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PSICOLOGÍA
PATOLÓGICA
Juan Manuel Barrachina López
4º Psicología (UNED)
Tema 1
Historia de la Psicopatología.
TEMA 1
HISTORIA DE LA PSICOPATOLOGÍA
ÍNDICE
I.
Resumen de aspectos fundamentales.
Psicología Patológica.
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Tema 1
Historia de la Psicopatología.
I.- RESUMEN DE ASPECTOS FUNDAMENTALES.
Un primer problema que inevitablemente surge al intentar hacer una historia de la
psicopatología es la dificultad que existe para reconocer algún tipo de identidad entre el
concepto mismo de la disciplina y los contenidos que, históricamente, se incluyen en ella.
En los mundos griego y romano surge por primera vez, al menos de forma explícita, un
concepto nuclear para la definición que siglos posteriores harán de la disciplina: el de
enfermedad mental. En los primeros tiempos de la cultura griega, la explicación demonológica
dominó el campo de las concepciones de la locura. La locura era el resultado de la posesión de
espíritus malignos enviados por los dioses en estado de cólera.
Los centros médicos de la época prehipocrática eran templos dedicados al dios de la
curación, Esculapio. La gran aportación del llamado «padre de la medicina», Hipócrates, fue la
de considerarla como un verdadero conocimiento inductivo. Con respecto a ol s trastornos
mentales sugirió que estos se debían a causas y procesos naturales, al igual que las
enfermedades físicas. Con ello el concepto de locura sufrió un cambio radical, ya que pasó de
ser considerada como una maldición o imposición divina a conceptualizarse como una
enfermedad.
Las formulaciones hipocráticas sirvieron de base a Galeno, ya en la era de la
dominación romana, para plantear sus concepciones acerca de los temperamentos. Por su parte
Areteo y Sorano incidirán en el papel que juegan las emociones sobre el enfermar y formularán
las primeras descripciones clínicas sobre los estados de ánimo cambiantes.
En la Edad Media Alberto el Grande y Tomás de Aquino mantuvieron una posición
marcadamente organicista acerca de los trastornos mentales. El alma no podía estar enferma
dado su origen cuasi divino, por lo que la locura era una enfermedad primariamente somática,
atribuida a un uso deficiente de la razón. Planteamiento que coexistía con la ideología cristiana
que era la cultura dominante. La iglesia tubo que hacer frente al dilema de determinar si la
persona que mostraba una conducta desviada era un santo o un alado del diablo.
La cuestión planteaba dificultades, ya que el contenido de algunos trastornos mentales
parecía tener un significado religioso. El factor crítico para poder aceptar como normales o
adecuadas tales conductas no radicaba e su mayor o menor rareza o extravagancia, sino en
descubrir si estaban al servicio de Cristo o de Satán.
Pero a principios del S. VII, la noción de la locura como posesión demoníaca cristalizó
completamente: se calificaba de perversa en tanto que suponía una acción contra Dios
provocada por el demonio; la causa no era atribuible a la propia voluntad perversa del individuo,
sino a la alienación de esa voluntad por parte del maligno. La causa u origen de la locura era la
transmigración de la voluntad individual a una voluntad universal de origen no humano que por
esa superioridad solamente era posible abordar recurriendo a fuerzas superiores al hombre. Los
poseídos no eran simplemente enfermos mentales, y su tratamiento escapaba a las capacidades y
recursos humanos. Debían ser puestos bajo el control de las autoridades religiosas.
La 2ª mitad del S. XIII fue una época de contrastes, donde cohabitaban la vieja tradición
con el espíritu de investigación y el pensamiento científico se creaban instituciones de
enseñanza superior y se fundaba la Inquisición. La idea medieval y renacentista del «loco» fue
paulatinamente desapareciendo.
La nueva visión de la enfermedad mental y su investigación se cristalizó en los siglos
posteriores, S. XVII y XVIII, el Siglo de las Luces y la Edad de la Razón. Estos siglos se
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Historia de la Psicopatología.
caracterizan por la defensa de planteamientos anatomopatológicos y fisiopatológicos. Se
considera la locura como un tipo especial de enfermedad.
Durante todo el S. XVII la consideración de la locura como enfermedad fue intermitente
y la concepción demonológica en la Edad Media seguía en parte vigente, incluso médicos como
Willis quien, paradójicamente, es reconocido como el precursor de las teorías
anatomopatológicas de la locura que hacían de ella una enfermedad. Willis introdujo en
medicina el estudio de los procesos nerviosos bajo la denominación de Psycheology. Su sistema
explicativo neuropsicológico barrió las explicaciones químico humorales tradicionales,
heredades del pensamiento hipocrátic o y galénico, de forma que a partir de él las enfermedades
se entenderán como producidas por sacudidas mecánicas procedentes de objetos externos. La
locura, en aquellos casos en los que no era posible detectar daño material, procedía de que los
espíritus nerviosos, sólo reconocibles por sus efectos, habían sido afectados.
Los planteamientos anatomopatológicos de la locura se caracterizan, ante todo, por un
extremada pobreza de criterios, tanto para definirla como para establecer posibles procesos
etiológicos. Sus postulados centrales de localización y reducción de la enfermedad a lo
anatómico chocan con las primeras concepciones sobre la neurosis y, en general, de las
enfermedades nerviosas.
La investigación de las bases anatómicas de las enfermedades se basaban, en los S.
XVI, XVII y XVIII, en trabajos provenientes de autopsias. La caracterización de las
enfermedades nerviosas como producidas por algún tipo de lesión anatómica conllevaba la idea
de que, a medida que se fueran descubriendo las lesiones específicas que estaban en el origen de
las neurosis, éstas acabarían por desaparecer. Pero tanto los planteamientos de la escuela
francesa, partidaria inicialmente de un planteamiento lesional negativo, como los pertenecientes
a la alemana, defensores de un enfoque lesional positivo, acabaron de ser incompatibles con la
idea de «enfermedad nerviosa» o neurosis, ya que a pesar de los muchos esfuerzos vertidos en el
empeño no se consiguió encontrar la ansiada alteración anatómica responsable de esta especia
morbosa.
La mentalidad anatomopatológica da paso a los planteamientos fisiopatológicos sobre
las enfermedades. Whytt afirmaba que puesto que la mayor parte de las enfermedades dependen
del sistema nervioso deberían ser llamadas nerviosas. Tesis agrandada por Cullen con su
neuropatología , quien además construyó una de las primeras nosologías al modo botánico, en la
que aparece por vez primera el término neurosis.
A finales del S. XVIII se producirá una división entre los médicos especialistas de los
nervios (neurólogos) y los médicos especialistas de los pacientes nerviosos (psiquiatras). Los
primeros se orientarán definitivamente hacia el organicismo, mientras que los segundos se verán
obligados a reorientar sus planteamientos sobre las enfermedades mentale s.
Una nueva interpretación enfatiza el papel de la herencia y la degeneración hereditaria
en el origen de las neurosis. Foville y Morel, ya en el S. XIX, proponen concebir la locura
(insania) como una manifestación mórbida de la inteligencia, caracterizada por una lesión
funcional difusa del sistema nervioso. “El elemento patológico (...) es nada menos que la
degeneración con la cual los individuos señalados hereditariamente están heridos
invariablemente en el desarrollo normal del sistema nervioso”. El momento quizá más álgido
de esta nueva conceptualización lo representa Charles Fèrè, con su teoría de la «familia
neuropática», que abarcaba los trastornos psíquicos, sensoriales y motores del sistema nervioso
en un solo grupo indisolublemente unido por la s leyes de la herencia. Asumía que cada
alteración podía manifestarse de un modo diferente en los distintos miembros de una misma
progenie , o incluso presentar cambios en un mismo individuo y a lo largo del tiempo.
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Tema 1
Historia de la Psicopatología.
Un planteamiento diferente hace, al mismo tiempo, su aparición en escena: el
magnetismo animal, de la mano de Mesmer primero, y Puysègur después, que lo rotulará como
«sonambulismo artificial». El descubrimiento de este nuevo fenómeno se atribuirá a la acción
de fuerzas psicológicas desconocidas que, además de introduc ir una visión particular sobre el
funcionamiento de la mente humana y sus capacidades, dará pie al descubrimiento del
inconsciente y sus potencialidades para la curación de ciertas formas de locura.
Los enfoques organicistas de la locura conviven, durante estos siglos , con
planteamientos moralistas. Así mientras que las causas inmediatas o próximas de la locura eran
de tipo orgánico, las lejanas incluían tanto los antecedentes biográficos, como los sociales o los
ambientales. Y son precisamente estas «causas morales remotas» las que se encuentran en la
base del tratamiento moral y, consecuentemente, de las primeras reformas del tratamiento
manicomial, llevadas a cabo en distintos momentos y lugares.
A mediados del S. XIX, los contactos que empiezan a producirse entre la medicina, la
fisiología, la biología evolucionista y la psicología de la asociación abandonan en terreno para el
surgimiento de, dentro del terreno de las ciencias naturales, de la ciencia psicológica que a partir
de entonces iniciará un camino diferente y definitivamente alejado de la filosofía.
Wundt sostenía que la psicología podía ser considerada como ciencia experimental o
natural en tanto que estudiara actividades como la sensación o la percepción, pero en la medida
en que tratase de dar cuenta también de procesos mentales superiores, como el lenguaje y el
pensamiento, debía ser considerada como una ciencia social. La crítica de sus postulados fue
realizada fundamentalmente por el funcionalismo americano, la reflexología soviética, el
movimiento gestáltico y la escuela de Würzburgo. La psicología dinámica, heredera del
sonambulismo artificial y desarrollada sobre todo en el ámbito psiquiátrico, realizará su propia
aportación a la nueva ciencia psicológica especialmente en el campo de la clínica.
En el ámbito de la psicopatología, a finales del S. XIX se produjo un retorno a la
clínica: esto es, al estudio no sólo de los síntomas y signos de la enfermedad, sino también a la
investigación de su etiología, patogenia y evolución. Junto a todo ello se instaura también el
primado de la utilidad práctica. Kahlbaum planteará que los diversos tipos de enfermedades
mentales son en realidad complejos de síntomas que varían con la evolución del propio proceso.
Realiza una 1ª división cuatripartita de especies morbosas que además de tener causas y
síntomas propios presentaban también un curso evolutivo determinado.
Emil Kraepelin además de aplicar tempranamente el método experimental al estudio de
los trastornos mentales fue elaborando la 1ª clasificación de los trastornos mentales sobre la
base fundamentalmente de la evolución y desenlace de las distintas enfermedades, y no sobre
sus supuestas causas orgánicas, ni sobre sus síntomas principales. Su sistema clasificatorio fue
sometido a duras críticas, pero a pesar de todo, la mentalidad kraepeliniana se impuso con
fuerza en el ámbito psicopatológico y pervive todavía hoy en los manuales de diagnóstico y
clasificación de las enfermedades mentales.
Las críticas de Bonhöffer al sistema de Kraepelin se basaban en la idea de abandonar la
idea de especie morbosa y sustituirla por la más modesta de tipo de reacción, puesto que no
había una sintomatología específica para cada causa orgánica y todo hacía sospechar que, ante
diferentes causas, el organismo respondía con idéntico tipo de reacción psicopatológica. Esta
propuesta fue retomada por Meyer, quien pretendió sustituir el concepto de enfermedad mental
por el de tipos de reacción, con el que intentaba dar relevancia a la historia individual de
reacciones psicobiológicas a los múltiples problemas con los que se hubiera podido enfrentar el
individuo a lo largo de su historia personal. La propuesta de Meyer fue asumida por la
psiquiatría americana de mediados de este siglo, que elaboró su sistema clasificatorio sobre la
base de las ideas de este autor. Sin embargo, pronto sería abandonada y de nuevo se retomaría el
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Tema 1
Historia de la Psicopatología.
concepto de enfermedad mental, y al mismo tiempo, los planteamientos de Kraepelin son
asumidos por la psiquiatría americ ana actual.
Para Karl Jaspers su formación médica no le proporcionaba respuestasa o que el
consideraba las preguntas clave de la Psicopatología. El objeto de la misma era, para Jaspers, el
acontecer psíquico realmente inconsciente. Para él, la psicología y la psicopatología debían
trabajar con los mismos conceptos fundamentales. Su monumental obra Allgemeine
Psychopatologie (1913) es el primer texto que puede clasificarse como un tratado de
psicopatología general. Distingue tres formas complementarias de obtener conocimiento sobre
el hombre enfermo:
1. La Psicopatología general, que estudia los hechos individuales de la vida psíquica.
2. La Psicopatología explicativa, que estudia la conciencia en general.
3. La Psicopatología comprensiva, estudia el espíritu.
La comprensión es, según él, el método idóneo para estudiar la vida psíquica, relegando
la explicación al mundo de lo físico.
Dentro de la psicología dinámica, Charcot y Bernheim, y sobre todo Janet, son los
autores claves. Los primeros porque, pese a sus diferencias escolares, impulsaron el estudio de
los fenómenos mentales no conscientes, abogaron por nuevos métodos de intervención
terapéutica y «rescataron» a las neurosis como concepto y como tema de estudio para la
psicopatología. Pierre Janet amplió todavía más el campo, profundizando en el estudio de la
histeria. En su trabajo L’état mental des histériques postuló que la disociación o desdoblamiento
de la conciencia era uno de los mecanismos fundamentales de los estados histéricos, a los que
llamó psicasténicos. La psicastenia se definía como la disociación parcial de la capacidad para
mantener las ideas en su plena conciencia, debido a la debilidad de las actividades integradoras
superiores. Realizó brillantes descripciones de la histeria, las fugas y las amnesias, entre otros
síntomas y síndromes, pero sus trabajos se vieron pronto relegados en un segundo plano, el
contrario de lo que sucedió con Freud e incluso con el maestro de ambos, el propio Charcot.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
TEMA 2
CONCEPTOS Y MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA
ÍNDICE
I.
II.
Introducción: precisiones conceptuales.
Conceptos y criterios en psicología.
A. El criterio Estadístico.
B. Los criterios sociales e interpersonales.
C. Los criterios subjetivos o intrapsíquicos.
D. Los criterios biológic os.
E. Los criterios de anormalidad: algunas conclusiones.
III.
Los modelos en psicopatología.
IV.
El modelo biológico.
A. Bases biológicas de la conducta anormal.
B. Postulados del modelo biológico.
C. Evaluación del modelo biológico.
V.
El modelo conductual.
A. El modelo conductual como alternativa a las inadecuaciones de los modelos
médicos (modelos de enfermedad).
B. Desarrollo y principios de la personalidad conductual.
C. Críticas a la perspectiva conductual.
D. Direcciones actuales.
VI.
El modelo cognitivo.
A. Antecedentes históricos.
B. Desarrollos posteriores.
C. Conceptos básicos.
D. La psicopatología cognitiva: planteamiento conceptual.
VII. Modelos y realidad clínica.
VIII. Resumen de aspectos fundamentales.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
I.- INTRODUCCIÓN: PRECISIONES CONCEPTUALES.
La Psicopatología tiene como objeto de tratamiento un tipo particular de actividades,
elaboraciones mentales, experiencias y comportamientos que en ciertas ocasiones, realizan,
experimentan y/o presentan las personas.
Desde una perspectiva hegeliana se pueden establecer tres niveles de trabajo y análisis
(Mussó, 1970) cuya intersección es lo que caracteriza la actividad científica
1º) Nivel Teórico.
Cuyos elementos característicos son las representaciones simbólicas y el manejo de
símbolos, y sus medios de trabajo básicos son aquellos que normalmente englobamos bajo
el nombre de «actividad intelectual». Dentro de ellos es posible diferenciar , al menos,
entre:
a) Los estrictamente conceptuales (razonamiento, imaginación, memoria y sus
productos y elaboraciones).
b) Los medios materiales y/o tecnológicos. Según Mussó, el tipo de trabajo científico
que puede esperarse de este nivel es básicamente crear conceptos, proyectar
actividades y elaborar críticas, o sea, valoraciones acerca de la oportunidad e
idoneidad de los conceptos disponibles en un momento dado.
2º) Nivel Del Trabajo Experimental.
Se caracteriza por la ejecución de todos los proyectos que se formularon en el nivel
anterior. Sus instrumentos de trabajo son todos aquellos que sean necesarios para evaluar el
objeto de estudio concreto.
La finalidad de la actividad científica que se lleva a cabo en estos dos primeros niveles es
obtener conocimientos que puedan ser verificables y/o controlables y crear medios de
trabajo nuevos , tanto por lo que se refiere a lo conceptual como en cuanto a los materiales.
3º) Nivel De Trabajo Técnico.
Conlleva la «realización de las ideas generadas» en los niveles precedentes; su finalidad es
conseguir los cambios implícitos en aquellas ideas.
Volviendo al primero de los niveles, entre sus recursos característicos se encuentran las
herramientas conceptuales. Los criterios y modelos de la psicopatología serían ejemplos de
ellos.
Un criterio es una norma, regla o propiedad, que guía el conocimiento respecto de un
objeto concreto. Por «guiar el conocimiento» se entiende:
1º La delimitación precisa de cuales son los hechos que constituyen datos para la
comprensión y explicación del objeto.
2º La ordenación de esos datos según su mayor o menor importancia respecto a la
capacidad y utilidad que tienen para comprensión del objeto.
Así pues, un criterio es una categoría más o menos genérica, esto es, una norma o
conjunto de normas que designan la propiedad o propiedades sobre cuya base se clasifican y
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
ordenan los datos que parecen relevantes para un objeto y un área determinada de
conocimientos.
La utilidad y funcionalidad de los criterios que se han venido esgrimiendo a lo largo de
la historia de la psicopatología reside primordia lmente en su capacidad para delimitar el objeto y
guiar su explicación y su comprensión.
La elección de un criterio suele significar casi siempre la exclusión de otros, de lo que
se deduce que todos aquellos que no entran a formar parte de dicho criterio no será susceptible
de explicación ni será tampoco considerado como relevante para la investigación del objeto.
En cuanto al significado del término modelo científico, Kazdin señalaba que un modelo
en psicopatología es «una forma global de ordenar o conceptualizar el área de estudio.
Representa una orientación para explicar la conducta anormal, llevar a cabo la investigación e
interpretar los hallazgos experimentales. Una teoría tiende a ser una explicación más
específica de un fenómeno particular. Propone un conjunto particular de proposiciones o
afirmaciones que pueden ser probadas. Un modelo por el contrario, es una orientación mucho
más amplia que refleja una posición básica para conceptualizar problemas».
Dentro de este planteamiento podemos hallar las huellas que el término «modelo»
contiene; muchas veces se utiliza de modo intercambiable y, en general, no resultan
incompatibles.
Un primera acepción hace referencia a un modo concreto de concebir el propio
statu-quo de la psicopatología incluyendo tanto la definición del objeto mismo (enfermedad
mental, conducta anormal etc.) como de los procederes técnicos y metodológicos más
adecuados para abordarlos, lo que solemos entender cuando hablamos de las «escuelas de
psicopatología». Por eso, en todos los modelos psicológicos y psicopatológicos podemos
encontrar aún las influencias de varias escuelas de pensamiento que en un cierto momento
histórico se fueron constituyendo alrededor de algunas personas, para acabar por extenderse ya
sin delimitación geográfica a unas doctrinas y sus seguidores.
La segunda acepción de «modelo» es la de analogía (Davidson y Nale, 1980), lo que
implica que se toman ciertos conceptos de otros campos (p.ej. los modelos animales, los de
condicionamiento etc.) que después se aplicarán al campo de la Psicopatología.
En estos casos además de considerar el modelo como una herramienta conceptual se
puede hablar de modelos útiles para el nivel de trabajo experimental. Price (1978) señala que un
modelo es un análogo conceptual que sirve para iniciar investigaciones empíricas y que recurre
a una serie de estructuras o fenómenos conocidos con el fin de entender los que se ignoran,
tratando a unos como si fueran los otros.
Todo modelo es parcial y selectivo, y para su construcción se adoptan exclusivamente
aquellos aspectos que son relevantes para el uso que se pretenda hacer del mismo y será útil en
la medida que permita responder a las preguntas que interesan a quien lo utiliza.
La tercera acepción de modelo es aquella que lo hace análogo a la noción de
paradigma, para indicar un modo concreto de abordar el objeto de estudio, así como el tipo de
problemas que se plantean y la clase de información y metodología que se pueden utilizar.
Los principales usos y acepciones del término paradigma son:
1º En primer lugar el paradigma como metáfora de la realidad (frente a ejemplar, en la
terminología de Kuhn) enfatiza el aspecto metafórico que tienen la mayoría de las
teorías científicas. Los modelos contienen presupuestos que no son susceptib les de
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
verificación empírica directa, pese a lo cual sirven, o se utilizan, para definir aquella
realidad que pretenden estudiar (Ribes, 1990).
2º Un segundo significado de paradigma lo hace equivalente a ejemplar metodológico,
esto es, al consenso de la comunidad científica sobre cuáles son los problemas
relevantes y cómo resolverlos.
3º El tercer significado es el de asiento institucional de la comunidad científica, es decir,
los hábitos y reglas tácitas de su actuación.
Es interesante subrayar estos tres aspectos, ya que los modelos psicológicos de las
psicopatologías recogen al menos alguno de sus rasgos.
Un problema diferente es el de que por qué conviven en la psicopatología tantas
perspectivas y modelos distintos, por qué han surgido y por qué se mantienen.
Una primera respuesta tiene que ver con la indeterminación conceptual que ha presidido
históricamente la evolución de la propia psicopatología . A las preguntas de qué es la
psicopatología y por qué catalogamos ciertos modos de actividad y comportamiento como
psicopatológicas, podemos encontrar multitud de respuestas. Semejante diversidad y disparidad
es probablemente el resultado bien de la ausencia de criterios ampliamente compartidos sobre el
significado de «lo psicopatológico», bien a consecuencia de la relatividad de los criterios que
los definen. Si bien es cierto que las escuelas cumplen una función necesaria desde el punto de
vista histórico, no es menos cierto que su pervivencia durante un período de tiempo excesivo ya
no sirve a los fines de aquella necesaria confrontación. No deberíamos de olvidar que en la
historia de la ciencia las escuelas surgen en un contexto dialéctico, en el sentido de que cada una
pretende ser un rechazo crítico de las existentes y una solución de los problemas que las otras no
son capaces de solucionar. Puede que la única solución para considerar a la psicopatología como
una ciencia sea concebir su larga historia de modelos, escuelas y paradigmas como
ramificaciones y prolongaciones de problemas antiguos y extremadamente complejos, y como
aspectos o dimensiones de una solución que todavía no se ha logrado.
Una segunda respuesta posible a la cuestión de la diversidad de modelos y criterios
guarda relación con la relatividad de los criterios que se manejan para definir el objeto de la
psicopatología. Los criterios son relativos dependiendo del momento histórico y/o cultural en
que se dan las posibles respuestas. Esto implica, además, que algo o alguien es clasificado como
de psicopatológico cuando representa una clara inversión de la ética dominante. Las «imágenes
del hombre» que una sociedad o un grupo posean van a ser determinantes a la hora de construir
las imágenes de lo psicopatológico. Esas imágenes cristalizan en lo que se suele llamar
«modelos» y «criterios» de psicopatología.
Magaro (1976) ha señalado que la mayor parte del contenido de tales criterios y
modelos intentan crear un puente entre nuestras creencias sobre la anormalidad psicológica y
unos pocos hechos. El cambio de unos criterios a otros se produce algunas veces, a causa del
«descubrimiento» o de la «comprensión» de nuevos hechos. Pero esto no es lo habitual. Lo
normal es que el cambio se produzca por la construcción de explicaciones que sean más
compatibles con el contexto y el momento político, económico y cultural.
Pero sean cuales sean las creencias sobre la naturaleza humana anormal y sobre la
normal, no se suelen aplicar por igual, ni del mismo modo a todos los miembros de una misma
sociedad. Los grupos dominantes asignan a sus contrarios una «naturaleza» diferente de la suya
propia. Y naturalmente, ello va a repercutir en el pronóstico y tratamiento.
En definitiva la diversidad de modelos y criterios de la psicopatología responde al
hecho de que su objeto no se corresponde con ninguna «verdad objetiva», en el sentido de que
no puede ser explicado recurriendo exclusivamente a hechos y leyes científicas (Sasz, Braginsky
y Braginsky). Y, por su parte, las escuelas y modelos, encarnados en instituciones y
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
comunidades científicas, pueden ser concebidos como el puente que une las creencias implícitas
o tácitas de la sociedad con el comportamiento concreto de sus actores y agentes.
II.- CONCEPTOS Y CRITERIOS EN PSICOPATOLOGÍA.
A.- EL CRITERIO ESTADÍSTICO.
Según Ibáñez (1980), cuando la psicología , y con ella , la psicopatología decidieron
optar por homologarse a las ciencias naturales, y postular leyes que fueran susceptibles de
formalización, se recurrió a la cuantificación de los datos psicológicos. Esa cuantificación se
produjo fundamentalmente a través de la estadística.
En psicopatología la estadística adquirió el rango de concepto, cuya máxima
ejemplificación se encuentra en el denominado criterio estadístico de la psicopatología. El
postulado central del criterio estadístico es el que las variables que definen psicológicamente a
una persona, poseen una distribución normal en la población general de referencia de esa
persona.
Consecuentemente, la psicopatología es todo aquello que se desvía de la normalidad, es
decir, «algo» que resulte poco frecuente, que no entra en los límites de la distribución normal de
la población que nos sirve como referencia.
Según este criterio hablamos de hipo o hiperactividad para determinado
comportamiento motor alterado, o de baja versus alta inteligencia para designar la capacidad
mental de las personas, o de hiper versus hipoestesia, o de baja versus alta estabilidad
emocional, etc.
Sin embargo, la restricción al ámbito de lo infrecuente no siempre conlleva
psicopatología (Martín, 1976). Además de la «frecuencia» se ha adoptado un segundo supuesto
central, el de «continuidad» para la definición de las psicopatologías. Según este, los elementos
constitutivos de las psicopatologías se hallan presentes en la normalidad, pero constituyen una
exacerbación, por exceso o por defecto, de esa normalidad. De modo que las diferencias entre lo
normal y lo patológico son de naturaleza cuantitativa, de grado.
Además de los prefijos hiper o hipo, se utilizan el prefijo «a» y se habla de conductas o
actividades anormales, que se caracterizando sólo por ser poco frecuentes, sino además por
contener los mismos elementos de la normalidad pero en un grado ya excesivo, ya escaso.
Así que cuando la psicopatología se rige por un criterio estadístico se suele emplear el
término anormalidad como análogo o sinónimo al de psicopatología , lo que significa que una
conducta, rasgo, actividad o característica es muy poco frecuente y por tanto poco representativa
del grupo social normativo de referencia, además debe ser cuantitativamente distinta de lo que
se considere normal.
Este salto conceptual desde la idea de infrecuencia estadística a la de anormalidad ha
permitido, además, que el criterio estadístico pase de ser considerado únicamente como parte
del contexto de l descubrimiento a ser utilizado también como parte del contexto de la
explicación y la justificación por medio de la estadística.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
B.- LOS CRITERIOS SOCIALES E INTERPERSONALES.
De una naturaleza diferente son los criterios que podríamos denominar, genéricamente,
como «sociales». Uno de ellos es el que Sullivan denominó «consensual» para señalar que la
definición de las psicopatologías es una cuestión de normativa social, es decir, del consenso
social que se alcance al respecto en un momento y lugar determinados. La investigación
transcultural ha demostrado que lo que en un contexto cultural, social o histórico se torna
patológico, en otros es normal y a la inversa.
La adaptación a los modos de comportamiento esperables, habituales y sancionados
como correctos por el grupo social al que una persona pertenece, se ha esgrimido también como
un criterio para la presencia o ausencia de psicopatologías, y de hecho se encuentra en la base
del criterio legal de normalidad versus psicopatología .
Así, la adecuación al rol social y personal que se nos adscribe constituye el marco de
referencia imprescindible para la catalogación de normalidad. Conseguir restaurar la capacidad
de adaptación social constituye un objetivo fundamental de la mayor parte de las técnicas de
tratamiento e intervención psicológicas. Sin embargo, no siempre es fácil determinar qué hay
que entender por adaptación social y suponer que esa adaptación es sinónimo de salud mental
puede llevarnos a cometer graves errores.
En definitiva, la definición de qué significa adaptación social presenta casi tantos
problemas como la de psicopatología, y lo que es más importante, no puede erigirse en el
criterio por excelencia para la delimitación de lo psicopatológico y de lo normal.
Un modo de solucionar los problemas derivados de la indeterminación del criterio que
acabamos de ver pasa por postular la existencia de condicionantes situacionales, que serían los
responsables de la aparición de psicopatologías. El individuo se convierte así en un mero actor,
o mejor, una especie de marioneta sometida a contingencias ambientales que representa el papel
que la sociedad le adjudicó; y si ese papel no es bueno, la responsabilidad recae en la sociedad,
nunca en al actor. Probablemente esto es bastante cierto en muchos casos. Pero tiene un riesgo
importante: al sustraer de la naturaleza humana aquello que más y mejor la define, la
autodeterminación y la racionalidad, convierte a una persona que presenta una psicopatología en
un alienado, un ser sin razón ni capacidad para decidir por sí mismo.
Es preciso examinar muy a fondo el contexto social, así como el tipo de contingencias
ambientales que modulan el comportamiento y la actividad mental, si queremos llegar a
comprender la génesis y/o el mantenimiento de muchos comportamientos perturbados o
anormales.
C.- LOS CRITERIOS SUBJETIVOS O INTRAPSÍQUICOS.
De un órden diferente son los criterios subjetivos, intrapsíquicos o personales, según los
cuales es el propio individuo el que dictamina sobre su estado o situación, lo que se suele
traducir en quejas y manifestaciones verbales o comportamentales: quejas sobre la propia
infelicidad o disgusto, sobre la incapacidad para afrontar un problema o buscar una solución
razonable, retraimiento social, etc., e incluso búsqueda de ayuda especializada.
Una variante de este criterio la constituye el «alguedónico», propuesto por Schmeider, y
que hace referencia al sufrimiento personal, propio o ajeno, como elemento definitorio de la
presencia de una psicopatología. El principal problema de estos criterios reside en que implican
que una persona es siempre consciente de que tiene problemas e incapacidades o, lo que es
igual, de qué tiene problemas y cuáles son su naturaleza y alcance. Y esto no siempre es así. En
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
muchas demencias, estados disociativos y estados psicóticos el individuo está lejos de ser
consciente de su problema o incluso de que tiene un problema.
El criterio subjetivo o personal no tiene tampoco en cuenta los efectos que un
comportamiento anormal produce en el contexto social inmediato de la persona que lo exhibe
(mientras que sí lo haría el alguedónico). Y ninguno de los dos permite distinguir entre, p. ej.
psicopatologías y reacciones normales de adaptación al estrés. En síntesis, este tipo de criterios
resulta insuficiente tanto a nivel explicativo como a la hora de analizar sus consecuencias. Tanto
si se da un autorreconocimiento de la patología como si no, la información que una persona nos
proporciona sobre sí mismo y sobre su estado en es una fuente de datos irrenunciable o
imprescindible para el psicopatólogo.
D.- LOS CRITERIOS BIOLÓGICOS.
Son criterios de naturaleza no psicológica en la medida que enfatizan sobre todo la
naturaleza biológica y física de las personas. Son muchas y diferentes las disciplinas que se
encuadran en las perspectivas biologistas o fisicalistas de la psicopatología: genética,
neurología, bioquímica, inmunología, fisiología, etc. Todas estas disciplinas mantienen un
mismo supuesto básico: el de que las diferentes psicopatologías son, fundamentalmente, la
expresión de alteraciones y/o disfuncionesen el modo normal de funcionamiento, bien de la
estructura, bien del proceso biológico que las sustenta. Esas alteraciones pueden ser causadas a
su vez:
ü Por la acción de agentes patógeno externos (y entonces se califican con el prefijo dis-).
ü Por carencia de determinados elementos constituyentes (prefijo a-).
ü Por una ruptura en el equilibrio normal de los deferentes procesos, elementos o
estructuras involucradas (prefijos hiper- o hipo-).
Asumir una etiología orgánica como explicación última y exclusiva de la aparición de
psicopatologías conlleva adoptar el término genérico de «enfermedad mental» para caracterizar
estos trastornos.
Aceptar la dicotomía biológico versus psicológico para explicar la aparición y el
mantenimiento de una psicopatología significa caer de nuevo en un dualismo psico-físico, que
tan malos resultados ha tenido para la explicación del comportamiento y la actividad normal de
los seres humanos. Pero además, el reduccionismo de la psicopatología a lo biológico significa
la imposibilidad de la psicología y de la psicopatología como actividades científicas.
En definitiva, los planos psicológico y biológico están lejos de ser incompatibles; más
bien, son complementarios e igualmente necesarios para la comprensión de las psicopatologías.
La tendencia actual a postular un modelo biopsicosocial para la explicación de la naturaleza
humana y sus alteraciones (mentales o no) significa el reconocimiento de esa
complementariedad.
E.- CRITERIOS DE ANORMALIDAD.
Uno de los objetivos de nuestra disciplina consiste, entre otras cosas, en delimitar el
peso relativo de cada uno de los criterios a la hora de clasificar, explicar y/o predecir la
aparición de comportamientos anormales, actividades mentales anómalas o enfermedades
mentales.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
Hay que establecer algunos postulados o principios generales sobre los que podemos
basarnos para caracterizar y catalogar un determinado modo de pensar, actuar o sentir como
anormal o psicopatológico:
Primero:
Ningún criterio por si solo, o aisladamente, sea suficiente para definir un
comportamiento, un sentimiento o una actividad mental como desviada,
anormal y/o psicopatológica.
Segundo: Ningún comportamiento, sentimiento o actividad mentales son por sí mis mos
psicopatológicos. Para calificarlos como tales es necesario apelar a una amplia
gama de condicionantes contextuales, así como examinar su posible utilidad
adaptativa y estratégica.
Tercero: La presencia de psicopatologías representa un obstáculo importante para el
desarrollo individual de la persona que las mantiene, o para su grupo social más
cercano.
Cuarto:
Las dificultades que tienen las personas con psicopatologías les impide lograr
sus niveles óptimos de desarrollo social, afectivo, intelectual y/o físico.
Quinto: Los elementos que definen un comportamiento o una actividad mental como
psicopatológicos no difieren de los que definen la normalidad más que en
términos de grado, extensión y repercusiones, lo que significa que es más
correcto adoptar criterios dimensionales que categoriales o discontinuos para
caracterizar a la s diversas psicopatologías.
Sexto:
La presencia de psicopatologías no conlleva necesariamente ausencia de salud
mental. Existen, pues, grados de anomalía o alteración mental, y no todos
implican ausencia de salud mental.
Séptimo: Salud no implica simplemente ausencia de enfermedad, sino también presencia
de bienestar. La OMS define la salud como: «un estado que permite el
desarrollo óptimo físico, intelectual y afectivo del sujeto en la medida en que no
perturbe el desarrollo de sus semejantes». La salud no es un concepto
monolítico, definible simplemente en función de un solo criterio.
III.- LOS MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA.
Si bien los criterios no deben identificarse con los grandes sistemas o modelos sobre la
conducta anormal, lo cierto es que las diferentes perspectivas teóricas sobre la conducta anormal
se basan en tales criterios y, en principio, se diferencian entre sí según el mayor o menos énfasis
que pongan en cada uno de ellos. No es pues de extrañar que las perspectivas o modelos en
psicopatología también sean múltiples. Se han referido modelos como el biomédico, el
psicodinámico, el sociobiológico el conductual, el cultural, el humanista, el cognitivo, el
existencial, el social, el evolucionista etc.
Tal proliferación de modelos o perspectivas refleja una realidad más ficticia que real, ya
que algunos de ellos, más que constituir un sistema teórico original y propio de la concepción de
lo normal o anormal, se limitan a destacar algunos aspectos de los fenómenos psicopatológicos.
Muchos de los enfoques teóricos tuvieron su apogeo en momentos de menor desarrollo
científico de la psicología y mayor auge de cambios sociales. Tienen el valor de haber
denunciado muchos aspectos críticos de los modelos recientes y, así mismo, de haber enfatizado
cuestiones de relevancia para la psicopatología. (Ver tabla I pag. 56-57)
Partiendo de este punto de vista, nos centraremos únicamente en tres grandes
orientaciones teóricas que cubren adecuadamente el panorama de la psicopatología científica
actual, es decir, las perspectivas biomédica, conductual y cognitiva.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
IV.- EL MODELO BIOLÓGICO.
La perspectiva biológica, denominada también biomédica (o médica), fisiológica o
neurofisiológica (neurociencia), asume como principio fundamental que el trastorno mental es
una enfermedad, al igual que cualquier otra enfermedad física. En consecuencia , las alteraciones
psicopatológicas se producen porque existen anormalidades biológicas subyacentes (genéticas,
bioquímicas, neurológicas etc.). Por tanto el tratamiento deberá centrarse en corregir tales
anormalidades orgánicas.
Los orígenes del modelo médico hunden sus raíces en la propia historia de la
humanidad, fiel reflejo de la lucha del hombre por su supervivencia. En psicopatología siempre
se ha considerado a Hipócrates (siglo II a.C.) como el predecesor del enfoque médico en un
extrapolación del modelo kraepeliniano.
Una gran variedad de circunstancias históricas se dan cita para realizar el estatus del
modelo biológico en el siglo XIX como son la difusión de la teoría de Kraepelin, la vinculación
de una enfermedad mental a una enfermedad orgánica (sífilis), así como diversos avances
acaecidos en la curación de diversas enfermedades somáticas.
En el siglo XX, el modelo biomédico mantiene su enorme influencia y se consolida
sobre todo a partir de los años 50.
A- BASES BIOLÓGICAS DE LA CONDUCTA ANORMAL.
Los defensores del modelo biológico entienden el comportamiento anormal como una
enfermedad producida por el funcionamiento patológico de alguna parte del organismo. Se
presupone que la alteración del cerebro (estructural o funcional) es la causa primaria de la
conducta anormal.
Desde este enfoque se postula que los trastornos mentales estarían relacionados con las
alteraciones celulares del cerebro. Las alteraciones pueden ser:
ü Anatómicas : El tamaño o la forma de ciertas regiones cerebrales puede ser anormal.
ü Bioquímicas : Los elementos bioquímicos que contribuyen al funcionamiento neuronal
pueden tener alterada su función, por exceso o por defecto.
Dichas alteraciones pueden ser el resultado de factores genétic os, metabólic os,
infecciones, alergias, tumores, trastornos cardiovasculares, traumas físicos, estrés, etc.
Según Buss, y en relación con las causas del trastorno, pueden distinguirse tres tipos de
enfermedades:
ü Enfermedad infecciosa: Un microorganismo (virus) ataca a un órgano o a un sistema
orgánico (gripe, pulmonía hepatitis, etc.).
ü Enfermedad sistémica: P.ej., la diabetes, causada por un mal funcionamiento de las
células pancreáticas encargadas de secretar insulina.
ü Enfermedad traumática: P.ej, la condición producida por la ingestión de sustancia
tóxica o fractura del brazo.
A partir de los años 50 se intensificó el interés por aplicar el modelo sistémico de
enfermedad a la conducta anormal La concepción sistémica se vio reforzada por el
descubrimiento de sustancias neurotransmisoras y de una amplia gama de fármacos
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
psicoactivos. La anormalidad entendida como un problema bioquímico constituyó así el más
prometedor de los modelos biomédicos de enfermedad mental, considerándose desde entonces
que algunas formas de conducta anormal podían deberse a desequilibrios de la química del
sistema nervioso.
Los clínicos, utilizando una gran variedad de pruebas médicas y neurológicas, han
relacionado de forma inequívoca un gran número de trastornos mentales asociados a problemas
específicos del funcionamiento cerebral. Por ejemplo, en la «Corea de Huntington», un trastorno
degenerativo marcado por profundas crisis emocionales, delirios, ideas de suicidio y
movimientos motores involuntarios, se ha descubierto como factor responsable la perdida de
neuronas en los ganglios basales. Estos trastornos mentales que tienen causas físicas tan claras
se denominan trastornos mentales orgánicos (p.e. Alzheimer).
Es necesario diferenciar los trastornos mentales orgánicos de los trastornos mentales
funcionales, que son patrones de conducta anormales sin claros indicios de alteraciones
orgánicas cerebrales. Sin embargo, los defensores a ultranza del modelo biológico, sostienen
que también en muchos trastornos denominados funcionales, como la ansiedad, depresión y
esquizofrenia, se han descubierto disfunciones orgánicas en el cerebro. Los biologistas han
llegado a estas conclusiones gracias a los avances en la investigación sobre las sustancias
psicotrópicas. Los estudios sobre el efecto que las drogas hacen en el cerebro han contribuido a
que se conozca mejor su funcionamiento, sobre todo en relación a los trastornos mentales que
responden positivamente a ciertos psicofármacos.
Los trastornos de ansiedad han sido relacionados con una actividad insuficiente del
neurotransmisor llamado ácido gamma aminobutírico (GABA). La esquizofrenia con una
excesiva actividad dopaminérgica y la depresión, con un déficit en la actividad de las
catecolaminas y la serotonima.
Se ha puesto de relieve la frecuencia con que ocurren los trastornos mentales entre
parientes biológicos. Desde este modelo se plantea que si un determinado trastorno ocurre con
una relativa frecuencia en una familia en relación a la población general, quizás es porque
alguno de los miembros de esa familia han heredado una predisposición genética a padecerlo.
También desde este modelo se ha puesto de relieve la investigación epidemiológica sobre los
denominados grupos de riesgo.
Cuando se presupone una vulnerabilidad orgánica asociada al efecto de agentes
externos patógenos se ha explicado en términos de una interacción denominada predisposiciónestrés (también entendida como modelo de diatesis-estrés).
B.- POSTULADO DEL MODELO BIOLÓGICO.
Asumiendo que el modelo médico de los trastornos psicopatológicos se ha desarrollado
básicamente en el campo de la medicina (psiquiatría), este se fundamenta en una serie de
conceptos centrales que contribuyen a configurar los componentes básicos de su estructura.
Estos conceptos son los siguientes:
1º Signo: Indicador objetivo de un proceso orgánico anómalo (la fiebre puede ser un signo
de un proceso inflamatorio).
2º Síntoma: Indicador subjetivo de un proceso orgánico y/o funcional (sensación de
fiebre). El síntoma aislado, considerado en sí mismo, no resulta anormal o morboso. Se
considera que el síntoma es la unidad mínima descriptible en psicopatología. Se pueden
clasificar como primarios (rectores, nucleares o patognomónicos) que nos orientan
hacia un determinado diagnóstico, y secundarios cuando no cumplen los criterios
etiológicos o descriptivos de la entidad nosológica en que se han identificado.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
3º Síndrome : Conjunto de signos y síntomas que aparecen en forma de cuadro clínico. O
dicho en otros términos, es un agrupamiento o patrón recurrente de signos y síntomas.
4º Enfermedad mental ( entidad nosológica): Estructura totalizante en la que adquieren
sentido los fenómenos particulares, y por tanto dota de recursos explicativos al médico
para comprender desde los factores etiológicos del trastorno hasta la validez del
pronóstico, aumentando por supuesto, la eficacia del tratamiento.
