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L. MAROTO GÓMEZ
UCPD- Segovia
DOLOR
ONCOLÓGICO
ACTUALIZACIÓ
ACTUALIZACIÓN
1749-1832
No es suficiente saber, hay
que saber aplicar lo que uno
sabe;
no
es
suficiente
querer,
hay
que
saber
realizar lo que uno quiere
Johann Wolfgang von Goethe
Alfonso JA, Laucirica Hernández C, Mondejar Rodríguez
J. El método clínico frente a las nuevas tecnologías.
Rev Méd Electrón [Internet]. 2014 Jul-Ago [citado:
fecha de acceso 11/11/14]; 36(4). Disponible en:
http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%
202014/vol4%202014/tema12.htm
CONCLUSIONES
El método clínico no es obsoleto, la tecnología si envejece y
está sujeta a
errores en su realización, calibración e
interpretación, lo cual no le resta valor como complementario,
de manera que lo más racional es que a partir de un juicio
diagnóstico basado en un correcto interrogatorio y examen
físico se formulen las hipótesis y se diseñe un plan de
investigaciones que tenga en cuenta las características propias
del paciente, la relación riesgo/beneficio, la disponibilidad y la
accesibilidad.
“La imagen y las palabras del médico, el olor de los medicamentos, los
aparatos del hospital: todos estos estímulos sensoriales y sociales dicen
al paciente que la terapia está en marcha”. La expectativa del efecto
terapéutico que se crea en el paciente, genera el efecto placebo.
No opioide
Dolor
Opioide
Glándula suprarrenal
En el EFECTO PLACEBO, fenómenos psicosociales (expectativa de mejoría o condicionamiento) puede
estimular el sistema opioide endógeno a nivel central, dando lugar a analgesia.
Tomado de Benedetti F, Colloca L, Torre E, et al: Placebo-responsive Parkinson patients show decreased activity in single neurons of subthalamic nucleus. Nat
Neurosci 2004; 7: 587–88.
Péptidos Opioides Endógenos
HISTORIAR EL DOLOR/ES
Pain Intensity Scales
Visual Analogue Scale (0 – 10 cm)
No pain
_____________________________ Worst possible pain
Numerical Scale
No pain
1
2 3
4 5
6
7
8
9
10
Worst possible pain
One-dimensional not a multidimensional assessment
“Describing pain only in terms of its
intensity is like describing music
only in terms of its loudness”
von Baeyer CL; Pain Research and Management 11(3) 2006; p.157-162
EVALUACIÓN:
Historia Clínica
Bio-socio-patografía
Antecedentes Personales
Antecedentes Familiares
Situación Social
Situación Funcional
Información*
Situación emocional
¿Qué información* necesita
obtener en relación con el
dolor/es?
historiar el dolor:
Localización
Patrón temporal
Intensidad
Cualidad
Factores/influencias
Efecto fármacos
Impacto en el estilo de vida
Significado
Historia Previa
HISTORIAR EL DOLOR/ES (II)
El acrónimo inglés P, Q, R, S ,T, puede ayudar a recordar y
asegurar que ninguna pregunta esencial se olvida. Hay sin
embargo otros aspectos del dolor que necesitan ser explorados:
Significado:
¿Cuál/les son las preocupaciones que le genera
el dolor?
¿Tiene algún significado para usted respecto a
su enfermedad?
Historia previa:
¿Ha tenido algún dolor parecido en otro
momento de su vida?
¿ Cuál fue la causa entonces?
¿ Qué tratamiento utilizó entonces?
¿Cuál fue el resultado?
