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Coordinadores
Dra. Mª Arantza Pérez Rodrigo
SEMER
Dra. Mercè Planas Vilà
SENPE
6,3 Créditos
avanzando juntos
Actividad Acreditada
por la Comisión de
Formación Continuada
Coordinadores
Dra. Mercè Planas Vilà
SENPE
Dra. Mª Arantza Pérez Rodrigo
SEMER
© SENPE y SEMER
Coordinación Editorial: SALUD DIGITAL, S.L.
C/ Adolfo Pérez Esquivel, 3
Oficina 12. Edificio las Américas III
28232 Las Rozas - Madrid
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almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
DISEÑO Y DESARROLLO: SALUD DIGITAL, S.L.
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Carta de presentación
Distinguido/a Compañero/a:
Nos es grato comunicarte que Vegenat en su esfuerzo por divulgar la Nutrición, ha desarrollado este curso ON-LINE que tiene como objetivo, aportar los conocimientos básicos
para la buena práctica de la nutrición enteral en el paciente adulto y más concretamente
en la persona geriátrica.
La modalidad online del curso, te permite acceder a él cuántas veces quieras, de la mejor
forma posible y en los ratos que desees, sin prisas pero sin pausas, ya que tiene su acreditación por las agencias oficiales y una vez superada la prueba final se te hará llegar la
correspondiente certificación.
Para ello se pretende que sea un curso eminentemente práctico con esquemas, dibujos,
tablas y organigramas de actuación dirigido a médicos de residencias y médicos de atención
primaria que puedan consultar ante situaciones determinadas, así como residentes de especialidades afines. De esta forma, el texto debe responder a diversas preguntas sobre el tema
tratado, así como solucionar problemas relacionados con la práctica de la nutrición enteral.
El curso está avalado por la Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral (SENPE)
y por la Sociedad Española de Médicos de Residencias (SEMER) y patrocinado por el
Laboratorio Vegenat.
Sin otro particular que agradecer el esmero y dedicación que han brindado los/as diferentes autores, en la ejecución de este curso, así como la excelente Coordinación de los representantes de ambas Sociedades, sin olvidar el patrocinio de Vegenat, que gracias a ello
hemos podido realizar el curso. Desearte un buen aprendizaje y tengas siempre a tu lado
estos textos.
Dr. Abelardo García de Lorenzo
Dr. Alberto López Rocha
(Presidente de SENPE)
(Presidente de SEMER)
3
4
Coordinadores
Dra. Mercè Planas Vilà. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona
Dra. Mª Arantza Pérez Rodrigo. Dirección Servicio Médico. RR.AA Etxe-Maita. Basauri
y Centros de día Igurco. Bilbao.
Autores
Dra. Amaia Andrés Alvarez. Residencia Txurdinaga. Instituto foral de asistencia social de Vizcaya
Dra. Ana Cantón Blanco. Hospital Germans Trías i Pujol. Badalona. Barcelona
Dra. Cristina de la Cuerda Compés. Hospital Universitario Gregorio Marañon. Madrid
Dra. Elena Escudero Álvarez. Hospital Infanta Sofía. Madrid
Dra. María del Castañar García Gómez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
Dra. Pilar García Peris. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Dr. Ángel Gil Hernández. Universidad de Granada
Dra. Pilar Gómez Enterría. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Dra. Lucia Laborda González. Hospital de Cruces. Barakaldo. Vizcaya
Dr. Bernardo López Oblare. Residencia de Ancianos. Concell Insular de Menorca. Baleares
Dra. Pilar Riobó Serván. Hospital Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Dr. Primitivo Ramos Cordero. Presidente de la Sociedad Madrileña de Geriatría y Gerontología.
Servicio Regional de Bienestar Social. Madrid
Dr. Alberto López Rocha. Presidente de SEMER.
Dr. Luís Miguel Luengo Pérez. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz
Dr. Ceferino Martínez Faedo. Hospital Universitario Central. Oviedo.
Dra. Carolina Martínez Fontana. Residencia San Luis de los Franceses. Madrid
Dra. Maite Muñoz Rivero. Centro de Atención Minusválidos Psíquicos (CAMP). Salamanca
Dr. Javier Ordoñez González. Hospital Universitário Marques de Valdecilla. Cantabria
Dr. Carlos Pedreira Copín. Residencia de Mayores. Colmenar Viejo. Madrid
Dr. Antonio Pérez de la Cruz. Hospital Virgen de las Nieves. Granada
Dr. Francisco Robles Agudo. Hospital Cantoblanco. Madrid
Dr. Fatima la Roche Brier. Complejo Hospitalario Insular. Gran Canaria
Dr. Roberto Rodríguez Pérez. Director Médico Centros Alzheimer AFA. Salamanca
Dra. Carmen Sánchez Álvarez. Hospital Universitario Reina Sofía. Murcia
Dr. Andrés Vázquez Piñeiro. Director Area Benestar do Consorcio Galego de Servizos de Igualdade
e Benestar. Santiago de Compostela
Dra. Carmina Wanden-Berghe Lozano. Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy. Alicante.
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1. Aporte nutricional orgánico
Pag 9
1.1 Funciones de los nutrientes.
Pag 10
1.2 Fisiología nutricional
Pag 20
1.3 Carencias nutricionales en el anciano.
Pag 33
2. Cálculo del aporte energético
Pag 45
2.1 Consumo energético en condiciones normales.
Pag 46
2.2 Necesidades energéticas: edad, sexo y patologías.
pag 57
3. Ingesta hídrica
Pag 63
3.1 Mecanismo fisiológico y necesidades. Dehidratación y rehidratación
4. Tipos de dieta
Pag 64
Pag 81
4.1 Preparación y consistencia de las dietas culinarias.
Pag 82
4.2 Preparados comerciales. Indicaciones.
Pag 95
4.3 Fibra: Importancia y efectos.
Pag 107
5. Dispositivos externos
Pag 115
5.1 Indicaciones y criterios.
Pag 116
5.2 Técnicas de colocación y elección tipo de sonda.
Pag 125
5.3 Mecanismos de perfusión.
Pag 139
5.4 Mantenimientos de los sistemas y dispositivos.
Pag 146
6. Desnutrición en el anciano
Pag 153
6.1 Valoración estado nutricional.
Pag 154
6.2 Prevención desnutrición.
pag 165
6.3 Factores exógenos desnutricionales.
pag 191
6
7. Intervención funcional de los nutrientes
Pag 213
7.1 Neuroprotectores.
Pag 214
7.2 Cardiosaludables.
Pag 222
7.3 De la función hepática y renal.
Pag 229
7.4 Nutrientes y envejecimiento.
Pag 247
8. Biodisponibilidad fármacos y alimentos
Pag 255
8.1 Interacción de fármacos-nutrientes.
Pag 256
8.2 Alergia e intolerancias alimentarias.
pag 268
7
8
1.1 Funciones de los nutrientes
Dra. Lucía Laborda González
Jefe de Sección de Dietética y Nutrición
Hospital de Cruces. Barakaldo. Vizcaya
Dra. Pilar Gómez Enterría
Jefe de Sección. Unidad de Nutrición
Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
1.2 Fisiología nutricional
Ángel Gil Hernández
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular II,
Universidad de Granada
Emilio Martínez de Victoria Muñoz
Departamento de Fisiología,
Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos,
Centro de Investigación Biomédica,
Universidad de Granada
1.3 Carencias nutricionales en el anciano
Pilar Riobó Serván
Jefe A. Endocrinología y Nutrición
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
1.1 Funciones de los nutrientes
1.1.1 INTRODUCCIÓN
La nutrición puede definirse como el conjunto de procesos mediante los cuales el organismo
absorbe, transforma e incorpora en sus propias estructuras las sustancias químicas – nutrientesque recibe del mundo exterior. Es un proceso involuntario, a diferencia de la alimentación, que
es un proceso voluntario mediante el cual el hombre proporciona al organismo los nutrientes contenidos en los alimentos.
Estos nutrientes (hidratos de carbono, proteínas, grasas, minerales y vitaminas) son las sustancias químicas que permiten al organismo además de mantener las estructuras corporales,
regular los procesos metabólicos, tanto de síntesis como de degradación. La necesidad de cada
uno de los nutrientes no es estática, sino que varía a lo largo de las distintas etapas de la vida
y, en cada una de ellas, también en función de la presencia o no de enfermedad. Por todo lo anterior una correcta alimentación es aquella que proporciona la cantidad de nutrientes necesarios
en cada situación, evitando tanto el exceso como el déficit, con objeto de asegurar un buen estado de salud y evitar la aparición de enfermedades relacionadas con la nutrición.
Existen distintas clasificaciones de
los nutrientes, si bien la más habitual es la que hace referencia a la
cantidad diaria que se precisa ingerir de cada uno de ellos. Así clásicamente se definen como macronutrientes (carbohidratos, proteínas,
grasas) aquellos cuyas necesidades
diarias son de varios gramos y
micronutrientes (minerales, vitaminas) cuando dichas cantidades diarias son inferiores al gramo.
Otro concepto básico es el que
Fuente: Libro blanco de los
ácidos grasos
hace referencia a la capacidad del
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organismo de sintetizar un nutriente a partir de otras sustancias; cuando esa capacidad de síntesis no es posible, se habla de nutriente esencial, debiendo ser aportado desde el exterior a través de los alimentos ya que su presencia es imprescindible para el normal crecimiento y funcionamiento del organismo. Un aporte insuficiente de un nutriente esencial tiene como consecuencia la aparición de un cuadro carencial específico, que desaparece al reponerlo. Los minerales y
las vitaminas son todos nutrientes esenciales, mientras que de los macronutrientes existen 9
aminoácidos que tienen este carácter (leucina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano, valina, histidina) así como 2 ácidos grasos (linoleico y linolénico).
Las tres principales funciones de los nutrientes son la de proporcionar energía, mantener las
estructuras corporales y regular los diferentes procesos biológicos. Solo los macronutrientes tienen una función energética,
especialmente los lípidos y los
carbohidratos, mientras que la
de los micronutrientes es esencialmente reguladora; respecto
a las proteínas, su principal función es estructural, actuando
algunos
aminoácidos
como
reguladores y, cuando existe un
aporte de energía insuficiente,
se utilizan también con ese
objetivo.
1.1.2 LOS MACRONUTRIENTES
1.1.2.1 Hidratos de carbono (HC)
Son compuestos orgánicos formados por carbono, hidrógeno y oxígeno, son la principal fuente de
energía de nuestra dieta aportando cada gramo 4 kilocalorías, pudiendo llegar en algunos casos a
proporcionar hasta el 80% del valor calórico diario (VCD). Son varias las clasificaciones utilizadas:
1. Dependiendo de la complejidad de sus moléculas, se dividen en polisacáridos, los más complejos (almidón, glucógeno, celulosa, hemicelulosa, pectinas, gomas), oligosacáridos (maltodextrinas, fructooligosacáridos, galactooligosacáridos), disacáridos (lactosa, sacarosa, maltosa) y los más sencillos ó monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa).
2. Según su capacidad de absorción a nivel del intestino delgado, se clasifican en glucémicos,
que son todos aquellos que, una vez digeridos y absorbidos forman glucosa y aumentan sus
niveles plasmáticos y no glucémicos que forman parte de la llamada fibra dietética y que
serán estudiados en otro capítulo.
La glucosa es el combustible por excelencia de las células, especialmente del cerebro. Cuando
el consumo de carbohidratos de la dieta supera las necesidades de energía de las células del
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organismo, su exceso se almacena por un lado en forma de glucógeno en el hígado (100 g) y en
el músculo (200 g) y por otro, cuando este almacén se satura, se transforman en grasa y entran
a formar parte del tejido adiposo como energía de reserva. En cambio, cuando el aporte de carbohidratos es escaso o en los periodos interdigestivos, la glucosa se obtiene a partir del glucógeno hepático (glucógenolisis) y, fundamentalmente de las proteínas y de los triglicéridos del
tejido adiposo (neoglucogénesis).
Además de su función energética, los HC tienen también una función estructural, formando
parte de las glucoproteinas y de los glucolípidos, componentes importantes de los fluidos corporales y de las membranas celulares.
Aunque no son nutrientes esenciales en el sentido de que el organismo puede sintetizarlos a
través de los otros dos macronutrientes, es importante asegurar una ingesta mínima, que la OMS
estimó en 50 g al día, para evitar la cetosis que se produce por oxidación incompleta de la grasa
e impedir la degradación proteica; sin embargo el aporte mínimo recomendado parece situarse
en los 100-150 g al día.
La principal y prácticamente única fuente de HC de la dieta son los alimentos del reino vegetal (legumbres, cereales, tubérculos, frutas, verduras); el único alimento del reino animal que
contiene HC es la leche ya que el glucógeno almacenado en el hígado y el músculo de los animales se degrada rápidamente con las manipulaciones
Actualmente se aconseja que deben aportar el 45-65% del VCD; los azúcares simples “extrínsecos”, es decir añadidos industrialmente en alimentos procesados o utilizados como edulcorantes (azúcar de mesa, miel y productos elaborados con ellos) deben suponer menos del 10% de
las calorías diarias.
1.1.2.2 Lípidos
Constituyen un conjunto heterogéneo de moléculas complejas que tienen en común ser insolubles en agua y solubles en solventes orgánicos. En los alimentos se encuentran principalmente como triglicéridos (representan el 98% de los lípidos de la dieta), fosfolípidos y colesterol. Son
una importante fuente de energía, ya que aportan 9 kilocalorías por cada gramo, pero su interés en la alimentación humana va más allá de esta función energética ya que son fuente de los
ácidos grasos esenciales y vehículo de vitaminas liposolubles. En el organismo son elementos
estructurales de las membranas celulares y precursores de diversas sustancias biológicas fundamentales para su funcionamiento: hormonas esteroideas, vitamina D, ácidos biliares y eicosanoides entre otras; regulan además las concentraciones plasmáticas de lípidos y lipoproteínas. Por
último, el tejido adiposo del organismo constituye un almacén de reserva de energía y tiene una
función protectora de los órganos del cuerpo.
Los triglicéridos son los componentes principales de los lípidos o grasas que consumimos en
nuestra dieta y consisten en moléculas de glicerol esterificado con tres ácidos grasos, de cuyas
características dependen parte de sus funciones.
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Dependiendo del número de carbonos que los constituyan los ácidos grasos se clasifican en ácidos grasos de cadena corta (4-6 carbonos), de cadena media (8 a 12), de cadena larga (14 a
18>) y de cadena muy larga (20 a 24). Otra clasificación de interés en la alimentación humana
es la presencia o no de dobles enlaces en la molécula de los ácidos grasos: los que no poseen
ningún doble enlace son los llamados ácidos grasos saturados y los que poseen uno ó más doble
enlace son los ácidos grasos insaturados.
Los ácidos grasos saturados predominan en los alimentos de origen animal terrestre (carne, aves,
leche),en el coco y palma , su consumo excesivo se asocia al incremento de enfermedades cardiovasculares. En cambio los ácidos grasos insaturados, con uno (monoinsaturados) o varios dobles enlaces
(poliinsaturados) se encuentran en los alimentos de origen vegetal y en los animales marinos.
Dentro de la grasa insaturada existen tres familias ó series importantes que se diferencian por
la posición del primer doble enlace, contando a partir del grupo metilo terminal: ácidos grasos
omega-3, ácidos grasos omega-6 y ácidos grasos omega-9 , no siendo posible el paso de una
serie a otra. En cambio, pueden elongarse y desaturarse para formar ácidos grasos de cadena
más larga y desaturada, proceso que se realiza a través de enzimas comunes pero que presentan afinidad diferente para cada serie: es mayor para la serie 3, por lo que se recomienda que
en la dieta la relación ácidos grasos w6/w3 oscile de 5/1 a 10/1.
Entre los ácidos grasos de la serie w-9 destaca el ácido oleico, que se encuentra mayoritariamente en el aceite de oliva. Su interés radica en que, al contrario de lo que ocurre con el consumo de grasa saturada, tienen un efecto cardioprotector
Los dos ácidos grasos esenciales, linoleico (AL) y linolénico (ALN) son ambos poliinsaturados y
deben ser aportados por la dieta para evitar cuadros carenciales.
El AL pertenece a la serie w-6, tiene 18 átomos de carbono y dos dobles enlaces (C 18:2w-6).
Es precursor de otros ácidos grasos, como el araquidónico y de los eicosanoides que derivan de
este último: prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos de la serie 2 y leucotrienos de la serie
4, que favorecen la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la respuesta inflamatoria. Está
presente en alimentos de origen vegetal, sobre todo en aceite de girasol, maíz y cacahuete.
En cambio el ALN pertenece a la familia w-3, tiene también 18 átomos de carbono pero con 3
dobles enlaces (C18:3w-3). Como el resto de los ácidos grasos pertenecientes a esta serie, el
eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico (DHA), son precursores de prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos de la serie 3 y leucotrienos de la serie 5 cuyas acciones agregantes
e inflamatorias son mucho más débiles que los que derivan del ácido araquidónico. Tienen también un efecto cardioprotector. El ALN se encuentra en el aceite de soja, grosellas y nueces y el
EPA y el DHA en el pescado azul o graso.
Los fosfolípidos son triglicéridos en los que un ácido graso se ha sustituido por una sustancia
que contiene fósforo. Son los componentes mayoritarios de las membranas celulares, modulando su actividad pero, a pesar de su importancia biológica, no son nutrientes esenciales. Están
presentes en alimentos tanto de origen animal (lecitina de la yema de huevo) como vegetal (lecitina del aceite de soja o del germen de trigo).
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El colesterol forma también parte de la membranas celulares y es precursor de sustancias esteroideas (ácidos biliares, hormonas) y de la vitamina D. Se sintetiza diariamente en el hígado y,
en la dieta, se ingiere exclusivamente a través de alimentos de origen animal.
Esquema 1. Ácidos grasos insaturados w-9, w-6, w-3
Esquema 2. Biosíntesis de ácidos grasos poliinsaturados w-6 y w-3
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Esquema 3. Formación de Ecoisanoides
1.1.2.3 Proteínas
Son macromoléculas que se caracterizan por su contenido en nitrógeno (16%) y están formadas por diferentes aminoácidos que se unen entre sí por enlaces peptídicos, Constituyen los componentes estructurales de las células, encontrándose la mayoría de ellas en el tejido muscular y
las vísceras, de tal modo que cerca del 50% del peso seco del organismo corresponde a las proteínas. Aunque pueden también contribuir a la producción de energía (4 kilocalorías por gramo)
sus principales funciones son plásticas, reguladoras y transportadoras: son esenciales para la formación de tejidos y la renovación de éstos, actúan como enzimas, hormonas , son imprescindibles para la formación de inmunoglobulinas y, por último son el vehículo transportador de numerosas sustancias en los fluidos corporales.
Se conocen 20 aminoácidos diferentes que entran a formar parte de las proteínas. De éstos,
existen 9 que se consideran como esenciales ya que su esqueleto de carbono no puede ser sintetizado por el organismo y deben por tanto incluirse en nuestra alimentación. El resto de los aminoácidos pueden ser sintetizados a partir de otros precursores, no siendo pues fundamental que
estén presentes en nuestra alimentación, serían los aminoácidos no esenciales. Sin embargo en
determinadas situaciones clínicas (malnutrición, sepsis, niños prematuros, entre otras) algunos
aminoácidos pueden ser esenciales, son los llamados aminoácidos condicionalmente esenciales.
La calidad de las proteínas de la dieta depende de su contenido en aminoácidos esenciales y
de su cantidad. Se considera que una proteína es de alto valor biológico si tiene todos los aminoácidos esenciales en cantidad suficiente para satisfacer las necesidades. Cuando una proteína
es deficiente en alguno de estos aminoácidos esenciales su valor biológico disminuye y al aminoácido deficitario se le llama limitante. En general las proteínas vegetales tienen un valor bio-
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lógico menor que las de origen animal, aunque se puede mejorar consumiendo en la misma
comida alimentos vegetales con proteínas complementarias: cereales (deficitarios en lisina) junto
con legumbres (metionina como aminoácido limitante). El máximo valor biológico se encuentra
en la proteína del huevo y de la leche, seguida de la carne y el pescado; en cambio la gelatina
es la proteína con menor valor biológico.
En un adulto sano el aporte recomendado de proteínas es de 0,8 g por kilo y día. Estos requerimientos varían según las distintas etapas de la vida, siendo mucho más elevados en el niño en fase de crecimiento (hasta 2,5 g/kg/d); en las personas mayores de 65 años estos requerimientos parece que
también están ligeramente elevados, recomendándose en la actualidad un aporte de, al menos, 1
g/kg/d. En situaciones patológicas, los requerimientos proteicos pueden incrementarse hasta 1,5-2
g/kg/d, dependiendo del estado catabólico, presencia de sepsis, pérdidas incrementadas por fístulas,
quemaduras, etc. En cambio, cuando la función renal está alterada y no se ha iniciado diálisis, la disminución del aporte a 0,6 g/kg/d puede contribuir a enlentecer la progresión de la insuficiencia renal.
1.1.3 LOS MICRONUTRIENTES
1.1.3.1 Vitaminas
Son sustancias orgánicas complejas que, en pequeñas cantidades, son imprescindibles para el
mantenimiento de diferentes funciones corporales. Son nutrientes esenciales ya que el organismo no puede sintetizarlas o, si lo hace, esas cantidades no cubren los requerimientos del individuo. No tienen funciones ni energéticas ni estructurales, actuando como reguladores de procesos metabólicos. Una ingesta deficitaria produce enfermedades carenciales específicas, mientras
que si es adecuada puede contribuir a la prevención de enfermedades crónicas de gran prevalencia como la osteoporosis. Están presentes en alimentos tanto del reino animal como vegetal,
aunque ningún alimento contiene todas las vitaminas.
Dependiendo de sus características de solubilidad se clasifican en dos grandes grupos: hidrosolubles y liposolubles, con diferentes mecanismos de acción y capacidad de almacenamiento en el organismo. Las vitaminas hidrosolubles requieren una ingesta diaria ya que, salvo la vitamina B12 y el ácido fólico, no se almacenan en el organismo, eliminando el exceso de aporte por
la orina. En cambio las vitaminas liposolubles pueden almacenarse en el organismo, por lo que
no se requiere una ingesta diaria; su exceso no se elimina por la orina y de ahí el riesgo potencial de toxicidad cuando el aporte excede las necesidades.
Otra clasificación de las vitaminas es la que hace referencias a las funciones que desempeñan
en el organismo, destacando que muchas de ellas intervienen en varias de estas funciones. Se
pueden clasificar en:
Vitaminas que actúan como coenzimas. Son las vitaminas hidrosolubles B1, B2, B6, Niacina y
Ácido Pantoténico, necesarias para la activación de los enzimas en el metabolismo de los macronutrientes, por lo que sus necesidades están relacionadas con el aporte de energía de la dieta, por lo que cuando la ingesta de estas vitaminas no es la adecuada, la energía no se produce de forma eficaz.
16
Vitaminas necesarias para la proliferación celular. Se incluyen la vitamina B12 y el Ácido
Fólico. Son importantes durante el crecimiento así como para el mantenimiento de los tejidos, ya
que son imprescindibles para la formación de los ácidos nucleicos. La vitamina B12 se encuentra
solo en alimentos de origen animal y para su absorción se precisa que se una al factor intrínseco
secretado por las células parietales del estómago, absorbiéndose finalmente a nivel del ileon terminal. Los Folatos en cambio se encuentra tanto en alimentos de origen animal como vegetal.
Vitaminas antioxidantes. Son las vitaminas liposolubles A y E y la vitamina C, hidrosoluble.
En la oxidación de los nutrientes se producen radicales libres responsables del estrés oxidativo
que favorece el desarrollo de gran número de enfermedades degenerativas a medida que se
envejece y que puede ser reducido por la acción de estos antioxidantes presentes en los alimentos, evitando, entre otras, la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas
celulares. La vitamina C solo se encuentra en los alimentos vegetales (cítricos especialmente),
mientras que la A y la E lo están tanto en los vegetales (cereales, legumbres, frutas, verduras)
como en los animales (huevos, hígado).
Metabolismo óseo y vitamina D. La mayoría de la vitamina D del organismo se produce a
partir de la síntesis endógena cutánea por el estímulo de los rayos ultravioletas y, en menor
medida procede de los alimentos. Tanto una como otra necesitan hidroxilarse en el hígado y en
el riñón convirtiéndose en 1-25 hidroxicolecalciferol, que es su forma activa. Su función más
importante está relacionada con el metabolismo óseo, al favorecer la absorción intestinal de calcio y su depósito en el hueso. Su déficit es frecuente sobre todo en ancianos, por una menor
exposición solar y capacidad de síntesis cutánea.
Coagulación sanguínea y vitamina K. Esta vitamina liposoluble es esencial para la formación hepática de los factores de la coagulación, interviniendo también en la formación de proteínas óseas. La fuente alimentaria es vegetal (espinacas, acelgas) aunque existe también una síntesis endógena por las bacterias del colon.
Función cognitiva y vitaminas B6, B12 y folatos. Se han descrito alteraciones de la función
cognitiva asociadas a carencias de estas vitaminas. El mecanismo de acción sería a través del
aumento de las concentraciones plasmáticas de homocisteína, aminoácido no proteinogénico que
se produce en el metabolismo de la metionina ya que el ácido fólico y la vitamina B12 son imprescindibles para la conversión de homocisteína en metionina y la vitamina B6 para la transformación de la homocisteína en cisteína.
1.1.3.2 Minerales
Son compuestos inorgánicos, esenciales para la vida a pesar de que se necesita un aporte
pequeño a través de la dieta. Están presentes tanto en los alimentos de origen animal como
vegetal pero, al igual que el resto de los nutrientes, ningún alimento contiene todos los minerales necesarios. Sus funciones son plásticas y reguladoras, sin capacidad de generar energía.
Forman tejidos como los huesos y los dientes, controlan la composición de los líquidos intra y
extracelulares, constituyen parte de los enzimas que intervienen en el metabolismo intermediario. La clasificación más utilizada es la que hace referencia a la cantidad diaria necesaria en la
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dieta, dividiéndose en macrominerales (o elementos principales) cuando esas necesidades son
mayores de 100 mg/día (azufre, calcio, cloro, fósforo, magnesio, potasio y sodio) y microminerales (o elementos traza) cuando dichas necesidades son inferiores a 100 mg (cinc, cobalto,
cobre, cromo, flúor, hierro, manganeso, molibdeno, selenio y yodo).
Macrominerales
El Calcio es el mineral más abundante del organismo, constituyendo 1,5-2% del peso corporal. Se encuentra fundamentalmente formando la estructura de los huesos y los dientes pero
además de esta función estructural se encuentra en el líquido extracelular y en los tejidos blandos, siendo imprescindible en la transmisión del impulso nervioso, en la contractilidad muscular
del músculo tanto liso como estriado, en los mecanismos de transporte de membrana y en la
coagulación sanguínea.
El segundo mineral más abundante en el organismo es el Fósforo constituyendo el 0,8-1,1%
del peso corporal, del cual el 80% se encuentra formando parte de la estructura mineral del
hueso y del diente y el resto en los tejidos blandos, formando fosfolípidos, nucleótidos, ácidos
nucleicos y enzimas; una pequeña cantidad está disuelto en líquidos corporales.
Juega un papel importante en el metabolismo de los HC, es necesario en multitud de reacciones
en las que se requiera energía y también contribuye al control del equilibrio hidroelectrolítico.
El Potasio es el principal catión intracelular y su papel es fundamental para el mantenimiento
del equilibrio osmótico y la conducción muscular.
El Sodio en cambio es el principal catión extracelular, interviniendo en la regulación del volumen extracelular y por tanto del volumen de sangre, del gasto cardiaco y la presión arterial, Está
presente en una gran variedad de alimentos, pero su mayor aporte es a través de la sal que se
utiliza en la elaboración de las comidas.
El Cloro es el principal anión extracelular, interviniendo en la regulación de la presión osmótica y, junto con el sodio, sulfato, fosfato y bicarbonato, del equilibrio ácido-base.
El Magnesio es el segundo catión intracelular y el 65% se encuentra formando parte de la
estructura del hueso. Participa también en la contracción muscular, en el transporte del impulso
nervioso, en el metabolismo de los HC, en el equilibrio ácido-base y en los fenómenos de oxirreducción.
Microminerales o elementos traza
El Hierro forma parte de la hemoglobina, de la mioglobina y de diferentes enzimas. Se almacena como ferritina y se transporta en el plasma unido a la transferrina. Interviene en el transporte del oxígeno, la oxidación mitocondrial, la síntesis de neurotransmisores y el ADN.
El Flúor refuerza la estructura mineral de los dientes, haciéndolos más resistentes a los ácidos.
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El Cinc forma parte de una gran variedad de enzimas que intervienen en procesos de división y
multiplicación celular, estando distribuido por todos los órganos, fluidos y secreciones corporales.
El Cobre es un componente de la ceruloplasmina y de diversos enzimas; actúa como intermediario en la transferencia de electrones.
El Selenio es un importante antioxidante.
El Iodo forma parte de las hormonas tiroideas, que desempeñan un papel fundamental en el
crecimiento, desarrollo y regulación de una gran variedad de vías metabólicas a lo largo de todo
el ciclo vital.
El Manganeso y el Molibdeno son cofactores enzimáticos mientras que el Cromo potencia
la acción de la insulina, influenciando el metabolismo tanto de los HC como de los lípidos y las
proteínas.
1.1.4 BIBLIOGRAFÍA
- Arbones G, Carbajal A, Gonzalvo B, González-Cros M, Joyanes M, Marques-Lopez I el al. Nutrición y recomendaciones dietéticas para personas mayores:grupo de trabjo “Salud pública” de la Sociedad Española de
Nutrición (SEN).Nutr Hos. 2003;18:109-37
- Gil Hernandez A, Coordinador. Tratado de nutrición, tomo I: Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición.
Madrid: Grupo Acción Médica;2005
- Mataix Verdú J. Nutrición para educadores. Madrid: Diaz de Santos;2005
- Mataix J, Gil A coordinadores. Libro blanco de los omega-3. Madrid: Médica Panamericana 2004
- Olveira Fuster G, Delgado Martin M. Requerimientos y recomendaciones nutricionales en la población general. En Olveira Fuster G. Editor Manual de nutrición clínica y dietética. 2ª edición Madrid: Díaz de Santos;
2007.p1-21
- Rubio MA. Enfermedad cardiovascular y grasas: “amigo ó villano”. Endocrinol Nutr 2002;49(5):145-67
19
1.2 Fisiología Nutricional
1.2.1 Introducción
El sistema gastrointestinal es el encargado de preparar los alimentos ingeridos para que sus
componentes, los nutrientes, puedan ser incorporados a nuestro medio interno y lleguen a todas
las células para ejercer sus funciones de aporte de energía (hidratos de carbono y lípidos),
estructurales (lípidos, proteínas y minerales) y reguladoras (minerales y vitaminas). El papel funcional de este sistema es imprescindible para la Nutrición de un individuo. No se debe olvidar que
la luz del tracto gastrointestinal forma parte del medio externo por lo que su pared, y las estructuras que lo componen, tiene un importante papel de barrera defensiva frente a agresiones y
estímulos nocivos presentes en el medio.
Para realizar su función el sistema gastrointestinal utiliza una serie de procesos que tienen
como objetivo manipular los componentes alimentarios de forma que se transformen en compuestos que puedan ser incorporados al medio interno sin que se afecte de forma significativa su
composición y por tanto la homeostasis. Estos procesos son cuatro: Motilidad, secreción, digestión y absorción.
La motilidad se encarga por un lado, de la manipulación mecánica de los alimentos disminuyendo su tamaño (masticación y retropropulsión gástrica) y por otro de hacer progresar en sentido oral-aboral los alimentos o sus productos de degradación con un patrón que permita su óptimo tratamiento químico y la incorporación de los nutrientes al medio interno (deglución, vaciamiento gástrico, motilidad intestinal).
Los procesos de secreción se encargan de aportar sustancias (ácido y enzimas) que intervienen en la degradación de los componentes alimenticios para que puedan ser incorporados al
torrente sanguíneo.
Tanto la motilidad como la secreción están reguladas por distintos mecanismos (nerviosos y
hormonales) que son informados de las características del contenido luminal (acidez, osmolaridad, composición química, fuerza iónica, etc.) para ajustar estos procesos y mantener unas condiciones óptimas para la digestión y absorción.
20
La actuación conjunta de los procesos de motilidad y secreción permiten la correcta digestión
de los alimentos, es decir la transformación en moléculas que pueden absorberse. En este proceso también intervienen enzimas ligadas a la membrana de células de la pared gastrointestinal.
La absorción de los nutrientes y fluidos termina la función digestiva. Este proceso consiste su
incorporación al torrente circulatorio mediante distintos mecanismos de transporte localizados en
las células epiteliales de la mucosa del tracto gastrointestinal.
En este capítulo estudiaremos los mecanismos básicos de los procesos relacionados con la fisiología del sistema gastrointestinal y en particular de la digestión y la absorción de los nutrientes. Para
ello es conveniente conocer la estructura de la pared de tubo digestivo la cual presenta un patrón
común que se repite en toda su longitud, aunque existen diferencias según las zonas (Figura 1).
Figura 1. Esquema de un corte longitudinal de la pared del tracto gastrointestinal. Estructura general
de las distintas capas
1.2.2 Regulación de las funciones digestivas
Las funciones del tracto digestivo están coordinadas y reguladas por dos tipos de mecanismos,
nerviosos y humorales. La regulación nerviosa la lleva a cabo el sistema nervioso entérico
(SNE) y las otras dos divisiones del sistema nervioso autónomo (SNA) (parasimpática y simpática) que inervan la pared del tracto digestivo y las estructuras efectoras situadas en ella. La
regulación humoral implica la liberación de mediadores químicos por células endocrinas que llegan a las células efectoras por distintas vías.
21
En gran medida, la regulación de las funciones digestivas es intrínseca, es decir, que las estructuras reguladoras (aferencias sensoriales, centros integradores, células enteroendocrinas y células
efectoras) se encuentran en el propio tubo digestivo. No obstante, existe una regulación extrínseca mediada por células endocrinas y neuronas que se sitúan fuera de las estructuras digestivas.
El otro gran sistema de regulación de la actividad gastrointestinal lo constituyen los mecanismos humorales. En ellos participan distintos mediadores químicos, en su mayoría péptidos. En
función de la célula de origen del mediador y de la ruta que utiliza para contactar con las células diana, podemos clasificar este tipo de regulación en endocrina, paracrina y neurocrina.
La regulación endocrina es llevada a cabo por péptidos que se liberan de células endocrinas
situadas en la mucosa o submucosa de la pared gastrointestinal y en el páncreas, a la circulación general y llegan a las células diana donde ejercen su efecto. Las células afectadas (fibras
musculares lisas, células inmunocompetentes, células secretoras exo y endocrinas, células de
vasos sanguíneos), pueden localizarse en la propia pared gastrointestinal, en el páncreas, en el
hígado (incluyendo la vesícula biliar), modificando la motilidad, secreción, absorción, flujo sanguíneo y funciones inmunitarias.
Existen solo cinco hormonas gastrointestinales caracterizadas además de numerosos péptidos
que, si bien son liberados por células del sistema digestivo, no se conocen sus acciones reguladoras sobre él. Del mismo modo existen otros péptidos aislados del tracto digestivo con claros
efectos sobre su funcionalidad, pero de los que no se conocen los mecanismos de liberación fisiológicos (hormonas candidatas).
Las hormonas gastrointestinales son: gastrina, secretina, colecistoquinina (CCK), péptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y motilina. Entre las hormonas candidatas podemos citar el polipéptido pancreático (PP), péptido tirosina-tirosina (PYY),
enteroglucagon, etc.
Estas hormonas y péptidos se liberan en respuesta a múltiples estímulos presentes en la luz
del tubo gastrointestinal como la concentración de H+ (acidez), distensión mecánica, tonicidad y
presencia de nutrientes.
La regulación paracrina ocurre cuando una célula endocrina libera un mediador químico que
llega a la célula diana difundiendo a través del líquido extracelular. La actuación paracrina
adquiere especial relevancia en la actuación del sistema inmunitario gastrointestinal que está
muy desarrollado y constituye un potente sistema de defensa frente a antígenos alimentarios,
parásitos y microorganismos patógenos.
Existen diversos componentes en el sistema inmunitario gastrointestinal como los ganglios
mesentéricos, placas de Peyer, e inmunocitos mucosales y submucosales. Estos dos últimos
secretan distintos mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas) que por vía paracrina afectan a la actividad de distintos efectores gastrointestinales como
células musculares lisas, células secretoras y neuronas del SNE. La alteración de este sistema de
defensa da lugar a importantes trastornos gastrointestinales como la enfermedad celiaca y la
enfermedad inflamatoria intestinal.
22
La actuación neurocrina se refiere a la liberación de péptidos por células nerviosas tanto
extrínsecas como intrínsecas de la pared gastrointestinal. La actuación de estos agentes neurocrinos (neurotransmisores) ha sido y será discutida en apartados anteriores y posteriores de este
capítulo. A su vez estos neuropéptidos pueden actuar liberando o inhibiendo la liberación de otros
péptidos hormonales y/o paracrinos.
1.2.3 Motilidad de tracto digestivo
1.2.3.1 Masticación
La masticación es una función del tracto digestivo que cumple varias funciones: (1) lubrifica el
alimento al mezclarlo con la saliva; (2) propicia el inicio de la digestión de los hidratos de carbono de la dieta ya que la saliva contiene una α-amilasa (ptialina) y (3) divide de forma mecánica
el alimento en trozos más pequeños favoreciendo la deglución y su posterior mezcla con el resto
de las secreciones del tubo digestivo. Aunque en su inicio y en algunas ocasiones es un acto
voluntario, se trata de un comportamiento reflejo.
1.2.3.2 Deglución
Es el proceso por el que el bolo alimenticio formado en la cavidad oral es transportado hasta
el estómago atravesando la faringe y el esófago. Es un proceso que en su inicio es voluntario y
el resto es, en su totalidad, reflejo. Está controlado por el centro de la deglución localizado en la
formación reticular del tallo encefálico. Es una función estrictamente motora que dura pocos
segundos y que implica la actividad contráctil coordinada e integrada de la cavidad oral, faringe,
esófago y zona proximal del estómago.
1.2.3.3 Motilidad gástrica
La motilidad del estómago esta determinada por las funciones que tiene asignadas y que son:
(1) Reservorio de los alimentos durante una comida; (2) disminuir el tamaño de las partículas de
alimento y mezclarlas con las secreciones luminales para favorecer la digestión y (3) vaciar el
contenido gástrico hacia el duodeno a una velocidad y con un patrón compatible con la capacidad digestiva y absortiva del intestino delgado.
1.2.3.4 Motilidad del intestino delgado
Los patrones motores de intestino delgado en el periodo postprandial tienen una doble finalidad, la primera es facilitar los procesos de digestión y absorción del contenido luminal por la
mezcla del alimento con las secreciones intestinales (bilis, jugo pancreático, secreciones mucosas, etc.) y la circulación y renovación de la capa en directo contacto con el epitelio absortivo
(enterocitos) para completar la digestión y favorecer la absorción. También permite el progreso
oral-aboral de los materiales no digestibles hasta si vaciamiento en intestino grueso a través de
la unión ileocecal.
23
1.2.4 Secreciones digestivas
La función secretora del sistema digestivo está a cargo de las glándulas exocrinas situadas en
la mucosa y submucosa del tracto digestivo (secreciones gástricas e intestinales) y por las glándulas anejas (salivales, páncreas exocrino e hígado) que vierten sus secreciones a la luz gastrointestinal (saliva, jugo pancreático y bilis).
Estas secreciones participan en los procesos de digestión química de los alimentos degradando las grandes y complejas moléculas que los componen en otras más simples y pequeñas que
pueden ser incorporadas, por los procesos de absorción, al medio interno.
Las funciones de la saliva se pueden clasificar en tres grandes grupos:
(a) lubrificación;
(b) protección y
(c) digestión.
La secreción que se vierte a la luz del estómago se denomina jugo gástrico y es una mezcla de
secreciones procedentes de células epiteliales de la superficie mucosal y de las glándulas gástricas. Los principales componentes de estas secreciones, aparte del agua, son ácido clorhídrico,
pepsinógenos, factor intrínseco, mucus soluble, mucus insoluble o visible y HCO3-.
El páncreas es una glándula mixta compuesta por tejido exocrino (acinos pancreáticos) y endocrino (islotes de Langerhan). La parte exocrina, mayoritaria en la glándula secreta el jugo pancreático que es vertido al duodeno. Esta secreción isotónica es rica en bicarbonato y enzimas
hidrolíticas; ambos componentes intervienen de forma decisiva en la digestión intestinal de los
alimentos. Las células endocrinas de los islotes secretan hormonas implicadas en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas (insulina y glucagón) y en la regulación de distintas funciones del sistema gastrointestinal y del propio páncreas endocrino (somatostatina y PP).
Además de las importantes funciones del hígado en el metabolismo corporal tales como la síntesis de moléculas de importancia para distintas funciones y su papel en la detoxificación y la
excreción de productos endógenos y xenobióticos, el hígado actúa como glándula aneja al tubo
digestivo secretando a su luz la bilis con una clara función en los procesos de digestión y absorción de las grasas de la dieta y las vitaminas liposolubles (ácidos biliares). La bilis también sirve
también en las funciones de excreción (pigmentos biliares, colesterol, fármacos, etc.).
Las secreciones del intestino delgado y grueso contienen, fundamentalmente, mucus, electrolitos y agua. En intestino delgado proximal son glándulas submucosas y las células mucosas del
epitelio las responsables de una secreción rica en mucus con función protectora de la mucosa
frente a agresiones mecánicas del contenido luminal. También se produce una secreción acuosa
con un contenido en electrolitos semejante al plasma. En el intestino grueso (colon) la secreción es menor que en el delgado pero más rica en mucus secretado por células mucosas epiteliales y con gran contenido en K+ y HCO3-. Existen influencias nerviosas extrínsecas y estímulos
mecánicos luminales que estimulan la secreción del colon
24
1.2.5 Digestión y absorción de los nutrientes
La digestión de los alimentos se puede dividir en mecánica y química, aunque es a esta última
a la que normalmente se le aplica el nombre de digestión.
La digestión mecánica se inicia con la masticación en la cavidad oral y continua en el estómago gracias a las potentes contracciones de la zona caudal. Todos ellos permiten la división de alimento hasta convertirlo en partículas de muy pequeño tamaño antes de su vaciamiento hacia el
intestino delgado. Esta división mecánica da lugar a un gran aumento en la superficie del alimento lo que favorece la actuación de las enzimas hidrolíticas y de otras sustancias, facilitando la
digestión química.
La digestión química la realizan enzimas hidrolíticas presentes en la luz gastrointestinal y en el
epitelio mucoso del intestino. Estas son secretadas por distintas glándulas a la luz intestinal,
donde ejercen su función (digestión luminal), o bien se asocian a la membrana del polo apical de
los enterocitos (borde en cepillo) (digestión de membrana).
Los procesos de digestión comienzan en la cavidad bucal y continúan en el estómago, pero es
en el intestino delgado donde adquieren una mayor relevancia, de hecho, las alteraciones en los
procesos de digestión solo aparecen por malfuncionamiento de los mecanismos digestivos y de
su regulación en este segmento.
Una vez terminada la digestión, los productos resultantes deben atravesar la barrera intestinal
hasta llegar al medio interno, sangre o linfa de los capilares que irrigan las vellosidades intestinales y que se localizan en la lámina propia. Para llegar al torrente sanguíneo o linfático, los productos de la digestión deben atravesar la capa no agitada de liquido en el lumen, el glicocáliz,
en estrecho contacto con la membrana apical del enterocito que también deben pasar, el citoplasma de los enterocitos, la membrana basolateral, el espacio intercelular, la membrana basal
y la membrana capilar (Figura 2)
Figura 2. Esquema de la barrera intestinal.
El transporte (absorción) de las
sustancias luminales hasta el
medio interno puede realizarse
por diversos mecanismos que se
ponen en marcha dependiendo
de sus propiedades fisicoquímicas. Estos mecanismos son pinocitosis, difusión simple o facilitada y transporte activo.
En este capítulo solo estudiaremos la digestión y absorción de
los macronutrientes (hidratos de
carbono, lípidos y proteínas).
25
1.2.5.1 Digestión y absorción de las proteínas
La pepsina gástrica es la primera enzima que actúa sobre las proteínas de la dieta. Es una
endopeptidasa que rompe los enlaces peptídicos entre aminoácidos aromáticos. Las proteasas
pancreáticas que tienen un papel más relevante en la digestión de este nutriente pertenecen a
dos grandes grupos, endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa) y exopeptidasas (carboxipeptidasas A y B); cada endopeptidasa tiene especificidad por determinadas uniones peptídicas en las que participan determinados aminoácidos y las exopeptidasas separan residuos aminoacídicos del extremo C-terminal del polipéptido. La activación de todas ellas se debe a la tripsina que a su vez es activada (a partir del tripsinógeno) por la enteroquinasa una proteasa del
borde en cepillo del epitelio duodenal.
Tras la actuación de las diferentes proteasas los productos de la digestión proteica presentes
en el lumen son aminoácidos y oligopéptidos (40:60). Los mecanismos de transporte solo admiten aminoácidos di y tripéptidos, los tetra, penta y hexapéptidos deben ser hidrolizados a aminoácidos o péptidos más pequeños por peptidasas del borde en cepillo (Figura 3)
Existen dos sistemas de transporte enterocitarios para la absorción de los productos de la digestión de las proteínas, uno de ellos localizado en íleon es el encargado de transportar aminoácidos
y otro de localización yeyunal se encarga del transporte de dipéptidos y tripéptidos (Figura 3)
Figura 3. Digestión y absorción de las proteínas de la dieta.
26
El transportador de di y tripéptidos es único e inespecífico. Tiene alta afinidad por los péptidos
de esta longitud y no de cadena más larga y preferencia por L-aminoácidos (estereoespecificidad). El mecanismo utilizado por este transportador es un transporte activo secundario al movimiento de H+, por un intercambiador H+-Na+ de la membrana apical que crea una diferencia de
potencial electroquímica, que junto con el ambiente ácido en la cara luminal de la membrana
favorece el paso de estos péptidos al interior del enterocito.
El transporte ileal de aminoácidos, más activo que el yeyunal, utiliza distintos sistemas. Los
de la cara luminal del enterocito son muy específicos y absorben grupos de aminoácidos con
determinadas características (neutros, ácidos, básicos, iminoácidos). Los sistemas transportadores de la membrana basolateral son comunes a los encontrados en otros tipos celulares (células
tubulares del riñón, por ejemplo). Estos sistemas de transporte son dependientes del gradiente
de Na+ y otros independientes de él. La difusión puede ser un mecanismo de absorción significativo para los aminoácidos más hidrófobos.
Los oligopéptidos que entran en el enterocito son hidrolizados por peptidasas citoplasmáticas
hasta aminoácidos. No obstante se ha observado que una pequeña cantidad de estos pequeños
péptidos entran intactos en la sangre lo que explica que ciertos péptidos, con actividad biológica, la mantengan cuando son administrados por vía oral.
1.2.5.2 Digestión y absorción de hidratos de carbono
En la dieta, los hidratos de carbono se encuentran, de forma mayoritaria (≈ 50%) como polisacáridos vegetales (almidones), el resto se encuentran como monosacáridos (glucosa), disacáridos (sacarosa, maltosa, lactosa, trealosa) y polisacáridos animales (glucógeno). También están
presentes polisacáridos vegetales no digestibles, la fibra dietética, que incluye celulosa, hemicelulosa y pectinas entre otros.
La digestión de los hidratos de carbono se inicia en la boca por la actuación de la amilasa salival (ptialina) tras la insalivación del bolo alimenticio. La actuación de esta enzima permanece
hasta la llegada del alimento al estómago donde se inactiva por el pH ácido.
En el intestino delgado actúa la amilasa pancreática que continua la digestión del almidón de la
dieta. Este polisacárido vegetal está formado por moléculas de glucosa unidas por enlaces α (1,4)
(amilasa) dando lugar a una cadena lineal, que se ramifica en ciertos puntos con enlaces α (1,6)
(amilopectina). Tanto la amilasa salival como pancreática solo rompen los enlaces α (1,4) de la molécula de almidón y los productos de su hidrólisis son glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas límite.
Excepto la glucosa que puede entrar al medio interno sin posteriores modificaciones, los demás
productos de la hidrólisis deben ser transformados en sus monosacáridos constituyentes gracias
a un conjunto de enzimas del borde en cepillo. Las dextrinas límite son hidrolizadas principalmente por una glucoamilasa que actúa preferentemente sobre los enlaces α (1,4). El enlace α
(1,6) es hidrolizado por el complejo sacarasa-isomaltasa (α-dextrinasa). Otras disacaridasas de
la membrana microvellositaria son lactasa-β-galactosidasa y trealasa que hidrolizan la lactosa y
trehalosa respectivamente. (Figura 4)
27
Figura 4. Digestión de los hidratos de carbono de la dieta
Los mecanismos absortivos del enterocito solo son capaces de incorporar monosacáridos y en
concreto glucosa, galactosa y fructosa. El proceso de absorción de la glucosa y la galactosa es el
mismo y diferente del que utiliza la fructosa.
La absorción de glucosa y galactosa se realiza por un transporte activo secundario al de Na+,
utilizando una proteína transportadora dependiente de este catión, la SGLUT-1. El transportador capta, en la cara externa de la membrana una molécula de glucosa/galactosa y dos de Na+.
La energía para el transporte es suministrada por una ATPasa-Na+-K+ dependiente del borde
basolateral que mantiene un gradiente de Na+ entre el exterior y el interior del enterocito. La
fructosa entra al enterocito por difusión facilitada por medio de una proteína transportadora presente en la membrana apical (GLUT-5). La salida a través de la membrana basolateral del enterocito es mediada por otro transportador (GLUT-2) también por difusión facilitada aunque algo
pasa por difusión simple. Este mismo mecanismo de salida del enterocito lo utilizan la glucosa
y galactosa.
1.2.5.3 Digestión y absorción de los lípidos
Los lípidos de la dieta son los que presentan mecanismos de digestión y absorción más complejos debido a la escasa solubilidad de ellos en el medio acuoso de la luz intestinal. Los lípidos
alimentarios son, mayoritariamente, triacilglicéridos. También, aunque en menor proporción
existen fosfolípidos y colesterol, además de las vitaminas liposolubles.
28
La digestión comienza en el estómago gracias a la actuación de una lipasa gástrica con un pH
óptimo entre 3 y 6 y de una esterasa inespecífica presente en los alimentos (como la carboxilester lipasa de la leche). La lipólisis gástrica puede ser de importancia en la digestión de los lípidos en el neonato pero es poco relevante en el adulto.
El páncreas secreta a la luz duodenal lipasa, colipasa, fosfolipasa A2 (como precursor inactivo)
y colesterol esterasa (lipasa no específica).
La fracción lipídica que se vacía desde el estómago es emulsionada por las sales biliares presentes
en la luz duodenal formando gotículas de alrededor de 1 µm de diámetro lo que aumenta de forma
dramática la superficie de actuación de la lipasa (Figura 23A). A concentraciones fisiológicas las sales
biliares inhiben la actuación de la lipasa impidiendo su unión a la interfase agua-lípido de las gotículas. Para evitar la inhibición la lipasa se une a la colipasa, que desplaza las sales biliares de la interfase y permite la hidrólisis de los triacilglicéridos. La lipasa pancreática rompe los enlaces 1 y 3 del
triacilglicerido dando como productos de la digestión ácidos grasos y 2-monoglicéridos. (Figura 5A)
La fosfolipasa A2, activada por tripsina separa de los fosfolípidos el ácido graso localizado en posición 2 dando lugar a ácidos grasos y lisofosfolípidos. La colesterol esterasa rompe los enlaces ester
de distintos lípidos como ésteres de colesterol y de vitaminas A, D y E e incluso de triacilglicéridos.
En estos últimos actúa sobre los tres enlaces dando lugar a glicerol y ácidos grasos.
Los productos resultantes de la digestión de los lípidos alimentarios, ácidos grasos, 2-monoglicéridos, lisofosfolípidos, colesterol y vitaminas liposolubles, por su carácter hidrófobo deben ser
solubilizados en la luz intestinal para poder ser transportados hasta la vecindad de la membrana apical del enterocito donde son absorbidos.
Figura 5a. Digestión de
las grasas de la dieta.
AB. Ácidos biliares.
29
De nuevo las sales biliares juegan un papel crucial en el proceso de transporte luminar y absorción de estos productos mediante la formación de micelas que los solubilizan. Estas micelas mixtas atraviesan la capa no agitada en directo contacto con la membrana microvellositaria. Una vez
ahí, estos productos en altas concentraciones, al ser liposolubles atraviesan la membrana por
difusión. Aunque esta vía existe, hoy en día se conoce otros mecanismos de absorción de los productos de la digestión lipídica en los que están implicados trasportadores con una cierta especificidad. Estos transportadores pertenecen a la familia de proteínas fijadoras de ácidos grasos
(FABP) y son dependientes de los movimientos de Na+. (Figura 6)
El colesterol entra al enterocito por difusión, sin embargo existen mecanismos que limitan la
absorción de este lípido y otros de estructura semejante (esteroles y estanoles vegetales) y que
implican a proteínas que sacan activamente estos compuestos del interior del enterocito.
Una vez dentro del enterocito, todos ellos se unen a proteínas de unión específica (FABP y proteína transportadora de esteroles (SCP)) que evitan su acumulación en el citoplasma debido a su
insolubilidad, y los transporta hacia el retículo endoplásmico liso donde tiene lugar la resíntesis,
formándose de nuevo triacilglicéridos, Fosfolípidos y ésteres de colesterol. Todos estos lípidos se
unen a apoproteínas (apoB, C y A) y son modificados en el complejo de Golgi formándose los
quilomicrones que por exocitosis salen del enterocito y entran al capilar linfático a través de las
fenestraciones de su endotelio (Figura 6)
Figura 6. Absorción de las grasas de la dieta. AB. Ácidos biliares.
30
Los ácidos grasos de cadena corta y media no tienen que ser solubilizados por las micelas y
atraviesan la membrana enterocitaria, siendo liberados a la sangre directamente.
1.2.6 Balance de fluidos en el tracto gastrointestinal
El tracto gastrointestinal recibe diariamente entre 7 y 10 litros de líquidos de los que son absorbidos casi el 98%, eliminándose solo pequeñas cantidades por heces.
Los líquidos presentes en la luz gastrointestinal, en 24 horas, provienen de su ingestión con
alimentos y bebidas (aproximadamente 2 l) y los restantes, hasta el total, de las distintas secreciones. La saliva aporta 1 l, el jugo gástrico 2 l, el jugo pancreático 2 l, la bilis 1 l y las secreciones intestinales 1 l. Del total, solo llegan a intestino grueso 600 ml y en heces solo se excretan
100 ml. Por tanto, unos 6.5 l son absorbidos en intestino delgado y unos 500 ml en el grueso en
condiciones normales, aunque este último segmento tiene una capacidad absortiva que oscila
entre 4 y 6 litros.
La absorción de agua en el tracto digestivo es pasiva a favor de un gradiente osmótico e hidrostático (creado por el transporte activo de electrolitos (especialmente Na+).
Los iones son transportados a través del epitelio intestinal por rutas transcelulares y paracelulares. Los procesos implicados son diversos. El Na+ se transporta por 4 mecanismos, difusión
restringida a través de canales de membrana, cotransporte con solutos orgánicos como hemos
estudiado en la absorción de glucosa y aminoácidos, cotransporte Na+-Cl- y el antiporte Na+H+. Uno u otro están presentes dependiendo del segmento intestinal considerado. Este catión
deja el enterocito por la actividad de una ATPasa-Na+-K+ dependiente.
El Cl- se absorbe a favor de un gradiente eléctrico en toda la longitud intestinal, aunque en
ileon se cotransporta con Na+, siendo este último el mecanismo mayoritario en este segmento.
El movimiento de líquidos (absorción o secreción) tiene lugar en respuesta a gradientes osmóticos originados por el movimiento de iones inorgánicos o solutos orgánicos osmóticamente activos. Los solutos son transportados desde la luz al interior del enterocito y después al espacio
intercelular. Este movimiento crea un gradiente osmótico que hace que el agua se mueva desde
la luz hacia el compartimiento intercelular incrementando en él la presión hidrostática que determina su movimiento a través de la membrana basal hacia el capilar sanguíneo villositario. Este
modelo contempla tres compartimientos diferentes (lumen intestinal, espacio intercelular y luz
capilar). En los procesos de secreción el agua del espacio intercelular es arrastrada osmóticamente hasta la luz intestinal.
La absorción de electrolitos, y consecuentemente de agua, es llevada a cabo por los enterocitos maduros que se encuentran en la zona apical de las vellosidades intestinales que expresan
en su membrana luminal todos los mecanismos de transporte de iones y solutos orgánicos. Por
el contrario, los enterocitos de las criptas, menos diferenciados y maduros, secretan iones Cl-, y
por tanto tienen una función de secreción neta de agua a diferencia de los villositarios.
31
El imbalance o desequilibrio de fluidos en el tracto gastrointestinal puede deberse a una alteración de los mecanismos intestinales de secreción y absorción (menor absorción y/o mayor
secreción), o bien por la presencia de un exceso de solutos, osmóticamente activos en la luz
como consecuencia de síndromes de malabsorción o maladigestión, lo que determina la entrada
de agua hacia la luz intestinal.
1.2.7 BIBLIOGRAFÍA
- Barret KE. Gastrointestinal Physiology. Lange Physiology Series, McGraw-Hill, New York, 2006
- Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA. Physiology. 5º edición. Mosby, St. Louis, 2004.
- Gil A. Tratado de Nutrición Vol. 1 Bases Fisiológicas y bioquímicas de la Nutrición. Acción Médica, Madrid,
2005.
- Hansen MB. The Enteric Nervous System I: Organisation and Classification. Pharmacol Toxicol 2003; 92:
105-113.
- Johnson LR. Gastrointestinal Physiology. 6º edición. Mosby, St. Louis, 2001
32
1.3 Carencias nutricionales en el anciano
1.3.1 PREVALENCIA DE DESNUTRICIÓN EN LA POBLACION ANCIANA
La población española actual tiene la estructura de una pirámide característica de los países desarrollados con envejecimiento progresivo, aumento de la esperanza de vida y disminución de la mortalidad y de la fecundidad. El crecimiento del
número de personas “muy mayores”, conlleva una alta prevalencia de enfermedades crónicas. Este hecho, unido a los cambios fisiológicos que se producen en el proceso de envejecimiento, predispone a la aparición de problemas nutricionales en
el anciano.
Conocer la verdadera prevalencia es difícil debido a la heterogeneidad de la población anciana. No
es lo mismo una persona sana de 65 años que un anciano con edad superior a 85. Además, en ocasiones se emplean parámetros no validados para personas ancianas. En general, el anciano sano
tiene un adecuado estado nutricional pero, sin embargo, su capacidad de responder al estrés (cirugía, infección mayor, traumatismos...) está disminuida. Es más, la ingesta energética en pacientes
ancianos ingresados por procesos agudos es baja, en comparación con el gasto calórico en reposo
determinado por calorimetría indirecta , con lo cual el balance energético es negativo y estos pacientes tienen un importante riesgo de sufrir malnutrición durante su estancia hospitalaria.
A pesar de la heterogeneidad de los estudios, con frecuencia se demuestran deficiencias nutricionales en el anciano. La mayoría de los estudios sugieren que casi una tercera parte o más de
los ancianos hospitalizados cumplen los criterios de malnutrición proteico-calórica. Como ejemplo, un estudio realizado en un Hospital de Murcia, en ancianos (edad media de 80,72 años) hospitalizados, el 50% (n=100) de los enfermos valorados mostraba algún grado de malnutrición,
de los que el 32% (n=32) presentó malnutrición mixta moderada. Lo mismo ocurre en las residencias de ancianos. En población anciana confinada a sus casas también el porcentaje de desnutrición es muy elevado: en un estudio, el 29% de las mujeres y 37% de los varones tenían un
peso bajo, en el 19% de los sujetos se detectó hipoalbuminemia y el 38% consumían menos
energía y proteínas de las necesarias.Las estimaciones de malnutrición en las personas ancianas
que viven en sus domicilios es inferior al 10 %.
La malnutrición afecta negativamente a la calidad de vida y a la independencia de los ancianos, ya que además producen depresión, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, mala
recuperación postquirúrgica, úlceras de decúbito… Incluso, mas de la mitad de los ancianos auto-
33
suficientes tienen un consumo de minerales y de vitaminas por debajo de las recomendaciones
dietéticas (RDA) y además, entre un 10 y un 30% tenían valores plasmáticos bajos.
1.3.2 CAMBIOS QUE SE PRODUCEN CON EL ENVEJECIMIENTO, QUE CONTRIBUYEN A
LA MALNUTRICION EN AL ANCIANO
Como parte del proceso normal de envejecimiento, se producen cambios en el cuerpo humano que pueden influir negativamente sobre la ingesta, absorción o utilización de nutrientes. El
tratamiento de estos factores puede lograr resultados terapéuticos buenos. En la tabla I se resumen las principales causas de malnutrición y en la tabla II los factores de riesgo para desarrollar malnutrición.
1.3.2.1 Balance energético y peso corporal en el anciano
Con el envejecimiento se produce una disminución progresiva de la ingesta y del gasto energético. También se producen cambios en la composición corporal con pérdida de masa magra y
aumento de la grasa, con distribución troncular y visceral, que se sabe que es un factor de riesgo cardiovascular. Tradicionalmente, estos cambios se han considerado patológicos por lo que,
en ocasiones, se han realizado recomendaciones dietéticas para revertir estas modificaciones,
supuestamente deletéreas. Vistos desde otro punto de vista, pueden considerase mecanismos
adaptativos que se producen en la senectud para prolongar la vida.
A partir de los 30 años de edad el gasto metabólico basal (BMR) disminuye unas 5 kcal/día/año
y la ingesta energética unas 12 kcal/día/año. La masa magra disminuye a razón de un 2-3%
anual, el agua corporal total disminuye un 15% de media y se produce una redistribución de la
grasa alrededor del tronco. En general, el peso varía poco aunque puede disminuir un 10% entre
los 70 y los 80 años. No se conoce si la disminución de la masa magra es un mecanismo adaptativo para disminuir el nivel de actividad o, si por el contrario, es la consecuencia de la menor
actividad física asociada a la edad. Funcionalmente, la pérdida de masa magra se asocia a alteraciones en muchas funciones fisiológicas (respiratoria, digestiva, inmune...).
1.3.2.2 Alteraciones sensoriales
El gusto, el olfato y la sed juegan un papel crucial que influye sobre la ingesta oral en los ancianos. La disminución del gusto y de las papilas linguales, la atrofia de las terminaciones nerviosas olfatorias y los cambios en el umbral del sentido del gusto y del olfato hace que disminuya
el interés por la comida y afecta a la palatabilidad en las personas ancianas. La enfermedad
periodontal, la pérdida de piezas dentarias y la presencia de dentaduras postizas, dificultan la
correcta salivación de los alimentos y su posterior deglución. Prácticamente el 70% de los ancianos padecen en mayor o menor grado de xerostomía, hecho que afecta claramente a la ingesta
de alimentos. La salud oral es un factor clave que afecta a la capacidad de ingerir nutrientes, y
existe una relación entre desnutrición y problemas orales.
34
También pueden afectara a estos sentidos algunos fármacos de uso frecuente en los ancianos
(digoxina, teofilinas....), déficit nutricionales (déficit de cinc, de niacina...), enfermedades asociadas (parálisis de Bell, esclerosis múltiple, síndrome de Sjögren, glositis...). La pérdida o disminución de estos sentidos es importante ya que al ser estimulados inducen el aumento de la
salivación, de la secreción gástrica y pancreática.
La disminución de la audición, de la visión y de la coordinación pueden favorecer la menor
ingesta al producir pérdida de apetito, del reconocimiento de los alimentos y dificultar el proceso de la ingesta. Una importante causa de ceguera son las cataratas seniles, producidas por el
estrés oxidativo inducido por la acción de radicales libres por la exposición a los rayos solares.
Se han estudiado nutrientes antioxidantes (vitamina C, carotenoides, vitamina E) y su posible
relación con las cataratas seniles. Así, se ha encontrado que una alta ingesta dietética de vitamina C se relaciona con un retraso en la formación de las cataratas. Algunos estudios han encontrado menor incidencia de cataratas en personas que mantenían niveles plasmáticos de ascórbico elevados, La vitamina E también podría desempeñar un papel en el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares del cristalino.
1.3.2.3 Alteraciones digestivas
El vaciamiento gástrico, al igual que otras funciones digestivas disminuyen con la edad. La
secreción disminuida de ácido clorhídrico, factor intrínseco y de pepsina pueden disminuir la biodisponibilidad de vitamina B12, calcio, hierro, ácido fólico, y posiblemente, también de zinc. En los
ancianos, sobre todo si presentan desnutrición, la respuesta de la colecistoquinina (CCK) a la
ingesta está aumentada, lo que puede influir en la anorexia de los ancianos dado el poder anorexígeno de esta hormona.
El hígado tiende a disminuir de tamaño y también disminuye su flujo sanguíneo; ello conlleva
una tasa disminuida de síntesis de albúmina y una menor capacidad para metabolizar los fármacos, con un mayor riesgo de intoxicación. La enfermedad celíaca en los adultos puede ser poco
sintomática pero se asocia con molestias y/o dolor en relación con la ingesta por lo que ésta se
disminuye voluntariamente, pudiendo producir pérdida de peso y déficit de micronutrientes. El
consumo de dietas exentas de gluten evita esta sintomatología. En casos de desnutrición en el
anciano puede diagnosticarse una enfermedad celiaca no diagnosticada previamente.
El estreñimiento es también muy frecuente en la población anciana; se relaciona con la falta
de movilidad, ingesta escasa y en pocas tomas, con la toma de escasos líquidos y con la presencia de depresión.
1.3.2.4 Alteraciones renales
Entre los 30 y los 80 años la función renal puede disminuir un 50%. Los ancianos tienen un
manejo peor de las alteraciones ácido-base y de las sobrecargas de proteínas y de electrolitos.
Algunos autores defienden que la nefropatía geriátrica podría ser el resultado de un excesivo consumo de proteínas a lo largo de la vida De hecho el consumo de proteínas en la población occidental es un 166% de las RDA.
35
1.3.2.5 Alteraciones musculoesqueléticas
Adulto
Durante el proceso normal de envejecimien-
Vejez
to, se produce un aumento de masa grasa y
una pérdida de masa magra, de tal forma que
en el anciano sano el porcentaje de proteína
corporal es un 30-40% menor que en el
joven. La pérdida atañe tanto al compartimento visceral como al muscular. El depósito
de grasa se concentra principalmente en el
tronco. Es frecuente en los mayores la disminución de talla como consecuencia de fracturas vertebrales por osteoporosis.
Las alteraciones musculares asociadas a la senectud pueden ser responsables de la disminución del gasto energético observado en los ancianos. Estas alteraciones no revierten con medidas dietéticas pero sí con la práctica regular de ejercicio. La actividad física es útil para mantener la integridad del músculo esquelético y del hueso, reduciendo además el riesgo de caídas y
de fracturas. Para mantener una función muscular adecuada es imprescindible realizar una dieta
correcta y equilibrada, tanto en proteínas, minerales y vitaminas. Se ha observado una relación
entre el magnesio de la dieta y la capacidad muscular. También, se ha descrito una relación inversa entre la fuerza muscular y los niveles circulantes de vitamina D. Con la edad en la piel se produce una disminución de la eficiencia de la síntesis de vitamina D.
Si esto coincide con una disminución de la exposición al sol y una ingesta inadecuada, es muy
probable que existan deficiencias. Existe controversia sobre si la deficiencia de vitamina D produce debilidad por su efecto sobre el Calcio y el Fósforo circulante versus a un efecto directo
sobre la función muscular y la capacidad contráctil.
1.3.2.6 Alteraciones neurológicas
Las alteraciones neurológicas son muy frecuentes en los ancianos y pueden tener una gran
repercusión en su estado nutricional. Por ejemplo, la presencia de temblor de la enfermedad de
Parkinson (que además supone un aumento del gasto energético basal), los déficit motores secundarios a ictus, la enfermedad de Alzheimer u otro tipo de demencia, pueden dificultar seriamente la ingesta. La disminución de las funciones mentales puede afectar a la capacidad para planificar las comidas adecuadas, para realizar la compra y para preparar o consumir las comidas.
Una de las principales causas de incapacidad en el anciano es la alteración de la función cognitiva que se produce durante el proceso de envejecimiento. Esta pérdida de la función cognitiva es variable en cuanto a intensidad; desde una simple pérdida de memoria, a una demencia
tipo Enfermedad de Alzheimer. La pregunta que se plantea es ¿hasta qué punto este deterioro
esta relacionado con deficiencias nutricionales y sería posible prevenir o revertir estas alteraciones neuropsicológicas mediante factores nutricionales.
36
La deficiencia de vitamina B12 en las personas ancianas se asocia con anemia megaloblástica,
alteración de función congnitiva, demencia, enfermedades neuropsiquiátricas o malestar inespecífico con sensación de malestar general y de letargia. Pero puede existir déficit cognitivo sin que
se presenten las alteraciones del hemograma típicas. Es muy importante conocer este hecho porque es una de las pocas demencias con posibilidades de curación. Por ello, en toda demencia debe
excluirse la posibilidad de una etiología nutricional. La causa puede deberse a que las personas
ancianas a menudo eliminan de su dieta la carne roja, sobre todo debido al miedo por su contenido en colesterol y en grasa, pero estos alimentos son la principal fuente dietética de vitamina
B12. Así mismo la atrofia de la mucosa gástrica que tienen frecuentemente los ancianos (se ha descrito hasta en un 30% de ancianos en principio sanos), conlleva una hipochlorhidria que disminuye la absorción y la biodisponibilidad de B12. Esto mismo ocurre con ciertos fármacos, como los
antagonistas de los receptroes H2. También es frecuente observar deficiencias de B12 en pacientes resección gástrica o cirugía o enfermedades ileales (enfermedad inflamatoria intestinal).