5º Discontinuidad entre lo normal y lo anormal: El trastorno mental, al ser considerado
como una «enfermedad mental», se clasifica y diagnostica sobre la base de criterios
categoriales. Cada trastorno mental constituye una entidad clínica (nosológica) discreta,
con características clínicas (sintomatología), etiología, curso, pronóstico y tratamiento
específicos. Según este modelo cada categoría clínica se diferencia cualitativamente de
los demás trastornos así como de lo «no clínico». Contrasta con la concepción
dimensional de la psicopatología , punto de vista más enraizado en la tradición
psicológica, donde la diferencia entre lo normal y lo anormal es una cuestión de grado
(no discontinuidad).
C.- EVALUACIÓN DEL MODELO BIOLÓGICO.
Actualmente este modelo goza de un considerable prestigio en amplios sectores de la
psicología clínica. Los nuevos fármacos son por sí mismos, además de elementos terapéuticos,
relevantes instrumentos de investigación sobre posibles causas biológicas del trastorno.
Virtudes del modelo biológico:
1º Sirve para recordarnos que los problemas psicológicos, aunque complejos y específicos
pueden tener causas o concomitantes biológicos dignos de evaluación y estudio.
2º Gracias al desarrollo de sofisticadas técnicas biomédicas, la investigación sobre los
aspectos neurofisiológicos de la conducta anormal a menudo progresa con rapidez
produciendo nueva y valiosa información en períodos relativamente cortos de tiempo.
3º Los tratamientos biológicos (sobre todo psicofarmacológicos) han proporcionado
significativas aportaciones en la terapia de los trastornos mentales, bien cuando otras
estrategias de intervención se han mostrado ineficaces, bien como tratamientos
complementarios a las estrategias de intervención psicológicas.
Problemas y limitaciones del modelo biológico:
El modelo biológico parece hipotetizar que toda la conducta humana puede explicarse
en términos biológicos y, por tanto, que todo problema psicológico debe ser tratado mediante
técnicas biológicas. Aunque es cierto que los procesos biológicos afectan a nuestros
pensamientos y emociones, también lo es que ellos mismos están influenciados por variables
psicológicas y sociales. Nuestra vida mental es una interacción de factores biológicos y no
biológicos (psicológicos, sociales, culturales ambientales etc.), por lo que es más relevante
explicar esa interacción que centrarse exclusivamente en las variables biológicas. De todo ello,
surgió el modelo biopsicosocial más integrado y holista.
Un segundo problema del modelo es la validez explicativa de sus teorías que a menudo
son incompletas y poco concluyentes; fruto de la manipulación con animales a los que se les
induce mediante drogas las anormalidades que se quiere estudiar. Los investigadores tendrán
dificultades para generalizar la validez de sus conclusiones a la conducta humana y sus
alteraciones.
Igualmente los estudios genealógicos y genéticos citados a menudo para apoyar los
argumentos biológicos están abiertos a sucesivas interpretaciones y reinterpretaciones en
función de los avances en neurociencia.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
Por otra parte, la aceptación rígida de esos postulados descritos anteriormente acarrea
diversos problemas:
1º Tiende a considerar al individuo («enfermo mental») como algo pasivo. El sujeto
enfermo se acepta y es aceptado como tal, gozando de los mismos privilegios en la
sociedad y en el trabajo que el sujeto normal. El enfermo juega un papel pasivo al no ser
el agente responsable del inicio y curación del trastorno. Por el contrario, el papel del
médico es activo, ya que cuenta con la capacidad y medios adecuados para solucionar el
problema.
2º El trastorno mental es una enfermedad y como tal tiene una etiología (causa) de tipo
orgánico (defecto genético, alteración metabólica, disregulación endocrina, etc.). Sin
embargo, existe amplia evidencia de que muchos trastornos psicológicos no obedecen a
causas orgánicas.
3º El diagnóstico se establece sobre la base de la existencia de una serie de síntomas
(«criterio de diagnóstico») basado con frecuencia en criterios etiológicos. Actualmente
se tiende a evitar la implicación de asunciones teóricas, empleándose con preferencia
criterios puramente descriptivos (sintomáticos), tal y como ha ocurrido en el DSM-III y
el DSM-III-R (APA, 1980, 1987), los sistemas de diagnóstico categorial más
influyentes durante los últimos diez años.
V.- EL MODELO CONDUCTUAL.
A principio de la década de los sesenta, el modelo conductual se perfilaba en EE.UU. y
Europa como un nuevo paradigma de la psicología clínica, alternativo a las insuficiencias del
modelo médico y en principio más explicativo y útil. Podríamos decir que los dos factores
primarios que determinaron el surgimiento de este modelo fueron la madurez alcanzada por la
psicología del aprendizaje (CC y CI) y la insatisfacción con el estatus científico y modus
operandi del modelo médico.
A.- EL MODELO CONDUCTUAL COMO ALTERNATIVA A LAS
INADECUACIONES DE LOS MODELOS MÉDICOS. (MODELOS DE
ENFERMEDAD).
La insatisfacción que se experimenta a finales de los 50 y principio de los 60 en la
psicología de EEUU y Europa con respecto al modelo médico (incluyendo el modelo
psicodinámico) se debía tanto a factores teóricos (epistemológicos y metodológicos) como
prácticos (rol del psicólogo clínico, diagnóstico y tratamiento.).
1. Debilidad de la teoría biomédica.
Uno de los principales errores científicos de la psiquiatría consistió en trasvasar el
modelo médico de la enfermedad física al campo de los trastornos mentales Este «trasplante»
significó efectuar una transposición del modelo médico a un problema no médico.
El modelo de enfermedad fue ampliamente aceptado para explicar la conducta
desadaptada estudiada en psicología y psiquiatría. Sin embargo, un serio problema asociado al
más ortodoxo modelo biomédico fue su incapacidad para establecer como las alteraciones
fisiológicas inducen los síntomas psíquicos o comportamentales. Willeuman y Cohen han
sugerido que tal vez aún más importante es que el modelo médico frecuentemente hipotetiza la
existencia de anormalidades fisiológicas que jamás han sido demostradas. Como ha sugerido
Szasz, en los casos en que exista realmente una alteración orgánica (no meramente funcional)
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
del SNC debería denominarse enfermedad neurológica no mental (la mente es una abstracción y
como tal no puede enfermar; las denominadas enfermedades mentales, reflejan únicamente
desviaciones comportamentales de las normas sociales, éticas y legales).
Algunos trastornos psicológicos, como la esquizofrenia , parecen estar frecuentemente
asociados a alteraciones neurofisiológicas. Sin embargo, en la mayoría de los trastornos
psicoló gicos (como los neuróticos), los factores ambientales, más que los biológicos, parecen
desempeñar un papel etiológico esencial. Autores procedentes del modelo médico-biológico
constataron que en trastornos mentales (histeria) existe evidencia de alteraciones orgánicas. Esta
fuente de insatisfacción con el paradigma propiamente fisiológico de la enfermedad fue la causa
de orientaciones más psicológicas. La más importante y representativa teoría de este tipo es la
psicoanalítica.
2. Problemas asociados al diagnóstico médico.
Muchas de la s críticas, que se han interpuesto al modelo de enfermedad, se han centrado
en lo inapropiado que puede resultar la aplicación de l diagnóstico médico a trastornos mentales.
Yates ha criticado duramente la derivación al campo del comportamiento de los
sistemas de diagnóstico médico, dando como resultado el «encasillamiento» o «etiquetación» de
los pacientes. Sobre todo centra sus objeciones en torno a tres aspectos relacionados con el
diagnóstico médico:
ü Baja fiabilidad.
ü Baja validez.
ü Escasa utilidad del diagnóstico psiquiátrico.
El problema de la «etiquetación» del paciente posee efectos negativos sobre el propio
individuo (p. ej. tener la convicción de ser un neurótico). Pero el problema resulta más grave si
tal «rotulación» carece de validez y fiabilidad. Por otra parte, la escasa utilidad clínica
desaconsejaría emplear los procedimientos de rotulación psiquiátrica. Actualmente no es
sostenible la idea de que el diagnóstico categorial sea por sí mismo negativo.
Los sistemas actuales de diagnóstico categorial (como el DSM-III-R) son para muchos
trastornos bastante fiables y válidos y son aceptados por muchos psicólogos. Su utilidad
psicopatológica ha sido suficientemente demostrada, siendo en el DSM-IV más descriptivos,
objetivos, versátiles y libres de influencia teóricas de escuela que cualquier otro sistema
categorial de diagnóstico psicopatológico. No obstante en los últimos años ha sido el DSM-III
(APA, 1980) uno de los sistemas de clasificación categorial más inf luyente y discutido.
3. Problemas relacionados con el tratamiento.
Toda teoría psicopatológica, aparte de describir, explicar y predecir la conducta
anormal, debe servir para, poder perfilar técnicas apropiadas de tratamiento. El modelo médico
ha sido en general de muy escasa utilidad, excepto en los trastornos con fuerte base fisiológica,
como en la esquizofrenia o los trastornos maníaco-depresivos. El proceso ha sido inverso a lo
que toda teoría científica exige: establecer la teoría partiendo de los supuestamente buenos
resultados del tratamiento médico. Emplear una estrategia indirecta, como esta, podría llevar a
grandes errores.
Partiendo de buenos resultados farmacológicos se ha postulado la teoría de la
hiperactividad dopaminérgica de la esquizofrenia sobre la base del relativo éxito terapéutico de
los neurolépticos, lo cual supone emplear una estrategia indirecta porque nadie afirmaría que el
dolor de cabeza crónico se debe a un déficit de ácido acetil salicílico por el simple hecho de que
la aspirina reduce o elimina dicho dolor.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
B.- DESARROLLO Y PRINCIPIOS DE LA PERSPECTIVA CONDUCTUAL.
La perspectiva conductual supuso el establecimiento de una reconceptuación sobre la
conducta alterada, sobre el diagnóstico y sobre la terapia. La constitución del modelo
conductual sobre la conducta anormal corrió paralelo al desarrollo de la modificación de
conducta (o terapia de conducta como se denomina en Europa).
Si bien la base del modelo conductual se encuentra en el desarrollo y aplicación de los
principios del aprendizaje llevado a cabo en EEUU a partir de autores como Watson, Thorndike,
Hull etc., los antecedentes científicos mas remotos se remontan a los autores soviéticos
Sechenov, Pavlov y Bechterev.
La influencia de estos autores soviéticos sobre la psicología norteamericana se plasmó,
a través de la enorme influencia de Watson, en torno a dos conceptos fundamentales: uno
metodológico, el objetivismo, y otro teórico, el condicionamiento como eje central de la
conducta. Watson rechazó el estructuralismo y el funcionalismo (ambas teorías empleaban la
introspección) y situó el conductismo como única alternativa psicológica; al igual que la
reflexología, las unidades de análisis del conductismo son variables objetivas (observables). Así
mismo, el condicionamiento se convirtió en un concepto central para explicar los mecanismos
de la conducta compleja . Watson parece ser el máximo responsable de que se consolidase en
occidente un nuevo marco teórico, centrado en la objetividad y el condicionamiento.
Las primeras formulaciones sobre la teoría conductual de la conducta anormal se
establecen a comienzos de los 60 y se centran básicamente en la conducta neurótica que consiste
en hábitos desadaptativos adquiridos mediante procesos de aprendizaje. Durante esta primera
etapa era habitual partir del experimento de Watson y Rayner, ya que proporcionaba una clara
demostración experimental, fundamentada en el condicionamiento pavloviano de la adquisición
de una fobia infantil. Los aspectos esenciales de la teoría conductual de las fobias son:
1º Las fobias son respuestas aprendidas.
2º Los estímulos fóbicos se desarrollan cuando se asocian temporal y especialmente a un
estado de cosas que producen miedo.
3º Los estímulos neutros que tienen relación con la situación de miedo y/o tienen un
impacto sobre la persona en esta situación, desarrollaran cualidades fóbicas con mayor
probabilidad que los estímulos débiles o ajenos a la situación.
4º La repetición de la asociación entre la situación de miedo y los estímulos fóbicos
reforzará la fobia.
5º Las asociaciones entre situaciones de miedo muy intenso y estímulos neutros
producirán con mayor probabilidad reacciones fóbicas.
6º Se producirá generalización del estímulo fóbico a otros estímulos de naturaleza similar.
El notable desarrollo producido durante los comienzos de los sesenta, de la terapia de
conducta en Inglaterra y Suráfrica se basó en gran medida en la aplicación de los principios del
condicionamiento clásico.
Autores como Watson, Rayner, Jones y Mowrer contribuyeron a la presentación del
modelo conductual de la psicopatología, aplicando los principios del aprendizaje a los
problemas del comportamiento.
Así como en Inglaterra predominó la orientación basada en el condicionamiento clásico
a partir del grupo de Eyseck, en Estados Unidos la modificación de conducta y el concepto de
comportamiento anormal estuvo dominado por los principios del condicionamiento operante,
sobre todo por el enorme influjo de Skinner, definido por muchos como el autor con mayor
impacto directo sobre la modificación de conducta contemporánea.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
Skinner, además de defender y potenciar el aprendizaje instrumental, desarrolló un
nuevo enfoque teórico y metodológico conocido como «análisis experimental de la conducta»
cuya aplicación supone grados máximos de experimentación y objetividad, (se rechaza la
consideración de cualquier posible variable intermedia) y la asunción de un modelo de
conductismo radical.
La perspectiva conductual se perfila en tres importantes focos de desarrollo y con
diferencias:
1º Suráfrica
2º EEUU: Análisis experimental de la conducta, estudió la conducta neurótica y psicótica.
3º Inglaterra: Asume la participación de variables intermedias introducidas por Hull y
Mowrer, tales como el concepto de impulso. Estudió la conducta neurótica.
Podemos señalar una serie de características comunes de los diferentes enfoques así
como características propias:
1º.2º.-
3º.4º.-
5º.-
6º.-
Objetividad: El modelo conductual se basa en la objetividad y la experimentación.
Se centra en los fenómenos objetivos en relaciones causales entre los fenómenos
ambientales y la conducta.
Los principios del aprendizaje como base teórica: La conducta psicopatológica
consiste básicamente en hábitos desadaptativos que han llegado a condicionarse a
ciertos tipos de estímulos (bien por CC, por CI o ambos). El tratamiento de la
conducta anormal debe basarse en la aplicación de los principios del aprendizaje
(terapia de conducta) para extinguir las conductas indeseables.
Rechazo del concepto de enfermedad: No asume la existencia de causas
subyacentes a los síntomas de la conducta indeseable. Entiende que el concepto
médico de enfermedad no es aplicable a los trastornos del comportamiento.
Aproximación dimensional: Al rechazar el concepto de enfermedad el modelo
conductual rechaza la conceptualización categorial de los trastornos psicológicos
propia del modelo médico. Partiendo de a inexistencia de «personas enfermas
mentalmente», no cabe establecer categorías de etiquetación de la conducta anormal.
Como alternativa al diagnostico médico tradic ional se ha propuesto el denominado
«diagnóstico funcional de la conducta». La perspectiva conductual entiende que la
clasificación de la conducta anormal debe hacerse según dimensiones (neuroticismo,
psicoticismo, etc.; o bien, afecto, motivación, emoción, inteligencia, etc.) en las que
se sitúan los diferentes individuos. Por tanto la conducta anormal se diferencia
cuantitativamente de la normal, pero no cualitativamente (no es factible, pues, la
etiquetación). La anormalidad según Eysenck implica más bie n el funcionamiento
defectuoso de ciertos sistemas psicológicos (dimensiones).
Relevancia de los factores ambientales: la perspectiva conductual considera que los
trastornos comportamentales obedecen a factores ambientales que se han ido
condicionando a través de toda la experiencia del individuo (no únicamente por
traumas durante la infancia).
Teoría científica. La teoría conductual ha sido propuesta como una auténtica teoría
científica. Ofrece una explicación parsimoniosa sobre las causas y el tratamiento de la
conducta anormal, sus variables han sido definidas de forma objetiva y operacional, y
las hipótesis pueden ser contrastadas empíricamente. Las relaciones e hipótesis que
establece la teoría han sido suficientemente probadas de forma experimental, así
como también se ha demostrado la superior eficacia de la terapia basada en esta
teoría, en comparación con otros tipos de terapia existente hasta su aparición (p.ej.,
terapias farmacológicas, psicoterapias, etc.)
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
C.- CRÍTICAS A LA PERSPECTIVA CONDUCTUAL.
La asunción de que únicamente los factores ambientales son responsables de la
conducta anormal se oponía a abundantes datos empíricos indicativos de que ciertos trastornos
(esquizofrenia) presentaban determinados grados de transmisión hereditaria. Esta crítica, no
obstante, no afectaba a todos los enfoques conductuales.
Un tipo de crítica más determinante es el que se ha centrado en el papel de las variables
intermedias. Una focalización estricta en las consecuencias objetivamente verificables de los
estímulos externos dejaría fuera del campo de estudio aspectos tan relevantes como el
pensamiento o la experiencia subjetiva en general. La conducta humana es demasiado compleja
para poder explicarla sobre la base de estímulos y respuestas.
Un problema que se ha observado es que la práctica de la modificación de conducta no
suele aplicar lo que la teoría predica. Mientras que los defensores de la modificación de la
conducta tendían a rechazar factores internos, a la hora de la práctica muchos hacían alusión a
causas subyacentes (por ej, la ansiedad como factor inductor de síntomas motores.).
A parte de otras críticas sobre la modificación de conducta, el artículo de Breger y
Mcgaught enfatiza la necesidad de una teoría que explique la conducta compleja que implica
factores internos (cognitivos) no reducibles a las relaciones (E-R). Sugieren que la teoría E-R
aporta una base irreal para la terapia de conducta, ya que los terapeutas deben emplear
constructor no claramente definidos por la teoría. Propusie ron como alternativa una «teoría de
estrategia central». En ella afirman que en la neurosis se aprenden una serie de estrategias
centrales que guían la adaptación del individuo a su medio.
Ya desde sus comienzos se observa que el modelo conductual no es uniforme. Más bien
parece tratarse de diversos enfoque conceptuales y metodológicos que valoran de forma
diferente los conceptos mediacionales y las variables intervinientes. La principal fuente de
desestabilización del modelo conductual como algo monolític o es la necesidad de incluir los
procesos cognitivos como elementos esenciales del modelo.
D.- DIRECCIONES ACTUALES.
Actualmente conviven varias orientaciones conductuales. Tres de ellas ocupan un lugar
prominente:
1ª.- La mediacional (clásica o clásica / operante).
2ª.- La operante o análisis experimental de la conducta.
3ª.- La cognitiva.
Las dos primeras se centran prioritariamente en facetas observables de la conducta,
(relaciones entre E-R), mientras que la tercera lo hace explícitamente en los procesos cognitivos
(percepción e interpretación de los eventos externos e internos). A veces la teoría del
aprendizaje social ha sido conceptuada como intermedia entre las posiciones
mediacional/operante y cognitiva ya que considera como elementos centrales tanto las
respuestas observables como los procesos cognitivos.
El marco teórico y metodológico actual del modelo conductual, al menos en la vertiente
que implica de algún modo al condicionamiento pavloviano, es entendida en términos más
complejos y de menor rigidez, tal y como se desprende del moderno neocondicionamiento.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
La tendencia actual dominante en la perspectiva conductual es un reconocimiento
creciente de la relevancia de los procesos cognitivos, relevancia que ha sido significada
previamente por los propios teóricos del aprendizaje (Mackintosh, Rescorla). El camino
recorrido por el condicionamiento pauloviano es largo. Dicho condicionamiento se ha ido
modificando progresivamente en direcciones que le unen cada vez más con la psicología
cognitiva. Más que centrarse en asociaciones de contigüidad entre estímulos enfatiza relaciones
de información.
La asunción de que el condicionamiento pavloviano implica la presencia de factores
cognitivos no es nueva. Tolman reconoció la importancia de la cognición en el aprendizaje al
sugerir que lo que se aprende son estrategias cognitivas. Paulov también postuló el denominado
segundo sistema de señales para referirse al condicionamiento semántico sin contacto directo
con el EI (actualmente E-E) en lugar del clásico E-R.
En el momento presente el modelo conductual atraviesa un estado de expansión
cognitivista. Esto no significa suponer un cambio de paradigma, ya que la base en la que se
apoya, el neocondicionamiento, sirve como marco teórico apropiado para dar cuenta de las
nuevas exigencias cognitivistas.
Según Rachman, el neocondicionamiento no consiste en un mero ejercicio de descrédito
de las explicaciones clásicas, sino que trata de integrar nuevos fenómenos que han sido
descubiertos y que permiten a su vez nuevas predicciones y explicaciones que no son posibles
desde el mero aprendizaje asociativo. La simple contigüidad es insuficiente; la información es
esencial (el condicionamiento implica aprender relaciones de información entre estímulos).
El camino del modelo conductual hacia una «cognitivización» tiene el inconveniente de
salirse de la vía metodológica original caracterizada por el objetivismo. El hecho de que el
modelo conductual se haga más cognitivo a medida que progresa en la misma dirección la
propia teoría del aprendizaje, no significa otra cosa que seguir la tradición de la psicología
científica (cognitivismo metodológico).
VI.- EL MODELO COGNITIVO.
A.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS.
El actual modelo cognitivo de la psicología ha existido siempre en psicología, pues el
estudio de la actividad mental y de la conciencia, temas centrales en la psicología cognitiva
actual, fueron para Wundt y James los objetos constitutivos de la investigación psicológica. Del
mismo modo Ebbinghaus, Donders o Bartlett manifestaron su interés preferente por la
cognición y sus procesos, sobre todo de los procesos mentales superiores del individuo de los
cuales se ocupa ahora la psicología cognitiva.
Desde los años 20 hasta los 50 la psicología científica marginó el estudio de estos temas
debido, entre otros temas, a la pobreza y escasez de resultados obtenidos, a las dificultades para
su repetición o verificación, a la imprecisión de sus métodos de investigación y a las
dificultades para encontrar referentes empíricos y aplicaciones prácticas, que permitieran
considerara sus planteamientos como algo más que meras piruetas mentalistas y a las
dificultades para encontrar aplicaciones prácticas. A todo ello contribuyó además el auge de la
psicología conductista.
Pero en la década de los 50 con el abandono relativo del «positivismo», hasta entonces
considerado como la única vía posible para la ciencia, muchos psicólogos consideraron la
Psicología Patológica.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
posibilidad de que sus observaciones no fueran tan «objetivas» como se podía pensar, sino que
estaban bajo la influencia de aspectos tan imprecisos como sus propias intenciones,
motivaciones y deseos e, incluso, teorías implícitas sobre qué era digno de ser observado y qué
no.
Los antecedentes e hitos históricos que hicieron surgir el modelo cognitivo fueron:
ü Publicación en 1937 del famoso artículo de Turing sobre los «números computables» y
su propuesta de una máquina computadora universal.
ü El artículo de McCulloch y Pitts de 1943, sobre la aplicación del cálculo lógico al
estudio de la actividad nerviosa superior.
ü El trabajo de Winer, Rosenthal y Bigelow (1943) , en el que aplican y/o extienden las
ideas de servomecanismo al SNC.
ü Las contribuciones de Shannon y Weber a la teoría de la comunicación y la
información.
ü El desarrollo de la teoría general de sistemas de Von Bertalanffy.
ü La invención de los primeros ordenadores por Polya, Von Numann, Aiken o Minsky.
ü La reunión en Dartmouth de un grupo de científicos para tratar sobre la posibilidad del
comportamiento inteligente en máquinas, donde acudieron Newell y Simon como dos
desconocidos por aquel entonces para la psicología en el año 1956 con un programa de
ordenador que simulaba operaciones similares a las que podía realizar una persona
cuando pensaba. Esto cambió el panorama de investigación de la psicología porque se
podían estudiar los procesos mentales (internos) a través de su simulación exterior. Se
desarrollaba aquí la analogía funcional del ordenador que iba a ser esgrimida como
garantía de cientificidad por el procesamiento de la información (PI), el cual iba erigirse
como el paradigma más visible de la nueva psicología cognitiva.
ü El desarrollo de la moderna psicolingüística, cuyo nacimiento oficial se desarrolló en la
Universidad de Cornell en 1951. Más tarde con Chomsky se produce la verdadera
revolución en este campo. Su propuesta de una gramática transformacional implicaba
que el lenguaje se podía estudiar como «un dispositivo de competencia , que incluye un
conjunto de reglas capaz de generar todas las frases gramaticales del lenguaje natural».
La teoría de Chomsky fue aceptada por la naciente psicología cognitiva, y actualmente
psicólogos cognitivos y lingüistas poschomskyanos mantienen estrechas relaciones.
ü Pero el auténtico manifiesto fundacional de la psicología cognitiva y muy especialmente
del PI. fue el Plans and the Structure of Behavior. Sus autores Miller, Galanter y
Pribram desarrollan en 1920, la analogía mente-ordenador que incluye conceptos
mentalistas (imágenes mentales, planes, estructuras, estrategias, metas...). La analogía
permitía , además, admitir que el cerebro es, ante todo, un dispositivo capaz de tratar con
información. El reconocimiento de esta posibilidad abría el camino para que los
psicólogos pudieran investigar sobre las representaciones internas, sin necesidad de
recurrir a marcos de referencia neurológicos o bioquímicos, ya que independientemente
de su naturaleza física, esas representaciones internas podían comenzar a ser explicadas
en términos del tipo y la cantidad de información que contenían.
Esta analogía se iba a enfrentar con no pocas dificultades para traducir o trasladar
hallazgos e hipótesis generadas en el contexto del laboratorio y del análisis formal, a la
evidencia real.
Estas dificultades son especialmente relevantes en ámbitos como el de la
psicopatología, en donde las variables motivacionales y las diferencias individuales no pueden
ser explicadas recurriendo exclusivamente a la analogía mente-ordenador, tal y como se
planteaba desde la perspectiva del PI.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
B.- DESARROLLOS POSTERIORES.
La actual Psicología cognitiva ha ido ampliando sus marcos de referencia más allá de su
fijación inicial en el PI. La denominada «cognición social» (o psicología social cognitiva)
estudia como se registran, elaboran y recuperan los estímulos sociales, tales como la
información acerca de uno mismo y de los demás, y cuáles son los contenidos de estos
estímulos, constituyen sin duda objetivos importantes para nuestra disciplina.
La idea de que los procesos mentales intervienen entre los estímulos y las respuestas
tiene un claro referente histórico en la psicología de la Gestalt.
A partir de 1920 y a pesar del dominio conductista, psicólogos sociales como Lervin,
Heider o Festinger enfatizaban en sus investigaciones y sus modelos teóricos la importancia de
la percepción consciente y de su evaluación a la hora de explicar el comportamiento humano.
Estos teóricos aludían a conceptos tan mentalistas y, desde luego, tan alejados del conductismo
de su época, como los de «expectativa», «nivel de aspiración», «balance», «consistencia »,
«atribución causal» o «disonancia cognitiva». Ninguno de estos conceptos posee una
correspondencia univoca y directa con el comportamiento observable, pero son procesos
hipotéticos que permiten explicar ese comportamiento.
Actualmente, planteamientos clínicos tan importantes como los del aprendizaje social
de Bandura, o las teorías sobre la indefensión de Abramson, o las de Beck sobre los trastornos
emocionales, tienen importanes deudas con todos aquellos psicólogos sociales.
Otra disciplina no menos importante para la psicología y la psicopatología cognitiva es,
sin duda, la psicología de la personalidad, especialmente la que deriva de los planteamientos
que, en los años 50, defendió George A. Kelly sobre los sistemas de constructos personales con
los que las personas categorizamos el mundo, interpretamos los eventos que en él suceden y
elaboramos predicciones. A partir del aquí, y no de los planteamientos del PI es posible
entender la actual consideración de los rasgos de personalidad como categorías cognitivas.
No menos importante es el nuevo tratamiento que desde la psicología cognitiva se ha
dado al amplio y complejo campo de las emociones y los afectos, especialmente opor autores
como Marañón, Schachter, Weiner y, sobre todo, Lazarus. Las teorías cognitivas sobre la
emoción parten del supuesto de que todo estímulo o situación debe ser primero identificado,
reconocido y clasificado antes de que pueda ser evaluado y de que suscite o active una respuesta
emocional. En consecuencia, la cognición es una condición necesariamente previa a la
elicitación de la emoción.
En el ámbito de lo que se entiende hoy por psicología cognitiva no se restringe al
paradigma del PI, aunque es evidente que este sigue siendo uno de sus pilares fundacionales
fundamentales. Sin embargo, esta multiplicidad de contenidos y opciones convierte en muy
problemática la consideración de la psicología cognitiva como un paradigma o modelo unitario.
De todos modos, los psicólogos cognitivos utilizan un conjunto de modelos y una serie de
conceptos y términos que le identifican como participante de esta orientación psicológica.
C.- CONCEPTOS BÁSICOS.
El término psicología cognitiva implica un conjunto de contenidos que son los que
guían la investigación. Contenidos que hacen referencia a la cognición e implica la
consideración del hombre como un ser autoconsciente, activo y responsable que busca
activamente conocimiento y que se halla en un proceso constante de autoconstrucción.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
La psicología cognitiva recurre a la utilización preferente de la metodología propia de la
psicología experimental como base para establecer inferencias sobre los procesos de
conocimiento, partiendo de datos comportamentales, informes introspectivos, etc. Pero no
renuncia al recurso de otras metodologías más «blandas» como las de la psicología social o las
de la psicología de la personalidad.
1. Limitaciones en la capacidad de procesamiento.
El cerebro humano es conceptualizado como un sistema de capacidad limitada. Tanto
las características de la persona como las de la tarea a realizar, o la situación a resolver,
determinan la cantidad de esfuerzo o los recursos que serán necesarios para una adecuada
ejecución. Algunos investigadores han definido las limitaciones de capacidad como una
consecuencia o resultado de nuestras dificultades para coordinar, o para ejecutar al mismo
tiempo, procesos cognitivos diferentes. En el ámbito psicopatológico se ha apelado a este
supuesto para explicar la deficiente actuación de algunos pacientes en tareas sencillas. Esa
limitación tendría su origen en muy diversas fuentes, entre las cuales caben desde las
alteraciones neurológicas hasta la existencia de una especie de «saturación» de la capacidad
cognitiva relacionada con conflictos emocionales.
2. Procesamiento selectivo.
Nuestra mente selecciona ciertos estímulos, situaciones o tareas a la vez que ignora
otras que, de ser tenidas en cuenta, podrían perturbar la correcta ejecución de las «elegidas» al
entrar en competencia unas con otras. Este estilo de procesamiento se ha llamado «atención
selectiva». Las razones por las cuales una persona selecciona ciertas informaciones y al mismo
tiempo no selecciona otras, a menos de modo consciente, son de muy diversa índole y
constituyen una fuente muy importante de datos para la psicopatología.
Otra cosa diferente es que la ausencia de selección consciente implique siempre que no
se registre información: la existencia de un estilo de procesamiento no consciente de
información que en muchos casos actúa paralelamente al procesamiento y/o selección
consciente, indica que la mente es capaz de registrar y elaborar mucha más información de la
que se podría esperarse.
3. Etapas de procesamiento.
La mente humana es un sistema de capacidad limitada diseñada para procesar
únicamente los aspectos más relevantes de la información que le es accesible. Desde el PI se
han propuesto distintos modelos procesuales para explicar los muy diversos tipos de actividad
cognitiva.
Todos los modelos intentan identificar cuáles son los subprocesos más simples en los
que se puede descomponer un proceso complejo. El paso siguiente suele consistir en la
elaboración de hipótesis plausibles y verificables acerca de cómo están organizados esos
subprocesos y es aquí donde aparecen las diferencias entre los diversos modelos: los más
sencillos postulan que los subprocesos son etapas o fases del procesamiento, independientes
entre sí, lineales y secuenciales, en las que cada una de estas etapas recibirá la información de la
anterior, realizará ciertas transformaciones sobre ella y dará lugar a un output, que será recogido
por la subsiguiente etapa.
Uno de los atractivos más importantes de estoa modelos es el de permitir averiguar
cuáles son los subprocesos básicos, y cuáles sus invaria ntes, de los procesos más complejos que
componen o forman la actividad mental.
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Conceptos y Modelos en Psicopatología.
A partir de los años 70 una gran parte de la investigación se dedicó a identificar las
etapas que componen el procesamiento. Surgieron así dos modelos complementarios: los que
postulaban una metodología aditiva y los que utilizaban otra basada en la sustracción. Más tarde
este, Sternberg incluyó, además de la metodología sustractiva, mediciones sobre las diferencias
individuales que se producen en el tiempo que cada persona requiere para realizar una tarea.
Actualmente se plantea el sistema cognitivo como un conjunto de módulos de
procesamiento, cada uno de los cuales está dedicado a realizar un tipo especial de
transformaciones. Algunos módulos reciben información directamente del entorno, mientras que
otros la reciben de otros módulos. Algunos de ellos son «cognitivamente impenetrables»
mientras que otros podrían estar bajo control voluntario y/o intencional.
4. Procesamiento en paralelo.
Mientras que en los modelos anteriores se partía del supuesto de la serialidad (la
realización de algo depende de lo que antes se hizo, y no es posible «saltarse» pasos). En este
modelo la solución se alcanza de un modo más globalizado, en sentido de que se analizan varios
aspectos, o sea, simultáneamente o en paralelo . Esta es la visión más aceptada actualmente
acerca de como funciona la mente, excepto en aquellos casos en los que la propia naturaleza de
la tarea exija un procesamiento secuencial.
La respuesta de cómo se produce ese procesamiento paralelo implica tener en cuenta:
a) La presencia de un procesamiento paralelo contingente.
b) La existencia de jerarquías y estructuras de control.
c) La puesta en marcha de procesos y estrategias automáticas versus controladas.
5. Procesamiento parale lo contingente, modelos bottom-up y top-down, y el papel de los
esquemas en la organización del conocimiento.
Varios teóricos cuestionaron que la realización completa de una fase no tiene porque ser
condición necesaria para que se iniciara otra. Plantearon como posibilidad alternativa la de que
los resultados (output) de un proceso concreto de una etapa eran continuamente accesibles para
los demás. Esto significaría que una etapa de procesamiento comenzaría antes de que la anterior
hubiera finalizado, utilizando el output que, hasta ese momento, hubiera producido el anterior.
Implicaría además que todas las etapas serían operativas, o estarían funcionando,
simultáneamente .
Las operaciones que se realizan en diferentes etapas están bajo la influencia cualitativa
y no solo cuantitativa, de los resultados que se están produciendo en otras etapas anteriores o
previas. Pero además también se producirá un feedback entre las últimas etapas y las primeras
pudiendo provocar una reorganización total de las mismas.
Así pues, la mente y el cerebro humanos funcionan con ciertos bucles y circuitos,
gracias a los cuales la información sigue un flujo continuo entre todas las etapas y en ambas
direcciones: los modelos que intentan desvelar cómo se produce el flujo de la información desde
los niveles inferiores hasta los superiores se denominan «modelos de abajo-arriba» (bottomup), mientras que los que lo analizan desde los superiores a los inferiores son «modelos de
arriba-abajo» (top-down).
Los modelos top-down se ven obligados a postular la existencia de representaciones
mentales de orden superior, que reciben el nombre de esquemas y aluden a la existencia de
representaciones estereotipadas, típicas, de situaciones o actividades. Los esquemas contienen
información que, por lo general es valida para una situación o momento específicos, pero que es
modificable por los nuevos inputs.
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
Uno de los aspectos más importantes relacionados con el papel de los esquemas es el de
que el modo en que una situación compleja va a ser interpretada y/o recordada depende en gran
medida del abanico de esquemas prototípicos que se encuentren almacenados en la memoria a
largo plazo. Estas representaciones se adquieren, probablemente, a través del aprendizaje
(vicario o directo). Una parte importante de las investigaciones sobre la organización de los
contenidos de memoria en personas deprimidas y en ansiosas muestra, especialmente, porque la
tendencia de estas personas a interpretar la información de un modo amenazador o negativo
tendría que ver con una mayor accesibilidad a los esquemas de amenaza/tristeza, lo que a su vez
intensificaría el estado de ánimo ansioso o deprimido.
6. Jerarquías de control.
Uno de los recursos teóricos más utilizados para explicar este modo de actuar de la
mente humana es apelar a estructuras de control. Esta hipótesis supone que las actividades
cognitivas están organizadas de un modo jerárquico en cuyo vértice estaría situada la estructura
que controlaría todo el proceso de organización. A su vez las estructuras situadas
inmediatamente debajo controlarían otras inferiores, y así sucesivamente.
Es importante no confundir este planteamiento de niveles con el planteamiento por
etapas. Aquí no se habla de secuencialidad no de finalidad, sino de control jerárquico.
7. Procesos automáticos versus estratégicos o controlados.
Una misma tarea o actividad cognitiva puede realizarse de un modo cualitativamente
distinto por distintas personas, o por la misma en diferentes situaciones. La consecuencia
inmediata de todas estas diferencias interindividuales e intraindividuales es la de que el sistema
cognitivo es extremadamente flexible, o mejor, estratégicamente flexible, en el sentido de que es
capaz de adaptarse a las modificaciones ambientales, así como de lograr un mismo objetivo
siguiendo diferentes rutas o empleando mecanismos distintos.
En este contexto surge la distinción entre procesos automáticos o rígidos y procesos
controlados o flexibles:
ü Automáticos : Son rígidos e implican secuencias fijas de operaciones mentales, que se
activan como respuesta a una configuración especial o concreta de inputs externos o
internos, que no requieren atención o esfuerzo consciente. Una vez activados funcionan
de manera independiente de los procesos de control, que pueden actuar en paralelo unos
con otros (y con otros controlados), y que son posibles gracias a la existencia de un
conjunto relativamente permanente de redes y conexiones asociativas, que a su vez
pueden ser el resultado de un entrenamiento intensivo previo o, incluso, estar
genéticamente determinadas.
ü Controlados : Son flexibles e implican secuencias temporales o momentáneas de
operaciones cognitivas que una persona activa de manera consciente y/o intencional.
Consumen recursos atencionales y, por lo tanto, están limitados por las propias
limitaciones de la capacidad y el esfuerzo atencional. Difícilmente pueden darse en el
mismo momento dos procesos de este tipo, a no ser que su ejecución sea tan lenta (o sus
características tan fáciles) que permitan la actividad en paralelo. Su gran ventaja reside
en su extrema flexibilidad para adaptarse a situaciones nuevas, al contrario de lo que
sucede con los automáticos.
(Ver Tabla 2 – pag.78)
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Tema 2
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
8. Del procesamiento de la información a la psicología cognitiva.
(Ver Tabla 2 – pag.79)
Es evidente que la actividad humana y las experiencias subjetivas están mediatizadas
por el tipo de información al que se tenga acceso, así como por la capacidad para elaborarla y
los modos en que se utiliza.
Los conceptos que acabamos de comentar nos dicen muy poco acerca de qué es lo que
se elabora en la mente humana, es decir, cuáles son los contenidos sobre los que operan todos
esos procesos. Si el PI se interesa por conocer cómo funciona la atención, la psicopatología se
interesa además por saber a qué se atiende y por qué.
Así, mientras que el PI se ha ocupado de estudiar tanto los procesos mentales (atención,
memoria) como sus estructuras y operaciones (esquemas, reglas), la psicología social cognitiva
se ha ocupado de investigar los «contenidos mentales» (actitudes, creencias), que pueden ser
accesibles o no a la conciencia, y cómo todo ello modula y da sentido al comportamiento. Por su
parte, la psicología de la personalidad, pone el énfasis en el estudio de la identidad personal, la
autoconciencia o el sí mismo.
D.- LA PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA: PLANTEAMIENTO CONCEPTUAL.
En un primer momento puede afirmarse que el objetivo básico de la psicopatología
cognitiva es el análisis de las estructuras y los procesos de conocimiento que controlan la
aparición de los comportamientos y las experiencias extrañas o anómalas, y no tanto las
conductas anormales en y por sí mismas. Paralelamente a ese objetivo, el énfasis se sitúa pues
en el concepto de experiencia anómala , que se hace equivalente a los de disfunción y
psicopatología , y no tanto en el de conducta anormal, en la medida en que este último parece
restringirse excesivamente a un solo ámbito: la conducta.
Esta perspectiva critica las concepciones reflejas, automáticas y predeterminadas que
subyacen en otros modelos o perspectivas (conductista, biomédico, psicodinámico...) sobre la
base de argumentos como: el SNC es, fundamentalmente, un sistema que procesa la
información. Incluso los reflejos condicionados más sencillos, como la respuesta de orientación
(RO) implica cognición.
A nivel metodológico propugna la utilización de las técnicas y modos de la psicología
cognitiva (tanto de la experimental como de la social y de la personalidad). La psicopatología se
configura desde el punto de vista cognitivo como un área de investigación básica, cuyo objetivo
es estudiar primero cómo funcionan los procesos cognitivos anómalos, o si se prefiere las
anomalías que se producen en los procesos de conocimiento de las persona. Y segundo, cuáles
son los contenidos de esos procesos anómalos y qué información manejan.
Para resumir, los principales postulados del modelo cognitivo en el contexto de la
psicopatología serían los siguientes:
1º.)
2º.)
En lugar de hablar de conductas anormales o de enfermedades mentales, se prefieren
términos como los de «experiencias inusuales o anómalas» o «disconformidad»,
conceptualizados como actividades mentales, que no son los que experimentan y/o
exhiben la mayoría de las personas.
Para poder decir que una persona tiene una forma inusual de experimentar un hecho o
una situación, es necesario hacer referencia a los fenómenos subjetivos, cuyo
conocimiento depende de la introspección y de los subsiguientes informes verbales
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Tema 2
3º.)
4º.)
Conceptos y Modelos en Psicopatología.
que nos proporcione la persona. En consecuencia, interesa tanto el cómo se elabora la
información (forma) como el qué se elabora (contenido).
El objetivo de la investigación psicopatológica es el estudio del funcionamiento de los
procesos de conocimiento anómalos ya sea en situaciones naturales o artificiales
(laboratorio).
La salud mental se puede definir sobre la base de tres parámetros que deben estar en
constante interrelación y cooperación:
a. Habilidad para adaptarse a las demandas externas y/o internas
b. Que debe estar contrabalanceada por las tendencias de autoactualización.
c. Sentimientos de autonomía funcional y de autodeterminación.
Es realmente difícil, y puede que hasta equívoco, hablar de la existencia de un modelo
cognitivo de la psicopatología . Lo que hasta ahora tenemos son modelos cognitivos sobre
determinados trastornos o grupos de trastornos (depresión, ansiedad, esquizofrenia), sobre
experiencias anómalas específicas (alucinaciones, delirios), sobre anomalías en algunos de los
procesos de conocimiento (atención, percepción, memoria), o sobre sus contenidos
(atribuciones, categorías), y/o en las estructuras superiores de control (conciencia, sí mismo).
VII.- MODELOS Y REALIDAD CLÍNICA.
La multiplicidad de enfoques y modelos han servido más para crear confusión dentro de
la psicopatología que para formar una idea coherente sobre el concepto de esta disciplina.
Un primer problema que surge ante cualquier planteamiento teórico es que la realidad
clínica no parece ajustarse muy bien a los modelos que le respaldan. Tal vez el enorme
distanciamiento entre la teoría y la práctica se debe a lo que Lazarus definía como eclecticismo
técnico, si bien un científico no debe ser un ecléctico, un clínico no debe permitirse el lujo de no
serlo.
En la actualidad se habla de orientaciones conductuales y cognitivas como paradigmas
diferenciales. Muchos autores asumen que todas las técnicas de terapia de conducta utilizan en
mayor o menor medida los fenómenos cognitivos, es decir, que toda terapia de conducta es
simultáneamente conductual y cognitiva. Muchos autores que se definen así mismos como
cognitivistas emplean en mayor o menor grado procedimientos comportamentales.