EVALUACIÓN:
Historia Clínica
Valoración física
Inspección/observación
Palpación
Examen Neurológico
Examen Músculo-esquelético
Pruebas Complementarias
FACTORES INDIVIDUALES
MODIFICACIÓN DEL UMBRAL DEL DOLOR
o
o
o
o
o
o
o
o
AUMENTAN:
Sueño
Reposo
Simpatía
Comprensión
Solidaridad
Reducción de la
ansiedad
Elevación del estado
de ánimo
Actividades de ocio
DISMINUYEN:
o Insomnio
o Incomodidad
o Miedo
o Ansiedad
o Cansancio
o Tristeza
o Aislamiento
o Depresión
o Abandono social
CAUSAS DE INFRANOTIFICACIÓN
DEL DOLOR
Temor a admitir el dolor
Miedo a distraer al médico de la
enfermedad
Temor a la adicción y a la dependencia
Actitudes estoicas
Disposiciones culturales / religiosas
Deseo de ser un paciente modélico
Negación psicológica
Desconocimiento y falta de
información de las posibilidades de
alivio
BARRERAS EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR: Profesionales
Inadecuada evaluación del dolor
Creencias
erróneas
profesionales
Falta
de
profesionales
Sobrecarga de trabajo
de
coordinación
algunos
entre
DOLOR EN CÁNCER
EFECTO DIRECTO DEL CÁNCER
EFECTO INDIRECTO DEL
CÁNCER
TRATAMIENTOS DEL CÁNCER
ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
Artropatías
Cefalalgias
Miopatías
Espondilopatías
Enfermedades Neurológicas
(Alzheimer, Parkinson, ELA,
Enfermedad cerebro-vascular)
Manipulaciones diagnósticas y
terapéuticas (catéteres, drenajes,
sondas, curas, etc)
NOCICEPCIÓN
CO
G
N
DOLOR
IC
IÓ
N
EM
O
N
Ó
CI
Cicely Saunders, fundadora
del "Movimiento Hospice",
desarrolló el concepto de
“DOLOR TOTAL”.
Continuum en el Tratamiento del
Dolor Crónico
Más
invasivo
Menos
invasivo
Continuum no relacionado con eficacia
Abordaje Psicológico/físico
Fármacos tópicos
Fármacos sistémicos
Técnicas intervencionistas
Manejo Multidisciplinar del Dolor
Crónico
Integrado
Coordinado
MGeneral
/Enfermer
Neurocirugia
Especialista del
dolor
Psiquiatria
Interdisciplinar
PACIENTE
Oncología
Neurologia
Farmacia
Psicoterap.
Trabajador Social
Psicólogo
Anestesiologia
Terapia
ocupacional
Ayuda física
Fisioterapia
MANEJO DE OPIOIDES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
OPIOIDES
CEREBRO
SNC
SNP
Sensibilización
Periférica
Modulación descendente
Medula
espinal
Asta
Dorsal
Anestésicos locales
Aalgésicos tópicos
Anticonvulsivantes
Antidepresivos Triciclicos
Opioides
Anticonvulsivantes
Opioides
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
Tapentadol
Sensibilización
Central
Anticonvulsivantes
Opioides
Antagonistas receptor NMDA
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Tolerancia Cruzada Incompleta
Los diferentes agonistas mu NO actúan
sobre receptores totalmente idénticos
Aunque hay similaridades entre los agonistas mu, cuando un
paciente crónicamente expuesto a un agonista mu es rotado a
otro, el dolor se logra controlar, frecuentemente, con dosis del
segundo fármaco inferiores a las esperadas según las potencias
equianalgésicas estimadas. Asimismo, el patrón e intensidad
de los efectos no analgésicos también son diferentes.
RECEPTORES OPIOIDES
RECEPTOR
LOCALIZACIÓN EN SNC
RESPUESTA A ACTIVACIÓN
µ1: analgesia supraespinal,
dependencia física.
µ
Cerebro (lámina III y IV de la
corteza, tálamo, sustancia gris
periacueductal). Médula espinal
(sustancia gelatinosa).
κ
Cerebro (hipotálamo, tálamo,
sustancia gris periacueductal,
clastrum). Médula espinal
(sustancia gelatinosa).
Analgesia espinal, sedación,
miosis e inhibición de la liberación
de hormona antidiurética.
δ
Cerebro (núcleo pontino,
amígdala, bulbos olfatorios,
corteza profunda).
Analgesia, euforia y dependencia
física.
µ2: depresión respiratoria, miosis,
euforia, disminución de la
motilidad gastrointestinal y
dependencia física.
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Actividad intrínseca
La actividad intrínseca se define como el efecto
máximo posible que es capaz de ejercer un
fármaco en relación con una respuesta biológica
específica.
Los compuestos que producen un efecto
máximo, se denominan agonistas totales.
Los que producen un efecto submáximo, se
denominan agonistas parciales.
Influida por el entorno del receptor. Depende de
la respuesta evaluada.