En muchas ocasiones, sin que exista un déficit claro, es frecuente que los ancianos en principio
sanos, tengan niveles más bajos de B12 que los controles más jóvenes. En un principio se pensó
que las concentraciones bajas de cobalamina eran “normales”, es decir, una expresión fisiológica
del proceso de envejecimiento, ya que sólo una minoría de los ancianos presenta síntomas clínicos. Sin embargo, parece cada vez más evidente que tienen un riesgo alto de déficit subclínicos,
existentes hasta en un 15% de la población anciana, según se demuestra por las concentraciones
elevadas de homocisteína y de ácido metil malónico (AMM). Incluso se ha establecido una correlación entre la ingesta de vitaminas y la función cognitiva y mental, en diferentes estudios.
Hay que destacar que la determinación de la vitamina B12 en el suero tiene una sensibilidad y
una especificidad limitada, siendo la elevación del AMM la primera alteración que se produce
cuando el nivel de B12 no es totalmente adecuado. Además, los individuos con niveles de homocisteína y de AMM elevados responden a la suplementación oral con dosis altas de B12 (100-1000
microgramos/día)
El déficit de fólico también puede producir una anemia megaloblástica. Las causas suelen ser
ingesta inadecuada, alcoholismo, medicación o síndrome de malabsorción. También produce
niveles elevados de homocisteína.
Por lo tanto, parece probable que existan deficiencias vitamínicas leves o subclínicas, que
pudieran tener un papel en la patogénesis de las alteraciones mentales del anciano. Se ha encontrado que los ancianos sanos con niveles plasmáticos bajos de ciertas vitaminas (folatos, B12, C)
tenían un mal rendimiento en los test de memoria y de pensamiento abstracto no verbal. En otro
estudio, se evaluó el estado nutricional en personas sanas, mayores y se relacionó con la función cognitiva y con los índices electroencefalográficos de función neuropsicológica. Se encontraron correlaciones con la tiamina, riboflavina y hierro. En este estudio no se encontró correlación
del nivel de folato con la función cognitiva, aunque sí con alteraciones del EEG.
Más recientemente, se han encontrado niveles bajos o normales-bajos de B12 y folatos en los
ancianos con depresión. Así mismo el 17% de los pacientes geriátricos con depresión mayor tenían niveles plasmáticos aumentados de homocisteína, que es un parámetro indicativo de deficien37
cia de B12; y estos niveles estaban aumentados en relación con los niveles en depresivos adultos
más jóvenes. La importancia de este dato se verá más adelante.
En el trabajo realizado en 260 ancianos, presumiblemente sanos, no institucionalizados de
Madrid, realizándoles una encuesta dietética durante 7 días y un estudio de su capacidad cognitiva mediante 2 tests (el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Cuestionario de Salud
Mental de Pfeiffer (PMSQ)), los individuos que obtuvieron la mejor puntuación en los tests tenían una menor ingesta de grasa monoinsaturada, de grasa saturada y de colesterol y una mayor
ingesta de comida globalmente y de frutas, carbohidratos, vitamina C y Tiamina, vitamina C, hierro, zinc y beta-caroteno y una menor ingesta de grasa saturada.
Es cierto que la utilidad de las correlaciones establecidas en los estudios previos es limitada.
Es posible que las alteraciones neurológicas y psicológicas conlleven alteraciones de la dieta, y
por lo tanto, estas alteraciones produzcan déficit vitamínicos; asimismo pueden ser hechos coincidentes, es decir, que no estén relacionados la alteración neurológica y el déficit vitamínico.
También, las alteraciones neurológicas podrían deberse a déficit de algún otro nutriente asociado. Pero, sin conocer exactamente el mecanismo, es evidente que deficiencias leves ó subclínicas de ciertos micronutrientes podrían afectar la función del Sistema Nervioso Central. Dadas
estas alteraciones parece prudente tratar a los ancianos con niveles aumentados de homocisteína y de AMM, ya que también está demostrado que las dosis altas de B12 (100-1000 microgramos/día) por vía oral son efectivas para normalizar estos parámetros. Sin embargo, la mayoría
de las preparaciones de multivitaminas existentes en el mercado contienen dosis mucho menores, que no son eficaces para normalizar los niveles de AMM.
En cuanto a las bases bioquímicas de las neuropatologías inducidas por déficit de B12, B6 y de
folatos, es conocido que estas vitaminas están involucradas en el metabolismo del aminoácido
azufrado, homocisteína (homocys). En la vía de la remetilación, la homocys adquiere un grupo
metilo del metiltetrahidrofolato para formar metionina y Tetrahidrofolato (THF). El enzima responsable, la metil THF- Homocys metil transferasa requiere vitamina B12 como cofactor. La metionina pasa a formar proteínas o recibe un grupo adenosil del ATP para formar S-AdenosilMetionina (SAM). SAM cede su grupo metilo a uno de los más de 100 aceptores de metilos y se
forma S-Adenosil-Homocys, que posteriormente pierde su grupo adenosyl y se regenera
Homocys. En la vía “transulfuración”, la homocys se condensa con serina para formar cistationina. El enzima, requiere de la vitamina B6 como cofactor. Posteriormente, en otra reacción que
también precisa de B6, se escinde en alfa-ceto-glutarato y Cisterna.
Las deficiencias de B12, B6 y folato conllevan acúmulo de homocisteína, en sangre y orina. Se
ha propuesto que la homocisteína tiene un efecto tóxico sobre el tejido vascular, y ésta sería la
causa de que exista un aumento del riesgo de enfermedad cerebro-vascular en sujetos heterozigotos para el déficit del enzima metionina-sintetasa, que por lo tanto, tienen unos niveles elevados de homocisteína en plasma y orina. Por otra parte, los niveles elevados de homocisteína
se asocian a enfermedad cerebro y cardiovascular, independientemente de cual sea la causa.
Por ello, los sujetos expuestos crónicamente a concentracion es bajas de B6 , B12 y folatos podrían tener también riesgo de toxicidad por la homocisteína y, por consiguiente, de enfermedad
cerebrovascular.
38
La vitamina B6 es la coenzima más versátil que participa en más de 100 reacciones bioquímicas. Está implicada en el metabolismo de los aminoácidos y de la homocisteína, el metabolismo
de la glucosa y los lípidos, en la producción de neurotransmisores y en la síntesis de ADN/ARN.
Esta vitamina también puede ser un modulador de la expresión génica. Parece que actualmente
puede ocurrir una deficiencia subclínicas no diagnosticadas, especialmente en los ancianos. En
una reciente revisión bibliográfica sobre este tema se concluye que el estado sub-óptimo de vitamina B6 se asocia con ciertas enfermedades que afligen en especial a la población anciana: función cognitiva alterada, enfermedad de Alzheimer, cardiopatía y distintos tipos de cáncer. Algunos
de estos problemas podrían relacionarse con concentraciones elevadas de homocisteína asociadas con una deficiencia de vitamina B6, pero también existe la evidencia de otros mecanismos
independientes de la homocisteína por los que un estado sub-óptimo de vitamina B6 podría
aumentar el riesgo de padecer estas enfermedades crónicas.
1.3.2.7 Alteraciones del sistema inmune
En los ancianos “sanos” hay una disregulación, de las respuestas inmunes,, tanto en la inmunidad humoral como en la celular. Con la edad, generalmente, se produce una disminución de un
10-15% de los linfocitos en sangre periférica. No sólo se modifica el número sino el tipo, de tal
forma que hay un predominio de los linfocitos inmaduros, de las células “natural killer” (NK) y
de los T “helper” 2 (TH2) con una disminución de los T”helper”1 (TH1). Los estudios in vitro
demuestran una menor reactividad de los linfocitos de los ancianos tras ser expuestos a estimulación antigénica. La desnutrición energética proteica induce también cambios en la inmunidad
celular de los ancianos que los hace más susceptibles de padecer infecciones pulmonares.
Estas infecciones a su vez alteran aún más la respuesta inmune, de tal forma que en ancianos
desnutridos con infecciones pulmonares se han descrito recuentos de CD4 tan bajos como los
hallados en sujetos con SIDA.
La desnutrición en los ancianos, además, induce alteraciones en la función de los polimorfonucleares y de los monocitos de tal forma que puede modificar los síntomas clínicos de la inflamación. Así, es conocido la ausencia de fiebre en un anciano infectado y desnutrido debido a la escasa liberación de interleuquina-1. La falta de liberación de citoquinas tiene como consecuencia una
menor movilización de las reservas corporales en el anciano desnutrido lo que conlleva un aporte insuficiente de nutrientes a los linfocitos, deteriorándose aún más los mecanismos de defensa.
Algunos estudios han demostrado que la ingesta de suplementos dietéticos es capaz de revertir la mayoría de las alteraciones observadas en la inmunidad mediada por células . El envejecimiento también modifica la inmunidad humoral. La respuesta de los ancianos a la imnunización
primaria es menor, menos duradera y más lenta que la de los jóvenes. Además, los anticuerpos
de los ancianos tienen una menor afinidad por los antígenos y un espectro de acción menor al
compararlos con sujetos jóvenes. Por el contrario se produce un incremento de los autoanticuerpos y de anticuerpos antiidiotipo y monoclonales. La malnutrición altera aún más esta respuesta, de tal forma que en ancianos hospitalizados la ausencia de respuesta a la vacunación se ha
atribuido a la desnutrición en un 75% de los casos. El uso de suplementos dietéticos en pacientes ancianos desnutridos mejora la respuesta de anticuerpos, de tal forma que podrían estar indi39
cados en este tipo de pacientes antes de proceder a una vacunación. En un estudio en el que se
empleó yogur como suplemento dietético de la dieta habitual de los sujetos enrolados en el estudio, se comprobó una mejoría de los índices inmunológicos mientras se mantuvo la suplementación. En otros estudio se han demostrado resultados similares de mejoría de la hipersensibilidad
retardada con suplementación con vitamina E (19). No podemos olvidar las implicaciones del sistema inmune en la defensa ante las infecciones y la vigilancia ante los cambios malignos. En
resumen, es posible que la disminución de la inmunidad que se encuentra en el envejecimiento
esté modulada, en parte, por factores nutricionales, como vitamina E , Zinc, y calcio.
1.3.2.8 Alteraciones cardiovasculares
Hasta hoy las enfermedades cardiovasculares son responsables del 70% de las muertes que se
producen en los mayores de 75 años. Durante el envejecimiento se produce una disminución de
la elasticidad de los vasos sanguíneos y un aumento de las resistencias vasculares, responsables
de la elevada prevalencia de HTA en los ancianos. A partir de los 80 años de edad la tensión arterial tiende a declinar en los varones pero continúa aumentando en las mujeres. En éstas también la fracción de colesterol LDL continúa aumentando hasta la edad de 70 años mientras que
en los varones alcanza un pico a los 60 y luego disminuye. En algunos estudios se ha comprobado que las dietas terapéuticas por hipercolesterolemia o por HTA (en general poco palatables)
son responsables de pérdida de peso, hipoalbuminemia y de hipotensión ortostática (ésta a su
vez puede ser causa de caídas en una población susceptible de por sí.
1.3.2.9 Anorexia del anciano
En los ancianos parece existir una alteración en la regulación del apetito y en la respuesta a la
ingesta que provoca que tengan una gran dificultad para recuperar el peso inicial tras una pérdida o ganancia del mismo. Los ancianos tienden a saciarse antes que los jóvenes tras una comida; esta saciedad precoz se cree que es consecuencia de señales emitidas desde el estómago.
Con la edad se produce un enlentecimiento del vaciamiento gástrico y un paso más rápido desde
el fundus gástrico hacia el antro, por lo que los alimentos permanecen más en el antro induciendo una mayor distensión gástrica. La función de reservorio del fundus gástrico depende de la síntesis de óxido nítrico (NO), implicado en su relajación en respuesta a la comida. En los animales
el contenido de RNA mensajero de la NO sintasa disminuye con la edad. El NO al actuar sobre el tono pilórico
y la relajación fúndica, retrasa el vaciamiento gástrico;
este hecho podría ser un factor implicado en la saciedad precoz que acompaña a la edad.
Ya hemos comentado cómo la CCK, hormona saciante
por excelencia, puede influir en la disminución de la
ingesta en los ancianos, sobre todo desnutridos, al tener
una secreción mayor tras la ingesta que en comparación
con los sujetos jóvenes. Sin embargo, son necesarios
más estudios que clarifiquen el papel de esta hormona
en la disminución de la ingesta asociada a la edad.
40
La estimulación de los receptores opioides k por la dinorfina desempeña un importante papel
en la ingesta de grasa, tanto en los animales como en los humanos. Con la edad, los receptores
opioides disminuyen, lo que podría explicar el menor consumo de grasa que acontece con la
edad. Del mismo modo, la hipodipsia de los ancianos se ha relacionado con el menor número de
receptores opioides m asociado a la edad. Ello puede favorecer la deshidratación, especialmente peligrosa en los diabéticos ya que favorece el coma hiperosmolar. Hasta hoy el neuropéptido
Y es el agente oréxigeno más potente conocido. En las ratas su capacidad de aumentar la ingesta, es menor en los individuos mayores. Queda por determinar su influencia en los humanos,
aunque sí es sabido que estimula sobre todo la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos y que
sus niveles disminuyen con la edad. En los últimos años ha habido un creciente interés acerca
de la capacidad anoréxigena de la amilina, hormona cosecretada con la insulina por las células ß
de los islotes pancreáticos. La amilina también es capaz de enlentecer el vaciamiento gástrico.
En los humanos, sus concentraciones se incrementan con la edad de forma paralela a las de la
insulina por lo que se especula acerca de su relación con la anorexia asociada a la vejez.
Las hormonas sexuales también influyen en la ingesta de tal forma que la testosterona la
aumenta y los estrógenos la disminuyen. En las mujeres la disminución de la ingesta que acompaña a la edad es menor que en los varones lo que podría relacionarse con la disminución de los
estrógenos que ocurre en la menopausia. La testosterona en los varones disminuye con la edad
y esto puede influir, no sólo en la menor ingesta, sino también en la pérdida de masa magra y
en la ganancia de masa grasa de predominio troncular que se ha descrito en los ancianos. La leptina generalmente se relaciona con la cantidad de grasa corporal. Con la edad los valores de leptina tienden a disminuir, lo que sugiere que el sistema de señalización de la leptina puede alterarse con la edad. La leptina, así pues, también puede desempeñar un papel en la anorexia asociada a la edad.
1.3.2.10 Alteraciones psicosociales
Desgraciadamente, una causa frecuente de desnutrición en la población anciana es la escasez
de recursos económicos, que puede acompañar a la finalización de una vida laboral activa, y el
aislamiento social al que se enfrentan muchos de los ancianos en la sociedad occidental.
En ancianos la depresión es una causa frecuente de desnutrición. La depresión puede producir
desnutrición no sólo por la anorexia que generalmente la acompaña, sino también por la pérdida de la capacidad de disfrutar de las reuniones sociales que se realizan muy frecuentemente,
alrededor de una mesa
Las personas ancianas a menudo tienen múltiples enfermedades y toman varios medicamentos. Estos medicamentos pueden afectar a la ingesta de comida y alterar el metabolismo de los
nutrientes. Son frecuentes las interacciones fármaco- nutrientes y se aconseja una revisión completa tras medicaciones que toman los pacientes ancianos. Recordamos las náuseas y vómitos
de la intoxicación digitálica, la pérdida de potasio, magnesio y calcio de los diuréticos, la interferencia de ciertos anticonvulsivantes (hidantoínas, barbitúricos) con la vitamina K, antiácidos y
anti-H2 con la absorción de Vitamina B12, hierro.
41
1.3.2.11 Otros nutrientes con importancia especial para el anciano
Aunque no existen evidencias que sugieren que la absorción de vitamina C o su utilización esta
alterada en las personas ancianas, esta vitamina puede ser eficaz para proteger frente a las
enfermedades degenerativas y relacionadas con el estrés. La principal causa de deficiencia
Vitamina C es una ingesta inadecuada, aunque las altas dosis de salicilatos también pueden producir deplección. La suplementación con megadosis de vitamina C puede tener efectos secundarios y no se recomienda.
Se ha observado deficiencia de vitamina B6 en los ancianos que toman ciertas medicaciones
(anticonvulsivantes, antihipertensivos , antidepresivos, isoniacida) o en alcohólicos. Esta vitamina tiene un papel significativo en la función inmune, por lo que se debe realizar un tratamiento
de sustitución. Además, la vitamina B6 es un cofactor en la síntesis de neurotransmisores, incluyendo epinefrina, norepinefrina, serotonina y gamma-aminobutírico . Se ha encontrado que la
homocisteína se eleva en relación con los niveles bajos de folato, vitamina B6 o vitamina B12.
Como es sabido, la hiperhomocisteinemia se relaciona con un riesgo aumentado de enfermedad
vascular y coronaria.
En cuanto a las vitaminas liposolubles, la deficiencia mas común es la vitamina D. Las personas institucionalizadas u hospitalizadas tienen un riesgo particularmente elevado. Las causas son
una baja ingesta dietética, especialmente de productos lácteos y la disminución de exposición al
sol. Con la edad, la absorción de calcio va disminuyendo debido a la hipoclorhidria gástrica y a
la disminución de síntesis de vitamina D por la esclerosis renal. Las recomendaciones de ingesta de calcio para los mayores de 65 años se establecen en 1500 mg/día,. En estudios bien diseñados se ha demostrado claramente que la suplementación con vitamina D y calcio en ancianas
postmenopáusicas puede contribuir a mantener la salud ósea, facilitar la absorción de calcio y,
lo que es mas importante, disminuye tremendamente el riesgo de fracturas osteoporóticas con
las ventajas sociales y económicas que ello conlleva.
El déficit de hierro en los ancianos es un problema relativamente frecuente, con una prevalencia de hasta el 44%. Este mineral no tiene únicamente una función en la hemopoyesis, sino que
es necesario para el normal funcionamiento del sistema inmune. En caso de déficit se debe a una
ingesta inadecuada de hierro (por disminución de la ingesta de carne, por problemas dentales y
de masticación y por miedo al colesterol) , pero más frecuentemente es debido a las perdidas
crónicas asociadas con hemorragias y enfermedades crónicas. La absorción del hierro no hemo
esta disminuida debido a la hipoclorhidria de la gastritis atrófica. El déficit de vitamina C también
puede alterar la absorción de hierro.
Algunas medicaciones (diuréticos) pueden provocar un déficit de magnesio y en consecuencia,
un mayor riesgo de síndrome de fatiga crónica, intolerancia a la glucosa por alteración del funcionamiento del receptor de insulina, osteoporosis y cardiopatías
En conclusión, el envejecimiento normal no es, por sí mismo, una causa de desnutrición en la
población anciana sana, si no existen enfermedades asociadas. Pero no hay que olvidar que la
población anciana es especialmente susceptible de padecer desnutrición. Los ancianos con enfer42
medades crónicas o agudas y aquellos dependientes para las actividades de la vida diaria están
considerablemente peor nutridos y tienen unos requerimientos específicos. El personal sanitario
debe prestar especial atención a la problemática y la idiosincrasia de esta población.
1.3.3 CAUSAS DE MALNUTRICIÓN EN LA TERCERA EDAD
Tabla 1. Causas de malnutrición en la tercera edad.
1. CAUSAS FISIOLOGICAS:
- Cambios en la composición corporal:
●
aumento de grasa
●
disminución de masa magra
●
disminución de la masa ósea
●
disminución del agua intracelular
- Disminución del gasto energético, debido a la disminución del metabolismo basal y de la actividad física
- Deterioro de los sentidos del gusto, olfato y vista y de la secrección salivar (disminuye la palatabilidad)
●
alteraciones dentales y de masticación
●
alteraciones neurológicas y cognitivas
●
alteraciones digestivas:
- motoras: estreñimiento
- secretoras: menor secrección salivar, gástrica y pancreática
- absortivas: sobrecrecimiento bacteriano y alteración de la absorción de disacáridos y de lactosa
2. CAUSAS PATOLOGICAS:
- Enfermedades agudas y crónicas
- Polifarmacia que interfiere con la ingesta, digestión, y absorción de nutrientes
- Discapacidades que motivan la compra y preparación de la comida
3. CAUSAS PSICOSOCIALES:
- Soledad, aburrimiento, depresión, aislamiento.
- Escasez de recursos económicos
- Ingresos hospitalarios y en residencias
43
Tabla 2. Factores de riesgo de malnutrición en el anciano.
- Presencia de otras enfermedades concomitantes
- Ausencia de dentadura
- Pérdida de la percepción de los sabores
- Incapacidades físicas que limitan su independencia para comprar comida yprepararla (trastornos motores, visuales...)
- Multifarmacia, con diversos efectos sobre el apetito, la absorción de nutrientes y metabolismo
- Problemas económicos
- Aislamiento
- Alcoholismo
- Enfermedades mentales y depresión
- Problemas digestivos
1.3.4 BIBLIOGRAFIA
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Nutrition 2001; 17:709-712.
- Gómez Ramos MJ, González Valverde FM, Sánchez Álvarez C. Estudio del estado nutricional en la población
anciana hospitalizada. Nutr. Hosp. (2005) XX (4) 286-292
- Esteban M, Fernández-Ballart J, Salas-Salvado J: Estado nutricional de la población anciana en función del
régimen de institucionalización. Nutr Hosp 2000; 3:64-72.
- Jiménez Sanz M, Fernández Viadero C, Verduga Vélez R, Crespo Santiago D: Valores antropométricos en una
población instucionalizada muy anciana. Nutr Hosp 2002; XVII(5):244-250.
- Ortega R, Requejo A, Andrés P, et al. Dietary intake and cognitive function in a group of elderly people. Am
J Clin Nutr 1997, 66:803-809.
- Riobó P, Sánchez Vilar O, González de Vilar N. Nutrición en geriatría. Nutr Hosp. 1999, 14(Supl 2): 32-42
- Ritchie CS, Burgio KL, Locher JL, Corwell A, Thomas D, Hardin M. Nutritional status of urban homebound
older adults. Am J Clin Nutr. 1997;66:815-818
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elderly. Am J Clin Nutr 2000; 71:614S-620S.
- Spinneker A,. Sola R, Lemmen V, Castillo MJ,. Pietrzik K, González-Gross M. Vitamin B6 status, deficiency
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- Stabler SP, Lindenbaum J, Allen RH. Vitamin B-12 deficiency in the elderly: current dilemmas. Am J Clin Nutr
1997, 66:741-9.
44
2.1 Consumo energético en condiciones normales
Dra. Mª Cristina de la Cuerda Compés
Unidad de Nutrición
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
2.2 Necesidades energéticas: edad, sexo y patologías
Dra. Carmina Wanden-Berghe Lozano
Hospital Virgen de los Lirios
Alcoy (Alicante)
2.1 Consumo energético en condiciones normales
2.1.1 Definición de requerimiento nutricional y de ingesta dietética recomendada
Los requerimientos o necesidades nutricionales se definen como la cantidad de todos y cada
unos de los nutrientes que debe ingerir un individuo para evitar la enfermedad, mantener un
estado nutricional y desarrollarse correctamente. Estos requerimientos varían según la edad, el
sexo y se modifican con la enfermedad.
Debido a que existe una gran variabilidad en las necesidades nutricionales entre los individuos
de una población, se utiliza el término de recomendaciones nutricionales o ingestas recomendadas para referirnos a los niveles de ingesta que un comité de expertos, en función de los conocimientos actuales, considera adecuados para cubrir las necesidades nutricionales de la mayoría
de los individuos sanos de una población.
2.1.2 Requerimientos energéticos:
Las necesidades energéticas de un individuo o gasto energético total (GET) dependen del
metabolismo basal, la termorregulación, el efecto térmico de los alimentos y la actividad física
(Figura 11). A continuación pasaremos a definir cada uno de ellos:
2.1.2.1 Metabolismo basal o gasto energético basal (GEB)
Representa los requerimientos energéticos mínimos necesarios para el correcto mantenimiento de las funciones vitales del organismo en situación de reposo físico y termoneutralidad. Es el
componente cuantitativamente más importante y representa entre un 50-70% del GET. El principal determinante del GEB es la masa magra o masa celular activa, por lo que se observan diferencias importantes en este compartimiento en función de la edad, el sexo, el tamaño y la composición corporal de los individuos. Se determina con el individuo despierto y tumbado en situación de reposo físico y mental, a primera hora de la mañana, a temperatura ambiente de 20º C
y tras ayuno de 12 horas.
Aunque no son exactamente sinónimos, en muchas ocasiones se emplea el término gasto energético en reposo (GER) para referirse a este componente. Se define de forma menos rigurosa, e
incluye el efecto del estrés y las variaciones de la temperatura corporal y ambiental. En la literatura se utilizan, sin embargo, de forma intercambiable.
46
2.1.2.2 Termogénesis
Representa el incremento del gasto energético por encima del basal en respuesta a diferentes
situaciones como la alimentación, el frío o el estrés. Representa alrededor del 15% del GET y
está sometido a modulación simpático-hormonal.
El coste energético para mantener la temperatura corporal constante supone un pequeño porcentaje del GET.
El otro componente es el llamado efecto térmico de los alimentos (ETA), que representa al incremento del gasto energético por encima de los valores basales en respuesta a la ingesta de alimentos. Tradicionalmente incluye la termogénesis obligatoria, que representa aquella energía necesaria para la digestión, absorción, utilización y almacenamiento de los nutrientes. Viene determinada por la cantidad y la composición de la dieta, siendo las proteínas el nutriente que ejerce un efecto termogénico mayor. En una dieta mixta representa alrededor del 10% del GET. A ello habría que
añadir la termogénesis facultativa, definida como la energía de adaptación que el organismo destina a modular el balance energético frente a las variaciones ambientales, entre ellas dietéticas, y
que se desprende en forma de calor. La capacidad termogénica del organismo es limitada y, en
condiciones normales, el componente facultativo o adaptativo de la termogénesis disipa un 3-5%
de la energía ingerida. Está modulado por la activación del sistema nervioso simpático e influido
por el genotipo, el grado de entrenamiento físico y la sensibilidad a la insulina.
47
2.1.2.3 Gasto energético ligado a la actividad física
Puede subdividirse en un gasto energético destinado a mantener la actividad física espontánea
(por ejemplo gesticular, mover las manos..) que es un rasgo marcadamente familiar o genético, y
un gasto derivado de la actividad física voluntaria determinado principalmente por la intensidad y
duración de la actividad realizada y por el propio peso corporal del individuo. Es el componente del
GET que presenta una mayor variabilidad entre los individuos en relación a la edad, sexo, trabajo
y ocupación del tiempo de ocio. Suele representar alrededor de un tercio del GET (10-50%).
2.1.3 Métodos utilizados para calcular y medir los requerimientos energéticos
El cálculo de los requerimientos energéticos puede hacerse utilizando fórmulas predictivas que
estiman los requerimientos, o puede medirse directamente utilizando métodos diferentes (calorimetría, métodos isotópicos, registro de frecuencia cardiaca, entre otros). Con estos métodos
podremos estimar/ medir (según los casos) el GER y el GET.
2.1.3.1 Ecuaciones predictivas
La infraestructura y el tiempo necesarios para la medición del gasto energético mediante las
técnicas que veremos posteriormente (calorimetría indirecta..) no permiten, en muchos casos,
su aplicación a nivel clínico. Por ello, se han desarrollado más de 200 ecuaciones de predicción,
de fácil aplicabilidad, basadas en medidas antropométricas y bioquímicas, las más utilizadas se
muestran en la Esquema 1.
Esquema 1. Ecuaciones predictivas para el cálculo de los requerimientos calóricos
48
Las limitaciones de las fórmulas predictivas es que están formuladas para sujetos sanos (de
edad, sexo y etnia concreta) o en patologías concretas. Además en muchas ocasiones hay problemas con el cálculo del peso (peso actual, ideal, ajustado) y talla. En la literatura se constata
que pueden infraestimar o sobreestimar el gasto energético en los sujetos cuando se compara
con la medida de la calorimetría indirecta.
Ecuación de Harris y Benedict:
Descrita por estos autores en 1919 a partir de los resultados calorimétricos obtenidos en una
gran serie de individuos sanos de ambos sexos y diversas edades. Son las más utilizadas en la
práctica clínica y tiene en cuenta el sexo, la edad, el peso y la talla de los sujetos. Pese a su uso
extensivo, diferentes estudios han mostrado que esta ecuación tienden a sobreestimar los requerimientos energéticos en un 5-10% en sujetos sanos y el error cometido se incrementa de manera muy variable en las diversas situaciones de enfermedad.
Con esta fórmula estimamos el gasto energético basal. Para obtener una estimación del GET
es necesario multiplicar por un factor de actividad (FA) y otro de estrés o agresión (FE). Long
cuantificó estos factores de corrección, como se resumen a continuación:
Factor de actividad:
- Reposo en cama: 1
- Movimiento en cama: 1,2
- Deambulación: 1,3
Factor de estrés:
-
Cirugía programada: 1,2
Politraumatismo: 1,35
Sepsis: 1,6
Gran quemado: 2,1
Ecuación de la O.M.S.
La OMS describió en 1985 las ecuaciones para el cálculo de las necesidades calóricas, a partir
del gasto energético basal del adulto (Tabla I), multiplicado por un denominado factor de actividad diferente para cada sexo como se muestra a continuación:
Varones:
- Ligera: 1,55
- Moderada: 1,78
- Intensa: 2,1
Mujeres:
- Ligera: 1,56
- Moderada: 1,64
- Intensa: 1,82
49
Ecuaciones utilizadas por el Instituto de Medicina de las Academias de Ciencias de EEUU y Canadá para
sus DRI
A partir de los datos obtenidos con el método del agua doblemente marcada se obtuvieron
ecuaciones de regresión para el adulto que permiten estimar los requerimientos de energía utilizando parámetros muy simples, como la edad, el peso, la talla y el nivel de actividad física (AF)
(Tabla I). Servirían por tanto para estimar el GET.
Los coeficientes para cuantificar el nivel de actividad física son los siguientes:
- Sujetos sedentarios: 1
- Sujetos moderadamente activos: 1,12
- Sujetos activos: 1,27
- Sujetos muy activos: 1,45
Ecuación de Shanbhogue
Estima el gasto energético basal en función de la excreción de creatinina en orina. Puede resultar útil en pacientes en los no sea posible medir ni pesar. Tiene la desventaja del error inherente en la recogida de orina de 24 horas.
Otras ecuaciones
Existen otras ecuaciones predictivas como la de Mifflin-St. Jeor (recomendada recientemente
por la Asociación de Dietistas Americanas (ADA), Schoefield, Owen, Ireton Jones, Schebendach,
muchas de ellas diseñadas para pacientes con patologías específicas. Además numerosos autores han optado por simplificar y planificar el aporte energético exclusivamente en función del
peso, aportando entre 20-35 Kcal/Kg/día. También es posible calcular los requerimientos energéticos en función de los requerimientos proteicos según el grado de estrés:
- Estrés leve: 130-150 Kcal no proteicas/g de Nitrógeno (N)
- Estrés moderado: 110-130 Kcal no proteicas/g de N
- Estrés grave: 80-110 Kcal no proteicas/g de N
2.1.3.2. Calorimetría
Bajo el término calorimetría se incluyen diferentes técnicas que permiten medir el gasto energético utilizando aproximaciones distintas.
Calorimetría directa
Consiste en medir el calor desprendido por un individuo confinado en una cámara calorimétrica aislada térmicamente. Mide el gasto energético total. Es potencialmente, el método más preciso de determinación del gasto energético en condiciones estrictamente controladas, lo que le
50
convierte en uno de los sistemas de referencia para validar otros métodos de medida del gasto
energético. Sin embargo, se trata de una técnica compleja y cara por el coste del aparato, por
lo que su uso está limitado al campo de la experimentación.
Calorimetría circulatoria
Este método se utiliza para calcular el GER en paciente críticos que portan un catéter de Swan
Ganz. Utiliza parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco), concentración de hemoglobina, concentración de oxígeno en sangre arterial y sangre venosa mixta (colocado en la arteria pulmonar), para calcular el GER a partir de la ecuación de Fick.
GER= GC x Hb (SaO2 – SvO2) 95,18
GC: gasto cardíaco (L/min),
Hb: concentración de hemoglobina (mg/L),
SaO2: saturación de oxígeno en sangre arterial,
SvO2: saturación de oxígeno en sangre venosa mixta.
La medida del GER obtenida no parece guardar una buena concordancia con la medida mediante calorimetría indirecta.
Calorimetría indirecta
Es el método de elección en la clínica para medir el GER. La calorimetría indirecta consiste en
la medición del gasto energético en reposo a partir del consumo de oxígeno (VO2) y la producción de CO2. A partir de estos volúmenes y utilizando la ecuación de Weir, obtenemos la medida
del GER.
Fórmula de Weir: GER= [3,9 (VO2) + 1,1 (VCO2)] 1,44 – 2,17 (UN)
Fórmula de Weir abreviada: GER= [3,9 (VO2) + 1,1 (VCO2)] 1,44
En donde VO2 y VCO2 se expresan en ml/min y el UN (nitrógeno en orina) se expresa en g/día.
Esta medida está basada en la Ley de conservación de la energía. La energía producida por la
oxidación de sustratos en el organismo es equivalente al calor liberado por la combustión de sustratos en una bomba calorimétrica. Asume que:
- Todo el O2 consumido se emplea en el metabolismo oxidativo
- Todo el CO2 espirado deriva de la completa oxidación de los combustibles
- Todo el nitrógeno resultante de la oxidación de las proteínas se recoge y mide correctamente en la orina.
51
Además sirve para medir el cociente respiratorio (CR). El CR se calcula dividiendo el VCO2 por
el VO2. Este CR varía dependiendo del tipo de sustrato que se oxide:
- Etanol: CR 0,67
- Grasa: CR 0,71
- Proteínas: CR 0,82
- Oxidación mixta: CR 0,85
- Carbohidratos: CR 1,0
- Lipogénesis: CR 1,0-1,2
La medida del CR sirve fundamentalmente para establecer la fiabilidad de la medición, debiendo estar el resultado comprendido en el rango fisiológico de 0,67-1,3. También es un marcador
de tolerancia respiratoria al régimen nutricional. Sin embargo, es mucho más dudoso que sirva
para medir la oxidación de los diferentes sustratos y decidir sobre el soporte nutricional. Hay que
tener en cuenta que el CR puede modificarse por factores distintos de la oxidación de los sustratos; por ejemplo la hiperventilación, la sobrealimentación y la acidosis metabólica son situaciones que incrementan el CR, mientras que la hipoventilación, el ayuno, la alcalosis metabólica, la
cetosis y la ingesta etílica disminuyen el CR.
Existen unas condiciones ideales para la medida del GER que ayudan a mejorar la fiabilidad de
la medición mediante la calorimetría indirecta:
- Paciente en reposo en decúbito supino al menos 30 minutos antes de la medición.
- Si recibe dieta oral o nutrición enteral/parenteral intermitente, la medición se realizará tras
al menos 4 horas de ayuno. Si se quiere incluir el efecto térmico se realizará 1 hora después
de la administración de la dieta.
- Si recibe nutrición enteral/parenteral continua, esta debe haberse mantenido estable al
menos 12 horas
- La medición se hará en un ambiente tranquilo y de termoneutralidad
- No debe existir actividad física voluntaria
- Las mediciones se realizarán cuando se haya llegado al equilibrio metabólico (steady-state),
en cuyo caso la medida del GER obtenida puntualmente puede tomarse como representativa
del GER en 24 horas. Esta situación se alcanza cuando en un intervalo de 5 minutos consecutivos la variación del VO2 y VCO2 es <10%, o el coeficiente de variación (CV) del VO2 y VCO2
es < 5%. Si no se alcanza esta situación de equilibrio metabólico, la medición del GER se
debería alargar por un tiempo superior a 30-60 minutos.
- Todas las fuentes de O2 suplementarias deben desconectarse durante las mediciones con aire
ambiente
- La FiO2 debe permanecer constante
- En pacientes ventilados, no deben haber variaciones en los parámetros del ventilador al
menos 90 minutos antes a la prueba
52
- El paciente no debe haber recibido anestesia general 6-8 horas antes del estudio
- Si se utilizan anestésicos o sedantes deberán administrarse al menos 30 minutos antes de la
medición
- En pacientes con hemodiálisis, la medida se realizará 3-4 horas después de finalizada la sesión
- Se retrasará al menos 1 hora después de procedimientos dolorosos para el enfermo
- Durante la misma no se realizarán medidas de cuidados rutinarios de enfermería
- No deben existir fugas en el sistema
Existen factores técnicos que disminuyen la precisión de la prueba:
- Ventilación mecánica con FiO2 > 0,6
- Ventilación mecánica con PEEP > 12 cm de H2O
- Hiper o hipoventilación durante la prueba
- Fugas en el sistema de muestras
- Humedad en el sistema que pueda afectar al analizador de O2
- Flujo continuo a través del sistema durante la exhalación
- Imposibilidad de recoger todo el flujo espiratorio (tubos de tórax, fístula broncopleural,..)
- FiO2 inestable durante la medición
- Fuentes de O2 suplementarias en pacientes con respiración espontánea
- Hemodiálisis durante la medición
- Errores en la calibración del aparato
Las limitaciones de este método son el coste del aparato, el tiempo requerido para realizar la
prueba y la necesidad de personal entrenado para la medición, lo cual limita mucho su uso en la
práctica clínica diaria.
Existen dos tipos de calorimetría indirecta:
De circuito abierto: en la que el paciente respira aire ambiente o de un ventilador y lo expulsa a un sistema de muestra de gases que finalmente devuelve el aire al ambiente. La diferencia
entre la concentración de O2 del aire inspirado y espirado y la ventilación/minuto nos darán el
VO2. Es la más utilizada. Son aparatos muy versátiles, adaptados a ventilación espontánea y
mecánica. Existe una gran variedad de sistemas colectores de los gases (canopia, mascarilla,
pieza bucal con pinza nasal). La medición es fiable cuando la FiO2 es menor de 0,6.
De circuito cerrado: en la que el paciente respira de un reservorio con 100% de O2. La disminución del volumen de O2 en el tiempo se utiliza para calcular el VO2. Son aparatos más sencillos y menos caros. No hay límite de FiO2. Tiene la desventaja de que aumenta el trabajo respiratorio un 10% y no puede utilizarse canopia.
53
Los calorímetros más precisos son los convencionales (Deltatrac) que es un calorímetro de
circuito abierto cuya principal limitación consiste en su elevado coste (> 25.000 $).
Existe un calorímetro portátil manual (MedGem) que mide exclusivamente el VO2 y calcula
el GER utilizando una ecuación de Weir modificada. Con este aparato no es posible medir el CR
con lo que perdemos datos para establecer la fiabilidad de la medición. Utiliza una mascarilla o
una boquilla con pinza nasal con el paciente en respiración espontánea. Es más barato, sencillo
y fácil de usar que el calorímetro convencional. Se han realizado estudios de validación con el
calorímetro convencional, siendo sus resultados variables según los sujetos a estudio.
La medición del GER mediante la CI puede estar indicada en:
- Situaciones clínicas que afecten al GER en las que las ecuaciones predictivas pueden no ser
apropiadas (politraumatizados, quemados, sepsis, distress respiratorio, desnutrición importante, obesidad..)
- Pacientes que no responden al soporte nutricional calculado mediante ecuaciones predictivas.
- Seguimiento nutricional individualizado en el paciente crítico
2.1.3.3 Método del agua con doble marcaje
Este método fue desarrollado por Lifson et al., en la década de los 50. Consiste en la administración por vía oral de una dosis conocida de agua doblemente enriquecida con dos isótopos
18
estables: Deuterio y O
y la posterior cuantificación, mediante espectrometría de masas, del
enriquecimiento isotópico en cualquier fluido biológico (orina, saliva, sangre) recogido durante
54
un período de tiempo superior a siete
Figura 1: Curva de eliminación de Deuterio y O18
días. El principio de la técnica se basa
en la diferente distribución de ambos
isótopos.
El Deuterio se distribuye únicamente
en el compartimiento de agua corporal.
En cambio, el O18 marca tanto el compartimiento de agua como el de bicarbonatos y se eliminará en parte con el agua
corporal y en parte en forma de CO2 por
lo que presentará dos constantes de desaparición cuya suma será equivalente a
la constante de desaparición del deute-
rio. A partir de las mediciones diarias del enriquecimiento en ambos isótopos del líquido orgánico elegido (generalmente orina), pueden representarse gráficamente las curvas de eliminación
de ambos isótopos. El área entre las dos curvas corresponderá a la cantidad de CO2 eliminada
por el sujeto. A partir de esta tasa de producción de CO2 y asumiendo un cociente respiratorio
medio, es posible estimar el GET. Este método permite, por tanto, medir de manera no invasiva
el GET en situación de vida real durante períodos prolongados de tiempo. Además permite determinar la composición corporal a partir de la determinación del agua corporal total. Existen 2 fuentes de error en la medición: la primera debida alas pérdidas fraccionadas de agua a través de la
respiración y la piel, que no se cuantifican, la segunda al estimar el GET a partir de la producción de CO2 en lugar del consumo de O2, lo cual se hace utilizando un CR medio estimado, que
generalmente se calcula a partir de la dieta del sujeto durante la medición.
2.1.3.4 Otros métodos de medida del gasto energético
La técnica de registro de frecuencia cardíaca se basa en el hecho de que la frecuencia cardiaca (FC) aumenta con la actividad física y que este incremento se relaciona estrechamente con
el consumo de oxígeno dentro de un rango razonable. De este modo, la colocación de un sistema de registro continuo de la FC permitiría la estimación del GET a partir del consumo de O2
durante períodos de tiempo prolongados en los cuales el sujeto podría realizar sus actividades
habituales. Para ello es preciso establecer individualmente la recta de regresión entre la FC y el
consumo de O2.
También es posible estimar el GER utilizando brazaletes portátiles a partir de varios parámetros fisiológicos (flujo de calor, temperatura de la piel, respuesta galvánica de la piel) y el
movimiento (acelerómetro). Sin embargo esta medida no parece guardar una buena concordancia con la determinada mediante calorimetría indirecta.
55
2.1.4 BIBLIOGRAFÍA
- García Lorda P, Bulló M, Salas Salvadó J. Metabolismo energético y composición corporal en el paciente
obeso. En: Moreno B, Rubio MA, Bellido D, López de la Torre M, eds. Curso Básico de Formación en Obesidad.
Módulo 1. Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Acción Médica, Madrid 2004: 17-44.
- Matarese LE. Indirect calorimetry: technical aspects. Journal of the American Dietetic Association 1997;
97(suppl 2): S154-60.
- Moreira da Rocha EE, Alves VGF, da Fonseca RBV. Indirect calorimetry: methodology, instruments and clinical application. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2006; 9: 247-56.
- Peña Morant VJ, Martín Loeches I, Ruiz Santana S. Requerimientos nutricionales e ingestas dietéticas recomendadas. En: Gil Hernández A ed. Tratado de Nutrición. Tomo III. Acción Médica, Madrid 2005: 45- 80.
- Wooley JA, Sax HC. Indirect calorimetry: applications to practice. Nutrition in Clinical Practice 2003; 18:
434-9.
56
2.2 Necesidades energéticas: edad, sexo y patologías
2.2.1 INTRODUCCIÓN
Las ciencias de la nutrición siempre han perseguido conocer las necesidades energéticas de los
individuos de la forma más exacta posible, no obstante todavía es una misión imposible conocerlo de una forma absolutamente precisa, por lo que nos tenemos que conformar con diferentes métodos que nos van a ofrecer unos resultados más o menos aproximados. Es importante
para su cálculo, controlar todos los factores que sabemos que están implicados en el gasto energético total (GET) del individuo para podernos acercar lo más posible a su conocimiento.
De los métodos descritos en la literatura: agua doblemente marcada con 2H y 18O, calorimetría directa, calorimetría indirecta y fórmulas predictivas. Los dos primeros son utilizados tan sólo
a nivel de investigación muy especializada. En la práctica clínica, la calorimetría indirecta es uno
de los métodos utilizados, precisa una infraestructura fácilmente disponible: el calorímetro y una
habitación donde el paciente pueda estar cómodamente tendido, termoestable y tranquila. Las
fórmulas predictivas, de las que disponemos de una colección más o menos extensa, tal como
se ha comentado en la primera parte de este capítulo, son ecuaciones matemáticas a partir de
las cuales y con ciertas correcciones, podemos llegar a conocer el GET. De todas ellas, la más
referenciada en la bibliografía de adultos y ancianos es la de Harris y Bennedict, estos autores
comprobaron en los modelos de regresión que las variables que afectaban significativamente el
resultado final eran; el peso, el sexo, la altura y la edad, y es por ello que la fórmula las tiene
en consideración. Hace una buena aproximación al GEB de los sujetos sanos y es la más utilizada en la práctica clínica, aunque en opinión de algunos autores podría llegar a sobreestimar hasta
en un 30% las necesidades energéticas en algunos casos y según otros las subestima.
2.2.2 Necesidades Energéticas en función del sexo
El valor del metabolismo basal se correlaciona mejor con la masa magra que con el peso o la
superficie corporal ya que el tejido graso tiene una baja actividad metabólica en comparación con
otros tejidos del cuerpo, es por ello que las mujeres al tener en su composición corporal menor
masa magra y mayor contenido graso, para satisfacer su metabolismo basal, tienen unas necesidades energéticas mas bajas que un varón del mismo peso, edad y altura.
Así mismo es una realidad que en general las mujeres, aún hoy, tienen una actividad física
menor que la de los varones lo que también condiciona que sus requerimientos energéticos totales sean menores.
57
Existen también dos periodos en la vida de la mujer, situaciones fisiológicas propias del sexo
femenino que tiene requerimientos diferentes a los del varón debidos al embarazo y a la lactancia.
Durante el embarazo, el metabolismo basal aumenta como resultado de la aceleración de la
síntesis de tejidos y el aumento de trabajo cardiovascular y respiratorio, por lo tanto el requerimiento energético aumenta, de forma que una ganancia de peso de 12 Kg. supone alrededor de
80000 kcal. según la estimación teórica realizada en 1981 por la FAO / OMS / UNU por consulta
de expertos (OMS, 1985 y 2004). Pero el incremento del GEB no es uniforme durante todo el
embarazo se estima que éste representa un 5%, 10% y 25% para el primer, segundo y tercer
trimestres, respectivamente. Esto equivale a decir que durante el embarazo la mujer necesita un
promedio de 300 Kcal. adicionales cada día.
Durante la lactancia la cantidad de calorías adicionales se corresponden con el gasto energético de la producción de leche. Para las mujeres que alimentan sus hijos exclusivamente con leche
materna durante los primeros seis meses de vida, el promedio de energía necesaria es:
Producción media de leche = 807g./día = 675 kcal / día
Desde la edad de seis meses en adelante, cuando los lactantes son amamantados parcialmente, la producción de leche se estima que es: Producción media de leche 550 g/día = 460kcal/día
Las calorías adicionales que necesita la madre son proporcionales a la cantidad de leche producida, se estima que puede ser alrededor de 85 Kcal. Por cada 100 ml. de leche.
La menopausia es una de las etapas críticas en la vida de la mujer en la que van a producirse
unos cambios diferentes a los experimentados por un varón de la misma edad, debidos fundamentalmente al hipoestrogenismo, de forma que la mujer en esta situación va a necesitar menor
cantidad de ingesta calórica que un varón de su misma edad y condiciones antropométricas.
2.2.3 Necesidades Energéticas en función de la edad
El crecimiento es un fenómeno biológico que no es constante durante toda la vida, observándose dos periodos donde es máximo, la primera infancia (neonato y lactante) y la adolescencia.
La talla final de un individuo está determinada por su herencia genética pero ésta va a ser modulada de una forma determinante por factores ambientales de los que el más importante es la
nutrición. Una nutrición adecuada en cantidad, calidad y proporción adecuada desde el inicio del
crecimiento intrauterino a través de la alimentación de la madre y a lo largo de toda la infancia
va a permitir que se desarrolle con toda su potencialidad.
Los requerimientos energéticos del niño se conocían y se han venido calculando en función de
las recomendaciones de la FAO/OMS/UNU y sus ecuaciones predictivas publicadas en 1985,
encontramos tablas editadas y ajustadas por nivel de actividad física NAF editadas por la National
Academy of Sciences en estos grupos de edad. En 2004 se ha publicado un estudio que se ha
venido desarrollando por FAO/OMS/UNU desde 1982 para conocer de la forma más exacta posible las necesidades energéticas desde la infancia hasta la adolescencia.
58
El estudio se ha realizado con agua doblemente marcada y los datos corresponden en su mayoría a niños de EEUU y Europa, se incluye también, niños de países latinoamericanos como Chile,
México y Brasil. Todos los niños estudiados fueron de peso y talla normal de acuerdo a estándares del National Center for Health Statistics (NCHS) y provenientes de áreas urbanas. Los datos
de agua doblemente marcada fueron complementados con información proveniente de niños de
2-18 años de Colombia y Guatemala donde se midió el gasto energético mediante calorimetría.
Con la información recopilada se construyeron ecuaciones predictivas que permiten estimar las
necesidades de energía a partir del peso, la talla y el sexo. En el caso de los lactantes, estas fórmulas fueron desarrolladas de manera diferenciada para el niño alimentado al pecho o con fórmula.
Los valores obtenidos con agua doblemente marcada son inferiores a las cifras del Comité de
la OMS de 1985 ( Tabla 3), llegando a ser entre un 16% a un 24% más bajos durante el primer
año de vida. La misma tendencia se observa hasta los 7 años de edad donde las actuales necesidades disminuyen en un 18% en niños y un 20% en niñas. Estas diferencias van disminuyendo hasta hacerse más similares a partir de la adolescencia.
Una variación importante en la metodología empleada para determinar las necesidades de
energía es que anteriormente correspondieron a ingesta observada en niños que crecían adecuadamente y actualmente se corresponde a los requerimientos basados en la medición del gasto
energético. Uno de los aspectos importantes a considerar en estas nuevas cifras es que llevan
incorporados todos los elementos del gasto energético (metabolismo basal, actividad física y termogénesis inducida por los alimentos, sin poder diferenciarlos dado que el agua doblemente
marcada ofrece en su resultado la suma de todos ellos. Además de una cantidad de energía
correspondiente a la depositada en forma de tejido ganado durante el crecimiento.
Otro periodo necesario de considerar porque las necesidades energéticas varían respecto al
patrón del adulto es el envejecimiento. Aunque sería conveniente preguntar ¿cuando empieza el
envejecimiento? Hay que reflexionar sobre esta idea ya que en realidad podríamos decir que se
empieza a envejecer cuando se termina de crecer, progresivamente y de forma casi imperceptible empieza a disminuir la masa magra, después de un periodo mas o menos largo de meseta,
y un poco más adelante la actividad física comienza a decrecer, estos son los dos motivos fundamentales de que con el envejecimiento, se necesite progresivamente menores cantidades de
energía, sin entrar en los cambios hormonales que también van a condicionar la existencia de un
GMB disminuido.
La OMS recomienda que a partir de los 40 años se disminuyan un 5% las calorías de GMB por
cada década de edad, así como estimular la actividad física.
2.2.4 Necesidades energéticas del adulto enfermo
Las necesidades energéticas totales del individuo podemos calcularlas a partir del GEB, ajustándola con los factores de Long que corrige el resultado por otros parámetros determinantes como
es la actividad física, en los sujetos enfermos consideraremos un Factor de Actividad medio global.
59
También tendremos que considerar si el sujeto está desnutrido y si su grado de desnutrición
nos permite iniciar la renutrición de una forma activa o si por el contrario tenemos que ser cautelosos para evitar producir el temido síndrome de realimentación en el que los hidratos de
Carbono pueden ocasionar una importante retención de agua y sodio que puede condicionar la
aparición de edemas y de insuficiencia cardiaca, además las necesidades metabólicas de algunos
micronutrientes hacen que se desplacen al interior de la célula descendiendo importantemente
sus niveles en sangre lo que condiciona alteraciones electrocardiográficas, arritmias, hipotonía,
parestesias, en definitiva un caos metabólico que puede llevar a la muerte al paciente. Es por lo
expuesto que tendremos que corregir el GEB con el Factor Anabólico (Fan) considerando 1.2 –
1.3 si hay una malnutrición moderada o severa y 0.7-0.9 si la malnutrición es extrema, en los
casos en que el paciente esté normonutrido, no se aplica.
Según el tipo y la gravedad de la enfermedad que presente el sujeto también tendremos que
considerar el Factor de estrés metabólico producido por la agresión de la enfermedad que se trate
(tabla 1). Esto es debido a que la enfermedad representa una agresión al organismo de la cual
este se defiende con una respuesta inflamatoria que conlleva una serie de ajustes metabólicos
al tiempo que se produce una producción importante de proteínas, mediadores inflamatorios y
antiinflamatorios, reactantes de fase aguda, hormonas implicadas, etc. que en definitiva, conlleva un estado hipermetabolico caracterizado por un aumento del gasto cardiaco, de las perdidas
urinarias de nitrógeno, alteración del metabolismo de la glucosa, alteraciones lipídicas y un catabolismo acelerado.
Otro factor que debemos considerar y que muchos autores no contemplan es la Termogénesis
facultativa o efecto termogénico de los alimentos que tiene dos componentes: la termogénesis
obligatoria y la facultativa. La obligatoria corresponde a la energía desprendida en forma de calor
durante la ingesta de los alimentos, su proceso de digestión y metabolización. La facultativa es
el resultado de la estimulación de la actividad simpática de ciertos nutrientes con producción de
calor por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Supone aproximadamente el 10% de la
energía que aportan los alimentos consumidos, en los diferentes textos consideran que puede
cuantificar de un 3 a un 10% del GET, otros comentan que nunca mayor del 15% del GET, etc.,
lo cierto es que es tremendamente difícil estimarlo. En la práctica, en nuestro grupo, aplicamos
una aproximación de forma mientos energéticos totales una vez corregida por la Actividad física y por los factores de corrección de estrés y anabólico correspondientes.
Una situación patológica que debemos comentar es la fiebre, cuando en el proceso de enfermedad aparece una situación de fiebre mantenida implica un gasto energético adicional que es
difícil de cuantificar se acompañe o no de escalofríos o temblor muscular, cuando esta situación
es mantenida nos obligaría a corregir los cálculos de consumo energético total en un factor que
puede incluso llegar a 2.
La obesidad es una condición patológica controvertida, cuando estimamos los requerimientos
energéticos de un paciente obeso, en ellos la ecuación de Harris y Benedict sobreestima en
mucho sus necesidades cuando se utiliza el peso real del paciente, por lo que parece mas lógico
utilizar en la fórmula del peso ajustado del 25%, aunque algunos autores apoyan la utilización
del 50% de la diferencia con su peso ideal, ya que el paciente obeso se comporta de forma dis60
Tabla 1. Ecuaciones para el cálculo del GAsto Energético
61
tinta que el no obeso ante la agresión de la enfermedad y se debe evitar cualquier sobrecarga
de nutrientes que pudiera tener efectos metabólicos negativos (hiperglucemia etc.) pero no
podemos caer en el tremendo error de creer que ante una enfermedad el obeso “tiene reservas
para hacer frente” y dejar de desatendidas sus necesidades nutricionales ya que ellos oxidan más
rápidamente sus proteínas (proteolisis) y reducen la oxidación de sus grasas (resistencia a la
lipólisis) estableciendo una situación de catabolismo acelerado que puede llevar a un estado de
desnutrición en la obesidad.
Aunque el cálculo del GET no se puede considerar complejo, en la clínica, en muchas ocasiones se trata de simplificar al máximo, asumiendo que se pierde exactitud y se gana en sencillez,
multiplicando el peso del paciente por un número que depende del estrés teórico al que está
sometido por su enfermedad (tabla 1).
Con cualquiera de los métodos descritos se estiman las calorías que se le han de procurar al
paciente, sea por la vía de administración que sea e incluyendo calorías no proteicas y requerimientos proteicos.
2.2.5 BIBLIOGRAFIA
- Miján de la Torre. Nutrición Clínica. Bases y Fundamentos. Madrid, España: Doyma; 2000.
- Gil A. Tratado de nutrición. Madrid, España: Acción Médica; 2005.
- Wanden-Berghe C. Requerimientos nutricionales en el anciano. En: Vellas BJ, Sachet P, Baumgartner RJ.
Intervención Nutricional en el Anciano. Barcelona, España: Glosa; 2002. 39-52.
- Human energy requirements. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation Rome, 17-24 October
2001. WHO 2004
62
3.1 Mecanismo fisiológico y necesidades.
Dr. Primitivo Ramos Cordero
Geriatra
Presidente de la Sociedad Madrileña de geriatría y Gerontología
Servicio regional de Bienestar Social (Madrid)
3.2 Deshidratación
Dr. Alberto López Rocha
Especialista en Hidrología Médica
Presidente de la Sociedad Española de Médicos de Residencias
3.3 Rehidratación
Dr. Alberto López Rocha
Especialista en Hidrología Médica
Presidente de la Sociedad Española de Médicos de Residencias
3.1 Mecanismo fisiológico y necesidades.
3.1.1 MECANISMO FISIOLÓGICO DE LA INGESTA HÍDRICA
En la actualidad, es un hecho admitido por toda la comunidad científica que el agua constituye un nutriente básico y esencial en nuestra dieta. Pero si hay algún colectivo en el que este
hecho adquiere una trascendencia extraordinaria es en el de las Personas Mayores. Esto es así,
en tanto que en ellos confluyen varias dimensiones que adquieren aspectos diferenciales con respecto al adulto respecto al equilibrio hidroelectrolítico.
Es bien sabido que a medida que envejecemos acontecen cambios estructurales y fisiológicos
en el organismo, que propician un desequilibrio de tejidos de masa magra, como los músculos,
ricos en agua (hasta un 75% de su contenido), hacia tejidos de masa no magra, como los huesos y especialmente la grasa, pobres en agua (en torno al 10%). Estos desajustes provocan que
la proporción de agua orgánica vaya reduciéndose con el envejecimiento, descendiendo aproximadamente, desde el 80% de los adultos, hasta el 60% en hombres y 50% en mujeres, en las
personas de edad avanzada. El contenido hídrico viene a representar unos 2/3 del peso corporal
total, que oscila en relación con la edad y sexo, siendo menor a medida que aumenta la edad y
en la mujer.
El agua orgánica, que reiteramos supone el 60% del peso corporal, se distribuye en dos grandes espacios, que respectivamente representan: Intracelular (40%) y Extracelular (20%). Éste
último se subdivide en los espacios Intersticial (15%) e Intravascular (5%). Los fenómenos de
intercambio osmótico entre los espacios intracelular y extracelular, ocurren en función de las concentraciones diferenciales de solutos y electrolitos que existen entre ellos.
El contenido hídrico del organismo ha de mantenerse constante, para ello existen mecanismos
compensadores de equilibrio ente la ingesta y las pérdidas de agua, que se denominan el balance hídrico. Este balance ha de tender a aproximarse a cero en condiciones óptimas, adquiriendo
mayores diferencias cuanto más disfunciones orgánicas presente.
Las principales fuentes de ingesta hídrica del organismo vienen determinadas por el Agua de Bebida
(60%), el Agua de los Alimentos (30%) y del Agua proveniente de la Oxidación de los Alimentos (10%).
64
La ingesta hídrica es un mecanismo extremadamente complejo en la personas mayores, y
sobre el que conviene señalar, que se encuentra comprometido. Esto es así por diversas causas, algunas de índole fisiológica, y otras fruto de los múltiples problemas de salud que padecen, con tendencia a la asociación y potenciación de éstos (comorbilidad), así como por los múltiples tratamientos farmacológicos que deben llevar (plurifarmacia), que originan alteraciones
en el mecanismo de la sed, eliminación hídrica, etc.. Vamos a analizar los factores que imprimen aspectos diferenciales en la ingesta hídrica de las personas mayores, entre los que destacan los siguientes:
1. Alteraciones en el Mecanismo de la Sed: los mayores, presentan una menor sensación
de sed y además más tardía que en los adultos. Esto, ocurre aún a pesar de la evidente necesidad de líquidos por el organismo. Precisan de mayores déficits de líquidos y mayor osmolaridad
plasmática, para sentir o percibir la sensación de sed.
2. Alteraciones Gustativas: a medida que aumentan los años se pierde el placer y apetencia por los líquidos (agua, zumos, leche, etc.). Esto ocurre por atrofia de las papilas gustativas o
bien por la presencia de enfermedades añadidas como la Hipodipsia Primaria o Secundaria a
Fármacos (Digitálicos), o bien por Enfermedades Degenerativas sobre el Sistema Nervioso
Central (Demencias).
3. Alteraciones en los Mecanismos de la Saciedad: una vez que sienten sensación de sed,
los mayores se sacian antes y con menores cantidades de líquido que los adultos. Este efecto
puede observarse sometiendo a ambos a una deprivación líquida, ante la que se produciría una
respuesta orgánica compensadora, que llevaría a una ingesta líquida en torno a 3 ml./kg. de peso
en los mayores, frente a los 10 ml./kg. de peso, para los adultos.
4. Alteraciones Gastrointestinales: existen situaciones que afectan al aparato digestivo y
que limitan la ingesta hídrica como la Disfagia Orofaríngea y/o Esofágica, que pueden deberse a
problemas mecánicos, a enfermedades neurológicas o bien secundarias a la toma de fármacos,
como los anticolinérgicos, antipsicóticos, antidepresivos, sedantes, antiespasmódicos, anti-H2,
antihistamínicos, diuréticos, esteroides, citostáticos, etc.
5. Enfermedades que cursan con Disfunciones Cognitivas: dentro de éstas cabe destacar
las Demencias, por su elevada incidencia y prevalencia en los mayores, especialmente en los institucionalizados y además por los múltiples mecanismos que intervienen en éstas para la reducción de la ingesta líquida (disminución de la percepción de sed, trastorno de la conducta alimentaria con rechazo a la ingesta, apraxias deglutorias, disfagias orofaríngeas, etc.). También, existen otros procesos neurológicos como el Síndrome Confusional, las Psicosis y los Trastornos
Psicoafectivos, etc., que influyen en la ingesta líquida.
6. Restricciones de la Ingesta Líquida: existen diversas circunstancias, que pueden influir
para que en los mayores, indirectamente, disminuya la ingesta líquida, como son: evitar los episodios de incontinencia urinaria nocturna, la incontinencia urinaria de esfuerzo y la urgencia miccional, eludir la incomodidad de la nicturia, la preparación para la realización de pruebas diagnósticas complementarias, la disminución del nivel de conciencia por fiebre o por la toma de psicofármacos y la disfagia orofaríngea ya referida.
65
7. Restricciones en la Movilidad o Accesibilidad Comprometida para la Ingesta
Líquida: numerosos procesos que afectan a los mayores, comprometen la ingesta como los déficit de visión, la discapacidad específica para la alimentación, el Síndrome de Inmovilidad, la utilización de mecanismos de sujeción mecánica y la existencia de barreras arquitectónicas.
Las pérdidas o eliminación de agua del organismo tienen lugar a través de la eliminación renal por
la Orina (60%), por la Sudoración (20%), por la Respiración (20%) y por las Heces (10%). TABLA 1.
Del mismo modo que la ingesta hídrica, se ve comprometida en las personas mayores, ocurre
con la eliminación o excreción. Esto acontece por diversos factores que les hacen más susceptibles y vulnerables frente a la deshidratación, como son:
1. Envejecimiento Nefrourológico: el riñón con el paso de los años disminuye el filtrado glomerular, retención tubular y la capacidad de concentración urinaria. También disminuye la respuesta a la Hormona Antidiurética (ADH).
2. Temperatura Ambiental: los mayores tienen una menor sensibilidad de los termorreceptores frente a la temperatura ambiental. Esto hace que frente una hipertermia, puedan producirse aumentos de las pérdidas insensibles, que en algunos casos conllevan a la deshidratación.
3. Actividad y Ejercicio Físico: si bien es verdad que desafortunadamente, éstos están menos
arraigados en el colectivo de los mayores, que lo que sería deseable; su práctica conlleva mayores riesgos que en adultos por los comprometidos mecanismos reguladores, así como por las anómalas respuestas del sistema cardiocirculatorio de los mayores, para lograr una vasodilatación.
4. Procesos Infecciosos: las infecciones, en cualquiera de sus variantes (respiratorias, urinarias, orales, gastrointestinales, síndromes gripales, etc.), adquieren una incidencia y prevalencia extraordinaria en los mayores. La hipertermia y sudoración o bien la propia sintomatología
específica que producen (nauseas o vómitos, diarreas, etc.), pueden incrementar las pérdidas de
líquidos orgánicos.
5. Aumento de la Diuresis: son múltiples los problemas de salud que en los mayores pueden producir una poliuria, con pérdidas de líquidos extraordinarias, como la Diabetes Mellitus
(tanto más cuanto peor controlada esté), la Hipercalciuria debido al Hiperparatiroidismo o bien
por Neoplasias, el Hiperaldosteronismo, el Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH, la
Insuficiencia Renal Aguda en fase poliúrica, la diuresis o Poliuria Postobstructiva, la ingesta de
Tóxicos (Alcohol y otras Drogas) y la ingesta de Fármacos que aumentan la diuresis como los
Diuréticos, Fenitoína, Sales de Litio, etc.
6. Alteraciones Gastrointestinales: algunos procesos a nivel del área digestiva, pueden originar un aumento de las pérdidas de líquidos orgánicos por vómitos, diarreas, etc.. Esto ocurre
en las gastroenteritis, colitis, resecciones intestinales, gastrectomías, etc.. Otras veces, ocurren
por la acción de determinados fármacos como los laxantes o los enemas.
7. Hemorragias: las pérdidas de fluidos orgánicos (sangre) en cualquiera de sus variantes,
hematemesis, rectorragia, hemoptisis, epistaxis, hematuria o metrorragia, en cuantía suficiente,
puede llegar a producir una depleción de líquidos orgánicos.
66
8. Aparición de un Tercer Espacio: la presencia de ascitis, pancreatitis, derrame pleural, etc.,
pueden producir una depleción de líquidos orgánicos. También puede aparecer en otros procesos
que cursan con un déficit de albúmina, con la consiguiente pérdida de líquidos.
Tabla 1. Balance hídrico
INGESTA HÍDRICA
%
LITROS
LITROS
%
ELIMINACIÓN HÍDRICA
Agua bebida
60
1,5
1,5
60
Orina
Alimentos
30
0,8
0,5
20
Sudoración
Oxidación
12
0,3
0,4
15
Respiración
0,2
7,5
Heces
3.1.1.1 Funciones del agua
Ya hemos hecho referencia al inicio, de que el agua ha de ser considerada como un nutriente
más. Ahora bien hablamos de un nutriente no energético, ya que ésta no puede ser oxidada por
el organismo para la obtención de energía. El agua no necesita ser digerida, sólo se absorbe en
el intestino delgado en un 95% y en el intestino grueso en un 5%.
Las funciones del agua en el organismo son muy variadas, si bien podemos considerar como
las más relevantes las siguientes:
1. Disolución de todos los líquidos corporales, secreciones y excreciones (sangre, linfa, secreciones digestivas, orina y heces).
2. Transporte de nutrientes al interior de la célula, disolución y digestión de los mismos,
mediante hidrólisis.
3. Desarrollo y metabolismo celular.
4. Eliminación de sustancias de desecho desde el interior de la célula.
5. Lubricar estructuras orgánicas como articulaciones y otros tejidos.
6. Regulación de la temperatura corporal mediante fenómenos como la evaporación a través
de la piel.
3.1.1.2 Necesidades de agua
Las necesidades o requerimientos hídricos, ha de quedar bien claro que son individuales para
cada persona, en función de una serie de condicionantes tanto intrínsecos como extrínsecos
entre los que cabe destacar: edad, actividad física que se lleve a cabo, problemas de salud, condiciones ambientales (temperatura), tipo de alimentación y hábitos tóxicos (consumo de alcohol), consumo de fármacos, etc.. En función de éstos variarán los requerimientos orgánicos. No
obstante, también es cierto que existen unos requerimientos o necesidades estándares en los
mayores, que podrían venir definidas por las siguientes:
67
Se recomienda un consumo medio de 30 a 35 ml por kilogramo de peso y día. Esto en un persona de complexión normal, de un peso medio entre 60 y 70 kg, supone unos 2000 a 2500 ml al día.
Otra fórmula de cálculo consiste en estimar unas necesidades entre 1 y 1,5 ml por cada kilocaloría ingerida. Teniendo en cuenta una dieta estándar, en torno a las 1750 a 2500 kilocaloría
por día, llevaría a unos requerimientos aproximados de 2000 a 2500 ml. al día.
Vemos pues, como cabía esperar, que tanto una fórmula como otra, arrojan unas necesidades
medias en torno a los 2000-2500 ml. al día.
Ahora bien, ya hemos anunciado que estas necesidades son variables en función de condicionantes entre los que merece enumerar los siguientes:
a) Edad: a medida que aumenta la edad debe estimularse y aumentar la ingesta hídrica, ya
que los mayores hemos referido que tienen disminuida la percepción de la sed y se sacian más
precozmente y con menor cuantía ingerida.
b) Actividad Física: la actividad y el ejercicio físico aumentan las necesidades de agua,
debiendo elevar la ingesta hídrica a 1,5 ml. por kilocaloría ingerida, llegando a ingestas totales
entre los 3000 a 4000 ml. por día. En casos de alta competición, algo poco usual en el colectivo
que nos ocupa, podrían rondar los 5000-7000 ml. al día.
b) Problemas de Salud: El estado de salud o enfermedad, condiciona los requerimientos
hídricos del organismo, debiendo modificarse en las siguientes situaciones:
1. Alteraciones Renales: las disfunciones renales, requieren un aporte hídrico adicional, que
permita una adecuada eliminación de detritus y de los productos de deshecho.