Un primer acercamiento crítico a este problema podría basarse en la necesidad de una
aproximación multidisciplinar en lo que concierne a los problemas psicopatológicos. Cabría
decir que ningún modelo particular de psicopatología captura todas las formas de la conducta
anormal.
Tal vez la necesidad de una aproximación multidisciplinar sea más metodológica que
epistemológica. En la actualidad, tanto los psicopatólogos conductuales como los cognitivos
emplean frecuentemente el sistema categorial vigente de clasificación y diagnóstico de la APA
fruto del modelo médico.
Los avances recientes en la teoría del condicionamiento pavloviano, podrían aportar una
estructura teórica coherente para integrar los enfoques conductual y cognitivo.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
TEMA 3
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EN
PSICOPATOLOGÍA
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Introducción.
La investigación en psicopatología.
Nivel del análogo experimental.
Nivel clínico.
A. Diseños correlacionales.
B. Métodos cuasi-exprimentales.
C. Diseños de caso único.
D. Estudios de casos.
Nivel epidemiológico.
A. La investigación epidemiológica.
B. Métodos básicos de investigación epidemiológica.
C. Problemas metodológicos asociados a la investigación epidemiológica.
Problemas comunes a la investigación psicopatológica.
A. Fuentes de error.
B. Problemas de la generalización de los datos.
Resumen de aspectos fundamentales.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
I.- INTRODUCCIÓN.
En psicopatología las cuestiones más importantes objeto de investigación se centran
básicamente en el análisis de los fenómenos relativos a la etiología y diagnostico de los
trastornos mentales y prevención de los mismos. A partir de sus múltiples objetivos teóricos
persigue una doble finalidad:
1. La búsqueda de las posibles causas que pueden constituir el substrato o base de la
conducta anormal.
2. La descripción de las manifestaciones clínicas que caracterizan cada una de las
alteraciones conductuales y la cla sificación de los sujetos en diferentes cuadros o
categorías nosológicas.
La psicopatología se desarrolla a partir de una pluralidad de métodos derivados del
método científico. El método experimental es el más adecuado para explicar la conducta
anormal, puesto que es el más eficaz para determinar las relaciones causa-efecto.
Según Maher (1970) el experimento parece necesario cuando se quiere predecir el
desarrollo natural de algún fenómeno o la influencia que sobre éste tienen algunas variables. A
la hora de describir y clasificar la conducta anormal los métodos clínico y de observación son
los más productivos, y aunque no suelen ser eficaces para establecer relaciones causales, pueden
poseer una capacidad especial para sugerir hipótesis y aumentar el grado de confianza de las
mismas.
Ni la provocación experimental ni la explicación causal, por sí solas, son suficientes
para el desarrollo científico de la psicopatología. En la psicopatología se observa una mayor
integración de lo que fue descrito por L.J. Cronbach como las dos caras de la psicología
científica: la experimental y la correlacional.
En la investigación psicopatológica, por su condición pluridisciplinar que ha
caracterizado el estudio de la conducta anormal, han prevalecido a veces orientaciones opuestas,
antinomias metodológicas (Pelechano), como: herencia -ambiente, idiográfico-nomotético,
comprensión-explicación, cualitativo-cuantitativo y clínico-actuarial. Las orientaciones
metodológicas centradas en lo cuantitativo, lo estadístico, lo nomotético y en la explicación de
la conducta, dan mayor preponderancia a los enunciados empíricos; lo cuantitativo, lo clínico, lo
individual y la comprensión de la conducta a los teóricos.
II.- LA INVESTIGACIÓN EN PSICOPATOLOGÍA.
Cuando investigamos en psicopatología el investigador debe afrontar varias cuestiones
que podrían resumirse de la siguiente forma :
a) ¿Cuál es el propósito de la investigación?
b) ¿Qué tipo de muestra de sujetos debemos emplear?
c) ¿Qué nivel de control de variables podemos o debemos llevar a cabo?
En principio, el propósito de cada investigación puede ser diferente. No obstante, los
objetivos generales pueden circunscribirse en varias categorías distintas.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
Un tipo de propósito podría ser la búsqueda de relaciones causales (etiológica) entre
ciertos fenómenos y determinadas patologías, en orden a validar y construir desarrollos teóricos
para explicar fenómenos patológicos.
Otra modalidad diferente de propósito podría ser la obtención de descripciones y
diferenciación de cuadros clínicos y sus correlatos comportamentales.
Existe al menos una tercera categoría , según la cual lo que se intenta investigar no son
los mecanismos etiológicos explicativos del trastorno, no delimitaciones de síndromes clínicos
diferenciados y más o menos específicos, sino describir relaciones psicosociales asociadas a los
trastornos psicopatológicos.
El tipo de propósito que guíe al investigador va a determinar los siguientes factores,
esto es, el tipo de muestra y el control de las variables. Respecto a la muestra de sujetos sobre
los que se focalizará la investigación es conveniente aclarar algunos términos básicos.
Normalmente diferenciamos entre sujetos normales, subclínicos y clínicos.
Un sujeto clínico se define como tal porque ha sido diagnosticado y se le ha asignado
un cuadro psicopatológico definido. Los diagnósticos no siempre coinciden entre un
diagnosticador y otro. El empleo de pacientes implica muchos otros problemas metodológicos.
El concepto de análogo clínico es igual de arbitrario que el de sujeto clínico. La
etiquetación de análogo clínico o subclínico se establece en base a puntuaciones elevadas en una
variable determinada, o tipos de variables, obtenidas por personas normales; esto es, no
diagnosticadas con algún tipo de trastorno. El concepto de análogo clínico es sumamente
artificial, pero ha resultado de gran valor en la investigación psicopatológica.
Tanto los objetivos de la investigación como el tipo de sujetos a emplear son factores
determinantes de las posibles manipulaciones y control de las variables. Todo esto, a su vez,
condicionará las características metodológicas del diseño de investigación.
Integrando estas tres dimensiones básicas (objetivos, sujetos y control de las variables)
podríamos perfilas tres niveles diferentes, en cada uno de los cuales englobaríamos
determinados métodos de investigación. Estos niveles son los siguientes:
1º.- Nivel del análogo experimental.
2º.- Nivel clínico.
3º.- Nivel epidemiológico.
El nivel del análogo experimental corresponde básicamente a objetivos estrictos de
búsqueda de explicaciones etiológicas. En consecuencia, el control experimental es máximo, por
lo que sólo se emplean sujetos seleccionados al azar, (no pueden utilizarse sujetos clínicos o
subclínicos). Se trata, por tanto, de un nivel estrictamente experimental. Asume un perfecto
control de las variables.
Los requisitos necesarios para poder establecer relaciones de causalidad mediante la
experimentación (según León y Montero) son:
1º.)
2º.)
3º.)
4º.)
(Anteceder) los valores de la variable independiente se deben producir y medir antes
de observar los valores de la variable dependiente.
(Covariar) las variaciones en los niveles de la variable dependiente deben coincidir
sistemáticamente con los cambios en la variable independiente.
Descartar causas alternativas
(descartar el efecto de variables extrañas que pudieran cambiar al tiempo que lo hace
la independiente).
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
El nivel clínico engloba los diseños con fines descriptivos de cuadros clínicos o
relacionados entre variables. Los sujetos son básicamente clínicos, pero también subclínicos e
incluso sujetos normales en investigaciones sobre relación de variables de interés
psicopatológico. En este nivel se incluyen también los diseños que habitualmente se designan
como experimentales, pero que al no seleccionar los sujetos al azar, por emplear grupos de
sujetos clínicos o subclínicos, son más apropiadamente denominados como
«cuasi-experimentales». En realidad los diseños de «caso único» o N=1 son una modalidad de
diseños cuasi-experimentales.
El nivel epidemiológico incluiría los métodos centrados en estudios de poblaciones,
(por tanto, en principio no se centra en muestras clínicas o subclínicas), estudios que
habitualmente buscan establecer descripciones de relaciones psicosociales (por ejemplo,
relación entre sucesos vitales y enfermedad en la comunidad de Madrid).
Resumiendo , partimos de tres niveles de análisis, esto es, nivel del análogo
experimental, nivel clínico y nivel epidemiológico. Sólo el primer nivel es estrictamente
experimental. El nivel clínico incluye un conjunto diverso de enfoques metodológicos, con
diversos grados de implicación experimental y correlacional (esto es, métodos correlacionales,
cuasi-experimentales, de caso único y estudios de casos). Los métodos cuasi-experimentales y
de caso único serían los de mayor control experimental; los métodos correlacional y los estudios
de casos, en contraste, se basan en la no manipulación de variables. Los diseños
epidemiológicos se sustentan en una metodología de tipo correlacional, si bien algunos autores
hablan de una «epidemiología experimental» en el sentido de experimentación natural.
III.- EL NIVEL DEL ANÁLOGO EXPERIMENTAL.
La investigación psicopatológica se interesa en el establecimiento de relaciones de
causalidad entre la s variables, de forma que sea posible la explicación, predicción y control de
la conducta alterada y esto se consigue con la metodología experimental.
Los métodos observacional y correlacional pueden permitirnos establecer inferencias de
causalidad, pero estas son muy limitadas ya que están determinadas por el tipo de datos.
Los sujetos que utiliza la investigación experimental son sujetos normales (no
diagnosticados de algún tipo de trastorno psicopatológico), y se basa su experimentación en
análogos experimentales. Es decir, cualquier respuesta que sea evaluada o cualquier variable
independiente que sea manipulada, se entiende que posee un significado psicopatológico por
«analogía » con las respuestas y las variables, que ocurren de forma natural en los sujetos que
exhiben trastornos psicopatológicos.
Un análogo experimental consiste en la creación en el laboratorio de un fenómeno o
situación experimental equivalente (análoga) a un fenómeno natural de interés.
Según Maher, en la investigación psicopatológica los análogos experimentales pueden
conceptualizarse y construirse a nivel de sujeto, a nivel de variable independiente y a nivel de
variable dependiente o bien combinando dichos niveles.
Se trata de análogos a nivel de sujeto cuando se utilizan sujetos diferentes a los que se
van a generalizar los resultados (sujetos diagnosticados) se utilizan sujetos normales o animales
experimentales.
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
Son análogos a nivel de variable independiente cuando el experimentador emplea
estímulos que habitualmente no se dan en condiciones naturales (utilizan una descarga
eléctrica.).
Son análogos a nivel de variable dependiente cuando se analizan respuestas análogas a
las que ocurren en algún trastorno psicopatológico (por ejemplo, las respuestas que emite un
sujeto en un paradigma de indefensión aprendida se consideran análogas a ciertas respuestas de
un paciente depresivo).
La investigación psicopatológica a través de análogos experimentales es apropiada para
los siguientes objetivos :
a) Desarrollar modelos sobre conductas psicopatológicas relevantes.
b) Dilucidar aspectos psicopatológicos mediante el análisis de la conducta que se supone
análoga a la conducta psicopatológica natural.
c) Efectuar control sobre variantes relevantes, que proporcionen la base para fundamentar
la comprobación primaria de la teororía .
d) Probar hipótesis derivadas de teorías sobre procesos relevantes.
e) Asignar un valor de exactitud a la teoría general.
Beck, Andrasik y Arena, Huesmann y Polaino refieren que el análogo experimental
posee un valor notable en la investigación psicopatológica, permite establecer un control y
manipulación de variables en el estudio de la conducta anormal y una asignación al azar de los
sujetos a las condiciones experimentales. Aunque su validez externa es limitada suele
solucionarse si el análogo experimental ha sido bien construido (selección adecuada de las
variables) y si las generalizaciones se establecen con la debida cautela. Según Borkovech y
Rachman (1979), la psicopatología ha avanzado significativamente gracia s a la investigación
con análogos experimentales.
El experimento realizado por Chorot y Sandin (1993) basado en la teoría de la
incubación de la ansiedad de Eysenck, podemos considerarlo un ejemplo de lo que
denominamos en psicopatología «análogo experimental».
Los tipos de diseños que se utilizan en el nivel del análogo experimental son
básicamente diseños de grupo, que permiten examinar las diferencias entre los grupos en una
variable relevante, establecer diferencias significativas entre muestras de sujetos y encontrar la
relación que sigue un patrón predecible a través de los individuos (Beck, 1984).
Aunque existe una gran variedad de diseños experimentales de grupo, lo más comun ha
sido separarlos en base al numero de variables (unifactoriales versus factoriales). Como diseños
unifactoriales de grupos independientes Kazdin, Huesmann y Beck han señalado los siguientes:
1º.- Diseño pretest-postest con grupo de control.
2º.- Sólo postest.
3º.- Diseño Solomon (4 grupos).
4º.- Diseño de atención con grupo de control.
5º.- Diseño placebo con grupo de control.
Los diseños factoriales permiten investigar varios factores conjuntamente, así como el
efecto de interacción entre ellos. Este tipo de diseño puede ser de medidas independientes o de
medidas repetidas. A veces se emplean diseños mixtos, se combinan los factores de grupo con
medidas repetidas.
Un problema que tiene la experimentación en forma de sesgo es al control de las
expectativas del experimentador. Para eliminar esta influencia se utiliza la valoración «a ciegas»
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
de los resultados. De esta forma, por una parte, los sujetos no saben si su condición es la
experimental o la placebo, y por otra, el clínico tampoco conoce que condición administra a
cada sujeto. Este tipo de diseño ha sido llamado de doble ciego, usado frecuentemente en los
ensayos clínicos en los que se quiere someter a prueba la eficacia de un nuevo fármaco o de una
forma particular de intervención.
IV.- NIVEL CLÍNICO.
Los datos empleados en este nivel de investigación proceden de sujetos clínicos
(pacientes que han sido diagnosticados de algún trastorno psicopatológico). Tienen la ventaja de
que son obtenidos a partir de problemas psicopatológicos reales y el problema de que estos
datos, por lo general, se basan en muestras sesgadas en múltiples aspectos (el investigador se
encuentra con el trastorno ya constituido, con el «producto final» o la actitud de las madres en la
búsqueda de tratamiento psicológico), siendo entonces muy difícil establecer cualquier intento
por investigar los procesos causales que han determinado la aparición del trastorno.
Generalmente, la evidencia clínica ha servido para obtener información de tipo
descriptivo sobre los diferentes trastornos psicopatológicos, así como también para formular
hipótesis etiológicas (sobre todo cuando los datos clínicos preceden de los denominados
«estudios de casos»). Más recientemente se han desarrollado «los diseños experimentales de
caso único». En ambos la observación juega un papel predominante.
En los «métodos cuasi-experimentales», en principio, se aplica una metodología
semejante a la experimental; sin embargo, al trabajar con pacientes no existen las mismas
condiciones de control que en los procedimientos experimentales.
A.- DISEÑOS CORRELACIONALES.
El estudio de la conducta anormal se establece principalmente en torno a dos niveles de
análisis:
1º.)
2º.)
El enfoque descriptivo: Tiene como finalidad la descripción y clasificación de la
conducta patológica y utiliza fundamentalmente la orientación metodológica
correlacional.
El nivel explicativo: Se asocia directamente al método experimental, e implica a su
vez el conocimiento de los aspectos etiológicos que caracterizan la conducta anormal
pero una amplia mayoría de investigaciones en psicopatología son esencialmente
correlacionales, no experimentales.
Kerlinger ha definido la investigación correlacional, o estudio de campo, como
investigaciones científicas ex-post-facto tendentes a descubrir las relaciones o interacciones
entre las variables de carácter sociológico, psicológico y pedagógico en las estructuras sociales
reales.
El método correlacional consiste esencialmente en establecer las relaciones de
covariación que se producen entre dos o más variables (correlaciones), tal y como se dan
espontáneamente en la población y solamente el investigador observa y describe las situaciones
en condiciones naturales, siendo la principal característica de este procedimiento metodológico
la «no manipulación» de las variables que se pretende estudiar (únicamente se estudian las
relaciones entre ellas), y los sujetos tampoco se asignan aleatoriamente a los diferentes valores
de la variable independiente, puesto que éstos se hallan presentes en los sujetos de modo
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
natural. Esta orientación metodológica resulta apropiada cuando el interés de la investigación se
centra en las variables del organismo (por ejemplo, sexo, edad, clase social, características de la
personalidad, etc.) o cuando es imposible manipular la variable independiente.
Arévalo y Vizcarro han referido una amplia gama de usos del método correlacional
señalando entre otros el establecimiento de categorías diagnósticas, la formulación de
predicciones vinculadas al diagnóstico y al tratamiento, estudiar cuestiones diferenciales
relacionadas con la etiología, el diagnóstico o el tratamiento, confirmar predicciones sobre el
comportamiento de los individuos en base a rasgos de la personalidad o bien llevar a cabo
observaciones que van a facilitar el planteamiento de ciertas hipótesis que serán contrastadas
posteriormente a través de estudios planificados con un mayor control experimental.
Una de sus limitaciones es su imposibilidad para verificar hipótesis en modelos
causales, o lo que es lo mismo, su dificultad para determinar las relaciones de causa-efecto entre
dos variables. Aunque el desarrollo de sofisticados métodos de control estadístico (por ejemplo,
los análisis estructurales).y de las estrategias de comparación entre grupos (asignación de los
sujetos a los distintos grupos sobre la base de diferentes criterios) se han apuntado como
posibles vías de solución.
Otro inconveniente es el problema de la denominada tercera variable, que indica que el
hecho de que dos factores covaríen no significa que uno sea la causa del otro, sino que otra
variable puede ser la causa de la correlación. Davison y Neale han sugerido la técnica de
equiparación (matching) en el cual los sujetos son equiparados en factores potencialmente
relevantes a la vez que en otras variables de interés, podría mitigar la influencia de la tercera
variable en investigaciones sobre conducta anormal.
Pese a todas las dificultades señaladas, los estudios correlacionales son válidos en
cuanto a realismo (no artificialidad), fuerza de las variables y cualidad heurística (con
frecuencia las hipótesis se nos presentan sin que las busquemos). El método correlacional está
imposibilitado para confirmar definitivamente una hipótesis etiológica, aunque si permite
aumentar el grado de confianza de la misma, y de esta manera la estrategía correlacional ha
resultado ser una de las más productivas para investigar la conducta anormal en su vertiente
descriptiva y clasificatoria principalmente.
Según Arévalo y Vizcarro cuando en una investigación, en las etapas iniciales, el
fenómeno a analizar se encuentra poco definido o implica un alto nivel de complejidad, puede
ser de gran utilidad seleccionar las estrategias correlacionales. A medida que el problema se
delimita y las hipótesis se establecen de una manera mas clara, las estrategias experimentales
podrían ser más factibles para llegar a conclusiones más precisas.
Desde la perspectiva correlacional, un procedimiento ampliamente utilizado para
investigar en psicopatología consiste en comparar (diseños comparativos)grupos de sujetos que
no se asignan aleatoriamente a los valores de la variable independiente, si no que han sido
seleccionados por poseer ya un determinado valor en dicha variable.
Además de comparar grupos de sujetos clínicos, la investigación psicológica puede
también llevarse a cabo comparando muestras de sujetos normales (no clínicos) sobre la base de
alguna conducta anormal.
Una segunda alternativa factible que se deriva de los procedimientos correlacionales
trata de analizar las relaciones que ocurren entre dos o más variables dentro de un mismo grupo,
ya sea un grupo de sujetos clínicos o de sujetos normales.
El análisis de datos en la investigación psicopatológica correlacional suele basarse en
estrategias multivariadas. La diversidad de estas técnicas ha llevado a algunos autores a
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
efectuar diferentes formas de ordenación de las mismas. Según Sánchez Cánovas éstas pueden
clasificarse en base al tipo de datos que se utilizan en el análisis, al número de poblaciones y a
los conjuntos de variables. Por su parte, Dillon y Goldstein han diferenciado entre:
1º.)
2º.)
Técnicas de modelos de dependencia: Surgen cuando en la investigación pueden
distinguirse dos conjuntos de variables (en base a las variables predictoras se intenta
predecir o explicar una o varias medidas del criterio). El análisis de regresión
múltiple, el análisis discriminante, el análisis de varianza multivariado, el análisis de
vías (path analysis) y el análisis de correlación canónica son técnicas que pertenecen a
estos modelos.
Técnicas de modelos de interdependencia: Son más apropiadas cuando no es
posible distinguir entre los dos grupos de variables, y el interés del investigador se
centra en el grado de relación mutua entre la totalidad de las variables. (El análisis
factorial y el análisis de cluster son dos técnicas representativas).
A partir de la aplicación de técnicas correlacionales también pueden inferirse relaciones
causales entre las variables, en este sentido, se han empleado fundamentalmente el análisis de
regresión múltiple (análogo al de varianza pero basado en datos de naturaleza correlacional) y el
análisis de vías (escasamente utilizado en psicopatología , pero para Skinner es posiblemente la
técnica correlacional más precisa para estudiar relaciones causales).
B.- MÉTODOS CUASI-EXPERIMENTALES.
En la investigación psicopatológica cuando se utilizan grupos de sujetos clínicos o
grupos de sujetos subclínicos (análogos clínicos), la asignación de los sujetos no se establece a
azar, característica primordial de las investigaciones experimentales, entonces se dice que se
están utilizando diseños «cuasi-experimentales» o «diseños mixtos». Por ejemplo, si se efectúa
una investigación de laboratorio con depresivos y fóbicos, estas dos variables no han sido
manipuladas (como exigiría la metodología experimental), ya que se consideran variables
clasificatorias.
Las características fundamentales de los diseños cuasi-experimentales definidas por
Cook y Campbell son:
1º.)
2º.)
3º.)
4º.)
Carencia de control experimental completo tanto sobre las variables experimentales
como sobre los aspectos covariantes generalmente complejos.
Uso de diferentes procedimientos (básicamente el aumento del número de
observaciones) como sustitutivo del control experimental estricto.
Puede y deben utilizarse cuando no es posible usar diseños experimentales. Se
utilizan en escenarios naturales y en campos aplicados de la psicología.
Gracias al empleo de diferentes técnicas de control (uso de grupos de control no
equivalentes) tienen una mayor potencia explicativa causal que los métodos no
experimentales.
Dentro del contexto cuasi-experimental se han establecido dos tipos diferentes de
diseño:
1) Los diseños de grupo utilizando sujetos clínicos o subclínicos.
2) Los diseños en los que se analiza un sujeto clínico individualmente, diseños N=1.
Cook y Campbell han elaborado una clasificación propia para los diseños
cuasi-experimentales. Se estructura en 17 tipos de diseños, que se agrupan en tres grandes
bloques: diseños pre-experimentales, diseño con grupo de control no equivalente y diseños de
series temporales interrumpida.
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En los diseños cuasi-experimentales existen problemas que no suelen estar presentes en
los diseños experimentales. Entre estos problemas, que suelen estar asociados al carácter clínico
de los sujetos, merecen citarse los siguientes:
1. Problema referido al diagnóstico de los sujetos que han de asignarse a los diferentes
grupos (con sistemas clasificatorios como el DSM-III-R ha mejorado la fiabilidad del
diagnóstico)
2. Problema relacionado con el tratamiento clínico: Es muy difícil igualar a los sujetos en
base al tratamiento.
3. Problema asociado a la cronicidad del trastorno: No se comportan de la misma forma
los pacientes crónicos que los agudos.
4. Problema relacionado con la gravedad del cuadro clínico: Aunque los sujetos de un
mismo grupo posean idéntico diagnostico, pueden tener diferente gravedad clínica.
La existencia de estos u otros problemas asociados a los diseños cuasi-experimentales que
suelen emplearse n psicopatología o significa que las investigaciones efectuadas con esta
metodología carezcan de va lor e interés.
C- DISEÑOS DE CASO ÚNICO.
Comprende a los denominados «diseños experimentales de caso único o experimentos
con N=1».
El estudio intensivo del sujeto individual llevado a cabo por autores como M.B.
Shapiro, J. B. Chassan y G. W. Allport tuvo gran influencia sobre el desarrollo de los diseños
de caso único. Shapiro señaló que el estudio con un único sujeto podía llevarse a cabo en el
ámbito clínico y psiquiátrico mediante la aplicación de una metodología de medidas repetidas.
El desarrollo actual de este tipo de diseños se debe en gran medida a los avances
conceptuales y metodológicos ocurridos en la psicología básica experimental (análisis
experimental de la conducta).
Los diseños experimentales de caso único se ha desarrollado y aplic ado
fundamentalmente en el marco de psicología clínica (ámbito de la terapia y modificación de
conducta) mucho más que en el campo de la psicopatología. Una de las características de los
diseños N=1 es que la medición de la conducta no es puntual sino que se efectúa de forma
continuada en el tiempo.
Siguiendo a Barlow y Hersen las características de un diseño N = 1 pueden resumirse:
(a)
(b)
(c)
(d)
La variable dependiente es medida de forma repetida y continuada.
Se realiza un registro inicial de la conducta llamado línea base.
Generalmente la VI suele ser una intervención o tratamiento.
La variabilidad intraindividual de la conducta del sujeto es controla da por el número de
medidas.
(e) Los datos poseen un orden y una secuencia temporal. La validez interna de este tipo de
diseños es elevada aunque tiene un bajo nivel de generalización (validez externa) de los
resultados, ya que éstos están referidos a un solo sujeto.
Son diseños conceptualizados como cuasi-experimentales, y pueden utilizarse con
sujetos normales, subc línicos o clínicos.
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
Kratochwill, Mott y Dodson han sugerido una serie de características que deben
cumplir los diseños experimentales de caso único para poder efectuar inferencias válidas:
1) Las variables dependientes deben medirse de forma repetida a través de varias fases del
experimento. En la fase de interpretación de resultados se evalúa el cambio de la
conducta ocurrido tras la intervención, acudiendo a tres tipos de criterios: estadístico
clínico y social.
2) Evaluación de la variabilidad temporal del paciente.
3) Especificación cuidadosa de las variables independientes y dependientes, situación,
terapeuta y características del paciente que concurren durante el experimento.
4) Replicación de los efectos, ya que es un factor crítico para poder generalizar los
resultados.
Por lo que respecta a los diferentes tipos de diseños de caso único, estos pueden ser muy
variados. Posiblemente, los más utilizados son los diseños «intraseries», es decir, diseños que
evalúan los cambios en las distintas fases de la investigación, siendo dentro de estos los más
simples los denominados diseños de series temporale s (A-B), los diseños de series temporales
con doble línea base (A-B-A) y los diseños operantes o de intervenciones múltiples (A-B-A-B).
De otro lado existe otra modalidad de diseños (N=1) denominados «interseries»
combinando ambos los intraseries e interseries, pueden obtenerse múltiples formas de diseño,
siendo la más conocida el llamado diseño de línea base múltiple.
D.- ESTUDIOS DE CASOS.
Se basan en un solo sujeto y se dan en un contexto clínico. El estudio de casos (nos
referimos a casos clínicos, ya que puede haber estudios de casos de otras modalidades como en
evolutiva), se caracterizan por implicar un estudio intensivo del sujeto y por basarse en la
histor ia clínica del mismo, es decir, en aspectos históricos-biográficos.
El estudio de casos, al no tener ningún tipo de control, no permite establecer relaciones
ni generalizaciones, pero aporta información para que surjan hipótesis, o se revisen
conocimientos ya establecidos. Bellack y Hersen proponen tres tipos de investigación de
estudios de casos:
1. Estudio de caso no terapéutico. Sería meramente descriptivo y estaría basado en
biografías.
2. Estudio de caso de diagnóstico/evaluación. Consiste en un estudio descriptivo, que
contaría con instrumentos psicométricos para llevar a cabo el diagnostico y la
descripción de la conducta.
3. Estudio de casos de intervención o terapéutico. El investigador describe el curso normal
del trastorno o desarrolla una intervención para tratar el problema.
Como método de investigación el estudio de casos posee cuatro ventajas :
1) Se investigan con personas reales que poseen problemas igualmente reales. No poseen
el carácter artificial de los métodos experimentales y de los complejos métodos
correlacionales.
2) Las historias de casos clínicos puede documentar un fenómeno psicopatológico tan
infrecuente que difícilmente podría ser explorado a través de otras formas de
investigación.
3) La historia de casos clínicos es la principal fuente de hipótesis acerca de la conducta
anormal.
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4) Los casos clínicos pueden servir para aportar evidencia disconfirmatoria sobre una
hipótesis previamente aceptada en la comunidad científica.
Los cuatro principales inconvenientes:
1) Las historias de casos pueden estar distorsionadas por el clínico (porque los
informaciónrmaciónrmes son retrospectivos y a veces alejados en el tiempo) o por el
paciente (que puede magnificar ciertos aspectos y subestimar otros).
2) Normalmente, la fiabilidad de las historias de casos clín icos es baja, al tratarse de casos
clínicos de la vida real no son repetibles.
3) El nivel de generalización de las historias de casos también es bajo.
4) Aporta muy poca evidencia para confirmar modelos de causalidad, Aunque las historias
de casos clínicos son muy útiles para construir hipótesis de causalidad, no lo son tanto
para confirmarlas.
V.- NIVEL EPIDEMIOLÓGICO.
La investigación epidemiológica constituye el principal campo de aplicación de la
estadística correlacional en psicopatología. La epidemiología ha sido definida como aquella
disciplina que versa sobre el estudio de los factores que determinan la frecuencia y distribución
de las enfermedades en diversas poblaciones. Posteriormente se amplia al incorporar entre sus
objetivos la investigación de los factores implicados en la promoción de la salud y en la
aparición de la enfermedad.
Según Gálvez la epidemiología aplicada al campo de la salud mental puede definirse
como el «método científico aplicado a estudiar los fenómenos de la salud y enfermedad mental
en las poblaciones, así como las condiciones, causas y circunstancias por las que se distribuyen
en los distintos grupos sociales».
Mientras la investigación procedente del nivel análogo experimental y del nivel clínico,
consideran al individuo como punto de partida, el foco de atención prioritario en la
epidemiología se desplaza hacia la población.
Una investigación de tipo epidemiológico implicaría un proceso amplio y complejo que
exigiría:
1) Delimitar la enfermedad objeto de estudio.
2) Definir la población con la que vamos a trabajar.
3) Determinar los factores que podrían subyacer supuestamente en la elicitación del
trastorno.
4) Establecer el periodo de tiempo transcurrido entre la exposición a la causa y la
observación del efecto.
La investigación epidemiológica utiliza amplios núcleos de población teniendo que
compatibilizarlos con la presencia de análisis complejos que permiten la verificación de la
hipótesis. Este fenómeno conlleva un elevado coste de los proyectos, esto puede ser subsanado
mediante el desarrollo de diseños de investigación de doble fase.
En la primera etapa se utiliza un procedimiento de selección (screening) para
categorizar a la población en probable sano y probable enfermo. Es interesante señalar que las
pruebas de screening no sirven para efectuar diagnósticos, sino únicamente para clasificar casos
de sospecha. Durante la segunda fase se pretende establecer un criterio definitivo de
morbilidad.
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
Uno de los estudios epidemiológicos más ampliamente reconocidos en el contexto
psicopatológico ha sido el denominado Programa de Áreas de Captación Epidemiológicas
llevado a cabo por el Instituto Nacional de la Salud Mental. Fue diseñado con la finalidad de
establecer la prevalencia de los trastornos mentales en la población general e identificar los
factores o correlatos etiológicos de riesgo.
Los estudios epidemiológicos se centran en los aspectos básicos siguientes:
1. Establecer las dimensiones de mortalidad y morbilidad como una función de la persona,
el lugar y el tiempo.
2. Estudiar la distribución y magnitud de los problemas de salud mediante la estimación de
las tasas de incidencia y prevalencia.
3. Identificar los factores y grupos de riesgo subyacentes a la ocurrencia del trastorno.
4. Identificar las causas de los trastornos.
5. Identificar y definir síndromes.
6. Describir la historia natural de la enfermedad en términos de inicio, duración,
recurrencia y complicaciones.
7. Clarificar los factores que influyen o incluso que predicen el curso clínico del trastorno.
8. Proporcionar información útil sobre los métodos más apropiados para su prevención y
control.
A.- LA INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA.
Se han referido al menos tres niveles de análisis distintos y complementarios en la
aproximación epidemiológica:
1) El nivel descriptivo (epidemiolo gía descriptiva) tiene como objetivo examinar la
distribución de los trastornos dentro de la comunidad. Se centra en tres aspectos
esenciales:
Ø Las personas (quién): Identifica factores como la edad, sexo, heredabilidad, raza,
clase social, ocupación, etc.
Ø Lugar (dónde): Zona geográfica, lugar de residencia, clima, etc.
Ø El tiempo (cuándo): Son factores relevantes la época del año, transcurso temporal
del trastorno, etc.
El elemento básico de medida en la epidemiología descriptiva es la tasa, es
decir, la proporción de casos durante un periodo de tiempo específico en una población
definida. La tasa de incidencia es el número de casos nuevos de enfermedad que
ocurren en una población durante un periodo de tiempo determinado, usualmente al año
y prevalencia que es el número total de casos de un trastorno existentes en una
población que se han acumulado a lo largo de un intervalo de tiempo concreto,
constituyen dos índices centrales de la epidemiología descriptiva. En torno a este
concepto se han diferenciado tres tipos:
Ø La prevalencia puntual: correspondiente al momento en que se ejecuta el estudio.
Ø La prevalencia de periodo: referida al intervalo de un año o de seis meses.
Ø La prevalencia vital: número de individuos de una población que han tenido un
episodio del trastorno en algún momento de su vida.
Las tasas de incidencia o de prevalencia requieren una exacta definición acerca
de la población de riesgo, el trastorno en cuestión y el momento de enfermar (éste
último sólo en caso de incidencia).
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Métodos de Investigación en Psicopatología.
2) La epidemio logía analítica identifica causas asociadas a las tasas que nos aporta la
epidemiología descriptiva. Estas causas son lo que en términos epidemiológicos se
denominan factores de riesgo. Se han señalado tres tipos fundamentales de factores de
riesgo:
Ø Los concomitantes sociales o demográficos constituyen el nivel más bajo de
investigación etiológica. Pertenecen, en gran medida, al nivel de la epidemiología
descriptiva siendo definidos como aquellos elementos que coexisten con algún tipo
de trastorno. Serían concomitantes sociales aspectos como la clase social, el
aislamiento social etc.
Ø Los factores predisponentes están ligados al concepto de vulnerabilidad individual
(del organismo). Se ha estudiado en niños factores de riesgo predisponentes como
las complic aciones del embarazo, problemas del nacimiento, la patología familiar,
etc., como posibles causas de posteriores trastornos psicológicos. Cooper y
shepherd han identificado al menos tres modalidades diferentes de factores de
predisposición:
q
q
q
Factores genéticos (bagaje genético del individuo)
Factores pre natales y perinatales: están relacionados con problemas
intrauterinos o complicaciones durante el nacimiento.
Factores psicosociales: ocurren durante las edades tempranas de vida posnatal.
Ø Los factores precipitantes se han entendido como aquellos que concurren
momentos antes de desencadenarse el trastorno en cuestión. Un criterio básico es
que se produzca una asociación significativa entre el inicio del trastorno y la
presencia de un cambio ambiental claramente definido. Serían factores precipitantes
tanto los producidos por situaciones traumáticas de estrés (una guerra) como los
referidos a los sucesos vitales (una pérdida familiar).
Generalmente, al hablar de factores predisponentes se hace más referencia a
los aspectos relacionados con el organismo (hipertensión, niveles de colesterol, etc.), y
al referirse a los precipitantes se hace alusión más bien a factores ambientales
(estresores psicosociales). Factores como la dieta alimenticia, el ejercicio físico, el
tabaquismo, etc., posiblemente poseen características de ambas categorías.
El conocimiento de los factores de riesgo permiten establecer nuevos índices,
además de los de incidencia y prevalencia, esto es, la expectativa de riesgo y la
morbilidad.
La expectativa de riesgo es la probabilidad de un individuo de presentar un
trastorno determinado siempre que esté expuesto al mismo durante el periodo de riesgo.
La combinación de los diferentes índices (incidencia, prevalencia, expectativa de riesgo,
frecuencia proporcional, etc.) pueden ser utilizados para medir la morbilidad de las
poblaciones, es decir, su capacidad de presentar una determinada alteración o trastorno.
3) La epidemiología experimental. Algunos autores ven la epidemiología experimental
como una modalidad de la analítica, generalmente se entiende que aquella implica la
manipulación de la muestra de sujetos asignando a azar grupos de tratamiento.
Normalmente, la epidemiología experimental, se vale en sus procedimientos
metodológicos del denominado «experimento natural», donde muestras de sujetos
expuestas a un agente ambiental determinado se comparan con sujetos no expuestos a
dicho agente (no se trataría de métodos experimentales propiamente dichos).
Una nueva aplicación de la epidemiología experimental ha sido referida
recientemente por Garrido, cuyo principal objetivo se focaliza en averiguar las causas
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
de las enfermedades (investigación etiológica) y en evaluar la eficacia de las
intervenciones psicológicas y de los programas de salud (investigación evaluativa). Por
razones éticas y legales, la aplicación de la variante etiológica de la epidemiología
experimental resulta limitada, siendo más factible su uso en la evaluación de acciones
sanitarias. Este autor clasifica la epidemiología experimental según tres tipos generales
de diseños:
Tabla I Características de los tres tipos de diseños representativos de la epidemiología experimental
1. Ensayos clínicos aleatorizados:
ü La asignación de sujetos es controlada y aleatorizada.
ü Evalúan la eficacia de un nuevo tratamiento o una intervención preventiva.
ü El resultado (end point) suele ser la curación o la prevención de la enfermedad.
ü Se realizan en medio hospitalario (tratamiento) o ambulatorio (intervención preventiva).
ü Se efectúan en pacientes (tratamiento) o en personas sanas (intervención preventiva).
ü Son estudios de pequeño tamaño y corta duración.
2. Ensayos comunitarios aleatorizados:
ü La asignación de sujetos es controlada y aleatorizada.
ü Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
ü El resultado (end point) lo constituyen los efectos sobre la morbilidad o la mortalidad en
la población por la enfermedad o problemas de la salud objeto de la intervención.
ü En general, se llevan a cabo en la comunidad.
ü Se realizan en personas sanas o que presentan uno o más factores de riesgo.
ü Sus estudios son de gran tamaño y larga duración.
3. Ensayos comunitarios no aleatorios
ü La asignación de sujetos es controlada, pero no aleatorizada.
ü Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
ü El resultado (end point) lo constituyen los efectos sobre la prevalencia de los factores de
riesgo y sobre la morbilidad, y en la mortalidad en la población por las enfermedades
relacionadas con los factores de riesgo en cuestión.
ü Se llevan a cabo en la comunidad.
ü Se realizan en personas sanas pero que presentan uno o más factores de riesgo.
ü Son estudios de gran tamaño y larga duración.
B.- MÉTODOS BÁSICOS DE INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA.
Las estrategias de la investigación epidemiológica básicamente emplean procedimientos
retrospectivos (la obtención de datos se orienta hacia el pasado), transversales (centrados en un
momento dado más o menos puntual) y prospectivos (la investigación se efectúa
longitudinalmente conforme avanza el tiempo). Cada uno de estos métodos posee sus ventajas y
sus inconvenientes. Parece indudable, no obstante, que los métodos longitudinales son lo más
apropiado para investigar relaciones causales.
Mientras que la epidemiología descriptiva suele utilizar en gran medida métodos
transversales y retrospectivos, la epidemiología analítica y experimental se vales en mayor
grado de la metodología longitudinal. Empleando los tres métodos anteriores se logran diseños
mixtos.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
1.- DISEÑOS DE «MUESTREO DE CASO-CONTROL»
La característica definitoria de estos diseños consiste en que el grupo de casos,
constituido por sujetos que comparten algún tipo de diagnóstico psicopatológico (por ejemplo
en grupo de depresivos), se compara con un grupo de control (ya sea un grupo de sujetos
clínicos o normales) respecto a alguna variable de interés. La designación de «caso» y de
control respectivamente se decide según tengan o no la enfermedad objeto de estudio, aunque en
principio los controles podrían ser personas sanas o enfermos de cualquier otra patología, por
tanto el proceso de selección es un factor importante, de ambos grupos «casos» y controles.
Siguiendo las directrices de Doreste y Pongue-Geile y Harrow, en primer lugar deberá
utilizarse la totalidad de la población de «casos», o en su defecto una muestra representativa de
los mismos. El segundo criterio de selección aboga por que el tiempo trascurrido entre el
diagnóstico y el inicio del estudio sea lo más breve posible. Como regla general, es preferible
seleccionar sólo los casos incidentes, esto es, individuos diagnosticados una vez comenzado es
estudio. Un tercer factor de selección hace alusión al fenómeno institucional en el que los
sujetos se encuentran inmersos. En este sentido, deberá primar un criterio multicéntrico, según
el cual el investigador deberá obtener información sobre pacientes atendidos en diversos centros
hospitalarios y asistenciales. Finalmente , si la investigación requiere la utilización de
procedimientos complejos de evaluación y éstos son complementados por los sujetos, los
pacientes más graves han de ser excluidos, ya que no podrán completar la tarea.
En relación con los sujetos del grupo control, han de seleccionarse de manera que
representen lo más fielmente a su propio grupo. No obstante, un conjunto de normas generales a
tener en cuenta para seleccionar la muestra de control incluye las siguientes (Dorestes):
1) Los controles deberán tener las mismas posibilidades de estar expuestos a los factores
de riesgo que los casos.
2) Conviene excluir como pos ibles controles aquellos sujetos cuya asociación con el
pretendido factor de riesgo sea elevada.
3) El grupo de control deberá ser comparable con el de casos.
4) La probabilidad de exposición de los controles al factor de riesgo debería ser similar a
la de la población general.
Uno de los principales problemas asociados a la estrategia de caso-control es que los
grupos pueden diferir en muchas características además de las psicopatológicas. La selección de
los sujetos del grupo control es uno de los aspectos más controvertidos de estos diseños.
Doreste , sin embargo, se ha centrado en sus aspectos favorables:
1) Los estudios casos-controles se consideran relativamente rápidos en su diseño y
ejecución.
2) Resultan relativamente poco baratos.
3) Requieren, comparativamente, pocos sujetos.
4) Denotan una carencia de riesgo para los sujetos.
5) Permiten estudiar al mismo tiempo múltiples causas potenciales de enfermedad, tanto
como factores independientes como en interacción.
Incluidos en esta categoría metodológica pueden diferenciarse los siguientes cuatro
diseños:
a) Evaluación transversal (transeccional): Suele utilizarse para identificar características
clínicas o antecedentes de un trastorno. La evaluación se efectúa de forma transeccional
en el grupo de interés y en el de control. Es el diseño más común en la investigación
psicopatológica.
Psicología Patológica.
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46
Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
b) Evaluación retrospectiva: Se emplea para identificar antecedentes de algún trastorno
psicopatológico. Se estudian características de los sujetos que ocurrieron antes de que se
desarrollara el trastorno. Tiene la ventaja de basarse en datos objetivos sobre los sujetos.
Uno de los inconvenientes se relaciona con los sesgos relativos a la formación de
muestras
c) Seguimiento retrospectivo: Los sujetos han sido identificados con anterioridad al
comienzo de la investigación. Estos procedimientos se llevan a cabo para describir y
predecir el curso del trastorno. Un problema metodológico es el sesgo de selección de
las muestras.
d) Seguimiento prospectivo: los sujetos se establecen y evalúan al principio de la
investigación siendo posteriormente estudiados en periodos de tiempo previamente
fijados. Al tratarse de un diseño longitudinal posee todas las ventajas (e inconvenientes)
de estos diseños. Estudia el curso y evolución de un trastorno. Un problema es la
dificultad para mantener las muestras.
