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Agudo Crónico Trastornos Vasculares Tipos Celulares Respuesta Tisular •Congestión •Hemorragia •Edema Inflamatorio a exudado PMN – NQ +++++ No Hay MQ +‐ Tipo de Proceso Exudativo o Supurativo Linfocitos( viral) +++++ No hay MQ +++++ LQ ++++ * Reagudización Plasmáticas +++ Tejido conectivo Proliferativo * Angiogenesis Especial o híper crónico No hay Epitelioides Gigantes * Reagudización Langhans Cpo. extraño MQ +++++ LQ ++++ Plasmáticas +++ Tejido conectivo Angiogenesis Proliferativo Granulomatos o Mediadores químicos de la inflamación Generalidades Origen: • Vida media corta • Plasma • Efectos beneficiosos • Células (fijas o migratorias) y perjudicial Actividad: • Receptores • Segundo mensajero – Amplificación‐regulación – Tipo celular • Acción directa Aminas Vasoactivas • Histamina (receptor H1) Células con granulación : • Cebadas • Plaquetas, • Basófilos Histamina • Degranulación: – Agentes físicos: luz UV – Fijación de anticuerpos – Anafilotoxinas C3a – C5a – Proteínas leucocitarias – Neuropeptidos – Citocinas IL1, IL‐8 Serotonina • Células que contienen: – Plaquetas – Enterocromafines Liberación: – FAP Factor de Agregación Plaquetaria Factores de la coagulación Liberación de fibrinopéptidos: • Aumento de la permeabilidad vascular • Actividad quimiotáctica Trombina: • ↑ adhesión leucocitaria • Proliferación de fibroblastos Plasmina: • Activación de C3 Cininas Activación del factor de Hageman (XIIa): • Contacto con colágeno, membrana basal • Calicreína • Liberación de bradicinina: • ↑ permeabilidad capilar Calicreína: • Quimiotaxis • Conversión directa de C5 → C5a Sistema del complemento Objetivo: • Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis celular • = formación de canales transmembrana (C5‐9) • Inmunidad contra microorganismos • Elemento clave = activación de C3 Inflamación: • Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a, C4a) • Adhesión y quimiotaxis (C5a) • Opsonización (C3b) Va de la Cicloxigenasa 1. Producción de prostaglandinas 2. Diferentes según el tipo celular: • Plaquetas: tromboxano (TxA2): ↑ agregación plaquetaria y vasoconstricción • Endotelio: protaciclina (PGI2): baja agregación plaquetaria y vasodilatación • Células cebadas: PGD2: vasodilatación • PGE2 y PGF2: vasodilatación 3. Inhibida por la aspirina Vía lipoxigenasa 1. Neutrófilos: 5‐lipoxigenasa 2. Metabolitos (neutrófilos): • 5‐HPETE → Leucotrienos Vasoconstrictores • HETE = quimiotaxis • LTB4 = quimiotaxis • LTC4/LTD4/LTE4 = vasocontricción y ↑ • permeabilidad Eicosanoides PGE/PGI2 vasodilatación potencian otros mediadores LTB4 adhesión quimiotaxis LTC4/LTD4/LTE4 vasocontricción permeabilidad (vénulas) Prostaglandinas fiebre / dolor Citocinas • Polipéptidos • Importantes en el proceso inflamatorio: – IL-1 – FNT – IL-8 IL‐1/FNT‐ • Macrófagos activados • Estímulos: – – – – – Endotóxinas Inmunocomplejos Toxinas Agentes físicos Proceso inflamatorio • Efectos autocrino, paracrino y endocrino: – Acción endotelial (activación endotelial) – Acción fibroblástica (curación) – Efectos sistémicos IL‐8 • Macrófagos activados • Células endoteliales – Radicales libres • Secreción: – IL-1 y FNT- • Acciones: – Quimiotaxis – Activación de neutrófilos Oxido nítrico • Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico • Sintetizado por NOS: – L-arginina, O2 y NADPH • Secretada por endotelio (eNOS), neuronal (nNOS) y citocinas (iNOS) • Efectos: – Vasodilatación – agregación y adhesión plaquetaria Radicales libres derivados del oxígeno • Leucocitos • Liberados al espacio extracelular • Sistema NADPH - generación de superóxido • Acciones: – permeabilidad capilar – Inactivación de antiproteasas – Lesión celular • Interacción con antioxidantes Constituyentes lisosómicos de leucocitos • Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o por degranulación de células cebadas, quimiotaxis para monocitos, inmovilización de neutrófilos. • Proteasas acidas: Degradación de membrana basal, activación de leucocinina (plasma), quimiotaxis para neutrófilos. • Proteasas neutras: Degradación de colágena, elastina, en membrana basal, cartilago y fibrina, activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas (bradicinina: ↑ permeabilidad) 1,2,3 Coagulación XII ‐‐‐‐ PROTROMBINA ‐‐‐TROMBINA ‐‐‐ FIBRINOGENO PLASMINOGENO ‐‐‐ PLASMINA Complemento Aumento de permeabilidad FIBRINA Complemento XII ‐‐‐ C3a, C5a ‐‐‐ De granula cebadas‐‐‐ Histamina Trombina‐‐‐‐ Plaquetas ‐‐‐ Histamina Aumento de permeabilidad 1,2,3 Bradicinina Calicreina Cininas XII Activa y aumenta las cininas Ciminogeno precursor alto peso molecular HMWK Aumento de permeabilidad Dolor Contracción musculo liso De granulación Cebadas Interleucinas Exudado Presión Fibrinolitico Fibrina laxa XII ‐‐‐‐‐ Calicreina ‐‐‐ (sistema fibrinolitico) Plasminogeno ‐‐‐‐Plasmina ‐‐‐‐‐‐ fibrina Complemento C3a C5a Quimiotactico para leucocitos En presencia de dolor Se libera Noradrenalina Vasoconstricción periférica Exudado – ‐ Liquido ‐ Proteínas ‐ Cel.inflamatorias Eventos celulares 3.‐ Eventos Leucocitarios • • • • • • Marginación Rodamiento Adhesión ‐ Pavimentación Transmigración Quimiotaxis Fagocitosis Adhesión leucocito‐endotelio Tipo Origen Molécula endotelial Receptor leucocitari o Selectinas Endotelio y plaquetas P-selectina PSGL-1 Rodamiento Selectinas Endotelio E-selectina PSGL-1 y ESL-1 Rodamiento Inmunoglobuli nas Endotelio ICAM-1 LFA-1 y MAC-1 Adhesión Endotelio VCAM-1 VLA-4 Adhesión GlyCam-1 L-selectina Rodamiento y Adhesión Inmunoglobuli nas Integrina Endotelio Función principal
