otras posibilidades terapéuticas. Las
situaciones en las que se indica código 0 12
son:
▫ Shock cardiogénico refractario.
▫ Dependencia de aminas.
▫ VO2 < 10 ml/kg/min.
Síntomas severos de isquemia limitante
no susceptible de revascularización.
Arritmias ventriculares refractarias.
ARRITMIAS malignas
(“tormenta arrítmica”13).
incontroladas
11
Esto es pregunta de examen.
Código 0 significa que el primer corazón disponible en
España se destinará a ese paciente.
13
Se define la tormenta arrítmica o tormenta eléctrica
como episodios repetidos de taquicardias ventriculares
sostenidas o fibrilación ventricular a pesar del tratamiento.
12
10
Según el profesor Pascual es más importante que sepamos valorar el pronóstico que esto. De las indicaciones
dijo que sobre todo le interesaba que conociéramos las
que son insuficientes.
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
4
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
FALLO CARDIACO (shock) refractario
con necesidad de cualquiera de estos tres
dispositivos :
▫ Balón de contrapulsación.
▫ Ventilación mecánica.
▫ Asistencia ventricular mecánica.
C
ONTRAINDICACIONES14
Contraindican el trasplante de corazón
las patologías extracardiacas que puedan limitar la vida por sí mismas o por incrementar el
riesgo de rechazo, de infección u otras complicaciones de la inmunosupresión. Aquí tenemos una lista de situaciones que lo contraindican.
Edad superior a 65 años.
Enfermedad sistémica de mal pronóstico.
Enfermedad del miocardio infiltrativa.
Hipertensión
arterial
(HTAP) irreversible:
pulmonar
Para protegerse del edema ocasionado por la
IC, en la vasculatura pulmonar se producen
cambios irreversibles que aumentan las resistencias vasculares y producen la hipertensión arterial pulmonar. Este mecanismo
será positivo para evitar que empeore el edema pulmonar, pero es negativo pues se hace
irreversible y ocasiona insuficiencia ventricular
derecha. De esta manera, cuando el paciente
recibe el trasplante, el nuevo corazón tiene un
VD normal15, con lo que éste no podrá soportar las altas presiones de la red pulmonar y se
dilatara y fracasará, entrando en shock.
14
En cuanto a las condiciones que pueden excluir un
trasplante, dijo el profesor que no teníamos que sabernos
la lista. Prestad atención a la más importante de ellas la hipertensión pulmonar. El resto de contraindicaciones
importantes están en negrita.
15
La pared ventricular derecha de un corazón normal es
prácticamente papel de fumar.
A.A., E.G., R.C.
CMG
Por esto, la HTAP es la principal causa de
muerte en quirófano, y también la principal
contraindicación del trasplante.
La presión sistólica de la arteria pulmonar
(PAPS) normal es de 30mmHg, y viene determinada por el gasto cardiaco y la resistencia
vascular pulmonar (RVP que se mide en unidades Wood). Para realizar un trasplante es
importante valorar la resistencia pulmonar a
través del catéter de Swan-Ganz (cateterismo
derecho), ya que nos indicará el estado en el
que se encuentra la arteria. Así, a todo paciente candidato a trasplante se le hace un cateterismo derecho.
El número mágico para saber si está contraindicado o no es el valor de la resistencia en la
arteria pulmonar: RVP > 6 Unidades Wood. 16
Otros datos de relevancia son el GTP >15
mmHg17 y la PAPS>60 mmHg18.
Si las resistencias pueden ser reducidas a
menos de 3 unidades Wood, manteniendo la
presión arterial sistémica mayor de 80 mmHg,
se considera reversible, pero el riesgo sigue
siendo alto. Se prueba la reversibilidad con
O2, (ya que éste es el mejor vasodilatador
pulmonar), con otros vasodilatadores pulmonares (prostaglandinas i.v.) y con apoyo inotrópico (dobutamina i.v.).
Un paciente con una PAPS de 40 mmHg, con
elevadas resistencias y bajo gasto cardiaco,
tiene peores condiciones para un trasplante
que otro paciente con PAPS de 60 mmHg, con
resistencias bajas y gasto conservado.
16
RVP: Resistencia vascular pulmonar. Este parámetro
no se puede medir directamente, así que se obtiene de la
siguiente manera:
Donde AP es arteria pulmonar, presión wedge es presión
capilar pulmonar y VM es el volumen minuto. El resultado se expresa en unidades Wood, en honor al primer
médico que las utilizó. Una unidad Wood corresponde a
80 dynas/segundo/cm-5 en el sistema internacional…
Todas estas cosas no hay que saberlas por supuesto… xD
17
El GTP es el gradiente transpulmonar, el resultado de
restar a la presión arterial pulmonar media, la presión
capilar pulmonar.
18
PAPS: Presión arterial pulmonar sistólica.
D. A. Pascual Figal
5
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
Esto se debe a que en este último caso, si
mejoramos las condiciones hemodinámicas,
se mejorará la hipertensión pulmonar, al tener
la arteria menos resistencia y mejor estado
vascular. Aunque ambas (resistencias periféricas y GC) son los responsables de los valores
de tensión arterial pulmonar, lo importante
son las resistencias vasculares (que pueden
ser irreversibles como mecanismo compensatorio como ya se ha visto), y no el gasto cardiaco, ya que éste es reversible tras el trasplante.
R
CMG
EGISTRO ESPAÑOL
Número de transplantes por año
Tras este importante receso continuamos con
la lista de contraindicaciones al trasplante cardiaco:
Enfermedad pulmonar irreversible.
Arteriopatías periférica o cerebral severa.
Complicación
(<6semanas).
tromboembólica
reciente
Insuficiencia renal (con aclaramiento de
creat. <30-50ml/min).
Insuficiencia hepática.
El desarrollo del trasplante cardiaco como alternativa terapéutica se ha debido al desarrollo
de los inmunosupresores (la ciclosporina fue el
primero en los años 70-80). En España, el
máximo llegó a 350 al año. Actualmente se
hacen de 250 a 300. Ha disminuido el número
porque ha mejorado la terapéutica de la IC.
El paciente tipo receptor de un trasplante cardiaco es un varón (existe predominio masculino) de 50 años.
Úlcera péptica activa.
Diverticulosis activa.
Diabetes Mellitus insulino-dependiente con
afectación de órganos diana.
Número de trasplantes cardiacos infantiles
Bacteriemia activa no controlada con
Atb (excepto si es por llevar dispositivos
de asistencia ventricular).
VIH.
Hepatitis B y C.
Neoplasias.
Enfermedad psiquiátrica:
-
Alcohol: Al menos abstinencia >6 meses.
-
Retraso mental: Importante si adherencia al tratamiento.
Obesidad severa: peso > 140%.
Como vemos, el número de trasplantes de
corazón infantiles es muy fluctuante, ya que
existe muy poca disponibilidad de donantes.
Patología de base
Osteoporosis severa.
El tipo de patología de base que obliga al trasplante es bastante heterogénea, aunque existen tres principales, la cardiopatía isquémica,
la MCD idiopática y las valvulopatías:
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
6
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
44% Cardiopatía isquémica.
33% Miocardiopatía dilatada idiopática.
9% Valvulopatías.
14% Otras
Técnicas quirúrgicas
Existen dos técnicas principalmente en la cirugía del trasplante de corazón:
A. Implante con anastomosis biauricular:
Es la técnica antigua, aunque es la que se
realiza actualmente en el HUVA. En ella se
deja en su sitio la porción posterior de las aurículas del receptor.
B. Implante con anastomosis bicaval: Es la
única modificación de la técnica operatoria en
años recientes. Se cambia la anastomosis de
la aurícula derecha por anastomosis a nivel de
las cavas superior e inferior. Es la técnica más
fisiológica, ya que se conserva mejor la
geometría de la aurícula derecha y se evitan
arritmias auriculares. En la imagen que sigue
podemos ver la situación antes de la realización de la técnica bicava, con la aurícula derecha eliminada totalmente y conservándose la
parte posterior de la aurícula izquierda.
R
ECHAZO DEL INJERTO
El riesgo de rechazo es mayor al principio y
se controla con la inmunosupresión inicial, que
después se va reduciendo a la vez que se monitoriza la aparición de rechazo mediante biopsias endomiocárdicas. Se hacen aproximadamente 10 biopsias programadas el primer año
para conocer el rechazo y así monitorizar la
reducción progresiva de la inmunosupresión
durante este primer año.
Los rechazos se tratan con aumento de la
inmunosupresion, bolos intravenosos de esteroides y a veces también con plasmafére-
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
7
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
sis cuando existe disfunción ventricular
asociada19.
Las complicaciones del trasplante son en parte
por el propio trasplante y en parte por la propia inmunosupresión, necesaria para evitar
el rechazo. Las principales complicaciones
son: infecciones (citomegalovirus), insuficiencia renal, complicaciones óseas, neurológicas, neoplasias…
CMG
ran la retirada total de la inmunosupresión20.
Actualmente la vida media es de 10 años.
ENFERMEDAD VASCULAR DEL INJERTO
Las neoplasias más frecuentes son los linfomas y las de la piel.
Se produce una obliteración difusa, concéntrica21 y progresiva de los vasos coronarios
del injerto, debida a la proliferación de la íntima. Está presente en el 42% de los trasplantes cardiacos a partir de los 5 años del trasplante.
Supervivencia
La principal causa de mortalidad en el trasplante cardiaco es el fracaso primario del
injerto que es el fallo precoz (en el quirófano o
en las primeras 24 horas) del corazón implantado. La mortalidad precoz es del 15%. El
principal factor favorecedor es la hipertensión pulmonar del receptor pero también
influye la edad del donante y el tiempo de
isquemia en el traslado del órgano (idealmente debe ser menor de 180 minutos totales).
La supervivencia al trasplante cardiaco, como
ocurre en el resto de trasplantes, ha ido mejorando gracias al avance de los inmunosupresores, el objetivo es poder llegar a la tolerancia total del injerto sin necesidad de inmunosuprerores. Hay algunos pacientes que tole-
Es la principal causa de muerte a largo plazo en los pacientes con trasplante cardiaco
que sobreviven más de un año. Ocasiona el
20% de todas las muertes.
Su etiología es multifactorial, ya que intervienen tanto factores inmunológicos como no
inmunológicos.
La clínica con la que aparece es bastante
inespecífica, con arritmias, dolor torácico,
insuficiencia cardiaca, e incluso, muerte
súbita.
Para su diagnóstico es de elección la ecografía intravascular coronaria (IVUS).
20
19
La plasmaféresis, también llamada recambio de plasma, es una técnica que permite la separación de la sangre
en sus dos componentes, celular y plasmática. Posteriormente se substituye el plasma del enfermo que contiene
los anticuerpos por albúmina o plasma de otros sujetos
sanos que, junto con sus células sanguíneas se transfunden de nuevo al paciente. De esta manera se eliminan los
anticuerpos del torrente circulatorio.
A.A., E.G., R.C.
Aunque actualmente hay un grupo de investigación
multidisciplinar en el HUVA que estudia este aspecto del
trasplante y la inmunotolerancia (especialmente en trasplante hepático) mediante el análisis de moléculas de
histocompatibilidad HLA-C.
21
Recordemos que la arterioesclerosis coronaria habitual
se produce de manera focal. En la enfermedad vascular
del injerto la coronariopatía no se produce focalmente,
sino en toda la coronaria.
D. A. Pascual Figal
8
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA… SE ACABARON LAS ZONAS!
¡Terminó la comisión! Y ahora, como este es el final, vamos a ponernos un poco románticos con
las dedicatorias de algunos de los comisionistas, e incluso con un poema muy peculiar ☺:
Pepe:
Bueno, llegó la hora de despedirse de esta comisión. Ya me jodería tener que escribirte estas líneas
que tanto le gustan a algun@s (más algunas que algunos). Quiero que sepas que he decir GRACIAS a todos
mis compañeros de comisión por la ardua tarea ejercida.
A Carlos por su gran labor y puntualidad, a María, por trabajarse tanto esta altruista encomienda, y
por estar ahí siempre que la he necesitado, a Pedro22 y sobre todo a May, por el trabajo desempeñado, por la
puntualidad, por su gran gran gran disposición, y por ayudarme cuando me encontré sobrecargado durante
esta cardiocomisión 07/08, así como por todo lo que tú ya sabes y que callo, pues paso de empalagar a la sociedad general.
También le agradezco a la Dra. Justicia (IAG-EGEtc, alias “La justicia me vicia”) su riguroso trabajo
revisándonos todos los temas, así como la compadezco por ser cómplice de penas de mis más oscuros y lascivos deseos. A Einyel por ser “mi otro yo”, y saber compartir este mandato autoimpuesto. Y a Rabben y Esther
por currarse, aunque ocultos a mis ojos, la comisión que hoy tienes en las manos.
Y por último, y no por ello menos importante, te agradezco a ti, compañero, el confiar en esta comisión para estudiar Cardiología. Espero que sepas apreciar el enorme trabajo que lleva detrás, que comprendas
que sólo con ganas se puede lograr. Y ojala te animes y te solidarices, para que quizás, creas conveniente
participar en otra comisión el próximo año, ya que juntos es como mejor se escalan las montañas que nos
llevan hasta la morada de Asclepíades.
Un abrazo.
Ángel:
Parece mentira que hayamos terminado, aunque en realidad, ya era hora!!!
Primero agradecer su trabajo a Pedro, María, May, Carlos, Pepe, Irene, Rubén y Esther, sois todos unos pedazo de comisionistas y habéis hecho la comisión buscando el mayor rigor, y con mucha motivación, lo que no
es fácil con las clases que a veces nos dan... Especial mención a Pepe, May y Carlos con los que he trabajado
codo con codo y han tenido, como yo, que pasarse horas y horas buscando y rebuscando qué seleccionar y qué
no seleccionar del Harrison (temario de examen de cardiopatía isquémica… ) para la comisión; y a Rubén y
Esther, porque éste es nuestro segundo año juntos en una comisión y de nuevo ha sido genial trabajar con
vosotros: Esos paseíllos a la -1, con buzones asesinos y trozos de bizcocho, xD. Por cierto, comiquísimo el
arritmioema, xDDD. A más de uno nos va a servir para memorizar algunos de esos interminables nombres :D.
Sé que no es común, pero tengo que mencionar aquí también a profesores, porque hemos tenido la suerte de
que tanto Alberola, como Pascual, como Gimeno han revisado los temas con muy buena disposición y nos
han ofrecido toda clase de ayuda. Especialmente Alberola (fenómeno donde los haya) que hasta me corrigió la
Zona ECG de IAM, cuando eso tenía que haberlo hecho Valdés…
22
¿Por qué? Por enseñarnos a los demás lo que es la meticulosidad, el trabajo duro y la dedicación, por ayudarme a resolver todo lo que no me quedaba claro, por estar ahí… y por los “¿Por qué…?
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
9
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
También agradecerle a Miguel su ayuda porque, además de haber impulsado todo este tinglado de comisiones
fabulosas y haber tenido bastante que ver en que saliéramos felices y contentos en las batas xD, ha contribuido a las zonas ECG haciendo de menor tamaño las imágenes.
No se me olvidan los agradecimientos al resto de comisionistas, porque este año continúa el buen nivel de las
comisiones, y me sigo sintiendo muy orgulloso de pertenecer a esta clase. Animo sinceramente a los que aún
no se han decidido a participar en ninguna comisión para que lo hagan al año que viene, porque es una experiencia muy gratificante. Tampoco se me olvidan los “revisores no oficiales de las comisiones”, porque lo
bueno de nuestra clase, de nuestras comisiones y de nuestra página, es que todo aquel que es usuario de una
comisión es potencialmente también un revisor, que puede detectar una incorrección, o puede preguntar sobre
algo dudoso en la página, y también puede ayudar con esto al estudio de los demás.
Por último, gracias a mi compañera de fatigas y de risas, la que me aguanta y me hace feliz, mi screening y
apoyo constante. Gracias Paola Mireia ☺.
Espero que la comisión os sea útil y didáctica, y os anime a saber e investigar más. Por nuestra parte hemos
intentado hacer hincapié en la comprensión del ECG porque es una herramienta que, como la Rx de tórax,
todo médico debería comprender y saber interpretar.
Quería ser breve pero está visto que no puedo, xD. Ánimo a todos con la cardio!
Carlos:
Solo quería decir que participar en la realización de esta comisión me ha resultado muy agradable y que ha
sido muy llevadera gracia al trabajo en grupo de los comisionistas de cardio; en definitiva, que ha sido un
placer trabajar junto a vosotros y para el resto de compañeros espero que os sea de utilidad y facilite el estudio
de esta asignatura.
Rubén:
Cuando Ángel me dijo este verano: ¿y si nos hacemos de cardio?, pensé: ¡Madre mía! Este tío está loco!!!!!!!,
CARDIO!!!!! (Cardiología, completo, que asusta más). Después de ver la grandiosa y perfectísisisisima comisión de PG del año pasado, no me sentía con fuerza (cojones, vamos) como para hacer algo que se le pareciese de lejos. Acepté el reto y no me arrepiento. No he logrado aquella hazaña que mis comPGñeros hicieron,
sacando temas que parecían tratados, de la nada, pero he trabajado muy a gusto y con el ánimo que implica
ser comisionista de una asignatura preciosa (¿verdad Irene?) y para una clase que se lo merece.
Quisiera agradecer a Ángel el haberme metido en este “fregao” y a Esther ¡¡mil cosas!!. Gracias a los dos por
las correcciones que hacen aprender, por esos paseos de camino al GRAN MAESTRO (Alberola, está claro,
máquina donde los halla), por risas, prisas, subrayados, negritas, diapositivas, formatos…Espero contar con
vosotros cada año como hasta ahora, compañeros de viaje, comicompis… besabrazos y demás muestras de
empalagoso afecto para vosotros…pjjj!
Gracias al resto de cardiomisionistas que, aunque de manera independiente, han trabajado por el mismo objetivo que yo, con sus quebraderos de cabeza, troponinas, CK-MB, ST, soplos, insuficiencias, sistolo-diastólicas
y sistólicas pesahombres aisladas (pesahombre, ¿es con h verdad?, baha…).
Como no, acordarme del resto de comisionistas que me hacen la vida más suave, como la vaselina de nuestra
querida madrina. Gracias a todos por ser así y por darme el sustrato de mi orgullo por pertenecer a una clase
tan chula como esta.
Como esto todavía es más corto que los post de la Tribuna de Josemi, ahí va un resumen de la creación:
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
10
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ARRITMIOEMA
POR RUBÉN CARRASCO TORRES
Que tranquilo va el corazón,
Cuando normal es su conducción,
Sin cardiopatía estructural,
Ni alteración funcional.
Llámese accesoria,
La vía pecaminosa que preexcitarme quiere,
Taquicárdico me mantiene como amor que retiene,
Con un PR corto cuya onda delta sostiene.
Si me noto palpitación,
El diagnóstico diferencial, amor,
Si me noto “sudaera”,
El examen de cardio me espera.
Uno era Ortega y Gasset,
Y Wolf-Parkinson- White, tres,
Por si duda alguna había,
Sobre la estrofa anterior que yo escribía.
Pero, ¿y si examen no hay ni amor me desvela?
Haz un electro, a ver que muestra,
Coge la comisión, que mola mogollón,
En la parte de arritmias estará la solución.
Vaya gracia si la aurícula se pone a temblar,
Es muy frecuente, es verdad,
Puñetera, también, no te voy a engañar,
Repásatela por si hubiese que anticoagular.
¿Va rápido, o va lento?
¿QRS ancho o estrecho?
Mira la onda P, antes de fibrilar,
Y el ST, no la vayas a cagar.
Si el QRS engorda, el bloqueo te ronda,
Pero ojo si la cosa viene de abajo,
Que el ventrículo es de todo menos majo,
Antes que complejo ancho, en los ojos ajo.
Prepara la adenosina,
Que ante dudas, te salvará
No vaya a ser que tenga
Una taquicardia sinusal.
Y en las cosas serias, empiezas a entrar,
Cuando el ventrículo dice de fibrilar,
De muerte súbita no quiero ni hablar,
Pues triste mi arritmioema, se empezaría a tornar.
Si lo que pasa es de tipo
Paroxístico supraventricular,
En bolo adenosina, y si has acertado,
Lo curarás.
Menos mal que tenemos, chulos marcapasos,
Que ponen a tono, a los lentos casos,
Wenckebach, Mobitz, ¿qué más da?
Te metemos los cables y ¡a funcionar!
No te asustes si, acelerado ves, un ritmo nodal
Porque aunque se llame tal que
TC no paroxística de la unión auriculoventricular,
Con to ese nombre, inocente es como la que más.
Y con esto acabo, este humilde poema,
Con el fin de alegrar algunos corazones,
Que Dios nos libre de usar, las últimas letras,
Y que seamos médicos con un par de……..razones.
María:
Ahora q acabo de re-revisar las endocarditis x enésima vez, no estoy muy inspirada q digamos, pero como es
mi primera comisión me hace ilusión escribir unas líneas sin tener q comprobar lo q escribo con diapositivas,
apuntes y bibliografía!! Mi parte de la comisión se la dedico a los futuros cardiólogos de la clase, y a mis
compis de la comisión, sobre todo a Pedro y a Pepito x haber aguantado la gran epidemia de mails sin adjuntos, adjuntos sin mail, comentarios kilométricos ( de distintos colores
) pero sobre todo las re-revisiones!!
Espero q os sirva la comisión, aunq sea un poquito!!Mucha ánimo con el estudio y suerte!
Esther:
Quiero empezar dando las gracias a todas esas personas que hacen que para mí medicina no signifique sólo
estudiar: desde las que comenzaron a formar parte de mi vida en primero, pasando por las que compartieron
inolvidables prácticas, hasta las últimas adquisiciones de este año: os quiero un montón!! Sois geniales!!
No me puedo resistir de, un año más, recalcar a una amiga, que ya me acompañaba antes de empezar la carrera, Lidia, muchas gracias, especialmente este año, por esas conversaciones interminables y esos gestos y miradas que valen más que mil palabras…
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
11
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
Ahora, me gustaría centrarme en todos mis compañeros comisionistas, esos que facilitan enormemente mi
estudio, pero que se pasan tardes enteras delante del ordenador dándole forma y sentido a clases que, en ocasiones, no lo tienen. No os podéis ni llegar a imaginar lo necesarios que sois para mí (y supongo que para la
mayoría de gente), muchísimas gracias por vuestro trabajo y esfuerzo!!
Dar las gracias principalmente a todos los que han hecho posible que esta comisión de cardiología salga adelante: Pepe, Ángel, Rubén, May, Carlos, María, Pedro e Irene Azenaia. Pero muy especialmente a mis comicompis: Ángel y Rubén, esos que el primer día de clase, allá por septiembre, se me acercaron para decirme
“Esther, tenemos que hacerte una proposición”. Cuando escuché la asignatura de la que me querían hacer
participe creo que me temblaron hasta las piernas, este año la cosa iría de asuntos del corazón… Pero enseguida acepté, porque como he dicho por ahí alguna vez, soy una arrítmica total xDD, musicalmente hablando.
Además no podía dejar pasar la oportunidad de trabajar de nuevo codo con codo con ellos: todo un nivelazo!!
son lo máximo, no sólo como estudiantes y comisionistas, sino también como personas y amigos. Farmacocardiólogos, ya sabéis que os tengo un montonazo de empalagoso afecto, a ver con qué reaparecemos el año
que viene…☺ Besabrazos!! Por cierto, Rubén, grandioso tu arritmioema, es buenísimo, nunca dejarás de sorprenderme xD
He de reconoceros que hacer esta comisión en ocasiones se me ha hecho cuesta arriba, pero el esfuerzo a merecido la pena. Estoy muy contenta por dos motivos: primero, porque por fin he aprendido, más o menos, a
interpretar un ECG!! Y segundo, por saber que a mucha gente esta comisión le está siendo muy útil, interesante e incluso puede llegar a hacer feliz a alguna persona (Irene, gracias por TODO, en esta ocasión, gracias
por tu apoyo y pasión contagiosa por la cardiología y cardiólogos xD)
No quiero terminar sin mencionar a Miguel, ese programa milagroso que no sólo hace posible que los ECG
gigantes ocupen un espacio casi insignificante, sino que también es capaz de tener pequeños grandes detalles,
como asimilar que mi nombre lleva una H intercalada (ya era hora!! jajajajaja) y, el más importante: “La inteligencia es una constante que se mantiene en el tiempo, mientras que la población es un ente que va creciendo” Muchas gracias!!
Bueno, y ya por fin, para terminar, recordar una frase que dijo el grandioso Alberola en una de sus clases explicando la desfibrilación: “ya sabéis, en caso de duda, 300” (au, au, auuuu ☺) lo dijo de verdad, eh!! jajajaja
Ya falta nada para irnos de viaje: yujuuuu!!! Cuarto será un año inolvidable, sin duda alguna.
Mucho ánimo y suerte para todos!!
Irene:
Revisando todos los temas de esta comisión he aprendido muchas cosas…¿cardiología? (más quisiera yo que
con una leída fuera suficiente); sobre todo he descubierto grandes cualidades de mis compañeros cardiocomisionistas: he logrado penetrar en sus más íntimas faltas de ortografía, en sus expresiones en ocasiones…extrañas, en la curiosa manía de no poner puntos al final de las frases, en su intento de aportar un lenguaje igualitario (¡mezclando artículos femeninos con nombres masculinos y adjetivos femeninos!), y un largo etcétera de trapos sucios gramaticales…jeje
Obviando lo anteriormente comentado, he de aplaudir la labor de los participantes de esta larga y dura...( no
penséis mal, mentes sucias) comisión. Sin duda, ha sido un arduo trabajo componer temas tan complejos y,
bajo mi humilde criterio, tan bien resueltos. Tampoco cabe duda de que nuestro trabajo es mejorable…si así
lo creéis sólo hay una forma de demostrarlo: ¡participad en una comisión! (esto va por MMC y su incansable
labor para lograr la solidaridad del grupo☺).
Por otra parte, es imprescindible que cite a dos personas que, a pesar de no ser cardiocomisionistas, me han
echado una mano en momentos de “acúmulo masivo de temas” para revisar: José Miguel (¡todos sabemos que
trabajas en la sombra!) y Emilio (…no tiene pinta de estar mucho en la sombra-te dedico la gracia porque es
muy tuya-). Gracias a los dos porque sois unos cracks y me hacéis muy buen papel (jeje).
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
12
TEMA IC-3
CARDIOLOGÍA
CMG
Para el final dejo algunas cosas pendientes:
1. Un autógrafo para Irene Martínez, la persona más emocionada con una comisión que se haya visto
(fan nº1!! Así da gusto).
2. Me quito el sombrero ante el poema de Rubén, es genial.
3. En tinta china están los halagos hacia Pedro (solicitados explícitamente por el interesado).
4. Bravo por los recuadros interesantísimos insertados por Ángel, Rubén, etc, bravo por los por qué y
los esquemas de cápsulas de Pedro.
5. Me encanta estudiar cardio y ver a Heidi o al doctor House en la comisión.
6. Pepe, muy conseguido el formato del título de aneurismas, jeje.
Un saludo a tod@s.
May:
Por segundo año, me siento muy orgullosa de haber podido participar en una comisión de apuntes, y más, es
una asignatura tan preciosa como es Cardiología. Quisiera agradecer el enorme esfuerzo que han hecho mis
compañeros en la realización de cada tema; y la paciencia de todos vosotros, esperando que saliera cada tema.
Creo que el resultado final ha merecido la pena, ¿no créeis?. Ha sido un placer compartir este trabajo con
vosotros, chicos: Carlos, Pepe, Ángel, Rubén, Esther, María, Pedro e Irene…
Y no quisiera enrollarme más! A estudiar a tope, que este será el último examen antes de emprender rumbo a
Punta Cana!!! Ánimo!!
PD: Espartanooss!! Au! Au! Auuu !!!! - Que pedazo novatadas!! J
A.A., E.G., R.C.
D. A. Pascual Figal
13
MIOCARDITIS
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
CMG
MIOCARDITIS
D
EFINICIÓN
La miocarditis es la inflamación del miocardio causada por agentes de diversa naturaleza. Es una enfermedad poco común (aunque
realmente se encuentra infradiagnosticada).
Actualmente, tienden a diferenciarse tres tipos
de miocarditis:
A. Miocarditis aguda o activa: enfermedad
inflamatoria del miocardio originada por
agentes infecciosos o no, que cursa con necrosis1 y/o degeneración de miocitos adyacentes. La necrosis es detectable ya en los 7-10
primeros días. Este tipo de miocarditis puede
causar la muerte del paciente en un breve periodo de tiempo, pudiéndose llamar entonces
“Miocarditis aguda fulminante”.
B. Miocarditis crónica: inflamación del
miocardio crónica con contractilidad normal; por lo que la FE se conservará por encima del 55%; aunque, en ocasiones, podemos
encontrar alteraciones regionales de la contracción.
C. Miocarditis inflamatoria: inflamación
del miocardio crónica con contractilidad
ventricular alterada; por lo que la FE estará
disminuida por debajo del 55%. Esta miocarditis es la que evolucionará hasta la dilatación
ventricular o miocardiopatía dilatada. Se dilatan
ambos ventrículos, pero en mayor magnitud el
ventrículo izquierdo.
1
Por ello, en ocasiones lo pacientes pueden presentar un
cuadro clínico idéntico a un infarto agudo de miocardio.
J. A., M.C., P.F.
Ruipérez
2
TEMA Mioc-1
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
CARDIOLOGÍA
CMG
.
Estos tres tipos de miocarditis, realmente,
no son más que tres formas de presentación de
una misma entidad. Para entender esto mejor,
veamos resumidamente el proceso fisiopatológico de la miocarditis. Como ya hemos mencionado, la miocarditis es una inflamación del miocardio causado por un agente de diversa naturaleza. Cuando el corazón se inflama no puede
trabajar efectivamente y se produce la clínica.
Además, en ocasiones, la respuesta inmunitaria
destinada a destruir el agente causante puede
dañar al propio miocardio, empeorando aún
más la situación. Si se dañan demasiadas células del músculo cardíaco, éste se debilita, pudiendo acontecer diferentes situaciones:
A. – En algunos casos, este proceso es muy
rápido y da lugar a una insuficiencia cardiaca congestiva o incluso a una muerte súbita
(“miocarditis aguda”).
B. – Más comúnmente, el corazón trata de
regenerarse por sí solo. El músculo cardíaco se regenera cambiando las células dañadas o muertas del músculo cardíaco por
tejido cicatricial. El tejido cicatricial no es
como el tejido muscular cardíaco porque no
se contrae y no puede contribuir a la acción
de bombeo del corazón. Cuando este tejido
es mínimo, las secuelas son prácticamente
inexistentes (“miocarditis crónica”)
C. – Si el tejido cicatricial formado es considerable, puede ocasionar la aparición de una
miocardiopatía dilatada (“miocarditis inflamatoria”).
Ahora podemos entender como un mismo
agente puede causar los tres “tipos” de miocarditis y por qué el que se presente como uno u
otro dependerá del agente y de la susceptibilidad personal del paciente.
E
TIOLOGÍA2
A. Miocarditis virales:
Es la etiología más frecuente de todas; en
torno al 3-6% de las miocarditis. De ellas, el
50% son causadas por enterovirus3. Virus tan
frecuentes en nuestro medio como el de la gripe, pueden ocasionar miocarditis (fundamentalmente durante un episodio gripal “fuerte”).
Sin embargo, estas miocarditis son en la mayoría de las ocasiones reversibles y no dejan secuelas. En un principio se pensaba que el daño
era causado por el propio virus, no obstante,
actualmente la hipótesis más aceptada es la de
la lesión inmunitaria; esto es, la infección vírica
sólo sería el desencadenante de la respuesta
inmunitaria nociva.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
2
Posiblemente esto lo encontréis diferente a vuestros
apuntes; el profesor dio una lista con todas las posibles
etiologías y yo las he agrupado en cuatro apartados para
que sea más fácil recordarlas. Las anotaciones entre paréntesis fueron comentadas en clase.
3
Concretamente, el más frecuente es el virus Coxsackie B
J. A., M.C., P.F.
Ruipérez
3
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
CMG
B. Miocarditis infecciosas:
Causadas por bacterias (muchos tipos),
hongos, rickettsias y parásitos. Esta última
etiología era hasta hace poco muy rara en España, sin embargo, actualmente están aumentando las miocarditis por esta causa; concretamente, por Tripasonoma cruzi (agente etiológico de la enfermedad de Chagas)
C. Miocarditis no infecciosas:
Encontramos miocarditis secundarias a reacciones alérgicas, fármacos, en el periparto
y en enfermedades sistémicas.
De entre las causadas por reacciones alérgicas, destacamos las reacciones de hipersensibilidad. A diferencia del resto, se caracterizan
por la presencia de un infiltrado eosinofílico.
Señalamos fármacos, como algunos antineoplásicos utilizados antiguamente en el tratamiento del cáncer de mama, que causaban
miocarditis. Por ello, era frecuente que las mujeres se sometieran a ecocardiografias al iniciar
el tratamiento. Ocurría lo mismo con las primeras formulaciones del tamoxifeno, actualmente
en desuso.
F
ORMAS DE PRESENTACIÓN
La miocarditis tiene dos formas básicas de
presentación: asintomática o sintomática. El
siguiente esquema resume perfectamente las
diferentes situaciones que nos podemos encontrar.
En ocasiones, en el preparto o postparto las
mujeres sufren miocarditis que curan espontáneamente. La etiología no está totalmente aclarada, postulándose dos teorías4: a) Miocarditis
vírica: durante el embarazo el estado de inmunosupresión fisiológico aumenta la susceptibilidad a virus cardiopáticos; b) Miocarditis autoinmune: los anticuerpos fetales darían una reacción cruzada con los miocitos maternos.
En cuanto a enfermedades sistémicas desencadenantes de miocarditis, destacamos
sobretodo, colagenopatías, aunque también,
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis…
D. Miocarditis por cocaína
Se verá detenidamente al final del tema.
4
En clase sólo se menciono la segunda pero como me han
parecido igual de lógicas las dos, he decido poner ambas.
J. A., M.C., P.F.
Ruipérez
4
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
Realizaremos sobre el esquema una serie
de aclaraciones:
- La forma asintomática puede revertir
espontáneamente sin secuelas o no. En el último caso, el problema es que, al no mostrar
síntomas, el cuadro se diagnosticará muy tarde
y el daño miocárdico producido deteriorará la
contractilidad y disminuirá la función ventricular,
generándose por ello la miocardiopatía dilatada.
- Ante la forma sintomática de presentación fulminante, podrán producirse arritmias,
fibrilación auricular o diversos fallos ventriculares que conducirán a la insuficiencia cardiaca y
a la muerte; o bien, recuperarse completamente.
C
CMG
La necrosis miocárdica puede traducirse
en dolor precordial y ondas “q” en el ECG lo
que puede confundirnos con un episodio de
infarto agudo de miocardio (IAM).
Dado que el pericardio se encuentra en
contigüidad con el miocardio, es frecuente que
las miocarditis aparezcan acompañadas de
pericarditis.
El resto de síntomas de la miocarditis son
muy inespecíficos y pueden simular brotes de
colagenopatías, episodios gripales, fiebre reumática…
LÍNICA
Como hemos visto, las miocarditis muestran
una amplia gama de presentación. Podemos
encontrarnos desde miocarditis asintomáticas
hasta miocarditis que evolucionan a insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (con elevada
mortalidad a los 5 años), o incluso que acaban
en muerte súbita.
En gran parte de los pacientes se reconoce
un antecedente de síndrome vírico de tipo
gripal.
La dilatación ventricular ocasiona alteraciones de la conducción eléctrica por lo que
podemos encontrar bloqueos y/o arritmias 5
que pueden causar la muerte súbita del paciente
Las alteraciones del flujo sanguíneo en el
corazón predisponen a los fenómenos tromboembólicos sistémicos y pulmonares6
D
IAGNOSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con miocarditis presentan un
mal estado general, febrícula, una mala coloración… Un dato importante que nos puede
ayudar en el diagnóstico diferencial es que la
taquicardia que sufren estos pacientes no
guarda relación con la temperatura7.
5
Como es lógico, las arritmias serán ventriculares porque
es en los ventrículos donde se produce el daño. Las principales arritmias que encontraremos serán la taquicardia
ventricular (TV), los extrasístoles ventriculares (EV) y la
fibrilación ventricular (FV). Una vez establecida la ICC
pueden aparecer arritmias supraventriculares.
6
¿Por qué? El flujo a través del corazón esta alterado por
la propia inflamación, la dilatación consecuente, las alteraciones de la contracción, las arritmias ventriculares…La
FA consecuente a la ICC...
J. A., M.C., P.F.
7
¿Por qué? En los episodios febriles la taquicardia es
consecuencia del aumento de temperatura y tiene como
finalidad la disipación de calor. En las miocarditis, que
pueden cursar con fiebre, la taquicardia es consecuencia
de una alteración miocárdica
Ruipérez
5
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
En la auscultación cardiaca pueden hallarse un tercer y cuarto ruido8. Si se escuchan
soplos debemos tener en cuenta que SIEMPRE serán sistólicos y nunca diastólicos9. Si
existe pericarditis podrá auscultarse un roce
pericárdico.
CMG
C. Electrocardiograma.
Es siempre patológico, aunque en ocasiones podemos encontrar anomalías difusas de la
repolarización como el aplanamiento de la onda
T. También podemos hallar arritmias ventriculares (FV, EV, TV), bloqueos auriculoventriculares (desde bloqueos de primer grado con alargamiento del intervalo PR hasta bloqueos completos) y bloqueos de rama (izquierda o derecha). El bloqueo de rama izquierda es un SIGNO DE MUY MAL PRONÓSTICO 11 . También
podemos encontrar signos electrocardiográficos
de pericarditis
D. Ecocardiograma
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A. Analítica.
Por una parte, encontraremos los marcadores de infección típicos, como el aumento de
VSG, leucocitosis con desviación a la izquierda,
elevación de la PCR…; por otra, marcadores de
isquemia miocárdica tales como CPK, CPK-MB,
aumentadas de 2 a 5 veces, así como Troponina I y T, también aumentadas.
Ocurriría igual que con la radiografía de tórax. En un principio será normal, pero una vez
establecida la miocardiopatía dilatada podremos encontrar disfunción del ventrículo izquierdo, trombos cardiacos, hipocinesias/acinesias completas 12 (el hecho de encontrar hipocinesias/acinesias regionales nos
orientaría más hacia un diagnóstico de ISQUEMIA, no de miocarditis, ya que ésta afecta
al miocardio en su totalidad).
E. Gammagrafia.
Los isótopos más usados son el galio 67
(67Ga) y el tecnecio 99m (99mTc). En la literatura se describe también el indio 111 (111In).
B. Radiología.
Mientras no se haya establecido la miocardiopatía dilatada la placa de tórax será normal.
Una vez establecida, podemos llegar a observar una importante cardiomegalia. En los
pulmones podremos observar signos de edema10 (redistribución) e incluso de TEP.
8
¿Por qué? Si recordamos la etiología del tercer y cuarto
ruido veremos que estos suelen aparecer cuando el corazón trabaja con grandes volúmenes.
9
¿Por qué? La dilatación ventricular puede producir insuficiencia de las válvulas AV. En la insuficiencia de estas
válvulas, la sangre regurgita retrógradamente en sístole y
no en diástole.
10
¿Por qué? El corazón debilitado no bombearía efectivamente toda la sangre y esta se acumularía retrógradamente causando el edema.
J. A., M.C., P.F.
F. Estudios inmunohistoquímicos.
Buscaremos células inmunitarias en el
miocardio y células intersticiales activadas
G. Biopsia endomiocárdica.
Como sabemos, la biopsia cardiaca es una
técnica muy invasiva. Además, en las miocarditis en particular, debemos añadir que el hecho
de que una biopsia nos dé un resultado negati-
11
Posible pregunta de examen según el profesor
Disminución/ausencia de movimiento que afecta a toda
la pared ventricular
12
Ruipérez
6
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
vo no nos permite excluir el diagnóstico de miocarditis13.
Estas dos últimas técnicas se utilizan, sobre
todo, cuando nos encontramos ante un paciente con clínica compatible en el que se han descartado otras patologías más frecuentes y el
resto de técnicas diagnósticas no confirman la
miocarditis.
H. Resonancia Magnética Miocárdica.
Actualmente, se esta convirtiendo en una
de las principales técnicas para el diagnóstico
de miocarditis. Siempre se hace una RMN a los
sospechosos de miocardiopatía. Además de
ser poco invasiva, la utilización de diferentes
secuencias de pulso y/o contrastes permite
diferenciar áreas de inflamación e infiltración leucocitaria, edema, fibrosis… y, localizarlas en las diferentes capas del corazón (endocárdica, epicárdica…)
T
CMG
RATAMIENTO
Actualmente, no existe un tratamiento
efectivo14 para las miocarditis. A pesar de los
muchos tratamientos específicos que se han
probado, ninguno ha demostrado ser efectivo.
Lo que veremos a continuación son estrategias
que intentan controlar las complicaciones y
manifestaciones sistémicas de la enfermedad y,
en la medida de lo posible, el empeoramiento
del paciente.
1. Controlar manifestaciones sistémicas y limitar actividad física del paciente (aunque aparentemente esté curado), durante 1 año (en
deportistas y gente joven) o 6 meses (no deportistas).
2. Los IECAs y diuréticos son beneficiosos
3. En caso de arritmias administraremos antiarrítmicos que no depriman la función ventricular: sólo hay uno, la amiodarona.
4. Las arritmias ventriculares malignas pueden
ser causa de muerte súbita en estos pacientes,
por lo que en algunos puede estar indicado el
uso de desfibriladores automáticos implantables (DAI)15.
5. En caso de bloqueos, podemos colocar un
marcapasos temporal que podrá convertirse en
definitivo en función de la no reversión del bloqueo.
6. La administración de antivíricos e interferón
(tratamiento etiológico) no tiene demostrada su
eficacia.
14
13
¿Por qué? Cuando tomamos una biopsia estamos obteniendo una pieza de endocardio, pero si la miocarditis es
fundamentalmente epicárdica nos dará negativa. También
puede ser negativa si la miocarditis es focal.
J. A., M.C., P.F.
El profesor expuso una diapositiva con una serie de
tratamientos específicos de discutible eficacia. Tras insistir en varias ocasiones en que no lo copiáramos porque no
lo iba a preguntar, decidí no copiarlo para evitar la tentación de algunos, hizo bien q si no ya me veo a más de uno
estudiándoselo!!
15
Son dispositivos, similares a los marcapasos, capaces de
detectar y revertir arritmias ventriculares malignas. También se conocen como “Desfibriladores cardioversores
automáticos implantables” (DCAI). En la dirección “dialnet.unirioja.es/servlet/fichero_articulo?articulo=2331207
&orden=85053”, existe un documento de 4 páginas donde podéis leer un poco sobre su uso.
Ruipérez
7
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
7. Como última medida se recurriría al trasplante o a la implantación de asistencia circulatoria, siempre y cuando la esperanza de vida
sea buena. La asistencia circulatoria consiste
en unos dispositivos que se introducen en el
corazón y que hacen la función de bomba. Sólo
pueden utilizarse como máximo durante un mes
por lo que se emplean como medio de soporte
mientras conseguimos un corazón.
Por último, algunas advertencias:
1. El uso de corticoides (que en un principio
parecía la solución) es controvertido
2. Estos pacientes presentan una elevada
sensibilidad a los digitálicos por lo que, en caso
de utilizarlos, deberemos ajustar la dosis porque si no les provocaremos una intoxicación
digitálica.
3. Los inmunosupresores no están indicados
en las miocarditis agudas o activas.
4. Los AINEs están contraindicados en los
primeros 15 días de la enfermedad porque
pueden causar necrosis miocárdica (en caso de
no quedar más remedio se puede usar paracetamol). Sí pueden emplearse en fases tardías
de la enfermedad.
CMG
M
IOCARDITIS POR COCAÍNA16
La cocaína es la causa más frecuente de
miocarditis en jóvenes. La asociación entre el
consumo de cocaína y la aparición de un cuadro de miocarditis está más que demostrada.
Se sabe que existe una gran relación causaefecto. Simplemente mencionar que el consumo de una única “raya” de cocaína puede ocasionar la aparición de miocarditis en un plazo
no superior a la hora y media siguiente.
¿Cuáles son los principales efectos farmacológicos de la cocaína?
La cocaína bloquea la recaptación de catecolaminas al unirse a sus receptores específicos. En consecuencia, se produce una elevación de catecolaminas 17 en sangre que provoca taquicardia e hipertensión sobre el sistema circulatorio (se han llegado a observar presiones sanguíneas de hasta 260 mmHg). El
aumento de la frecuencia cardiaca y de la
poscarga ventricular, hacen que el corazón
trabaje al limite de su capacidad. Este aumento
de demanda se suma a una disminución del
aporte dado que la cocaína produce vasoconstricción coronaria. Este desequilibrio entre demanda y aporte predispone al daño miocárdico
en forma de angina e, incluso, infarto agudo.
Además, el bloqueo de los canales de
sodio provoca anestesia local y estabilización
de membranas, lo que puede provocar alteraciones de la conducción, que en el miocardio,
se traducen en arritmias.
16
Posible pregunta de examen según el profesor. En la
comisión me he limitado a poner lo que el profesor mencionó en clase (añadiendo cosas puntuales), pero he encontrado un artículo muy breve para aquellos que estén
interesados sobre la cardiotoxicidad de la cocaína. La
dirección es:
http://www2.csjn.gov.ar/cmf/cuadernos/2_3_17.htm
17
También producen hemorragia cerebral. Siempre que
en un joven veamos una hemorragia cerebral debemos
sospechar de la cocaína como causa etiológica.
J. A., M.C., P.F.
Ruipérez
8
TEMA Mioc-1
CARDIOLOGÍA
CMG
¿Cuáles son los efectos sobre el corazón?
1. Depresión transitoria, o no, de la función
ventricular
2. Áreas de cicatriz miocárdica (como expresión de necrosis de miocitos)
3. Tendencia a la miocardiopatía dilatada.
J. A., M.C., P.F.
Ruipérez
9
MIOCARDIOPATÍAS
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Nota de l@s comisionistas:
C
LASIFICACIÓN
Los dos temas de miocardiopatías son
muy largos, pero no asustéis, en realidad las preguntas que van a salir son
fáciles. El profesor Gimeno ha revisado
los temas y dice que lo que hay que saber del tema son las generalidades, el
diagnóstico, el tratamiento de la obstrucción, algo de fisiopatología, y saber que
existen marcadores de riesgo de muerte
súbita para identificar a los de alto riesgo
y tratamientos efectivos.
Poquica cosa. ☺
Las miocardiopatías se clasifican en
diferentes entidades según el tipo de alteración que sufre el músculo cardiaco:
Miocardiopatía Hipertrófica (MCH).
Miocardiopatía Dilatada (MCD).
Miocardiopatía Restrictiva (MCR).
Otras miocardiopatías:
- Espongiforme.
- Arritmogénica del ventrículo derecho (displasia del ventrículo derecho).
- Etc.