ORIGEN
oAlcaloides naturales del
opio: morfina, codeína
EFECTO
oAgonistas Puros
oAgonistas
Parciales
oDerivados semisintéticos
de los alcaloides del opio:
Hidromorfona, Oxycodona,
Buprenorfina
oAgonistasantagonistas
POTENCIA
OPIOIDES MAYORES:
•BUPRENORFINA
•DIACETILMORFINA
•FENTANILO
•HIDROMORFONA
•METADONA
•MORFINA
•OXICODONA
•PENTAZOCINA
•PETIDINA
oAntagonistas puros
oOpioides sintéticos:
Levofanol, butofanol,
nalbufina pentazocina,
naloxona, naltrexona,
metadona, propoxifeno,
meperidina, fentanilo,
alfentanilo, sulfentanilo,
remifentanilo, tamadol
OPIOIDES MENORES:
•CODEÍNA
•DEXTROPROPOXIFENO
•DIIDROCODEINA
•TRAMADOL
ANALGÉSICOS OPIOIDES EN FUNCIÓN DE SU AFINIDAD Y ACTIVIDAD SOBRE
RECEPTORES
AGONISTAS
Tramadol
Codeina
Morfina
Hidromorfona
Oxicodona
Metadona
Fentanilo
Diamorfina
(heroína)
Dihidrocodeina
AGONISTAS
PARCIALES
AGONISTASANTAGONISTAS
ANTAGONISTAS
Buprenorfina
Pentazocina
Nalbufina
Butorfanol
Naloxona
Naltrexona
INTERACCIONES ENTRE
OPIOIDES
INTERACCIONES CON
OTROS FÁRMACOS
ANALGESIA
µ, δ, κ
Nociceptores
Asta
posterior
Sustancia gris periacueductal
Núcleos bulbares rostroventrales
Tálamo
S. Límbico
Corteza
Efectos Subjetivos
Euforia
µ
Sedación
Agonistas
µ
de receptores κ: disforia y
efectos psicotomiméticos (alucinaciones,
ansiedad, pesadillas, desorientación, despersonalización, etc.)
Otras acciones centrales
Antitusígena
Hipotermia
Miosis (pupila en cabeza de alfiler, valor
diagnostico)
Nauseas, vómitos
Mareo, vértigo
Hipertonía muscular
Otras Acciones
Tracto
gastrointestinal: estreñimiento, éstasis
gástrico, aumento de presión en vías biliares
Tracto
urinario: retención urinaria
Prurito
debido a liberación de histamina
Broncoespasmo
S.
por liberación de histamina
cardiovascular: hipotensión, bradicardia,
liberación de histamina
Tratamiento crónico con opioides:
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Tolerancia
Dependencia física: abstinencia
Adicción
Hiperalgesia secundaria
Depresión inmunológica
Tolerancia en la Clínica
Farmacodinámica
Se desarrolla a analgesia, depresión respiratoria, euforia,
sedación
No se desarrolla a estreñimiento, miosis
Difícil valoración: factores psicológicos, agravamiento de
la enfermedad, hiperalgesia inducida por opioides,
dolores resistentes a opioides
Se traduce en una escalada de la dosis de opioide para
aliviar el dolor
Tolerancia cruzada incompleta
La rotación de opioides puede ser eficaz
Dependencia Física
Tras un tratamiento prolongado con opioides se produce
con alta probabilidad un SINDROME DE ABSTINENCIA
al suspender la medicación
al reducir bruscamente la dosis
al administrar un antagonista puro como la naloxona
al administrar un agonista/antagonista mixto como la
pentazocina
La dependencia física NO significa adicción
El síndrome de abstinencia cursa con sintomatología
opuesta a la producida por el opioide
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ABSTINENCIA
DE OPIÁCEOS
Estructura de los Fármacos
Opioides
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
DE LOS OPIOIDES
ORAL
SUBCUTÁNEA
INTRAVENOSA
RECTAL
TRANSDÉRMICA
TRANSMUCOSA ORAL
ESPINAL (RAQUÍDEA / INTRADURAL)
MORFINA (I)
Se considera el referente para el resto de opioides en cuanto a la
potencia.
Tiene baja liposolubilidad y su vida media es de, aproximadamente,
cuatro horas.
Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a través de
piel intacta.