2.- DISEÑO DE «COHORTE».
Los diseños de cohorte se componen de un grupo cohorte definido en base a alguna
característica común diferente al diagnóstico, más un grupo de control. Normalmente, la cohorte
se selecciona en relación a su exposición o no a algún factor de riesgo. De forma más precisa, es
posible apuntar que los diseños de cohortes se basan en el estudio de dos grupos de sujetos,
todos ellos carentes de la patología que intentamos analizar, que difieren en el grado de
exposición (expuestos o cohortes versus no expuestos o controles) a un factor de riesgo
determinado, que son seguidos en el tiempo para comparar la incidencia en ellos de ciertas
conductas psicopatológicas. Es por esto que la finalidad general de estos diseños consiste en
asociar el factor de riesgo con la aparición y desarrollo de la enfermedad (Bromet, 1984). Estos
diseños se han empleado para inferir relaciones causales del trastorno.
Los diseños de cohorte se utilizan para estudiar prospectivamente los antecedentes de
algún trastorno en sujetos expuesto a cierto riesgo (de ahí que se denominan diseños de «alto
riesgo»). Seleccionando una cohorte en base a algún criterio teórico o empírico, puede
investigarse transversal o retrospectivamente el «estado psicopatológico» de los sujetos. Lo
habitual es que la estrategia sea de índole longitudinal. Se han distinguido dos variedades de
estudio de cohortes: diseño de cohorte prospectivo y diseño de cohorte retrospectivo.
(Ver fig.-1 pag 118)
Para Doreste algunas dificultades observadas en estos diseños tienen que ver con:
1. Mayor consumo de tiempo.
2. Posible influencia de los exámenes periódicos para influir en la exposición de los
sujetos a factores de riesgo y en la consiguiente aparición de los trastornos.
3. Difícil reproducción en diferentes contextos de población,
Este autor también destaca ciertas ventajas:
1. Permiten obtener estimaciones directas de la incidencia de la enfermedad, tanto en los
sujetos expuestos a las situaciones de riesgo como a los no expuestos.
2. Proporcionan una mejor valoración del estado de exposición que se facilita mediante el
control ejercido durante el periodo de seguimiento.
3. Facilitan el análisis de la exposición a factores protectores de riesgo.
Psicología Patológica.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
3.- DISEÑOS CONSANGUÍNEOS.
Los diseños consanguíneos, también denominados diseños genéticos, además de poseer
el grupo de casos y el de controles, incluyen una cohorte de familiares de los casos (cohorte
consanguínea). Estos diseños se han utilizado para investigar la transmisión genética de algún
trastorno (de ahí su denominación de métodos genéticos). Aunque por el hecho de emplear
muestras de cohortes estos métodos poseen cierta semejanza con los diseños de cohorte,
normalmente poseen su propia idiosincrasia.
Los diseños consanguíneos tratan de investigar la influencia genética (peso de la
herencia, modos de transmisión, etc.) sobre trastornos psicopatológicos específicos. De otro
lado, estos diseños ofrecen igualmente información acerca del efecto que ejerce el ambiente
sobre los trastornos mentales. En estos métodos se observa que se pueden emplear estrategias
longitudinales, transversales y retrospectivas (generalmente combinaciones de ambas).
Son tres los principales tipos de métodos consanguíneos:
1º.)
2º.)
3º.)
Estudios familiares: Parten de la identificación de la muestra de casos y de
controles; posteriormente, se asigna la cohorte de los casos (familias de casos) y la de
los controles (familias de controles). La evaluación se orienta dependiendo de los
objetivos concretos de la investigación, aunque lo más común es diagnosticar a los
familiares (incluso abuelos) para estudiar modos de transmisión genética. También se
ha enfocado desde un punto de vista ambientalista; en estos casos se hace más énfasis
en el estudio de patrones de interacción y comunicación familiar.
Estudios de gemelos: Se han empleado tanto gemelos monocigóticos como
dicigóticos. La lógica de estos diseños consiste en identificar un grupo de casos
diagnosticados con algún trastorno específico, siendo estos casos gemelos. A
continuación se emplean los co-gemelos y los controles. Los porcentajes de
concordancia entre gemelos se han entendido como indicadores de la heredabilidad de
los trastornos psicopatológicos. La combinación entre el procedimiento longitudinal
con muestras de gemelos ofrece la posibilidad de examinar las influencias genéticas
sobre la consistencia de la conducta y sobre la temporalización y la expresión de las
características conductuales y físicas.
Estudios de adopción: El muestreo de casos se efectúa en base a que los padres
biológicos de éstos posean algún trastorno específico. Los casos an de ser sujetos
adoptivos (generalmente se aconseja que se seleccionen aquellos casos que fueron
separados de sus padres biológicos muy tempranamente y que fueron adoptados en
hogares sin relación de parentesco con los padres).En comparación con los estudios
familiares aquí es más factible separar las influencias genéticas y las ambientales.
C.- PROBLEMAS METODOLÓGICOS ASOCIADOS A LA INVESTIGACIÓN
EPIDEMIOLÓGICA.
Los principales problemas metodológicos han sido analizados por Ibáñez y Belloch.
Según estas autoras podemos enumerar los siguientes:
1) Dificultades para identificar la aparición de un «caso», de forma que pueda ser
identificado como distinto de los «no casos».
2) Problemática asociada al papel que juega la teoría en la investigación.
3) Dificultad para determinar las variables independientes.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
Aparte de estos problemas generales, estas autoras hacen referencia a problemas
relacionados con las fuentes de datos, con los índices estadísticos utilizados y con la
interpretación de los resultados obtenidos.
VI.- PROBLEMAS COMUNES A LA INVESTIGACIÓN
PSICOPATOLÓGICA.
Con independencia de otros problemas intrínsecos a la investigación de la conducta
anormal, vamos a referirnos a dos tipos de problemas teórico-prácticos que poseen un especial
relieve e interés en cuanto al tipo de investigación, ya que pueden atentar contra la validez de la
misma.
A.- FUENTES DE ERROR.
En psicopatología existen muchas posible s fuentes de error metodológico: unas son
comunes a la investigación psicológica y otras son inherentes a la investigación sobre la
conducta anormal. Las fuentes de error más comunes pueden ser:
1º.)
2º.)
3º.)
Selección de los sujetos: No hacer la asignación de los suje tos al azar, cosa que
ocurre cuando utilizamos sujetos clínicos. El hecho de utilizar sujetos clínicos plantea
otra serie de dificultades como son la medicación, el tratamiento psicológico, la
hospitalización, la gravedad clínica, la cronicidad del trastorno, etc., son en ocasiones
difíciles o imposibles de controlar. Esto es una grave amenaza a la «validez externa».
Cuando se utiliza metodología experimental puede producirse errores por sesgos del
experimentador y/o por sesgos del sujeto. Para corregir las deficiencias de Las
características de la demanda se utiliza los experimentos de «doble ciego», donde ni
el experimentador ni los sujetos conocen las hipótesis de la investigación.
Maher ha llamado la atención sobre ciertos errores «tácticos» como los que se
producen cuando se investiga la «tendencia a dar una respuesta desviada
especificada» (al paciente se le dan pocas alternativas de elección), y la «producción
de hechos infrecuentes».
B.- PROBLEMAS DE LA GENERALIZACIÓN DE LOS DATOS.
Los resultados de la investigación experimental de laboratorio difícilmente pueden
generalizarse a la población clínica «real», y menos aún si se utilizan animales experimentales.
La generalización puede favorecerse efectuando replicaciones del experimento y seleccionando
adecuadamente los sujetos, las variables dependientes y las independientes.
La validez ecológica indica el grado de paralelismo entre la situación del laboratorio y
la vida real. Para mejorar la validez ecológica es preciso buscar el máximo «realismo
experimental».
El problema de la generalización de los datos en gran medida viene determinado por la
forma en que se efectúe el control experimental. Sin embargo, por otra parte, las amenazas a la
generalización pueden proceder también desde la investigación clínica. De hecho resulta curioso
reparar en que un importante problema para la generalizaciones plantea precisamente por el
hecho de emplear sujetos clínicos.
Psicología Patológica.
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Tema 3
Métodos de Investigación en Psicopatología.
VII.- RESUMEN DE ASPECTOS FUNDAMENTALES.
La psicopatología persigue básicamente dos finalidades consistentes en explicar por una
parte los principios leyes o mecanismos que rigen la conducta anormal y por otra en describir
las manifestaciones clínicas de los trastornos mentales y clasificarlos en entidades nosológicas o
categorías a partir de dichas características.
La psicopatología adopta los dos procedimientos metodológicos derivados del método
hipotético-deductivo, es decir, la orientación correlacional y la experimental.
Una forma de aplicación del método experimental en psicopatología viene determinado
a través del análogo experimental (inducir en el laboratorio, en sujetos normales o animales, un
estado patológico determinado).
El análogo experimental: posibilita el desarrollo de modelos sobre conductas
psicopatológicas ayudando a constatar las relaciones de causa efecto; permite establecer un
control y manipulación de variables en el estudio de la conducta; ha sido criticado en cuanto a
su validez externa ya que se cuestiona si es posible generalizar los resultados obtenidos en el
laboratorio con una conducta real.
La parte descriptiva de la psicopatología se ha servido mayormente de sujetos clínicos.
Una forma habitual de obtención de datos clínicos ha sido a través de las historias de casos,
estos junto con los diseños experimentales de caso único constituyen dos modalidades de
investigación basadas en sujetos individuales en los que la observación juega un papel
predominante.
En el método cuasi-experimental se investiga, en situaciones de laboratorio, algún
aspecto básico de la conducta anormal utilizando sujetos clínicos o subclínicos.
El método correlacional consiste en examinar las relaciones que se producen entre dos
o más variables. Permite compara dos o más grupos de sujetos (bien sean clínicos o normales)
en base a alguna característica psicopatológica relevante.
Los aspectos básicos en los que se centra la epidemiología son:
1) El estudio de la distribución y magnitud de los problemas de salud.
2) La identificación de factores de riesgo.
3) La identificación de las causas de los trastornos.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
TEMA 4
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN
PSICOPATOLOGÍA
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
Introducción.
Clasificaciones categoriales o dimensionales.
A. Modelos categoriales: ventajas y desventajas.
B. Modelos dimensionales: ventajas y desventajas.
C. Técnicas estadísticas en psicopatología.
Las versiones del DSM -III.
Los sistemas CIE-10 y DSM -IV.
A. CIE-10.
B. DSM-IV.
C. Opiniones críticas: Spitzer.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
I.- INTRODUCCIÓN.
Clasificación: Cualquier procedimiento utilizado para construir agrupaciones o categorías y
para asignar entidades (trastornos o personas) a dichas categorías, en base a
atributos o relaciones comunes.
Identificación: (Biología). Es el proceso de asignación de una entidad a una determinada
categoría del sistema de clasificación.
Diagnóstico:
(Medicina y psicología). Proceso de asignación de determinados atributos
clínicos, o de pacientes que manifiestan dichos atributos, a una categoría del
sistema de clasificación.
Taxonomía:
Estudio sistemático del proceso de clasificación; es decir, a la lógica, los
principios y los métodos utilizados en la construcción de un sistema
clasificatorio, así como las reglas utilizadas para la identificación de las
entidades.
Nosología:
Cuando las entidades a clasificar son enfermedades o trastornos, es decir,
cuando se trata de construir una taxonomía de fenómenos psicopatológicos.
Signo:
Síntoma:
Rasgo:
Cualquier prueba objetiva de una enfermedad.
Fenómeno o manifestación subjetiva de una enfermedad.
Característica individual que forma parte de toda la personalidad.
Tipos de clasificación:
Extensiva:
Intensiva:
Aquella que se hace enumerando todos los miembros de una clase.
Se hace enumerando las características de pertenencia a una categoría.
Filética:
Fenética:
Esencia.
Basada en relaciones fenotípicas del organismo y no en relaciones filogenéticos.
Monotéticas: (Clásica). Basa la organización en una sola variable o en un escaso número de
características.
Politética:
Basa la organización en la existencia de un determinado número de
características compartidas por una proporción significativa de los miembros de
una categoría, sin que ello suponga la total homogeneidad de dichos miembros.
Empíricos :
Limitación estricta a los hechos observables.
Inferenciales: Va más allá de lo inmediatamente observable y hace suposiciones o inferencias
respecto a las causas y procesos subyacentes como base para la clasificación.
Tipos de clasificación
Según la estrategia
taxonómica
Según el tipo de proceso
cognitivo implicado
Según el producto final
FILÉTICA
(Esencialista)
EMPÍRICA
MONOTÉTICA
(Clásica)
FENÉTICA
(Taxonomía numérica)
INFERENCIAL
POLITÉTICA
(Prototípica)
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
Estructuras Taxonómicas:
Vertical:
Horizontal:
Circular:
Jerárquica.
(Multiaxial). Trata de ordenar las diferentes clases de atributos en series de
categorías paralelas.
Circumpleja.
II.- CLASIFICACIONES CATEGORIALES O DIMENSIONALES.
Skinner señala la posibilidad de seguir tres modelos básicos: categorial, dimensional e
híbrido.
Ø El modelo categorial representa un amplio abanico de variaciones estructurales
asociadas con los conceptos de categoría, conjunto, clase, cluster o tipo.
Ø El modelo dimensional no asigna a los objetos de la clasificación en base a criterios
disyuntivos, sino que se apoya en un conjunto de dimensiones que permiten visualizar
las relaciones existentes entre dichos objetos. Las dimensiones generalmente son
estimadas a través de ecuaciones lineales, combinando las variables observadas. Una
representación dimensional ideal debería incluir sólo unas pocas dimensiones
representables de forma métrica o no métrica.
La distinción categorial (cualitativa) y dimensional (cuantitativa) no tiene por qué ser
excluyente, de tal modo que puede combinarse ambos aspectos dependiendo de la alteración que
se desee estudia r. Éste es el propósito de los modelos híbridos , en los que las valoraciones
tratan de formula rse, en primer lugar, en términos categoriales, reconociendo los rasgos o
atributos más característicos del objeto o sujeto que se pretende clasificar y, en segundo lugar,
diferenciando cuantitativamente dichos rasgos mediante dimensiones. Skinner denomina a este
enfoque clase-cuantitativo, y es el modelo seguido por Millon para la clasificación
categorial-dimensional de los trastornos de la personalidad.
A.- MODELOS CATEGORIALES: VENTAJAS Y DESVENTAJAS.
VENTAJAS
Ø Facilitan la comunicación o creación de diseños para la investigación.
Ø Son fácilmente memorizables y responden mejor de cara a una organización
institucional asistencial (historias clínicas, planificació n de servicios, estudios
epidemiológicos).
Ø Dan unidad a la psicopatología manifestada por una persona, al integrar diversos
elementos en una única configuración.
Ø Constatación de que constituyen un estándar de referencia ya establecido entre los
clínicos.
DESVENTAJAS
Ø Contribuye a la falsa creencia de que los procesos psicopatológicos incluyen entidades
discretas, cuando de hecho son meros conceptos útiles para coordinar observaciones.
Ø Plantean la duda de si las categorías son artificiales o derivadas empír icamente.
Ø No identifican o incluyen aspectos de la conducta, ante la necesidad de restringir la lista
de atributos a un conjunto de características predeterminadas, con la consiguiente
pérdida de información.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
Ø Obligan a enfrentarse con el dilema de desarrollar criterios diagnósticos restrictivos
para incrementar la homogeneidad en los miembros correspondientes a cada clase.
Ø Ponen de relieve que el número y diversidad de categorías suele ser muy inferior a las
diferencias interindividuales aparecidas en la práctica diaria .
B.- MODELOS DIMENSIONALES: VENTAJAS Y DESVENTAJAS.
VENTAJAS:
Ø Permiten combinar diversos atributos clínicos en una representación multifactorial, con
una pérdida mínima de información.
Ø Facilitan la clasificación de casos atípicos.
Ø Favorecen la deseable interpretación de la psicopatología y la normalidad como
extremos de un continuo y no como fenómenos separados.
Ø Permiten apreciar con mayor facilidad los cambios experimentados por los individuos,
sean éstos espontáneos o resultado de un tratamiento.
INCONVENIENTES:
Ø Aspectos metodológicos: Decisión y acuerdo respecto a cuál debe ser el número de
dimensiones necesarias para representar los problemas psicológicos, o las dificultades
que surgen cuando se utilizan muchas dimensiones que dan lugar a esquemas
complicados que requieren representación geométrica o algebráica.
A pesar de las dificultades, los procedimientos dimensionales han gozado de gran
aceptación en el ámbito de la psicología, existiendo la tendencia a sustituir en lo posible
clasificaciones psiquiátricas tradicionales por procedimientos estadísticos más elaborados,
como son el análisis factorial, el escalamiento multidimensional o análisis de cluster.
C.- TÉCNICAS ESTADÍSTICAS EN PSICOPATOLOGÍA.
Ø Métodos exploratorios: Empleados para crear sistemas de clasificación. Los métodos
más comunes son: el análisis factorial inverso o tipo Q, el análisis de cluster y el
escalamiento multidimensional. La elección de una u otra técnica determinará la
naturaleza de la taxonomía resultante, incluyendo tamaño, homogeneidad, número de
grupos y características del perfil que diferencia a un grupo de otro.
Ø Métodos confirmatorios: Destinados a probar y evaluar los sistemas de clasificación.
Los métodos más utilizados son el análisis discriminante, el análisis multivariado, la
correlación canónica y la regresión múltiple. Por ejemplo, en el AFC (análisis factorial
confirmatorio de Joreskog y Sorbom) el investigador construye un modelo de medida y
estructura factorial que se deriva de los supuestos de una teoría y la compara con la
resultante del análisis, determinando si las covarianzas de la muestra estimadas
partiendo de un modelo teórico a priori son consistentes con las covarianzas actuales de
la muestra.
III.- LAS VERSIONES DSM-III.
La tercera edición de la clasificación oficial de la Asociación Psiquiátrica Americana,
DSM-III, no fue más que la extensión de los principios adoptados en los Criterios Feighner y
RDC a un número mucho más amplio de entidades diagnósticas.
Psicología Patológica.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
El DSM-III supuso importantes cambios con respectos a las dos versiones anteriores.
Uno de los más importantes fue la supresión de términos antes frecuentes, bajo la justificación
de dar lugar a un sistema «ateórico y descriptivo». No faltan autores, sin embargo, que
pretenden ver en ello la intención explícita de apartarse de interpretaciones o puntos de vista
psicológicos de los trastornos mentales para acentuar la dirección hacia explicaciones
biologicistas, requeridas para mejorar el estatus de la psiquiatría entre las disciplinas médicas y
por la necesidad de racionalizar o justificar el uso de tratamientos farmacológicos. A pesar del
proclamado ateoricismo, el DSM-III tiene una base teórica que se traduce en la defensa de los
supuestos médicos que subyacen a la explicación de la conducta anormal, en la opción hacia la
consideración de los trastornos como entidades categoriales y en la preferencia por una
taxonomía politética.
Otro importante cambio fue la definición de todas las categorías diagnósticas mediante
criterios explícitos, tanto de inclusión como de exclusión, considerado como un nuevo
paradigma en psicopatología. En el DSM-III se establecen criterios de exclusión en el 60% de
los trastornos, cuya utilidad no fue empíricamente bien documentada. La distinción entre
«características esenciales» de un trastorno y «características asociadas» también suele dar lugar
a discusión: «los síntomas de pánico podrían considerarse la “característica esencial” de un
trastorno de pánico, pero una “característica asociada” de la depresión mayor».
El uso de criterios diagnósticos operativos respondió al deseo de hacer más científica la
clasificación clínica, de facilitar la cuantificación de los fenómenos tanto observables como
inferidos, así como la investigación farmacológica mediante técnicas experimentales o
cuasi-experimentales. Con excepción de la categoría de trastornos orgánicos , cuya etiología está
relacionada con alteraciones en el SNC, los criterios generalmente se basan exclusivamente en
signos, síntomas y rasgos observable s o inferidos y no en explicaciones o modelos etiológicos.
El DSM-III aporta datos epidemiológicos, nociones teóricas relativas a cada síndrome y
un glosario de términos, además de los criterios diagnósticos específicos para cada trastorno.
Una importante consecuencia del cambio hacia definiciones operacionales fue el incremento en
los índices de fiabilidad diagnóstica, pero también tuvo como resultado la modificación de las
tasas de incidencia y prevalencia anteriores de cada trastorno. Este cambio fue especialmente
importante en las tasas de esquizofrenia.
Otra importante consecuencia fue la necesidad de introducir nuevas categorías
diagnósticas en las que incluir a aquellos sujetos que no se ajustaban a los prototipos definidos
operacionalmente. De este modo, el DSM-III se convirtió en un catálogo muy extenso, que
alcanza 265 categorías y que contiene un buen número de diagnósticos intermedios
epistemológicamente discutibles.
Un tercer cambio fue la novedosa introducción de un sistema diagnóstico multia xial con
el propósito de organizar la información relativa a diversas facetas de cada trastorno. La
utilización de varios ejes proporciona una descripción del paciente en un determinado número
de parámetros.
El DSM-III incluye:
1. Tres ejes categoriales o tipológicos: Ejes I, II y III, en donde se engloban los
trastornos psiquiátricos, los trastornos del desarrollo y los problemas físicos
2. Dos ejes dimensionales o cuantitativos: Ejes IV y V, utilizados para registrar la
influencia de estresores psicosociales y el nivel de adaptación funcional del sujeto en su
entorno.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
Como se ha indicado, los signos y síntomas clínicos como atributos de estado y
relativamente transitorios y cambiantes constituyen la base para el diagnóstico de los síndromes
del eje I, mientras que ol s atributos permanentes de rasgo sirven de fundamento para los
trastornos de la personalidad descritos en el eje II. En el eje III se valoran las enfermedades
físicas que padece el sujeto y que pueden ser relevantes para la comprensión del problema y
para su abordaje clínico. La inclusión del eje IV significa el reconocimiento implícito del rol
que los estresores psicosociales pueden tener en el origen del problema y en la evolución
clínica. Se trata , sin embargo, de un eje que apenas aporta información. La valoración de las
conductas previstas en el eje V exige atender también a aspectos positivos del individuo, lo cual
supone un complemento a los datos referidos en los aspectos anteriores.
Finalmente, se combina la organización multiaxial con una estructura jerárquica. La
jerarquía diagnóstica permite evitar el dar más de un diagnóstico a un único paciente. Los
principios de parsimonia y jerarquía inspiran la organización taxonómica.
El principio de parsimonia se refiere a la conveniencia de buscar un único diagnóstico
que sea el más simple, económico y eficiente que pueda explicar todos los datos disponibles. En
el caso de que el uso de un solo diagnóstico fuese insuficiente, debería buscarse el número más
reducido posible de diagnósticos a aplicar.
El principio de jerarquía expresa la existencia de un árbol sindrómico en el que los
trastornos tienden a disminuir en gravedad desde arriba hacia abajo:
Trastorno de tipo orgánico
psicótico
afectivo ansiedad
somático
psicosexual
personalidad adaptación
ausencia de trastorno.
La presencia de cualquier trastorno de esta jerarquía excluiría un diagnóstico de nivel inferior.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
En la práctica, la investigación de Boyd y col. demuestra que no siempre existe una
verdadera independencia entre síndromes, tal como se presupone en el DSM-III. Lo que a
primera vista parece una jerarquía, también podría interpretarse como manifestación de la
tendencia a la co-ocurrencia de los trastornos.
Foulds y Bedford, al margen del movimiento psiquiátrico americano, se centraron en los
síntomas y no tanto en los síndromes psicopatológicos. El concepto de jerarquía manejado por
estos autores se desvía del establecido en el DSM-III, así como de la tradición kraepeliana,
situando el concepto de delirios de desintegración en la parte superior de la jerarquía seguidos
de los delirios integrados (persecución, grandeza y constricción), síntomas neuróticos
(conversión, disociativos, fóbicos, compulsivos y de rumiación), y estados distímicos
(ansiedad, depresión y ela ción).
El sistema jerárquico de Foulds y Bedford está compuesto, en consecuencia, por las
cuatro grandes clases y un total de doce categorías o diagnósticos específicos. El principio de la
relación inclusiva no reflexiva de las categorías clínicas o clases diagnósticas es la característica
más importante de la jerarquía formal. Dicho principio establece que una categoría de orden
jerárquico superior (en términos de mayor gravedad clínica) deberá incluir algunos síntomas
pertenecientes a las categorías de orden inferior y no al revés. Al mismo tiempo, se deriva de
este modelo teórico que la mejoría clínica también debería presentarse de arriba abajo. Estos
autores crearon un instrumento de valoración clínica: el Delusions-Symptoms-States Inventory,
DSSI.
Otra peculiaridad del DSM-III fue el proporcionar una descripción amplia de cada
trastorno, destacando en muchos casos las características esenciales y correlaciones, edad de
comienzo, deterioro, complicaciones, factores predisponentes, prevalencia, tasas por sexos,
patrones familiares y criterios para un diagnóstico diferencial.
Además de los referidos cambios, Haynes y O’Brien reconocen mejoras en los
siguientes aspectos:
a) Mayor fiabilidad interjueces y estabilidad temporal de las medidas.
b) Mayor homogeneidad intracategorías y heterogeneidad interclases.
c) Mayor precisión en las definiciones operacionales y en el proceso de toma de decisión
diagnóstica.
d) Mejores estudios de campo para su validación.
e) Mayor aproximación hacia puntos de vista conductuales, especialmente en los
problemas de la infancia.
Critican en cambio
a) Que el DSM-III mantenga un modelo de enfermedad como supuesto básico categorial.
b) Que los métodos utilizados para el establecimiento de las categorías y criterios
diagnósticos no se hayan basado en hallazgos empíricos, sino en el consenso entre las
expectativas o en decisiones democráticas.
c) Que los principios que sustentan la clasificación no se mantengan estables en todas las
categorías, mostrando poca consistencia interna
El DSM-III fue objeto de revisión (DSM-III-R). Las modificaciones afectaron
principalmente a:
a) A la diferenciación establecida acerca de los «trastornos del abuso de sustancias»,
desapareciendo la distinción entre «abuso de sustancias» y «dependencia de
sustancias».
Psicología Patológica.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
b) La supresión de la «homosexualidad egodistónica» como categoría específica, aunque
se incluye ese matiz dentro de los «trastornos sexuales no especificados en otro lugar».
c) La supresión de la diferenciación entre «trastornos por déficit de atención» con o sin
«hiperactividad».
d) La reordenación de los trastornos afectivos o «trastornos del estado de ánimo».
e) En relación con los dos ejes dimensionales o cuantitativos:
1) Se mejoró parcialmente el eje IV, correspondiente al estrés psicosocial,
distinguiendo entre «sucesos estresantes agudos» y «circunstancias estresantes
duraderas».
2) Se introdujeron cambios importantes en el eje V, que cambió la denominación de
«nivel máximo de adaptación en el último año» por la de «escala de evaluación
global de funcionamiento». Para ello se abandonó la escala anterior a favor de otra
ya estandarizada: la «Escala de Evaluación Global del Funcionamiento» de
Endicott, Spitzer, Fleiss y Cohen.
El DSM-III-R ha conseguido hasta hoy una aceptación superior al sistema CIE en la
mayoría de los países. La amplia aceptación general del DSM-III-R no impide que sigan
considerándose problemáticos los ejes II, IV y V.
A la par del sistema organizativo de la sicopatología del DSM-III, los autores del
movimiento neokraepeliano fueron desarrollando diversos instrumentos de valoración y
entrevistas clínicas. Con la finalidad de llevar a cabo estudios epidemiológicos sobre la
población general, se creó la entrevista estructurada DIS (Diagnostic Interview Schedule),
ideada para su utilización por encuestadores no expertos en los ámbitos de la psicología clínica
o psiquiatría , cuyos resultados permiten generar diagnósticos de forma automatizada siguiendo
criterios del DSM-III.
La posterior revisión del DSM-III también fue seguida de la publicación de la entrevista
estructurada SCID (Structure Clinical Interview for DSM-III-R), diseñada para expertos clínicos
y dividida en dos partes:
1ª. En la primera parte (SCID-I) se valora la existencia de alteraciones registradas en el eje
I del DSM-III-R.
2ª. En la segunda parte (SCID-II) se explora la existencia de trastornos de personalidad del
eje II. Con la información general se determina si el trastorno presente es ligero,
moderado o severo, si ha existido remisión parcial o completa de los síntomas, así como
el comienzo y duración de los síntomas en los cinco años anteriores.
(Leer Tabla 3 pág. 144)
IV.- LOS SISTEMAS CIE-10 Y DSM-IV.
A.- CIE-10.
La décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10)
contiene 21 capítulos que cubren todo el espectro médico. En el Capítulo F se clasifican los
trastornos mentales y del comportamiento incluidos los trastornos del desarrollo psicológico. En
1989 fue aprobado el texto básico.
El Capítulo F del CIE-10 fue el resultado de una larga gestación. La OMS y la
Administración para la Salud Mental y Abuso del Alcohol y Drogas pusieron en marcha un
proyecto conjunto para mejorar la precisión y fiabilidad diagnóstica en salud mental en 1971.
Durante la primera fase (1980-1981) tuvieron lugar varios encuentros científ icos que fueron
seguidos, en la segunda fase (1981-1982), de la preparación y desarrollo de una conferencia
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
internacional en Copenhague sobre la clasificación y el diagnóstico de los trastornos mentales.
Una de las consecuencias de estas fue el desarrollo de un sistema diagnóstico oficial que tuviene
implantación internacional. En 1982 se marca el inicio de la tercera fase, todavía activa, en la
que se trabaja sobre el desarrollo de instrumentos de evaluación clínica.
Para la elaboración del Capítulo F se acordó desarrollar los siguientes documentos:
1º) Un glosario breve o texto básico en el que se contienen los códigos numéricos, los
títulos y una descripción de las categorías, y con el que deberían hacerse compatibles
todos los glosarios nacionales, para su inclusión en los volúmenes generales CIE-10
con el fin de servir de guía a los administradores y codificadores sin entrenamiento
clínico.
2º) Una guía diagnóstica clínica (libro azul) diseñada para el uso diario de los
especialistas, con descripción de las características clínicas que sirven de base para el
diagnóstico de cada trastorno.
3º) Los criterios diagnósticos para la investigación DCR-10 (libro verde) derivados del
documento anterior y formulados de forma más precisa y restrictiva.
4º) Versiones abreviadas para su utilización en atención primaria y medicina general.
5º) Un Sistema multiaxial, con ejes principales de carácter físico, psiquiátrico y de
personalidad, además de otros complementarios.
Hasta la fecha han sido publicados los dos primeros documentos.
En general, apenas existen diferencias entre el Capítulo V de la CIE-9 y el Capítulo F
de la CIE-10, siendo éste una ampliación y subdivisión de la estructura anterior:
Ø Mientras que el CIE-9 describía los trastornos mentales en 30 categorías, el CIE-10
incluye un centenar.
Ø Se abandona la diferencia entre psicosis y neurosis como principio organizador y se
utiliza ampliamente el término «trastorno».
Ø Como consecuencia del abandono de la división anterior, se agrupan las alteraciones
que giran en torno a un tema común. Por ejemplo, la personalidad ciclotímica se incluye
entre los trastornos afectivos y del humor (F3) en vez de los trastornos de la
personalidad, y el trastorno esquizotípico se incluye en el grupo de esquizofrenia y
trastornos relacionados (F2), ampliándose el apartado de trastornos psicóticos agudos y
transitorios (F23).
Ø Queda también todo tipo de abuso de sustancias en un único grupo (F1), que se
subdivide en función del tipo de dependencia (F10-F19). El 3er dígito del código
numérico permite identificar una sustancia específica, y los dígitos 4º y 5º indican un
determinado síndrome.
La sección correspondiente a los trastornos afectivos (F3) está muy influida por el
DSM-III-R: subdivisión de los episodios depresivos en leves, moderados y graves, como
también sucede con los trastornos depresivos recurrentes.
Sigue siendo una clasificación descriptiva y no etiológica, al igual que las versiones
precedentes o los sistemas DSM, aunque implícitamente la etiología forme parte de la
organización de una manera muy básica, en términos del origen orgánico, relacionado con
sustancias o relacionado con el estrés. Resulta una clasificación mixta.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
Otro resultado de este proyecto de actualización de la CIE ha sido la creación de la
Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta (CIDI), los Cuestionarios para la Evaluación
Clínica en Neuropsiquiatría (SCAN) y el Examen Internacional de Trastornos de la
Personalidad (IPDE). Se trata, en todos los casos, de entrevistas estructuradas que pretenden
operativizar la recogida de datos para determinar la presencia o ausencia de los criterios de
inclusión o exclusión definidos para cada trastorno, mediante preguntas estandarizadas que
facilitan valorar la existencia de experiencias subjetivas anormales y su significación clínica.
Los instrumentos requieren experiencia y entrenamiento específico en centros acreditados por la
OMS, siendo necesarios amplios conocimientos de psicopatología para la utilización del SCAN.
B.- DSM-IV.
Además de pretender una coordinación con la CIE-10, el principal objetivo del DSM-IV
es el dar prioridad a los resultados de las investigaciones sobre cualesquiera otros criterios de
decisión en la elaboración de la nueva taxonomía. Los datos empíricos deberán tener mayor
peso que el consenso entre expertos.
La nueva versión ha tomado información empírica de tres fuentes de datos: revisiones
de la literatura científica, múltiples análisis de datos y estudios de campo:
1º) Las revisiones de la literatura han seguido la metodología del metaanálisis, según
epígrafes sistemáticos de descripción explícita del tema en cuestión, relevancia para la
investigación y uso clínico, método seguido en la revisión, resultados de relevancia para
la inclusión de criterios y discusión de posibles recomendaciones de los revisores, de su
justificación y de las propuestas alternativas a seguir.
2º) Los análisis múltiples de datos se consideraron útiles tanto para evaluar la adecuación
de los actuales conjuntos de criterios diagnósticos y algoritmos como para fundamentar
la propuesta de nuevos criterios. Objeto de particular estudio han sido los trastornos de
personalidad, con el fin de revisar aquellos en los que existía mayor solapamiento y una
especificidad más baja en los criterios diagnósticos. Otro tanto sucedió con los
trastornos de somatización, la esquizofrenia y el abuso de sustancias.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
3º) Los estudios de campo valoraron la aceptación de los criterios diagnósticos y
algoritmos, su comprensibilidad, la adecuación de la amplitud del sistema a la casuística
clínica habitual, la generalización del sistema a diversos contextos y situaciones clínicas
y la validez de constructo o estimación de si los datos obtenidos con los conjuntos de
criterios, concuerdan con las expectativas clínicas y teóricas. Se han seguido tres
procedimientos metodológicos: encuestas de opinión de expertos clínicos , estudios de
fiabilidad sobre grabaciones de video y estudios de validación internos y externos con
diversas poblaciones clínicas.
C.- OPINIONES CRÍTICAS: SPITZER.
Predecía que el DSM-IV se iba a basar, como las versiones anteriores,
fundamentalmente en el consenso de expertos y no tanto en datos empíricos, debido a la
dificultad para derivar decisiones de la revisión de la literatura científica por ausencia de datos
fundamentales respecto a algunos criterios diagnósticos.
En su opinión, algunos cambios también dependieron más de decisiones conceptuales
que de datos empíricos, como la eliminación de trastornos mentales orgánicos : la subdivisión de
dependencia de sustancias en base a presencia o ausencia de tolerancia o abstinencia fisiológica;
la introducción de una clase diagnóstica para trastornos del dolor; la revisión de «criterio A» de
esquizofrenia concediendo mayor importancia a síntomas negativos o la eliminación del papel
que juegan los delirios extraños (bizarros) en diagnóstico diferencial con trastornos delirantes.
Se conserva el sistema multiaxial ya conocido:
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Eje I: Síndromes clínicos y otras alteraciones que pueden ser foco de atención clínica.
Eje II: Trastornos de la personalidad.
Eje III: Alteraciones médicas generales.
Eje IV: Problemas psicosociales y ambientales.
Eje V: Valoración global del funcionamiento.
En el eje IV se amplían las circunstancias vitales potencialmente generadoras de estrés
respecto al DSM-III-R, detallando varios tipos de problemas: relativos al grupo de apoyo
primario, al ambiento social, educativo, laboral, económico, de acceso a sistemas de salud,
relacionados con el sistema legal o criminal...
En el eje V se mantiene el uso de la GAF (Global Assessment Functioning), y se
aconseja la utilización de otras escalas: SOFAS, GARF y Defensive Styles Rating Scale.
Los trastornos se organizan en 16 categorías diagnósticas principales y un apartado para
«Otras alteraciones que pueden ser foco de atención clínic a».
De manera sistemática, el DSM-IV describe cada trastorno en los siguientes epígrafes:
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Características diagnósticas.
Características y trastornos asociados.
Características relacionadas con una determinada edad, cultura o género.
Prevalencia, incidenc ia y riesgo.
Evolución.
Complicaciones.
Factores predisponentes.
Patrón familiar.
Diagnóstico diferencial.
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Tema 4
Clasificación y Diagnóstico en Patología.
El principio organizador general de las secciones se basa en las características
fenomenológicas compartidas, con excepción de los trastornos adaptativos, que se basa en su
etiología común.
Entre los cambios más relevantes figuran la desaparición de los trastornos mentales
orgánicos y la inclusión de las categorías de delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros
trastornos cognitivos.
En cuanto a los trastornos del estado de ánimo, se mantiene la diferenciación entre
trastornos depresivos, con las categorías de episodio depresivo mayor y trastorno distímico, y
trastornos bipolares. Se añaden categorías para trastorno del estado de ánimo debido a una
alteración médica general y trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias. Los
trastornos bipolares se reorganizan en una complicada catalogación que distingue entre
trastorno bipolar I, subdividido en una categoría que corresponde a episodio único y otras
varias según el episodio más reciente haya sido hipomaníaco, maníaco, mixto, depresivo o
inespecífico, trastorno bipolar II y trastorno ciclotímico. En la evolución clínica de los
trastornos del estado de ánimo se distingue entre la presentación bipolar de ciclo rápido, un
patrón estacional o un comienzo en el posparto.
Los trastornos de ansiedad mantienen una organización similar a la ya conocida,
prosperando la diferenciación establecida en el DSM-III-R entre trastorno de pánico sin
agorafobia, trastorno de pánico con agorafobia y agorafobia sin historia de trastorno de pánico,
lo que se contrapone con la mayor simplicidad de la CIE-10. Se llama fobia específica a la
anteriormente denomina fobia simple y se subsume el trastorno de evitación de la infancia del
DSM-III-R en la fobia social. Se clarifica la distinción entre obsesiones y compulsiones, en
cuanto que las obsesiones originan gran ansiedad, mientras que las compulsiones la reducen.
Finalmente se especifica con más detalle el criterio relativo al origen y naturaleza de los
estresores que determinan un trastorno por estrés postraumático.
En los trastornos de personalidad se reformulan ligeramente los criterios del trastorno
de personalidad antisocial, se añade un ítem al trastorno de personalidad límite, que hace
referencia a la ideación paranoide transitoria y está relacionada con el estrés o síntomas
disociativos graves, y desaparece el trastorno de personalidad pasivo-agresiva por
fundamentarse en un único rasgo y no constituir una alteración coherente.
Spitzer muestra su satisfacción porque la CIE-10 se ha visto influido por las últimas
versiones DSM, si bien sostiene que ambos sistemas no son equivalentes. Entre las diferencias
existentes entre el DSM-IV y la CIE-10 refiere que:
1º. Al igual que las versiones anteriores, el DSM-IV no dependió de decisiones a priori
respeto al número de clases. La CIE-10, en cambio, consta de diez agrupaciones
centrales que dependen de una decisión que considera arbitraria y que no se
corresponde con los conceptos utilizados por clínicos e investigadores.
2º. En segundo lugar, mientas que en la CIE-10 se mantiene la sección de trastornos
mentales orgánicos, se ha eliminado en la versión DSM-IV.
3º. Una última diferencia señalada por el autor tiene que ver con una revisión más en
profundidad de los criterios diagnósticos del DSM-IV comparativamente con la CIE-10.
Diversos autores predicen una aceptación preferente del sistema de la OMS en el futuro.
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
TEMA 5
PSICOPATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN
ÍNDICE
I.
II.
Psicopatología clásica de la atención.
Planteamientos desde la psicopatología cognitiva
A. Atención como concentración.
B. Atención como selección.
C. Atención como activación.
D. Atención como vigilancia.
E. Atención como expectativas/«set»/anticipación.
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
I.- PSICOPATOLOGÍA CLÁSICA DE LA ATENCIÓN.
Desde los planteamientos clásicos, la atención se caracteriza por estar íntimamente
ligada a la concentración: la atención implica un proceso de focalización perceptiva que
incrementa la «conciencia clara y distinta» de un núcleo de estímulos. Las psicopatologías
atencionales se ubican en un continuo (normalmente cuantitativo) de la concentración. La
vigilancia y la concentración se asimilan a vigilia y en concreto al continuo vigilia-sueño son
prerrequisitos básicos para que ésta se ponga en marcha y/o funcione correctamente.
Scharfetter, define la atención como “la orientación (activa o pasiva) de la
consciencia hacia algo que se experimenta. Concentración es la persistencia concentrada de la
atención”. Ofrece la siguiente clasificación de los trastornos atencionales:
1º) Falta de atención y trastorno de la concentración: Se define como la incapacidad o
capacidad disminuida para enfocar, concentrarse y orientarse hacia un objeto. El grado
más intenso de distrabilidad y ausencia completa de atención se denomina aprosexia.
2º) Estrechamiento de la atención: Definida como concentración sobre unas pocas cosas.
3º) Oscilaciones de la atención y de la concentración: Se refiere a alteraciones en cuanto
a la duración de la atención. Esta oscila con arreglo a la participación, interés etc.
Otro enfoque similar es el ofrecido por Higueras, Jiménez y López que afirman que la atención
“estaría tan relacionada con la conciencia que no sería posible separarla de ella ”. En su
clasificación de las psicopatologías distinguen entre anomalías cuantitativas y cualitativas.
Dentro de las cuantitativas estarían:
1º) Elevación del umbral de la atención: La atención no se despierta sino es con
estímulos intensos.
2º) Indiferencia: Considerable falta de atención para interesarse por los acontecimientos,
siendo ineficaces los estímulos que despiertan interés en situaciones normales.
3º) Inestabilidad de la atención (distraibilidad o hiperprosexia): es cuantitativa, La
atención se halla dirigida superficialmente a los estímulos de cada momento, siendo
difícil concentrarla y mantenerla en un objeto.
4º) Fatigabilidad de la atención: Modificación causada por el efecto de mantener la
atención, que se acompaña de escasos rendimientos y abundancia de errores.
Dentro de las alteraciones cualitativas se encuentra la perplejidad: El sujeto no logra
la síntesis del contenido de la atención, careciendo de la significación concreta de los
fenómenos y sus relaciones efectivas, de suerte que no acierta a comprender sus actos y las
circunstancias que le rodean.
La valoración crítica que hacemos a estas clasificaciones incluye tanto la referencia al
contenido de las mismas como al los supuestos teóricos en que se basan.
En cuanto al contenido la simplicidad extrema de las clasificaciones que dejan fuera
muchos aspectos y propiedades de la atención, centrándose sólo en la atención como
concentración.