D
EFINICIÓN DE MIOCARDIOPATÍA
Se entiende por miocardiopatías, el conjunto de enfermedades primarias del músculo cardiaco en las que no se identifica
una causa o el mecanismo de producción es
difícil de descubrir (idiopática).
En el 50% de estas patologías se identifican
mutaciones genéticas.
No son consecuencia de procesos como
HTA, enfermedad coronaria, valvulopatía, etc.
A.A., E.G., R.C.
MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA (MCH)
DEFINICIÓN
Se trata de una miocardiopatía en la que
existe una hipertrofia miocárdica en ausencia de otros factores que causen estrés
hemodinámico suficiente para causar dicho
grado de hipertrofia.
J. R. Gimeno Blanes
1
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La MCH es una patología que afecta a 1:500
individuos. Con estos datos de prevalencia,
se puede estimar que el número de afectados
por MCH es de unas 88000 personas en España y alrededor de las 2400 en Murcia.
Podemos observar afectación familiar en el
60% de los casos, presentándose ésta con un
patrón de herencia autosómica dominante.
La enfermedad suele desarrollarse en la adolescencia y en la mayoría de los casos no
limita, ni la calidad, ni duración de la vida.
No obstante, es la causa más importante de
muerte súbita en menores de 35 años1 Por
ello, es de vital importancia, realizar un estudio cardiológico completo a las personas
enfermas o de riesgo.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
Respecto a la relación entre MCH y MS
(muerte súbita), se expondrán a continuación una serie de datos que no fueron tratados detenidamente en clase pero que se
encuentran en las diapositivas:
En el marco de la MCH, existen diversos factores de riesgo para la MS. Entre ellos, podemos diferenciar entre los clásicos, y los
identificados recientemente. Entre los clásicos, tenemos los siguientes: TVNS (TV no
sostenida) en holter (≥3 latidos a >120 lpm),
síncopes de repetición inexplicados, respuesta presora anormal (incapacidad para aumentar la TAS >25 mmHg o caída de la TAS
>10mm tras alcanzar un máximo), hipertrofia
severa (≥30 mm), historia familiar de muerte
súbita (en menores de 40 años) y FV (fibrilación ventricular). De ellos, el más frecuente es
la respuesta presora anormal (31.8%), seguida
de la TVNS (19.7%). El que mayor VPP (valor
predictivo positivo) tiene a los 5 años es la FV
(34.2%), seguida de la historia familiar de MS
y la hipertrofia severa (11.7%). Entre los factores de riesgo recientes tenemos la obstrucción severa (≥90 mmHg). Otros marcadores
de riesgo para MS son, el realce de gadolinio en la RMN, la aparición de una TV en la
prueba de esfuerzo o la presencia de mutaciones malignas.
CMG
Si se observan las tasas anuales de mortalidad súbita o descarga apropiada de DAI
según número de factores de riesgo vemos
que, el porcentaje de eventos es de un 0.35%
en ausencia de factores de riesgo y asciende
al 7% cuando se tienen 4 de éstos.
En relación a esto último, podemos decir que
cuando el paciente no tiene ningún factor de
riesgo (bajo riesgo), puede hacer una vida
activa sin limitaciones, aunque debe evitar el
ejercicio físico extenuante. Cuando la persona
afectada de MCH es portador de ≥ 2 factores
riesgo clásicos (alto riesgo), debe considerarse el tratamiento con amiodarona o la implantación de un DAI (Desfibrilador Automático
Implantable).
En cualquier caso, debe tenerse en cuenta
que, ante un evento de miocardiopatía hipertrófica, siempre debe remitirse dicho paciente
al cardiólogo para su valoración y seguimiento.
A continuación, se pueden observar una serie de
gráficos que muestran las tasas anuales de eventos en la MCH, así como éstas, en el marco de
otras cardiopatías distintas a la MCH. Con ello, se
puede objetivar la relevancia de dicha patología en
términos de morbimortalidad:
GRÁFICO 1.
1
A partir de esta edad la causa más importante es la
cardiopatía isquémica.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
2
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ETIOLOGÍA
Cerca del 50% de los pacientes con MCH tiene antecedentes heredofamiliares compatibles con una transmisión autosómica dominante. Se han identificado más de 500 mutaciones distintas de 12 genes que codifican las proteínas del sarcómero.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Respecto a la anatomía patológica, se comentarán dos aspectos: la descripción macroscópica y la microscópica.
GRÁFICO 2.
En relación al aspecto macroscópico, si se
observa una pieza de necropsia típica de un
paciente con miocardiopatía hipertrófica, se
contemplará una hipertrofia ventricular izquierda que se mostrará de distinto grado y
heterogeneidad según el caso concreto.
A continuación puede verse una pieza donde se
objetiva una hipertrofia ventricular severa de predomino septal, reducción de la cavidad ventricular
izquierda y afectación de la pared del ventrículo
derecho:
GRÁFICO 3.
Como breve comentario a las gráficas decir
que, el evento con una tasa anual más alta en
el seno de la MCH es, con 1.02%, la MS. Le
siguen el ACV (0.56%) y la muerte por IC o
transplante (0.52%). [Gráfico 1].
Si se observa el gráfico 2, donde se reflejan
las tasas anuales de eventos en las distintas
cardiopatías, se aprecia que la tasa de MS en
la MCH es una de las más bajas (1%), siendo
superada con creces por la MS en la miocardiopatía arritmogénica del VD (15%) y por el
Sd. De Brugada (10%).
Respecto al gráfico número 3, siendo éste de
índole similar al anterior, vemos como la MS
en la MCH no ocupa un papel muy llamativo.
Para terminar este apartado, comentar por
último que, este cuarto gráfico muestra como,
complementando los datos mostrados, la tasa
anual de MS (IC 95%) observada en distintos
trabajos seleccionados parece estar disminuyendo como podemos apreciar en la imagen.
En lo referente al aspecto microscópico, los
pacientes con MCH muestran un patrón característico que se denomina “myocyte disarray” (miocitos desalineados), difícil de identificar in vivo. También pueden presentar un
grado variable de fibrosis y engrosamiento de
las pequeñas arterias coronarias intramurales.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
3
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
PATRONES DE HIPERTROFIA
HETEROGENEIDAD
Los distintos pacientes afectados de MCH
pueden tener diferentes patrones de distribución de la hipertrofia:
Existe una gran heterogeneidad entre los
afectados de MCH, es decir, los patrones, manifestaciones clínicas, etc. pueden cambiar
mucho de un paciente a otro. Esto sucede
incluso dentro de una misma familia con
MCH.
o
Septal, en un 70% de los casos. Es la
variante más sintomática y además
constituye la llamada forma obstructiva.
o
Concéntrica, en el 20%.
o
Apical, el 10% restante.
A continuación podemos ver unas imágenes
que muestran gráficamente las distintas alternativas:
A.A., E.G., R.C.
Un tercio de los pacientes presentan obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. Éstos son los más sintomáticos.
A continuación, se muestran unas imágenes ecocardiográficas y de RMN de alta resolución en las
que se pone de manifiesto la heterogeneidad de la
MCH en varios pacientes:
J. R. Gimeno Blanes
4
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
No obstante, la MCH puede debutar con una
muerte súbita aunque, afortunadamente, suele comenzar con otros síntomas. La tasa de
muerte súbita en estos pacientes es del 1%
aproximadamente.
Síntomas de la MCH:
o
Dolor torácico.
o
Disnea.
o
Síncope o presíncope.
o
Palpitaciones.
Eventos Graves a los que puede dar lugar:
Aquí vemos una imagen brutalmente precisa de un
paciente con obstrucción del tracto de salida.
o
Muerte súbita.
o
Insuficiencia cardiaca terminal.
o
Accidente Cerebrovascular.
o
Endocarditis.
SINTOMATOLOGÍA
La MCH es una patología que puede mostrarse en cualquier fase de la vida, aunque suele
ser en la adolescencia (10-15 años) cuando
aparecen las primeras manifestaciones (estirón puberal). Después del máximo de hipertrofia alrededor de los 20 años, el grosor disminuye aproximadamente 0,5 mm/año a lo largo
de la vida del individuo.
Desencadenantes de los síntomas:
o
Ejercicio.
o
Comidas abundantes.
Mecanismos subyacentes:
o
Obstrucción a tracto de salida VI.
o
Insuficiencia mitral.
o
Disfunción diastólica.
o
Isquemia miocárdica.
o
Arritmias (fibrilación auricular, bradiarritmias,…).
o
Síncope vasovagal2, respuesta
vascular periférica anormal,…
En más del 50% de los casos, los pacientes
con MCH se encuentran asintomáticos u oligosintomáticos, siendo el diagnóstico de la
enfermedad un hallazgo casual.
2
El síncope puede ser cardiogénico, secundario a una
arritmia por ejemplo, o en relación con la obstrucción.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
5
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
Explicación a algunos mecanismos fisiopatológicos…
La MCH se caracteriza por dos rasgos habituales: la hipertrofia ventricular, que frecuentemente es de predominio septal y dificulta el
llenado, y un gradiente dinámico de presión
del infundíbulo del VI relacionado con la estenosis de la región subaórtica, a consecuencia de la aposición mesosistólica de la valva
mitral anterior contra el tabique hipertrófico, es
decir, el movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral.
Dicho de otra forma: si un tren pasase a nuestro lado, notaríamos como, debido al efecto
Venturi, existe una fuerza que nos arrastra
hacia él. De igual manera sucede cuando, en
sístole, el flujo de sangre que eyecta el VI
(tren) atrae hacia sí el velo anterior de la válvula mitral (personaje atraído por el tren). Sucede porque la sangre tiene que pasar a gran
velocidad por un orificio demasiado estrecho
(fijaos en la imagen inferior, el trayecto de la
flecha), lo que provoca un efecto Venturi.
CMG
La maniobra de Valsalva también empeora la
situación ya que disminuye la precarga (recordemos que aumenta la presión intratorácica al
intentar una espiración con la glotis cerrada) y
facilita la estrechez del cono de salida al haber
un corazón menos lleno.
Las taquicardias son mal toleradas en esta
enfermedad ya que, en un corazón con problemas diastólicos (de llenado ventricular por
la hipertrofia), si se aumenta la frecuencia, se
acortará la diástole5 y se agravará considerablemente el cuadro.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Entre los signos más frecuentes hallados en la
exploración física de un paciente con MCH,
podemos encontrar algunos tales como:
Este hecho se produce en mitad o al final de la
sístole, cuando el ventrículo se está vaciando
y el cono de salida se está haciendo cada vez
más estrecho (ya que se suma el vaciado del
ventrículo al engrosamiento del septo). Puede
implicar la aparición de una insuficiencia mitral al arrastrar la valva anterior.
o
Pulso arterial bisferiens: Es un pulso
con dos cimas por el colapso mesositólico en las formas obstructivas
o
Latido de la punta6: sostenido (impulso auricular, triple impulso). Es vigoroso.
o
Soplo sistólico dinámico en el borde
esternal izquierdo irradiado a focos
aórtico y mitral → la intensidad se modifica con la precarga o la postcarga.
o
-
Aumentan el soplo (disminución
de la precarga, o disminución de
la postcarga): en bipedestación,
con maniobra de Valsalva, con nitrito de amilo (vasodilatador),…
-
Reducen el soplo (por aumento
de la postcarga): posición en cuclillas, o aumento de resistencias
periféricas.
Soplo pansistólico (durante toda la
sístole) mitral irradiado a axila.
IMPORTANTE: El tratamiento debería ser
con un β-bloqueante3, pero NUNCA con vasodilatadores, pues agravarían la situación4.
5
3
Los β-bloqueantes son un tratamiento perfecto para
estos corazones hiperdinámicos.
4
Esto es debido a que los vasodilatadores disminuirían
las postcarga, lo que haría disminuir el anillo aórtico, y
aumentar el efecto Venturi.
A.A., E.G., R.C.
Recordad que en las taquicardias el aumento de la FC
se realiza a expensas de acortar la diástole, ya que la
sístole siempre dura lo mismo.
6
Según el profesor, tanto el pulso bisferiens, como el
latido en punta, son dos signos que no se utilizan en la
práctica clínica, pero que se preguntan en los exámenes.
J. R. Gimeno Blanes
6
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
Si a un paciente con estos síntomas y signos en urgencias, se le da un nitrato (cafinitrina) o cualquier otro vasodilatador se puede
agravar su situación.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
CMG
En la imagen A podemos ver este hecho gráficamente, marcada la extrasístole con un punto rojo y
el latido postextrasistólico con un cuadrado azul. La
presión aórtica en este último disminuye, porque la
postcarga está disminuida por la pausa tras la extrasístole. Todo esto aumenta el gradiente, y así el
efecto Venturi y también el soplo que se produce.
Un hecho característico de la MCH es la variabilidad y labilidad del gradiente en el
tracto de salida del VI.
En la producción de este gradiente dinámico
están involucrados tres mecanismos básicos,
que actúan reduciendo el volumen ventricular
y probablemente acentuando la aposición de
la valva anterior de la mitral contra el septo.
Estos mecanismos son:
Aumento de la contractilidad.
Descenso de la precarga.
La maniobra de Valsalva es otra situación en
la que aumenta el gradiente:
Descenso de la postcarga.
Disminuciones en la contractilidad o aumentos
en la precarga o postcarga que aumentan el
volumen del VI, reducen y en ocasiones abolen el gradiente.
Uno de los estímulos más potentes para
aumentar el gradiente, es la potenciación
postextrasistólica7: El aumento en la contractilidad que se produce en el latido que sigue a
la extrasístole es tan marcado que sobrepasa
el posible efecto del aumento en el llenado
ventricular que origina la pausa compensatoria y determina un aumento en el gradiente
y del soplo. En los registros de presión arterial invasiva aparecen cambios característicos
consistentes en una acentuación de la forma
de la curva y en un descenso o por lo menos
no aumento en la presión.
7
Toda esta explicación es para que lo entendáis, en realidad sólo hay que saber que tanto una extrasístole como
la maniobra de Valsalva producen cambios en la precarga, postcarga y contractilidad, influyendo en el gradiente
en el tracto de salida del VI.
A.A., E.G., R.C.
DIAGNÓSTICO
Es preciso realizar ecocardiografía y ECG
para descartar o confirmar el diagnóstico.
Cada una de estas pruebas por separado no
es suficiente. Esto es debido a que el ECG
puede ser normal en un 5% de pacientes con
ECO patológico. También puede haber pacientes con ECO normal y ECG patológico.
En los familiares de pacientes con la enfermedad, existen criterios diagnósticos específicos. En ellos, la presencia de alteraciones
electrocardiográficas y/o ecocardiográficas
más sutiles puede ser suficiente para realizar
el diagnóstico.
J. R. Gimeno Blanes
7
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA
En el 95% de los casos el ECG es llamativo y
anormal (aunque muy poco específico). Un
ECG, a menudo, constituye el primer hallazgo de MCH.
Se puede observar un ECG típico:
Crecimiento VI y alteración de la repolarización:
- Q de pseudonecrosis (presentes en derivaciones inferolaterales) Voltajes altísimos (R altas
y S profundas).
- Descenso del ST u onda T
negativa (en derivaciones precordiales). Una T negativa muy
profunda indica hipertrofia apical (forma japonesa).
Si realizamos un Holter o tenemos la
suerte de realizar un ECG en el momento oportuno, se pueden ver arritmias: extrasístoles auriculares o ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida, fibrilación auricular o flutter auricular. No son específicos ni diagnósticos de la enfermedad. * Ver zona
CMG
En general, la función sistólica global del VI
puede ser normal o incluso estar aumentada en reposo. Lo que sí se puede ver es una
alteración de la función diastólica.
En algunos casos puede no haber hipertrofia,
aunque si hiciéramos una biopsia veríamos la
típica histología de la enfermedad.
* Ver zona ECO.
RMN
La RMN es una herramienta con una alta calidad de imagen (supera a la ECO) pero es
muy cara y más molesta para el paciente, por
lo que no suele usarse de forma rutinaria.
Permite ver la distribución y severidad de la
hipertrofia. También se puede evaluar con
ella la función sistólica y dimensiones de
las cavidades, así como las características
del miocardio.
Con la RMN podemos ver incluso zonas de
fibrosis, que son típicas de esta patología.
Cuando se observa una hipercaptación parcheada (>50%) con gadolinio, es marcador
de riesgo de muerte súbita y de remodelado
ventricular progresivo.
ECG.
PRUEBA DE ESFUERZO
ECOCARDIOGRAMA
Un grosor > 15 mm en cualquier segmento
de la pared ventricular izquierda es indicativo de miocardiopatía hipertrófica. Este aumento de grosor puede darse:
o
A nivel del septo interventricular (la
forma más frecuente).
o
Otras distribuciones: medioventricular,
concéntrica, apical,…
También puede observarse una obstrucción
dinámica del tracto de salida del VI (30%)
en ECO-Doppler. En relación a ello, nos podemos fijar en:
o
SAM: Movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral.
o
Jet de regurgitación mitral posterior.
A.A., E.G., R.C.
Con una prueba de esfuerzo se puede evaluar
la severidad de la enfermedad. Para ello se
utiliza la capacidad funcional, que habitualmente se encuentra en torno al 80% de lo esperado.
En el 25% de los pacientes, la respuesta tensional es anormal, presentándose vasodilatación muscular anormal (barorreceptores del
ventrículo izquierdo). Por esto, la presión sistólica no aumenta como debería aumentar, y a
veces, incluso disminuye (por el acortamiento
de la diástole que impide el llenado).
Esto constituye, como veíamos anteriormente,
un marcador de riesgo de muerte súbita.
J. R. Gimeno Blanes
8
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO
El tratamiento se establece en base a dos
objetivos:
CMG
zan antiarrítmicos (amiodarona) para la prevención de muerte súbita en pacientes de
riesgo intermedio, aunque es de eficacia inferior al desfibrilador.
1. Alivio sintomático.
Profilaxis antibiótica de endocarditis en
pacientes con gradiente
2. Prevención de la muerte súbita.
Para realizar un manejo sintomático adecuado
hay que considerar los fenómenos de gradiente/Obstrucción del tracto de salida del
VI (30%), que constituyen una causa importante de síntomas limitantes en una minoría
de pacientes. Existe obstrucción con gradientes ≥ 30 mmHg, obstrucción lábil cuando se
dan cambios en la precarga, postcarga y contractilidad (por ejemplo, vasodilatadores, diuréticos, hipovolemia, etc.), y disfunción diastólica cuando la rigidez del miocardio hipertrofiado está aumentada.
A. Tratamiento farmacológico
β-bloqueantes o verapamil
Es preferible el uso de β-bloqueantes, más
que verapamil. Constituyen la primera línea
de tratamiento en el alivio sintomático de
pacientes con dolor torácico, disnea y síncope
durante el ejercicio por obstrucción del tracto
de salida del VI.
B. Tratamiento no farmacológico
Miectomía quirúrgica8
Consiste en la resección del fragmento del
septo interventricular vía aórtica, consiguiendo con ello la abolición del gradiente y
de la regurgitación mitral.
Existe una gran experiencia y resultados en
torno a esta intervención, pues se realiza desde hace más de 30 años. La mortalidad asociada al procedimiento es del 5%. Posiblemente, presenta mejores resultados (mejoría
90%) que la ablación septal alcohólica pero
con un mayor riesgo. Es la técnica de elección en pacientes sintomáticos jóvenes.
Inicialmente, son efectivos en el 60-80% de
los pacientes.
Respecto a su acción tienen un efecto cronotropo negativo, enlenteciendo la frecuencia
cardiaca (facilitando el llenado), e inotropo
negativo, disminuyendo la fuerza de la contracción (disminuyendo la obstrucción).
Diuréticos y vasodilatadores
Como se ha repetido a lo largo de este texto,
deben usarse con cautela, en descompensaciones o en casos de disfunción sistólica. Pueden aumentar la obstrucción y ser
contraproducentes.
En esta figura se puede ver el procedimiento para
la miectomía septal.
8
Antiarrítmicos y anticoagulantes
Se usan en caso de arritmias supraventriculares o ventriculares. En ocasiones se utili-
A.A., E.G., R.C.
El profesor dijo que esta técnica no se hace apenas,
debido a que conlleva riesgos. Además, al leer lo que
hemos puesto en el tema ha añadido él mismo lo siguiente: “Es cierto, quizá debería indicarse con más frecuencia”. Ayy… Qué poca confianza tienen los internistas en
los cirujanos… ☺
J. R. Gimeno Blanes
9
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Ablación septal alcoholica
Consiste en la instilación de alcohol a través
de una rama septal, provocando así un pequeño infarto localizado. Existe menos experiencia (< 10 años) en esta técnica que en la
miectomía. La mortalidad oscila entre el 1-2%
y la mejoría ronda el 70-90%.
Marcapasos DDD9
Se coloca un cable auricular y otro ventricular
en el lado derecho. Con esto, se provoca una
alteración de la sincronización para evitar la
contracción prematura del septo. La mortalidad
asociada al proceso es menor del 1% y la mejoría, del 40%.
Lo importante del marcapasos es que, al
estimular en la punta del ventrículo derecho, la
despolarización (y así la estrechez) van de
abajo a arriba, disminuyendo así la posibilidad
de estrechez del cono de salida arterial y así el
gradiente.
ESTUDIO FAMILIAR Y GENÉTICO
Para identificar a los afectados y realizar estratificación de riesgo, es importante hacer un
screening familiar. Recordar que es una enfermedad familiar en el 60% de los casos y
que los asintomáticos también pueden estar
en riesgo.
Los estudios genéticos también son importantes en la investigación y diagnóstico de casos
dudosos (hipertrofia leve). Presentan, hasta la
fecha, poco valor pronóstico, aunque existen
algunas “mutaciones malignas”. No presentan
utilidad terapéutica.
9
Ver Arritmias VIII.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
10
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una MCH en el que se observa un crecimiento ventricular izquierdo (R altas,
que se salen del papel cuadriculado, y S profundas) y alteraciones de la repolarización (descenso del ST y T negativas).
Fig. 2: ECG de una MCH. Véase la presencia de ondas Q o QS de V3 a V6.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
11
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 3: ECG típico de hipertrofia apical (forma Japonesa), donde se observa la presencia de ondas T negativas y muy profundas.
Fig. 4: ECG de un paciente con MCH que presenta fibrilación auricular (FA) y que lleva incorporado un marcapasos ventricular (espigas del marcapasos señaladas con flecha).
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
12
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 5: ECG de un paciente con MCH que desarrolla una taquicardia ventricular polimórfica y
que a continuación entra en FV. Esto pone de manifiesto el riesgo que existe de sufrir un evento de
muerte súbita por arritmias ventriculares malignas en el marco de la MCH.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
13
TEMA MCP-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECO
Fig. 1: Ecocardiografía 2D en la que se observa una hipertrofia severa asimétrica del septo interventricular.
Fig. 2: Ecocardiografías 2D que muestran una obstrucción dinámica en sístole + SAM (movimiento sistólico anterior de la válvula mitral). La imagen A muestra el corazón en diástole y la B, en
sístole, donde se aprecia lo que se ha indicado.
A.A., E.G., R.C.
J. R. Gimeno Blanes
14
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA,
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS
Nota de l@s comisionistas
En este tema también hay exceso de información, como en el anterior. El profesor
dice literalmente que “lo importante es la
dilatada y la restrictiva, saber de qué van,
cómo se diagnostican y cuál es el tratamiento. La espongiforme y la displasia de
ventrículo derecho son raras y solo necesitáis saber que existen y alguna generalidad.” Un chollo de tema eh? ☺
C
LASIFICACIÓN
Miocardiopatías Hipertróficas (MCH).
Miocardiopatías Dilatadas (MCD).
Miocardiopatías Restrictivas (MCR).
Otras miocardiopatías:
- Espongiforme.
- Arritmogénica del ventrículo derecho (displasia del ventrículo derecho).
A.A., E.G., R.C.
DILATADA
(MCD)
DEFINICIÓN
Una MCD idiopática es una patología del
músculo cardiaco, en la que existe una dilatación y disfunción ventricular izquierda, o de
ambos ventrículos, en ausencia de otros factores que causen estrés hemodinámico suficiente para provocar dicho evento.
ETIOLOGÍA
Recordemos que las miocardiopatías
se clasifican en diferentes entidades según el
tipo de alteración que sufre el músculo cardiaco:
- Etc.
MIOCARDIOPATÍA
En ocasiones existe relación con tóxicos
(alcohol), agentes infecciosos (virus), fármacos (como los antineoplásicos), alteraciones
metabólicas o incluso el embarazo. Éstos
pueden no ser la única causa de la MCD y en
ocasiones actúan como desencadenantes o
agravantes de una MCD idiopática.
La enfermedad se muestra en el 20-30% con
carácter familiar. En estos casos puede identificarse alteraciones genéticas en proteínas del
citoesqueleto. La herencia suele ser autosómica dominante.
Recordemos que en la MCH las proteínas alteradas son del sarcómero. En la dilatada, suele
pertenecer al citoesqueleto (como por ejemplo la desmina), aunque esto no siempre es
así, ya que también existen por alteración de
proteínas del sarcómero.
J.R Gimeno Blanes
1
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
HISTORIA NATURAL
Estamos ante una patología que afecta a
1/1000-2000 personas (frente a 1/500 que
afectaba la MCH). Es algo más frecuente en
varones jóvenes, de entre 20-40 años, y en
las personas de raza negra.
Es una enfermedad que progresa lentamente, por lo que tiene un largo periodo asintomático.
Por lo general, se presenta como fallo cardiaco izquierdo, siendo los síntomas más frecuentes el cansancio, la fatiga y la disnea.
Menos frecuente es que los pacientes presenten dolor torácico. También puede haber fallo
cardiaco derecho, presentándose entonces,
síntomas como congestión hepática, ingurgitación yugular y edemas. Normalmente el fallo
cardiaco derecho se produce con la larga evolución de la enfermedad.
Respecto al pronóstico, éste depende del
estadio. En los últimos años, los nuevos fármacos (IECAs, ARAII, β-B, espironolactona…)
han mejorado drásticamente el pronóstico de
estos pacientes. No obstante, en los estadios
avanzados, la mortalidad es superior al 50%
en 5 años.
El tratamiento en los casos más graves consiste en la implantación de marcapasos, DAI e
incluso trasplante cardiaco.
La muerte suele ser por insuficiencia cardiaca en más de 50% de los casos, o por muerte
súbita, entre el 30-40% de los casos.
CMG
Los pacientes con MCD estables pueden no
presentar estos signos. Éstos son característicos de la insuficiencia cardiaca cualquiera que
sea su causa, más que de la MCD en sí misma.
ANALÍTICA
Es interesante la valoración de parámetros
tales como creatinina, iones, hierro, hormonas tiroideas, etc., así como las causas, y
consecuencias de las posibles alteraciones
que puedan manifestar. Especial importancia
tienen los parámetros renales, ya que la función renal se suele afectar por el bajo gasto.
RX DE TÓRAX
Ante una MCD podremos ver una placa típica
de insuficiencia cardiaca, presentándose
pues cardiomegalia, redistribución vascular
apical, signos de edema intersticial o alveolar y derrame pleural. En ocasiones sólo se
aprecia cardiomegalia (si el paciente está
compensado).
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de un paciente con MCD puede mostrar (ver zona ECG):
Taquicardia sinusal.
Trastornos de la conducción (son
muy frecuentes: eje desviado a la izquierda, y bloqueo de rama izquierda).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aumento de la onda P (debido al crecimiento auricular izquierdo).
En la auscultación cardiaca podemos identificar taquicardia y soplo de insuficiencia
mitral1. También pueden detectarse extratonos (tercer y cuarto ruido, o galope).
Ensanchamiento del QRS: Por la
disminución de la eficacia de la conducción en el ventrículo dilatado (bloqueos de rama etc.).
En relación a la auscultación pulmonar, pueden existir crepitantes pulmonares debidos a
la IC izquierda.
Fibrilación auricular en casos avanzados, por la sobrecarga auricular.
Se pueden objetivar signos de estasis venoso, hepático y edemas, consecuencia de la
IC derecha.
1
Ya que la dilatación del ventrículo produce una dilatación del anillo valvular, lo que provoca una insuficiencia
mitral.
A.A., E.G., R.C.
HOLTER
Mediante un registro holter podemos observar,
en pacientes con MCD, arritmias no sostenidas auriculares y ventriculares. Estos
hallazgos son inespecíficos.
J.R Gimeno Blanes
2
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía es la prueba fundamental para detectar y diagnosticar esta patología.
Con ella podemos objetivar el grado de disfunción ventricular izquierda y calcular la
fracción de eyección lo cual, se hace de la
siguiente manera:
FE % = 100 x ((VolTD - VolTS) / VolTD)
VolTD: Volumen telediastólico.
VolTS: Volumen telesistólico.
CMG
Algunas de estas recomendaciones son: Llevar una dieta sin sal, controlar los factores
riesgo (HTA), evitar el alcohol (recordemos
que es cardiotóxico), evitar el ejercicio extenuante, llevar una vida sana y mantener un
peso adecuado.
Los fármacos que son útiles de cara al tratamiento de la MCD son:
Inhibidores de la Enzima Convertidora
de Angiotensina (IECAs).
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II).
Según el valor de la fracción de eyección, clasificamos la función sistólica en:
o
Función sistólica normal: FE > 55%
o
Disfunción sistólica leve: FE: 45-55%
o
Disfunción sistólica moderada: FE: 3545%
o
Disfunción sistólica severa: FE < 35%
CATETERISMO CARDIACO
Antagonistas de la aldosterona como la
espironolactona.
Β-bloqueantes: Tienen un efecto paradójico, ya que mejoran la supervivencia en disfunción sistólica. Están contraindicados en las descompensaciones. Las dosis deben ser bajas, y si
hay que aumentarlas se hará de manera progresiva y siempre con cautela.
Diuréticos y nitratos controlan los síntomas. Se utilizan especialmente en
descompensaciones.
Anticoagulación: Si existe FA.
Ante una disfunción sistólica, es preciso confirmar que las coronarias del paciente son
normales y que detrás del cuadro no hay una
cardiopatía isquémica (que es la causa más
frecuente de disfunción sistólica).
Una vez que los catéteres están en el corazón,
pueden realizarse distintas determinaciones
hemodinámicas izquierdas como la presión
aórtica y la del VI. También puede realizarse
un estudio derecho, midiendo presiones en
AD, VD, Art. Pulmonar, Presión capilar pulmonar y cálculo del gasto cardiaco y de las resistencias pulmonares. Estudio de repercusión
del fallo ventricular izquierdo sobre el circuito pulmonar también es una determinación
interesante y factible.
Antiarrítmicos en algunos casos seleccionados. Amiodarona principalmente, pero sólo en ocasiones.
En realidad, son fármacos que mejoran el pronóstico de la insuficiencia cardiaca.
DISPOSITIVOS Y TRANSPLANTE
CARDIACO
Desfibrilador implantable (DAI)
Se usa en caso de arritmias sintomáticas o
alto riesgo de muerte súbita.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Ante todo, es importante que el paciente adquiera una serie medidas que, complementando el tratamiento farmacológico ayudarán al
control de la enfermedad.
A.A., E.G., R.C.
Marcapasos biventricular
En los corazones con MCD existe una descoordinación de la contracción, con bamboleo
y QRS muy ancho. Su función es resincronizar la contracción de ambos ventrículos y con
ello, mejorar la eficacia del latido cardiaco.
J.R Gimeno Blanes
3
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
Estimula el VD y la cara lateral del VI2. La estimulación se produce en los dos lugares indicados
por flecha.
CMG
MCD PERIPARTO
Se trata de una entidad rara y de mecanismo
desconocido. Su diagnóstico es más frecuente en el primer mes postparto.
Aproximadamente 2/3 de las pacientes, recuperan su FE normal, aunque este hecho
puede tardar meses o años.
En torno a un 30% de las pacientes presentan
síntomas insuficiencia cardiaca, otro 30%
tienen un parto prematuro, y la mortalidad
en embarazos sucesivos varía en torno al 020%.
Debido a esto, se desaconsejan nuevos embarazos, puesto que existe un alto riesgo de
recurrencias.
Trasplante cardiaco
Es la última opción y se considera en casos
graves. El órgano trasplantado es otra enfermedad ya que, tras su implantación, se precisa
de un tratamiento crónico con inmunosupresores. Debe establecerse un seguimiento
estrecho para evitar el rechazo y la infección.
La supervivencia es del 80% a los 5 años.
PRONÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
DEL RIESGO3
En los últimos tiempos se ha conseguido una
mejoría importante del pronóstico con las
incorporaciones de nuevos esquemas terapéuticos. Actualmente, las cifras son del 5%
de mortalidad anual, en pacientes con una
FE<35%. De éstos, el 40-50% mueren por un
evento de MS.
Lo importante es que hay que estudiar cada
caso de forma individual para saber qué pacientes se benefician de un DAI. En general
los pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, especialmente si son mal toleradas, o
síncopes de repetición son candidatos a DAI.
MIOCARDIOPATÍA
RESTRICTIVA
(MCR)
La MCR es una miocardiopatía infrecuente y
sus criterios diagnósticos, en ocasiones, son
confusos. No suele ser familiar. En ella tenemos un corazón “acartonado”, que no se
distiende correctamente.
Por esto, predomina la disfunción diastólica
y, en ocasiones, también se acompaña de
diferentes grados de disfunción sistólica.
Esta patología puede presentarse a cualquier
edad, aunque es más frecuente en la edad
adulta (40-60 años), con lo que es más tardía
en su aparición que la MCD. También a diferencia de la MCD, es rápidamente progresiva y suele tener un mal pronóstico en meses, o en 1-2 años.
Su diagnóstico suele establecerse por ecocardiografía, presentando un tamaño ventricular normal y el grosor ventricular normal
o muy levemente aumentado. Hay que hacer
diagnóstico diferencial siempre con enfermedad por depósito.
2
Esta terapia de resincronización se explica en el tema 1
de insuficiencia cardiaca. Fijaos que las armas terapéuticas son las mismas.
3
Este apartado está tal cual en las diapositivas de clase,
pero el profesor lo pasó rápidamente.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
4
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
Los ventrículos son rígidos y las aurículas
están muy aumentadas a consecuencia del
incremento de presión en los ventrículos.
CMG
Aquí vemos una imagen de RMN con el típico patrón de MCR: Ventrículos de pared engrosada y
unas aurículas enormes.
Sus síntomas son, según el lado del corazón
afectado:
Fallo cardiaco derecho: congestión
hepática y edemas. Éste es el que suele predominar.
Fallo cardiaco izquierdo: cansancio,
fatiga y disnea.
Estos pacientes tienen tendencia a sufrir accidentes embólicos y ACV4, por la existencia
de grandes trombos que se generan en las
enormes aurículas que suelen tener estos pacientes.
El tratamiento suele ser sintomático y se
usan fármacos como diuréticos y vasodilatadores a dosis bajas. También pueden emplearse anticoagulantes para prevenir las
embolias y los ACV.
Es muy importante realizar un seguimiento
estrecho a estos pacientes. En ocasiones, la
única opción es el trasplante cardiaco.
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS
Una característica de la MCR es la disminución y, casi pérdida, de los voltajes eléctricos del corazón. Esto se hace muy patente
en el ECG5. Otra característica es la evolución a FA, que es muy frecuente6.
MIOCARDIOPATÍA ESPONGIFORME
Es una patología debida a la falta de compactación del ventrículo izquierdo. Se trata de
una entidad parecida a la MCD pero con una
mayor tendencia a embolias y parece que
también a la muerte súbita. Así mismo, presenta menos disfunción sistólica y un ventrículo izquierdo menos dilatado. Puede ser
familiar.
Suele aparecer en el ápex cardiaco, y es difícil de ver porque los ultrasonidos no atraviesan
bien el aire del pulmón, ni el calcio de las costillas. Últimamente está de moda su diagnóstico
debido a que los nuevos equipos de ecocardiografía que permiten ver mejor el ápex.
4
Accidente cerebrovascular.
5
Esto llega a ser tan patente que, en una ocasión, un
paciente con amiloidosis que presentaba una MCR, al
intentar hacer una ecocardiografía (que requiere control
electrocardiográfico), el aparato no detectaba voltajes y
se hizo casi imposible su realización.
6
Esto es pregunta de examen.
A.A., E.G., R.C.
El corazón en su desarrollo embriológico tiene
trabéculas que desaparecen en el ventrículo
izquierdo cuando el corazón queda completamente formado. El ventrículo derecho, en
cambio, sí mantiene parte de estas trabéculas
que pueden verse en un adulto normal.
J.R Gimeno Blanes
5
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
En definitiva la hipertrabeculación del ventrículo izquierdo no es normal y es la que caractariza esta miocardiopatía.
ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
La evolución y el pronóstico de esta enfermedad no están del todo claros. Es compatible
con una vida normal en muchos casos, aunque es cierto que tienen una mayor tendencia
a desarrollar una MCD.
La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho (MAVD) o displasia arritmogénica del
ventrículo7, consiste en la sustitución del
músculo del VD por tejido adiposo o fibroadiposo. Parece tener una base molecular y la alteración afecta 5 proteínas del
desmosoma.
El tratamiento cuando hay disfunción sistólica
es similar al de la MCD.
Aquí tenemos una pieza de necropsia donde vemos la típica morfología en trabéculas:
MIOCARDIOPATÍA
Es una entidad muy rara en nuestro país,
aunque es bastante frecuente en algunas regiones, como la del Véneto en Italia.
En Italia es la principal causa de muerte súbita
en atletas jóvenes.
Suele afectar a varones jóvenes (20-30 años)
y se caracteriza por la aparición de arritmias
originadas en el VD. En estos pacientes, el VI
suele ser normal.
La aparición de síncope y muerte súbita en
el marco de la MAVD está muy estrechamente relacionada con el ejercicio.
Normalmente, no hay síntomas de insuficiencia cardiaca.
Su diagnóstico es complicado por ecocardiografía, ya que la pared del VD es muy fina.
En la siguiente imagen vemos una ecocardiografía
donde se ve la falta de compactación (hipertrabeculación o aspecto espongiforme) en el miocardio del
VI:
En cuanto al tratamiento, es muy importante
no realizar ejercicio físico. Los antiarrítmicos estarían indicados si existen taquicardias,
y se puede valorar la implantación de un DAI
en casos de alto riesgo.
A continuación vemos una pieza de necropsia en la
que se ven las alteraciones de la pared del VD:
7
Esta patología se hizo desgraciadamente famosa el
verano pasado, ya que se dijo fue la causa de la muerte
súbita del futbolista del Sevilla FC Antonio Puerta.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
6
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECG
Para que sea más amena y didáctica, esta zona ECG se basará en un caso clínico donde, a parte
de aprender los apasionantes “electrodetalles” que tenemos sobre miocardiopatías, veremos la
importancia del screening familiar en este tipo de patologías. ¡Comenzamos!:
Tenemos una familia tal que así:
En ella, el padre falleció a los 45 años, aparentemente de un IAM. La pareja, la cual no tenían relación de consanguinidad, tuvo cuatro hijos (A, B, C y D). De los cuatro, dos de ellos son gemelos (A
y B). A los 41 años, el sujeto A fue de diagnosticado de MCD tras presentar un cuadro de disnea y
este ECG (Fig.1):
Fig. 1: ECG del sujeto A en el que se observan las ondas P algo ensanchadas (crecimiento auricular izquierdo), PR normal, QRS ancho, BRI y alteraciones de la repolarización.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
7
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
Por los conocimientos que tenemos sobre la enfermedad, sabemos que el riesgo de que su hermano gemelo, el sujeto B, esté también afectado es alto. Además, el sujeto B estaba pendiente de
de una consulta por alergia. Éste no presenta síntomas ni está diagnosticado de MCD. Se procede
a realizarle un ECG y observamos lo siguiente:
Fig. 2: ECG del sujeto B en el que se observan las mismas alteraciones que veíamos en su hermano. Seguramente la consulta por alergia era en realidad por disnea por la enfermedad.
De momento, nuestra familia queda así:
Ambos gemelos presentan patrones electrocardiográficos de MCD pero, ¿qué pasa con sus hermanos? Los sujetos C y D no presentan síntoma alguno pero, recordemos que estamos ante una
enfermedad que progresa muy lentamente y cuyo periodo de latencia es bastante alto (a diferencia
de la MCR que, como se ha visto, evoluciona con una velocidad bastante alta). Para asegurarnos,
citamos al sujeto C y a la D y les realizamos un ECG que podemos ver en las figuras 3 y 4.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
8
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
Fig. 3: ECG del sujeto C y… ¡triste sorpresa! Por desgracia, este hermano presenta un ECG bastante sugerente y compatible con una MCD donde observamos esas ondas P algo ensanchadas
(CAI), un PR normal, QRS ancho, BRI (aunque menos evidente) y alteraciones de la repolarización.
Fig. 4: ECG de la sujeto D y…☺… ¡ES NORMAL! Con una FC de unos 63 lpm, ondas P normales, PR dentro de la duración establecida, QRS estrecho, sin presencia de bloqueos de rama y sin
alteraciones de la repolarización.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
9
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
De los cuatro hermanos, 3 tienen una MCD (75%) y una tiene un corazón normal (25%). Sabiendo
como sabemos que en el 20-30%, la MCD se presenta con carácter familiar y suele ser una enfermedad autosómica dominante (mirad que porcentajes tan curiosos), si la madre es, cardiológicamente, normal, el padre debía tener algo más que un IAM. Miremos como queda ahora la familia:
Y, por si quedaba alguna duda:
Ahora, fuera del caso anteriormente expuesto:
Fig. 5: ECG de una miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
10
TEMA MCP-2
CARDIOLOGÍA
CMG
ZONA ECO
Aquí tenemos las ecocardiografías de los sujetos A y D del caso expuesto en la zona ECG.
Fig. 1: Sujeto A, con MCD:
Fig. 4: Sujeto D, no vemos dilatación del ventrículo:
A.A., E.G., R.C.
J.R Gimeno Blanes
11
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
CMG
PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA PERICÁRDICA
ANATOMÍA DEL PERICARDIO
El pericardio1 es una membrana que envuelve y separa al corazón de las estructuras
vecinas. Está formado por una doble hoja que
se invagina sobre sí misma en la llegada de los
grandes troncos venosos y arteriales. La hoja
interna se denomina pericardio visceral (epicardio) y la externa pericardio parietal. De
ello deducimos que el pericardio encierra entre
sus dos hojas una cavidad (cavidad pericárdica); esta cavidad es virtual y dentro de ella hay
una pequeña cantidad de líquido lubrificante
que facilita el deslizamiento de una hoja sobre
la otra. Se puede decir que la disposición del
corazón y el pericardio se asemeja a “un puño
introducido dentro de un globo lleno de agua”.
Las principales funciones del pericardio
son:
1. Previene la súbita dilatación cardiaca en situaciones de sobrecarga de volumen.
2. Previene el desplazamiento y la torsión.
3. Previene la transmisión de infecciones.
4. Facilita el llenado auricular, al transmitir la
presión negativa que se genera en la cavidad
torácica durante la inspiración y generar un
efecto succión. Esta es su función más importante y en ocasiones es impedida por la aparición de calcificaciones pericárdicas.
Esquema PER1 – 1
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
Histológicamente el pericardio parietal está
constituido por tejido fibroso (pericardio fibroso).
Internamente, este tejido fibroso es tapizado por un
mesotelio (pericardio seroso) que, al reflejarse,
tapiza igualmente el corazón. El mesotelio seroso
secreta el líquido que se acumula en la cavidad
pericárdica; su volumen en condiciones normales no
supera los 50 mL. La presión de esta cavidad es
ligeramente mayor que la presión intrapleural (1 a 4
mmHg). El pericardio está inervado por terminaciones procedentes de los nervios frénicos y del plexo
vagal esofágico. Contiene mecanorreceptores sensibles al estiramiento, quimiorreceptores y vasos
linfáticos que, junto con las venas, intervienen en el
drenaje del líquido pericárdico. La irrigación arterial
procede fundamentalmente de las mamarias internas y de la arteria pericardicofrénica.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
1
Piricardio en la Región de Murcia.
J. A., P. F., M.C.
Soria
2
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
GRANDES SÍNDROMES PERICÁRDICOS
Las enfermedades del pericardio abarcan
diversos procesos cuya etiología es muy amplia. Independientemente de ésta, los síndromes relacionados con la patología pericárdica
se agrupan en2:
☺ Pericarditis aguda.
☺ Derrame pericárdico (con o sin compresión).
☺ Pericarditis constrictiva.
CMG
compresión). Por último, las pericarditis agudas, con o sin derrame, pueden evolucionar a
formas crónicas en las que se produce un aumento de la rigidez del pericardio que provoca
una importante restricción del llenado ventricular (pericarditis constrictiva).
De aquí en adelante veremos individualmente cada una de estas patologías: pericarditis aguda, derrame pericárdico (con o sin compresión) y pericarditis constrictiva
De las dos posibles vías finales de todos
los mecanismos patológicos que llevan al fallo
cardiaco (muerte súbita e insuficiencia cardiaca), la vía final de las enfermedades del pericardio es la aparición de insuficiencia cardiaca (IC).
Esquema PER1 – 2
Para no perder la visión global a lo largo de
este gran tema, a continuación vamos a definir
e interrelacionar brevemente estos tres grandes
síndromes.
Son muchos los microorganismos que infectan al ser humano y que pueden producir
procesos inflamatorios del pericardio (pericarditis agudas). Durante estos procesos puede
aumentar la cantidad de líquido contenido en el
espació pericárdico (derrame pericárdico). El
derrame puede deberse también a otras causas y según la cantidad de líquido acumulado
podrá producir compresión cardiaca (derrame
pericárdico con compresión o taponamiento
cardiaco) o no (derrame pericárdico sin
2
También pueden existir defectos congénitos como ausencia
parcial o total del pericardio; que en el primero de los casos
puede dar lugar a la herniación y a la estrangulación del corazón.
También se describen quistes (como los producidos por la hidatidosis) y tumores pericárdicos.
J. A., P. F., M.C.
Soria
3
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
CMG
II. PERICARDITIS AGUDA
C
be en más del 90% de los casos de pericarditis
aguda.
ONCEPTO
La pericarditis aguda es un síndrome clínico
en el que, por diferentes mecanismos y etiologías, la inflamación del pericardio da lugar a
un cuadro caracterizado fundamentalmente por
dolor torácico, roce pericárdico y cambios
electrocardiográficos.
Esquema PER1 – 3
Las infecciones bacterianas pueden conducir a pericarditis bacteriana (también llamada
pericarditis purulenta). Igualmente, algunas
infecciones micóticas pueden producir pericarditis. Además, la pericarditis también puede
estar asociada con enfermedades sistémicas
como cáncer, insuficiencia renal (pericarditis
urémica), leucemia, SIDA, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumática e
hipotiroidismo. Los trastornos cardíacos que
pueden causar pericarditis son, entre otros:
IAM y miocarditis. Algunas veces, tratamientos
como la radioterapia del tórax y el uso de inmunosupresores también inducen esta condición. Por último, la pericarditis puede ser el
resultado de una lesión o trauma en el tórax, el
esófago o el corazón (pericarditis traumática).
Dentro de este último grupo se incluyen aquellas pericarditis producidas por actos quirúrgicos que, sumadas a las producidas por tratamientos como la radioterapia del tórax o el uso
de inmunosupresores, se engloban dentro de
las “pericarditis iatrogénicas”.
