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La peste bubónica
( Publicado en Revista Creces, Marzo 1999 )
El azote medieval
Cerca de veinte millones de muertes, solo en Europa, fue el trágica saldo que
dejo la peste bubónica entre 1347 y 1352. Una bacteria que infectaba pulgas y
ratas y que ha perseguido al hombre por varios siglos, fue responsable de la
enfermedad. Es posible que en la actualidad se estén dando los pasos
necesarios para develar el misterio de esta epidemia, una de las peores que
haya azotado a la humanidad.
En 1346, una población de aproximadamente 100 millones de personas poblaba
Europa, Africa del Norte y el cercano Oriente. Cinco años más tarde, un cuarto de esta
población había muerto a causa de una de las peores enfermedades infecciosas de que
se tenga memoria: La peste bubónica.
A más de seis siglos de la gran peste, se sabe con alguna precisión, de qué modo se
diseminó la enfermedad por Europa y los demás países afectados, pero persisten las
dudas respecto del hecho primario que desencadenó la epidemia. Este hecho no deja
de ser importante, dado que, no obstante que la medicina moderna (antibióticos)
mantenga a raya a una buena parte de las infecciones bacterianas, resulta fundamental
conocer de cerca el fenómeno de la virulencia, como un modo de explicar los nuevos
brotes de enfermedades presumiblemente controladas.
Durante la Edad Media, el conocimiento respecto de estas enfermedades, literalmente,
no existía, lo cual explica sus devastadoras consecuencias y la inerme situación de la
población ante la epidemia. En este clima de maldición, las causas de la peste se
buscaron en pretendidas "atmósferas malignas" (miasmas) o hechicerías de variado
origen. Recién en 1894, el bacteriólogo francés Alexandre Yersin descubrió que la peste
bubónica era producida por una bacteria gram-negativa del grupo de los bacilos, que
en su homenaje fue designada coma Yersinia pestis. Luego, no fue difícil definir la
enfermedad como una zoonosis (enfermedad que afecta a animales en forma
principal), y constatar que el contagio a seres humanos se producía por contacto
directo con animales infectados, o indirecto, con productos de animales contaminados.
Rata-pulga-hombre
En la actualidad se considera que la pulga oriental (Xenopsylla cheopis) fue la
encargada de transmitir la enfermedad entre ratas silvestres de la especie Rattus
rattus. Al picar a una rata infectada, la pulga ingería el bacterio, el que se multiplicaba
en su tracto digestivo formando una masa sólida que bloqueaba su intestino. De este
modo, la pulga no podía volver a chupar sangre, por lo que se tornaba rabiosamente
hambrienta. Al picar a otra rata regurgitaba en el torrente sanguíneo de sus víctimas
una gran cantidad de bacterias para liberarse de este tapón que le impedía
alimentarse. De este modo, transformaba cada picada en una casi segura infección. La
rata infectada moría en pocos días, liberando una gran cantidad de bacterias que
arremetían contra otras ratas. En la medida en que la enfermedad iba dando cuenta de
su huésped primario, las posibilidades de que has pulgas cargadas de bacterias
atacaran al hombre aumentaba; de este modo, comenzaron a aparecer las víctimas
humanas.
Así, una pulga llena de bacterias podía infectar a varios humanos estando limitada solo
por el alcance de su salto. Durante el siglo XVI se puso en boga la teoría de que la
plaga se transmitía directamente entre seres humanos por contagio directo entre un
sujeto sano y uno enfermo, a través de un "factor tóxico". Como consecuencia,
aquellos hogares donde se diagnosticaba un enfermo fueron aislados del resto de la
comunidad, condenándose de este modo a los parientes cercanos del enfermo a una
muerte segura. Las autoridades consideraban este sacrificio un precio justo que pagar
en beneficio de la comunidad. La medida, obviamente, era tan injusta como ineficaz,
dado que se encerraba a los humanos, pero no a las ratas, las que diseminaban la
peste sin mayor dificultad.
El cuadro clínico
El Dr. M. Rodríguez, investigador de la Unidad de Microbiología de la Facultad de
Ciencias Biológicas de la Universidad Católica de Santiago, señala que el nombre de
"peste bubónica" deriva de uno de los primeros signos de la enfermedad.
Aproximadamente dos días después de producida la infección, el paciente presentaba
inflamación linfática generalizada, especialmente en el cuello, las axilas y las ingles.
Estas dolorosas hinchazones reciben eh nombre de bubos. A los tres días de aparecidos
los bubos, las pacientes presentaban una altísima fiebre, y comenzaban a aparecer
manchas negras baja la piel, producto de hemorragias locales. A este último signo
característico se debe que la enfermedad se conozca también con el nombre de Peste
Negra.