2. Alteraciones Digestivas: las necesidades hídricas aumentan a medida que envejece el
aparato digestivo por la lentitud propulsora de éste, así mismo, ante cuadros de vómitos
y diarreas. En estos últimos casos, se recomienda incrementar la ingesta adicionalmente
en al menos 500 ml. al día.
2. Problemas Respiratorios: los procesos que cursan con taquipnea e hiperventilación producen un incremento adicional de pérdidas a través de la respiración. Es por ello,por lo
que en todos estos casos, se recomienda un aporte hídrico añadido en torno a los 500 ml.
al día.
3. Procesos Infecciosos que cursan con Fiebre: todos los procesos que cursan con fiebre, producen un aumento de las pérdidas hídricas por evaporación-sudoración.
4. Hipertermia o Aumento de la Temperatura Ambiental: es bien conocido que por
varios de los mecanismos anteriormente expuestos, como la sudoración, evaporación,
etc. se producen pérdidas de líquidos orgánicos, recomendando para su compensación
ingerir 250-300 ml. extraordinarios, por cada grado de temperatura que sobrepase de los
37º C.
68
En definitiva, ante cualquier circunstancia que suponga al organismo una situación de estrés,
como la actividad y el ejercicio físico, el aumento de la temperatura ambiental, la sudoración, las
infecciones, la fiebre, la diarrea, los vómitos, las hemorragias, las quemaduras, etc., se verán
incrementadas las necesidades de aporte hídrico, debiendo recurrir a consumos más altos para
compensarlas y que podrían venir definidos por:
45 ml./kg. de peso y día, ó bien 1,5 ml. por cada kilocaloría ingerida en la dieta.
En ambos casos, llegando a ingestas en torno a los 3000-4000 ml. al día.
69
3.2 Deshidratación
3.2.1 Introducción
El agua es un elemento indispensable para la vida y por tanto básico para la correcta hidratación del organismo. Podemos aportarlo tanto por la ingesta como tal líquido o formando
parte de los alimentos ya que es parte constitutiva de células de animales y vegetales.
Aproximadamente el 65-70% del cuerpo humano adulto, tal y como se ha indicado anteriormente, está compuesto por agua, porcentaje que varía según la edad y el estado de salud en el que se
encuentre la persona. Pero con los medios que disponemos actualmente de medición, sólo somos
capaces de medir el volumen plasmático, que supone el 8% del total de líquidos corporales.
Nuestro organismo es un laboratorio donde convergen: la física, la química, biología e incluso
las matemáticas. Donde discurre un sistema de tuberías encajadas como una gran obra de ingeniería, que son las encargadas de suministrar el aporte necesario al organismo, para que pueda
desarrollar y desempeñar todas sus funciones y el principal elemento involucrado es el agua.
En edades tempranas y avanzadas de la vida son los momentos claves en la evolución natural de las personas, en la cual una deshidratación puede resultar muy grave y no hablamos de
las agudas que son más fáciles de detectar, sino de las pasivas o crónicas como es la pérdida
que se produce por evaporación durante el invierno con el empleo de la calefacción.
Cuando hablamos de deshidratación, asociamos rápidamente la pérdida de líquidos e iones
fundamentalmente el sodio y potasio, pero nos solemos olvidar de la importancia del cloro a
nivel del LEC, el cual se ve sometido a los cambios del sodio, lo que ha llevado al descuido de
no solicitarlo con la frecuencia debida, en las situaciones graves de deshidratación
3.2.2 Requerimientos de líquidos
Las necesidades hídricas diarias son de 35 a 45 c.c. de agua/kg de peso/día en condiciones normales y de forma gráfica las podemos expresar en el siguiente esquema de requerimientos hídricos:
POR EDADES
Y NECESIDADES
LACTANTE
150 ml/kg/día
Edad infantil
60 ml/kg/día
Adulto
35 ml/kg/día
Embarazada
45 ml/kg/día
Madre lactante 750 ml mas al
día sobre las recomendaciones
70
No hay una cantidad fija de agua que podamos considerar como óptima para una correcta
hidratación, pues debemos tener presente varios factores como: el clima, los hábitos alimenticios, la actividad física, el estado de salud, ingesta de fármacos…, y deberíamos aumentar o disminuir los aportes hídricos según estas circunstancias.
Teniendo en cuenta que:
- La sed se estimula a partir de una pérdida de líquido corporal del 1%. La sed es la protección
primaria contra la deshidratación, pero en ancianos no siempre está presente, ya que la sensibilidad receptora de su centro regulador de la sed está disminuida.
- A través de los alimentos podemos ingerir aproximadamente 700-900 cc.
- Hay una pequeña cantidad de líquido que se produce por la combustión de los alimentos aproximadamente 250/300ml/día.
Si falla alguno de los mecanismos desencadenantes de la ingesta de líquidos se produce una
alteración del equilibrio hidroelectrolítico, tanto por exceso como puede ser la potomanía como
por defecto como pueden ser los sociales y no se ingiera en un momento determinado cantidad
suficiente de líquidos. En el siguiente esquema podemos apreciar los mecanismos desencadenantes de la ingesta de líquidos:
Aumento
presión osmótica
Sociales:
Sequedad faringea
SED: HIPOTÁLAMO
Dsiminución
líquido extrac
Factores
psicológicos
Salvo contraindicación médica deberíamos conseguir que la hidratación sea suficiente para
mantener una diuresis normal de aproximadamente1litro/día. Menos de 500 cc. de diuresis /
día, sería signo de alarma, tanto por déficit de ingesta como por patología orgánica
Consideramos a la población mayor junto con la infantil como grupo susceptibles de padecer
deshidratación. Hay circunstancias que hacen que los ancianos sean más susceptibles de padecer desequilibrios entre fluidos y electrolitos, o lo que es lo mismo, deshidratación y cuyas causas más frecuentes en la disminución de la ingesta, han sido tratadas.
71
Tabla 1. Clasificacón de la deshidratación
ISOTONICA
Descripción
Causas posibles
Pérdida de Sodio = Pérdida de Agua
Ayuno completo
Episodios de Vómitos
Diarreas
HIPOTONICA
Pérdida de Sodio > Pérdida de Agua
Sobredosis de Diuréticos
HIPERTONICA
Pérdida de Sodio < Pérdida de Agua
Aumento de Temperaturas
Disminución en la ingestade líquidos
Es importante un correcto diagnóstico del tipo de deshidratación para reponer las pérdidas y
detectar cuanto antes los problemas que la causan, ya que en las edades extremas de la vida,
tienen una mayor sensibilidad a los cambios en el equilibrio del líquido extracelular (LEC) por una
alteración de los elementos iónicos.
3.2.3 Principales efectos en el organismo por falta de líquidos
1. Deshidratación, per sé.
2. Trastornos cardiovasculares.
3. Alteraciones del tubo digestivo.
4. A nivel óseo.
5. Cubiertas epiteliales: mucosas y piel.
6. El riñón.
7. Hígado
8. Cerebro.
9. Metabólicas.
1. Deshidratación
Independientemente de la causa, incluida la infecciosa, podemos apreciar:
a) Alteraciones del comportamiento.
b) Astenia.
c) Apatía.
d) Conjuntivas y mucosas secas.
e) Predisposición infecciones, al ser más vulnerables las mucosas y el metabolismo celular
celular no ser el más adecuado.
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2. Trastornos cardiovasculares
a) Aumento de la frecuencia cardiaca con las consecuencias negativas que puede provocar en
edades avanzadas.
b) Un mayor gasto cardíaco.
c) Mayor rigidez pared de los vasos sanguíneos. Fragilidad capilar más de lo habitual.
d) Hipotensión y sus consecuencias con posibles caídas.
3. Alteraciones del tubo digestivo
a) Estreñimiento y sus consecuencias conocidas.
b) Impactaciones fecales.
c) Paso de toxinas a la sangre y mala abosirción de determinados elementos.
Este es uno de los primeros lugares junto con la piel y mucosas, de donde se extrae el líquido
que necesita el organismo si su aporte es insuficiente. Son las RESERVAS HÍDRICAS NATURALES
DE NUESTRO ORGANISMO.
4. El hueso
a) Con la falta de líquido el hueso es más rígido.
b) Se hace más frágil.
c) Mayor posibilidad de producirse fracturas, por la rigidez y pérdida de elasticidad.
5. Cubiertas epiteliales
a) Las mucosas secas una mayor predisposición a padecer infecciones.
b) La piel:
- Mayor fragilidad capilar.
- Descamativa. Pérdida de elasticidad.
- Personas encamadas tendencia a padecer úlceras por presión con mayor facilidad.
6. El riñón
(180 l/24h), que con el envejecimineto fisiológico de la persona, puede llegar en condiciones evolutivas naturales de la vida hasta un 50% menos al llegar a los 90 años. Retiene tóxinas.
a) Se incrementa la aparición de infecciones urinarias.
b) Puede llegar incluso a una insuficiencia renal:
73
- hipertensión.
- anemias. Al ver comprometida su función.
- decalcificación.
- alteración equilibrio acido-base del organismo.
- alteraciones hidroelectrolíticas con consecuencias cardiacas (hiperpotasemias).
- fracaso renal completo
7. Hígado
a) No producir adecuadamente sales biliares.
b) Digestiones pesadas.
c) Mala absorción de los alimentos
8. Cerebro
a) Afecta su estado psíquico: apático, irritable, incluso,agresivo, alucinaciones.
b) Cefaleas
9. Metabólicas
a) Diabetes mellitus: aumentan niveles de glucemia.
3.2.4 Signos clínicos de alarma por falta de líquidos
Podemos hacer una aproximación cínica de encontrarnos ante una deshidratación y no
precisamente por el signo del pliegue o mucosas linguales secas, para clasificar y contactarlo, es
la analítica la que será concluyente y será la investigación clínica la que dará la causa de la
misma. La clínica viene dada por:
a) Ojos secos.
b) Mucosas y pliegues secos.
- Pero buscar debajo de la lengua. Nunca mucosa bucal (el estado de nervios o ansiedad
produce sequedad)
- Los pliegues, serán los inguinales e inframamarios.
c) Hipotermia.
d) Decaimiento estado general.
e) Carácter irritable.
f) Hipotensión.
g) Calambres o fatiga muscular, por la pérdida de iones.
74
3.3 REHIDRATACIÓN
Hemos visto las necesidades de líquido corporal según las edades y el balance hídrico entre
ingesta y eliminación, por lo que se plantea una
rehidratación lo más fisiológica posible empleando las siguientes vías, que dependerán del estado de la persona:
- Vía oral, si hay colaboración por parte del
anciano y la situación no es grave, es la ideal. Ya
que como muy bien sabemos todos, la absorción
de los líquidos es por el principio de ósmosis,
donde los líquidos van de menos concentrado a mayor (de ahí cunado se toman cosas muy saladas, a tendencia es a ingerir líquidos abundantes). Se deben emplear bebidas isotónicas, como
puedan ser: el agua de arroz y la de limón.
- Sonda nasogástrica, en caso de negativa a la ingesta o por problemas de deglución y riesgos
de atragantamiento.
- Vía subcutánea (hipodermoclisis), es muy utilizada en pacientes terminales y es menos agresiva que la sonda nasogástrica y que la vía intravenosa.
- Vía intravenosa, si la hipovolemia es severa. Recomendable con un control analítico previo,
para saber que modalidad de concentrado se le debe introducir, por lo que es recomendable realizar en un medio hospitalario, salvo que en el centro se disponga de laboratorio permanente y
vigilancia extrema.
3.3.1 Balance hídrico
Es la relación entre entradas y salidas de agua del organismo. Desde el punto de vista practico,
nos es de gran ayuda para un cálculo aproximado del estado de hidratación del anciano.
El BALANCE EQUILIBRADO
Ingesta y eliminación tienden a igualarse y coinciden con las cantidades recomendadas, que
hemos visto.
BALANCE POSITIVO: Ingesta > Eliminación.
Ejemplo 1: En un anciano de aproximadamente 62 kg de peso y que sus necesidades de hidratación son de 2400 cc en condiciones normales, realizando su balance hídrico diario se obtiene
un resultado positivo. Es decir:
75
ENTRADAS
2.400 cc
SALIDAS
BALANCE POSITIVO
500 cc
1.900 cc
La primera señal de alarma es que ha disminuido la diuresis y que ha habido un aumento en
la absorción de los líquidos. Debemos descartar en primer lugar, aspectos como:
- Aparición de edemas y no sólo en piernas, sino también en otras zonas, como la lumbo-sacra
- Problemas con los sistemas de recogida de orina (obstrucciones por aumento en la densidad
de la orina o fugas en dichos sistemas)
- Errores en las gráficas de registro.
Si todo esto es normal deducimos que las necesidades de hidratación de esta persona han aumentado por alguna causa y que por eso ha retenido más cantidad de líquido y ha disminuido su diuresis, por lo cual debemos aumentar la ingesta hídrica para el día siguiente, preferiblemente en ayunas cerca de 400-500 cc, para contrarrestar el estado de necesidad y conseguir una diuresis normal.
BALANCE NEGATIVO: Eliminación > Ingesta
Ejemplo 2: Anciano de 62 kg de peso cuyas necesidades de hidratación son de 2400 cc en condiciones normales y en el que realizamos un balance hídrico y en este caso es negativo, es decir:
ENTRADAS
1.400 cc
SALIDAS
1.500 cc
BALANCE NEGATIVO
100 cc
Se produzca una disminución en las entradas de líquidos, y debemos tener en cuenta aspectos como:
- Problemas que dificulten la deglución
- Negligencias en la hidratación, se le administre poca cantidad según necesidades diarias.
- Vómitos que impiden la ingesta
- Errores de registro
Por otro lado observamos que hay un aumento en las salidas que pueden ser entre otras, por:
- Aumento de las pérdidas insensibles por aumento de temperatura corporal
- Vómitos
- Procesos diarreicos
- Errores de registro (por ejemplo, si no se ha retirado la bolsa de orina del día anterior y se
ha sumado la diuresis al día de hoy).
- Resto de causas conocidas de exceso de eliminación señaladas al principio del capítulo.
76
Según el problema detectado buscaremos las soluciones para el día siguiente, ya que no existe alarma clínica.
Normalmente utilizamos el balance hídrico en personas con patologías que impiden su autonomía a la hora de hidratarse (demencias, encamados, pacientes portadores de sonda nasogástrica y vesical), y todos aquellos ancianos en los que se considere oportuno por alguna causa (sospechas de deshidratación o indicación médica por diversas patologías).
3.3.2 El manejo de la hidratación en los centros institucionalizados y en el domicilio
- Detectar el nivel de autonomía de la persona en la valoración inicial.
- Recomendar una ingesta de líquidos diaria de 1,5 litros como norma general, ya que lo ideal es ajustar a las necesidades diarias, teniendo en cuenta la combustión de los alimentos y la propia de ellos.
- Fomentar el consumo de verduras y frutas y su inclusión en la elaboración de las dietas por su
alto contenido de agua.
- Protocolizar la administración de líquidos a los ancianos que no sean capaces de hacerlo por
ellos mismos.
- Registro de ingesta de líquidos, ya que es la mejor manera de monitorizar la hidratación de
ancianos semi-dependientes y dependientes.
- Mantener a la vista y accesibles los líquidos, mediante la colocación en salas comunes, de dispensadores de agua, jarras…, ya que el hecho de verlos produce un estímulo para beber.
- Sustituir el agua por zumos, limonadas…, para que les resulte más agradable al gusto.
- En problemas con la deglución, considerar el uso de gelatinas y espesantes del agua.
- Sabemos que un momento importante para la ingesta de líquidos es la toma de medicación,
así pues, aprovecharemos este momento para insistir en su aporte, aunque lo recomendable
es fuera de las comidas.
- Aumentaremos la hidratación en los ancianos que lo requieran por distintas causas, como por
ejemplo: aumentos de temperatura, procesos diarreicos, vómitos.
- Aumentar la hidratación en los meses de más calor o con aumentos de la temperatura ambiental (coincidiendo con la puesta en marcha de los sistemas de calefacción).
En la práctica diaría ¿cómo saber si se ingieren suficientes líquidos?:
1. Midiendo la cantidad de orina en 24 horas (se deshecha la primera de la mañana y se recoge hasta la primera del día siguiente). Si V < 500 cc. Alarma. Ingesta inadecuada.
2. Orina clara y abundante. Ingesta Adecuada
3. Orina oscura y olor intenso. Ingesta Inadecuada.
77
3.3.3 ¿Cómo ingerir líquidos?
a). En ayunas ingerir unos 400 - 500 cc de líquido en forma de agua o bien infusión agua. De
forma gradual en 20 minutos, permite una mejor absorción:
- Arrastra las secreciones que se acumulan de forma natural por la noche.
- Estimula los movimientos peristálticos favoreciendo la evacuación.
- Aumenta la diuresis, arrastrando esas retenciones de líquidos que sufre el organismo.
b). Fuera de las comidas.
- Durante las comidas puede alterar el pH del estómago.
- Un aumento del bolo alimenticio lo que produce una evacuació sin un paso adecuado preparatorio del estómago.
Si importante es la hidratación interna, también lo es la externa y lo podemos hacer con los
siguientes consejos:
1. Después de la ducha empaparse con la toalla, no frotar.
2. Aplicar aceites externos, inmediatamente después de la ducha.
3. Una humedad relativa ambiente confortable.
4. La temperatura del agua de 36-37 ºC es sedante.
5. Después del baño evitar cambios bruscos de temperatura.
Como recomendaciones generales, para mantener un balance hídrico adecuado, no llegar a la
deshidratación y no tener que recurrir a una rehidratación urgente hay que:
1. NO ESPERAR A TENER SED.
2. CREAR HÁBITO DE INGESTA DE LÍQUIDOS, SOBRETODO EN AYUNAS.
3. TOMAR CONCIENCIA COMO SI SE TRATARA DE UN MEDICAMENTO HABITUAL
3.3.4 BIBLIOGRAFÍA
- Arbones G., Carvajal A., Gonzalvo B., González-Gross M., Joyanes M., Marqués-Lopes I., Martín M.L.,
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79
80
4.1 Preparación y consistencia de las dietas culinarias
Dra. Carmen Sánchez Álvarez
Hospital General Reina Sofía
Murcia
4.2 Preparados comerciales. Indicaciones
Dr. Fátima la Roche Brier
Complejo Hospitalario Insular
Gran Canaria
4.3 Fibra: Importancia y efectos
Dra. Pilar García Peris
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética
Hospital Universitario Gregorio Marañón
Madrid
4.1 Preparación y consistencia de las dietas culinarias
4.1.1 INTRODUCCIÓN
El conocimiento del fuego fue uno de los avances más importantes para el hombre prehistórico: el fuego le permitió calentarse, protegerse, atacar, transformar herramientas, y además inició un paso fundamental para la humanidad: el paso de lo crudo a lo cocinado convirtió al hombre en un ser social. Según el biólogo español Faustino Cordón (1) “la cocina hizo al hombre”. El
hecho culinario es fundamental en el proceso de humanización. Así el hombre transformó los alimentos mediante el fuego, aumentando la digestibilidad y eficacia metabólica de los alimentos
que cazaba o recolectaba: con la cocción consiguió un menor desgaste de la dentadura, purificación de líquidos, disminuyeron las infecciones producidas por los animales que comía.
La aplicación del calor en los alimentos tiene varios objetivos. El primero de ellos es favorecer
la digestión de los alimentos, hacerlos apetitosos, y mantenerlos a una temperatura agradable
para comerlos y eliminar posible microorganismos. Lo más difícil es lograr la cocción de las partes internas de los alimentos y conseguir que con el procedimiento se eliminen los agentes patógenos. Ello depende del espesor del alimento, la temperatura, y la duración de la cocción.
Las distintas formas de cocinar se basan en las leyes de la termodinámica: el calor es una energía capaz de pasar de un cuerpo a otro de distinta temperatura: la forma de propagación del
calor se realiza mediante conducción, convección o radiación. Por convección el calor se propaga mediante contacto de dos cuerpos contiguos, por convección se propaga mediante corrientes
de fluidos, aire, o vapor de agua, generados por el mismo calor o bien por medio de ventiladores; y por radiación, mediante ondas, pudiendo propagarse incluso en el vacío.
Las técnicas culinarias distintas empleadas nos permitirán diversas formas de cocción, con
unas características propias, y según la que se utilice conferirá unas propiedades organolépticas
al alimento (2)
4.1.2 HERVIDO
Cocer los alimentos en un líquido, llevándolo a ebullición. (transmisión de calor por convección). El producto en cuestión, se calienta en toda la superficie por un bombardeo continuo de
energía impartida por las moléculas de agua que se mueven rápidamente. La temperatura de
ebullición siempre es constante aún cuando se aplica más calor. La diferencia es la turbulencia y
la velocidad de evaporación del agua. La sustancia pasará al líquido si se cuece desde agua fría,
o conservará todo su sabor si se sumerge con el líquido ya hirviendo.
82
Hay distintos tipos de hervido:
1. Al vapor. Los alimentos se colocan sobre una rejilla o colador sobre un fondo de agua hirviendo, sin tocarla. El vapor, al ser menos denso que el agua, contacta menos con el alimento,
pero dado que la temperatura depende del movimiento molecular, las moléculas de agua evaporadas poseen más energía que las de la fase líquida.
Ventajas: Los alimentos conservan todos los nutrientes, el color y jugosidad. Los vegetales preparados de esta forma están jugosos y no precisan sal añadida, por lo que esta forma de cocción es muy útil en las dietas bajas en sal.
2. Al baño maría. Consiste en colocar un recipiente dentro de otro, que contenga agua al borde
de la ebullición, para que el producto o la elaboración contenida en el primer recipiente se cocine muy
lentamente. Se emplea para preparados que lleven
huevo para que cuaje, tal como flanes y pudines,
para terrinas y patés.
El hervido de los alimentos no añade nuevas sustancias a las originales, hacen más blando el alimento, siendo más digestible y fácil de masticar. Los hervidos en agua son útiles para las dietas de transición,
dietas de protección gastrointestinales en general, dietas para ancianos con problemas de dentición, y si el alimento es poco graso se usará esta técnica en las dietas para obesidad.
3. Cocción a presión: La presión es mayor que la presión atmosférica, aumentando la temperatura por encima de 100º. El tiempo de cocción es menor que en sistema de ebullición normal, por lo que existe un ahorro importante de vitaminas: estas soportan mejor temperaturas
elevadas durante poco tiempo que temperaturas menores durante un tiempo mayor.
4. Escaldado: (también se llama pochar o escaldar): Son cocciones rápidas, generalmente de
verduras: se introduce la verdura en agua hirviendo, sin interrumpir el proceso de ebullición,
durante 2 o 3 minutos. Mantiene la textura del alimento, pero no destruye las bacterias
5. Blanquear: Significa sumergir los alimentos brevemente en agua hirviendo para retirar
excesos de sal, la piel de los frutos secos, la piel de los tomates, y también para precalentar. Se
denomina blanquear porque el alimento se vuelve más pálido que su color natural.
4.1.3 FRITURA
Consiste en la cocción del producto mediante inmersión en aceite o grasa a 180º C. Se sumerge el alimento de forma natural, empanado o rebozado, en un baño de aceite hirviendo. La
superficie del alimento se carameliza rápido y limita las pérdidas nutritivas. Se forma una corte-
83
za y el frente de evaporación va trasladándose hacia el interior del producto, la temperatura en
la superficie del alimento alcanza la del aceite caliente y la interna aumenta lentamente, cociéndose por dentro. De esta forma los alimentos tienen una alta palatabilidad, siendo bien aceptados por su sabor.
Pero al mismo tiempo dobla o triplica el valor energético de los alimentos al enriquecerse en la
grasa. Si el aceite está suficientemente caliente la absorción de grasa es menor. Pero esto no es
así en el caso de los fritos congelados, ya que se sumergen en el baño de fritura a – 18º C y
bajan considerablemente la temperatura del aceite. Se debe elegir un aceite que soporte bien las
altas temperaturas: el aceite de oliva es la grasa de elección para las frituras, dado que la temperatura crítica es de 220º, superior a la temperatura óptima para la fritura de cualquier alimento(180º) con lo que no se desnaturalizan los ácidos grasos.
La temperatura crítica o punto de humo de otros aceites es de 160º (maíz, pepita de uva),
180º el aceite de girasol, y 210º la manteca de cerdo y el aceite de cacahuete.
Por esta razón, el aceite de maíz o de pepita de uva no es correcto para fritura, (no alcanzan
los 180º), y la manteca de cerdo y el aceite de cacahuete, a pesar de tener un alto punto de
humo, su concentración de ácidos grasos saturados no las hace deseables para una buena nutrición. El aceite de oliva suma a su “punto de humo” una composición lipídica óptima, tiene antioxidantes naturales que le protegen de la autooxidación y tienen un sabor y aroma que confiere
a algunos alimentos. Por todas estas razones se aconseja este aceite para las frituras, así como
para aderezar las comidas en crudo.
La grasa puede deteriorarse durante la fritura por una temperatura demasiado alta ( el vapor
generado causa una hidrólisis parcial de la grasa, formando glicerol y ácidos grasos libres: estos
últimos al deshidratarse forman acroleína, de olor desagradable), por el efecto del oxígeno y la
luz que lo oxidan, la pérdida de antioxidantes naturales, y por la contaminación causada por residuos de alimentos cuando se usa varias veces el aceite: las partículas del alimento recalentado
causan el deterioro nutricional del aceite. (4) Hay distintos tipos de fritura:
1. Sin rebozado: Se emplea para elaboraciones fritas que no sueltan agua al freír o que forma
costra con facilidad y por ello no necesitan un rebozado exterior. (Huevos patatas, empañadillas…)
2. Con rebozado: Genéricamente rebozar es envolver un género con harina, huevo o alguna
pasta de freír para que forme una costra alrededor del producto, de modo que no suelte sus jugos
o incluso evite que se salga el relleno. (enharinar, empanar, rebozar…) en el enharinado se pasa
el alimento por harina antes de freírlo: se emplea para pescados, hortalizas y carnes; En el rebozado, tras enharinar el alimento se pasa por huevo y se fríe de inmediato La harina ayuda a que
el huevo quede adherido al producto. Para pescados y hortalizas. El empanado consiste en añadir al rebozado una capa última de pan rallado (harina, huevo y pan rallado); en especial se hace
con las carnes en filetes.
Esta técnica es muy útil para enriquecer el contenido calórico de los alimentos, por lo que es útil
en la alimentación de los niños, los convalecientes, y en los pacientes que precisan aumento de peso
84
4.1.4 ASADO
Cocinar un género con un mínimo de grasa, utilizando calor seco, colocando el alimento en una
plancha o en un horno. El primer caso, el calor por conducción y en el segundo, el calor por conducción y convección crea una “costra protectora”, que concentra los minerales y que influye poco
en el contenido de vitaminas, dorando la parte externa y quedando jugoso en el interior: esto se
debe a la reacción de Maillard (glucosilación no enzimática de proteínas) reacción química que
se produce entre las proteínas y los azucares al calentarse, (una especie de caramelización) produciéndose moléculas que aportan sabor, aroma y color a los alimentos. Cuando se crea una costra tostada por exceso de cocción, pueden aparecer aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos, sustancias potencialmente cancerígenas. Dentro del alimento se funde la
grasa, con lo que cocina de fuera a dentro, quedando jugoso en su interior, con una concentración de nutrientes en el interior del alimento, por la protección creada por la costra protectora.
Existen distintos tipos de asado:
1. Horno convencional: fuente de calor por conducción y radiación. Desde el antiguo horno
moruno, con los brasas dentro del mismo horno, a los hornos caseros actuales eléctricos, la técnica es similar. En el caso de las carnes se recoge toda la grasa de la misma en el resultado final.
La aparición de horno con aire que incorpora un ventilador que mueve el aire caliente alrededor
de la pieza, precisa menos tiempo para su cocción.
2. Asado a la plancha: Se coloca directamente sobre una plancha caliente Ventaja: rapidez
de preparación; precisa poca grasa, por lo que es muy útil en el tratamiento de la obesidad y en
las hiperlipemias.
3. Asado a la parrilla: El alimento se coloca sobre una parrilla, produciéndose calor por conducción (las barras de la parrilla), y por radiación desde el foco del calor. Aprovecha la misma
grasa del alimento, no necesitando grasa añadida, por lo que también es útil para tratamiento
de obesidad e hiperlipemias
4. Asado al palo: Técnica consistente en colocar una pieza de carne o pescado, grande estirada e insertada en un palo cercano a la fuente de calor, generalmente brasas, al aire libre. De
esta forma el calor por radiación va calentando lentamente la pieza, que va soltando la grasa,
quedando muy jugoso. (Esta técnica en España recibe el nombre de asado en espetón)
4.1.5 TÉCNICAS MIXTAS
Existen técnicas en cocina que utilizan los distintos métodos culinarios descritos.: tales son
estofar, brasear, saltear.
BRASEADO
Basado en la transmisión de calor de forma mixta, por conducción y por convección. Consiste
en someter a los géneros, generalmente carne o pescado, a un cocinado rápido para que se dore
85
exteriormente, y posteriormente a un cocinado lento y prolongado en contacto con otros ingredientes de condimentación como hortalizas, vino o agua. El principio del braseado es el de cocer
“nutriendo” la carne en un jugo concentrado. Mediante ósmosis, pasan sales y aromas desde las
zonas en las que su concentración es elevada hacia zonas en las que su concentración es más
baja. Es muy útil para piezas grandes de carne.
ESTOFADO
Estofar es un guisado que se hace a fuego muy lento, se parece al braseado pero la humedad
será dada por la añadidura de un caldo o fondo y además la carne está cortada en trozos, terminando la cocción a fuego lento sobre la hornilla en una olla bien tapada.
SALTEADOS
Se utiliza poco aceite y fuego fuerte durante un corto período de tiempo. Las verduras quedan
“al dente”. Es una forma equilibrada y ligera de cocinar los alimentos.
COCINADO CON MICROONDAS
Se trata de un cocinado por producción de vapor interno, siendo la fuente de calor, la radiación. Las microondas son ondas electromagnéticas que trasmiten energía al producir oscilaciones en un campo electromagnético haciendo que las moléculas de agua del alimento se comportan como pequeños imanes, que oscilan rápidamente, vibran y hacen vibrar al resto de las moléculas, convirtiendo estas oscilaciones en calor. Las microondas penetran en el alimento, y el calor
se genera desde dentro del mismo microondas. Al no existir un calentamiento de la a capa externa, el resultado final es una cocción similar a la del cocinado al vapor (no existe la “capa protectora” debida a la reacción de Maillard)
Las microondas se generan en un
magnetrón que concentra las mismas
dentro del alimento, penetrando unos 3
cm. en la superficie del mismo. El horno
es estanco a las microondas, y la puerta está reforzada con una rejilla metálica que las detiene por completo. Los
metales reflejan las microondas, por lo
que no se debe introducir en el horno
vajillas con contenido metálico.
El resultado final es un alimento cocido, en un corto espacio de tiempo, con
poca pérdida de nutrientes: si la pieza
es muy grande, puede que la cocción
no sea homogénea, quedando zonas
sin cocer, con el riesgo de contaminación bacteriana del alimento.
86
Así cada una de estas técnicas consigue una textura modificada de los alimentos: desde el crujiente de la fritura hasta la ternura del asado, la blandura de los alimentos hervidos hasta la rigidez
de los alimentos a la plancha, desde el cocimiento en su propio jugo del horno microondas, hasta
el enriquecimiento calórico de los empanados y rebozados. Podremos indicar en cada una de las técnicas en una alteración concreta. La dieta normal debe valerse de todas las técnicas culinarias, pero
en enfermedades concretas será de gran utilidad la indicación de alguna de las técnicas. (Tabla 1)
Tabla 1. Especial utilidad de las técnicas culinarias
4.1.6 TEXTURA Y CONSISTENCIA DE LAS DIETAS
La textura de los alimentos es el conjunto de propiedades que se derivan de la especial disposición que tienen entre sÍ las partículas que lo integran. Esta cualidad es capaz de ser percibida
por los ojos, el tacto, los músculos de la boca, incluyendo sensaciones como aspereza, suavidad.
Los alimentos tienen una textura muy diversa (líquidos, geles, fibrosos, untuosos, frágiles, vítreo,
aglomerados). Estas formas diferentes condicionan un amplio abanico de posibilidades en la ali87
mentación normal, desde alimentos sólidos, que precisan una masticación enérgica hasta los alimentos líquidos, muy fáciles de ingerir, con una escala gradual en la consistencia de los mismos.
Pero existen situaciones en que es difícil la ingestión de una dieta con todos los alimentos en
su forma natural: patología crónica (disfagia por ejemplo), enfermedades neurológicas, anorexia, mucositis, alteraciones dentales, cirugía maxilofacial, convalecencia de una cirugía, cansancio al masticar….., Una dieta adecuada a la situación de cada persona puede condicionar una
mejor aceptación de la misma, y una situación nutricional óptima.
Tanto es así, con que el Comité de ministros del Consejo de Europa en la Reunión sobre
Alimentación y Atención Nutricional en Hospitales (2003) indica pautas para el suministro de alimentos en hospitales con el fin de cubrir las necesidades de todos los pacientes, incluyendo dietas, según indicación médica, de textura modificada y de alto contenido energético y proteico.
Mediante la modificación de la textura, podemos modificar la dieta para adaptarla a diversas
condiciones clínicas, consiguiendo alimentar a pacientes que tienen dificultad para comer, por
trastornos de masticación, deglución, convalecencia, inicio de alimentación tras ayuno. A este
tipo de alimentación llamamos Alimentación de Textura Modificada (ATM): su objetivo es nutrir
al paciente que tiene Requerimientos nutricionales aumentados y dificultad en la ingesta de alimentos convencionales, manteniendo el placer de comer. La lista de enfermedades en los que
estaría indicada la Alimentación Básico adaptada es muy amplia (Tabla 2) y esta indicación puede
ser definitiva o provisional, en momentos puntuales de la enfermedad, volviendo posteriormente a la alimentación normal, o En algunos casos pasando a nutrición artificial.
Tabla 2. Indicación de Alimentación de Textura Modificada (ATM)
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Esta alimentación puede realizarse con productos naturales cocinados y preparados según la
cocina tradicional en casa, o con productos comerciales. Los productos cocinados se usan cuando existan alteraciones en la deglución y masticación de los alimentos o cuando se inicia una alimentación tras cirugía. Según su consistencia, la dieta puede estar en forma líquida clara, líquida, blanda o triturada. Los productos comerciales se utilizan como ayuda a la alimentación oral,
para conseguir una mejor deglución, modificando la consistencia de los alimentos, o bien para
conseguir una mejoría en la situación nutricional, enriqueciendo la dieta o incluso aportando
como suplemento de la dieta un producto nutricionalmente completo. (Tabla 3)
Tabla 3. Tipos de dietas con modificación de textura
Cuando existe disfagia se puede modificar la consistencia de los líquidos, tanto en su forma natural como con la adición de los productos comerciales: de esta forma conseguiremos distintas viscosidades: viscosidad néctar, viscosidad miel y viscosidad pudding: el primero queda en forma líquida,
el segundo tiene una consistencia más espesa, hay que tomarlo con cuchara o en vaso, y el pudding
mantiene su forma cuando lo cogemos con cuchara, y no se puede tomar en vaso, por su espesor
4.1.7 DIETAS DE ALIMENTOS NATURALES
4.1.7.1 Dieta líquida
Consiste en una dieta basada en líquidos para hidratar al paciente, y para valorar la tolerancia
del paciente tras la cirugía. La dieta líquida es fácil de digerir, no lleva prácticamente residuo
Indicaciones: dieta temporal que se usa en la preparación de la cirugía y exploraciones médicas
(p.ej. colonoscopia); es la dieta que se inicia tras varios días de ayuno o después de la cirugía. (7)
Desventajas: No provee suficiente energía, proteínas ni otros nutrientes. Debe ser temporal,
y no usarse más de 5 días.
4.1.7.2 Dieta blanda
Es una dieta de fácil digestión, con alimentos de textura blanda:; contiene papillas, purés,
compotas, verduras y frutas maduras o en almíbar. En algunas ocasiones se acompaña de productos normalmente de fácil digestión no triturados, (tortillas, queso blanco, pan Bimbo, galletas), y puede ser denominada semiblanda.
89
Indicaciones: gastritis, colitis, úlcera,, y en segunda fase de una cirugía, como forma de transición hacia dieta normal o específica de la patología del paciente.
Desventajas: provee poca energía, suele ser una dieta temporal.
4.1.7.3 Dieta triturada
Dieta con modificación de la textura de los alimentos mediante la trituración con batidora, en
forma de puré. Todos los alimentos pueden triturarse, por lo que puede tratarse de una dieta
normal o una dieta específica. El resultado es un puré, en el que la consistencia se adecue a la
mejor deglución del paciente, siendo la consistencia tipo néctar (puré claro) tipo miel (puré normal) o tipo pudding (puré muy espeso). Se indican cuando existe dificultad para masticar o
deglutir, en especial en la disfagia a sólidos.
Desventajas: Elaboración lenta, y requiere mucho cuidado, evitando que queden restos en
el triturado, y pasando el puré por el colador chino, para que no queden restos de fibras, hollejos…. A veces para conseguir una consistencia adecuada se añade caldo, con lo que no es constante la composición nutricional, desconociendo si el aporte calórico y nutricional es correcto:
podría producirse malnutrición. (Por esta razón se aconseja siempre el enriquecimiento con
leche, harina, clara de huevo. Otra de las desventajas es que ciertos alimentos triturados no son
del gusto del paciente.
En el momento actual existen productos comerciales (purés instantáneos liofilizados para
reconstituir con caldo, agua, leche o aceite) que suelen tener muy buena aceptación por parte
de los enfermos. La comparación de productos liofilizados comerciales frente a productos naturales triturados en 70 pacientes de un hospital dio como resultado una mejor valoración y aceptación de los productos comerciales: estos nuevos preparados pueden mejorar la situación
nutricional
Existen otros preparados de alta densidad nutricional (bajos volúmenes de ingesta) indicados en
pacientes con anorexia. Según la temperatura del agua a la hora de prepararlos pueden obtenerse
consistencias distintas, líquidas o espesas. El reto está en conseguir una presentación agradable
4.1.8 PRODUCTOS COMERCIALES
4.1.8.1 Modificadores de textura
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El uso de los modificadores de la textura de los alimentos consigue alterar la consistencia de
los mismos, de esta forma conseguiremos distintas viscosidades: viscosidad néctar, viscosidad
miel y viscosidad pudding: el primero queda en forma líquida, el segundo tiene una consistencia
más espesa, hay que tomarlo con cuchara o en vaso, y el pudding mantiene su forma cuando lo
cogemos con cuchara, y no se puede tomar en vaso, por su espesor.
Se utilizan principalmente en pacientes que tienen comprometida la integridad del aparato gastrointestinal, principalmente en su porción inicial. La indicación mayor es la de disfagia: trastorno de la deglución caracterizada por una dificultad en la preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago. Kuhlemeier realizó videofluroscopia a
190 pacientes a los que se les administraba bolos de diferentes texturas (jugo, néctar y pudding), encontrando que a menor consistencia del bolo había mayor número de aspiraciones
(13.2% de pacientes presentaban aspiraciones con néctar, 23,7% con jugo, y sólo el 5,8% con
la consistencia pudding.). Iguales resultados encontró Clavé (10) estudiando la deglución de
pacientes sanos voluntarios frente a pacientes con daño neurológico o enfermedades neurodegenerativas: alta posibilidad de aspiración en los pacientes con líquidos (16 a 21%), néctar (108,3%) pudding (5.3% - 2,9%).
Las indicaciones de las distintas fórmulas de textura, según el lugar afectado son:
Consistencia Jugo: disfunción lingual, disminución de la retracción de base de la lengua,
reducción de la contracción de la pared faríngea, reducida elevación faríngea, reducida apertura de la epiglotis.
Consistencia néctar: disfunción lingual, retardo del reflejo de la nutrición.
Consistencia Pudding: retardo del reflejo de la nutrición y cierre laríngeo reducido
Existen distintos modificadores de textura: espesantes, espesantes-gelificantes, agua gelificada.
Espesante: carbohidratos naturales o modificados químicamente (almidones y maltodextrinas) que absorben parte del agua presente en el alimento y lo hacen más espeso. Su objetivo
es espesar instantáneamente los líquidos o purés (tanto al frío como en caliente) hasta conseguir, según las necesidades del paciente, la consistencia deseada. Existen espesantes con sabor,
aunque el sabor neutro es el más usado, para poder añadir a alimentación básica.
Existen diversos agentes espesantes-gelificantes, que aportan textura gel a los alimentos,
al aumentar la viscosidad de los mismos. ; pueden ser de origen vegetal: agar-agar, goma arábiga, goma guar, pectinas, o de origen animal: gelatina, proteína obtenida de los huesos de los
animales, con poco valor alimenticio pues no contiene aminoácidos esenciales. Es útil para preparar mezclas de bebidas y cremas (yogurt, quesos de untar, líquidos).
El agua gelificada es una bebida saborizada (existen distintos sabores) con textura gel manteniendo siempre la misma consistencia. . Útil para administración hídrica y para ayudar a la
administración de medicamentos cuando existe dificultad para deglutir. Su función principal es
hidratar.
91
4.1.8.2 Enriquecedores de la dieta
Los enriquecedores de la dieta son nutrientes o
alimentos que añadidos a un alimento tradicional
mejoran sus características. Pueden ser macronutrientes, micronutrientes o fibras.
También se pueden enriquecer las dietas con
vitaminas, minerales u oligoelementos, algunas
grasas (aceite de pescado) que pueden servir además de suplemento de la dieta como terapia.
Una valoración realizada en dietas de ancianos institucionalizados mostró que los pacientes que
presentaban disfagia en relación con la consistencia de algunos platos no alcanzaban las necesidades nutricionales, tanto en aporte calórico como en proteínas.. El aporte de espesantes y enriquecedores de la dieta es el medio para mejorar esta situación. Pensemos que en las edades
extremas de la vida existe cierto grado de disfagia > 15% en ancianos ingresados en residencias en especial en los pacientes que tienen enfermedades neurodegenerativas.
En el Boletín Oficial del Estado numero 139 de 10 de junio de 2000 se describen los productos
dietéticos (suplementos dietéticos) destinados a usos médicos especiales para satisfacer total
o parcialmente las necesidades alimenticias de pacientes con problemas para ingerir, digerir,
absorber, metabolizar o excretar alimentos normales o determinados nutrientes o metabolitos.
En líneas generales se diferencian tres tipos: alimentos completos, alimentos completos con formulación en nutrientes específicos y alimentos incompletos. Utilizando la leche como base se
pueden obtener mezclas líquidas o semilíquidas de alimentos naturales, con aceptable aporte
proteico y calórico.
4.1.8.3 Suplementos
Los suplementos, se clasifican, según su consistencia en: fórmula en polvo; fórmula líquida;
fórmula consistencia crema y fórmula con aspecto de barrita energética. Estos suplementos dietéticos son una aportación parcial que completa la ingesta de alimentos naturales de la dieta
hasta alcanzar las RDA (Recomendaciones Diarias Aconsejadas) según peso, edad y talla del
paciente. Pueden ser hipercalóricos, hiperproteicos (las proteínas aportan el 18-30% del valor
calórico total) y normocalóricos (las proteínas aportan entre el 11-18% del valor calórico total).
Cada vez es mayor el interés por determinados nutrientes con el fin de mejorar la absorción
intestinal, las funciones digestivas inmunológicas y de barrera o de inflamación. Se añaden determinados nutrientes que además de nutrir pretenden tener un efecto terapéutico.
Los productos comerciales son muy útiles, los espesantes y enriquecedores de la dieta permiten la ingesta de alimentos líquidos (incluso el agua) en la disfagia a líquidos, aumentando además las calorías en pacientes que no toleran una ingesta completa. Los preparados comerciales
líquidos completos serán de gran ayuda en la disfagia a sólidos, ya que permiten un gran aporte calórico y proteico en pequeñas cantidades de líquidos.
92
Tabla 4. Dietas con modificación de la textura.
De esta forma, se puede personalizar la dieta para cada uno de los casos que consideremos:
especialmente los ancianos se van a beneficiar de todas estas modificaciones, aportándoles todos
los nutrientes con una dieta adecuada a sus posibilidades de masticación, deglución y gustos.
Todos los componentes de la Alimentación Básica aplicada pueden alternarse con la ingesta de
platos caseros: pequeñas cantidades de estos platos, en pequeña cantidad, unida a alimentos
con espesantes o enriquecedores de la dieta, conseguirán una dieta apropiada, agradable, que
le reportará un buen menú gastronómico al tiempo que un correcto valor nutricional.
4.1.9 BIBLIOGRAFÍA
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94
4.2 Preparados comerciales. Indicaciones
4.2.1 INTRODUCCIÓN
“El alimento es fundamental para la vida
y su carencia predispone a peor estado de salud”
El soporte nutricional debe formar parte del tratamiento del paciente y tiene que cubrir sus
necesidades globales tanto físicas como sociales y psicológicas. Es por tanto esencial, tras una
evaluación del estado nutricional y tras establecer el riesgo de malnutrición, seguir un PROTOCOLO donde queden reflejadas consideraciones tanto clínicas como éticas. Recientemente la
SENPE (Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral) y la SEGG (Sociedad Española de
Geriatría y Gerontología) han editado un documento de consenso (8) llamado “Valoración nutricional en el anciano. Recomendaciones prácticas de los expertos en geriatría y nutrición” donde
realizan una revisión exhaustiva del tema.
Sabemos que el riesgo de malnutrición en el anciano o paciente institucionalizado está aumentado debido a la disminución de la masa celular activa (BCM) o masa magra (MLG) así como a
otros factores, ya evaluados en otros capítulos, que condicionan una disminución de la ingesta
tanto de sólidos como de líquidos. El restablecimiento o recuperación de esta MLG es más complejo que en personas más jóvenes y debe asegurarse INDEPENDIENTEMENTE del estado nutricional previo del paciente por lo tanto, en este grupo de pacientes, debemos hablar de SOPORTE NUTRICIONAL PREVENTIVO.
Indicaremos
la
utilización
de
PREPARADOS
Figura 1
COMERCIALES como alternativa a la cocina tradicional (expuesto en la primera parte del capítu-
NP
lo) y siempre que ésta en exclusiva NO pueda
Nutrición enteral
por sonda (NE)
CUBRIR las necesidades del paciente y su
TRACTO GASTROINTESTINAL (GI) sea
Nutrición enteral vía oral o
Suplementos nutricionales (SO)
funcionante. Utilizaremos un diagrama
piramidal
pasando
de
menor
a
mayor complejidad y teniendo
Alimentación de Textura
Modificada (ATM)
siempre en cuenta la prioridad
de utilizar la vía oral mientras
Cocina o dietas culinarias
sea posible.
95
- En la base está la cocina tradicional donde se incluyen las dietas culinarias
- En un segundo escalón estarán la Alimentación Básica Adaptada (ABA) o Alimentación de textura Modificada, los módulos de macro y micronutrientes, las bebidas de textura modificada
y los espesantes.
- En el tercer escalón se encuentran la nutrición enteral por vía oral o suplementos orales (SO)
- En el cuarto la nutrición enteral (NE) por sonda (naso gástrica, nasoyeyunal u ostomías)
- Y por último tendremos la Nutrición Parenteral por vía venosa que se indica SOLO cuando la
vía enteral esté contraindicada.
La realización de un apoyo nutricional activo, en muchas ocasiones, supone tiempo y dedicación,
por lo que en estos momentos de recortes tanto económicos como de recursos humanos debemos,
más que nunca, establecer unas INDICACIONES ADECUADAS y que la utilización o indicación de
una SONDA NUNCA sea por AHORRO DE TIEMPO O POR FACILIDAD en los cuidados del paciente.
Asimismo las distintas decisiones de apoyo nutricional en estos pacientes tienen connotaciones
éticas que aumentan su dificultad. Existen guías para consulta de las diferentes Sociedades de
Nutrición: SENPE “Metodología de la decisión ética y su aplicación clínica” (2) o la European
Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) guidelines: Ethical and legal aspects in enteral nutrition (5).
4.2.1.1 Definiciones
Alimentación de textura Modificada:
Son dietas trituradas de alto valor nutricional y
que están especialmente diseñadas para aquellos
pacientes que, por problemas de masticación y/o
deglución, no pueden alimentarse con una dieta
culinaria. La “adaptación” no sólo contempla las
necesidades nutricionales sino que intenta parecerse al máximo en cuanto sabor y textura a la
alimentación casera.
Otras características:
- Imitan a los desayunos, comidas, meriendas y cenas tradicionales.
- No pérdida de valor nutricional con las distintas cocciones
- Facilidad y rapidez de preparación.
- Menor probabilidad de contaminación.
- No contienen gluten ni lactosa y son bajas en sodio y colesterol por lo tanto indicadas en diferentes patologías.
96
Módulos de macro y micronutrientes:
Son preparados de nutrientes específicos indicados para enriquecer la dieta culinaria de los elementos que se consideren carenciales en cada paciente. Existen módulos de macro nutrientes:
proteínas enteras, aminoácidos (arginina, glutamina...), carbohidratos (CH) y distintos lípidos; y
de micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos. Al ser solubles se añaden a los distintos alimentos (zumos, lácteos, purés etc...) sin cambiar ninguna característica organoléptica
(olor, sabor o color) con lo que obtenemos una buena aceptación por parte del paciente.
Bebidas de textura modificada y Espesantes:
Son preparados que ayudan a una adecuada nutrición e hidratación de pacientes con dificultades de masticación y/o deglución. Las bebidas espesadas y aguas gelificadas tienen textura miel
y pueden aportar calorías. Los espesantes modifican en distinto grado, según la cantidad que se
utilice, la consistencia de líquidos y purés sin cambiar su sabor haciéndolos más aptos para una
adecuada deglución. Son acalóricos.
La nutrición enteral por vía oral o suplementos orales (SO):
Son mezclas de nutrientes, que no cubren todas las necesidades de los pacientes, y sirven
como aporte añadido o modificado de una alimentación por vía oral. No pueden utilizarse por lo
tanto como aporte exclusivo; según su distinta composición tendrá distintas indicaciones, aunque actualmente no existe consenso para recomendaciones específicas en pacientes según su
patología, excepto como veremos más adelante en pacientes con úlceras de decúbito.
Existen distintas clasificaciones según los nutrientes, la patología del paciente o la forma de
presentación que quedan reflejadas en la TABLA 1.
Tabla 1. Tipo de suplementos.
La nutrición enteral (NE) por sonda (naso gástrica, nasoyeyunal u ostomías):
Es una técnica de soporte nutricional que permite introducir mezclas de macro y micronutrientes diseñados para cubrir la totalidad de las necesidades del paciente directamente en el tracto
GI cuando funciona adecuadamente y la vía oral es imposible o insuficiente.
97
Existen distintas clasificaciones y características; en las FIG.1 y FIG.2 quedan reflejadas de la
forma más sencilla.Las distintas vías de administración serán abordadas en otro capítulo.
Figura 1. Fórmulas de nutrición enteral
Figura 2. Fórmulas poliméricas
98
Objetivos de soporte nutricional:
Siguiendo las recomendaciones elaboradas por la ESPEN se establecen los siguientes objetivos
que en principio no difieren de los objetivos en otros grupos de edad:
1. Aportar las cantidades necesarias de energía, proteínas y micronutrientes.
2. Mantener o mejorar un adecuado estado nutricional.
3. Mantener o mejorar la capacidad funcional, de actividad y posibilidad de rehabilitación.
4. Mantener o mejorar la calidad de vida
5. Disminuir morbi-mortalidad
La diferencia con respecto a personas más jóvenes está en la prioridad: disminuir la morbimortalidad, punto 5, sería el principal objetivo en este grupo. Sin embargo en geriatría la prioridad se encuentra en el punto 4 “MANTENER O MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA” y al tener estos
pacientes una menor capacidad de adaptación y de regeneración todo soporte nutricional debe
ser PRECOZ y siempre será MÁS PROLONGADO.
Analizamos cada uno de los objetivos:
1. Mediante SO y/o NE SÍ podremos aportar las cantidades necesarias de energía y
nutrientes en pacientes geriátricos.
En una revisión reciente de la Cochrane concluyen que la toma de SO aumenta la ingesta total
(energía y nutrientes). Para el adecuado cumplimiento son imprescindibles: PERSONAL IMPLICADO, SABORES Y TEXTURAS VARIADAS, TEMPERATURAS ÓPTIMAS Y SU ADMINISTRACIÓN FUERA
DE LAS HORA DE COMIDA.
Cuando se utiliza NE a largo plazo es mejor su administración a través de gastrostomía percutánea (PEG) que a través de sonda naso gástrica (SNG).
2. Tanto los SO como la NE puede mejorar el estado nutricional independientemente del
diagnóstico de base.
En la revisión de Milne y cols se comprobaron aumentos de peso, disminución de la estancia
hospitalaria y reducción de la mortalidad.
En nuestro país el estudio DEMENU demuestra que, el suplementar la dieta oral en los enfermos con Alzheimer atendidos en Residencias, daba lugar a menos episodios infecciosos, menos
encamamientos, menor mortalidad y mejoría de parámetros nutricionales.
En las demencias avanzadas existe consenso en cuanto a la NO utilización de sondas. En revisión reciente se valora la superioridad del aporte “manual” vía oral en estos pacientes.
Es importante iniciar el soporte PRECOZMENTE pues es muy difícil revertir una situación de sarcopenia grave en este grupo de edad; asimismo tiene enorme importancia intentar evitar la
INMOVILIDAD, aconsejándose soporte nutricional junto a rehabilitación física.
99
3. Podemos afirmar que para que pueda existir mejoría funcional es imprescindible NUTRIR
ADECUADAMENTE aunque los estudios que hay hasta este momento son escasos y con resultados contradictorios.
La desnutrición aumenta el riesgo de complicaciones y por lo tanto aumenta la estancia hospitalaria; por lógica la mejoría del estado nutricional con SO y/o NE debería reducirla, sin embargo, en las distintas revisiones los resultados han sido conflictivos existiendo mejoría sólo en
pacientes con fractura de cadera que recibieron SO. Se necesitan MÁS estudios.
4. A pesar de que la calidad de vida es un determinante decisivo en la valoración de los beneficios terapéuticos del soporte nutricional, existen muy pocos trabajos que la valoren.
En estos pacientes, con diferentes trastornos cognitivos, hace que éste parámetro sea más difícil de valorar. Hasta tener más resultados se puede recomendar NO utilizar NE y si SO en pacientes con demencias avanzadas.
5. Los SO aumentan en general la supervivencia sin embargo esto no se comprobó en los
estudios con NE.
Existen numerosas dificultades para realizar estudios de supervivencia en este grupo de población:
son pacientes muy heterogéneos, imposibilidad ética de grupos control, dificultades económicas etc...
Actualmente el impacto sobre la supervivencia se desconoce porque el nivel de evidencia es
limitado, precisándose estudios separando grupos donde el apoyo nutricional pueda ser útil.
4.2.2 INDICACIONES EN GRUPOS ESPECÍFICOS. NIVELES DE EVIDENCIAS
1. En PACIENTES DESNUTRIDOS O CON ALTO RIEGO DE DESNUTRICIÓN la utilización de suplementos calóricos, proteicos y de micronutrientes mantiene o mejora el estado nutricional y aumenta la supervivencia (Nivel de evidencia A). En pacientes con RIEGO DE DESNUTRICIÓN se recomienda utilizar PRECOZMENTE soporte nutricional tanto con SO y/o NE (Nivel de evidencia B).
Los principales signos de malnutrición son: pérdida no intencionada de peso >5% en los últi-
mos 3 meses o >10% en 6 meses y un Índice de masa corporal (IMC) < 20 Kg/m2; El riego de
desnutrición se detecta por: pérdida de apetito, disminución de la ingesta oral y stress tanto físico como psicológico.
En la revisión Cochrane de 49 estudios que incluyeron 4790 pacientes con malnutrición o riesgo elevado de sufrirla, los que tomaron SO mejoraron el estado nutricional, realizaron un aporte calórico y proteico total más elevado y disminuyó el riesgo de mortalidad.
En cuanto a la NE los datos son menos concluyentes; una de las razones que lo explican es la
iniciación de este soporte cuando el paciente se encuentra en estados avanzados de desnutrición. Es por tanto fundamental realizar una valoración nutricional precoz para iniciar el soporte
nutricional lo antes posible.La asociación de soporte nutricional con ejercicio físico – siempre que
sea viable - puede ayudar a mantener la masa muscular (Nivel de evidencia C).
100
2. Los SO son beneficiosos para mejorar o mantener el estado de nutrición en el ANCIANO FRÁGIL
(Nivel de evidencia A). La NE se recomienda cuando la situación del anciano frágil sea estable y
exista riesgo de malnutrición por disminución clara de la ingesta oral (Nivel de evidencia B)
El paciente anciano frágil es más vulnerable y tiene disminuidas las capacidades físicas o de
actividad básica de la vida diaria (ABVD); las causas son múltiples: sociales, psíquicas, o físicas
y a las que se añaden varias patologías que van a condicionar la pérdida de su independencia.
Es fácil imaginar que en esta situación la ingesta de alimentos y agua será más escasa y a su
vez este factor – la menor ingesta – es un indicador del progreso o gravedad de la enfermedad
o fragilidad.
Es esencial realizar la valoración nutricional precozmente: distintos estudios de observación
señalan las ventajas que a la NE aporta en ancianos frágiles institucionalizados siempre que tengan una patología de base estable. En este grupo también se recomienda complementar la nutrición con rehabilitación física para aumentar masa muscular (Nivel de evidencia C).
3. La NE se recomienda en pacientes geriátricos con DISFAGIA neurológica SEVERA para proporcionar la energía y nutrientes necesarios y a su vez mantener o mejorar el estado nutricional
(Nivel de evidencia A). Si el soporte nutricional es de larga duración se debe realizar gastrostomía percutánea (PEG) que tiene menores complicaciones, mejora el estado nutricional y seguramente es menos incómodo para el paciente (Nivel de evidencia A).
La alimentación de los pacientes después de un accidente cerebro vascular (ACV) dependerá
del grado de trastorno deglutorio por lo que el soporte nutricional debe ir muy unido a los programas de rehabilitación de la deglución. Podemos utilizar desde alimentos normales a dietas trituradas o de consistencia modificada y líquidos espesados, a tener que poner una SNG o PEG.
La morbi-mortalidad en estos pacientes está muy relacionada con el grado de disfagia. Por razones éticas no se han realizados estudios controlados en estos pacientes. Sí hay estudios comparando la ruta de acceso con mejorías en mortalidad (no en todos los estudios), estado nutricional y estado funcional a favor de la PEG.
No ha podido probarse que la NE pueda prevenir la neumonía por aspiración.
El inicio de la NE en disfagia severa debe ser en las primeras 72 horas. Esta actuación mejora
estancia hospitalaria y supervivencia. La iniciación precoz del soporte nutricional parece que es
más eficaz en personas de más de 65 años. Actualmente no existen estudios sobre el mejor
momento para colocación de PEG ni la duración del soporte nutricional.
4. Se recomienda la utilización de SO en pacientes geriátricos después de una FRACTURA DE
CADERA O CIRUGÍA ORTOPÉDICA para disminuir las complicaciones (Nivel de evidencia A).
Se ha comprobado que existe una clara disminución de la ingesta oral voluntaria en estos
pacientes y si a esto se añaden unas necesidades aumentadas, un rápido deterioro del estado
nutricional es muy frecuente, con secuelas inmediatas en cuanto a menor capacidad de rehabilitación y mayores estancias hospitalarias.
101
Los efectos positivos de suplementos ricos en proteínas se han comprobado en parámetros de
densidad ósea y de metabolismo óseo a corto y largo plazo. Estos efectos podrían estar relacionados con aumentos de proteínas séricas relacionadas con el metabolismo óseo como la osteocalcina y la IGF-I (insulin-like growth factor-I).
Ante la evidencia de tener que aportar alimentación suplementaria a estos pacientes, varios
autores se plantearon la posibilidad de realizarlo mediante SNG y con infusión nocturna: los
resultados han sido inconsistentes. Los pacientes que más se beneficiaron parece que fueron
aquellos con peor estado nutricional al inicio.
Los pacientes que recibieron SO tuvieron un menor número de complicaciones postoperatorias
tanto a corto como largo plazo, con seguimientos de hasta 7 meses. Cuando se observó la mortalidad de forma aislada no se observó reducción significativa.
5. Se recomienda la NE en pacientes geriátricos con DEPRESIÓN para mejorar la fase de anorexia grave y la falta de motivación (Nivel de evidencia C).
Muchas veces es difícil un correcto diagnóstico de la depresión en este grupo de edad por su
solapamiento con características propias del envejecimiento; la falta de apetito suele ser un signo
precoz y a su vez la malnutrición contribuye a la clínica depresiva. En base a esta experiencia,
la utilización de NE, en fases precoces puede prevenir situaciones de desnutrición más graves.
6. Se recomiendan los SO o la NE en pacientes con DEMENCIA inicial o moderada para mejorar el estado nutricional (Nivel de evidencia C). La NE no se recomienda a demencias avanzadas (Nivel de evidencia C).
Existe una gran variabilidad en resultados y sigue siendo motivo de debate el soporte nutricional en estos pacientes. La decisión final del tipo de soporte se deberá realizar de forma individual y teniendo en cuenta pronóstico y gravedad de la enfermedad, los deseos del paciente (si
han sido realizados previamente), la movilidad del paciente, las posibles complicaciones y la calidad de vida.
7. Los SO sobre todo los hiperproteícos reducen el riesgo de formación de ÚLCERAS POR
DECÚBITO (Nivel de evidencia A). Basado en la experiencia clínica también se recomienda la
utilización de NE para la prevención de úlceras por decúbito (Nivel de evidencia C).
En un metaanálisis de cuatro estudios reciente (7) se observó una menor incidencia –significativa- en el desarrollo de úlceras en pacientes de alto riesgo cuando se administró un SO, en tres de
estos el suplemento tenía mayor aporte de proteínas (30% del VCT). Con NE no se ha podido probar con el mismo nivel de evidencia, aunque hay pocos estudios y son de baja calidad. Para que
el soporte nutricional sea eficaz es esencial que coexista con los demás cuidados de prevención.
Aunque no existe evidencia, la experiencia clínica sugiere, que se utilicen SO que además de
aporte extra en proteínas tenga suficientes micronutrientes relacionados con la cicatrización
como el zinc, la arginina, los carotenoides y las vitaminas A, C y E.
102
4.2.3 NECESIDADES. FÓRMULAS ESPECIALES
Las necesidades calóricas oscilan entre 30 y 40 Kcal/Kg/día. Importante el aporte hídrico
adecuado. En NE, cuando las necesidades calóricas son inferiores a las hídricas, se puede recurrir a las fórmulas hipocalóricas (ej. Aportando 1500 Kcal en volúmenes de 2000ml). El aporte
de proteínas debe estar entre 1 a 1.25 g/kg/día.
Cuando se utiliza NE la mayoría de estos pacientes se benefician de fórmulas poliméricas con
fibra – cuya importancia se aborda en la tercera parte de este capítulo.
Las fórmulas hiperproteícas se utilizan en pacientes con úlceras de decúbito, postoperatorios
y/o pacientes traumatizados (fracturas óseas)
La elección de la mejor vía también se aborda en otro capítulo.
4.2.4 Patologías: ¿son necesarias Fórmulas Especiales?
No existen recomendaciones específicas en geriatría por lo que se revisan las indicaciones en
población adulta.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC):
No hay suficiente evidencia de los beneficios de la NE exclusivamente. Sin embargo junto con
ejercicio físico y fármacos anabolizantes existe mejoría tanto del estado nutricional como de la
capacidad funcional (nivel de evidencia B).
Para mejorar su cumplimiento y para evitar la disnea y la saciedad postprandial se recomienda la toma de los SO en pequeñas cantidades y fraccionadas a lo largo del día (nivel de evidencia B).
En pacientes con EPOC
estable no hubo ventajas al
Enfisema: Sacos aéreos
comparar la toma de SO
debilitados y colapsados
específicos, ricos en lípidos y
con
pocos
con
SO
con moco excesivo.
carbohidratos,
hipercalóricos
o
hiperproteícos con formula-
Sacos aéreos saludables
ción standard (nivel de evi-
y normales.
dencia B).
103
Fallo cardiaco crónico:
Se recomienda utilizar NE en la caquexia cardiaca para frenar o revertir la pérdida de peso
siempre que sea fisiológicamente viable (grado de evidencia C). No se recomienda para su prevención. Debe tenerse especial cuidado con la sobrecarga hídrica.
Diabetes Mellitus:
Las recomendaciones actuales, tanto de la American Diabetes Association (ADA) como de la
Asociación Europea para el estudio de la Diabetes (EASD), para la dieta del paciente con diabetes son: reparto del 60 al 70% de las Calorías entre CH y ácidos grasos monoinsaturados (MUFA),
menos del 10% de ácidos grasos saturados, menos del 10% de ácidos grasos poliinsaturados y
menos del 15% de aporte proteico. Se permite un 10% de CH simples y se recomienda aumentar el aporte de fibra tanto soluble como insoluble. En los SO/NE existen básicamente dos fórmulas: las que tiene un mayor aporte de CH complejos – del 50 al 60% - y menores cantidades de grasas y las ricas en MUFA (hasta el 35% de las Calorías).
Tanto la ADA como las guías europeas (ESPEN o EASD) establecen que no existen suficientes
estudios a largo plazo que avalen la superioridad de ninguna de estas dietas específicas en comparación con las formulaciones poliméricas standard. Sólo en caso de no conseguir un adecuado
control metabólico y después de descartar otras causas (infecciones, aporte insuficiente de
Insulina etc..) se puede intentar utilizar una fórmula específica.
En diferentes estudios las fórmulas enriquecidas con MUFA parece que mejoran factores de riesgo cardiovasculares, como niveles de colesterol o triglicéridos, pero por ahora no han señalado
mejorías clínicas; los estudios fueron de corta duración: se necesitan más y durante más tiempo.
Patología renal. Insuficiencia renal crónica (IRC):
Los pacientes con IRC deben mantener su peso en rango de ±10% del peso ideal; tanto los
pacientes con sobrepeso como desnutrición deben ajustar su aporte energético a 35 Kcal/Kg/día
para un adecuado balance de nitrógeno (nivel evidencia A).
La NE está indicada cuando no se pueden cubrir las necesidades con consejos dietéticos y/o
SO; el aporte puede realizarse por la noche (nivel de evidencia C). Los ancianos pueden necesitar cuidados específicos, pero a pesar de la elevada frecuencia de IRC en esta población, no
existen estudios sobre necesidades de soporte nutricional ni de nutrientes en mayores de 75
años. A corto plazo se pueden utilizar fórmulas standard (nivel de evidencia C); Si la NE se utiliza más de 5 días se recomienda una fórmula específica: restricción de proteínas y electrolitos
(nivel de evidencia C). Para preservar la función renal se pueden utilizar aminoácidos esenciales y cetoanálogos junto con fórmulas muy hipoproteícas (nivel de evidencia B).
Pacientes en Diálisis:
Las necesidades son similares a los pacientes con insuficiencia renal aguda. En pacientes desnutridos los SO mejoran el estado nutricional (nivel evidencia A). Si los consejos y los SO son
insuficientes debe utilizarse NE (nivel de evidencia C). En la mayoría de los casos las necesidades se pueden cubrir con fórmulas poliméricas standard.
104
Hepatopatía:
Los pacientes con cirrosis hepática tienen una prevalencia muy elevada de malnutrición. Para
cuantificarla se puede utilizar la valoración subjetiva global (VSG) o parámetros antropométricos
(nivel de evidencia C). También se puede utilizar la impedancia bioeléctrica teniendo en cuenta la presencia de ascitis (nivel de evidencia B). Las necesidades de calorías oscilan entre 3540 Kcal/Kg/día y las de proteínas entre 1,2-1,5 g/Kg/día (nivel de evidencia C). Si no pueden
realizar una adecuada ingesta vía oral se debe utilizar SO o NE ya que mejora el estado nutricional y la función hepática (nivel evidencia A). La SNG es un método seguro aunque el paciente
tenga varices esofágicas (nivel evidencia A). La utilización de PEG no se recomienda debido a
un mayor número de complicaciones (nivel de evidencia C).Normalmente toleran fórmulas
poliméricas normoproteícas y sólo se deben utilizar fórmulas específicas enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR) sí el paciente durante la infusión de la NE entra en encefalopatía (nivel evidencia A).
Cáncer:
Las fórmulas elaboradas para tratar a estos pacientes son ricas en ácidos grasos omega 3, de
los aceites de pescado, ecoisapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA); la finalidad – observada en laboratorio – es que este tipo de grasas disminuyen o atenúan la acción de proteínas
implicadas en la caquexia cancerosa como el PIF (factor inductor de proteólisis) o el LMF (factor
movilizador de lípidos). Se han realizado varios estudios comparando éste suplemento con uno
de formulación standard o con acetato de megestrol y no se encontraron diferencias significativas en peso, calidad de vida o capacidad funcional; los pacientes que tomaron el suplemento
específico reconocieron bajo cumplimiento.
Las recomendaciones actuales en pacientes con cáncer que reciben tratamiento y que están
desnutridos y/o tienen dificultades para realizar una adecuada alimentación vía oral, aconsejan
un soporte nutricional adecuado con SO y/o NE. Actualmente no existe evidencia sobre la utilidad de suplementos específicos.
Conclusiones:
El riesgo de malnutrición en ancianos es muy elevado por lo tanto, de forma rutinaria y con
frecuencia, tenemos que realizar una valoración del estado nutricional. Si existe riesgo de malnutrición debe iniciarse un soporte PRECOZ por vía oral; sólo cuando las necesidades nutricionales del paciente no puedan cubrirse con los alimentos habituales por vía oral debe recurrirse a
otras alternativas.