Pericardio
Normal
Pericardio
Inflamado
Figura PER1 – 1
E
TIOLOGÍA
Esquema PER1 – 4
3
La principal etiología es viral (ecovirus y
coxackie) o idiopática4. Esta última se descri3
Las etiologías que se comentaron en clase son las que aparecen
en negrita.
4
Las pericarditis idiopáticas (causa desconocida) son en su
mayoría virales, pero no se hacen las pruebas necesarias para
diagnosticarlas por la dificultad que ello supone. Debemos
J. A., P. F., M.C.
entender por tanto que hablar de cuál de las dos etiologías es la
más frecuente es muy relativo (lo digo de cara al examen).
Soria
4
TEMA PER-1
A
CARDIOLOGÍA
CMG
viral y no suele aparecer en ancianos), mal
estado general y mialgias.
NATOMÍA PATOLÓGICA
Como siempre, vamos a caracterizar tanto
macro como microscópicamente la pericarditis
aguda.
Para el diagnóstico suelen exigirse dos de
los siguientes tres criterios: dolor torácico,
fiebre y alteraciones electrocardiográficas o la
auscultación de un roce pericárdico.
Microscópicamente observamos inflamación de las hojas pericárdicas con infiltrado por polimorfonucleares, neovascularización y depósitos de fibrina (que originan
las adherencias fibrosas).
Macroscópicamente apreciamos adherencias fibrosas, como ya hemos mencionado, que pueden darse entre pericardio-epicardio, pericardio-pericardio y/o pericardio-estructuras adyacentes. Podemos
encontrar un poco aumentado el líquido intrapericárdico (exudado intrapericárdico), si
éste es abundante hablamos de derrame
pericárdico.
Esquema PER1 – 5
Según lo visto anteriormente, entenderemos que el diagnóstico se fundamentará en la
clínica y en el electrocardiograma.
Esquema PER1 – 4
D
Esquema PER1 – 6
I. CLÍNICA
IAGNÓSTICO
ANAMNESIS (SÍNTOMAS)
La triada diagnóstica clásica de la pericarditis es dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas dinámicas5,
que suelen ser precedidas (unas dos semanas
antes) de catarro banal con fiebre (orienta a
Dolor torácico
Su localización suele ser retroesternal
(zona precordial), aunque en ocasiones puede desviarse hacia la izquierda (zona precordial del hemitórax izquierdo). Es de de carac-
5
Estas alteraciones tienen una evolución típica durante días o
semanas, que veremos más adelante.
J. A., P. F., M.C.
Soria
5
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
terísticas pleuríticas6 y se puede irradiar al
cuello, espalda o al trapecio izquierdo (estas
características, parecidas a las de los cuadros isquémicos, obligan al diagnóstico diferencial). Puede acompañarse de sensación
de falta de aire. Ocasionalmente también
puede localizarse en la región epigástrica,
simulando un abdomen agudo. Suele aumentar en intensidad con la inspiración profunda,
la tos, la deglución y la posición supina7, pero
se suele aliviar con la incorporación hacia
delante (anteversión de tórax) en la posición de sentado. Como ya hemos comentado, es uno de los pilares más importantes
para el diagnóstico.
CMG
Síntomas en función de la etiología
Tos, expectoración, pérdida de peso...
EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS)
Roce pericárdico
Es un hallazgo patognomónico en la
pericarditis aguda. Es producido por la fricción
de las hojas pericárdicas inflamadas y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero.
Se da en aproximadamente el 60-85% de los
casos. Puede localizarse en distintos momentos del latido cardiaco; así se definen roces
presistólicos, roces sistólicos, roces protodiastólicos o roces de suma (suma de varios componentes)9. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en la parte baja del borde esternal izquierdo, sobretodo al final de la espiración, con
el paciente inclinado hacia delante10. Es independiente de la existencia de derrame y, a
veces, se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. Es característica del
roce pericárdico su inconstancia11, por lo que
deberemos repetir en varias ocasiones la auscultación.
II.
EXPLORACIONES
COMPLE-
MENTARIAS
Esquema PER1 – 7
A. – ELECTROCARDIOGRAMA12
Fiebre
Más bien se trata de febrícula, de bajo
grado, pero mantenida.
Taquipnea
El paciente tiende a hipoventilar (para
no aumentar el dolor8) y como mecanismo de
defensa corporal aparece la taquipnea.
6
El dolor de tipo pleurítico es aquel que se desencadena
con los movimientos respiratorios (el paciente se hace
consciente de la respiración y suele acompañarse de sensación disneica). Es severo y de comienzo agudo. Es un
dolor localizado y más intenso en el tercio inferior del
tórax.
7
La inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina van a aumentar el roce del pericardio con las
estructuras adyacentes.
8
Al hipoventilar, el pulmón se expande menos, y la presión que ejerce sobre el pericardio es por tanto menor.
Ello disminuye el dolor pericárdico.
J. A., P. F., M.C.
Conforme evoluciona la pericarditis el electrocardiograma va variando y por ello se describen varias fases:
Fase 1 (aguda)
En el ámbito de días. Los cambios son
generalizados (se observan en todas las derivaciones menos en aVR y V1). Hay un descenso del segmento PR (que indica inflamación de pericardio próxima a las aurículas) y
elevación del ST con concavidad hacia arriba (diferencia con el IAM). Todos estos cambios son signos de lesión subepicárdica.
9
Podéis encontrar más información en “Guías Clínicas sobre
Pericarditis” en fisterra.com.
10
En esta posición el corazón se aproxima a la pared torácica.
11
La auscultación varía con el tiempo y con el tratamiento (p.ej,
los antiinflamatorios disminuyen el roce).
12
En el anexo de la última página se incluye un ejemplo de
electrocardiograma de pericarditis aguda.
Soria
6
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
Fase 2 (subaguda)
CMG
B. – DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En el ámbito de días a semanas. Inicialmente (fase 2 temprana) se produce la
normalización del intervalo PR y el segmento ST se aplana y vuelve a ser isoeléctrico.
Seguidamente (fase 2 tardía), las ondas T se
van aplanando poco a poco.
Fase 3
En el ámbito de semanas a meses. Se
produce una inversión generalizada de las ondas T.
Fase 4
El ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. No ocurre obligatoriamente y, en algunos casos, persisten las ondas T
negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.
Sólo el 50% de los casos presentan los 4
estadios de evolución. Se han descrito casos
en los que ha habido ausencia total de cambios
electrocardiográficos. A diferencia de lo que
ocurre en el IAM, hay ausencia de ondas Q.
Marcadores inespecíficos de infla-
mación
Aumento de reactantes de fase aguda
(VSG, leucocitosis, fibrinógeno, PCR…)
Marcadores de necrosis miocárdica
Troponinas, mioglobina, CK-MB serán
positivos si existe afectación miocárdica asociada (miopericarditis13). Estos marcadores
pueden confundirnos con la cardiopatía isquémica.
Orientación al diagnóstico etiológico
Se pueden hacer determinaciones del
título de anticuerpos específicos (aglutinaciones, test serológicos,...). Estas pruebas no se
suelen realizar porque, independientemente del
resultado, el tratamiento no va a variar; lógicamente, lo más frecuente es buscar anticuerpos
antivirales.
C. – ECOCARDIOGRAMA
No es necesario para el diagnóstico, aunque se suele hacer. Aunque sea negativo no
podemos descartar la pericarditis. Sólo sirve
para verificar si hay derrame asociado o signos
de taponamiento (aunque tal hallazgo no establece el diagnóstico).
D. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Aunque su utilidad es muy escasa en el
diagnóstico de la pericarditis aguda, se realiza
casi de forma sistemática. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas y la existencia de derrame pericárdico
(cardiomegalia fundamentalmente; el resto de
la semiología se estudiará en el apartado correspondiente).
Esquema PER1 – 8
13
Miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. Es frecuente que
determinados microorganismo infecten ambas estructuras al
extenderse de una a otra.
J. A., P. F., M.C.
Soria
7
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
CMG
B. – ELECTROCARDIOGRÁFICO
B.1 – Con IAM
Pueden diferenciarse porque en el IAM las
alteraciones son localizadas (se ven en determinadas derivaciones, en función de la localización de la zona isquémica), la evolución es
diferente, los segmentos ST no presentan concavidad superior y pueden aparecer ondas Q.
También nos orienta hacia el IAM el hecho de
que la elevación del segmento ST y las ondas
T negativas coinciden en el tiempo, mientras
que en la pericarditis suceden en fases distintas (I y III, respectivamente).
Imagen PER1 – 2
B.2 – Patrón de repolarización precoz
juvenil14
Este patrón electrocardiográfico se describe
en personas jóvenes (sobre todo en deportistas) y es asintomático. Se piensa que es debido
a una hipertonía vagal (pacientes vagotónicos).
Los cambios que aparecen en este patrón no
son evolutivos y se modifican con el ejercicio
(maniobra de Handgrip15) por la estimulación
simpática. Los cambios consisten en una onda
T picuda, ausencia de onda S y punto J elevado. La localización es principalmente inferolateral. El cociente ST/T es menor de 0,25, mientras que en la pericarditis es mayor de 0,25.
Clínicamente se diferencia de pericarditis en la
ausencia de fiebre (y en que el paciente permanece asintomático).
Esquema PER1 – 9
III. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. – CLÍNICO
Principalmente deberemos hacerlo con cardiopatía isquémica (irradiación) y con otras
etiologías de dolor torácico como, por ejemplo,
disección aórtica, tromboembolismo pulmonar…
Esquema PER1 – 10
14
Este patrón electrocardiográfico lo encontramos en jóvenes y
se piensa que es debido a una hipertonía vagal.
15
Consiste en apretar fuerte los puños (ejercicio isométrico).
J. A., P. F., M.C.
Soria
8
TEMA PER-1
T
CARDIOLOGÍA
RATAMIENTO
Podemos dividirlo en tres apartados:
a) Tratamiento de la enfermedad de ba-
CMG
semanas) y colchicina (1-2 mg al día durante
6 semanas y después 0,5 mg al día hasta completar el año). Si la fiebre persiste y hay afectación del estado general, administraremos corticoides. Si no se consigue respuesta se administrarán inmunosupresores (azitropina) o incluso intervención quirúrgica para quitar el pericardio (pericardioectomía).
se
Tuberculosis, insuficiencia renal…
b) Tratamiento del primer episodio de
pericarditis
Guardar reposo mientras dure el dolor y
la fiebre (fase aguda). Habitualmente, no es
preciso el ingreso hospitalario (salvo si existe
derrame pericárdico).
El tratamiento farmacológico consistirá en
ácido acetilsalicílico (500mg cada 6 horas
durante 3 semanas). Si existen contraindicaciones, administraremos otros AINEs a dosis
bajas. Si no hay buena respuesta, administraremos indometacina (25-50 mg cada 6 horas
durante 3 semanas) o ibuprofreno (600 mg
cada 8 horas durante 3 semanas). Si la respuesta sigue siendo nula a los 5 o 6 días, la
última opción16 sería la prednisona (60-80 mg
al día). Antes de este tratamiento inmunosupresor deberemos descartar la tuberculosis
porque podríamos complicar el cuadro. NUNCA
administrar anticoagulantes por el riesgo de
transformación hemorrágica (hemopericardio).
Esquema PER1 – 11
c) Tratamiento de las formas recidivan-
tes
Debemos comprobar que se ha realizado un buen diagnóstico (¿etiología autoinmune?) y tratamiento (¿habremos abusado de los
esteroides?). Si no ha habido irregularidades,
deberemos atender al número de recidiva del
que se trate y al tiempo entre episodios.
Si es la primera o segunda recidiva y han
pasado más de 6 semanas entre episodios,
debemos prescribir el mismo tratamiento que
para el primer episodio.
Si la recurrencia es la tercera o mayor, o si
han pasado menos de seis semanas (pericarditis incesante) deberemos administras AINEs (6
P
RONÓSTICO Y COMPLICACIONES
El curso de la pericarditis es habitualmente
benigno y normalmente cura sin secuelas.
La principal complicación es la recurrencia del
cuadro. En algunos casos se pueden repetir
los episodios y más raramente, pueden evolucionar hacia una pericarditis con derrame
(que si es moderado, seguirá teniendo un buen
pronóstico, pero si es intenso el pronóstico empeorará) o a pericarditis constrictiva (en cuyo
caso el pronóstico será de gravedad interme-
16
Se utiliza como última opción en un primer episodio porque
los corticoides aumentan el riesgo de recurrencia.
J. A., P. F., M.C.
Soria
9
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
CMG
dia). En caso de que la infección se extienda al
pericardio puede producirse una miopericarditis que podrá derivar en una insuficiencia cardiaca (ver tema de miocarditis). Si la pericarditis es por tuberculosis, secundaria a insuficiencia renal o a neoplasia, el pronóstico es
malo.
Esquema PER1 – 12
J. A., P. F., M.C.
Soria
10
TEMA PER-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO I
Ejemplo de electrocardiograma de pericarditis aguda en estadio I. Obsérvese los cambios generalizados (excepto en aVR y V1): descenso del segmento PR, onda T positivas en derivaciones
con ST elevado de concavidad superior.
Elevación ST de concavidad superior y ondas
T positivas
Descenso PR
J. A., P. F., M.C.
Soria
11
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
III. DERRAME PERICÁRDICO
I
NTRODUCCIÓN
Se define derrame pericárdico como el aumento del volumen de líquido en la cavidad
pericárdica. Como ya comentamos en la introducción del tema, el líquido acumulado normalmente en la cavidad pericárdica no supera
los 50 mL, lo que significa una presión intrapericárdica de 1 a 4 mmHg. El pericardio, en condiciones normales, puede almacenar hasta
unos 200-250 mL sin variar prácticamente su
presión; se define por tanto el volumen de reserva pericárdico como aquel volumen máximo hasta el cual la presión intrapericárdica no
varía. Si se supera este volumen, la presión
intrapericárdica aumenta rápidamente (en la
curva de presión-volumen veremos una inflexión o “rodilla”). Sin embargo, este parámetro
no es constante, dado que, si el aumento de
volumen en la cavidad se produce lentamente,
el pericardio va aumentado su distensibilidad,
lo que se traduce en un mayor volumen de reserva pericárdico (en la curva presión-volumen
la “rodilla” se desplaza hacia la derecha, hacia
la zona de mayor volumen). Cuando la presión
intrapericárdica aumenta por encima de la presión de las cavidades cardiacas se altera la
función cardiaca. Al ser la presión de la aurícula derecha la más baja (sólo 5 mmHg), ésta es
la primera en ser superada y ello se traduce en
una alteración del llenado auricular.
Esquema PER2 – 1
Una vez entendida la fisiología pericárdica,
podemos comprender cómo un derrame que se
instaura en poco tiempo (en el ámbito de horas)
puede llegar a producir trastornos en el llenado
del corazón. Por el contrario, si el derrame es
de instauración lenta, se pueden alcanzar más
de 200 mL sin efectos hemodinámicos importantes. Hablamos en el primer caso de derrame pericárdico con compresión o “taponamiento cardiaco” y en el segundo de derrame
pericárdico sin compresión. Por tanto, el que
se dé una u otra forma dependerá de:
a) Velocidad de formación del derrame
(de acumulación de líquido): si el derrame
se forma en semanas o meses es más posible que no aparezca compresión.
b) Cuantía del derrame: cuanto mayor séale derrame, mayor posibilidad de que se
produzca compresión.
J. A., P. F., M.C.
Soria
1
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
c) Características físicas del pericardio:
si el pericardio está fibrosado y no permite
la dilatación, el derrame será compresivo.
Al contrario, si está sano, podrá alcanzar
mayores volúmenes sin producir taponamiento cardiaco.
Esquema PER2 – 2
Dadas las diferencias entre ambos cuadros,
los estudiaremos por separado, empezando por
el derrame pericárdico sin compresión.
J. A., P. F., M.C.
Soria
2
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
DERRAME PERICÁRDICO
SIN COMPRESIÓN.
C
dismo, neoplasias, tuberculosis, insuficiencia cardiaca congestiva, postpericardiotomía…
ONCEPTO
El derrame pericárdico sin compresión
(DPSC) se produce cuando el líquido contenido en la cavidad pericárdica no ejerce una
mayor presión en la aurícula o en el ventrículo, ya que no aumenta la presión intrapericárdica. En este caso, no se constantan
síntomas de compresión. La presión intrapericárdica aumenta cuando se supera un determinado volumen de líquido pericárdico, denominado volumen de reserva pericardico.
E
TIOLOGÍA
La principal etiología de este cuadro es la
viral (sobre todo se trata de pericarditis agudas
evolucionadas).
F
ISIOPATOLOGÍA
La producción de síntomas y signos en un
derrame pericárdico depende de:
a) Presiones intrapericárdicas: al ser
normales, no producirán síntomas de compresión cardiaca.
b) Compresión de estructuras vecinas:
la compresión de la tráquea y/o pulmón
produce tos y disnea, la del nervio recurrente, voz bitonal y la del esófago, disfagia. También se puede producir irritación
del diafragma y/o de los nervios frénicos y
aparecer hipo.
También puede aparecer en el curso de
insuficiencias renales (urémica), hipotiroi-
J. A., P. F., M.C.
Soria
3
TEMA PER-2
D
CARDIOLOGÍA
CMG
IAGNÓSTICO
La clínica, por ser inespecífica, no es muy
útil. Igualmente ocurre con el electrocardiograma, las pruebas de laboratorio, el TAC o la
RMN. Fundamentalmente nos serviremos del
ecocardiograma y la radiología de tórax. En
muchas ocasiones el diagnóstico es casual.
Esquema PER2 – 6
II.
EXPLORACIONES
COMPLE-
MENTARIAS
A. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Esquema PER2 – 5
I. CLÍNICA
ANAMNESIS (SÍNTOMAS)
El paciente puede no mostrar síntomas
(formas asintomáticas), mostrar ligeras molestias o síntomas por compresión de estructuras vecinas (tos, disnea, disfagia, hipo,
voz bitonal…).
Varía desde la absoluta normalidad a la
silueta cardiaca “en garrafa” (pedículo vascular estrecho y cardiomegalia (índice cardiotorácico grande). Esta semiología aparece cuando
el derrame es superior a 100 mL, por lo que
la ausencia de este patrón no nos puede hacer
descartar el diagnóstico de DPSC. No hay signos de congestión venosa pulmonar (diagnóstico diferencial con insuficiencia cardiaca).
En ocasiones podemos apreciar signos de
atelectasia en la localización que describimos
para el signo de Ewart. En la fluoroscopia, el
corazón aparece quieto2.
EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS)
No se palpa el latido apical debido al líquido acumulado entre la pared torácica y el
corazón. Por la misma razón, en la auscultación encontraremos los tonos cardiacos apagados. En ocasiones puede aparecer un roce
pericárdico o el llamado signo de Ewart1, que
consiste en soplo tubárico y matidez a la percusión debajo del ángulo inferior de la escápula
izquierda. Este signo se produce a consecuencia de la atelectasia (hipoventilación) inducida
por la compresión de los bronquios izquierdos.
1
La descripción siguiente corresponde al llamado signo de
Ewart II. El signo de Ewart I (no nombrado por el profesor)
consiste en una prominencia anormal del borde superior de la
primera costilla que aparece en algunos casos de derrame.
J. A., P. F., M.C.
Imagen PER2 – 1
2
La cavidad pericárdica está llena de líquido y dentro se encuentra el corazón latiendo. Como las densidades radiológicas
son similares, no apreciaremos el latido cardiaco dentro del
pericardio y, por tanto, parecerá que el corazón está quieto.
Soria
4
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
B. – ELECTROCARDIOGRAMA
Como ya comentamos, el ECG es de poca
ayuda. Podemos encontrar un patrón de bajo
voltaje porque la transmisión del potencial se
ve mermada por el líquido acumulado. El criterio para diagnosticar tal patrón es que la suma
(en mm.) de la amplitud de las ondas R en DI,
DII y DIII y la profundidad de las ondas S en
las mismas derivaciones sea menor de 15
mm. También suele encontrarse un aplanamiento o inversión de las ondas T de forma
generalizada.
C. – ECOCARDIOGRAMA
Es fundamental para el diagnóstico porque nos permite ver el derrame y, además,
nos sirve para cuantificar su severidad. Distinguiremos tres grados de severidad en función del grosor del pericardio: derrame ligero
(aproximadamente 10 mm de grosor que se
corresponden con un derrame de menos de
100 mL.), moderado (hasta 2 cm de grosor
que se corresponden con un derrame de entre
100 y 500 mL.) y severo (mayor de 2 cm de
grosor que se corresponden con un derrame de
más de 500 mL.). Además, el ecocardiograma
detecta el tipo de derrame (localizado o difuso) y es capaz de discriminar, a través de las
diferentes densidades ecocardiográficas, si
está compuesto por sangre o si es un trasudado; pero no permite identificar la causa.
Esquema PER2 – 7
T
Dependerá del grado de severidad:
•
D. – TC/RMN
Derrame pericárdico ligero (<10 mm):
No precisa estudio etiológico ni tratamiento.
Lo que haremos es un seguimiento de estos pacientes cada 6 meses durante 1 año.
Sólo se solicitan en ocasiones puntuales.
E. – PRUEVAS INVASIVAS (CATETERISMO
CARDIACO)
•
Es una opción diagnóstica pero su uso es
muy poco frecuente.
J. A., P. F., M.C.
RATAMIENTO
Soria
Derrame pericárdico moderado (10 mm
a 2 cm): En este caso, llevaremos a cabo
un estudio etiológico para descartar ciertas
causas como hipotiroidismo (estudio de
función tiroidea), insuficiencia renal (analítica general) o enfermedad autoinmune (anticuerpos antitejido). Una vez identificada la
causa deberemos proceder a su tratamiento. Si, por el contrario, no se identifica la
causa se pueden administrar AINEs aunque
su eficacia no está demostrada. Realizaremos una revisión cada 3 meses durante un
año.
5
TEMA PER-2
•
CARDIOLOGÍA
(pericardiostomía) o proceder a la exéresis
del pericardio (pericardiectomía).
Derrame pericárdico severo (más de 2
cm): El estudio etiológico será igual que en
el tipo anterior. El tratamiento será también
diagnóstico, ya que realizaremos una pericardiocentesis. Si esta aclara la etiología,
pondremos tratamiento específico. Si no se
identifica la causa del derrame, como ocurre en la mayoría de los casos, no tendremos más remedio que recurrir a los AINEs.
Deberemos realizar revisiones cada 3 meses durante un año. Si en una de esas revisiones encontramos una recidiva deberemos: si es la primera recidiva, volver a practicar la pericardiocentesis; si es la segunda,
abrir una ventana pericárdica quirúrgicamente que comunique pericardio y pleura
CMG
Por último, comentar algunas especificaciones sobre las diferentes técnicas quirúrgicas.
•
•
•
El rendimiento diagnóstico de la pericardiocentesis es muy bajo.
Si requerimos realizar una biopsia pericárdica para el diagnóstico, el método de elección será el drenaje quirúrgico subxifoideo.
La ventana pericárdica se utiliza en casos
de derrames repetidos en los que no podemos actuar sobre la causa.
Esquema PER2 – 8
J. A., P. F., M.C.
Soria
6
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
DERRAME PERICÁRDICO CON
COMPRESIÓN
“TAPONAMIENTO CARDIACO”
C
E
ONCEPTO
El derrame pericárdico con compresión
(DPCC), taponamiento cardiaco o derrame pericárdico a tensión3, se produce cuando el incremento del volumen intrapericárdico es lo
suficientemente pronunciado, o se produce en
un breve espacio de tiempo, como para incrementar la presión intrapericárdica y producir
un compromiso de la función cardiaca. Este
compromiso consiste en que la elevada presión
intrapericárdica interfiere en el llenado auricular
y ventricular (lo reduce), disminuyendo el volumen eyectado en cada latido.
TIOLOGÍA
El DPCC tiene como causa más frecuente
el sangrado intrapericárdico agudo, que
puede ser provocado por neoplasias, aparecer como complicación de pericarditis urémica o tuberculosa, por coagulopatías (anticoagulación iatrogénica), disección aórtica,..
También puede aparecer (aunque es muy
poco frecuente) como una posible evolución
de un derrame pericárdico sin compresión.
Imagen PER2 – 2
Esquema PER2 – 9
3
También llamado constricción pericárdica (no confundir con
pericarditis constricitiva)
J. A., P. F., M.C.
Soria
7
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
ESQUEMA PER2 – 10
F
de la sintomatología). Como ya comentamos en
la introducción al derrame pericárdico, la velocidad de instauración es fundamental, pues
cuanto menor sea, mayores volúmenes serán
tolerados.
ISIOPATOLOGÍA
En el derrame con compresión se produce
un aumento de la presión intrapericárdica por
un lado y una compresión de las estructuras
vecinas (igual que en el DPSC pero con mayor
intensidad).
La compresión de estructuras vecinas puede producir tos o disnea (por compresión del
pulmón o la tráquea), voz bitonal (si se ve
afectado el recurrente) o disfagia (si el comprimido es el esófago). Dada la etiología, el
hipo es menos frecuente. Sin embargo, los síntomas más llamativos son los debidos al aumento de la presión intrapericárdica.
Inicialmente, los aumentos del volumen
pericárdico por el derrame no se acompañan
de aumentos de presión intrapericárdica (por la
existencia del llamado volumen de reserva de
la cavidad pericárdica). Pero al llegar a cierto
volumen crítico, pequeños incrementos de volumen producen un gran incremento de presión
(por ello, pequeñas evacuaciones de derrames
pericárdicos conllevan una importante mejora
J. A., P. F., M.C.
Cuando la presión intrapericárdica sobrepasa las presiones de las cavidades (concretamente, la primera en verse afectada es la aurícula derecha), se altera su llenado. Prácticamente para el mismo nivel de presión intrapericárdica se altera también el llenado ventricular
derecho, lo que disminuye el gasto cardiaco.
Realmente, el gasto cardiaco izquierdo sólo
disminuye en las fases avanzadas de la enfermedad4.
4
En el contenido ampliado podéis encontrar una explicación
detallada de lo que ocurre con el gasto cardiaco. Es aconsejable
que lo leáis una vez hayáis terminado de estudiar el tema porque
aparecen muchos conceptos que se explican más adelante
Soria
8
TEMA PER-2
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
CARDIOLOGÍA
.
El gasto cardíaco se mantiene normal o
baja de forma imperceptible y la presión sistólica del ventrículo izquierdo y la presión arterial sistólica descienden muy ligeramente durante la inspiración. Esta situación ha sido denominada "taponamiento del corazón derecho".Sin embargo, en sentido estricto, la situación aún no puede ser catalogada como taponamiento cardíaco. Si sigue aumentando el
líquido pericárdico, la presión intrapericárdica
aumenta aún más, ya que pequeños incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericárdicas (ya ha
sido superada la capacidad de distensión del
pericardio y la reserva pericárdica). Paralelamente aumentan las presiones diastólicas de
los ventrículos derecho e izquierdo, llegando un
momento en el que las presiones intrapericárdica y diastólica del ventrículo derecho, que ya
estaban igualadas previamente, se equilibran
con la presión diastólica del ventrículo izquierdo. De forma paralela, el volumen de la cavidad
ventricular derecha se hace progresivamente
menor, disminuyendo el gasto cardíaco y
apareciendo pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10 mmHg de la presión sistólica arterial), aunque sólo en algunos enfermos. A partir
de este momento, mínimos aumentos del líquido pericárdico originan grandes aumentos de la
presión intrapericárdica (se mueve en la parte
más perpendicular de la curva de volumenpresión), de forma que aumentan considerablemente las presiones equilibradas en todas
las cámaras cardíacas, oponiéndose al llenado
y disminuyendo el volumen ventricular, hasta el
punto de existir una reducción crítica del volumen latido a cualquier frecuencia cardiaca. Este descenso del gasto cardíaco es tanto mayor
cuanto más elevado es el nivel en el que se
igualan patológicamente estas tres presiones,
pudiendo alcanzar un nivel tal que el gasto cardíaco sea totalmente insuficiente para las necesidades metabólicas del individuo. En esta
situación aparece pulso paradójico en el 100 %
de los pacientes.
CMG
Esta situación, además de afectar a las cavidades, comprime a las venas y arterias que llegan
o salen del corazón. Así, la vena cava cuando
entra en el pericardio esta comprimida, acumulándose el volumen antes de entrar en él por la
presión venosa central aumentada.
Esquema PER2 – 11
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
J. A., P. F., M.C.
Soria
9
TEMA PER-2
D
CARDIOLOGÍA
IAGNÓSTICO
Debemos sospechar taponamiento cardiaco
en un paciente con la siguiente clínica: taquipnea, taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular y Kussmault positivo. La confirmación se
realiza mediante ecocardiograma.
CMG
Es mucho más importante, existiendo algunos signos patognomónicos como el pulso
yugular de morfología característica y el
pulso paradójico arterial de Kussmault.
Otros signos (no patognomónicos) serían: ingurgitación yugular, taquipnea, taquicardia,
pulso parvus arterial, hepatomegalia, presión
arterial sistólica menor de 100 mmHg, tonos
cardiacos apagados. También puede haber
roce pericárdico y signos de insuficiencia cardiaca anterógrada.
Esquema PER2 – 12
Esquema PER2 – 14
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
Pulso yugular de morfología característica
(desaparece “seno y” pero se conserva el
“seno x”)
Esquema PER2 – 13
I. CLÍNICA
ANAMNESIS (SÍNTOMAS)
Los síntomas son muy inespecíficos. Podemos encontrar disnea, ortopnea, dolor torácico atípico, dolor en hipocondrio derecho5...
EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS)
5
El dolor en hipocondrio derecho revela éstasis venoso hepático
(hepatomegalia dolorosa).
J. A., P. F., M.C.
El pulso venoso yugular muestra dos ondas
positivas y dos ondas negativas o senos: La “onda
a” corresponde a la sístole auricular, y por tanto,
precede ligeramente al primer ruido cardíaco, y la
“onda v”, que se debe a la última fase del retorno
venoso mientras la válvula tricúspide permanece
aún cerrada, por lo que alcanza su máximo justo en
el momento de abrirse la válvula, poco después del
segundo ruido cardíaco. Estas dos ondas positivas
visibles y casi coincidentes con los dos ruidos cardíacos dejan entre sí a las dos ondas negativas o
senos (que coinciden respectivamente con la sístole
y la diástole, respectivamente). El “seno x” se corresponde con la caída de la presión por la relajación auricular, que coincide con la sístole ventricular, y el “seno y” con la caída de presión que tiene
lugar desde el momento en que la sangre penetra
por la válvula tricúspide hacia el ventrículo (llenado
ventricular pasivo). Existe una tercera “onda c” positiva, muy diminuta, que sigue al primer ruido cardíaco y probablemente se debe al abombamiento hacia
Soria
10
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la
sístole ventricular.
CMG
Esquema PER2 – 15
Pulso paradójico arterial de Kussmault.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
En el DPCC, al estar elevadas las presiones intracavitarias, el llenado ventricular pasivo
no se produce y desaparece el “seno y”. Sin
embargo, el “seno x” se mantiene debido a
dos mecanismos coincidentes en el tiempo: 1)
El vaciado auricular sólo se produce durante la
contracción auricular. Por ello, inmediatamente
después, conforme las aurículas se relajan, la
sangre puede pasar desde las venas a la aurícula; b) En la sístole ventricular (que coincide
en el tiempo como podéis ver en el ECG) origina un desplazamiento de todo el plano valvular
hacia el ápex del ventrículo6. Esta disminución
del volumen que ocupa el ventrículo en el saco
pericárdico rígido (y por tanto de volumen constante) permite una mayor expansión auricular
(digamos que “el ventrículo se encoje y le deja
sitio a la aurícula”). Con todo ello, el mecanismo más importante de la presencia del “seno x”
predominante es el primero (“el vaciado venoso se produce solamente tras la contracción auricular”). Independientemente de la
morfología, la presión venosa central estará
elevada.
Durante la inspiración se aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas debido a
la presión negativa que se genera en la cavidad
torácica. En situaciones normales, este incremento del volumen se tolera sin más porque
todavía existe volumen pericárdico de reserva7.
En un taponamiento pericárdico, el aumento de
la presión intrapericárdica impide esa adaptación y se produce un abombamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo. Ello hace disminuir el volumen latido y
consecuentemente la presión arterial. Se suele decir que existe “Kussmault positivo”
cuando se observa un descenso de 10
mmHg o más en la presión arterial sistólica
de un paciente coincidiendo con el latido
posterior a una inspiración profunda8.
Esquema PER2 – 16
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
Triada clínica del taponamiento agudo
Se conoce como “Tríada clínica del
taponamiento agudo” a los tres siguientes
datos: 1) Descenso de la TA sistémica, 2)
6
En la contracción ventricular, el acortamiento se producía
principalmente a expensas del diámetro longitudinal (Fisiología
de 2º).
J. A., P. F., M.C.
7
El corazón, en condiciones normales, tiene “espacio” para
aumentar su tamaño; pero cuando el pericardio está tan lleno de
líquido, el corazón ni siquiera puede aumentar un poco su tamaño para adaptar el aumento de retorno venoso en inspiración.
8
Se puede diagnosticar taponamiento cardiaco si tomamos la
TA del paciente en inspiración y en espiración y comprobamos
que la PA disminuye más de 10 mmHg con la inspiración.
Soria
11
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
Aumento de la presión venosa sistémica; y
3) Corazón “pequeño y silencioso”.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
II.
EXPLORACIONES
COMPLE-
MENTARIAS
C. – ECOCARDIOGRAMA
Es muy útil y gracias a él podemos observar
signos que nos indiquen DPCC. Algunos ejemplos son:
•
Colapso de aurícula derecha: la pared
auricular, más débil que la ventricular, se
invagina debido a la elevada presión intrapericárdica, sobre todo, en espiración debido al aumento de la presión intratorácica.
Se produce en las cavidades derechas porque en ellas la presión es más baja.
•
Colapso de ventrículo derecho: similar al
anterior pero en el ventrículo. Por tanto, revela mayor intensidad de derrame.
•
Variación recíproca de diámetros ventriculares: en inspiración, aumenta el diámetro (volumen) del ventrículo derecho y en
espiración el del ventrículo izquierdo; la explicación de este fenómeno es similar a la
que vimos para el signo de Kussmault. En
un plano de cuatro cavidades podemos observar el movimiento paradójico del tabique.
•
En la modalidad Doppler podemos observar aumento del flujo tricuspídeo
(aproximadamente de un 25%) y disminución del mitral (también un 25%) en
inspiración. Entre los posibles signos aportados por el eco-Doppler, el más útil para el
diagnóstico de taponamiento es precisamente el que acabamos de comentar; la
disminución/aumento exagerada de los flujos mitral y tricuspídeo.
•
Tanto las venas suprahepáticas como la
vena cava inferior aparecen dilatadas y sin
colapso inspiratorio10 y pueden presentar
flujo diastólico disminuido o reverso en espiración11.
A. – ELECTROCARDIOGRAMA
Es un método inespecífico, pero en ocasiones puede iniciar la sospecha de DPCC, ya
que, a veces, el corazón se mueve dentro del
saco pericárdico (bamboleo cardiaco o swinging heart9) a causa del derrame. En estos
casos el ECG mostrará cambios anárquicos en
el voltaje y eje de los complejos QRS (alternancia eléctrica).
B. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Tampoco es diagnóstica. Podrá haber o
no cardiomegalia dependiendo de la velocidad
de formación y cuantía del líquido acumulado.
Además podremos apreciar, si existieran, signos de insuficiencia cardiaca izquierda (redistribución pulmonar) y/o derrame pleural.
CMG
Imagen PER2 – 3
10
9
No confundir con el corazón quieto en la fluoroscopia. Como
se explicó, no vemos al corazón por moverse por las densidades
radiológicas, pero el corazón se mueve dentro del pericardio, y
en mayor medida conforme mayor es el derrame (el corazón
“flota” en el pericardio).
J. A., P. F., M.C.
Las venas aparecen dilatadas porque la PVC está aumentada.
Además, por esta misma razón, no se colapsan en inspiración;
recordemos que en inspiración aumenta la presión intraabdominal y, por ello, se pueden colapsar las venas que discurren por la
cavidad abdominal.
11
¿Por qué? Al espirar aumenta la presión en la caja torácica y
la sangre venosa encuentra mayor impedimento para avanzar e,
incluso, puede llegar a retroceder.
Soria
12
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
Esquema PER2 – 17
D. – CATETERISMO CARDIACO
Es una prueba invasiva, que no se suele
usar normalmente, aunque dé el diagnóstico de
certeza. Si lo hiciésemos revelaría un aumento
de la presión de la aurícula derecha con la morfología típica descrita anteriormente; además,
el comportamiento de las presiones de la aurícula derecha, el ventrículo derecho (sólo en
diástole) y de la presión intrapericárdica sería
paralelo. En casos muy severos se pueden
llegar a igualar las presiones derechas e izquierdas. Por último, también nos sirve para
demostrar la existencia del pulso paradójico.
J. A., P. F., M.C.
T
RATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
Es importantísimo no cometer el error de
dar diuréticos, al confundir el cuadro con una
ICC, pues descenderíamos tanto la presión
venosa sanguínea que el llenado cardiaco sería
nulo. Precisamente debemos expandir la volemia, utilizando fármacos expansores de
volumen, para aumentar la presión venosa y
que el llenado cardiaco sea suficiente. También es importante mantener la frecuencia
cardiaca por encima del nivel de bradicar-
Soria
13
TEMA PER-2
CARDIOLOGÍA
CMG
dia12; en cuyo caso administraremos isoproterenol (beta-agonista) para conseguir una frecuencia de 110-120 lpm. Por otro lado, debemos evitar la anticoagulación por riesgo de
sangrado pericárdico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El objetivo será aliviar la presión intrapericárdica mediante el vaciamiento de líquido
acumulado. Lo más normal es hacer una pericardiocentesis o poner un drenaje quirúrgico
subxifoideo, pero también pueden estar indicados el dejar una ventana pericárdica13 (particularmente cuando ha habido más de dos
recidivas y no podemos actuar sobre la causa,
como en el derrame crónico severo sin compresión) o realizar una pericardioectomía (a
menudo se realiza tras taponamiento por
hemopericardio).
La pericardiocentesis se puede realizar con
control electrocardiográfico: se conecta la derivación V1-V2 a la aguja con la que se hace la
punción y se pincha por debajo del apéndice
xifoides. Se va avanzando poco a poco hasta el
pericardio, para no herir el miocardio podemos
usar el electrocardiograma (si tocamos el epicardio la aguja registrara una onda de lesión14).
También se puede realizar pericardiocentesis
con control ecográfico (vía subxifoidea o apical)
y con control radiológico.
12
La diástole larga no es efectiva ya que el llenado ventricular
se produce fundamentalmente en el último tercio, con la contracción auricular.
13
Consiste en realizar una apertura lo suficientemente grande
para permitir drenar el líquido coleccionado a pleura y evitar que
se continúe almacenando alrededor del corazón, drenando siempre a través de dicha ventana, además de tener la opción de
obtener muestras significativas de tejido para determinar el
diagnóstico o causa de dichas alteraciones.
14
En el momento en que llegamos a epicardio asciende el segmento ST, por lo que sabemos que hemos pasado la cavidad
pericárdica. Desde este punto sólo tenemos que retroceder un
poco para volver a la cavidad y poder drenar el líquido acumulado.
J. A., P. F., M.C.
Soria
14
TEMA PER-2
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA
Soria
CMG
15
TEMA PER-3
CARDIOLOGÍA
CMG
PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
IV. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
C
ONCEPTO Y
E
TIOLOGÍA
Se denomina pericarditis constrictiva
(PC) al aumento de rigidez del pericardio
con deterioro del llenado diastólico y posible compromiso de estructuras vecinas.
Normalmente se origina por la cronificación de
procesos inflamatorios (pericarditis aguda),
aunque, como veremos más adelante, existen
otras etiologías. Tras ese proceso pericárdico
inicial, aparece más o menos tardíamente la
sintomatología (que termina por ser seriamente
invalidante). En la evolución de la enfermedad
se distinguen tres fases:
•
Fase aguda: los fenómenos inflamatorios
producen depósitos de fibrina y efusión pericárdica (derrame pericárdico). Esta fase
sería equivalente a una pericarditis aguda.
•
Fase subaguda: se produce la reabsorción
del derrame.
•
Fase crónica: se produce fibrosis, engrosamiento y cicatrización del pericardio, apareciendo adherencias y/o fusión entre sus
hojas. Posteriormente se produce la calcificación de determinadas áreas (calcificación
selectiva), pero en ocasiones se puede producir la calcificación de todo el pericardio
(calcificación homogénea).
ESQUEMA PER3 – 1
IMAGEN PER3 – 1
La principal etiología ya ha sido comentada;
la cronificación de un proceso inflamatorio.
Las dos siguientes etiologías más importantes,
ambas iatrogénicas, son la irradiación y tras
la cirugía.
J. A., P. F., M.C.
Soria
1
TEMA PER-3
F
ISIOPATOLOGÍA Y
CARDIOLOGÍA
C
LÍNICA
El pericardio fibrocalcificado es inextensible y sólo permite un tercio de la expansión
diastólica1. Por tanto, el volumen del corazón
será constante a lo largo del segundo y tercer
tercio diastólico, es decir, se habrá detenido el
llenado diastólico. En el momento en que el
corazón choca con el pericardio (al finalizar el
primer tercio) se ausculta un “knock” o chasquido pericárdico brusco.
CMG
Podemos ver como el llenado ventricular es
más rápido en “PC”. Ello se debe a la elevada
presión auricular, pues ese volumen que no
llena el ventrículo queda en la aurícula y se
suma al retorno venoso. Por su morfología,
esta curva se conoce como “dip-plateau” (colapso-meseta) o curva en raíz cuadrada (√).
Esta curva NO ES PATOGNOMÓNICA DE
PERICARDITIS CONSTRICTIVA pues la podemos encontrar también en un ventrículo izquierdo poco distensible o en cardiopatías restrictivas.
La morfología de la curva de presión venosa cambia con respecto a la que vimos en el
taponamiento cardiaco (seno x predominante).
En la pericarditis constrictiva el seno y es el
predominante. ¿Por qué no desciende la presión auricular tras la contracción auricular (seno
x)? Porque la aurícula nunca llega a vaciarse;
el llenado está frenado a partir del 2º tercio
diastólico y la contracción auricular es telediastólica. ¿Por qué desciende la presión auricular
rápidamente tras la contracción ventricular (seno y)? Tras la contracción ventricular se inicia
la relajación, y es este el único momento en el
que pasa sangre desde la aurícula al ventrículo. Por ello, la caída es tan pronunciada.
ESQUEMA PER3 – 2
La siguiente tabla muestra la evolución del
volumen ventricular durante el ciclo cardiaco.
“N” es la curva que dibujaría un corazón normal
y “PC” es la que dibujaría un corazón con pericarditis constrictiva. En ambas curvas, el aumento final de volumen se debe a la contracción auricular.
ESQUEMA PER3 – 4
ESQUEMA PER3 – 3
1
Esto es, si el tamaño telesistólico del corazón es de 100 y el
telediastólico es de 200; con el pericárdico rígido solo puede
aumentar hasta 133.
J. A., P. F., M.C.
Otro efecto de esta rigidez es que no existe
transmisión de la presión negativa intratorácica
al interior del saco pericárdico, por lo que no se
produce el efecto de “succión” de sangre venosa hacia la aurícula. Por tanto, la presión venosa aumentada (ingurgitación yugular) no
desciende en inspiración. Además, como ese
retorno venoso (atraído en la inspiración) no
llega a entrar en el corazón (a no ser que coincida con el primer tercio diastólico) se produce
una elevación de la presión venosa durante
Soria
2
TEMA PER-3
CARDIOLOGÍA
la inspiración; es el llamado pulso paradójico
venoso de Kussmault2 (PATOGNÓMONICO
DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA).
D
CMG
IAGNÓSTICO
Se realiza, sobre todo, por la clínica, por
ecocardiografía y por TAC/RNM.
ESQUEMA PER3 – 5
C
ESQUEMA PER3 – 6
LÍNICA
Además de los comentados (chasquido
pericárdico protodiastólico, “seno y” predominante y Kussmault venoso), también se producen síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
(IC). Las primeras manifestaciones son de IC
derecha (aumento de PVC): ingurgitación
yugular, distensión abdominal por ascitis,
dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia, edemas en MMII (Es mucho menos
intenso que en otras insuficiencias cardiacas
derechas. Por ello, son más llamativas la ascitis
y la hepatomegalia)… Posteriormente, pueden
(no siempre) aparecer signos retrógrados de IC
izquierda (aumento de PVCP): disnea, ortopnea, tos…, y en casos severos signos anterógrada de IC izquierda (de bajo gasto): fatiga,
hipotensión arterial, síncopes de esfuerzo,
oliguria, insuficiencia prerrenal…
A. DIAGNÓSTICO POR LA CLÍNICA
Para el diagnóstico clínico (la clínica fue
vista en el apartado anterior) se exigirán: antecedentes de pericarditis, signos de IC derecha
y hepatomegalia y ascitis mucho más intensos
que edemas.
B. DX
MÉTODOS COMPLEMENTA-
RIOS
•
2
El del derrame pericárdico era pulso paradójico ARTERIAL de
Kussmault. Se les puede llamar Kussmault venoso o Kussmault
arterial, respectivamente.
J. A., P. F., M.C.
POR
Soria
Pruebas de laboratorio: no aportan datos específicos para el diagnóstico sindrómico y, raras veces, para el diagnóstico
etiológico. Es importante recordar que estos
enfermos tienen un intenso estasis venoso
crónico, con la consiguiente disfunción
hepática; las alteraciones bioquímicas
hepáticas propias de ésta (hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, enzimas elevadas…)
pueden inducir a error diagnóstico al atribuirlas a enfermedad hepática primaria (p.
ej., cirrosis hepática). Igualmente ocurre
con la congestión intestinal (causa malabsorción que puede manifestarse como
hipoproteinemia) y renal (la congestión renal puede manifestarse como proteinuria o
albuminuria).
3
TEMA PER-3
•
CARDIOLOGÍA
“puntos” a la que estudiamos para el taponamiento cardiaco.
Radiología de tórax: siempre que se
sospecha de pericarditis constrictiva suele
pedirse una placa de tórax poco penetrada.
De este modo apreciaremos mejor las calcificaciones que aparecen como líneas blancas y suelen predominar en las proyecciones laterales. En ocasiones también podemos observar derrame pleural derecho3.
CMG
•
Técnicas de imagen: el TAC, y sobre
todo la RMN, son muy útiles. Gracias a ambas técnicas podemos estudiar el engrosamiento-calcificación del pericardio y la
fibrosis-calcificación del epicardio. Este
último dato es muy importante, dado que, si
el epicardio está afectado, aunque retiremos el pericardio no solucionaremos el problema.
IMAGEN PER3 – 3
IMAGEN PER3 – 2
•
•
Electrocardiograma: podemos observar
un patrón de bajo voltaje (Suma de amplitud de R y S en derivaciones I, II y III menor
de 15 mm), aplanamiento generalizado de
ondas T, y, en un 50% de los casos, fibrilación auricular crónica.
