Download Las infecciones bacterianas representan en muchos

Infecciones bacterianas generales
Ángel Chocarro Martínez
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Virgen de la
Concha,Zamora
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Introducción
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Rhodococcus equi
Nocardia sp.
Salmonella sp.
Campylobacter sp.
Clostridium difficile
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus
Bartonella sp.
Bibliografía
Introducción
Los pacientes infectados por el VIH presentan mayor incidencia de infecciones
bacterianas (1). En nuestro medio, la profilaxis frente a las infecciones oportunistas y
el tratamiento antirretroviral han reducido notablemente su incidencia (2). Sin embargo
son múltiples las razones para mantener el interés por este capítulo. En muchos países
no se dispone de tratamiento antirretroviral, mientras que en otros un porcentaje
significativo de enfermos no sigue correctamente la terapia, la inicia de forma tardía
(como ocurre frecuentemente en nuestro medio), o no consigue una buena
recuperación inmunológica. Todo ello facilita el desarrollo de infecciones bacterianas.
Por otra parte éstas pueden ser la manifestación inicial del VIH y facilitar su
diagnóstico. Además estos enfermos, albergan con mayor frecuencia bacterias
resistentes a los antibióticos, lo que tiene interés para la salud global de la población.
No se conocen bien las causas de la mayor vulnerabilidad de estos enfermos a las
infecciones bacterianas. Sorprendentemente algunas bacterias relacionadas con la
inmunidad humoral presentan una elevada incidencia (p. ej. S. pneumoniae), al
contrario de lo descrito con otras de localización intracelular (p. ej. Brucella sp.) (1).
Para explicar estos hechos, se ha señalado que el deterioro no es exclusivo de la
inmunidad celular. Compromete también a la inmunidad humoral, a la funcionalidad de
los neutrófilos y a la barrera defensiva de las mucosas (3). Por otra parte, los
procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos así como las comorbilidades asociadas
(tabaquismo, etilismo, uso de drogas, hepatopatía, tumores) también contribuyen al
desarrollo de estas infecciones (2, 4, 5).
La vulnerabilidad frente a estos microorganismos no es uniforme, y las bacterias
implicadas son muy diversas. No obstante pueden encontrarse algunas características
clínicas similares. Así, se trata generalmente de bacterias comunes que aparecen casi
siempre en fases de profunda inmunodepresión, con tasas de bacteriemia y recidiva
elevadas. No son raras las presentaciones atípicas ni la coinfección con otros
patógenos. Estas bacterias proceden casi siempre del tracto respiratorio, digestivo, de
la manipulación yatrógenica o se han relacionado con prácticas de riesgo (como el uso
de drogas por vía parenteral, o UDVP) (4). Su distribución no es uniforme, y depende
de la incidencia regional de cada una de ellas.
Por último, su impacto, importancia y espectro clínico se han modificado
sustancialmente con el tratamiento antirretroviral (2, 6). Éste constituye hoy la mejor
estrategia frente a las infecciones bacterianas (5). Su introducción ha aportado muchas
soluciones, pero también ha planteado retos nuevos. Por una parte, el tratamiento
antirretroviral ha modificado las manifestaciones clínicas de estas infecciones, y en
algunos casos hoy se más asemejan a las del resto de la población que a lo observado
al comienzo de la epidemia VIH (6). Por otra, se ha descrito el llamado síndrome
inflamatorio de reconstitución inmunológica, una consecuencia clínica adversa de la
restauración inmune inducida por el tratamiento antirretroviral (7). Este puede empeorar
la evolución de algunas patologías y ha planteado la conveniencia de diferir la terapia
frente al VIH (7). Esta complicación, aunque posible, prácticamente no se ha descrito
en el contexto de las infecciones bacterianas aquí abordadas (7). Además son
infrecuentes las interacciones entre los antibióticos más utilizados para su tratamiento
(exceptuando macrólidos y rifampicina) y los antirretrovirales. Por lo tanto, en general,
la coexistencia de estas infecciones bacterianas no es motivo para retrasar la terapia
antirretroviral, de la que se esperan más beneficios que riesgos (3, 5).