A medida que ha enfermedad progresaba, los bubos crecían de tamaño hasta reventar,
en un proceso que producía atroces dolores a los enfermos. Probablemente la mitad de
los individuos infectados con Yersinia Pestis moría en esta etapa de la enfermedad, o
sea, aproximadamente cinco o seis días después de contraerla. En otros casos, la
bacteria provocaba respuestas inflamatorias mínimas en los nódulos linfáticos, situación
que se acompañaba de episodios agudos de fiebre y hemorragias masivas en muchos
órganos. Así se producía una gran liberación de gérmenes en la sangre, generando una
forma de enfermedad conocida como plaga septicémica. Una tercera forma de la
enfermedad provenía de la inhalación respiratoria (plaga neumónica primaria),
caracterizada por fiebre inicial, profunda postración, complicaciones respiratorias y,
finalmente, la muerte.
Un fatal itinerario
La hipótesis más aceptable en la actualidad sugiere que la plaga se habría diseminado
desde Asia Central a través del comercio de pieles de marmotas, algunas de las cuales
portaban la enfermedad.
Las pieles que se vendían en Occidente eran transportadas por la llamada "ruta de la
seda", a través de la cual viajaba la seda china a Occidente. Los fardos de pieles eran
abiertos por primera vez en Astrakán y Saray, donde las pulgas, ávidas de sangre,
picaban a quien se cruzaba en su camino.
A través del río Don llegaban a Faffa, el puerto más importante del Mar Negro, donde
una enorme cantidad de ratas brindaban el mejor transporte de la plaga hacia Europa.
En la navegación medieval la tripulación convivía muy cercanamente con las ratas por
lo que la probabilidad del contagio era altísima.
Siguiendo su ruta, los navíos portadores de la peste recalaban en Pera (Constantinopla)
y, luego, en Messina (Sicilia). Estos puertos eran lugares de abastecimiento obligado
para los barcos que viajaban a Occidente, por lo que se constituyeron en importantes
tacos para la diseminación de la enfermedad. A fines de 1347 la plaga amenazaba a
toda la costa mediterránea: tanto el norte de Africa y el Media Oriente (Alejandría,
Gaza, Beirut, Damasco y Túnez) coma la península de los Balcanes, Italia y la costa sur
de España (ver cuadro 1).
El comercio de vinos desde Burdeos llevó la peste a las islas Británicas. Desde
Weymooth fue a Bristol y, probablemente, desde allí cruzó a Irlanda. Según narra la
historia, un barco que llevaba lana al puerto de Bergen y que había partido de Londres
en Mayo de 1349, fue visto a la deriva por habitantes de la costa de Noruega. La
curiosidad de estos infortunados testigos los llevó a abordar el navío cuya tribulación
había sucumbido a la peste negra, y traer consigo la carga de lana, y con ella la peste.
La reacción en cadena no se hizo esperar, y en pocas meses la plaga cubrió toda la
costa noruega. Al año siguiente atacó Dinamarca, a continuación, en 1351, Alemania y
Polonia, para luego finalizar en 1352 en Rusia, cerrando de este modo su fatídico ciclo
iniciado allí mismo cinco años antes. A esa altura Europa comenzaba a reponerse y la
plaga disminuía en intensidad.
A partir de 1356 la plaga, con fúnebre regularidad, volvió sobre Europa. Ese año un
brote surgido en Alemania se diseminó rápidamente. A continuación se produjeron
otros brotes, pero, en general, nunca con la intensidad del primero. La última
embestida de la peste sobre Europa se produjo en 1720 en Francia, duró dos años y
mató aproximadamente a 100.000 personas.
Algunas teorías
¿Qué hecho permitió que la plaga se batiera en retirada? No hay acuerdo respecto a
una razón única, pero examinaremos algunas posibles respuestas.
Una posibilidad es que se haya producido un mejoramiento constante de las
condiciones higiénicas y sanitarias que haya eliminado la cercanía de la rata con los
seres humanos. Esto, si ocurrió, no debe atribuirse a una acción orientada
precisamente a contener la plaga, sino a un mejoramiento generalizado de las
condiciones de vida de la población, dado que el papel vector de la rata sólo fue
reconocido a finales del siglo XIX.
Otra alternativa posible está representada por la dinámica de la población de la rata
negra (Rattus rattus). Durante el siglo XVIII la rata negra casi había desaparecido de
Europa, siendo reemplazada por la rata parda, la que tiene un modus vivendi mucho
más aislado del hombre y no es tan buen vector de la enfermedad como su congénere
negra.
Ultimamente, Andrew B. Appleby de la San Diego State University, en California, ha
planteado la posibilidad de que un porcentaje de ratas negras se hayan hecho
resistentes a la plaga, en las medianías del siglo XVII. Luego habrían aumentado en
número durante ese siglo, para finalmente distribuirse por toda Europa. Al ser más
resistentes, las ratas aceptaban más picaduras de pulgas, éstas no tenían que buscar
otros comensales y la plaga se diseminaba menos o, simplemente, no lo hacia. No todo
el mundo está conforme con esta teoría. Paul Slack, de la universidad de Oxford, ha
puntualizado que el conocimiento acumulado respecto del fenómeno de resistencia en
poblaciones animales permite suponer que esta resistencia es de corta duración, y no
podría dar cuenta de una inmunidad tan amplia.