•
Ecocardiograma4: muestra signos de
engrosamiento y calcificación del pericardio. Es frecuente observar dilatación
biauricular (pero mucho menos intensa
que en las miocardiopatías restrictivas) y
movimientos paradójicos y vibraciones
del tabique interventricular cuando la aurícula se contrae. También se puede apreciar dilatación y disminución de flujo en
espiración de las venas suprahepáticas
y cava inferior. En modo Doppler podemos
observar la disminución del flujo mitral
(25%) y aumento del tricuspídeo (25%)
en inspiración. Como vemos, la exploración ecocardiográfica es similar en algunos
Cateterismo cardiaco: aunque es una
técnica muy útil, dada su naturaleza invasiva, sólo se reserva para casos en los que
existe duda diagnóstica (son los llamados
casos de “constricción oculta”). Para realizarlo se inyectan unos 500 cc de suero salino y se estudian las diferentes presiones
en situaciones de hipo-, normo- e hipervolemia. Con esta técnica podemos encontrar
muchas alteraciones que nos orienten hacia
el diagnóstico (muchas de las cuales coinciden con el taponamiento cardiaco; como,
por ejemplo, la igualación de las presiones
diastólicas ventriculares) pero vamos a destacar la presencia del “dip-plateau” en la
onda de presión ventricular y del “seno y”
predominante en la onda de presión venosa.
3
Esto es lo que aparecía en las diapositivas del Dr.Soria; sin
embargo, en el Farreras pone que los derrames son principalmente bilaterales, y que en caso de ser unilaterales suelen serlo
izquierdos.
4
En las diapositivas del Dr.Soria podéis encontrar más esquemas y dibujos sobre la ecocardiográfia de la pericarditis constrictiva que no se comentaron en clase.
J. A., P. F., M.C.
Soria
4
TEMA PER-3
CARDIOLOGÍA
CMG
ESQUEMA PER3 – 7
ESQUEMA PER3 – 8
J. A., P. F., M.C.
Soria
5
TEMA PER-3
T
CARDIOLOGÍA
CMG
nes importantes, afectación del pericardio visceral o epicarditis concomitante.
RATAMIENTO
La mortalidad se sitúa entre el 7 y el 14% y
la recuperación completa en el 50% (en aquellos casos en los que no se produce la recuperación completa, se debe a que se ha visto
afectado el epicardio).
A. TRATAMIENTO MÉDICO
Puede ser muy útil en las fases iniciales de
la enfermedad. Trataremos de disminuir la presión venosa sistémica con diuréticos y con
restricción del consumo de sal. Es necesario
tener en cuenta varias premisas a la hora de
tratar a estos pacientes. No es deseable la reducción excesiva de la presión venosa ni de la
presión de llenado ventricular izquierdo, ya que
ello daría lugar a una reducción del gasto cardiaco con disminución de la tensión arterial. Por
ello, el uso de diuréticos, aunque contribuya a
mejorar la sintomatología congestiva sistémica
y pulmonar, debe ser cauteloso, procurando
mantener una presión de llenado ventricular
relativamente elevada.
El tratamiento habitual de la insuficiencia cardiaca (por ejemplo, el empleo de vasodilatadores como los IECAs) no es adecuado.
Sólo en casos de fibrilación auricular están recomendados los digitálicos (digoxina). Por otro
lado, una taquicardia moderada puede ser beneficiosa al contribuir al mantenimiento del gasto cardiaco.
ESQUEMA PER3 – 9
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se debe realizar siempre que fracase el
tratamiento médico o en aquellos casos en los
que el control por parte del mismo sea insuficiente dado que una pericarditis constrictiva
leve, dejada a su libre evolución, produce un
deterioro biológico y aumenta la mortalidad
quirúrgica.
Se describen dos técnicas en función del
uso de circulación extracorpórea (CEC): a) Pericardioectomía sin CEC: es la más utilizada
pero con ella sólo se puede resecar el pericardio anterior (la exéresis sólo se puede realizar
con esta técnica “de frénico a frénico5”); y b)
Pericardioectomía con CEC: se emplea
cuando es necesaria una resección exhaustiva
como es el caso de presencia de calcificacio-
5
Aquí vendría eso de “y tiro porqué me toca” ☺
J. A., P. F., M.C.
Soria
6
SD. AÓRTICO AGUDO
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Sd AÓRTICO AGUDO
I
dente y sus ramas principales, pero también
puede hacerlo en sentido proximal.
NTRODUCCIÓN
En este tema vamos a estudiar el Síndrome
Aórtico Agudo, el cual no es una entidad como
tal, sino que está compuesto por tres patologías que pueden presentar el mismo cuadro clínico. El síndrome aórtico agudo (SAA) no es
más que un proceso agudo de la pared aórtica
que afecta a la capa media e incluye la disección aórtica, el hematoma intramural y la
úlcera penetrante.
Este hecho condiciona un riesgo de rotura
elevado con una alta morbimortalidad asociada.
A continuación vamos a definir estas tres
patologías, para después estudiar la etiopatogenia, el cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico
y tratamiento del SAA.
Dicho de otra manera, la disección aórtica
no es más que un desgarro de la capa íntima
(que actúa como puerta de entrada de la sangre), quedando separada de la capa media y
formándose dos luces (luz falsa y luz verdadera).
Como consecuencia de este proceso, el
nuevo canal comprime a la luz verdadera, de
modo que los vasos que nacen de la aorta
no presentan flujo2, lo que compromete el
riego de la zona vascularizada por dichas arterias.
Por lo general, es una patología muy poco
frecuente, con una elevada mortalidad precoz,
que va aumentando un 1% cada hora que se
retrase el diagnóstico y tratamiento. Supone el
85% de los casos de SAA.
Como veremos más adelante, la disección
se localiza más frecuentemente en la Aorta
Ascendente (AA), a nivel de la pared lateral
derecha de la aorta3; ó en la Aorta Descendente (AD), debajo del ligamento arterioso.
Disección Aórtica
Esta es la patología aórtica aguda más
importante, siendo un error frecuente asociar
SAA con disección aórtica exclusivamente.
Se define como la rotura de la íntima circunferencialmente o, con menor frecuencia,
transversalmente, exponiendo una capa
media enferma al flujo pulsátil intraluminal.
Dicho flujo pulsátil va diseccionando la aorta1 a
lo largo de sus fibras elásticas y va creando
una falsa luz, de modo que, conforme pasa la
sangre, se va abriendo poco a poco. Se crea
por tanto, un nuevo canal por donde pasa el
flujo sanguíneo. La disección suele propagarse en sentido distal hacia la aorta descen-
Imagen SAA - 1
2
1
Con cada sístole, el flujo de sangre rasga, cual bisturí, la capa
íntima de la arteria, y va haciendo cada vez más grande la rotura.
J. A., M.J.S., C.C.
Recordad que de la aorta salen los principales troncos arteriales
y arterias del organismo.
3
Al ser aquí donde hay una mayor fricción hidráulica.
Valdés
2
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Hematoma Intramural
En este caso se produce un hematoma a
nivel de la capa media de la aorta por rotura
de vasa vasorum4. En este caso no hay puerta
de entrada de la sangre, pues no hay disección
de la íntima.
Su incidencia es del 13%.
Imagen SAA - 3
C
Las clasificaciones más aceptadas del SAA
son la clasificación de DeBakey y la clasificación de Standford. La clasificación de DeBakey
distingue tres tipos de SAA, según afecte la
patología a toda la longitud de la aorta (tipo I), a
la aorta proximal (tipo II), o a la aorta distal (tipo
III).
Úlcera Penetrante
La úlcera penetrante aórtica es aquella
placa aterosclerótica que, tras una erosión y
ulceración inicial, rompe la lámina elástica
interna y penetra en la capa media. En esta
última patología se rompe (o disecciona) la
íntima, lo que supone la entrada de sangre a la
media, que distiende (ó levanta) la pared arterial, la cual puede romperse y provocar la salida
de sangre al exterior.
Nos vamos a basar en la clasificación
descriptiva de Standford, donde se distinguen
dos tipos de SAA: un Tipo A ó proximal, y un
Tipo B ó Distal.
Su incidencia es del 5%.
4
Vasa vasorum: son vasos localizados en la adventicia, cuya
función es proveer de alimentos a los tejidos más
externos de estas paredes, ya que su gran espesor impide la
difusión de sustancias.
J. A., M.J.S., C.C.
LASIFICACIÓN DEL SAA
Valdés
Tipo A ó Proximal: la lesión se localiza
en la Aorta ascendente o en el cayado
aórtico (proximal a la arteria subclavia izquierda). Engloba a los tipos I y II de la
clasificación de DeBakey. En el tipo I la
disección aórtica se inicia en la Aorta ascendente (AA) y se extiende hasta la Aorta descendente; en el tipo II el desgarro
se limita a la proximal ó ascendente.
Tipo B ó Distal: corresponde al tipo III de
DeBakey, donde la disección se produce
tras la salida de los grandes troncos arteriales (es decir, en la aorta descendente)
y por tanto, distal a la arteria subclavia izquierda.
3
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
En resumen, la clasificación de Standford
consta de Tipo A, donde la disección se inicia
en la Aorta ascendente, y Tipo B donde se produce en la Aorta descendente. Por otra parte,
DeBakey establece tres tipos, el I en el cual la
disección comienza en la AA y se extiende hasta la AD, el II quedando limitada la disección a
la AA, y el III donde el desgarro ocurre en la
AD.
Esta clasificación tiene implicación pronóstica y terapeútica: el SAA tipo A tiene un peor
pronóstico5 y su tratamiento es quirúrgico
de inicio; el SAA tipo B tiene mejor pronóstico y
el manejo inicial es médico.
En cuanto a la frecuencia de aparición, en
la AA se da el 65% de las disecciones aórticas, en la AD se produce el 20%, en el cayado ocurre el 10%, y finalmente, en la aorta
abdominal se da el 5% restante.6
E
CMG
TIOPATOGENIA
El sustrato de base de estas patologías es
la presencia de una degeneración de la capa
media, con deterioro de las fibras colágenas
y elásticas, y la existencia de una necrosis
medioquística (que como ya sabemos, es común a muchas enfermedades hereditarias que
afectan a la capa elástica y muscular de la aorta, como el Síndrome de Marfan7).
Además, sobre este sustrato de base pueden actuar diferentes factores de riesgo, que
detallamos a continuación:
Edad avanzada (60-70 años), y el sexo
(es dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer (2:1))
La HTA (80%)8
Tipo 1 (DeBAKEY)
Tipo 2 (DeBAKEY)
Tipo 3 (DeBAKEY)
Presencia de una válvula aórtica bicuspídea (en un 7-14% de los casos)
Embarazo (aparece en un 50% de mujeres embarazadas < 40 años, en el 3º trimestre, que poseen dicho sustrato de base).
Trauma (accidente), tanto por causa iatrogénica (por ejemplo durante la realización de un cateterismo donde se disecciona la aorta) o en una intervención quirúrgica.
Tipo A o Proximal
Tipo B o Distal
(Standford)
Otros factores menos importantes son:
válvula aórtica unicuspídea (esta estenosis es típica del RN), Coar, Noonan9, arteritis y cocaína.
(Standford)
Esquema SAA - 1
5
Lógico, pues en el tipo A se ha afectado la aorta ascendente y
consecuentemente los grandes troncos arteriales que nacen de
ella, que, recordemos, son el tronco braquiocefálico (de donde
nace la carótida primitiva derecha y la subclavia derecha), arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda.
6
Hay que precisar, que en la disección aórtica nos estamos
refiriendo casi exclusivamente a la Aorta Torácica, que es donde
se dan la mayoría de estos episodios; al contrario de lo que
ocurría con los aneurismas que eran mucho más frecuentes en la
Aorta abdominal.
J. A., M.J.S., C.C.
7
Los pacientes con Síndrome de Marfan presentan frecuentemente valvulopatías como la Insuficiencia Aórtica. Además, la
Disección aórtica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes. (Harrison).
8
La HTA es uno de los factores que predisponen a la disección
aórtica, de hecho coexiste en el 70% de los pacientes con Disección Aórtica. (Harrison).
9
Es un trastorno genético que causa desarrollo anormal de
múltiples partes del cuerpo. Se le solía llamar síndrome similar a
Turner, debido a que ciertos síntomas, como membranas en el
cuello y tórax con forma anormal, se asemejan a los que se
observan en el síndrome de Turner.
Valdés
4
TEMA SAA-1
C
CARDIOLOGÍA
CMG
Hipotensión arterial: es más frecuente
en disecciones proximales, debido a
que la sangre pasa a luz falsa, quedando muy poco flujo en la luz verdadera.
UADRO CLÍNICO
Déficit de pulso (aunque frecuentemente hay ausencia del mismo): se da
en un 50% de las disecciones proximales.
SÍNTOMAS:
El síntoma fundamental es el DOLOR10.
Éste aparece en el 74-90% de los casos, y se
define como un dolor de inicio brusco, con
máxima intensidad inicial11, de carácter desgarrante (asemejándose a un clavo), que se
irradia en el sentido de la disección (en un 70%
de los casos). Dicho dolor puede asociarse con
diaforesis. Su localización es muy importante,
pues tiene cierto carácter diagnóstico, ya que
nos orienta sobre la localización de la disección:
Soplo de insuficiencia aórtica: aparece en el 16-67% de las disecciones
proximales. En ocasiones, el paciente
presenta una IAo previa (por lo que ya
tenía el soplo de antes), pero si se
acompaña de una IC se debe pensar en
una posible disección aórtica. La IAo se
produce por el desgarro circunferencial,
que ensancharía la raíz de la aorta, ó
por la rotura del anillo valvular.
☺ Cuando el dolor es sólo anterior, en un
90% de los casos estamos ante una disección de la AA. A veces se irradia
hacia el cuello, garganta, mandíbula y
cara, lo que es sugestivo de esta misma
localización.
Signos neurológicos: se manifiestan
en un 6-19% de las disecciones proximales. Así, pueden haber ACV si se
afecta el tronco cerebral (aparece en un
3-6% de los pacientes con afectación de
dicho tronco) y daño espinal, que es
más frecuente en las disecciones distales. Por obstrucción de la a. carótida el
paciente puede tener hemiplejía y/o
hemianastesia, y por la isquemia medular, paraplejía.
☺ Cuando es sólo interescapular, en un
90% de los casos la disección es de
AD. Aquí puede irradiarse hacia la espalda, abdomen ó EEII.
Otros síntomas menos frecuentes serían la
ICC secundaria a IA aguda, el síncope (en un
4-5%, siendo indicativo de mal pronóstico),
accidente vascular encefálico (AVE), paro cardiaco, neuropatía periférica isquémica, paraplejía, o incluso muerte súbita.
Otros menos frecuentes son:
•
•
SIGNOS:
•
•
En la disección aórtica hay más signos
que en el IAM, donde la clínica era totalmente
inespecífica y con pocos signos. Éstos son:
•
HTA: aparece en el 80-90% de los pacientes con disección distal.
10
Hay que hacer diagnóstico diferencial con el IAM y el embolismo pulmonar, que, si recordamos, junto a la disección aórtica
eran las patologías más graves que cursan con dolor torácico y
requieren una intervención urgente.
11
IMPORTANTISIMO: esta característica es la que nos diferencia la disección aórtica, de un posible IAM, pues en este
último el dolor va aumentando progresivamente y no tiene intensidad máxima inicial.
J. A., M.J.S., C.C.
IAM Inferior12.
Extensión al abdomen: afectación
renal 5-8%; isquemia mesentérica
3-5%.
Déficit de pulso femoral 12%
Derrame pleural Izquierdo; disfonía, obstrucción vía aérea.
Hemoptisis, hematemesis, SVCS,
Síndrome de Horner13.
12
Porque las disecciones suelen darse en el lado derecho, afectándose la a. coronaria derecha, que es la que causa este IAM.
13
El síndrome de Claude-Bernard-Horner, bien conocido por
nosotros, es causado por la interrupción del simpático. Este
nervio pasa cerca de la a.carótida, por lo que la afectación de
dicha arteria es la que explicaría la asociación de este Sd. a la
disección aórtica.
Valdés
5
TEMA SAA-1
C
CARDIOLOGÍA
CMG
TC
Permite distinguir perfectamente la luz verdadera de la falsa, pues al inyectar contraste se
teñirá la luz verdadera.
UADRO DIAGNÓSTICO
Ante un paciente con mal estado general y
del que sospechamos una disección aórtica, las
exploraciones complementarias que podemos
solicitar son:
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Signos no específicos y rara vez diagnósticos. Se observa ensanchamiento mediastínico en un 81-90% de los casos. También
puede verse el denominado “Signo del calcio”
(separación mayor de 1 cm entre la íntima calcificada y la adventicia. Este signo es sugestivo, aunque no diagnóstico de la misma). Se
visualiza con frecuencia derrame pleural izquierdo. La placa de tórax es normal hasta en
un 12% de los pacientes.
Imagen SAA - 5
RMN
Ventajas similares al TC, pero tiene como
desventaja que tarda más tiempo en realizarse,
y la rapidez en los síndromes aórticos agudos
es esencial. Por ello, no se suele usar tanto
como el TC.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
Puede asociarse a un Doppler y distinguir
entre la luz verdadera y la falsa. Se ve peor que
el TC, pero no irradia al paciente y es también
rápida.
Imagen SAA - 4
AORTOGRAFÍA
Esta es una técnica invasiva, donde pueden
observarse dos luces en la Aorta, la verdadera
y la falsa. También permite visualizar la extensión de la disección, la puerta de entrada, el
colgajo de la íntima, etc.
De entrada, y siempre que sea posible, se
emplean dos exploraciones: la Eco Transesofágica y el TAC (es mucho más rápido que la
RMN y la calidad de las imágenes es semejante). La disponibilidad de la Ecocardio Transesofágica es escasa, mientras que la mayoría de
hospitales disponen de un TAC, por ello se
tiende a usar más el TAC. Sin embargo, cada
una nos va a aportar información diferente. En
efecto, con la Ecocardio podremos ver si el
paciente presenta IC, derrame pericárdico…
mientras que el TAC permite ver el estado de
las coronarias (para descartar IAM), la aorta, la
función cardiaca, la existencia de áreas patológicas, además de ser mucho menos molesto.14
14
La Ecocardio Transesofágica consiste básicamente en meterle
al pobre paciente un tubo por la boca, cosa que le hace poca
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
6
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Podemos decir que la ECO es mucho más
específica (del problema en cuestión) como
técnica que el TC.
Lo ESENCIAL, es decir, lo que hay que visualizar con estas pruebas es el “Colgajo”, (la
parte de íntima despegada, que separa la luz
verdadera de la falsa), y la extensión de la
disección, el estado de la válvula aórtica, etc.
PATRONES DIAGNÓSTICOS
¿Qué diferencias vamos a apreciar en las
diferentes patologías causantes de SAA desde
el punto de vista diagnóstico? Pondremos como ejemplo el más usado, el TC.
1. Disección aórtica. Apreciamos el colgajo, que separa netamente las dos luces de la aorta.
Imagen SAA - 7
3. Úlcera penetrante. Con esta patología
seremos capaces de ver un abombamiento en la aorta, lleno de sangre, con
una puerta de entrada detectable.
2. Hematoma intramural. En este caso
no vemos el colgajo, pero sí podemos
distinguir que se ha creado un ensanchamiento de la pared de la aorta, relleno de sangre no circulante, que se
aprecia de un color más oscuro en el
TC.
gracia cuando soporta un dolor tan intenso como el de una disección.
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
7
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
Como curiosidad, comentaremos que es
posible que se fusionen ambos comportamientos diagnósticos, y nos podemos encontrar, por
ejemplo, con disecciones aórticas que tengan
un componente de hematoma intramural, como
en la imagen:
1. TRATAMIENTO GENERAL
-
Hay que iniciar el tratamiento inmediatamente con la administración de Betabloqueantes15, nitroprusiato16 y otros
hipotensores. El objetivo es bajar la TA,
es suficiente con una PAS de 120/110.
-
En las disecciones tipo A la corrección
ha de ser urgente, pues la mortalidad es
del 20%.
-
En las tipo B es mejor estabilizar médicamente al paciente (no hay riesgo de
IAM ni de valvulopatías, al no afectar a la
AA). El tratamiento médico tiene una mortalidad del 15-20%, aún mayor en el tratamiento quirúgico
La supervivencia a los 10 años es del
60%.
-
2. INDICACIÓN QUIRÚRGICA:
Imagen SAA - 9
P
-
Todas las disecciones proximales (se
afecta la AA y los grandes troncos arteriales, por tanto el pronóstico es mucho peor)
-
Disecciones distales, sólo si:
RONÓSTICO
Mientras que el tratamiento del hematoma
intramural ó de la úlcera penetrante se puede
realizar más lentamente, en el caso de la disección aórtica el tratamiento es URGENTE.
Los pacientes con un hematoma intramural son
sometidos a seguimiento, pero no son intervenidos de manera inmediata.
Por tanto, deducimos que el pronóstico en
las dos primeras patologías es mucho mejor
que el de la disección aórtica.
T
CMG
La disección progresa comprometiendo a un órgano vital17.
Hay amenaza de ruptura18.
Hay insuficiencia aórtica masiva, que
crea una IC intratable.
La disección se extiende retrógradamente hacia la AA.
La disección se da por el Síndrome de
Marfan19.
RATAMIENTO
El tratamiento depende de la patología ante
la que nos encontremos. La más grave, como
ya sabemos, es la disección aórtica. Explicaremos en primer lugar el tratamiento general,
para después ver cuáles son las indicaciones
de cirugía y de tratamiento médico.
J. A., M.J.S., C.C.
15
Para bajar la TA y contractibilidad cardiaca, con el fin de
disminuir la fuerza de desgarramiento. Si existen contraindicaciones (como el asma) no se da.
16
Para bajar la PAS.
17
Como ocurre en la isquemia mesentérica, que afecta al Intestino Delgado, afectación de la arteria renal, etc.
18
En este caso el paciente mostrará dolor persistente.
19
Por la alteración estructural que tiene la pared de la Aorta por
esta enfermedad.
Valdés
8
TEMA SAA-1
CARDIOLOGÍA
CMG
3. INDICACIÓN DE TRAT. MÉDICO:
-
Disecciones distales no complicadas, es
decir, ante hematoma normal y úlcera que
parece estable.
-
Disecciones aisladas y estables del arco
aórtico.
-
Disecciones crónicas estables no complicadas, de más de 2 semanas desde el inicio.
-
Úlcera penetrante que no rompe (si tiende a
romper, se opera).
J. A., M.J.S., C.C.
Valdés
9
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el riñón (enfermedad aterotrombótica), etc.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se entiende por síndrome isquémico o
cardiopatía isquémica a la falta de oxígeno
por perfusión insuficiente a las células musculares cardiacas, secundaria a un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno que
llevan las coronarias al miocardio.
Vamos a empezar a estudiar este tema
explicando la causa más frecuente de cardiopatía isquémica, la aterioesclerosis.
ARTERIOSCLEROSIS
I
NTRODUCCIÓN
La arteroesclerosis es la primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado1, por ser la causa fundamental de la
Cardiopatía isquémica. Se trata de una enfermedad vascular sistémica y constituye la
principal causa de trombosis y hemorragias
vasculares. Cuando aparece, lo hace de manera difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el
corazón (mostrando predilección por la parte
proximal de la arteria descendente anterior izquierda), el SNC (donde causa isquemia transitoria e ictus), el sistema vascular periférico
(claudicación intermitente y gangrena), la aorta
1
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslandia es que sí.
J. A., C. C., M.J.S.
Se cree que la enfermedad se desarrolla de manera intermitente, no sólo en el espacio, sino también en el tiempo, extendiéndose la aterogénesis durante varios decenios. Se
alternan, en la formación de la placa, periodos
de inactividad con otros de rápida formación.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen a partir de los 45 años,
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
hecho, se estima el inicio de la enfermedad
entre los 10 y 20 años, momento en el cual es
totalmente asintomática.
Es a esta edad (10 – 20 años), cuando
aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la “Estría Grasa”, la cual evoluciona hacia
“Estría Fibrosa” (a los 25 – 30 años), llegando
posteriormente a desembocar en la lesión típica de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
lesión crónica hacia los 45 años, tal y como
ocurre en el caso de la Angina de pecho estable (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
la claudicación intermitente. Este proceso también puede darse de forma brusca (aguda) en
cuyo caso causa un IAM, accidente cerebrovascular o muerte súbita de origen cardiaco.
Dado este comienzo tan precoz toman
especial relevancia el conocer, corregir y evitar
los numerosos factores de riesgo que llevan a
la aparición de Ateroesclerosis.
Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la íntima (la capa más interna
de las tres que constituyen la pared arterial),
aunque en realidad, participa la arteria en su
Valdés
1
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la
implicación de la célula muscular lisa (CML).
Ésta pertenece a la capa media, pero la lesión
induce su crecimiento y transporte a la capa
íntima.
L
A ARTERIA NORMAL
CMG
das en una matriz extracelular rica en colágeno
y elastina. Su disposición varía en las arterias
elásticas (Aorta), donde las CML se disponen
concéntricamente emparedadas entre bandas
de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma más laxa dentro
de la matriz.
ADVENTICIA
Es vital recordar la estructura normal de
la pared arterial para comprender perfectamente el proceso. Como ya se ha dicho, está compuesta de tres capas:
Es una estructura colágena densa, con
fibras elásticas, colágenas y muchos fibroblastos. Posee escasas CML y muchos vasos y
nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C
ÉLULAS IMPLICADAS EN LA AE
CÉLULA ENDOTELIAL
FIGURA CA1-1
INTIMA
Es la capa más interna. Sus componentes principales son el endotelio, su membrana
basal y la elástica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera
por células endoteliales y por células musculares que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elástica interna
constituye el borde de la íntima y la separa de
la capa media. Aquí es donde se forma la placa
arteroesclerótica. Podemos decir que se trata
de una capa constituida por tejido conectivo
con escasas células.
MEDIA
Se localiza entre la elástica interna y externa. Contiene células musculares lisas inclui-
J. A., C. C., M.J.S.
Cuando está en perfecto estado tiene
una función protectora gracias a la gran cantidad de efectos que produce. Posee tres características muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hematíes no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiinflamatoria (los leucocitos y los monocitos tienden a no adherirse a estas células) y regula el
tono vascular. Esto se consigue por la producción de sustancias vasodilatadoras, como
las prostaciclinas y sobre todo NO, quizás el
vasodilatador más importante en la regulación
del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
las endotelitas y la angiotensina II.
CÉLULA MUSCULAR LISA
En los vasos sanos, se localiza en la
capa media, donde se comporta como una célula funcional y no mitógena. Las sustancias
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
a la pared vascular, activan a las CML, que
adquieren la capacidad de proliferar. Las plaquetas (al liberar sus sustancias), la convierten
en una célula inestable que atrae a más plaquetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la íntima.
Valdés
2
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
MACRÓFAGOS
1 . FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y
cuando se cargan de lípidos se convierten en
células espumosas, de gran importancia en el
desarrollo de la enfermedad arteroesclerótica.
PLAQUETAS
Cuando se adhieren, se activa su gran
cantidad de organelas internas. Inducen la fagocitosis y liberan fibrinógeno.
LINFOCITOS T
Se observan en todas las fases de la
enfermedad.
L
A AE
Debemos tener claro, antes de comenzar, que la lesión característica de la AE es la
placa ateromatosa, y queda constituida por los
siguientes elementos:
−
−
−
Celulares: CML, macrófagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos.
Lipídicos: colesterol.
Según la clasificación de Stary, las lesiones de esta enfermedad son de tres tipos.
Éstos son la Estría Grasa (grados I y II), el engrosamiento difuso de la íntima (grado III) y la
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V),
siendo esta última la lesión más importante.
A continuación veremos cada una más
detenidamente:
ESTRÍA GRASA
Su desarrollo puede diferenciarse en
una serie de etapas:
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
Se ha demostrado en estudios experimentales con animales y humanos, que ésta
representa la lesión inicial de la enfermedad,
observándose en niños y jóvenes. Su formación parece deberse a la acumulación localizada de lipoproteínas en ciertas regiones de
la íntima. Este depósito se da por la combinación de múltiples factores, tales como el aumento de permeabilidad del endotelio2 (que
actuaría como una gotera, permitiendo el paso
de las lipoproteínas), y alteraciones de la matriz extracelular (que facilita la adhesión en la
pared arterial).
Constituye una formación longitudinal,
con cierto relieve. El proceso parece ser que se
cronifica debido a que las lipoproteínas, una
vez que atraviesan la íntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la íntima y se van
a asociar con moléculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. También se
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesión. Aparece sobre todo
en zonas donde el flujo es turbulento como
ocurre justo antes de las ramificaciones arteriales, o en las curvaturas vasculares.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Tras la acumulación de lípidos extracelulares, el segundo paso en la formación de la
estría grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfocitos.
Una vez las lipoproteínas se encuentran
estables en el espacio extracelular de la íntima,
van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
que destacamos la oxidación. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
y glucosaminoglicanos del tejido conectivo existente. Estos LDLox, entre los que señalamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequeña respuesta inflamatoria, que hará aparecer en la íntima a los monocitos y linfocitos T.
2
Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidación de lipoproteínas y la Glucosilación no
enzimática.
Valdés
3
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Se cree que en el reclutamiento, también intervienen una serie de moléculas de adherencia o receptores que se expresan en la
superficie de las células endoteliales. El número de estos receptores aumenta con la oxidación de las LDL, por lo que así se relacionan la
acumulación lipídica con el reclutamiento leucocitario. Dentro de estos receptores, destacan
la molécula de adherencia vascular 1 (VCAM1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilcolina (resultado de la oxidación de LDL) aumenta
la expresión de VCAM-1.
Normalmente la VCAM-1 no se expresa
en aquellas regiones con flujo laminar, de ahí
que las zonas con AE sean zonas con flujo
turbulento4. Además, en estas zonas laminares,
el endotelio produce NO, que, además de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como
un autacoide antiinflamatorio, limitando también
la expresión de VCAM-1. La expresión de estos
receptores también se ve inducida por ciertas
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas
citocinas van a ser secretadas por los macrófagos y linfocitos, al ser estimuladas primeramente por las LDLox, y posteriormente entre sí. La
función de esas citocinas es atraer a más leucocitos, estimular la proliferación de CML5 y
atraer plaquetas, además de estimular la creación de receptores.
.
Se ha demostrado que en esta captación no interviene siempre el receptor de LDL
(como podría pensarse, pues la LDL es una
liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
congénita de estos receptores (como en la
hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
células. Otra razón que lo justifica, es que el
receptor LDL dimisnuye mucho su expresión en
situaciones de hipercolesterolemia (pues el
colesterol exógeno suprime la expresión del
receptor de LDL).
Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
carroñeros que captan lipoproteínas modificadas, y los receptores de las LDL oxidasas
que captan las betalipoproteinas de muy baja
densidad.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los macrófagos cargados de lípidos pueden
abandonar la pared arterial y cumplir una función limpiadora de lípidos de la arteria. Por tanto, la formación de un ateroma por el cúmulo de
lípidos se da cuando los lípidos penetran en la
pared arterial por medio de los fagocitos mononucleares y por otras vías en mayor cantidad
de los que salen.
El proceso de reclutamiento es el siguiente: una vez adheridos a la superficice de
la célula endotelial (por medio de la interacción
con un receptor del tipo VCAM-1), los monocitos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la íntima.
FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS
Una vez dentro de la íntima, los monocitos se
transforman en macrófagos, y comenzarán a
fagocitar partículas lipoproteínicas mediante
una endocitosis mediada por receptores. Pasarán a ser “células espumosas” cuando se carguen de lípidos.
Figura CA1-2.
Por último, decir, que los macrófagos cargados
de lípidos pueden liberar citocinas y factores de
crecimiento, que desencadenan los acontecimientos celulares que complican la lesión (estimulando, por ejemplo, la producción de células musculares lisas…)
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migración a la capa íntima de la arteria.
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
4
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
-
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA
Es la lesión más importante de la AE.
Va a estar causada por la evolución de las estructuras pertenecientes a la estría grasa y el
engrosamiento difuso de la íntima.
-
CMG
Las lesiones son de color blanco, elevadas y obstructivas (muy importante)
Suelen localizarse en la aorta abdominal y
en las arterias coronarias.
CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejándose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, induciendo a los vasos afectados a aumentar su
diámetro (fenómeno que se conoce como
“agrandamiento compensador”), y permitiendo
así que la luz de estos no disminuya significativamente. La luz del vaso comienza a estrecharse tardíamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elástica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obstrucción avanzada (del 30%) no presenta ningún síntoma.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la íntima van
a dedicarse a producir proteínas, perdiendo su
capacidad contráctil. Las fibras colágenas y
elásticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de
la íntima. Debido a este aumento de células
(CML, macrófagos y linfocitos) y tejido conjuntivo, se va a formar la cápsula fibrosa. Ésta rodea al cúmulo de lípidos y células espumosas,
y constituye el límite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cápsula puede romperse y provocar un proceso
agudo, o bien puede seguir creciendo, poniendo de manifiesto un proceso crónico.
Lesion initiation
No
symptoms
+
Symptoms
Figura CA1-4
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Las características de la placa fibrosa
o ateromatosa son:
-
Tiene crecimiento abluminal: no crecen
hacia la luz arterial
Posee tres componentes, la cápsula fibrosa (que la envuelve), el centro lipídico (donde se almacena la grasa, por lo
que veremos células espumosas) y células (como las CMLy células de la sangre
entre las que se incluyen a los macrófagos, linfocitos T…).
J. A., C. C., M.J.S.
.
Evolución y complicación del Ateroma.
Se ha observado que no todas las estrías
grasas conducen a ateroma, de hecho, la
característica esencial de la estría grasa es el
depósito de macrófagos cargados de lípidos,
mientras que en la placa fibrosa es la acumulación de tejido fibroso, por tanto, si en la estría
grasa no se almacena tejido fibroso no evolucionará a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
mayor parte de la matriz extracelular de la lesión arterioesclerótica.
Valdés
5
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
Las últimas investigaciones han puesto de manifiesto que los mecanismos que podrían favorecer la emigración y proliferación de CML en la
lesión inicial, y desencadenar la acumulación
de matriz extracelular, son las citocinas y algunos factores de crecimiento estimulados por
lipoproteínas modificadas (que regulan las funciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (factor de crecimiento de origen plaquetario) sintetizado por células activas del endotelio, pueden
estimular la emigración de las CML, lo que
permitiría que las CML de la túnica media emigren a la íntima. EL TGF Beta (factor de crecimiento transformador) puede estimular la producción de colágeno intersticial por parte de las
CML. Observamos, poco a poco, la evolución
de la estría grasa a una lesión fibrosa donde
hay más CML y matriz extracelular.
CMG
FASES PATOGÉNICAS DE STARY
Debemos detallar un poco más el proceso patogénico de esta enfermedad.
Como hemos visto, todo comienza con
un daño endotelial, el cual puede deberse a
diversos causas. Así, puede darse por lípidos
oxidados que se introducen en las células endoteliales, por la producción de radicales libres
que oxidan al colesterol, por problemas en la
TA, etc.
En definitiva, dicha lesión va a provocar
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se adhieran a la pared arterial, penetrando en el interior de la misma. Aquí, liberan sustancias que
estimulan la producción de más monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML,… las cuales proliferan y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigración de las CML que facilitan
la formación de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
tratamiento adecuado.
Veamos pues fase a fase la patogenia
de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estadío, los lípidos se van
almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomática.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la
íntima, y es una fase poco importante clínicamente.
Figura CA1-5
El ateroma puede evolucionar y complicarse
con la trombosis y coagulación de la sangre.
Así, la estría grasa avanzada producen pequeñas fisuras endoteliales, apareciendo microtrombos ricos en plaquetas, por la exposición
de la matriz (muy trombógena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. También se ha
observado que las placas de ateroma establecidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en
las placas de AE se han identificado proteinas
especializadas en la unión al calcio como osteopontina, osteocalcina, etc.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
J. A., C. C., M.J.S.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el
proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
la sangre. El contenido de la placa es procoagulante y proagregante, lo que, al contactar con la sangre, dará lugar a un trombo. Dependiendo del tamaño del trombo, las consecuencias serán mayores o menores.
A – Si el trombo no obstruye totalmente el vaso, sino que estrecha su luz, se produce una
súbita hipoxia del miocardio afectado, desencadenándose un síndrome agudo, que es la
angina inestable o un infarto no Q. Con el
tiempo, progresará hacia un síndrome crónico, el cual podrá sufrir futuras roturas. Este
Valdés
6
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
síndrome crónico no es más que la Angina
Estable.
B – En cambio, es posible que el fragmento
sea de gran tamaño, de modo que el coágulo
sea tal que obstruya el vaso súbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un
Síndrome Agudo (sin sintomatología previa en
la mayoría de casos). La principal consecuencia de este síndrome, es la detención brusca
del flujo coronario, lo que ocasiona un déficit de
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tiene una mortalidad del 5% en el primer año),
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20%
en ese momento) o incluso Muerte súbita. Los
IAM se producen cuando no hay circulación
colateral desarrollada (pues recordemos que el
estímulo hipóxico de crisis isquémicas repetidas induce el desarrollo de circulación colateral).
Si el paciente sobrevive a la obstrucción, el
trombo formado se organizará, (concepto de
AP).
CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNERABLE
No todos los ateromas muestran la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las
placas se clasifican en vulnerables y estables
según su facilidad para romperse o no. Esta
capacidad depende del contenido lipídico (la
cantidad de lípidos) y del grosor de la capa
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A – Placa Estable. Así, si tenemos una capa
fibrosa densa y gruesa, ésta se romperá con
más dificultad y si lo hace, ocasionará un síndrome crónico. Es, por tanto, una placa estable.
Este tipo de placa dará sintomatología cuando
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente,
existiendo personas asintomáticas aún con tan
sólo un 30% de la luz vascular normal libre.
Estas placas crecen más lentamente que las
inestables., y van a producir procesos crónicos (anginas estables o de esfuerzo).
B – Placa Inestable. Por el contrario, si la placa fibrosa (ó casquete) es delgada, con gran
cantidad de grasa y de macrófagos, tenderá a
romperse con facilidad, ocasionando cuadros
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
crecimiento más rápido que la estable. Al romperse, ocasinará trombos, que llevarán a procesos agudos, más peligrosos que los crónicos.
Se ha observado que en la zona de rotura de la placa predominan macrófagos y Lt,
con escasas CML. También, que las células
localizadas en la zona de rotura poseen marcadores de inflamación, como el Ag HLA-DR,
que no aparecen en células de arterias sanas.
Estas zonas suelen ser la zona de transición
entre el endotelio normal y la placa ateromatosa.
Por otra parte, se pueden clasificar las placas
en simples y complicadas.
A – Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crónica.
La magnitud de los síntomas viene dada por la
estenosis en la luz del vaso, y no por el tamaño
de la cápsula.
B – Placa Complicada. La placa de tipo complicada va a producir la obstrucción aguda del
flujo.
Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se incluyen los mediadores de la inflamación. Así, la
citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
induce la expresión del Ag HLA-DR) inhibe el
crecimiento y la síntesis de colágeno por la
CML, resultando una placa fibrosa débil, que se
rompe con relativa facilidad.
RESUMEN CONCEPTUAL
Por si acaso nos hemos liado con tanto
término, conviene, una vez expuestos los conceptos en los que puede evolucionar una placa,
verlos conjuntamente para aclararnos.
La AE es la principal causa de Cardiopatía Isquémica. Dependiendo de que la placa
fibrosa sea simple o complicada, las manifestaciones y síntomas de la enfermedad serán diferentes.
Ante una placa estable, se va a ir produciendo un crecimiento progresivo de la placa,
que obstruirá cada vez más la arteria coronaria
Valdés
7
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
en cuestión. Esto va a permitir un flujo coronario en reposo, pero ante un aumento de la demanda, el miocardio recibirá menos oxígeno
del que necesita. Es un Síndrome Crónico, una
Angina Estable.
Ante una placa inestable, ésta tenderá a
romperse. Se formará un trombo, que puede
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria
coronaria. Se ocasionará un Síndrome Coronario Agudo.
E
No obstante, sí tenemos evidencia de
una serie de factores de riesgo cardiovasculares. Se podría decir que influyen directamente en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clínica de un episodio arteriosclerótico.
Se clasifican en:
1. Modificables y no modificables
2. Mayores y menores – en función de la
importancia que tengan en la producción de la AE
La rotura de la placa puede reflejarse en
el ECG de dos maneras:
Indica que el vaso está obstruido, por lo que no
hay aporte de oxígeno, con la consiguiente
isquemia. Estamos ante un síndrome coronario
agudo. Es preciso intervenir rápidamente.
DESCENSO DEL SEGMENTO ST
Aquí la placa fragmentada da lugar a un
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstrucción total, y tampoco isquemia. Es
también un síndrome coronario agudo, pues
ocurre de repente.
Volviendo a la cardiopatía isquémica,
hay que señalar que esta enfermedad es causada por la isquemia miocárdica, debido a la
obstrucción del flujo por la AE. Sus manifestaciones pueden ser cronicas (que es la angina
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
Este punto se tratará mas adelante.
TIOLOGÍA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una causa clara de la AE hasta el día de hoy.
MANIFESTACIÓN DE LA ROTURA
EN EL ECG
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
CMG
Los no modificables son aquellos que no
podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a más edad, peor estado arterial), los
factores genéticos (los antecedentes de cardiopatía en familiares de primer orden), el sexo (es
posible que los estrógenos de la mujer la protejan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los
cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedentarismo...
Sin duda alguna, los que mayor importancia
tienen son los modificables mayores. Esto es
debido a que son aquellos sobre los que podemos influir, y que además demuestran una
amplia causalidad en la evolución de la AE. Los
modificables mayores más importantes son:
•
•
•
•
•
La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
más importante. Un diabético va a ver
elevadas sus posibilidades de sufrir un
episodio AE mucho más que un no diabético similar.
Los niveles de LDL/HDL
Los niveles de colesterol
El tabaco
La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funciones normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el mantenimiento de una superficie anticoagulante y la
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
8
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
defensa contra las células inflamatorias. La
pérdida de estas defensas conlleva una constricción inadecuada, formación de coágulos
luminales e interacciones anormales con monocitos y plaquetas. Este último fenómeno conduce al desarrollo de placas ateroscleróticas,
que producen una disminución de la sección
transversal de los vasos, una estenosis.
NIVELES DE COLESTEROL
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partículas ricas en colesterol que
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (triacilgliceridos libres)... A causa de esto, el colesterol total tiene poco interés en este aspecto.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos más importantes, pues, como veremos más adelante, el riesgo de sufrir los síntomas de la AE está en proporción a la cantidad de estas lipoproteínas en sangre.
Centrándonos en los niveles de colesterol, podemos ver que una población cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al migrar a un país determinado. Esto indica que
este parámetro se encuentra influenciado por el
ambiente.
Analizando cada tipo de lipoproteínas,
se ha comprobado que unos niveles de HDL
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mientras que en el hombre se establece ese límite
en los 45 mg/dl.
Con los niveles de LDL funciona al revés que con los de HDL. Por ello, unos niveles
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad
de sufrir un accidente AE, así como uno niveles
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrirlo.
Cuanto más bajos sean los niveles de
LDL, mejor. No obstante, cabe añadir que los
niveles de LDL que se toman como moderadamente patológicos son, en la población “sana”, los que superan los 130 mg/dL
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
TABACO
Se ha comprobado que el tabaco tiene
efectos perjudiciales para el flujo sanguíneo.
Varios de sus componentes van a producir vasoconstricción, y van a limitar el flujo sanguíneo, pues dañan a la célula endotelial. Ya se
han enumerado las características e importancia de las células endoteliales, y sabemos cómo su mal funcionamiento afecta al proceso
AE. Con un solo cigarrillo ya dañamos algunas
células endoteliales de nuestro cuerpo.
El tabaco podría favorecer la trombosis
o algún otro determinante de la estabilidad de
la placa aterosclerótica, así como la evolución
de la propia lesión aterosclerótica. Además en
los fumadores se muestran altos niveles de
fibrinógeno.
No debemos olvidar que los fumadores
pasivos sufren también de los perjuicios que los
cigarros causan al sistema vascular. “De cada
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mío también”
HTA
Cuanto mayor sea el tiempo de evolución de la HTA mayor alteración se producirá.
La localización de los efectos varía con la enfermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
de la HTA conlleva un descenso de los niveles
de AE.
DIABETES MELLITUS
Es el factor de riesgo más importante.
Acelera la aterogénesis. Provoca una alta mortalidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
fomentan también la aterogénesis. La combinación de resistencia a la insuliuna elevación
de los triglicéridos y disminución de las HDL,
acompañada por lo general de obesidad central
e hipertensión (tan común en diabéticos tipo II)
parece acelerar el desarrollo de aterogénesis.
La hiperglucemia favorece la glucosilación no
enzimática de las LDL. Estas LDL modificadas,
al igual que las LDL oxidadas, desencadenarían los episodios iniciales de la aterogénesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un
Valdés
9
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
accidente cardiovascular por AE. A más glucosa en sangre, mayor riesgo.
OTROS FR
Se sabe que hay otros factores de riesgo
que se encuentran ligados a una mayor incidencia del síndrome AE, de entre los cuales,
los más científicamente probados son:
•
•
•
•
CMG
Prevención primaria: tratar al paciente actuando sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclerótica.
Prevención secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
ya ha sufrido la enfermedad aterosclerótica. Es
más agresiva.
Síndrome metabólico
Inflamatorios: Fbng, PCR
Obesidad
Sedentarismo
Suma de Factores de Riesgo CV:
Efecto Multiplicativo del Riesgo
Hipertensión
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son:
•
•
•
•
•
•
•
•
x3
Lipídicos: TAG, LpA (inhibe fibrinólisis
por competición), VLDL
Homocisteína (estimula la trombosis).
Infecciosos: clamidia, citomegalovirus,
HP, virus herpético
Hematológicos
Conducta y estrés
Oxidantes
Hormonales: estrógenos
Alcohol
x9
X4.5
x16
X1.6
x6
x4
Tabaco
Colesterol
(300
(300 mg/dL)
mg/dL)
Figura CA1-6.
PESO DE LOS DISTINTOS FR
El riesgo al que está expuesto un individuo es linealmente proporcional al grado de
exposición a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesión. Sabemos
que la HTA actúa sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene especial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.
Según diversos estudios, como el Framingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son sumatorios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho más que exponenciales.