Revisaremos de forma breve y fundamentalmente práctica algunas de las infecciones
bacterianas con mayor transcendencia para estos pacientes, es decir, las causadas por
S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Rhodococcus
equi, Nocardia asteroides, Salmonella sp., Campylobacter sp., Clostridium difficile,
Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus y Bartonella sp.
Streptococcus pneumoniae
En los infectados por el VIH, esta es la primera causa de neumonía bacteriana y una
de las más frecuentes de bacteriemia, tanto antes como después de la introducción del
tratamiento antirretroviral (1). La infección por el VIH continua siendo uno de los
principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad neumocócica, y ésta
puede ser su primera manifestación clínica. S. pneumoniae, a diferencia de otras
bacterias, causa enfermedad en cualquier estadio de la infección, pero es más
frecuente a medida que progresa la inmunosupresión (4). La terapia frente al VIH ha
reducido la incidencia de bacteriemia neumocócica entre 2 y 3 veces (8, 9), pero
continúa siendo al menos 35 veces superior a la de la población general (8). Aunque
no sabemos todavía explicar bien esta relación, se ha encontrado que los macrófagos
alveolares de estos pacientes, al enfrentarse al S. pneumoniae, presentan una
disrregulación en la producción de interleukinas, incrementando su vulnerabilidad (8).
La neumonía es la principal manifestación clínica de la enfermedad neumocócica. Esta
se asocia al envejecimiento, al tabaquismo y a una baja eficacia de la terapia
antirretroviral (8). Estos pacientes presentan datos clínico-radiológicos similares a los
de la población general (8), aunque con mayor frecuencia sufren enfermedad invasiva,
incluyendo bacteriemia, artritis, endocarditis y meningitis. Por otra parte esta bacteria
es también una causa frecuente de neumonía nosocomial (8).
La introducción del tratamiento frente al VIH, ha cambiado el perfil clínico de la
bacteriemia neumocócica. Actualmente se asocia a una cifra baja de CD4, y a la
existencia de comorbilidades similares a las descritas en el resto de la población
(tabaquismo, consumo de alcohol e ingreso previo) (9). Por otra parte el riesgo de
meningitis neumocócica es 40 veces superior en los infectados por el VIH, y además se
acompaña de una mayor morbimortalidad (8).
El diagnóstico se basa en los cultivos de sangre o de otro líquido estéril, en el examen
del esputo (si la muestra es adecuada) con tinción de Gram y cultivo, y en la
determinación del antígeno en orina (3, 5). La resistencia antibiótica, fundamentalmente
a los betalactámicos, es más frecuente en los enfermos VIH positivos, y se ha
relacionado con al utilización profiláctica del cotrimoxazol (8). El tratamiento empírico
se realiza con cefalosporinas de tercera generación, a la que puede asociarse
levofloxacino o claritromicina. Cómo alternativa puede emplearse levofloxacino,
macrólidos o vancomicina (5). Una vez conocido el antibiograma, podría sustituirse por
penicilina o amoxicilina (Tabla 1). En caso de meningitis, deben incrementarse las
dosis de cefalosporinas (cefotaxima 300 mg/kg/24 h), y si se sospecha resistencia a
betalactámicos, debe asociarse vancomicina.
En cuanto a la prevención, se aconseja el abandono del hábito tabáquico. La
administración de cotrimoxazol por otros motivos disminuye la incidencia de
enfermedad neumocócica, pero esta no es indicación para realizar ninguna profilaxis
antibiótica (8, 5). Se recomienda que todos los pacientes VIH positivos reciban la
vacuna neumocócica, con dosis de recuerdo cada cinco años (10). En aquellos que
inician terapia antirretroviral con cifras de CD4 muy bajas, la vacunación podría
retrasarse o si la reciben y consiguen cifras de CD4 superiores a 200, debieran de
revacunarse (3). Aunque no exento de controversia, para los adultos se recomienda la
vacuna polisacárida polivalente de 23 serotipos (VPP). En adultos también se ha
ensayado la vacuna conjugada, pero se desconoce si en ellos aporta ventajas sobre la
VPP. En poblaciones donde los niños reciben la vacuna conjugada, la incidencia de
enfermedad invasiva en adultos infectados por el VIH ha descendido un 19% (8).