En este momento el sistema sanitario ha eliminado la financiación de numerosos preparados
de textura modificada, que eran de enorme utilidad para este grupo de pacientes, pero seguimos
teniendo una amplia gama de preparados para poder realizar un adecuado soporte por vía oral
y sólo cuando esta vía sea insuficiente o no viable se utilizará la NE. La mayoría de los pacientes toleran bien fórmulas poliméricas normo o hiperproteícas, y preferiblemente con fibra. Para
la elección de la vía de administración se valorará el tiempo de soporte. Actualmente no existe
suficiente evidencia científica para la utilización sistemática de las llamadas “fórmulas especiales” excepto aquellas especificadas en el texto.
105
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106
4.3 Fibra: Importancia y efectos
4.3.1 INTRODUCCIÓN
Como decía Burkitt en los años 80, la fibra había sido durante treinta años, el nutriente olvidado de la dieta. Sin embargo en la última década del siglo XX, la fibra ha ocupado un lugar preferente en la literatura científica. Diversos estudios epidemiológicos han puesto de relieve que
las dietas con un ingesta disminuida de fibra están en relación con la aparición de ciertas patologías denominadas “occidentales”, como el cáncer de colon, la enfermedad cardiovascular, alteraciones en el ritmo y el tránsito intestinal, entre otras.
La teoría de la fibra tal y como la conocemos en la actualidad fue desarrollada en los años
70 por Denis Burkitt, después de los trabajos de Cleave, Walter y Trowell. Burkitt observó en
las poblaciones estudiadas cambios en el patrón intestinal y en la prevalencia de enfermedades
no infecciosas y estas diferencias las relacionó con sus hábitos alimentarios.
Igualmente se estableció la relación entre ingesta de fibra dietética y su implicación en la función y patología intestinal, debido a que las diferencias en el patrón de enfermedades descritas
se debían a la proporción de fibra de la dieta. Desde entonces se han realizado multitud de trabajos que han ido aportando pruebas confirmatorias de que la fibra contribuye a mantener la
salud y a prevenir y /o mejorar ciertas enfermedades.
4.3.2 Definición
Uno de los problemas más controvertidos que todavía tenemos en la actualidad en torno a la fibra,
una vez que se conoce mejor su metabolismo, es probablemente, el de su propia definición. Desde
un punto de vista químico, se puede definir como la suma de lignina y polisacáridos no almidón.
Una definición más biológica sería aquella que definiera como fibra dietética la lignina y aquellos polisacáridos de los vegetales resistentes a la hidrólisis de las enzimas digestivas humanas.
Roberfroid da un paso más en la búsqueda de una definición más fisiológica y que se adapte
mejor a los conocimientos actuales. Para él, fibra es un concepto que hace referencia a diversos
carbohidratos y a la lignina, que resisten la hidrólisis de las enzimas digestivas humanas, pero
que pueden ser fermentadas por la microflora del colon dando lugar a H2, CH4, CO2, H2O y ácidos
grasos de cadena corta.
107
El proceso de fermentación de la fibra en el colon es fundamental. Gracias a él es posible el
mantenimiento y desarrollo de la flora bacteriana, así como de las células epiteliales.
En el colon ocurren fundamentalmente dos tipos de fermentación, la fermentación sacarolítica
y la proteolítica. La fermentación sacarolítica es la más beneficiosa para el organismo y produce
principalmente los ácidos grasos de cadena corta, acético, propiónico y butírico, en una proporción molar casi constante 60:25:15. Estos ácidos grasos se generan en el metabolismo del piruvato, producidos por la oxidación de la glucosa a través de la vía glucolítica de Embden-Meyerhof.
La fermentación proteolítica produce, en cambio, derivados nitrogenados como aminas, amonio
y compuestos fenólicos, algunos de los cuales son carcinógenos.
La fermentación en el colon de la fibra produce energía, cuyo valor oscila entre 1 y 2,5 Kcal/g.
Como es lógico, el valor energético de la fibra dependerá de su grado de fermentación.
4.3.3 CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS
Para el mantenimiento del equilibrio intestinal, es preciso que en el colon se fermenten diariamente 60 g de materia orgánica, fundamentalmente hidratos de carbono; es decir, 60 g de fracción indigerible de los alimentos. Dado que la ingesta media de fibra está alrededor de 40g nos encontramos con un déficit de 20g que denominamos “carbohydrate gap”. Este déficit sólo se puede explicar de dos maneras, o bien los métodos de que disponemos no son suficientemente precisos y no
cuantifican la cantidad real de fibra, o bien hay que considerar otros componentes indigerible.
Si nos decantamos por la segunda posibilidad, que parece más razonable, además de los polisacáridos no almidón (fibra dietética tradicional), que representan entre 15 a 30 g/día, debemos
tener en cuenta las sustancias siguientes: el almidón resistente, que aportaría entre 15-20 g/día;
azúcares no absorbibles, entre 2-10 g/día; oligosacáridos, entre 2-6 g/día; cierta cantidad de
proteínas que escapan de la digestión en el intestino delgado, entre 2-12 g/día; y, por último, el
moco intestinal, que representaría entre 2-3 g/día de sustrato fermentable por el colon.
Así pues, además de la fibra tradicional, debemos considerar otras sustancias que escapan de
la digestión y absorción en el intestino delgado y que alcanzan el colon, donde serán fermentadas por la flora bacteriana.
Desde un punto de vista práctico, se considera apropiado clasificar las fibras según su grado
de fermentación, lo que da lugar a dos grupos claramente diferenciados, el de las fibras totalmente fermentables y el de las parcialmente fermentables.En la actualidad los dos conceptos
más aceptados en torno a la fibra son; fibra fermentable, soluble y viscosa; y fibra escasamente fermentable, insoluble y no viscosa.
4.3.3.1 Fibras parcialmente fermentables
Comprenden aquellas fibras en las que la celulosa es un componente esencial y la lignina se
combina de forma variable. Se incluyen también algunas hemicelulosas. En la dieta humana existen fuentes importantes de este tipo de fibra, como los cereales integrales, el centeno y los productos derivados del arroz.
108
Las fibras parcialmente fermentables son escasamente degradadas por la acción de las bacterias del colon, por lo que se excretan prácticamente íntegras por las heces. Por este motivo y por
su capacidad para retener agua, aumentan la masa fecal, que es más blanda, la motilidad gastrointestinal y el peso de las heces.
El efecto sobre la absorción de macronutrientes es pequeño en comparación con el de las fibras
muy fermentables; en cambio, reducen de manera importante la absorción de cationes divalentes, seguramente a causa de la presencia de ácido fítico, que habitualmente acompaña a estas
fibras. Ello suele ocurrir con ingestas de fibra superiores a las recomendadas.
La utilización de grandes cantidades de fibra parcialmente fermentable se acompaña de deficiencia de Zn++ . Asimismo cuando se utilizan dietas con un alto contenido en cereales se observan balances negativos de Ca++ y Fe++.
4.3.3.2 Fibras fermentables
Hasta hace unos años dentro del concepto de fibras fermentables se incluían exclusivamente
las gomas, los mucílagos, las sustancias pécticas y algunas hemicelulosas. Sin embargo en la
actualidad dentro de este apartado se han incluido otras fibras, que por su trascendencia consideramos oportuno estudiar más a fondo, como son los almidones resistentes, la inulina, los fructooligosacáridos (FOS ) y los galactooligosacáridos (GOS).
Almidones resistentes
Se definen como la suma del almidón y de los productos procedentes de la degradación del
almidón que no es digerida en el intestino delgado de los individuos sanos. Su fermentación en
el colon es total, por lo que se comportarían como una fibra fermentable. Sin embargo, una
pequeña proporción escapa de esa degradación y se elimina por las heces.
Inulina y oligosacáridos : FOS y GOS
La inulina y los fructooligosacáridos (FOS), son
polímeros de fructosa que proceden habitualmente de la
chicoria o que se obtienen por síntesis, con un grado de
polimerización de 2-20 unidades en el caso de los FOS y
de 2-60 unidades en el caso de la inulina. Ambos son
resistentes a la hidrólisis por las enzimas digestivas
humanas y se fermentan completamente en el colon
preferentemente por las bifidobacterias.
Los galactooligosacáridos ( GOS), son carbohidratos producidos por la acción de una enzima (beta-galactosidasa) sobre la lactosa. Estos carbohidratos tampoco
sufren digestión luminal ni de membrana, pero son
metabolizados casi en su totalidad en el colon, preferentemente por las bifidobacterias y los lactobacilos.
109
Tabla 1. Estructura Insulina
Las fibras fermentables
se encuentran fundamentalmente en frutas, legumbres y cereales
como la cebada y la avena, la cebolla etc. Su solubilidad en agua condiciona la formación de geles
viscosos en el intestino. Su alta viscosidad es importante para explicar algunas de sus propiedades y que más tarde describiremos.
4.3.4 INGESTA RECOMENDADA DE FIBRA
Las recomendaciones actuales de fibra oscilan entre 20 a 30 g/día, o bien alrededor de 14
g/1000 Kcal / dia, con una relación fermentable/no fermentable de 3/1 (tabla 1). Quedan por
definir las recomendaciones para edades inferiores a un año.
El consumo actual de fibra en Europa se encuentra alrededor de 20 g por persona y día. En
concreto, en España estamos en una ingesta media de 22 g/día (sin cuantificar los 6 g de almidón resistente), aunque el consumo varía de forma importante entre comunidades autónomas.
En los países en vías de desarrollo, el consumo de fibra se sitúa alrededor de 60 g/día.
Tabla 1. Recomendaciones actuales de fibra
La Sociedad Española de Nutrición Comunitaria ( SENC ) planteó como objetivos nutricionales
para la fibra, una ingesta de 22g/día como objetivo intermedio para el año 2005 y de 25 g/día
como objetivo final para 2010.
Para conseguir una dieta equilibrada con una proporción adecuada de fibra, hemos de tener en
cuenta que no sólo los cereales son ricos en ella. La fibra de las frutas tiene una composición
más equilibrada que la de los cereales y mayor proporción de fibra fermentable. Además, los
cereales contienen ácido fítico en cantidad variable y éste puede afectar la biodisponibilidad de
ciertos minerales. El contenido calórico de las frutas también es inferior al de los cereales.
110
No obstante, el consumo habitual de una dieta con excesivo aporte de fibra no está exento de
complicaciones (flatulencia, distensión gástrica, etc.).
4.3.5 PROPIEDADES DE LAS FIBRAS
Las propiedades de las fibras van a depender directamente del su grado de fermentación. A
continuación vamos a comentar algunas de ellas.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Los efectos de la fibra dietética sobre el tracto digestivo son diferentes según sus características físicas, su capacidad de fermentación y el sitio considerado. Las fibras muy fermentables,
solubles y viscosas (guar, pectinas, FOS, etc), estimulan la salivación y retrasan el vaciamiento
gástrico. Las fibras poco fermentables, es decir, las insolubles y poco viscosas, no poseen este
efecto gástrico e incluso pueden tener efectos opuestos. Independientemente de sus efectos
sobre el vaciamiento gástrico, la fibra ralentiza la velocidad de absorción de nutrientes en el
intestino delgado; especialmente la fibra fermentable, que al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio disminuye la interacción de los nutrientes con las enzimas digestivas y retrasa la difusión a través de la capa acuosa.
En el colon es donde la fibra ejerce sus máximos efectos: además de diluir el contenido intestinal, sirve de sustrato para la flora bacteriana, capta agua y fija cationes.
Debido a su capacidad para retener agua, la fibra, en especial la insoluble o poco fermentable,
produce un aumento del bolo fecal, con heces más blandas que disminuyen la presión intraluminal del colon. Al mismo tiempo, el hinchamiento del bolo fecal aumenta el peristaltismo, reduciendo el tiempo de tránsito intestinal; es, por tanto, fundamental en la prevención y el tratamiento del estreñimiento.
Los efectos de la fibra sobre el aumento del bolo fecal y la regulación del ritmo y del tránsito
intestinal se deben, además, a otros mecanismos, como la estimulación de la flora bacteriana y
el aumento de la producción de gas.
No cabe duda de que una dieta baja en fibra contribuye de manera decisiva, junto con otros
factores como la falta de ejercicio y la baja ingesta de agua, en la etiopatogenia del estreñimiento.
EFECTO TRóFICO
Las fibras fermentables se caracterizan por ser rápidamente degradadas por la microflora anaerobia del colon. La fermentación depende en gran medida del grado de solubilidad y del tamaño de sus partículas, de manera que las fibras más solubles y más pequeñas tienen un mayor y
más rápido grado de fermentación.
Este proceso, como ya se expuso, da lugar, entre otros productos, a los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), acético, propiónico y butírico.
111
Los efectos fisiológicos más importantes de los
AGCC consisten en disminuir el pH intraluminal,
estimular la reabsorción de agua y sodio, fundamentalmente en el colon ascendente, y potenciar
la absorción en el colon de cationes divalentes. El
acetato es metabolizado a nivel sistémico, principalmente en el músculo. El propionato es mayoritariamente transportado al hígado, donde es metabolizado e interviene en la síntesis de colesterol y
de glucosa y genera energía (ATP).
Entre los ácidos grasos, el butirato es el que
posee mayor efecto trófico sobre la mucosa del
colon; de hecho, representa su fuente energética
fundamental. El efecto trófico de los AGCC se realiza por diferentes mecanismos, como aumento del
aporte directo de energía, incremento del flujo sanguíneo al colon, aumento en la producción
enzimática del páncreas exocrino, estimulación del sistema nervioso y producción de enterohormonas.
EFECTO PREBIÓTICO DE LA FIBRA
El término prebiótico fue introducido por Gibson y Roberfroid, que definieron como prebiótico
aquel componente no digerible de los alimentos que resulta beneficioso para el huésped porque produce una estimulación selectiva del crecimiento y/o actividad de una o varias bacterias en el colon.
En este sentido, los criterios para definir un prebiótico serán: resistencia a la digestión en el
intestino delgado, hidrólisis y fermentación por la flora del colon, y estimulación selectiva del crecimiento de bacterias en el mismo.
El efecto prebiótico de un carbohidrato
se valora en función de su capacidad de
estimular la proliferación de bacterias
“saludables” o deseables (bifidobacterias,
lactobacilos) en detrimento de las no
deseables (bacteroides, clostridia, E. coli).
Las bifidobacterias constituyen el 25%
de la población bacteriana intestinal del
adulto. Este grupo de bacterias ha mostrado efectos beneficiosos, tales como la síntesis de vitamina B, la inhibición del crecimiento de gérmenes patógenos, disminución del pH intestinal, disminución del
colesterol, protección de infecciones intestinales, estimulación de la función intestinal y mejora de la respuesta inmune.
TABLA 11: Substratos fermentados en el colon
112
Los lactobacilos también presentan efectos saludables, como inhibición de patógenos, disminución del pH intestinal y prevención del sobrecrecimiento bacteriano por cándidas, pseudomonas, estafilococos y E. coli durante el tratamiento con antibióticos.
No todas las fibras o carbohidratos no digeribles tienen actividad prebiótica. De hecho, parece
que las bacterias prefieren metabolizar los carbohidratos de tamaño pequeño (oligosacáridos)
más que los de tamaño superior (polisacáridos). En la actualidad existen carbohidratos con probada eficacia prebiótica: la inulina, los fructooligosacáridos (FOS) y los galactooligosacáridos
(GOS). No cabe duda de que en los próximos años esta lista será ampliada con otros carbohidratos, por ejemplo con los transgalactooligosacáridos (TOS).
Los FOS y la inulina son los oligosacáridos con mayor evidencia de efecto prebiótico por su
efecto estimulador sobre las bifidobacterias y los lactobacilos.
La investigación sobre las propiedades y patrones de fermentación de los distintos prebióticos
y de sus combinaciones con otras fibras es un tema de gran actualidad, aunque su relevancia clínica está todavía por establecer. En el futuro se debería establecer una relación clara entre la
ingesta adecuada de fibras con efectos prebióticos u otras características, como la producción de
AGCC, y la prevención y tratamiento de ciertas enfermedades.
En resumen, la fibra no sólo es fundamental en la regulación del ritmo y el tránsito intestinal,
sino que también y gracias a su fermentación en el colon y a la consiguiente producción de
AGCC, genera energía y tiene efectos metabólicos sistémicos y en el colon. Además, algunas
fibras, sobre todo los FOS, GOS y la inulina, participan en el mantenimiento y crecimiento de la
población bacteriana gracias a su efecto prebiótico.
4.3.6 CONCLUSIONES
La fibra es un nutriente básico, fundamental para regular el tránsito, el ritmo intestinal y mantener el ecosistema de la flora bacteriana. Por este motivo es recomendable hacer una dieta equilibrada con un consumo adecuado de alimentos ricos en fibras.
En la actualidad, tal vez sería más conveniente empezar a hablar de fibras en lugar de utilizar el término fibra en singular, ya que existen muchos tipos de fibras, con grandes diferencias
en cuanto a composición, metabolismo y propiedades. Parecería incluso más adecuado que
cuando nos refiramos a la fibra, habláramos del complejo F, al igual que, cuando hablamos, por
ejemplo, de la vitamina B, hablamos de complejo B; este procedimiento terminológico permitiría englobar la diversidad y cantidad de fibras que hoy en día se están estudiando.
4.3.7 BIBLIOGRAFÍA
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de Nutrición Comunitaria (SENC). En: Guías alimentarias para la población española. Madrid: IMC. 200
114
5.1 Indicaciones y criterios
Dra. Pilar Gómez Enterría
Jefe de Sección. Unidad de Nutrición
Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Dr. Ceferino Martínez Faedo
Médico Adjunto. Unidad de Nutrición
Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
5.2 Técnicas de colocación y elección tipo de sonda
Dr. Francisco Javier Ordóñez González
Unidad de Nutrición y Dietética
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander
Dra. Maria del Castañar García Gómez
Unidad de Nutrición y Dietética
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander
5.3 Mecanismos de perfusión
Dra. Ana Cantón Blanco
Hospital Germans Trías i Pujol
Badalona (Barcelona)
5.4 Mantenimientos de los sistemas y dispositivos
Dr. Luís Miguel Luengo Pérez
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética
Hospital Universitario Infanta Cristina
Badajoz
5.1 Indicaciones y criterios
5.1.1 INTRODUCCIÓN
La nutrición enteral (NE) forma parte, junto con la nutrición parenteral (NP), de la llamada
nutrición artificial o, según la terminología más actual, del soporte nutricional especializado.
Ambas modalidades de soporte permiten cubrir los requerimientos nutricionales de aquellos
pacientes en los que la alimentación convencional no es posible o es insuficiente para alcanzar
el aporte adecuado de energía y nutrientes, pudiéndose aplicar no solo en el ámbito hospitalario
sino también en el propio domicilio del paciente
5.1.2 DEFINICIÓN
En la actualidad se define la NE como la administración de nutrientes en el tubo digestivo, utilizando fórmulas de composición definida elaboradas por la industria farmacéutica.
Habitualmente este término lleva implícita la necesidad de utilizar sondas que permitan infundir
dichos preparados directamente en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, según la definición de
la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN), basada en una norma reguladora de la Comisión Directiva Europea 1999/21/EC de 25 de marzo 1999, consiste en el uso de “alimentos dietéticos con fines médicos especiales”, independientemente de su vía de administración, incluyendo por tanto la vía oral
5.1.3. OBJETIVOS
Los objetivos de la NE consisten en proporcionar a cada paciente la cantidad de energía, proteínas y micronutrientes adecuados en función de su edad, ejercicio, situación clínica y poder así mantener o mejorar su estado nutricional, su actividad y capacidad de rehabilitación procurando conseguir la mayor calidad de vida posible. Puede ser el único método de administración de nutrientes
(NE total) o complementar una dieta oral insuficiente y, en ocasiones, puede ser simultánea a una
NP; en ambos casos se habla de NE complementaria
116
En las últimas décadas, el desarrollo científico experimentado en el campo de la nutrición artificial y, especialmente en el de la NE, ha permitido ampliar los conocimientos de las funciones
del tubo digestivo, más allá de la específica de aprovechamiento de nutrientes. Así se ha visto
que el intestino parece jugar un papel fundamental en el mantenimiento de la función inmunitaria del organismo mediada por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) a través fundamentalmente de la síntesis y transporte de IgA. Ante una agresión grave de cualquier tipo (quirúrgica, traumática), la falta de nutrientes en la luz intestinal, como es el caso del ayuno prolongado
(con/sin administración de NP), produciría una alteración en la estructura y la función de la
mucosa del intestino, aumentando su permeabilidad y facilitando así el paso de bacterias o de
sustancias tóxicas a la circulación sistémica, con la posible aparición de infecciones a distancia y,
en los casos más extremos, dando lugar al fallo multiorgánico.
En cambio, la administración de nutrientes en el tubo digestivo tendría un efecto protector, manteniendo la integridad de la función inmunitaria de las mucosas y en el que jugaría un papel importante la estimulación de la secreción de los neuropéptidos intestinales, fundamentalmente la colecistoquinina, la neurotensina y el péptido liberador de gastrina. Esto podría explicar, en parte, la
menor tasa de complicaciones infecciosas que se producen con la NE en comparación con la NP
5.1.4 INDICACIONES
Por todo lo anterior, en estos momentos la NE está ampliamente utilizada en la práctica diaria,
siendo el único requisito indispensable el que el paciente tenga un tubo digestivo con una mínima capacidad motora y funcional y siempre y cuando se administre con la técnica adecuada y se
realice el seguimiento oportuno
Tabla 1. Indicaciones de la nutrición enteral
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS
- Coma de distinta etiología
- Demencia
- Enfermedades neurodegenerativas
- Accidentes cerebrovasculares
- Traumatismos craneoencefálicos
- Intervenciones craneoencefálicas
- Anorexia Nerviosa
LESIONES DE CABEZA Y CUELLO
- Tumores
- Secuelas de intervenciones o radioterapia
- Traumatismos craneofaciales
117
ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL TUBO DIGESTIVO
- Estenosis incompletas
- Fístulas enterocutáneas
- Cirugía digestiva alta (esófago, estómago, páncreas)
- Intestino corto
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL TUBO DIGESTIVO
- Enfermedad intestinal inflamatoria
- Pancreatitis
- Síndromes de malabsorción
- Enteritis rádica
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES AUMENTADOS
- Sepsis
- Quemaduras
- Politraumatismos
- Cirugía mayor
OTROS
- Radioterapia
- Quimioterapia
Son muchas las patologías que se benefician del soporte por vía enteral (Tabla 1). En la mayoría
de las ocasiones este soporte será transitorio hasta que se pueda reanudar la ingesta oral. Sin
embargo existen una serie de situaciones en las que esta ingesta oral es irrecuperable, por lo que
se plantea la NE como un modo permanente de asegurar el aporte de energía y nutrientes.
Actualmente y gracias al desarrollo tecnológico (distintos accesos al tubo digestivo, diferentes tipos
de sondas, de preparados enterales) es posible realizar este soporte con seguridad y eficacia fuera
del medio hospitalario, reincorporando al paciente a su medio sociofamiliar. Esta nutrición enteral
domiciliaria (NED) permite acortar la estancia hospitalaria, disminuir los costes y, sobre todo, mejorar la calidad de vida de pacientes y familiares
Las enfermedades neurológicas son la causa más frecuente de indicación de NE, al cursar
muchas de ellas con incapacidad para la deglución o con pérdida de la eficacia y seguridad de
ésta. La utilización del tracto gastrointestinal como vía de soporte nutricional no suele plantear
problemas al conservarse intacta la anatomía y función del tubo digestivo, eligiendo la vía de
acceso más adecuada (transnasal o por ostomía) dependiendo de la duración estimada del soporte. Estos problemas neurológicos que alteran la coordinación de la deglución (secuelas de accidentes vásculocerebrales, traumatismos o intervenciones craneoencefálicas, esclerosis lateral
amiotrófica entre otros procesos), entrañan un riesgo claro de broncoaspiración al utilizar la vía
oral y son causa de repetidos ingresos con procesos neumónicos graves.
118
La detección precoz de estos casos y la indicación de una NE puede evitar no solo las hospitalizaciones por ese motivo, sino situaciones de malnutrición progresiva ya que en muchas ocasiones el
paciente va disminuyendo su ingesta ante la dificultad para deglutir. Sin embargo, en el caso de
demencias avanzadas de diversa etiología se plantea la utilidad de iniciar una NE al haberse comprobado en numerosos estudios que este soporte no altera el curso de la enfermedad, no mejora la
supervivencia ni la calidad de vida ni disminuye la morbilidad asociada. En estos casos, la indicación
del soporte nutricional especializado, más allá de medidas dietéticas y de confort, debe decidirse después de sopesar los riesgos y beneficios y teniendo en cuenta, siempre que sea posible, la voluntad
del paciente o, en su defecto, de los familiares
El segundo grupo en frecuencia son las lesiones de cabeza y cuello, que producen una alteración anatómica de la cavidad orofaríngea que impide la masticación y/o la deglución, manteniéndose, como en el caso anterior, el tracto gastrointestinal íntegro. En un porcentaje relativamente elevado de casos la NE puede administrarse por vía oral, sin necesidad de sonda endodigestiva, de manera exclusiva o asociada a modificaciones de textura de la dieta
Cuando se trata de alteraciones tanto anatómicas como funcionales del tubo digestivo, es
difícil en ocasiones determinar la capacidad real de poder utilizar el tubo digestivo con seguridad
y eficiencia, aunque en la actualidad son realmente pocas las situaciones clínicas que representan una contraindicación (Tabla 2) absoluta para el uso, aunque sea mínimo, del tracto intestinal.
Si mediante la NE no se consiguen cubrir los requerimientos nutricionales, estos deben complementarse mediante la asociación de
NP, hasta conseguir una tolerancia
Tabla 2. Contraindicaciones de la nutrición enteral
digestiva completa.
Peritonitis difusa
En el caso de situaciones clínicas
en las que los requerimientos nutri-
Obstrucción intestinal completa
cionales están aumentados, como
Ileo paralítico
en los grandes quemados, politrau-
Isquemia intestinal aguda
matizados, entre otros, la NE admi-
Vómitos o diarrea incontrolables
nistrada en perfusión nocturna como
complemento a la vía oral puede ser
Hemorragia digestiva aguda en fase activa
de gran utilidad.
5.1.5 COMPLICACIONES
La NE es una técnica segura y eficaz pero no está exenta de complicaciones. Éstas suelen ser,
en general, de escasa gravedad, pudiéndose la mayoría de ellas prevenir y solucionar con facilidad (Tabla 3). Sin embargo algunas de carácter leve son relativamente frecuentes y, entre
otras posibles consecuencias, pueden condicionar la suspensión, al menos temporal, de la NE,
lo que implica una disminución del aporte de energía y nutrientes, con las repercusiones clínicas que eso conlleva. Es pues importante conocerlas, prevenirlas y diagnosticarlas lo más precozmente posible
119
Tabla 3. Complicaciones de la NE
MECÁNICAS Ó DEL SONDAJE
- Malposición
- Desplazamiento
- Pérdida accidental
- Lesiones locales
- Obstrucción
GASTROINTESTINALES
- Náuseas, vómitos
- Regurgitación
- Estreñimiento
- Diarrea
INFECCIOSAS
- Broncoaspiración
- Contaminación de los preparados
- Del punto de inserción
METABÓLICAS
- Alteraciones hidroelectrolíticas
- Hiper/hipoglucemia
- Déficit de micronutrientes
- Interacciones nutrientes/medicamentos
- Síndrome de realimentación
La mayoría de las complicaciones mecánicas se producen en el momento de inserción de
las sondas nasogástricas (SNG), con el riesgo de intubación traqueobronquial, perforación del
esófago o localización incorrecta de la sonda por encima del esfínter esofágico inferior (EEI).
Los pacientes comatosos, con reflejo tusígeno disminuido y los ancianos son los que presentan
mayor riesgo de intubación traqueobronquial, facilitada además por la utilización de las sondas
biocompatibles de calibre fino que se emplean actualmente; este riesgo se minimiza con el uso
de protocolos de colocación y si la técnica la realiza personal entrenado para ello, no olvidando el comprobar la localización de la sonda mediante las maniobras oportunas.
Posteriormente y pese a una correcta colocación inicial, las SNG pueden sufrir un desplazamiento quedando localizadas en esófago (riesgo de regurgitación/broncoaspiración) ó en posición post-pilórica (riesgo de intolerancia cuando la administración es en forma de bolus) o bien
removerse accidentalmente. Una correcta fijación y revisiones periódicas de la longitud del segmento externo de la sonda y de la cavidad bucal disminuyen el riesgo de que aparezcan estas
complicaciones.
120
Respecto a las sondas de gastrostomía, el mayor riesgo es el desplazamiento, fuera de la cavidad gástrica, del extremo distal de la sonda, con el riesgo de perfundir el preparado en la cavidad peritoneal. El momento de mayor riesgo es el que transcurre entre la realización de la técnica y la formación del tracto fibroso entre la pared abdominal y la cavidad gástrica, periodo que
suele durar entre 2-3 semanas. Por tanto se deben extremar los cuidados en la manipulación,
comprobar la longitud externa de la sonda y vigilar la posible aparición de molestias abdominales
La obstrucción de las sondas, sobre todo las nasogástricas de calibre fino, es frecuente y suele
ser debida a la precipitación y solidificación del preparado de NE y por la presencia de restos de
medicación. La mejor prevención es la programación de lavados periódicos con agua, después de
administrar cada bolo o cada 6 horas cuando se trata de perfusión continua, así como la utilización
de medicación líquida en vez de comprimidos, lavando también la sonda antes y después de administrar un fármaco. Si a pesar de todo se produce una obstrucción, lavar con agua templada, bebidas carbonatadas o con una solución de enzimas pancreáticos. Nunca se deben utilizar objetos
punzantes (incluido la reintroducción del fiador) para desobstruir debido al peligro de perforación
de la sonda y de los órganos adyacentes
En lo que se refiere a las lesiones locales que se pueden producir con las SNG, destacan las
ulceraciones e incluso necrosis en el ala de la nariz, como consecuencia de una fijación incorrecta. El uso de sondas finas de poliuretano ha disminuido sensiblemente la aparición de inflamaciones o sangrado a lo largo del trayecto del tubo digestivo que recorre la sonda y que se producían con las sondas rígidas de grueso calibre. De todos modos se debe rotar diariamente el punto
de apoyo de las sondas sobre la nariz y evitar presiones innecesarias. Cuando se trata de ostomías, puede haber incontinencia del estoma si éste es mayor que el calibre de la sonda lo que
obliga a veces a colocar una sonda de mayor grosor; formación de granulomas locales, que
requieren cauterización con soluciones de nitrato de plata y como mayor complicación, el posible
englobamiento por parte de la mucosa gástrica del extremo distal de la sonda. Esto último puede
prevenirse mediante maniobras diarias de rotación y tracción suave; caso de producirse este
englobamiento, no es infrecuente tener que recurrir a la cirugía para solucionar el problema
La pérdida accidental de la sonda es también más frecuente en el caso de las sondas transnasales y en parte es evitable si se utilizan técnicas seguras de fijación. Cuando se trata de sondas
de gastrostomía se debe proceder a colocar rápidamente una sonda de calibre similar para evitar
el posible cierre del estoma, que puede producirse en pocas horas (3-5 horas) y que obligaría a
realizar otra vez la técnica con todos los inconvenientes que implica
Entre las complicaciones gastrointestinales, la de mayor repercusión clínica es la aparición de
diarrea, ya que por un lado es la causa más frecuente de interrupción de la NE con el consiguiente
aporte insuficiente de nutrientes y de la aparición de cuadros de deshidratación y por otra, cuando
existen escaras sacras, de infección de las mismas. Es importante recordar que en un porcentaje elevado de casos la diarrea no está producida por la NE (Tabla 4) por lo que antes de proceder a suspender ésta es imprescindible hacer una evaluación clínica del paciente y revisar el tratamiento que
está recibiendo (Tabla 5 y 6), sobre todo antibióticos que pueden alterar la flora bacteriana, medicación hiperosmolar o incluso el uso concomitante de laxantes.
121
Tabla 4. Diarrea y la relación con la NE
Causas NO relacionadas con la NE
- Medicación concomitante: AB, fármacos con osmolaridad alta, procinéticos, laxantes
- Reposo digestivo prolongado
- Malnutrición energético-proteica severa
- Patología subyacente
Causas relacionadas con la NE
- Características del preparado: osmolaridad elevada, escaso contenido en Na
- Temperatura del preparado
- Contaminación de la fórmula
- Modo de administración inadecuado
Tabla 5. Manejo de la Diarrea
Realizar exploración completa, especialmente abdominal
Descartar patología abdominal subyacente
Revisar lugar y técnica de perfusión
- Pasar a infusión continua
- Disminuir el ritmo de perfusión
Revisar y ajustar medicación
- Preparados hipertónicos
- Sorbitol
- Laxantes
- AB
Valorar preparado con fibra (fermentable)
Valorar probióticos
Tabla 6. Manejo de la diarrea si persiste tras 36-48 horas
- Hacer coprocultivo (Clostridium difficile)
- Valorar paso a dieta oligomérica
- Iniciar enlentecedores del tránsito (una vez descartada infección intestinal)
Loperamida (5-10 ml cada 6-8 horas)
Codeína (5-10 ml cada 6-8 horas)
- Si distensión abdominal, suspender NE
122
Una vez descartada la presencia de una infección intestinal, se puede valorar la administración
de enlentecedores del tránsito con objeto de disminuir las pérdidas por las heces y poder progresar en la administración de los requerimientos de nutrientes. El estreñimiento es relativamente frecuente, sobre todo en pacientes ancianos y encamados. Está favorecido por la inactividad
física, un aporte insuficiente de líquidos y medicación que puede enlentecer el tránsito intestinal.
Otro factor que puede favorecerlo es la utilización de preparados enterales exentos de fibra, por
lo que se aconseja, sobre todo en el caso de NE de larga duración, administrar productos que la
lleven incorporada, tal como se aconseja en la alimentación oral convencional
De las complicaciones infecciosas, la broncoaspiración es el problema más grave que puede
surgir en el curso de una NE, por el riesgo de neumonía secundaria, insuficiencia respiratoria e
incluso muerte. Su incidencia es muy variable, según los criterios que se usen para su definición
y, como en el caso de la diarrea, en muchas ocasiones no está relacionada con la propia NE, ya
que pueden broncoaspirarse también las propias secreciones orofaríngeas y el jugo gástrico. Los
pacientes con reflujo gastroesofágico por incompetencia del esfínter esofágico inferior, hernia de
hiato o con vómitos frecuentes son los que tienen un mayor riesgo de presentar episodios de
broncoaspiración. Entre todas las medidas, una de las más eficaces y sencilla es mantener al
enfermo en posición semiincorporada durante la administración de la NE y, en el caso de que ésta
se realice en forma de bolus, hasta una hora después de dar la toma
La otra complicación infecciosa más frecuente es la infección del estoma de las gastrostomías.
La mejor prevención es una higiene cuidadosa diaria, lavando la zona con agua y jabón y secándola meticulosamente. Caso de supuración local, se recomienda realizar cultivo del exudado y
aplicar localmente pomada antibiótica, siendo infrecuente la necesidad de indicar antibióticos por
vía sistémica
Si la NE está correctamente indicada, planificada y monitorizada, las complicaciones metabólicas suelen ser raras. Para evitar la aparición de alteraciones hidroelectrolíticas es necesario
conocer la patología de base del enfermo y realizar controles clínicos y analíticos con la periodicidad que la situación requiera, con objeto de conseguir un balance hídrico equilibrado y ajustar
el aporte de iones en función de las necesidades. Respecto al control glucémico se deben realizar controles con la frecuencia necesaria hasta su estabilización en caso de pacientes diabéticos
o que presenten hiperglucemia secundaria a situaciones de estrés o que tengan medicación que
pueda alterar la glucosa plasmática
Es importante recordar la posibilidad de aparición del llamado síndrome de realimentación, que
puede tener consecuencias fatales en ocasiones y que está favorecido por un aporte excesivo y
brusco de energía y, especialmente, de carbohidratos, en pacientes gravemente desnutridos y/ó
con edad avanzada. Como consecuencia de este aporte se produce un aumento de la demanda de
compuestos fosforilados, así como un aumento de la secreción de insulina, que pueden dar lugar
a alteraciones hidroelectrolíticas severas (hipofosfatemia, hipokalemia, hipomagnesemia) con disfunción neuromuscular, cardiaca y respiratoria, pudiendo causar la muerte. Para su prevención y
sobre todo en pacientes gravemente desnutridos y en ancianos se debe ser muy cauto a la hora
de iniciar el soporte nutricional, que se realizará de manera lenta y progresiva, monitorizando al
paciente clínica y analíticamente
123
5.1.6 MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
Para asegurar que la NE cumple los objetivos que han motivado su indicación y para disminuir al
máximo las posibles complicaciones que se pueden presentar, es imprescindible aplicar protocolos de
actuación, en los cuales se incluya la realización de controles periódicos, tanto clínicos como analíticos que permitan valorar la evolución de la enfermedad de base, la eficacia del soporte nutricional y
que ayudarán a decidir si se mantiene, modifica o retira la NE. Esta retirada se hará en cuanto se asegure una ingesta oral adecuada o cuando el paciente se encuentre en una situación terminal, en la
cual los beneficios del soporte son prácticamente inexistentes
5.1.7 BIBLIOGRAFÍA
- ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. JPEN 2002; 26 (Supl l)
- ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition. Clinical Nutrition 2006; 25 : 175-360
- Jeejeeboy KN. Enteral feeding. Curr Opin Gastroeterol 2005; 21: 187-91
- Mesejo Arizmendi A, Carbonell Monleón N, Oliva Gimeno A. Nutrición enteral. En : Gil Hernández A (Ed).
Tratado de Nutrición. Tomo IV, Nutrición Clínica. Acción Médica. Madrid. 2005: 133-167
- Nutrición basada en la evidencia. Endocrinol Nutr 2005; 52 (Supl 2): 1-114
- Baskin WN. Acute complications associated with bedside placement of feeding tubes. Nutrition in Clinical
Practice 2006; 21: 40-55
- Meier DE, Ahronheim JC, Morris J, Bassin-Lyons S, Morrison RS. High short-term mortality in hospitalized
patients with advanced dementia: lack of benefit of tube feeding. Arch Intern Med 2001; 161: 594-9
124
5.2 Técnicas de colocación y elección del tipo de sonda
5.2.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La Nutrición Enteral (NE) es una técnica de soporte nutricional eficaz y sencilla, de fácil manejo y con escasas complicaciones. Su práctica, sin embargo, debe adaptarse a unas normas precisas de actuación para conseguir los objetivos deseados y evitar complicaciones. El hecho de
que sea una técnica de soporte nutricional cada día más extendida y cuya responsabilidad de
prescripción y control esté en manos de profesionales con distinto grado de experiencia y formación, obliga a la instauración de protocolos sencillos y concisos en el que se establezcan claramente los pasos a seguir. Siempre debe considerarse como parte del tratamiento a prescribir.
Podemos definirla como una técnica de soporte nutricional mediante la cual se introduce los
nutrientes en el aparato digestivo, obviando las fases bucal y esofágica de la digestión, empleando una dieta liquida de composición conocida. Para su administración se utilizan diferentes
tipos de sondas (forma de obviar la fase cefálica de la digestión) que comunican el exterior con
diferentes partes del tubo digestivo, siendo la más frecuente la sonda naso-gástrica. También
se considera nutrición enteral cuando se ingiere una dieta de composición conocida por vía oral.
Para ello se necesita un aparato digestivo anatómica y funcionalmente útil. Del concepto de NE
debe excluirse la dieta culinaria, administrada por sonda nasogástrica, ya que no es exactamente líquida y menos de composición conocida.
Podemos decir que la nutrición enteral consiste en el uso de alimentos dietéticos con finalidades médicas, según normas de regulación europea, independientemente de la vía de administración. Y las guías de la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN) dicen que
estas dietas pueden ser completas si se dan en cantidad adecuada como única fuente de alimentación, o incompletas si se utilizan como suplementos a una dieta normal insuficiente, en ambos
casos desde el punto de vista nutricional.
5.2.2 OBJETIVOS
La NE pretende aportar a los enfermos los substratos nutricionales suficientes para mantener
un adecuado estado nutricional, evitar su deterioro, o bien recuperarlo en caso de que se haya
perdido por aumento de necesidades nutricionales o por una ingesta insuficiente, de cualquier
causa. También es posible influir en la evolución de determinadas enfermedades, mediante la
125
incorporación en la composición de la NE de determinados nutrientes, llamados farmaconutrientes, y que tienen demostrada capacidad terapéutica.
Está demostrado que la administración de estos alimentos especiales conlleva beneficios clínicos. En general puede decirse que disminuyen la aparición de complicaciones, la estancia hospitalaria y la mortalidad relacionadas con enfermedades, sobre todo en los enfermos hospitalizados. Y en todos, la posibilidad de recibir una alimentación adecuada cuando no es posible de
forma habitual o natural, porque también sabemos que la ausencia de nutrientes (ayuno) no
beneficia a ninguna persona sana, enferma ni enfermedad.
Así pues, pretendemos con la NE influir en el estado nutricional y en la evolución de las enfermedades
5.2.3 INDICACIONES
Como principio básico debe decirse que la NE está indicada en todos aquellos enfermos que no
pueden ingerir por boca los alimentos necesarios para cubrir sus necesidades nutricionales, y
tengan un tracto digestivo suficientemente funcionante y útil. Supondrá beneficio para los enfermos que por su situación clínica estén desnutridos o estén en riesgo de estarlo. Y como hemos
dicho, la NE podrá administrase por vía oral o mediante diferentes tipos de sondas.
En el ESQUEMA 1 se expone, de forma esquemática, la actuación que debemos realizar con
todo enfermo que presente una desnutrición o riesgo de ella para determinar esta situación
(valoración nutricional), y la forma mas razonable de elegir el modo de soporte nutricional (dieta
normal y vigilancia, enteral oral, enteral por sonda, o imposibilidad de nutrición enteral y necesidad de alimentación intravenosa).
Esquema 1. Algoritmo de soporte nutricional
126
También es interesante conocer cuales son las enfermedades o situaciones clínicas en la que
con mas frecuencia tenemos necesidades de aportar el soporte nutricional mediante NE y lo
exponemos en la TABLA 1 .Podemos decir que la NE, por cualquier vía de administración, es la
primera y más importante técnica de soporte nutricional. Debemos utilizarla siempre, ya que sus
contraindicaciones son escasas, y estas las exponemos en la TABLA 2.
Tabla 1. Indicaciones de NE por sonda.
1. ALTERACIONES DEL TRÁNSITO
- Traumas y tumores de cabeza y cuello
- Cirugía maxilofacial y ORL
- Estenosis incompleta de tubo digestivo
- Cirugía aparato digestivo
- Hiperemesis gravídica
- Secuelas de quicio y radioterapia
2. ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN
- Disminución de nivel de conciencia
- Accidentes cerebrovasculares
- Tumores cerebrales
- Secuelas de traumas y neurocirugía
- Trastornos del sistema nervioso autónomo
- Enfermedades degenerativas
3. ALTERACIONES DE LA DIGESTION Y ABSORCIÓN
- Síndromes de malabsorción
- Enteritis rádica
- Quimioterapia
- Fístulas intestinales
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Pancreatitis
4. NECESIDADES NUTRICIONALES ESPECIALES O AUMENTADAS
- Politraumatismo
- Sepsis
- Quemado
- Encefalopatía hepática
- Insuficiencia renal
- Otras patologías
5. NEGATIVA A LA INGESTA
- Depresión
- Trastornos de conducta alimentario
- Otras enfermedades psiquiátricas
127
Tabla 2. Contraidicaciones de la NE
1.- RELATIVAS
- Síndrome de intestino corto severo
- Malabsorción grave
- Fístulas distales de alto débito
- Diarreas refractarias
- Dificultad de acceso al aparato digestivo
2.- ABSOLUTAS
- Obstrucción intestinal total
- Perforación intestinal
- Hemorragia digestiva grave
- Vómitos intratables
- Íleo severo de delgado
- Incapacidad total para absorción de nutrientes
5.2.4 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Las vías de administración de NE vienen determinadas por la patología existente, la capacidad
de vaciado gástrico, el funcionamiento de los diferentes tramos del aparato digestivo, el riesgo de
broncoaspiración y también por el tiempo de duración del soporte nutricional.
A continuación revisamos las diferentes vías de acceso al tubo digestivo y de administración de NE.
5.2.4.1 Vía oral
El soporte nutricional administrado por la boca requiere la colaboración del enfermo, situación
estable, reflejos de deglución conservados y que coopere con todas las indicaciones que puedan
recibir. En estos casos podrá utilizarse como nutrición completa o como suplemento a ingesta
insuficiente de dieta culinaria.
Hay que procurar que los preparados nutricionales que se utilicen tengan consistencia, olor y
sabor agradables. Deben ser bien aceptados por los enfermos recordando que, sobre todo los
ancianos, tiene disminuidas sus capacidades sensitivas, necesitan estímulos mayores y debemos
conocer sus preferencias y aversiones. Los utilizados para vía oral son en su mayoría líquidos,
pero también los hay con mayor consistencia (néctar, pudin, etc) e incluso podemos lograrla con
espesantes y gelatinas, muy útiles en determinados tipos de disfagia. También utilizaremos la vía
oral, cuando proceda para la hidratación de los enfermos, empleando líquidos orales de consistencia modificada (gelatinas, líquidos espesados, etc.)
128
5.2.4.2 Por sonda
En la mayoría de los enfermos la NE se realiza a través de sondas naso-gastro-entéricas. El desarrollo y diversificación en técnicas de colocación, materiales, acceso a diferentes tramos del aparato digestivo, etc., ha supuesto un gran avance para la utilización de la NE en los últimos años.
Tendemos a clasificar las sondas según la técnica de colocación en no invasivas e invasivas. En
el primer grupo se sitúan las naso-gástricas y naso-entéricas (duodenales y yeyunales), que las
podemos colocar mediante paso espontáneo o bien con métodos endoscópicos, fluoroscópicos o
ecográficos. En el segundo grupo se encuentran los diferentes tipos de ostomías como
gastrostomías, duodenostomías (infrecuentes) y yeyunostomías, colocadas mediante
procedimientos endoscópicos, radiológicos o
quirúrgicos. En este momento la realización
de faringostomías y esofagostomías está completamente abandonada.
La situación del extremo distal de la sonda
marca los diferentes tipos de nutrición: Naso-
Figura 1. Vías de acceso
gástrica, Naso-duodenal y Naso-yeyunal (FIG 1).
5.2.4.3 Sonda Nasogástrica
Consiste en la introducción de una sonda por vía nasal hasta el estómago. Es la más frecuente y de primera elección, por facilidad de acceso y mantener actividad enzimática y acidez gástrica habituales de una alimentación oral. También tiene como ventaja la permanencia del estómago como reservorio de gran capacidad. Se necesita función gástrica correcta y la técnica de
colocación es fácil, poco invasiva, se realiza a la cabecera del enfermo y necesita pocos cuidados. Tiene escasas complicaciones.
Habitualmente se utiliza el paso espontáneo. Si el enfermo está consciente, se le informa adecuadamente y se pide su colaboración, pero en muchas ocasiones no es ésta la situación. Se
seguirá un protocolo que incluye la incorporación del enfermo a 30-45 º, la medida de longitud
de sonda a introducir (longitud naso-auriculo-epigástrica), lubricado de la sonda, comprobación
de su colocación (a veces radiológica) y funcionamiento mediante aspirado de residuo gástrico.
Si está consciente, con el cuello en flexión, se pide al enfermo que degluta al llegar la sonda a
faringe para facilitar su paso.
Si no está consciente se hará de igual forma, pero sin la fase de deglución voluntaria. Es importante la existencia de reflejos de náusea y tos conservados. Esto facilita la inserción y nos previene de la colocación intrabronquial de la sonda.
La salida de contenido gástrico y la auscultación en epigástrio de aire insuflado a través de la
sonda, nos valora la correcta colocación. En caso de duda se realizará radiografía de comprobación,
129
que es la forma mas segura de comprobación. También se puede medir el pH del aspirado gástrico,
caracterizado por su acidez. Un pH entre 3 y 3,5 indica su colocación gástrica, aunque hay que tener
en cuenta que la administración de medicamentos que alteran el pH quita validez a la prueba.
Se sujetará a la nariz mediante esparadrapo, y como cuidado importante tendrá la comprobación de su correcta colocación (incluso marcando con tinta indeleble cerca de la nariz). Movilización
diaria para evitar decúbitos en el trayecto y lavado frecuente para evitar su obstrucción.
Tiene como inconvenientes el riesgo de broncoaspiración, el disconfort en enfermos conscientes, y la posibilidad de salida accidental.
A través de una sonda nasogástrica se puede administrar cualquiera de los tipos de NE existentes, así como numerosos medicamentos con las debidas precauciones.
No se iniciará nunca la nutrición enteral sin estar seguros de la correcta colocación.
5.2.4.4 Sondas nasoentéricas
La sonda naso-duodenal y mejor naso-yeyunal, se utiliza preferentemente en aquellas enfermedades que originen reflujo gastro-esofágico importante, vaciado gástrico retardado y en patologías que afectan tramos digestivos altos. También en enfermos con nauseas y vómitos frecuentes, así como tos, y que conserven tolerancia digestiva. Tienen menos probabilidades de descolocarse o salirse de su sitio. Su ubicación habitual es en cuarta porción de duodeno o yeyuno, y
su inserción es más difícil que la gástrica.
Puede hacerse intentando su paso espontáneo aprovechando el peristaltismo gástrico, o incluso estimulándolo con procinéticos (metoclopramida 10-20 mg IV. o eritromicina 200 mg IV.,
ambos 15-30 minutos antes). Puede facilitarse colocando al enfermo en decúbito lateral derecho
y estimular la motilidad con masajes abdominales.
Tiene el inconveniente de conseguirse su paso a
Contenedor
duodeno en un 60 % de casos y a yeyuno en un 30
%. En determinado tipo de enfermos, con daño cerebral (hemorragias, traumas, isquemias, etc.) y atonía
Línea
gástrica de origen central, o gastropatía diabética y
otros, la colocación en duodeno podría ser suficiente.
Bomba
Con técnica radiológica es más fácil su colocación y
se comprueba directamente su situación adecuada.
Tiene el inconveniente de no poder realizarse a pié
de cama, y por tanto de difícil disponibilidad.
También puede hacerse con ayuda ecográfica, pero
requiere la colaboración de radiólogo de elevada
especialización.
130
Figura 2. Sonda nasogástrica
La técnica endoscópica es sencilla y facilita la colocación de la sonda. Se introduce el endoscopio con la sonda sujeta a él, progresando los dos juntos hasta el tramo digestivo deseado, donde
se suelta. A veces al extraer el endoscopio también se sale la sonda. Tiene el inconveniente de
la disponibilidad de endoscopista.
Existen también sondas mixtas gastro-entéricas, con dos luces. Una gástrica, que permite la aspiración y descompresión de contenido gástrico en casos de íleo y otra yeyunal, por
la que se administra la NE. Son de difícil colocación y suelen utilizarse en enfermos graves
hospitalizados.
Las sondas naso-yeyunales, de una o dos luces, pueden colocarse también de forma manual durante una intervención quirúrgica abdominal, tras la que preveamos necesidad de nutrición enteral.
5.2.4.5 Gastrostomías
Dentro de las denominadas ostomías (intervención quirúrgica o no quirúrgica, que permite comunicar una víscera con el exterior, llamándose estoma a la abertura externa), la más frecuentemente utilizada en NE es la gastrostomía. Comunica el estómago con el exterior, a través de la pared
abdominal y puede realizarse mediante procedimientos endoscópicos, radiológicos o quirúrgicos.
Para su indicación y realización se requiere cumplir unos requisitos previos, como son una NE
prolongada (>6 semanas), estómago libre de enfermedad primaria, vaciamiento gástrico y duodenal normal, reflujo gastro-esofágico ausente o mínimo (el importante puede contraindicarla).
Existen varios tipos.
5.2.4.6 Gastrotomía endoscópica percutánea (PEG)
Técnica de acceso al
aparato digestivo, de gran
difusión
y
empleada
desde los años 80. Con la
realización de una endoscopia
se
ausencia
controla
de
la
patología
gástrica y la punción y
colocación de una sonda a
Figura 3. Esquema de PEG
Figura 4. Esquema de PEG
través de la pared abdominal hasta el estómago,
que sirve para la administración de NE prolongada y con escasas complicaciones, a pesar de su
frecuente indicación en enfermos de riesgo (Fig. 3 Y Fig 4).
Con el enfermo en decúbito supino se realiza la endoscopia. Una vez llegado a estómago, que
se dilata con la insuflación de aire, y obscurecida la habitación, se identifica el lugar de punción
mediante la palpación del extremo del endoscopio y/o la visualización de su luz por transiluminación a través de la pared abdominal. En ese punto, se realiza anestesia local por planos y se
131
procede a la punción gástrica con un trocar, controlando su correcta localización por visión directa endoscópica. A través del trocar se introduce una guía, que se extrae hasta la boca sujeta con
el endoscopio.
Posteriormente y a través de la guía que lleva sujeta la sonda, se tracciona desde el exterior
hasta que sale la sonda por el lugar de punción y se coloca comprobando con nueva introducción del endoscopio su correcta situación
Las indicaciones mas frecuentes son
enfermedades neurológicas y neoplásicas
(ocupan casi el 80 %)
Tiene una serie de contraindicaciones para
su realización como la hipertensión portal,
ascitis y reflujo gastro-esofágico importante. La expectativa de vida < 6 semanas,
alteraciones de coagulación, insuficiencia
cardiaca y respiratoria descompensadas
pueden contraindicar/dificultarla. La imposiFigura 5. Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG): Técnica
bilidad de realizar endoscopia (estenosis) o
imposibilidad de transiluminación de la
pared abdominal y palpación del endoscopio (obesidad) imposibilitan la realización de PEG. La gastrectomía parcial es contraindicación relativa y la total obliga a otra técnica (yeyunostomía ).
La PEG tiene la ventaja de ser una técnica relativamente fácil. No necesita anestesia general,
y su retirada o sustitución se hace a pié de cama, sin ningún tipo de intervención.
Tabla 3. Complicaciones de la PEG.
DE LA PARED
- Hematoma parietal
- Irritación periestoma
- Infección de la herida
- Fascitis necrotizante
DEL ESTÓMAGO
- Perforación gástrica
- Hemorragia gástrica
- Fístula intestinal
- Neumoperitoneo (35 % tras endoscopia)
- Vertido intraperitoneal del contenido gástrico
- Peritonitis
132
DE LA SONDA
- Movilización de la sonda
- Obstrucción de la sonda
- Extracción accidental de la sonda
- Problemas relacionados con el ritmo:
- (Plenitud, náuseas, vómitos, diarreas)
Por supuesto que tiene complicaciones y la lista es importante (TABLA 3), pero son de aparición poco frecuente, salvo la infección del estoma y la disfunción de la sonda por obstrucción,
extravasación por los bordes del estoma y salida accidental.
Existe una variedad, denominada GASTROYEYUNOSTOMÍA, en la que se introduce mediante
técnica endoscópica una sonda (similar a las naso-yeyunales) a través de una PEG, y que acaba
en yeyuno. Estaría indicada en situaciones de reflujo gastro-esofágico importante, gastroparesia
con vaciado gástrico inadecuado o cualquier dificultad a este vaciado y en otras patologías y cirugías gástricas. No es una técnica muy utilizada por la incidencia de descolocación y malfuncionamiento de estas sondas.
5.2.4.7 Gastrostomía quirúrgica
Quirúrgica
Consiste en la colocación de una sonda
para alimentación en estómago, bajo anestesia y en quirófano, con indicación quirúrgica propia (minilaparotomía) o durante
cirugía abdominal. Sustituye en muchas
ocasiones a la PEG cuando esta no puede
realizarse, como estenosis y tumores de
parte alta de digestivo y de cabeza y cuello. Es un procedimiento muy antiguo en
sus tres variantes técnicas: Stamm, Witzell
y Janeway.
Figura 6. Gastrostomía quirúrgica
No ha sido desplazado por la PEG, sino que se ha sustituido en muchas ocasiones por técnicas
laparoscópicas y más aún por fluoroscópicas, con menos problemas. Queda indicada, prácticamente, a su realización en el seno de otra cirugía abdominal.
Requiere las mismas condiciones que la PEG en cuanto a la indicación de NE prolongada, imposibilidad de otra técnica de acceso, estómago no afectado y vaciamiento gástrico. Tiene la ventaja y el inconveniente de ser procedimiento quirúrgico.
133
5.2.4.8 Gastrostomía
La radiología intervencionista permite puncionar a través de la pared abdominal la cámara gástrica con una aguja, del mismo modo que permite la punción de tumores, abscesos, etc. A través de ella introducir una guía metálica y, tras dilatación, colocar una sonda. Esto puede hacerse mediante radioscopia, ecografía o Tomografía Axial Computerizada (TAC), previa identificación
de las vísceras próximas al estómago. Para ello existen sondas especialmente diseñadas.
Tiene la ventaja de no requerir endoscopia, ser una técnica poco agresiva y poder realizarse
en estenosis altas de aparato digestivo y enfermedades de cabeza y cuello, así como ser una técnica segura, eficaz y rápida. Y el inconveniente de precisar mayor apoyo tecnológico, y alguna
contraindicación más como necesidad de buena situación del estómago y localización hepática,
así como ausencia de interposición cólica.
5.2.4.9 Yeyunostomía
Consiste en la colocación de una sonda para NE. en yeyuno, insertada a través de la pared
abdominal mediante diversas técnicas, siendo la mas habitual la quirúrgica. Durante la cirugía,
y tras pasar la pared abdominal, se tuneliza unos 10 cm. bajo la serosa del yeyuno un catéter
fino que luego se introduce en la luz intestinal. El asa yeyunal se fija al peritoneo parietal anterior para dificultar la extracción accidental del catéter. Se puede colocar mediante técnica laparoscópica así como tras gastrostomía radiológica.
Está indicado ante imposibilidad de acceso suprapilórico y afectación digestiva alta, sobre todo
gástrica, reflujo gastro-esofágico severo y riesgo de broncoaspiración, parálisis y dificultad de
vaciado gástrico. Permite NE. prolongada en las contraindicaciones de gastrostomía.
Una indicación frecuente es en postoperatorios de cirugía digestiva alta, permitiendo un inicio
precoz de la NE aprovechando la ausencia de íleo intestinal (el postoperatorio es gástrico) y sustituyendo a la nutrición parenteral.
Tiene la ventaja de colocación durante la cirugía, inicio precoz de la NE, menor riesgo de broncoaspiración, y buena tolerancia por el enfermo. Y los inconvenientes de la necesidad de técnica
complicada para su colocación, obstrucción de la sonda (pequeño calibre) y extracción accidental. También la necesidad de administración en perfusión continua, como todas las sondas yeyunales, al no contar con el volumen del reservorio que significa el estómago.
La elección del lugar de colocación de la sonda dependerá de la patología que le afecte. Así, en
todas las enfermedades que afectan a la cavidad bucal, la faringe y el esófago, la utilización de
una sonda nasogástrica será suficiente. También se utilizará en enfermedades que afecten al íleo
distal o al colon. Como resumen diremos que, para el soporte nutricional con NE, debe intentarse en primer lugar las modificaciones de la dieta oral con la administración de suplementos también por vía oral. Y a partir de aquí deberemos utilizar las técnicas descritas en orden “creciente” según situación, tolerancia y previsión de duración de la NE.
134
Esquema 2. Resumen
5.2.5 TIPOS DE SONDAS
Como instrumento para el aporte de NE y dado que invaden el interior del organismo, han de
cumplir unos requisitos y, además, disponemos de una variedad notable de ellas atendiendo a
calibre, materia, longitud, diseño y número de luces.
Material de fabricación: En este momento son fundamentalmente de poliuretano, ya que reúnen las condiciones ideales de flexibilidad y resistencia a jugos digestivos que debe tener un polímero de uso médico. Además, permite mayor diámetro interno a igualdad de diámetro externo y,
con el calor y la humedad del tubo digestivo las sondas se hacen más blandas y mejor toleradas.
La de silicona también son bien toleradas, aunque mas difíciles de colocar y mantener. Ambas pueden llevar fiador metálico interno, para facilitar su colocación. El calibre se refiere al diámetro externo y se mide en unidades French (F), siendo 1F = 0,33 mm., y oscilan entre 5F (niños) y 16 F.
Los dos materiales pueden considerarse de larga duración, entre 3 y 6 meses, y deben reunir
una serie de condiciones: Ausencia de toxicidad, inalterable (en especial bajo la acción de los
jugos gástricos), capacidad para resistir cierta presión, flexible y blanda para evitar irritaciones
y decúbitos y radio-opaco o con posibilidad de incorporarle una guía o fiador radio-opaca para
conocer su localización mediante visualización en Rx. de control de colocación.
135
El citado fiador es rígido y va introducido por dentro de la sonda, que es blanda y flexible, para
facilitar su colocación. Suele ser de acero inoxidable (más frecuente) o plástico rígido, con punta
roma y más corto que la sonda, para evitar daños. No debe reintroducirse cuando la sonda está
parcial o totalmente colocada, ni utilizarse para desobstruirla.
El extremo exterior de la sonda puede tener una conexión en “Y”, con dos orificios de entrada:
Uno para la administración de dieta y otro para la de agua y medicamentos. Ambos orificios irán
provistos de su correspondiente tapón.
Las sondas de polivinilo (PVC), habitualmente empleadas para descompresión y aspiración gástrica, no deben utilizarse para administración de NE, al menos prolongada. Por sus características son de corta duración (10-15 días), se endurecen con el contacto digestivo y son muy irritantes para su mucosa. Además, su uso prolongado aumenta el riesgo de complicaciones como
decúbitos y hemorragias.
Esto en cuanto a las sondas naso-gastro-entéricas. Las de ostomía son por lo general del
mismo material, características y duración, aunque su forma, estructura y diseño, son diferentes
y las describiremos al final del apartado.
Longitud de la sonda: La longitud de la sonda digestiva dependerá del tramo del aparato
digestivo que queramos alcanzar (estómago, duodeno, yeyuno) o de la técnica utilizada (ostomía quirúrgica, enterostomía percutánea, etc.). Entre 70 y 100 cm. para gástricas y 105-145 cm.
para intestinales. Las de ostomía son mas cortas, entre 20 y 30 cm.
A lo largo de su superficie externa llevan una serie de marcas con numeración que nos permiten conocer la longitud del segmento introducido y además confirmar que se mantiene la longitud inicialmente introducida.
Luces de las sondas: Además de las habituales de una luz, también existen de doble luz. Una
que llega a estómago (para aspirado de contenido gástrico) y la otra, más larga, que permite
administrar la NE distal al ángulo de Teitz. La línea de aspirado es de mayor calibre (16-18 F) y
la de nutrición menor (10 F). Está indicada en enfermos con íleo gástrico e intestino funcionante.
Diseño de las sondas: Aparte de las descritas hasta ahora, hay otras con alguna característica particular. Algunas presentan en su extremo distal un lastre o capsula de tungsteno, que la
hace pesada, con el objetivo de facilitar su paso espontáneo por píloro. No se han establecido
con claridad sus ventajas y cada vez son menos usadas.
Otras terminan en una especie de espiral, llamadas de tipo Bengmark, para facilitar su fijación
intestinal. Ambos tipos se utilizan para colocación duodeno-yeyunal.
Sondas para ostomías: Son también de poliuretano y silicona, cortas y de mayor diámetro.
Tienen un tope interno para evitar su salida accidental y también para ocluir la vertiente intestinal de la ostomía. Este tope puede ser de estructura semirígida, y en otros casos un balón hinchable desde el exterior. Tienen también un tope externo, ajustable a la piel, para evitar que se
introduzca la sonda dentro de la luz digestiva.
136
Entre ambos topes, y a modo de sándwich con la pared abdominal, consiguen la correcta colocación y sujeción de la sonda.
Las de balón, tienen en el exterior una conexión con una válvula unidireccional, mediante la
cual, y siempre con agua, se mantiene inflado el balón que hace de tope interno.
Existe también un tipo de sonda para PEG llamado “botón de gastrostomía”, que no tiene sonda
y queda a nivel de piel. Tiene una válvula antirreflujo para evitar la salida de contenido gástrico,
y se utiliza en enfermos con capacidad de vida activa e independiente. Los catéteres de yeyunostomía son del mismo material, de menor calibre (+ 9 F), y de unos 70 cm. de longitud.
5.2.6 PLANTEAMIENTO PRÁCTICO DE LA NE.
Como resumen de todo lo descrito, en la tabla 2 hacemos un esquema de cómo realizar de
forma razonable el soporte nutricional por vía enteral de un enfermo que lo precisa, en función
de la propia indicación hasta la elección de la vía mas apropiada para su administración, recordando que siempre debe considerarse como parte del tratamiento a prescribir.
Tabla 2. Planteamiento práctico
- Sentar indicación de la NE
- Determinar ruta de administración adecuada.
- Método de administración idóneo.
- Equipamiento técnico necesario.
- Cálculo de necesidades del enfermo.
- Elección del preparado.
- Ordenes de inicio y ritmo de perfusión.
- Establecer los controles necesarios.
- Prevenir complicaciones y tratar las que aparezcan
5.2.7 BIBLIOGRAFÍA
- ASPEN Board of Directors and the Standards for Specialized Nutrition Support Task Force. Standards for specialized nutrition support: home care patients. Nutr Clin Pract 2005; 20: 579-590.
- Bassin WN.: Acute complications associated with bedside placement of feeding tubes. Nutr Clin Pract 2006;
21:40-55.
137
- Bermejo T, de Juana P, Hidalgo FJ.: Interacciones entre fármacos y nutrientes. En Gil A ed. Tratado de
Nutrición. Tomo IV, cap 4.13. Ed Acción Médica. Madrid 2005. pp: 363-407.
- Cortez-Pinto H, Correia AP, Camilo ME et al.: Long-term management of percutaneous endoscópica gastrostomy by a nutritional support team. Clin Nutr 2002; 21:27-31.
- DeLegge MH.: Enteral access. En Van Way III CW y Ireton-Jones C eds. Nutrition Secrets 2ª ed. Hanley &
Belfus ed. Philadelphia 2004. pp 237-241.
- DeLegge, RL, DeLegge, MH.: Percutaneous endoscopic gastrostomy evaluation of device materials: are we
“failsafe”?. Nutr Clin Pract 2005; 20:613-619.
- Duszak, R Jr, Mabry, MR. National trends in gastrointestinal access procedures: an analysis of Medicare services provided by radiologists and other specialists. J Vasc Interv Radiol 2003; 14:1031.
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Torquero F. Ed. IM&C, SA. Madrid 2005. pp65-88.
- McClave S, Neff Rl.: Care and long-term maintenance of percutaneous endoscopic gastrostomy tubes. JPEN
2006; 30:27-38.
- Mesero A, Carbonell N y Oliva A.: Nutrición enteral. En Gil A ed. Tratado de Nutrición. Tomo IV, cap 4.6. Ed
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- Planas M, Lecha M, García Luna PP et al.: Registro nacional de nutrición enteral domiciliaria en 2003. Nutr
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- Scolapio JS. A review of the trends in the use of enteral and parenteral nutrition support. J Clin
Gastroenterol. 2004; 38:403-407.
- Sorokin R y Gottlieb JE.: Enhancing patient safety during feeding-tube insertion: a review of more than
2.000 insertions. JPEN 2006; 30:440-445.
138
5.3 Mecanismos de perfusión
5.3.1 INTRODUCCIÓN
Existen diferentes pautas de administración de la nutrición enteral. A la hora de elegir una u
otra pauta se han de tener en cuenta diferentes aspectos, como la enfermedad de base del
paciente, la vía de acceso, los medios disponibles y el riesgo de broncoaspiración. La elección del
método de infusión más adecuado en cada situación clínica contribuirá, de forma decisiva, a una
adecuada tolerancia del producto nutricional.
El producto de nutrición enteral puede administrarse a través de la sonda de forma intermitente o continua:
Intermitente:
- Administración con jeringa
- Administración por gravedad
- Administración con bomba
Continua:
- Administración con bomba
A continuación se presentan las principales características de cada modalidad
5.3.2 ADMINISTRACIÓN INTERMITENTE
Es la forma de administración de la nutrición más fisiológica y, por tanto, de elección siempre que no se produzca
alguna circunstancia que la contraindique. Supone la administración del preparado nutricional de forma fraccionada,
habitualmente en 4-6 tomas al día, dejando un período de
reposo digestivo de 3-4 horas entre tomas y respetando,
siempre que sea posible, el descanso nocturno. Se considera que el máximo volumen de producto de nutrición enteral
que se debe administrar en cada toma es de 500 mL. La
velocidad de administración dependerá de la tolerancia del paciente y de la forma de infusión del
preparado nutricional. Existen tres métodos para la administración:
139
Administración con jeringa
En este caso, la fórmula se administra con jeringa, presionando el émbolo lentamente y sin
superar una velocidad de infusión superior a 20 mL/min. Suelen administrarse de 300 a 500 mL
de fórmula por toma con una jeringa de 50 mL. Su principal inconveniente es la intolerancia al
producto de nutrición por una infusión demasiado rápida.
Administración por gravedad
En general, suele ser más cómoda y mejor tolerada por el paciente porque permite una infusión más lenta del preparado. Supone la utilización de un equipo de infusión que conecte la sonda
y el preparado nutricional, que debe estar colocado unos 60 cm. aproximadamente por encima
del paciente para permitir la caída de la fórmula nutricional por gravedad. La administración del
producto se realiza generalmente 4-6 veces al día, durante 30-60 min, aunque puede ser durante un período más largo en aquellos pacientes que así lo requieran para garantizar una adecuada tolerancia a la nutrición enteral. La velocidad de goteo de la infusión puede modificarse de
forma manual a través de la rueda reguladora del equipo de infusión.
