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XIX VI TO R I A 201 5 II ENCUENTRO INTERNACIONAL DE PARASITÓLOGOS CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PARASITOLOGÍA ESPAÑA · FRANCIA · ITALIA · PORTUGAL Parasitaria, Vol. 73, No. 2, 1 09, 201 5 Encephalitozoon cuniculi modula la expresión de las moléculas del Complejo Principal de Histocompatibilidad y la Presentación Antigénica Special Issue Encephalitozoon cuniculi modula la expresión de las moléculas del Complejo Principal de Histocompatibilidad y la Presentación Antigénica Carolina Hurtado1 , Isabel Silvela 1 , Javier Aguilar1 , Ángela Magnet1 , Fernando Izquierdo1 , Soledad Fenoy1 , Carmen del Águila 1 Resumen En infecciones por patógenos intracelulares, el sistema inmune del hospedador genera una respuesta celular mediada por los Linfocitos T citotóxicos gracias a la presentación antigénica realizada por el Complejo Principal de Histocompatibilidad (MHC). Sin embargo, la necesidad de evadir la defensa del sistema inmune ha hecho que muchos patógenos intracelulares hayan desarrollado mecanismos para impedir dicha presentación. Un ejemplo de ellos son los los Microsporidios. Estos organismos son intracelulares obligados, que en humanos se consideran oportunistas y su importancia y frecuencia va en aumento en los últimos años debido al incremento en el número de pacientes por diversos fenómenos de inmunodepresión. En este trabajo nos centramos en el estudio de mecanismos de evasión del Sistema Inmune del microsporidio, Encephalitozoon cuniculi, utilizando un modelo in vitro, formado por una línea celular estable de macrófagos de ratón, infectadas con esporas de cultivo del parásito . El primer objetivo se centró en el análisis de la expresión de MHC-I en la membrana plasmática celular por Citometría de Flujo, observándose una reducción de MHC-I. Para determinar si la disminución de la expresión de esta molécula pudiese estar inhibiendo la presentación antigénica, se estudió la actividad citotóxica de los linfocitos T, por análisis de la expresión de CD25. Obteniendo un resultado que indicaba una reducción de CD25 en la infección de E.cuniculi. El siguiente objetivo fue determinar el mecanismo por el que E.cuniculi modula la expresión de MHC-I. Para ello se analizó a) la expresión génica del gen que codifica para MHC-I, por Retrotranscripción-PCR. b) la expresión de proteína total de MHC-I por Western Blot y c) el proceso de exocitosis de MHC-I, evaluando la incorporación de nuevas moléculas de MHC-I en la membrana plasmática, por Citometría de Flujo. Los resultados mostraron que, E.cuniculi es capaz de modular la presentación antigénica mediante una reducción de la expresión de la proteína total de MHC-I y una inhibición de la expresión de estas moléculas en la membrana de la célula infectada. Ésto podría estar relacionado con la interferencia que E. cuniculi produce sobre el proceso de exocitosis de MHC-I. Sin embargo, la infección de este parásito no modula la expresión del gen que codifica para esta proteína. (1 ) Universidad San Pablo-CEU, Madrid, Spain. Agradecimientos Financiación: Proyectos Intramurales USPCEU-PC07/201 3 y USP-PC07/201 4 de la Fundación Universitaria San Pablo-CEU.