Haemophilus influenzae
Esta bacteria es la segunda causa de neumonía bacteriana en pacientes VIH positivos,
aunque con una incidencia muy inferior a la del neumococo (4, 5). La infección afecta
más a los enfermos con mayor deterioro inmunológico, lo que explica que sea menos
frecuente desde la introducción de la terapia antirretroviral. A ello también ha
contribuido la profilaxis antibiótica frente a otras infecciones y, en niños, los programas
de vacunación.
La presentación clínica más común es la neumonía (70%), con las características
clínicas típicas de esta infección y con un infiltrado lobular o segmentario (11, 12). Sin
embargo, a veces los síntomas comienzan de forma más gradual, con tos no
productiva e infiltrado intersticial bilateral, reticulonodular o alveolo-intersticial, y puede
confundirse con las manifestaciones de Pneumocystis jirovecii (4, 11). El diagnóstico
puede realizarse por hemocultivos o por el examen del esputo con tinción de Gram y
cultivo si la muestra es adecuada.
Además de la afectación pulmonar, se ha descrito bacteriemia primaria, sinusitis,
epiglotitis, pelviperitonitis y artritis. El tratamiento empírico se realiza con cefalosporinas
de tercera generación a las que pueden asociarse quinolonas ó macrólidos (Tabla 1).
Si el germen es sensible, puede emplearse ampicilina. La mortalidad es similar a la de
la población general (12). No se recomienda profilaxis antibiótica, y la vacuna solo está
indicada en niños, siguiendo el calendario vacunal habitual (1, 5).
Pseudomonas aeruginosa
La importancia de este microorganismo para los enfermos VIH positivos no fue
reconocida hasta la década de los 90. Desde la introducción del tratamiento
antirretroviral estas infecciones son infrecuentes, proceden fundamentalmente de la
comunidad y a menudo se observan en el contexto de infección VIH mal controlada, o
incluso puede ser su primera manifestación (13). En general se encuentra P.
aeruginosa en fases de profunda inmunosupresión, e incluso en ausencia de otros
factores de riesgo (neutropenia, antibioticoterapia previa, tratamiento esteroideo,
intubación orotraqueal o cateterismo intravenoso). Las manifestaciones clínicas más
destacables son neumonía, bacteriemia, sinusitis, otitis e infecciones cutáneas.
En pacientes con sida, tanto por su incidencia como gravedad, la neumonía es la
presentación clínica más importante. Además en algunas series es la primera causa de
neumonia nosocomial (10). La mayoría de los enfermos presenta una clínica
respiratoria típica de neumonía, con un curso subagudo, pero algunos evolucionan
rápidamente hacia el shock e insuficiencia respiratoria (14). Pueden observarse
diferentes patrones radiológicos, tales como condensación uni o multilobular,
afectación intersticial o derrame pleural. Es destacable la cavitación pulmonar, aunque
actualmente es menos frecuente (13). La detección de bacteriemia empeora el
pronóstico. Las recidivas eran frecuentes, aunque esta situación ha mejorado con el
tratamiento antirretroviral.
La bacteriemia por P. aeruginosa es más frecuente en pacientes con infección VIH
(13). Generalmente, se asocia a neumonía o sinusitis y raramente se acompaña de
ectima gangrenoso. También se han descrito bacteriemias primarias cuyo origen se
asocia a la exposición al agua contaminada, por ejemplo en jacuzzis. Además se han
descrito casos de endocarditis, especialmente en UDVP.
El tratamiento no difiere del recomendado para otros inmunosuprimidos. Así, puede
aconsejarse la asociación de un betalactámico con actividad frente a P. aeruginosa
(ceftazidima, cefepima, piperacilina/tazobactam imipenen o meropenen) asociado a
amikacina, y como alternativa ciprofloxacino (Tabla 1) (15). En al actualidad no se
aconseja la profilaxis antibiótica (5).
Rhodococcus equi
R. equi es un grampositivo, aerobio obligado, con una amplia distribución,
especialmente en relación con el medio animal. La colonización humana y la
transmisión entre personas son poco conocidas, pero han sido descritas en pacientes
VIH positivos (16). Se han comunicado más de 180 casos de infección por R. equi, de
los que 2/3 corresponden a infectados por el VIH, y pocos a inmunocompetentes.