Administración con bomba
Precisa de una bomba de infusión, que permite ajustar exactamente la velocidad e infundir las
tomas durante períodos más largos.
5.3.3. ADMINISTRACIÓN CONTINUA
Aunque un preparado nutricional podría administrarse de forma continua por gravedad, en
general este régimen de administración supone la administración continua del preparado
nutricional mediante bombas de infusión. La infusión debe interrumpirse puntualmente (cada
6-8 horas) para control del residuo gástrico durante las primeras 48 horas de inicio de la
nutrición y posteriormente cada 12-24 horas cuando se alcance la velocidad de administración final deseada. Es también muy importante administrar un pequeño volumen de agua
(50-100 mL) cada 6-8 horas para minimizar la posibilidad de obstrucción de la vía de acceso. También se puede interrumpir para facilitar la higiene del paciente, una deambulación
más cómoda. La infusión continua se realiza habitualmente durante 12-24 horas y en función
de las características de cada paciente, de si hay de forma concomitante alimentación vía oral
o no, etc
En ocasiones, y en función de las características de cada paciente, pueden combinarse diferentes formas de administración, como la administración de nutrición enteral intermitente durante
el día y continua durante la noche.
140
5.3.4 INDICACIONES DEL TIPO DE ADMINISTRACIÓN DE LA NE
Indicaciones de administración intermitente
Como se ha indicado previamente, es el método de elección siempre que no se de alguna de
las situaciones que hacen necesaria la administración continua
Indicaciones de administración continua:
- Sonda duodenal o yeyunal
- Disminución del nivel de conciencia
- Alteración de los procesos de absorción y/o digestión (síndrome de malabsorción, atrofia vellositaria por administración prolongada de nutrición parenteral exclusiva, atrofia vellositaria en el
contexto de malnutrición grave, reinicio de la nutrición tras un período de ayuno prolongado,...)
- Alteración en el proceso de vaciado gástrico, con riesgo de broncoaspiración
- Intolerancia a una pauta de administración intermitente (diarreas, distensión abdominal, ...)
PRINCIPALES INDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL EN PAUTA CONTINUA
1. Nutrición en intestino (duodenal, yeyunal)
2. Disminución del nivel de conciencia
3. Alteración de los procesos de absorción y/o digestión:
- Síndromes de malabsorción
- Atrofia vellositaria tras nutrición parenteral exclusiva prolongada
- Atrofia vellositaria en el contexto de malnutrición grave
- Reinicio de la nutrición enteral tras un período de ayuno prolongado,...
4. Alteración en el proceso de vaciado gástrico (riesgo de broncoaspiración)
5. Intolerancia a una pauta de administración intermitente:
- Diarreas
- Distensión abdominal,....
Pautas de inicio de la nutrición enteral:
Existen diferentes pautas de inicio en función de las características de cada paciente (situación nutricional previa, período de ayuno previo al inicio de la nutrición, ....). Así, la velocidad de
141
progresión se ajustará al período en el que se quieran alcanzar los requerimientos nutricionales
del paciente, que puede ser de 24-48 h (en pacientes previamente normonutridos y que han
estado recibiendo nutrientes de forma correcta hasta el momento en que se produce el proceso
que hace necesario el inicio de nutrición enteral) o de hasta 4-7 días en pacientes con alto riesgo de un síndrome de realimentación.
A modo de ejemplo, si se utiliza administración intermitente, se distribuirá el total del producto que se quiere administrar diariamente en 4-6 tomas, incrementando progresivamente el volumen por toma hasta alcanzar el objetivo deseado. Si se utiliza una pauta continua, se puede iniciar la infusión a 20 ml/h y aumentar la velocidad de infusión de forma progresiva hasta alcanzar el objetivo, por ejemplo, 10 mL/h cada 8-12 horas hasta alcanzar el volumen total deseado.
Para una adecuada administración de la fórmula nutricional se necesita el soporte de los sistemas de infusión que se comentan en el siguiente apartado
5.3.5 SISTEMAS DE INFUSIÓN
Engloban el contenedor del producto nutricional, las líneas de infusión y las bombas de perfusión.
5.3.5.1 Contenedores
Hacen referencia al propio envase del preparado nutricional o a un recipiente vacío.
- Propio envase
Es el envase con el que el producto de nutrición enteral sale directamente desde la planta de
fabricación. Puede ser de vidrio, de plástico o de metal.
El envase de vidrio requiere normalmente unos aros o bolsas de plástico para poder colgar la
botella y proceder a la administración del producto. El de metal (latas) no puede conectarse
directamente a las líneas de infusión.
En la práctica clínica y siempre que sea posible, el producto de nutrición debe de administrarse a partir de dicho envase ya que:
- Se disminuye la manipulación y, por tanto, el riesgo microbiológico
- Se facilita la administración
- Se disminuyen los costes
El principal inconveniente de la utilización del propio envase es el pequeño volumen contenido,
que obliga a múltiples sustituciones diarias y que supone un problema en algunos casos de administración continua.
142
- Contenedores vacíos
Son envases de plástico en los que se introduce el producto nutricional del propio envase o después de su reconstitución (en el caso de fórmulas en polvo) a través de un tapón o abertura en
la parte superior. Son imprescindibles cuando el propio envase (ej. producto enteral en lata) no
se puede adaptar a los equipos de infusión disponibles.
Contenedor flexible (bolsa de nutrición enteral) Es un envase colapsable cuya ventaja
principal es que suele tener capacidad para volúmenes grandes, de hasta 2000 mL. Puede llevar
o no la línea de infusión incorporada. Algunas bolsas llevan un conector universal para cualquier
línea de infusión.
Contenedor semirrígido Es un envase no colapsable que presenta una rigidez similar a las
clásicas botellas de plástico y que no se colapsa al disminuir el contenido de la fórmula.
El principal inconveniente de los contenedores descritos (contenedores colapsables y semirrígidos) es que su utilización se asocia a una mayor manipulación y a un mayor riesgo de contaminación del preparado nutricional. Por otra parte, su principal ventaja es que pueden albergar
grandes volúmenes de preparado nutricional.
Para minimizar el riesgo de contaminación bacteriana, lo ideal es que los contenedores sólo se
utilicen una vez. En cualquier caso, si se decide reutilizarlos tras un cuidadoso lavado y aplicando escrupulosas medidas de higiene durante la manipulación, no es recomendable la reutilización de un mismo contenedor durante más de 48 horas.
5.3.5.2 Líneas de infusión
Son de plástico flexible y transparente. Su extremo proximal se adapta al contenedor del preparado nutricional y el distal a la sonda. Existe un tipo de líneas para administración por gravedad y otros para bombas de perfusión.
La diferencia fundamental entre ellas es que la línea de bomba incorpora un cartucho de fuelle o tramo de silicona para la regulación del flujo mediante la bomba.
En las líneas de infusión podemos encontrar los siguientes componentes:
- Cabezal (tapón adaptador)
- Filtro
- Cámara
- Regulador del flujo (ruedecilla, roller)
- Conector
- Tramos específicos de las líneas de infusión para bombas:
- Tramo de silicona (si se utilizan con bombas peristálticas)
- Cartucho de fuelles (si se utilizan con bombas volumétricas)
143
Cabezal
Es la parte de la línea que se conecta con el propio envase del preparado nutricional o el contenedor. Existen cabezales de diferentes tipos y que se adaptan a los distintos contenedores aunque los más prácticos son los cabezales universales, que se adaptan a cualquier envase de los
que existen actualmente en el mercado. En el cabezal existe un filtro que permite la entrada de
aire para facilitar el goteo del preparado nutricional. Hay que tener en cuenta que existen líneas
de infusión sin cabezal, que presentan una aguja perforadora que se conectan al contenedor pinchándolo (en el caso de envases tipo “pack”).
Cámara
Se localiza entre el cabezal y el regulador de flujo (ruedecilla) o entre el cabezal y el tramo siliconado (en el caso de líneas para bomba de perfusión). Sus funciones fundamentales son la de
minimizar el riesgo de contaminación bacteriana y controlar el ritmo de goteo
Regulador de flujo (ruedecilla)
Permite realizar el purgado de la línea antes de su conexión a la sonda y regular la velocidad
de goteo.
Conector
Es el extremo distal de la línea de perfusión que se conecta con la sonda del paciente. Existen
dos tipos básicos: el universal y el luer-lock que requiere dar media vuelta de rosca para su adaptación. La mayoría de las líneas que terminan en luer tienen como accesorio adicional un conector universal adaptable. Cualquiera de los dos tipos descritos pueden incorporar una conexión en
Y para la administración de agua y de medicamentos.
Es recomendable cambiar las líneas de infusión cada 24 horas para minimizar las complicaciones asociadas a la nutrición enteral y para un mejor funcionamiento de la bomba de infusión, en
el caso de que se utilice este dispositivo para la administración de la nutrición enteral.
5.3.5.3 Bombas de perfusión de la nutrición enteral
Permiten administrar el producto nutricional a una velocidad exacta y
por tanto, administrar un volumen determinado en un período de tiempo
concreto. Las bombas de perfusión deben de tener una serie de características: ser fáciles de utilizar y de transportar, tener posibilidad de conectarse a la red eléctrica o de funcionar con batería (que debe ser recargable), disponer de un sistema de alarma que indique alguna incidencia, ....
Dichas bombas se pueden colocar en pies de gotero o en mochilas para
facilitar la deambulación del paciente mientras dure la batería.
Existen dos tipos de bombas para nutrición enteral de una precisión muy
similar. Se diferencian básicamente por el mecanismo que las regula:
144
- Bombas peristálticas
- Bombas volumétricas
Bombas peristálticas Son las más utilizadas. Su funcionamiento radica en el movimiento de
un rotor que presiona periódicamente el segmento de silicona de las líneas de infusión específicas para dichas bombas, que impulsa la fórmula nutricional hacia la sonda. El flujo del producto
de nutrición se controla mediante sensores que detectan las gotas que fluyen a través de la
cámara de goteo.
Bombas volumétricas Disponen de una tecnología más compleja que las anteriores. Llevan
incorporado un cartucho de fuelles que dosifica el producto de forma constante sin necesidad de
sensores de goteo. Este tipo de bombas incluye una modalidad, la bomba de tipo mixto, que permite administrar agua al paciente al mismo tiempo que se le administra la fórmula nutricional.
5.3.6 BIBLIOGRAFÍA
- ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (S1)
- Tratado de Nutrición. Tomo IV. Nutrición Clínica. Ed.: Ángel Gil. Acción Médica. Madrid, 2005.
- Evidencia científica en soporte nutricional especializado. Conceptos, definiciones y tipos de soporte nutricional especializado. M&C, S.A. Madrid, 2005.
- Vías de acceso en nutrición enteral, segunda edición. Sebastián Celaya Pérez. Multimédica, Barcelona. 2001
145
5.4 Mantenimiento de los sistemas y dispositivos
5.4.1 INTRODUCCIÓN
La administración del tratamiento nutricional debe administrarse de forma que sea eficaz y
segura. La eficacia consiste en lograr los objetivos del tratamiento: mantener un estado nutricional adecuado o mejorar un estado nutricional deteriorado; la seguridad consiste en evitar o reducir la incidencia de los posibles efectos adversos.
Para que la administración de la nutrición enteral sea eficaz y segura, además de la correcta
elección de la vía, fórmula y pauta de administración de la misma, debe realizarse un adecuado
mantenimiento de las sondas nasoentéricas o de ostomía, de las fórmulas, de las bombas de perfusión y de los sistemas de administración.
5.4.2 MANTENIMIENTO GENERAL Y DE LAS SONDAS NASOENTÉRICAS
5.4.2.1 Cuidados para evitar la malposición de la sonda
Una vez colocada la sonda nasogástrica, debe comprobarse clínica y / o radiológicamente su
posición. La comprobación clínica consiste en la administración de aire con una jeringa a través
de la sonda mientras se ausculta en el epigastrio; la sonda está correctamente colocada si claramente se ausculta la entrada de aire en el estómago. La comprobación radiológica consiste en
una radiografía simple de abdomen en la que se debe apreciar el extremo distal de la sonda, que
debe ser radiopaca en la zona gástrica (identificar la cámara gástrica apicalmente).
La localización de la sonda nasoyeyunal debe comprobarse radiológicamente a las 12 horas de
la colocación, ya que la comprobación clínica puede no ser concluyente (grado de recomendación
A). En ocasiones, debe repetirse la radiografía simple de abdomen más de una vez, si se ha colocado de forma similar a la nasogástrica y se ha ayudado a progresar con procinéticos; si se ha
colocado mediante endoscopia, puede ser suficiente la comprobación endoscópica.
Es necesario marcar el punto de entrada de la sonda en la nariz del paciente y comprobar su
colocación frecuentemente.
5.4.2.2 Cuidados para la retirada accidental
La sonda debe estar bien fijada sin que le moleste al paciente. Además, si el paciente está
consciente debe ser conocedor de la necesidad de la sonda. En algunas ocasiones puede ser
146
necesario dar unos puntos de sutura para fijar la sonda a la entrada de la nariz para prevenir la
retirada accidental. Pero esto debería evitarse ya que, no sólo no es útil en caso de extracción
voluntaria de la sonda, sino que se producirían lesiones por el arrancamiento de los puntos.
En los casos de extracción voluntaria, dado que las sondas nasogástricas son muy incomodas,
se debe plantear la opción de realizar unua gastrostomía endoscópica percutánea..
5.4.2.3 Cuidados para evitar la rotura
La sonda no debe pinzarse ni realizarse punción para administración de medicación, que debe
administrarse con jeringa por el extremo proximal de la sonda. Ésta puede lavarse con agua y
jabón pero nunca con materiales más agresivos e incluso corrosivos que deterioran el material.
Es preciso secar adecuadamente la sonda después de haberse mojado.
Si se obstruye la sonda, no debemos emplear la guía ni otros objetos punzantes para desobstruirla pues podemos perforarla.
5.4.2.4 Cuidados para evitar la obstrucción
Es cierto que cuanto mayor sea el grosor de la sonda menor es el riesgo de que se obstruya pero
se incrementan otros efectos indeseables y en el caso de las sondas nasoyeyunales no suele ser
posible emplearlas gruesas salvo en el caso que tengan una doble luz, cada una de las cuales de
unos 8 French de grosor. Con las medidas que se proponen a continuación, es posible emplear una
sonda nasogástrica de menor calibre sin que se incremente la incidencia de obstrucción.
En cuanto a la administración de la fórmula, si es en bolos, deben administrarse unos 50 ml
de agua tras cada serie de bolos; si es continua por bomba o gravedad, debe administrarse un
bolo de agua no menos de tres o cuatro veces al día. La situación más problemática ocurre en
casos de restricción de volumen por cardiopatías, incluso en esos casos es necesario lavar el interior de la sonda con la cantidad mínima de agua precisa y, si se administra continua por bomba,
es conveniente que la bomba incluya una alarma que detecte alteraciones del flujo para identificar precozmente el riesgo de obstrucción.
Hay que evitar la administración de triturados por la sonda dado que la viscosidad de la nutrición administrada es un factor fundamental en la incidencia de obstrucción.
La correcta administración de fármacos por la sonda es un factor clave para evitar su obstrucción,dada la frecuente polimedicación de los pacientes mayores y la posibilidad de que los fármacos obstruyan la sonda.
En primer lugar, debemos seleccionar formas farmacéuticas líquidas como soluciones, suspensiones, viales para administración parenteral si es posible su empleo enteral, como la dipirona;
Los fármacos de administración sublingual pueden seguirse empleando; otra opción es el uso de
comprimidos efervescentes, dejando que finalice la efervescencia antes de administrarlos; si no
es posible, elegiremos cápsulas, abriéndolas y disolviendo su contenido en agua, salvo que el fár-
147
maco se presente en partículas insolubles, como el omeprazol o algunos enzimas pancreáticos,
que pueden obstruir la sonda fácilmente. Únicamente en los casos en los que no es posible lo
anterior, nos plantearemos solicitar la elaboración de fórmulas magistrales líquidas y, si no quedan más posibilidades, el empleo de comprimidos, que deben triturarse individualmente, administrarse diluidos en agua por separado y administrar posteriormente entre 30 y 60 ml de agua.
Solamente si no queda más remedio que emplear fármacos con elevada viscosidad, deben
emplearse sondas de más de 8 French de grosor.
Nunca debemos administrar fármacos de liberación retardada o cubierta entérica dado que al
ser triturados pueden alterarse sus características farmacocinéticas.
En todos los casos, hay que considerar la posible interacción fármaco-nutriente (Capítulo VIII)
y entre los distintos fármacos administrados.
Si, a pesar de haber tenido las precauciones comentadas, se ha obstruido la sonda, antes de
sustituirla se debe intentar la desobstrucción mediante el empleo de agua templada o, si no
resulta útil, bebidas de cola ó enzimas pancreáticas.
5.4.2.5 Cuidados para evitar la necrosis por presión y los abscesos
Se deben emplear sondas de calibre de entre 5 y 8 French de grosor salvo que se utilicen fórmulas nutricionales o fármacos de elevada viscosidad y sustituirlas y cambiarlas de orificio nasal
cada 4 a 6 semanas. (Grados de recomendación A y C, respectivamente)
Puede ser útil también rotar las sondas a diario para ir cambiando la zona de apoyo en su trayecto.
5.4.2.6 Cuidados para evitar náuseas, vómitos y regurgitación
El empleo de sondas de menor calibre reduce la incidencia de vómitos y regurgitación.
La infusión continua de la nutrición enteral disminuye el disconfort abdominal y la probabilidad
de que se den náuseas y vómitos, pero debe hacerse sólo en los casos de problemas de motilidad o absorción, ya que se aconseja la administración intermitente de la nutrición tan pronto
como sea posible, con un grado de recomendación A.
La comprobación de la posición de la sonda, la administración lenta de los bolos (en el tiempo
que se tarda en tomar una comida normal) y la comprobación del flujo de infusión de la nutrición, si es continua, pueden ayudarnos a reducir la incidencia de náuseas y vómitos.
Así mismo, es importante la posición semiincorporada del tronco durante y tras la administración de la nutrición y puede ser útil el empleo de procinéticos.
5.4.2.7 Cuidados para evitar el estreñimiento y la diarrea
Respecto al estreñimiento, el adecuado aporte de agua, junto con la administración de una fórmula con fibra es lo mejor que se puede hacer; si bien la inmovilidad de muchos pacientes mayores limitará la eficacia de estas medidas.
148
La administración continua de la nutrición enteral y la reducción del flujo pueden ayudar a
reducir el número de deposiciones en caso de diarrea. La diarrea en sí misma no es causa de
suspensión de la nutrición, si bien pararla durante 4 a 8 horas mejora el proceso (grado de recomendación B).
5.4.2.8 Cuidados para evitar la neumonía por aspiración
El mantenimiento de la adecuada posición de la sonda, emplear sondas de pequeño calibre, no
infundir la nutrición de forma continua por las noches en los pacientes en riesgo de aspiración y
2,3
evitar la administración de bolos reduce la incidencia de neumonía por aspiración.
Además, para minimizar el riesgo de aspiración, se debe mantener al paciente incorporado 30º
o más durante la administración de la nutrición y al menos treinta minutos tras haber finalizado
(grado de recomendación C).
En pacientes con mala motilidad digestiva, se deben comprobar los residuos periódicamente,
si son superiores a 200 ml, revisar la pauta de administración (grado de recomendación A) y
valorar el uso de procinéticos, para evitar la aspiración.
5.4.3 MANTENIMIENTO DE LAS SONDAS DE OSTOMÍA
Muchos de los cuidados referidos a pacientes con sondas nasoenterales son comunes con los necesarios en casos de ostomías para nutrición. Pasamos a tratar algunos específicos de estos últimos.
5.4.3.1 Cuidados para evitar salida accidental de la sonda
Es fundamental que el calibre de la sonda sea adecuado para el tamaño del orificio de la ostomía, para que quede lo más ajustado posible.
No suele haber problema con la sonda de botón pero sí puede haberlo con las de balón, ya que
éste es más flexible y puede ir disminuyendo su contenido. Por ello, es fundamental que periódicamente, por ejemplo, una vez por semana, se vacíe completamente el contenido del balón y
se complete con el volumen que viene marcado en la propia sonda (entre 5 y 20 ml); para vaciarlo completamente, es preciso presionar el émbolo pues, de lo contrario, puede parecer que tiene
menos volumen del real y cada vez se introduzca más en el balón hasta que se provoque su rotura, con la consiguiente salida de la sonda y la necesidad de sustitución.
En las gastrostomías quirúrgicas, hay casos de intolerancia a los puntos de sutura empleados,
que pueden rechazarse y favorecer la salida de la sonda, por lo que es preciso verificar el buen
estado de las suturas.
En caso de salida de la sonda, es preciso sustituirla lo antes posible pues la ostomía puede
cerrarse en 24-48 horas; mientras tanto, hay que colocar una sonda de Folley con un calibre lo
más ajustado posible a la ostomía para evitar su cierre.
149
5.4.3.2 Sustitución de la sonda de gastrostomía
Cuando se procede a la primera sustitución de la sonda, es posible hacerlo de forma segura si hace
más de dos semanas que se realizó la ostomía, pues ya se habrá formado el trayecto fistuloso.
El fijador interno de las sondas de gastrostomía endoscópica percutánea puede haberse vuelto poco flexible con el paso de las semanas y, en caso de no poder extraerlo y en pacientes sin
estenosis distales del tubo digestivo, puede seccionarse la sonda lo más cerca posible de la piel,
introducir el extremo distal de la sonda en el estómago y permitir que progrese por el tubo digestivo y se elimine con las deposiciones (grado de recomendación A).
Para colocar una sonda de botón, es preciso que el paciente tenga un peso estable para que
no haya variaciones del grosor de la pared abdominal pues hay que medir el mismo y elegir una
sonda de acuerdo con ese grosor.
Para colocar una sonda de balón, se introduce con el balón vacío con ayuda de lubricante y se
llena el balón posteriormente con el volumen indicado en la sonda. Posteriormente, hay que ajustar el fijador externo, que es móvil y, una vez ajustado, pasar la sonda por las pestañas del fijador para dificultar su movilidad.
5.4.3.3. Cuidados para evitar la salida de contenido digestivo
Es necesario que no quede espacio por el que
pueda salir el contenido intestinal, para evitar quemaduras ácidas. (Figura 1) Para ello, hay que colocar sondas de calibre ajustado al grosor del orificio
de la ostomía.
Cuando el paciente es portador de una sonda de
botón, hay que vigilar el adelgazamiento de la
pared abdominal, pues sería preciso sustituirla en
ese caso.
Figura 1. Quemadura química por salida de conte-
En las sondas de balón, hay que comprobar dianido gástrico
riamente que el fijador externo está correctamente
colocado junto a la piel, traccionando de la sonda hasta notar el tope del balón con la pared gástrica y ajustando el fijador externo. Además, también es necesario comprobar el llenado del balón.
5.4.3.4 Cuidados para evitar la necrosis
Los pacientes muy malnutridos son especialmente susceptible a la necrosis de la zona de la
ostomía y, para reducir su incidencia es preciso que no oprima con excesiva presión el fijador
externo de las sondas de balón, que se sustituya la sonda de botón por otra de mayor longitud
en caso de aumento de grosor de la pared abdominal y que se retiren o sustituyan los puntos de
fijación de las gastrostomías quirúrgicas en caso de ejercer excesiva tensión en los tejidos alrededor de la ostomía.
150
5.4.3.5 Cuidados para evitar los granulomas
Los granulomas se producen por sobrecrecimiento de la mucosa que forma un tejido sesil,
redondeado, rosado o rojizo y que sangra con facilidad con la fricción, como se muestra en
la Figura 2. Se puede evitar con una correcta fijación de la sonda y rotando diariamente la
misma para cambiar la zona de apoyo (grado de recomendación C). Una vez que aparecen,
se pueden tratar quemándolos mediante toques con nitrato de plata, regresando en pocos
días (Figura 3).
Figura 2. Granulomas en la gastrostomía
Figura 3. Aspecto de los granulomas tras tratar
con nitrato de plata
5.4.3.6 Cuidados para evitar las infecciones
Para evitar la infección de la ostomía, además de la profilaxis antibiótica que se suele
emplear inmediatamente antes de realizar una ostomía, se administra un antiséptico tópico
durante dos a cuatro semanas, manteniendo siempre la zona seca, sin que sea necesario
ocluir la ostomía. Posteriormente, la zona se lava con agua y jabón y se debe secar muy bien
al terminar.
La rotación de la sonda de gastrostomía puede reducir las infecciones periostomales (grado de
recomendación C). Hay que recordar que, tanto en pacientes con nutrición enteral por sonda
nasoentérica como por sonda de ostomía, se debe mantener la higiene de las cavidades oral y
nasal, empleando en el primer caso colutorios que se aplicarán con gasas o torundas y en el
segundo bastará con la limpieza con torundas.
5.4.4 MANTENIMIENTO DE LAS FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL
Hasta su uso, se deben almacenar en un lugar seco, a temperatura ambiente, evitando las temperaturas extremas, y protegido de la luz para evitar la pérdida de nutrientes.
Una vez abierto el envase y hasta un posterior uso, se deben almacenar en refrigeración y desecharse si han pasado 24 horas desde su apertura, para evitar la contaminación de la fórmula,
que puede dar lugar a complicaciones digestivas pero también a neumonía, infección del tracto
urinario e incluso a sepsis (grado de recomendación A).
151
5.4.5 MANTENIMIENTO DE LOS SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA NUTRICIÓN
ENTERAL
Los sistemas se deben mantener estériles hasta su uso, comprobar la fecha de caducidad y
cambiarlos a diario para evitar el sobre crecimiento bacteriano y la contaminación de la fórmula.
5.4.6 MANTENIMIENTO DE LAS BOMBAS DE PERFUSIÓN
En pacientes con diarrea o con diabetes mellitus con mal control metabólico a pesar de la optimización del tratamiento hipoglucemiante e incluso el empleo de fórmulas específicas para la diabetes, puede ser necesario administrar la nutrición enteral continua por bomba o gravedad a flujo
constante para reducir el número de deposiciones y las oscilaciones de glucemia, respectivamente, por lo que es fundamental el correcto calibrado de la bomba.
Se pueden apreciar desviaciones del calibrado de la bomba si un volumen conocido al ritmo
pautado finaliza claramente antes de la hora prevista o, en caso contrario, persiste un volumen
significativo por ser infundido a esa hora prevista. En esto casos, se debe avisar al servicio técnico que o bien calibra de nuevo la bomba in situ o bien la sustituye por una nueva.
Debe evitarse en lo posible la suspensión repentina de la infusión de la nutrición en los pacientes diabéticos en tratamiento hipoglucemiante, ya sea por parada voluntaria, obstrucción o porque se agote la batería de la bomba, puesto que se podrían producir hipoglucemias. Por ello, es
fundamental mantener conectada la bomba a la red eléctrica siempre que sea posible y no prolongar su desconexión más de lo estrictamente necesario.
5.4.7 BIBLIOGRAFÍA
- Gómez Candela C, Cos Blanco A, García Luna PP, et al. Complicaciones de la nutrición enteral domiciliaria.
Resultados de un estudio multicéntrico. Nutr Hosp 2005; 18 (3): 167-173.
- Stroud M, Duncan H, Nightingale J. Guidelines for enteral feeding in adult hospital patients. Gut 2003; 52
(Suppl VII): vii1-vii12.
- Dharmarajan TS, Unnikrishnan D. Tube feeding in the elderly: the technique, complications, and outcome.
Postgrad Med 2004; 115(2): 51-61.
- Matsuba CS,De Gutiérrez MG, Whitaker IY. Development and evaluation of standardized protocol to prevent
nasoenteral tube obstruction in cardiac patients requiring enteral nutrition with restricted fluid volumes.J
Clin Nurs 2007; 16 (10):1872-7.
152
6.1 Valoración estado nutricional
Dra. Elena Escudero Álvarez
Hospital Infanta Sofía
Madrid
6.2 Prevención desnutrición
Dr. Antonio Pérez de la Cruz
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética
Hospital Virgen de las Nieves
Granada
6.3 Factores exógenos denutricionales
Dra. Carolina Martínez Fontana
Residencia San Luís de los Franceses
Madrid
6.1 Valoración del estado nutricional
6.1.1 INTRODUCCIÓN
La valoración nutricional debe formar parte de la evaluación geriátrica integral ya que es uno
de los pilares en los que debe apoyarse el plan de cuidados adecuado a cada paciente anciano.
La población geriátrica no es un grupo homogéneo, presenta variabilidad genética, ambiental,
tipo de vida etc. que va a condicionar cambios fisiológicos y funcionales diferentes en cada anciano. Siendo además, un grupo etario especialmente sensible a los riesgos de desnutrición.
Por otra parte como cualquier otro aspecto de la salud de los ancianos, la nutrición puede verse
afectada, por las enfermedades que padezca el paciente geriátrico, por su situación funcional,
mental e incluso socioeconómica. Y por supuesto, a su vez también el estado nutricional puede
afectar a cada uno de estos aspectos.
Parece interesante a la hora de valorar el estado nutricional distinguir entre aquellos individuos
que presentan riesgo de desnutrición o desnutrición establecida de aquellos que no presentan
este riesgo. Para ello utilizaremos test de cribado o screening.
Una vez hecha esta primera aproximación, en aquellos casos que sea necesario se pasara a
la valoración del estado nutricional propiamente dicho. Ahora bien, dada la complejidad de los
factores que la componen, se deben utilizar datos tanto de la historia clínica, como de la exploración física, como los estudios complementarios. (Fig. 1).
6.1.2 MÉTODOS DE CRIBADO DE PACIENTES CON RIESGO NUTRICIONAL
Estos métodos van dirigidos a la población sana en la que no se conocen factores de riesgo ni
datos clínicos que indiquen desnutrición. Serian el primer paso de la valoración nutricional, que
permite de forma precoz prevenir estas situaciones que tan difíciles son de revertir una vez establecidas. En la población anciana los métodos más validados son:
La Iniciativa de Investigación Nutricional (IIN) desarrollada en los años 90, conjuntamente entre la Academia Americana de Medicina de Familia, la Asociación Americana de Nutrición
y el Consejo Nacional para la Tercera Edad. Pretende identificar de una forma sencilla a aquellos
pacientes que pueden beneficiarse de un consejo nutricional, o servicios sanitarios o sociales.
Consta de dos niveles:
154
Figura 1: Estrategia de diagnostico de malnutrición (tomada de Valoración del Estado Nutricional.
Olmos Martinez y col. Manual de Nutrición y Metabolismo)
El cuestionario “Determine” o Nivel I, es sencillo y puede ser autoadministrado o realizado por las personas que atienden a los ancianos, permite evaluar el riesgo nutricional. Valora la
cantidad y calidad de la ingesta, limitaciones para hacer la compra o preparar los alimentos,
automedicación, ganancia o pérdida de peso en un tiempo determinado. Todos estos datos reciben una puntuación que permite clasificar como buen estado, o riesgo moderado o alto de desnutrición. En función de estos resultados se procederá a una reevaluación a los tres o seis meses
o bien se indicara una intervención nutricional.
Nivel II, esta destinado a la identificación del estado de nutrición y es de uso profesional
(médicos, enfermeras, asistente social etc.). Consta de una exploración física que incluye datos
antropométricos como el Índice de Masa Corporal (IMC), circunferencia del brazo, pliegue tricipital etc.; entorno social y estado funcional. Incluye también datos bioquímicos como la albúmina y el colesterol séricos y otros datos de la historia clínica como el uso de fármacos, hábitos
alimentarios, estado funcional, mental y socioeconómico.
155
Figura 2: Diagnóstico del estado nutricional
PARÁMETRO
MALNUTRICIÓN
Porcentaje pérdida peso
>5% en un mes
>10% en seis meses
IMC
Leve: 17-18,4
Moderada: 16-16,9
Severa: <16
Pliegue tricipital
Moderada: <percentil 25
Severa: <percentil 10
Circunferencia muscular media del brazo
Igual que pliegue tricipital
Albúmina sérica (g/dl)
Leve: 2,8-3,5
Moderada: 2,1-2,7
Severa: < 2,1
Transferrina (mg/dl)
Leve: 150-200
Moderada: 100-150
Severa: <100
Prealbúmina (mg/dl)
Leve: 15-20
Moderada: 10-15
Severa: <10
Recuento linfocitario (cels/mm^3)
Leve: 1200-2000
Moderada: 800-1200
Severa: <800
El Mini Nutritional Assessment (MNA): Uno de los métodos más validados en la población
anciana tanto a nivel ambulatorio como a nivel institucional. Consta de 18 preguntas agrupadas
en varias áreas, 8 preguntas relacionadas con el numero de comidas realizadas al día y el grado
de autonomía del paciente, antropometría incluyendo peso talla y perdida de peso en los últimos
tres meses, 5 preguntas sobre valoración general, medicación recibida, grado de movilidad y 2
preguntas sobre la autopercepción que el paciente tiene sobre su alimentación y salud respecto
a las personas de su mismo grupo etario. (Fig 3)
Este test puede ser aplicado por cualquier persona que este en contacto con los ancianos como
médicos, enfermeras, auxiliares de enfermería, dietistas etc. Predice correctamente la mortalidad a un año siendo del 0% en los ancianos normonutridos, del 24% si se detecta riesgo nutricional y del 48% en los desnutridos.
156
Figura 3: Mini Nutritional Assessment (MNA)
157
Método de Ulibarri (CONUT): Es un método de valoración del riesgo nutricional en pacientes ingresados, que de una manera automatizada a partir de datos administrativos, motivo de
ingreso y datos analíticos puede seleccionar los pacientes candidatos a ser valorados para confirmar el diagnostico y establecer el seguimiento nutricional. Es un método recientemente desarrollado en España y validado.
Otros métodos como: Must, NRS-2002 (Nutricional Risk Screening), método de Cardona, o
método de Elmore también podrían considerarse buenos métodos de cribado aunque menos
específicos para la población anciana.
6.1.3 METODOS DE DIAGNÓSTICO
Valoración global subjetiva (VGS): Diseñado en 1982 por un grupo de clínicos canadienses, analiza desde un punto de vista nutricional la historia clínica y el estado físico en cualquier
población. Incluye cambios en el peso, en la ingesta dietética, síntomas gastrointestinales, capacidad funcional y estado clínico y examen físico. VGS clasifica como mal nutridos a aquellos
pacientes que presentan riesgos de complicaciones médicas derivadas de su estado nutricional y
que previsiblemente se beneficiaran de una estrategia nutricional. Concuerda en mas del 80%
cuando dos observadores expertos valoran por separado el mismo paciente. Ha sido validado
para ancianos y es muy útil en individuos hospitalizados.
Método de Chang. Incluye la valoración de parámetros antropométricos y bioquímicas que
permiten realizar una clasificación del estado nutricional tras compararse con unos estándares.
6.1.4 MÉTODOS DE VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL
Historia clínica:
Antecedentes clínicos: Deben obtenerse datos como perdida de peso reciente, enfermedades sistémicas que afecten a la alimentación como insuficiencia hepática o renal, cáncer, insuficiencia cardiaca etc. Antecedentes de cirugía especialmente del aparato digestivo. Hábitos tóxicos como alcoholismo y/o drogadicción. Fármacos. Alteración del estado de ánimo y deterioro
cognitivo.
Encuesta dietética: Identificar aspectos tanto cualitativos como cuantitativos de la ingesta.
Es deseable tratar de reconstruir la dieta que ha llevado durante la última semana, así como un
registro de frecuencia de consumo de alimentos y recuerdo de 24 horas. Intolerancias alimentarias, alteraciones de la dentición, masticación y/o deglución. Estado del apetito etc.
Valoración social: Se trata de factores heterogéneos que pueden estar relacionados con el
estado nutricional como el bajo nivel cultural, nivel de ingresos, hábitos y adicciones, etnias, costumbres y situaciones de soledad o dependencia funcional.
158
Exploración física:
Exploración general: Se debe prestar especial atención a una serie de signos que pueden
aparecer en el paciente desnutrido como:
- Cabello: Frágil, quebradizo, deslucido.
- Uñas: Frágiles, deformes.
- Cara: Palidez, edemas, dermatitis seborreica.
- Boca: Ragades, queilosis, edema y sangrado gingival.
- Lengua: Hinchada, depapilada.
- Piel: Xerosis, pigmentación, hiperqueratosis, petequias, hematomas, ulceraciones, dificultad
de cicatrización.
- Sistema músculo esquelético: Perdida de masa muscular, osteomalacia, deformidades óseas.
- Neurológico: Confusión, irritabilidad, alteraciones psicomotoras, hipoestesia.
- Abdomen: Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis.
- Piernas: Edemas, perdida de vello, atrofias, ulceras.
Muchos de estos signos no son específicos de malnutrición e incluso habrá que diferenciarlos
de aquellos cambios propios de la vejez. Por otra parte a veces son necesarios graves déficits
nutricionales para que estos signos sean detectables.
6.1.4.1 Datos antropométricos
Los parámetros que pueden resultar útiles para la valoración nutricional son: el peso corporal,
la talla, índice de masa corporal, pliegues cutáneos y circunferencias. Todos estos parámetros
son los más afectados por la edad ya que se ve afectado el músculo, el hueso, la masa grasa y
la integridad de la piel. Y por otra parte los cambios en el agua corporal pueden enmascarar alteraciones en los compartimentos de grasa y de músculo.
El peso:
Es el mejor parámetro para valorar el estado nutricional de un individuo. Tiende a incrementarse hasta los 45-50 años, luego se estabiliza durante 10 a 20 años y después decrece paulatinamente. Debe medirse mediante una báscula calibrada. En el caso de personas que no pueden
mantener la bipedestación pueden utilizarse los sillones-báscula o las básculas para camas.
También pueden hacerse estimaciones mediante formulas que utilizan otros parámetros antropométricos como el perímetro abdominal, la circunferencia del brazo y la altura talón-rodilla.
Peso (Kg)= (1,23 x circunferencia del brazo)+(1,15 x altura rodilla)
-(1,6 x sexo) – (1,32 x edad) + (0,58 x perímetro abdominal en decúbito) – 64,8.
Varón = 1 y Mujer= 2.
159
La determinación del peso ideal se establece mediante unas tablas en función del sexo, talla y
complexión. El peso ideal puede valorarse también como:
Porcentaje del peso ideal = (peso actual/peso ideal) x 100.
La complexión se obtiene a partir del cociente entre la altura en cm y la circunferencia de la
muñeca en cm.
Hombres: pequeña >10,1. Mediana 10,1-9,6. Grande < 9,6.
Mujeres: pequeña > 10,9. Mediana 10,9 -9,9. Grande < 9,9.
El peso habitual es el que normalmente tiene un individuo en situación de estabilidad. El
peso actual (el que presenta en el momento de medirlo) tiene más valor si lo referimos al
peso habitual:
Porcentaje del peso habitual = (peso actual/peso habitual) x 100
En función de los resultados se establecen los siguientes rangos como significativos de riesgo
de malnutrición:
- Normal: 96-100%.
- Desnutrición leve: 85-95%.
- Desnutrición
moderada: 75-84%.
- Desnutrición severa: < 75%.
Probablemente el dato más significativo sea el cambio en el peso a lo largo del tiempo, de
forma que una pérdida involuntaria de peso del 5% o más en un mes o de más del 10% en 6
meses puede indicar malnutrición.
Talla:
La talla se medirá con el individuo descalzo, de espaldas al vástago vertical y con los brazos
relajados. Puede haber situaciones en las que no se pueda mantener la bipedestación, pudiendo
utilizarse en estos casos formulas que permiten estimar la talla a partir de la altura de la rodilla
o de la longitud rodilla-maléolo externo.
La altura rodilla, se mide la distancia entre el talón y la rodilla flexionados en un ángulo de 90º
y se aplicaran las siguientes formulas:
Hombres: T (cm)= (2,02 x altura rodilla) – (0,04 x edad en años) + 64,19.
Mujeres: T (cm)= (1,83 x altura rodilla) – (0,24 x edad en años) + 84,88.
160
La longitud rodilla-maléolo externo (LRM) se obtiene midiendo la distancia en cm, desde el
borde superior de la rótula hasta el borde inferior del maléolo externo y con la extremidad relajada. Las formulas para determinar la talla son:
Hombres: T (cm)= (1,121 x LRM cm) – (0,117 x edad en años) + 119,6
Mujeres:
T (cm)= (1,263 x LRM cm) – (0,159 x edad en años) + 107,7
El Índice de Masa Corporal:
Peso (Kg)/Talla (m2). Este índice tiene un gran valor epidemiológico. Se considera normal el
IMC entre 18,5 y 24,9. En la población anciana, o en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, el IMC debe ser > 20 para ser considerado normal. Se acepta que un IMC
igual o inferior a 16 se acompaña de un aumento de la morbilidad.
Pliegue cutáneo tricipital (PCT):
Es un buen índice de la grasa orgánica total. Se mide en el punto medio entre el acromion y
el olecranon con el brazo no dominante colgando suelto, en ese punto se pellizca suavemente la
piel y el tejido subcutáneo y se mide el grosor mediante un lipocalibrador; se realizan tres
mediciones y se utiliza el valor medio.
Circunferencia del brazo (CB):
Se mide con una cinta métrica flexible al mismo nivel que el pliegue cutáneo tricipital. Da información indirecta sobre las proteínas somáticas.
Circunferencia muscular del brazo (CMB):
Permite estimar las proteínas somáticas y es una medición indirecta de la masa muscular corporal. Se calcula mediante la formula:
CMB (cm) = CB (cm) – (PCT cm x 3, 14)
Todos estos parámetros habrá que compararlos con los estándares de referencia en función de
la edad y sexo. Es importante contar con tablas de referencia hechas en el propio país. En
España, las tablas más utilizadas son las de Alastrué y para la población anciana las de Esquius.
Los principales errores en la interpretación de la antropometría son por imprecisión, ya que
dependen de quien y en que condiciones se midan. Por otra parte, factores como la deshidratación, edad, disminución de la masa magra y aumento de la masa grasa, capacidad funcional etc.,
van a influir en los resultados haciendo en ocasiones difícil su interpretación y utilización.
161
6.1.5 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
6.1.5.1 Parámetros bioquímicos:
Se incluyen proteínas plasmáticas de transporte sintetizadas por el hígado, como medición indirecta de la masa proteica visceral. Globalmente estos parámetros tienen la ventaja de su amplia
disponibilidad, pero salvo excepciones son poco sensibles y específicos, ya que pueden estar alterados por diferentes situaciones no relacionadas con el estado nutricional.
Albúmina sérica:
El principal problema para su uso es su larga vida media (20 días) y la gran cantidad de situaciones patológicas que pueden alterar su valor (síndrome nefrotico, insuficiencia hepática, enteropatias etc.). Por otra parte, la síntesis de albúmina puede disminuir con la edad, aproximadamente entre un 3% y un 8% por cada década, después de los 70 años. Si es un buen marcador
para predecir la mortalidad, así como el riesgo de reingreso y estancia prolongada.
Transferrina:
Su vida media de 8-9 días y su pequeño pool plasmático reflejan mejor los cambios en las proteínas viscerales. Pero puede estar falsamente aumentada ante déficit de hierro tan frecuente en
ancianos.
Prealbúmina:
Vida media de 2 días. Es un buen parámetro de cambios agudos aunque se debe valorar con
prudencia en caso de traumatismos o infecciones donde se sabe hay prioridad en la síntesis de
proteínas de fase aguda.
Proteína ligada al retinol:
Vida media de 10 horas, refleja mejor que otras proteínas los cambios agudos de desnutrición,
pero la alteración de la función renal y las situaciones de estrés influyen de forma significativa
en su valor y hacen que sea de poco valor clínico.
Déficit vitamínico:
Se ha descrito deficiencias en los ancianos más frecuentes en vitaminas hidrosolubles como la
Vitamina C, B6, B12 y fólico, y dentro de las liposolubles la vitamina D.
Hipocolesterolemia:
La disminución de los niveles de colesterol puede predecir un peor estado de salud en personas ancianas e incluso ser buen predictor de muerte inminente.
162
6.1.5.2 Pruebas de inmunidad
La malnutrición afecta negativamente a la inmunidad, por lo que es uno de los componentes de
la valoración nutricional. Los parámetros inmunológicos más sensibles frente al estado nutricional
son el recuento de linfocitos y las pruebas cutáneas de sensibilidad retardada. Pero con la edad
aumenta la incidencia de la anergia, por lo que se hace difícil distinguir entre alteraciones relativas
a malnutrición o a otras causas. Esta segunda prueba es de valor limitado en personas ancianas.
6.1.5.3 Pruebas funcionales
Permiten valorar la repercusión de la perdida de masa muscular sobre la capacidad funcional
del anciano. Estudios como la espirometría, la capacidad para realizar ejercicio físico, la fuerza
de la garra etc. Son útiles en este sentido.
6.1.5.4 Composición corporal
El estudio de la composición corporal es un aspecto importante dentro de la valoración nutricional completa. Acompañado de la medición antropométrica, los datos de laboratorio y funcionales, van a permitir el control y seguimiento de los estados de desnutrición.
La investigación para establecer métodos indirectos de estimación de la composición corporal
comenzó en la primera mitad del siglo XX en el laboratorio de Behnke. Actualmente se ha desarrollado tanto que el estudio de la composición corporal es casi un campo independiente dentro
de las disciplinas biomédicas. Se considera que el organismo está estructurado en distintos compartimentos. Según su complejidad se han establecido cinco niveles: nivel atómico, molecular,
celular, tisular y el organismo considerado como un todo.
Dentro de las técnicas para la valoración de la composición corporal se pueden incluir: la densitometría, la dilución isotópica, el análisis de activación de neutrones, la absorciometría, ultrasonidos, resonancia magnética, la impedancia bioeléctrica y la tomografía axial computadorizada. La mayoría de estas técnicas solo están disponibles en Centros especializados.
Probablemente sea la bioimpedancia la más accesible en Centros de
Atención primaria y
Centros geriátricos, porque no precisa de la colaboración del paciente y los equipos actualmente
son bastante sencillos y manejables. Pero una vez más debemos tener en cuenta a la hora de aplicar las ecuaciones correspondientes, que estas sean las establecidas para personas mayores.
6.1.6 CONCLUSIÓN
La valoración nutricional debería formar parte de la valoración geriátrica integral, permitiendo
identificar a aquellas personas que presentan riesgo de desnutrición o desnutrición establecida
para poder iniciar el soporte adecuado, con el objetivo de preservar su estado funcional y cognitivo en las mejores condiciones posibles. Esta valoración debe ser periódica para constatar el
beneficio de las medidas tomadas.
163
Como no existe un método único ni simple que permita hacer esta valoración y además, en el
caso de los ancianos los datos obtenidos pueden estar alterados por la propia situación de vejez,
parece adecuado utilizar estrategias de cribado como el Mini-Nutritional-Assessment (MNA), que
ha sido validado para población anciana y se realiza en pocos minutos. Recaba información de
varias áreas que puede ser complementada mediante exploración física y datos de laboratorio
que permitirán efectuar el diagnostico del estado nutricional.
Este diagnostico puede ser confirmado mediante métodos con la Valoración Global Subjetiva
(VGS). Todo ello va a permitir llevar a cabo el apoyo o soporte nutricional más adecuado a cada
caso
No se debe olvidar la gran vulnerabilidad desde el punto de vista nutricional de los ancianos
en general y de los ancianos dependientes e institucionalizados en particular. Un déficit nutricional no diagnosticado ni tratado, va a empeorar su estado funcional haciéndole más susceptible
a caídas, ulceras, infecciones y en definitiva, empeorara su calidad y esperanza de vida.
6.1.7 BIBLIOGRAFÍA
- Esquius M, Schwartz S, López Hellin J, Andreu A, García E. Parámetros antropométricos de referencia en la
población anciana. Med Clin (Barc). 1993;100: 692-98.
- Martí J, Armandams L, Vaqué J. Malnutrición caloricoproteica y linfocitopenia como predictores de infección
hospitalaria en ancianos. Med Clin 2001; 116: 446-50.
- Martínez Olmos MA, Morales Gorria JM, Arbones Fernández-Vega JM, Bellido Guerrero D. Valoración del estado nutricional. En manual de nutrición y metabolismo. Ed. Díaz de Santos, S.A. Madrid, 2006: 3-11.
- Middlenton MH, Nazarenko G, Nivison-Smith. Prevalence of malnutrition and 12 month incidence of mortality in two Sydney teaching Hospitals. Int Med Jour 2001; 31: 455-61.
- Planas Vilá M, Pérez-Portabella Maristany C. Evaluación clínica del estado nutricional. En Nutrición y dietética clínica. Ed. Doyma. Barcelona,2000: 69-80.
- Planas Vilá M, Pérez-Portabella Maristany C, Virgili Casas N. Valoración del estado nutricional. En Tratado
de Nutrición. Gil Hernández A. Grupo Acción Médica. Madrid, 2005:120-146.
- Verta F, Ronzoni S, Taglieri G, Bollea MK. The impact of malnutrition on the quality of life in the elderly. Clin
Nutr 1999; 18: 259-67.
164
6.2 Prevención de la desnutrición en el anciano
6.2.1 INTRODUCCIÓN
En los países desarrollados el grupo de población con mayores posibilidades de malnutrición
son las personas de edad avanzada, aunque se desconoce la prevalencia real. Por eso, su prevención, identificación y el control de los factores de riesgo, debe formar parte del contexto de
la valoración geriátrica integral.
En este sentido la Conferencia Internacional sobre Geriatric Assessment Tecnology, realizada
en Florencia en 1994, resaltaba los puntos más específicos que deben evaluarse en el proceso
diagnóstico del anciano y entre ellos se destacaba, con un carácter prioritario, la valoración del
estado nutricional, poniéndose especial interés en el desarrollo y validación de instrumentos eficaces para detectar el riesgo de malnutrición o su presencia, sobretodo porque una vez que se
manifiesta su corrección es extremadamente difícil.
En condiciones fisiológicas, en los ancianos sanos, desciende la masa magra (formada en especial por músculos y huesos) al tiempo que aumenta el contenido de grasa hasta casi el doble
que en la edad adulta. De este modo, el envejecimiento se acompaña de una pérdida progresiva de masa muscular; es lo que se conoce como sarcopenia, que en sí no representa una enfermedad, sino una consecuencia del proceso involutivo que acompaña a la senescencia.
Si el mejor tratamiento de la desnutrición a cualquier edad es la prevención, es especialmente
importante en las personas mayores, pues mientras en los jóvenes se trata de un fenómeno reversible, en aquellas es tremendamente difícil la recuperación. Efectivamente, el descenso de peso en
el marco de cualquier enfermedad, conlleva a la pérdida tanto de masa grasa como de músculo;
pero mientras en los jóvenes ambas se pueden recuperar con una alimentación adecuada y ejercicio, en el anciano, los cambios en el metabolismo muscular inherentes a la edad, hacen que la
masa muscular sea casi imposible de restablecer, incluso con programas de entrenamiento específicos. En tales situaciones una vuelta a la alimentación normal, puede determinar un aumento de
peso, pero a expensas sobretodo de masa grasa y no de músculo como sería deseable.
Uno de los elementos más característicos de la sarcopenia, es la disminución de la fuerza muscular, condicionante de una menor movilidad y por tanto del aumento de la atrofia, que a su vez
determina más debilidad. Se establece así un circulo vicioso que conduce a la invalidez progresiva, que algunos incluyen dentro del llamado Síndrome de Encamamiento, responsable de que
la vida del anciano se limite al triángulo sillón-cama-baño, que representa un declive fulminante
en su calidad de vida.
165
La pérdida de masa muscular puede condicionar de forma importante la evolución de distintas
patologías, como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, en donde la disminución de la
masa diafragmática (músculo extremadamente sensible a la desnutrición), puede incidir de manera negativa en la evolución de la enfermedad, al descender la fuerza muscular y por tanto los valores de los distintos volúmenes pulmonares (volumen corriente, capacidad vital y residual, fuerza
inspiratoria, etc). De forma adicional, una menor fuerza tusígena determinaría la retención de
secreciones y su sobreinfección secundaria, condicionante de una mayor incidencia de neumonías.
De este modo, la desnutrición se convierte en un elemento clave, determinante de la presencia de la FRAGILIDAD del anciano, cuando no de la enfermedad en sí.
En definitiva, es importante diferenciar los cambios involutivos característicos de la senescencia, de aquellos que representan a la desnutrición. A medida que envejecemos se van produciendo modificaciones en la composición corporal: disminuye la masa muscular y aumentan los depósitos grasos que se distribuyen de una forma especial en el organismo; aumenta el tejido adiposo visceral pero disminuye el subcutáneo al tiempo que se reduce la cantidad de agua corporal
total. Los ancianos asimismo suelen tener un nivel de actividad menor que un adulto sano.
Todos estos factores generan una caída del gasto energético por lo que se reduce la ingesta
calórica. La presencia de distintos procesos como problemas de dentición, deterioro cognitivo,
aislamiento social, alteraciones en la deglución, etc, pueden representar el gatillo que dispare la
posibilidad de aparición de malnutrición y sus consecuencias. En la Tabla 1 se recogen algunas
de las causas y factores de riesgo de malnutrición a que está expuesta la población anciana.
Tabla 1. Causas y factores de riesgo de malnutrición.
FACTORES FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA EDAD
- Modificaciones en la composición corporal (- grasa, ¯ músculo)
- Descenso de la actividad física
- Alteraciones en el gusto y olfato
- Disminución del apetito
- Problemas dentales: Falta de piezas, prótesis mal adaptadas
- Disminución de la secreción y absorción intestinal
SOCIOECONÓMICOS Y MEDIOAMBIENTALES
- Bajos ingresos, pobreza
- Ignorancia, incultura
- Hábitos alimentarios erróneos.
- Aislamiento social. Viudez
- Mal soporte familiar. Red de apoyo insuficiente
- Institucionalización inadecuada
DETERIORO FUNCIONAL
- Dificultad o incapacidad para compra, preparación y conservación
- Dificultad para la ingesta, deglución
- Inactividad, inmovilidad
166
ENFERMEDADES Y SUS CONSECUENCIAS
- Enfermedades crónicas (ICC, EPOC, IRC, Demencia)
- Enfermedades y situaciones agudas: Traumas, Cirugía, Infecciones
- Consumo de medicamentos
- Deterioro cognitivo
- Trastornos afectivos: Depresión
6.2.2 SISTEMAS DE DETECCION DEL RIESGO NUTRICIONAL
En el apartado anterior ya se han descrito los distintos modos de diagnosticar la desnutrición
mediante métodos directos, como la antropometría y los marcadores bioquímicos. A continuación nos vamos a referir a las distintas posibilidades que tenemos para su prevención.
Evidentemente que la primera medida es pensar en la posibilidad de que la malnutrición esté
presente. No en pocas ocasiones puede pasar desapercibida (por ejemplo el peso corporal puede
verse afectado por la presencia de edemas o deshidratación), por lo que algunas sociedades
médicas proponen su despistaje rutinario para proceder cuanto antes a la instauración de medidas correctoras. Ello ha dado lugar al diseño de diversos sistemas de cribaje, cuestionarios y
escalas de detección precoz, validados para su utilización rutinaria tanto en ancianos enfermos
como en los que no se presuponen patologías. Son útiles de forma aislada y colectiva y nos informan de que paciente está en riesgo de desnutrición o si ya lo está.
A continuación exponemos una muestra de los más utilizados teniendo en cuenta que algunos
son de aplicación exclusiva para ancianos mientras otros pueden también utilizarse a edades
menos avanzadas.
6.2.2.1 Nutritional Screening Initiative (NSI)
Tabla 2: Cuestionario “Conozca su salud nutricional” (“DETERMINE your nutritional Health” checklist), un formulario de valoración desarrollado y distribuido por la Nutritional Screening Initiative (NSI)
He tenido una enfermedad o afección que me ha hecho cambiar el tipo y/o cantidad de alimento que como
2
Tomo menos de dos comidas al día
3
Como poca fruta, vegetales o productos lácteos
2
Tomo más de tres vasos de cerveza, licor o vino, casi a diario
2
Tengo problemas dentales que hacen difícil el comer
2
A veces no tengo suficiente dinero para comprar la comida que necesito
4
Casi siempre como solo
1
Tomo a diario tres o más fármacos
1
He perdido o ganado 5 kg de peso en los últimos seis meses involuntariamente
2
No siempre puede comprar, cocinar y/o comer por mí mismo por problemas físicos
2
167
Si la puntuación total es:
- 0 a 2: Bueno. Reevaluar la puntuación nutricional en seis meses.
- 3 a 5: Riesgo nutricional moderado. Tomar medidas para mejorar los hábitos alimentarios
y el estilo de vida. Reevaluar en tres meses
- 6 o más: Riesgo nutricional alto. Lleve el cuestionario a su médico, especialista en dietética u otros profesionales de salud cualificados y pida ayuda para mejorar su estado nutricional.
Fuente: Adaptado por Geriatrics de Implementing nutrition screening and intervention strategies,
Washington, DC, Nutrition Screening Initiative, 1993:89
Una de las escalas más sencilla, propuesta para su utilización en población anciana ambulatoria, es el cuestionario: “Conozca su salud nutricional” (“DETERMINE your nutritional health” checklist), un formulario de valoración desarrollado y distribuido por la Nutritional Screening Initiative
(NSI) que comenzó a difundirse en 1990 en respuesta a los objetivos del programa Healthy
People 2000 y que en la actualidad es utilizado de forma generalizada por los equipos de atención primaria en Estados Unidos.
Consta de 10 preguntas referidas a la cantidad y el tipo de ingesta, a las limitaciones para la
compra o preparación de la misma, e incluye el consumo de medicamentos y la presencia de
ganancia o pérdida involuntaria de peso. La puntuación obtenida permite cuantificar el riesgo
nutricional y de acuerdo a este, se establece un plan de reevaluación. Cuando los resultados del
cuestionario indican un riesgo nutricional alto, se realiza un estudio nutricional más profundo,
mediante aplicación de otros instrumentos, el “Nivel I y II de screening” (Level I & II Screens),
que incluye un sencillo nomograma para determinar el índice de masa corporal y un cuestionario de datos de laboratorio (albúmina y colesterol séricos), características clínicas, hábitos alimentarios, ambiente en donde vive y estado mental y cognitivo, que tendría como objetivo la
estimación de la magnitud de la desnutrición y un acercamiento a las causas de la misma.
El Nivel I, que puede ser analizado por un profesional no sanitario (cuidadores e incluso el propio paciente), identifica a aquellos ancianos que deben ser sometidos a programas de vigilancia
y cuidados nutricionales, incluyendo desde la educación nutricional hasta ayuda para la compra.
Conlleva además 2 aspectos: Seguimiento de la evolución de Índice de Masa Corporal (IMC) y
un cuestionario acerca de hábitos alimentarios, situación socioeconómica (condiciones de la
vivienda, poder adquisitivo, disponer de ayuda, etc.) y estado funcional (grado de actividad física, capacidad para ir a comprar o cocinar etc.).
El Nivel II, más avanzado, debe ser practicado por un profesional sanitario; requiere la obtención de muestras de sangre y supone un paso más en el diagnóstico de malnutrición en donde
se incluyen:
Datos antropométricos: Evolución del IMC y de la pérdida o ganancia de peso, circunferencia media del brazo y pliegue tricipital.
168
Datos bioquímicos: Albúmina y colesterol sérico
Otros datos: Toma de fármacos, antecedentes que puedan condicionar la alimentación (estado de dentadura, glositis, problemas de masticación, salivación o deglución, etc.), hábitos alimentarios, nivel socioeconómico, capacidad funcional, estado mental y cognitivo.
El método, aplicado de forma aislada, solamente podría utilizarse como indicador de alto, medio o
bajo riesgo de desnutrición y no como un instrumento para cuantificar y caracterizar esta situación.
Este cuestionario también se identifica con la palabra inglesa DETERMINE (Tabla 2) en donde
cada letra representa el comienzo de un término que describe los factores que señalan una situación de peligro para el estado nutricional: Disease (enfermedad), Eating poorly (ingesta insuficiente), Tooth loss, mouth pain (pérdida de dientes, dolor en la boca), Economic hardship (dificultades económicas), Reduced social contact (aislamiento social), Multiple Medications (polifarmacia), Involuntary weight loss or gain (cambios de peso involuntarios), Need for assistance in
self-care (necesidad de ayuda para autocuidados) y Elderly (edad>80 años). Como se ha comentado, si de los resultados del cuestionario sugieren un riesgo de desnutrición, se pasa a complementar el estudio con los Niveles I y II antes referidos.
Tabla 3: Índice DETERMINE
- Disease (enfermedad)
- Eating poorly (ingesta insuficiente)
- Tooth loss, mouth pain (pérdida de dientes, dolor en la boca)
- Economic hardship (dificultades económicas)
- Reduced social contact (aislamineot social)
- Multiple Medications (polifarmacia)
- Involuntary weight loss or gain (cambios de peso involuntarios)
- Need for assistance in self-care (necesidad de ayuda para autocuidados)
- Elderly (edad>80 años)
6.2.2.2 Valoración subjetiva global (VSG)
El método fue desarrollado en 1996 por Detsky en Canadá, constituyendo un sistema clínico
de evaluación del estado de nutrición, que valora si el individuo tiene riesgo incrementado de
presentar complicaciones médicas y si podrá beneficiarse de un tratamiento nutricional.
Constituye un método validado, sencillo, económico y reproducible, cuyos datos se obtienen de
una pequeña anamnesis y de la exploración física.
No es específico del anciano pero sí aplicable con garantía, pues permite detectar y valorar
cambios de peso, en la ingesta y la presencia de síntomas que puede conllevar a la desnutrición:
trastornos gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y además permite valorar los
requerimientos nutricionales.
169
Tabla 4: Valoración Subjetiva Global (VSG)
1. Datos generales del paciente: edad, sexo, servicio, diagnóstico principal, fecha de ingreso y fecha
de estudio.
2. Datos antropométricos: talla, peso actual, peso habitual (referido a los últimos seis meses), circunferencia muscular del brazo y pliegue cutáneo del tríceps.
3. Cambios en el peso, especificando si en las dos últimas semanas el paciente pierde o gana peso.
4. Cambios en la ingesta dietética en relación con la ingesta habitual: dieta normal, dieta subóptima,
dieta líquida hipocalórica, dieta absoluta.
5. Síntomas gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.
6. Capacidad funcional: capacidad total, trabajo subóptimo, ambulatorio, encamado.
7. Signos físicos de malnutrición: pérdida de grasa subcutánea, disminución de la masa muscular, edemas, ascitis.
Clase A (normonutrido): pertenecen a este grupo los pacientes con menos del 5% de pérdida de peso,
sin cambios importantes en la ingesta, y aquellos con pérdida de más del 5% que presentaron ganancia ponderal reciente y mejora de la ingesta.
Clase B (malnutrición moderada o sospecha de malnutrición): pacientes con pérdida de peso del 5 al
10% que no presentaron ganancia ponderal reciente, con ingesta oral inferior a sus necesidades y pérdida leve de tejido subcutáneo.
Clase C (malnutrición grave): pacientes con pérdida de peso superior al 10%, Acompañada de pérdida severa de tejido subcutáneo, de masa muscular y aparición de edemas.
La VSG incluye la observación general del paciente, la elaboración de una correcta historia clínica con conocimiento de la existencia o no de cambios en el peso, la constatación de pérdida de
tejido graso o masa muscular, alteraciones en la ingesta dietética, limitaciones de la capacidad
funcional y la presencia de alguna enfermedad aguda o crónica que pueda repercutir en el estado nutricional. Se ha comparado favorablemente con otros parámetros objetivos de valoración y
destaca por su sencillez y reproducibilidad; al ser una técnica “subjetiva” no hay una puntuación
determinada para cada uno de los aspectos valorados y los pacientes se clasifican en tres grupos A, B, o C dependiendo de la ponderación global de los datos obtenidos.
Los apartados a considerar son los siguientes:
- Pérdida de peso en los últimos seis meses: La pérdida menor del 5% se considera mínima,
entre 5 y 10% significativa, y más de un 10% muy importante. La ponderación de esta valoración aumenta si ha habido pérdida mayor en los últimos 15 días y disminuye si se ha ganado peso.
- Cambios en la ingesta: Se valora en relación con la habitual del paciente. Su importancia
depende de la duración e intensidad de las alteraciones.
170
- Síntomas gastrointestinales: Ayudan a valorar las limitaciones para ingerir una dieta normal,
y se consideran importantes cuando persisten más de dos semanas; se tiene en cuenta la presencia de anorexia, vómitos, diarreas que hayan persistido por lo menos dos semanas.
- Capacidad funcional: Es útil para distinguir si el paciente es una persona delgada y normal o,
por el contrario, su delgadez se acompaña de una limitación funcional importante que puede
afectar su capacidad para levantarse, toser, etc. Los efectos de la desnutrición son más importantes cuando comprometen algunas de las funciones elementales en la vida.
- Relación de la enfermedad con los requerimientos nutricionales: Se tiene en cuenta la influencia de la enfermedad sobre la capacidad de alimentarse (alteraciones de la conciencia, anorexia,
fiebre, etc.) y el efecto catabólico y de estrés inducido por ella.
- Examen físico: Se analizan las repercusiones de la desnutrición sobre la pérdida de panículo
adiposo y masa muscular. La pérdida de grasa subcutánea se valora de manera subjetiva en el
pliegue del tríceps, y la pérdida de masa muscular y tono en los músculos deltoides y cuadriceps.
La presencia de edemas o ascitis tiene importancia siempre que se pueda descartar retención
hidrosalina por insuficiencia cardíaca, hepática o renal.
La pérdida de peso, la disminución de la ingesta y de la capacidad funcional son los factores
que más influyen a la hora de clasificar al paciente en alguna de las siguientes categorías:
A = Bien nutrido: Cuando existe ganancia reciente y documentada de peso en ausencia
de ascitis o edemas, incluso si la pérdida de peso se encuentra entre el 5 y 10%.
B = Moderadamente desnutrido: Si presenta pérdida de peso de al menos un 5% en
las semanas previas al ingreso, sin estabilización ni ganancia en los últimos días,
con disminución de la ingesta y ligera pérdida del panículo adiposo.
C =Desnutrición grave: El paciente debe presentar signos evidentes de desnutrición
(pérdida de grasa corporal, masa muscular, edemas, etc.) y una disminución de
peso progresiva, con una pérdida global superior al 10% del peso habitual.
6.2.2.3 Mini Nutritional Assessment (MNA)
El Mini Nutritional Assessment (MNA) desarrollado por Vellas y Guigoz es una herramienta
ampliamente aceptada entre los geriatras y en atención primaria, pues permite tanto detectar a
poblaciones malnutridas como aquellas en riesgo de padecerla. A su sencillez de aplicación, une
el no requerir exámenes de laboratorio. El método fue desarrollado en 1989, publicado en 1994
y como versión abreviada en 2001, siendo la herramienta validada más utilizada. Se correlaciona claramente con los parámetros antropométricos y bioquímicos habituales.
Este cuestionario, validado y avalado en numerosos estudios, está destinado específicamente
a la población anciana, permite la detección del riego nutricional de forma precoz, siendo al
mismo tiempo una herramienta de filtro y de valoración nutricional, que se basa en datos objetivos que analizan los parámetros antropométricos, dietéticos al tiempo que suponen una valoración geriátrica general.
171
Tabla 4: Mini Nutritional Assessment (MNA) GUIGOZ Y, VELLAS B, Facts and Research in
Gerontology (suppl 2), 1994
172
Es simultáneamente un instrumento de cribaje y de valoración, útil tanto en poblaciones de
ancianos institucionalizados, como en las que no lo están, así como en el entorno hospitalario.
Comprende medidas simples y un breve cuestionario que puede ser realizado en aproximadamente 10 minutos e incluye 18 puntos agrupados en 4 apartados: Valoración antropométrica (peso,
altura, magnitud de la pérdida de peso en el tiempo), valoración general (estilo de vida, medicación y movilidad), valoración dietética (número de comidas, ingesta de alimentos y líquidos, autonomía en la realización de comidas) y autoevaluación del propio estado de salud y de nutrición.
Tiene la característica de ser fiable, mínimamente invasivo, económico, rápido para valorar y considerar la intervención nutricional, pudiendo ser practicado con un mínimo entrenamiento.
El objetivo de esta escala es: determinar si existe riesgo de malnutrición, con objeto de permitir una intervención nutricional precoz; o detectar la presencia de desnutrición franca, tratando de acercarse a sus causas, con el fin de establecer las medidas necesarias para corregir los
factores de riesgo y mejorar el estado nutricional y de salud de los ancianos evaluados.
El test consta de 18 ítems y se divide en dos fases:
La primera fase es de cribaje y está compuesta por 6 apartados que analizan hábitos nutricionales (1), parámetros antropométricos (2) y evaluación global (3), constituyendo el valor 14 el
más alto, y los inferiores a 11 sugerentes de malnutrición. Si la puntuación determina que la persona está bien nutrida no es necesario continuar, sin embargo con valores inferiores a 11 pasamos a la segunda fase.
La segunda fase es de valoración y consta de 12 parámetros: antropométricos (2), evaluación
global (3), dietéticos (5), y valoración subjetiva (2). La máxima puntuación es 16.
Los resultados dividen a los pacientes en 3 categorías:
1. Bien nutridos (23,5 puntos)
2. En riesgo de desnutrición (17-23,5) y
3. Mal nutridos (MNA<17),
en función de lo cual se establecen las medida correctoras o de vigilancia pertinentes.