Así según Scharfetter los problemas con la atención estribarían en variaciones
cuantitativas de focalización de la atención, todas hacen referencia a un atención deficitaria que
puede ser originada por una hipo o hiperconcentración. Por su parte Higueras, Jiménez y
López reducen el problema a que los estímulos no pueden superar el umbral elevado, o bien
porque el sujeto no puede mantener la atención sobre algunos estímulos. Una crítica especial
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
merece la etiqueta de perplejidad, donde se nos dice que el sujeto no puede dar significado a
los fenómenos (contenidos atencionales).
No se puede seguir manteniendo hoy en día que el proceso de otorgar significado
consciente a un acontecimiento puede considerarse parte constituyente de la atención. Esta
confusión se debe al hecho de confundir la atención con la conciencia, entendida ésta como
representación consciente.
Por otro lado existen fenómenos anómalos relacionados con la atención que no pueden
ser explicados desde estos planteamientos. Y ello creemos se debe a la confusión existente entre
las distintas funciones y/o fases de la atención: concentración, vigilancia, selección etc.
El problema de confundir atención, concentración y conciencia lleva a incluir la
psicopatología de la atención en la conciencia o viceversa, ya que en casi todos los cuadros en
los que hay psicopatología de la conciencia hay alteraciones en la vigilancia y concentración. En
definitiva, a pesar de que el estudio de la atención precisa muchas veces de alguna forma de
conciencia, la atención y la conciencia no son procesos idénticos ni subsumibles, sino en todo
caso concurrentes.
II.- PLANTEAMIENTOS DESDE LA PSICOLOGÍA COGNITIVA.
Hoy por hoy no contamos con una teoría que sea capaz de integrar todos los aspectos de
la atención. Por ello mantenerlos separados favorece su análisis. La siguiente clasificación no es
más que un intento de sistematizar didácticamente este confuso campo. Seguiremos la división
que ofrece Reed (1988).
A.- ATENCIÓN COMO CONCENTRACIÓN.
Aquí se incluyen todas las alteraciones que están relacionadas con la fijación (o su
ausencia o alteración) de la atención sobre estímulos objetos o situaciones. Además de esta
sintomatología inespecífica de falta de concentración nos encontramos con dos alteraciones
relevantes: La ausencia mental y la laguna temporal.
1.- LA AUSENCIA MENTAL.
Alude a un tipo de experiencia que se considera anormal pero no patológico. En la
ausencia mental el individuo está tan preocupado por sus propios pensamientos que deja fuera
gran cantidad de información externa que le es habitualmente accesible, y por tanto no responde
a su feedback respecto a los cambios de su rutina, sus acciones son mecánicas y no ajusta los
detalles de su conducta habitual a las demandas ambientales, aunque sí es capaz de atender a
cualquier actividad externa relacionada con los pensamientos a los que está atento.
Se podría considerar que la ausencia mental es un fenómeno de umbral: el nivel de
atención es bajo para aquellos estímulos que considera distractores. La disminución del nivel
atencional esta inversamente relacionada con el grado de preocupación por sus pensamientos (a
mas preocupación de pensamientos menos atención). Sin embargo, se supone que ante un
incremento súbito de los estímulos se elimina la ausencia.
Para explicar este fenómeno debemos apelar al concepto de automatismo y al papel que
juega la atención en el control de la acción. Existen dos procesos complementarios que operan
en la selección y el control de acción: uno que sirve y es suficiente para actos bien aprendidos y
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
relativamente simples, y otro que permite el control atencional consciente para modula r la
ejecución.
2.- LAGUNA TEMPORAL.
El sujeto presenta una laguna en el tiempo de la que no puede recordar nada, sin
embargo él estaba realizando una tarea. Este tipo de experiencia suele ser descrito como un
“espacio en blanco” en la consciencia temporal.
Sin embargo no es un problema de amnesia ya que aquí no se presenta desorientación
persistente espacio-temporal, ni otras características de la amnesia. En cierto modo se podría
decir que el sujeto no recuerda porque no han ocurrido acontecimientos que sugirieran cambios
importantes en la situación. Además nuestra experiencia del paso del tiempo está determinada
por acontecimientos, externos e internos, que funcionan como marcadores del tiempo. Por tanto,
en la laguna mental el sujeto no registra sucesos que podían haber funcionado como
marcadores.
La explicación para la laguna temporal hay que buscarla en el problema del
procesamiento automático versus controlado. Los automáticos son libres de demandas
atencionales que se realizan sin consciencia, resultado de un aprendizaje, una vez adquiridos son
difíciles de modificar. Además en rendimiento de una tarea automática alcanza un nivel
asintótico: a partir de un momento la práctica no produce mejorías sustanciales. Este tipo de
procesos implica una considerable economía para el individuo, sobre todo en tareas rutinarias
Por su parte los controlados tendrían las características opuestas. Si tenemos en cuenta estos dos
procesos podemos explicar porque el sujeto sigue realizando la tarea: es una tarea automática
que requiere poca atención consciente, se despertará cuando la situación cambie y los estímulos
requieran atención activa y consciente, es decir procesamiento controlado.
La laguna temporal se trata pues, de una laguna en la capacidad de alerta o de alta
atención consciente.
B.- ATENCIÓN COMO SELECCIÓN.
Por atención selectiva se entiende la habilidad o capacidad para separar los estímulos
relevantes de los irrelevantes. Dentro de este apartado se incluiría la experiencia afinar en. Este
fenómeno no es patológico, se trata de la capacidad para seguir una fuente de información
cuando hay otras que compiten por atraer la atención.
La capacidad del ser humano para “afinar en” hace surgir una cuestión que en el fondo
revela las dos caras de una misma moneda: la selección y la exclusión. La atención por un lado
nos proporciona una característica deseable al permitirnos seguir un conjunto de
acontecimientos que son de interés entre muchos otros que ocurren simultáneamente.
Pero, por otro, la atención limita nuestra capacidad para seguir a todos los
acontecimientos que ocurren. Lo que se pretende es concentrarnos en un acontecimiento,
excluyendo a los demás sólo hasta que ocurra algo más importante que nos interrumpa la
concentración. Para que esto ocurra se necesita alguna forma de percibir aun aquellos
acontecimiento que no estamos atendiendo, separando los aspectos irrelevante o interrumpiendo
nuestra concentración en los aspectos pertinentes. Explicaciones a estos hechos surgen desde los
modelos estructuralistas y de los del procesamiento preconsciente.
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
En psicopatología, el problema de la atención selectiva se puede encontrar en muchos
trastornos. Sin embargo; la esquizofrenia es, en el que con mayor profundidad se ha investigado.
Destacan los trabajos de McGhie y Chapman, quienes utilizan tareas de escucha dicótica.
Mantienen que en la esquizofrenia se interrumpe el proceso normal de filtrado y, por tanto, estos
pacientes presentan dificultades para atender y procesar sólo la información relevante.
Encontraron que el déficit debido a la distracción era más obvio cuando era de modalidad
auditiva y menor con la visual.
Las explicaciones a este tipo de datos se hicieron desde modelos estructurales, y lo que
se postulaba es que en la esquizofrenia el filtro parecía estar demasiado abierto, lo que permiten
que pasen más señales o estímulos de los que el organismo puede manejar; por lo tanto el canal
se satura, cualquier estímulo es igualmente relevante y como consecuencia la atención se
deteriora.
C.- ATENCIÓN COMO ACTIVACIÓN.
La activación está relacionada con la focalización de la atención y con el grado e
intensidad de la misma. Desde esta perspectiva, la psicopatología está interesada en los cambios
en la atención como respuesta al estrés. En la s situaciones estresantes las señales peligrosas
elicitan tanto cambios corporales como cognitivos. A niveles atencionales, el foco de la atención
se extrema y se restringe. Las características de la amenaza demandan toda nuestra atención, y
abandonamos la s demás señales.
Según el modelo de Kahneman, la política de distribución es el dispositivo encargado
de administrar los recursos disponibles de forma selectiva y ponderada entre las estructuras de
procesamiento. Esta política depende de las disposiciones duraderas, las intenciones
momentáneas, la evaluación de las demandas y la activación.
La activación varía de unos individuos a otros, e incluso varía en un mismo individuo
según la etapa de su vida, y las situaciones. Los ancianos y los niños tienen menores niveles de
activación que los adultos.
La activación tiene una relación compleja con la capacidad atencional, relación que
toma la forma de U invertida (ley de Yerkes-Dodson): con niveles bajos, los recursos
atencionales aumentan a medida que se incrementa la activación. Sin embargo, llegado a un
cierto punto la relación se invierte (más activación menos recursos atencionales). Así en
situaciones de gran estrés la capacidad atencional se reduce con el correspondiente deterioro de
la conducta, que se vuelve poco adaptativa.
La activación produce un estrechamiento del foco atencional, estrechamiento que es
selectivo, ya que tiende a abandonar la información periférica en favor de la central
originándose lo que se denomina visión en túnel
D.- ATENCIÓN COMO VIGILANCIA.
Clásicamente el término vigilancia se utilizaba para designar un estado de alta
receptividad o hipersensibilidad hacia el medio o hacia porciones del medio. Actualmente se
denominan tareas de vigilancia a aquellas de larga duración en las que hay que detectar y/o
identificar un estímulo de aparición poco frecuente. La investigación se centra en dos aspectos
(Ruiz- Vargas):
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
1º) Estudio del nivel general de vigilancia: Este nivel está afectado por distintos factores,
entre ellos el nivel de activación tónica (cambios en la disponibilidad del organismo
para procesar un estímulo : por ejemplo ciclo día -noche).
2º) Estudio de las disminución de la vigilancia a lo largo de una tarea: Disminución
afectada también por el actividad tónica así como por la personalidad (los introvertidos
tienen un nivel más alto de activación), los incentivos , etc.
En general, en las tareas de vigilancia de detección de señales ocurre un deterioro en la
ejecución: mientras que, por un lado, la sensibilidad disminuye, por otro, el criterio se eleva.
La vigilancia excesiva o hipervigilancia se ha estudiado también con pacientes de
ansiedad generalizada y con sujetos normales que puntuaron alto en ansiedad-rasgo. Eysenck
propone una teoría cognitiva sobre la vulnerabilidad al trastorno de ansiedad generalizada, que
tiene como constructo básico la hipervigilancia . Mantiene Eysenck que el funcionamiento
atencional (hipervigilante) en los pacientes ansiosos así como los normales que puntuaron alto
en ansiedad-rasgo son similares. La hipervigilancia se puede manifestar de diversos modos:
1º) Hipervigilancia general: Tendencia a atender a cualquier estímulo irrelevante para la
tarea que se le presenta (implica distraibilidad).
2º) Una tasa de escudriñamiento ambiental: Implica numerosos movimientos oculares
rápidos en el campo visual.
3º) Hipervigilancia específica: Tendencia a atender selectivamente a estímulos
relacionados con la amenaza antes que a estímulos neutros.
4º) Un ensanchamiento de la atención antes de la detección de un estímulo sobresaliente.
5º) Un estrechamiento de la atención cuando se procesa el estímulo sobresaliente.
Estos componentes estarían latentes en los individuos con puntuaciones altas en
ansiedad y se harían manifiestos en condiciones de estrés y/o ansiedad-estado elevada.
E.- ATENCIÓN COMO EXPECTATIVAS/SET/ANTICIPACIÓN.
Más que un tipo de atención es una característica de la atención: el ser humano, gracias
al conocimiento y la experiencia previa que tiene, o a las instrucciones del experimentador,
“anticipa”, “se prepara” o “adopta sesgos”. Esto puede tener efectos positivos o negativos. El
aprovechamiento de estas informaciones permite ser más rápido y eficaz, pero hace que cuando
no se cumplen los acontecimientos previstos se deteriore el rendimiento.
Shakow, proponía una teoría para la esquizofrenia, que tenía como concepto básico es
de “set”. Esta teoría denominada “set segmental” o “disposición fragmentada para la
respuesta” intenta dar cuenta de los problemas cognitivos de los esquizofrénicos. En los
experimentos de tiempo de reacción (TR) los esquizofrénicos son más lentos y no se benefician
de los intervalos preparatorios (IP). Manipulando este tiempo Shakow y cols. diseñaron series
de tareas de TR con intervalos iguales (serie regular), y otras con intervalos diferentes
(irregulares). Se encontró que los TR de los sujetos normales mejoraban si sabían que el IP era
regular. Sin embargo los esquizofrénicos no se aprovechaban de esa ventaja, y no mejoraban su
actuación, a menos que el IP fuera muy breve (menos de 6 seg). Pero además ocurría que con IP
mayor no sólo no se beneficiaban, sino que su ejecución era peor que si la serie fuera regular
(efecto de entrecruzamiento crossver effect).
Los sujetos normales hacen más rápidamente la tarea porque pueden anticipar y
preparar la respuesta, es decir cuentan con un “set general” (preparación o disposición general)
que prepara al sujeto para percibir la situación y excluir aspectos irrelevantes.
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Tema 5
Psicopatología de la Atención.
Los esquizofrénicos se caracterizan por poseer un “set segmental” o disposición
fragmentada, es decir, el ajuste preparatorio se dirige a aspectos parciales, por lo que hay una
mayor inconsistencia dentro de sus respuestas; son incapaces de seleccionar el material
relevante para la respuesta optima, no pueden librarse de lo irrelevante, la función de protección
contra la respuesta a estos estímulos irrelevantes , que es tan importante como responder a los
estímulos relevantes, está deteriorada.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
TEMA 6
PSICOPATOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN Y LA
IMAGINACIÓN
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
Introducción.
Clasificación de los trastornos perceptivos y de la imaginación.
Distorsiones perceptivas o sensoriales.
A. Anomalías en la percepción de la intensidad de los estímulos.
B. Anomalías en la percepción de la cualidad.
C. Metamorfopsias: anomalías en la percepción del tamaño y/o la forma.
D. Anomalías en la integración perceptiva.
E. Anomalías en la estructuración de estímulos ambiguos: las ilusiones.
Engaños perceptivos.
A. Alucinaciones.
B. Pseudopercepciones o imágenes anómalas.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
I.- INTRODUCCIÓN.
Las psicopatologías de la imaginación y las de la percepción constituyen temas
centrales para la investigación psicopatológica, además de representar, en algunos casos, signos
casi inequívocos de trastorno mental para el lego, porque:
Ø Los fenómenos que abarcan suelen ser llamativos y extraños.
Ø En muchos casos conllevan anomalías en la imaginación.
Ø Se imbrican con la percepción.
La percepción no implica una mera copia de la realidad, sino un proceso constructivo,
mediante el que se interpretan los datos sensoriales. La percepción es un proceso
fundamentalmente psicológico, entendiendo por tal la interpretación activa que hace el
individuo de aquello que están captando sus sentidos; y esa interpretación se fundamenta a su
vez en las experiencias previas, las expectativas y las predisposiciones personales. Nuestro
procesamiento no está guiado sólo por los datos sino también por nuestras ideas, juicios y
conceptos.
Asumimos que en el proceso perceptivo intervienen el juicio y la interpretación. Y esto
implica también que las inexactitudes perceptivas y los engaños o errores sensoriales son tan
normales como lo contrario, al menos en términos de probabilidad. En definitiva, este capítulo
trata sobre los errores perceptivos, los engaños sensoriales y los falsos juicios de realidad, que
en ocasiones realizamos sobre lo que son, sencillamente, imágenes mentales, así como sobre un
conjunto de experiencias mentales relacionadas con una de las modalidades más interesantes y
polémicas de representación mental: las imágenes.
Podemos decir que existen dos grandes opciones teóricas marcadamente antagónicas
sobre el modo de abordar las imágenes mentales:
1. De naturaleza dualista, defiende la existencia de un código representacional
específico el procesamiento de imágenes mentales y otro para el procesamiento
proposicional.
2. Aboga por un planteamiento reduccionista o uniforme, según el cual solamente es
científicamente admisible la existencia de un único formato para las
representaciones mentales, que subyace tanto a las palabras como a las imágenes, y
cuya naturaleza es fundamentalmente proposicional y abstracta.
Existen ciertas experiencias mentales anómalas, que son las que aquí vamos a comentar,
que no serían explicables sin aludir a la existencia de las imágenes mentales y su equivalencia
funcional y estructural con la percepción. Su construcción no depende solamente de la
información sensoria previa, sino que también recurre a la información semántica o descriptiva,
en el sentido de que podemos elaborar combinaciones nuevas de imágenes a partir de
descripciones verbales, o podemos ampliar una imagen a partir de información verbal.
Comenzaremos por realizar una clasificación de los fenómenos mentales anómalos que
son explicables desde el proceso perceptivo y/o desde el imaginativo, para pasar después a
describir las características psicológicas y psicopatológicas de estos fenómenos.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
II.- CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PERCEPTIVOS Y DE LA
IMAGINACIÓN.
Los trastornos de la percepción y la imaginación se suelen clasificar en dos grupos:
1º) Distorsiones: Son posibles solamente mediante el concurso de los órganos de los
sentidos (sensoriales), es decir, que se producen cuando un estímulo que existe fuera de
nosotros, y que además es accesible a los órganos sensoriales, es percibido de un modo
distinto al que cabría esperar. La anomalía reside en que las características físicas del
mundo estimular se perciben de una manera distorsionada, entendiendo por tal
distorsión cualquiera de estas dos posibilidades:
a. Percepción distinta a la habitual y/o más probable teniendo en cuenta las
experiencias previas, las características contextuales y el modo en que otros
perciben ese estímulo (distorsiones de tamaño, forma, intensidad, distancia...)
b. Percepción diferente de la que se derivaría en el caso de tener solamente en
consideración la configuración física o formal del estímulo , como sucede en las
ilusiones.
En cualquier caso, la anomalía no suele residir en los órganos de los sentidos,
sino más bien en la percepción que la persona elabora a partir del estímulo, es decir, la
construcción psicológica que el individuo realiza acerca del mismo, pues en el proceso
perceptivo se produce una interacción entre los procesos sensoriales y los conceptuales.
En algunos casos las distorsiones tienen su origen en trastornos de naturaleza
orgánica, que suelen ser transitorios , pero pese a ello es más correcto calificarlas como
perceptivas que como sensoriales.
Si admitimos que en el proceso perceptivo se produce una interacción compleja
entre las características del estímulo, las del contexto y las del receptor, las distorsiones
serían el resultado final de una interacción defectuosa entre esos tres elementos.
A excepción de las ilusiones, las restantes distorsiones perceptivas suelen
afectar a uno o más modalidades sensoriales y pueden involucrar todos los estímulos del
mundo sensorial que se halle afectado.
2º) Engaños perceptivos : Es este caso se produce una experiencia perceptiva nueva que:
a. Suele convivir con el resto de las percepciones normales.
b. No se fundamenta en estímulos realmente existentes fuera del individuo.
c. Se mantiene y/o activa a pesar de que el estímulo que produjo la percepción inicial
ya no se halla físicamente presente.
La experiencia perceptiva que tiene el individuo puede estar fundamentada o no
en estímulos reales y accesibles a los sentidos, pero en ambos casos, la experiencia
perceptiva persiste independientemente de que se halle presente el supuesto estímulo
que la produjo.
Este grupo de trastornos se han denominado también como «percepciones
falsas», «aberraciones perceptivas» o «errores perceptivos».
En definitiva, en los engaños perceptivos, el estímulo es en la mayor parte de los casos
sólo un supuesto: el ejemplo más obvio lo constituyen las alucinaciones. Sin embargo, en las
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Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
distorsiones perceptivas, los estímulos son un punto de partida necesario, aunque no suficiente,
y tienen una influencia desigual sobre el output. Lo común a los engaños y las distorsiones es el
hecho de que la persona tiene una experiencia perceptiva, tanto si ésta se fundamenta como si
no en una percepción auténtica.
III.- DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES.
A.- ANOMALÍAS EN LA PERCEPCIÓN DE LA INTENSIDAD DE LOS
ESTÍMULOS.
En este grupo se incluyen las anomalías que se producen en la intensidad con la que
solemos percibir los estímulos. Estas anomalías pueden producirse tanto:
Ø Por exceso: hiperestesias .
Ø Por defecto: hipoestesias .
Ø Por ausencia absoluta de percepción: anestesia.
Una modalidad especial la constituye la percepción de la intensidad de los estímulos
que causan dolor:
Ø Hiperalgesias.
Ø Hipoalgesias.
Ø Analgesia. Ausencia total de dolor.
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Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
La intensidad con la que podemos percibir un determinado estímulo en un momento
dado no es simplemente una cuestión de todo o nada, sino que depende de una multiplicidad de
factores externos al individuo (características del estímulo), pero también internos a él
(características del propio organismo receptor). En este sentido, puede hablarse de un continuo o
dimensión de percepción de la intensidad de los estímulos que varía como consecuencia de:
a) Las características del estímulo a percibir.
b) El contexto en que se produce la percepción.
c) El sujeto que percibe.
Podemos hablar de anomalías cuando una persona califica como exagerada o como
mínima la intensidad de un estímulo que está al alcance de sus sentidos, a pesar de que otras
personas en la misma situación o momento dicen percibirlo con intensidad normal. Por lo tanto,
son las características del receptor, y no la s del contexto o las de estímulo, las que se hallan aquí
alteradas. La anomalía puede tener origen neurológico, o guardar relación con una alteración
transitoria de los órganos sensoriales, o bien puede ser de origen funcional, como sucede en
muchos trastornos mentales. En este último caso, la alteración sería claramente de naturaleza
perceptiva.
La intensidad de las percepciones puede verse alterada en trastornos mentales
complejos y se manifiesta mediante quejas sobre la incapacidad para «sentir» o notar sabores,
olores, sonidos... Otros pacientes pueden presentar hiperacusia, es decir, quejarse de que todos
los sonidos que escucha son exageradamente altos. Esta alteración es frecuente no sólo en
trastornos afectivos, sino también en ansiedad, migrañas, estados tóxicos. En algunas
esquizofrenias, en los estados maníacos y en éxtasis producidos como consecuencia de la
ingestión de ciertas drogas pueden producirse hiperestesias visuales, en las que los colores
parecen más intensos y vívidos de lo normal.
Otro ejemplo para el caso de las algesias lo constituyen las histerias de conversión o
disociativas, en donde la persona no da muestras de sentir dolor a pesar de aplicárseles algún
estímulo que lo produzca. Pero también pueden presentarse los síntomas opuestos, como por
ejemplo hiperalgesias o hiperestesias referidas al dolor , cuyo carácter suele ser discontinuo y
cambiante, lo que suele servir para distinguirlo de otras hiperalgesias de origen orgánico.
Estos pacientes pueden presentar una amplia variedad de síntomas relacionados con
anomalías en la percepción de la intensidad estimular: desde anestesias hasta hiperalgesias y
dolor psicógeno, sin que existan causas orgánicas que lo justifiquen.
Es importante tener en cuenta que muchas enfermedades de origen neurológico cursan
alteraciones de este tipo, por lo que hay que ser cauto a la hora de aplicar un diagnostic o de
«trastorno funcional».
B.- ANOMALÍAS EN LA PERCEPCIÓN DE LA CUALIDAD.
Van asociadas en muchas ocasiones a la anteriores y hacen referencia a las visiones
coloreadas, a los cambios en la percepción del color de los objetos y a la mayor o menor nitidez
y detalle de las imágenes. Por lo general están provocadas por el uso voluntario o inducido de
ciertas drogas (mescalina) y/o medicamentos (dig ital), así como por lesiones de naturaleza
neurológica. También pueden aparecer en trastornos mentales como las esquizofrenias o las
depresiones.
En este tipo de casos nos hallamos ante un correcto funcionamiento de los órganos
sensoriales, es la percepción del mundo la que está alterada en estos pacientes.
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C.- METAMORFOPSIAS: ANOMALÍAS EN LA PERCEPCIÓN DEL TAMAÑO
Y/O FORMA.
Se trata de distorsiones en la percepción visual de la forma (dismorfopsias ) y/o del
tamaño (dismegalopsias) de los objetos. Dentro de estas últimas se distingue entre:
1. Micropsias : Los objetos reales se perciben a escala reducida (o muy lejanos).
2. Macropsias o megalopsias : Los objetos reales se perciben a escala aumentada (o muy
cercanos).
3. Autometamorfopsias : Cuando las distorsiones anteriores están referidas al propio
cuerpo.
En la mayor parte de las ocasiones las metamorfopsias se asocian a distorsiones en la
percepción de la distancia. Todas estas anomalías se presentan en una amplia gama de
situaciones: desde trastornos neurológicos (epilepsias, lesiones en el lóbulo parietal o en estados
orgánicos agudos) hasta efectos de determinadas drogas (mescalina). Son muy poco frecuentes
en los episodios agudos de esquizofrenia s y en los trastornos neuróticos.
D.- ANOMALÍAS EN LA INTEGRACIÓN PERCEPTIVA.
Se trata de anomalías poco frecuentes que a veces aparecen en estados orgánicos y en la
esquizofrenia . El paciente parece incapaz de establecer los nexos que habitualmente existen
entre dos o más percepciones procedentes de modalidades sensoriales diferentes. Estas
anomalías pueden ser:
1.
2.
3.
4.
Escisión perceptiva: El objeto percibido se desintegra en fragmentos o elementos.
Morfolisis: Escisión ceñida sólo a las formas.
Metacromías: Disociación entre color y forma.
Aglutinación: Consistente en que las distintas cualidades sensoriales se funden en una
única experiencia perceptiva.
5. Sinestesia: Forma especial de integración. Consiste en una asociación anormal de las
sensaciones en las que una sensación se asocia a una imagen que pertenece a un órgano
sensorial diferente (ver colores cuando de escucha música).
E.- ANOMALÍAS EN LA ESTRUCTURACIÓN DE ESTÍMULOS AMBIGUOS:
LAS ILUSIONES.
La ilusión puede conceptualizarse como una distorsión perceptiva en la medida en que
se defina como una «percepción equivocada de un objeto concreto». Las ilusiones son preceptos
que no se corresponden con las características físicas objetivas de un estímulo concreto. Desde
una perspectiva psicológica, son el resultado de la tendencia de las personas a organizar en un
todos significativo elementos más o menos aislados entre sí o con respecto a un fondo.
Por un lado existe una cierta predisposición personal a interpretar la estimulación en un
sentido y no en cualquiera de los otros posibles; y por otro, la ambigüedad o falta de definición
clara de esa estimulación que estamos recibiendo y/o de la situación en laque se produce.
Un tipo especial de ilusión es la pareidolia, en la cual el individuo proporciona una
organización y significado a un estímulo ambiguo o poco estructurado (ver caras en una
montaña). No son en absoluto patológicas, es una experiencia mental anómala en la que el
término anomalía no implica patología.
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Otro ejemplo sería el denominado sentido de presencia. En este caso, la persona tiene
la sensación de que no está sola, aunque no haya nadie a su alrededor. Este fenómeno es
frecuente en casos de cansancio físico extremo, soledad acompañada de disminución drástica de
estimulación ambiental. Pero también puede aparecer asociado a estados de ansiedad y miedo
patológico, a esquizofrenia , a histeria y a trastornos mentales de origen orgánico. Los estados
emocionales intensos constituyen una causa fundamental para la aparición de ilusiones.
Según Hamilton, las ilusiones tienen cierta importancia diagnóstica al menos por tres
motivos:
1º) Por su probable asociación con otros signos y síntomas.
2º) Son indicativas de un estado emocional elevado.
3º) Pueden alertar al clínico acerca de la existencia de base etiológica para la falta de
claridad perceptiva.
Es importante recalcar que las ilusiones son el producto de una combinación entre
predisposiciones internas o subjetivas y externas. Y en gran medida se pueden concebir como
identificaciones y/o interpretaciones nuevas, como reconstrucciones, de estímulos que se hallan
presentes y al alcance de los sentidos.
IV.- ENGAÑOS PERCEPTIVOS.
A.- ALUCINACIONES.
Constituyen los trastornos más característicos de las psicopatologías de la percepción y
la imaginación, y uno de los síntomas de trastorno mental por excelencia. Pese a su indudable
valor diagnóstico, no siempre indican la presencia de un trastorno mental.
1.- EL CONCEPTO DE ALUCINACIÓN.
Lo que el clínico llama alucinación es una experiencia sensorial normal para el
paciente, es decir, un precepto como cualquier otro.
La primera definición se atribuye a Esquirol. Unos años más tarde Ball conceptualizó
los fenómenos alucinatorios como «percepciones sin objeto». A su amparo surgieron multitud
de modelos y teorías explicativas que se han englobado tradicionalmente bajo el rótulo de
«postura perceptualista», dentro de la cual se desarrollaron tres acercamientos:
1. Las alucinaciones son imágenes intensas y, por tanto, serían más bien un trastorno de
la imaginación, ya que el sujeto percibe la imagen con tanta intensidad, que cree que ha
adquirido un carácter perceptivo. Consideran la alucinación como una representación
exteriorizada. (Falret).
2. Las alucinaciones son un fenómeno más sensorial que perceptivo. Las estimulaciones
externas son tan intensas que harían que el sujeto tuviera un recuerdo de dicha
estimulación y las experimentara como si la estimulación estuviera realmente presente.
(Baillarger y Goldstein ).
3. Las características fundamentales de las alucinaciones son corporeidad y espacialidad,
y por lo tanto se pueden concebir como percepciones corpóreas vivenciadas en el
espacio externo. Son percepciones corpóreas engañosas que no han surgido de
percepciones reales por transformación, sino que son enteramente nuevas, y que se
presentan junto y simultáneamente a las percepciones reales (Jaspers).
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Los planteamientos perceptualistas han recibido muchas críticas , fundamentalmente
porque el paciente que alucina distingue perfectamente entre su imaginación y sus experiencias
alucinatorias, las cuales además, conviven con el resto de sus percepciones normales o
correctas. Otras críticas aluden al hecho de que se trata de una conceptualización incompleta,
inexacta y hasta contradictoria , además de partir de una de una interpretación incorrecta de la
definición original de Esquirol. Es incompleta porque no hace referencia al trastorno de la
conciencia que casi siempre acompaña a las alucinaciones, que altera el juicio de realidad y hace
que la persona que alucina acepte esas imágenes como reales.
Por otra parte, la definición de Ball es inexacta y contradictoria en los términos en que
se expresa, puesto que las condiciones necesarias de la percepción son la presencia de un objeto
además de una estimulación adecuada de los órganos sensoriales. Las alucinaciones, al no reunir
estas dos condiciones no pueden ser clasificadas como percepciones.
Más recientemente, pero también dentro de esta misma línea perceptualista
encontramos la definición de Scharfetter: «Se diagnóstica la presencia de alucinaciones
(pseudopercepciones) cuando alguien oye, huele, saborea o siente corporalmente algo en lo
que los demás no pueden reconocer fundamento objetivo alguno. (...) Las alucinaciones son una
modalidad de experiencia próxima a la percepción sensorial». Incluso los actuales manuales de
diagnóstico de trastornos mentales son claramente deudores de la definición de Ball.
Frente a este tipo de planteamientos se encuentra un segundo grupo de definiciones. En
este contexto, la alucinación sería fundamentalmente un fenómeno de creencias, de juicio, y por
tanto debería ser considerada como trastorno de naturaleza intelectual. En esta postura
intelectualista, la alucinación ya no se considera como trastorno perceptivo, sino trastorno de
juicio y creencias encuadrable en los trastornos del pensamiento. Además se enfatizan dos
aspectos de la creencia alucinatoria:
Ø Por un lado, la creencia de que se percibe algo: juicio psicológico.
Ø Por otro, la creencia de que lo que se percibe es real: juicio de realidad.
En la alucinación se dan ambos tipos de juicio y/o creenc ia. Admitir este principio
permitiría además distinguir entre alucinación psicopatológica y alucinación experimental, ya
que en esta última el sujeto tiene alterado el juicio psicológico (perceptivo), pero no el juicio de
realidad, es decir, no está convencido de que lo que está percibiendo es real, objetivo,
perteneciente al mundo exterior.
En tercer lugar se encuentra un grupo de autores que considera que la alucinación sería
una alteración tanto de pensamiento como de percepción, lo que se ha venido a denominar como
postura mixta. Marchais conceptualizaba las alucinaciones como percepciones sin objeto que
implican la convicción del paciente.
Todos estos planteamientos quedan relativamente alejados de la investigación
psicológica. Horowitz fue de los primeros en ofrecer una versión diferente a la tradicional de la
psicopatología psiquiátrica, al plantear una definición de las alucinaciones que, adoptando un
esquema típico del modelo de procesamiento de información, intenta estructurar los diversos
aspectos involucrados en el fenómeno alucinatoria sobre la base de anomalías en tres procesos
de conocimiento: codificación, evaluación y transformación de la información. Según Horowitz,
las alucinaciones son imágenes mentales que:
1º)
2º)
3º)
4º)
Se producen en forma de imágenes.
Proceden de fuentes internas de información.
Son evaluadas, incorrectamente, como procedentes de fuentes externas de información.
Habitualmente se producen como una intrusión.
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Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
Desde una perspectiva cognitiva, Slade y Bentall han propuesto una conceptualización
comprensiva de las alucinaciones, que han calificado como «definición de trabajo». Alucinación
se puede definir como una experiencia similar a la percepción que :
a. Ocurre en ausencia de un estímulo apropiado.
b. Tiene toda la fuerza e impacto de la correspondiente percepción real.
c. No es susceptible de ser dirigida ni controlada voluntariamente por quien la
experimenta.
Estos tres criterios permiten, según sus autores, establecer diferencias entre las
alucinaciones y otras experiencias similares.
El primer criterio es útil para diferenciar entre ilusión y alucinación, incidiendo en la
ausencia del estímulo apropiado. La persona que experimenta alucinaciones se halla en un
contexto pleno de sensorialidad, sin embargo entre esos estímulos no se encuentra el que da
origen a la alucinación.
El segundo criterio (fuerza e impacto de la experiencia) suele ser tenido en cuenta para
diferenciar entre alucinación y pseudoalucinación, ya que indica que el sujeto que experimenta
una alucinación otorga a ésta todas las características de una percepción real: «ilusión de
realidad».
El tercer criterio (la ausencia de control por parte del individuo) intenta distinguir
entre alucinación y otras clases de imágenes mentales vívidas, y se refiere a la imposibilidad o
dificultad de alterar o disminuir la experiencia por el simple deseo de voluntad de la persona.
En conclusión, la consideración de los tres criterios enunciados, y no de cada uno por
separado, debe ser tomada como una condición necesaria , pero tal vez no suficiente, para definir
una experiencia mental como alucinatoria.
2.- CLASIFICACIÓN DE LAS ALUCINACIONES.
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A) COMPLEJIDAD VERSUS SIMPLICIDAD.
Se trata de un criterio dimensional según el cual la complejidad que adquieren las
alucinaciones recorre un largo camino que va desde las denominadas «alucinaciones
elementales», impresiones difusas, sencillas e indiferenciadas, hasta la percepción de objetos o
cosas concretas, calificándose entonces como alucinaciones «complejas» o «formadas».
La mayoría de las alucinaciones se situarían en el extremo menos complejo del
continuo. Hay que tener en cuenta un criterio adicional: cuanto menos formadas están las
alucinaciones, más probable es que se deban a causas bioquímicas o neurofisiológicas o
neurológicas, y menos a trastornos mentales.
B) TEMAS O CONTENIDOS.
Los temas son prácticamente inacabables, pero suelen hacer referencia a cualquier
temor, emoción, expectativa, deseo, sensación, recuerdo o experiencia vivenciadas
anteriormente por el individuo. Como regla general, se puede decir que los contenidos concretos
recogen y reflejan características culturales propias del medio en que la persona se ha
desarrollado. Por otro lado, hay ciertas situaciones o condiciones vitales externas que
predisponen a alucinar sobre contenidos específicos. La mayoría de las veces el tema
alucinatorio está ligado al contenido del delirio, ya que en muchos casos aparecen
conjuntamente.
C) MODALIDAD SENSORIAL.
Las más frecuentes son la auditiva y la visual, pero también se pueden dar en las
restantes modalidades. Pueden presentarse en una sola modalidad sensorial o en más de una
(alucinaciones multimodales o mixtas). Lo más habitual es que las percepciones normales
convivan con las alucinadas.
No hay ninguna modalidad que sea exclusiva de ningún trastorno en concreto, pero las
alucinaciones visuales deben alertar de un síndrome orgánico cerebral, mientras que las
auditivas son más comunes en la esquizofrenia y otras psicosis funcionales.
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1º) Alucinaciones auditivas.
Son las más frecuentes, y dentro de ellas, las más comunes son las verbales. El rango es
muy amplio, pueden ir desde las más elementales: acoasmas, hasta más estructuradas y
formadas en las que la persona puede escuchar claramente palabras con significado: fonemas.
El individuo puede asociarlas a voces familiares o desconocidas, pueden tener tono
imperativo o consistir en voces que comentan las acciones del paciente, pueden hablar en 3ª
persona o en forma de diálogo o conversación entre dos o más personas, pueden ser de duración
breve o estar produciéndose de manera continua o casi continua, su contenido puede ser
terriblemente amenazador o amigable.
El paciente que experimenta una alucinación auditiva puede que no manifieste
preocupación alguna acerca de su incapacidad para describir de qué sexo son las voces o de
donde provienen. En otras ocasiones, sobre todo en la esquizofrenia, el paciente explica el
origen de las voces de diversas maneras. Finalmente, otros pacientes son capaces de describir
claramente la procedencia, el sexo y el idioma de las voces.
Una forma especial es el eco del pensamiento, en el que el paciente oye sus propios
pensamientos expresados en voz alta a medida que los piensa. Similar a este fenómeno es el eco
de lectura.
En determinadas circunstancias, en especial cuando el paciente además presenta
delirios, las voces pueden dar órdenes: alucinaciones imperativas. Suele aparecer en la
depresión mayor, psicosis exógenas y estados orgánicos.
Las alucinaciones auditivas son las que tal vez mayor significado diagnóstico tienen,
especialmente cuando oye voces que le hablan: alucinaciones en segunda persona, típicas de la
depresión; o que hablan de él: alucinaciones en tercera persona, típicas de la esquizofrenia . En
este trastorno se pueden producir también el eco del pensamiento y alucinaciones referidas a
voces que anticipan los pensamientos y/o acciones del paciento. Esas voces pueden ser tan
definidas y nítidas que el paciente las asume como precepto normal, o pueden resultar
desconcertantes e incomprensibles, llegando a rebelarse contra ellas.
Las alucinaciones auditivas también pueden aparecer en alucinosis alcohólica, pero
estas alucinaciones imperativas son menos elaboradas o complejas que las que se producen en la
esquizofrenia o en la depresión mayor.
2º) Alucinaciones visuales.
Son también muy variadas. Unas veces son imágenes elementales: fotopsias o fotomas,
que consisten en destellos, llamas, círculos luminosos, bien inmóviles o en movimiento. Pueden
ser de tipo caleidoscópico o ser incoloras. En otras ocasiones las alucinaciones visuales son
complejas y presentar tamaño natural o tamaño reducido: alucinaciones liliputienses, o
gigantesco: gulliverianas. No hay que confundirla con micropsia ni macropsia .
Las alucinaciones visuales suelen poseer cierta perspectiva, por lo que se experimentan
con mayor realismo, aunque pueden aparecer superpuestas a objetos. En ocasiones las
intensamente coloreadas van acompañadas de exaltación o euforia. Estas alucinaciones visuales
complejas aparecen en forma de visiones escénicas, similares a las imágenes de los sueños.
Una variedad es el fenómeno de la autoscopia , verse a sí mismo como un doble
reflejado en un cristal (la imagen del espejo fantasma). En la autoscopia negativa el paciente no
se ve cuando se refleja su imagen en un espejo.
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Las alucinaciones visuales son más características de los estados orgánicos agudos con
pérdida de conciencia y en el delirium tremens, pero poco frecuentes en la esquizofrenia .
3º) Alucinaciones olfativas.
No son muy frecuentes, pero pueden darse en la depresión, la esquizofrenia , epilepsia y
en otros estados orgánicos. Por lo general, los sujetos dicen oler algo extraño, casi siempre
desagradable y con un significado especial. Pueden atribuir la procedencia de los olores al
mundo exterior, como agresión o persecución. Otros creen que ellos mismos los producen. Lo
más común es que aparezcan conjuntamente con las alucinaciones gustativas.
4º) Alucinaciones gustativas.
Las personas que experimentan este tipo de alucinaciones perciben gustos
desagradables, y las pueden atribuir tanto a una fuente exterior como a su propio cuerpo.
Aunque son poco frecuentes, pueden darse en diversos trastornos, siendo más típicas la de la
esquizofrenia , la depresión severa y estados delirantes crónicos. Pero también puede sugerir
epilepsia del lóbulo temporal, irritabilidad del bulbo olfatorio e incluso un tumor cerebral. Si
ocurren en la esquizofrenia suelen ir acompañadas del delirio de ser envenenado.
La reacción del enfermo ante este tipo de alucinaciones es la misma que mostraría un
sujeto normal que experimentara las sensaciones correspondientes. Suelen ir acompañadas de
alucinaciones olfativas.
5º) Alucinaciones táctiles o hápticas.
Pueden manifestarse en cualquier parte del cuerpo. Los pacientes se sienten tocados,
pellizcados, manoseados, etc.; o pueden sentir calambres por supuestas corrientes eléctricas, o
que se les está quemando alguna parte del cuerpo.
Clásicamente, estas alucinaciones se dividen en activas y pasivas. En las activas el
sujeto cree que ha tocado un objeto inexistente; son poco frecuentes. En las de forma pasiva, el
paciente cree que alguien o algo le agarra, toca, quema...y tales sensaciones pueden
acompañarse o no de dolor.
Se han observado diversas modalidades: alucinaciones térmicas, en las que hay
percepción anormal y extrema de calor o frío; hídricas, o percepción de fluidos; parestesias o
sensación de hormigueo. Se dan con más frecuencia en la esquizofrenia .
Una forma más específica de alucinación háptica es la formicación, sensación de que
pequeños animales reptan por debajo o encima de la piel. También se han catalogado como
delirios dermatozoicos, zoopáticos o enterozoicos. En muchos casos son indistinguibles de las
alucinaciones corporales que se verán a continuación.
6º) Alucinaciones sobre sensaciones procedentes del propio cuerpo (corporales, somáticas,
cenestésicas o viscerales).
Son alucinaciones que remiten a sensaciones peculiares que el paciente considera como
procedentes casi siempre del interior de su propio cuerpo, o que afectan a sus órganos internos,
externos o miembros distales. Suelen estar presentes en la esquizofrenia junto con todo tipo de
delirios bizarros. Una variante poco frecuente de alucinación somática visceral es la que se
asocia a los delirios zoopáticos, en los que el paciente cree que algún animal se arrastra por su
cuerpo.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
Sea cual sea la causa, estas alucinaciones, están relacionadas con una alteración de la
conciencia del Yo en su vertiente somática o «Yo corporal». Para poder hablar de verdaderas
alucinaciones es necesario que el sujeto tome esas falsas sensaciones como reales.
7º) Alucinaciones cinestésicas.
Percepciones de movimiento de ciertas partes del cuerpo que realmente no se están
moviendo. Aunque se pueden presentar en la esquizofrenia , se dan con mayor frecuencia en
pacientes con trastornos neurológicos. También se han descrito alucinaciones de este tipo ante la
retirada de tratamientos psicofarmacológicos con benzodiacepinas.
D) VARIANTES DE LA EXPERIENCIA ALUCINATORIA.
1º) Pseudoalucinación.
Fueron descritas por Griesinger como alucinaciones pálidas, por Kahlbaum como
alucinaciones apercetivas y por Hagen como pseudoalucinaciones.