Para terminar, cabe destacar los tipos
de prevención que podemos llevar a cabo:
J. A., C. C., M.J.S.
Valdés
10
TEMA Car-1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANEXO
En último lugar, hemos añadido un par
de gráficas que puso Valdés en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, según los distintos FR que tenga el individuo
CARDIOVASCULAR
5 6
7 8
4
5 6
7 8
edad
160
140
70
120
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
180
160
60
120
180
120
180
160
140
120
180
160
140
120
edad
160
140
30
120
mmol/l
4
5 6
7 8
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
120
160
40
180
120
180
edad
140
120
160
140
120
50
140
160
140
140
edad
160
180
180
160
edad
140
mmol/l
180
4
5 6
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
4
180
No fumadora
mg/dl 150 200 250 300
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
Fumador
mg/dl 150 200 250 300
No fumador
180
160
5 6
7
8
70
140
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
120
180
160
edad
60
140
120
180
120
180
180
4 5
6
7 8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
J. A., C. C., M.J.S.
mmol/l
140
140
120
120
180
160
180
160
160
140
120
30
120
160
180
edad
160
140
160
120
40
140
120
180
160
140
edad
160
mmol/l
180
180
50
4 5
5 6
6 7 8
7 8
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
mmol/l
120
4
5 6
7
8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
7
8
180
160
140
120
180
160
140
120
180
edad
160
140
50
120
180
edad
160
160
40
140
120
140
120
180
edad
160
140
30
120
4 5
6 7 8
Colesterol
Valdés
5 6
60
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
4
edad
180
mmol/l
mmol/l
70
120
160
140
Fumadora
mg/dl 150 200 250 300
edad
160
140
180
mg/dl 150 200 250 300
5 6
180
160
140
7 8
4
140
120
180
120
4
180
30
No fumadora
140
120
edad
160
140
120
edad
mg/dl 150 200 250 300
7 8
edad
160
mmol/l
5 6
140
Mujeres con diabetes
Riesgo de enfermedad coronaria
Fumador
4
180
160
Colesterol
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
120
40
140
120
mg/dl 150 200 250 300
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
4
180
160
140
edad
mmol/l
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
mmol/l
180
50
120
Varones con diabetes
Riesgo de enfermedad coronaria
8
edad
140
120
7
60
160
120
5 6
edad
180
160
140
4
70
120
180
mmol/l
edad
Colesterol
mg/dl 150 200 250 300
7 8
140
160
140
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
5 6
180
160
180
7 8
4
Fumadora
mg/dl 150 200 250 300
mmol/l
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
No fumador
mg/dl 150 200 250 300
Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
Varones
Riesgo de enfermedad coronaria
120
4
5 6
7
8
mg/dl 150 200 250 300
Colesterol
11
TUMORES CARDIACOS
TEMA TUM-1
CARDIOLOGÍA
CMG
TUMORES CARDIACOS
I
B. Malignos (15%)
NTRODUCCIÓN
1) Sarcomas en general.
Comenzaremos señalando que la patología que nos ocupa tiene muy poca relevancia en la clínica diaria. Un profesional va a
diagnosticar un tumor cardiaco sólo en un
0.0017% de sus pacientes. Muchos de estos
tumores van a ser difícilmente diagnosticables,
lo que conlleva que en las necropsias se encuentren tumores cardiacos con mayor frecuencia, concretamente del 0,28%.
C
ARACTERÍSTICAS GENERALES3
☺ Los tumores cardiacos primarios son
mucho menos frecuentes que los metastáticos4.
El tumor que con más frecuencia va a
encontrar el médico es el mixoma de Aurícula
Izquierda. Por suerte, es curable.
☺ Los tumores cardiacos primarios benignos son más frecuentes que los malignos5.
Atendiendo a su evolución, los tumores
cardiacos se pueden dividir en dos grupos.1
☺ El tumor cardiaco más frecuente es el
mixoma6.
☺ Se diagnostican muchos en la actualidad7.
A. Benignos: Mixoma (30%), lipoma (10%),
fibroelastoma papilar (9%), rabdomioma2
(8%), hemangioma, teratoma, mesotelioma. Los cuatro primeros son los que aparecen con mayor frecuencia.
☺ Se pueden curar con cirugía8.
☺ El elemento fundamental en el diagnóstico es un alto índice de sospecha, por
lo que las pruebas complementarias dirigidas son vitales ante hallazgos sugerentes que nos hagan sospechar.9
B. Malignos: Angiosarcoma (9%), rabdomiosarcoma (6%), fibrosarcoma (3%).
Si tratamos la incidencia de estos tumores en mayores de 16 años, encontramos que
un 85% de los tumores cardiacos son benignos, mientras que sólo un 15% son malignos. La incidiencia varía sensiblemente con
esta nueva consideración:
A. Benignos (85%):
1) Mixoma (46,9%). Es el más frecuente
3
2) Lipoma (21,5%)
3) Fibroelastoma papilar (16,2%)
1
Entre paréntesis la incidencia clínica en la población
general.
2
Los más frecuentes en niños
J. A., P. F., M.C.
Importantísisisisisisismo sabérselo.
Importante
5
Importante
6
Importante
7
Importante
8
Importante
9
Importante. No sé si entendéis la moraleja... EXAMEN
4
Ruipérez
2
TEMA TUM-1
CARDIOLOGÍA
CMG
Estos tumores se suelen asociar a tumores mixomatosos en otros órganos (en un
57%), destacando las alteraciones neoplásicas
endocrinas (30%).
M
IXOMA
El 30 - 50% de los tumores cardiacos
son mixomas. Los hay de dos tipos etiológicos:
Aislados (idiopáticos). Constituyen la
mayoría de los mixomas. Se dan casi
siempre en la Aurícula Izquierda. El tratamiento quirúrgico es fácil y evita recidivas.
Hereditarios o Familiares. Tienen características especiales. Cuando se eliminan, suelen recidivar en el mismo lugar de origen o en otras zonas.
Debemos destacar la existencia del llamado Síndrome de Carney. Es una patología
caracterizada por la existencia de mixomas en
varias localizaciones además del corazón. La
pigmentación de la piel es irregular y la actividad endocrina es excesiva. Tiende a aparecer
en individuos más jóvenes, y la probabilidad de
recurrencia del tumor es mayor que en los
mixomas hereditarios “únicos”. Como dato curioso pero relevante, destacamos que las personas que sufren este síndrome son en un 68%
pecosas. En el siguiente cuadro resumimos las
características citadas.
Este tumor suele diagnosticarse en pacientes que rondan los 50 años y es más frecuente en mujeres. La localización más habitual es la aurícula izquierda (86%).
SINDROME DE CARNEY
Mixomas en otros sitios
Actividad endocrina excesiva
(dismenorreas, alteraciones de la menstruación, manos sudorosas)
Aparece en gente joven
Tienen pecas (68%)
Mayor probabilidad de recurrencia
Pigmentación irregular
MIXOMA IDIOPÁTICO
Es mucho más frecuente que el hereditario o familiar.
Imagen TUM1-1
PRESENTACIÓN CLÍNICA
MIXOMA HEREDITARIO / FAMILIAR
Es un tumor poco frecuente, ya que
representa el 10% de los mixomas. La transmisión es de tipo autosómica dominante. Por
ello, cuando se sospecha de este tumor siempre es obligatorio hacer una ECO, tanto al paciente como a sus familiares de primer grado.
Es de destacar que en este tipo de mixoma, el
riesgo de recidiva es del 20%.
J. A., P. F., M.C.
Presumiblemente, podemos encontrarnos con una serie de datos sistémicos inespecíficos: fiebre, caquexia, malestar general,
artralgias, fenómeno de Raynaud10, erupción
cutánea, embolias sistémicas.
10
Se caracteriza por que los dedos de las manos se tornan
de color blanco debido a la falta de flujo sanguíneo, luego
azules debido al consumo de oxígeno y finalmente rojos a
medida que el flujo sanguíneo retorna.
Ruipérez
3
TEMA TUM-1
CARDIOLOGÍA
Siempre que se encuentre este cuadro deberemos realizar un diagnóstico diferencial con
algunas infecciones o colagenopatías.
DATOS DE LABORATORIO
La gammaglobulina se encontrará aumentada, al igual que la velocidad de sedimentación, encontraremos leucocitosis, anemia,
trombocitosis, trombocitopenia.
CMG
DIAGNÓSTICO MEDIANTE EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Siempre hay que mantener alto índice
de sospecha. Fundamentalmente, las técnicas
que nos ayudan al diagnóstico son la ECO y el
RMN.
ECO. Suele ser definitiva, pues permite
apreciar muy bien la formación tumoral
en la cavidad cardiaca pertinente (como
sabemos, en la AI casi siempre). Con la
ECO podremos apreciar que en sístole,
el tumor se meterá en el ventrículo,
asemejándose la imagen ecográfica a
una estenosis mitral. Por el contrario, en
diástole se quedará en la AI. Por ello, la
ECO resulta la exploración más útil.
FENÓMENOS EMBÓLICOS
Es de suma importancia tener siempre
en cuenta que los mixomas son tumores muy
susceptibles a la rotura. Por ello van a dar embolias sistémicas múltiples. El 60% de los pacientes con mixoma va a presentar vasculitis
sistémicas.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
Están relacionadas con la localización
cardiaca del tumor más que con la histología
del mismo. Por ejemplo, si invade el pericardio,
va a ocasionar una sintomatología semejante a
la de los tumores pericárdicos. O bien, si se
encuentra en la AI, seguramente el tumor se
introduzca por la válvula mitral (por lo que se
auscultará un soplo de estenosis mitral), y, al
acostar al paciente, el tumor se moverá y se
saldrá de la válvula (y se dejará de oír el soplo).
CASO CLÍNICO DE EJEMPLO
Imagen TUM1-2
Chica de 23 años. Debuta con fiebre
sospechosa, acompañada de artralgias y dolores musculares. Sufre luego una embolia retiniana. En un principio se piensa como causante
del cuadro una arteritis generalizada. Posteriormente se manifiesta un bloqueo auriculoventricular completo y un IAM, falleciendo la
paciente al poco tiempo.
En la autopsia se encuentra un mixoma con
multitud de émbolos sistémicos.
RMN. En casos dudosos de ECO, la resonancia suele aclarar las dudas11.
ECG. No es útil, excepto en tumores
que afecten al músculo miocárdico, ya
que se apreciarán alteraciones en la
conducción.
Rx. Si el tumor no sobrepasa los límites
de la cavidad, no lo apreciaremos.
Biopsia. Puede ser útil, pero, ante un
tumor que puede embolizar, la técnica
11
EXAMEN: Las 2 principales técnicas para el diagnóstico del mixoma son ECO y RNM.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
4
TEMA TUM-1
CARDIOLOGÍA
podría ser peligrosa. Por ello NO se
usa.
Isótopos,
Uso nulo.
tomografía,
CMG
Si comprimen alguna rama del fascículo
de Hiss, ocasionarán un bloqueo de rama, o del
nodo auriculoventricular.
angiografía.
4. Tumores Del Ventrículo Derecho.
Cuando se presente un paciente que en
auscultación tenga retumbos característicos de
estenosis mitral, con ausencia de chasquido de
apertura, y que van variando con los días o la
posición, siempre habrá que sospechar de
mixoma.
Si son muy avanzados, ocasionarán síntomas de insuficiencia cardiaca derecha.
C
T
línica Por Localización
1. Tumores Cardiacos En Aurícula Izquierda.
Van a obstruir el flujo aurícula-ventrículo
izquierdo. Pueden dar dos tipos de clínica:
Clínica de estenosis mitral
Clínica de insuficiencia mitral
Tienen alto riesgo de embolias, y su sintomatología es progresiva.
UMORES MIOCÁRDICOS
Son muy poco frecuentes y raros.
Provocan alteración de la función ventricular e
infiltración miocárdica. En consecuencia, simulan miocardiopatías y producen trastornos
de la conducción y del ritmo (angiomas y
mesoteliomas). Con frecuencia pueden incluso
llegar perforar la pared, produciendo roturas
miocárdicas.
Los síntomas serán de comienzo
brusco, intermitentes y relacionados con la
posición vertical. La auscultación dependerá del tipo de clínica que den (EM o IM).
2. Tumores De Aurícula Derecha
Van a obstruir el flujo aurícula-ventrículo
derecho. Dos tipos de clínica característica:
clínica de estenosis tricuspídea
clínica de insuficiencia tricuspídea
3. Tumores En Ventrículo Izquierdo
Si obstruyen la cámara tracto de salida
del VI van a dar un soplo sistólico.
Imagen TUM1-3
Si la obstrucción es completa, provocarán una pérdida de conocimiento, un síncope.
Si comprimen una arteria van a dar una
angina.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
5
TEMA VV-0
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
I
NTRODUCCIÓN
Entendemos por valvulopatías las alteraciones
orgánicas y funcionales que afectan a las válvulas
cardiacas. Funcionalmente pueden manifestarse
como estenosis o insuficiencias valvulares,
aunque no es infrecuente la asociación de
estenosis e insuficiencia en lo que se denomina
valvulopatía mixta o doble.
T
Las valvulopatías pueden ser sintomáticas o
asintomáticas, pueden darse en una situación
clínica de compensación o descompensación y,
en general, todas presentan una semiología
auscultatoria fundamental para el diagnóstico.
EMARIO
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
1
TEMA VV – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
1 – ESTENOSIS MITRAL
C
ONCEPTO
La estenosis mitral (EM) es una situación
patológica producida por un estrechamiento u
obstrucción de la válvula mitral que genera
una dificultad de flujo sanguíneo auriculoventricular izquierdo diastólico. Es una enfermedad que se caracteriza por progresar
lentamente.
de los casos se fusionan las comisuras valvulares (30%), seguida de la fusión de las cúspides
valvulares (15%) y de las cuerdas tendinosas
(10%). En el resto de los casos se produce una
fusión combinada de varios componentes del
aparato valvular.
La EM puede presentarse aislada (EM pura: incidencia 25%) o asociada a otras valvulopatías (EM combinada: incidencia 40%). Es
más frecuente en el sexo femenino1. La severidad de la EM se puede establecer en función
del área valvular según los datos de la siguiente tabla.
Imagen VV1 – 1
Esquema VV1 – 1
La alteración anatómica de la EM consiste
en un engrosamiento de las valvas y fusión
de los distintos elementos que conforman el
aparato valvular y subvalvular. En la mayoría
Esquema VV1 – 2
1
El 66% de las EM se reconocen en mujeres. Esta mayor incidencia se debe a la mayor predisposición de las mujeres a padecer fiebre reumática (principal causa de la estenosis mitral).
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
1
TEMA VV – 1
E
CARDIOLOGÍA
CMG
TIOLOGÍA
La cardiopatía reumática o, por extensión,
la fiebre reumática2, constituye la etiología
más frecuente y representa casi el 90-99% de
los casos. Como segunda etiología más frecuente3 encontramos la fibrosis y calcificación progresiva del anillo mitral que poco a
poco va extendiéndose hacia el resto del aparato valvular. Esta última etiología es inherente
al envejecimiento del organismo, por lo que la
encontraremos casi exclusivamente en personas ancianas (mayores de 75 años aprox.).
También existen casos de EM congénita (muy
poco frecuente) y EM asociadas a cardiopatías congénitas4 (en el síndrome de Lutembacher suele hallarse EM asociada a comunicación interauricular (CIA)). Otras etiologías
menos frecuentes son la EM que acompaña al
carcinoma maligno, a la fibroelastosis endomiocárdica y a la mucopolisacaridosis.
Con la válvula mitral normal puede producirse una semiología acústica de estenosis en
aquellos casos en los que existe una obstrucción a la entrada del ventrículo izquierdo
(mixoma auricular izquierdo, tumores septales, trombos auriculares grandes o aquellos
que se forman en prótesis de válvula mitral…) o bien si el área es relativamente estrecha por aumento del flujo auriculoventricular
izquierdo, como sucede en algunas cardiopatías congénitas. A este tipo de EM con válvula
mitral intacta se las denomina EM funcional o
relativa.
2
La cardiopatía reumática es una condición en la que la fiebre
reumática daña de forma permanente las válvulas del corazón.
La fiebre reumática es una secuela de la infección, normalmente
en forma de faringoamigdalitis, por determinados serotipos de
Streptococcus pyogenes (betahemolítico). La incidencia de la
EM se ha reducido a nivel mundial en los últimos 30 años (particularmente en los países desarrollados) debido a la reducción
del número de casos de fiebre reumática.
3
Todos estos datos se corresponden a nuestro medio, y podrían
ser extrapolables a otros países desarrollados de características
similares, pero no a países en vías de desarrollo o subdesarrollados
4
Aunque parezca lo mismo es un poco diferente. La EM congénita es aquella EM que es consecuencia directa del proceso
malformativo, mientras que la EM asociado a cardiopatía congénita es aquella EM que aparece como consecuencia de un
proceso malformativo congénito, aunque inicialmente la válvula
mitral sea normal. En el ejemplo del Síndrome de Lutembacher,
la cardiopatía congénita sería la CIA y, ésta, por las alteraciones
anatomofuncionales que provoca, predispone a la EM.
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV1 – 3
H
ISTORIA NATURAL
La EM se suele producir a los dos años del
episodio de fiebre reumática (que generalmente se da en la edad infantil o en la adolescencia). Después, suelen ser necesarios 10
años (o incluso 20 años) para que aparezcan
los primeros síntomas, es decir, éstos aparecen
a partir de la 3ª a 4ª década de la vida. La presencia de hipertensión pulmonar tiene una
influencia significativamente negativa sobre el
pronóstico a largo plazo5. Este hecho se fundamenta en la importante participación que la
hipertensión pulmonar tiene en la aparición de
insuficiencia cardiaca derecha.
Hace años (en la podríamos llamar era prequirúrgica), la supervivencia, una vez realizado
el diagnóstico de EM, era: a) Para los, asintomáticos, del 80% a 10 años; b) Para los poco
sintomáticos con tratamiento médico adecuado,
del 60% a 5 años; y c) Para los muy sintomáticos, menor del 15% a 5 años.
Esquema VV1 – 4
5
Como veremos, la hipertensión pulmonar va a ser una consecuencia de la estenosis mitral que nos ocupa.
Ruipérez
2
TEMA VV – 1
F
CARDIOLOGÍA
CMG
reactiva de la íntima y media de los vasos pulmonares10).
ISIOPATOLOGÍA
La hipertensión pulmonar provoca hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
que, a su vez, puede provocar insuficiencia ventricular derecha (ICD) o insuficiencia tricuspídea (IT)11. En ambas situaciones, ICD e IT, encontraremos síntomas
de congestión visceral y edema.
La EM ocasiona una resistencia al flujo aurículoventricular que trae consigo:
a) Consecuencias retrógradas: la sangre
no es capaz de atravesar dicha resistencia
y se acumula en la aurícula izquierda, que
consecuentemente se hipertrofia y dilata.
Las contracciones auriculares se hacen
más potentes para intentar mantener un llenado ventricular adecuado6. Además, la
sangre acumulada en la aurícula va elevando poco a poco la presión que se va a
transmitir retrógradamente al territorio pulmonar7 produciendo congestión venosa
pulmonar y edema instersticial e intraalveolar. Con el tiempo, la dilatación auricular
izquierda, con su fibrosis y cicatrices, produce una actividad eléctrica anormal que
es el origen de arritmias auriculares, principalmente, arritmia completa por fibrilación auricular (ACxFA). Estas arritmias
empeoran el pronóstico ya que dan lugar
a una alteración significativa del llenado
ventricular con una caída del gasto cardiaco superior al 20%8.
b) Consecuencias anterógradas: la disminución del flujo auriculo-ventricular disminuye el llenado ventricular y, por tanto, el
gasto cardiaco izquierdo (GC sistémico). A
pesar de ello, las manifestaciones de bajo
gasto no son apreciables hasta estadíos
muy avanzados de EM o en situaciones
de esfuerzo (ejercicio, estrés, relaciones
sexuales…)12
La sintomatología va a depender del
gradiente transvalvular13. Este gradiente va a
depender del área valvular, del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca.
Otra alteración fisiopatológica importante de la EM es la hipertensión pulmonar:
Inicialmente, es la consecuencia de la
transmisión retrógada de la congestión
venocapilar pulmonar.
Con el paso del tiempo, la hipertensión
pulmonar se debe a modificaciones orgánicas obliterativas e irreversibles9 de
los vasos pulmonares (concretamente,
el proceso es el siguiente: la hipertensión venocapilar induce una vasoconstricción arteriolar reactiva que, mantenida en el tiempo, lleva a una hiperplasia
6
Recordemos que las contracciones auriculares aseguran un
20%-30% de llenado ventricular “extra” en la que se denomina
fase de llenado activo.
7
Provocando elevación de la presión venocapilar pulmonar
(PVCP)
8
¿Por qué? Porque perdemos ese llenado “extra” auricular.
9
Por ello, aunque se intervenga quirúrgicamente la válvula
mitral, no se desaparecerá la hipertensión pulmonar.
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV1 – 5
10
La hiperplasia de la íntima y de la media de los vasos pulmonares evita en un principio que se produzca el transudado de
líquido a los alveolos por la hipertensión venocapilar (digamos
que las paredes se refuerzan). Sin embargo, con el tiempo, este
engrosamiento parietal termina por producir hipertensión pulmonar.
11
¿Por qué? La dilatación ventricular provoca dilatación del
anillo valvular. Esta es una de las causas más frecuentes de
insuficiencia tricuspídea como veremos en el tema correspondiente.
12
¿Por qué? Recordemos que en la taquicardia la menor duración del ciclo cardiaco se produce, sobretodo, a expensas de la
diástole y que es durante ésta durante se produce el llenado
ventricular.
13
El gradiente transvalvular mitral es la diferencia de presión
entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. El aumento
del mismo nos indica una mayor dificultad de paso de la sangre
y, por tanto, más síntomas “anterógrados” y “retrógrados”.
Ruipérez
3
TEMA VV – 1
C
CARDIOLOGÍA
LÍNICA
ANAMNESIS
La EM puede ser silente, pero no es lo
habitual (suele serlo cuando se presenta como
enfermedad geriátrica). Generalmente, sus
síntomas tienen un comienzo gradual, aunque
no es infrecuente una presentación inicial dramática desencadenada por algún evento precipitante: embarazo, embolismo, desarrollo de
ACxFA y situaciones que aumente la actividad
simpática y eleven la frecuencia cardiaca.
Debemos tener en cuenta que es una enfermedad más frecuente en inmigrantes14 y en
ancianos (es una de las llamadas “enfermedades geriátricas”)
El principal síntoma es la disnea provocada
por la hipertensión venocapilar pulmonar, que
es lentamente progresiva. Inicialmente a grandes esfuerzos, para posteriormente llegar a ser
de mínimos esfuerzos, de decúbito y con crisis
de disnea paroxística nocturna. La máxima
expresión de la EM es el edema agudo de
pulmón (EAP) o asma cardial15.
Otros síntomas son las palpitaciones secundarias a la presencia de ACxFA o flutter16, tos de esfuerzo y hemoptisis (producida por rotura de capilares pulmonares, venas
bronquiales, bronquitis o, incluso, por infartos
pulmonares). Aprox. un 15% de los pacientes
presentan dolor precordial que puede ser secundario a exacerbaciones transitorias de la
hipertensión venocapilar pulmonar o de origen
coronario (arterioesclerosis o embolismo).
El desarrollo de hipertensión arterial pulmonar puede contribuir a la producción de fatiga, disnea y dolor precordial. Tardíamente,
la hipertensión pulmonar, al descompensar el
ventrículo derecho, produce sintomatología de
ICD.
14
Ya hemos comentado que en los países desarrollados, gracias
a los antibióticos, la fiebre reumática es muy poco frecuente.
15
Se denomina así porque la dificultad respiratoria deriva de una
enfermedad cardiaca, no pulmonar.
16
Las arritmias auriculares son frecuentes en pacientes con una
estenosis mitral de años de evolución. Estas arritmias suelen
acelerar la progresión de los demás síntomas.
J. A., P. F., M.C.
CMG
Los fenómenos tromboembólicos son
muy frecuentes en los pacientes con EM y
pueden ser la primera manifestación de esta
enfermedad. Una de las consecuencias más
graves de éstos fenómenos son los accidentes
cerebrovasculares (ACV). La ACxFA es la
condición que más predispone a la formación
de trombos; tanto es así, que el 80% de los
pacientes con EM que padecen fenómenos
tromboembólicos presentan ACxFA. Otros datos que resaltan la frecuencia de los tromboembolismos son que el 20% de los pacientes
con EM presentaron trombos antes de la cirugía y el 25% antes de ser anticoagulados17.
Reseñar que la frecuencia de tromboembolismos no tiene relación con el grado de estrechez de la válvula mitral, pero sí presenta correlación directa con la edad, el tamaño auricular izquierdo e, inversamente, con el gasto cardiaco. Según lo visto, podemos entender porque TODOS LOS PACIENTES CON EM Y
FIBRILACIÓN AURICULAR RECIBEN TRATAMIENTO ANTIACOAGULANTE PROFILÁCTICO.
Un síntoma, muchas veces inadvertido, es
la ronquera que en ocasiones pueden presentar estos pacientes como consecuencia de la
parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo motivada por la compresión que ejerce la
aurícula izquierda dilatada. Por último, advertir
que la endocarditis bacteriana (EBS) puede
complicar esta enfermedad.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física de la EM, al ser tan
específica, sigue siendo la base del diagnóstico clínico. Una buena exploración física con un
aceptable nivel de auscultación permite el diagnóstico exacto por parte de médicos no especializados que parten de una primera manifestación inespecífica como puede ser un ACV o
un EAP.
Dentro del apartado de inspección, es relativamente frecuente la presencia de manchas
de color rojo intenso en los pómulos de la cara,
lo que le da el nombre de “chapetas malares”
o “facies mitral”, típicas de pacientes con estenosis mitral severa con gasto cardiaco bajo y
vasoconstricción generalizada. El pulso arterial puede ser pequeño si el paciente presenta
un gasto cardiaco bajo.
17
Que barato sale hacer estadísticas, no?
Ruipérez
4
TEMA VV – 1
CARDIOLOGÍA
Cabe destacar, dentro de la palpación, la
presencia de un frémito diastólico consecuencia de la transmisión del retumbo que se
produce durante el paso de sangre en la válvula estenosada. Si la válvula no está calcificada18 y es móvil, en estenosis mitrales moderadas o severas, podemos palpar el primer ruido19, al estar éste muy reforzado. palpar también el impulso del VD y el componente pulmonar del segundo ruido (S2(A)) en aquellos pacientes que padezcan hipertensión pulmonar20.
La auscultación cardiaca consiste en un
primer ruido (S1) reforzado, sístole limpia y
chasquido de apertura mitral del cual parte
un retumbo con refuerzo presistólico21.
Esta auscultación puede variar dependiendo del grado de estrechez, de la motilidad valvular (calcificada o no) y del ritmo cardiaco. Si
la estenosis mitral es grave, el retumbo ocupa
toda la diástole, signo de gradiente permanente22. Podemos afirmar según esto, que la duración del retumbo se relaciona con la gravedad de la EM. Si la válvula esta calcificada o
inmóvil, S1 está apagado, así como el chasquido de apertura que puede hasta faltar. Con la
fibrilación auricular, la intensidad del primer
ruido es variable y desaparece el refuerzo
presistólico23. En presencia de hipertensión
18
Esto vale para todas las valvulopatías: “las válvulas calcificadas son más rígidas y su movimiento es reducido y lento por lo
que los ruidos que generan (o movimiento de sangre) será
SIEMPRE menor que si la válvula no estuviese calcificada”.
19
Más adelante, cuando veamos la auscultación, expondremos la
etiología del primer ruido.
20
¿Por qué? Podremos palpar el VD porque la HTP provoca
hipertrofia ventricular derecha y S2(A) porque al existir HTP el
cierre de la válvula pulmonar es más brusco.
21
¿Por qué? La alteración anatómica de la válvula mitral (y, por
tanto, de la hemodinámica asociada) hace que S1, que en condiciones normales es producido por el cierre de las válvulas AV,
aumente su intensidad (se refuerce). Como durante toda la sístole la válvula mitral permanece cerrada, no se apreciará ningún
sonido anormal en esta fase del ciclo. Al inicio de la diástole, se
abren las válvulas AV, y la válvula mitral estenosada provoca un
chasquido (según algunos autores, el chasquido de apertura es
debido al frenado brusco que sufre la válvula al haber perdido su
elasticidad). Nada más abrirse, la sangre comienza a atravesar la
válvula. Como ésta es más estrecha, el flujo a su través es mayor, adquiriendo la sangre un flujo turbulento que genera el
retumbo diastólico (se denomina retumbo a los soplos diastólicos de llenado ventricular). Con el paso de la sangre, las presiones entre las dos cámaras se van igualando, el flujo va disminuyendo y, por tanto, la intensidad del soplo también. Sin embargo, recordemos que al final de la diástole se produce la contracción auricular que explicaría el refuerzo presistólico.
22
Es decir, el gradiente nunca llega a desaparecer y el soplo
ocupa toda la diástole.
23
¿Por qué? Porque desaparece la contracción auricular.
J. A., P. F., M.C.
CMG
pulmonar grave, S2 puede desdoblarse, y el
componente pulmonar del segundo ruido esta
reforzado (S2(A))24 y puede aparecer un pequeño soplo diastólico de insuficiencia pulmonar, conocido como soplo de Graham Steel25.
A veces, el uso de ciertas maniobras puede
poner en evidencia o clarificar esta valvulopatía. Auscultar al paciente en decúbito lateral
izquierdo magnifica la auscultación26. Poner al
paciente de pie retrasa el chasquido de apertura y disminuye el retumbo al disminuir el retorno venoso y reducir la presión auricular izquierda; lo contrario que sucede con el ejercicio
(el ejercicio isométrico puede poner de manifiesto el retumbo de una estenosis mitral leve27).
En la auscultación pulmonar podremos encontrar estertores húmedos.
Esquema VV1 – 6
24
Ver nota al pie 20.
¿Por qué? Igual que vimos que la dilatación del VD puede
provocar insuficiencia tricuspídea, la dilatación de la raíz de la
arteria pulmonar como consecuencia de la hipertensión pulmonar puede provocar insuficiencia pulmonar.
26
¿Por qué? Al poner al paciente en decúbito lateral izquierdo,
el corazón, y más concretamente, el ventrículo izquierdo, se
aproxima a la pared torácica.
27
El ejercicio isométrico es aquel que realizamos contra una
gran resistencia a lo largo de un corto recorrido. Se realiza este
tipo de ejercicio porque es el más cómodo para el paciente y él
médico. Generalmente, el médico, simplemente, pide al paciente
que le dé un fuerte apretón de manos mientras lo ausculta. Con
el ejercicio aumenta el retorno venoso y, por tanto, el gradiente.
Una ventaja, de este tipo de ejercicio es que aumenta menos la
frecuencia cardiaca que el isotónico (el que hacemos al correr o
montar en bici) y, por tanto, nos permite una mejor auscultación
de la diástole.
25
Ruipérez
5
TEMA VV – 1
D
CARDIOLOGÍA
LORACIÓN DE LA ESTENOSIS MITRAL.
Con el ecocardiograma transtorácico podemos determinar el tamaño y la forma del
orificio. Con la aplicación Doppler pueden
determinarse gradientes transvalvulares
con mayor exactitud que los obtenidos con
otras técnicas invasivas (presión de enclavamiento pulmonar). También puede calculare la presión arterial pulmonar. El ecocardiograma transesofágico permite una mejor visualización anatómica de la válvula.
Así puede valorarse la rigidez (válvula móvil o inmóvil), el engrosamiento (delgada o
muy engrosada), la calcificación (sin calcio
o calcificada) y el estado del aparato subvalvular (ecos escasos o múltiples cordones gruesos). A estos parámetros se les da
un valor de 1 a 4 y se obtiene una puntuación (score de WILKINS) que permite seleccionar a los candidatos para la valvuloplastia mitral. Aquellos pacientes cuya
puntuación sea igual o menor de 9 son
los ideales para la valvuloplastia32. Normalmente la presencia de trombos en aurícula izquierda o de insuficiencia mitral
CONTRAINDICAN para la valvuloplastia.
IAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: es a veces normal,
excepto por la presencia de una onda P
bimodal (“P mitral”28), siempre y cuando
esté conservado el ritmo sinusal. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente
y suele existir, aproximadamente, en más
del 40% de los pacientes con EM sintomática. Si existe hipertensión pulmonar, existirá crecimiento ventricular derecho, el cual
desvía el eje de cardiaco hacia la derecha. Sí, además, hay crecimiento auricular
derecho, encontraremos una onda P más
alta y ancha de lo normal.
CMG
Radiología de tórax: si la EM es significativa, los pacientes muestran crecimiento
auricular izquierdo (flecha roja). El edema
intersticial produce una serie de cambios
radiológicos en los campos pulmonares,
apareciendo las líneas A y B de Kerley29.
Si hay edema intraalveolar y trasudado,
lo que quiere decir que la estenosis es más
severa, aparece la imagen de EAP con la
morfología típica en “alas de mariposa”. El
crecimiento auricular y ventricular derecho30 con dilatación de arteria pulmonar,
junto a crecimiento auricular izquierdo,
es observado en estenosis mitral severa31. En este último caso, observaremos
una morfología típica del borde izquierdo de
la silueta cardiaca con 4 arcos o dilataciones. Por último, si somos hábiles, podríamos detectar un aumento de la angulación
de la carina, como consecuencia del crecimiento auricular izquierdo. (flecha azul)
Imagen VV1 – 2
Ecocardiograma: TÉCNICA DE ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Y LA VA-
28
¿Por qué? Por el crecimiento de la aurícula izquierda. Su
semiología electrocardiográfica es: Ancho superior a 0,12” en
D2 (Círculo azul en imagen) y bifásica (+/-) en V1 (Círculo rojo
en imagen)
29
Aparecen normalmente en EM severa de larga evolución. Las
líneas A son rectas, densas y largas y se dirigen hacia el hilio.
Las líneas B, más frecuentes, son densas, cortas y horizontales y
se observan en los ángulos costodiafragmáticos.
30
Llamado “doble contorno derecho”. (Flecha amarilla)
31
La transmisión retrógrada de la elevación de presión ha afectado a todas las estructuras: aurícula izquierda, arteria pulmonar,
ventrículo derecho y aurícula derecha. Debemos encontrar, por
tanto, casi de forma obligatoria, edemas.
J. A., P. F., M.C.
Imagen VV1 – 3
32
Por tanto, y como se dijo en clase, los pacientes con un score
> 10 no se someterán a cirugía
Ruipérez
6
TEMA VV – 1
CARDIOLOGÍA
CMG
ANTICOAGULANTES37 ESTÁN SIEMPRE
INDICADOS EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA O PAROXÍSTICA. Los diuréticos son necesarios para disminuir la retención
hidrosalina, con la consiguiente reducción de la
precarga y congestión venocapilar pulmonar.
El tratamiento quirúrgico actual es la valvuloplastia mitral38 que sólo se realiza, salvo
casos puntuales, si el paciente cumple los siguientes requisitos: score de Wilkins ≤ 9, ausencia de insuficiencia mitral y ausencia de
trombos en aurícula izquierda. En los casos
en que no es posible la valvuloplastia se pueden realizar dos tipos de tratamientos quirúrgicos, ambos con circulación extracorpórea; la
comisurotomia valvular abierta39 o la sustitución valvular (prótesis valvular)40.
Esquema VV1 – 7
T
RATAMIENTO
Los pacientes deben seguir una serie de
recomendaciones al margen del tratamiento
farmacológico o quirúrgico. La alimentación
debe contener la menor cantidad de sal posible33 y se será más exigente cuanto más severa sea la valvulopatía. Debe realizarse prevención de fiebre reumática34. Igualmente se
hará profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis bacteriana en las exodoncias, actos quirúrgicos, etc.
El uso de digital está indicado sólo si el
paciente está en ACxFA35. No es útil para disminuir la FC si el paciente está en ritmo sinusal
(usaremos betabloqueantes), ni sirve para prevenir la aparición de fibrilación auricular. En
caso de FA, si no se consigue controlar la frecuencia con digitálicos, podemos asociar betabloqueantes o antagonistas de calcio (verapamil o diltiacem), siempre teniendo en cuenta
los efectos sobre la función ventricular36. LOS
33
¿Por qué? Al disminuir la volemia, disminuimos la precarga
(y por tanto el gradiente transvalvular) y la congestión venocapilar pulmonar.
34
La profilaxis esta especialmente indicada en menores de 40
años y se realiza con penicilina, o eritromicina si se es alérgico a
ésta.
35
En el caso de que la arritmia sea de inicio reciente es conveniente intentar conseguir devolver al paciente a ritmo sinusal
mediante cardioversión (pero obligatoriamente el paciente debe
estar “bien” anticoagulado)
36
¿Por qué? Con estos fármacos conseguimos disminuir la
frecuencia cardiaca y aumentamos el tiempo de diástole (mejo-
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV1 – 6
rando el llenado ventricular). Pero, como también deprimimos la
contractilidad ventricular, podemos provocar una situación de
bajo gasto.
37
Suelen utilizarse dicumarínicos (Sintrom ®)
38
Este tratamiento consiste en introducir un catéter balón (“Balón de Inoue”) por la vena femoral. Al llegar al corazón se hace
una punción transeptal y se hace avanzar con una guía el catéter
hasta la aurícula izquierda donde se coloca en el orificio auriculoventricular. El balón se va hinchando lentamente para que
adopte una morfología de reloj de arena, hasta estar su parte más
estrecha en el orificio de la válvula mitral, y al seguir hinchándose separa las comisuras.
39
Es la técnica de elección en caso de trombos auriculares ya
que permite su fácil retirada. Muestra una mortalidad del 1 al
3%; mortalidad que se eleva a aproximadamente el 6,7% si se
trata de una reestenosis.
40
Es la técnica de elección en caso de que la válvula este muy
estropeada (calcificada, insuficiencia mitral combinada…).
Muestra una mortalidad del 6,4%; mortalidad que se eleva al
20% si se trata de un estadio funcional de EM grado IV (área
menor de 1 cm2 con signos de hipertensión venocapilar severa e
insuficiencia de ventrículo derecho)
Ruipérez
7
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
2 – INSUFICIENCIA MITRAL
C
E
ONCEPTO
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el
cierre inadecuado de la válvula mitral, lo que
permite el paso retrógrado de sangre desde el
ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda
(AI) durante la sístole ventricular.
El aparato valvular mitral está formado por las
valvas mitrales, el anillo valvular mitral, las cuerdas
tendinosas y los músculos papilares; la alteración de
cualquiera de estos componentes puede producir
IM.
La IM se puede presentar como una patología
aguda (IM aguda) o como una patología crónica (IM
crónica). La IM aguda es una situación crítica siempre sintomática. La IM crónica suele permanecer
asintomática durante un largo periodo de tiempo (IM
crónica compensada), por lo que sus síntomas
suelen aparecer en edades avanzadas (IM crónica
descompensada).
TIOLOGÍA
1
1. SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
La etiología de la IM es muy variada. En función
del mecanismo fisiopatológico, podemos distinguir entre:
IM de carácter inflamatorio/autoinmune
Entre ellas encontramos la causa más frecuente
de IM, la fiebre reumática (cardiopatía reumáti2
ca) . Son menos frecuentes las debidas a lupus
eritematoso sistémico (LES) o esclerodermia.
IM de carácter infeccioso
Como la IM secundaria a endocarditis bacteriana (EBS).
IM degenerativas
Como la IM producida por calcificación del
anillo valvular, por la degeneración mixomatosa
o mixoide de las valvas y las que acompañan a
los síndromes de Marfan, Ehlers Danlos y seudaxantoma elástico
Esquema VV2 – 1
1
En clase sólo se explico la segunda clasificación etiológica
(además, exclusivamente la de la IM crónica, pues la de la IM
aguda no dio tiempo y la he sacado de la comisión del año pasado). En negrita se encuentran todas las etiologías que se comentaron en clase; el resto, aparecían en el libro del Dr. Ruipérez.
2
A diferencia de la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
reumática es más frecuente en varones.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
1
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
CMG
IM congénitas y asociadas a cardiopatías congénitas
Son la dilatación (secundaria a MCD o CH) y la
calcificación.
Como las “hendiduras de la válvula mitral” (alteración frecuente en los pacientes con síndrome de
Down), los defectos en cojines endocárdicos, la
válvula mitral “en paracaídas”, fibroelastosis endocárdica, transposición de grandes vasos…
Anomalías de las cuerdas tendinosas
Las congénitas y las roturas por traumatismos o isquemia
Anomalías de los músculos papilares
IM estructurales
La isquemia miocárdica y la arteritis corona4
ria (síndrome de Kawasaki) .
Se producen por rotura o disfunción del aparato
valvular. Pueden ser por roturas de cuerdas tendinosas (traumatismos, isquemia miocárdica que
afecte a músculos papilares…) o secundarias a
dilatación del anillo (una causa muy frecuente de
dilatación del anillo valvular es la miocardiopatía
dilatada (MCD) o la cardiopatía hipertensiva (CH);
también la isquemia miocárdica que produzca aneurismas ventriculares…)
2.2 IM aguda
Anomalías de las válvulas
Las causas principales son EBS, LES y degeneración mixomatosa.
Anomalías del anillo
IM iatrogénicas
EBS
Comisurotomías inadecuadas, dehiscencia de
prótesis mitrales…
Anomalías de las cuerdas tendinosas
Rotura espontánea (idiopática) y degeneración mixomatosa.
IM asociada a prolapso válvula mitral
Como veremos en el próximo tema, la IM asociada a prolapso de válvula mitral es una cardiopatía
muy frecuente.
Anomalías de los músculos papilares
Dehiscencias de prótesis.
2. SEGÚN TIPO DE PRESENTACIÓN
En función del tipo de presentación de IM
(aguda o crónica) y del componente afectado en3
contramos la siguiente clasificación:
2.1. IM Crónica
Anomalías de las válvulas
Las causas principales son fiebre reumática,
EBS, degeneración mixomatosa y congénitas.
Anomalías del anillo
Esquema VV2 – 2
3
¿Qué me aprendería “YO”? Las principales etiologías de
la IM crónica son la fiebre reumática, la dilatación del anillo
por MCD o MH, el prolapso de la válvula mitral y la degeneración-calcificación de la válvula. La EBS, junto a las roturas de
cuerdas tendinosas espontánea o por traumatismos, son las
principales etiologías de IM aguda. La isquemia, en función del
área afectada, podrá producir IM crónica o aguda.
J. A., P. F., M.C.
4
La arteritis predispone a los infartos inferiores con afectación
del músculo papilar posterior.
Ruipérez
2
TEMA VV – 2
F
CARDIOLOGÍA
ISIOPATOLOGÍA
CMG
sobrecarga de volumen del VI cuando el volumen
regurgitado vuelve al ventrículo en diástole junto con
el retorno venoso pulmonar normal (esto es, aumento del volumen telediástolico (VTD) o precarga).
5
En la IM, una fracción del volumen de sangre
que debería ser expulsada a la aorta es eyectada
retrógradamente a la AI (Volumen de regurgitación
mitral (VRM)). Como consecuencia, el volumen
sistólico eyectado a la aorta (Volumen de eyección aórtico (VEA)) es menor que el volumen sistólico total eyectado por el VI (Volumen sistólico
6
de eyección ventricular (VSEV)) . En general, las
consecuencias de la regurgitación sistólica mitral
incluyen:
Para mantener las demandas circulatorias
normales y manejar el aumento de precarga (por
ese volumen regurgitante adicional que se suma al
retronó venoso pulmonar), el volumen efectivo eyectado por el ventrículo izquierdo debe incrementarse.
Este incremento se efectúa fundamentalmente mediante el mecanismo de Frank-Starling (el aumento
de precarga o VTD da lugar al estiramiento miofibrilar y al consiguiente aumento de fuerza de contracción).
Otro mecanismo compensador, que en la IM
tiene menor importancia, es la activación del sistema nervioso simpático. El menor flujo anterógrado
hace disminuir la tensión arterial. Dicho descenso es
detectado por los barorreceptores que estimulan
una respuesta simpática que aumenta la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción. Cuando esta
compensación desaparece, se produce la disfunción
del VI y aparecen síntomas de bajo gasto cardiaco
(debilidad, fatiga…).
Imagen VV2 – 1
A. CONSECUENCIAS RETRÓGRADAS
Aumento de presión y volumen en AI. En
función de la distensibilidad auricular se podrá producir: si esta es alta, clínica de dilatación auricular
(fundamentalmente arritmias) y si es baja, clínica de
hipertensión venocapilar pulmonar (congestión
venosa pulmonar y edema agudo de pulmón)
Se evalúa la funcionalidad del VI mediante
el volumen telesistólico (VTS): si este aumenta,
significa que el VI no está bombeando toda la sangre que le llega. Se acepta que una IM grave con un
VTS < 30 mL es bien tolerada y la cirugía se puede
demorar, que una IM grave con un VTS entre 30 y
90 mL requiere intervención quirúrgica aunque estén asintomáticos (suelen tolerar bien la intervención
aunque el riesgo de la cirugía es alto), y que una IM
grave con un VTS > 90 mL, por su elevada mortalidad, debe ser tratada de urgencia o quedaran secuelas irreversibles (disfunción de ventrículo izquierdo residual)
B. CONSECUENCIAS ANTERÓGRADAS
Reducción del volumen de expulsión a la
7
aorta (y por tanto del gasto cardiaco efectivo ) y
5
Este apartado es un poco larguillo pero sólo debéis entenderlo
(os aconsejo que os ayudéis de los esquemas o, incluso, mejor
que os los hagáis vosotros mismos). Quedaos fundamentalmente
con los factores que influyen en la IM y con las diferencias entre
IM aguda e IM crónica.
6
Expresado matemáticamente sería: VSEV = VRM + VEA. En
condiciones normales, VRM es igual a 0.
7
El gasto cardiaco total indica el volumen que expulsa el VI,
independientemente de su dirección, por unidad de tiempo; el
gasto cardiaco efectivo indica el volumen que el VI expulsa a la
aorta (esto es, el total menos el que regurgita) por unidad de
tiempo. Por tanto, en la IM el GC total estará elevado, pero el
GC efectivo estará disminuido.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
Esquema VV2 – 3
3
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
SEVERIDAD DE LA IM
La severidad de la IM y las consecuencias
hemodinámicas, tanto retrógradas como anterógradas, vienen determinadas por varios factores:
1) El gradiente de presión sistólica entre ventrí8
culo y aurícula (GP(s)) .
9
2) Las resistencias sistémicas totales (resistencias vasculares periféricas o RVP).
3) El tamaño del orificio mitral durante la regurgitación.
4) La distensibilidad o “compliance” de la aurícula izquierda.
5) La rapidez de producción de la insuficiencia y
la duración del proceso: IM aguda o IM crónica
CMG
tiempo que haya estado sometida a una sobrecarga
de presión (5). Si la IM se estableció de forma leve y
fue progresando lentamente tendremos una AI distensible y pocos síntomas pulmonares, pero si la IM
se estableció ya de inicio de forma severa, la AI
será poco distensible (porque ese es su estado
normal) y se producirá una súbita elevación de la
PVCP. Estas dos situaciones clínicas se corresponden, respectivamente, con la IM crónica y la IM
aguda.
En ambas situaciones, la clínica de bajo gasto
cardiaco depende de la funcionalidad contráctil del
ventrículo izquierdo (6). Cuando ésta se altere, aparecerán los síntomas de bajo gasto.
Bien, una vez explicados los factores, intentemos caracterizarlos ahora en cada uno de los dos
10
tipos de IM de forma individual .
A) IM AGUDA
6) El estado funcional del miocardio ventricular.