Debido a la gran aceptación del MNA se decidió desarrollar también una versión corta con 6
items cuya puntuación va de 0 a 14
6.2.2.4 Cuestionario SCALES
El cuestionario SCALES (Morley, 1989), puede ser incluso más sensible que el MNA como herramienta para detectar el riesgo de malnutrición en el anciano, pero tiene el inconveniente de que precisa la extracción de sangre. Tiene en cuenta 5 variables en donde al igual que en el Índice DETERMINE, cada letra de la palabra representa un ítem a explorar: Sadnes (tristeza), Colesterol < 4.14
mmol/l, Albumina < 4 g/dl, Loss of weight (pérdida de peso), Eating problems (problemas de alimentación) y Shopping problems or inhability to prepare meals (dificultad para comprar o cocinar).
173
Tabla 5: Cuestionario SCALES
- Sadnes (tristeza)
- Colesterol < 4.14 mmol/l
- Albumina < 4 g/dl
- Loss of wieght (pérdida de peso)
- Eating problems (problemas de alimentación)
- Shopping problems or inhability to prepara meals (dificultad para comprar o cocinar)
Cada positivo 1 punto, 3 o más alto riesgo de desnutrición
6.2.2.5 Nutritional Risk Index (NRI) (Tabla 33)
El NRI (Nutritional Risk Index) o Índice de Riesgo Nutricional es un instrumento que contiene
16 preguntas obtenidos de la encuesta NHANES I y que abarca 5 dimensiones sobre riesgo nutricional: mecánica de la ingesta de alimentos, restricciones dietéticas prescritas, condiciones mórbidas que afecten la ingesta, problemas asociados a la eliminación de la comida y cambios significativos en los hábitos dietéticos (Reuben,1999; Hubert, 1993).
Tabla 6. Nutritional Risk Index (NRI)
¿Usa usted dentadura postiza?
¿En el mes pasado, tomó algún medicamento prescrito por un doctor?
¿Tiene alguna operación en el abdomen?
¿Recientemente, tomó algún medicamento que no estuvo prescrito por su doctor?
¿Tiene algún problema del tipo estreñimiento o diarrea?
¿Hay algún alimento que no coma porque le desagrade?
¿Tiene problemas para masticar algún alimento?
¿Fuma regularmente ahora?
¿Tiene alguna enfermedad que interfiera en su alimentación?
¿Sigue alguna dieta especial?
¿Le ha dicho algún médico que tiene o ha tenido “anemia”?
¿Ha tenido molestias abdominales durante al menos 3 días durante el último mes?
¿Tiene alguna enfermedad que le haya quitado el apetito?
¿Ha tenido algún problema para tragar al menos 3 días en el mes pasado?
¿Tuvo vómitos al menos 3 días en el mes pasado?
¿Ganó o perdió peso en los últimos 30 días?
174
6.2.3 ENCUESTAS DIETÉTICAS
La encuesta dietética es un instrumento imprescindible para la valoración de la situación nutritiva a cualquier edad y permite tomar decisiones prácticas de cara tanto a la prevención como a
la hora de instaurar medidas de corrección. Sin embargo en el anciano, sobretodo en el frágil o
en el enfermo, su aplicación puede verse muy limitada particularmente cuando existe un deterioro del estado cognitivo, aunque sea en grado incipiente, pues las respuestas precisan de un
grado mínimo de concentración que muchos ancianos son incapaces de conseguir. En estos
casos, son los familiares o cuidadores los que deben de responder a las preguntas y a menudo
transmiten su subjetividad en vez de la del paciente.
Por otro lado mucha de la información que recogen es subjetiva, abstracta, consume mucho
tiempo y es poco evaluable, por lo que es correcto recurrir a la convergencia de la información
de distintas herramientas para conseguir unos datos más reales.
La historia dietética de un anciano debe abarcar una encuesta de hábitos que recoja las costumbres alimenticias, la secuencia de comidas y modalidades culinarias, interrogando al anciano y
también a sus familiares y/o cuidadores, garantizándose la veracidad de las respuestas obtenidas.
Las encuestas de consumo a pesar de que resultan laboriosas, nos informan muy exactamente de los aportes medios nutritivos de los ancianos. El tiempo ideal de investigación es de 7 días,
incluyendo el fin de semana, pues permite recoger información sobre un periodo de tiempo suficientemente prolongado, teniendo en cuenta también las variaciones estacionales.
El método de ponderación alimentaria es el único que permite prescindir del interrogatorio al
anciano, se lleva a cabo durante 3-7 días siendo preciso contar con una balanza de precisión para
pesar los alimentos que se ofrecen al anciano, así como los que deja en el plato, tablas de composición diaria para efectuar una evaluación precisa, y personal muy bien entrenado en el conocimiento del contenido energético en macro y micronutrientes, lo que lo convierte en un sistema
muy laborioso, caro y poco utilizado en la práctica.
Las encuestas alimentarias tienen en común que realizan la medición a escala individual, lo que
permite relacionar la dieta con otras variables de la persona como la edad, sexo, la situación económica, costumbres alimenticias, estilos de vida, situación nutricional, estado de salud, etc.
Pueden constituir un registro de la ingesta actual (registro de alimentos por pesada o diario dietético, método de doble pesada, registro alimentario por estimación de peso, método de observación y pesada, registros combinados con análisis químico directo); recuerdo de ingesta pasada (recuerdo de 24 horas, historia dietética, cuestionario de frecuencia de consumo) y la evaluación dietética retrospectiva.
RECORDATORIO DE 24 HORAS:
Este método consiste en preguntar a la persona entrevistada acerca de los alimentos consumidos (incluyendo agua), tanto cualitativa como cuantitativamente, durante un período de 24
horas, correspondiente al día precedente. Es el método más usado para obtener información
sobre la ingesta de alimentos y asimismo para el estudio en grandes poblaciones. Sin embargo
en pocos estudios que usan el recuerdo de 24 horas siguen procedimientos idénticos.
175
Ventajas: El tiempo necesario para cumplimentar de la encuesta es relativamente pequeño.
La necesidad de memorizar es mínima. El período de tiempo está muy definido y es relativamente corto. La ingesta de alimentos se puede cuantificar. La intervención del investigador permite
evitar la omisión de alimentos y dudas del sujeto. Se requiere un contacto único entre entrevistador y entrevistado y puede usarse en analfabetos o en personas con problemas visuales.
Recuerdos de 24 horas, pero repetidos varias veces, proporcionan información sobre raciones
intraindividuales o interindividuales de las ingestas dietéticas. Son necesarios varios días para
proporcionar información aceptable de alimentos frecuentemente ingeridos. Es un método muy
económico, especialmente si la entrevista se realiza por teléfono.
Limitaciones: El tamaño de la porción es difícil de determinar con precisión. Las ingestas tienden a ser subestimadas en comparación con otros métodos. La adecuación nutricional respecto
a los requerimientos de un individuo no puede establecerse con el recuerdo de 24 h de un solo
día. Se necesitan entrevistadores entrenados. La ingesta de un solo día no puede informar sobre
la ingesta habitual de grupos o individuos. En ancianos su aplicabilidad puede presentar dificultades. Depende de la memoria del encuestado.
CUESTIONARIO DE FRECUENCIAS:
Constituye un método directo de estimación de la ingesta de una persona desde un formato
estructurado que consiste en obtener, a partir de la sistematización de un listado de alimentos, la
frecuencia habitual de ingesta de un alimento o grupos de alimentos (y paralelamente sus correspondientes nutrientes) durante un período de tiempo determinado. Los tiempos de estudio pueden
variar desde unos pocos días, a una semana, un mes, e incluso desde varios meses hasta un año.
Ventajas: Se puede obtener una aceptable información de la ingesta habitual. No se requieren entrevistadores especialmente entrenados. La recogida de datos puede ser llevada a cabo
telefónicamente o por el mismo sujeto. Bajo coste económico.
Limitaciones: Se requiere memorizar los hábitos alimentarios del pasado, lo cual en ancianos
puede ser difícil. Es poco válido para la determinación de ingesta de vitaminas y minerales. El
recordatorio de la dieta puede estar sesgado por la dieta actual. El tiempo y las molestias para
el encuestado aumentan de acuerdo al número y complejidad de la lista de alimentos y los procedimientos de cuantificación.
REGISTRO DIETETICO:
Se trata de una descripción detallada de los tipos y cantidades de alimentos y bebidas consumidos. En este método los sujetos registran su dieta durante un período de tiempo determinado, generalmente de uno a siete días. Suele escribirse en un libro especialmente diseñado para tal fin. Una
manera usual de cuantificar y describir la ingesta de líquidos, semisólidos y alimentos troceados es
utilizar medidas caseras. Para alimentos sólidos se describen su forma y dimensiones y en los alimentos enlatados o empaquetados puede usarse el peso o volumen indicado en el envoltorio.
Ventajas: Son precisos en la estimación o cálculo de las porciones ingeridas. Puede proporcionar información valiosa en cuanto al patrón alimentario.
176
Limitaciones: El sujeto debe saber leer, escribir y contar. Requiere mucho tiempo y cooperación de su parte, especialmente en el registro por pesada por lo que el autocontrol en los ancianos es especialmente difícil. El coste de codificación y análisis es elevado.
HISTORIA DIETETICA:
Se utiliza en un principio para estimar la dieta habitual del pasado durante un período de tiempo definido. El método ha evolucionado hasta convertirse en una combinación de los tres métodos anteriormente citados. Suele comprender un espacio de tiempo variable, que puede ir desde
una semana a varios meses e incluso hasta un año, pudiendo ofrecer una visión más completa
de la ingesta habitual que los otros métodos.
Ventajas: Permite obtener un modelo de ingesta del pasado, más representativo que otros
métodos. El método puede diseñarse para el estudio de la dieta total o solamente un determinado conjunto de alimentos.
Limitaciones: Se requieren entrevistadores entrenados. El período de recuerdo es difícil de
establecer con precisión. No existe un método estándar de realizar la historia dietética. Los sujetos deben mostrar un alto grado de cooperación, difícil a veces en ancianos. La responsabilidad
de los entrevistados puede ser elevada y el relleno de la encuesta puede requerir bastante tiempo. Existe un riesgo de subjetivización de la dieta ingerida. En general la técnica tiende a sobreestimar la ingesta en comparación con otros métodos, aunque a veces subestime la misma. El
recuerdo de la dieta del pasado puede estar influenciado por la dieta actual.
En definitiva, no cabe duda de la necesidad de plantearse un sistema de valoración de la ingesta a
la hora de prevenir la malnutrición de los ancianos, pero no olvidando las características propias de
esta población y las limitaciones en la cooperación sobre todo cuando se inicia el deterioro cognitivo.
6.2.4 VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL
La evaluación del estado mental forma parte del proceso de valoración integral (clínica, funcional, mental y social) de los pacientes ancianos. Su práctica puede ser imprescindible cuando
existe un deterioro cognitivo, incluso en estadios incipientes, siendo necesario explorar tanto las
funciones cognitivas como el estado emocional, y, actualmente, comienza a prestarse un interés
creciente a las áreas de la personalidad y conducta.
Para realizar esta evaluación neuropsicológica se dispone de métodos directos e indirectos. Los
primeros son realizados directamente al paciente a través de la historia clínica, la observación
del comportamiento, exploración física y neurológica, la aplicación de cuestionarios y la realización de pruebas complementarias. Los indirectos son los realizados al familiar o cuidador del
paciente y nos aportan una información fundamental no sólo para establecer un diagnóstico clínico sino para realizar el diagnóstico diferencial.
La función cognitiva es el resultado del funcionamiento global del pensamiento, la memoria, la
percepción, la comunicación, la orientación, el cálculo, la compresión y la resolución de proble-
177
mas y su alteración se conoce como “deterioro cognitivo”, término ambiguo que no especifica la
función o funciones intelectuales afectadas, como tampoco la causa subyacente.
Su prevalencia en el anciano es del 20% por encima de los 80 años y condiciona no pocas morbilidades como caídas, inmovilidad, incontinencia, úlceras por presión y por supuesto desnutrición por pérdida de interés por la comida. Es precisamente esta alta posibilidad de desnutrición,
lo que determina la necesidad de explorar la función cognitiva en su conjunto de cara a establecer los mecanismos correctores pertinentes, que a menudo pasan por la implantación de un
soporte artificial mediante sondaje digestivo, a pesar de que la funcionalidad intestinal se mantenga intacta.
Para ello disponemos de test abreviados y sencillos como el
Test Mental Abreviado de
Hodkinson, el Cuestionario del Estado Mental de Kahn (MSQ) y el Cuestionario Portátil Corto del
Estado Mental de Pfeiffer (SPMSQ) (Tabla 7). Los tres son similares y constan de 10 preguntas
sobre memoria, orientación, y cálculo elemental. No precisan de personal especializado y representan más una función de cribaje que de evaluación. El Test del Dibujo del Reloj de Shulman,
valora los déficits visuales y espaciales (Tabla 35).
Tabla 7: Short Portable Mental State Questionnaire (SPMSQ) Cuestionario Portátil Corto del
Estado Mental de Pfeiffer
Muy rápido y sencillo de utilizar para “screening” por parte del médico de Atención Primaria
SPMSQ de Pfeiffer
Pregunta a realizar
Errores
¿Qué fecha es hoy? (día, mes y año)
¿Qué día de la semana es hoy?
¿Dónde estamos ahora? (lugar o edificio)
¿Cuál es su número de teléfono? (o su dirección si no tiene teléfono)
¿Qué edad tiene?
¿Cuándo nació? (día, mes y año)
¿Cómo se llama el Presidente del Gobierno?
¿Cómo se llamaba el anterior Presidente del Gobierno?
¿Cuál es el primer apellido de su madre?
Reste de tres en tres desde veinte
Total:
178
Se adjudica un punto por cada error, considerando patológico un total de 5 ó más puntos, y
permitiéndose un error de más en caso de no haber recibido el paciente estudios primarios o un
error de menos si ha recibido estudios superiores
Tabla 8: Test de dibujo del reloj
Hay que pedir al paciente que dibuje un reloj, y que lo haga en las siguientes fases:
1. “Dibuje primero la esfera, redonda y grande”.
2. “Ahora coloque dentro de ella los números correspondientes a las horas del reloj, cada uno en su sitio”.
3. “Dibuje ahora las manecillas del reloj, marcando las once y diez”.
La puntuación se lleva a cabo como sigue:
- Si coloca el número 12 en su sitio, tres puntos.
- Dos puntos más si ha escrito los 12 números exactamente.
- Otros dos puntos si dibuja dos manecillas exactamente.
- Y dos puntos más si marca la hora exacta.
El resultado se considera normal si el paciente obtiene un mínimo de 7 puntos.
Quizás la escala más utilizada sea el Mini-Mental State Examination de Folstein (MMSE), que
requiere 5-10 minutos para su realización y explora la orientación temporal y espacial, la memoria inmediata y de fijación, la atención y el cálculo, la producción y repetición del lenguaje, la lectura y la habilidad visual.
El Mini Examen Cognoscitivo de Lobo (MEC) (Tabla 9), está más adaptado a la población española. Se puede complementar con cuestionarios fáciles de realizar por cuidadores o familiares
como el Test del Informador (Tabla 10) y la Escala de Demencia de Blessed (Tabla 11)
El Cuestionario del Informante en el Declinar Cognitivo del Anciano de Jorm (IQCODE), comprende 26 preguntas sobre los cambios observados en el paciente en los últimos 5-10 años respecto a sus hábitos, memoria, aprendizaje y manejo verbal. La Clinical Dementia Rating de
Hughes (CDR) (Tabla 12) y la Global Deterioration Scale de Reisberg (GDS) (Tabla 13) estratifican a los pacientes en subgrupos desde 0 ó 1 (respectivamente) que corresponde a la situación
de normalidad hasta 3 ó 7 puntos que representa el deterioro mental severo con necesidad de
cuidados permanentes.
179
Tabla 9: Mini examen cognioscitivo de Lobo.
1. Orientación en el tiempo y espacio.
“Dígame el día de la semana, día del mes, mes, estación del año y año en el que estamos” (0-5 puntos).
“Dígame el nombre del centro, el piso, la ciudad, la provincia y el país en el que estamos” (0-5 puntos).
2. Fijación.
“Repita estas palabras: caballo, peseta, manzana” (0-3 puntos).
3. Concentración y cálculo.
“Si tiene 30 pesetas y me las va dando de tres en tres, ¿cuántas le van quedando?” (0-5 puntos).
“Repita 3-9-2 hasta que se lo aprenda. Ahora dígalo al revés empezando por la última cifra, luego la
penúltima y finalmente la primera” (0-3 puntos).
4. Memoria.
“¿Recuerda usted las tres palabras que le he dicho antes? Dígalas” (0-3 puntos).
5. Lenguaje y construcción.
“¿Qué es esto?(mostrar un reloj) ¿y esto? ( mostrar un bolígrafo)” (0-2 puntos).
“Repita la siguiente frase: En un trigal había cinco perros”(0-1 puntos).
“Si una manzana y una pera son frutas, el rojo y el verde ¿qué son?; ¿y un perro y un gato?”(0-2 puntos).
“Coja el papel con la mano izquierda, dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo” (0-3 puntos).
“Lea esto y haga lo que dice”(0-1 puntos).
“Escriba una frase como si estuviera contando algo en una carta”(0-1 puntos).
“Copie este dibujo”(0-1 puntos).
Instrucciones:
1. Orientación: Un punto por cada acierto; enumerar cada ítem y esperar la respuesta.
2. Fijación: Decir las tres palabras seguidas y repetirlas tantas veces como sea necesario hasta
que el paciente las diga correctamente; se da un punto por cada palabra que diga correctamente en el primer intento.
180
3. Concentración y cálculo. Se da un punto por cada resta correcta. Se da un punto por cada
cifra correcta y en el orden correcto.
4. Memoria. Se da un punto por cada palabra recordada, independientemente del orden.
5. Lenguaje y construcción. Se da un punto por cada nombre correcto.
Un punto si repite la misma frase que ha de citarse una sola vez. Un punto por cada Respuesta
correcta (colores, animales). Un punto por cada parte de la orden correctamente realizada. Un
punto si lee, interpreta y ejecuta la orden escrita (“cierre los ojos”). Un punto si escribe una frase
con sujeto, verbo y predicado y con sentido (no se valora la caligrafía ni la ortografía). Un punto
si dibuja dos pentágonos con intersección de uno de sus ángulos.
La puntuación máxima es 35; se considera que existe deterioro cognitivo si es menor de 23
puntos.
Tabla 10: Test del informador. INFORMANT INTERVIEW DE Jorm Y Korten
Este test se hace a un informador fidedigno del estado y evolución del enfermo (que puede llevárselo y rellenarlo en su domicilio) y debe comparar el estado actual del paciente con el que
tenía 10 años antes. El informador debe contestar sobre los cambios experimentados por su
familiar a lo largo de dicho periodo de tiempo para cada uno de los aspectos sobre los que le preguntamos.
Cada respuesta se puntúa según los siguientes criterios:
Puntuación según la mejoría
Mejoría
Puntuación
Ha mejorado mucho
1 punto
Ha mejorado un poco
2 puntos
Apenas ha cambiado
3 puntos
Ha empeorado un poco
4 puntos
Ha empeorado mucho
5 puntos
181
Cómo se puntúa cada ítem:
Test del informador
Pregunta a realizar
Puntuación:
Capacidad para reconocer las caras de sus allegados más intimos (parientes, amigos)
Capacidad para recordar los nombres de esas mismas personas
Recordar las cosas de esas personas (dónde viven, de qué viven, cuándo es su cumpleaños...)
Recordar cosas que han ocurrido recientemente, en los últimos 2 ó 3 meses, tanto noticias como cosas suyas o de sus familiares
Recordar lo que se habló en una conversación mantenida unos días antes
Olvidar lo que ha dicho unos minutos antes, pararse a la mitad de una frase y no saber
qué iba a decir, repetir lo que ha dicho un rato antes
Recordar su propia dirección o su número de teléfono
Recordar la fecha en que vive
Conocer el sitio exacto de los armarios de su casa y dónde se guardan las cosas
Saber dónde se pone una cosa que ha encontrado desordenada
Adaptarse a la situación cuando su rutina diaria se ve alterada (ir de visita, alguna celebración, ir de vacaciones)
Saber manejar los aparatos de la casa (teléfono, automóvil, lavadora, maquinilla de afeitar, etc.)
Capacidad para aprender a manejar un aparato nuevo (lavadora, radio, secador de pelo, etc.)
Recordar las cosas que han sucedido recientemente (en general)
Aprender cosas nuevas (en general)
Capacidad para recordar cosas que ocurrieron o que aprendió cuando era joven
Comprender el significado de palabras poco corrientes (del periódico, televisión, conversación)
Entender artículos de periódicos o revistas en los que está interesado
Seguir una historia en un libro, la prensa, el cine, la radio o la televisión
Redactar cartas a parientes o amigos o cartas de negocios
Recordar gentes y hechos históricos del pasado (la guerra civil, la república, etc.)
Tomar decisiones tanto en cuestiones cotidianas (qué traje ponerse, qué comida preparar) como en asuntos a más largo plazo (dónde ir de vacaciones o invertir dinero)
Manejar asuntos financieros (cobrar la pensión, pagar la renta o los impuestos, tratar con el banco)
Manejar dinero para la compra (cuánto dinero dar, calcular el cambio)
Manejar otros problemas aritméticos cotidianos (tiempo entre visitas de parientes,
cuánta comida comprar y preparar, especialmente si hay invitados)
¿Cree que su inteligencia (en general) ha cambiado en algo durante los últimos 10 años?
182
TOTAL:
Hasta 78 puntos: normal. 130 puntos: máximo deterioro.
Tabla 11. Escala de demencia de Blessed.
Cambios en la ejecución de las actividades diarias
Ítem
Actividad
Total
Parcial Ninguna
1
Incapacidad para realizar tareas domésticas
1
0,5
0
2
Incapacidad para el uso de pequeñas cantidades de dinero
1
0,5
0
3
Incapacidad para recordar listas cortas de elementos (p.e. compras, etc.)
1
0,5
0
4
Incapacidad para orientarse en casa
1
0,5
0
5
Incapacidad para orientarse en calles familiares
1
0,5
0
6
Incapacidad para valorar el entorno
1
0,5
0
7
Incapacidad para recordar hechos recientes (p.e. visitas de parientes, etc.)
1
0,5
0
8
Tendencia a rememorar el pasado
1
0,5
0
Cambios en los hábitos
Actividad
9
10
11
Cumplimentación
Puntos
Comer:
Limpiamente, con los cubiertos adecuados
0
Desaliñadamente, sólo con la cuchara
1
Sólidos simples (galletas, etc.)
2
Ha de ser alimentado
3
Se viste sin ayuda
0
Fallos ocasionales (p.ej. en el abotonamiento)
1
Errores y olvidos frecuentes en la secuencia de vestido
2
Incapaz de vestirse
3
Vestir
Control de esfínteres
Normal
0
Incontinencia urinaria ocasional
1
Incontinencia urinaria frecuente
2
Doble incontinencia
3
183
Cambios en la personalidad y conducta
Ítem
Actividad
Presente
Ausente
12
Retraimiento creciente
1
0
13
Egocentrismo aumentado
1
0
14
Pérdida de interés por los sentimientos de otros
1
0
15
Afectividad embotada
1
0
16
Perturbación del control emocional (aumento de susceptibilidad e irritabilidad)
1
0
17
Hilaridad inapropiada
1
0
18
Respuesta emocional disminuida
1
0
19
Indiscrecciones sexuales (de aparición reciente)
1
0
20
Falta de interés en las aficiones habituales
1
0
21
Disminución de la iniciativa o apatía progresiva
1
0
22
Hiperactividad no justificada
1
0
Se suman los puntos obtenidos en cada área, expresándose por separado, por ejemplo: Escala
de demencia de Blessed: 3,5-1-4
Tabla 12. Clinical Dementia Rating (CDR) de Hughes
184
Se asigna a cada ítem (memoria, orientación...) la puntuación que le corresponda (0, 0.5,
1, 2 ó 3) de acuerdo con la casilla de la tabla que encaje mejor con el estado clínico del
paciente.
La afectación del área “memoria” tiene primacía para determinar el estadio general. Si al
menos otras tres áreas son calificadas con la misma puntuación que la memoria, el grado de
afectación de ésta es el que define el estadio general. Sin embargo, si tres o más categorías se
gradúan por encima o por debajo de la calificación de la memoria, entonces predomina la puntuación de aquellas.
La puntuación se expresa mediante el valor que resulte representativo según lo explicado en
los párrafos anteriores. Por ejemplo, “CDR = 2”, que se correspondería con una demencia en
estadio moderado.
185
Tabla13 ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS
Global Deterioration Scale de Reisberg (Escala de deterioro global) de Reisberg)
GDS-1, ausencia de alteración cognitiva
Se corresponde con el individuo normal:
Ausencia de quejas subjetivas.
Ausencia de trastornos evidentes de la memoria en la entrevista clínica.
GDS-2, disminución cognitiva muy leve
Se corresponde con el deterioro de memoria asociado a la edad:
Quejas subjetivas de defectos de memoria, sobre todo en:
a) Olvido de dónde ha colocado objetos familiares.
b) Olvido de nombres previamente bien conocidos.
No hay evidencia objetiva de defectos de memoria en el examen clínico.
No hay defectos objetivos en el trabajo o en situaciones sociales.
Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.
GDS-3, defecto cognitivo leve
Se corresponde con el deterioro cognitivo leve:
Primeros defectos claros: manifestaciones en una o más de estas áreas:
a) El paciente puede haberse perdido en un lugar no familiar.
b) Los compañeros detectan rendimiento laboral pobre.
c) Las personas más cercanas detectan defectos en la evocación de palabras y nombres.
d) Al leer un párrafo de un libro retiene muy poco material.
e) Puede mostrar una capacidad muy disminuida en el recuerdo de las personas nuevas que
ha conocido.
f) Puede haber perdido o colocado en un lugar erróneo un objeto de valor.
g) En la exploración clínica puede hacerse evidente un defecto de concentración.
Un defecto objetivo de memoria únicamente se observa con una entrevista intensiva.
Aparece un decremento de los rendimientos en situaciones laborales o sociales exigentes.
La negación o desconocimiento de los defectos se hace manifiesta en el paciente.
Los síntomas se acompañan de ansiedad discreta-moderada.
186
GDS-4, defecto cognitivo moderado
Se corresponde con una demencia en estadio leve:
Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa en las áreas siguientes:
a) Conocimiento disminuido de los acontecimientos actuales y recientes.
b) El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su propia historia personal.
c) Defecto de concentración puesto de manifiesto en la sustracción seriada de sietes.
d) Capacidad disminuida para viajes, finanzas, etc.
Frecuentemente no hay defectos en las áreas siguientes:
a) Orientación en tiempo y persona.
b) Reconocimiento de personas y caras familiares.
c) Capacidad de desplazarse a lugares familiares.
Incapacidad para realizar tareas complejas.
La negación es el mecanismo de defensa dominante.
Disminución del afecto y abandono en las situaciones más exigentes.
GDS-5, defecto cognitivo moderado-grave
Se corresponde con una demencia en estadio moderado:
El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia.
No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los
nombres de familiares próximos (como los nietos), el nombre de la escuela, etc.
Es frecuente cierta desorientación en tiempo (fecha, día de la semana, estación, etc.) o en
lugar.
Una persona con educación formal puede tener dificultad contando hacia atrás desde 40 de
cuatro en cuatro, o desde 20 de dos en dos.
Mantiene el conocimiento de muchos de los hechos de mayor interés concernientes a sí mismo
y a otros.
Invariablemente sabe su nombre, y generalmente el de su esposa e hijos.
No requiere asistencia en el aseo ni en la comida, pero puede tener cierta dificultad en la elección de los vestidos adecuados
187
GDS-6, defecto cognitivo grave
Se corresponde con una demencia en estadio moderadamente grave:
Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa, de la que, por otra parte, depende totalmente para sobrevivir.
Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida.
Mantiene cierto conocimiento de su vida pasada, pero muy fragmentario.
Generalmente desconoce su entorno, el año, la estación, etc.
Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia atrás, y a veces hacia adelante.
Requiere cierta asistencia en las actividades cotidianas.
Puede tener incontinencia o requerir ayuda para desplazarse, pero puede ir a lugares familiares.
El ritmo diurno está frecuentemente alterado.
Casi siempre recuerda su nombre.
Frecuentemente sigue siendo capaz de distinguir entre las personas familiares y no familiares
de su entorno.
Cambios emocionales y de personalidad bastante variables, como:
a) Conducta delirante: puede acusar de impostora a su esposa, o hablar con personas inexistentes, o con su imagen en el espejo.
b) Síntomas obsesivos, como actividades repetitivas de limpieza.
c) Síntomas de ansiedad, agitación e incluso conducta violenta, previamente inexistente.
d) Abulia cognitiva, pérdida de deseos, falta de elaboración de un pensamiento para determinar un curso de acción propositivo.
GDS-7, defecto cognitivo muy grave
Se corresponde con una demencia en estadio grave:
Pérdida progresiva de las capacidades verbales. Inicialmente se pueden verbalizar palabras y
frases muy circunscritas; en las últimas fases no hay lenguaje, únicamente gruñidos.
Incontinencia de orina. Requiere asistencia en el aseo y en la alimentación.
Se van perdiendo las habilidades psicomotoras básicas, como la deambulación.
El cerebro es incapaz de decir al cuerpo lo que ha de hacer. Frecuentemente aparecen signos
y síntomas neurológicos generalizados y corticales
Junto a la valoración del estado cognitivo hasta ahora comentada, cada vez se presta más atención al deterioro afectivo y emocional que pueden restar interés por la comida y por tanto facilitar
la presentación de desnutrición. Para valorar trastornos en esta área se dispone de algunos test
como la Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage (GDS) (Tabla 14), que consta de 30 preguntas
188
orientadas a la presencia de sintomatología psiquiátrica, existiendo una versión reducida de 15 preguntas que facilita su administración. Ambas pierden utilidad en pacientes con deterioro cognitivo.
En definitiva, la prevención de la desnutrición es su mejor tratamiento. En el anciano adquiere especial relevancia pues sus repercusiones son a veces irreversibles. Junto a los cuestionarios
específicos para valorar el riesgo nutricional, son necesarios test complementarios que evalúen
la situación de la función cognitiva.
Tabla 14: ESCALA DE YESAVAGE
Escala de depresión geriátrica de Yesavage
¿Está básicamente satisfecho con su vida?
NO
¿Ha renunciado a muchas de sus actividades e intereses?
SI
¿Siente que su vida está vacía?
SI
¿Se encuentra a menudo aburrido?
SI
¿Tiene esperanza en el futuro?
NO
¿Sufre molestias por pensamientos que no pueda sacarse de la cabeza?
SI
¿Tiene a menudo buen ánimo?
NO
¿Tiene miedo de que algo le esté pasando?
SI
¿Se siente feliz muchas veces?
NO
¿Se siente a menudo abandonado?
SI
¿Está a menudo intranquilo e inquieto?
SI
¿Prefiere quedarse en casa que acaso salir y hacer cosas nuevas?
SI
¿Frecuentemente está preocupado por el futuro?
SI
¿Encuentra que tiene más problemas de memoria que la mayoría de la gente?
SI
¿Piensa que es maravilloso vivir?
NO
¿Se siente a menudo desanimado y melancólico?
SI
¿Se siente bastante inútil en el medio en que está?
SI
¿Está muy preocupado por el pasado?
SI
¿Encuentra la vida muy estimulante?
NO
¿Es difícil para usted poner en marcha nuevos proyectos?
SI
¿Se siente lleno de energía?
NO
¿Siente que su situación es desesperada?
SI
¿Cree que mucha gente está mejor que usted?
SI
¿Frecuentemente está preocupado por pequeñas cosas?
SI
¿Frecuentemente siente ganas de llorar?
SI
¿Tiene problemas para concentrarse?
SI
¿Se siente mejor por la mañana al levantarse?
NO
¿Prefiere evitar reuniones sociales?
SI
¿Es fácil para usted tomar decisiones?
NO
¿Su mente está tan clara como lo acostumbraba a estar?
NO
189
Valoración global
Se asigna un punto por cada respuesta que coincida con la reflejada en la columna de la derecha, y la suma total se valora como sigue:
0-10: Normal. 11-14: Depresión >14: Depresión
6.2.5 BIBLIOGRAFIA
- Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini Nutritional Assessment: a practical assessment tool for grading the nutritional state of elderly patients. Facts Res Gerontology 1994; (supp 2):15-59
- Euronut Seneca. Nutrition and elderly in Europe. Eur J Clin Nutr 1996; 50 (suppl 2): 1- 124.
- Detsky AS, Baker JP, Mendelson RA y cols.: Evaluating the accuracy of nutritional assessment techniques
applied to hospitalized patients: methodology and comparison. J Parenter Enteral Nutr, 1984, 8:153-159.
190
6.3 Factores exógenos desnutricionales en el anciano
6.3.1 Introducción
Nos encontramos ante una sociedad en la cual se ha producido un incremento progresivo en
el número y en la proporción de la población mayor de 65 años, alcanzando cifras en el año 2007
de unos 7,5 millones y de 2 millones en los mayores de 79 años. Los mayores de 65 años representan el 17% de la población total española, y aquellos que tienen más de 90 años, constituyen el 10% de la población anciana. Este aumento puede explicarse por el incremento conseguido en la supervivencia media en los últimos cien años que ha pasado de ser de 34 años para los
hombres y 36 para las mujeres en 1900 a 76 y 83 años respectivamente en el 2000, lo que supone un gran logro para la humanidad. Pero a su vez deben preocuparnos las condiciones socioeconómicas, de salud y de autonomía de las personas de mayor edad, ya que como se ha dicho
”no se trata de dar años a la vida sino dar
vida a los años”.
Sabemos que conforme pasan los años
aumenta el riesgo de deterioro funcional,
cognitivo y en definitiva de dependencia, que
empobrece la calidad de vida del anciano.
Son muchos los factores que pueden estar
implicados en este deterioro y la desnutrición
es uno de ellos. Al mismo tiempo algunos de
los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento junto con los procesos patológicos
Figura 1. Relación entre peso y mortalidad
que van apareciendo y los problemas sociales
y económicos, favorecen la aparición de complicaciones nutricionales en la población
anciana.
Una alimentación adecuada y equilibrada
que dé lugar a una buena nutrición es esencial para lograr un estado de salud aceptable,
para mantenerlo y para evitar complicaciones
que provoquen discapacidad, por el contrario
la desnutrición en el anciano se ha asociado a
un aumento de la morbi-mortalidad muy
importante.
Figura 2. IMC con mínima mortalidad.
191
En los estudios realizados se ha observado que aquellas personas que ganan algo de peso conforme pasan los años viven más tiempo que las que se mantienen o pierden peso, incluso la pérdida de peso prolongada, aún leve, se asocia con una mayor mortalidad, siendo la existencia de
desnutrición un excelente marcador de mortalidad, morbilidad, deterioro funcional y uso de
recursos sanitarios y sociales.
De hecho el American Commité on Diet and Healt establece que el índice de masa corporal
(IMC) en individuos mayores de 65 años debe ser de 24 a 29 kg/m², esto supone unos IMC recomendables más altos que para otras edades inferiores. En numerosos estudios se ha comprobado que los ancianos con valores de IMC más bajos tienen mayor riesgo de desnutrición. En la Fig.
1 se observa como la relación peso-mortalidad tiene forma de U, es decir aumenta la mortalidad
de forma exponencial cuando el IMC se encuentra por debajo o por encima del intervalo recomendable. En la Fig. 2 se muestran los IMC con mínima mortalidad en función de la edad
La desnutrición en las personas de edad avanzada no debe ser considerada una consecuencia
natural de la edad ni tampoco de la enfermedad aunque esta contribuya a su aparición, sino que
debe concedérsele importancia como entidad, siendo por lo tanto un síndrome bien definido, que
debe conocerse, prevenirse y tratarse
La detección de aquellos ancianos que presentan riesgo de desnutrición así como el identificar
las causas que contribuyen a su aparición, hará posible el planteamiento de intervenciones que
permitan corregir algunos de los factores desencadenantes, establecer pautas de asesoramiento
y de tratamiento para adecuar la dieta a las necesidades individuales de cada individuo y así
evitar la aparición de otros síndromes geriátricos como la osteoporosis y las fracturas, las caídas, la inmovilidad, las úlceras por presión, las infecciones y el deterioro cognitivo secundarios a
una desnutrición que empeoran sustancialmente los últimos años de vida.
Epidemiológicamente:
Al estudiar la prevalencia de la desnutrición en la población anciana hay que tener en cuenta
las diferentes condiciones de salud y de modo de vida que hay entre unos y otros, pues no cabe
duda que la mayor parte de la población que vive en las instituciones geriátricas presentan mayor
número de patologías crónicas, déficits funcionales y cognitivos, en definitiva un estado de salud
muy frágil o incluso muy deteriorado a diferencia de muchos otros mayores que viven en su
domicilio y que gozan de una salud adecuada.
El 95% de los ancianos españoles vive en su domicilio y el 5% vive en centros residenciales,
esta distribución es muy diferente a la que podemos encontrar en el resto de Europa o de EE.UU.
donde es frecuente que los ancianos estén en residencias, generalmente por su propia voluntad.
En España, de ese 95% que vive en su domicilio, el 80% vive en familia y sólo el 20% vive
sólo, aunque este porcentaje es mucho mayor que hace unos años y va en aumento.
Ramos Martínez et al, describen la prevalencia de desnutrición en la población anciana según
los diferentes lugares de ubicación:
192
- En los que viven en su domicilio varía entre un 3 y un 5%
- En los hospitalizados en servicios médicos aumenta al 20-40%
- En los servicios quirúrgicos es alrededor del 40-60%
- En los institucionalizados puede alcanzar cifras por encima del 60%
J M Ramón, C Subirá y el Grupo Español de Investigación en Gerontología, en el año 2001 realizaron un estudio transversal en el que participaron varias comunidades autónomas (Andalucía,
Cataluña, Galicia, Madrid, Navarra y Valencia) con una muestra de 3460 personas de 65 años o
más que vivían en su domicilio o que se encontraban en un centro sociosanitario con el fin de
estudiar la prevalencia de malnutrición en la población anciana española. Se realizó un cuestionario para recoger información sobre variables sociodemográficas como edad, lugar de residencia, estado marital, ingresos, nivel de educación y se detectó una prevalencia de desnutrición:
- 3,3% en la población anciana que vivía en su domicilio
- 7,7% en los sujetos institucionalizados
- Mayor prevalencia entre las mujeres en relación con los varones
- Mayor prevalencia en los grupos con menores ingresos
- Un incremento lineal conforme aumenta la edad
- Mayor prevalencia entre los ancianos que viven solos en comparación con los que viven
acompañados
- Hay que señalar que en dicho estudio fueron excluidos los sujetos con enfermedad neurológica avanzada, lo que podría explicar la prevalencia menor de desnutrición en los sujetos institucionalizados respecto a los resultados obtenidos en otros estudios. Fig. 1, 2 y 3
Figura 1: Ancianos desnutridos y con riesgo de desnutrición según sexo y lugar donde reside
193
Figura: 2
Figura: 3
J Morillas et al, llevan a cabo un estudio transversal con el fin de detectar el riesgo de desnutrición en ancianos no institucionalizados, para poder intervenir de forma preventiva en estos
casos. Participaron en la muestra 360 ancianos de ambos sexos (41% varones y 59% mujeres)
residentes en Murcia, no institucionalizados y que carecían de enfermedades invalidantes. Se les
realizó un test de screening nutricional y recogida de datos como la edad, sexo, IMC, estado
civil, personas con las que convive, nivel de instrucción y patologías por ser factores relacionados con el riesgo de desnutrición. El 78% vivía acompañado y el 22% vivía solo en su domicilio. Figura 4.
Entre los resultados obtenidos encuentran con riesgo de desnutrición un 17% y un 2% ya desnutridos. Se observa que el riesgo de desnutrición aumenta también con la edad, que hay una
correlación inversa estadísticamente significativa entre el IMC y dicho riesgo y que el riesgo es
estadísticamente superior en las mujeres respecto a los varones. Este riesgo aparece también
relacionado con aquellos ancianos sobre todo varones que responden afirmativamente que necesitan ayuda para cocinar. (Fig. 4)
Figura 4
194
En el medio residencial la prevalencia de desnutrición varía de unos estudios a otros, dependiendo de los objetivos, de los criterios de selección, del grado de dependencia y de la presencia o no de pluripatologia en los sujetos incluidos. En los estudios clásicos se describen cifras
que oscilan entre un 15% y un 60%, aunque trabajos más recientes aportan cifras de prevalencia del 13,5% al 28,5%, claramente inferiores y que tal vez sean más realistas.
En el medio hospitalario, en donde existe una gran cantidad de medios técnicos y humanos, la malnutrición está en muchas ocasiones infradiagnosticada e infratratada, detectándose cifras de desnutrición de un 40-45%. Son muchas las posibles explicaciones de esta alta
prevalencia que más tarde serán abordadas. Las consecuencias de la malnutrición en los hospitales son múltiples pues se asocia a periodos de convalecencia mayor, aumento de las complicaciones, estancias hospitalarias más largas, mayor uso de recursos sanitarios, riesgo de
reingreso, riesgo de institucionalización, riesgo de mortalidad intrahospitalaria y de mortalidad
tras el alta.
En definitiva las consecuencias de la desnutrición son siempre importantes, es por ello que
debería incluirse en la historia clínica del paciente en atención primaria o en la residencia u hospital, un scrining y una valoración nutricional sistemática, el primero para poder detectar precozmente el riesgo de desnutrición y el segundo para hacer el diagnostico de aquellos que la padecen y establecer las medidas terapéuticas oportunas.
6.3.2 ¿Cuáles son las causas que pueden estar implicadas en la desnutrición de los
ancianos?
A la hora de intentar abordar las causas que pueden estar implicadas, tenemos que tener en
cuenta que generalmente suelen ser varios los factores de riesgo involucrados y que a su vez
estos interaccionan entre sí, predominando según cada persona unos sobre otros pero que en
conjunto ejercen una influencia global sobre el individuo.
Además de los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento, con frecuencia encontramos
en un mismo paciente, diversas patologías muchas de ellas crónicas y de larga evolución y otras
de carácter degenerativo que ejercen de forma endógena, una influencia directa sobre el estado
de nutrición y sobre las cuales solo podemos intervenir unas veces para aminorar su progresión,
otras para evitar la aparición de complicaciones que acrecienten el deterioro. Sin embargo existen otros factores que de forma exógena también contribuyen a la aparición de situaciones de
desnutrición y que desarrollaremos en profundidad, conocerlos, permitirá analizar los elementos
que dificultan una adecuada alimentación o ejercen un efecto negativo sobre la nutrición, para
después poder plantear medidas preventivas en ancianos sanos y soluciones correctoras que permitan mejorar el estado de nutrición de las personas de mayor edad con riesgo o con desnutrición ya establecida
195
En la siguiente tabla se enumeran estos factores:
Tabla 1.
6.3.2.1 Problemas económicos y pensiones precarias o escasas
Las pensiones de jubilación y de viudedad constituyen la principal fuente de ingresos de las
personas mayores de nuestro país. La pensión media es de 641 euros mensuales, pero la mitad
de las pensiones de jubilación se concentran entre los 300 y 600 euros mensuales y un 13,3%
de las pensiones se encuentran por debajo de los 300 euros al mes. Si se analiza su distribución
según el sexo del pensionista se observa que además está desequilibrada ya que entre las mujeres el 62,3% de las pensiones se encuentran entre 600 y 300 euros mensuales y el 18,6% está
por debajo de los 300 euros; es decir que sólo 2 de cada 10 pensiones abonadas a una mujer
supera los 600 euros/mes y sin embargo entre los hombres las proporciones son diferentes ya
que la mitad de las pensiones supera los 600 euros/mes. Las pensiones de viudedad son también un mecanismo de protección a la vejez, sobre todo la vejez femenina ya que en muchos
casos es la fuente principal de ingresos o incluso la única, el importe medio de estas es de 476,5
euros/mes pero la cuarta parte de estas pensiones son menores de 300 euros/mes.
En el año 2006 el importe establecido para las pensiones no contributivas fue de 301,6 euros
mensuales. A pesar de que en algunos casos una misma persona puede percibir varias pensiones,
la mayoría de los pensionistas, el 87,9% sólo percibe 1 pensión, el 9,2% percibe varias pensiones del sistema de la Seguridad Social y un 2,9% percibe 1 o varias del sistema de la Seguridad
Social en concurrencia con otras pensiones. Aún teniendo en cuenta que pueden coexistir varias
pensiones, cerca de 400.000 pensionistas, sólo perciben una pensión inferior a los 300 euros mensuales, más de 4 millones se quedan por debajo de los 600 euros/mes y cerca de 6 millones, es
decir el 80% de todos los pensionistas por debajo de los 1000 euros/mes. (Fig. 6 y 7)
196
Tras contemplar el panorama económico de este sector de la población, no es de extrañar que
en las encuestas realizadas más de la mitad de los ancianos refiera tener dificultades para llegar
a fin de mes y no cabe duda que si los ingresos económicos son bajos, estos se convierten en
una causa directa de malnutrición por la dificultad implícita de poder adquirir los elementos que
constituyen la cesta de la compra diaria, de ello se deriva la ausencia de variedad de las comidas, ingestas inadecuadas de algunos tipos de nutrientes con una tendencia al consumo excesivo de grasas saturadas y de colesterol y sin embargo un déficit de vitaminas y minerales con un
aporte calórico también inadecuado.
Figura 6
Figura 7
197
6.3.2.2 Aislamiento social. Vivir sólo o sin soporte familiar, sobre todo los varones
Los ancianos tienen un riesgo elevado de aislamiento social ya que con el paso del tiempo
el núcleo familiar se disgrega, los hijos varones y mujeres se independizan, trabajan fuera de
casa y muchas veces se trasladan a lugares muy distantes lo que dificulta que padres ya ancianos e hijos puedan verse a menudo. También el alejamiento definitivo de la actividad laboral
disminuye las relaciones sociales, el círculo de amistades puede reducirse o incluso desaparecer, esto unido a la pérdida de los seres queridos más próximos en edad o la aparición de una
situación de incapacidad de uno de los miembros de la pareja, puede provocar, tristeza, sensación de desamparo, depresión, desinterés por la vida y por lo tanto también por la alimentación
y la nutrición.
La pérdida sobre todo del cuidador principal o del que se ocupaba de la organización de las
tareas de la casa y de las comidas puede desencadenar una tendencia a simplificar en exceso las
comidas por desconocimiento a la hora de cocinar, y adquirir hábitos poco saludables, sustituir
la ingesta diaria de carne, pescado, frutas y verduras frescas por alimentos con exceso de grasas y de hidratos de carbono como los productos precocinados, los postres y la bollería industrial, con la posterior aparición de déficit nutricionales y de malnutrición que puede traducirse en
obesidad, déficits vitamínicos o de minerales o desnutrición proteica, energética o ambas.
Culturalmente la comida es un acto social, es por ello que aquellos ancianos que viven solos,
sobre todo los varones, con frecuencia descuidan esta actividad y consumen dietas de peor calidad respecto a aquellos que viven en familia, que tienen contactos frecuentes con amistades o
reciben a menudo visitas en su domicilio
6.3.2.3 Dificultades para comprar y cocinar por alteraciones funcionales o cognitivas.
La aparición de enfermedades discapacitantes y las condiciones inadecuadas de la vivienda a
las necesidades del anciano, pueden limitar las posibilidades de adquirir los alimentos en el mercado, de hecho con frecuencia encontramos personas con limitaciones físicas, que viven en plantas altas de edificios sin ascensor lo que supone un gran obstáculo para poder salir a comprar.
En las grandes ciudades además los grandes centros comerciales están sustituyendo a las pequeñas tiendas de barrio. Esto constituye otra dificultad añadida ya que suelen encontrarse más alejados y requieren el uso de medios de transporte que muchas veces no pueden ser utilizados por
aquellas personas que tienen limitaciones físicas. La preparación de las comidas puede ser una
tarea complicada cuando hay pérdida importante de visión o problemas articulares que impiden
el uso de los instrumentos habituales de cocina.
Todo esto puede favorecer de nuevo el aislamiento social, la pérdida de interés por la comida
y dar lugar a una tendencia a comer cosas rápidas, fáciles de preparar y una menor ingesta de
alimentos frescos como carnes, pescados, verduras y frutas.
198
Figura 8
El sedentarismo y la escasa actividad física, se asocian con un incremento del deterioro funcional, a su vez se ha observado que aquellos ancianos que desarrollan mayor actividad física,
realizan ingestas con una densidad nutricional más adecuada.
Para las personas con déficit cognitivo esto puede convertirse en algo complejo y arriesgado,
por la dificultad que supone el
planificar las tareas, seleccionar los alimentos, cocinarlos de
forma correcta sin correr peligro ellos o terceras personas de la comunidad de vecinos, identificar los alimentos que se encuentran en mal estado y no ingerir productos tóxicos. Todo esto
unido a la aparición de alteraciones del comportamiento, de desorientación temporoespacial, de
pérdida de las normas básicas de cortesía o de educación en público que favorecen el rechazo
de la sociedad con la consiguiente situación de marginación y abandono, hace imprescindible la
supervisión y la ayuda de otra persona encargada de sus cuidados o el ingreso en una residencia de ancianos.
En personas dependientes para comer, la desnutrición puede reflejar una negligencia del cuidador o el desconocimiento de este, de cual, debe ser la dieta correcta y apropiada a las necesidades del anciano, sobre todo en aquellos que requieren dietas especiales en su composición,
preparación o administración, por ejemplo cuando el anciano padece una diabetes mellitus, una
insuficiencia renal crónica, una cirrosis hepática, un disfagia orofaríngea secundaria a un ACV,
una demencia o parkinson.
199
6.3.2.4 Los hábitos alimentarios en el anciano
Estos están determinados por las influencias culturales, ambientales, educacionales y del concepto de salud, del entorno en el que se ha desarrollado su vida. El estilo de vida adquirido a lo
largo del tiempo, da lugar a unos patrones de conducta muy arraigados, por lo tanto muy difíciles de cambiar, cualquier situación que varíe estas costumbres puede afectar negativamente a
la alimentación y desencadenar problemas de malnutrición.
La mayoría mantiene un modelo de alimentación basado en la simplicidad, la rigidez y la resistencia al cambio. La selección de los diferentes alimentos y formas culinarias con frecuencia se
lleva acabo en relación con la idea de digestibilidad, es decir se consume aquello exclusivamente que se considere que “siente bien”, esto confiere un carácter rutinario a la comida y de rechazo a otras formas de preparación o de sabores que no sean los ya conocidos.
En este grupo de población tradicionalmente existe también la creencia de que aquellos alimentos más caros como las carnes rojas, ciertos pescados y mariscos, son los de mayor calidad en detrimento de las verduras, hortalizas, frutas, cereales que son considerados más bien como alimentos
de segunda categoría o como acompañamientos más que como los alimentos de mayor consumo.
En los diferentes estudios realizados, en relación con los hábitos alimentarios en mayores de
65 años, entre los que se citan algunos ejemplos como, el estudio Europeo Euronut-SENECA y el
estudio eVe, se objetiva que se trata de un colectivo en el que con frecuencia la ingesta diaria
de alimentos no cubre las recomendaciones nutricionales y son habituales los déficits vitamínicos, o como se describe en el estudio transversal de A Cuñat en la provincia de Guadalajara, en
el que menos del 50% declara tomar todos los grupos de alimentos, el consumo de grasa visible de origen animal es elevado y sin embargo es deficitario el consumo de pescados y sobre
todo de verduras y tanto en el medio rural como urbano el porcentaje de ancianos que efectúa
una dieta saludable apenas sobrepasa el 45% .
6.3.2.5 Errores en la cultura nutricional
Muchas personas en estas edades, se alimentan de forma inadecuada por desconocimiento, es
frecuente pensar que al estar disminuida la actividad física en el anciano, este necesita consumir menos cantidad de alimentos, sin embargo aunque sí es cierto que los requerimientos energéticos son menores, el aporte de proteínas, de vitaminas y de minerales no debe disminuir.
Conocer cuales son los componentes principales de cada alimento y como deben distribuirse en
la dieta diaria, evitaría el consumo de algunos alimentos en exceso y de otros en cantidades
inapropiadas. La falta de conocimiento de cuales son las necesidades nutricionales en el anciano
sano y en situaciones de enfermedad aguda o crónica por parte de los responsables de sus cuidados puede desencadenar la aparición de estados carenciales subclínicos o de las complicaciones derivadas de la desnutrición.
200
6.3.2.6 Polimedicación, interacciones de los fármacos y nutrición
Figura 9
El 82% de las personas mayores de 65
años toma medicamentos de forma habitual.
Como ya se ha citado, las personas mayores
de 65 años representan alrededor del 17%
de la población y generan más del 50% del
total del gasto farmacéutico. Los fármacos
más consumidos se corresponden también
con las patologías más frecuentes (Fig. 9).
Estos también pueden influir en el estado
de nutrición por diferentes mecanismos: dis-
minución del apetito, alteraciones del sentido del gusto (disgeusia), molestias digestivas como
nauseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia y disfagia o alterar la absorción, el metabolismo
o la excreción de los nutrientes. (Figura 10)
Las interacciones
Figura 10
entre fármacos y
nutrientes son más
frecuentes en los
ancianos
con
porque
frecuencia
padecen enfermedades crónicas que
pueden influir en
los
procesos
absorción,
de
meta-
bolismo y eliminación de los fármacos (TABLA.12 y 13). Es imprescindible tener en cuenta estos
efectos, hacer revisiones periódicas de los tratamientos e intentar reducir al máximo su consumo, para evitar estas complicaciones. El alcohol también da lugar a interacciones cuando se asocia con la toma de medicamentos. El la TABLA 11 se describen de una forma esquemática las
interacciones entre el alcohol y los fármacos
Figura 11
201
Figura 12
Figura 13
6.3.2.7 Consumo excesivo de alcohol
Cuando el consumo excesivo se ha mantenido a lo largo de los años, este conlleva la aparición de patologías que deterioran el estado de salud del anciano induciendo una pérdida de independencia para adquirir el alcohol o incluso desinterés por su consumo. Sin embargo, entre los
ancianos, también se dan casos de consumo excesivo reciente, recurriendo a la embriaguez como
refugio para olvidar los problemas psicoafectivos, de soledad o los causados por la incapacidad
para afrontar y asumir los cambios derivados del envejecimiento.
El alcoholismo induce desnutrición por diversos mecanismos: altera la mucosa digestiva produciendo malabsorción de nutrientes, déficit (de vit B12 y de ácido fólico), favorece la aparición
de enfermedades que modifican el apetito o que interfieren en el estado nutricional de la persona, de hecho facilita la aparición de cáncer oral, esofágico, gástrico, pancreático y de colon, favorece la presencia de esofagitis erosiva y de gastritis crónica. Es la causa principal de pancreatitis crónica y el responsable de un 15-20% de las pancreatitis agudas. Causa también esteatosis
hepática, hepatitis aguda y crónica, fibrosis y cirrosis hepática. Ejerce efectos tóxicos en el sistema nervioso y su consumo excesivo y crónico puede causar una encefalopatía de Wernike, psi-
202
cosis de Korsakov y delirium tremens y polineuropatía alcohólica asociada al déficit de tiamina.
También modifica los hábitos sociales incluidos los relacionados con la alimentación.
A pesar de que el etanol es una fuente de energía ya que aporta 7 kcal/g, su consumo excesivo puede tener además efectos metabólicos negativos que favorezcan la aparición de desnutrición.
Produce con frecuencia adelgazamiento debido a un mayor catabolismo proteico (con
balance nitrogenado negativo) y a una menor ingesta de alimentos. También altera el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos, produciendo infiltración grasa en el hígado. El
consumo crónico induce una intolerancia a la glucosa, sin embargo, la ingestión de dosis elevadas de alcohol y posterior ayuno causa cuadros de hipoglucemia.
Son también frecuentes los déficits vitamínicos y de minerales, debidos a ingestas insuficientes
y a que interfiere en los procesos de absorción, depósito, metabolismo y excreción de dichos
nutrientes. Los déficits de ácido fólico y de tiamina, son los más frecuentes, debido a una menor
absorción. La deficiencia de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia en los alcohólicos.
El déficit de tiamina puede desencadenar la aparición de neuropatías y del Síndrome de WernikeKorsakoff. A menudo también existe déficit de piridoxina, riboflavina y de vitamina A, por estar
disminuidas las reservas hepáticas. Los niveles hepáticos de vitamina A disminuyen de forma progresiva en relación con la gravedad de la hepatopatía alcohólica. El alcohol compite con el retinol
en la deshidrogenación impidiendo la formación de retinal y por consiguiente de rodopsina, afectando por lo tanto a la visión nocturna. Es frecuente la hipovitaminosis D lo que supone un mayor
riesgo de osteoporosis. Los niveles de cinc en sangre y en el hígado están disminuidos debido a
que su ingesta suele ser baja ligada a un aporte insuficiente de proteínas, y las concentraciones
en plasma de selenio, vitamina C y vitamina E son también inferiores en las personas alcohólicas.
El alcohol a su vez puede producir anorexia en tres momentos evolutivos diferentes:
- Durante la fase de intoxicación aguda, el pensamiento y la coordinación están desorganizados y la consecuencia es una falta de alimentación.
- Posteriormente durante la fase de recuperación de la intoxicación; se presentan nauseas,
vómitos, diarrea que deterioran el estado nutricional.
- En la fase crónica, donde existe ya un daño orgánico secundario, está alterada la absorción,
almacenamiento y excreción de la mayoría de los macro y micronutrientes.
6.3.2.8 Tabaquismo
Respecto a edades más jóvenes, con el paso del tiempo el porcentaje de fumadores activos
decrece, representando el 20% en los varones mayores de 65 años, mientras que sólo un 1% de
las mujeres de esta edad fuman habitualmente, aunque esta proporción está aumentando en los
últimos años.
Son bien conocidos los efectos nocivos del tabaco sobre la salud, produce el 80 a 90 % de los
casos de los casos de EPOC; en la figura 14 se representa el modelo de Fletcher que establece la
relación entre el tabaco, la edad y la función pulmonar. El tabaquismo constituye además un fac-
203
tor de riesgo muy importante de enfermedad cardiovascular, multiplica por 4 el riesgo de enfermedad cerebrovascular, es el responsable del 85% de los cánceres de pulmón, causa otros tipos
de cáncer como el de laringe, de la cavidad oral, esófago y se sabe que contribuye al desarrollo
de otros tipos de cáncer como el de vejiga, riñón, estómago y páncreas. Otras enfermedades asociadas a su consumo son la úlcera péptica, las infecciones respiratorias, otorrinolaringológicas y
la osteoporosis. Por lo tanto además de aumentar la mortalidad, incrementa la morbilidad favoreciendo el desarrollo de enfermedades incapacitantes que favorecen el riesgo de desnutrición.
Figura 14
El tabaco, por sí mismo disminuye el apetito y aumenta las necesidades de algunos nutrientes como
por ejemplo de la vitamina C, en
los fumadores
están descritas
unas necesidades hasta 60 veces
mayores respecto a los no fumadores. También interacciona con algunos fármacos como la teofilina,
cuya vida media se ve reducida a la
mitad respecto a los no fumadores.
6.3.2.9 Dietas restrictivas
Debido a que con frecuencia el anciano presenta patologías crónicas, existe una tendencia a restringir el consumo de algunos alimentos y establecer dietas que en vez de aportar beneficio pueden suponer un riesgo de desnutrición. Por lo tanto, a la hora de asesorar al anciano en temas relacionados
con su alimentación, es aconsejable dar pautas claras y concisas así como no introducir desde el primer momento numerosos cambios, sino llevar a cabo esta tarea de forma gradual y progresiva.
Es también necesario tener en cuenta siempre las preferencias culinarias según las costumbres
culturales respetando las tradiciones y creencias religiosas, las cuales suelen estar fuertemente
arraigadas en la vida de cada persona. Es más aconsejable prescribir una pauta dietética personalizada y flexible, en base a las condiciones del anciano, que una dieta estricta que puede convertirse en monótona, con escaso atractivo y por lo tanto con elevadas probabilidades de incumplimiento o incluso con un alto riesgo de rechazo.
6.3.2.10 Traslado a una residenciageriátrica
Según el informe presentado por el Ministerio de
Trabajo y Asuntos Sociales y el Instituto de
Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO) sobre las
personas Mayores en España en el 2006: el número total de plazas residenciales en Enero del 2006
era de 298.870, distribuidas en 6.052 centros, de
los cuales, el 83% son de titularidad privada y el
17% de gestión pública.
204
Figura 15. Centros residensicales:
Distribbuciíon de las plazas
La edad media de ingreso en la residencia es de 83 años para las mujeres y de 78 en el caso
de los hombres. Con predominio femenino (67%)
A través de los diferentes estudios que se han realizado, sabemos que la prevalencia de desnutrición en las residencias es mucho más alta que la de los ancianos que viven en su domicilio,
una de las razones que puede explicar esta gran diferencia es que los ancianos institucionalizados son habitualmente más frágiles, presentan con frecuencia varias enfermedades crónicas,
déficits funcionales, cognitivos y síndromes geriátricos, que condicionan un peor estado de salud
y de nutrición. Las enfermedades y los síndromes geriátricos más prevalentes en el medio residencial son (Fig. 16 y 17)
Figura 16
Figura 17
Pero además hay otros factores que también pueden influir negativamente en la nutrición,
conocerlos, nos permitirá proponer medidas correctoras de forma precoz para evitar la aparición
de una desnutrición y sus complicaciones asociadas.
205
En este grupo podemos citar:
Los problemas de adaptación, sensación de abandono y tendencia a la depresión.
El ingreso en una residencia supone importantes cambios en la vida del anciano, la persona
deja su hogar y con esto la mayoría de sus pertenencias materiales y de aquellas que evocan
recuerdos de épocas pasadas pero que son parte de la historia personal de cada individuo. Su
entorno habitual, el barrio, los vecinos y los amigos son sustituidos por un centro en muchos
casos ubicado en un lugar distante y con personal humano desconocido.
Se produce por lo tanto un cambio radical en las costumbres de la persona, exigiéndole una
adaptación forzosa en un medio extraño en la última etapa de su trayectoria vital; es por ello
que debemos analizar siempre cuales han sido las causas que han hecho claudicar una forma
de vida diferente en el domicilio particular y los motivos que han llevado a la persona o a la
familia a tomar dicha decisión, para así poder valorar qué repercusión puede tener en su estado de ánimo, y si constituye el factor desencadenante o
agravante de una depresión, que
puede provocar; astenia, anorexia, negativa para la ingesta, aislamiento, falta de interés por la
vida y la alimentación.
En los grandes centros existe dificultad para adaptarse a los gustos de cada persona
Para la mayoría de los ancianos españoles de hoy en día el arte de hacer una buena comida se
basa en cocinar platos de preparación casera, que además requieran un tiempo de preparación en
la cocina, no cabe duda que la comida puede ser más gratificante y mejor aceptada si se acerca a
sus tradiciones y costumbres culinarias, modificando sólo aquellos aspectos que puedan plantear
problemas de salud. Adecuar la alimentación a las necesidades del mayor sin que por ello se pierdan las propiedades nutricionales, sanitarias y organolépticas supone un reto para las personas
encargadas de elaborar las dietas y de cocinar, ya que si sólo se tienen en cuenta los aspectos
nutricionales, la dieta puede ser sana y equilibrada, pero si esta no es bien aceptada no cumplirá
el fin primordial de la alimentación pues al perder su atractivo, será con frecuencia rechazada.
Es importante también evitar la monotonía en las dietas, hay que adaptar la textura de los alimentos para que sea posible su troceado y masticación, cuidar la presentación de los platos, la
temperatura en el momento de servirlos, ajustar la ración de manera individualizada, es decir las
cantidades de alimento en cada plato se adaptarán a las características del anciano. Mejorar el
sabor, por ejemplo se ha observado que en los ancianos, se incrementa la ingesta de alimentos
cuando los sabores de la carne y de las salsas se realzan.
Todos estos aspectos son fundamentales para conseguir que el anciano coma de forma adecuada según sus gustos y necesidades, los profesionales encargados tienen esta gran responsabilidad y sin embargo en gran número de residencias, falta una figura primordial para conseguirlo, el dietista, especialista en alimentación y nutrición, que debería ser parte del equipo multidisciplinar a la hora de planificar y elaborar en la cocina las dietas basales y las terapéuticas. De
momento en muchos centros residenciales esta tarea recae sobre el personal médico que carece de tiempo suficiente para ello debido a la sobrecarga asistencial.
206
El ambiente del comedor puede ser poco apropiado
El momento de la comida tiene gran impacto en la calida de vida de los ancianos, es muy
importante que se desarrolle en un entorno agradable, en el que sea posible conversar y disfrutar de la compañía de otras personas, para ello el lugar debe tener espacio suficiente para que
permita el fácil acceso de aquellos que necesiten sillas de ruedas y la movilidad de las personas
que atienden el comedor. Es importante cuidar la acústica y evitar el exceso de ruido. Los platos
se servirán sin prisas, dejando tiempo suficiente para que las personas puedan comer a un ritmo
adecuado. A veces la presencia de personas en el mismo comedor que presentan alteraciones
de la conducta o pérdida de las normas que socialmente se consideran correctas a la hora de
comer, debido a una demencia o a dificultades físicas, pueden crear un entorno desfavorable para
otros ancianos que no se encuentren en esa situación, provocar rechazo, con una tendencia a
comer poco y mal para acortar el tiempo de estancia en el comedor o terminar haciéndolo en su
habitación, lo cual tampoco es una solución apropiada al perder el carácter social que debe tener
la comida. A su vez los ancianos con limitaciones y minusvalías necesitan un ambiente más tranquilo, pues el comer se convierte en una actividad que puede requerir atención, estimulación,
ayudas técnicas y de personal humano, con una actitud cariñosa, procurando generar un ambiente grato para sus comensales. En conclusión el comedor en las residencias además de tener una
función nutricional, debe tener una función psicoafectiva, lúdica y de relación social.
La escasez de personal con necesidades de asistencia no cubiertas
Puede ser otro de los factores que contribuyen a la existencia de desnutrición porque muchos
de los ancianos que se encuentran en estos centros presentan dificultades importantes para realizar las tareas básicas de la vida diaria entre ellas el comer, necesitan personal entrenado para
suplir las deficiencias y que además conozca la forma correcta de administración de los alimentos según las patologías de cada uno de ellos. Fomentando las habilidades que todavía no hayan
perdido, dedicando el tiempo que cada uno requiera, sin prisas, favoreciendo que para ellos la
comida sea también un momento agradable que les permita apreciar los aromas y los sabores
de la comida y no se convierta en una forma de satisfacer solo una necesidad básica.
La poca flexibilidad en los horarios de las comidas incluso para proporcionar dietas
fraccionadas.
Los ancianos más debilitados con frecuencia tienen poco apetito, se fatigan enseguida y también refieren sensación de saciedad antes de terminar la comida. En estos casos, si nos limitamos a las tres o cuatro comidas al día con gran seguridad acabará apareciendo un cuadro de
desnutrición ya que gran parte de la comida, se quedará sin comer en los platos. Es por lo tanto
conveniente administrar pequeñas cantidades de forma fraccionada a lo largo del día e incluso
aportar alimentos con gran densidad calórica y/o proteica contenidos en pequeños volúmenes
en forma de suplementos nutricionales. Para ello la organización debe tener un sistema de
registro de las cantidades de ingesta de alimentos y de líquidos a lo largo del día de cada persona, flexibilizar los horarios para que el personal pueda fraccionar las comidas de los residentes que así lo necesitan y poder pautar este tipo de administración como parte del tratamiento requerido.
207
Desconocimiento profesional, falta de reconocimiento y de tratamiento de la disfagia
El personal sanitario debe estar lo suficientemente cualificado para poder ejercer una labor de
calidad en los cuidados de los residentes, con capacidad para realizar funciones preventivas,
terapéuticas y rehabilitadoras. Para conseguir estos objetivos es esencial fomentar; el trabajo en
equipo, las reuniones interdisciplinarias y la formación continuada en cada uno de los niveles
asistenciales. Sin embargo muchas veces, se olvida una de las partes tan importante como las
demás, el personal auxiliar, que a su vez es el ejecutor principal de los cuidados básicos entre
ellos el de la alimentación. Este colectivo, debe aportar calidad humana, conocer las técnicas de
manejo de las alteraciones conductuales propias de los pacientes con demencias, favorecer el
uso de ayudas técnicas en el comedor, saber reconocer cuando aparecen los problemas de deglución, para poder llevar a cabo medidas que disminuyan el riesgo de atragantamientos y broncoaspiraciones así como conocer los cuidados y la forma de administración de la nutrición enteral
en pacientes con disfagia portadores de sonda nasogástrica o sonda de gastrostomia.
La falta de atención en cuidados sencillos como los que afectan a la salud buco dental
Conduce a la aparición de caries, enfermedad periodontal, pérdida de piezas dentarias que dificultan la masticación de los alimentos y convierten la cavidad oral en un foco séptico. La utilización de prótesis mal adaptadas da lugar a dolor y lesiones en la mucosa oral así como incapacidad para masticar que en definitiva generan una tendencia a disminuir la ingesta y a la necesidad de tener que restringir la dieta a base de alimentos triturados. La presencia de restos de alimentos de forma permanente en la boca favorece la aparición de bronconeumonias aspirativas.
El personal auxiliar es esencial para poder llevar a cabo las tareas relacionadas con la higiene de
la cavidad oral en los pacientes que requieren ayuda o supervisión. También puede detectar,
quienes presentan problemas de masticación o incluso apreciar lesiones en la boca que de otra
forma pasarían desapercibidas. El diagnostico y tratamiento de las patologías que afectan a los
dientes y sus encías debe estar también contemplado en los protocolos de trabajo.
