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Universidad Mariano Gálvez
Facultad de Medicina
Microbiología I
Licda.: Margarita Paz
FICHERO VIRTUAL
INTEGRANTES:
MELVYN LOPEZ 200-12-254
KAREN MISS 200-11-18225
CARLOS GUERRA 200-11SECCION “B”
Genero Staphylococcus
Familia Micrococcaceae
Géneros:
Staphylococcus:
Son cocos Gram positivos, y su nombre indica que los cocos se desarrollan en un patrón parecido a un racimo de uvas de forma
esférica, reacción positiva a la tinción de Gram, con ausencia de endoesporas. Positivos a prueba de catalasa, la mayoría de
estafilococos tiene un diámetro de entre 0.5 y 1 micrómetro, son aerobios facultativos, crecen temperaturas de 28 – 40 grados
centígrados, se encuentran presentes en piel y mucosas del ser humano. Para poder diferenciar los estafilococos de los micrococos
se realiza la prueba de ácido-glicerol-eritomicina donde los estafilococos vuelven al ambiente ácido y los micrococos no usando el
bromocresol como indicador. Únicamente el estafilococo dorado es coagulasa positiva por lo tanto las demás especies son
coagulasa negativa los cuales son relativamente a virulentos y poseen una característica muy especial que los ayuda a sobrevivir la
capa de polisacárido extracelular funciona uniendo las bacterias a tejidos y cuerpos extraños como catetes injertos prótesis.
La pared celular de todos los estafilococos tiene peptidoglucano que se forma por cadenas de 10 a 12 subunidades alternantes de
ácido N acetilmuramico y N acetil glucosamina, las enzimas que catalizan la formación de esta capa se denominan proteínas
ligadoras de penicilina y son las diana para la penicilinas y otros antibióticos beta lactamicos (el 50% de estafilococos son resistentes
a betalactamicos). Esta proteína ligadora confiere resistencia bacteriana a la meticilina que se media por la adquisición del gen MeC
A, importante porque de ahí se deriva la cepa de S. aureus resistente a Meticilina (SARM).
Otro componentes de la pared celular: ácidos teicoicos (30- 50% del peso seco) se forman por polímeros fosfatados se unen a al
acido N acetil muramico por la unión lipofilica a la membrana citoplasma (ácido lipoteicoicos).
Además en la pared celular bacteriana se encuentran las proteínas de adhesión se unen a los peptidoglucanos de la pared de las
bacterias de forma covalente y se han llamado MSCRAMM (moléculas de la matriz adhesivas que reconocen a los componentes de
la superficie microbiana) son de importancia porque se unen al igual que el ácido teicoico a las proteínas de la matriz del anfitrión.
Las enfermedades que puede desarrollar el género estafilococo están mediados por la producción de toxinas, entre las cuales están:
Entero toxinas: las cuales son A, B, C, D. provocando Diarreas, vómito, náuseas.
Toxinas exfoliativas: daño en la piel, separando el estrato granuloso del córneo dando el signo de piel escaldada.
Enfermedades comunes: Forúnculos, impétigo ampolloso.
La más grave para el humano, el Staphylococcus aureus debido a una endocarditis bacteriana, siendo la endocarditis en humanos la
más frecuente subsecuente a la infección por Staphylococcus aureus.
Enzimas estafilocócicas.
En general tenemos hialuronidasa que hidroliza los ácidos hialuronicos de la matriz aceluar del tejido conjuntivo. Fibrinolisina
llamada estafilocinasa que disuelve los coágulos de fibrina. Y el 30% de los estafilococos coagulasa negativos tienes lipasas.
Para el s. aureus tenemos:
Coagulasas en sus dos firmas que son ligada y libre. Esta convierte el fibrinógeno en fibrina para forzar la agregación de los
estafilococos. Y origina una estafilotrombina (coagulasa libre). Su función es formar una capa de fibrina alrededor del absceso
estafilocócico y la infección entonces quedara localizada y protegida de la fagocitosis.
Todas las cepas de s. aureus producen distintos tipos de lipasas
Especies:
Estafilococo coagulasa positivos
Staphylococcus aureus:
Nombre científico: staphylococcus Aureus.
Nombre común: estafilococo dorado.
Aerobio facultativo.
Tinción de Gram: positiva.
Catalasa: positiva.
Coagulasa: positiva.
Todas las cepas de s. aureus
producen
termoestable que pude hidrolizar el ADN
distintos tipos de lipasas y una nucleasas
viscoso.
Fisiología
la pared celular está recubierta por un capsula de polisacárido, se ha identificado once serotipos capsulares, de donde los serotipos
1 y 2 tiene capsulas gruesas y colonias de aspecto mucoide, pero no es común que produzcan enfermedad a los humanos, los
serotipos 5 (engloba mayormente a la cepa de SARM) y 7 son responsables de la mayor parte de infecciones, la función de la
capsula es inhibir la fagocitosis, otra característica de la superficie de esta bacterias es que está cubierta por Proteina A, la cual tiene
afinidad con por el receptor Fc de las inmunoglobulinas (IG)j G1, G2, G3 y G4, la detección de esta proteína es útil para identificar
el S. Aureus. Otra característica de las proteínas de superficie es que contiene un factor de agregación llamado coagulasa ligada,
es el destacado factor de virulencia en esta bacteria, lo que produce por unión al fibrinógeno una producción de fibrina.
Este produce 5 toxinas citoliticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton – Valentine,) dos toxinas exfoliativas (A y B),
ocho entero toxinas (A a E, G a I) y la toxina – 1 del síndrome de shock toxico (TSST-1).
Superantigenos. Esta toxinas se une en los macrófagos a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (CPH
II) las cuales interaccionan con la subunidad B de los receptores específicos de los linfocitos T, y hay liberación de citosinas por los
macrófagos y los linfocitos T. A este grupo de poli péptidos pertenecen la toxina exfoliativa A, entero toxina y TSST- 1.