Vamos a intentar ver cómo influye cada uno de
estos factores. Nos encontramos al inicio de la sístole con un ventrículo lleno de sangre que comienza a
contraerse y una válvula mitral insuficiente que permite el reflujo de sangre. Este paso de sangre se
producirá solamente mientras la presión ventricular
(PVI) supere la presión auricular (PAI), esto es,
mientras exista un GP(s) (1). La PVI irá descendiendo paulatinamente a lo largo de la sístole por el
“escape” de sangre a la aorta (y, por extensión, a la
circulación sistémica) y a la aurícula izquierda. La
sangre, que no es tonta☺, buscará siempre el camino más fácil y tenderá a salir por donde encuentre
menos resistencia. De forma didáctica, podríamos
decir que la dificultad de paso vendrá determinada
por las RVP (2) y por el área del orificio mitral (3),
respectivamente.
Por otro lado, la sangre que regurgita a la AI
tenderá a elevar su presión. La importancia de la
PAI es que si ésta alcanza un determinado nivel, se
transmite retrógradamente (porque la circulación
venosa pulmonar es un circuito de baja presión) y
producirá una elevación de la presión venocapilar
pulmonar (PVCP). La relación entre el incremento
de volumen y el incremento de presión en la AI es la
llamada “compliance” o distensibilidad de la AI (4).
Mientras más distensible sea la AI, más volumen
aceptará sin incrementar su presión y, por tanto,
menos se elevará la PVCP y, viceversa. El principal
factor que determina la distensibilidad auricular es el
La IM aguda se puede producir, por ejemplo,
por rotura de cuerdas tendinosas en un traumatismo. En ella, la compliance auricular es muy similar a
la normal, lo cual implica que la AI es una cámara
relativamente rígida, y cuando es súbitamente expuesta al volumen regurgitante, se dilata relativamente poco, pero incrementa fuertemente su presión. Este incremento de PAI disminuye el GP(s) y
tiende a disminuir el volumen regurgitante. Sin embargo, la alta PAI es transmitida a la circulación
pulmonar y, como consecuencia, se desarrolla rápidamente congestión y edema pulmonar y, a veces
incluso, fallo derecho; todo ello convierte a la IM
aguda en una urgencia vital. En la IM aguda, la
sobrecarga de volumen del VI es, generalmente,
bien tolerada siempre que la función ventricular sea
normal. No obstante, si existe fallo ventricular asociado, se desarrolla un cuadro mixto de insuficiencia
ventricular anterógrada (síntomas de bajo gasto) y
retrógrada (síntomas pulmonares).
B) IM CRÓNICA
En contraste con la situación aguda, el desarrollo más gradual de la IM crónica (por ejemplo, debida a cardiopatía reumática) permite la adaptación
de la aurícula izquierda, que aumenta su compliance y se dilata, lo que permite un mayor volumen
auricular con incrementos menores de presión. Esta
“adaptación” de la AI hace que la PVCP no se eleve
tanto como en la IM aguda y, en general, el edema
pulmonar no aparece. Sin embargo, la adaptación
8
Su valor es la diferencia de presión entre el VI y la AI durante
la sístole. Expresado matemáticamente: GP(s)=PVI(s)-PAI(s).
9
Hablar de resistencias sistémicas, refiriéndose a los vasos, es
casi sinónimo de hablar de poscarga, refiriéndose al corazón.
J. A., P. F., M.C.
10
Esto es volver sobre lo mismo, pero os servirá para aseguraros
de que lo habéis entendido y os puede resolver algunas dudillas
que hayan quedado.
Ruipérez
4
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
auricular hace que el flujo regurgitante sea mayor y,
por el contrario, el flujo eyectivo aórtico tienda a
disminuir. El VI se dilata, y aumenta el volumen
diastólico y su fuerza de contracción por la ley de
Frank-Starling, que tiende a mantener un flujo aórtico normal o casi normal. Esta situación de compensación puede mantenerse durante mucho tiempo,
estando el paciente asintomático. No obstante, a
largo plazo, la descompensación se produce. Cuando aparece la disfunción contráctil del VI, aumenta
el volumen telesistólico (VTS) y disminuye la
fracción de eyección anterógrada, con lo que se
producen síntomas de bajo gasto (debilidad, fatigabilidad…). Con frecuencia, la dilatación auricular
izquierda crónica predispone a la aparición de arritmias auriculares, sobre todo a la arritmia completa
11
por fibrilación auricular (ACxFA).
CMG
función ventricular es deficitaria tendremos además
una importante caída del gasto cardiaco.
Los síntomas son de presentación aguda, fundamentalmente, una disnea súbita producida por
un edema agudo de pulmón (EAP). A la auscultación encontraremos un primer ruido (S1) de inten12
sidad disminuida soplo sistólico corto y decre13
ciente , y va acompañado de un tercer ruido
14
(S3) ; como el paciente está taquicárdico, la aus15
cultación adquiere un ritmo de galope . Si sobreviven, estos pacientes desarrollan (a los 6-12 meses)
de manera importante, un aumento de la resistencia vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca
16
derecha .
B) IM CRÓNICA
Ya hemos comentado los factores de los que
depende la severidad de la IM; para la IM crónica,
cabe destacar los siguientes: la gravedad de la regurgitación, la rapidez de avance, las cifras de presión arterial pulmonar y la presencia de daño miocárdico (isquémico, etc.).
La sintomatología de la IM crónica presenta tres
características:
1. Hay un intervalo largo para la presentación de
síntomas en la IM crónica y es así hasta que falla el VI.
2. La debilidad crónica y la fatiga secundaria a
bajo gasto son los síntomas más frecuentes.
Esquema VV2 – 4
3. El edema agudo de pulmón es menos frecuente
que en la EM.
B.1. IM LEVE A MODERADA:
M
ANIFESTACIONES CLÍNICAS
No suele causar síntomas y generalmente pasa
desapercibida por el paciente. La inspección es
poco útil salvo en los casos de IM asociada a pro-
A) IM AGUDA
Cuando se produce una IM aguda, bruscamente
tiene lugar una sobrecarga de volumen de las
cavidades izquierdas que no están preparadas
para soportarla. Esto trae como resultado un aumento importante de la PAI con hipertensión
venocapilar pulmonar y congestión venosa. Si la
11
Recordad que estas arritmias empeoran el pronóstico ya que
dan lugar a una alteración significativa del llenado ventricular
con una caída del gasto cardiaco superior al 20%, por la falta de
contracción auricular.
J. A., P. F., M.C.
12
¿Por qué? Desaparece el componente mitral y queda sólo el
tricuspídeo.
13
¿Por qué? El soplo sistólico es el producido por la regurgitación de sangre a través de la válvula mitral. Es corto porque las
presiones entre AI y VI se igualan rápidamente (al ser baja la
distensibilidad auricular) y decreciente porque la intensidad del
flujo disminuye conforme va desapareciendo el gradiente.
14
¿Por qué? El tercer ruido cuando existe un rápido llenado
ventricular.
15
Cuando aparecen los cuatros ruidos cardiacos (S1, S2, S3 y
S4) también se habla de ritmo de galope.
16
¿Por qué? El mecanismo sería similar al que vimos en el
apartado de fisiopatología de la estenosis mitral.
Ruipérez
5
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
17
lapso de válvula mitral en los que nos puede orientar el aspecto marfanoide del paciente. Normalmente, se descubre por una exploración casual al
18
detectar un soplo sistólico apical que irradia a
axila, con ausencia de un tercer ruido. No muestra
cardiomegalia ni alteraciones electrocardiográficas.
No obstante, es conveniente realizar un estudio
ecocardiográfico que nos determine la gravedad,
etiología de la lesión y función ventricular; este estudio nos servirá de referencia para futuros controles.
B.2. IM SEVERA COMPENSADA
La IM grave compensada puede ser tolerada
perfectamente durante varios años. Suele ser el
médico el que llama la atención al paciente sobre su
enfermedad. En esta situación, existe cardiomegalia con crecimiento auricular y ventricular izquierdo, e igual sucede con los hallazgos electrocardiográficos. Se ausculta un S1 disminuido y un
19
soplo holositólico que irradia a axila (también
puede ser palpable como un frémito o thrill), con la
presencia de un tercer ruido (S3), reflejo del llenado rápido ventricular por el gran volumen que llega
20
desde la AI . El soplo de IM se intensifica con el
21
ejercicio isométrico, como sucede al contener la
respiración, cerrar las manos intensamente (maniobra de Hangrib) y al agacharse. Cuando estudiemos la estenosis aórtica veremos como el ejercicio
isométrico también altera el soplo sistólico, pero en
esta ocasión lo disminuye. Este dato nos servirá
como diagnóstico diferencial. Por otro lado, el soplo
sistólico de la IM disminuye al ponerse de pie brus22
camente o al inhalar nitrito de amilo.
17
En el tema de prolapso de la válvula mitral profundizaremos
en esta asociación.
18
¿Por qué? El soplo sistólico, como ya vimos en la IM aguda,
es producido por el paso de sangre retrógrado a través de la
válvula mitral.
19
¿Por qué? El soplo es holosistólico porque la alta compliance
auricular permite que la aurícula acepte tal volumen de sangre
que el reflujo se produce durante toda la sístole.
20
¿Por qué? A la Aurícula Izquierda, en IM, recibe sangre regurgitada del VI, y sangre oxigenada de las venas pulmonares.
21
En el tema de EM ya se explicaron algunas características del
ejercicio isométrico. Decir aquí que el ejercicio isométrico es el
que más eleva la tensión arterial o poscarga. Dicha elevación,
dificulta la salida de la sangre a través de la aorta (en otras palabras, estamos aumentado la poscarga) y, por tanto, la sangre
tenderá a “escaparse por detrás”.
22
¿Por qué? Al ponerse bruscamente de pie, la sangre se precipita hacia los miembros inferiores; es decir, estamos provocando
una hipotensión que facilita la salida de sangre del VI y, por
tanto, disminuye la intensidad del soplo regurgitante. El nitrito
de amilo es una sustancia inhalable con efecto vasodilatador
(esto es, disminuye las RVP).
J. A., P. F., M.C.
CMG
B.3. IM DESCOMPENSADA
Cuando se produce la disfunción contráctil
del VI, va a disminuir ostensiblemente el gasto cardiaco y aumentará la PAI, así como la PVCP. Esto
trae consigo la aparición de síntomas típicos de
insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (IC23
CI), como la disnea de esfuerzo evolutiva , disnea de decúbito u ortopnea. En ocasiones, antes
de desarrollar estos síntomas, los pacientes comienzan a notar los síntomas de bajo gasto, tales
como cansancio, astenia, debilidad y agotamiento fácil con poco esfuerzo. Si estos pacientes
siguen evolucionando en su enfermedad, se quejaran de palpitaciones al caer en ACxFA y desarrollarán tardíamente insuficiencia cardiaca derecha
(ICD).
Como en esta situación el volumen auricular
está muy aumentado, el volumen de llenado ventricular puede ser tan alto que la válvula mitral sea
relativamente estrecha; hablamos entonces de una
estenosis mitral (EM) funcional que se manifestará auscultatoriamente como un soplo o retumbo
(similar al que vimos en la EM) que aparecerá después del S3. La aparición del soplo o retumbo es un
SIGNO DE GRAVEDAD.
B.4. HISTORIA NATURAL DE LA IM CRÓNICA
La IM crónica es una enfermedad progresiva. Es
progresiva porque la propia dilatación auricular y
ventricular aumentan la insuficiencia de la válvula
mitral. La velocidad de la progresión dependerá de
la gravedad de la insuficiencia, del estado previo del
miocardio, de la causa etiológica de la enfermedad… Se acepta que una IM leve asintomática tiene
una larga supervivencia, pero que una IM grave
tratada exclusivamente de forma médica tiene una
supervivencia a 5 años del 45%.
Esquema VV2 – 5
23
¿Evolutiva? Conforme progresa la enfermedad son necesarios
menores esfuerzos para que ésta se presente.
Ruipérez
6
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
CMG
la que si se observan signos de hipertensión venocapilar pulmonar como el edema intersticial
con líneas A y B de Kerley. La radiografía de tórax
no suele ser de gran utilidad en la IM crónica ligera
o moderada, ya que supuestamente será normal,
pero sí es muy importante cuando la enfermedad es
27
grave , puesto que con ella evaluaremos de una
manera objetiva la presencia de congestión venosa pulmonar (signo de fallo ventricular izquierdo).
Esquema VV2 – 6
P
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Imagen VV2 – 2
Los hallazgos más frecuentes en la IM crónica
24
severa son la dilatación auricular izquierda y la
presencia de una ACxFA. En un tercio de los pacientes encontramos crecimiento ventricular iz25
quierdo . En aquellos casos muy evolucionados y
que presentan hipertensión arterial pulmonar,
podremos encontrar crecimiento ventricular dere26
cho , lo que sucede en un 15-20% de los casos.
En la IM aguda el ECG puede ser normal, ya
que no se dilatan las cavidades, y solamente observaremos datos patológicos pertenecientes a su
enfermedad causal (p.e. infarto).
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
En la IM crónica suele haber cardiomegalia a
expensas de dilatación o el crecimiento de cavidades izquierdas, a diferencia de lo que sucede en la
IM aguda, que no presenta cardiomegalia, pero en
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía es muy útil (tanto para la IM
aguda como para la crónica) para identificar la
causa, valorar la gravedad y evaluar la progresión de la enfermedad al permitir calcular la función ventricular (por ejemplo, una FE < 30% debe
alertarnos e intervenir rápidamente) y los volúmenes
y diámetros ventriculares. Todos estos datos nos
van a indicar la conducta que debemos seguir. En la
IM severa, el ecocardiograma bidimensional mostrará dilatación y sobrecarga sistólica tanto de la AI,
como del VI. Con esta técnica podemos ver las causas de la insuficiencia y las consecuencias hemodinámicas de la valvulopatía; aparte de poder valorar
objetivamente la progresión de la enfermedad. Con
el Doppler color se cuantifica el grado y la severidad
28
de la IM, y se mide área regurgitante . Si los datos
obtenidos con la técnica son insuficientes, podemos
recurrir al ecocardiograma transesofágico, que nos
ayuda a comprobar el estado valvular y decidir si
24
Se produce aumento de la duración de la P, que va a presentar
muescas. Es la famosa “P mitral”.
25
Aumentan las fuerzas que activan el ventrículo izquierdo lo
que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5V6
26
Están aumentadas las fuerzas que activan el ventrículo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del
QRS a la derecha
J. A., P. F., M.C.
27
Imagen VV2-2
Veremos la “imagen en mosaico”, típica de la IM, a consecuencia de las turbulencias.
28
Ruipérez
7
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
hay que hacer una sustitución o una reparación
29
válvula.
T
CMG
RATAMIENTO30
IM Aguda
Si la sobrecarga hemodinámica no es tolerada
deberemos iniciar inmediatamente la cirugía (inserción de una prótesis valvular o reparación de la válvula). Si la sobrecarga es tolerada iniciaremos el
tratamiento médico durante dos a cuatro semanas
pero con casi toda seguridad el paciente acabará
siendo sometido a cirugía. Esta demora de cirugía
suele emplearse para tratar al paciente con antibióticos si existe un foco de endocarditis bacteriana
activo (EBS) o para estabilizar al paciente en caso
de que la IM aguda haya sido causada por un infarto
agudo de miocardio (IAM). Recordad que “toda IM
aguda va a terminar irremediablemente en cirugía”.
Imagen VV2 – 3
VENTRICULOGRAFÍA
Actualmente se reserva para casos muy excepcionales, como es el caso de roturas de cuerdas
tendinosas.
En el tratamiento médico de la IM aguda es muy
similar al que veremos para la IM crónica. En pacientes normotensos, hay que usar fármacos que
favorezcan la salida de sangre hacia la aorta y de
esa forma disminuyan el volumen regurgitante. Para
ello podemos usar vasodilatadores potentes (fármacos que disminuyen la RVP o poscarga), como
por ejemplo los IECAs. También podemos usar diuréticos para mejorar y disminuir la hipertensión
venocapilar pulmonar o digitálicos por su acción
ionotrópica positiva (mejoran la contractilidad). Si no
podemos usar vasodilatadores por la hipotensión,
tendremos que aplicar el balón de contrapulsación
31
intraaórtico (BCIA) , que disminuye la poscarga y
mejora el flujo anterógrado.
IM Crónica
Respecto al tratamiento médico, no está claro
el uso de vasodilatadores en la IM asintomáticas. Si
parece que son útiles en la IM sintomáticas los IECAs y otros vasodilatadores, ya que pueden mejorar el estado clínico del paciente al reducir la RVP
30
Posible pregunta de examen.
El balón de contrapulsación intraaórtico está formado por un
globo situado en la arteria aorta descendente (la implantación se
realiza vía femoral), conectado a una consola que suministra gas
(helio, normalmente) para su inflado y que controla su sincronía
con el electrocardiograma. De esta forma, durante la sístole
cardiaca el globo permanece desinflado (permitiendo la salida de
sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta) y durante la
diástole se produce el inflado del globo. La insuflación del globo
durante la diástole tiene un efecto anterógrado (impulsa la sangre mejorando el gasto cardiaco) y otro retrógado (aumenta el
flujo coronario). El desinflado también tiene un efecto anterógrado (disminuye las resistencias periféricas) y otro retrógado
(disminuye el consumo de oxígeno miocárdico).
31
Esquema VV2 – 7
29
En la siguiente imagen, obtenida mediante un ecocardiograma
transesofágico, podemos apreciar el volumen de sangre que pasa
del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la contracción cardiaca.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
8
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
CMG
(poscarga). Los diuréticos siguen siendo eficaces,
y la digital está indicada en aquellos pacientes con
IM severa e insuficiencia cardiaca. Igualmente está
indicada en aquellos que estén en ACxFA, sin olvidar en estos pacientes la anticoagulación. Como
en todas las valvulopatías, hay que hacer profilaxis
antibiótica ante extracciones dentarias, etc., para
prevenir la endocarditis.
Los pacientes sintomáticos tienen indicación
de cirugía (inserción de una prótesis valvular o
reparación de la válvula).
En los pacientes asintomáticos, la cirugía es
aconsejable cuando la fracción de eyección del VI
es inferior al 50-60%, el diámetro telesistólico es
superior a 45 mm o el diámetro telediastólico es
superior a 75 mm. La aparición de fibrilación
auricular en una IM grave, la disfunción de ventrículo derecho o de hipertensión pulmonar superior a 50 mmHg son otros factores que inclinan
a la cirugía en este grupo de pacientes (aunque es
raro que estén asintomáticos si presentan estas
alteraciones). En el resto de pacientes asintomáticos se deberá realizar un seguimiento periódico.
Algunos factores que empeoran el pronóstico de
la cirugía son: la presencia síntomas, presencia de
disfunción ventricular, elevada edad del paciente,
antecedentes de reparación, patología aguda…
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
Esquema VV2 – 8
9
TEMA VV – 2
CARDIOLOGÍA
CMG
INSUFICIENCIA MITRAL
CONCEPTO
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el cierre inadecuado de la válvula mitral, lo que permite el paso retrógrado
de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda (AI) durante la sístole ventricular. Se diferencian
dos tipos: IM aguda e IM crónica (compensada o descompensada)
FIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
IM aguda
IM crónica
Leve o moderada: asintomática, aspecto marfanoide, soplo sistólico...
Disnea súbita, taquicardia
(“ritmo de galope”)
Severa descompensada: signos de ICCI (congestión pulmonar y bajo
gasto), palpitaciones (ACxFA) e ICD. Retumbo diastólico es SIGNO
DE GRAVEDAD
EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS
TRATAMIENTO
CLÍNICA
Severa compensada: tolerada varios años, cardiomegalia y signos
electrocardiográficos, soplo holosistólico, S3 y auscultación dinámica
(intensidad aumenta con ejercicio isométrico y disminuye con vasodilatadores).
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
10
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
3 – PROLAPSO VALVULAR MITRAL
I
NTRODUCCIÓN &
C
a) Porque las valvas al prolapsar a la aurícula
no coaptan perfectamente
ONCEPTO
También conocido como síndrome de Barlow, síndrome del chasquido y soplo telesistólico, síndrome de la válvula mitral ondulante…, es un síndrome bastante frecuente,
pero muy variable en su presentación.
El prolapso valvular mitral (PVM) consiste
en un abombamiento de las valvas mitrales
dentro de la aurícula izquierda (AI). Las valvas de la mitral, dentro de la AI, pueden coaptar perfectamente y no producir ninguna regurgitación (PVM silente), o no encajar los bordes
valvulares y producir una insuficiencia mitral
(PVM+IM).
b) Porque la tensión excesiva de las cuerdas
tendinosas y músculos papilares que se genera
cuando la válvula prolapsa produce disfunción
e isquemia de los músculos papilares y miocardio subyacente y predispone a la rotura de
cuerdas y a la dilatación y calcificación del anillo valvular mitral; se genera de este modo un
circulo vicioso. Este último mecanismo explicaría también la aparición de arritmias ventriculares en estos pacientes.
Según estudios ecocardiográficos en los
que se utilizaron criterios diagnósticos estrictos
la prevalencia del PVM es de un 2,4% en la
población; siendo, por tanto, la anomalía cardiaca más prevalente. Aunque aparece en
ambos sexos es más frecuente en mujeres1;
concretamente, es el doble de veces más frecuente en mujeres que en hombres. Afecta a
personas de una amplia gama de edades, pero
principalmente se diagnóstica entre los 14 y 30
años. Sin embargo, cuando se diagnóstica en
paciente mayores de 50 años su pronóstico es
peor, porque suelen tener asociada una IM
grave.
Esquema VV3 – 1
Es importante también saber que el PVM es
la causa más frecuente de IM aislada. El
PVM puede producir IM por dos mecanismos:
1
Llego a ser diagnosticada en el 6% de las chicas jóvenes
a las que se les realizaba una ecocardiografia.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
1
TEMA VV – 3
E
CARDIOLOGÍA
TIOLOGÍA
El PVM puede presentarse como una lesión
primaria aislada, como una lesión asociada a
enfermedades muy variadas, o puede ser debida a alteraciones ocurridas en deportistas o
anoréxicas. Por lo tanto, la etiología del PVM
puede ser:
Primaria
Secundaria a enfermedades
Secundaria a alteraciones en deportistas
o anoréxicas
Se ha observado una mayor incidencia familiar de PVM aislada en algunos pacientes, lo
que sugiere que pudiera tratarse de una enfermedad genética con herencia autosómica
dominante.
CMG
desproporción entre el tamaño del ventrículo izquierdo (que es excesivamente pequeño
en estos pacientes4) y el tamaño de la válvula mitral (que es normal); en tal situación, la
disposición que adquieren las valvas no es la
adecuada y prolapsan a la aurícula5.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
La anatomía patológica en estos casos
muestra un crecimiento anormal de las valvas
de la mitral (especialmente de la posterior) y
una sustitución de la matriz fibrosa de la valva
(compuesta normalmente de tejido colágeno y
elástico) por un tejido conectivo laxo (mixomatoso) rico en mucopolisacaridos ácidos. Adicionalmente, en las lesiones más severas, puede
haber elongación de las cuerdas tendinosas,
rotura de las mismas o engrosamiento de las
valvas.
Todas estas modificaciones van a deteriorar
aún más la función del aparato valvular, por lo
que la enfermedad va a “retroalimentarse”, entrando, como se ha dicho, en un patológico
círculo vicioso.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Algunas enfermedades a las que se asocia
el PVM son:
Enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan2)
Trastornos metabólicos (enfermedad de
Hunter, de Fabry…)
Síndromes de QT largo
Cardiopatías congénitas. Como son la
Enfermedad de Ebstein3, comunicación interauricular (CIA).
Mixomas. La válvula puede sufrir una degeneración.
Se reconocen PVM, con mayor frecuencia
que en la población general, en pacientes con
anorexia y en deportistas. Para los pacientes
con anorexia, y para otras de las enfermedades
de las anteriormente mencionadas, se postula
como posible mecanismo la existencia de una
2
En los pacientes afectados por este síndrome se diagnóstica casi en un 90% de los casos PVM.
3
Es una anomalía cardiaca congénita que afecta, principalmente, a la válvula tricúspide y, por tanto, la explicaremos en ese tema.
J. A., P. F., M.C.
4
Que él VI es excesivamente pequeño en pacientes anoréxicos es lógico, pero y en los deportistas ¿no debería ser
más grande? Así es, lo que ocurre es que el tamaño “sístolico” del VI es relativamente menor. El corazón de los
deportistas, por la hipertrofia que sufre, es mucho más
efectivo y en una contracción expulsa mucha más sangre
que en las personas normales (pensad, por ejemplo, la
cantidad de sangre que expulsaba el corazón de Miguel
Indurain para tener 28 latidos por minuto en reposo). Si
expulsa más sangre quiere decir que su volumen se reduce
más de lo normal
5
Recordad este dato: “ventrículo pequeño -> PVM” porque, como veremos más adelante, las maniobras que disminuyen el volumen del ventrículo predisponen al prolapso.
Ruipérez
2
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
CMG
ría de los casos), hasta pacientes con clínica
florida (sobre todo, si presentan algún grado de
IM). Dicha clínica consiste en ansiedad excesiva, dolor torácico, cansancio y, si tienen IM
severa, los relacionados con esta patología.
Ansiedad, dolor torácico inespecífico, cansancio… son síntomas neuropsiquiátricos que
se han relacionado con la disfunción del sistema nervioso autónomo que sufren estos
pacientes (concretamente sufren un aumento
del tono simpático adrenérgico con aumento
de secreción de catecolaminas (adrenalina)).
Aunque es poco frecuente, también pueden
padecer síncopes, presíncopes o mareos y
palpitaciones por arritmias ventriculares6. Las
palpitaciones también pueden deberse a arritmias supraventriculares (ACxFA como vimos
en la IM) o al síndrome Wolf-Parkinson-White
(WPW)7, ya que estos pacientes presentan
cierta predisposición a padecerlo.
Se ha relacionado PVM y muerte súbita;
aunque realmente es algo poco frecuente.
Esquema VV3 –2
D
IAGNÓSTICO
Cuando comienza la contracción (y por tanto, reducción de tamaño) del VI, se llega a un
“punto crítico” en el que se produce el prolapso.
Aparece entonces un “clic” proto-, meso- o telesistólico, seguido de un soplo sistólico si hay
regurgitación mitral. Este signo auscultatorio,
junto a la demostración del PVM mediante ecocardiografía, son los PRINCIPALES CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Los pacientes con PVM tienen mayor riesgo
de embolias y pueden padecer accidentes
isquémicos cerebrales transitorios (AIT),
amaurosis fugaces8 y/o embolismos en la arteria central de la retina. Al parecer, este embolismo es consecuencia de la alteración de la
válvula mixomatosa que inicia la agregación
plaquetaria y la formación de pequeños trombos.
6
Esquema VV3 –3
ANAMNESIS
Las manifestaciones clínicas van desde
pacientes totalmente asintomáticos (la mayoJ. A., P. F., M.C.
Los datos encontrados indican que el prolapso aumenta ligeramente la incidencia de
muerte súbita, sobre todo en aquellos pacientes con IM grave. También se ha identificado
que este riesgo está presente cuando hay
arritmias ventriculares complejas, QT largo y
síncopes.
¿Por qué? El mecanismo por el cual estos pacientes
pueden padecer arritmias ventriculares fue comentado
anteriormente.
7
Enfermedad congénita cardiaca que se incluye dentro de
los denominados síndromes de preexcitación y que se
caracteriza por la presencia de arritmias cardiacas.
8
Ceguera parcial transitoria que afecta a un solo ojo (monocular).
Ruipérez
3
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
CMG
cicio isométrico, fármacos que elevan las
RVP…) o disminuyen la contractilidad retrasan
dichos fenómenos hasta hacerlos incluso desaparecer.
Esquema VV3 – 4
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física tenemos habitualmente un peso corporal bajo y hábito asténico. Algunos estereotipos, relacionados con
determinadas enfermedades, pueden orientarnos hacia esta patología, como son los que
presentan los pacientes con síndrome de Marfan, síndrome de espalda recta o tórax en
quilla.
Estos pacientes suelen presentar hipotensión arterial ortostática. La auscultación, que
ya ha sido en parte comentada, muestra un
chasquido o “clic” proto-, meso- o telesistólico a lo largo del borde esternal izquierdo,
seguidos o no de un soplo proto-, meso- o
telesistólico de morfología creciente. La duración del soplo determina la gravedad de la
regurgitación: a mayor duración mayor gravedad. Esta auscultación es muy variable y
presenta una vez sólo chasquido, otra el soplo,
otra el chasquido y el soplo y otra no escuchamos nada.
La auscultación dinámica tiene mucho valor
en esta enfermedad. Todas aquellas maniobras que reducen el volumen del VI9 (maniobra de Valsalva, adoptar posición ortostática,
inhalar nitrito de amilo…) o aumentan la contractilidad del VI predisponen al prolapso de la
válvula mitral y acercan los fenómenos auscultatorios, chasquido y soplo, al primer
ruido cardiaco (S1). Por el contrario, las maniobras que aumentan el volumen del VI (ejer9
Ver nota al pie 4.
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV3 –5
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: es una técnica
muy inespecífica para el diagnóstico
de PVM. Suele ser normal, y en algunos casos observamos ondas T negativas en derivaciones II, III y aVF10.
Radiología de tórax: también es muy
inespecífica para el diagnóstico de
PVM. El tamaño del corazón es normal
y sólo en caso de IM severa podremos
observar los signos radiológicos que
describimos en el tema correspondiente.
Ecocardiograma: es el método ideal
para el diagnóstico y valoración del
PVM. Permiten el diagnóstico de PVM
silentes y con IM asociada. También el
10
Pueden contemplarse también arritmias auriculares y
ventriculares bajo la forma de extrasístoles y taquicardias.
La más común es la taquicardia auricular paroxística,
sobre todo si está asociada a un WPW.
Ruipérez
4
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
ecocardiograma nos es útil para identificar las anomalías de las valvas11, tales como su elongación, engrosamiento
y textura. Igualmente el Doppler color,
nos sirve para valorar y cuantificar la
IM (en la imagen se verá un “mosaico”
de colores en el orificio mitral que nos
indican las diferentes direcciones de la
sangre)
CMG
H
ISTORIA NATURAL & PRONÓSTICO
Generalmente, el pronóstico de esta enfermedad suele ser benigno y la mayoría de los
pacientes no tiene complicaciones importantes
(sobre todo en niños y asintomáticos).
Hay una minoría de pacientes que desarrollan IM grave (sobre todo varones mayores de
50 años), endocarditis bacteriana (por lo que
la profilaxis será la norma), embolismos arteriales (ACV, amaurosis fugaz, embolismo retinianos… el infarto agudo de miocardio (IAM)
por embolismo de coronarias es muy poco frecuente) y muerte súbita (sobre todo si la IM es
severa).
En aproximadamente un 15% de los pacientes la IM es progresiva y llega a ser grave
en un período superior a 10 años.
Imagen VV3 – 1
Otras técnicas: existen otras dos técnicas más a nuestro alcance para dilucidar los dolores torácicos de estos paciente: la gammagrafía de esfuerzo y
la angiografía coronaria.
Esquema VV3 – 7
T
RATAMIENTO
1) Aquellos pacientes asintomáticos, sin arritmias ni IM, deben ser aconsejados e informados de que su enfermedad tienen un excelente pronóstico (y así evitar aumentar la
ansiedad que suelen padecer) y de que deben hacer una vida normal con revisiones
periódicas cada 2 a 5 años.
2) Ante el riesgo de EBS ya hemos comentado
la necesidad de profilaxis antibiótica.
Esquema VV3 – 6
11
En la imagen VV3-1 podemos apreciar un PVM secundario a una rotura de las cuerdas
J. A., P. F., M.C.
3) Los betabloqueantes (para disminuir tono
simpático) son la base del tratamiento en
Ruipérez
5
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
aquellos pacientes con taquicardias y dolores torácicos inespecíficos. El uso habitual
de ansiolíticos también nos puede ser útil.
CMG
La siguiente tabla pretende resumir algunas
de las pautas que acabamos de comentar en
función del riesgo del paciente:
4) La antiagregación y anticoagulación es
controvertida. Si sufre arritmias y/o tiene antecedentes de ACV se recomienda la anticoagulación. Si padece IM asociada se recomienda la antiagregación con ácido acetil
salicílico (AAS).
5) Sí los pacientes presentan arritmias o episodios de síncope deben ser estudiados
mediante dispositivos Holter.
6) Si padece de IM asociada se recomiendan
la “optimización” de la poscarga mediante el
empleado adecuado de IECAs. Hablamos
de optimización porque sabemos que debemos reducir la poscarga para minimizar
la IM pero, por otro lado, si la reducimos
demasiado el tamaño ventricular caerá excesivamente y predispondremos al paciente
al PVM.
7) Sí la IM asociada es grave el paciente será
intervenido quirúrgicamente. Las técnicas
disponibles son la reparación valvular y la
sustitución protésica (prótesis biológica
o metálica). Se tiende a escoger inicialmente la reparación (ya que la prótesis biológica degenera a los 10 años y la metálica
obliga a la anticoagulación con dicumarínicos de por vida), sin embargo es importante
conocer que en el 15% de las reparaciones,
el proceso degenerativo que sufre la válvula
obliga aproximadamente a los 5 años a la
sustitución definitiva. Además, en determinadas enfermedades en las que la válvula
está muy deteriorada (degeneración mixomatosa, por ejemplo) debemos practicar la
sustitución ya de inicio.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
Esquema VV3 – 8
6
TEMA VV – 3
CARDIOLOGÍA
CMG
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL
OTROS NOMBRES
Síndrome de Barlow, síndrome del chasquido y soplo telesistólico, síndrome de la válvula
mitral ondulante…
COCEPTO
Abombamiento de las valvas mitrales en la aurícula izquierda. Las valvas pueden coaptar
perfectamente o no (PVM+IM). Cardiopatía muy frecuente. Mujeres (2:1). A partir de 50
años se suele presentar asociada a IM. Causa más frecuente de IM aislada.
ETIOLOGÍA
Enfermedad genética con herencia autosómica dominante. Asociado a síndrome de Marfan, trastornos metabólicos (Hunter, Fabry…), síndrome de QT largo, enfermedad de Ebstein, CIA, degeneración mixoide… Deportistas y anoréxicos por desproporción entre tamaño ventricular y tamaño valvular.
CRITERIS DIAGNÓSTICOS
Auscultación de soplo y demostración ecocardiográfica
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Bajo peso, asténico, Marfan, tórax en quilla, hipotensión ortostática…
ECG
Inespecífico. Normal u ondas T negativas en II, III y aVF
RXT
Inespecífica. Semiología de IM si aparece asociada.
ECOCARD
METODO IDEAL PARA DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN DE PVM. Diagnóstico de PVM silentes o PVM+IM. Identificación de anomalías en valvas.
Cuantificación de IM (Doppler color)
EXPL. COMPL.
PRONÓSTICO Y
TRATAMIENTO
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
7
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
4 – ESTENOSIS AÓRTICA
2
C
ONCEPTO
La estenosis aórtica (EA) es la situación clínicopatológica que deriva de la obstrucción del
tracto de salida de la sangre del ventrículo izquierdo (VI). Lo más frecuente es que dicha obstrucción se localice a nivel valvular (EA valvular).
Sin embargo, hay otras situaciones donde la obstrucción se localiza inmediatamente por encima del
1
plano valvular (EA supravalvular ) y otras por debajo (EA subvalvulares, estenosis subaórticas o
infundibulares). Estas últimas, dependiendo de su
substrato anatomopatológico, pueden ser subaórti2
cas fibrosas (el substrato de la obstrucción son
rodetes fibrosos) o subaórticas dinámicas (el substrato de la obstrucción es de tipo muscular).
El área valvular aórtica normal es de 2 a 5 cm .
2
Si la reducción es de hasta 1,2 cm , hablamos de
2
EA leve, entre 1,2 y 0,8 cm de EA moderada y si es
2
menor de 0,8 cm de EA severa. Actualmente se
tiene a hablar de EA crítica cuando el área es menor
2
de 0,5 cm . En la siguiente tabla encontramos otros
parámetros que se utilizan para estratificar la EA.
Esquema VV4 – 2
Esquema VV4 – 1
Imagen VV4 – 1
La estenosis supravalvular suele presentarse como una
cardiopatía congénita (“Estenosis supravalvular aórtica
congénita”) asociada al Síndrome de Williams. En la maravillosa comisión de Pediatría podéis encontrar más información sobre esta enfermedad genética.
2 Al final del tema resumiremos algunas peculiaridades
sobre esta entidad que se comentaron en clase brevemente.
1
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
1
TEMA VV – 4
E
CARDIOLOGÍA
TIOLOGÍA
La etiología de la EA puede ser congénita o
adquirida.
EA VALVULARES CONGÉNITAS
Anatomopatológicamente, las EA valvulares
congénitas, en función del número de valvas, pueden ser de tres tipos:
Válvula tricúspide: las comisuras no se forman
correctamente y queda en su lugar un pequeño
reborde. El orificio puede ser central o estar
desplazado (excéntrico).
CMG
a estenosis. El tiempo medio para que llegue a ser
severa es de unos 8 años. Lógicamente, la prevalencia aumentará con la edad, siendo su prevalencia
de un 2 a un 4% en la población mayor de 65 años.
Una serie de factores de riesgo han sido asociados
a la degeneración aórtica, por ejemplo, edad avanzada, sexo masculino, tabaco, hipercolesterolemia,
diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA),
IRC, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo,
entre otros. Dado los factores de riesgo, es fácil
entender que la EA es una enfermedad más prevalente en países desarrollados que en vías de desarrollo. La EA en pacientes mayores de 50 años,
sobre todo varones, suele presentarse asociada a
cardiopatía coronaria y por ello es obligatorio en
estos pacientes practicar una coronariografía
cuando se les opera de estenosis aórtica, para evaluar el estado de la arterioesclerosis.
Otras formas de EA adquirida son las EA reu4
máticas (en las que se produce fusión de las comisuras de las valvas), y resultan más raras las EA
reumatoides (por ejemplo, las producidas por la
artritis reumatoide y las asociadas a hiperlipidemia homocigótica tipo II)
Imagen VV4 – 2
Válvula bicúspide: encontramos dos rebordes
y un agujero (central o excéntrico). Suele ser
asintomática durante muchos años, pero se
puede ir calcificando poco a poco, produciendo
estenosis aórtica severa calcificada en la edad
3
adulta. Se suele asociar a coartación aórtica.
Válvula unicomisural: en la que sólo hay una
abertura elíptica hacia un extremo de la válvula.
Esquema VV4 – 3
EA VALVULARES ADQUIRIDAS
Dentro del grupo de las EA adquiridas, la más
frecuente es la de etiología degenerativa. La enfermedad degenerativa de la válvula aórtica constituye un proceso de envejecimiento en el colágeno
debido, principalmente, al estrés mecánico que lleva
a la calcificación y a la estenosis valvular. Este proceso está relacionado con la edad, así en un 16%
de los casos, la esclerosis valvular aórtica progresa
Recordad que la válvula aórtica bicuspídea era un factor
de riesgo importante en las disecciones aórticas.
F
ISIOPATOLOGÍA
La resistencia a la salida de la sangre del VI
produce una sobrecarga de presión del mismo.
Las presiones van a ir aumentando conforme va
progresando la enfermedad e, igualmente, irá desarrollándose un gradiente valvular aórtico cada vez
3
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
4
En la era pre-antibiótica eran las más frecuentes.
Ruipérez
2
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
mayor. El paso de la sangre a través de la válvula
estenótica produce un flujo turbulento que se manifiesta con la aparición de un soplo sistólico eyectivo
que podremos palpar en la superficie corporal como
un frémito o thrill sistólico.
La sobrecarga de presión provoca una hipertrofia con aumento del grosor de la pared ventricular
izquierda, esto es, se produce una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica (HVIc), que trae
consigo una reducción de la distensibilidad ventricular con restricción del llenado ventricular.
La dificultad en el llenado ventricular aumenta la
5
necesidad de contracción auricular izquierda
para contribuir al mismo. La HVI requiere más oxígeno para cubrir sus demandas metabólicas (aumento de demandas) y produce también una disminución del flujo sanguíneo coronario diastólico
(descenso de aporte). El VI suele mantener duran6
te bastante tiempo la contractilidad adecuada , hasta una edad muy avanzada pero una vez superada
la reserva contráctil, se produce una disfunción
sistólica con posterior dilatación ventricular y
aparecen los síntomas
.
C
CMG
LÍNICA
ANAMNESIS
En la historia natural de la enfermedad destaca
la aparición tardía de los síntomas; durante este
tiempo va aumentando progresivamente la estenosis y el gradiente. Los primeros síntomas aparecen,
7
aproximadamente, en la 6ª a 7ª décadas de la vida ,
que es cuando disminuye el volumen eyectado.
Las manifestaciones clínicas más importantes
son la angina de pecho, los mareos y síncopes,
la disnea de esfuerzo y la caída en insuficiencia
cardiaca.
La angina es el síntoma más frecuente en las
EA críticas. Aproximadamente la padecen las dos
8
terceras partes de los pacientes, de los cuales el
50% no tiene lesiones arterioescleróticas coronarias
significativas. Estos pacientes, de no tratarse quirúrgicamente, no suelen sobrevivir más de 5 años.
La angina aparece por un desequilibrio entre las
necesidades miocárdicas y el aporte de oxígeno por
las coronarias. También puede aparecer angina por
la presencia de lesiones arterioescleróticas en las
coronarias y todavía es menos frecuente la angina
9
debida a embolismo de calcio en las coronarias.
El síncope es ortostático y de esfuerzo. Es debido a la reducción de flujo sanguíneo cerebral que
se produce durante el esfuerzo, ya que aquí la presión arterial disminuye como consecuencia de la
vasodilatación periférica, y el gasto cardiaco perma10
nece fijo por la obstrucción . Estos síncopes suelen
tener pródromos y limitan la supervivencia a unos 3
años si no se tratan. Si suceden en reposo, hay que
pensar que puedan ser debidos a arritmias ventriculares o a la aparición de bloqueo auriculoventricular
de alto grado.
La disnea es la expresión del aumento de la
presión venocapilar pulmonar (PVCP). Este aumento se produce cuando se establece la insuficiencia
cardiaca izquierda (ICI), es decir, cuando se produPosteriormente veremos que cada etiología tiene su particular periodo de presentación. Estos datos se refieren a la
edad más frecuente de aparición de síntomas en general.
8 66% para los amantes de los porcentajes.
9 Más adelante veremos porque se producen émbolos
cálcicos.
10 La obstrucción que representa la estenosis impide que se
pueda elevar el gasto cardiaco. En las EA severas, el síncope ha sido atribuido también a la aparición de reflejos
anormales (reflejo de Bezold-Jarisch) facilitados por la vigorosa contracción ventricular.
7
Esquema VV4 – 3
Por ello, si uno de estos pacientes entra en fibrilación auricular, el pronóstico empeora.
6 El volumen telesistólico es normal hasta fases tardías.
5
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
3
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
ce la disfunción ventricular (en este momento, empieza a aumentar el volumen telesistólico porque el
VI no bombea todo lo que le llega). Puede presentarse desde grandes esfuerzos hasta mínimos y
también como disnea de decúbito, disnea paroxística nocturna (DPN) o edema agudo de pulmón
(EAP). La presencia de este síntoma es de mal
pronóstico, ya que de no intervenir quirúrgicamen11
te, ensombrece el pronóstico a dos años .
CMG
14
La auscultación, en mesocardio y principalmente en el foco aórtico, muestra un clic o chas15
quido protosistólico en aquellos pacientes con
valvas móviles y no calcificadas. Este clic se ausculta fundamentalmente en las EA congénitas y no se
escucha en las degenerativas (porque se calcifican
con la edad; si acaso, lo auscultaremos en jóvenes).
El primer ruido (S1) suele ser normal. Después de
un mínimo espacio de tiempo se presenta el comentado “clic” seguido de un soplo sistólico expulsivo,
16
romboidal con máxima localización en ápex, en
algunos casos, y en otros en foco aórtico. Mientras
mayor sea la duración del soplo más grave será la
EA porque más tiempo tardará en desaparecer el
gradiente; así si el soplo es protosistólico la EA será
ligera, si es protomesosistólico será moderada y si
17
es holo- o protomesotelesistólico será grave . El
componente aórtico del segundo ruido (S2(A))
18
esta disminuido o abolido . El soplo sistólico se
19
irradia a las carótidas . Si aparece insuficiencia
ventricular izquierda (IVI), al disminuir el gradiente,
el soplo sistólico es más débil e incluso puede
desaparecer.
Todas las maniobras que disminuyan las RVP
(inhalar nitrito de amilo, permanecer tiempo en bipedestación, fase de esfuerzo de la maniobra de
20
Valsalva, etc…) aumentan el soplo . La intensidad
del soplo va a modificarse dependiendo de la duración de la diástole o llenado ventricular; así, con
diástoles largas aumenta y lo contrario sucede con
diástoles cortas; lo observamos, por ejemplo, si hay
fibrilación auricular o extrasístoles.
Esquema VV4 – 4
EXLORACIÓN FÍSICA
La palpación de la cara anterior del hemitórax
izquierdo muestra un latido apical sostenido, sin
12
desplazamiento del corazón . En el foco aórtico,
y a veces en carótidas, se palpa un frémito o thrill
sistólico, trasmisión del soplo sistólico eyectivo. El
pulso radial es pequeño y tardío, “pulso parvus et
13
tardus” .
Qué poético, ¿no?
¿Por qué no se desplaza? Porque la hipertrofia es concéntrica y el VI, hasta fases muy avanzada, no crece de
tamaño.
13 ¿Por qué? El pulso es pequeño, es decir, tiene poca presión diferencial, porque la estenosis no permite el aumento
de la presión sistólica y es tardío, es decir,el ascenso de
presión es lento, porque la salida de sangre se produce
poco a poco (conforme la disminución del tamaño ventricular va elevando lo suficiente la presión como para vencer la estenosis)
11
12
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
El mesocardio es un foco accesorio de auscultación que
se localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
15 Es un “clic” de apertura de la válvula aórtica.
16 ¿Por qué? Es romboidal (crecento-decrecento) porque la
velocidad de la sangre depende del gradiente (que es la
“fuerza impulsora”). Al principio este gradiente aumenta
porque el ventrículo se contrae y la sangre sale cada vez
más rápida, pero llegados a un punto, el gradiente comienza a disminuir, porque el ventrículo se vacía, y la sangre comienza a disminuir su velocidad.
17 Esto también se puede establecer para la cúspide del
soplo o punto donde pasa de ser creciente a decreciente;
mientras más alejado este del chasquido más grave será la
EA.
18 ¿Por qué? Al estar reducido el movimiento de las valvas
aórticas (por la fusión de comisuras fundamentalmente) el
cierre es mucho menos brusco.
19 ¿Por qué? Porque la sangre tenía esa dirección cuando
salió del ventrículo y adquirió su vibración. Los soplos mitrales, por el contrario, suelen irradiarse a la axila izquierda o a
la espalda.
20 ¿Por qué? Porque aumentamos el gradiente al disminuir
la presión aórtica. Recordemos que el gradiente es la diferencia entre la presión del VI y la de aorta.