Histológicamente produce una reacción granulomatosa necrotizante, y rara vez una
lesión conocida como malacoplaquia (acúmulos de histiocitos con los cuerpos de
Michaelis-Gutmann). No es patognomónica, pero su presencia en el pulmón de
pacientes VIH (+) obliga a descartar infección por R. equi (16).
La introducción de la terapia antirretroviral ha disminuido la incidencia de esta
infección, y ha modificado su pronóstico (17). Afecta a pacientes con menos de 100
CD4, casi siempre con localización pulmonar, y se manifiesta de forma subaguda o
crónica con fiebre, tos, dolor pleurítico, disnea, hemoptisis y pérdida de peso. No es
rara la coinfección con otros gérmenes oportunistas. En la radiología, las lesiones
predominan en lóbulos superiores, con infiltrados neumónicos o nódulos, siendo muy
frecuente la cavitación. Cabe resaltar que en los infectados por VIH ésta es una de las
causas de lesiones pulmonares cavitadas junto a M. tuberculosis, P. jirovecii, P.
aeruginosa y S. aureus. Como complicaciones pueden aparecer derrame pleural,
empiema, neumotórax, mediastinitis, lesiones intrabronquiales y pseudotumores (17).
Las localizaciones extrapulmonares descritas incluyen pleura, sistema nervioso central,
tejido subcutáneo, mediastino, tiroides e hígado (17). La bacteriemia se detecta en el
60% de los enfermos. En lo que respecta al diagnóstico, éste se ha basado en el
aislamiento en sangre, en esputo, o en muestras obtenidas del lavado broncoalveolar,
del cepillado bronquial o de biopsias. Así mismo pueden ser útiles las técnicas de PCR.
Su aislamiento de un lugar estéril no debe considerarse un contaminante.
Antes de la introducción de la terapia antirretroviral, era difícil erradicar esta infección,
con frecuentes recidivas, y una mortalidad próxima al 50%. Los datos sugieren que el
tratamiento del VIH reduce 50 veces el riesgo de muerte (17). En cuanto a la terapia
antibiótica se desconoce cuál es el régimen óptimo.Generalmente es sensible a
vancomicina, eritromicina, rifampicina, quinolonas, aminoglucósidos, carbapenémicos y
linezolid (16). Se desaconseja el uso de las penicilinas, con independencia del
resultado del antibiograma (16). En estos enfermos se recomienda tratamiento
intravenoso como mínimo durante 2-3 semanas con dos o más agentes activos,
pudiendo
incluir
vancomicina
asociada
a
imipenem
junto
con
rifampicina,
aminoglucósidos, quinolonas o macrólidos (Tabla 1). Posteriormente si la evolución es
favorable, se puede continuar el tratamiento por vía oral vigilando la sensibilidad del
germen, la negativización de los cultivos y la resolución de los hallazgos clínicos y
radiológicos (16). Para ello se asocian macrólidos con rifampicina durante al menos
seis meses (cómo alternativa, levofloxacino). Si existe afectación neurológica se
elegirán fármacos con buena penetración en el sistema nervioso central. La cirugía
puede ser necesaria si la evolución es desfavorable o existe malacoplaquia pulmonar.
No existe indicación de quimioprofilaxis primaria, ni se recomienda prescindir de
animales domésticos.
Nocardia sp.
Esta infección se observa con mayor frecuencia en pacientes con patología pulmonar
crónica o infección VIH. No obstante, la nocardiosis es
una complicación rara,
afectando posiblemente a menos del 1% de los enfermos con sida. Su incidencia ha
disminuido por la profilaxis con cotrimoxazol y posiblemente por el tratamiento
antirretroviral (4, 18, 19). Se observa fundamentalmente en pacientes con menos de 50
CD4, sin tratamiento antirretroviral (18, 19). La afectación más frecuente es la pulmonar
(70%), seguida de la cutánea, mientras que el 11% presenta formas diseminadas (19).