Se metaboliza a nivel hepático dando lugar a dos metabolitos:
Morfina-3 glucurónido: tiene muy baja afinidad por los
receptores opioides y antagoniza los efectos analgésicos de la
morfina. Se le han atribuido efectos excitatorios como
hiperalgesia, alodinia, mioclonías, delirium hiperactivo y
estimulación respiratoria.
Morfina-6 glucurónido: más potente que la propia morfina, se le
ha relacionado con la toxicidad opioide como depresión
respiratoria, nauseas, somnolencia, trastornos cognitivos,
sequedad de boca.
MORFINA (II)
Se eliminan por vía renal lo que puede tener importancia en
pacientes con insuficiencia renal.
Por vía oral existe un primer paso hepático que reduce su
biodisponibilidad.
Preparaciones de liberación inmediata (Oramorph  solución y
viales, Sevredol comprimidos) para titulación, rescate y cuando
existen riesgos de acumulación.
La preparaciones de liberación sostenidas (MST) permiten la
administración cada 12 horas mejorando la cumplimentación
terapéutica (nunca deben administrarse partidas o trituradas) y
favoreciendo una estabilización de dosis.
Se utiliza también por vía subcutánea e intravenosa con un pico
plasmático de 20 minutos.
Por su hidrofilia, no confiere analgesia metamérica en
administración espinal sino que esta se extiende
METADONA
Ligeramente más potente que la morfina, tiene un menor efecto
euforizante y crea menor dependencia, por esta causa es el
fármaco actualmente utilizado en la deshabituación. Buena
absorción oral, presenta toxicidad subcutánea.
Tiene una vida media impredecible variando entre 10 y 100 horas,
lo cual permite espaciar dosis, si bien, las respuestas
farmacocinéticas reflejan una gran variabilidad inter e
intraindividual, requiriendo una adaptación de dosis y frecuencias
muy individualizada.
Se metaboliza en hígado con la participación del citocromo P450
por lo que se ve sometida tanto a efectos de inhibición como de
inducción enzimática.
Actúa por dos mecanismos diferentes, como opioide y como
bloqueante de los receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), este
último mecanismo, le confiere-al menos potencialmente- mayor
eficacia en el dolor neuropático que otros opioides.
FENTANILO
Es 50 a 100 veces más potente que la morfina y es menos
tóxico, por lo que aumenta su índice terapéutico.
Alta liposolubilidad:
Paso
rápido de la barrera hematoencefálica: entrada y salida (vía
espinal)
Paso a través de piel y mucosas (parches transdérmicos,
formulación transmucosa, nasal y sublingual)
Comienzo de acción rápido (*formulaciones de liberación inmediata)
En dosis única duración de acción muy breve por redistribución
Acumulación en depósitos lipídicos, por lo que en administración
repetida duración de acción prolongada
“Segunda
Generación” de parches matriciales cuya
innovación es la incorporación de una membrana que
controla la liberación de fentanilo.
Fendivia®; Durogesic ®; Matrifen ®. 12, 25, 50, 75 y 100
ucg.
BUPRENORFINA
Derivado de la tebaína, muy lipofílico, con efecto
agonista Mu y antagonista Kappa.
Potencia 30 veces superior a morfina, su duración de
acción es de, aproximadamente, 8 horas.
Se metaboliza en tubo digestivo e hígado, con un efecto
notable de primer paso. Ciclo enterohepático
pronunciado con excreción biliar de glucurónido de
buprenorfina. La norbuprenorfina es el único metabolito
activo, considerablemente menos lipofílico y con
dificultades para el paso de la barrera hematoencefálica.
La mayor parte de su eliminación se produce a través de
las heces (50-71%) y el resto por vía renal (10-17%).
Efecto techo para la depresión respiratoria. Menor
efecto depresivo inmunológico.
Feliben®; Transtec® (35, 52,5 y 70 ucg). Buprex comp
0,2 mg
OXYCODONA/naloxona
Agonista total opioide con actividad sobre receptores Mu y Kappa,
con una potencia analgésica 2 veces superior a la morfina.
Su biodisponibilidad es mayor que la de la morfina, 60-80%, lo que
proporciona un perfil famacocinético más predecible. La vida media
de eliminación es corta, 3-5 horas, lo que permite alcanzar un
equilibrio plasmático estable en 24 horas.