Se encuentran a medio camino entre las imágenes y las alucinaciones, puesto que
comparten características fenomenológicas de ambos tipos de experiencia . Tienen un
reconocimiento de subjetividad por parte del que las experimenta, tienen los mismos elementos
sensoriales de las alucinaciones y no dependen de la voluntad de la persona para ser
experimentadas, como sucede en las alucinaciones.
Las pseudoalucinaciones se producen normalmente en las modalidades auditiva y
visual, y se suelen asociar a estados hipnagógicos e hipnopómicos, trance, fatiga, deprivación
sensorial, uso de drogas..., es decir, suelen aparecer ligadas a situaciones con disminución de la
claridad de conciencia o disminución del estado normal de alerta. Destaca la ausencia de la
convicción de realidad por parte de la persona, que las describe como visiones,
imaginaciones...A diferencia de las alucinaciones, pueden darse en personas «sanas» en
momentos de crisis. Un ejemplo serían las alucinaciones de viudedad: la persona que las sufre
no las considera reales.
Según Jaspers, las pseudoalucinaciones son una clase de imágenes mentales que,
aunque claras y vívidas, no poseen la sustancialidad de las percepciones; se dan sin ausencia de
conciencia y se localizan en el espacio subjetivo interno. Deberían ser consideradas como un
tipo especial de imagen mental más que como una verdadera alucinación.
Sedman confirmó la existencia de pseudoalucinaciones al modo jasperiano. Sin
embargo, también encontró pacientes que sufrían alucinaciones pero luego las definían como
tales, como experiencias subjetivas y no como percepciones auténticas. Según Sedman, a menos
que el sujeto informe de que su experiencia es tan vívida y convincente como una percepción
real, se ha de hablar de pseudoalucinación.
Kräupl-Taylor señala que el término pseudoalucinación se ha utilizado de dos modos:
por un lado, para hacer referencia a alucinaciones que un sujeto reconoce como percepciones no
reales (pseudoalucinaciones percibidas), por otro, para referirse a imágenes introspectivas de
gran viveza y nitidez (pseudoalucinaciones imaginadas).
Hare señalaba que la diferencia entre alucinación y pseudoalucinación depende de la
ausencia o presencia de insight. Y teniendo en cuenta que el insight es un fenómeno fluctuante y
parcial, debería considerarse como una cuestión de grado, no de todo o nada.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
Es posible que Hare tenga razón cuando afirma que el concepto de pseudoalucinación
es superfluo. Puede que fuera más útil calificar las experiencias alucinatorias según criterios
dimensionales de claridad perceptiva, convicción, juicio de realidad, duración, etc.
Slade y Bentall ha señalado que el problema que se presentan en aquellos casos en que
el paciente ha experimentado repetidamente alucinaciones en el pasado, y aunque la alucinación
actual tenga toda la fuerza e impacto de una percepción real, esta persona pudo haber aprendido
de sus experiencias previas que lo que experimenta es una alucinación. Señalan que para que
una experiencia sea calificada como alucinación en estos casos, sólo se requiere que la
experiencia se parezca en todos los aspectos a la percepción real correspondiente, pero sin exigir
necesariamente que el sujeto cree que pertenece al mundo exterior.
2º) Alucinación funcional.
Un estímulo causa y/o desencadena la alucinación, pero es percibido al mismo tiempo
que la alucinación y en la misma modalidad sensorial. Lo que ocurre es que la percepción
correcta del estímulo se superpone a la alucinación. La aparición de la falsa percepción está en
función de estímulos externos, apareciendo y desapareciendo con ellos. Es frecuente en la
esquizofrenia, sobre todo en pacientes crónicos.
3º) Alucinación refleja.
Según Hamilton se trata de una variedad mórbida de la sinestesia, en la cual una imagen
basada en una modalidad sensorial específica se asocia con una imagen alucinatoria basada en
otra modalidad sensorial diferente. Es decir, un estímulo perteneciente a un campo sensorial
determinado produce (o activa la aparición de) una alucinación en otra modalidad sensorial
diferente.
4º) Alucinación negativa.
El sujeto no percibe algo que existe. Mientras que el paciente que experimenta las
alucinaciones «ordinarias» actúa en consonancia con su experiencia alucinada, el que
experimenta alucinaciones negativas no percibe el objeto, pero tampoco se comporta como si su
ausencia fuera real.
Estos fenómenos conllevan una paradoja importante, ya que el estímulo ha de ser
registrado y procesado hasta algún punto antes de que la persona pueda «construir» una
alucinación negativa.
5º) Autoscopia (el fenómeno del «doble»).
El paciente se ve a sí mismo y sabe que es él, por lo que se denomina también «la
imagen fantasma en el espejo». No se trata solo de una alucinación visual, sino que suele estar
acompañada de sensaciones cinestésicas y somáticas, las cuales confirman al sujeto que la
persona que está viendo es él mismo.
Puede darse autoscopia negativa (no ver la propia imagen cuando se refleja en un
espejo). Este fenómeno se puede encontrar en pacientes con estados delirantes, en pacientes
esquizofrénicos, en estados histéricos, en enfermos con lesiones cerebrales, en estados tóxicos,
etc. Pero también se puede dar en sujetos normales cuando están muy alterados
emocionalmente, exhaustos o muy depr imidos.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
6º) Alucinación extracampina.
Se trata de alucinaciones que se experimentan fuera del campo visual. Por ejemplo, el
paciente puede ver a alguien sentad detrás de él cuando está mirando al frente, u oír voces en
Madrid cuando él está residiendo en Valencia. Hay que distinguirla de la experiencia del
«sentido de presencia », ya que en esta última el sujeto tiene la sensación de que hay alguien
presente, aunque no lo pueda oír ni ver.
3.- GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO.
Es difícil establecer concomitantes fiables que indiquen la presencia de alucinaciones,
por lo que la mayoría de las veces el clínico se ha de basar en autoinformaciones del paciente.
Según Ludwig, para asegurar en parte la fiabilidad del informe verbal es necesario tener en
cuenta aspectos tan diversos como: la consistencia de dicho informe, el grado en que la
conducta se ve afectada por la experiencia alucinatoria, el grado de convicción de la misma y su
concordancia con otros signos y síntomas.
Ludwig señala una serie de consejos más concretos que el clínico puede seguir a la hora
de dilucidar si se encuentra ante un caso de alucinación:
a) La claridad del informe verbal del paciente: Cuanto más vaga es la experiencia, su
naturaleza es menos convincente y su informe más borroso. No debemos olvidar que a
veces es difícil determinar si lo que resulta poco claro es la experiencia en sí o su
descripción. Hay menos dudas en las alucinaciones visuales y auditivas en comparación
al resto de modalidades.
b) No debemos presuponer que un paciente que presenta delirios también presentará
alucinaciones: Sólo un 35% de pacientes con delirios sufre de alucinaciones. Si un
paciente oye comentarios desagradables o despectivos sobre su aspecto o sobre su modo
de ser, pero sin embargo es incapaz de ver a las personas que hacen tales comentarios,
intentará buscar una explicación, averiguar quién o quienes hablan mal de él y en ese
proceso es muy posible que la explicación que encuentre sea tan extraña e improbable
como la misma experiencia que dio lugar a ella.
c) Aproximadamente en el 20% de pacientes, las alucinaciones son mezcla de distintas
modalidades sensoriales. Por lo tanto siempre deberemos preguntar por posibles
«sensaciones» en otras modalidades diferentes a la que el paciente enumere en primer
lugar.
d) Hay que tener en cuenta la cronicidad de la enfermedad ya que cuanto más crónica es
ésta, menos perturbadoras suelen ser las alucinaciones para el paciente, y por tanto es
más probable que no informe sobre ellas espontáneamente.
e) Cuanto menos formadas estén las alucinaciones, más probable es que se deban a causas
bioquímicas, neurofisiológicas o neurológicas. Y al contrario : cuanto más complejas y
formadas, más probable es que se trate de síntomas nucleares de trastornos como la
esquizofrenia.
f) Hay que tener en cuenta que los distintos trastornos tienen diferentes probabilidades de
presentar uno o más de los diversos tipos de alucinación.
Dado lo anómalo de la experiencia, lo más probable es que la persona no permanezca
indiferente ni siga con sus rutinas habituales, como si no pasara nada.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
Según Soreff, la gama de respuestas emocionales que un paciente puede desarrollar
ante sus experiencias alucinatorias es relativamente amplia, si bien la mayor parte de las veces
se producen una o más de las siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)
Terror, en muchos casos acompañado de agitación motora.
Desagrado.
Agrado.
Indiferencia, como es el caso de los crónicos.
Curiosidad.
Por otra parte, las alucinaciones pueden provocar diversas respuestas conductuales,
tanto por el contexto afectivo en que se producen como por las propias reacciones ante el
acontecimiento alucinatorio. Soreff señala las siguientes:
a) Retirada: El paciente se encierra en su propio mundo, en sus pensamientos, visiones y
creaciones. Prefiere la realidad interna a la experiencia externa, se recrea en sus
imágenes y aventuras mentales.
b) Huida: El paciente escapa de las voces acusadoras, de las imágenes amenazantes, de los
olores desagradables, etc. Están en un estado de gran agitación motora.
c) Violencia : El paciente puede luchar con enemigos imaginarios. Su conducta violenta es,
en ocasiones, producto de la obediencia a los mensajes que están recibiendo.
Por lo que se refiere a las respuestas fisiológicas , éstas pueden ser asimismo de lo más
variadas dependiendo en gran parte del tipo de trastorno que presenta el paciente.
4.- CÓMO Y DÓNDE APARECEN LAS EXPERIENCIAS ALUCINATORIAS.
En términos generales se puede afirmar que la presencia de alucinaciones debe hacernos
sospechar, al menos en nuestra cultura, que nos hallamos frente a un estado psicopatológico
evidente, que conlleva una ruptura con la realidad, que es indicativo de un proceso más o menos
transitorio, y cuya etiología puede ser orgánica o no. Los principales trastornos en los que
están presentes las alucinaciones son:
A) ESQUIZOFRENIA.
Los pacientes esquizofrénicos presentan una amplia variedad de trastornos perceptivos:
ilusiones, alteraciones en la intensidad y calidad de la percepción, pseudoalucinaciones y
alucinaciones parcial y/o totalmente formadas., siendo éstas últimas las que adquieren mayor
preponderancia.
Las auditivas son las más frecuentes, seguidas de visuales, somáticas, olfativas, táctiles
y gustativas. La naturaleza de las alucinaciones puede cambiar a lo largo del trastorno.
Schneider propuso una «guía diagnóstica práctica para la esquizofrenia» que está
estrechamente relacionada con las alucinaciones. Los síntomas específicamente alucinatorios,
con valor diagnóstico de primer rango para la esquizofrenia, serían los tres siguientes:
1. El paciente oye comentarios continuos sobre sus propias acciones.
2. Las voces hablan sobre el paciente en tercera persona.
3. El paciente oye sus propios pensamientos en voz alta (eco de pensamiento).
Los dos primeros siguen siendo criterio suficiente par cumplimentar el criterio principal
de un diagnóstico de esquizofrenia .
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
Las voces que escuchan suelen ser la suya propia («la voz de la conciencia») , alguien de
la familia, Dios...y pueden susurrar, hablar, reñirle o cantar. El paciente puede que no sepa si las
voces provienen de ellos o de objetos.
Si las alucinaciones son visuales se suelen diferenciar de las que se presentan en las
psicosis orgánicas porque suelen ir acompañadas por alucinaciones en otras modalidades y
porque tienden a presentarse casi continuamente, excepto en periodos de sueño.
Respecto al contenido de otras experiencias alucinatorias, normalmente están en
consonancia con sus delirios y experiencias delirantes de pasividad.
B) TRASTORNOS AFECTIVOS MAYORES.
El tipo de experiencia alucinatoria suele ser la auditiva, que puede ser congruente o
incongruente con el estado de ánimo. La presencia de alucinaciones en estos trastornos
constituye una de los criterios importantes para calificarlos como severos o para añadirles la
connotación de episodio con características psicóticas.
1º) Episodio depresivo.
En la depresión mayor, los pacientes pueden experimentar diversas alteraciones
perceptivas, tales como ilusiones, cambios en la imagen corporal y alucinaciones, pero no
suelen ser muy frecuentes. De haber alucinaciones, son normalmente auditivas y en consonancia
con su estado de ánimo. En la modalidad visual se pueden presentar escenas de cementerios,
infiernos. También pueden presentarse en modalidad olfativa, en las que el paciente huele, o se
huele a sí mismo, a cadáver, a cementerio, o por el contrario, se queja que todo huele igual.
Junto a éstas pueden aparecer alucinaciones gustativas.
2º) Episodio maníaco.
Se estima que, al igual que el anterior, que solo un 25% de pacientes experimenta
alucinaciones. Normalmente se presenta en las modalidades auditiva o visual. Al contrario que
las alucinaciones de la esquizofrenia, las alucinaciones del paciente maníaco suelen ser más
breves en su duración y no suelen ser de naturaleza imperativa.
C) SÍNDROME ORGÁNICO DEL ESTADO DE ÁNIMO.
Si este cuadro se presenta con alucinaciones, son de naturaleza similar a las que se
presentan en los trastornos del estado de ánimo. Las alucinaciones y las ideas delirantes son más
frecuentes en la forma maníaca que en la depresiva.
Dentro de las causas que pueden provocar esté síndrome se encuentran las sustancias
como la reserpina, la metildopa y algunos alucinógenos, o también alteraciones endocrinas
como el hiper o hipotiriodismo y el hiper o hipoadrenocolticalismo, e incluso trauma craneal.
D) DEFICIENCIAS SENSORIALES.
Las alucinaciones pueden estar presentes en una amplia gama y variedad de problemas
relacionados con el func ionamiento de los sistemas sensoriales, sobre todo en lo que se refiere a
las reducciones en la agudeza visual o auditiva, especialmente en la vejez.
En lo que se respecta a la sordera, se han relatado casos de alucinaciones después de
varios años de haber padecido una sordera progresiva. Estas experiencias se producen sobre
todo en situaciones y/o periodos de bajo ruido ambiental y pueden llegar a controlarse con
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
entrenamiento en concentración o en subvocalización. Ninguno de los sujetos en los que se han
descrito estas experiencias era completamente sordo.
También se han descrito alucinaciones en la ceguera progresiva y en la pérdida visual
por daño del quiasma óptico. Por ejemplo, el síndrome de «Charles Bonnet», trastorno
alucinatorio que se da en ancianos con patología orgánica central o periférica, cuya
característica definitoria es la presencia de alucinaciones liliputienses (no confundir con
micropsia).
Este tipo de experiencias han intentado explicarse con estudios de deprivación sensorial,
sin poder llegar a datos concluyentes.
E) VARIACIONES FISIOLÓGICAS.
Existen diversas variaciones fisiológicas que pueden llevar a experiencias alucinatorias.
Una temperatura corporal anormal, tanto baja como alta, produce alucinaciones. La deprivación
del alimento y de la bebida, o incluso el exceso de los mismos. También la hiperventilación
puede provocar alucinaciones. En definitiva, las variaciones fisiológicas, tanto por defecto como
por exceso, al igual que las variaciones en la estimulación externa pueden provocar la aparición
de alucinaciones.
F) ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SNC.
Las experiencias alucinatorias variarán enormemente en naturaleza y calidad, duración
y modalidad, contenido e intensidad, en función de la localización del tumor o del daño.
1. Lesiones focales del cerebro.
Ciertas áreas del cerebro están más implicadas en la formación de alucinaciones. Para
que se produzcan alucinaciones ha de estar intacto el córtex temporal. Las alucinaciones que se
producen como consecuencia de un tumor cerebral suelen ser de gran viveza. La modalidad
variará en función de la localización del área cerebral dañada.
ü Lesiones en el lóbulo temporal: Pueden producir el fenómeno del doble y
alucinaciones negativas, olfativas, auditivas o visuale s.
ü Lesiones en lóbulos occipitales: Pueden provocar alucinaciones visuales, tales como
los flases de luz.
ü Lesiones en el hipocampo: Provocan distorsiones liliputienses, cambios en la imagen
corporal y olores desagradables.
2. Epilepsia del lóbulo temporal.
A menudo los episodios comienzan con una experiencia alucinatoria elemental,
normalmente con la modalidad olfativa o gustativa, aunque también pueden aparecer auditivas y
visuales.
G) COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS.
1. Quetamina.
Es un anestésico general que produce alucinaciones, normalmente visuales e incluso
delirium. También se han relatado experiencias de flashbacks, después de trascurridas varias
semanas desde su utilización.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
2. Miembro fantasma.
Experiencia que aparece inmediatamente después de la amputación. Se han descrito
alucinaciones cinestésicas en las que el paciente percibía cambios, sensaciones, movimientos,
parexias, etc, del miembro inexistente. Normalmente suelen producirse en los miembros más
distales.
3. Dolor fantasma.
Consiste en sentir dolor en el miembro que ha sido extirpado. No ocurre en todos los
casos de amputación. Normalmente solo se da en aquellos casos en los que existía una patología
previa, no siendo sin embargo frecuente en amputaciones por accidentes.
Tabla 4
Trastornos que cursan con la aparición de anomalías perceptivas *
Esquizofrenia.
Trastornos afectivos mayores severos o con características psicóticas (depresión y manía).
Síndrome orgánico del estado de ánimo.
Déficit sensorial.
Variaciones o alteraciones fisiológicas.
Enfermedades del sistema nervioso central:
•
Lesiones focales del cerebro.
•
Epilepsia del lóbulo temporal.
Complicaciones quirúrgicas:
•
Uso de anestésicos (quetamina).
•
Miembro fantasma.
•
Dolor fantasma.
Síndrome mental orgánico y Trastorno mental orgánico.
Intoxicación y/o abstinencia producidas por:
•
Alcohol
•
Anfetaminas o sinaptomiméticos de acción similar.
•
Cannabis (marihuana o hachís).
•
Cocaína.
•
Fenilciclidina (PCP).
•
Alucinógenos.
•
Inhalantes.
•
Opiáceos.
•
Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos.
Delirium:
•
Delirium Tremens (alcohólico).
•
Provocado por uso/abuso/abstinencia de sustancias.
•
Provocado por condiciones médicas generales.
Alucinosis orgánica:
•
Alucinosis alcohólica.
•
Alucinosis por alucinógenos.
•
Trastorno perceptivo posalucinógeno.
Síndrome delirante orgánico:
•
Psicosis anfetamínica.
•
Psicosis cicaínica.
•
Psicosis por alucinágenos.
* Modificado de APA
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
B.- PSEUDOPERCEPCIONES O IMÁGENES ANÓMALAS.
Es preciso distinguir entre las representaciones que tienen su fuente en estímulos o
acontecimientos exteriores (perceptos) y las que, aunque muy similares a las anteriores, se
originan sin la presencia de tales estímulos exteriores (imágenes). Desde esta perspectiva las
pseudopercepciones son anomalías mentales que pueden concebirse como imágenes, como
procesos mentales similares a los perceptivos que, o bien se producen en ausencia de estímulos
concretos para activarlos o desencadenarlos, o bien se mantienen y/o se activan a pesar de que el
estímulo que los produjo ya no se encuentre activamente presente.
1.- IMÁGENES HIPNOPÓMPICAS E HIPNAGÓGICAS.
Se las denomina alucinaciones fisiológicas. Se trata de imágenes que aparecen en
estados de semiconsciencia, entre la vigilia y el sueño.
Imagen hipnagógica se reserva para los fenómenos que acompañan al adormecimiento,
mientras que imagen hipnopómpica designa a las imágenes que aparecen al despertar.
Aparecen y se transforman sin control alguno por parte del individuo. Suelen ser vívidas
y realistas, aunque su contenido puede carecer de significado para elsujeto. Se pueden dar en
todas las modalidades sensoriales, aunque las más frecuentes son las auditivas y visuales.
Se dan tanto en población normal como en población clínica. Se diferencian de las
alucinaciones por el contexto de fluctuación de conciencia en que se producen y porque, por lo
general, el individuo que las padece es consciente de lo irreal de esas imágenes, ya sea en el
momento o cuando está plenamente consciente. Son difíciles de detectar y suele tratarse de
impresiones sensoriales poco elaboradas o complejas.
2.- IMÁGENES ALUCINOIDES.
Se producen en ausencia de estímulos concretos que las activen. Son subjetivas y
autónomas, a la vez que poseen un claro carácter de imagen y plasticidad. El individuo no les
otorga juicio de realidad, sabe que son producto de su mente, diferenciándose de las
experiencias alucinatorias.
3.- IMÁGENES MNÉMICAS.
Se trata de imágenes de nuestros recuerdos que pueden presentarse de un modo
transformado. Si no se mantienen voluntariamente comienzan a desvanecerse hasta desaparecer.
Su naturaleza es subjetiva y son experimentadas con poca nitidez y viveza.
Las imágenes eidéticas son un tipo muy especial de imagen mnémica, son como una
especie de recordar sensorial. Consisten en representaciones exactas de impresiones sensoriales
que quedan como fijadas en la mente de la persona. Son imaginadas, no corpóreas, y tienen
determinación espacial, son objetivas, pero el juicio de realidad permanece intacto, no se
vivencian como reales.
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Tema 6
Psicopatología de la Percepción y la Imaginación.
4.- IMÁGENES CONSECUTIVAS O POSIMÁGENES.
Consecuencia de un exceso de estimulación sensorial inmediatamente anterior a la
experiencia, y por tanto se diferencian del eidetismo en que en éste la representación puede ser
evocada al cabo del tiempo, mientras que las posimágenes solo perduran unos segundos.
Además la imagen que se produce tiene las propiedades completamente opuestas a las de la
imagen original, por lo que a veces se las denomina «imágenes negativas ». A pesar de su
objetividad, fijeza y autonomía, el individuo no las considera reales y raramente son
patológicas.
5.- IMÁGENES PARÁSITAS.
Se diferencian de las mnémicas por su autonomía , y de las consecutivas por su
subjetividad. Pero al igual que ellas, son consecuentes a, o se producen como consecuencia de
un estímulo concreto que ya no se halla presente cuando se produce la imagen, lo que las
diferencia de las ilusiones. Se denominan parásitas porque aparecen cuando el individuo no fija
su atención en ellas, y por el contrario desaparecen cuando se concentra en la experiencia.
Suelan aparecer en estados de cansancio o fatiga extremos.
Una modalidad especial es la imagen obsesiva, que persiste a pesar de que la persona
focalice su atención en ella (canciones que se fijan en nuestra mente y de las que nos cuesta
bastante deshacernos).
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
TEMA 7
PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
IV.
Amnesia retrógrada.
A. Medidas del alcance de la amnesia retrógrada.
El síndrome amnésico.
A. Amnesia retrógrada.
B. Amnesia anterógrada.
¿Cómo se puede explicar la amnesia?
Amnesias y demencias.
A. La enfermedad de Alzheimer.
Amnesias funcionales.
Distorsiones de la memoria: paramnesias y parapraxias.
A. Anomalías en el recuerdo.
B. Anomalías del reconocimiento .
Psicología Patológica.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
I.- AMNESIA RETRÓGRADA.
Una conmoción cerebral fuerte, como consecuencia de una caída, un accidente o de la
aplicación de choques eléctricos como método terapéutico, a menudo produce amnesia
retrógrada, una incapacidad para recordar el pasado que puede alcanzar desde los minutos
anteriores a la conmoción, hasta los recuerdos de meses e incluso de años antes.
Esta es una de las características de la amnesia retrógrada postraumática y de la
provocada por la terapia electroconvulsiva (TEC): la de extenderse hacia atrás a lo largo del eje
temporal autobiográfico de la persona que la sufre, en proporción con la gravedad de la lesión.
Además la recuperación de la memoria, que es habitual en estos casos, también sigue
ese eje autobiográfico, pero en sentido inverso, de tal manera que se recuperan antes los
recuerdos más antiguos que los más recientes. Con todo, la recuperación de los minutos
anteriores al trauma no suele producirse nunca.
Dos conclusiones importantes:
1º) La amnesia retrógrada en estos casos no se debe al olvido de la información
almacenada antes del trastorno, puesto que se recupera con el tiempo. Cabe hablar de
inaccesibilidad de los recuerdos que siguen estando disponibles en la memoria.
2º) La importancia de las claves temporales autobiográficas , tanto en la pérdida de la
memoria como en su recuperación. Parece como si se produjera una desconexión entre
las pistas que habitualmente nos llevan a situar el recuerdo en su contexto espaciotemporal vital y el recuerdo mismo.
En los pacientes aquejados de esta amnesia postraumática se ha visto que son capaces
de recordar episodios de su pasado, pero fallan en situarlos en el tiempo y lugar en que
ocurrieron.
En la amnesia postraumática lo último que se pierde es lo primero que se recupera y
se tarda más en recobrar la memoria cuanta más se haya perdido.
La amnesia que sigue a la TEC, suele remitir aproximadamente en seis meses después
de la aplicación del tratamiento y también de forma gradual. La pérdida hacia atrás parece
alcanzar entre 1 y 4 años.
Para medir el alcance de la pérdida de la memoria se utilizan técnicas de evaluación
menos «individuales», que examinar los recuerdos autobiográficos de los pacientes
A.- MEDIDAS DEL ALCANCE DE LA AMNESIA RETRÓGR ADA.
La técnica de Crovitz ha sido utilizada como un acercamiento a esa evaluación de la
pérdida de recuerdos personales: consiste en presentar una lista de palabras, una por una, al
paciente pidiéndole que cuente una experiencia pasada relacionada con el referente de la
palabra. Aunque no podamos examinar el recuerdo evocado en términos de exactitud, existen
otros medios de valoración como la riqueza descriptiva del relato y su especificación de tiempo
y lugar.
Típicamente, el paciente aquejado de amnesia retrógrada para los años más recientes
contará un número inferior de recuerdos de esos años, mientras que recordará igual número de
Psicología Patológica.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
experiencias de los años anteriores que los sujetos normales o controles. Además, sus recuerdos
más recientes serán más pobres, con menos detalles, y tendrá mayores dificultades para
proporcionarles un contexto temporal y espacial, es decir, les faltará carácter «episódico». Es
como si el paciente sólo pudiera contar con su memoria semántica y no pudiera acceder a los
contenidos episódicos del intervalo temporal afectado por la amnesia.
Los criterios de valoración de la técnica Crovitz no son tan claros, dando lugar a la
creación de diferentes tests y técnicas de entrevista. La mayoría de esos tests preguntan por el
recuerdo de episodios públicos: se selecciona una muestra de episodios que represente a una
época determinada; sobre esta muestra se formulan preguntas. La elaboración de estos tests
requiere un gran cuidado en la selección de la muestra que corresponde a cada periodo.
En todas estas pruebas el procedimiento experimental que se sigue consiste en examinar
el rendimiento de un grupo de pacientes y compararlo con el rendimiento en el mismo test de un
grupo de control:
Ø En una persona normal, la curva de recuerdo en función del tiempo transcurrido adopta
la siguiente forma: lo más reciente se recuerda bastante bien, pero el paso del tiempo
produce una fuerte caída, seguida de una curva de pendiente más suave de forma
asintótica, habiendo poca diferencia entre el recuerdo de un hecho de hace 15 años y el
recuerdo de otro de hace 20.
Ø En una persona con amnesia retrógrada la parte inicial de la curva es más baja que la
de una persona normal, incluso más baja que la zona del recuerdo del paciente para los
hechos más remotos.
Tanto en la amnesia postraumática como en la de la TEC, además de amnesia
retrógrada se produce cierto grado de amnesia anterógrada, más severa en las horas
posteriores al tratamiento o trauma que en meses posteriores.
En el caso de la amnesia postraumática, cuando la lesión es grave el paciente pude
mostrar un deterioro residual en la memoria bastante tiempo después (dos años), aunque las
medidas no son completamente fiables.
Los detractores de la TEC argumentan que ésta tiene efectos permanentes en la
memoria, y esto seguramente es verdad cuando se aplica el tratamiento de de forma repetida.
II.- EL SÍNDROME AMNÉSICO.
La denominación de Síndrome amnésico se reserva para aquellos casos en que una
lesión cerebral produce un déficit global y permanente de memoria sin que haya otros deteriores
intelectuales.
El amnésico «puro» mantiene intacta su capacidad intelectual (en términos de CI), no
tiene problemas de lenguaje, no muestra deterioros perceptivos ni de atención, y conserva las
destrezas adquiridas antes de la lesión.
El amnésico se caracteriza por una gran dificultad para retener información nueva, esto
es, amnesia anterógrada, acompañada o no de amnesia retrógrada. Es capaz de mantener una
conversación, por lo que su memoria operativa funciona, pero unos minutos después no
recordará ese episodio: viven continuamente en el presente. Es capaz de aprender nuevas
destrezas aunque su aprendizaje es más lento que el de los sujetos control.
Psicología Patológica.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
El síndrome amnésico se define en el DSM-II-R en los términos siguientes:
a. Pruebas evidentes de deterioro de la memoria:
§ A corto plazo: incapacidad para recordar el nombre de 3 objetos al cabo de
cinco minutos
§ A largo plazo: incapacidad para recordar hechos propios del pasado del
sujeto
b. No aparece exclusivamente en el curso del delirium y no cumple los criterios para
el diagnóstico de demencia
c. Causa orgánic a específica que se estima etiológicamente relacionada con la
alteración
De las amnesias producidas por una etiología orgánica, el síndrome de Korsakoff es la
enfermedad más ampliamente citada. Se caracteriza por una fase aguda de confusión mental y
desorientación en el tiempo, lugar y/o en la persona. En las etapas crónicas el estado confusional
subsiste. Frecuentemente, el comienzo de este síndrome es la continuación de un episodio agudo
de la encefalopatía de Wernicke, tratándose como dos aspectos clínicamente distintos de una
misma entidad nosológica, frecuentemente denominada Síndrome de Werniche-Korsakoff.
La sintomatología principal de Wernicke consiste en ataxia (falta de movimientos
coordinados), oftalmoplegia (parálisis de músculos oculares), nistagmus (movimientos pupilares
incontrolados) y polineuropatía (dolor, pérdida de sensibilidad, debilidad en distintos
miembros).
A nivel psicológico presentan estado confusional general (desorientado en tiempo, lugar
y persona), incapacidad para reconocer a personas familiares, apatía, problemas de atención e
incapacidad para mantener una conversación coherente.
Si se trata con tiamina, los síntomas neurológicos tienden a remitir. Después de 2-3
semanas de tratamiento se considera que la enfermedad ha pasado a la fase crónica de
Korsakoff: claridad de conciencia pero profunda alteración mnésica.
El síndrome de Korsakoff se define por cuatro síntomas fundamentales:
1. Amnesia para hechos recientes, que incluye amnesia anterógrada y retrógrada parcial,
pese a que las memorias para hechos vitales remotos y habilidades aprendidas
permanecen intactas.
2. Desorientación espacial y especialmente temporal.
3. Algún grado de confabulación.
4. Ejemplos ocasionales de falso reconocimiento.
Sus funciones intelectuales permanecen relativamente intactas, distinguiéndose de los
pacientes con demencia alcohólica y de las demencias en general.
El patrón de recuperación es de interés porque siempre sigue el mismo desarrollo:
desaparición gradual de la confabulación; progresiva reducción de amnesia retrógrada y
reactivación de trazos de memoria previamente inaccesibles. Sin embargo, el paciente nunca
recordará completamente los hechos durante el periodo agudo de la enfermedad, sin saberse si
es reflejo de un defecto en la memoria o si se debe al periodo de confusión mental.
El síndrome de Korsakoff es un trastorno ligado al consumo excesivo de alcohol y a una
dieta que provoca un déficit de tiamina. La consecuencia es una lesión cerebral en el diencéfalo
(pacientes diencefálicos).
Psicología Patológica.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
Una lesión en el diencéfalo también puede ser producida por lesiones intracraneales
inusuales (el caso de N.A.)
Algunos tumores cerebrales también pueden llegar a producir amnesia. Parece que los
tumores en la región del suelo del 3º ventrículo adyacente a estructuras diencefálicas produce
una amnesia parecida a Korsakoff. La amnesia diencefálica se ha observado también en
pacientes con infartos talámicos y en casos de trauma accidental.
Daños en el lóbulo temporal medio, como la encefalitis por herpes vírico que afecta a
las estructuras del sistema límbico, pero no toca ninguna estructura diencefálica. A veces la
lesión se produce por procedimientos quirúrgicos para aliviar un proceso epiléptico serio. A
veces la lesión en el lóbulo temporal se produce por medio de procedimientos quirúrgicos para
aliviar un proceso epiléptico serio.
Accidentes cerebrovasculares, ya que parece haber cierta relación con el hipocampo.
La anoxia también puede producir una lesión que dé lugar a amnesia, aunque la gravedad de la
lesión y sus posibilidades de recuperación son variables.
Oclusión de la arteria cerebral posterior o de un ataque isquémico (la isquemia es
una pérdida sostenida de presión sanguínea que hace que no llegue suficiente cantidad de sangre
a una región del cerebro).
Aunque puede haber diferencias entre amnésicos, el síndrome amnésico se caracteriza
por los siguientes rasgos:
1. Memoria operativa: no tienen problemas con las pruebas experimentales habituales
2. Memoria permanente : los trastornos de memoria de los amnésicos se sitúan en este
sistema
A.- AMNESIA RETRÓGRADA.
Cuando se evalúa la pérdida de recuerdos autobiográficos (episódicos) o de sucesos
públicos (más semánticos) pueden encontrarse grandes diferencias entre los amnésicos. No
siempre es fácil determinar con exactitud el momento en que comienza el trastorno. En otros
casos, en cambio, se puede señalar el momento exacto del comienzo de la enfermedad. Podemos
comparar los resultados que se conocen sobre los dos tipos de amnésicos, de lóbulo temporal y
diencefálicos.
Entre los amnésicos de lóbulo temporal destaca el caso de H.M. que fue operado en
1953, mostró amnesia desde el momento en que se recuperó. Para el recuerdo anterior a 1942 no
muestra amnesia anterógrada, desde 1953 no retiene nuevos hechos, mostrando amnesia
retrógrada. En general, parece estar aceptado que su amnesia retrógada se extiende a pocos años
(3) antes de la operación.
Otro caso R.B., con daño selectivo en el hipocampo debido a un episodio isquémico
que se presentó en 1978, no mostró diferencias con los controles normales cuando se evaluó su
memoria para sucesos entre 1940-1979, apenas tenía amnesia retrógrada.
Los de encefalitis vírica han dado muestras variables de amnesia retrógrada
relacionada con la variabilidad neuropatológica que presentan estos pacientes. Otros afirman
que esta variabilidad es general en todos los casos de amnesia del lóbulo temporal.
En otros casos, la severidad de la amnesia retrógrada correlaciona con la de la
anterógrada( p.e. traumática), y se cree que ese es el caso de la amnesia de lóbulo temporal.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
Las pruebas de memoria remota realizadas con amnésicos diencefálicos señalan que la
variabilidad es todavía más general.
En el síndrome de Korsakoff, donde el comienzo de la enfermedad está menos claro y
su desarrollo es gradual, se ha encontrado amnesia retrógrada que se extiende hasta 20 años.
Muestra un marcado gradiente temporal: más deteriorada para hechos recientes que para los
sucesos remotos, afectando a la mayor parte de su vida de adultos.
Los resultados que comparan la pérdida retrógrada en amnesia de lóbulo temporal y
diencefálica tampoco son fáciles de interpretar, pues los pacientes no son equivalentes en su
grado de amnesia anterógrada: H.M. con lesión de lóbulo temporal, a pesar de tener una
amnesia retrógrada mucho más severa, conserva mejor su memoria remota. De hecho, no hay
grandes diferencias entre ambos tipos de amnésicos en cuanto a deterioro retrógrado.
La naturaleza de la amnesia retrógrada en el síndrome amnésico parece consistente con
un déficit selectivo en la memoria episódica, pero esto sólo sería verdad si los tests de amnesia
retrógrada se basaran nada más en la memoria episódica. Lo que parece ocurrir es que el
deterioro en la memoria semántica puede darse especialmente cuando la información se
adquirió recientemente. Por el contrario, la memoria episódica puede no estar dañada, sobre
todo la que se adquirió hace mucho tiempo.
Squire y Parkin apuntan la idea de que los amnésicos tienen preservada la memoria
semántica porque sus funciones de lenguaje están intactas, y también tienen disponible
información semántica que adquirieron en épocas tempranas de la vida. Este conocimiento
semántico permanece inalterado y contrasta con su deteriorada capacidad para adquirir
información episódica nueva.
Es necesario comparar por separado el funcionamiento episódico y semántico para esos
periodos de tiempo. Cuando se hace, los amnésicos pueden recordar episodios de la primera
parte de su vida y muestran un deterioro claro en el conocimiento semántico sobre el mundo que
está ligado a los sucesos que ocurrieron justo antes del inicio de la amnesia o después del
comienzo de la misma.
B.- AMNESIA ANTERÓGRADA.
Es la característica más acusada del síndrome amnésico, definida como una incapacidad
para aprender o retener hechos nuevos.
1.- TAREAS DIRECTAS DE MEMORIA.
Las pruebas más claras de amnesia anterógrada provienen del bajo rendimiento de los
amnésicos en las pruebas tradicionales de recuerdo y reconocimiento: unos minutos después de
haberle presentado una lista de 15 o 20 palabras son incapaces de recordar más allá de unas
pocas, pero siempre por debajo del rendimiento de controles normales. Además el deterioro es
más evidente para las palabras del principio o del centro de la lista, mientras que las últimas son
mejor recordadas y en ellas su rendimiento puede ser semejante al normal. Ocurre lo mismo
cuando se trata de una conversación, película, programa de televisión, etc.
Para los amnésicos en general, los acontecimientos cotidianos son un problema: olvidan
donde han dejado las cosas, lo qué han hecho y a quién han visto. Por ello pueden tener
dificultades de convivencia pues les resulta difícil mantener una conversación o recordar de qué
han hablado con alguien en ocasiones anteriores.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
Sus problemas de memoria pueden causarles serios trastornos en la vida diaria. Sin
embargo, los amnésicos si pueden realizar otras cosas. Algunos han aprendido a realizar
recorridos cortos y muchos de sus conocimientos no parecen haberse perdido. Igua l que antes,
ha persistido la idea de que el síndrome amnésico afectaba a la memoria episódica, pero no a
la semántica.
Gabrieli, Cohen y Corkin intentaron averiguar si los amnésicos aprenden nuevos
conocimientos generales con H.M., pero su éxito fue escaso. También se intentó con un niño de
10 años que no mejoró su nivel de lectura, lo hacía bastante mal en pruebas de memoria
semántica, pero aprendió a usar juegos de ordenador igual que sus compañeros.
Shimamura ha utilizado el fenómeno de «amnesia de fuente» para argumentar que la
memoria semántica también está dañada en la amnesia. La amnesia de fuente es la
incapacidad para recordar dónde y cuándo se aprendió una información determinada. Analizó la
memoria de varios amnésicos para hechos de conocimiento general con pruebas de recuerdo y
reconocimiento de hechos y además con una prueba de recuerdo de fuente. Los resultados
mostraron que los amnésicos tenían peor recuerdo y reconocimiento de los hechos de
conocimiento general (peor memoria semántica) que los controles alcohólicos, y también
exhibieron un mal rendimiento en la prueba de memoria de fuente (memoria episódica).
El resultado más interesante de Shimamura es la falta de relación entre el deterioro de la
memoria episódica (memoria de fuente) y el deterioro de la memoria semántica: algunos
amnésicos mostraron una perturbación de la memoria episódica mucho más fuerte de lo que se
podía esperar a partir de su rendimiento para memoria de hechos. Shimamura y Squire
interpretan que la amnesia de fuente podría ser un déficit añadido al síndrome amnésico en
algunos casos, posiblemente por lesiones en lóbulos frontales.
De cualquier manera, el síndrome amnésico también afecta a la memoria semántica, y
no sólo a la episódica, por tanto se podría decir que el deterioro afecta a las tareas semánticas.
2.- TAREAS INDIRECTAS DE LA MEMORIA.
a) Pruebas de conocimiento factual, conceptual, léxico y perceptivo.
Parece que el amnésico es incapaz de actualizar sus contenidos semánticos, siendo
bastante ignorante sobre lo que ocurre a su alrededor (caso H.M.). Sin embargo, parecen
capaces de aprender nuevas categorías conceptuales, aunque no de forma declarativa, sino más
bien como aprendizaje de hábito.
La evidencia respecto al fenómeno de facilitación es amplia. Cermak, Talbot, Chandler
y Wolbarst encontraron que la presentación previa de una lista de palabras facilitó su
identificación perceptiva posterior tanto en amnésicos como en controles normales, sin
diferencia, mientras que los amnésicos estuvieron muy por debajo del rendimiento de los
normales cuando la prueba fue de reconocimiento. Graf, Squire y Mandler también mostraron
con una tarea de completar palabras que los amnésicos se beneficiaban en la misma medida que
los controles de la presentación previa de esas palabras, aún cuando no pudieran recordarlas.
Esa igualdad entre controles y amnésicos sólo se producía cuando las instrucciones eran de
completar con la primera palabra que se le ocurra, pero cuando en las instrucciones se pedía que
usaran las tres letras como pista para recordar una palabra de la lista anterior, los amnésicos lo
hicieron mucho peor que los controles.
Este hallazgo llama la atención sobre la importancia de las instrucciones (explícitas o
implícitas) de recuerdo, que señalábamos como rasgo esencial de la distinción entre pruebas
directas e indirectas de memoria.
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Psicopatología de la Memoria.
Los efectos de facilitación sobre el rendimiento de los amnésicos se han encontrado
también con material visual.
b) Pruebas de conocimiento de procedimientos.
Otra capacidad que se considera no dañada en la amnesia es la adquisición de destrezas
y habilidades. En buena parte de los estudios se ha encontrado que las tasas de aprendizaje de
amnésicos adiestrados en tarea eran parecidas a las de los controles. Con todo se ha detectado
una mayor lentitud en los amnésicos.
El estudio más conocido es el de Cohen, que incluyó a H.M. con su grupo de amnésicos
para aprender a resolver la Torre de Hanoi. Todos ellos mostraron tasas de aprendizaje similares
y un año después H.M. todavía era capaz de mostrar «ahorro» al reaprender la tarea.
c) Pruebas de respuesta evaluativa y otras pruebas de cambio conductual.
Johnson, Kim y Risse mostraron efectos de facilitación en una tarea de preferencia
evaluativa utilizando melodías como material de estudio. A pesar de que los amnésicos eran
incapaces de distinguir las antes presentadas de las nuevas melodías, mostraron una preferencia
sistemática por las que habían escuchado previamente.
Weiskrantz y Warrington consiguieron que dos amnésicos mostraran condicionamiento
de la respuesta de parpadeo del ojo y que ésta perdurara un día después, aunque no podían
reconocer el aparato que utilizaron en la fase de aprendizaje.
En resumen, mientras que un amnésico no puede recordar lo que acaba de ocurrir o lo
que acaba de decir, es capaz de aprender nuevas destrezas perceptivo-motoras y cognitivas, y da
muestras incidentales de que ciertos aspectos de la información le influyen, aunque no pueda
recordar intencionalmente que esa información se le ha presentado antes.
Esta clase de datos ha hecho que se ofrezcan diversas alternativas teóricas. En unos
casos, el eje teórico de la explicación se ha situado en los procesos de memoria (codificación y
almacenamiento vs. recuperación), mientras que otras alternativas contemplan el problema en
términos de diferentes sistemas de memoria permanente (declarativo vs. episódico; implícito vs.
explícito), algunos de los cuales no funciona adecuadamente en el amnésico.
III.- ¿CÓMO SE PUEDE EXPLICAR LA AMNESIA?
Algunas explicaciones teóricas han buscado la clave en la existencia de más de un
sistema de memoria, de forma que mientras que uno se conserva intacto en la amnesia y es
responsable del funcionamiento normal del amnésico en ciertas pruebas, otro u otros sistemas
están deteriorados en el amnésico y por eso no obtiene un buen rendimiento en las pruebas
correspondientes.
La distinción entre memoria episódica y memoria semántica ha servido para mantener
que en el síndrome amnésico la memoria semántica funciona con normalidad y que ello
explicaría la conservación de las funciones lingüísticas, mientras que el deterioro de la memoria
episódico daría lugar a los fracasos de recuerdo y reconocimiento propios de estos pacientes. Si
bien es cierto que el amnésico mantiene intactas las funciones del lenguaje y muestra un buen
rendimiento en pruebas semánticas que requieren conocimientos adquiridos tiempo atrás,
también es cierto que todos los conceptos y reglas que se precisan para resolver esas pruebas
son adquisiciones muy tempranas en la vida de cualquiera.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
Respecto a las medidas anterógradas, aunque no hay comparaciones directas del
rendimiento en tareas semánticas y episódicas para lo adquirido tras el comienzo de la amnesia,
sí existen ciertas pruebas de que el amnésico no es capaz de aprender nuevas palabras o
expresiones, igual que tiene problemas para recordar o reconocer un episodio reciente, lo que
está en contradicción con la idea de que la diferencia entre el amnésico y el normal está en el
deterioro de la memoria episódica que sufre el primero.
Por otro lado, si suponemos que las memorias episódica y semántica son parte de un
sistema declarativo en oposición al sistema de procedimientos o no declarativo, es posible
explicar el patrón amnésico. La mayor parte de las tareas indirectas, en las que los amnésicos
dan muestras de un funcionamiento parecido al normal, parecen referirse a este tipo de
conocimiento, «de saber cómo», propio del sistema de procedimientos. El amnésico sabe cómo
realizar una tarea, cómo comportarse, aunque no recuerde en absoluto cuándo aprendió esas
destrezas ni haberlas practicado antes.
Sin embargo, los fenómenos de facilitación perceptiva a los que los amnésicos muestran
una sensibilidad normal no parecen encajar con suavidad en un sistema de procedimientos y
reglas que funcionan de modo bastante automatizado. Pero además no es fácil encontrar un
sistema adecuado para incorporar los efectos de la facilitación perceptiva, ya que tampoco
parecen propios de la memoria semántica.
Ello ha llevado a sugerir que el deterioro amnésico se puede explicar mejor en términos
de procesos, esto es, que el síndrome amnésico es el resultado de un déficit en la codificación o
almacenamiento del material presentado en la retención o en la recuperación.
Las hipótesis relacionadas con los déficit de codificación han tenido en cuenta que en
los normales el procesamiento semántico (más profundo) de las palabras de una lista lleva a un
recuerdo mejor que el procesamiento basado en características más superficiales del material.
Supuestamente, el amnésico no realizaría este procesamiento más profundo, viendo su recuerdo
posterior deteriorado. Sin embargo, los amnésicos del síndrome de Korsakoff mostraron en un
experimento de Cermak y Reale que su recuerdo de palabras procesadas semánticamente era
mejor que el de palabras codificas en un nivel más superficial, por lo que no parece que ése sea
el problema. Hay que tener en consideración que las funciones del lenguaje se conservan en la
amnesia y requieren una codif icación semántica.
En relación con el déficit de almacenamiento, se han barajado al menos dos ideas:
1. Relacionado con los antiguos modelos estructurales de la memoria , mantiene que el
rendimiento normal de los amnésicos en tareas de MCP es un indicador que esa
estructura de memoria está intacta y que el problema sería uno de transferencia a la
MLP, que impediría el almacenamiento permanente y consolidación de la información
para su posterior recuperación desde esta última estructura.
2. La hipótesis de un olvido extremadamente rápido de la información, por parte de los
amnésicos, tuvo cierto éxito, pero estos resultados procedían de experimentos en los que
el control no era óptimo. Con controles adecuados, Kopelman ha mostrado que la tasa
de olvido es normal en amnésicos y en pacientes de Korsakoff, Alzheimer y
Huntington.
En las hipótesis relacionadas con déficit en la recuperación, el rendimiento casi
normal del amnésico en tareas indirectas de memoria, es uno de los argumentos más fuertes en
su favor. Jacoby sugiere distinguir entre recuperación intencional e incidental de la
información de la memoria, mientras que para Schacter la distinción es entre memoria implícita
(situaciones experimentales en las que la información codificada se expresa posteriormente sin
recuerdo consciente y deliberado) y explícita (recuerdo consciente de información presentada
con anterioridad). Por tanto, lo que parece deteriorado en el amnésico es la capacidad para
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
acceder de forma intencionada o consciente a información almacenada, conservándose la
capacidad para acceder a ella y utilizarla o expresarla de modo incidental.
El argumento empírico más fuerte en su favor proviene del experimento de Graf: Los
amnésicos obtuvieron similar rendimiento al normal en una tarea de comple tar palabras a partir
de letras iniciales, mostrando el efecto de facilitación. Pero el efecto desapareció en amnésicos
cuando en las instrucciones se les indicó que esas mismas iniciales podrían servir para recordar
una palabra de la lista anterior: las instrucciones intencionales llevaron a un peor rendimiento.
La distinción entre recuperación intencional e incidental pone en relación memoria y
conciencia. Hirst en su modelo de coherencia parte de que la experiencia que tenemos del
mundo es como una película, un sujeto no aprende una lista de palabras individuales, sino una
secuencia interconectada de sucesos que se sitúan en un mapa espacio-temporal. La memoria
operativa es el lugar en que se pueden formar asociaciones entre todos esos contenidos. Si no se
ha conseguido crear una representación compleja, el recuerdo posterior se verá deteriorado,
aunque a veces las asociaciones simples permitan apoyar un rendimiento casi normal en una
tarea de reconocimiento. Para Hirst, lo que está deteriorado en el amnésico es el mecanismo
para apoyar la creación de un conjunto complejo de relaciones entre elementos individuales y
entre éstos y un mapa espacio-temporal en que situarlos. Lo que se propone en el modelo de
coherencia es que el déficit en la amnesia se sitúa en la fase de codificación.
En la hipótesis del déficit de memoria de contexto, Mayes mantiene que el déficit no
se produce en la fase de codificación, sino en etapas posteriores, bien en consolidación o
retención, bien en recuperación, poniendo el acento en la importancia del contexto. En la
amnesia hay un deterioro desproporcionado para el contexto, en comparación con el déficit para
el material atendido. Los amnésicos muestran una memoria implícita normal para el mismo tipo
de información contextual que fracasan en reconocer.
Hay varios autores que han acentuado la importancia de la conciencia (de sus fallos) en
la memoria de los amnésicos. Tulving propone una conexión directa entre conciencia y memoria
al suponer que a cada sistema de memoria le corresponde un tipo de conciencia:
Ø Sistema episódico: El más dañado en la amnesia, le corresponde una conciencia que
tiene que ver con la familiaridad y la referencia personal en la recreación del pasado y
con el tiempo subjetivo en el que el amnésico es un actor, planificador, o incluso un
mero observador de lo que ocurre. El amnésico se siente como si estuviera en un
presente perpetuo. A este tipo de conciencia la llama Tulving conciencia autonoética.
Ø Memoria semántica: Conciencia noética.
Ø Memoria procedimental: Conciencia anoética.
Lo más relevante de la concepción de Tulving aquí es que es la conciencia autonoética
la que está deteriorada de forma selectiva en la amnesia. El amnésico actúa como si fuera
incapaz de integrar piezas de información de forma coherente, sólo puede recoger esas piezas
como fragmentos aislados, impidiéndose así que formen una representación episódica
únificada.
Hirst también incluye la conciencia al examinar el problema con el rendimiento de los
amnésicos en pruebas deliberadas y no deliberadas. La diferencia entre memoria implícita y
memoria explícita estaría, no en que son diferentes sistemas o procesos, sino en que en la
memoria explícita hay un componente funcional de la mente que le proporciona esa conciencia
adicional.
Mandler también coincide en señalar, limitándose al síndrome de Korsakoff, que lo que
está aparentemente deteriorado en su funcionamiento de memoria es el aspecto consciente, y
que lo que está preservado en el reconocimiento es únicamente el aspecto de familiaridad,
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Psicopatología de la Memoria.
relacionado con los procesos de activación/integración que mantienen unidas de forma interna
las representaciones ya existentes. Los pacientes de Korsakoff parecen construir contenidos
conscientes sólo como una función de activaciones presentes, cuando hay activación ascendente
(abajo-arriba) desde los datos, o por proceso automático. En ellos, el proceso de
activación/integración parece estar intacto, mientras que el proceso de elaboración que permite
relacionar contenidos mentales preexistentes entre sí, estaría deteriorado.
En definitiva, lo que parecen tener en común todas estas explicaciones es la distinción
entre una memoria más pasiva, automática, que se pueda expresarse de forma fragmentaria y no
consciente, y que amnésico mantiene, y una memoria activa, que requiere recursos cognitivos y
que expresa unidades amplias de información conectadas entre sí de forma significativa y
posiblemente con la mediación de la conciencia, memoria que en el amnésico está severamente
dañada.
III.- AMNESIA Y DEMENCIAS.
El término demencia engloba a una clase de trastornos degenerativos del cerebro que
producen un declive gradual en la función intelectual. Los problemas de memoria son el primer
síntoma, pero a medida que avanza la enfermedad el deterioro intelectual y emocional se hace
más general y grave, hasta llegar a un estado de demencia profunda.
Los problemas iniciales tienen mucho que ver con el recuerdo de acontecimientos
cotidianos o memoria episódica, pero cuando la enfermedad progresa, los olvidos afectan a la
memoria semántica.
No hay acuerdo unánime respecto a la posible clasificación de las demencias, pero es
usual referirse a la enfermedad de Alzheimer y al mal de Pick como demencias corticales. No
se conoce tanto sobre los problemas de memoria de las demencias subcorticales como la
parálisis supranuclear progresiva, la Corea de Hutington, el Parkinson, la enfermedad de Wilson
o la esclerosis múltiple.
A.- ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Es una de las demencias más populares en la actualidad. Su diagnóstico es difícil y sólo
mediante autopsia se pueden alcanzar resultados precisos. A menudo se ha denominado
demencia senil o presenil. Parece revelarse en las histologías por la aparición de una
abundancia de placas seniles y tangles o nudos neurofibrilares, especialmente en las zonas del
hipocampo y parieto-temporal del cerebro.
Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por un deterioro progresivo de todo el
funcionamiento psicológico, de tal manera que si bien los cambios más llamativos se producen
inicialmente a nivel de rendimiento mnésico, paulatinamente se van instaurando otra serie de
alteraciones en el funcionamiento intelectual habitual, así como en los niveles emocional y
afectivo. Los cambios de personalidad son menos notables y suelen cons istir en una
exacerbación de los rasgos premórbidos.
Las primeras etapas de la enfermedad se caracterizan por una aparición insidiosa de
anomalías en la memoria, desorientación, pérdida de iniciativa y de espontaneidad y
sintomatología depresiva. Todos estos síntomas resultan extraordinariamente variables en
cuanto a prominencia e intensidad, si bien se presentan casi invariablemente en todos los
pacientes.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
A medida que la enfermedad avanza, suelen aparecer también trastornos afásicos,
apráxicos y agnósic os, junto con signos extrapiramidales. Menos frecuentes son los síntomas de
naturaleza psicótic a como alucinaciones y delirios.
1.- AMNESIA RETRÓGRADA.
Según Kopelman, los pacientes de Alzheimer muestran un deterioro severo en el
recuerdo de memoria s recientes y del comienzo de su vida adulta, conservando las memorias de
la infancia. En cambio, en los amnésicos de Korsakoff, con lo que se les ha comparado, el
deterioro retrógrado es todavía más fuerte y llega a afectar a los recuerdos de la niñez.
Para Kopelman la amnesia retrógrada de los Alzheimer es un problema de interrupción
de los procesos de recuperación debido al daño del lóbulo frontal que padecen, y que produce
una pérdida retrógrada cada vez mayor, explicándose así la variabilidad encontrada por lo
variado del grado de patología del lóbulo frontal.
La pérdida retrógrada no parece limitarse a lo episódico. Salmon, Heindel y Butters, al
evaluar las pérdidas de los pacientes de Alzheimer encuentran que los problemas de estos
pacientes son marcados en tareas como dar ejemplos de categorías conceptuales comunes y
nombrar objetos. Además parece que la pérdida de información semántica es un tanto peculiar,
pues lo primero que se pierde es información relativa al nivel subordinado, conservándose
mucho mejor la relacionada con el nivel supraordenado. Esto no ocurre en Huntington.
2.- AMNESIA ANTERÓGRADA.
a) Memoria de trabajo.
En la enfermedad de Alzheimer, a diferencia del síndrome amnésico, hay algunos
problemas en el funcionamiento de la memoria de trabajo. El déficit parece estar relacionado
con el ejecutivo central, en la medida en que los pacientes muestran un gran deterioro cuando se
les pide que realicen dos tareas concurrentes. Ello parece indicar que su déficit está relacionado
con la labor de coordinación del ejecutivo central de la memoria operativa.
En los mismos términos se ha interpretado su reducida amplitud de memoria para
diversos materiales, en la medida en que la amplitud se supone que depende no sólo del bucle
articulatorio, que otras pruebas revelan que funciona con normalidad, sino también del ejecutivo
central.
b) Tareas directas de memoria.
En las pruebas tradicionales de recuerdo libre y reconocimiento el paciente de
Alzheimer se comporta como el del síndrome amnésico: recuerdan muy poco del material
presentado, mostrando de forma experimental los problemas de memoria que ya tienen en su
vida cotidiana. Baddeley resume los problemas de memoria de los enfermos de Alzheimer en
términos de una combinación de síndrome amnésico con una perturbación del funcionamiento
del ejecutivo central.
En otros grupos de pacientes con demencias los resultados no son tan negativos. Así, los
pacientes de esclerosis múltiple y los de Parkinson muestran poco o ningún deterioro en pruebas
de reconocimiento, y siempre menos que en las de recuerdo.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
c) Tareas indirectas de memoria.
Todavía no hay una experimentación tan completa en relación con las demencias como
la que existe para el síndrome amnésico, pero algunos datos empiezan a mostrar cierta
consistencia. Los efectos de facilitación no se producen en todas las demencias. En los enfermos
de Alzheimer de fase temprana parece haber problemas para que se muestre la facilitación
léxica, semántica y perceptiva, mientras que en los pacientes con Corea de Huntington y
esclerosis múltiple el efecto es similar al normal y al encontrado en los pacientes con Korsakoff.
Estas dificultades para que el material presentado tenga un efecto en el procesamiento
posterior se produce tanto en materia verbal como en dibujos. Pero este patrón se invierte
cuando se trata del aprendizaje de habilidades, en este caso los pacientes de Alzheimer muestran
un funcionamiento normal, preservan el aprendizaje, pero los de Corea de Huntington tienen
problemas para aprender esas destrezas. Los datos son inconsistentes en los enfermos de
Parkinson.
Beatty resume en cuatro puntos las diferencias entre enfermos de Alzheimer y
subcorticales (Huntington y Parkinson):
1. La capacidad para codificar semánticamente la información parece preservada en
Huntington, Parkinson y esclerosis múltiple, mientras que en los Alzheimer parece
bastante deteriorada.
2. La memoria de reconcomiendo está deteriorada de forma más benigna en los
subcorticales que en los Alzheimer.
3. Las tasas de olvido en los primeros minutos tras la presentación son consistentemente
aceleradas en Alzheimer, pero son normales o ligeramente superiores a lo normal en los
subcorticales.
4. La amnesia retrógrada está graduada temporalmente en los Alzheimer, pero es igual de
severa a lo largo del tiempo en los subcorticales.
Esto se achaca a que las dificultades de los subcorticales son en gran medida resultado
de problemas de recuperación, al menos en las primeras fases de la enfermedad; más adelante
aparecen a menudo problemas de codificación y almacenamiento, pero parecen menos serios
que los déficit de los enfermos de Alzheimer. Esto sería una de las diferencias entre demencias
corticales y subcorticales, el grado en que están afectados los mecanismos de codificación y
almacenamiento.
IV.- AMNESIAS FUNCONALES.
¿Puede ser que la memoria esté sesgada y distorsionada por la emoción?
El estrés y la ansiedad tienen una clara influencia en los procesos de memoria. Las
llamadas amnesias funcionales o psicógenas son especialmente interesantes para el tema de la
amnesia, puesto que su sintomatología fundamental cosiste en una alteración de las funciones
integradoras de la identidad, la memoria o la conciencia. En estas alteraciones se da una pérdida
de memoria autobiográfica, pero en ausencia de patología cerebral.
La forma más extrema de olvido psicógeno es la amnesia histérica o psicógena
(amnesia disociativa). Se trata de un episodio de incapacidad repentina para recordar
información personal importante, que es demasiado intenso para ser explicado a partir de un
olvido ordinario. La amnesia psicógena implica casi siempre una aparente pérdida de
informació autobiográfica, el paciente no puede recordar nada acerca de datos importantes sobre
sí mismo.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
El inicio de la amnesia psicógena, que se presenta de forma súbita y brusca, suele ir
precedida de algún episodio altamente estresante. También puede haber una historia de amnesia
orgánica en el pasado.
La amnesia, aunque incapacita para recordar personas o partes importantes de la propia
vida, no interfiere necesariamente con el funcionamiento social y laboral, ya que no se pierden
ni el lenguaje ni otro tipo de conocimientos. La alteración amnésica desaparece tan abrupta y
espontáneamente como apareció. Algunos recuerdos pueden volver más lentamente que otros, y
en pocos casos se dan lagunas amnésicas permanentes.
Viene a coincidir con lo que Tulving denominó memoria episódica, en cuanto al
contenido de la información que se olvida. En cuanto a la forma, la amnesia psicógena es más
propiamente una amnesia retrógrada, en comparación con la anterógrada, más prototípica de
síndrome amnésico. Sin embargo, la fenomenología de la amnesia psicógena presenta
semejanzas con la orgánica: en ambas persisten fragmentos de memoria dentro de la laguna
amnésica, mientras que el conocimiento semántico y de procedimientos se suele conservar.
Para diferenciar la amnesia psicógena de la orgánica se apelaba a la recuperabilidad de
los recuerdos. Si la memoria se podía recuperar por algún medio, era funcional y no orgánica.
Pero esta solución no tiene en cuenta que en algunas amnesias producidas por lesiones
cerebrales hay ciertos indicios de recuperación de la información.
También en los estados de fuga se produce una pérdida abrupta de identidad personal, y
aunque suele suceder que el antecedente de este estado es algún acontecimiento
emocionalmente negativo, el individuo experimenta una carencia de sentimientos durante la
fuga.
Al igual que en la amnesia psicógena, la alteración en la identidad acaba tan
abruptamente como comenzó. El final de la fuga se acompaña de amnesia retrógrada total o
parcial para el periodo de la huida. Muchas pacientes recobran su antigua identidad, aunque son
conscientes de que hubo algún vacío del que no pueden recordar nada o casi nada.
La personalidad múltiple es un trastorno caracterizado por la presencia de dos o más
personalidades en un mismo individuo, cada una de las cuales tiene el gobierno absoluto del
comportamiento en un momento dado. En cuanto a la memoria, cada identidad parece tener la
suya propia. La personalidad original no conoce o tiene poco conocimiento del resto de las
personalidades, pero suele ser consciente del tiempo perdido, que corresponde al tiempo de
control de otra personalidad. En otros casos el individuo es completamente inconsciente de sus
experiencias amnésicas y fabula memorias o las toma prestadas de otras personalidades.
Su origen está en algún acontecimiento estresante. La personalidad múltiple se concibe
cada vez más como una forma disociativa del estrés postraumático.
En definitiva, la relación que existe entre un acontecimiento vital estresante y la
amnesia psicógena, la fuga psicógena o la personalidad múltiple no puede ser pasada por alto.
Otro de los trastornos que puede mostrar cómo funcionan los procesos de conocimiento
ante situaciones altamente estresantes es el trastorno de estrés postraumático. En estos casos, el
paciente ha vivido un suceso que suele estar fuera del rango habitual de experiencias humanas,
que conllevan una seria amenaza para la propia vida o la de otros. El trauma se vuelve a
experimentar a través de pensamientos intrusivos, imágenes, sueños o recuerdos que emergen en
la consciencia involuntariamente. También son frecuentes los flashback con un estado alterado
de conscie ncia. Una vez pasado este momento hay amnesia para este periodo, pudiéndose hablar
de episodios disociativos. La sintomatología puede intensificarse cuando se expone a
situaciones similares o que simbolicen la situación original.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
En definitiva, en todos estos trastornos la memoria tiene un papel predominante, ya que
los que se disocia de la experiencia consciente es parte de la propia memoria autobiográfica. Lo
que está afectado es la memoria episódica explícita, puesto que la semántica, la procedimental
y la implícita no manifiestan ninguna anomalía.
Respecto a la memoria implícita, es bastante frecuente en casos de fuga psicógena en
que emerge una nueva identidad que ésta tenga un nombre bastante parecido al de la
personalidad original; en algunos casos de amnesia psicógena consecuentes a un hecho violento
el paciente, aunque no tenga recuerdo del suceso en sí, puede ponerse muy mal cuando vuelve al
escenario de los hechos. Aunque la persona no tenga un conocimiento explícito de parte de su
biografía, de su almacén episódico, este material existe y se manifiesta.
Para explicar estos fenómenos, la teoría de red del afecto de Bower dice que lo que
sucede en un estado disociativo sería un ejemplo más del aprendizaje y/o recuerdo dependiente
del estado de ánimo. El estado disociativo podría resolverse si se pudiera restaurar el mismo
estado anímico que le dio origen.
Esta teoría tiene diversas limitaciones y ha dado lugar a otras que la completan. Hay
autores que vienen a coincidir en que la información con un valor altamente estresante o
amenazante no se integra por/en el self porque no se puede emparejar con los esquemas
cognitivos del individuo, puesto que el suceso está más allá de una experiencia normal, bien
porque no se establece una conexión entre el self y la representación mental activada de la
experiencia (el individuo no se representa como el experienciador de un hecho concreto)
quedando esa información fuera de la consciencia de la persona, expresándose intrusivamente
de forma automática, preconscie nte o subconsciente.
Los hechos violentos y las situaciones de alta emocionalidad anteceden a los trastornos
disociativos. Además, la amnesia psicógena es uno de los síntomas que más frecuentemente se
encuentran tanto en las víctimas como en los agresores. La activación emocional puede afectar a
los recuerdos de los perpetradores de los delitos, de las víctimas e incluso de los testigos.
Estudios que se centran en la fiabilidad de los relatos de los testigos presenciales.
Dado que el suceso que se presenc ia tiene un impacto importante en quien observa, debería
procesarse y retenerse mucho mejor. Los datos han resultado bastante contradictorios: hay
estudios que indican que existe un mejor recuerdo de la información impactante; otros indican
lo contrario. De lo que no cabe duda es que la información intensamente emocional se procesa y
se retiene de manera diferente a los hechos cotidianos o neutros. Lo que queda por perfilar es la
dirección del estrés en la memoria, puesto que hay resultados en ambas direcciones.
Los estudios basados en hechos reales sugieren que los acontecimientos negativos o
traumáticos se recuerdan bastante bien, son detallados exactos y persistentes (supervivientes de
los campos nazis) Baddeley expone que también hay relatos cuanto menos distorsionados.
En definitiva, parece que en lo esencial la información permanece, pero otros detalles
que pueden ser fundamentales para evaluar el testimonio de un testigo presencial se pierden. No
hay evidencia para afirmar que la intensidad de la experiencia sirva para salvaguardarlo del
olvido.
Los estudios de laboratorio dan resultados más inconsistentes. Para combinar ambos
tipos de resultados una posibilidad sería aplicar la ley de Yerkes-Dodson de la U invertida para
explicar el efecto del estrés en la memoria.
El grupo de Christianson ha llegado a la conclusión de que la relación entre estrés y
memoria no sigue la U invertida, sino que cuanto más intensa es la emoción, mejor y más rico
es el recuerdo de los detalles centrales, pero no de los periféricos: existe una correlación positiva
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
entre intensidad de emoción y vividez de memoria, al menos para los detalles centrales y
críticos de los hechos emocionales. Esta diferenciación podría explicar la inconsistencia de los
datos.
Christianson sugiere que la información emocional recibe una especial combinación de
procesamientos: la emoción incluye en la memoria, bien en las primeras etapas del
procesamiento perceptivo, bien en el procesamiento conceptual posterior; es decir, que un
estímulo emocional se procesa desde un nivel automático o preatencional, hasta un nivel de
procesamiento controlado.
El procesamiento de la información emocional no requiere necesariamente un proceso
de memoria controlado y puede que no sea necesario reacceder al hecho específico para
recuperar el tono emocional que lo circunscribía. Lo que plantea es que en el procesamiento de
la información emocional la emoción activa automáticamente la atención, priming emocional,
con lo que los recursos atencionales se focalizan en aquello detalles más relevantes.
En combinación con este procesamiento preatencional, se da un procesamiento
controlado que requiere esfuerzo, está gobernado por la intención y es dependiente de los
recursos de procesamiento. Este tipo de procesamiento sería el que determina cómo se va a
retener la información. Propone que aquellos fragmentos de información que sean neutros o con
bajo poder de activación emocional se procesan a través de repetición, mientras que la
información con elevada carga emocional se procesa en nivel más profundo por estar más
elaborada, mayor elaboración promovida por el estrechamiento de atención producido durante el
procesamiento automático de la información emocional.
Esta explicación es bastante especulativa, pero cuenta con aspectos interesantes. Por
ejemplo, el haber resaltado el papel de los procesos automáticos, no conscientes, en la
elaboración de la información cargada emocionalmente puede ayudar a entender la disociación
entre memoria emocional y memoria para los sucesos. Esto sugiere una diferenciación, y
disociación, entre un tipo de memoria para la información emocional y un tipo de memoria para
hechos específicos, e indica que cuando recordamos hechos traumáticos se ponen en marcha
diversos mecanismos de memoria en diferentes niveles de conciencia.
V.- DISTORSIONES DE LA MEMORIA: PARAMNESIAS Y
PARAPRÁXIAS.
En las distorsiones que se producen en el síndrome amnésico, los trastornos
disociativos, los cuadros delirantes y en menor medida en la población normal podemos
encontrar la naturaleza reconstructiva de la memoria. La memoria no sólo puede estar ausente,
sino que puede estar claramente distorsionada.
Freud creía que nada se olvidaba realmente, y que el material mnésico está sujeto a dos
influencias: condensación y distorsión. Como estos procesos continúan funcionando en los
periodos en que se vuelven a experimentar sus contenidos, el contenido mnésico se transforma.
El olvido normal supone continuas reorganizaciones del trazo de memoria existentes.
Esta concepción tiene semejanzas con la concepción de Bartlett, quien destacó el
esquema como constructo en el que residen los procesos de rememoración. La perspectiva de
Bartlett sobre la memoria como reconstrucción sugiere que los intentos de recordar un
acontecimiento o un estímulo incluirán modificaciones tales como la condensación, distinción
de elementos o la interpolación. Cada vez que la escena es recordada se introducirán
modificaciones, siendo posible que se aleje bastante del acontecimiento original y deje de
reconocerse.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
El reconocimiento no se relaciona sólo con el número de ítems recordados
correctamente, sino también con el número de ítems importados erróneamente durante el
recuerdo en el intento de cubrir lagunas. Algunos detalles suelen dominar la estructuración a
causa de la configuración de nuestro esquema.
El término paramnesia es introducido por Kraepelin para definir las distorsiones de
memoria en grado patológico debido a la inclusión de detalles falsos o por una referencia
temporal incorrecta.
Freud denominó parapraxias a los errores aparentemente sin importancia. Aunque
Freud lo atribuía a cierto grado de neuroticismo, lo cierto es que los sujetos normales sufren
algunas experiencias anómalas en el proceso de memoria, y puede que algunos ejemplos de la
psicopatología sean exageraciones de las tendencias detectables en la memoria normal.
Estas distorsiones pueden aparecer tanto en la población normal como en la clínica,
resultando difícil establecer límites claros. Normalmente distinguimos entre paramnesias del
recuerdo y del reconocimiento.
A.- ANOMALÍAS EN EL RECUERDO.
1.- EL FENÓMENO DE «NO PUEDO UBICARLE» O «TU CARA ME SUENA».
Ejemplo típico de paramnesia cotidiana: nos encontramos con una persona a la que
conocemos de algo pero somos incapaces de identificarla. Muchas veces sucede cuando la otra
persona está fuera del contexto habitual. Esta es una experiencia clara de reconocimiento sin
recuerdo completo y pone de manifiesto la gran importancia de las variables contextuales a la
hora de codificar y recuperar información.
2.- «CONOZCO LA CARA, PERO NO EL NOMBRE».
La otra persona es reconocida e identificada pero no se recuerda su nombre. El recuerdo
está presente pero se encuentra atenuado. Reed lo explica en función del uso que se hizo de la
atención en la situación original: en el caso de los nombres familiares el reconocimiento de una
persona subsume no su nombre, sino la asociación entre la persona y su nombre.
3.- SENSACIÓN DE CONOCER.
Las personas están convencidas de que conocen o saben algo, pero a la hora de
demostrar tal conocimiento fracasan. Esta sensación de que podemos reconocer algo que
tenemos disponible en el recuerdo sin poder recordarlo, sin que sea accesible, es el caso más
general del fenómeno de la punta de la lengua.
4.- PUNTA DE LA LENGUA.
Estamos convencidos de que conocemos perfectamente una palabra aunque de hecho no
podemos recuperarla. Normalmente se produce cuando las conexiones entre los nodos léxicos y
fonológicos se debilitan por uso infrecuente de las palabras, siendo más habitual con nombres
Psicología Patológica.
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
propios, lenguaje oral, en condiciones de estrés, agotamiento, y su incidencia se incrementa con
la edad.
Los intentos fallidos de intentar recuperar la palabra deseada nunca son al azar, las
palabras que vienen de nuestra mente siempre tienen alguna relación con la palabra buscada. Lo
que aún está bajo controversia es si esos indicios que empiezan a emerger facilitan la
recuperación o bien son los responsables del bloqueo, dado que al activarse la palabra intrusa
inhibe a la deseada; o bien se producen efectos mixtos.
En este fenómeno se da un recuerdo parcial de algunas propiedades, e incluso sabemos
que las palabras que van emergiendo son incorrectas, pero de algún modo relacionadas con la
que buscamos: el recuerdo no es una cuestión de todo o nada, y existe una amplia gama de
situaciones que van desde poder recordar totalmente hasta estar seguros de no poder recordar el
ítem ni sus indicios.
5.- LAGUNA TEMPORAL.
Es habitual que personas con habilidades muy sobreaprendidas, como conducir siempre
por el mismo camino, no puedan recordar cómo han llegado a su lugar de destino. La clave no
es el tiempo per se. Nuestra conciencia del tiempo y de su paso está determinada por los hechos
que pasan en él. Las personas que se refieren a la laguna temporal como pérdida de un trozo de
tiempo están verbalizando su experiencia subjetiva de cómo adquieren su conciencia de
continuidad. El fallo real se encuentra en no haber prestado atención consciente a los hechos.
Este fenómeno ocurre en hábitos muy automatizados, y algo que rompa la monotonía hace
volver al “control manual”.
6.- VERIFICACIÓN DE TAREAS (CHECKING).
Checking hace referencia a aquellas conductas que llevan a confirmar que determinadas
acciones han sido realmente llevadas a cabo. El fenómeno de la verificación suele reflejar una
memoria ausente o atenuada.
El que la padece es incapaz de recordar si ha cerrado la puerta y se siente impelido a
confirmarlo. Sin embargo, los obsesivos verificadores afirman que recuerdan haber cerrado pero
necesitan comprobarlo por si alguien ha abierto.
Reed plantea dos tipos de explicaciones para este fenómeno:
a) Los verificadores no dudan de que pueden recordar el hecho original, pero hay que
señalar que nos encontramos ante tareas rutinarias, así que no pueden estar seguros si lo
que recuerdan lo hicieron ayer u hoy. Sus dudas tienen que ver con la ordenación
temporal del evento más que con el evento en sí, ya que la naturaleza repetitiva tiende a
disminuir el efecto de recencia .
b) La segunda explicación relaciona la verificación con la memoria de imágenes. Los
pacientes obsesivos tendrían una memoria imaginativa que se restringe a la modalidad
visual, con lo que el problema no sería lo que recuerda, sino la calidad del recuerdo.
7.- PSEUDOMEMORIAS Y FALSIFICACIÓN DE LA MEMORIA.
En la pseudología fantástica y en la confabulación se hace referencia a la fabricación de
recuerdos para rellenar lagunas mnésicas.
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Psicopatología de la Memoria.
El término confabulación se reserva para aquellas falsificaciones que se dan en el
síndrome amnésico con estados de conciencia lúcida, en las que el paciente puede inventarse
recuerdos sin intención de mentir, al intentar dar respuesta a lo que no recuerda, para tener así
una continuidad mnésica. Bonhoeffer distinguió dos tipos de confabulación: la que se produce
como intento de rellenar lagunas, más frecuente y con recuerdos auténticos fuera de contexto; y
la que va más allá de la necesidad de cubrir vacíos mnésicos, narrando relatos fantásticos,
respondiendo a necesidades afectivas y deseos. La confabulación suele aparecer en el síndrome
de Korsakoff y algunas demencias.
El término pseudología fantástica se aplica en pacientes que presentan una
sintomatología histérica, o al menos no orgánica. La alteración se refiere a hechos o narraciones
inventadas o fantaseadas a causa de una necesidad afectiva. Estas mentiras suelen ser fácilmente
detectables, y cuantos más detalles se les piden, más increíble resulta la historia. A veces pueden
llegar a reconocer la falsedad, pero es probable que vuelva a generar nuevas fantasías.
Estas alteraciones suelen ser experimentadas por pacientes histéricos, con características
histriónicas, siendo también muy frecuentes en el Síndrome de Münchausen, trastorno facticio
crónico en el que el paciente desea ingresar o permanecer en hospitales por falsas dolencias, y
en pacientes que acuden a comisaría a confesarse culpables de crímenes no resueltos de gran
impacto social.
Reed señala que el término alternativo para la pseudología fantástica es el «mentir
patológico», que mientras que a los niños se les excusa, a un adulto le imputamos un intento
deliberado de engañarnos. Sin embargo, puede que en las confabulaciones histéricas se de el
mismo proceso que cuando atribuimos las discrepancias entre lo que recordamos y lo que
ocurrió al habernos equivocado en nuestra memoria. Estos pacientes resuelven sus problemas de
inaccesibilidad a la información almacenada sustituyéndola por otra más propicia en su deseo de
llamar la atención o de no perder el afecto.
Para Reed estas dos alteraciones tendrían su explicación en el funcionamiento de los
procesos de recuperación en pacientes con problemas mnésicos: en el caso de la pseudología
fantástica se daría una utilización muy flexible de los esquemas en los mecanismos de
recuperación, mientras que en la confabulación, la recuperación se produciría con esquemas
muy aislados, infrautilizándolos.
Los recuerdos delirantes son la deformación de la memoria en función del contenido del
delirio o la formación de recuerdos falsos que surgen durante el mismo. Johnson y Raye ofrecen
una explicación parecida a la de Reed en cuanto a la confusión que se puede producir entre lo
que se vivió y lo que se imaginó, apelando al constructo de «control de realidad». Mantienen
que muchos errores de memoria no son tanto consecuencia de problemas en el almacenamiento
de la información, como consecuencia de procesos de decisión incorrectos. El sistema de
memoria preserva tanto los resultados del procesamiento perceptivo como los de
procesamientos autogenerados, tales como pensamiento e imaginación. A veces se puede llegar
a confundir el origen de la información atribuyendo erróneamente a una fuente perceptiva algo
que sólo fue imaginado o pensado: los procesos de control de la realidad han fallado en
discriminar las memorias de origen interno y externo.
B.- ANOMALÍAS DEL RECONOCIMIENTO.
1.- DÉJÀ VU.
«Esto yo ya lo he visto», aún a sabiendas de que es la primera vez que lo vemos, la
certeza no nos atenúa la sensación de familiaridad. Es común en pacientes psiquiátricos, es muy
frecuente en la despersonalización y como correlato de las lesiones en el lóbulo temporal y en
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Psicopatología de la Memoria.
epilepsias. También es experimentado por gente normal, sobre todo en la juventud o bajo
condiciones de fatiga, si bien suele durar pocos segundos.
Se han dado muchas explicaciones, desde esotéricas hasta neurológicas, pero todas
centradas en la distinción entre la primera y la segunda ocasiones que llevan implícita la
experiencia del déjà vu. Podemos plantearlo en términos de sobre qué indicios y por qué cree el
observador que reconoce la situación actual.
Janet planteó que se podría explicar como una anomalía de la percepción. La
percepción implica una estructuración activa y síntesis. De este modo, es posible que al
experimentar esa sensación de familiaridad lo que recordemos no es el estímulo en sí mismo,
sino la estructuración perceptiva y conceptual que ya elaboramos en otra ocasión. El problema
sería cómo percibe la situación presente, que claves maneja en su estructuración. Parece que el
déjà vu es una negación de la presencia actual del suceso; es el modo de percibir la situación
más que la situación misma la que puede explicar esta experiencia.
Un fenómeno relacionado es el pseudopresentimiento, es decir, aquella experiencia en
la que el individuo tiene la sensación de haber presenciado un hecho, un aunque no lo ha
presenciado hubiera sido capaz de predecirlo. Tiene una cualidad parecida al sueño, igual que el
déjà vu y el jamais vu, lo que lleva a pensar que lo había soñado previamente.
Sno y Draaisma proponen un continuo de experiencias de familiaridad inapropiada,
estando en un extremo el déjà vu y en el otro la paramnesia reduplicativa. Si esta paramnesia
se combina con delirios, la comprobación de realidad está totalmente distorsionada y estos
falsos reconocimientos se acaban incorporando al sistema delirante.
2.- JAMAIS VU.
El individuo, aunque conoce y recuerda una situación, no experimenta ninguna
sensación de familiaridad. Es menos común y fenomenológicamente menos comprensible.
En personas normale s con experiencias de fugacidad (fleting ), la sensación de no
familiaridad suele suceder cuando ha habido algún cambio en el espacio que intentan reconocer,
pero en cuanto identifican el cambio la sensación desaparece.
Hay otras experiencias que se relacionan con el jamais vu, como la pérdida del
significado de las palabras, en la cual si repetimos mentalmente una palabra focalizando
nuestra atención en ella se convierte en una articulación de sonidos sin sentido (efecto mantra,
atribuido a inhibición cortical).
Déjà vu y jamais vu son ambos anormalidades del reconocimiento, uno porque la
sensación de familiaridad es inapropiadamente intensa y se da falso reconocimiento positivo; el
otro porque tal sensación está ausente o atenuada, provocando una ausencia de reconocimiento,
un falso reconocimiento negativo.
3.- CRIPTOMNESIA.
Es aquella experiencia en la que un recuerdo que no es experimentado como tal, sino
que por el contrario se cree que es una producción original, vivida por primera vez; es decir, se
da un fallo en el reconocimiento y la sensación de familiaridad está ausente.
Reed apela a la distinción que hace Tulving entre memoria episódica y semántica, ya
que este fenómeno siempre se da con material de naturaleza semántic a. La criptomnesia se
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Tema 7
Psicopatología de la Memoria.
daría porque este conocimiento formal no se ha conectado con asociaciones personalizadas, no
ha tenido unos claros referentes en la memoria episódica, perjudicando a la sensación de
familiaridad, al reconocimiento.
Criptomnesia y jamais vu son casos ejemplares de recuerdo sin reconocimiento, pero
mientras que en la primera hay un fallo en reconocer ideas ya conocidas y por tanto recordadas,
el déficit que persiste en el jamais vu es el no reconocer los perceptos experimentados
regularmente.
En el síndrome de Capgras o Ilusión de Sosias, el paciente tiene la creencia delirante
de que alguna persona de su entorno es un «doble», un impostor de quien dice ser. Aunque
percibe y recuerda correctamente los atributos de esa persona, no la reconoce como tal.
Psicología Patológica.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
TEMA 11
TRASTORNOS DEL SUEÑO
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
IV.
Introducción.
Evaluación histórica del concepto desueño.
A. Periodo filosófico: antigüedad-siglo XVII.
B. Periodo precientífico: siglo XVIII-1929.
C. Periodo científico: a partir de 1929.
Consideraciones acerca de la necesidad normal del sueño.
Clasificación de los trastornos del sueño.
Principales trastornos del sueño.
A. Insomnio.
B. Síndrome de apnea de sueño.
C. Narcolepsia.
D. Síndrome de Kleine-Levine.
E. Síndrome de Pickwick.
F. Trastorno de conducta asociado al sueño MOR.
G. Trastornos del sueño de la infancia.
H. Trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano.
I. Trastornos del sueño en la vejez.
Resumen de aspectos fundame ntales.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
I.- INTRODUCCIÓN.
El sueño es una necesidad vital en los animales. En este tema vamos a abordar la
evolución histórica del concepto de sueño y los principales trastornos del sueño.
II.- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE SUEÑO.
El sueño proviene del latín sonmus. La Real Academia de la Lengua Española lo define
como «acto de dormir », y este como la «suspensión de sentidos y movimientos voluntarios».
Hoy este concepto de suspensión se considera erróneo.
En la evolución histórica distinguimos 3 etapas: periodo filosófico, periodo
precientífico y periodo científico.
A.- PERIODO FILOSÓFICO: ANTIGÜEDAD-SIGLO XVII.
Es una época de especulaciones. Para Alcmeón el sueño era producido por un
incremento de sangre en las venas (hipótesis vascular). Un siglo más tarde, Empédocles creía
que era por un aumento de la temperatura corporal (hipótesis térmica). Por su parte, Hipócrates
relaciona las dos anteriores, causas vasculares y térmicas.
En los textos religiosos se encuentras múltiples alusiones al sueño, en la mayoría de los
casos asemejándolo con la muerte. Sin duda la hipótesis más sofisticada fue la de una monja
benedictina llamada Hildegard Von Bingen con si hipótesis de la ingesta en los siguientes
términos: «El hombre tiene dos condiciones que son la vigilia y el sueño. Por medio de estos
estados su cuerpo se nutre mediante el alimento y el descanso. Antes del pecado original, el
sueño de Adán era un sueño profundo y contemplativo; así, el alimento deleitaba solo a la vista,
con el único fin de alegrar y enriquecer al hombre espiritualmente. El pecado original
transformó su cuerpo en algo débil que tiene necesidad de revigorizarse con el sueño y el
alimento. La carne se regenera con la alimentación y la médula con el sueño, después de
haberse desgastado y debilitado durante la vigilia».
B.- PERIODO PRECIENTÍFICO: SIGLO XVIII-1929.