También se ha descrito afectación de ganglios linfáticos, retroperitoneo, cerebro,
mastoides y pericardio (incluyendo taponamiento cardiaco).
Las manifestaciones clínicas cursan de forma crónica, con fiebre, afectación general,
tos, disnea, hemoptisis, a veces con masa de partes blandas o LOE cerebral. Puede
confundirse con la tuberculosis y no es raro que los enfermos sufran otras
coinfecciones. En la radiografía de tórax se aprecia un infiltrado alveolar o
reticulonodular, de predominio en lóbulos superiores, generalmente unilateral, que
puede progresar en un tercio de los casos a la cavitación (19). También se ha descrito
derrame pleural y empiema. El diagnóstico se basa en el aislamiento del germen en los
esputos, en el lavado broncoalveolar o en las muestras obtenidas por punción (18). El
pronóstico es grave, especialmente si hay afectación cerebral, y en algunas series la
mortalidad ha sido superior al 50%.
Se desconoce la terapia óptima, pero en los casos graves se recomienda cotrimoxazol
asociado a ceftriaxona o imipenem durante al menos seis meses (12 si existe
afectación del SNC) (Tabla 1). Además, dependiendo del tamaño y de la evolución,
puede ser necesario el drenaje de los abscesos. No se recomienda profilaxis.
Salmonella sp.
En 1987 la bacteriemia recurrente por Salmonella no typhi (SNT) fue incluida entre los
criterios diagnósticos de sida. En seropositivos, la salmonelosis es de 20 a 100 veces
más frecuente que en la población general (3). En España la mayoría de los
aislamientos pertenecen a los serotipos Salmonella enteritidis (67%) y Salmonella
typhimurium (26%) (20). En muchas zonas SNT continúa siendo la primera causa de
bacteriemia adquirida en la comunidad, con elevadas tasas de mortalidad y recurrencia
(21).
Entre los factores predisponentes cabe citar la coexistencia de otras infecciones
oportunistas, la aclorhidria secundaria a gastritis o la terapia antisecretora, la alteración
de la mucosa intestinal y el uso de antibióticos (4). Los cuadros clínicos más
importantes son gastroenteritis aguda autolimitada, diarrea prolongada con o sin
enfermedad invasiva (tifilitis, ulceración intestinal, adenitis mesentérica) y bacteriemia
que puede acompañarse de afectación intestinal o extraintestinal (3, 5).
SNT es una causa común de gastroenteritis en pacientes VIH positivos, la cual puede
presentar un curso agresivo con bacteriemia, enterocolitis, diarrea fulminante o úlcera
rectal. Afecta más a homosexuales, puede asociarse a otros patógenos. La gravedad y
las recidivas se relacionan con el grado de inmunosupresión (3). La bacteriemia por
SNT es común en estos enfermos y puede ser la primera manifestación de esta
enfermedad viral (1). Debe sospecharse infección por el VIH ante una bacteriemia por
SNT sin gastroenteritis (22). La bacteriemia suele diagnosticarse en fases de
inmunosupresión grave y, con frecuencia, sin un cuadro diarreico acompañante (70%).
En nuestro medio el pronóstico es bueno. Las recurrencias eran elevadas (43%),pero
prácticamente han desaparecido en los pacientes con tratamiento antirretroviral
(reducción de un 96%) (21). Este avance tan significativo se debe a la recuperación
inmune, al efecto antibacteriano de algunos antirretrovirales y a la administración de
cotrimoxazol y quinolonas.
A través de la sangre o por infección contigua intestina, SNT pueden afectar a
cualquier órgano (20). No se conoce bien la incidencia de la afectación extraintestinal,
pero afortunadamente no es frecuente. Destacan las localizaciónes osteoarticulares,
genitourinarias, abdominales, pulmonares, endocarditis y meningitis. La detección de
SNT en orina, como ocurre con otros gérmenes, no significa necesariamente que exista
una infección genitourinaria.
Habitualmente no se aconseja el tratamiento de la salmonelosis en la población
general. Sin embargo en VIH positivos esta estrategia no está explorada y dado el
elevado riesgo de bacteriemia, se recomienda el tratamiento antibiótico a todos los
pacientes infectados por el VIH con salmonelosis (3). El fármaco preferido es una
quinolona, sobre todo ciprofloxacino (la experiencia con levofloxacino y moxifloxacino
es menor) (3). Como alternativa pueden utilizarse cefalosporinas de tercera generación
y, según el antibiograma, cotrimoxazol (Tabla 1). No se conoce la duración óptima de la
terapia, pero se aconseja mantenerla durante 7 a 14 días en los cuadros leves, y
prolongarla hasta 6 semanas en los graves. No se recomienda profilaxis primaria ni
secundaria (5). Entre las medidas preventivas se recomienda evitar carne poco
cocinada, leche no pasteurizada y productos inadecuadamente refrigerados.
Campylobacter sp.
Incluso después de la introducción de la terapia antirretroviral, Campylobacter sp.
presenta mayor incidencia en estos pacientes que en población general (20, 6). Afecta
más a homosexuales y a los gravemente inmunosuprimidos (23). El cuadro clínico,
comparado con el resto de la población, es más grave, invasivo y recurrente. Pueden
aparecer complicaciones intestinales (cuadro pseudoapendicular) o extraintestinales,
como celulitis, endocarditis, neumonía, artritis reactiva, síndrome de Guillain-Barré y
bacteriemia. El tratamiento antirretroviral ha descendido la incidencia y gravedad de
esta infección, y ahora sus características clínicas se asemejanen algunos casos más a
las del resto de la población (6).
Campylobacter sp. puede ser resistente frente a algunos de los antibióticos empleados
en pautas empíricas, tales como cefalosporinas de tercera generación o quinolonas. La
terapia de elección son los macrólidos (Tabla 1). Como alternativa pueden utilizarse, si
es sensible, ciprofloxacino, tetraciclinas o clindamicina. En casos graves puede
asociarse macrólidos con aminoglucósidos, y prolongar la terapia (23). No se
recomienda profilaxis.
Clostridium difficile
Esta bacteria es la primera causa de diarrea nosocomial en población general y
también en los infectados por el VIH (24). Los factores de riesgo que facilitan esta
infección son la edad avanzada, la hospitalización y el uso previo de antibióticos. Las
manifestaciones clínicas incluyen diarrea, dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. El
diagnóstico se basa en la detección de la toxina en heces, aunque su sensibilidad no
es óptima. La terapia se basa en la utilización de metronidazol ó vancomicina durante
dos semanas (5) (Tabla 1). En casos graves puede combinarse metronidazol
intravenoso y vancomicina oral. Las recidivas son frecuentes y para su tratamiento se
aconseja vancomicina.
Listeria monocytogenes
La listeriosis es de 100 a 1000 veces más frecuente en personas con sida, pero su
incidencia es escasa, quizás por la amplia utilización de cotrimoxazol (1, 4, 25).
Muchas de las descripciones fueron realizadas antes de la introducción de la terapia
antirretroviral (25). Habitualmente se origina en el tracto gastrointestinal, y con
frecuencia la diarrea precede a la enfermedad invasiva. En general, pero no siempre,
afecta a pacientes con CD4 menores de 100/l. Se encuentra bacteriemia y meningitis
en la mitad de los casos, y con menor frecuencia endocarditis, absceso cerebral,
neumonía, empiema, peritonitis y taponamiento cardiaco (26).
El tratamiento consiste en ampicilina a la que se puede asociar durante la primera
semana gentamicina (Tabla 1). Como alternativa se recomienda cotrimoxazol. Se ha
ensayado también la combinación de ampicilina y cotrimoxazol, con buenos resultados,
si bien la experiencia es limitada. La duración de la terapia es dos semanas para los
casos de bacteriemia, tres para los de meningitis, y seis si presenta absceso cerebral o
romboencefalitis (5). Si existe meningitis o absceso cerebral la mortalidad es elevada.
Las recidivas no son frecuentes y no se aconseja profilaxis.
Staphylococcus aureus
La infección por el VIH predispone a la colonización e infección por S. aureus. En los
últimos años se ha descrito un aumento de la incidencia de cepas resistentes a
meticilina (SAMR) en estos pacientes. En ellos, S. aureus causa fundamentalmente
infecciones cutáneas, asociadas a catéteres, neumonía y bacteriemia. Nos referiremos
a las bacteriemias no relacionadas con la adicción parenteral.