14
Ruipérez
4
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
P
CMG
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Esquema VV4 – 5
COMPLICACIONES / RIESGOS ASOCIADOS
La endocarditis bacteriana (EBS) es una
complicación frecuente de la EA; así como las embolias cálcicas, que suelen producirse por el desprendimiento de las calcificaciones que se producen
sobre zonas de degeneración de la válvula aórtica.
La muerte súbita (MS) entra en el cuadro clínico de
esta valvulopatía y suele darse en pacientes sintomáticos y con otras patologías cardiacas asociadas.
Otra complicación de la EA severa es la aparición de arritmia completa por fibrilación auricular
(ACxFA) y de las EA muy severas, la hipertensión
pulmonar y la hipertensión venosa sistémica. También se ha asociado EA con hemorragias digesti21
vas , aunque es algo muy poco frecuente.
Lo más frecuente dentro de las alteraciones
electrocardiográficas es el crecimiento ventricular
22
izquierdo con sobrecarga sistólica que se observa casi en el 85% de los pacientes con EA severa. Los descensos del ST indican sobrecarga de
presión severa. Bien por infiltración fibrosa, bien por
infiltración cálcica del sistema de conducción, situado en la cámara de salida del VI, podremos observar trastornos de la conducción interventricular,
principalmente hemibloqueo anterior o bloqueo
completo de rama izquierda del haz de Hiss. La
presencia de crecimiento auricular izquierdo indica problemas en la distensibilidad o dificultad de
llenado ventricular izquierdo y es un signo de severidad de la EA. La presencia de arritmia completa
por fibrilación auricular (ACxFA) es rara en esta
valvulopatía, por este motivo, si la encontramos,
debemos descartar la coexistencia de una lesión
mitral (estenosis o insuficiencia).
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
El corazón puede tener tamaño normal traducción de la hipertrofia concéntrica del VI. La aorta
23
ascendente suele estar dilatada . La dilatación
ventricular (cardiomegalia) puede ser la expresión
de la IVI que aparece con el tiempo. Es frecuente la
presencia de calcificación valvular aórtica.
ECOCARDIOGRAMA
Esta técnica es muy útil para detectar el estado
de la válvula y si esta calcificada o no. Con Doppler podemos calcular el gradiente, el área valvular
24
y la disfunción ventricular sistólica . Con estos
datos se puede conocer la severidad de la EA (tabla inicial) y hacer el seguimiento necesario de los
pacientes para indicar el momento de la cirugía.
Esquema VV4 – 6
21 En la bibliografía se menciona que la EA predispone a la
angiodisplasia de colón (malformación de vasos sanguíneos del colon).
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
22 Recordad los criterios del patrón de hipertrofia ventricular
izquierda (Criterios de Cornell y de Sokolow-Lyon). En el
tema HTA-5 tenéis ejemplos de HVI.
23 “Dilatación postestenótica”
24 La disminución de la función sistólica hace que, en presencia de estenosis severas, los gradientes sean menores
(porque la presión ventricular se eleva menos).
Ruipérez
5
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
H
CMG
ISTORIA NATURAL
La EA severa puede estar asintomática muchos
años. Estos pacientes suelen presentar síntomas en
etapas tardías de la evolución de la enfermedad. La
obstrucción valvular es progresiva y lenta. Como ya
dijimos, cuando los pacientes desarrollan angina de
pecho, síncope o disnea, la supervivencia es muy
limitada. El estado de la función ventricular se relaciona inversamente con la supervivencia.
Por otro lado, la etiología guarda relación con la
edad de comienzo de los síntomas. Así, una EA por
calcificación de una aorta bicúspide puede ser sintomática entre los 50 y 60 años. Las EA degenerativas dan síntomas a partir de los 70 a 80 años, y si la
etiología es reumática, la sintomatología es más
precoz, y los pacientes suelen se sintomáticos sobre
los 30 a 40 años.
Imagen VV4 – 325
T
HEMODINÁMICA – CORONOARIOGRAFÍA
Como ya comentamos, es obligatoria en los pacientes mayores de 50 años por la asociación entre
26
EA y arteriopatías coronarias .
En esta serie de Ecocardiogramas podemos apreciar la
calcificación de una válvula aórtica estenótica (arriba), así
como el flujo turbulento anormal que ésta va a presentar
en sístole ventricular (abajo).
26 Casi el 80% de las EA graves se acompañan de problemas coronarios.
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Los pacientes asintomáticos deben ser sometidos a tratamiento profiláctico para evitar la endocarditis bacteriana. En las EA severas debe
desaconsejarse la realización de esfuerzos físicos intensos. Son muy importantes las revisiones
periódicas, dado que el área valvular disminuye y
27
los gradientes aumentar progresivamente con el
tiempo.
El tratamiento médico tiene poco que hacer en
los pacientes asintomáticos pero sí puede ser útil en
los sintomáticos. Si aparece ACxFA debe efectuarse
tratamiento de la misma con digitálicos (si es de
comienzo reciente y el paciente está anticoagulado
puede intentarse la cardioversión eléctrica) ya que
la pérdida de la contribución auricular al llenado
ventricular ocasiona aumento de su sintomatología.
Los diuréticos son beneficiosos cuando se produce
acumulación de líquidos, pero deben usarse con
mucha precaución, ya que la hipovolemia reduce el
gasto cardiaco con las consecuencias que de ello
derivan, por lo que no se suelen aconsejar. Están
contraindicados los betabloqueantes ya que disminuyen la contractilidad.
Esquema VV4 – 7
25
RATAMIENTO
Las estatinas, a dosis muy altas, presentan
propiedades antiinflamatorias que pueden frenar la
evolución de la degeneración valvular. Los IECAs, a
27
Aumentan 4 a 8 mmHg al año.
Ruipérez
6
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
CMG
dosis pequeñas, se emplean en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Las indicaciones quirúrgicas se dividen en: a)
Absolutas: síntomas con FE > 20% o sin síntomas
con FE < 50%, y b) Relativas: FE <20% (porque la
mortalidad se encuentra entre el 30 y 40% en la
intervención)
El tratamiento quirúrgico consiste en la sustitución quirúrgica de la válvula bajo circulación extracorpórea. Recientemente se ha empezado utilizar
una nueva técnica, la sustitución valvular percutánea, que consiste en realizar una valvuloplastia
con balón a través de un catéter insertado por la
femoral y sustituir la válvula por una prótesis. Esta
técnica se utiliza para ese grupo de pacientes con
una baja FE (< 20%) y para pacientes añosos (>80
años) o con patologías respiratorias asociadas.
28
La mortalidad quirúrgica es del 2 al 5% para
pacientes de menos de 70 años, del 8 al 10% para
pacientes de 70 a 80 años y del 20% para pacientes
mayores de 80 años. Por otra parte, la supervivencia de los pacientes con EA severa y sintomática
que rechazaron el tratamiento quirúrgico no ha sido
superior al 15% a los 5 años de iniciar los síntomas.
Esquema VV4 – 8
Juraría que este es el primer porcentaje que aparece en
todo el tema… ☺
28
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
7
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
CMG
ESTENOSIS AÓRTICA
La EA es la situación clínicopatológica que deriva de la obstrucción del tracto de salida de la
sangre del ventrículo izquierdo (VI). Se diferencia tres tipo: valvular, supravalvular y subvalvular (fibrosa o dinámica)
EA congénitas: tricúspides, bicúspides o unicomisurales.
EA adquiridas:
a) Degenerativa (factores de riesgo: edad
(>65 años), sexo masculino, tabaco, hipercolesterolemia, diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), IRC, enfermedad de
Paget e hiperparatiroidismo…).
b) Reumáticas
c) Reumatoides (artritis reumatoide y asociada a hiperlipidemia homocigótica tipo II).
CLINICA, EXPLORACIÓN FÍSICA Y COMPLICAIONES
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
CONCEPTO
Complicaciones: EBS, embolias cálcicas, muerte súbita, ACxFA, hemorragias digestivas…
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
8
CARDIOLOGÍA
CMG
EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS Y
TRATAMIENTO
TEMA VV – 4
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
9
TEMA VV – 4
CARDIOLOGÍA
CMG
ESTENOSIS SUBAÓRTICA FIBROSA
Es una enfermedad de etiología congénita que
afecta principalmente a mujeres (relación con varones 2:1). El tratamiento es el mismo que el comentado, pero presenta ciertas peculiaridades:
1) En la auscultación no encontramos el chasquido
de apertura; y el soplo es diastólico.
2) No se produce calcificación valvular;
3) En la radiología podemos apreciar dilatación
aórtica; y
4) Para su diagnóstico se utiliza el ecocardiograma
y el cateterismo.
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
Ruipérez
10
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
5 – INSUFICIENCIA AÓRTICA
AGUDA Vs CRÓNICA
La insuficiencia aórtica (IAo) es una situación patológica en la que se produce una
regurgitación de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo (VI).
Su etiología es muy variada y suelen intervenir en ella la afectación valvular por distintos motivos y la pérdida de soporte comisural1. En los últimos años han aumentado los
pacientes con IAo por pérdida del soporte
comisural debida a una enfermedad de la
raíz aórtica, representando casi el 50% de los
operados por esta patología.
Por su forma de presentación, la IAo se
clasifica en:
•
•
Insuficiencia aórtica aguda.
Insuficiencia aórtica crónica.
IAo AGUDA
C
ONCEPTO
La insuficiencia aórtica aguda (IAoA) es
una situación patológica en la que se produce
un paso súbito diastólico de un gran volumen de sangre desde la aorta a un VI normal
o poco distensible.
La IAoA constituye una situación médica
muy grave, debido a la imposición súbita de
una gran carga de volumen a un VI no preparado para ello.
Esquema VV5 - 1
Figura VV5 - 1
1
Alteración de estructuras que dan soporte al aparato valvular
del corazón
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
1
TEMA VV – 5
E
CARDIOLOGÍA
CMG
1º - ESTABLECIMIENTO DE LA IAOA
TIOLOGÍA
Las causas de IAoA suelen ser pocas. Lo
más frecuente es que la IAoA sea debida a:
1) Endocarditis bacterianas (EBS)
2) Traumatismos torácicos
3) Disección aguda de la aorta ascendente.
En el primer caso la IAoA sería secundaria
a una anomalía valvular, mientras que en los
restantes estaría causada por una pérdida de
soporte comisural.
Cuando se establece la insuficiencia valvular, la sangre expulsada a la aorta durante la
sístole, retorna bruscamente al VI durante la
diástole. Esta sangre regurgitada constituirá el
volumen regurgitante (VR) y se sumará al
volumen que llena el ventrículo desde la aurícula. Nos encontraremos con un volumen de llenado ventricular o volumen telediastólico
(VTD) aumentado. Además, debemos tener
presente que ese VR se restará al volumen
que, desde la aorta, avanzaría hacia las arterias. Ese volumen, denominado volumen sistólico anterógrado efectivo (VSAE), estará
disminuido. Podemos hablar por tanto de dos
tipos de consecuencias:
a) Consecuencias retrógradas: como partimos de una situación aguda en la que la
distensibilidad ventricular es baja (normal), pequeños incrementos del VTD, elevarán de forma notable la presión telediastólica (PTD) o precarga.
b) Consecuencias anterógradas: disminución del volumen sistólico anterógrado
efectivo (VSAE). El VSAE sería la diferencia entre el volumen latido (VL) y el VR.
Esquema VV5 - 2
F
2º - INTENTO DE COMPENSACIÓN
ISIOPATOLOGÍA2
Para sistematizar el estudio de la evolución
fisiopatológica de la IAoA vamos a establecer
tres fases:
1) Establecimiento de la IAoA.
2) Intento de compensación por parte del organismo (si la IAoA es muy severa esta fase es prácticamente inexistente).
3) Descompensación.
2
La evolución fisopatológica no se explico en clase (sería por
tanto contenido ampliado, aunque figura como contenido normal
al ser considerado importante de cara a entender más rápidamente los siguientes apartados). En clase sí se explico el último
apartado; las consecuencias hemodinámicas
J. A., P. F., M.C.
El descenso del VSAE estimula la taquicardia compensadora3 gracias a la cual se
consigue mantener el gasto cardiaco (GC)
“efectivo”4. El GC también se mantiene gracias al aumento de la fuerza contráctil del
miocardio. Este aumento de contractilidad es
estimulado por el mecanismo de Frank-Starling
(por aumento de la precarga o PTD) y por el
SNS. Es muy importante entender que, al tratarse de una situación aguda, NO encontraremos hipertrofia ventricular izquierda (que si
aparecerá en la IAoC).
3
La caída del VSAE produce hipotensión. La hipotensión estimula los baroreceptores que, a través del SNS, producen taquicardia.
4
Entendemos “efectivo” como el GC que realmente perfunde
los órganos, porque parte de la sangre que bombea el corazón
regresa al mismo. El GC total estaría realmente aumentado.
Ruipérez
2
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
3º - DESCOMPENSACIÓN
Con la evolución de la enfermedad esta
compensación fracasa y se produce el fallo del
ventrículo, lo que trae consigo:
a) Consecuencias retrógradas: la sobrecarga de presión del VI se transmitirá retrógradamente; primero a la aurícula izquierda
y, posteriormente, al sistema pulmonar. El
aumento de la presión venocapilar pulmonar (PVCP) producirá edema de pulmón e insuficiencia respiratoria.
b) Consecuencias anterógradas: el no
mantenimiento del GC efectivo provocará
una situación de shock o colapso circulatorio.
CMG
del corazón y el gasto cardiaco cae, la PAS
disminuye. La presión arterial diastólica (PAD)
estaría claramente disminuida debido al retorno
de la sangre de la aorta al VI en diástole. La
presión diferencial (PD=PAS-PAD) se mantendría o estaría ligeramente aumentada
¿Se producen consecuencias sobre el miocardio? Sí. Como sabemos, la perfusión miocárdica se produce durante la diástole cardiaca.
Sí la PAD disminuye, la presión de perfusión
miocárdica también disminuirá. Si a esto sumamos que el corazón está trabajando más
intensamente, llegaremos a una situación de
disminución de aporte y aumento de demandas
que puede determinar la aparición de isquemia
miocárdica.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Una vez entendido el proceso fisiopatológico de la IAoA podemos comprender que las
consecuencias hemodinámicas, esto es, la
gravedad de la IAoA, van a depender de:
Resumiendo: IAoA = I.Resp + Shock
La rapidez de instauración de la IAo.
Del volumen regurgitante (VR).
De la resistencia vascular periférica
(RVP).
De la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
A su vez, al igual que ocurre en la insuficiencia mitral aguda, la cantidad de VR depende directamente de: 1) Del área del orificio regurgitante, 2) Del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el VI (diferencia de presión
entre aorta y VI); y 3) De la duración de la diástole.
Esquema VV5 – 3
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
.
¿Qué ocurre con la tensión arterial?
La presión arterial sistólica (PAS) inicialmente
se mantendría gracias a los mecanismos compensadores (aumento de la contractilidad, frecuencia cardiaca y de las resistencias vasculares periféricas). Cuando se produce el fracaso
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
Esquema VV5 - 4
3
TEMA VV – 5
H
CARDIOLOGÍA
CMG
tada. Habitualmente presentan también congestión venosa y edemas.
ISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
Siempre debemos sospechar IAoA en
aquellos pacientes que de forma brusca e
inesperada presenten un colapso hemodinámico (shock) e insuficiencia respiratoria.
Debemos estar atentos a determinados
síntomas y signos que pudiera orientarnos
hacia una u otra etiología, por ejemplo:
En los casos secundarios a EBS tendremos además los síntomas de la propia
EBS; a saber: fiebre, malestar general …
En los casos de disección aórtica aguda
existirá una historia de dolor intenso interescapular o torácico, síncope, disnea,
debilidad, ausencia de pulsos… La disección aórtica es frecuente en las personas afectadas por el síndrome de Marfan,
por lo que el “aspecto marfanoide” (delgados, brazos largos…) podrá orientarnos
hacia esta etiología5.
Ante un antecedente de traumatismo torácico con edema agudo de pulmón y
shock circulatorio, debemos sospechar una
IAoA aunque no se escuchen soplos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con IAoA impresionan de
estar gravemente enfermos. Su cara es grisácea y sudorosa, y su expresión facial es de
muerte inminente. La vasoconstricción periférica severa que sufren hace que su piel se encuentre pálida y/o subcianótica (grisácea).
Además, presentan taquicardia y, generalmente, hipotensión. La presión diferencial
puede ser normal o estar ligeramente aumen-
5
Si os gusta la egiptología y queréis saber más sobre el S. M.
sin tener que empollaros el Harrison, aquí tenéis una página
bastante curiosa para que no se os olvide:
www.egiptologia.com/content/view/351/41/1/1/
J. A., P. F., M.C.
En la auscultación cardiaca6, el primer ruido
(S1) suele estar apagado7. A veces, después
de S1 se ausculta un soplo sistólico de insuficiencia mitral8. El soplo protodiastólico en “decrecento” es de baja intensidad y más corto
que el de la IAoC9. Pueden tener un tercer (S3)
y cuarto ruido (S4)10. Este patrón se auscultaría
fundamentalmente en el foco aórtico.
En la auscultación pulmonar, suelen escucharse importantes estertores húmedos diseminados bibasales11. Los signos de PD
aumentada que habitualmente encontramos en
la IAoC suelen estar ausentes.
6
La auscultación cardiaca de la IAoA no se comento en clase
pero la he puesto (y explicado) porque aparecía en los apuntes
del Dr.Ruipérez.
7
¿Por qué? En condiciones normales, S1 es audible porque el
cierre de la mitral se produce de forma súbita (porque la presión
intraventricular se eleva rápidamente con la contracción del VI).
Sin embargo, en la IAoA la sangre que regurgita al VI, sumada a
la que proviene de la aurícula, elevan lo suficiente la presión
intraventricular como para que la válvula se encuentre, antes de
iniciarse la sístole, prácticamente cerrada. Al ser el desplazamiento menor, el sonido del cierre es más suave. Aunque la
válvula tricuspídea sí se comporte de forma normal, debemos
recordar que el componente mitral de S1 es mucho más importante que el tricuspídeo.
8
¿Por qué? El elevado flujo sistólico de sangre en el tracto de
salida del VI abriría levemente la válvula mitral (insuficiencia
mitral funcional) debido a que ese gran flujo crearía un efecto
Venturi (de succión) sobre dicha válvula (recordad la disposición anatómica del tracto de salida y la válvula mitral). Este
soplo es el que ponía en los apuntes del Dr. Ruipérez, sin embargo, en muchos libros he encontrado que dicho soplo se debe a
que se produce una estenosis aórtica relativa por el gran volumen que expulsa el VI.
9
¿Por qué? El soplo protodiastólico diastólico es el más sencillo
de explicar de todos porque es el causado por la insuficiencia
aórtica en sí misma. Es protodiastólico porque la regurgitación
se produce desde el inicio de la diástole. Es en “decrecento”
porque su intensidad va disminuyendo al disminuir la velocidad
de la sangre regurgitada (porque el gradiente disminuye). Es
más corto que el de la IAoC porque el gradiente desaparece
antes (el VI es poco distensible y la presión intraventricular se
eleva más rápidamente que en la IAoC)
10
¿Por qué? S3 aparece cuando el llenado ventricular es muy
rápido, mientras que S4 aparece cuando la aurícula se contrae
enérgicamente para llenar el ventrículo.
11
¿Por qué? Por el edema agudo de pulmón. ¿Basales? Por
efecto de la gravedad
Ruipérez
4
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
CMG
Ecocardiograma: el ecocardiograma tanto
transtorácico como transesofágico es una
técnica de gran ayuda. Nos permite identificar la causa y caracterizan la gravedad
hemodinámica14.
Esquema VV5 - 6
Esquema VV5 – 5
D
T
IAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: no suele mostrar
signos de crecimiento ventricular izquierdo12, pero si son bastante comunes los
trastornos inespecíficos de la repolarización (alteraciones del segmento ST y
de la onda T).
Radiología de tórax: No suele haber cardiomegalia13. En las IAo cuya causa sea
debida a un aneurisma aórtico o patología
de la raíz aórtica, observamos dilatación
de la aorta ascendente. Los campos pulmonares muestras signos de hipertensión
venocapilar pulmonar (congestión y edema, líneas de Kerley…).
12
¿Por qué? Porque no hay hipertrofia ventricular, al tratarse de
una patología aguda.
13
¿Por qué? Porque no hay hipertrofia ventricular. Espero que
nadie falle si aparece una pregunta en el examen sobre esto.
J. A., P. F., M.C.
RATAMIENTO
Dada la gravedad de la IAoA el tratamiento quirúrgico es inmediato. Mientras se
está preparando al paciente, pueden usarse
fármacos ionotrópicos positivos, para mejorar la contractilidad cardiaca, y en caso necesario vasodilatadores intravenosos15 si lo permite la tensión arterial.
Cuando la IAo es secundaria a EBS y el
paciente está estable, puede haber un tiempo
14
Posible pregunta de examen. “En la IAoA el ecocardiograma
nos permite valorar la causa y la gravedad hemodinámica” (Esto
vale para el 99% de las valvulopatías, pero el profesor así lo
dijo)
15
¿Por qué? Recordemos un poco de Fisiología de 2º. Cuando se
producía la contracción ventricular, el gran volumen de sangre
expulsado se almacenaba en la aorta, distendiendo sus paredes,
para posteriormente avanzar hacia las arterias impulsada por el
retroceso elástico de la pared aórtica. La razón de que la sangre
no avance inicialmente es que las RVP ejercen un efecto “barrera” a esa sangre, que queda, por tanto, retenida en la aorta. Si
nosotros disminuimos las RVP con fármacos vasodilatadores, un
mayor porcentaje de sangre avanzará hacia las arterias en la
misma sístole y, por tanto, el volumen regurgitado en diástole
será menor. El problema es que estos fármacos producen hipotensión y, si el paciente presenta ya una alteración de la TA, y
podríamos ocasionar una hipoperfusión de los órganos. Al igual
que antes, el ejemplo no se dio en clase.
Ruipérez
5
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
de espera que nos permita tratarlo con antibióticos una semana, pero la cirugía no debe
retrasarse más tiempo. Cuando la causa es
una disección aórtica o un traumatismo torácico
el paciente entra directo a quirófano. Sin discusión.
CMG
de la “compensación a largo plazo” es la hipertrofia ventricular izquierda (que no encontrábamos en la IAoA).
Como veremos, el cuadro de IAoC es muy
similar al de insuficiencia mitral crónica.
Es importante conocer que la mortalidad
con tratamiento médico es superior al 75% y
con tratamiento quirúrgico es del 25% en el
primer año.
Esquema VV5 – 7
E
IAo CRÓNICA
C
ONCEPTO
La insuficiencia aórtica crónica (IAoC) es
una situación clínica en la que se produce un
reflujo diastólico de la aorta al ventrículo
izquierdo de forma crónica. La principal característica fisiopatológica de este cuadro es
que, como veremos, la PAS va a aumentar
mucho, y la PAD se encontrará muy disminuida, es decir, tendremos una elevada presión
diferencial. La IAoC es similar a la IAoA, pero
con la diferencia de que el agente etiológico
produce un menor grado de insuficiencia de
forma que el organismos es capaz de soportar
la nueva situación durante un largo periodo de
tiempo. Así mismo, la principal manifestación
J. A., P. F., M.C.
TIOLOGIA
Una causa común de la IAoC es la fiebre
reumática (como en casi todas las valvulopatías). También podemos encontrar IAoC por:
endocarditis bacteriana; enfermedad degenerativa16; trastornos del tejido conectivo
(como la medionecrosis quística de la aorta,
asociada o no al síndrome de Marfan, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide o
psoriásica…), sífilis, aortitis17, disección de
aorta... En la etiología congénita destaca el
síndrome de Laubry, el cual consiste en una
comunicación interventricular alta combinada
con insuficiencia aórtica, por pérdida de soporte comisural.
Actualmente, la IAoC secundaria a la dilatación de la raíz de la aorta por trastornos
del tejido conectivo se está convirtiendo en
la principal etiología; añadido a la regresión
16
Se refiere a la degeneración valvular que sufrimos con el paso
del tiempo todas las personas. Lógicamente, será una etiología
propia de personas mayores.
17
Antiguamente era frecuente la aortitis sifilítica. Actualmente
es un etiología muy rara.
Ruipérez
6
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
de la secundaría a fiebre reumática gracias a
los antibióticos.
En función del mecanismo de producción
de la IAoC podemos clasificar la etiología
en18:
CMG
mantenimiento del volumen anterógrado sistólico efectivo (VSAE) con una fracción de eyección normal. A diferencia de la IAoA estos mecanismos son suficientes para mantener la función cardiaca dado que la insuficiencia es mucho más leve.
Afectación de las valvas: fiebre reumática,
EBS y artritis reumatoide o psoriásica…
Distorsión/dilatación de la raíz aórtica: aortitis, medionecrosis quística de la aorta, espondilitis anquilosante19, síndrome de Marfan florido20.
Pérdida del soporte comisural: disección
aórtica, síndrome de Laubry, sífilis, aortitis…
Figura VV5 - 3
Pero, además, la sobrecarga de volumen
mantenida durante largo tiempo se traduce en
una hipertrofia y alargamiento de la pared ventricular izquierda, también llamada hipertrofia
ventricular excéntrica22. Por tanto, esta hipertrofia es un mecanismo adaptativo que sufre el
miocardio cuando se le exige un aumento de
contractilidad de forma crónica.
Es importante tener presente, sobre todo de
cara a la clínica, que en la IAoC nos encontramos con una PAS elevada, una PAD disminuida y una PD muy aumentada23.
Esquema VV5 - 8
F
La severidad de la IAoC depende de los
mismos parámetros que vimos en la IAoA.
ISIOPATOLOGÍA
En la IAoC se produce un reflujo de sangre
desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole. Este volumen regurgitado produce un aumento del VTD que genera un aumento de la PTD. Inicialmente existe una
compensación hemodinámica21 que produce un
18
Esta es la clasificación que dio el Dr. Ruipérez en clase.
Se trata de la fusión de la columna vertebral, con calcificación
de los ligamentos, que impiden el movimiento y se denomina
comúnmente “columna en caña de bambú”
20
Ocasionará una dilatación de la raiz aórtica, pues esta enfermedad, con el tiempo va a producir un ensanchamiento del
anillo valvular y la separación de las sigmoides.
21
Los mecanismos de compensación que actúan inicialmente
son los que vimos en la IAoA: “el mecanismo de Frank-Starling
19
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV5 - 9
y el SNS producen aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardiaca”
22
El aumento de volumen (precarga) produce hipertrofia ventricular excéntrica, mientras que el aumento de presión (poscarga)
produce hipertrofia ventricular concéntrica.
23
¿Por qué? La PAS aumenta porque la contractilidad cardiaca
esta aumentada; la PAD disminuye por la misma razón que
vimos en la IAoA y la PD porque depende de la PAS y de la
PAD según la fórmula PD=PAS-PAD.
Ruipérez
7
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
Según lo comentado, podemos entender
que la IAoC permanecerá asintomática hasta
que el corazón alcance su límite de adaptación. Cuando ello ocurra, se producirá un fracaso ventricular izquierdo, con caída de la
fracción de eyección. Esto puede ocurrir de
dos formas:
a) Con el empeoramiento progresivo debido a
la evolución propia de la enfermedad.
b) Con el esfuerzo, pues durante el ejercicio
se dan una serie de circunstancias que alteran las compensaciones hemodinámicas y
producen una caída del gasto cardiaco y de
la función ventricular. En otras palabras, estamos exigiendo un sobreesfuerzo (un aumento del gasto cardiaco) a un corazón que
se encuentra ya al límite de su suficiencia.
Por ello, las IAoC severas asintomática
se evalúan con pruebas de esfuerzo.
CMG
co/mortalidad24; así, un volumen telesistólico menor de 50 mL/m2 es de buen pronóstico y uno mayor de 80 mL/m2 es de mal pronóstico.
Como sabemos, en el cuerpo se dan cambios hemodinámicos con el ejercicio25. Es importante, en pacientes asintomáticos, valorar la
FE y los volúmenes durante el ejercicio (con
una prueba de esfuerzo), para acertar en el
pronóstico de la enfermedad.
H
ISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
La IAoC suele ser una situación muy bien
tolerada. Mientras el ventrículo izquierdo se va
dilatando, el paciente puede estar perfectamente asintomático, por ello no es infrecuente que
la sintomatología comience alrededor de los
50-60 años26. En los pacientes asintomáticos,
la tasa anual de progresión a la aparición de
síntomas, disfunción significativa del ventrículo
izquierdo o muerte súbita es aproximadamente
del 5%. Es más frecuente en varones que en
mujeres.
Cuando aparecen los síntomas, la cardiomegalia es un hecho y suele ser muy importante. Los síntomas más frecuentes27 son las palpitaciones28, la disnea de esfuerzo, de decúbito y crisis de disnea paroxística nocturna29; síntomas que se desarrollan gradualmen-
Esquema VV5 - 10
Igual que sucede en la insuficiencia mitral el
volumen telesistólico (VTS) es muy importante para determinar no solo la indicación quirúrgica en los asintomáticos sino para poder
valorar y correlacionar el pronósti-
J. A., P. F., M.C.
24
¿Por qué el VTS es un buen indicador? El VTS es el volumen
que queda en el corazón al finalizar la sístole. El aumento de
este parámetro nos indica que el corazón ya no esta bombeado
todo lo que le llega, sino que parte de lo que le llega se queda en
el propio corazón (insuficiencia ventricular). Las manifestaciones serán anterógradas (bajo gasto) y retrógradas (congestión
venosa)
25
Aumentan las resistencias periféricas, aumenta la TA y aumentarán la regurgitación aórtica (con esta patología)
26
Aunque normalmente, la enfermedad comienza sobre los 30 –
40 años
27
El Dr. Ruipérez habló de 4 “síntomas significativos” que son
los que se encuentran en negrita y cursiva; a saber: disnea, angina nocturna con diaforesis, disfunción ventricular y síncope.
28
Debido al mayor esfuerzo ventricular en eyectar el mayor
VTD.
29
¿Por qué? Estos tipos de disnea se dan porque el paciente se
somete a situaciones en las que aumenta la PVCP a través de
exacerbar la disfunción ventricular. Ese aumento de PVCP
produce edema pulmonar y consecuentemente disnea.
Ruipérez
8
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
te y ya nos indican una disfunción ventricular.
Se quejan de dolor y golpes en cara anterior
del tórax, consecuencia de los latidos del corazón debido a la gran presión diferencial. En las
fases tardías de la enfermedad aparece la angina de pecho nocturna acompañada de
diaforesis30,, debido a que por la noche, al
disminuir la frecuencia cardiaca, se prolonga el
intervalo diastólico y, en consecuencia, aumente el volumen regurgitado y disminuye la presión arterial diastólica31. El síncope suele ser
poco frecuente (a diferencia de la estenosis
aórtica, en la que si es frecuente)
La disnea de esfuerzo y la angina, son
predictores independientes de aumento de
la mortalidad, e indican la cirugía precoz
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física de la IAoC es muy
florida, existiendo muchos signos periféricos
debidos al aumento de la PD. La PD, como ya
hemos comentado, se encuentra aumentada a
consecuencia del aumento de la PAS y disminución de la PAD.
En el pulso arterial radial, la distensión es
muy intensa y es seguida de un colapso brusco32. A este tipo de pulso se le suele llamar
pulso de Corrigan o en martillo de agua. Se
puede observar un movimiento de la cabeza
del paciente coincidiendo con el latido de corazón, es el llamado signo de Musset. Se pueden apreciar las pulsaciones capilares (como
cambios intermitentes de palidez/rubor) en la
úvula (es el llamado signo Muller33), y también, al hacer transluminación o tracción en las
uñas (es el llamado signo de Quincke34). Con
la ayuda de un estetoscopio podemos auscultar
30
Sudoración profusa, provocada por una descarga simpática
(similar a la del IAM).
31
En el contenido ampliado del apartado de fisiopatología de la
IAoA se explica por qué la disminución de la PAD provoca
angina. Por otro lado, debemos entender que la angina también
puede producirse en otras situaciones cotidianas, no sólo por la
noche, y que será más frecuente conforme más severa sea la
IAo.
32
¿Por qué? Por la rápida elevación de la PAS debido a la enérgica contracción ventricular y la rápida caída de la PAD debida
a la propia IAo
33
Es decir, si miramos la úvula vemos como cambia de color
intermitentemente
34
Es decir, si presionamos la uña o la vemos a contraluz vemos
como cambia de color intermitentemente.
J. A., P. F., M.C.
CMG
el signo de Traube35 (la auscultación de la
arteria femoral muestra ruidos o pistoletazos
sistólicos y diastólicos secundarios a las vibraciones de la pared arterial) y el signo de Duroziez (consiste en un soplo sistólico en la femoral cuando se comprime en el punto proximal y
un soplo diastólico si la compresión es distal).
El latido de la punta es difuso e hiperdinámico, desplazándose hacia abajo y hacia
fuera.
La auscultación en foco aórtico y/o aórtico accesorio muestra el primer ruido (S1) 36 y
el componente aórtico del segundo ruido
(S2(A)) disminuidos37, sobre todo, si la etiología es valvular. La presencia de un tercer ruido (S3) se relaciona con aumento del volumen
telediastólico; cuando adquiere la tonalidad de
ritmo de galope38 suele ser un signo de deterioro o fracaso ventricular izquierdo39.
Se ausculta un soplo diastólico en “decrecento” 40 de alta frecuencia que comienza
inmediatamente después del componente aórtico del segundo ruido. La severidad de la insuficiencia se relaciona más con la duración
del soplo que con la intensidad41.
Cuando la insuficiencia aórtica es severa, el
flujo regurgitante choca contra la valva anterior
de la mitral estrechando el orificio auriculoventricular. El flujo anterógrado rápido a través del
orificio mitral (estenosis mitral funcional o relativa) produce un soplo con carácter de retumbo42, situado en la meso o telediástole, soplo
que se conoce con el nombre de soplo de
Austin-Flint.
35
Sí, es el mismo del “espacio semilunar de Traube” (área de la
parte inferior e izquierda del tórax en la que el aire del estómago
produce un sonido timpánico a la percusión)… qué buenos
recuerdos !!.
36
¿Por qué? Explicado en IAoA
37
Aunque no se nombro en la IAoA, seguramente también es
posible hallarlo en ella. Su explicación es lógica; la propia IAo.
38
Normalmente, se habla de ritmo de galope cuando se ausculta
S4
39
¿Por qué? El cuarto ruido es debido a la enérgica contracción
auricular. Si lo escuchamos es que la sangre se está acumulando
en la aurícula, lo cual significa que el ventrículo está fallando
40
¿Por qué? Explicado en IAoA
41
Posible pregunta de examen. ¿Por qué? A mayor duración,
mayor volumen de sangre estará regurgitando y por tanto más
severa será la IAo.
42
Cuando hablamos de retumbo nos estamos refiriendo a soplos
diastólicos de llenado.
Ruipérez
9
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
La auscultación dinámica tiene su valor
en la IAoC. Aquellas maniobras que aumentan
la PD (ejercicio isométrico, vasoconstrictores,
ponerse de cuclillas…) aumentan el soplo
diastólico y el de Austin-Flint; mientras que
aquellas que disminuyan la PD (disminución de
RVP y/o de PAS…) disminuirán los soplos.
D
CMG
IAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax: podemos apreciar
cardiomegalia a expensas del crecimiento
ventricular izquierdo. El tamaño dependerá
de la duración y severidad de la insuficiencia. La aorta ascendente se encuentra dilatada, principalmente en aquellos casos secundarios a alteraciones de la raíz aórtica,
así mismo, las paredes aórticas pueden estar calcificadas. Puede existir crecimiento
auricular izquierdo cuando la insuficiencia
aórtica es grave y presenta fallo ventricular
izquierdo. El crecimiento auricular izquierdo en ausencia de fallo ventricular
nos tiene que hacer pensar en una valvulopatía mitral asociada (ya sea estenosis
o insuficiencia mitral).
Esquema VV5 – 11
H
ISTORIA NATURAL
En los pacientes asintomáticos la tasa de
supervivencia a 5 años es del 75%, y a 10 años
del 50%. Los pacientes sintomáticos tienen mal
pronóstico dejándolos a su evolución natural.
Aproximadamente los que presentan angina no
sobreviven más de 4 años y los que presentan
insuficiencia cardiaca no más de 2 años.
Electrocardiograma: el electrocardiograma
puede ser normal en la IAoC ligera y, a
veces, en la moderada. En la IAoC severa
el ECG muestra crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica con ondas Q prominentes y ondas T picudas y
altas en derivaciones izquierdas. Con el
tiempo aumenta la amplitud y duración del
QRS y puede aparecer bloqueo completo
de la rama izquierda43 del haz de Hiss tar43
¿Por qué? Algunos autores afirman que el bloqueo completo
de rama izquierda pudiera deberse al choque de la columna de
sangre regurgitada contra el haz de Hiss situado en el tabique
interventricular.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
10
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
díamente. El ECG no es un predictor seguro ni de severidad ni del pronóstico de la
IAoC.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es
una técnica muy útil que nos sirve para conocer la etiología, cuantificar la gravedad, valorar la sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo y, fundamentalmente, para establecer en pacientes asintomáticos valores límites predictivos de
evolución y que nos establecen su indicación quirúrgica.
Medicina nuclear: con las técnicas de medicina nuclear se puede conocer la fracción
regurgitante y la función ventricular, basal y
en ejercicio. Sin embargo, actualmente es
poco utilizada porque el ecocardiograma
permite también conocer estos parámetros
y es menos invasivo.
T
CMG
ratamiento
Los pacientes asintomáticos con IAoC
leve o moderada no necesitan tratamiento
médico, en ellos hay que realizar un seguimiento clínico y ecocardiográfico cada año.
Estos pacientes deben ser protegidos de las
EBS con profilaxis antibiótica.
Los pacientes asintomáticos con IAoC
severa deben vigilarse cada seis meses. En
estos pacientes se ha demostrado la utilidad
del nifedipino, diuréticos y los IECAs, ya que
su utilización retrasa la necesidad de intervención quirúrgica debido a que enlentecen el desarrollo de los síntomas o de la disfunción ventricular. Dada la tendencia de estos pacientes a
sufrir arritmias, también pueden estar indicados
los digitálicos.
El tratamiento quirúrgico con sustitución
valvular aórtica está indicado en presencia
de síntomas o de evidencia de disfunción
ventricular izquierda. En aquellos pacientes
en los que la IAo es debida a dilatación del anillo valvular por dilatación de la aorta ascendente, se suelen utilizar prótesis aórticas valvuladas.
Figura VV5 - 4
Esquema VV5 - 12
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
11
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
CMG
En los pacientes asintomáticos su tratamiento es también quirúrgico si la función ventricular es inferior al 55% o presentan un
diámetro telesistólico mayor de 55 mm o un
volumen telesistólico superior a 55 mL/m2
Esquema VV5 – 13
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
12
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
CMG
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
CONCEPTO
FIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS
Situación patológica en la que se produce un paso brusco de un gran volumen de sangre
desde la aorta a un VI normal o poco distensible (Situación médica grave).
Anomalía valvular (EBS) o pérdida de soporte comisural (Disección de AA o Traumatismos
torácicos)
Establecimiento
↑VTD/PTD
↓VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensación
NO HVI
Descompensación
Ins. Respiratoria
Shock
Presentación brusca: Ins. Respiratoria + Shock
Sí EBS: fiebre, malestar
Sí disección: dolor torácico, Sí traumatismo: antecedente
general…
no pulsos, Marfan…
de accidente…
Impresión de gravedad, piel pálida y subcianótica, taquicárdicos, hipotensos, PD normal o
aumentada, congestión venosa y edemas…
Estertores húmedos bibasales.
No signos de DUROZIEZ ni de
TRAUBE
EXPL.
COMPL.
ECG
TRATAMIENTO
No signos de CVIzq. Sí trastornos inespecíficos de repolarización
No cardiomegalia. Dilatación de AA. Signos de HVCP (edemas, líneas de
RXT
Kerley…)
Identificar causa. Valorar severidad. Alteraciones de movilidad de la mitral.
ECOCARD
Dimensiones TD de VI normales. FAC normal.
Tratamiento quirúrgico inmediato
Preoperatorio: fármacos inotrópicos positivos y vasodilatadores intravenosos (sí lo permite
HTA). Sí EBS: antibióticos 1 semana como máximo
Mortalidad: TTo médico (>75%) TTo quirúrgico (25%)
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
13
TEMA VV – 5
CARDIOLOGÍA
CMG
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
CONCEPTO
FIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS
TRATAMIENTO
Situación patológica en la que se produce el paso de sangre de la aorta al VI de forma crónica (Similar a IM crónica).
Afectación de valvas (FR, EBS, Artritis reumatoide o psoriásica…); Dilatación de raíz aórtica (aortitis, medionecrosis quística de aorta, espondilitis anquilosante…); y Pérdida de soporte comisural (Disección aórtica, Síndrome de LAUBRY, sífilis, aortitis…)
Establecimiento
↑VTD/PTD
↓VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensación
Largo plazo: Hipertrofia Ventricular Excéntrica
Asintomática -> Sintomática
Descompensación
Empeoramiento progresivo o esfuerzo
VTS < 50 (Buen Pº) > 90 (Mal Pº)
Situación bien tolerada, 50-60 años, varones…
“Síntomas significativos”: 1) Disnea de esfuerzo, de decúbito y crisis de DPN; 2) Disfunción
ventricular; 3) Angina nocturna y diaforesis; y 4) Síncope (poco frec). “La disnea y sincope
son predictores independientes de aumento de mortalidad” -> Cirugía precoz
Signos debidos a elevada PD: pulso CORRIGAN, signos de MUSSET, MULLER, QUINCKE, TRAUBE y DUROZIEZ. Latido en punta difuso e hiperdinámico. Desplazado hacia
abajo y hacia afuera
Auscultación dinámica: maniobras que aumentan PD,
aumentan soplos
ECG
RXT
ECOCARD
En IAo leve y moderada (normal). En IAo severa (CVIzq con sobrecarga
diastólica: ondas Q y T destacadas en derivaciones izquierdas. BRIzq). “No
predictor seguro”
Cardiomegalia. AA dilatada (Calcificaciones), CAIzq en fallo VI (si no fallo VI
-> ¿valvulopatía M?)
Conocer etiología. Cuantificar severidad. Valorar sobrecarga de volumen de
VI. Valorar pacientes asintomáticos.
Asintomaticos:
a) IAo leve o moderada: No TTo médico. Seguimiento + ecocardiograma cada año;
b) IAo severa: Vigilancia cada 6 meses. TTo médico (IECAs, Nifedipino, Diuréticos, Digital…)
Sí:
FE<55%
DTS > 55
VTS > 55
Sintomáticos: Tratamiento quirúrgico (sustitución)
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
14
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
6 – VALVULOPATÍAS TRICUSPÍDEAS
En el presente tema estudiaremos las dos
posibles alternativas patológicas de la válvula
tricúspide, la estenosis tricuspídea y la insuficiencia tricuspídea.
ESTENOSIS
TRICUSPÍEDEA
C
ONCEPTO
Esquema VV6 – 1
La estenosis tricuspídea (ET) es una situación patológica producida por un estrechamiento u obstrucción de la válvula tricúspide que genera una dificultad al flujo diastólico de sangre desde la aurícula derecha al
ventrículo derecho.
En pocas ocasiones nos vamos a encontrar
con un paciente con ET porque, además de ser
una enfermedad poco frecuente, su diagnóstico es difícil y, por ello, se encuentra infradiagnosticada1. Es más frecuente en el sexo
femenino y al contrario de lo que sucede en la
estenosis mitral y aórtica la calcificación es
muy rara. La ET aislada es una valvulopatía
rara, es más frecuente cuando se asocia a
estenosis mitral (ET-EM)
E
TIOLOGÍA
La más frecuente es la etiología reumática
(ET secundaria a fiebre reumática). Esta etiología, además, suele producir ET concomitante
con EM (ET-EM). Una posible causa de ET
aislada es el síndrome carcinoide o el lupus
eritematoso sistémico (LES).
La obstrucción del flujo de entrada al ventrículo derecho (como sucede en la fibrosis endomiocárdica, en los tumores extracardiacos o intracardiacos2, o en los trombos auriculares) también pueden producirla funcionalmente (ET funcional), sin afectación de las
valvas.
Existe también la etiología congénita que
tiene su máxima expresión en la atresia tricuspídea. La atresia tricuspídea consiste en la
1
En los estudios necrópsicos de cardiopatía reumática, se encontró estenosis tricuspídea en un 15% de los casos, aunque solo se
manifestó clínicamente en un 4-5%.
J. A., P. F., M.C.
2
Como los mixomas de aurícula derecha.
Ruipérez
1
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
ausencia de válvula tricúspide en el tabique
auriculoventricular derecho. Es compatible con
la vida porque existen comunicaciones, interauricular (CIA) e interventricular (CIV), de modo
que la sangre que llega a la aurícula derecha,
pasaría a la aurícula izquierda, después al ventrículo izquierdo y desde éste, parte saldría por
la aorta y parte pasaría al ventrículo derecho a
través de la comunicación interventricular. Es
lógico que, en esta situación el ventrículo izquierdo se hipertrofie pues esta bombeando el
doble de sangre. Los bebes con atresia tricuspídea muestran coloración cianótica y
disnea (“La atresia tricuspídea es la única cardiopatía congénita cianótica con hipertrofia ventricular izquierda”).
CMG
presión en la aurícula derecha3. Este aumento de presión-volumen hace que la
aurícula se dilate. Así mismo, la aurícula
aumenta la potencia de sus contracciones para intentar aumentar el flujo
transvalvular. Este aumento de potencia
contráctil se traduce en una onda “a” de
pulso venoso gigante.
b) Consecuencias anterógradas: en la ET
el volumen de sangre que alcanza el ventrículo derecho está disminuido. Esto se
traduce en un menor flujo pulmonar y
retorno venoso izquierdo, por lo que el
gasto cardiaco izquierdo será también
menor.
c) Consecuencias retrógradas: el aumento de la presión auricular derecha
eleva la presión venosa central (PVC)
provocando estasis venoso en los territorios de drenaje.
¿En qué momento la ET deja de ser asintomática para convertirse en sintomática?
En condiciones normales, no existe un
gradiente transvalvular tricuspídeo diastólico (GTTD)4. Durante el ejercicio o con la inspiración este gradiente puede aumentar hasta 1
o 2 mmHg5. Cuando el GTTD medio es superior a 2 mmHg se puede diagnosticar ET. Sin
embargo, se considera más relevante el que el
GTTD supere los 5 mmHg al hacer ejercicio
o con la inspiración; ¿Por qué? Por que
cuando el GTTD supera los 5 mmHg, la ET se
manifiesta clínicamente, dado que este gradiente es capaz de elevar la presión en la aurícula derecha y producir congestión venosa6.
Esquema VV6 – 2
F
ISIOPATOLOGÍA
Como ya hemos dicho, la ET consiste en
una elevación de la resistencia al paso de sangre a través la válvula tricúspide. Podemos
dividir las consecuencias de tal situación en
tres apartados:
a) Consecuencias sobre el propio corazón: la resistencia al paso de sangre a
través de la válvula tricúspide eleva la
J. A., P. F., M.C.
3
Dicho aumento de presión en AD va a estar condicionado por
el grado de estenosis y por la capacidad de distensión de la
aurícula.