Cito toxinas:
Alfa. Producido por la mayoría de las cepas de s. aureus que causan enfermedad en el ser humano. Esta altera el musculo liso de
los vasos sanguíneos, toxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. En la membrana de la célula anfitriona forma
poros de uno a dos nanometros, que ocasiona flujo de iones potasio y entrada de sodio y calcio que provoca aumento de volumen
por osmosis y esto lleva una lisis.
Beta. Es termolábil, es específica para la esfingomielina y lisofofatidilcolina Conocida como esfigomielinasa c, producida por la
mayoría de sepas de S.aureus, toxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos, hidroliza los fosfolípidos de membrana,
produce lisis de membrana proporcional a la concentración de esfingomielina.
Delta. Casi toda las cepas de S. aureus la produce junto con S. epidermidis, S. haemolyticus
Afecta a los eritrocitos, y otras células de los mamíferos y las estructuras de las membranas intracelulares.
inespecífica porque altera las membranas mediante una acción tipo detergente.
De toxicidad
Gamma. Fabricada por la mayoría de las cepas de S. aureus y la leucocidina P – V. constan de dos componentes El S que es
proteina de elución lenta y componente F que se proteina de elución rápida. Has tres proteínas S y dos F. La producción de toxinas
pueden lisar neutrófilos y macrófagos, la actividad hemolítica más intensa es la Hlg A/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukS-PV. La toxina
leucocidina P-V es importante porque se encuentra en menos del 5% de las cepas de SARM en circulan por los hospitales, pero se
identifica en todas las SARM asociadas a las infecciones comunitarias.
Síndrome de la piel escaldada pro estafilococos (SPEE)
Esta mediada por toxinas exfoliativas de las que han identificado dos tipos ETA y ETB, están son proteasas de serina que rompen la
desmogleina I, que son los responsables de formar adhesión en puentes intercelulares entre el estrato granuloso de la epidermis.
No se asocian a procesos de citolisis ni inflamación y no están presentes en la epidermis estafilococos ni leucocitos. Luego de la
exposición de la epidermis a la toxina, se desarrollan anticuerpos neutralizantes protectores, lo que lleva a la resolución del proceso
toxico. Esta enfermedad se ve mayormente en niños pequeños y rara vez en niños o en adultos.
Entero toxinas. Producidas por el 30 – 50% de las cepas de S. aureus. Se ha identificado una familia de enterotoxinas
estafilococcicas. La A más frecuente asociada a intoxicaciones alimenticias. B produce colitis seudomembranosa estafilocica. C y D
presente en productos lácteos contaminados. Se ignora su mecanismo de acción. Resisten al calor hasta los 100 grados
centígrados durante 30 minutos y a las enzimas hidroliticas. Inducen la activación de linfocitos T y la liberación e citosinas. En el
estómago y yeyuno provocan infiltración de neutrófilos en el epitelio y la lámina propia, con pérdida de células del borde cepillo del
yeyuno.
Exotoxina Toxina 1 (TSST-1). Causante del síndrome del shock toxico. Es termoestable y resistente a la proteólisis. El 90% de las
cepas de S. aureus causan el síndrome de shock toxico (SST) también es origina por la enterotoxina B y rara vez por la C. el
superantigeno TSST – 1 estimula la liberación de citosinas y provoca extravasación de células endoteliales mientras que a altas
concentraciones tienen efecto cito toxico. Por su capacidad de atravesar las barreras mucosas provoca los efectos sistémicos que
provocan shock hipovolémico que orina insuficiencia multiorganica que es la consecuencia de la muerte de los pacientes.
Enfermedades
Síndrome de la piel escaldada por estafilococo. Es un síndrome caracterizado por la descamación diseminada del epitelio de
recién nacidos y lactantes; No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.
Síntomas:
 Ampollas.
 Fiebre.
 Desprendimiento o muda de grandes áreas de piel (exfoliación o descamación).
 Piel adolorida.
 Enrojecimiento de la piel (eritema) que se propaga hasta cubrir la mayor parte del cuerpo.
 La piel se desprende con sólo ejercer una presión suave dejando áreas rojas y húmedas (signo de Nikolsky).

Intoxicación alimentaria. Sucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable. Se caracteriza por la
presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6 horas después de la ingesta. La resolución es
rápida (menos de 24 h).
Prevención
Este trastorno no se puede prevenir; sin embargo, el tratamiento rápido de cualquier infección por estafilococos puede ayudar.
Tratamiento
Se suministran antibióticos por vía intravenosa para ayudar a combatir la infección. También se suministran líquidos intravenosos
(IV) para prevenir la deshidratación. Se pierde mucha parte de los líquidos corporales a través de la piel abierta.
El uso de compresas húmedas en la piel puede brindar alivio. Se puede aplicar un emoliente con el fin de mantener la piel húmeda.
La cicatrización comienza aproximadamente en 10 días después del tratamiento.
Síndrome de shock tóxico estafilocócico. Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostático, exantema
maculo-eritematoso, vómito en muchas modalidades, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas. Mortalidad
elevada en ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.
Síntomas
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Confusión
Diarrea
Malestar profundo (indisposición)
Dolores de cabeza
Fiebre alta y acompañada en algunas ocasiones por escalofríos
Hipotensión
Dolores musculares
Náuseas y vómitos
Insuficiencia en órganos (generalmente los riñones y el hígado)
Enrojecimiento de ojos, boca y garganta

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Crisis epilépticas o convulsiones
Erupción roja y generalizada que se asemeja a una quemadura solar: la descamación de la piel ocurre una o dos semanas
después de la erupción, especialmente en las palmas de las manos o plantas de los pies.
Prevención
El síndrome del shock tóxico menstrual se puede prevenir evitando el uso de tampones altamente absorbentes. Usted puede
disminuir el riesgo cambiando los tampones con más frecuencia y utilizando tampones sólo de vez en cuando (no regularmente)
durante la menstruación.
Tratamiento.
Se extraerá cualquier material extraño, como tampones, esponjas vaginales o tapones nasales. Asimismo, se drenarán los sitios de
infección (como heridas quirúrgicas).
El objetivo del tratamiento es mantener las funciones corporales importantes, lo cual puede comprender:
 Antibióticos para cualquier infección (se pueden administrar por vía intravenosa).
 Diálisis (si se presentan problemas renales graves).
 Líquidos intravenosos.
 Medicamentos para controlar la presión arterial.
 Gammaglobulina intravenosa en casos graves.
 Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para monitoreo.
Endocarditis. Es la principal complicación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a
las válvulas cardíacas. Pueden auscultarse soplos.
Síntomas.
La endocarditis se puede desarrollar de forma lenta o repentina. La fiebre, los escalofríos y la sudoración son los síntomas clásicos.
Estos síntomas algunas veces pueden estar presentes durante días antes de que aparezca cualquier otro síntoma o aparecer y
desaparecer o ser más notorios durante la noche
También se pueden presentar achaques, dolores, fatiga y debilidad en los músculos o articulaciones.
Otros síntomas:
 Pequeñas áreas de sangrado bajo las uñas (hemorragia lineal subungueal)
 Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies (lesiones de Janeway)
 Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (nódulos de Osler)
 Dificultad para respirar con la actividad
 Inflamación de pies, piernas y abdomen
Neumonía y empiema. Infestación pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por aspiración o
como complicación de la bacteriemia. La neumonía por aspiración suele ser secundaria a infección por otro agente etiológico.
Síntomas.
Los síntomas de la neumonía pueden variar de leves a graves, según los factores de riesgo y el tipo de neumonía que tiene. Los
síntomas comunes son similares a los síntomas provocados por un resfriado o gripe. Entre estos se incluyen los siguientes:
 Tos.
 Fiebre.
 Expulsión de mucosidad al toser.
 Dificultad para respirar.
 Escalofríos.
 Dolor de pecho.
Prevención.
Las mejores medidas preventivas incluyen el lavado frecuente de las manos, no fumar y usar una mascarilla al limpiar áreas con
polvo o moho.
Tratamiento.
Para la neumonía bacteriana, es el uso de antibióticos. La mayoría de los síntomas deben mejorar en el término de algunos días,
aunque la tos puede durar varias semanas. Use todo el medicamento antibiótico que recete el médico esto debido a que pueden
permanecer algunas bacterias en el cuerpo. Esto puede hacer que reaparezca la neumonía. También puede aumentar el riesgo de
resistencia a los antibióticos
Osteomielitis. Infección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de los niños y la columna vertebral en
adultos mayores.
Los niños con osteomielitis con frecuencia sienten dolor agudo en el hueso infectado y pueden tener fiebre y escalofríos, sentirse
cansados o nauseabundos, o tener una sensación general de que no están bien. La piel sobre el hueso infectado puede estar
dolorida, roja e inflamada.
Con frecuencia es difícil diagnosticar la osteomielitis en los bebés y niños pequeños porque no siempre sienten dolor o síntomas
específicos en el área de la infección. Además, la gente mayor que tiene aterosclerosis o diabetes a veces pierde la capacidad para
sentir dolor (llamado neuropatía), por lo tanto, sus síntomas también pueden no ser evidentes. En el caso de los adolescentes, que
suelen sufrir de osteomielitis luego de un accidente o una lesión, el área infectada puede comenzar a doler nuevamente luego de
que inicialmente haya mejorado.
Signos.
•Dolor óseo
•Fiebre
•Malestar general, inquietud, sensación de enfermedad (malestar)
•Hinchazón local, enrojecimiento y calor
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:
•Escalofríos.
•Sudoración excesiva.
•Lumbago.
•Hinchazón de tobillos, pies y piernas.
Tratamiento
Clindamicina, rifampicina, tetraciclina, vancomicina, linezolida y trimetoprim-sulfametoxazol Vancomicina se ha considerado, durante
muchos años, el antibiótico de elección para el tratamiento de la mayoría, si no todas, las infecciones producidas por SARM
Artritis séptica. Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.
Síntomas
Dolor e hinchazón en las articulaciones. Las articulaciones son los lugares donde se unen dos huesos, tales como el codo o la
rodilla. La artritis infecciosa es una infección en la articulación. La infección proviene de una infección bacteriana, viral o por hongos
que se disemina desde otra parte del cuerpo. Además de los síntomas usuales de la artritis, la artritis infecciosa puede causar
escalofríos y fiebre.
Tratamiento.
El tratamiento óptimo incluye antibióticos y drenaje articular. La elección del fármaco se hace con base en el resultado de la tinción
de Gram y el cultivo. El tratamiento por 4 semanas: Staphylococcus aureus: oxacilina sódica 1 g IV c/6 horas por 3 días, seguido de
dicloxacilina, 500 mg VO c/6 horas.
Staphylococcus Staphylococcus Aureus resistente a Meticilina (SARM)
Con las mismas características del estafilococo aureus aunque su serotipo más frecuente es el número 5, y posee el gen mecA que
media la resistencia a la meticilina y penicilinas, este gen codifica la proteina ligadora de penicilina PBP2´, el cual no se une a la
penicilina y conserva su actividad enzimática. Antiguamente esta cepa era intrahospitalaria pero actualmente se encuentra una cepa
en la comunidad las que poseen en el cromosoma del casete estafilocócico mec (SCCmec tipo IV).
Estreptococos coagulasa negativos
Los estafilococos negativos para coagulasa (coagulasa negativos) generalmente son avilurentos aunque se pueden adherir a
cuerpos extraños y formar capa de polisacáridos extracelulares, provocando infecciones que incluyen endocarditis subagudas,
infecciones de cuerpos extraños infecciones urinarias.
Staphylococcus epidermidis
Nombre científico: Staphylococcus epidermidis
Nombre común: Staphylococcus epidermidis
Aerobio facultativo.
Tinción de Gram: positiva.
Catalasa: positiva.
Coagulasa: negativa.
Pruebas bioquímicas para la identificación de Staphylococcus epidermidis.
Agar sales y manitol: negativo (da un color rosa).
Prueba de coagulasa: negativo.
Sensibilidad a vancomicina: positivo.
Productora de cito toxina delta. Afecta a los eritrocitos, y otras células de los mamíferos y las estructuras de las membranas
intracelulares. De toxicidad inespecífica porque altera las membranas mediante una acción tipo detergente.
Endocarditis en prótesis valvulares.
Síntomas:
 Debilidad y fatiga
 Escalofríos
 Fiebre
 Soplo cardíaco
En menos de la mitad de los pacientes puede verse:
 Pérdida de peso
 Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna,
 Dificultad para respirar con la actividad o,
reposo.
 Dolores musculares (mialgias)
puede ser severa
cuando hay daño valvular severo, en







Palidez (secundaria a anemia)
Dolores articulares (artralgias)
Sangre en la orina u orina de color anormal
Inflamación de pies, piernas o abdomen
Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los
pies)
Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)
Anomalías en las uñas
Tratamiento
Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de carácter antibiótico luego de realizar
cultivo para confirmar bacteria causante de la patología valvular.
Infecciones de prótesis articulares.
En especial de la cadera, puede deberse a infección por estafilococos coagulasanegativos.
Signos
Fiebre
Leucocitosis
Tratamiento
La combinación de rifampicina-levofloxacino 8 semanas es el tratamiento de elección para las post cirugía precoz e infección
hematógena aguda causada por estafilococos sensibles, tratadas con desbridamiento y retención de prótesis. En las infecciones
crónicas tardías se requiere recambio protésico y una antibioticoterapia de 6 semanas
Staphylococcus saprophyticus
Nombre científico: Staphylococcus saprophyticus
Nombre común: Staphylococcus saprophyticus
Aerobio facultativo.
Tinción de Gram: positiva.
Catalasa: positiva.
Coagulasa: negativa.
Bioquímicas para la identificación de Staphylococcus saprophyticus.
Agar sales y manitol: negativo o positivo (variable).
Prueba de coagulasa: negativo.
Sensibilidad a vancomicina: resistente.
DNA asa: negativo.
Infecciones genitourinarias.
Este puede causar infecciones urinarias en mujeres
produce infecciones en otros sujetos.
jóvenes sexualmente activas y
rara vez
Síntomas:
Disuria, piuria, numerosos microorganismos en la
la pelvis o en la parte baja de la espalda.
orina, tener calambres dolorosos y ardor en
Prevención
Debe haber una correcta limpieza de la mujer al ir al
Tratamiento
baño, Buenos hábitos de aseo personal.
Fluxloxacillin, trimetoprim y la nitrofurantoína han demostrado ser efectivos contra la bacteria staphylococcus saprophyticus. Sin
embargo, estas bacterias son resistentes al antibiótico novobiocina, por lo que no será de ayuda para este tipo de infecciones. La
Antibioterapia luego de determinar que bacteria está produciendo la infección es el mejor tratamiento.
Endocarditis en prótesis valvulares.
Síntomas:
 Debilidad y fatiga
 Escalofríos
 Fiebre
 Soplo cardíaco
En menos de la mitad de los pacientes puede verse:
 Pérdida de peso
 Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa
 Dificultad para respirar con la actividad o, cuando hay daño valvular severo, en reposo.
 Dolores musculares (mialgias)
 Palidez (secundaria a anemia)
 Dolores articulares (artralgias)
 Sangre en la orina u orina de color anormal
 Inflamación de pies, piernas o abdomen
 Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los
pies)
 Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)
 Anomalías en las uñas
Tratamiento
Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de carácter antibiótico luego de realizar
cultivo para confirmar bacteria causante de la patología valvular.
Diferenciación de especies de Staphylococcus.
Bacteria.
Manitol.
Coagulasa.
Novobiocina.
DNA asa.
S. aureus
Positivo
Positivo
Sensible
Positivo
S.saprophyticus
Variable
Negativo
Resistente
Negativo
S. epidermidis
Negativo
Negativo
Sensible
Negativo
(FAMILIA STREPTOCOCCACEAE)
Streptococcus Pyogenes (Grupo A de Lancefield)
Características Microscópicas
cocos gram (+) Inmóviles
Cocos dispuestos en cadenas y en parejas
En Forma esféricos
Fisiología Microbiana
Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas
mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el
medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm
con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién
preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.
La estructura antigénica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos,
que tiene una composición parecida a las de las bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de
grupo y de tipo.
S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento.2 Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico,
envuelve la bacteria, protegiéndola de ataques de macrófagos (parte del sistema inmune). Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteínas
que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar la adherencia y la invasión de las células
huésped. La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del complemento, que participa en la identificación y destrucción
de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la
producción de anticuerpos del sistema inmune del hospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada
cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.
Factores de Patogenicidad y Virulencia
Patogenia
Supurativas
a faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de
garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado, y las adenopatías
cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica
de la faringitis viral. Por ejemplo, sólo el 50% de los pacientes con una “gargantaestreptocócica” tienen exudados faríngeos o
amigdalares. Además, muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El diagnóstico específico sólo se puede
hacer con las serológicas y bacteriológicas.
La escarlatina, es una complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un
bacteriológica templado que estimula la producción de una exotoxina pirógena. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de
faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades.
Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) así como las palmas y las plantas. La lengua está inicialmente cubierta con un
exudado blando amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie roja y pelada (“lengua aframbuesada”). El
exantema, que se blanquea a la presión, se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema se
aparece en los 5 a 7 días siguientes y aparece una descamación.
Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica. Sin embrago,
se ven abscesos en la región perimigdalar y retrofaríngea, así como diseminación de las infecciones al cerebro, el corazón, los huesos y
las articulaciones.
El pioderma, es una infección localizada y purulenta de la piel queafecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y
piernas). La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. Pyogenes después de un contacto directo con un individuo o con un
fómite infectado. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de continuidad de la
piel (arañazo, picadura de insecto). Se forma vesículas que después se trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus), para
posteriormente romperse y formar costras. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre, sepis, afectación de otros
órganos).
Es
típica
la
diseminación
secundaria
de
la
infección
por
rascado.
El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal, y ocurre casi
siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano.
La erisipela es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentes dolor local en infección aguda a la piel. Los pacientes
presentes dolor local e inflamación (eritema, calor), aumento de las adenopatías, y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La
piel afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con mas frecuencia en
los niños pequeños o en los ancianos, tradicionalmente lo hacía en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas, y la cara
pero en la actualidad es precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. Pyogenes
Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de forma característica la piel y los tejidos subcutáneos más
profundos, y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la erisipele, se observa una infección
local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación precisa del microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos
implicados, ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis
.
Fascitis necrotizante, es una infección que ocurre en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de
las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa. El microorganismo (conocido en medios de
comunicación como “bacterias comedoras de carne”) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (por eje.
Un pequeño corte o traumatismo, infección viral con vesículas, quemadura, intervención quirúrgica). Inicialmente hay evidencia de
celulitis, después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas. La toxicidad sistémica, el fallo multiorgánico y la
muerte (la mortalidad es superior al 50%( son característicos de esta enfermedad, por la que es necesario un tratamiento médico precoz
para prevenir un pronóstico ominoso. Al contrario de la que sucede en la celulitis, que se puede tratar sólo con antibióticos, la fascitis debe
tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico.
Síndrome del shock tóxico estreptocócico. Aunque laincidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes disminuyó de
manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos, esta tendencia cambió de forma espectacular a finales de los años 80,
cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistémica. La mayoría de los pacientes presentaban inicialmente
inflamación d los tejidos blandos en el lugar de la infección y dolor, junto con síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar
general, náuseas, vómitos y diarrea. El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico (por
eje., riñón, pulmones, hígado y corazón), características similares a las del síndrome del shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes
con enfermedad estreptocócica presentan bacteriemia, y la mayoría tienen fascitis necrotizante.
Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el síndrome del shock tóxico estreptocócico, los pacientes con
ciertas patologías tienen un riesgo más elevado, como aquellos con infección por virus VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o
cardíaco, infección por virus de la varicela zoster, así como los adictos a drogas por vía parenteral y los alcohólicos. Las cepas de S.
Pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las cepas que produce faringitis, ya que la mayoría de las primeras son
serotipos M 1o 3 y muchas tienen cápsulas prominentes del mucopolisacárido ácido hialuróico (cepas mucoides). La producción de
exotoxinas pirógenas, fundamentalmente de Spa A, es también una característica destacada de estos microorganismos.
Diagnóstico Clinico, Microbiologico, serológico, serotipificacion, secuencia genética.
Tratamiento Penicilina o cefalosporina oral, oxacilina o vancomicina si es mixto
Prevencion En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud:
educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la
consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias
tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con
infección
activa
(cutánea
o
faríngea)
y
a
los
portadores
faríngeos.
El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.
Epidemiologia Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes.
Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equívocos. Se necesitan técnicas de
cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en la secreciones orofaríngeas. Además, se había asumido
que la colonización con streptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S. Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S.
Anginosus puede tener el antígeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie produzca
faringitis. La colonización con S. Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad
específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los
pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica, lo que puede dar como resultado una inmunidad
que dure toda la vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos está disminuida. Las bacterias como los
estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas,
que suprimen el crecimiento de los estretococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas de
adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos específicos o de que sean
capaces de proliferar los microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente
de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. El patógeno se extiende de persona a persona a
través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el
microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo
Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A, después
de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel.
Streptococcus Pneumoniae
Caracteristicas Microscopicas
Cocos gram (+) inmóviles
Cocos dispuestos en cadenas y en parejas
Lanceolados y con una capsula
Fisiología Microbiana
S. pneumoniae se une a las células nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana,
como el antígeno A de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también
contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes
mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos
paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen
puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la
disminución de la acción ciliar.
Factores de Patogenicidad y Virulencia
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de
tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora. Tambien en
la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación.
Tambien en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
Patogenia
Meningitis La meningitis bacteriana es una emergencia y se necesitará tratamiento inmediato en un hospital. Los síntomas por lo
general aparecen rápidamente y pueden abarcar:
Fiebre y escalofríosCambios en el estado mental Náuseas y vómitos Sensibilidad a la luz (fotofobia) Dolor de cabeza intenso Cuello rígido
(meningismo)
Neumonia: los
sintomas
y
signos
de
la
nemonía
neumococica
corresponden:
tos y expectoracion, que refleja la proliferacion de las bacterias y la respuesta inflamatoria resultante en los alveolos,fiebredetección
radiográfica
de
un
infiltrado
la naumonia neumococica resulta más frecuente en la infancia y en la vejez. A pesar que la S. Pneumoniae corresponde a una de las
bacterias mas patógenas de los seres humanos, la mayoría de los adultos que son afectados por esta patología sufren enfermedades de
base que predisponena la infeccion.los factores redisponentes mas comunes comprenden el alcoholismo, la malnutricion, la enfermedad
pulmonar cronica de cualquier tipo, el tabaquismo, la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), diabetes mellitus, la
cirrosis
hepatica,
anemia,
hospitalización
previa
por
cualquier
razón,
insuficiencia
renal
o
cardiaca.
Los síntomas iniciales; los pacientes por lo general acuden al consultorio por enfermedad respiratoria preexistente que ha sufrido un
empeoramiento. Cuando el factor predisponenete es una infeccion virica de las vias respiratorias superiores, resulta probable que el
paciente haya estado mal durante dias, con rinitis o tos seca y febricula: cuando aparece la neumonia, la temperatura se eleva hasta 38.9
– 39.4 °C y aumenta notablemente la expectoracion. En personas con bronquitis cronica, se increenta el volumen de esputo, que se torna
amarillo o verdoso y mas espeso, se acompaña de fiebre que se eleva progresivamente a lo largo de 48-72 horas.