Responsabilidad médica
La pluripatología y los síndromes geriátricos hace que estos pacientes sean muy vulnerables,
pero también es cierto que la prevalencia de malnutrición en las residencias, con frecuencia es
inadecuadamente prevenida, diagnosticada y tratada. El personal médico puede ser un agente
que contribuya a la elevada prevalencia de desnutrición al no tener en cuenta a tiempo, aquellas
situaciones en las que las necesidades nutricionales están aumentadas:
Cuando están aumentadas las pérdidas como es el caso de los pacientes con síndrome nefrótico o con enteropatías pierde proteínas, síndromes de malabsorción intestinal, quemaduras o
los sometidos a diálisis.
Cuando se produce un aumento en el consumo de nutrientes como es el caso de las enfermedades crónicas tipo insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática o aquellas en las que
aumenta de forma aguda el consumo metabólico ante la aparición de úlceras por presión, infecciones y de situaciones de estrés médico-quirúrgico.
208
Todas estas situaciones aumentan el riesgo de desnutrición, por lo tanto es necesario que los
profesionales médicos implicados en los cuidados del anciano realicen en estos casos de forma
sistematizada una evaluación nutricional utilizando para ello las herramientas disponibles como
por ejemplo el MNA, para poder objetivar la repercusión que están teniendo, realizar el cálculo
de los requerimientos nutricionales y llevar a cabo intervenciones terapéuticas que eviten la aparición de una desnutrición. Es necesario también realizar controles periódicos para detectar pronto las pérdidas de peso, los cambios en los parámetros antropométricos y las variaciones en los
parámetros bioquímicos empleados en la valoración nutricional.
Es responsabilidad de los gerentes de los centros residenciales
Aportar los medios humanos y económicos para poder realizar todas estas tareas de forma adecuada así como el favorecer y fomentar la capacitación y la formación continuada del personal implicado.
Es responsabilidad de las administraciones competentes facilitar la labor asistencial
en las residencias
Ya que en la actualidad son centros en los que se desarrolla una importante labor asistencial
médica y social.
6.3.2.11 Ingresos hospitalarios
La prevalencia de la desnutrición hospitalaria no ha cambiado en los últimos 25 años. A pesar
de los avances en las técnicas de alimentación, dietética y soporte nutricional artificial (16), sigue
siendo un problema insuficientemente diagnosticado y valorado. Entre los factores causantes de
desnutrición se encuentra el aumento metabólico provocado por el proceso agudo, la presencia
de otras enfermedades concomitantes y a veces una situación de desnutrición previa. Sin embargo en algunos casos el deterioro nutricional se produce durante el ingreso sin que previamente
existiera un estado de nutrición deficitario y es que, en un sistema sanitario como el nuestro en
el que se emplean medios diagnósticos y terapéuticos muy sofisticados, sin embargo no se tienen en cuenta institucionalmente las necesidades nutricionales de los pacientes. La alimentación
en los hospitales no está adecuadamente regulada ni controlada, depende del criterio de la
gerencia para su programación, careciendo a veces de plantillas especializadas en nutrición y
dietética para su diseño y control.
Otra gran parte de la responsabilidad se encuentra en el personal médico y de enfermería que
a su vez no está concienciado de la importancia que tiene el estado de nutrición en el proceso
de recuperación de la enfermedad y además en ocasiones carece de conocimientos sobre este
tema, lo que lleva a convertirlo en un problema que aumenta la morbimortalidad, produce periodos más lentos de curación, hospitalizaciones más prolongadas, posterior retraso en la recuperación funcional, mayor uso de recursos sanitarios derivados de las complicaciones y del deterioro del paciente así como mayor riesgo de institucionalización al alta, lo que en definitiva empeora notablemente la salud y pone en riesgo la vida de los pacientes. Es imprescindible que los
clínicos responsables de la elaboración de los informes de alta hospitalaria sean conscientes de
la importancia que supone incluir en el mismo, el diagnostico de desnutrición y su tratamiento.
209
Existen prácticas hospitalarias que deberían corregirse para evitar estas situaciones, como:
- No registrar el peso, la talla, el IMC y el tipo de dieta requerida en el momento del ingreso en
la historia clínica. La dieta al igual que se hace con la hidratación debería constar en las pautas de tratamiento.
- Con frecuencia se somete al paciente a periodos de ayuno prolongado por la realización de
pruebas diagnosticas.
- Empleo prolongado de la sueroterapia convencional sin aporte nutricional.
- No registro de la ingesta alimentaria diaria, por parte del personal de enfermería, lo que da
lugar a un desconocimiento de los aportes nutricionales que está recibiendo el paciente.
- Falta de seguimiento de la evolución ponderal, falta de valoración nutricional durante el ingreso y seguimiento, falta de información nutricional al alta. No se detectan los pacientes con riesgo de desnutrición, no se valoran sus requerimientos nutricionales y por lo tanto tampoco se
establecen medidas preventivas ni terapéuticas en este sentido y mucho menos se pautan los
tratamientos nutricionales al alta.
- Mal planteamiento táctico al establecer el tipo y vía de nutrición.
- Ignorancia en la composición de los suplementos administrados y falta de seguimiento de su
ingesta y tolerancia.
- No reconocer un aumento de las necesidades nutricionales en aquellos casos en los que están
aumentados los requerimientos por complicaciones durante del tratamiento médico y/o quirúrgico del proceso base que originó el ingreso.
- Administración de fármacos que interfieren en la nutrición, produciendo anorexia, nauseas,
vómitos, diarreas o estreñimiento…
- Falta de comunicación entre el personal médico, enfermería y dietista, sobre los problemas de
deglución, falta de apetito, tolerancia a los alimentos, presencia de patologías que requieren
dietas terapéuticas …
- Retraso en la instauración del soporte nutricional hasta que el paciente se encuentra en un
grado avanzado de desnutrición
- Escasa formación médica en temas de nutrición.
- Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas (horarios, temperatura), que favorecen el rechazo por los pacientes que con frecuencia están inapetentes.
- Mal planteamiento táctico al establecer el tipo y vía de nutrición.
- Ignorancia en la composición de los suplementos administrados y falta de seguimiento de su
ingesta y tolerancia.
- Deficiencias administrativas y de organización que contribuyen a que la asistencia nutricional
que se presta en el hospital no sea la idónea; en la mayoría de los centros hospitalarios faltan
las unidades de nutrición y dietética.
210
6.3.3 Conclusiones
- Evitar la desnutrición en el anciano es esencial para lograr mantener un buen estado de salud
y así posibilitar una buena calidad de vida.
- Es primordial su prevención, detección precoz y tratamiento oportuno dentro de la buena práctica médica.
- Analizar las causas que contribuyen a su aparición posibilitará plantear medidas correctoras y
de ayuda.
- Es fundamental el asesoramiento del anciano sobre los beneficios que conlleva una nutrición
adecuada, para despertar su interés y aceptación.
- Los servicios de atención domiciliaria, de administración de comidas a domicilio y los centros de
día pueden contribuir en la alimentación de los ancianos con dificultades para realizar las AVD.
- Las residencias pueden convertirse en un medio en donde el anciano puede aprender cuales
son las dietas más convenientes para su salud.
- Las residencias y hospitales deben ser centros especializados también en la nutrición de sus
pacientes.
- El personal sanitario debe implicarse en la valoración, prevención y tratamiento de la desnutrición.
- La formación de cualquier persona que participe en los cuidados del anciano es indispensable
para que estos sean de calidad
6.3.4 BIBLIOGRAFÍA
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- Gil Hernández A. Tratado de Nutrición. Madrid Barcelona Sevilla: Grupo Acción Médica; 2005
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212
7.1 Alimentos neuroprotectores.
Dr. Roberto Rodríguez Pérez
Director Médico Centros de Demencias AFA
Salamanca
7.2 Alimentos cardiosaludables.
Dr. Bernardo López Oblare
Geriatra
Residencia de Ancianos
Concell Insular de Menorca
Baleares
7.3 De la función hepática y renal.
Dr. Andrés Vázquez Piñeiro
Director Area Benestar do Consorcio Galego
de Servizos de Igualdade e Benestar.
Santiago de Compostela
7.4 Nutrientes y envejecimiento
Dra. Amaia Andrés Álvarez
Residencia Txurdinaga
Instituto Foral de Asistencia Social
Vizcaya
7.1 Alimentos Neuroprotectores
7.1.1 Conceptos Importantes respecto a los alimentos neurosaludables
1.- Los alimentos funcionales a nivel neurológico, psicoactivos o cerebroactivos o el uso de los
alimentos como medicamentos en este campo, son en su mayoría beneficiosos también para el
aparato cardiovascular y por eso debemos analizarlos conjuntamente.
La separación por estos aparatos es un intento por orientar tanto la literatura como compendiar
las experiencias diarias de los autores y otros especialistas en la atención clínica continuada, pero
con una, todavía escasa, potencia de la evidencia en estudios en este campo.
2.- Una de las dificultades de este capítulo es la ausencia de datos firmes en cuanto a las cantidades de cada alimento que hay que ingerir para conseguir el efecto que se atribuye a la sustancia que contiene y que no son factores causales o relacionables con la salud o la enfermedad
aislados.
3.- Hay una gran diferencia entre la neuronutrición y la cardionutrición: la barrera hematoencefálica. Por ella algunos de los compuestos que podrían ejercer su función sobre la neurona no
la alcanzan (salvo en zonas sin barrera como las glándulas pineal e hipófisis, el hipotálamo o algunas zonas del tronco encefálico que actúan como áreas gatillo del vómito).
4.- Por otro lado, si hay un órgano y un sistema sensibles a los alimentos u otras sustancias
como tóxicos, ese es el cerebro y el sistema nervioso. Sirva como ejemplo el efecto anticolinérgico de la toxina botulínica, que corta la comunicación entre las neuronas motoras y entre estas
y el músculo.
5.- Además, no solo es importante cómo se asimilan los alimentos desde su ingesta hasta su
utilización a nivel metabólico o celular, sino también la invitación a todos los que lean este documento a pensar en el poder de los sentidos a la hora de consumir cualquier alimento (refranes
como “comer por los ojos” son perfectamente aplicables a casi todas las edades en cuanto a que
aquellos que tienen buena apariencia estimulan un reflejo a nivel central (el apetito) y si además
saben bien (“huele bien, pues mejor sabrá”), más posibilidades de generar una buena ingesta,
digestión y aprovechamiento, por no hablar de cómo nos protegen esa apariencia y los sentidos
de por ejemplo, toxiinfecciones alimentarias por ingesta de alimentos en mal estado).
6.- Los neuronutrientes podrían ser útiles para generar efectos energizantes (teobromina del
chocolate, pero deberíamos comer unos 8 kg para conseguir un efecto parecido al de un fármaco con el mismo objetivo), sedantes (ojo con las semillas de las amapolas de las cuales sale el
214
opio y que dosis dependientes producen primero euforia y luego sueño, coma y supresión del
centro respiratorio), para curar, para retrasar el envejecimiento (antioxidantes) o para mejorar alguna función cognitiva como la memoria (se estudia menos la ayuda al control de la conducta, de las emociones o del placer).
7.- A veces el defecto de una sustancia (vitamina B1) y el exceso de otras (aminas, colorantes o azucares) producen los mismos efectos: irritabilidad, hiperactividad, agresividad.
8.- Debemos estar de acuerdo en que la vía más tradicional, cómoda y viable de ingesta tanto
de alimentos como de medicamentos es la vía oral. Por tanto aunque haya otras vías para conseguir una nutrición cerebral, nos centraremos en la oral, que es más fácil de repetir tanto en
ensayos clínicos como en la población en general.
9.- Algunos datos respecto a las aminas biógenas son: la serotonina aparece en exceso si se
consumen las frutas y verduras demasiado maduras, y existe en forma libre en piña, plátano,
ciruelas, aguacates y tomates. La tiramina está presente en la cerveza, habas, frutos secos, vino,
higos, hígado de pollo, etc…
Tabla 1. Tomado de Sánchez M.( 2008).
215
7.1.2 Alimentos funcionales en la evolución del ser humano por la edad
Clásicamente se describe cómo la nutrición produce una cierta influencia en el metabolismo,
en el mantenimiento de las estructuras anatómicas y en la funcionalidad de las capacidades
cognitivas. Pero su acción tiene diferente gradación en cuanto a las consecuencias, en función
del momento evolutivo (desde la concepción, neonato, pubertad, adulto y personas mayores).
La nutrición (o malnutrición) mantendrá o modificará determinados equilibrios en función de
la ingesta.
En los NIÑOS, ya sean fetos, neonatos o infantes se destaca que la malnutrición produce déficit en la psicomotricidad, en el rendimiento escolar y un déficit en el conocimiento, que persisten
en la adolescencia. Está muy controvertido que la administración de suplementos a partir de los
dos años sirva para algo. Sin embargo, el suplemento de hierro durante el embarazo si es eficaz
para cubrir las necesidades del feto y el yodo es necesario sobre todo antes de los 3 años para el
desarrollo normal del cerebro gracias entre otras, a la hormona tiroidea (su defecto produce cretinismo que cursa con sordera, mutismo, trastorno motor y mental grave). Otros elementos necesarios en la maduración cerebral y la neurotransmisión, son los fosfolípidos, que tienen una función estructural en la membrana neuronal. Por último destacar el efecto beneficioso sobre la
memoria del Zinc y el magnesio.
216
En cuanto a los ADULTOS, hay control del apetito con los HC y las grasas que envían señales
al cerebro para dejar de ingerir, basadas en el volumen de la ingesta y en sus propiedades químicas y secretagogas mediante 3 sustancias (colecistocinina, enterostatina y apolipoproteina AIV). Pero la influencia de los hábitos alimenticios en el humor y el afecto (patologías psiquiátricas) parece ser consistente en base a los siguientes datos: el ácido araquidónico tiene una etanolamida que produce felicidad con bradicinesia, hipotermia y analgesia (como el cannabis), por
lo que reduciría o controlaría esas patologías.
En cuanto a las PERSONAS MAYORES, las posibilidades de que el factor nutrición tenga algo que
ver con la Enfermedad de Alzheimer se describe con varias teorias, como la del estrés oxidativo y el
efecto antioxidante de la selegilina, el gingko biloba o el a-tocoferol (vitamina E).
Parece consolidada la relación entre hiperhomocisteinemia y Enfermedad de Alzheimer por lo
que la administración de ácido fólico y cianocobalamina (vitamina B12), que reducen aquella en
sangre, estaría recomendada. Además en la etiopatogenia de esta enfermedad sigue la controversia respecto a la procedencia exógena o no de los depósitos de aluminio, cuya toxicidad podría
reducirse con el consumo de silicio.
Por otro lado, es conocida la relación de la hipertensión arterial con la aparición de los accidentes cerebrovasculares (ACVA). Bien, pues ahora sabemos que podemos reducir las cifras de ACVA
con el aumento del consumo de calcio, fibra alimentaria, magnesio, potasio, ácidos grasos poliinsaturados (entre ellos los omega-3: ácido alfalinoleico (ALA) y ácido docosahexaenoico (DHA) con
papel en el desarrollo y mantenimiento estructural y funcional del cerebro, que abundan en la
carne, leche, queso, huevos, mantequilla, etc…) y proteínas.
Se publicó en el año 2005, un estudio francés de un año de duración en el que se concluía que
el deterioro cognitivo (medido con el MMSE), no cognitivo (medido con el NPI) y el deterioro funcional (evaluaban las actividades instrumentales de la vida diaria) era mayor en los enfermos con
mejor rendimiento nutricional valorado con el MNA, que en los que inicialmente tenían un nivel
nutricional normal moderado (MNA: 17’5 a 23’5) o con malnutrición (MNA < 17’5). Ver tabla 2.
Tabla 2. ¿Por qué aparece malnutrición en enfermos con demencia?
Escasas ingestas
- Depresión o ansiedad
- Pérdida de la memoria
- Dificultad en secuencias de movimientos
- Fallos en la elaboración y reconocimiento alimentos
- Falta de atención
- Disfagia orofaringea (inicialmente líquidos)
217
Alteraciones gusto, olfato
Atrofia núcleos hipotalámicos y del cortex temporal medial
Hipercatabolismo: episodios de agitación, ansiedad, contracturas, hormonal, etc...
Factores sociales: escasos recursos y alto coste de atención a demencia
No debemos olvidar que, sin alcanzar cifras de glucosa en sangre que harían sospechar el diagnóstico de diabetes, el mantener una glucemia algo más elevada en personas con un metabolismo “enlentecido”, permite una mayor disponibilidad de “combustible”, lo que mejora el rendimiento cognitivo.
Para mejorar los niveles de acetilcolina se pueden utilizar alimentos ricos en L-carnitina y tiamina (vitamina B1).
Por último, habrá que evaluar la validez real de un concepto muy controvertido como es el de la
restricción calórica en el cerebro pues parece ser útil en la neurogénesis, pero si acaso se recomendarían en niños y adultos de edad media, no en personas mayores, porque la pérdida de peso,
entre otros por la sarcopenia y la reducción de la ingesta, no debe ser agravada con esta medida.
Para todas las edades ha demostrado ser eficaz el control de la nutrición en el caso de la epilepsia,
pues una restricción de hidratos de carbono, un 90% de calorías en forma de grasas y el resto de proteínas, produce una reducción >50% de las crisis en los niños y algo menor en los adultos.
Últimamente, y algunas dependientes de la edad, hay otras patologías que se relacionan de
manera importante con la nutrición cerebral, como es la obesidad, que muy recientemente se ha
ligado al descenso de sustancias favorecedoras de la inflamación (mecanismo etiopatogénico cada
vez más estudiado en las enfermedades neurodegenerativas y en las enfermedades neurológicas
que cursan con brotes), en concreto las interleukina-6 e interleukina-1 (observado en ratones).
Se debe evitar el déficit de vitamina D porque tiene funciones de: regulación de la neuroprotección, un efecto antiepiléptico, un efecto anticalcificación neuronal, un efecto de neuro-inmunomodulación,
regula la interrelación de neurotransmisores y hormonas y el envejecimiento
cerebral.
7.1.2.1 Micronutrientes y cerebro
Las vitaminas y los minerales.
Vitaminas. No está claro que estos tengan utilidad en la funcionalidad ni en la estructura cerebral,
pero de hecho para producir energía, la glucosa necesita de la existencia de vitamina B1, que modula el mantenimiento cognitivo especialmente en las personas mayores. La vitamina B9 preserva la
memoria durante el envejecimiento. La B6 previene la depresión premenstrual, la B12 es útil para la
síntesis de neurotransmisores y retrasa los síntomas iniciales de demencia. La vitamina C está con-
218
tenida en las terminaciones nerviosas y la D se cree que previene aspectos de enfermedades neurodegenerativas y neuroinmunes, así como la vitamina E protege las membranas nerviosas y la vitamina K aparece en la bioquímica del tejido nervioso.
Los minerales que se recomienda consumir en la dieta con efectos sobre el sistema nervioso
son: Hierro (síntesis de neurotransmisores y de mielina y la anemia infantil por su defecto se
relaciona con problemas en el desarrollo de funciones cognitivas), Litio (tratamiento de enfermedades psiquiatrícas), Zinc (percepción del olor), Cobre (no se sabe con exactitud a qué se
debe, pero se ha visto unos niveles elevados de este elemento en la Enfermedad de Alzheimer),
Yodo (metabolismo de las células cerebrales).
7.1.2.2 Macronutrientes y cerebro
Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, omega 6, omega 9 y las cadenas carbonadas se
han relacionado con las habilidades visuales y cognitivas en los niños, así como en enfermedades psiquiátricas, en accidentes cerebrovasculares y en demencias tanto Alzheimer (Tully y cols
han correlacionado que a mayor severidad clínica del Alzheimer, mayor es el descenso de ácidos
grasos en el suero, por lo que estos podrían ser un factor causal en la patogénesis y progresión
de esta demencia) como en la demencia Vascular. Las grasas ricas en omega-3, sacian más, se
queman mejor y no se absorben por completo por ser muy ricas en fibra. La fibra mejora la alerta y reduce la percepción de estrés.
Para que haya un equilibrio entre los elementos consumidos por el organismo y los introducidos, han de funcionar correctamente tanto el “reflejo” que inicia la necesidad de ingesta (apetito), como el que la finaliza (saciedad). Estos dependen del control que llevan los núcleos hipotalámico lateral y ventromedial respectivamente, por lo que la pérdida neuronal en esta área, por
los cambios evolutivos del envejecimiento fisiológico o en mayor grado del patológico, pueden
explicar la reducción de las ingestas que se relaciona con este grupo de edad. Pero en otro estudio se relaciona el apetito además con moléculas como la leptina, la grelina, la insulina, el peptido Y o la melanocortina.
7.1.3 CONCLUSIONES
En resumen, el consumo continuado y sin excesos ni defectos, durante la infancia, la pubertad y
la edad adulta (incluyendo las personas mayores), de hidratos de carbono (glucosa como principal
fuente energética del cerebro), grasas poliinsaturadas (omega-3, ácido docosahexaenoico), proteínas (para reponer y para construir tejidos, no olvidar la reducción relativamente frecuente de albúmina en las personas mayores), de vitaminas (principalmente útiles en el cerebro las de la familia
B) y de minerales (fundamentales magnesio, zinc y selenio), tanto en forma sólida como las carnes, pescado, verduras (vitaminas y fibra), frutas, frutos secos, como en forma líquida, tales como
el agua, los zumos de frutas naturales, el vino tinto, la cerveza (estos dos últimos siempre con la
controversia del binomio beneficio-riesgo de los fenoles (resveratrol), los taninos, proanticionidina,
etc y el alcohol, cuyo consumo moderado no debe superar los 30 gramos diarios en el hombre y los
20 gramos diarios en mujeres).
219
No debemos olvidar la lucha contra la malnutrición en el tratamiento de las úlceras por presión, del sistema inmune para reducir el riesgo de padecer infecciones, o en el correcto control
metabólico en enfermedades como la Diabetes Mellitus, que secundariamente acaban afectando al rendimiento cognitivo y no cognitivo de nuestros enfermos. Cuando el envejecimiento se
convierte en patológico y la gravedad del cuadro no permite mantener unos niveles de ingesta
adecuados o la cadena de compra-conservación-elaboración-administración de los alimentos no
es correcta, la única manera de asegurar unos aportes suficientes para el funcionamiento cerebral básico, es proponer al enfermo o a su familia la introducción de nutrición farmacológica ya
sea por vía oral, nasogástrica o gastostomía percutánea, presentándola como una dieta completa o como suplemento. Por muy avanzada que esté la enfermedad neurológica, si se conserva la vía oral, es recomendable mantener el estímulo de los sentidos como el gusto, olfato y
vista, dando una alimentación tradicional suplementada, porque no podemos demostrar
que no evite la atrofia de determinados núcleos y áreas de asociación (redes) neuronales. Esta
recomendación debería aplicarse, por ejemplo, entre el 50 y el 60% de los Enfermos de
Alzheimer, a partir de la fase CDR2 (deterioro cognitivo moderado), entre otros motivos porque
aparece la disfagia.
Se ha registrado una pérdida de peso en los pacientes con demencia antes incluso de cumplir
criterios diagnósticos, que es mayor a mayor severidad de la enfermedad y que aunque no se
compense con suplementos nutricionales, sí pueden contribuir al enlentecimiento de la pérdida
de algunas capacidades mentales superiores. Tres ejemplos de este intento por demostrar la
relación entre nutrición y control de la neurodegeneración son :
1.- En el MIT de Boston, Richard Wurtman que ha elaborado un cóctel a base de ácidos grasos omega-3, uridina y colina, para mejorar la Enfermedad de Alzheimer, dado que las tres intervienen en la formación de los fosfolípidos de la membrana de la neurona
2.- En la Universidad de Columbia, Nueva York, Nikolaos Scarmeas, observó sobre 2000 adultos con una edad media de 76 años una reducción del 24% del riesgo de desarrollar Enfermedad
de Alzheimer en los que consumían regularmente una dieta mediterranea. E incluso un suplemento de omega-3 durante seis meses en 200 personas ya con la enfermedad, enlentecía su
evolución respecto a los que tomaron placebo.
3.- En la Universidad de Vanderbilt, Qi Dai, comprobó en 2.000 japoneses residentes en
Estados Unidos al seguirlos durante 10 años, una reducción de un 76% del riesgo de desarrollar
Enfermedad de Alzheimer, en los consumidores de frutas y verduras por los abundantes polifenoles que estas contienen.
A la hora de intentar demostrar los beneficios de la alimentación en el sistema nervioso en los
estudios, la mayor controversia se centra en si los sujetos que mejor cumplen la dieta mediterránea o los suplementos alimenticios, no serán los que además tienen un plan de ejercicio regular y
unos hábitos de vida más saludables, y es posible, pero propongo una intervención en salud comunitaria que contemple las cuatro patas: hábitos de vida saludables, ejercicio físico regular aeróbico,
estimulación mental regular y reglada y dietas neurosaludables.
220
7.1.4 BIBLIOGRAFÍA
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- Linazasoro G, Berasategui M. No te comas el coco. Consejos cerebrosaludables. Ariadna Editorial 2007.
221
7.2 Alimentos Cardiosaludables
7.2.1 INTRODUCCIÓN
En los últimos decenios, la relación entre la dieta y la patología se ha hecho más evidente
en el ejercicio diario de la Medicina. En muchos aspectos, ideas preconcebidas por la tradición
de posguerra han dado paso a convicciones demostradas por el método científico. A lo largo
de los años, los grupos de investigadores internacionales y los grandes estudios nos han proporcionado instrumentos para orientar de una forma saludable los hábitos de nutrición poblacional. (4)
La conexión directa entre nutrientes, aterogenicidad y patología cardiocirculatoria (PCC), es de
importancia trascendental y se va a ir manifestando de forma florida (5)
De todas las PCC, la cardiopatía isquémica es la causa de una mayor mortalidad en países
industrializados. Con características nutricionales propias. Desde que se conocieron las relaciones entre grasas y aterogenicidad y se implantaron programas de salud pública para su prevención, los porcentajes de fallecimientos en Europa han descendido. Aún así, el número de IAM que
se vienen produciendo en España es superior a 25.000 cada año. Estas cifras son compartidas
por otros países de la zona mediterránea y son superiores en los países del norte de Europa.
Desde los años 50 se viene demostrando la estrecha relación entre colesterol, presión arterial,
cigarrillos, diabetes, insulina-resistencia e historia familiar
en la prevalencia de cardiopatía
isquémica. Los cambios demográficos contribuyen a hacer más patente la patología gestada
durante toda una vida de actividad lesiva en el sistema cardiocirculatorio.
7.2.2 ATEROSCLEROSIS
En la génesis de la ARTERIOSCLEROSIS, el colesterol es un factor clave. Es un elemento presente en la nutrición de todas las personas y se absorbe lentamente desde el tubo digestivo a la
linfa intestinal. Muy liposoluble, tiene una especial capacidad para formar ésteres con los ácidos
grasos. El 70% circula en forma de ésteres de colesterol. A este colesterol exógeno hay que
sumar una importante cantidad de colesterol endógeno, sintetizado fundamentalmente por el
hígado. Se crea a partir de varias moléculas de acetil CoA. Forma las sales biliares y se absorbe
una y otra vez desde el intestino.
222
Entre los factores que afectan la concentración del colesterol plasmático, están:
1. La ingesta de colesterol exógeno. Altera levemente la colesterolemia e inhibe la síntesis endógena. Por ello, el descenso de los niveles sanguíneos a una reducción de ingesta no suele alcanzar el 15%.
2. Una dieta con grasas muy saturadas puede elevar la colesterolemia incluso hasta un 25%.
3. Una dieta rica en ácidos grasos insaturados reduce el colesterol de forma leve a moderada.
El mecanismo es desconocido pero constituye una estrategia dietética clave en la prevención
de PCC.
La falta de insulina y de tiroxina aumentan los niveles plasmáticos de colesterol.
La alteración de la normal presencia de grasas en la sangre se relaciona con el inicio y crecimiento de la placa de ateroma. De hecho, el aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL
Y VLDL-colesterol) mediada por la ingesta de grasa muy saturada y en menos medida por colesterol, son la base del proceso. La HTA daña el vaso y favorece el inicio de la aterosclerosis. El
síndrome metabólico multiplica por 20 el riesgo de padecer cardiopatía isquémica. En el desarrollo de la placa de ateroma se produce un proceso que, en resumen, sería:
- En el endotelio del vaso dañado, se adhiere un monocito. Migra a su través, hasta la íntima
del vaso y se transforma en un macrófago que ingiere y oxida (por peroxidación lipídica) las
moléculas de lipoproteínas transformándose en una célula espumosa. Esta, libera sustancias que
inducen la inflamación y el crecimiento de la íntima.
- La acumulación de macrófagos y el crecimiento de la íntima hacen que la placa acumule lípidos y aumente de tamaño. Precipita calcio y se convierten en tubos rígidos. (1)
- En la última edición de FISIOLOGIA MEDICA de Guyton (2007) (2) se consideran demostrados los siguientes elementos en la prevención de la placa de ateroma:
- Mantener un peso correcto a base de un ejercicio adecuado y una dieta a base de grasas insaturadas con baja proporción de colesterol.
- Evitar la HTA con dieta saludable y ejercicio físico o, en su caso, con tratamiento farmacológico y control médico.
- Controlar la glucemia de forma adecuada si existe diabetes.
- Evitar el tabaquismo.
- Reducir la circulación de colesterol con la ingesta de alimentos que lo impidan como las
fibras alimentarias (salvado de trigo, avena o similar)
- En caso de dislipemia no controlada con medidas dietéticas, el uso de estatinas para reducir la síntesis de colesterol a nivel de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa. Por
cada mg de reducción de LDL la mortalidad de la cardiopatía isquémica disminuye un 2%.
223
7.2.3 EVIDENCIAS SOBRE DIETA Y PREVENCION CARDIOVASCULAR
Tabla 1. Evidencias sobre dieta y prevención cardiovascular.FAO-OMS (8).
- Hay evidencia convincente de que los ácidos grasos saturados, el ácido palmítico y los trans
(aceites solidificados mediante hidrogenación como las margarinas) aumentan el riesgo cardiovascular (CV).
- Hay evidencia convincente de que el ácido linoleico y los aceites derivados del pescado disminuyen el riesgo CV.
- Hay evidencia probable de que el colesterol aumenta el riesgo CV.
- Hay evidencia probable de que los estanoles y esteroles vegetales, las nueces y el ácido graso
oleico, disminuyen el riesgo CV.
- Hay evidencia probable de que la fibra dietética y los cereales integrales disminuyen el riesgo CV.
- Sólo el folato tiene evidencia probable de disminuir el riesgo CV.
- Los suplementos de vitamina E aún no han demostrado una evidencia relacional con el riesgo CV.
- El aumento de ingesta de potasio tiene una evidencia convincente en bajar el riesgo CV.
- El aumento de ingesta de sodio se mostraría como evidencia convincente de aumento de riesgo CV.
- Hay evidencia convincente de que el aumento de ingesta disminuye el riesgo CV.
- Curiosamente, hay evidencia convincente de que el vino tinto es un factor de reducción de riesgo CV a dosis pequeñas y de elevación a dosis elevada. Curva en J.
La revisión más exhaustiva sobre este tema se ha llevado a cabo por la FAO y la OMS (8). En
esta revisión y sobre la enfermedad cardiovascular, cabe destacar los siguientes puntos:
1) GRASAS
- Hay evidencia convincente de que los ácidos grasos saturados, el ácido palmítico y los trans
(aceites solidificados mediante hidrogenación como las margarinas) aumentan el riesgo cardiovascular (CV).
- Hay evidencia convincente de que el ácido linoleico y los aceites derivados del pescado disminuyen el riesgo CV.
- Hay evidencia probable de que el colesterol aumenta el riesgo CV.
- Hay evidencia probable de que los estanoles y esteroles vegetales, las nueces y el ácido graso
oleico, disminuyen el riesgo CV.
2) CARBOHIDRATOS
- Hay evidencia probable de que la fibra dietética y los cereales integrales disminuyen el riesgo CV.
224
3) VITAMINAS
- Sólo el folato tiene evidencia probable de disminuir el riesgo CV. Los suplementos de vitamina
E aún no han demostrado una evidencia relacional con el riesgo CV.
4) MINERALES
- El aumento de ingesta de potasio tiene una evidencia convincente en bajar el riesgo CV. Al contrario, el aumento de ingesta de sodio se mostraría como evidencia convincente de aumento
de riesgo CV.
5) FRUTAS Y VERDURAS
- Hay evidencia convincente de que el aumento de ingesta disminuye el riesgo CV.
6) BEBIDAS ALCOHOLICAS
- Curiosamente hay evidencia convincente de ser un factor de reducción de riesgo CV a dosis
pequeñas y de elevación a dosis elevada.
En relación a los estudios llevados a cabo con VITAMINAS (9) (10), se han obtenido algunos
resultados muy interesantes:
- En estudios de cohortes, bajos niveles de folato
sérico se asocian con un mayor riesgo de
enfermedad coronaria y una alta ingesta de folatos y vitamina B6 se asoció con un menor riesgo de CV. En meta análisis, el folato disminuye los niveles de
homocisteína en un 25%.
Además, junto a vitamina B12, lo disminuye otro 7% más.
- En estudios de cohortes, se demuestra una reducción de riesgo CV en sujetos con altas ingesta de vitamina E. Sin embargo, ningún estudio aleatorizado, ha demostrado beneficios en una
mayor ingesta de vitamina E. En otro estudio sí se produjo un beneficio en el riesgo de padecer IAM pero no disminuyó el riesgo de mortalidad cardiovascular.
- Los betacarotenos no demuestran reducción del riesgo CV. Ni en estudios de cohortes ni en
ensayos aleatorizados.
- La Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (11) establece una serie de recomendaciones orientadas a la ingesta diaria de los nutrientes de mayor importancia en prevención cardiovascular:
- Grasas totales en dieta, 30-35%; de ellas, ácidos grasos saturados el 8%, monoinsaturados el
15-20% y Poliinsaturados el 5%. La ingesta de colesterol menor a 300 mg diarios.
- Cloruro sódico, ingesta inferior a 6-7 g diarios.
- Frutas, ingesta de más de 300-400 g al día.
- Verduras y hortalizas, más de 300 g diarios.
- Alcohol, menos de 2 vasos al día.
- Fibra dietética, más de 25 g al día.
225
7.2.4 ALIMENTOS FUNCIONALES Y PROTECCION CARDIOVASCULAR
La época en que los alimentos sólo suponían la supervivencia y la satisfacción ha terminado.
Hoy, la alimentación debe contribuir a la salud de la población y contribuir a la prevención de
procesos patológicos. El bienestar y la longevidad están muy relacionados con la diversidad bioquímica de los alimentos que consumimos.
Un ejemplo básico es la relación alimento-salud cardiovascular. Los alimentos funcionales, no sólo participan en la nutrición
sino que, al intervenir en la homeostasis del organismo, contribuyen a su salud (7). Son alimentos que se enriquecen con
productos que actúan en este sentido. Antioxidantes, fibras,
ácidos insaturados…son algunos de los productos añadidos.
Algunos de ellos pueden influir en los niveles de colesterol y por
ende, de la génesis de aterosclerosis. Los flavonoides pueden
disminuir la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad y
los fitoesteroles son capaces de reducirlos. Queda pendiente la
confirmación científica de que una dieta con alimentos funcionales, a nivel poblacional, es capaz de reducir globalmente los
riesgos cardiovasculares. En Europa, ya existe un organismo, denominado FUSOSE (Funcional
Food Science in Europe) que regula los elementos sanitarios y de información al consumidor de
los alimentos funcionales en la nutrición y prevención de enfermedades (7).
Los principales ácidos grasos poliinsaturados omega-3 son el ácido alfa-linoleico (de alimentos
vegetales y frutos secos), el eicosapentaenoico y el docosahexaenoico (de los pescados). Los
omega-3 favorecen la dilatación de los vasos sanguíneos, disminuyen la agregación plaquetaria,
reducen la concentración de colesterol total y triglicéridos en sangre y ejercen y cierto efecto protector frente a algunas formas de tumoración.
Los ácidos grasos omega-6 (procedentes de aceites de girasol, maíz, soja, frutos secos) reducen el colesterol total en base a la reducción del LDL. Esto podría reflejar un efecto directo del
ácido alfa-linoleico, aumentando la expresión de los receptores hepáticos del colesterol-LDL y su
captación por el hígado.
El ácido graso omega-9 o ácido oleico induce un aumento de las HDL-colesterol y reduce por
ello el riesgo cardiovascular. Disminuye las LDL-colesterol y globalmente el colesterol total. El
alimento emblema es el aceite de oliva. Los alimentos funcionales han ido sustituyendo en su
composición otros aceites por aceite vegetal. Sobre todo por aceite de girasol y oliva.
Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados, el ácido linoleico conjugado (CLA) es una estrella
a desarrollar en el futuro de los alimentos funcionales. Las posibilidades parecen increíbles:
reducción de la masa corporal, de los depósitos de grasa del organismo, regulación del metabolismo, reducción del apetito…Será preciso esperar a estudios poblacionales antes de incluirlos en
la composición de alimentos funcionales.
226
La agresión oxidativa es parte esencial del proceso aterogenético. Por ello, los antioxidantes
como la vitamina C, E, A, los polifenoles (flavonoides) forman parte de muchos alimentos diseñados como funcionales. La teoría está pendiente de confirmación científica.
Los esteroles vegetales contribuyen a reducir el colesterol. El más conocido y abundante
es el beta-sitosterol. Seguido por el campesterol y el estigmasterol. Compite con el colesterol, impidiendo la absorción intestinal y la colesterolemia. Una acción similar tiene la fibra
alimentaria.
7.2.5 OBJETIVOS COMUNES DE LA DIETA CARDIOPROTECTORA
A modo de resumen, cualquier dieta que pretenda ser protectora a nivel cardiocirculatorio,
debe corregir los factores de riesgo y los hábitos dietéticos. Para ello:
1) Debe tener un predominio de cereales, pan, pastas y harinas hasta un total de 4-6 raciones.
2) 5 raciones de fruta y verdura.
3) 2-4 raciones de productos lácteos.
4) 2 raciones de carnes magras, pescado o huevos.
5) Debe prescindir de bollería industrial, embutidos, carnes grasas y dulces. O al menos reducirlos a su consumo ocasional.
6) Actividad física diaria y abundante ingesta de agua.
7) Comer sin prisa disfrutando de una dieta mediterránea adecuada.
8) Evitar las fast-food.
9) Evitar los contenidos grasos de comidas de bares y restaurantes.
10) La dieta más adecuada a los intereses de la protección cardiocirculatoria sería la conocida
como Mediterránea pero más cercana a la variante vegetariana. (3):
- Cociente grasas monoinsaturadas/saturadas, alto
- Consumo moderado de alcohol en la comida principal en forma de vino y limitado a uno o
dos vasos.
- Ingesta elevada de cereales, frutas, legumbres, verduras y pescado.
- Ingesta escasa en carne y derivados lácteos.
- Incorporación de nueces a la dieta habitual.
227
7.2.6 BIBLIOGRAFÍA
- Unger RH: The physiology of cellular liporegulation. Ann Rev Physiol 65:333, 2003.
- Guyton AC, Fisiología Médica, Metabolismo, Pág. 848-851. Ed Elsevier, 2007.
- Valentí-Valls, Cardiopatía Isquémica. En www.forumclinic.org ; 2007.
- Ribera Casado et al. Prevención en Geriatría: ¿es posible? . Clínicas Geriátricas. Editores Médicos 2003.
- Fernández Cruz A. Prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica.
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Geriatría: ¿es posible?. Cap VI, Pág. 87 y ss. Clínicas Geriátricas. Editores Médicos 2003.
- Cuesta Triana FM y Matía Martín P. Alimentación y Nutrición. En Prevención en Geriatría: ¿es posible? . Cap
IV. Pág. 53 y ss. Clínicas Geriátricas. Editores Médicos 2003.
- Soler Marín A y Navas López J. Alimentación y Colesterol. Edika Med 2007.
- JOINT WHO/FAO Expert Report n Diet, Nutrition and Prevention of Chronic Disease. 2003. Disponible en
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- Fairfield KM, Fletcher RH, Vitamins for Chronic Disease. Prevention in adults. Scientific Review. JAMA 2002;
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Nutrition Board. National Academy Press. 2000.
- Serra L, Aranceta J. Grupo de Trabajo sobre Objetivos Nutricionales para la Población Española. Consenso
de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria. Guías alimentarias para la Población Española. Madrid.
2001.
228
7.3 De la función hepática y renal
7.3.1 INTRODUCCIÓN
Cuando nos disponemos a desarrollar cualquier tema en relación con la nutrición en Personas
Mayores debemos de tener en cuenta que es un conjunto heterogéneo de individuos y que resulta imposible realizar recomendaciones dietéticas en general y que las diferenciaciones entre
población joven o población envejecida para una ingesta determinada, no las realizaremos en
función de la edad estrictamente, sino en función de estado funcional, actividad, salud, enfermedad, etc.
No obstante conviene tener en cuenta que hay ciertas peculiaridades en el colectivo como tal
que pudieran influir en el abordaje e interpretación terapéutica en relación con la disfunción
hepática y renal y su relación con la funcionalidad nutricional:
1. Tendencia a realizar menos actividad física
2. Peor manejo del balance hídrico
3. Tendencia al estreñimiento
4. Ciertas deficiencias de vitaminas y minerales a las que el anciano puede ser especialmente
sensible: hierro, calcio, zinc, vitaminas del grupo B, D y ac. Fólico.
5. Carencia de exposición solar
6. Deficiente entorno socio-sanitario: dentición, economía, entorno familiar….etc.
Abordaremos después de estas consideraciones generales previas, la función hepática y renal
en relación con los nutrientes, desde el punto de vista primero funcional y fisiológico de ambos
órganos, para evidenciar después y de forma somera las patologías relacionadas con aspectos
básicos nutricionales.
7.3.2 De la función hepática
El hígado es el segundo órgano en tamaño, y constituye el 2,5% del total corporal. La organización estructural de sus elementos parenquimatosos y vasculares, está dispuesto de tal manera que le permite cumplir su función de barrera interpuesto entre la entrada de sustancias procedentes del tracto digestivo y el resto del cuerpo. De esta forma, está capacitado para captar
sustratos, transformarlos, almacenarlos, distribuirlos o eliminarlos.
229
El hígado cumple un gran número de funciones: síntesis (glucogénesis) y almacenamiento de
glucógeno, su hidrólisis (glucogenólisis) y liberación de glucosa y formación de ésta desde otros
hidratos de carbono (galactosa o fructosa) o de fuentes no glucídicas (gluconeogénesis).
Síntesis de ácidos grasos y su conversión en cuerpos cetónicos; formación de lipoproteínas,
colesterol y fosfolípidos. Síntesis de proteínas plasmáticas, conversión y esaminación de aminoácidos y formación de la urea. Metabolismo y almacén de vitaminas y minerales.
Catabolismo y excreción de hormonas. Secreción biliar en su doble vertiente, secretora y excretora: la primera favorece las actividades digestivas; la excretora permite la eliminación de sustancias endógenas (bilirrubina, colesterol) y sustancias exógenas (fármacos, alcohol), previamente modificadas y preparadas para su incorporación a bilis. Mantenimiento del balance
hidroelectrolítico.
El hígado tiene una serie de peculiaridades morfológicas y funcionales que le permiten realizar
actividades tan diversas. Recibe un doble aporte sanguíneo, arterial y venoso, éste último procedente del tracto digestivo, del páncreas y del bazo, que se reparte por medio de un sistema
capilar especial, los sinusoides. Los hepatocitos, sus células más abundantes, disponen de un
polo sanguíneo (sinusoides) y otro biliar (canalículos), lo que les permite realizar funciones metabólicas y exocrinas. Además, el hígado cuenta con otros tipos celulares que desempeñan funciones diversas . Las membranas y los orgánulos de los hepatocitos tienen enzimas que participan
en actividades bioquímicas específicas.
Al estudiar la disfunción hepática se deben considerar, por tanto, las funciones propias del
órgano, los factores responsables de la integridad funcional de las células hepáticas y los agentes ambientales que alteran dichas funciones. Algunos trastornos no sólo alteran sus demandas
funcionales, sino que también modifican su estructura y desequilibran las peculiares relaciones
morfo funcionales hepáticas, como, por ejemplo:
- La reparación de sus tejidos que sigue a una agresión origina cambios histológicos que pueden interferir en el intercambio sangre-hepatocito.
- Una comunicación anormal entre sangre aferente y eferente impide que el órgano realice su
función de guardián, sin necesidad de que su estructura esté alterada.
- Las modificaciones en la relación entre sinusoides y canalículos alteran la secreción biliar,
pudiendo aparecer colestasis.
7.3.2.1 De la función nutricional
De lo expuesto se deduce que el hígado juega un papel esencial en el metabolismo de los
nutrientes necesarios para la economía del sistema. En las enfermedades hepatobiliares esta
actividad puede estar gravemente afectada, por lo que se pueden presentar problemas nutricionales que deberán ser tratados. En sentido contrario, los excesos o defectos en la dieta, la presencia de ciertos xenobióticos (tóxicos, fármacos) o la ruta de administración de los nutrientes
(alimentación parenteral) pueden originar lesiones hepáticas. Por tanto, los individuos afectos de
trastornos hepatobiliares deben tener un seguimiento especial y regular para valorar su estado
nutricional y, en caso necesario, indicar la terapéutica específica.
230
7.3.2.2 De la lesión hepática
El hígado es capaz de responder a las agresiones con una serie de modificaciones bien descritas desde el punto de vista morfológico:
- Inflamación: el daño de los hepatocitos ligado a la entrada de células inflamatorias se denomina hepatitis. La inflamación puede estar limitada a las zonas de entrada (tractos portales) o
afectar al parénquima.
- Degeneración: se produce cuando los hepatocitos atacados por agentes tóxicos o inmunológicos adquieren un aspecto hinchado y edematoso.
En este caso, es posible apreciar en los hepatocitos depósitos de hierro, cobre, bilis, etc. Si lo
que se acumula es grasa se habla de esteatosis.
- Necrosis: el aspecto de los hepatocitos necrosados puede indicar la causa que ha originado
su muerte. Así, se habla de necrosis por coagulación (origen isquémico), por lisis (origen osmótico), eosinofílica (origen tóxico o inmunológico), etc. También las zonas de necrosis son variables, existiendo necrosis centrolobulillar, de etiología tóxica o isquémica, necrosis focal, y necrosis de separación entre el parénquima periportal y los espacios porta. Por último,también se describen necrosis de distinta intensidad, necrosis en puente, submasiva o masiva.
- Fibrosis: el ataque tóxico continuo del hígado o su inflamación crónica puede generar la aparición de fibrosis. Su inicio puede ser portal, centrolobulillar o sinusoidal. A diferencia de las
modificaciones apuntadas hasta ahora, la fibrosis suele ser irreversible y sólo en algunas concretas (esquistosomiasis o hemocromatosis) se obtienen regresiones terapéuticas.
- Cirrosis: el ataque parenquimatoso continuado y la fibrosis desarrollada suelen dar lugar a
la aparición de una serie de alteraciones morfológicas que se conocen como cirrosis.
La lesión hepática puede originarse por multitud de causas cuya patogenia y curso es variable.
Algunas se resuelven sin secuelas y otras dan lugar a patologías específicas. Las enfermedades
del hígado pueden ser agudas o crónicas, hereditarias o adquiridas. Para un desarrollo más
esquemático se dividen en dos grandes bloques, enfermedades que afectan el parénquima hepático y enfermedades que afectan la formación y secreción de la bilis.
7.3.2.3 Del envejecimiento y el funcionalismo hepático
Desde el punto de vista macroscópico parece bien demostrado que el hígado disminuye de
tamaño a partir de los cincuenta años y lo hace mas rápidamente a partir de los setenta.
Desde el punto de vista microscópico es muy frecuente el hallazgo de proliferación de dúctulos, especialmente alrededor de los espacios porta, junto con la acumulación de células inflamatorias, presencia de células necróticas y aumento de lipofucsina en las celulas de Kupfer. Con respecto a los hepatocitos aparece generalmente un incremento del tamaño de los mismos que no
conlleva aumento de capacidad funcional.
231
Parece establecido que el flujo sanguíneo hepático disminuye con la edad, factor este que
puede influir en la capacidad metabólica de muchos fármacos.
Desde el punto de vista Bioquímico puede aparecer con relativa frecuencia acumulo de colesterol y disminución de fosfolípidos y resulta significativo para la interpretación clínica la inexistencia
de diferencias significativas en a avanzadas edades en las concentraciones séricas de las substancias que se miden en la clínica al intentar evaluar el estado funcional del hígado, y cuando aparezcan valores alterados no deben atribuirse a la edad sino como indicio de un proceso patológico.
7.3.2.4 De la patología hepática y la función nutricional
Del balance energético
El hígado es clave para mantener el equilibrio energético, por lo que cabe esperar que las hepatopatías agudas y crónicas produzcan alteraciones en el mismo. En pacientes con hepatitis aguda
no se aprecia ningún gasto extra de energía, excepto por un descenso en los índices de oxidación de las proteínas. En la insuficiencia hepática aguda, predominantemente de origen vírico, se
observa un aumento del 30% de gasto energético que no puede ser explicado en su totalidad
por la pirexia, la administración compensadora de glucosa o la insuficiencia renal. Este estado
hipermetabólico probablemente refleja los efectos de la sepsis y la respuesta, mediada por citokinas, en la fase aguda de la necrosis hepática masiva.
En los pacientes con cirrosis es menor el cociente respiratorio no proteico, al menos en el estado
postabsortivo, ya que se tienden a emplear más las grasas. La mayoría de los cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. Los pacientes con ascitis importante o con hepatocarcinoma suelen ser hipermetabólicos.
Tras el ayuno nocturno el glucógeno hepático disminuye y cae la contribución de la glucogenólisis a la producción de glucosa. Dado que la capacidad de almacenar glucógeno es menor en los
cirróticos, por las limitaciones de espacio secundarias a la fibrosis y las lesiones parenquimatosas, es esperable que la tasa de producción esplácnica de glucosa y la contribución de la glucogenólisis tras ayuno nocturno, estén reducidas. Además, ya que las concentraciones de precursores gluconeogénicos circulantes y de glucagón están aumentadas, también aumentará la producción de glucosa vía gluconeogénesis. Esta ruta, a diferencia de la glucogenolítica, requiere
energía y, si aumenta su contribución, debería aumentar el consumo de oxígeno en el hígado y
el gasto energético en reposo. En cualquier caso, para compensar la menor producción de glucosa, en los cirróticos tienen que activarse otras rutas metabólicas.
Así, las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres se duplican por el aumento de la
lipólisis y hay un incremento similar en su tasa de oxidación que alcanza a cubrir el 67% de los
requerimientos energéticos totales. Todos estos cambios metabólicos explican que en los cirróticos se produzca depleción de las reservas de grasas y proteínas. Los pacientes con hepatopatía
crónica deberían ingerir de cuatro a siete comidas poco copiosas durante el día y una pequeña
ración de hidratos de carbono complejos a última hora, ya que con este régimen se logra una
mejoría en la combustión y en el gasto nitrogenado.
232
7.3.2.5 Del metabolismo de los hidratos de carbono
El metabolismo de los hidratos de carbono está alterado en los pacientes con enfermedad
hepática, aunque las alteraciones no son tan llamativas como cabría esperar. La hipoglucemia es
más frecuente en la insuficiencia hepática aguda o fulminante que en la hepatopatía crónica. Esta
hipoglucemia como se ha indicado se atribuye a un fallo en la gluconeogénesis y en la síntesis y
desdoblamiento del glucógeno. Este hecho se comprueba en los sujetos con depleción de las
reservas de glucógeno que consumen bebidas alcohólicas, ya que el etanol bloquea la gluconeogénesis hepática. El tratamiento debería incluir una infusión intravenosa de 1,5-2 l/día de glucosa al 10%, o al 20% vía enteral, si se requiere restricción hídrica.
La intolerancia a la glucosa es habitual en los pacientes con hepatitis vírica aguda, en la esteatosis hepática, en las lesiones tóxicas del hígado y en la hepatitis crónica activa de etiología
autoinmune. La incidencia de intolerancia es mayor cuando la glucosa se administra por vía oral,
que cuando se hace por infusión intravenosa. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan,
por el contrario, hiperglucemia en ayunas y casi el 70% intolerancia a la glucosa; entre un 15 y
un 40% pueden tener diabetes, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
7.3.2.6 Del metabolismo de las grasas
En los pacientes con hepatopatías parenquimatosas o con colestasis crónica la secreción de ácidos biliares (AB) suele estar reducida, lo que dificulta la emulsión de las grasas y la hidrólisis de
los triglicéridos (TG) por la lipasa pancreática, aunque se siguen absorbiendo cantidades relativamente grandes de ácidos grasos libres (AGL) y monoglicéridos (MG). Por tanto, la esteatorrea
no es marcada, siendo su intensidad proporcional al grado de lesión hepatocelular o a la gravedad de la obstrucción biliar.
La absorción de vitaminas liposolubles y de ácidos grasos esenciales (AGE) depende más de la
formación de micelas, por lo que se altera más cuando llegan menos ácidos biliares al intestino
delgado. Estas modificaciones selectivas en la absorción intestinal de grasas podrían explicar que
en las hepatopatías sea relativamente frecuente la aparición de eritrocitos con alteraciones en la
forma (p. ej., estomatocitos) y acortamiento de su vida media, probablemente porque se modifica la composición lipídica de su membrana.
En los individuos que sufren simultáneamente hepatopatía parenquimatosa y colestasis crónica, se observan aumentos de las concentraciones circulantes de colesterol, TG y ácidos grasos.
En los pacientes con cirrosis biliar primaria y con concentraciones séricas de lípidos muy altas
suelen observarse xantelasmas. En la cirrosis, aumentan los AGL en plasma y, durante el ayuno,
también suben el glicerol y los cuerpos cetónicos.
En la enfermedad hepática crónica, junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas
totales de ácidos grasos, hay un descenso concomitante de los ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción en AGPI es proporcional a la gravedad de la afección hepática, al grado de des-
233
nutrición y es más evidente si se mantiene el abuso del alcohol. Este déficit puede alterar la síntesis de prostaglandinas y de compuestos afines. Los pacientes cirróticos con deficiencia de
ácido araquidónico tienen un índice de mortalidad significativamente mayor que los que no la
padecen. Podría estar justificado un suplemento dietético de AGPI en los cirróticos descompensados desnutridos.
7.3.2.7 Del metabolismo de las proteínas
Se producen alteraciones en el metabolismo de las proteínas en pacientes con hepatopatía crónica y aguda. En la hepatitis vírica grave, en la alcohólica aguda y en la insuficiencia hepática
fulminante, los requerimientos proteicos están aumentados. Se deben suministrar de 1,2 a 1,5
g/kg/día, para mantener el equilibrio nitrogenado. Algo similar ocurre en los pacientes con cirrosis, aunque la cantidad de proteína requerida depende del grado de descompensación hepática.
En las enfermedades hepáticas crónicas el aumento en las necesidades proteicas se puede
deber a la dificultad para almacenar glucógeno hepático y la consiguiente menor contribución de
la glucogenólisis al mantenimiento de la glucemia de ayuno. Estas alteraciones aumentan la contribución de la gluco neogénesis, con un mayor uso de aminoácidos y un menor almacenamiento de proteínas. El aumento de los requerimientos proteicos observado en estos pacientes se
puede producir asimismo por la mayor degradación proteica que ocurre por la reducción de las
concentraciones sanguíneas del factor de crecimiento tipo insulina. En cualquier caso, los índices
de síntesis y catabolismo proteico están aumentados.
El equilibrio nitrogenado en los pacientes con cirrosis alcohólica que siguen bebiendo está
agravado por la anorexia, las náuseas, la distensión abdominal, la ascitis o por las restricciones dietéticas necesarias para el manejo de posibles complicaciones de su enfermedad hepática., pueden tolerar una ingesta de proteínas de 1,08-2,0 g/kg/día, reteniendo el 80-90% de
lo ingerido.
En los pacientes con hepatopatía aguda o crónica puede estar disminuida la síntesis de las proteínas plasmáticas (albúmina y protrombina) y, además, en las patologías más graves pueden
producirse cambios cualitativos y funcionales en algunas proteínas (fibrinógeno). También se
producen alteraciones de las concentraciones plasmáticas de los aminoácidos, que están relacionadas con la gravedad de la hepatopatía, con su grado de actividad y su etiología. En los pacientes con insuficiencia hepática fulminante, están elevadas las concentraciones plasmáticas de los
aminoácidos no ramificados por una mayor liberación periférica (hiperinsulinemia e hiperglucagonemia) y una menor captación hepática (necrosis y anastomosis portosistémicas). Las concentraciones de los aminoácidos de cadena ramificada pueden estar disminuidas o no alterarse, ya
que su catabolismo se realiza fundamentalmente en el músculo.
Por último, las concentraciones de urea en sangre pueden ser bajas en los pacientes con hepatopatía crónica por su menor tasa de síntesis. Por el contrario, las de amoniaco están elevadas
por la disfunción hepática y las anastomosis portosistémicas; el exceso de amoniaco se ha relacionado con la patogenia de la encefalopatía hepática.
234
7.3.2.8 De las vitaminas y los minerales
Se han encontrado deficiencias en todos los tipos de insuficiencia hepática, sobre todo en las
enfermedades colestáticas en las que ocurre absorción inadecuada y esteatorrea.
Vitamina A
El metabolismo de la vitamina A está alterado en la patología hepatobiliar crónica. La absorción
de la vitamina se afecta cuando se reduce la secreción biliar, así es frecuente encontrar déficit de
vitamina A en la cirrosis biliar primaria, siendo éste proporcional a la gravedad de la colestasis.
La síntesis y liberación por el hígado de proteína fijadora de retinol están alteradas en las lesiones del parénquima hepático, lo que dificulta la liberación de la vitamina A desde los depósitos.
Las concentraciones plasmáticas de retinol y de carotenoides están disminuidas en la cirrosis,
independientemente de su etiología, sobre todo si está descompensada.Hay que recordar que la
ingestión crónica de dosis elevadas de vitamina A durante un periodo prolongado puede originar
lesiones hepáticas.
Vitamina D
La vitamina D (vitamina D2 o ergocolecalciferol + vitamina D3 o colecalciferol) se puede sintetizar en la piel por la acción de los rayos solares. En este sentido se la denomina correctamente vitamina-hormona D. Sólo si la irradiación es escasa se precisa su ingesta como nutriente y,
en este caso, sí se debe denominar vitamina.
Los pacientes con colestasis de larga duración, hepatopatía grave o alcoholismo crónico (con o sin
hepatopatía), pueden tener concentraciones séricas de 25-idroxicolecalciferol bajas, inversamente
relacionadas con la gravedad de la patología. Muchos de estos pacientes tienen osteopenia, y un
pequeño porcentaje desarrollan osteomalacia, caracterizada por dolores óseos y por fracturas.
La ingestión prolongada de suplementos de vitamina D provoca hipercalcemia. Es a ésta a la
que hay que atribuir las manifestaciones neurológicas, cardiovasculares, renales y de los tejidos
blandos asociadas a la ingesta excesiva de vitamina D.
Vitamina E
Se puede encontrar déficit de vitamina E en la enfermedad hepatobiliar crónica, en la hepatitis vírica grave, en la cirrosis y en los alcohólicos crónicos (con o sin hepatopatía) debido a su
deficiente absorción o a su metabolismo alterado por derivación portosistémica. En los adultos
con colestasis crónica o hepatopatía parenquimatosa, el déficit de vitamina E, si existe, tiende a
ser leve o subclínico.
Vitamina K
En las hepatopatías, tanto agudas como crónicas, suele detectarse un alargamiento del tiempo de protrombina, que se correlaciona con niveles plasmáticos bajos de las proteínas de la coa-
235
gulación. Esto puede deberse a un déficit de vitamina K provocado por malabsorción y colestasis, a una disminución de la síntesis hepática de proteínas y al mayor consumo de los factores
de coagulación que sigue a los procesos hemorrágicos y fibrinolíticos.
Esta etiopatogenia multifactorial explica que en estas patologías, aunque puede producirse una
mejoría del tiempo de protrombina después de la administración parenteral de vitamina K, en
general. En los pacientes con cirrosis biliar primaria y obstrucción biliar de larga duración hay
que administrar vitamina K, profilácticamente (10 mg/mes por vía intramuscular). Puede desarrollarse hipersensibilidad cutánea a la vitamina K.
Tiamina (B1)
En los alcohólicos crónicos se encuentra déficit de tiamina con una frecuencia muy variable (980%), lo que puede atribuirse a la diferente metodología empleada; de hecho, es muy poco frecuente encontrar manifestaciones de hipovitaminosis en este grupo de pacientes. El déficit puede
estar relacionado con la ingesta disminuida, su peor absorción y las mayores necesidades metabólicas; en los pacientes con hepatopatía alcohólica, también podrían contribuir los bajos niveles de
la apoenzima pirofosfato de tiamina y la menor capacidad de almacenamiento hepático de la vitamina. Algo similar se ha descrito en la insuficiencia hepática fulminante. En ambos casos, el déficit subclínico puede revertirse administrando clorhidrato de tiamina por vía oral (30-100 mg/día).
Riboflavina (B2)
Los individuos alcohólicos, con o sin hepatopatía acompañante, presentan déficit de riboflavina en un 15-50% de los casos. En la hepatopatía no alcohólica la incidencia de déficit de riboflavina es mucho menor.
Niacina (B3)
Las concentraciones hepáticas de niacina están reducidas en los alcohólicos, de manera proporcional a la gravedad de las alteraciones hepáticas. En los pacientes con insuficiencia hepática fulminante o hepatopatía crónica no alcohólica raras veces se observa un déficit bioquímico de niacina.
La ingesta crónica de dosis altas de ácido nicotínico puede inducir, por su parte, hepatotoxicidad.
Piridoxina (B6)
Los niveles de piridoxal-5’-fosfato están bajos en el 30-50% de los alcohólicos sin lesiones
hepáticas importantes, y en el 80-100% de los que tienen cirrosis, lo que se atribuye a un
aumento de su degradación.
Sin embargo, en los cirróticos alcohólicos no es claro que la piridoxina esté disminuida.
Cianocobalamina (B12)
Los niveles plasmáticos de vitamina B12 suelen ser normales en los alcohólicos; sin embargo,
es posible que los niveles hepáticos estén reducidos. Se ha observado que el etanol interfiere en
la unión del complejo vitamina B12-factor intrínseco (FI), y que puede reducir la captación in vivo
de la vitamina B12.
236
Los niveles circulantes de vitamina B12 pueden ser altos en la hepatitis vírica o alcohólica, abscesos hepáticos, carcinoma metastásico y cirrosis, ya que se libera desde los hepatocitos lesionados. En las hepatopatías crónicas está aumentada la forma ligada a iones y en los carcinomas
hepatocelulares la ligada a proteínas (transcobalamina I).
Folato
El déficit de ácido fólico es la carencia vitamínica más frecuente en los alcohólicos, aunque rara
vez es sintomática. En la hepatitis vírica aguda y la hepatopatía crónica no alcohólica también se
han descrito déficit, aunque la incidencia es menor que en las patologías alcohólicas.
Biotina
Se han observado bajas concentraciones plasmáticas y hepáticas de biotina en alcohólicos crónicos.
Vitamina C
Los alcohólicos crónicos, los pacientes con hepatitis vírica, cirrosis criptogénica, hepatitis crónica
agresiva, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria y carcinoma hepatocelular presentan a menudo bajas concentraciones leucocitarias de vitamina C, probablemente por una ingesta inadecuada.
Minerales
El balance mineral también se altera en las hepatopatías. Así, se encuentran niveles elevados
de cobre en suero en las colestáticas (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante), ya que
el cobre y el manganeso se excretan principalmente a través de la bilis.
Hierro
En un 30% de los alcohólicos, independientemente de la gravedad de la hepatopatía asociada,
se pueden encontrar concentraciones elevadas de hierro sérico y saturación de la capacidad total
de unión del hierro. En los pacientes con hepatitis vírica aguda o crónica suelen darse trastornos
del metabolismo del hierro. En los primeros suelen aumentar los niveles séricos de hierro y ferritina, aumentos que pueden deberse a liberación de transferrina por las células lesionadas, disminución de la síntesis de hemoglobina y/o menor capacidad para almacenar hierro. En los
segundos, además, hay saturación de la transferrina y siderosis de leve a moderada.
En estos pacientes, es importante la liberación hepatocelular de hierro por la necrosis celular.
Calcio
En los alcohólicos crónicos la densidad ósea puede ser menor y aumenta la incidencia de fracturas. Estos hallazgos se suelen atribuir a su escaso aporte en la dieta, a un efecto directo del
alcohol en la absorción, a la malabsorción de las grasas, o bien a las mayores pérdidas urinarias
de calcio y magnesio. No obstante, se ha descrito una inhibición de los osteoblastos por etanol.
En las hepatopatías no alcohólicas crónicas y en las colestasis crónicas se suele desarrollar
osteoporosis por aumento de reabsorción ósea, que puede deberse a déficit dietético secundario
a malabsorción de grasas y a la falta de movilidad.
237
En las mujeres posmenopáusicas con cirrosis biliar primaria y osteoporosis, el suministro de
estrógenos parece mejorar la densidad mineral ósea de las vértebras.
Zinc
Las concentraciones de zinc en sangre e hígado son menores y su excreción urinaria mayor en
los alcohólicos crónicos independientemente de la presencia de enfermedad hepática y, en su
caso, de su gravedad. Algo similar ocurre en los pacientes con cirrosis alcohólica, aunque en este
caso los déficit sí son más marcados en los casos de descompensación.
En muchas hepatopatías no alcohólicas también hay concentraciones bajas de zinc en sangre y,
en algunos casos en hígado, como en la hepatitis vírica aguda, insuficiencia hepática fulminante,
hepatitis crónica persistente y crónica activa, cirrosis biliar urimaria, cirrosis y hemocromatosis.
Los pacientes en colestasis o con hepatopatías parenquimatosas pueden tener problemas de
adaptación a la oscuridad por déficit combinado de zinc y vitamina A.
En los pacientes cirróticos con concentraciones séricas de zinc bajas, los suplementos de zinc
mejoran los calambres musculares en las pantorrillas que son habituales en estos pacientes,
sobre todo mientras duermen.
Selenio
Las concentraciones de selenio en el suero, plasma y hematíes están reducidas en los alcohólicos, con o sin hepatopatía acompañante, aunque no se han observado alteraciones en la actividad glutatión peroxidasa. Sin embargo, sí lo están en la cirrosis alcohólica, por lo que el déficit de selenio se ha relacionado con la mayor lipoperoxidación y, por tanto, con la patogenia de
la hepatopatía alcohólica. Las concentraciones plasmáticas de selenio también están reducidas
en la atresia biliar.
7.3.2.9 Del metabolismo de los fármacos
Por último y como elemento a considerar en la clínica debemos saber que el hígado es el órgano fundamental el la
metabolización de fármacos, su patología puede dar lugar a
numerosas modificaciones en la respuesta farmacológica que
dependen de la naturaleza de la enfermedad, tipo de fármaco y modificación de las proteínas plasmáticas. La disminución del flujo plasmático hepático en las hepatopatías crónicas, produce pérdida de aclaración de aquellos fármacos
cuya eliminación está limitada por el flujo sanguíneo en
entrada en el hígado( lidocaina, propanolol, morfina..) estos
mismos fármacos pueden ser eliminados con mayor velocidad en pacientes con hepatitis aguda, ya que tienen incrementado el flujo hepático.
238
La aparición de hipertensión portal, con el consiguiente desarrollo de circulación colateral, condiciona la aparición de un efecto shunt de variable intensidad, cuya principal consecuencia es un
incremento de la biodisponibilidad de los fármacos con una alta tasa de metabolismo de primer
paso como sucede nifedipino, propanolol y nitratos.
La disminución de la síntesis de Albumina en las hepatopatías produce un incremento de fracción libre de los fármacos que se unen a ella (fármacos ácidos). Este hecho puede dar lugar a
errores en la interpretación de los niveles séricos de estos medicamentos. Por último constatar
la diferente respuesta farmacológica del mismo principio activo en paciente con hepatopatías versus individuo normal, las reacciones adversas son mas frecuentes en los primeros.
7.3.3 De la función Renal
El riñón es un órgano que contribuye a la supervivencia del organismo mediante sus dos funciones primordiales, la endocrinometabólica y la uropoyética en sus dos vertientes, la depuradora y la homeostática.
La insuficiencia renal, dependiendo de que el riñón se lesione bruscamente, por isquemia o toxicidad,
o que lo haga a lo largo del tiempo por nefropatías evolutivas, se produce aguda o crónicamente.
En la crónica, si el aclaramiento de creatinina desciende por debajo de 30 ml/min, se produce
una florida sintomatología, directamente derivada del fracaso de la función endocrinológica, de
la eliminación de residuos y del mantenimiento de la homeostasis.
Hay retención nitrogenada como expresión de una depuración insuficiente; hiperglucemia, por
resistencia a la insulina; hipertrigliceridemia, por menor actividad de la lipoproteína lipasa, y anemia, además del patrón hidrolectrolítico: acidosis, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.
Si el aclaramiento de creatinina desciende por debajo de 10 ml/min, están indicadas las técnicas de depuración extrarrenal o el trasplante renal.
7.3.3.1 Del envejecimiento y función renal
A veces resulta difícil establecer la frontera entre los cambios ligados exclusivamente al proceso de envejecimiento renal y aquellos
que son atribuidos a patología previa.
Entre las alteraciones morfológicas merece la pena destacar la perdida gradual del peso del riñón con la edad, así como el incremento
de grasa perirrenal e intrarrenal. El nº absoluto de neuronas permanece inalterad, aunque se ha detectado una disminución en el número de glomérulos funcionales debido a un proceso de glomeruloesclerosis. Esta alteración cuantitativa determina una reducción de la
239
capacidad de filtración. La vascularización renal también va a sufrir modificaciones con la edad
del tipo de esclerosis, alteraciones en la intima y en la media de las arterias interlobulares.