La teoría bacteriológica pareciera ser la más aceptable. La idea es que los cambios que
produjeron una atenuación en la malignidad fueron provocados en la bacteria, la que se
hizo menos virulenta (ver recuadro). También se podría suponer que la presencia de
una bacteria relacionada muy de cerca con la Y. Pestis, Ia Yersinia pseudotuberculosis,
que no causa la enfermedad, pero que infecta ratas, haya provocado una inmunidad
que protegió a los roedores portadores.
En la actualidad nos defendemos de otro modo de las pestes: están los antibióticos,
específicos y muy eficientes, por la que los brotes de peste bubónica prácticamente no
existen y son considerados casi anecdóticos. No obstante, no tenemos todas las
respuestas. Ya vimos que para justificar la retirada de la peste hay más de una teoría.
¿Qué ocurre mientras tanto con la aparición de la enfermedad? Los viajes entre EsteOeste no se inauguraron en 1346; probablemente, mucho antes Europa había tenido
contacto con cepas menos virulentas de Y. Pestis que no provocaron enfermedad
alguna. Por tanto, a la bacteria le ocurrió algo que aumentó su virulencia.
Esta inquietante realidad nos trae a la memoria -la única y la peor- plaga de los
tiempos modernas: el SIDA. En muestras de sangre tomadas en Africa, y que se
guardaron congeladas por más de dos décadas, se ha podido detectar, mediante
sofisticados métodos analíticos, la presencia ineludible del virus HIV. ¿Qué tipo de virus
era éste?, ¿Causaba el SIDA? De no ser así, ¿Qué evento biológico gatilló el aumento
fatal de su viruLencia?.
La gran peste no pertenece al pasado (ver recuadro). Como hemos visto, hay aspectos
íntimos del proceso de aparición de una plaga que desconocemos y debemos estudiar,
aunque nuestra situación global se encuentre mucho más fortalecida que durante la
Edad Media.
La peste negra, un peligro latente
La peste negra o peste bubónica, en el siglo XIV mató dos tercios de la población de
Europa. Las epidemias se han repetido varias veces y aún hoy en día se están
produciendo continuamente. De año en año, se originan entre 1.000 y 2.000 casos.
Ahora de nuevo se pone de actualidad, ya que en Madagascar se han detectado hechos
en que el germen causante (Yersinia pestis) ha sido resistente por lo menos a cinco
antibióticos, lo que agrava la situación.
El hombre se contamina a través de las pulgas de los roedores al ser picados por estos
insectos. El bacterio se localiza en los ganglios, produciendo una hinchazón (bubones).
Pero también hay otra forma de contaminación directa por las gotitas de la tos de
personas contaminadas. En este caso el cuadro clínico es como el de una neumonía,
que se esparce muy rápido, con un alto índice de mortalidad. Esta es la forma en que
se está produciendo en Madagascar, con el agravante de que la bacteria se ha hecho
resistente a los antibióticos. El hecho de que se trate de un bacterio tan agresivo, que
se difunde rápidamente de hombre a hombre y que tiene una alta mortalidad, y que
además ahora último se ha hecho resistente a los antibióticos, podría ser una efectiva
arma biológica que se podrían sentir tentados a utilizar los bioterroristas. Eso es lo que
temen muchos, y por ello se están haciendo grandes esfuerzos para conseguir una
vacuna efectiva. Hasta ahora la única vacuna de que se dispone y que se fabrica con
las bacterias muertas, protege sólo al 50% de los vacunados.
El próximo año se iniciarán los ensayos de nuevas vacunas, que se espera sean mas
efectivas. Pero también es importante la vía por la cual se coloque la vacuna. "Si es por
vía inyectable como es en la actualidad, sería casi imposible vacunar en un
determinado momento cientos de miles de personas", dice Rick Titball, del Deence
Evaluation Research Agency en Porton Dawn, Inglaterra. El ideal es por vía oral o mejor
nasal.
Esto es lo que están consiguiendo Oya Alpar y sus asociados de la Universidad de
Birminghan. Ellos han tomado una proteina de la superficie de la Yersinia pestis,
combinada con otra que secreta el mismo bacterio y las han encapsulado con un
polímero ácido poliláctico, para impedir que la proteína se degrade antes de que
alcance el tejido objetivo. En los ensayos en ratas se ha logrado una protección total
(Vaccine, vol.16, pag. 2000, 1998). El ensayo muestra que las cápsulas liberan las
proteínas durante varias semanas.
Los investigadores piensan que pueden lograr igual resultados en humanos, y por ello
ya están planeando un ensayo clínico para demostrarlo. Agregan que también han
estado buscando una vacuna semejante para el tétano y la difteria.
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl