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MENINGOENCEFALITIS
AGUDA BACTERIANA
Curso de Posgrado de Medicina Intensiva. Semestre sepsis.
Prof Adj. Dr. Pedro Grille
Asist. M. Intensiva Dra. Antonella Gomez
MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
Comunitaria
Adulto
Inmunocompetente
Definición
La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una infección
aguda supurada de las meninges y el espacio
subaracnoideo.
Proceso inflamatorio mediado por el organismo causal y la
respuesta del huésped.
Involucra las meninges, el espacio subaracnoideo, el
parénquima encefálico, y las arterias y venas cerebrales.
Meningoencefalitis
Emergencia infectológica
Morbimortalidad
• Mortalidad del 30 %
• Morbilidad por dejar secuelas 30-50%
Sensoriales (auditivas y visuales)
Cognitivas / comportamiento
Epilepsia
Déficits motores
Etiología
Edad y factores de riesgo
Los microorganismos mas frecuentes 80% adulto
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y
Haemophilus influenzae
En los extremos de la vida <1 , >50 y en situaciones de
inmunocompromiso (IRC, desnutrición, OH, neoplasia,
corticoides) se suman otros como Listeria monocytogenes y
bacterias Gram negativas de origen entérico.
Staphylococcus aureus: TECa, MAB postQ, DV, pensar en focos
a distancia EI, otitis.
Etiología
S. pneumoniae
47-51%
N. menigitidis
25-37%
H. influenzae
1-3%
BGN
1-10%
S. aureus
5-15%
L. monocytogenes
4-8%
Patogenia
Infección bacteriana
Infección local de proximidad
Contiguidad o continuidad
bacteriemia
Invasión SNC, meninges, espacio subaracnoideo
Replicación bacteriana
liberación de componentes bacterianos
Liberación de mediadores: TNF, IL 1, 2, 6, 8, PG, TX
Inlfamación del espacio subaracnoideo
Aumento de la permeabilidad
BHE
Edema vasogénico
Aumento de resistencia
flujo LCR
Edema intersticial
HEC, PPC
Vasculitis
Cerebralinfarto
Edema citotoxico
Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIÓN
FRECUENCIA
CEFALEA
>= 90%
FIEBRE
>=90%
MENIGISMO
>=85%
ALT. CONCIENCIA
>80%
VOMITOS
35%
CONVULSIONES
30%
FOCO NEUROLOGICO
10-33%
EDEMA DE PAPILA
<5%
TRIADA: FIEBRE,
RIGIDEZ DE NUCA, ALT
CONCIENCIA
40-75%
AL MENOS 1 : FIEBRE,
RIGIDEZ DE NUCA, ALT
CONCIENCIA, CEFALEA
100%
COMA
14%
Factores de mal pronóstico
-Factores de mal pronóstico:
- Edad (≥ 60 años)
- GCS ingreso (<= 9)
- Gravedad al ingreso: score APACHE o SAPS II (> 30)
- Hipotensión arterial
- Plaquetopenia
- Neumococo
-S. pneumoniae es el germen de mayor gravedad, en gral. da alteraciones del
sensorio, convulsiones, deficit focal,
-L. monocytogenes: convulsiones, ataxia, nistagmus 2rio romboencefalitis.
Diagnóstico MEAB
clínica
✓Sd. infeccioso
✓Sd meningeo/HEC
✓Depresión de conciencia
PL LCR
✓Tinción de Gram o cultivo de LCR positivo (es el estandar de
oro para el diagnóstico)
✓Determinación de antígeno en LCR positive por aglutinación.
✓Hemocultivo positivo asociado a una pleocitosis en LCR mayor
a 250 / mm3 (50% neutrófilos).
✓Si el paciente recibió antibióticos previamente, la presencia
de una pleocitosis mayor de 250 / mm3 (50% neutrófilos) o un
índice glucorraquia / glicemia menor a 0.4 tambien puede ser
utilizado como criterio diagnóstico
Contraindicaciones PL
TP<20%, plaquetas <20000.
Elementos de HEC debería realizarse una TC antes de PL, no
retasar el tratamiento ATB.
-Inmunodepresión: VIH-SIDA, inmunosupresores, trasplante
- Antecedentes de lesión del SNC: infección, stroke, neuroq.
- Papiledema.
- Déficit neurológico focal
-convulsiones
- Alteración del nivel de conciencia (moderada – severa)
Características citoquímicas
del LCR
Luego del tratamiento ATB el lactato y glucorraquia mejoran en 48 hs
Las proteinas y el recuento celular están alterados hasta los 7-10 dias
Diagnóstico etiológico
Tinción de Gram
Con ATB 20% menor de
rendimiento,
correlaciona con
cantidad de bacterias
en el LCR.
Streptococcus pneumoniae
Haemophilusinfluenzae
Neisseria meningitidis
diplococo gram +
coco bacilo gram +
diplococo gram –
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus
bacilo o coco-bacilo Gram +
coco Gram positivo
Bacilos gram-negativos
Diagnóstico etiológico
✓Cultivo del LCR confirma el diagnóstico etiológico de la
meningitis con el estudio de sensibilidad antimicrobiana
asociada a él.
✓Detección de antígenos bacterianos en LCR Los test de
aglutinación del latex para antigénicos bacterianos están
disponibles para detectar S.pneumoniae, H.influenzae
grupo b, N.meningitidis, E.coli y S.agalactiae. . (baja
sensibilidad)
✓PCR del LCR
✓HC 50%
Diagnóstico etiológico
✓Lactato LCR
✓Buen predictor para diferenciar entre MEAS bacterianas
y virales.
•En los pacientes que recibieron tratamiento con antibióticos lactato en LCR tenía una
menor sensibilidad (49%vs98%)
Diagnóstico- TC
Tomografía de cráneo
Detección de efecto de masa (previo a PL)
Diagnóstico de complicaciones.
Diagnóstico de foco oto-mast-sinusal asociado
Tratamiento
Sostén de los sistemas fisiológicos mayores
Tratamiento antibiótico
Tratamiento adyuvante a la antibioticoterapia
Tratamiento del foco infeccioso (en los casos
que sea posible)
Profilaxis y tratamiento de las complicaciones
Tratamiento-sostén
Tratamiento principios
básicos
EMERGENCIA INFECTOLÓGICA inicio de un tratamiento tardío conlleva un
aumento significativo de la mortalida
La antibioticoterapia empírica, dentro de los 30-60 minutos de hecho el
diagnóstico.
Seleccionar antibióticos bactericidas, por vía parenteral, altas dosis que
adquieran concentraciones terapéuticas en LCR
Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal.
Aislamiento respiratorio si se sospecha N. meningitidis o H. influenzae (hasta las
24 horas después de iniciado el tratamiento)
Puede requerir CTI >60 años, Alteración del estado de conciencia. Papiledema o
edema TC DOM
Tratamiento ATB empírico
Guiado por edad
factores predisponentes
tinción de gram
situación local de resistencia microbiana
** realizar HC si decide posponer PL.
Neumococo, N. Menigitidis, H. Influenza BGN // L monocitogenes,
16-50 años
ceftriaxona
CRO 2 gr iv c/ 12 hs
16-50 años y
sospechamos resistencia
alta del neumococo a
CEF3
Cetriaxona mas
vancomicina±
rifampicina
CRO 2 gr iv c/ 12 hs
Vancomicina 30-60 mg k
dia
Rifampicina 600 mg dia
>50 años o
Entre 16-50 años con
factores de riesgo para
listeria
Cefrtiaxona + ampicilina
CRO 2 gr iv cada 8 hs
Ampiclina 2 gr iv c/4 hs
Tratamiento ATB dirigído
• Neumococo
CIM ug/ml
ATB
alternativa
Penicilina si CIM
<0,06
Peniclina
Ceftriaxona
Penicilina 0,1-1
Ceftriaxona <= 0,5
Ceftriaxona
MEM, cefepime,
moxifloxacina*
Penicilina >=2
Ceftriaxona >=1
Cefrtiaxona ** +
vancomicina***+
rifampicina
Moxifloxacina *
* Poca experiencia, buena penetración en LCR
** Cefalosporina de 3ª G + vancomicina son sinérgicas frente a S. pneumoniae, aunque la CIM de la cepa, a
la cefalosporina, sea alta. La asociación es necesaria pues en algunos casos los niveles alcanzados por
vancomicina en el LCR no son adecuados
***pensar en agragar vancomicina en inmodeprimidos, uso de Betalactamicos 3 meses previos, u
oriundos de regiones con neumo resist.
Tratamiento ATB dirigído
Patógeno
Cim (ug/ml)
ATB
alternativa
N. meningitidis
Penicilina <0.1
Penicilina
memCefriaxona,
moxi.
Penicilina >0.1
ceftriaxona
MEM, moxi.
Ampicilina +
gentamicina*
TMT SMX
Betalactamasa
negativo
Ampicilina
Ceftriaxona, moxi.
Betalactamasa
positivo
Cefrtiaxona
Cefepime, moxi.
L. monocytogenes
H. influenza
*Ampicilina (o penicilina G) + gentamicina son sinérgicas frente a Listeria monocytogenes, valorar funcion renal
Tratamiento ATB dirigído
• Staphylococo aereus
ATB
Alternativa
Meticilino sensible
oxacilina
Vanco, linezolid,
rifampicina*,
daptomicina
Meticilino
resistente
vancomicina
TMT.SMX**,
linezolid***,
rifampicina,
daptomicna
Vancomicina
resistente CIM > 2
linezolid
Daptomicna
Rifampicina
• Rifampicina no en monoterapia
** TMT-SMX 10-20 mg k dia cada 6 hs
*** Linezolid 600 mg iv dia en 2 veces.
**** vancomicina seguir por vancocinemia 15-20/20-25 ug ml
Tratamiento duración
microorganismo
Dias de tratamiento
neumococo
10-14 dias
N. meningitidis
7 dias
H. Influenza
7-10 dias
L. monocytogenes
21 dias
S. Aereus
14-21 dias
Streptococo B
14-21 dias
Tratamiento- dexametasona.
• Disminuiría respuesta inflamatoria luego de la lisis bacteriana causada por
el ATB.
• Podría esto disminuir la secuelas neurológicas
• Su uso sigue siendo controvertido, pero se recomienda por por el posible
beneficio y ausencia de efectos adversos.
Revision de cochrane metanalisis 2013 Corticosteroids for acute bacterial
meningitis. (Review) Brouwer, M.C., McIntyre, P., Prasad, K., van de Beek, D.
✓Corticoides disminuyen mortalidad en MEAS neumococo
✓Reducen secuelas neurológicas y auditivas.
✓Recomendación grado A comenzar corticoides antes o simultaneo al ATB
✓Recomendación grado C hasta 4 horas de comenzado el ATB (en caso de
Vancomicina que sea a altas dosis y agregar Rifampicina que su pasaje al LCR no se
altera.
✓Dexametasona 8 mg iv cada 6 por 4 dias.
Tratamiento de convulsiones
No se duda en el tratamiento de las convulsiones
con DFH
Controvertida es la profilaxis, se recomienda en
pacientes con GSC <8 debido a la falta de
valoración clínica.
No mejoría luego de 48 hs
Dosificación del ATB inadecuada.
presión intracraneal por edema cerebral o hidrocefalia obstructiva
Complicaciones vasculares (arteritis o trombosis de senos venosos)
diagnósticos diferenciales, absceso.
EME (por ejemplo, el estado no convulsivo)
complicaciones metabólicas (por ejemplo SIADH, CPS)
persistencia de la fuente de la infección primaria (por ejemplo,
neumonía, endocarditis, mastoiditis o la otitis)
PL TC RM EEG DTC tratamiento especifico de la complicación
Complicaciones.
Quimioprofilaxis
Casos de meningitis meningocóccica.
Contacto:aquellas personas que conviven con el enfermo, hayan
pernoctado en los últimos 10 días previo al inicio de la enfermedad
Personal de salud que ha tenido contacto muy estrecho con el paciente
(maniobras invasivas como manejo de la vía aérea).
Rifamipicina
600 mg dia vo por 4 dias
Ciprofloxacina
500 mg vo dia monodosis
Ceftriaxona
250 mg im monodosis
(embarazadas)
bibliografía
Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis 2004 Allan R. Tunkel,1
Barry J. Hartman,2 Sheldon L. Kaplan,3 Bruce A. Kaufman,4 Karen L. Roos,5 W. Michael
Scheld,6 and Richard J. Whitley7
EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of
an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults 2008 A.
Chaudhuria, P. M. Martinb, P. G. E. Kennedyc, R. Andrew Seatond, P. Portegiese, M. Bojarf
and I. Steinerg for the EFNS Task Force
Emergency Neurologic Life Support: Meningitis and Encephalitis 2015 David F. Gaieski1 •
Barnett R. Nathan2 Nicole F. O’Brien3
Enfermedades infecciosas en la unidad de terapia intensiva, capitulo 9. Meningitis
bacteriana aguda / Pedro Miguel Grille Del Castillo, Mario Cancela Regueiro –
Sanford Guide 2015
Genton B, Berger JP. Cerebrospinal fluid lactate in 78 cases of adult meningitis. Intensive
Care Med 1990; 16: 196-200. Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for
differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: A meta-analysis* Ken
Sakushima a,b,*, Yasuaki Hayashino b, Takehiko Kawaguchi c, Jeffrey L. Jackson d,
Shunichi Fukuhara
Infectologia critica SATI.
ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis 2016.