Los cambios funcionales mas destacados ligados al proceso de envejecimiento renal, consisten
en descenso del flujo plasmático renal disminución del IFG, y perdida de la funcióntubular detectable tanto a nivel de secreción como de absorción. El aclaración de creatinina toma una especial
significación debido al aporte disminuido de creatinina al riñón por pérdida de masa muscular en
individuos que así la presenten. En cuanto a los cambios hormonales del riñón, tanto la renina
como la aldosterona están disminuidas en plasma, los niveles de eritropoyetina no están alterados
7.3.3.2 De la nutrición y desnutrición
La nutrición es, en esencia, un estado que permite la síntesis normal de las proteínas corporales (etimológicamente, proteína significa “de importancia primordial”); al servicio de este proceso están la energía, las proteínas, los minerales y las vitaminas procedentes de la dieta.
Dicho proceso se realiza mediante dos ciclos. En el primero, equilibrio anabolismo-catabolismo, participan diariamente 50 g de nitrógeno, unos 350 g de proteínas o 1.000 g de músculo. El
segundo ciclo corresponde al balance externo de nitrógeno; si es negativo, indica desnutrición.
Ambos se relacionan entre sí por el aminograma plasmático.
Desnutrición será, por el contrario, un estado de predominio de la proteólisis sobre la síntesis.
Su repercusión orgánica oscila desde la disminución del cociente intracelular proteína/DNA hasta
la pérdida de masa muscular, que puede alcanzar los 500 g diarios, alrededor de 100 g de proteína catabolizada.
7.3.3.3 De la desnutrición en la insuficiencia renal crónica
El aminograma plasmático del urémico se aleja mucho del normal. Existe aumento de la citrulina, prolina, histidina y glicina, y disminución de la valina serina, triptófano y tirosina. Asimismo,
los cocientes fenilalanina/tirosina y glicina/serina están elevados.
Intracelularmente las variaciones son más precoces y no forzosamente paralelas. Hay elevación de la glicina, citrulina y taurina, y disminución de la leucina, isoleucina, valina y metionina.
El flujo de aminoácidos a diversos órganos tampoco es normal. En el riñón se liberan menos
tirosina y serina; ésta puede llegar a convertirse en esencial, y se utilizan menos la prolina y la
citrulina, lo que hace que se eleven sus niveles hemáticos.
Hay defecto de paso de fenilalanina a tirosina y de citrulina a serina. En el músculo se presenta mayor liberación de minoácidos no esenciales, y relativamente menor de esenciales, sobre
todo de aromáticos.
En el hígado está disminuido el transporte de alanina, serina, glicina, prolina y treonina al
hepatocito, es inadecuado el manejo de fenilalanina y cisteína, y existe aumento de degradación
240
del triptófano, por lo que disminuye su concentración en sangre y dificulta el paso de fenilalanina a tirosina. En el cerebro hay reducción del paso de glutamina e isoleucina.
Estas alteraciones muestran las dificultades que existen para su trasporte a las células y para
la síntesis de las proteínas parenquimatosas: la consecuencia es no sólo un deterioro de la
estructura sino también de la función de los órganos. El defecto de conversión de las proteínas
tiene implicaciones pronósticas en parte corregibles por el tratamiento.
La desnutrición celular implica alteraciones de los aminoácidos, aumento de agua, sodio y fósforo y disminución de potasio, magnesio y ATP en las células. Da lugar al deterioro de estructura y funciones de órganos vitales, músculo, cerebro, hígado, riñón y también de inmunidad.
La consecuencia es un aumento de la morbilidad por disminución de la inmunidad y por la afectación de los órganos vitales, que ocasiona una minusvalía orgánica con atrofia muscular. El estado de nutrición es un predictor de morbimortalidad, existiendo correlación con ésta en el 30-70%
de pacientes que presentan desnutrición en diálisis.
Estas consecuencias obligan a conocer las causas, los métodos diagnósticos y la orientación
terapéutica.
Causas de la desnutrición
En la patogenia de la desnutrición influyen factores relacionados con la uremia, tales como la
ingesta inadecuada cuanti o cualitativamente, el efecto de una diálisis inadecuada y la existencia de factores catabólicos.
Ingesta inadecuada
Los nutrientes no se ingieren en cantidad suficiente o con calidad adecuada cuando el enfermo no quiere, no puede, o no debe hacerlo.
No querer comer
El principal desencadenante de la desnutrición es la disminución de la ingesta, sobre todo por anorexia. La anorexia tiene muchas causas y se corrige parcialmente por la diálisis. Existen niveles elevados de leptina, hormona anorexígena, debidos a un aclaramiento renal disminuido. Su papel no
está aclarado por desconocerse el efecto de la uremia sobre la actividad de sus receptores.
En diálisis peritoneal, la distensión abdominal y la absorción continua de glucosa del peritoneo
contribuyen a la anorexia.
En hemodiálisis disminuye la ingesta el día de la sesión debido al viaje al centro hospitalario y
al malestar posdiálisis.
La dispepsia causada por la polimedicación, la disgeusia de la uremia y la gastroparesia, especialmente en diabéticos, también colaboran a la anorexia. Hay otras alteraciones digestivas como
241
una menor secreción gástrica de ácido, una incompetencia del esfínter esofágico, y una leve insuficiencia pancreática con leve malabsorción de grasa pero con normalidad de la digestión y absorción de hidratos de carbono y proteínas.
No deber comer
Las restricciones dietéticas pueden hacer la comida menos atractiva. Sobre todo la dieta sin
sal, pobre en potasio y con restricción de ingesta de líquidos. Para otros nutrientes, la dieta es
más libre.
No poder comer
La depresión y falta de acceso a una nutrición adecuada por motivos socioeconómicos pueden
colaborar a la disminución de la ingesta, así como, más frecuentemente, a las náuseas y los
vómitos. La disminución del filtrado cursa con disminución espontánea de ingesta proteica.
Diálisis inadecuada
En hemodiálisis existe catabolismo proteico y otras pérdidas de nutrientes. El catabolismo es
debido a la bioincompatibilidad de membranas de cuprofano, que activan el complemento y la
producción de citokinas. Las membranas más biocompatibles mejoran el estado nutriconal. Por
el dializado se pierden aminoácidos libres (4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión), vitaminas
hidrosolubles, carnitina y oligoelementos. En diálisis peritoneal se pierden en el dializado aminoácidos (1,5-3 g/día) y proteínas (5-15 g/día) que durante las peritonitis llegan a 20-25 g/día.
El aumento del líquido extracelular con contracción del intracelular es otro factor de desnutrición.
- Factores catabólicos
- Factores hormonales
Existen diversas variaciones hormonales que en conjunto favorecen el catabolismo proteico.
- Parathormona: el hiperparatiroidismo, aparte de la osteodistrofia renal, produce balance nitrogenado negativo y pobre respuesta a la nutrición parenteral.
- La hiperfosforemia es el primum movens del hiperparatiroidismo, lo que obliga a su restricción
dietética.
- 1,25 dihidroxivitamina D: su producción renal está disminuida, por lo que debe administrarse
como reposición de las necesidades y como tratamiento del hiperparatiroidismo.
- Eritropoyetina: la anemia, debido a su defecto de producción renal, contribuye a la anorexia.
La corrección de la anemia mejora el apetito y el balance nitrogenado.
- Insulina: hay un aumento de la resistencia a la insulina con disminución de la acción del factor de crecimiento análogo a la insulina (IGF-1), la “pseudodiabetes urémica”.
242
Factores metabólicos
- Acidosis metabólica: aumenta la degradación de aminoácidos esenciales ramificados, entre
ellos la leucina, que es anabólica y se eleva su cetoanálogo, que es catabólico, a través de la
activación de la enzima acetodeshidrogenasa y de la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma,
respectivamente; de este modo limitan la capacidad de adaptación del organismo a las dietas
hipoproteicas.
- Inhibidores del trasporte de membrana: en el suero del urémico se han detectado sustancias
que dificultan el trasporte de iones de aminoácidos a través de las membranas de diferentes
tejidos como eritrocitos, músculos y adipocitos.
- Alteraciones enzimáticas: las enzimas proteolíticas conducen a la liberación de aminoácidos,
alanina y glutámico o tirosina y fenilalanina, como mejora con insulina y sí con sus inhibidores,
como la leupeptina.
Otros factores
- Enfermedades intercurrentes: existen complicaciones derivadas de la pluripatología que facilita el ambiente urémico, la arteriosclerosis, el estado de inmunodeficiencia y las complicaciones de las técnicas de diálisis como infecciones y trombosis del acceso vascular en hemodiálisis y la peritonitis en diálisis peritoneal. Con ellas disminuye la ingesta y aumenta el
catabolismo.
- Síndrome desnutrición-inflamación-arteriosclerosis: es frecuente en estos enfermos, y ha
demostrado tener efecto catabólico.
Las manifestaciones de desnutrición en el urémico son incontrovertibles.
La forma más elemental de hacer el diagnóstico consiste en:
- La valoración general subjetiva usando un método que tiene en cuenta cuatro parámetros:
anorexia, pérdida de peso, grasa subcutánea y masa muscular, en una escala de Likert de 7
puntos; este método está validado en diálisis.
- La forma más completa consiste en medir parámetros antropométricos, bioquímicos, nitrogenados e inmunológicos, que se irán detallando.
En la práctica, son suficientes las siguientes medidas: parámetros antropométricos < 70% del
ideal, tasa de catabolismo proteico normalizada (nPCR) < 0,8 g/kg/día, disminución de masa
magra y, en suero, de nitrógeno ureico, creatinina, colesterol, albúmina < 3,5 g/dl y prealbúmina < 30 mg/dl.
Ningún dato aislado permite el diagnóstico de desnutrición. El deterioro progresivo es el mejor
índice de desnutrición y de la necesidad de instaurar tratamiento.
243
7.3.3.4 Del fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo es un síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal,
con acúmulo de las sustancias nitrogenadas de desecho y pérdida de la capacidad de regular el
metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base.
Puede aparecer como fracaso aislado o en el seno del síndrome de disfunción orgánica múltiple. Su incidencia es baja en la población general . La mortalidad global del fracaso renal persiste elevada (45%), sobre todo en los pacientes críticos (69,6%).
El fracaso renal agudo (FRA) puede clasificarse en función de la diuresis (anúrico, oligúrico, con
diuresis conservada y poliúrico), en función del catabolismo proteico (no catabólico o hipercatabólico), por tipo de patología (médico, quirúrgico, obstétrico, traumatológico, etc.), y en función
de la etiología (fracaso prerrenal, fracaso renal parenquimatoso y fracaso renal obstructivo).
Dentro del fracaso renal parenquimatoso se incluye la necrosis tubular aguda, la nefritis intersticial, inmunoalérgica o infecciosa, las glomerulonefritis y las nefropatías por patología vascular
(ateroembolismo múltiple de colesterol y vasculitis).
7.3.3.5 De la nutrición y el fracaso renal agudo
A la hora de plantear la nutrición artificial del paciente con fracaso renal agudo, es necesario conocer las características metabólicas de este síndrome, el tipo de tratamiento al que va a ser sometido (conservador vs. depuración extrarrenal), las características de los sistemas de depuración que
se vayan a utilizar y su repercusión sobre la pérdida o ingreso de sustratos por este mecanismo.
El riñón juega un papel fundamental en la homeostasis y el deterioro de su función se traduce en numerosas alteraciones metabólicas. Se produce retención de la urea y de las sustancias
nitrogenadas de desecho, se altera el balance hídrico, y aparecen trastornos en la regulación del
sodio, potasio, fósforo, calcio, magnesio e hidrogeniones.
Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de desnutrición,
al que contribuye en gran medida la enfermedad de base.
Los fracasos renales que aparecen en el seno de la disfunción multisistémica cursan con aumento del catabolismo proteico y del gasto energético, pero la presencia del fallo renal no parece per
se incrementar el hipermetabolismo. Incluso se refieren reducciones de las necesidades metabólicas entre un 8 y un 10% al aparecer el fallo renal, que se atribuyen a la reducción del consumo
de oxígeno por alteración de la fosforilación oxidativa (hipometabolismo urémico). Aun considerando este hipocatabolismo, los pacientes en fallo multiorgánico con fracaso renal presentan un
incremento de las necesidades energéticas del 28% respecto de los individuos sanos.
En más del 50% de los pacientes con fracaso renal se aprecian cambios metabólicos con acidosis metabólica, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, incremento de la gluconeogénesis
hepática y resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y niveles elevados
de hormona del crecimiento.
244
El metabolismo lipídico está perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso de la actividad de
la lipoproteína lipasa, incremento de la síntesis de lipoproteínas, reducción del aclaramiento de
las lipoproteínas de baja densidad y aumento de lipoproteínas de muy baja densidad, disminución de apolipoproteínas A I y A II, y descenso de la lipólisis. Los ácidos grasos libres están elevados por depleción de carnitina. Aparece disminución del colesterol total y del HDL-colesterol.
El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparición
de desnutrición, disminuir el número de complicaciones y mejorar el estado nutricional con vistas a posibles acciones futuras (depuración extrarrenal o trasplante renal).
Su formulación debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratación. El grado de catabolismo y la presencia o ausencia de un adecuado débito urinario determinan el tipo de tratamiento. A su vez, el tipo de tratamiento (conservador o depuración extrarrenal) y el grado de catabolismo determinan la cuantía y naturaleza de los aportes de sustratos.
Teóricamente, un adecuado aporte nutricional debiera mejorar la evolución del fracaso renal.
En individuos sanos, el aporte de proteínas y de aminoácidos incrementa la tasa de filtración glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y natriuresis, estando involucrados el IGF-1, el glucagón, las prostaglandinas y el óxido nítrico. No obstante, en el fracaso renal agudo, la sobrecarga de nitrógeno induce acúmulo de restos nitrogenados, lo que puede deteriorar la función
renal. Aumenta el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumento de las presiones transcapilares y mayor grado de esclerosis.
El catabolismo proteico es determinante a la hora de establecer el soporte nutricional. La degradación proteica debe calcularse por el balance de nitrógeno, o por la aparición de nitrógeno ureico (ANU) si el paciente está sometido a alguna técnica de depuración, o por el grado de estrés
metabólico. La aparición de nitrógeno ureico corresponde al nitrógeno ureico que se elimina
(orina, dializado, drenajes, etc.) más el cambio que se produce en el nitrógeno ureico corporal.
En el fracaso renal agudo del paciente no catabólico, si conserva la diuresis, se puede intentar
no dializar. La nutrición se efectúa por medio de un sistema de alta densidad energética y de restricción proteica.
La sobrecarga de glucosa y la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia,
la hipermagnesemia y la hiperfosfatemia. La urea plasmática baja por menor catabolismo proteico y por reciclaje.
Este tipo de soporte nutricional no debe mantenerse más de dos semanas y ha de ser modificado si aparece sobrehidratación o acidosis metabólica.
Los fracasos renales con catabolismo proteico normal o ligeramente hipercatabólicos, pero que presentan oliguria, deben ser sometidos a técnicas de depuración extrarrenal. Con estas técnicas desaparecen las limitaciones de los aportes de volumen y del aporte nitrogenado, debiendo recibir la cantidad de sustratos proteicos y energéticos que correspondan a su nivel de estrés. Deberá, no obstante, tenerse en cuenta la ganancia o pérdida de sustratos ligada a la técnica de depuración aplicada.
245
7.3.4 Bibliografía
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- Repullo Picaso. Nutrición humana y Dietética. Ed. Marbán, 2001. 274-276 y 287-296
- Plauth M et al. Espen Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clinical nutrition 2006
- Ribera Casado JM, Patología Digestiva en Geriatría. Clinicas Geriatricas. Ediciones S.A. 1987. 13-17, 189192.
- Gil,A. Esteller Perez A, Gonzalez Gallego J, Tratado de Nutrición. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. 2006. cap.4 10-29 y 54-62
- Gil, A. Lopez Martinez J, Ortiz Gonzalez A, Sanchez Castilla M,. Tratado de Nutrición. Nutrición en las enfermedades Renales. 2006. Cap.4 3-11, 24-30.
246
7.4 Nutrientes y envejecimiento
7.4.1 INTRODUCCIÓN
El envejecimiento de la población ha sido uno de los fenómenos más relevantes del siglo XX.
Los hábitos de vida sanos, el ejercicio físico, la higiene y los avances de la medicina han condicionado un incremento espectacular de la esperanza de vida. Este hecho, considerado como un
indicador claro del desarrollo social, económico, político y científico, es el responsable del notable
aumento del porcentaje de personas que llegan a edades avanzadas con mayor calidad de vida.
Actualmente la proporción de ancianos en España se estima en torno al 17 %, situándose al
frente de los países europeos con mayor esperanza de vida. En este escenario, la modificación
de la pirámide poblacional afectará de forma especial en los próximos años al grupo de edad de
más de 80 años, que será el de mayor crecimiento. Desde esta perspectiva, el conseguir un adecuado estado nutricional en las personas mayores es un objetivo primordial en la atención sociosanitaria de esta población, para conseguir en estas personas una adecuada calidad de vida. Así
la nutrición es, una vez más, un pilar básico y fundamental en el que ha de apoyarse el cuidado
integral de los mayores.
7.4.2 CAMBIOS RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento es un proceso complejo, irreversible, progresivo y natural del ser humano,
que se caracteriza por modificaciones morfológicas, psicológicas, funcionales y bioquímicas del
organismo, originadas por el paso del tiempo, que llevan a una limitación de la capacidad de
adaptación al medio. Es decir, perdemos progresivamente nuestros mecanismos de reserva a
todos los niveles, hecho que conlleva inevitablemente un aumento de la vulnerabilidad, con
mayores posibilidades de sucumbir ante estímulos cada vez de menor intensidad.
Es un proceso dinámico en el que se van acumulando cambios a lo largo de la vida. Una vez que
el organismo alcanza su madurez fisiológica (en torno a los treinta años), la tasa de procesos catabólicos se vuelve mayor que la de regeneración celular anabólica, con la consecuente pérdida de células, disminución de su eficiencia y alteración, en grado variable, del funcionamiento de los órganos.
En la génesis última de este proceso se encuentran mecanismos muy complejos, no siempre
bien conocidos, que abarcan aspectos genéticos con sus posibles alteraciones y una gran variedad de fenómenos biológicos que determinan la acumulación progresiva en nuestro organismo
247
de cambios múltiples, sucesivos y superpuestos entre sí, derivados de tres vías interrelacionadas: la propia fisiología, la patología acumulada por el individuo y el ambiente en el que ha transcurrido su vida y los factores de riesgo de todo tipo a que ha estado expuesto.
7.4.2.1 Principales cambios fisiológicos
Variaciones de peso y talla
La talla disminuye un centímetro por década, a partir de la edad adulta. El peso corporal
aumenta entre los 40 y 50 años, posteriormente se estabiliza y comienza a disminuir paulatinamente a partir de los 70 años.
Cambios en la composición corporal
- Disminución del contenido de agua corporal total, sobre todo
del intracelular (mayor susceptibilidad a la deshidratación).
- Disminución de la masa muscular o sarcopenia con pérdida
de funcionalidad y que supone una disminución del metabolismo basal y en consecuencia de las necesidades energéticas.
- Aumento en la grasa corporal y cambio en su distribución, concentrándose sobre todo en
abdomen y caderas. Hay una mayor pérdida de grasa subcutánea y aumento de la perivisceral.
- Disminución de la masa ósea, con pérdida del contenido mineral de los huesos, aumentando
el riesgo de osteoporosis y fracturas.
Disminución de la sensibilidad del centro de la sed y de los osmorreceptores
Ello produce una alta tendencia a la deshidratación y nos obliga a tener especial cuidado con
el uso de diuréticos en el anciano y a hidratarle como primera y más eficaz medida a tomar.
Atenuación de la respuesta inmune humoral y celular
Mayor frecuencia de infecciones graves, patología autoinmune y mayor incidencia de tumores.
Cambios en los diferentes órganos
La mayor parte de los órganos pierden peso y con ello aparece una de las repercusiones más
importantes del envejecimiento que es la disminución de la reserva funcional.
- Sistema nervioso: disminución del número total de neuronas corticales (10%), disminución del número de sinapsis y pérdida de la coordinación neuromuscular
- Función renal: reducción del filtrado glomerular, del aclaración de creatinina y de la
capacidad de concentración urinaria.
- Aparato digestivo: contemplado desde el punto de vista de la alimentación y nutrición, son
cambios con una gran trascendencia clínica. Se producen cambios morfológicos (atrofia) y fun-
248
cionales (disminución de la secreción y de la motilidad), lo que puede originar estreñimiento,
alteraciones en la digestión, malabsorción de nutrientes, como la vitamina B12, cambios en la
flora bacteriana…En la Tabla 1 se exponen los principales cambios en la función gastrointestinal.
Tabla 1. Cambios en la función gastrointestinal durante el envejecimiento
Boca
- Disminución de olfato y gusto
- Menor potencia masticadora
- Pérdida de piezas dentales
- Disminución del flujo salival
Esófago
- Menor tono del esfínter esofágico inferior
- Retraso en la relajación tras la deglución
Estómago
- Aumento del tiempo de vaciado para líquidos
- Gastritis atrófica e hipoclorhidria
- Saciedad precoz
Intestino delgado
- Malabsorción de vitamina B 12 y calcio
- Disminución de receptores de vit. D
- Estreñimiento
Páncreas
- Disminución de peso y aumento de fibrosis del parénquima
Flujo esplácnico
- Disminución del flujo sanguíneo hepático y aumento de la susceptibilidad a hipoxia e hipovolemia
Motilidad gastrointestinal
- Retardo del tránsito intestinal
- Estreñimiento
- Mayor susceptibilidad a hormonas tiroideas
249
Cambios metabólicos
- Disminución del metabolismo basal, debido a la reducción de la masa muscular
- Alteración en el metabolismo hidrocarbonado, con intolerancia a la glucosa, aumento de la incidencia de diabetes mellitus e intolerancia a la lactosa por disminución de actividad de la lactasa
- Disminución progresiva, a partir de los 70 años de la concentración plasmática de colesterol
- Tendencia a la hipovitaminosis D, especialmente en personas institucionalizadas y con menor
exposición al sol.
7.4.2.2 Cambios por procesos patológicos
Son cambios vinculados a la historia previa de enfermedades e intervenciones quirúrgicas que
se han padecido a lo largo de la vida. Es característica en el anciano la mayor incidencia de enfermedades crónicas que pueden repercutir en el estado nutricional. A mayor número de enfermedades, mayor probabilidad de padecer alteraciones nutricionales, tanto por la enfermedad en sí,
como por los tratamientos recibidos y mayor necesidad de una intervención nutricional adecuada a los diferentes estados de salud.
7.4.2.3 Cambios derivados del estilo de vida
Factores sociales, culturales y económicos influyen en el estilo de vida de las personas.
Cuestiones como el grado de actividad física mantenido a lo largo de la vida, tipo de alimentación, hábitos, consumo de tabaco, alcohol, etc., determinan en buena medida la vitalidad específica del individuo en un momento determinado.
No debemos olvidar, por otra parte, los cambios en el modelo familiar producidos en las últimas décadas que han supuesto un aumento del número de ancianos que viven solos y que pierden la motivación para comer, lo cual, asociado con frecuencia a dificultades económicas, puede
conducir a un estado de malnutrición y deterioro de la salud.
7.4.3 NECESIDADES NUTRICIONALES EN EL ANCIANO
Una buena situación nutricional contribuye positivamente al mantenimiento de las funciones
corporales, así como a la sensación de bienestar y a la calidad de vida del anciano y debe basarse en una alimentación equilibrada, es decir, variada, agradable y suficiente.
En general, se considera que las necesidades nutricionales para las personas mayores con buen
nivel de salud varían poco en relación a la población adulta, si bien algunas recomendaciones
especiales están indicadas debido a la asociación de diferentes situaciones de riesgo que hacen
a este colectivo especialmente susceptible a una posible malnutrición.
Necesidades energéticas
En el anciano las necesidades energéticas son inferiores a las del adulto, por la disminución de
la masa muscular y de la actividad física que desarrolla. La ingesta calórica recomendada para
250
la población española mayor de 70 años es de1.900 kcal/día para las mujeres y de 2.200 para
los hombres (SENC – 2001).
La proporción de los macronutrientes de la dieta debería ser: 15-20% de proteínas; 30% de
lípidos y 50-55% de hidratos de carbono.
Proteínas
Es recomendable una ingesta proteica de 0,8 g/kg/día. En cuanto al origen, se recomienda que
la relación proteína animal/proteína vegetal se mantenga cerca de la unidad. Un consumo proteico insuficiente puede provocar pérdida de masa muscular, alteraciones en la función inmunitaria y una mala cicatrización de las heridas. Es importante señalar la necesidad de incrementar
el aporte proteico en situaciones de estrés quirúrgico, infecciones, fracturas, úlceras por decúbito y quemaduras. Sin olvidar la sobrecarga renal que supone y la necesidad de reducir su aporte en caso de alteraciones renales o hepáticas.
Lípidos
El anciano necesita un aporte de grasa adecuado como fuente de energía, vehículo de vitaminas liposolubles y para mejorar la palatabilidad de la dieta.
Se recomienda que la proporción de lípidos de la dieta no sobrepase el 30% del total de la
ingesta energética o el 35% si se consume habitualmente aceite de oliva. Se debe asegurar una
mayor presencia de ácidos grasos monoinsaturados, un menor consumo de grasas saturadas y
cantidades significativas de ácidos grasos poliinsaturados.
Carbohidratos
Es aconsejable que aporten entre el 50 y 60% de la energía consumida, preferiblemente del
tipo complejo, limitando el consumo de hidratos de carbono simples al 10% del total hidrocarbonado. Debemos recordar, por otra parte, la mayor frecuencia en las personas mayores de intolerancia a la lactosa, con molestias digestivas que pueden obligar a veces a modificar las proporciones de alimentos ricos en ella.
Fibra
A pesar de no ser en sí misma un nutriente, son muchos los beneficios de un adecuado consumo: reduce el tiempo de tránsito intestinal, favorece la motilidad del intestino, previene y
mejora el estreñimiento, disminuye el riesgo de cáncer de colon y la diverticulosis, mejora los
niveles de glucemia y colesterol…
Por ello es conveniente asegurar un consumo diario de 20 a 30 gr de fibra proveniente de las
legumbres, cereales, verduras y frutas.
Vitaminas
Las necesidades no difieren especialmente de las del adulto. Las vitaminas son esenciales, en
pequeñas cantidades, para un estado nutricional adecuado, actuando como moduladores y cata-
251
lizadores de reacciones metabólicas. En general su déficit aparece con bajos aportes globales. En
la Tabla 2 se describen las principales causas de déficit vitamínico. Son relativamente más frecuentes estados subcarenciales, con manifestaciones clínicas menores ó no evidentes.
El consumo de vitamina D es especialmente importante, ya que asegura la absorción intestinal de calcio. Se recomienda una ingesta de 10-15 microgr/día y una adecuada exposición a la
luz solar ya que estimula la síntesis cutánea de esta vitamina.
Tabla 2. Principales causas de déficit vitamínico
- Aporte calórico insuficiente
- Dietas muy restrictivas en grasas
- Rechazo de frutas y verduras
- Disminución del apetito
- Mala preparación y conservación de los alimentos
- Gastritis atrófica y malabsorción intestinal
- Consumo de alcohol y tabaco
- Excesivo uso de laxantes
- Polimedicación
Minerales
El aporte de oligoelementos puede verse comprometido en la edad avanzada fundamentalmente por disminución de la ingesta alimentaria y en menor medida, por la presencia de enfermedades crónicas y polimedicación. Las necesidades en este grupo de edad no difieren sustancialmente del grupo de adultos más jóvenes.
Cinc: efectos beneficiosos en la cicatrización de las heridas, en el gusto, la anorexia y la degeneración macular. Posee propiedades antioxidantes e inmunomoduladoras.
Selenio: desempeña un papel importante en el proceso de envejecimiento por su función
antioxidante. Se ha relacionado con el riesgo de sufrir enfermedad coronaria, inmunodeficiencias
y algunas neoplasias.
Hierro: su déficit suele ser bastante frecuente en ancianos, resultado de un aporte insuficiente en la dieta, sobre todo si se asocia con hipoclorhidria, microsangrados digestivos ó hernia de hiato.
Magnesio: juega un papel destacado en la prevención de las enfermedades cardiovasculares,
hipertensión, osteoporosis y diabetes. Su déficit se asocia con mayor frecuencia a casos de alcoholismo, diabetes y situaciones de hipocalcemia e hipopotasemia.
252
Calcio: su déficit se relaciona de forma estrecha con una elevada prevalencia de osteoporosis
en ancianos, especialmente en mujeres. Se aconseja un aporte diario de 1200 mg para hombres
y de 1300 mg en mujeres.
7.4.4 CONCLUSIONES
En conclusión, debemos considerar que las necesidades nutricionales y las recomendaciones
dietéticas en el anciano, en situaciones de buen nivel de salud y ejercicio físico regular difieren
poco de las recomendaciones en el grupo de adulto sano. Una alimentación variada y equilibrada asegura el aporte suficiente de macro y micronutrientes, contribuye a un estado nutricional
adecuado y a un envejecimiento saludable, ayudando a prevenir y tratar numerosas enfermedades y aumentando la calidad de vida de las personas mayores.
7.4.5 BIBLIOGRAFÍA
- Salvá A. Nutrición en atención primaria. Jarpyo ed. 2001; p.91-103
- Serrano F, Carbonell A. La salud del anciano. Jano 2002; 62 (1435):31-6
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Montero N, Pinto JA, Ramos P, Ruiz S.Alimentación y nutrición en Residencias de ancianos. SEMER.
IM&C;2007.
253
254
8.1 Interacción de fármacos-nnutrientes
Dr. Francisco Robles Agudo
Servicio de Geriatría
Hospital La Paz-Cantoblanco
Madrid
Dr. Carlos Pedreira Copín
Residencia de Mayores
Colmenar Viejo - Madrid
8.2 Alergia e intolerancias alimentarias
Dra. María Teresa Muñoz Rivero
Geriatra
Centro de Atención de Minusválidos Psíquicos (CAMP)
Salamanca
8.1 Interacción de fármacos-nnutrientes
8.1.1 INTRODUCCIÓN
Las primeras observaciones con significación clínica de la interacción fármacos-nutrientes
datan de los años veinte. Varios autores demostraron que los aceites minerales utilizados como
laxantes, disminuyen la absorción de vitaminas liposolubles. En los años cincuenta una interacción importante fue el déficit de vitamina B6 al utilizar el tuberculostático isoniazida. En los años
sesenta se observaron crisis hipertensivas graves por interacción entre fármacos inhibidores de
la monoamino-oxidasa (IMAO) y las aminas biógenas (tiramina e histamina) que se encuentran
en diferentes alimentos y bebidas sometidas a la fermentación.
La evaluación de las interacciones alimentos-medicamentos comprende aspectos tan diversos
que requiere un análisis desde diferentes perspectivas, como el que puede proporcionar un equipo multidisciplinar; de modo que tanto el dietista, el enfermero, el farmacéutico y el médico
deben implicarse directamente en este tema.
Es frecuente que se haga coincidir la administración de fármacos por vía oral con los horarios
de las comidas. Este hecho presenta una serie de ventajas: facilita la deglución y el cumplimiento de la medicación, mejora la tolerancia gastrointestinal, mejora la absorción y acción de ciertos fármacos, acelera el tránsito esofágico y evita los efectos indeseables de los fármacos irritantes del esófago; pero también tiene inconvenientes: el tiempo transcurrido entre tomas de
fármacos es variable y existe una alta probabilidad de que se produzcan interacciones alimentos-medicamentos.
Las interacciones entre alimentos y medicamentos se producen en dos sentidos. Por una parte,
los alimentos pueden alterar la eficacia, tolerancia o seguridad del tratamiento farmacológico y,
por otra, los medicamentos pueden alterar el estado nutricional del individuo. En general, son
interacciones que, a excepción de algunos casos, no suelen comprometer la vida del paciente.
256
Sin embargo, es relativamente frecuente que produzcan una respuesta farmacológica de magnitud variable, diferente a la esperada. La significación e importancia clínica de estas interacciones
depende del propio anciano y de la historia farmacológica:
La población anciana es un grupo de riesgo por diferentes causas. A menudo la dieta de los
ancianos es inadecuada y presentan con más frecuencia malnutrición. Los ancianos presentan
enfermedades crónicas para las que toman tratamientos crónicos con un gran número de medicamentos, siendo también frecuente la automedicación. Por último, la capacidad de absorción,
metabolización y excreción del anciano puede estar alterada.
En cuanto a la historia farmacológica, los factores que más afectan son el tipo de medicamento, aunque también la dosis y la duración de los tratamientos. Respecto a los fármacos implicados hay que destacar aquellos que poseen un estrecho margen terapéutico donde los niveles
plasmáticos por encima del estado de equilibrio pueden ser tóxicos o por debajo de este nivel no
se observe ninguna respuesta farmacológica (acenocumarol, digoxina, teofilina, ciclosporina,
aminoglucósidos, hipoglucemiantes orales, etc.), los fármacos que para ser eficaces deben mantener una concentración plasmática estable, sería el caso de muchos antibióticos y los relacionados con tratamientos crónicos.
En resumen, como ya hemos comentado las interacciones que se presentan entre alimentos y
medicamentos pueden diferenciarse en dos tipos según sea el alimento o el medicamento el responsable de la interacción. En este capítulo vamos a desarrollar en primer lugar las interacciones de los alimentos sobre la farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos y en
segundo lugar las interacciones de los fármacos sobre los nutrientes.
8.1.2 INTERACCIONES DEL ALIMENTO SOBRE EL FÁRMACO
Los alimentos pueden causar interacciones sobre los medicamentos. Estas interacciones pueden ser de diferentes tipos:
a) Farmacocinéticas: alteración de la absorción, distribución, metabolismo
y excreción del fármaco.
b) Farmacodinámicas: alteración de la acción del fármaco.
El resultado puede ser una alteración en la respuesta farmacológica clínicamente importante
(Tabla 1).
257
Tabla 1. Relación de las interacciones entre alimento y medicamento más importantes en el anciano.
8.1.2.1 Interacciones farmacocinéticas
Son las más frecuentes y las que tienen más relevancia.
258
1. Alteraciones de la absorción.
Los medicamentos administrados por vía oral se absorben mayoritariamente por un mecanismo de difusión pasiva en la primera porción del intestino delgado. Las interacciones entre alimento y medicamento a este nivel son las más trascendentes por su frecuencia de aparición. La
absorción está influenciada por factores fisiológicos como el vaciado gástrico, la motilidad intestinal, el pH y el flujo sanguíneo mesentérico. Las interacciones que afectan a la absorción pueden ser de varios tipos:
A) Mecanismo de barrera que dificulta el contacto. La comida puede actuar de barrera
física y afectar a la absorción activa o pasiva del fármaco. Este sería el caso de la interacción
fibra-digoxina. Dietas ricas en fibra (> 20 g/día) disminuyen su absorción en un 20%.
B) Retraso del vaciamiento gástrico y/o aumento de la motilidad intestinal. La presencia de comida en el estómago puede producir un retraso en el vaciamiento gástrico y un
aumento del peristaltismo intestinal pudiendo afectar significativamente a la farmacocinética del
medicamento.
Un enlentecimiento del vaciado gástrico puede promover la absorción de algunos medicamentos, ya que favorece una mayor disolución de éstos en el estómago, de modo que al pasar al
intestino delgado, la absorción sea superior (fenitoína, nitrofurantoina, cumarinas). En cambio,
en el caso de los medicamentos pH ácido-sensibles, un enlentecimiento del vaciado gástrico
puede favorecer su degradación (eritromicina, propantelina). Los siguientes fármacos, por el
hecho de retrasar el vaciado gástrico, ven reducida su biodisponibilidad: isoniazida, digoxina,
levodopa, antibióticos betalactámicos, metronidazol, sulfamidas y furosemida.
La alteración de la motilidad intestinal afecta mucho más a la biodisponibilidad de los medicamentos que a su velocidad de absorción. Para los medicamentos que se disuelven en el estómago y que se absorben en el intestino delgado, el tiempo de permanencia es un factor decisivo
para su absorción. Si el tránsito es demasiado rápido la absorción suele ser incompleta, especialmente en el caso de los fármacos que se absorben por transporte activo.
C) Alteraciones del pH. Un aumento de la secreción ácida y una disminución del pH gástrico pueden perjudicar la absorción de medicamentos lábiles en medio ácido como son las penicilinas por vía oral, la eritromicina o el omeprazol, que normalmente están recubiertos de una capa
protectora a este medio.
Los alimentos de por sí producen un retraso en el vaciado gástrico, pero sobre todo los ricos
en grasas o las comidas calientes o de alta viscosidad con lo cual aumenta el tiempo de contacto con fármacos lábiles en medio ácido siendo mayor su degradación.
Lo contrario ocurre al administrar hidróxido magnésico conjuntamente con el ibuprofeno. La
causa es que el ibuprofeno es un fármaco ácido, poco soluble en agua a pH gástrico, y al administrar la leche magnesiada, incrementa el pH y aumenta su absorción. Pero lo interesante del
fármaco es que en ancianos y debido a su aclorhidria también aumenta su absorción.
259
D) Alteración del flujo sanguíneo. Los alimentos ricos en proteínas incrementan el flujo
sanguíneo esplácnico y a su vez la absorción, mientras que las comidas ricas en hidratos de carbono o grasas no lo modifican.
E) Formación de complejos insolubles. De esta manera, se dificulta la absorción del medicamento y del nutriente. Ejemplos de este tipo de interacciones son los siguientes:
Calcio-tetraciclinas. Quelación del calcio de los derivados lácteos y antiácidos que contienen
cationes divalentes y trivalentes: calcio, magnesio, zinc, hierro y aluminio, con las tetraciclinas
produciendo un complejo insoluble en el estómago con la disminución de la absorción de casi el
50%, que afecta en mayor grado al clorhidrato de tetraciclina y en menor a la doxiciclina.
Calcio-magnesio-aluminio-quinolonas. El aluminio, magnesio y en menor grado sucralfato, calcio (lácteos), hierro, zinc y bismuto pueden disminuir la biodisponibilidad de las fluoroquinolonas, especialmente del ciprofloxacino.
Iones bivalentes y trivalentes-bifosfonatos. Otra quelación parecida es la del calcio y otros
cationes divalentes y trivalentes con los bifosfonatos (etidronato, alendronato, tiludronato) que se
utilizan para el tratamiento de la osteoporosis y que forman también complejos insolubles.
Taninos-sales de hierro-fibra. Otras interacciones formadoras de complejos insolubles son
la de los taninos que se encuentran en forma natural en diversos alimentos como el té, café,
cacao, uvas y vinos tintos con las sales de hierro o el haloperidol. También las sales hierro y de
zinc con las dietas ricas en fibra (hortalizas, frutas) y con los alimentos ricos en fitatos (almendras, centeno y trigo integral, nueces, etc.) forman un complejo insoluble disminuyendo la
absorción.
Resumiendo, todos estos fármacos que interaccionan con los alimentos ricos en cationes divalentes magnesio y calcio y trivalentes como el hierro y aluminio, formando complejos insolubles
y no absorbibles de los alimentos con los fármacos se deberán administrar en ayunas, es decir,
una hora antes o dos horas después de la ingestión de cualquier alimento.
Por el contrario la administración conjunta de cafeína con antigripales que contienen fenilpropanolamina puede ocasionar, especialmente en pacientes mayores e hipertensos, crisis hipertensivas por la formación de un complejo que se absorbe fácilmente. Este mismo mecanismo es
intencionadamente utilizado para aumentar la absorción del ácido acetil salicílico. También una
dieta rica en grasa incrementa la absorción de fármacos que aumentan su solubilidad: retinoides, ciclosporina, griseofulvina, difenilhidantoína.
2. Alteración de la distribución.
Una vez producida la absorción sistémica, el fármaco accede a los diferentes órganos, sistemas y tejidos corporales. La distribución depende del volumen plasmático, agua corporal total y
de la unión a proteínas plasmáticas (sobre todo albúmina y alfa-glucoproteínas). Los medicamentos ácidos se unen a la albúmina y los básicos a las alfa-glucoproteínas, y es la fracción libre o
no unida a proteínas la que ejerce la acción farmacológica
260
En caso de malnutrición proteicocalórica, la albúmina sérica puede estar muy disminuida y provocar un aumento de la fracción libre del fármaco. Esto puede ocasionar toxicidad, especialmente en fármacos de estrecho margen terapéutico y con alto grado de unión a proteínas plasmáticas, como son acenocumarol, difenilhidantoína, valproico, amitriptinina, ceftriaxona.
Se ha descrito una reducción de la acción de la levodopa cuando se administra junto comidas
ricas en proteínas debido a la competencia entre los aminoácidos y el fármaco por el transportador encargado de la entrada en el sistema nervioso central.
Se han descrito también casos en que la administración de dietas muy ricas en grasas puede alterar la capacidad de unión del fármaco a las proteínas plasmáticas e incrementar el fármaco libre.
Contrariamente, aquellos fármacos que se distribuyen por el líquido extracelular verán aumentado el volumen de distribución y disminuida su actividad en aquellos ancianos que presentan
una expansión de dicho espacio.
3. Alteración del metabolismo.
El metabolismo de los fármacos constituye uno de los procesos principales para su eliminación
del organismo. Las alteraciones en el metabolismo pueden tener repercusión en la velocidad de
eliminación y en la biodisponibilidad del fármaco. Los alimentos son capaces de modificar el
metabolismo de algunos medicamentos, aumentando el flujo sanguíneo hepático o actuando
sobre determinadas enzimas responsables de la degradación de ciertos fármacos.
La biodisponibilidad de un fármaco, es un término usado para indicar el grado en que éste llega
a su sitio de acción. Un fármaco que se ha absorbido en el estómago e intestino debe pasar por
el hígado antes de llegar a la circulación general. Si el fármaco se metaboliza en el hígado o se
excreta en la bilis, una parte del fármaco activo quedará inactivo antes de poder llegar a la circulación general y distribuirse a sus sitios de acción. Si la metabolización o excreción del hígado
es importante, disminuye la biodisponibilidad. Por este motivo algunos fármacos tienen una biodisponibilidad baja aunque su absorción gastrointestinal sea completa.
La ingesta de alimentos produce un aumento de la circulación portal y por tanto la velocidad
de paso de los fármacos por los puntos de biotransformación será más rápida que en ayunas, así
los alimentos disminuyen el efecto de primer paso y aumentan la biodisponibilidad de los fármacos. En general, los fármacos lipófilos con buena absorción intestinal y marcado efecto primer
paso, mejoran su biodisponibilidad cuando aumenta el flujo sanguíneo hepático por ingesta de
alimentos. En el extremo contrario, los fármacos hidrófilos de leve pérdida presistémica no
aumentan su biodisponibilidad por aumento del flujo sanguíneo.
La influencia de los alimentos en la disminución de la extracción hepática se evidencia claramente en los betabloqueantes con elevado efecto primer paso como el propanolol y metoprolol. Así, su
biodisponibilidad que es del 10-30% en ayunas aumenta al 50-60% cuando se administra con alimentos. El efecto de primer paso también es responsable de que en algunos fármacos la dosis por
vía intravenosa sea mucho menor que la dosis equivalente por vía oral, incluso algunos como la lidocaína no se pueden administrar por vía oral porque tienen un rápido metabolismo de primer paso.
261
El metabolismo de los medicamentos en el hígado se efectúa mediante dos mecanismos básicos; reacciones en fase I y reacciones en fase II, las cuales están catalizadas por diferentes enzimas. Las reacciones fase I se producen por el sistema microsomal hepático y son las de oxidación, reducción e hidrólisis. Las reacciones de fase II son, principalmente, las de glucuronoconjugación, acetilación o sulfonación.
En la fase I, las reacciones oxidación reducción, el enzima principal es el citocromo P450, responsable del metabolismo de muchos fármacos y del que actualmente se han identificado 31 isoenzimas.
La dieta diaria puede influir en la inducción o inhibición enzimática del citocromo P450. Varios componentes de la dieta influyen en el citocromo P 450, para provocar inducción o inhibición enzimática:
Inductores enzimáticos: la dieta hiperproteica, vitamina B6, ácido fólico, indoles y ciertos aditivos alimentarios, como los flavonoides.
Las proteínas son inductores enzimáticos que potencian la acción de las enzimas que catalizan
reacciones de oxidación tipo I. El ácido fólico o la piridoxina también inducen el sistema microsomal hepático, con lo que fármacos metabolizados por la vía del citocromo P450, como la fenitoína, podrían sufrir una disminución de su efecto terapéutico.
Ciertos vegetales del género Brassica como la col de Bruselas, repollos, coliflor, espinacas que
son ricos en indoles incrementan la metabolización de la fase I del citocromo P450 (oxidación),
así la fenacetina se elimina un 50% más rápido que con una dieta pobre en indoles. Incluso la
eliminación en la fase II (conjugación) donde el paracetamol aumenta su metabolismo en las dietas ricas con indoles.
Inhibidores enzimáticos: la dieta hipoproteica, la tiamina, ciertos pesticidas organofosforados
presentes en los alimentos o el zumo de pomelo.
La disminución de la ingesta proteica provoca una disminución de la actividad del sistema enzimático microsomal hepático. Así, en personas con malnutrición proteica pueden aparecer signos
de toxicidad a dosis terapéuticas de fenitoína, fenilbutazona, teofilina, hipoglucemiantes orales y
cloranfenicol.
El jugo de pomelo cuyo flavonoide naringenina es un potente inhibidor del citocromo 450
incrementa los niveles en plasma de fármacos que se eliminen por esta vía. Este mecanismo fue
el responsable de la interacción entre terfenadina solución (antihistamínico), que un paciente se administraba dos veces al día por una rinitis alérgica y que al mismo tiempo tomaba 2-3 veces al día jugo de
pomelo. El sujeto murió por arritmia ventricular por toxicidad de la terfenadina (los valores en plasma eran de 10 veces mayores que el
rango normal del fármaco). Existen otras publicaciones que identifican
esta interacción con consecuencias clínicamente relevantes, como son
varios casos de intoxicación por ciclosporina tras la ingesta de zumo
de pomelo.
262
4. Alteración de la excreción.
La excreción renal es la vía más importante de eliminación de fármacos y metabolitos del
organismo. Los procesos que afectan a la excreción renal de los fármacos son el flujo sanguíneo renal, estado de hidratación, fracción unida a proteínas plasmáticas, pH del fluido tubular y
de orina, la actividad intrínseca de los portadores renales y las características fisicoquímicas de
los fármacos.
De entre todos los factores capaces de modificar la eliminación del fármaco el más importante es el pH de la orina. La mayoría de los fármacos son ácidos o bases débiles, por lo que según
el pH se encontrarán en una determinada proporción de fármaco ionizado y no ionizado. Para que
los medicamentos puedan ser eliminados por la orina es necesario que se encuentren en forma
ionizada, con la idea de que no se puedan reabsorber. Así, la eliminación de los fármacos ácidos
se aumenta alcalinizando la orina y, la de los fármacos básicos, acidificándola.
Favorecer la eliminación de fármacos mediante la alcalinización o acidificación de la orina es un
proceso habitual en los tratamientos de toxicología. Sin embargo, se desconoce la magnitud del
efecto que pueden tener los alimentos sobre la excreción de fármacos.
Así, los nutrientes que sean capaces de acidificar la orina (carne, quesos, cereales, huevos,
pescado) potenciaran la eliminación de fármacos que sean bases débiles al desplazar el equilibrio hacia la forma ionizada más hidrófila (anfetaminas, quinidina,…); por el contrario, los alimentos alcalinizantes (leche, verduras, almendras, cítricos, legumbres) potenciarán la eliminación de los fármacos que sean ácidos débiles (salicilatos, barbitúricos, nitrofurantoína,…).
El aporte de proteínas y aminoácidos de la dieta incrementan el flujo plasmático renal y la velocidad de filtración glomerular. Así, se ha comprobado una disminución significativa de la semivida de la gentamicina tras una ingesta rica en proteínas.
Otra interacción importante a nivel de excreción es entre la sal y el litio. El consumo importante de sal favorece la eliminación de litio por el riñón secundariamente a un mecanismo de inhibición competitiva para la reabsorción y disminuye su efecto.
8.1.2.2 Interacciones farmacodinámicas
Son aquellas en que los alimentos pueden contrarrestar o potenciar la acción de los fármacos.
Son las interacciones menos frecuentes.
1. Alimentos que pueden contrarrestar la acción de los medicamentos:
A) Dietas ricas en vitamina K y anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales actúan como antagonistas de la vitamina K, así que los alimentos ricos en esta vitamina disminuirán
su acción. En la tabla 2 se recogen los alimentos con alto contenido de vitamina K.
263
Tabla 2. Alimentos ricos en vitamina K.
Debe recomendarse a los ancianos en tratamiento con anticoagulantes orales que limiten la
ingesta de alimentos con alto o muy alto contenido en vitamina K y que deben notificar a su
médico cualquier cambio significativo que se produzca en su patrón dietético, en particular, los
relacionados con el contenido en vitamina K de su dieta.
B) Regaliz y antihipertensivos. El regaliz contiene glicirrina, sustancia estructuralmente muy
similar a la aldosterona. Un consumo elevado de regaliz puede producir intoxicación por sodio e
hipopotasemia, pudiendo aumentar la presión arterial y disminuir el efecto de los antihipertensivos.
2. Alimentos que potencian la acción de los medicamentos.
A) Alimentos ricos en tiramina e inhibidores de la monoaminooxidasa. El tratamiento
crónico con antidepresivos tipo IMAO (moclobemida, tranilcipromina) o con otros fármacos con
capacidad IMAO (antineoplásicos: dacarbazina, etc) aumenta la respuesta presora de la tiramina entre diez y treinta veces. Se estima que la incidencia de crisis hipertensivas por este motivo es del 8%, si bien la frecuencia actual es escasa al haber disminuido la utilización de estos
fármacos. El estado hiperadrenérgico se produce dos horas después de la ingestión de sustancias ricas en tiramina y se manifiesta por dolor de cabeza y aumento brusco de la presión arterial, también se han descrito arritmias, hemorragias e infartos cerebrales. Podemos enumerar
como alimentos ricos en tiramina: bebidas alcohólicas (vino tinto, cerveza), quesos curados, carnes fermentadas o adobadas, embutidos, hígado, caviar, chocolate, higos, aguacate, etc.
Debemos limitar el consumo de estos alimentos en ancianos en tratamiento con IMAOs.
B) Cebollas y anticoagulantes. El consumo de una gran cantidad de cebollas (60-70 g),
sobre todo asociado a una comida rica en grasas, provoca una cierta actividad fibrinolítica que
potencia los efectos de los anticoagulantes.
C) Magnesio y relajantes musculares. El magnesio tiene una cierta capacidad para producir relajación muscular y, por tanto, potencia la acción de los relajantes musculares.
D) Histamina e isoniazida. Cuando se toma isoniazida con determinados pescados ricos en
histamina: atún, sardina, anchoa, lucio, bonito, caballa se produce enrojecimiento facial, inyección conjuntival y cefalea.
E) Potasio y espironolactona. Dietas ricas en potasio (cítricos, plátanos, etc) asociadas a la
toma de diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia.
264
F) Sal y anfotericina B. El tratamiento con anfotericina B tiende a producir una depleción de
sodio que agrava su toxicidad renal; por este motivo dietas restrictivas de sal están contraindicadas en el tratamiento con este fármaco.
En la tabla 3 resumimos como debemos tomar los fármacos para disminuir las posibles interacciones de los alimentos con los fármacos, al menos aquellas con significación clínica.
Tabla 3. Guía de administración de fármacos
265
8.1.3 INTERACCIONES DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL ALIMENTO
También hay que tener en cuenta los efectos que los fármacos tienen sobre determinados alimentos o nutrientes. Cuando un medicamento se toma durante cortos períodos de tiempo, probablemente afecta poco al estado nutricional del individuo. Sin embargo, la toma de tratamientos crónicos puede afectar considerablemente el estado nutricional.
Por una parte, pueden alterar la absorción, metabolismo o excreción de distintos nutrientes:
a) Los antiácidos como las sales de aluminio disminuyen la absorción de fosfatos y vitamina A
pudiendo ocasionar osteomalacia, alteraciones oculares y cutáneas.
b) Las resinas de intercambio iónico pueden alterar la absorción de una gran cantidad de vitaminas, especialmente de las liposolubles y grasas, así como también de minerales y de
ácido fólico.
c) Los laxantes también pueden provocar estados de malabsorción, en especial de vitamina D,
calcio y, en general, de minerales.
d) La colchicina actúa sobre la mucosa intestinal alterando la absorción de sodio, potasio, lípidos, betacatorenos y vitamina B12, disminuyendo su actividad.
e) El metotrexate y la fenitoína pueden ocasionar déficit de ácido fólico y anemia.
f) Las tiazidas y los diuréticos de asa favorecen la pérdida de potasio con consecuencias
clínicamente importantes en pacientes con alteraciones cardíacas o en tratamiento con
digoxina.
266
Por otro lado, la administración del medicamento puede causar reacciones adversas que dificulten la capacidad del paciente para mantener una ingesta adecuada de alimentos. Ejemplos:
digoxina y antiinflamatorios no esteroideos (pérdida de apetito), anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos y antiparkinsonianos (boca seca), etc. A largo plazo estos efectos adversos,
sumados a otros factores de riesgo, pueden aumentar la prevalencia de malnutrición, ya elevada en la población anciana, y sus consecuencias: mayor morbilidad, dependencia, institucionalización y muerte.
8.1.4 BIBLIOGRAFÍA
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267
8.2 Alergia e intolerancias alimentarias
8.2.1 Definiciones y Antecedentes
La verdadera alergia a los alimentos es una respuesta inmune, por lo general debida a inmunoglobulina E (IgE); la reacción ocurre casi siempre en las primeras dos horas. Pueden presentarse reacciones inmediatas (de un minuto a dos horas) o retardadas (de dos a cuarenta y ocho
horas). Una alergia a los alimentos es el resultado de hipersensibilidad a un antígeno de una
fuente de alimentos (por lo común una proteína); las manifestaciones de la alergia son causadas por la liberación de histamina y serotonina.
Es importante distinguir la intolerancia causada por toxinas, medicamentos o los trastornos
metabólicos (como la deficiencia de lactasa) de las verdaderas alergias a los alimentos.
La ingestión es la ruta principal de los alergenos alimentarios; sin embargo, los individuos más
sensibles pueden también reaccionar a través de contacto con la piel o inhalación.
Más del 90% de estas alergias son causadas por ocho alimentos: huevos, leche, trigo, soja,
pescado, mariscos, cacahuetes y nueces.
Las alergias a las leches de vaca son cada día más frecuentes en los niños, pero no en los adultos.
Las tendencias alérgicas son heredadas pero no siempre por un antígeno específico (es decir,
un padre con una predisposición genética de reacción grave a las picaduras de abeja podría tener
un hijo con una alergia a alimentos o de otro tipo). Las personas con alergia pueden desarrollar
sensibilidad a nuevos alimentos.
Muchas personas creen que tienen alergias alimentarias, aunque en realidad menos del 1% tienen verdaderas alergias. La mayoría de los síntomas de las personas son causados por intolerancia a alimentos tales como:
1. Productos a base de maíz
2. Leche de vaca y productos lácteos (intolerancia a la lactosa)
3. Trigo y otros granos que contienen gluten (enfermedad celíaca)
4. Las alergias a los cacahuetes, nueces y los mariscos suelen ser para toda la vida.
La terapia principal sigue siendo evitar los alimentos causantes y la educación para atender las
exposiciones inadvertidas.
268
Los síntomas más comunes (70%) de las alergias a los alimentos son gastrointestinales: diarrea, náusea, vómito, cólico y distensión abdominal y dolor, el 24% se manifiesta como trastorno dermatológico, el 4% son respiratorios y el 2% comprenden otras reacciones sistémicas.
El mayor peligro en la alergia a los alimentos es la Anafilaxia: una reacción alérgica sistémica, mediada por inmunoglobulina E (IgE), con un curso clínico de evolución rápida que se presenta cuando una persona se expone a un alergeno después de haber sido sensibilizada por una
exposición previa. Las reacciones anafilácticas por alimentos es la segunda causa más frecuente, después de los medicamentos.
Los alimentos implicados en las reacciones anafilácticas difieren en niños y en adultos. En estos
últimos el orden de frecuencia es: frutas, frutos secos, mariscos, pescados, legumbres, hortalizas y Anisakis.
Los factores de riesgo son: historia de reacción anafiláctica previa, historia de asma, especialmente si está mal controlada, alergia a frutos secos, pescados o mariscos, tratamiento con betabloqueantes o IECA y posiblemente sexo femenino.
Las reacciones anafilácticas no alérgicas (anafilactoides) se parecen a la anafilaxia pero no
están mediadas por IgE, y se deben a la degranulación de mastocitos producida directamente
por el agente causal.
8.2.1.1 Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas son similares en la anafilaxia y en las reacciones anafilactoides.
Las reacciones más graves se producen en los primeros minutos tras la exposición al antígeno,
aunque la reacción puede llegar a durar horas. Algunos pacientes presentan una reacción bifásica con recurrencia de los síntomas a las 4-8 horas.
Los síntomas consisten en prurito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria (por edema
laríngeo, laringoespasmo o broncospasmo), hipotensión, dolor cólico abdominal y diarrea.
La causa más frecuente de muerte es la obstrucción de la vía aérea y en segundo lugar la hipotensión.
8.2.1.2 Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la exploración física, y en algunos casos en el
hallazgo de un nivel elevado de triptasa ß en el laboratorio. La ausencia de triptasa elevada no
descarta la anafilaxia.
Algunas reacciones por alimentos semejan una anafilaxia, habitualmente por glutamato
monosódico o sulfitos o por sustancias liberadoras de histamina presentes en el pescado
(escombroidosis).
269
8.2.1.3 Tratamiento
La adrenalina es la piedra angular del tratamiento y debe administrarse inmediatamente.
Puede administrarse por vía subcutánea o intramuscular. Si existe colapso cardiovascular u obstrucción grave de la vía aérea debe administrarse vía intravenosa.
Los pacientes que tienen estridor y sibilancias y que no responden a la adrenalina deben recibir oxígeno y ser intubados.
La hipotensión puede tratarse con líquidos isotónicos vía intravenosa.
Los antihistamínicos deben administrarse cada seis horas hasta que los síntomas desaparezcan. Los ß-agonistas inhalados son útiles en la broncoaspiración. Los corticoesteroides no tienen
ninguna función preventiva, pero pueden ayudar a evitar reacciones tardías en 4 a 8 horas; son
adecuados al principio 125 mg IV de metilprednisolona.
Tabla 1.
8.2.2 Recomendaciones para las personas alérgicas a los cacahuetes
- Las personas alérgicas a los cacahuetes deben evitar estos alimentos:
- Mantequilla de maní
- Frutos secos mixtos
- Frutos secos triturados en salsas
- Platos africanos, chinos, indonesios, japoneses, mexicanos y vietnamitas (que a menudo contienen maníes o se contaminan con maníes durante la preparación de las comidas)
270
- Pesto (una salsa italiana hecha con frutos secos)
- Mazapán (una pasta elaborada con almendras molidas y azúcar)
- Mandelonas (maníes recubiertos con una capa sabor a almendras)
- Barras de alimentos concentrados
- Frutos secos artificiales (que podrían ser maníes desprovistos de su sabor, a los que luego se
les añade el sabor de frutos secos como, por ejemplo, el de pecanas o nueces)
- Todos los pasteles y pastelitos con ingredientes desconocidos, en particular el pastel de zanahorias o el pastel o torta de calabaza y los panecillos con frutas y frutos secos
- Pastillas o cubitos de caldo y salsa inglesa
- Bombones y turrones
- Muesli y cereales con frutas para desayunos
- Platos vegetarianos
- Ensaladas preparadas y aderezos para ensaladas
- Salsas elaboradas con jugo de carne asada
8.2.3 Alimentos ocultos
Se definen “alimentos ocultos”, aquellos alérgenos alimentarios presentes en un determinado
producto alimenticio, que se presenta de forma desapercibida al consumidor.
Existen varias posibilidades por las que podemos encontrar “alimentos ocultos”:
1. La contaminación industrial voluntaria (adulteración) o no deseada, producida por ejemplo
por deficiencias en la limpieza de líneas de producción con tramos comunes. Este es el caso
de las pastas alimenticias con y sin huevo, de forma que se considera que ninguna pasta es
garantizable que carezca por completo de proteínas de huevo.
2. La contaminación en los puntos de venta a través de utensilios como es el caso de las
máquinas con las que se corta de forma consecutiva queso y jamón cocido o las heladerías.
3. Los fabricantes de un determinado alimento procesado pueden modificar la receta, ya sea
en cuanto a los ingredientes o al método de producción.
4. Otra fuente potencial es los alimentos transgénicos, en los que los genes transferidos pueden codificar para la expresión de alergenos en la especie donante. Hay varios ejemplos.
5. El deficiente etiquetado posibilita también la presencia de alimentos ocultos.
6. Otro problema deriva de la correcta interpretación del etiquetado, especialmente la designación de ciertos aditivos. Un aditivo es : toda sustancia que sin constituir por sí misma un
alimento ni poseer valor nutritivo se agrega intencionalmente a los alimentos y bebidas en
cantidades mínimas con objeto de modificar sus caracteres organolépticos o facilitar o mejorar su proceso de elaboración y/o conservación.
271
8.2.4 Intolerancia al gluten: enfermedad celiaca
Concepto.
La enfermedad celiaca es una enteropatía de base inmunológica que sucede en individuos
genéticamente predispuestos y que consiste en una intolerancia permanente al gluten (proteína
presente en el trigo, el centeno y la cebada fundamentalmente), capaz de provocar una lesión
grave de la mucosa del intestino delgado con el consiguiente defecto de absorción de nutrientes,
vitaminas y oligoelementos.
Epidemiología.
A diferencia de lo que se creía hace unos años, la enfermedad celiaca, es una enfermedad frecuente, que afecta por igual tanto a niños como a adultos. Es más frecuente en individuos de raza
blanca y norteuropeos. La prevalencia de la enfermedad se sitúa entre el 0,33 y el 1%, siendo
más frecuente en mujeres que en hombres. Se ha visto una tendencia a la agregación familiar.
Etiopatogenia
Existen tres factores en el desarrollo de la enfermedad: el sustrato genético, la ingestión de
gluten y mecanismos auto inmunes.
El sustrato genético.
La susceptibilidad genética se ha asociado con determinados haplotipos HLA (HLA DQ2 y HLA
DQ8), siendo los pacientes homocigotos para el HLA DQ2 mucho más susceptibles de desarrollar la enfermedad que los heterocigotos. Sin embargo la predisposición no es suficiente.
La ingestión de gluten.
El factor ambiental que ha demostrado un papel fundamental en la enfermedad es el componente proteico presente en ciertos cereales, como el trigo, el centeno, la cebada y en menor
medida la avena. La fracción tóxica reside en un grupo de proteínas denominado “gluten”, que
comprende las prolaminas y las gluteninas, siendo las primeras las más implicadas en el daño
intestinal.
272
Mecanismos autoinmunes.
El contacto con el gluten en individuos predispuestos conduce a una lesión mediada inmunológicamente en la que intervienen tanto mecanismos de inmunidad innata como de inmunidad
adquirida. Existe un aumento de linfocitos tanto en la lámina propia como intraepiteliales, y existen anticuerpos anti-endomisio, anti-gliadina y anti-transglutaminasa circulantes.
Manifestaciones clínicas.
Tabla 2.
La presentación llamada “clásica” de la enfermedad celiaca es la de un síndrome de malabsorboción con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso,
dolor y molestias abdominales, nauseas y vómitos, flatulencia o meteorismo, debilidad y astenia
y en los niños retraso del crecimiento y rechazo de
los alimentos. Sin embargo, hoy día no es frecuente esta forma de presentación siendo en los
adultos la más habitual la forma asintomática u
oligosintomática.
Diagnostico.
El diagnostico de la enfermedad celiaca se basa
en la combinación de síntomas clínicos, analíticos,
pruebas serológicas, hallazgos histológicos y la
buena respuesta a una dieta exenta de gluten.
Histología.
El diagnostico de la enfermedad solo se puede
confirmar mediante biopsia obtenida mediante
endoscopia digestiva alta con una muestra de
duodeno distal o yeyuno próximal. Se utiliza la
clasificación Marsh, que diferencia en cinco estadios (0, I, II, III y IV) de menor a mayor
grado lesional.
Analítica, serología.
El estudio analítico general permite sospechar la enfermedad (anemia, ferropenia, hipoalbunimenia,etc.). Existen varios marcadores serológicos de utilidad, los más importantes son los anticuerpos anti-endomisio y anti-transglutaminasa.
Respuesta a la dieta sin gluten.
La dieta sin gluten solo debe instaurarse una vez demostrado el diagnostico, siendo la mejoría
sintomática la confirmación de un diagnostico certero.
273
Tratamiento
Dieta sin gluten: eliminación indefinida de la dieta de todos los alimentos con gluten.
Tabla 3.
ALIMENTOS PROHIBIDOS
ALIMENTOS PERMITIDOS
Carne en conserva, hamburguesas
Carne magra, hígados, sesos
Pates, embutidos con harina
Pates y embutidos sin harina
Quesos fermentados, crema
Jamón, queso fresco
Pescado empanado o en conserva
Pescado fresco, ahumado, marisco
Huevos preparados comercialmente
Huevos frescos
Harina de trigo, cebada, avena, centeno
Arroz, maíz, patatas
Pastelería, repostería, postres instantáneos
Leche, yogurt, mantequilla, aceite
Helados, caramelo, chocolate
Cacao puro
Café descafeinado, cerveza, whisky
Vino, coñac, cava, café, té
Extractos de cereales
Verduras y legumbres
Fruta espesada
Fruta fresca y en almíbar
Salsas industriales
Azúcar, miel, mermeladas caseras
Conservas
Aceitunas
Evitar productos lácteos: En los primeros meses de tratamiento se recomienda evitar los productos lácteos, dado
que suele coexistir una intolerancia secundaria a la lactosa, y además
puede ser necesario añadir suplementos de hierro, calcio y vitaminas.
Corticoides: En raras ocasiones puede ser necesario el uso de corticoides en pacientes con crisis agudas de celiaquia, diarrea grave, deshidratación, pérdida de peso, acidosis, hipocalcemia e
hipoproteinemia.
8.2.5 Intolerancia a la lactosa
Epidemiología
La intolerancia a la lactosa es la consecuencia del déficit de lactasa a nivel intestinal. Es la
causa más frecuente de intolerancia a los hidratos de carbono.
Etiopatogenia
La lactasa es un disacárido presente de forma exclusiva en la leche de los mamíferos, y es
hidrolizada por la lactasa, enzima presente en el borde en cepillo de los enterocitos, en glucosa
274
y galactosa. Una disminución de esta enzima resulta en un aumento de la lactosa en la luz intestinal, produciendo en el yeyuno un aumento del aflujo de agua y electrolitos desde el plasma, y
en el ciego la fermentación por las bacterias colónicas con la consiguiente producción de gas y
ácidos grasos de cadena corta. Los síntomas derivados de esto son dolor abdominal, distensión,
flatulencia y diarrea ácida acuosa.
Clasificación
Primario:
- De origen genético o étnico
- Alteración en el desarrollo
- Defecto congénito, de herencia autonómica recesiva. Muy poco frecuente.
Secundario:
Puede verse en múltiples situaciones: sobrecrecimiento bacteriano, la gastroenteritis aguda, la
enfermedad celíaca, la enfermedad de wipple, la enteritis por radiación o por fármacos, y en
situaciones de resección intestinal extensa.
Diagnóstico
La intolerancia a la lactosa debe sospecharse en todo paciente con síntomas abdominales tipo
diarrea, dolor abdominal y flatulencia tras la ingesta de leche o derivados. La mejoría de los síntomas tras la eliminación de productos lácteos de la dieta y el empeoramiento tras su reintroducción confirma el diagnóstico.
La prueba más sensible y específica es la Prueba del aliento de hidrógeno espirado que consiste en aumento del hidrógeno en el aire espirado después de la ingestión de 20 g de lactosa.
Tratamiento
El tratamiento consiste básicamente en reducir los productos lácteos de la dieta. En el déficit
primario se ha visto que la mayoría de los pacientes pueden tomar aproximadamente 240 ml de
leche diarios sin que se desarrollen síntomas. Puede ayudar el dividir la cantidad total en varias
tomas e ingerirla con otros alimentos.
El consumo de leche junto con cereales retrasa la entrada de lactosa en el intestino, permitiendo una mejor absorción y por tanto una mejor tolerancia. El yogur y los quesos son en general
mejor tolerados. También es recomendable ir aumentando poco a poco y de forma gradual la
ingesta de productos lácteos, ya que se ha visto que con ello se producen cambios intestinales
adaptativos, que permiten poco a poco la ingesta de mayores cantidades de lactosa.
Si se instaura una dieta estricta sin lactosa es necesario administrar suplementos de calcio.
275
8.2.6 BIBLIOGRAFÍA
- B. E. García, B. Gómez, E. Arroabarren, S. Garrido, E. Lasa, M. Anda La alergia alimentaria en el siglo XXI
en An. Sis. Sanit. Nav. Vol. 26, suplemento 2, pp. 7-15.
- Gree PH, Jabri B. Coeliac disease. Lancet, 2003;362:383-91.
Páginas Web
- www.celiacosmadrid.org
- www.prous.com/digest/protocolos
- www.uptodate.com
276
Coordinadores
Dra. Mª Arantza Pérez Rodrigo
SEMER
Dra. Mercè Planas Vilà
SENPE
6,3 Créditos
avanzando juntos
Actividad Acreditada
por la Comisión de
Formación Continuada