Diagnostico Optoquina / solubilidad en bilis
Tratamiento Penicilina, vancomicina
Prevencion Se recomienda que se pongan las vacunas PCV7 niños mayor de 2 años PPV23, contra 23 serotipos, PREVNAR 13
adultos mayor de 50 años protegen el 48- 81%
Epidemiología . pneumoniae coloniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del 20-40% de los niños.
Luego
de
su
colonización
pueden
persistir
de
2-4
semanas
y
an
algunos
casos
hasta
6
meses.
El contagio se produce por contacto proximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. Tambien las salas cuna son
lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre
otros.
El
riesgo
no
aumenta
en
colegios,
lugares
de
trabajo
e
incluso
hospitales.
La insidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y asi la tasa se eleva luego de los 55
años.
La mayoria de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y
280/100000 en adultos mayores.Esta insidencia alcanza el maximo en invierno y desciende en verano
Streptococcus Agalactiae (GRUPO B)
Caracteristicas Microscopicas
Cocos gram (+) inmóviles
Cocos dispuestos en cadenas y en parejas
En Forma esféricos
Fisiología Microbiana
El Streptococcus agalactiae es una bacteria estreptococo del grupo B (EGB), gram-positivo, beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa
negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar el grupo B de antígenos Lancefield. Se puede encontrar en el aparato
digestivo, urinario y genital de los adultos. Aunque una infección por EGB normalmente no ocasiona problemas a las mujeres sanas antes
del embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto.
Es una bacteria que se encuentra normalmente en el intestino delgado de los humanos. Comúnmente, no va más allá porque es destruido
por la bilis. Pero en algunos individuos, esta destrucción no funciona y sigue su camino en el tracto intestinal hacia el intestino grueso y el
recto. Por eso, en muchas ocasiones, por cercanía, acaba encontrándose también en el tracto urinario y/o vaginal, en el caso de las
mujeres. Esta bacteria, no causa trastorno alguno si se mantiene en un cierto número, pero si hay una descompensación en el fino
equilibrio de nuestra flora bacteriana, puede causar una infección. Y esto es grave en el caso de mujeres embarazadas por el riesgo de
poder contagiar a sus hijos a través del canal del parto. Esta bacteria puede quedarse en la piel del recién nacido, sin causarle daño
alguno; pero existe el riesgo de que pase a sus pulmones y entonces puede ser causante de una grave sepsis neonatal en forma de
neumonía, que puede ser precoz – en la primera semana de vida- o tardía en los tres primeros meses.
Factores de Patogenicidad y Virulencia
Patogenia
Meningitis neonatal:
Fiebre, falta de apetito, fontanela anterior abultamiento, nerviosismo, disnea irritabilidad anorexia vómitos diarrea distensión abdominal
(aumento en el tamaño abdominal) rigidez del cuello cianosis ictericia y los ojos del atardecer (mirada hacia abajo de los ojos) temperatura
corporal anormal ( hipo o hipertermia ) cambio de actividad ( letargo o irritabilidad) Lamentablemente, estos síntomas son inespecíficos y
pueden apuntar a muchas afecciones diferentes.
Infeccion Urinaria: Orina turbia o con sangre que puede tener un olor fuerte o fétido Fiebre baja en algunas personas Dolor o ardor al
orinar Presión o calambres en la parte inferior del abdomen o en la espalda Fuerte necesidad de orinar con frecuencia, incluso poco
después de haber vaciado la vejiga
Si la infección se propaga a los riñones, los síntomas pueden abarcar:








Escalofríos y temblores o sudores fríos
Fatiga y sensación de indisposición general
Fiebre por encima de 101º F (38º C)
Dolor de costado, en la espalda o la ingle
Piel enrojecida o caliente
Cambios mentales o confusión (en las personas ancianas, estos síntomas a menudo son los únicos signos de una infección urinaria)
Náuseas y vómitos
Dolor abdominal intenso (algunas veces)
Diagnostico cultivo en agar sangre, CAMP, hidrólisis de Hipurato
Tratamiento  Ampicilina, penicilina mas aminoglucósido, clindamicina, cefalosporina.
Prevención
Los especialistas recomiendan que todas las mujeres que ya han dado a luz un bebé con una infección de estreptococo del grupo B sean tratadas con
antibióticos vía intravenosa durante el parto. También se recomienda el tratamiento antibiótico para todas aquellas que, durante el embarazo, hayan padecido una infección
de las vías urinarias provocada por esta bacteria. Un estudio publicado en el New England Journal of Medicine comparó los índices de brote de la enfermedad en bebes de
madres que se habían hecho cultivos durante el embarazo con los nacidos de madres evaluadas según sus factores de riesgos, reveló que el riesgo de un primer brote de la
enfermedad en el grupo de pesquisa universal resultó ser la mitad que en el supuesto grupo de riesgo.
El tipo de tratamiento para la infección por estreptococo del grupo se define de acuerdo al momento en que se detecta la presencia del microorganismo. Se realizan dos
tipos de tratamientos: si la infección es detectada durante el embarazo, se realiza un tratamiento con antibióticos por vía oral en cualquier edad gestacional en los casos
de infección urinaria o vaginitis sintomática, pero si hay cultivos positivos en las últimas semanas de embarazo, se indica un tratamiento preventivo con antibióticos durante
el trabajo de parto.
Epidemiologia Una de cada cuatro o cinco mujeres embarazadas tiene estreptococos grupo B en el recto o en la vagina. En estas mujeres, una infección por EGB
puede causar corioamnionitis (infección grave de las membranas placentarias) e infección posparto (después del nacimiento). Las infecciones del aparato urinario causadas
por los EGB pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro.
Los recién nacidos pueden contraer la infección durante el embarazo o al pasar por el tracto genital durante el trabajo de parto y el parto. Los EGB son la causa más
frecuente de infecciones que ponen en peligro la vida de los recién nacidos, incluidas la neumonía y la meningitis. Aproximadamente uno de cada 100 a 200 bebés cuyas
madres tienen estreptococos grupo B desarrollan síntomas de una patología por EGB. Casi el 75 por ciento de los casos de enfermedad causada por EGB entre los recién
nacidos se presenta en la primera semana de vida y se la denomina enfermedad de comienzo precoz. Los prematuros son más susceptibles a la infección por EGB que los
bebés que nacen a término.
La importancia de esta enfermedad está determinada por tres factores fundamentales:
Mortalidad causada por la infección neonatal temprana por EGB en recién nacidos: Esta cifra varía en nuestro país entre el 5 y el 20%.
Género Nesisseria
Neseeria Gonorrhae
Neisseria es un género de bacterias, perteneciente a las proteobacterias, un gran grupo de bacterias Gram-negativas.
Las Neisseria son diplococos, que se asemejan a granos de café al ser observados con el microscopio óptico. El género incluye las
especies Neisseria gonorrhoeae (llamada también gonococcus), causante de la gonorrea, y Neisseria meningitidis (llamada
también meningococcus), una de las más comunes causas de meningitis bacteriana y agente causal de sepsis meningocóccica.
Los miembros del género Neisseria son bacterias en forma de diplococos (crecen en pares), Gramnegativos, no esporulados y solo
N. meningitidis presenta cápsula (de polisacaridos), inmóviles, oxidasa positivos y la mayoría son también catalasa positivos. El
tamaño promedio de la bacteria es de 1µ de diámetro y son aerobios estrictos.
En términos generales, este grupo de bacterias son sensibles a los agentes fisicoquímicos como las altas temperaturas, la
desecación y los metales pesados entre otros.
N. gonorrhoeae (gonococo)es el agente etiológico de la gonorrea o blenorragia, padecimiento considerado como la segunda
enfermedad de transmisión sexual por su frecuencia. N.meningitidis (meningococo)figura entre los 3 principales agentes causales de
meningitis infantil en los países de origen anglosajón. Esta afección es muy grave debido a su alta tasa de mortalidad entre los
niños, y a la elevada frecuencia con que los pacientes que salvan la vida llegan a presentar consecuencias neurológicas muy serias.
Afortunadamente, las comunidades latinas no resultan susceptibles de infección por este microorganismo y los casos son
sumamente raros.
N. sicca,N. flava, N. subflava, N. perflava y N. lactamicus forman parte de la flora habitual de las vías respiratorias altas y, la última
de ellas, también integra la flora vaginal de mujeres sanas, lo cual no debe pasar inadvertido, porque su observación al microscópio
puede sugerir erróneamente la presencia de gonococos.
Neisseria bacilliformis La mayoría de las especies de Neisseria son cocos gram-negativos, o diplococos, en la actualidad, N.
elongata es la única especie de origen humano con una morfología bacilar. Aquí reportamos el aislamiento y la caracterización de
ocho cepas de bacilos otras especies de Neisseria de las infecciones humanas. Los organismos causado o contribuido a infecciones
de las vías, ya sea orales relacionadas con la cavidad o respiratoria, y dos cepas fueron aisladas de los hemocultivos. 16S rRNA
secuencias de genes de estos organismos, siendo homogénea o casi (99,4 a 100% de identidad), corresponde a <96% conoce las
especies de Neisseria y formó un grupo diferente dentro del género. El análisis de los ácidos grasos celulares mostraron gran
similitud con unas pocas especies de Neisseria. Los organismos gram negativos y mide 0,6 micras por 1,3 a 3,0 micras. Ellos
crecieron bien en agar chocolate y agar sangre de cordero, pero no crecen en Thayer-Martin modificado de agar. Ellos fueron
positivos para la oxidasa y negativos para la producción de indol. No hubo producción de ácido a partir de dextrosa, lactosa, maltosa,
sacarosa o. Los ensayos para la reacción de catalasa, reducción de nitratos, y tributilin varió con las cepas.
El tratamiento de elección para la gonorrea es la peniciliana aunque ahora muchas sepas sean resistenetes a este tratamiento pero
sigue siendo el tratamiento de elección. En la actualidad es mejor utilizar cefaros porinas de tercera generación como es el
cefradoxilo.
Según estudios realizados por la universidad de san carlos de Guatemala el 1.1 porciento de la población guatemalteca esta
infectadad de gonorrea este estudio fue realizado en el año del 2011
Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis, a menudo referido como meningococo, es una bacteria que puede causar meningitis y otras formas
deenfermedad meningocócica tales como meningococcemia , una amenaza para la vida sepsis . de N. meningitidis es una causa
importante de morbilidad y mortalidad en la infancia en los países industrializados y ha sido responsable de las epidemias en África y
en Asia. Tras latinción de Gram , aparece como una Gram-negativa diplococo y las culturas de las bacterias dan positivo para la la
enzima citocromo c oxidasa .
Existe como flora normal ( no patógenas ) en la nasofaringe de hasta el 5-15% de los adultos. Hace que la única forma de
bacterialmeningitis sabe que se producen de forma epidémica . Streptococcus pneumoniae (también conocido como neumococo) es
la etiología bacteriana más común de meningitis en los niños más allá de los 2 meses de edad (1-3 por 100.000). Los meningococos
se sabe solamente infecta a los humanos y que nunca ha sido aislado de los animales, lo que se cree que provienen de la
incapacidad de la bacteria para obtener hierro salvo de fuentes humanas ( transferrina y lactoferrina ).
El meningococo se transmite a través del intercambio de saliva y otras secreciones respiratorias durante actividades como tos,
estornudos, besos, y la masticación en los juguetes. Infecta la célula huésped por pegar a él utilizando triméricos Portavehículos
Adhesinas (TAA) . A pesar de que inicialmente produce síntomas generales como fatiga , puede progresar rápidamente de fiebre,
dolor de cabeza y rigidez en el cuello al coma y la muerte. Los síntomas de la meningitis son fácilmente confundidos con los
causados por otros organismos tales comoHaemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae . La muerte se produce en
aproximadamente el 10% de los casos. Las personas con alteraciones de la inmunidad puede haber un riesgo especial de
meningococo (por ejemplo, los con síndrome nefrótico o la esplenectomía, las vacunas se administran en los casos de bazos
extraídos o que no funcionan).