Previamente al tratamiento antirretroviral, en varones ingresados, se encontró que la
bacteriemia por S. aureus era 16 veces más frecuente que en el resto (4, 27). En la
mayoría de los casos, la infección procedía de los catéteres o de la piel (27). Estas
bacteriemias ocurrían en enfermos con CD4 muy bajos, diagnosticados de sida, y que
recibían tratamiento por otras complicaciones. En años recientes esta bacteria continua
siendo una de las principales causas de bacteriemia y se ha observado un claro
incremento de la incidencia de SAMR. La evolución clínica, las metástasis, el
pronóstico y el tratamiento no difieren del descrito para los enfermos sin infección por el
VIH (Tabla 1).
Por otra parte desde hace años se están describiendo infecciones por cepas de SAMR
procedentes de la comunidad (SAMR-co). Afecta a niños y jóvenes sin factores de
riesgo, con afectación de partes blandas, y a veces con fascitis necrotizante y
neumonía (28). Estas cepas se han diseminado ampliamente en USA, Europa y
Australia. Recientemente se ha demostrado que es 6 veces más frecuente en los
infectados por el VIH, y los autores señalan la intersección de ambas epidemias (29).
En España hasta el momento la infección por SAMR-co es un problema infrecuente y
se ha descrito básicamente en niños y jóvenes previamente sanos, de procedencia
sudamericana, que presentan infecciones de partes blandas no invasivas. No sabemos
si en un futuro nos encontraremos en un escenario más desfavorable, como ocurre ya
en otros países.
Bartonella sp.
En los pacientes infectados por el VIH, Bartonella henselae y Bartonella quintana
causan la angiomatosis bacilar, tanto cutánea como diseminada (peliosis hepáticoesplénica) (5,30). Aunque no se conoce su incidencia, la seroprevalencia en infectados
por el VIH alcanza el 22% y se incrementa con la edad. El principal reservorio de estas
bacterias son los gatos. El cuadro histológico se caracteriza por la proliferación
vascular, pudiendo observarse un infiltrado inflamatorio de predominio neutrofílico.
Además, con la tinción de Wharthin-Starry o con la microscopia electrónica, puede
apreciarse un material granular que corresponde al acúmulo de bacilos (30). Las
lesiones pueden localizarse en piel, ganglios linfáticos, hígado, bazo, hueso, cerebro,
pulmón, aparato gastrointestinal y respiratorio. Las lesiones hepatoesplénicas se han
asociado a exclusivamente a la infección por B. henselae.
Esta patología ha sido descrita generalmente en pacientes con CD4 menores de
100/l. Generalmente presentan una evolución crónica, con síntomas locales y
sistémicos como fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, dolor abdominal,
adenopatías y hepatoesplenomegalia. Es frecuente la anemia y la elevación de la
fosfatasa alcalina (3). Las lesiones cutáneas son la expresión más común de
angiomatosis bacilar, pero su morfología es variable y pueden ser indistinguibles del
sarcoma de Kaposi. Son frecuentes los nódulos subcutáneos o dérmicos, únicos o
múltiples, de tamaño variable, a veces de color rojo o purpúrico, y pueden evolucionar
a la ulceración. Las lesiones osteolíticas también pueden ser una manifestación de
angiomatosis bacilar (30). En ausencia de ésta, también se han descrito cuadros
clínicos tales como bacteriemia, endocarditis y fiebre de origen desconocido. Esta
infección debe de ser siempre considerada entre las causas de fiebre de origen
desconocido en pacientes con infección VIH avanzada (3). Además, los pacientes con
mejor inmunidad pueden desarrollar lesiones focales necrotizantes similares a las
descritas en inmunocompetentes cuando sufren la enfermedad por arañazo de gato.
El diagnóstico se realiza generalmente después de una evaluación histopatológica
cuidadosa, o bien por cultivo de sangre o, con mayor dificultad, de los órganos afectos.