4
Gradiente transvalvular tricuspídeo diastólico = Presión diastólica auricular derecha – Presión diastólica ventricular derecha.
5
¿Por qué aumenta el gradiente en la inspiración o en el ejercicio? Porque en ambas situaciones se eleva el retorno venoso
sistémico. En la inspiración porque aumenta la presión negativa
intratorácica al aumentar el volumen torácico y en el ejercicio
por diferentes mecanismos (aumento del tono simpático, aumento del bombeo muscular, aumento de frecuencia respiratoria,
aumento del gasto cardiaco…).
6
Posible pregunta de examen. ¿Cuándo se manifiesta clínicamente la ET? Cuando el GTT supera los 5 mmHg durante el
ejercicio o con la inspiración
Ruipérez
2
TEMA VV – 6
C
CARDIOLOGÍA
tomegalia dolorosa (hipocondrio derecho), pulso hepático presistólico11 e, en
ET severas, ictericia12. También encontraremos edemas periféricos, ascitis y
esplenomegalia.
LÍNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIÓN FÍSICA
Conviene destacar que en la mayoría de
pacientes la ET se va a asociar a EM, como ya
se ha dicho. En éstos, los síntomas de EM van
a aparecer antes que los de ET, dato que ya
nos puede hacer sospechar de una posible
alteración tricuspídea7.
Para realizar el diagnostico de ET es necesario tener cierto grado de suspicacia y pensar en ella. Para comprender de manera rápida el por qué de la clínica, nos basaremos en
los apartados anteriores; relacionando así, fisiopatología y clínica:
a) Clínica de las consecuencias sobre el
propio corazón: la dilatación auricular
predispone a la arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA)8. Se puede
palpar un frémito diastólico en mesocardio9 que aumenta con la inspiración10.
b) Clínica de las consecuencias anterógradas: la sintomatología habitual de la
ET es el gasto cardiaco bajo, consecuencia del aumento de la resistencia al
flujo auriculoventricular derecho, lo que
produce cansancio, astenia, fatigabilidad...
c) Clínica de las consecuencias retrógradas: el aumento de la presión venosa se
manifiesta en la ingurgitación yugular
(la potente onda “a” puede a veces llegar
a observarse en la vena yugular). El éstasis hepático se manifiesta con hepa7
Por ejemplo, si los síntomas de insuficiencia ventricular derecha persisten tras una valvulotomía mitral adecuada por EM.
8
¿Por qué? La dilatación auricular produce alteraciones en la
conducción del impulso eléctrico que predisponen a la FA.
Siempre que tengamos una dilatación o hipertrofia auricular
aumentará el riesgo de ACxFA.
9
El mesocardio es un foco accesorio de auscultación que se
localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
10
¿Por qué? El frémito o thrill es la propagación de la vibración
de la válvula tricúspide a la superficie corporal. En la ET, las
valvas rígidas vibran con mayor intensidad y, por eso, es palpable el frémito. Se produce en diástole porque es cuando la sangre
está pasando a su través y aumenta con la inspiración porque,
como ya hemos explicado, aumenta el GTTD.
J. A., P. F., M.C.
CMG
Debemos incidir en que la auscultación es
la misma que la de la estenosis mitral (primer ruido aumentado13, sístole limpia, chasquido de apertura14 y retumbo15) en diferente foco
de auscultación (mesocardio o foco tricuspídeo) y cuyos componentes auscultatorios
aumentan claramente con la inspiración y en
la apnea postinspiratoria (Signo de Rivero
Carvallo16). Estos últimos datos son muy im11
Sería la manifestación de la potente contracción auricular
(onda “a”) a nivel hepático. Recordemos que la contracción
auricular precede a la sístole y de ahí lo de presistólico.
12
Sería la manifestación de una cirrosis congestiva (el éstasis
venoso impide la llegada de sangre arterial y los hepatocitos se
necrosan liberando bilirrubina), similar a la que ocurre en la
ICC. Si recordáis AP, a esta cirrosis, se la llamaba también
“cirrosis cardiaca” (sin embargo, recordad que su principal
causa es, con diferencia, la ICC)
13
¿Por qué? S1 es producido normalmente por el cierre de las
válvulas AV. Como la presión auricular derecha se encuentra
elevada, es necesario un mayor incremento en la presión intraventricular para que se produzca el cierre de la válvula tricúspide. Tal situación, retrasa el cierre de la válvula; coincidiendo
ahora con el momento en el que la presión ventricular asciende
más rápidamente. Ello ocasiona que la válvula se cierre a mayor
velocidad y produzca un sonido más intenso. Por ello, en las ET
calcificadas, S1 suele ser más suave; porque la válvula es más
“pesada” y se mueve más lentamente.
14
¿Por qué? La apertura de las válvulas AV no es audible en
condiciones normales (recordemos que tal apertura se produce al
inicio de la diástole, esto es, después de S2). La apertura se hace
audible cuando la válvula tricúspide se encuentra engrosada o
deformada (concretamente, el sonido es debido al frenado brusco de la apertura de la válvula por alteraciones de sus propiedades elásticas). La intensidad de esta chasquido de apertura se
correlaciona con la intensidad de S1.
15
¿Por qué? Se denominan retumbos a los soplos diastólicos de
llenado y se producen por el elevado flujo anterógrado a través
de la válvula AV. Sí recordamos la fisiología del llenado ventricular, recordaremos que se establecían tres fases: 1) Llenado
ventricular rápido; 2) Llenado ventricular lento; y 3) Llenado
ventricular rápido por la contracción auricular. Es lógico que el
sonido será más intenso durante las fases de llenado rápido y,
por ello, es fácil de entender que estos soplos serán más intensos
en los extremos.
16
El signo de Rivero Carvallo nos ayudará a diferenciar la patología tricuspídea de la mitral. ¿Por qué aumentan los componentes auscultatorios? Porque aumenta el retorno venoso, y consecuentemente, el GTTD (es decir, agravamos la ET). ¿Qué es eso
de la apnea postinspiratoria? Es un cese de la respiración tras la
inspiración ¿Cómo se hace? Pidiéndole al paciente que cese de
respirar tras la inspiración. Auscultaremos mejor los ruidos de
ET porque hemos aumentado el gradiente (durante la inspiración) y además hemos eliminado las interferencias de los ruidos
respiratorios. Podéis consultar más sobre este signo en
http://www.historiadelamedicina.org/rivero.htm.
Ruipérez
3
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
portantes para diferenciar la patología mitral de
la tricuspídea.
La ausencia de síntomas de hipertensión
venocapilar pulmonar (hemoptisis, disnea
paroxística nocturna o edema agudo de pulmón) en un paciente con estenosis mitral, nos
debe hacer sospechar, además, de una estenosis tricuspídea17.
La intensidad del soplo diastólico de la ET
aumenta en la posición de Azoulay. La maniobra de Azoulay consiste en colocar al paciente
en decúbito supino con los brazos y piernas
elevados (lo que aumentará el retorno venoso,
y por tanto aumentará la cantidad de sangre
que pasará a través del orificio valvular.
P
CMG
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Las manifestaciones electrocardiográficas
se resumen en la presencia de dilatación de la
aurícula derecha con ondas P altas y picudas
en D2 (onda P “pulmonale”), y ondas P
prominentes y positivas en V1. También podemos encontrar “complejos qr” en V118. Pueden presentar también arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA), como ya dijimos, aunque es poco frecuente.
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Radiológicamente el agrandamiento de la
aurícula derecha es notable, los campos
pulmonares están limpios sin signos de edema intersticial ni redistribución.
ECOCARDIOGRAMA
El ecocardiograma muestra engrosamiento
de las valvas tricuspídeas y disminución de
su movilidad, así como reducción del área
de la misma.
.
Esquema VV6 – 3
Esquema VV6 – 4
17
¿Por qué? En la estenosis mitral se eleva la presión de la
aurícula izquierda y, consecuentemente, la presión venocapilar
pulmonar (PVCP). Cuando coexiste una ET, el bajo gasto derecho, se traduce en una menor presión de perfusión pulmonar y,
por tanto, en una PVCP normal.
J. A., P. F., M.C.
18
¿Por qué? Esto aparecía en los apuntes del Dr. Ruiperez.
Después de mucho buscar porque aparecía esto no he encontrado nada. Mi teoría es la siguiente: como el ventrículo derecho
trabaja con poca sangre, su contractilidad esta disminuida y, por
ello, en las derivaciones que miran hacia el VD (en este caso
V1), aparecerá una onda Q y R de pequeño voltaje; esto es, “qr
en V1”. De todos modos no le deis mucha importancia porque
en clase no se comentó.
Ruipérez
4
TEMA VV – 6
T
CARDIOLOGÍA
CMG
RATAMIENTO
TTO. MÉDICO
La restricción de sal y los diuréticos son
la base del tratamiento médico. Con ellos, conseguimos disminuir la volemia y las PVC. Si no
obedecen los edemas y la ascitis, se hace necesario el tratamiento quirúrgico.
TTO. QUIRÚRGICO
Habitualmente el tratamiento quirúrgico se
plantea cuando el área valvular tricuspídea
es menor de 2 cm2 y el gradiente transvalvular superior de 5 mmHg. Es de primera elección la comisurotomía19. Cuando las valvas
están muy afectadas, son anormales o han sido
destruidas es conveniente plantearse la sustitución valvular. En tal caso, escogeremos
bioprótesis (prótesis biológicas), pero nunca
prótesis mecánicas, dado su alto poder
trombogénico20.
Esquema VV6 – 5
19
Corrección quirúrgica de una válvula cardiaca estenótica
mediante la escisión quirúrgica de las adherencias cicatriciales
de las comisuras y del aparato subvalvular, toma ya!!
20
¿Por qué? El gradiente normal que gobierna la apertura de la
válvula tricúspide es muy pequeño. Este gradiente es insuficiente para abrir una válvula mecánica (más “pesada” que las naturales). Por ello, si colocamos una válvula mecánica, estaremos
induciendo éstasis sanguíneo en la AD y, por tanto, aumentando
el riesgo de la formación de trombos. Actualmente, existen
nuevas válvulas mecánicas más “ligeras” (válvulas mecánicas de
bajo perfil) que sí cumplirían los requisitos para sustituir a una
válvula tricúspide.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
5
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
congénita como parte de la enfermedad de
Ebstein24.
INSUFICIENCIA
TRICUSPÍEDEA
C
También existen prolapsos tricuspídeos
que acompañan en un 20% a los mitrales, y
afectación tricuspídea por tumores de aurícula derecha.
ONCEPTO
La insuficiencia tricuspídea (IT), o regurgitación tricuspídea, es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la
válvula tricúspide durante la contracción del
ventrículo derecho (esto es, durante la sístole
cardiaca) y que puede ser debido al daño (afectación orgánica) de la propia válvula tricúspide
o a la dilatación del ventrículo derecho.
E
CMG
Es poco frecuente, pero últimamente se han
observado algunos casos de IT inducida por la
ingesta de fenfluramina y fentermina; es el
conocido como Síndrome de Fen-Phen25. Estas sustancias fueron usadas para el tratamiento de pérdida de peso y, actualmente, podemos
seguir encontrando como consumidoras a pacientes anoréxicas.
También hay casos de IT producida por
metisergida26 y lupus eritematoso diseminado
TIOLOGÍA
La etiología más frecuente de la IT es la
secundaria a la dilatación del ventrículo derecho y del anillo valvular tricuspídeo. Esta
dilatación sucede en enfermedades que cursen
con hipertensión del ventrículo derecho.
Esta hipertensión puede ser secundaria a enfermedad cardiaca21 o pulmonar, sobretodo, a
aquellas que cursen con hipertensión arterial
pulmonar (HTP)22
Esquema VV6 – 6
Es menos frecuente la afectación orgánica
de la tricúspide; varias enfermedades pueden
afectar la tricúspide, como el síndrome carcinoide, la fiebre reumática, la endocarditis
bacteriana (principalmente la que se produce
en drogadictos23 que usan la vía venosa) y la
21
Por ejemplo, la tetralogía de Fallot produce un flujo de sangre
del ventrículo izquierdo al derecho por existencia de una comunicación interventricular. Como comentaron nuestras compañeras de la “comi” de pediatría, este defecto cardíaco es típico del
Síndrome de Di George.
22
Enfermedades pulmonares que cursan con HTP seguro que
conocéis muchas. Cardiacas y vasculares también existen muchas, como por ejemplo, las valvulopatías mitrales.
23
Posible pregunta de examen: una etiología muy frecuente de
la IT es la EBS en UDVP.
J. A., P. F., M.C.
24
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca
que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en
el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel
del anillo auriculo ventricular; esto lleva a un aumento del volumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del
tamaño del ventrículo del mismo lado. La IT suele ser frecuente
en esta enfermedad malformativa.
25
Podéis probar a buscar en “google” información relacionada
con estos fármacos y sus efectos. Personalmente, me recuerda al
caso de la “talidomina”. Os dejo como ejemplo uno de los muchos artículos que podéis encontrar; se titula “El escándalo FenPhen” y podéis encontrarlo en la dirección
http://www.diet22.com.ar/fen_phen.htm
26
La metisergida pertenece al grupo de medicamentos llamados
alcaloides del cornezuelo de centeno. Se usa para prevenir los
dolores de migraña y algunos tipos de dolor de cabeza pulsantes.
Ruipérez
6
TEMA VV – 6
F
CARDIOLOGÍA
CMG
gasto izquierdo, mientras que el resto lo sería
del aumento de la PVC
ISIOPATOLOGÍA
Para estudiar la fisiopatología, dividiremos
las consecuencias en dos tipos: retrógradas y
anterógradas.
a) Consecuencias retrógadas: la acumulación de sangre en la aurícula derecha,
eleva la presión venosa central (PVC) y
predispone a la aparición de edemas, ascitis y hepatomegalia.
b) Consecuencias anterógradas: El gasto
cardiaco en reposo es normal pero disminuye con el ejercicio27.
En el caso de IT asociada a HTP (ya sea
como causa directa de la misma o como proceso concomitante) las consecuencias adquieren mayor grado de severidad, pues la HTP
significa para el ventrículo derecho un aumento
de la poscarga; es decir, “el avance por el tracto de salida del ventrículo derecho estará muy
dificultado y la sangre tenderá a escapar hacia
atrás, por el nuevo camino creado”
C
Si hay EM asociada suelen predominar los
síntomas de esta, pero disminuyen conforme el
grado de severidad de la IT aumenta, pudiendo
incluso predominar los síntomas característicos
de esta última.
La exploración física es muy llamativa29.
Los pacientes sufren pérdida de peso, aparecen caquécticos, cianóticos30 e ictéricos31. El
pulso venoso muestra un descenso "y" muy
marcado32. Hay pulso hepático33 e inicialmente la hepatomegalia, además de dolorosa, es
blanda y depresible. Posteriormente, el hígado se vuelve duro por su estado cirrótico.
Además de pulso hepático, también podemos
encontrar hiperpulsatilidad venosa yugular y de
los MMII. En la auscultación, nos podemos encontrar la presencia de arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA).
LÍNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIÓN FÍSICA
Según lo explicado en el apartado anterior,
podemos entender que la HTP agrava en gran
medida el cuadro de IT y, por tanto, la clínica
será más florida.
En la IT con ausencia de HTP28 la IT suele
ser bien tolerada. Sin embargo, si hay HTP, los
síntomas serán los típicos de insuficiencia cardiaca (IC) derecha; a saber: cansancio, fatigabilidad, hepatomegalia dolorosa, inflazón
abdominal por ascitis y edemas. Claramente,
los dos primeros serían consecuencia del bajo
27
¿Por qué? Seguramente son muchos los cambios hemodinámicos que se producen durante el ejercicio y que hacen disminuir el GC en un paciente con IT. Por poner un ejemplo claro,
durante el ejercicio aumenta la presión en la arteria pulmonar
(aumenta la poscarga del ventrículo derecho), esto es, se dificulta la “salida por delante” y esto hace que la sangre se “escape
por detrás”, esto es, hacia la aurícula.
28
A veces podréis encontrar a la IT no asociada a HTP como IT
primaria.
J. A., P. F., M.C.
Esquema VV6 – 7
29
Lógicamente, esta exploración física es típica de IT secundaría a HTP y de IT sin HTP severas
30
¿Por qué? Recordemos que el flujo anterógrado del VD, que
se corresponde flujo sanguíneo pulmonar (FSP), esta disminuido. Por ello, la sangre no se oxigena en grado suficiente y aparece la hipoxemia arterial que lleva a la cianosis central
31
Ya explicado para la estenosis tricuspídea.
32
¿Por qué? Recordemos que el “descenso y” (también llamado
“seno y”) corresponde a la disminución de la presión venosa
porque la sangre está pasando desde la aurícula al ventrículo.
Como la PVC está muy elevada, cuando la sangre puede “escapar” al ventrículo, lo hace de forma súbita; ello propicia el que
el “seno y” sea tan pronunciado.
33
¿Por qué? Porque en esta situación el impulso del latido cardiaco no sólo se propaga hacia delante (esto es, hacia las arterias) sino que también lo hace hacía atrás, hacia el sistema venoso. No confudir con el pulso hepático presistólico de la ET que
era debido a la propagación del impulso de la contracción auricular potente.
Ruipérez
7
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
Se ausculta en el foco tricuspídeo un soplo holosistólico de regurgitación34 de alta
frecuencia con tercer ruido35; en los casos de
hipertensión pulmonar el componente pulmonar del segundo ruido (S2(P)) se encuentra reforzado36. En aquellos casos que la insuficiencia tricuspídea no es secundaria a hipertensión pulmonar el soplo es mucho más suave
y puede ocupar solamente el principio de la
sístole. En ambos casos, IT sin HTP y secundaria a HTP, el soplo sistólico aumenta con
la inspiración profunda (signo de Rivero
Carvallo)37.
Cuando la insuficiencia tricuspídea es muy
importante, el flujo auriculoventricular derecho
también es importante y al pasar por la válvula
tricúspide en diástole se produce una estenosis relativa que se manifiesta por la aparición
de un retumbo mesodiastólico que también
aumenta con la inspiración. Este retumbo comienza después del tercer ruido que se origina
en el ventrículo derecho.
P
CMG
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Muestra dilatación auricular derecho
(onda P pulmonale)38, crecimiento ventricular derecho (si existe HTP)39, bloqueo de rama derecha y arritmia completa por fibrilación auricular (ACxFA).
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Radiológicamente la cardiomegalia es importante con una aurícula derecha dilatada.
Se pueden observar imágenes de derrame
pleural y elevación del diafragma por la
hepatomegalia o la ascitis.
ECOCARDIOGRAMA
Con él vamos a poder determinar el diagnóstico etiológico de la IT. Podemos apreciar si existen vegetaciones que nos indiquen
una EBS, ver si hay dilatación del anillo, valorar la HTP (ya que podemos medir también la
presión arterial pulmonar mediante esta técnica),... También podemos valorar la función
del ventrículo derecho, la sobrecarga diastólica del VD, la gravedad de la lesión… En la
modalidad 2D podemos apreciar la dilatación
de la aurícula derecha, de la vena cava inferior,
de las suprahepáticas y del ventrículo derecho
(si existe HTP lógicamente) y en la modalidad
Doppler el “chorro de regurgitación”.
Esquema VV6 – 8
34
¿Por qué? Porque la sangre refluye a través de la válvula
tricúspide durante la sístole cardíaca.
35
¿Por qué? En la IT se da una de las situaciones hemodinámicas en las que puede aparecer S3: un llenado ventricular excesivamente rápido en un ventrículo con contractilidad normal. La
velocidad de llenado es mayor porque aumenta el volumen de
sangre en la aurícula para llenar el ventrículo y, además, el área
del orificio AV es más grande.
36
¿Por qué? Porque el cierre de la válvula pulmonar es más
brusco (Recordemos que si S2 coincide con la inspiración se
produce un desdoblamiento fisiológico (S2(P) se retrasa respecto a S2(A)) porque aumenta el retorno venoso al VD)
37
¿Por qué? Porque aumentamos el llenado ventricular y el
reflujo es más importante.
J. A., P. F., M.C.
38
Aumento de voltaje de onda P sin aumentar duración.
Aumento de QRS en derivaciones derechas (V1-V2) y desvío
de eje cardíaco hacia la derecha
39
Ruipérez
8
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
CMG
Esquema VV6 – 9
T
RATAMIENTO 40
La insuficiencia tricuspídea en ausencia
de hipertensión arterial pulmonar suele ser
bien tolerada y no suele necesitar tratamiento quirúrgico, a diferencia de la insuficiencia
tricuspídea orgánica que sí lo necesita
cuando su repercusión es severa. En caso
de que sea secundaria a una valvulopatía
mitral debemos actuar sobre esta última pues
es muy posible que se resuelva la IT al disminuir drásticamente la HTP.
Esquema VV6 – 10
40
Posible pregunta de examen.
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
9
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
CMG
DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
10
TEMA VV – 6
CARDIOLOGÍA
CMG
DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
11
TEMA VV – 7
CARDIOLOGÍA
CMG
VALVULOPATÍAS
7 – VALVULOPATÍAS PULMONARES
En este último tema estudiaremos las dos
valvulopatías que afectan a la válvula pulmonar; la estenosis pulmonar y la insuficiencia
pulmonar. Ambas son enfermedades poco frecuentes.
TIOLOGÍA
La mayor parte de las EP son congénitas
(Estenosis pulmonar congénita) y se tratan
satisfactoriamente mediante valvuloplastia en la
infancia. La EP adquirida es muy poco frecuente1. Son escasas las EP con etiología
reumática o debidas al síndrome carcinoide. El
eficaz tratamiento en la infancia y la bajísima
incidencia de la EP adquirida hace que la EP
en el adulto sea algo inaudito (como veremos
sólo se detectaran de forma casual aquellos
casos tan leves que no fueron diagnosticados
en la infancia).
ESTENOSIS
PULMONAR
C
E
ONCEPTO
La estenosis pulmonar (EP) consiste en la
obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho por la cual la sangre ve dificultada su salida a través de éste durante la
sístole cardiaca. Al igual que vimos para la
estenosis aórtica, la EP puede situarse a tres
niveles: supravalvular, valvular y subvalvular o
infundibular.
Esquema VV7 – 2
Esquema VV7 – 1
1
J. A., P. F., M.C.
Se han descrito 1 o 2 casos en el mundo según el Dr. Ruipérez.
Ruipérez
1
TEMA VV – 7
F
CARDIOLOGÍA
CMG
Radiología de tórax: suele mostrar una
silueta normal y dilatación postestenótica de la arteria pulmonar3.
ISIOPATOLOGÍA & CLÍNICA
La dificultad de paso a través de la válvula
estenosada hace que el ventrículo derecho se
hipertrofie de manera concéntrica2. La forma
de presentación clínica depende fundamentalmente del grado de estenosis. Los casos con
estenosis muy cerradas pueden cursar con
síntomas de fallo ventricular derecho en la niñez. Todos estos casos serán operados en la
infancia. Por el contrario, estenosis ligeras o
moderadas pueden ser asintomáticas y tolerarse muchos años. Si no se detectan en la
infancia, suelen descubrirse tardíamente por la
presencia de un soplo sistólico eyectivo. El
crecimiento del ventrículo derecho hace que
éste se aproxime a la pared torácica y a veces
su latido puede palparse en el borde esternal
izquierdo. También puede que la tolerancia se
acabe mostrando cierta sintomatología como
disnea, fatiga, fallo del VD o síncopes.
Ecocardiograma: muestra la hipertrofia
del ventrículo derecho. El Doppler permite
determinar la zona de estenosis y, en la
mayoría de los casos, valorar su severidad.
Esquema VV7 – 4
Sintomatología escasa
T
El tratamiento de elección actual es la valvuloplastia con balón. En algunos casos en
los que la válvula está muy estropeada (calcificación, displasia…) se puede plantear el recambio valvular quirúrgico.
Esquema VV7 – 3
P
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: puede mostrar
signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica (ondas R altas en derivaciones precordiales derechas
(VI y VII)).
2
¿Por qué? Recordemos que ante aumentos de presión (como en
el caso que nos ocupa) la hipertrofia será concéntrica.
J. A., P. F., M.C.
RATAMIENTO Y SUPERVIVENCIA
Según los datos mostrados en la tabla adjunta podemos entender que en los pacientes
con un gradiente inferior a 50 mmHg (totalmente asintomáticos) sólo se requiera profilaxis antibiótica cuando vayan a someterse a
procedimientos dentales, urológicos…
3
Las estenosis pueden producir un flujo de eyección excéntrico
que, junto a la aparición de flujo turbulento en la arteria pulmonar, pueden producir la dilatación postestenótica.
Ruipérez
2
TEMA VV – 7
CARDIOLOGÍA
CMG
da causa más común de IP es por endocarditis bacteriana (EBS). Se describen también IP
congénitas (agenesia de las valvas) e IP asociadas a otras cardiopatías congénitas (IP asociada a comunicación interventricular). La IP
iatrogénica que se produce al tratar quirúrgicamente la estenosis pulmonar valvular. Son
muy raras las IP debidas a fiebre reumática,
síndrome carcinoide, sífilis o traumatismos torácicos.
Esquema VV7 – 5
INSUFICIENCIA
PULMONAR
C
Esquema VV7 – 6
F
ONCEPTO
La insuficiencia pulmonar (IP) es una situación patológica en la que se produce el paso de sangre desde la arteria pulmonar al
ventrículo derecho durante la diástole cardiaca.
E
TIOLOGÍA
La causa más frecuente de IP es la dilatación del anillo valvular secundaria a la dilatación de la arteria pulmonar. A su vez, la
causa más frecuente de dilatación de la arteria
pulmonar es la hipertensión pulmonar. Aunque
menos frecuente, la dilatación de la arteria
pulmonar también puede ser idiopática o como
consecuencia de alteración del tejido conectivo
(por ejemplo, síndrome de Marfan). La segun-
J. A., P. F., M.C.
ISIOPATOLOGÍA & CLÍNICA
La insuficiencia pulmonar aislada se tolera
perfectamente durante muchos años. Cuando
es debida a HTP o se complica con HTP, el
ventrículo derecho se sobrecarga y puede ser
insuficiente. Las manifestaciones clínicas en
este caso son aquellas que acompañan a la
insuficiencia cardiaca congestiva ventricular derecha (ICCVD). En el caso de EBS pueden producirse embolias pulmonares sépticas.
En la exploración física lo más llamativo es
la auscultación de un soplo diastólico decreciente en casos de IP secundaria a HTP; en el
resto de IP el soplo suele ser muy suave. El
soplo aumenta con la inspiración porque aumentamos HTP al expandirse el pulmón y es
conocido como soplo de Graham Steell4. En
caso de agenesia desaparecerá completamen-
4
En casos graves, puede auscultarse un tercer y cuarto ruido
produciendo “galope”.
Ruipérez
3
TEMA VV – 7
CARDIOLOGÍA
te el componente pulmonar del segundo ruido
(S2 (P)) al no existir valvas.
modo 2D como Doppler nos ayudarán a conocer la causa de la IP, severidad y el grado de insuficiencia ventricular derecha. La
modalidad Doppler nos permite observar el
“chorro de regurgitación” con una imagen
en mosaico.
Con la palpación, podremos poner en evidencia un VD dilatado junto al esternón y epigastrio.
Esquema VV7 – 7
P
CMG
Imagen VV7 – 1
RUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: en presencia de
hipertensión pulmonar vemos signos de
hipertrofia ventricular derecha, por sobrecarga sistólica5 (ondas R altas en derivaciones precordiales derechas (V1 y V2).
Si no existe HTP observaremos una sobrecarga diástólica6 del VD (patrón rSr).
No encontraremos ACxFA.
Radiología de tórax: según la etiología
encontraremos la arteria pulmonar dilatada (HTP, idiopática, trastornos conectivos…) y el ventrículo derecho dilatado.
Es frecuente encontrar también campos
hipervascularizados por el hiperaflujo sanguíneo pulmonar.
Ecocardiograma: muestra dilatación del
ventrículo derecho7 que, en presencia de
HTP, estará además hipertrofiado. Tanto el
5
Por sobrecarga de presión.
En este caso, sería una sobrecarga de volumen.
7
En la imagen VV7-1, vemos una dilatación e hipertrofia de
cavidades derechas mediante ECO.
Esquema VV7 – 8
T
RATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia pulmonar
secundaria a HTP dependerá de la etiología de
esta última. Cuando la HTP es debida a otras
valvulopatías (mitrales, por ejemplo) debemos
tratar la lesión valvular; cuando es debida a
enfermedad pulmonar8 debemos tratar ésta,
6
J. A., P. F., M.C.
8
El Dr. Ruipérez habló de broncopatía pero nos parecía más
inexacto.
Ruipérez
4
TEMA VV – 7
CARDIOLOGÍA
CMG
pero cuando se trata de HTP primaria el tratamiento es más difícil. Actualmente se ha
utilizado para disminuir la HTP la viagra®9, antagonistas de calcio o bosetan®.
Esquema VV7 – 9
9
Ya me jodería que para que me bajaran la HTP me subieran
otra… xD
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
5
TEMA VV – 7
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA PULMONAR
TRATAMIENTO
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
FISIOPATOLOGIA Y
CLÍNICA
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
ESTENOSIS PULMONAR
CMG
J. A., P. F., M.C.
Ruipérez
6
SINDROME DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Dr. René Asenjo G.
Preexcitación ventricular implica
que un impulso sinusal activa parte o la
totalidad de los ventrículos más precozmente que cuando la conducción se realiza a
través del sistema de conducción normal. Esta activación es anormal y se produce por
una conexión muscular accesoria que conecta aurículas y ventrículos en forma
alternativa al sistema de conducción normal, de las cuales la más común es el Haz de
Kent. La definición de preexcitación ventricular se hace por un patrón característico en
el ECG, consistente en intervalo PR corto, onda Delta, ensanchamiento del complejo
QRS y alteraciones secundarias del segmento ST y onda T (figura 1). La coexistencia
de preexcitacion ventricular en un ECG y episodios de taquicardia supraventricular, de
las cuales la más común es la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV),
constituye el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Existen también vías accesorias que sólo son capaces de conducir los impulsos
en dirección retrógrada, denominadas vías ocultas, y que también provocan TPSV. Sin
embargo en ese tipo de vías el ECG no muestra el patrón de preexcitación, por lo que su
existencia puede sospecharse sólo porque un paciente presenta TPSV. En el síndrome
de preexcitación ventricular, en cambio,
las vías tienen conducción anterógrada
permanente o intermitente, por lo que el patrón al ECG es reconocible.
La importancia clínica del síndrome de preexcitación ventricular radica en que
la existencia de fibras anormales con capacidad de conducción eléctrica constituye un
sustrato para presentar distintos tipos de taquicardias en las cuales participan el sistema
de conducción normal y estas fibras anormales. Por lo tanto, los pacientes con este
cuadro presentan episodios recurrentes de taquiarritmias que clínicamente se
manifiestan por crisis de palpitaciones precordiales rápidas, de duración variable,
algunas autolimitadas y otras que obligan a consultar a un Servicio de Urgencia, que
pueden asociarse a disnea, angina, mareos o síncope. Estas arritmias
afectan
principalmente la calidad de vida, pero cuando la frecuencia cardiaca es muy alta se
puede comprometer la hemodinamia lo que implica riesgo vital, especialmente en
pacientes con enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El síncope es también un
síntoma de riesgo.
El grupo de enfermos con síndrome de WPW que desarrolla
fibrilación auricular (FA) o flutter auricular conducido a los ventrículos por la vía
accesoria tienen también riesgo de sufrir muerte súbita (ver más adelante).
Taquicardias en pacientes con preexcitación ventricular o Síndrome de WPW
La más frecuente de estas arritmias es la TPSV (figura 2), que en alrededor del
95% de los casos corresponde a la forma ortodrómica (el impulso baja por el nódulo
aurículo ventricular (NAV) y vuelve por la vía accesoria como se muestra en la figura
3, y menos comúnmente a la taquicardia antidrómica (circuito inverso al anterior).
Entre un 10 y un 15% de los pacientes con síndrome de WPW desarrollan FA (figura 4)
y menos comúnmente flutter y taquicardia auricular; durante estas arritmias, si el
período refractario de la vía accesoria
es corto, los impulsos auriculares pueden
conducirse a los ventrículos con muy alta frecuencia, 200 a 350/min, lo que implica
riesgo de severo compromiso hemodinámico y que la arritmia degenere en fibrilación
ventricular, lo que puede producir muerte súbita. De hecho, esta es una de las causas
de muerte súbita en jóvenes sin cardiopatía estructural.
Reconocimiento Electrocardiográfico
a)
Ritmo sinusal.
ventricular
Durante RS en el
ECG de
un paciente con
preexcitación
muestra un patrón característico consistente en intervalo PR corto, onda
delta, complejo QRS ancho y alteración del segmento ST y onda T. En ocasiones la
preexcitación es mínima lo que puede hacer difícil el diagnóstico. En estos casos, la
observación cuidadosa del ECG en todas las derivaciones suele ser aclaratoria. En otros
casos la preexcitación es intermitente, observándose en sólo algunos trazados o en
algunos de los complejos de un mismo trazado.
El uso de algunas maniobras que
bloquean la conducción en el NAV, como el masaje carotideo o maniobra de valsalva, y
algunas drogas como la adenosina, pueden desenmascarar la preexcitación.
b) En taquicardia: sólo se describirá la TPSV ortodrómica por ser la arritmia más
común. Esta es una taquicardia regular, rápida, con frecuencia aproximada entre 150 y
220/min. y con complejo QRS angosto (excepto cuando
hay bloqueo de rama
permanente o funcional en que el QRS es ancho). Cuando la frecuencia es muy alta en
casi el 40% de los enfermos
se observa un QRS alternante, consistente en una
oscilación latido a latido en la amplitud del QRS. La onda P es retrógrada y se observa
inmediatamente después del QRS, aunque no es infrecuente que no logre distinguirse.
Puesto que las aurículas y ventrículos son parte obligada del circuito reentrante debe existir
una relación 1x1 entre ambos componentes. Así, la observación de algún grado de bloqueo
AV durante taquicardia excluye el diagnóstico de taquicardia ortodrómica.
El diagnóstico diferencial de esta taquicardia incluye las taquicardias regulares, como
la
reentrada nodal, el flutter 2x1 y la taquicardia auricular 1x1. En la práctica, la
diferenciación con reentrada nodal no tiene mayor importancia pues el tratamiento agudo
es el mismo, en cambio la terapia difiere si es otra arritmia. El uso de maniobras que
bloqueen el NAV (masaje carotídeo, maniobras de valsalva y adenosina), producirán una
detención súbita de la reentrada nodal y de la taquicardia ortodrómica, en cambio en el
Flutter y la taquicardia auricular disminuye la frecuencia ventricular y la frecuencia
auricular se mantiene sin cambios.
Tratamiento del síndrome de preexcitación
El manejo de estos pacientes pretende, en primer lugar, prevenir las crisis de
taquiarritmias, y en segundo término tratar los episodios de arritmia cuando estos
ocurren. En pacientes con preexcitación ventricular que no tienen síntomas existe
acuerdo en que no requieren de tratamiento, excepto por razones profesionales
(ejemplo: pilotos, deportistas, y otras condiciones en las que la presentación de una
taquiarritmia puede tener consecuencias importantes).
Actualmente, el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos con preexcitación
ventricular (o síndrome de WPW) es la ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria.
Esta es una terapia curativa, con un porcentaje de éxito superior al 95% en grupos
experimentados, y con muy baja incidencia de complicaciones y recidiva. En pacientes
que no pueden acceder a esta terapia, o que la rechazan, se utilizan fármacos que
disminuyen la probabilidad de recidiva, como
los betabloqueadores (atenolol,
propranolol), y drogas antiarrítmicas que actúan preferentemente sobre las vías
accesorias,
como las
drogas Ic (propafenona, flecainide), y tipo III (sotalol,
amiodarona). La amiodarona, por sus potenciales efectos colaterales, es considerada una
terapia de última línea en el síndrome de WPW, y generalmente cuando no es posible
realizar ablación con radiofrecuencia , o cuando esta ha fracasado.
Tratamiento agudo de la TPSV ortodrómica
Cuando las crisis de TPSV ortodrómica no son autolimitadas o no ceden con
maniobras vagales hechas por el propio paciente, la gran mayoría de los enfermos
pueden ser manejados en su domicilio por Servicios Ambulatorio de Urgencia o en el
Servicio Urgencia de un Hospital y no requieren hospitalización.
1). La primera medida es realizar maniobras vagales mediante masaje carotídeo o
maniobra de valsalva. Cuando la taquicardia lleva poco tiempo de evolución y no es
muy rápida habitualmente estas medidas son suficiente.
2) Tratamiento farmacológico. Se aplica a pacientes que no tienen compromiso
hemodinámico. El objetivo terapéutico en la TPSV es el bloqueo de la conducción a
nivel del NAV.
-La adenosina (6-12mg) es la medida más efectiva y rápida para convertir esta arritmia
(90-95% en cerca de 30 seg). La adenosina puede inducir broncoconstricción por lo que
no debe usarse en paciente con antecedentes de asma bronquial.
- Si fracasan esta droga, o si no se dispone de adenosina, el verapamilo IV, en dosis de
5 a 10 mg. tiene un porcentaje de éxito similar a la adenosina en un periodo de 2 a 5
minutos. Si en 5-10 min. no hay conversión la dosis puede repertirse.
La repetición de las maniobras vagales puede tener efecto sinérgico y mayor
probabilidad de conversión aplicadas simultáneamente con los fármacos.
- Otros fármacos como la procainamida o la amiodarona IV pueden usarse luego del
fracaso de las anteriores, pero su efecto es más lento, generalmente entre 15 y 30 min
3). Si el paciente ingresa con compromiso hemodinámico, o si este aparece durante el
tratamiento, o si fracasan las medidas tomadas, el manejo siguiente es la cardioversión
eléctrica (CVE).
Cabe destacar que en los pacientes con síndrome de WPW siempre debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que pueden desarrollar FA. Esta arritmia puede derivar
de la TPSV que estamos tratando
y también durante la administración de
adenosina. Si ocurriera una FA conducida a alta frecuencia por la vía accesoria
(ritmo irregular con QRS ancho y frecuencia >200/min), no debe administrarse
verapamilo. En este caso lo más adecuado es recurrir a una CVE. Así, toda vez
que enfrentemos de urgencia a un paciente con WPW y taquiarritmia
supraventricular debemos contar con un equipo de desfibrilación y medidas de
reanimación.
Figuras
Figura 1.- ECG de 12 derivaciones que muestra el trazado característico de un
paciente con preexcitación ventricular: ritmo sinusal, intervalo PR corto(<.12segs),
onda delta y QRS ancho.
Figura 2. TPSV ortodrómica: Taquicardia regular de complejo angosto con
frecuencia aproximada de 240/min. No se distingue con claridad la onda P.
Figura 3. Inicio de taquicardia ortodrómica en paciente con síndrome de WPW:
Un extrasístole auricular se conduce al NAV y a la vía accesoria (1). Se bloquea en
dirección anterógrada en la vía, pero se conduce a los ventrículos por el NAV y el
sistema de conducción normal (2). Luego de despolarizar los ventrículos este
impulso vuelve a las aurículas por la vía accesoria (3). Al mantenerse la misma
sequencia de activación se perpetúa la taquicardia. Nótese que en ritmo sinusal hay
un QRS ancho y al empezar la taquicardia los complejos son angostos.
FE DE ERRATAS
TEMA TUMORES CARDIACOS
En la página 4 del tema, en exploraciones complementarias – ECO, pone:
“Con la ECO podremos apreciar que en sístole, el tumor se meterá en el ventrículo,
asemejándose la imagen ecográfica a una estenosis mitral. Por el contrario, en
diástole se quedará en la AI.”
Y debería poner: “Con la ECO podremos apreciar que en diástole ventricular, el tumor
se meterá en el ventrículo, asemejándose la imagen ecográfica a una estenosis mitral.
Por el contrario, en sístole ventricular se quedará en la AI.”
TEMA CARDIOPATIA ISQUEMICA 3. PAGINA 1
Nos hemos dado cuenta de que ha habido un error en el tema publicado, de modo que
debería aparecer el siguiente párrafo en la pagina 1 del tema Cardiopatía isquémica 3
(Sdome Coronarios Agudos):
"Cuando dicho trombo se forma rápidamente, el aporte sanguineo disminuye de fiorma
brusca e importante. Si el trombo no es oclusivo ó la oclusion es transitoria, causará
una Angina inestable o un infarto no Q. Si al contrario, la oclusión es total y
permanente, dará lugar a un IAM"
Nota a pie de página (que también debería aparecer): "(ó bien el trombo es oclusivo
pero la zona trombosada está muy vascularizada y existe circulación colateral que
pueda mantener cierto flujo coronario)"
CARDIOPATIA ISQUEMICA 4- IAM PARTE A. PAGINA 11.
Aclaración: en el tema IAM Q parte A, página 11 en el apartado de "Ondas Q que
aparecen sin que haya IAM". En el primer punto dice " Puede aparecer como variante
de la normalidad, en aVL en corazones verticales..."
La derivación, como ya habréis visto es aVL y no aVi (que no existe), lo que ocurre es
que la L en minúscula en la letra Arial es igual que la i mayúsucula, y puede inducir a
error.
ARTERIOESCLEROSIS. PÁGINAS 3 a 6.
En las páginas 3 y 6 habla de la clasificación de Stary, y en ambas está mal.
La clasificación de Stary (sacada de las diapositivas de Valdés y contrastada con
bibliografía) es una clasificación anatomopatológica que encuadra el transcurso de la
arterioesclerosis en distintas fases, las cuáles son:
I-III: Estría grasa.
IV: Engrosamiento intimal difuso.
V-VI: Placa fibrosa
Luego, en las diapositivas de Valdés, aparece la otra clasificación que dió a la vez que
la de Stary, y que corresponden a la patología de la ruptura de la placa
arteriosclerótica. En ella, se expone que cuando la placa crece obstruyendo más del
75%, puede romperse y formar un trombo sin ocluir el 100% (corresponde al punto A,
pg 6), o romperse formando un trombo que ocluya el 100% (corresponde al punto B,
pg7).
ARRITMIAS IV. PÁGINA 4
Donde pone "Ondas F o en diente de sierra, con una frecuencia de 250 a 350 lat. por
minuto." Eso es incorrecto. Lo correcto es a 250-350 contracciones auriculares por
minuto. La FC (en lpm) depende de la conducción del nodo AV y normalmente no es
igual a la frecuencia de contracción auricular en el flutter.
ARRITMIAS V. PÁGINA 4.
Pone "figs. 3, 4 y 5" y sólo existe hasta la figura 4, xD.
SEMINARIO 1 DE ARRITMIAS:
En la página 3, sé que es obvio, pero donde pone: "dos latidos seguros", debería
poner "dos latidos seguidos"...
MIOCARDIOPATÍAS TEMA 1.
En la zona ECG, en la página 11, donde pone de V3 a V6, debería poner "de V1 a V3".
TEMA 4A DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. PÁGINA 2.
Donde pone "precordiales derechas como V5", debería poner "precordiales derechas
como
TEMA 1 DE HTA
En la página 7 pone que el complejo íntima-media se considera normal cuando el
grosor es menor de 9 mm; debería poner menor de 0,9 mm.
TEMA 3 DE HTA (TRATAMIENTO DE LA HTA)
1) ACLARACIÓN: en la "pastilla" de los ARA II pone AT2. El pie de página esta BIEN
(bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II) y el dibujo se refería a que bloquen
la angiotensina II. Reconozco el fallo porque crea confunsión (deberia poner ATII o
algo asi) pero es que los dibujitos los hice antes de que se pusieran esos pies y no
pense entonces en ello. Bueno, pos eso, los ARA II bloquen los receptores de
angiotensina II (concretamente los AT1, pero eso, como todos los pies de páginas es
para curiosos...).
2) FALLO: En el tercer escalón del tratamiento, el segundo tratamiento de la
asociacion habitual y de la asociacion alternativa son iguales. Eso esta MAL. En la
segunda asociacion alternativa debería poner: betabloqueante + diuréticos +
ALFABLOQUENTES. Como veis ambas asociaciones (habituales y alternativas) son
iguales solo que cambiais CALCIOANTAGONISTAS POR ALFABLOQUEANTES.
3) FALLO: En la tercera alternativa del cuarto escalón del tratamiento aparece:
IECA/ARA II + DIURETICO/ALFABLOQUEANTE + ESPIRONOLACTONA; y debería
poner: IECA/ARA II + DIURETICO + CALCIOANTAGONISTA/ALFABLOQUEANTE +
ESPIRONOLACTONA.
4) FALLO: Objetivos tensionales.
1-AFECTACIÓN DE ÓRGANO DIANA = 130/80.
2-DIABETES MELLITUS = 130/80.
TEMA 5 DE HTA (CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA).
En el diagnóstico pone que podemos encontrar un cuarto ruido (S4); esto esta bien,
pero la nota al pie no, ya que se describe el mecanismo de producción de S3.
En las diapositivas de Soria pone S4, aunque he estado buscando y seguramente
ambos sean posibles. S4 (contracción auricular) es lógico que aparezca (para
entenderlo sólo hace falta leer la fisiopatología) y S3 también (tal y como se explica en
la "erronea" nota al pie). Sin embargo, S4 sería más precoz que S3 (también se puede
entender por qué si se lee la fisiopatología).
TEMA 1 DE VALVULOPATÍAS (ESTENOSIS MITRAL)
1) ERROR: En la página 6, en la nota a pie de página pone: "Por tanto, y como se dijo
en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se someterán a cirugía"; pero debería poner: "Por tanto,
y como se dijo en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se someterán a Valvuloplastía".
2) ERROR: estaría en el tratamiento donde pone: "El tratamiento quirúrgico actual es
la valvuloplastia mitral
que sólo se realiza, salvo casos puntuales,..." deberiamos quitar lo de QUIRÚRGICO
(un tachón, simplemente).
TEMA 5 DE VALVULOPATÍAS (INSUFICIENCIA AÓRTICA). “Esquema resumen”
Fila de FISIOPATOLOGíA: VTS > 90 = Mal pronóstico, debería poner 80.
Fila de ANAMNESIS: "La disnea y síncope son predictores...", debería poner
"La disnea y ANGINA son...."
En el tema está bien puesto, fue un fallo al hacer el esquema.
PERICARDITIS
1º El pulso paradójico arterial de Kussmault, como dice la comisión, es
patognomónico de taponamiento cardiaco. En cambio el pulso paradójico
venoso de Kussmault NO es patognomónico de pericarditis constrictiva (en la
comisión dice que sí lo es, página 3 del tema 3 de pericarditis). No es
patognomónico porque también se da en estenosis tricuspídea, IAM derecho y
miocardiopatía
restrictiva.
2º IMPORTANTE: Hay dos preguntas en exámenes (al menos que yo haya
visto) sobre el diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y
miocardiopatía restrictiva. Hay una diapositiva al respecto en las que se
mandaron a todo el mundo en los paquetes de CMG, así que os aconsejo que
os las miréis.