Oxycodona se metaboliza en hígado a oximorfona, noroxicodona y
otros conjugados glucurónicos, los cuales, no contribuyen a su
efecto farmacológico.
Existen preparados de liberación inmediata (Oxynorm®, cápsulas y
solución) y de liberación controlada (Oxycontin®/Targin®) con un
sistema bifásico de liberación, un pico inicial en, aproximadamente,
30 minutos y uno posterior a las 6 horas. Facilita un rápido
comienzo de acción que se prolonga durante 12 horas.
La asociación de Naloxona en combinación fija (5/2,5, 10/5; 20/10,
40/20)
HIDROMORFONA
Tiene una potencia 6-8 veces superior a la morfina.
Se absorbe rápidamente tras la administración por vía oral
alcanzando concentraciones máximas en, aproximadamente, una
hora. El comienzo de acción es rápido, unos treinta minutos, su
semivida de 4 a 6 horas lo que obligaría a su administración cada 4
a 6 horas para mantener los niveles plasmáticos.
La hidromorfona se metaboliza extensamente en el hígado y se
elimina a través de orina (inalterada, 6%, conjugado en
hidromorfona 3 glucurónido, 35%, dihidroisomorfina, 1%, y
dihidromorfina,0,1%).
No se genera el metabolito 6-glucurónido, relacionado con algunos
de los efectos
secundarios más significativos, depresión
respiratoria, y utiliza mínimamente el citocromo P450, menor riesgo
de interacciones con otros fármacos.
Jurnista® (4,8,16 Y 32 mg) ha sido elaborado aplicando una
tecnología de liberación osmótica (PUSH-PULL®) que permite una
liberación sostenida de 24 horas que facilita el control del dolor de
manera continuada con una sola toma al día.
Palladone continus (4,8,16 y 24 mg), administración cada 12 horas.
TAPENTADOL (PALEXIA Retard)
Mecanismo de acción dual: agonismo µ e inhibición de la recaptación de la
noradrenalina es una sola molécula
-> actividad analgésica sobre vía ascendente y vía descendente del dolor, implicadas en la
transmisión del dolor tanto nociceptivo como neuropático
-> sinergia MOR-NRI: menor incidencia de efectos adversos asociados a los agonistas
opioides µ que los opioides clásicos (efecto “µ-ahorrador)
No es un profármaco: tiene actividad analgésica por sí mismo
-> ventaja a la hora del cálculo de dosis o la duración del efecto.
Bajo porcentaje de unión a proteínas plasmáticas (20%)
-> reduce el potencial de interacciones medicamentosas
Metabolismo por glucuronización
-> facilita enormemente el manejo de este fármaco, especialmente en pacientes de edad
avanzada que deban tomar otras medicaciones a causa de otras patologías de base por el
bajo riesgo de interacciones farmacológicas
TRAMADOL
Mezcla racémica de sus dos enantiómeros (+) y (-)
Afinidad moderada por receptores opioides (µ>δ y κ)
Acción complementaria: inhibición de captación de NA
y 5-HT
Menor
depresión
respiratoria
y
anticinética
gastrointestinal
Se absorbe bien por vía oral y demás vías
Metabolismo por desmetilación (CYP2D6)
Náuseas y vómitos, sedación, sequedad de boca,
irritación nerviosa, hipotensión ortostática
No asociar con inhibidores de la MAO
CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL OPIOIDE
•Severidad y patrón del dolor
•Edad, comorbilidad, experiencias previas
•Diferencias específicas entre fármacos
•Disposición de medicamentos y costes
SELECCIÓN VÍA DE ADMINISTRACIÓN
•Vía menos invasiva
•Conveniencia y adherencia del paciente a la vía
DOSIFICACIÓN
•Valorar dosis previas y potencias relativas de los
analgésicos.
•TITULAR. Iniciar con la dosis mínima efectiva. Ajustar según
la intensidad del dolor y los efectos secundarios.
•Incrementar dosis hasta conseguir analgesia y/o producir
efectos secundarios limitantes y/o fallo opioide.
•Valorar necesidad de dosis horarias fijas y/o necesidades
derivadas del patrón temporal del dolor.
•Dosis de rescate para el dolor episódico/irruptivo.