N. meningitidis es un patógeno humano específico intracelular responsable de la septicemia y la meningitis . Como la mayoría
de los patógenos intracelulares bacterianos, N.meningitidis explota las vías de señalización celular de acogida para promover
su absorción por las células huésped. La señalización que conduce a la internalización bacteriana es inducida por el pili de tipo
IV , que son el principal medio de adherencia meningocócica en las células huésped. La señalización inducida siguiente de
pilus de tipo IV de la adhesión mediada es responsable de la formación de microvellosidades estructuras-como en el sitio de la
interacción célula bacteriana. [11] Estas microvellosidades desencadenar la internalización de las bacterias en las células
huésped. Una consecuencia importante de estos eventos de señalización es una reorganización de la actina del citoesqueleto ,
que conduce a la formación de protuberancias de la membrana, que envuelve los patógenos bacterianos intracelulares
en vacuolas . Internalización eficiente de N. meningitidistambién requiere la activación de una vía de señalización alternativa
junto con la activación de la tirosina quinasa del receptor de ErbB2 . Al lado de Tipo IV pili, otras proteínas de membrana
externa pueden estar implicados en otros mecanismos de internalización de bacterias en las células.
Sospecha de meningitis es una emergencia médica y se recomienda una evaluación médica inmediata. Orientación actual en
el Reino Unido es que si un caso de meningitis meningocócica o septicemia se sospeche (infección de la sangre) antibióticos
intravenosos deben administrarse y la persona enferma ingresados en el hospital. Esto significa que las pruebas de laboratorio
pueden ser menos propensos para confirmar la presencia de Neisseria meningitidis como los antibióticos reducirá
drásticamente el número de bacterias en el cuerpo. La orientación del Reino Unido se basa en la idea de que la disminución de
la capacidad para identificar la bacteria se ve compensado por la disminución dela probabilidad de muerte .
La septicemia causada por Neisseria meningitidis ha recibido una atención mucho menos público que la meningitis
meningocócica, aunque septicemia se ha vinculado a las muertes infantiles. [15] septicemia meningocócica típicamente causa
una purpúrica erupción que no pierde su color cuando se presionan con un vaso ("no escaldado ") y no causa los síntomas
clásicos de la meningitis. Esto significa que la condición puede ser ignorado por aquellos que no están conscientes de la
importancia de la erupción. Septicemia lleva un 50% aproximado de la tasa de mortalidad durante un par de horas desde la
aparición inicial. Muchas organizaciones de salud aconsejan a cualquier persona con un exantema no escaldado que ir a un
hospital lo antes posible Tenga en cuenta que no todos los casos de un púrpura erupción similar se deben a la septicemia
meningocócica,
sin
embargo,
otras
posibles
causas
necesitan
investigación
pronta
también
(por
ejemplo ITP una plaquetas trastorno o púrpura de Henoch-Schönlein ).
Otras complicaciones graves incluyen el síndrome de Waterhouse-Friderichsen (una masiva, generalmente bilateral,
hemorragia en las glándulas suprarrenales causadas porfulminante meningococcemia), insuficiencia suprarrenal, y la
coagulación intravascular diseminada .
Las personas con N. confirmado infección meningitidis debe ser hospitalizado de inmediato para recibir tratamiento con
antibióticos. De hecho, debido a la enfermedad meningocócica puede diseminar muy rápidamente, una dosis única de
antibiótico intramuscular se da a menudo en la primera oportunidad posible, incluso antes de la hospitalización, si los síntomas
de la enfermedad parecen bastante sospechosa. La tercera generación de cefalosporinas de antibióticos (por
ejemplo, cefotaxima , ceftriaxona ) debe usarse para tratar una infección meningocócica presunta o comprobada-cultura antes
los resultados de sensibilidad a los antibióticos disponibles. El tratamiento empírico también debe considerarse si la punción
lumbar, para recoger LCR para pruebas de laboratorio, no se puede hacer dentro de los 30 minutos de la admisión a hosital. El
tratamiento con antibióticos puede afectar los resultados de las pruebas de microbiología, pero el diagnóstico puede ser hecho
sobre la base de la sangre-culturas y examen clínico.
ILUSTRACIONES:
S. Aureus
S. Pyogenes
S. epidermidis
S. agalactiae
N. Gonorroheae
S. Saprophyticus
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
LINKS:
-
http://streptococcuspyogenes.blogspot.com/
http://www.slideshare.net/checoesm/streptococcus-pyogenes-15200971
-
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htm
-
http://www.seq.es/seq/0214-3429/21/4/mensa.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/infectiousarthritis.html
-
http://www.aibarra.org/Guias/7-23.htm
-
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213005X08727289
-
http://microbitos.wordpress.com/2011/08/03/staphylococcus/
-
http://www.slideshare.net/xinxi19/neisseria-gonorrhoeae-blog#btnLast
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000653.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001098.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000437.htm
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
-
Keefe, GP (1997). Streptococcus agalactiae mastitis:. Una reseña The Canadian Veterinary Journal , 38 (7), 429.
-
Microbiología medica. Patrick Murray. editorial elsevier. 6ta edición. 2009
-
Microbiología y parasitología humana. Raúl Romero caballero. Editorial medica panamericana S.A. 3ra edición, 2007.
-
Universidad San Carlos de Guatemala, biblioteca central zona 12 guatemela
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_2187.pdf
IMPORTANTE
Al concluir este trabajo se realizara un Word Press en el cuál se brindaran todos los temas Importantes sobre cada uno
de los microorganismos vistos y servirán de mucho apoyo para los estudiantes que quieran consultar sobre los génerosy
de microorganismos y la importancia que nos dan por las múltiples enfermedades que causan. Aquí puede ingresar a ver
que ya esta creado aunque todavía no tiene la información subida.
microbiologiaprimersemestre.wordpress.