Además se dispone de la serología, pero es negativa en la cuarta parte de los
enfermos. En aquellos que desarrollan anticuerpos, la serología también es útil para
monitorizar la respuesta al tratamiento. Se dispone de técnicas de PCR.
Con la terapia adecuada el pronóstico en general es favorable. Para el tratamiento se
recomienda eritromicina (500 mg/6h) ó doxiciclina (100 mg/12h), y como alternativas
azitromicina o claritromicina (Tabla 1). No se conoce bien la duración óptima de la
terapia, y se aconseja mantenerla durante al menos doce semanas. Si el cuadro es
grave o existe afectación neurológica puede administrarse doxiciclina más rifampicina
(3). No se recomienda profilaxis primaria ni secundaria, pero, si existen recidivas,
puede mantenerse el tratamiento hasta que mejore la situación inmunológica (3). Debe
advertirse sobre los posibles riesgos de la convivencia con gatos, e insistir en las
medidas higiénicas, como lavarse las manos después del contacto con animales, tratar
de forma adecuada los excrementos, no permitir que los animales entren en contacto
con heridas y limpiar adecuadamente los arañazos (3).
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Tabla 1. Manifestaciones clínicas y tratamiento de las infecciones bacterianas.
Germen
Tratamiento
Manifestación clínica
fundamental
Tratamiento de elección
alternativo
Levofloxacino
Streptococcus
pneumoniae
Neumonía
Ceftriaxona 1-2 g/24 h x 10 días1
Claritromicina
Vancomicina
Haemophilus
influenzae
Pseudomonas
aeruginosa
Rhodococcus
equi
Nocardia sp.
Neumonía
Neumonía
Neumonía
Neumonía
Ceftriaxona 1- 2 g/24 h x 10 días ó
Levofloxacino
amoxicilina-clavulánico 2 g/8h2
Cotrimoxazol
Ceftazidima3 2 g/8 h + amikacina 15
Aztreonam
mg/kg x 2 semanas
Ciprofloxacino
Vancomicina 1 g/12 h + imipenem 1
Levofloxacino
g/6-8 h  rifampicina 600 mg/24 h
Eritromicina
4
Cotrimoxazol (20 mg/24 h de
Linezolid
trimetropim)  ceftriaxona o
Amikacina
imipenem5
Minociclina
Salmonella
Gastroenteritis,
Ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. ó 750
Ceftriaxona
sp.
bacteriemia
mg/12 h v.o. x 1-6 semanas
Cotrimoxazol6
Campylobacte
r sp.
Clostridium
difficile
Listeria
monocytogene
s
Gastroenteritis
Colitis
claritromicina 500 mg/12h x 1 semana
Ciprofloxacino6
Metronidazol 250-500 mg/ 8h vo
durante 2 semanas
Vancomicina vo
Ampicilina 200 mg/kg/24h 
Cotrimoxazol (20 mg/24
meningitis
gentamicina 3-5 mg/kg/24 h
h de trimetropim)
Staphylococcus
infección
aureus
cutánea,
neumonía
1
Azitromicina
Bacteriemia,
Bacteriemia,
Bartonella sp.
Eritromicina 2 g/ 24 h x 1 semana ó
Meticilin-sensible: Cloxacilina 2 g/4 h
i.v.
ó cefazolina 2 g/6h x 2 semanas
Meticilin-resistente: Vancomicina 1
g/12 h x 2 semanas
Linezolid
Daptomicina7
Levofloxacino +
rifampicina
Angiomatosis
Eritromicina 500 mg/6 h ó vibracina
Azitromicina
bacilar
100 mg/12h durante ≥12 semanas
Claritromicina
Si es sensible, puede utilizarse penicilina G o ampicilina/amoxicilina. 2Según antibiograma, puede cambiarse por
ampicilina/amoxicilina.3Puede también utilizarse cefepime ó piperacilina-tazobactam ó imipenem ó meropenem. 4Si la respuesta es
favorable tras 2-3 semanas de tratamiento, se continúa con macrólidos y rifampicina durante al menos 6 meses. 5La terapia se
debe mantener durante 6 – 12 meses; es útil el drenaje de los abscesos. 6Según antibiograma. 7Contraindicado para el tratamiento
de la neumonía.