CRITERIOS DE FALLO DE UN OPIOIDE POTENTE
Somnolencia y/o enlentecimiento psicomotor sin fallo cognitivo.
Neurotoxicidad opioide (delirium, mioclonias, hiperalgesia); y/o
Toxicidad digestiva (nauseas, vómitos, íleo paralítico); y/o
Toxicidad dermatológica: diaforesis; y/o
Insuficiencia respiratoria / edema pulmonar
También se define como fallo primario cuando no hay mejoría de la
intensidad del dolor (reducción del 50% o más de la EVA), sin
aparición de toxicidad atribuible al opioide tras un incremento del
100% de la dosis (3 incrementos de dosis del 33%), en un tiempo no
superior a los 5 días para la Morfina y Fentanilo, y 15 días para la
Metadona
ESTRATEGIAS EN EL DOLOR DE DIFÍCIL CONTROL
ROTACIÓN DE OPIODES
Sustitución de un opioide por otro con el objetivo de obtener
una respuesta más favorable.
ROTACIÓN DE VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Utilización del mismo opioide por diferente vía.
INDICACIONES
•Dolor mal controlado con efectos secundarios intratables/
incontrolables y/o toxicidad opioide.
•Rápido desarrollo de tolerancia a opioides.
• Dolor refractario, resistente o difícil.
PRECAUCIONES
•Evitar si NO se dispone de experiencia
•Garantizar adecuadamente el seguimiento del paciente
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Comunes, al comienzo
Náuseas y vómitos
Somnolencia
Inestabilidad
Confusión, delirio
Ocasionales
Sequedad de boca
Sudoración
Prurito
Alucinaciones
Mioclonías
Comunes, estables
Estreñimiento
Náuseas y vómitos
Dependencia física
Infrecuentes/uso crónico
Depresión respiratoria
(según vía)
Adicción
Hiperalgesia
Cambios hormonales
Depresión inmunitaria
TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS OPIOIDES
•Estreñimiento, nauseas, somnolencia, prurito, etc.
•Hiperalgesia opioide.
•Rotación de opioide cuando esté indicada.
MONITORIZACIÓN
•Eficacia
•Efectos secundarios
•Cumplimentación terapéutica.
•La frecuencia del seguimiento depende de las
características del paciente, de las del síndrome
doloroso y de las circunstancias socio-familiares.
ANTAGONISMO OPIOIDE
Depresión respiratoria
No suele constituir un problema en el paciente oncológico. Únicamente da
problemas si los pacientes reciben opioides por primera vez y existe
insuficiencia respiratoria previa, asma o hipertensión intracraneal.
Tratamiento: Naloxona de 0,4mg diluida en 50cc suero fisiológico i.v.
ajustar la velocidad de infusión según la respuesta del paciente. Parar
cuando mejore la frecuencia respiratoria o aparezca el dolor, reiniciar la
infusión en caso de ser necesario. Garantizar una buena oxigenación con
mascarilla y controlarla con pulsioximetria (sat O2>90%). Mantener una
buena hidratación. En caso de no disponer de vía i.v. iniciar Naloxona de
0,4mg sc en bolo, coger vía y continuar como se indicaba anteriormente.
BUPRENORFINA:
Infundir 2 mg de Naloxona durante 90 segundos seguido de 4mg/h.
Finalizar la infusión cuando se constate que el efecto depresor ha dejado
de ser problemático ( aproximadamente, 90 minutos máximo)
DOLOR IRRUPTIVO
ONCOLÓGICO
DI Oncológico
Fallo de final de dosis
Dolor Incidental
Dolor Idiopático
Dependiente de estímulo
Independiente de estímulo
Impredecible
Predecible
(movimiento, actividad, etc)
-Distensión de vísceras huecas.
- Isquemia.
- Tos, espasmos vesicales, etc
DOLOR INDUCIDO POR
PROCEDIMIENTOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL
DOLOR IRRUPTIVO
Presencia de dolor basal (mantenido durante más de la
mitad del tiempo de vigilia o toma regular de opiáceos más de la
mitad de los días de la semana previa)
Control del dolor basal
(intensidad nula, leve
o
moderada)
Episodio/s de dolor intenso o muy intenso
o más episodios durante el día anterior)
(uno
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEL DOLOR IRRUPTIVO
Ausencia de dolor basal, presencia de
episodios de dolor intenso o muy intenso,
DOLOR TRANSITORIO
Dolor basal escasamente controlado,
episodios de dolor intenso o muy intenso,
DOLOR NO CONTROLADO
TRATAMIENTO DEL DOLOR
IRRUPTIVO (I)
FACTORES RELACIONADOS CON EL
DOLOR:
Etiología
Fisiopatología
Características
FACTORES RELACIONADOS CON EL
PACIENTE:
Estado evolutivo
Factores pronósticos
Situación funcional
INDIVIDUALIZACIÓN
TRATAMIENTO DEL DOLOR
IRRUPTIVO (II)
FARMACOLÓGICO:
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS:
Modificación del tratamiento del dolor basal
Analgesia de rescate
Fármacos coadyuvantes
Estimulación nerviosa transcutánea
Bloqueo neurolítico, epidural y/o intratecal
Acupuntura
Fisioterapia, cirugía, mesoterapia, etc.
EDUCACIÓN SANITARIA:
Cumplimentación terapéutica
Adaptación del entorno
Cobertura social básica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR IRRUPTIVO
¿Cómo se trata el dolor irruptivo?
Tratamiento del dolor
persistente
Tratamiento Dolor Irruptivo
Tratamiento con OAC
OAC
OAP
Intensidad
del dolor
Tratamiento con
un analgésico del
segundo escalón
Dolor
persistente
Tratamiento del dolor
persistente con OAP
Tratamiento con
una dosis más alta
de OAP
:Dolor cubierto por el tratamiento
OAC = opioide de acción corta
OAP = opioide de acción prolongada
Adaptada de Bennett et al. Pharm Ther 2005;25:354-61
Sin tratamiento del
dolor irruptivo
oncológico
Analgésico
OAP
OAP
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR IRRUPTIVO
RECOMENDACIONES EN EL USO
DE OPIOIDES EN DOLOR
IRRUPTIVO
No necesariamente tiene que ser el mismo
utilizado para el control del dolor basal.
Elegir
según perfil farmacocinético más
apropiado.
Ajuste de dosis según el requerimiento de
cada episodio, no en relación con la dosis
basal.
Idénticos efectos secundarios a los generados
por el tratamiento basal.
RECOMENDACIONES EN EL USO
DE FÁRMACOS NO OPIOIDES EN
DOLOR IRRUPTIVO
Adaptados a las
patológicas del dolor:
características
fisio-
AINE,s y corticoides en metástasis
ósea y con componente inflamatorio.
Asociados o no a opioides
Liberación inmediata
Vía oral, sublingual, rectal o parenteral
Dirigidos al dolor basal, reducen la incidencia
de episodios de dolor irruptivo: Bifosfonatos en
metástasis óseas, Paget, osteoporosis, hpercalcemia.
Otros Fármacos Coadyuvantes:
Anticonvulsivantes, espasmolíticos, midazolam, ketamina,
antidepresivos, óxido nitroso, etc.
CARACTERÍSTICAS DEL
FÁRMACO IDEAL EN DOLOR
IRRUPTIVO
Respuesta rápida
Duración de acción corta
Actividad analgésica potente
Mínimos efectos secundarios
Administración fácil y no invasiva
Adecuado balance coste-eficacia
PERFIL TEMPORAL
Intensidad del Dolor
Morfina de
Liberación Rápida
Nasal/Sublingual
Dolor Crónico de Base
Time
Tiempo
Modificado de Davies A y cols. Poster 6th Congress EAPC June 2010, Glasgow: 225
Fentanilo
Transmucosal
Oral
Opioides y Dolor Irruptivo
Hidrofílico
Lipofílico
Opioides
Liberación Rápida
Inicio
Analgesia
Duración
del Efecto
(V) Ventajas
(D) Desventajas
Morfina
(oral)
30–40
minutos
4 horas
(V) Disponible en múltiples
dosificaciones
(D) Lento inicio de analgesia
Oxycodona
(oral)
30
minutos
4 horas
Idem a Morfina
Hydromorphona
(oral)
30
minutos
4 horas
(D) Lento inicio de analgesia
Metadona
(oral)
~10–15
minutos
4–6 horas
(V) Rápido inicio de acción en un
pequeño estudio
(D) Farmacología y
farmacocinética compleja
Fentanilo
(transmucosal)
~5–10
minutos
1–2 horas
(V) Rápido inicio de acción
(D) Puede requerir la continua
colaboración del paciente
Bennett et al, 2005
Farmacocinética de Opiodes
Fentanilo
Actiq
Effentora
Instanyl
PecFent
Abstral
Aplicador
transmucoso
oral
Comprimido
transmucoso
bucal
Espray
intranasal
Espray
intranasal
Comprimido
Sublingual
Tiempo aplicación
15´
15´
Inmediato
Inmediato
Inmediato
Inicio analgesia
15´
10 -15´
4 -11´
3 - 5´
10-15´
2,5-5 horas
4 horas
56´-120´
120´
4 horas
196 (200 µg)
400 (200 µg)
478 (100µg)
337 (100 µg)
302 (200 µg)
Tiempo espera 2ª
dosis
15´
30´
10´
15´
15-30 ´
Biodisponibilidad
47%
65%
89%
85%
70%
Autorregulable
Si
No
No
No
No
Necesidad
titulación
Si
Si
Si
Si
Si
Necesidad saliva
Si
Si
No
No
Si
Irritación local
No
Si
Si
Si
No
Forma
administración
Tiempo duración
Cmax pg/ml
J Sanz-Ortiz , Oncología Médica y CP, HUMV Santander
Farmacocinética de Opiodes (II)
Fentanilo
Actiq
Breakyl
Instanyl
Abstral
Aplicador
transmucoso
oral
Película bucal
Espray
intranasal
Comprimido
Sublingual
Tiempo aplicación
15´
15´
Inmediato
Inmediato
Inicio analgesia
15´
10 -15´
4 -11´
10-15´
2,5-5 horas
¿?
56´-120´
4 horas
196 (200 µg)
¿?
478 (100µg)
302 (200 µg)
Tiempo espera 2ª
dosis
15´
30´
10´
15-30 ´
Biodisponibilidad
47%
¿?
89%
70%
Autorregulable
Si
No
No
No
Necesidad
titulación
Si
Si
Si
Si
Necesidad saliva
Si
Si
No
Si
Irritación local
No
¿?
Si
No
Forma
administración
Tiempo duración
Cmax pg/ml
FACTORES CONDICIONANTES
Complicaciones Orales Paciente Oncológico
Complicación Oral
Prevalencia
Xerostomia
78%
Candidiasis
70%
Dificultad para Tragar
35%
Mucositis
5% to ≥40%
Necesario mimetizar la duración del episodio de dolor irruptivo adaptado al paciente
RECOMENDACIONES
Individualizar: paciente-episodio/s
La dosis basal no es determinante, SÓLO REFERENCIAL
Explicación inteligible para paciente y familiares
Monitorización de patrón/es de dolor y efectos secundarios
Registro de episodios-dosis-respuesta
Dosis mínima eficaz. En cada episodio, fijar repetición de
dosis. Definir límites de uso y alternativas
¡ATENCIÓN!
ESCALADA
OBJETIVABLE
Fármacos coadyuvantes
Medidas no farmacológicas
Cumplimentación terapéutica
DE
DOSIS
SIN
RESPUESTA
Razones de Incumplimiento
Terapéutico en Dolor Irruptivo
El dolor no siempre es intenso y severo
Aumenta antes de que la medicación actúe
La medicación no es efectiva
Restricciones en el uso de la medicación
Efectos adversos de la medicación
Inquietud por los efectos adversos y la
sobredosificación
• Dudas sobre la tolerabilidad
• Preocupación por la adicción
•
•
•
•
•
•
Davis NA, Kennett A, McTaggart Ml: An observational Study of oncology patients utilization of breakthrough pain
medication. J.Pain Symptom Manage 2008; 35(4): 406-411
Educación Sanitaria
• Información sobre el dolor y los episodios de
dolor irruptivo
• Información
sobre
los
tratamientos
farmacológicos y no farmacológicos
• Consensuar objetivos de la intervención
• Simplificación de las pautas de tratamiento
• Elección de la vía terapéutica valorando
todos los factores implicados
• Registrar patrones de dolor, tratamiento y
respuesta
• Revaluar
sistemáticamente
las
características de los episodios.
• Asegurar la cumplimentación terapéutica
CALIDAD
DE VIDA