Empieza el interés por una explicación del sueño con base fisiológica. Algunos
ejemplos podrían ser la hipótesis de que la fatiga produce una disminución de oxigeno en el
cerebro, lo que termina provocando el sueño; que la fatiga tiene como consecuencia la
hinchazón de las neuronas, lo cual produce sueño; que el sueño es el resultado de una
disminución del flujo cerebral; que es producido por una retracción de las dendritas neuronales;
la hipótesis de la inhibición condicionada de Paulov; hipótesis químicas (debido a sustancias en
el suero sanguíneo); hipótesis endocrinas (el sueño se produce por la influencia de hormonas
vagotónicas).
Durante la segunda mitad el siglo XIX, es de destacar el papel de Griesinger, que es el
primer autor que considera el sueño como un fenómeno activo y no como un estado pasivo.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
C.- PERIODO CIENTÍFICO: A PARTIR DE 1929.
1.929 es un año clave en la investigación del sueño, puesto que Berger sienta las bases
del electroencefalograma (EEG). A partir de entonces se produce un gran número de hallazgos.
Entre ellos se encuentra la aplicación del EEG al estudio del sueño, la hipótesis anatómica, la
clasificación de las fases del sueño (fses I, II, III, IV) y sueño MOR, y las normas del registro
polisomnográfico, vigentes aún en la actualidad.
Recientemente Buela -Casal (1.990) propone un modelo según el cual el sueño está
determinado por cuatro dimensiones diferentes:
¿CUANDO DUERME?
Localización del sueño en el
período de 24 horas
¿COMO DUERME?
Factores intrínsecos:
- Edad
-Patrones de sueño
-Estado fisiológico
-Necesidad de dormir
¿QUE NACE PARA DORMIR?
SUEÑO
-Conductas que facilitan el sueño
Conductas que inhiben el sueño
¿DONDE DUERME?
Factores intrínsecos:
- Habitación
-Temperatura
- Luz
- Ruido ...
III.-CONSIDERCIONES ACERCA DE LA NECESIDAD NORMAL DEL
SUEÑO.
La cantidad necesaria de sueño depende de factores biológicos, conductuales y
ambientales y varía considerablemente de unas personas a otras. Además de por la cantidad de
sueño se puede clasificar a las personas por la calidad de este, con un sueño eficiente o no. La
diferencia está en las perturbaciones en el sueño de ondas lentas de la fase IV, lo que implica
que esta fase del sueño es fundamental para que sea reparador. No se ha encontrado una relación
entre la personalidad y la necesidad de sueño.
Otra diferencia en los patrones de sueño es la tendencia a trasnochar o madrugar. Los
individuos vespertinos presentan un adormecimiento mucho más lento a pesar que suelen
acostarse más tarde que los matutinos. En un estudio de los tiempos de reacción y activación los
individuos matutinos informaban de una mayor activación y tiempos de reacción más cortos que
los vespertinos por la mañana y viceversa.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
IV.-CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO.
La actual clasificación de los trastornos del sueño incluye cuatro categorías:
1. Disomnias : Trastornos de iniciación y mantenimiento del sueño, trastornos de
somnolencia excesiva y trastornos relacionados con el ritmo circadiano. Las Disomnias
pueden calificarse según sean producidas por trastornos intrínsecos del sueño,
extrínsecos o relacionadas con el ritmo circadiano.
2. Las Parasomnias : Trastornos del despertar, trastornos de la asociación sueño vigilia y
alteraciones asociados al sueño MOR.
3. Asociados con alteraciones médicas o psiquiátricas.
4. Otros trastornos que no pueden ser considerados como específicos del sueño.
(Todos los trastornos del sueño están enumerados en la tabla 1 pag 385-387)
V.-PRINCIPALES TRASTORNOS DEL SUEÑO.
A.- INSOMNIO.
1.- DEFINICIÓN.
Es el trastorno caracterizado por la reducción de la capacidad de dormir como
consecuencia de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales. Se debe tener en cuenta que
la necesidad de sueño está determinada por diferentes factores (edad, sexo, patrones de sueño,
etc.). El insomnio es una queja subjetiva del paciente que no está satisfecho de su sueño. Se han
establecido unos criterios para operativizarlo:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Que la latencia de sueño sea superior a 30 minutos.
Que el tiempo total de vigilias nocturnas sea superior a 30 minutos.
Que el tiempo total del sueño por noche sea inferior a 6 horas y media .
Tener somnolencia diurna y decremento del rendimiento.
Los síntomas deben presentarse tres o más veces por semana.
La duración de la sintomatolo gía debe ser superior a un mes.
Estos criterios de diagnóstico deben constituir un conjunto de parámetros a tener en
cuenta, pero nunca utilizando como referencia unos valores absolutos.
2.- EPIDEMIOLOGÍA.
Es el trastorno más frecuente, un 5% aproximadamente de la población adulta, siendo
más frecuente en las mujeres que en los hombres y produciéndose un incremento con la edad.
3.- TIPOS DE INSOMNIO.
Podemos distinguir dos clases de insomnio, transitorio o situacional y persistente,
diferenciándose en su duración: los dos se caracterizan por una latencia de sueño prolongada,
despertares frecuentes y dificultad para reanudar el sueño, diferenciándose en su duración. Los
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
pacientes con insomnio transitorio habitualmente tiene una historia de días o semanas de
duración, mientras que el insomnio crónico puede presentar meses o años de evolución; el punto
de corte se suele situar en tres o cuatro semanas.
a) Insomnio transitorio.
El insomnio transitorio puede provocarlo alteraciones ambientales, cambios horarios y
crisis emocionales agudas. Las modificaciones de las condiciones ambientales preferidas para
dormir por un sujeto pueden dar lugar a un episodio de insomnio, especialmente si el cambio es
brusco.
Los factores psicológicos intervienen en cerca de un 80% de los pacientes que se quejan
de insomnio transitorio. Una persona sometida a una situación estresante presenta como uno de
los primeros síntomas de estrés la dificultad para conciliar el sueño, por lo que tendrá más
tiempo para pensar en su proble ma, creándose un círculo vicioso; además, el sueño en estos
casos no es reparador.
b) Insomnio crónico.
La mayor parte de los insomnios crónicos están relacionados con problemas médicos,
psiquiátricos o conductuales. El dolor es una de las causas médicas más frecuentes, como son
las migrañas, afecciones neurológicas en el troncoencéfalo o hipotálamo, etc., suelen manifestar
alteraciones del sueño.
El insomnio crónico también puede estar relacionado con trastornos de personalidad y
va acompañado de ansiedad, fobias, etc. Vamos a ver como se manifiesta el insomnio en las
distintas patologías.
Ø Sujeto Depresivo: Tiene una latencia normal y frecuentes despertares.
Ø Paciente hipomaníaco: Elevada latencia y gran decremento del tiempo total de sueño.
Ø Insomnio asociado a la psicosis esquizofrénica: Relacionado especialmente con la
fase aguda, se caracteriza por grandes dificultades para iniciar y mantener el sueño,
produciéndose en algunos casos el insomnio casi total.
Ø Pacientes con anorexia nerviosa: Suelen presentar alteraciones del sueño,
despertándose temprano.
Ø Durante los proceso de tolerancia y abstinencia a fármacos depresores del S.N.C.:
(barbitúricos, antihistamínicos, benzodiazepinas, etc.) se suelen producir despertares
nocturnos y dificultad para conciliarlo de nuevo el sueño, lo cual repercute en su
calidad. Por ejemplo, las benzodiazepinas producen una disminución de ondas lentas,
un aumento de la fase II y un incremento de la latencia del sueño MOR. La supresión
del tratamiento hace reaparecer los síntomas de ansiedad e insomnio previos al
tratamiento, es lo que se conoce como «insomnio rebote».
Ø Consumo de alcohol: Provoca alteraciones en la organización del sueño.
Ø Consumo continuado de estimulantes: Se acompaña de un incremento en la latencia
de sueño y de una disminución del tiempo total de sueño.
B.- SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO.
1.- DEFINICIÓN.
Consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva
y de duración de más de 10 segundos del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el sueño y
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
que está provocado por una obstrucción de las vías aéreas superiores, acompañado por esfuerzos
respiratorios musculares que no son suficientes para reabrir las vías aéreas superiores..
Cada apnea tiene una duración entre 10 y 120 segundos, siendo más duraderas durante
el sueño MOR. Influyen factores anatómicos y funcionales relacionados con el sueño.
2.- EPIDEMIOLOGÍA.
Los datos epidemiológicos indican una prevalencia del 1 al 10% de la población
general. Afecta predominantemente al sexo masculino en una proporción 9:1 que decrece
después de la menopausia. El diagnóstico aumenta con la edad, alcanzando el máximun entre
los 49 y los 69 años.
3.- CLASIFICACIÓN.
Con estudios polisomnográficos se ven tres tipos de apneas del sueño:
1º) Apnea obstructiva: O de las vías respiratorias superiores, caracterizada por la parada
del flujo aéreo, a pesar del esfuerzo respiratorio presente.
2º) Apnea central: Se caracteriza por un cese del flujo respiratorio acompañado de falta de
movimientos respiratorios de los músculos torácicos y abdominales a consecuencia de
la pérdida del esfuerzo respiratorio.
3º) Apnea mixta: Empieza como una apnea central y termina como una obstructiva.
La apnea obstructiva, tanto en su forma pura o mixta, supone el 90% de los síndromes
de aplnea del sueño.
4.- SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA.
Para el diagnóstico del SAOS (Síndrome de apnea obstructiva del sueño) se utiliza un
índice que es la suma de apneas y de hipoamneas (obstrucción parcial) por hora de sueño. Un
índice de apneas superior a 10 significa que el paciente presenta el SAOS.
Como consecuencia del SAOS se produce en el funcionamiento cerebral mecanismos
patofisiológicos. Hay una estricta relación entre los cambios en las fases y estados del sueño y el
patrón de respiración. El despertar produce una liberación de la obstrucción de vías aéreas o más
frecuentemente una hiperventilación.
El patrón (fase de sueño-apnea-activación-respiración) se repite durante toda la noche y
provoca una severa fragmentación del sueño limitándose este a las fases I y II pues la III y IV
son muy limitadas o inexistentes. Otra consecuencia es que el intercambio de gases provoca
diferentes grados de hipoxemias e hipercapnia nocturnas. El flujo sanguíneo cerebral y la
presión intracraneal también se ven afectadas.
El cuadro clínico incluye, además de los síntomas nocturnos que hemos explicado, otros
diurnos: excesiva somnolencia, decremento del rendimiento intelectual, deterioro de la
memoria, irritabilidad, depresión, etc. Todo esto puede causar problemas sociales y
profesionales. El síntoma nocturno más relevante es el roncar interrumpido por paradas
respiratorias.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
Entre los factores agravantes de la enfermedad está la ganancia de peso. Las
complicaciones médicas son numerosas y graves, afectando principalmente al sistema
cardiovascular y respiratorio: arritmia cardiaca, hipertensión sistémica y pulmonar, infarto
cerebral isquémico, hipoventilación.
C.- NARCOLEPSIA.
1.- DEFINICIÓN.
Está formada por 4 síntomas que forman la «tétrada narcoléptica»: somnolencia diurna
excesiva, cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnogógicas . El síntoma más
frecuente es la somnolencia, mostrando sólo uno de cada 10 pacientes tétrada.
La somnolencia constituye la característica más incapacitante dando lugar a periodos
cortos de sueño diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario. Estoa ataques
de sueño se producen en momentos inapropiados, siendo más frecuentes en situaciones que
producen somnolencia; su duración oscila entre 10 y 15 minutos.
El segundo síntoma importante que presenta el paciente narcoléptico es la cataplexia,
que aparece una vez que están bien establecidos los ataques de sueño. Consiste en una repentina
disminución o pérdida total del tono muscular, permaneciendo el paciente totalmente
consciente. Esta pérdida puede ser generalizada o afectar a un grupo de músculos , y se
desencadena normalmente por emociones intensas (risa, ira, susto...), su duración es de unos
pocos segundos.
El tercer síntoma narcoléptico es la parálisis del sueño, que tiene lugar al quedarse
dormido el paciente o al despertar; durante este episodio el sujeto experimenta la sensación de
no poder mover ningún músculo. Estos episodios tienen una duración variable, desde unos
pocos segundos a varios minutos, terminando con un movimiento vigorosote los ojos o al ser
tocado.
Algunos pacientes, cuando están medio dormidos, experimentan alucinaciones visuales
o auditivas, vívidas y terroríficas, que normalmente coinciden con las parálisis del sueño.
2.- EPIDEMIOLOGÍA.
Suele comenzar en la adolescencia con la aparición de hipersomnolencia, surgiendo
años después el resto de síntomas. Conforme se va incrementando la edad, los pacientes
narcolépticos muestran una disminución de la eficacia del sueño nocturno y un incremento de la
somnolencia diurna. Una vez iniciado el trastorno se mantiene durante toda la vida. Afecta entre
el 1 y 2 por 1.000 de la población.
4.- CARACTERÍSTICAS DEL SUEÑO NOCTURNO EN EL PACIENTE
NARCOLÉPTICO.
La característica más importante del patrón de sueño es la presencia del sueño MOR
con una latencia menor a 20 minutos, es decir, que el sueño en estos pacientes se inicia en la
fase MOR. Además hay otras alteraciones: incremento de la fase I y disminución de las fases III
y IV, incremento del número de despertares nocturnos, fragmentación de los períodos MOR y
movimientos periódicos durante el sueño.
Psicología Patológica.
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121
Tema 11
Trastornos del Sueño.
Por ello, se postula que los pacientes narcolépticos presentan un patrón polifásico de
sueño-vigilia: La vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño y por la noche el sueño es
interrumpido.
4.- ETIOLOGÍA.
En el intento de explicar el origen de la narcolepsia, se han formulado tres hipótesis
explicativas, aunque no excluyentes:
1ª. Inmunológica: El trastorno se asocia con la existencia de un componente genético
asociado con el antígeno linfocitario humano. No obstante, la discordancia encontrada
en gemelos monocigóticos pone de manifiesto la implicación de ciertos factores
ambientales.
2ª. Neuroquímica: La Narcolepsia sería la consecuencia de la depresión de los sistemas
monoaminérgicos y de la hipersensibilidad de los sistemas a la acetilcolina, lo que
apoya la hipótesis de que la narcolepsia consiste en una alteración del sueño MOR.
3ª. Neuropatológicas: Se han descrito casos de narcolepsia como consecuencia de
neoplasias, esclerosis múltiple, neurofibromatosis y tumores bilaterales extra-axiales de
la fosa posterior, etc.
D.- SINDROME DE KLEINE-LEVIN.
1.- DEFINICIÓN Y SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA.
Se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva que puede durar varias semanas,
desapareciendo de forma espontánea. Durante los períodos de somnolencia el paciente puede
llegar a dormir más de veinte horas diarias. Otros síntomas característicos son la excesiva sed y
hambre, inestabilidad, irritación que puede llegar a la hostilidad, dificultad del pensamiento,
trastorno de la memoria, frases incoherentes, alucinaciones, etc.
Estos episodios de hipersomnia puede aparecer de forma abrupta o gradual; el sueño
puede ser tranquilo o agitado. La megafagia produce un incremento del peso del paciente al
final del exceso. En algunos casos se ha descrito una actividad sexual exacerbada.
La desaparición de estos síntomas, que suele producirse después de unos días, puede ir
acompañada de un breve episodio de insomnio, comportamiento maníaco o cuadro depresivo
con ideas de suicidio. El periodo asintomático es variable, pudiendo ir desde varios días o
semanas hasta varios meses.
El registro EEG durante el episodio muestra un enlentecimiento de la actividad
eléctrica de base, pero también puede ser normal.
2.- EPIDEMIOLOGÍA.
No es un síndrome muy frecuente y existe una mayor incidencia en hombres que en
mujeres. Normalmente aparece la adolescencia, sobre los 15 años en chicos y sobre los 20 en
chicas; suele desaparecer a los 30 o 40. Dato curioso, en la mitad de los casos, días antes del
primer episodio hay un proceso gripal o infeccioso de las vías aéreas superiores.
Psicología Patológica.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
3.- ETIOLOGÍA.
La etiología de este síndrome es poco conocida. Algunas hipótesis implican al sistema
límbico. Durante las crisis se han observado una reducción de la actividad dopaminérgica en el
hipotálamo. Otros autores basándose en la brusca transición de un episodio de hipersomnia a un
estado transitorio maníaco o depresivo con los cambios de humos que caracteriza a las
depresiones bipolares, además de ver un paralelismo en la estructura del sueño.
La sintomatología psiquiátrica y las alteraciones neurofisiológicas presentes en este
síndrome lo acercan a los trastornos afectivos, mientras que los antecedentes patológicos y los
factores desencadenantes lo vinculan a la patología neurológica, sugiriendo por todo ello un
trastorno del sistema mesencéfalo-hipotálamo-límbico.
E.- SÍNDROME DE PICKWICK.
Los síntomas característicos de un paciente con este síndrome son la obesidad,
somnolencia, hipoventilación y la eritrocitosis. El paciente suele ser una persona obesa con
trastornos respiratorios que se queda dormida en cualquier lugar y en cualquier posición. La
hipoventilación altera la sensibilidad de los quimiorreceptores provocando astenia y
somnolencia y seguidamente hipertensión y alteraciones vasculares.
El verdadero síndrome de Pickwick es relativamente raro, existiendo a veces
dificultades para diferenciarlo de la apnea del sueño.
La sintomatología clínica de estos pacientes se caracteriza por una capacidad pulmonar
disminuida, una ventilación desigual y el pH y los gases de la sangre arterial modificados; todas
estas alteraciones son reversibles, pues al reducir el peso corporal, estos parámetros recuperan
su normalidad
F.- TRASTORNOS DE CONDUCTA ASOCIADO AL SUEÑO MOR
1.- DEFINICIÓN Y SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA.
Los pacientes con TCM presentan movimientos vigorosos o violentos durante el sueño
MOR, que suelen representar «escenificaciones» de los sueños propios de esta fase, periodo en
el que normalmente hay atonía muscular. Estos episodios se producen normalmente una vez por
semana, aunque en algunos casos pueden presentarse varias veces en la noche durante varios
días seguidos.
Los registros polisomnográficos muestran unas fases de sueño MOR sin atonía
muscular, e incluso con un incremento del tono muscular, así como movimientos corporales y
conductas complejas. Sin embargo puede encontrarse una disociación entre la actividad
electromiográfica del mentón y los movimientos corporales. Con frecuencia hay un incremento
del sueño de ondas lentas.
Psicología Patológica.
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123
Tema 11
Trastornos del Sueño.
2.- EPIDEMIOLOGÍA.
Aunque no existen datos concluyentes acerca de la incidencia de este trastorno, la
mayoría de los casos descritos tienen su inicio en la sexta o séptima década de la vida, siendo
más frecuente en varones que en mujeres,
3.- ETIOLOGÍA.
Se supone que este trastorno podría ser el resultado de un descenso en la actividad de
poblaciones serotoninérgicas o noradrenérgicas responsables de la inhibición fásica del sueño.
En algunos casos va asociado a esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y a tumores
cerebrales troncoencefálicos; así como en pacientes hospitalizados en UCIS.
G.- TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA.
1.- PESADILLAS.
Son episodios de sueño con ansiedad que surgen generalmente durante el sueño MOR o
paradójico, y que pueden despertar al niño. Esta respuesta de ansiedad suele ir acompañada de
una reacción motora brusca que puede provocar el despertar. Si las pesadillas se presentan de
una forma recurrente pueden conducir a una fobia al sueño o provocar interrupciones repetidas
del sueño paradójico.
Aunque no se conoce con certeza el origen de las pesadillas, sí está claro que éstas son
más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso por algo. Así, algunos estudios
asocian las pesadillas a ciertos rasgos psicopatológicos.
2.- TERRORES NOCTURNOS.
Suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV del sueño,
manifestándose de una forma muy llamativa. El niño, que hasta ese momento estaba durmiendo
de una forma calmada, se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente; se pueden
producir toda una serie de vocalizaciones acompañadas de manifestaciones de ansiedad intensa:
sudoración, piloerección y taquicardia. Se pueden producir gestos incordiándoos y rápidos y na
fijación de la mirada en algún punto. Generalmente el niño no lo recuerda a la mañana siguiente.
Estos episodios suelen iniciarse en la edad preescolar, pudiendo ocurrir durante toda la
infancia, persistiendo muy pocas veces más allá de la pubertad, estando asociados en estos casos
a historias psicopatológicas.
En cuanto a la incidencia, se considera que entre un 1 y un 4% de los niños muestran
episodios frecuentes, y un 15% episodios esporádicos.
Podrían tener una importante base hereditaria. La tensión emocional y la fatiga parecen
incrementar su aparición.
Dosis únicas de antidepresivos tricíclicos y neurolépticos administradas antes de
acostarse pueden incrementar la frecuencia de terrores nocturnos; así mismo, estas alteraciones
pueden estar asociadas a estados frbriles. Otra hipótesis plantearía que el terror nocturno sería
Psicología Patológica.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
un trastorno del despertar caracterizado por una activación autonómica intensa. Se podría
considerar como un estado anómalo de la conciencia en al que se combinan aspectos del sueño
de ondas lentas, del sueño paradójico y de la vigilia. El hecho de que la mayoría de los niños
dejen de presentar terror nocturno con la edad podría sugerir que este trastorno está asociado a
un retraso madurativo del sistema nervioso central.
3.- SONAMBULISMO.
Es una secuencia de comportamientos complejos ocurridos durante el sueño de ondas
lentas, generalmente en el primer tercio de la noche.
La persona puede sentarse en la cama o andar y los ojos están abiertos y fijos. Durante
este estado existe una falta de responsividad al medio ambiente, siendo infructuoso, por tanto,
llamarle la atención o despertarlo. El fin del episodio puede ocurrir de múltiples formas.
En cuanto a la duración, un episodio puede ir desde un minuto a más de media hora, y
su frecuencia puede ser de hasta varios episodios por semana. El trastorno puede durar varios
años sin ninguna alteración comportamental ni predisponer a otras patologías.
Se ha calculado que aproximadamente un 15% de los niños tienen un episodio alguna
vez, aunque raramente antes de los cinco años, el mayor porcentaje se sitúa entre los 10 a los 14
años. Podría tener una base hereditaria. Puede estar asociado a otros trastornos del sueño.
Los estudios basados en la poligrafía han dado lugar a la hipótesis de que es un
trastorno del despertar, pues después de un largo periodo en las fases III y IV pasa de forma
brusca a las fases I y II.
Por otro lado se ha descubierto una relación entre sonambulismo y sueño paradójico. Lo
cual provoca un despertar atípico.
4.- SOMNILOQUIO.
Es el habla o emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño sin que
exista una percepción subjetiva durante el episodio.
El habla puede ir desde sonidos ininteligibles a un pequeño discurso. .El contenido del
discurso suele ser elaborado y afectivo durante el sueño paradójico, y pobre en las fases del
sueño de ondas lentas.
Normalmente, el habla tiene una duración de pocos segundos y ocurre esporádicamente.
Aunque estos episodios pueden aparecer en cualquier edad infantil, se inician normalmente en la
edad preescolar.
En cuanto a la etiología, el somniloquio infantil no es signo de trastorno psicopatológico
grave. No obstante, si el problema se mantiene hasta la edad adulta podrían estar asociados a
cuadros de ansiedad.
5.- JACTATIO CÁPTIS NOCTURNA.
Consiste en el balanceo rítmico de la cabeza y en algunos casos de todo el cuerpo. Los
movimientos pueden ser regulares o intermitentes y pueden resultar violentos. La frecuencia de
Psicología Patológica.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
este movimiento oscila entre 60 y 70 veces por minuto, con una duración de unos 15 minutos,
pero en un 26% puede llegar a durar más de 1 hora.
Se da normalmente en lactantes entre los 8 y 24 meses. En algunos niños los
movimientos aparecen años después coincidiendo con una etapa de tensión emocional.
Es relativamente difícil conocer la frecuencia de este trastorno, puesto que su
manifestación no suele ser lo suficientemente grave como para necesitar tratamiento. La
incidencia es similar en ambos sexos y más frecuente en los primogénitos. No hay una
explicación única y clara de por qué se produce:
Ø Tensión emocional. El niño los usa para hacer frente a la ansiedad y quedarse dormido.
Ø Actos instintivos en busca del placer, satisfacción y liberación de tensiones.
Ø Una alteración del mecanismo de inicio del sueño y del paso a las fases I y II.
6.- BRUIXISMO.
Asociado con el sueño, consiste en una serie de contracciones forzadas de las
mandíbulas superior e inferior y una fricción de las superficies dentarias que provocan un ruido
muy molesto. Esta fricción puede terminar provocando un desgaste de los dientes e incluso
alteraciones en la mandíbula. Suele aparecer en la fase II del sueño y en la transición entre las
distintas fases.
El curso de este trastorno puede ser transitorio o crónico. Suele presentarse más en
niños con antecedentes familiares. Los sujetos que padecen esta alteración suelen presentar
cefaleas y somnolencia durante el día.
H.- TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON EL RITMO
CIRCADIANO.
Dentro de esta categoría se incluyen aquellos trastornos que están determinados por
alteraciones o modificaciones del ritmo sueño-vigilia.
1.- INSOMNIO RELACIONADO CON UN CICLO DIFERENTE A 24 HORAS.
Produce una asincronía con el horario habitual del ambiente. Cuando el ritmo se acerca
a 180º de desplazamiento con el ambiente , el sujeto tiene somnolencia durante el día y una gran
activación durante la noche; a continuación, de forma gradual, el ritmo se sincroniza y,
nuevamente, se desincroniza.
2.- INSOMNIO POR PAUTA IRREGULAR DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA.
Está presente en aquellos sujetos que no tienen un horario regular mínimo para
acostarse. Es el caso de las tripulaciones de vuelos intercontinentales y trabajadores a turnos.
Psicología Patológica.
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Tema 11
Trastornos del Sueño.
3.- INSOMNIO POR TENDENCIA DE SUEÑO RETRASADA E IMSOMNIO
POR TENDENCIA DE SUEÑO ADELANTADA.
En el primer caso, la fase de sueño del ritmo circadiano aparece más tarde en relación al
horario normal de acostarse; así, el sujeto al acostarse no tiene sueño y al levantarse se
encuentra con sueño y cansado.
En el segundo caso sucede lo contrario; estos pacientes se levantan temprano por la
mañana y se acuestan pronto, puesto que a última hora de la tarde ya se sienten somnolientos.
I.- TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA VEJEZ.
Un 25% de la población anciana presenta trastornos. Pasan más tiempo en cama, tienen
una mayor latencia de sueño, mayor tiempo de vigilias nocturnas, menor porcentaje de sueño de
ondas lentas, menor tiempo de sueño total y modificación del ritmo circadiano sueño-vigilia.
Las apneas se dan con más frecuencia en esta etapa, al igual que el mioclonus nocturno
y el síndrome de las piernas inquietas.
Se ha llegado a un consenso entre los autores para considera el mioclonus nocturno
(movimiento periódico y estereotipado sobre todo en las pierna o en una sola) como un
fenómeno relacionado con el sueño, y el síndrome de las piernas inquietas un problema de la
vigilia cuando el sujeto se encuentra en estado de reposo. Las contracciones mioclónicas se
miden con un índice de movimientos y para establecer el diagnostico el índice de movimientos
por hora ha de ser mayor de 5 y el número de movimientos periódicos por noche de más de 40.
Se manifiesta normalmente durante el sueño ligero (fases I y II) disminuye en el sueño de ondas
lentas (fases III y IV) y sólo aparece esporádicamente durante el sueño MOR.
VI.-RESUMEN DE ASPECTOS FUNDAMENTALES.
La mayor parte de definiciones del sueño no son válidas pues no consideran la
naturaleza global. El sueño es un fenómeno complejo y debe ser tratado de forma
interdisciplinar desde diferentes campos (psicológico, fisiológico, farmacológico…). Teniendo
en cuenta los conocimientos aportados por estas disciplinas podemos definir el sueño como un
estado funcional reversible y cíclico que presenta unas manifestaciones conductuales
características: relativa ausencia de motilidad, aumento del umbral de respuesta a la
estimulación externa, cambios en la actividad del sistema nervioso y modificación en la
actividad intelectual que supone el soñar.
Los trastornos del sueño se agrupan en 4 categorías diferentes:
1ª.
2ª.
3ª.
4ª.
Disomnias (trastornos relacionados con la cantidad y/o horario).
Parasomnias (Trastornos durante el sueño).
Trastornos del sueño asociados a alteraciones medico/psiquiátricas .
Otros trastornos .
(Ver cuadro página 385-387 para enumerar los principales trastornos)
Psicología Patológica.
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127
Tema 12
Trastornos Sexuales.
TEMA 12
TRASTORNOS SEXUALES
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Introducción.
A. Identidad sexual.
B. El ciclo de la respuesta sexual.
Clasificación de los trastornos sexuales.
Disfunciones sexuales.
A. Clasificación y criterios diagnósticos.
B. Descripción clínica.
C. Epidemiología.
D. Etiología.
Parafilias y desviaciones sexuales.
A. Concepto y caracterización general.
B. Clasificación del DSM-II-R y criterios diagnósticos.
C. Epidemiología.
D. Descripción clínica.
E. Etiología.
Trastornos de identidad y género.
A. Clasificación y criterios diagnósticos.
B. Descripción clínica.
C. Epidemiología.
D. Etiología.
Conclusiones
Resumen de aspectos fundamentales.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
I.-INTRODUCCIÓN.
Probablemente el comportamiento y la identidad sexual sean las áreas de la conducta
humana en las que es más difícil establecer el límite entre lo normal y lo anormal o patológico.
Los criterios varían de una cultura a otra, en distintas sociedades, en cada religión y en cada
momento temporal.
Por otro lado, la ausencia de datos científicos rigurosos y fiables hasta fechas recientes,
ha dificultado o imposibilitado el establecimiento incluso de qué conductas sexuales son más o
menos frecuentes.
Los primeros estudios científicos datan de finales de los años 40 y comienzos de los 50,
cuando se publicaron los informes Kinsey (una amplia encuesta de los hábitos sexuales de los
americanos), y también en los años 60 cuando Masters y Johson, observaron y describieron
con detalles los aspectos psicológicos y, sobre todo, los fisiológicos de la respuesta sexual
humana.
Sin embargo, en los últimos 30 años se ha producido un cambio social respecto a la
sexualidad, que ha sido determinante para esta área.. Entre los aspectos a destacar en este
cambio cabe señalar siguiendo a Labrador los siguientes:
a) El reconocimiento, aceptación y preocupación por la respuesta y satisfacción sexual de
la mujer, y más específicamente por su satisfacción sexual.
b) El interés por el sexo y la liberalización con respecto a una amplia gama de conductas
sexuales.
c) La importancia dada a la consecución de unas relaciones sexuales satisfactorias.
d) La facilidad de acceso a material informativo, tanto científico como erótico.
e) El interés científico despertado por el tema, que ha hecho que comience a dejar de ser
un tema «tabú» y de mal gusto para la mayoría de las personas..
Desde estas concepciones científicas actuales, podemos establecer de un modo general
que la definición predominante de lo que es un trastorno sexual en las clasificaciones
diagnósticas al uso se basa en la experiencia subjetiva de malestar en relación con algún aspecto
de la actividad sexual propia.
Por otro lado, en la consideración de los trastornos hemos de tener en cuenta las
distintas facetas del comportamiento sexual humano, en la que se incluyen todos los cambios a
los diversos niveles (fisiológico, anatómico, motor y emocional) que se producen en una
situación de actividad sexual, y la identidad sexual, constituida por tres facetas:
1ª. La identidad de género o percepción individual o conciencia de ser hombre o mujer.
2ª. El rol o papel sexual, expresión pública de la identidad de género, que implica todo lo
que la persona hace o dice para identificarse ante los demás como hombre o mujer
(llevar vestidos, maquillarse,).
3ª. La elección de objeto sexual u orientación sexual, que se especifica como el tipo de
persona, las partes del cuerpo o las situaciones que son objeto de las fantasías,
activación y preferencias sexuales de una persona (orientación homosexual,
heterosexual, bisexual, por animales, etc.).
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
A. - IDENTIDAD SEXUAL.
La diferenciación sexual comienza en el mismo momento de la concepción. El
cromosoma (Y) determina que las gónadas se conviertan en testículos o en ovarios, y
posteriormente es el andrógeno el que regula la diferenciación sexual genética. Si embargo, la
función de los andrógenos en la diferenciación sexual no se limita a la formación de los
genitales, sino que existen datos que señalan la actuación de los andrógenos a nivel cerebral, en
concreto sobre el hipotálamo.
López resume todos los aspectos fisiológicos que tienen lugar antes del nacimiento en
las siguientes leyes:
a) El embrión original es morfológicamente idéntico, salvo en su programación genética.
b) A lo largo de todo el proceso, para que haya una diferenciación masculina son
necesarias actuaciones específicas, mientras que para que para que se de una
diferenciación femenina es suficiente que no tengan lugar dichas actuaciones.
c) El origen de los órganos sexuales y sus características morfológicas los hacen diferentes
pero complementarios.
Pero el proceso de diferenciación no acaba con el nacimiento, a partir de ese momento
son los factores ambientales los que pasan a ocupar la posición predominante. Según el sexo del
recién nacido se establece un diferenciación en los diversos aspectos de su vida (colores,
juguetes etc).
Pronto el niño comienza a actuar de modo adecuado a su sexo. Entre los 2 y los 4 años,
coincidiendo con la etapa del desarrollo cognitivo en la que el concepto de «género» empieza a
tener significado, se desarrolla la identidad de género. No obstante, este proceso depende en
gran medida del grado de incertidumbre en aquellos casos en los que la identidad de genero es
equivoca, la reasignación puede resultar exitosa hasta los 13 o 14 años. Una vez adquirida la
identidad de género, es muy resistente al cambio y su importancia es tal que regula toda la
conducta del niño y posteriormente del adulto.
El proceso se completa mediante el aprendizaje social y la imitación de los modelos del
mismo sexo. Además el medio refuerza al niño por su identificación y cuando lleva a cabo
conductas de rol sexual «apropiadas ».
De este modo, la identidad de género, relacionada con la asignación de sexo y con los
factores biológicos, determina la aparición de unas pautas de conducta propias de un
determinado sexo, las cuales contribuyen a afianzar la identidad de género, proceso que se
acentúa durante la adolescencia , debido a los cambios corporales experimentados..
Por lo que respecta a las preferencias sexuales u orientación sexual, parece que la
variable crucial son las primeras experiencias sexuales. McGuire, Carlis le y Young proponen
que cualquier estímulo que preceda de forma regula r a la masturbación, en el intervalo temporal
adecuado, se convierte en un excitante desde el punto de vista sexual. Por consiguiente las
preferencias sexuales de un individuo se estable cerán por un proceso de condicionamiento
clásico en el que los estímulos que van a convertirse en objetos sexuales para ese individuo se
asocian a la excitación sexual.
Si embargo, como señalan Vázquez y cols., las preferencias sexuales no siempre se
reflejan en la conducta del sujeto. Por ello se recomienda que la orientación sexual se evalúe
siempre en relación con la excitación sexual que se experimenta ante determinados estímulos y
no por la conducta sexual en sí, ya que ésta puede llevara conclusiones erroneas..
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
B.- EL CICLO DE LA RESPUESTA SEXUAL.
Las personas interpretan de forma muy diferente sus respuesta sexuales, incluso llevan a
cabo comportamientos muy distintos. Pero a pesar de esas diferencias, la forma en que responde
el organismo ante la excitación sexual es idéntica.
Masters y Johnson, efectuaron un detallado análisis de lo que ocurre en el cuerpo
humano durante la actividad sexual, describiendo cuatro etapas en el ciclo de respuesta sexual.
Estas etapas venían determinadas por dos procesos fisiológicos fundamentales: la
vasodilatación o flujo de sangre a los vasos sanguíneos de una zona determinada causada por la
dilatación de éstos; y la moitonía o contracción de los músculos en los genitales y en todo el
cuerpo. Las cuatro fases establecidas son:
1. Fase de excitación: Supone el inicio de los cambios fisiológicos, que señalan la
respuesta del organismo ante la estimulación sexual, ya sea de tipo físico o psicológico.
a. En la mujer, esta fase se caracteriza por el inicio de la lubricación vaginal, la
dilatación de la parte superior de la vagina y el aumento del tamaño del clítoris
y de los senos debido, en ambos casos, a la vasocongestión.
b. En el hombre comienza la erección, con aumento de la tensión en el escroto y
elevación de los testículos, y contracciones regulares del recto.
c. En ambos casos aparece en rubor sexual, incremento de la tasa cardíaca y
aumento de la presión arterial.
2. Fase de meseta o mantenimiento: Cuando la estimulación sexual se mantiene, se
produce un incremento importante de la tensión sexual con elevados niveles de
miotonía y vasocongestión.
a. En la mujer se produce la contracción de las paredes vaginales, formándose la
plataforma orgásmica, el clítoris se retira hacia el interior, el útero aumenta su
tamaño y los labios menores se oscurecen. Así mismo, comienzan las
contracciones voluntarias del recto.
b. En el hombre el pene alcanza su nivel máximo de erección, los testículos
aumentan de tamaño y alcanza su máxima elevación, aparecen unas gotas de
fluido en la punta del pene y continúan las contracciones del recto.
c. En ambos sexos continúa el rubor y el aumento de la tasa cardíaca y en la
presión arterial, al mismo tiempo que comienza a acelerarse la respiración.
3. Fase orgásmica: Consiste en una «descarga explosiva de tensión neuromuscular», que
se produce de forma involuntaria cuando la estimulación alcanza su máxima intensidad.
Es el clímax de la respuesta sexual, en el que se producen los cambios fisiológicos más
importantes, y el cual, desde el punto de vista psicológico, constituye el momento más
placentero.
a. En la mujer, la plataforma orgásmica se contrae a intervalos de 0,8 segundos
entre 5-12 veces, produciéndose además contracciones involuntarias del esfínter
anal y de otros grupos musculares.
b. En el hombre, las contracciones de la uretra y de los músculos pélvicos hacen
que el pene experimente contracciones que provocan la eyaculación del fluido
seminal. Estas contracciones van acompañadas de contracciones del recto.
c. Paralelamente, en ambos sexos continúan los incrementos iniciados en las fases
anteriores en los diversos parámetros.
4. Fase de resolución: Supone la pérdida progresiva de la tensión sexual y la vuelta
gradual del organismo al estado previo a la fase de excitación. La reversión de los
procesos anteriores normalmente dura entre 10 a 30 minutos.
a. Los varones entran en un periodo refractario durante el cual es muy difícil que
puedan conseguir una erección y obtener otro orgasmo. La duración de este
periodo es variable. Oscilan de desde minutos a horas.
b. Las mujeres no muestran periodo refractario, por lo que son capaces de
experimentar orgasmos múltiples o repetidos en un período más corto.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
El medio más común para alcanzar el orgasmo, exceptuando el coito, es la estimulación
manual y oral de los genitales. Las zonas erógenas abarcan otras zonas del cuerpo, aparte de los
genitales, que dependerá de cada individuo.
A estas cuatro fases se debe añadir una fase anterior que se denominará fase de deseo.
La importancia que se le va dando a esta fase viene avalada por la creciente demanda de
tratamiento de las personas que carecen de deseo sexual. Se pone de manifiesto que para que la
estimulación sexual produzca una excitación, en el hombre o en la mujer, es muy importante el
que haya deseo sexual.
La división de una respuesta sexual es útil a nivel científico y expositivo, pero, no
obstante, debe quedar claro que la división de una respuesta continuada en fases as algo
artificial. Es posible que, en algunos casos, incluso, incluso en una misma persona, las
variaciones sobre este esquema general de referencia sean importantes. Las variaciones en el
ciclo de respuesta sexual son mucho mayores en el caso de la mujer que en el caso del hombre.
II.-CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS SEXUALES.
Tradicionalmente, los trastornos sexuales se han dividido en dos grandes grupos:
1º.- Las parafilias o desviaciones sexuales: Se caracterizan por una orientación sexual
hacia objetos o situaciones infrecuentes respecto al patrón convencional (por ejemplo,
excitación sexual ante niños.). El fetichismo es una parafilia.
2º.- Las disfunciones sexuales: Que aparecen cuando se producen alteraciones en alguna
fase de la respuesta sexual (por ejemplo, eyaculación precoz).
No obstante, los sistemas de clasificación actualmente vigentes (DSM-III-R y CIE-10
añaden un tercer grupo de trastornos: los trastornos de la identidad sexual. (Estudiar tabla 4 pag.413414)
En concreto, la clasificación de los trastornos sexuales propuesta por la APA DSM-IIIR distingue entre:
1. Trastornos de la identidad sexual: Su sintomatología esencial es la disociación entre
el sexo anatómico y la propia identidad sexual, término con el que el DSM-III-R
denomina lo que aquí hemos definido como identidad de género. Estos trastornos se
incluyen en el grupo más general de los trastornos de inicio en la infancia o
adolescencia , enfatizando así el hecho de que sus síntomas comienzan casi siempre en
la infancia. Comprende cuatro categorías diagnósticas, que se diferencian en función de
la edad y de la presencia o no de transexualismo:
a. Trastorno de la identidad sexual en la niñez.
b. Transexualismo.
c. Trastorno de la identidad sexual en la adolescencia o en la vida adulta, de tipo
no transexual (TISAANT).
d. Trastorno de la identidad sexual no especificado.
2. Parafilias: ElDSM-III-R prefiere el término «parafilia» al de «desviaciones sexuales».
En general, las parafilias se caracterizan por intensas y repetidas necesidades de
fantasías sexuales que generalmente implican objetos no humanos, sufrimiento o
humillación propia o del compañero, o niños o personas que no consienten. El DSM-IIIR describe ocho parafilias:
a. Exhibicionismo.
b. Fetichismo.
c. Frotteurismo.
d. Paidofilia.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
e.
f.
g.
h.
Masoquismo sexual.
Sadismo sexual.
Fetichismo transvestista.
Voyeurismo.
3. Disfunciones sexuales: Incluyen todas aquellas alteraciones (esencialmente
inhibiciones) que se producen en cualquiera de las fases de la respuesta sexual. El
DSM-III-R considera 5 categorías principales de disfunciones:
a. Trastornos de deseo sexual, que incluye deseo sexual inhibido (o hipoactivo) y
trastorno por aversión al sexo.
b. Trastorno de la excitación sexual, diferenciándolo en el hombre (trastorno de la
erección) y en la mujer.
c. Trastorno del orgasmo, diferenciando también entre disfunción orgásmica
femenina y masculina, e incluyendo además una categoría especial para el
diagnóstico de la eyaculación precoz.
d. Trastornos sexuales por dolor, que comprenden las dispareunia y el vaginismo.
e. Disfunción sexual no especificada.
Finalmente la clasificación del APA recoge un grupo residual para el diagnóstico de
otros trastornos sexuales no específicos para aquellos casos no clasificables en ninguna de las
categorías anteriores.
Especial mención merece la evolución sufrida del término «homosexualidad». Este
diagnóstico aparecía recogido en el DSM-II como un trastorno; hasta que en el (DSM-III) en
1980 eliminó el diagnóstico de la homosexualidad como tal, aunque preservó la categoría de
«homosexualidad egodistónica» para diagnosticar a aquellas personas cuya orientación sexual
les producía un profundo y marcado malestar. Con posterioridad, el DSM-III-R (1987) dio un
paso más al eliminar incluso el término de homosexualidad egodistónica como posibilidad
diagnóstica; quedando únicamente el de «malestar notable y persistente acerca de la propia
orientación sexual» aunque sin especificar si ese malestar viene determinado por una
orientación hetero, homo o bisexual. Este punto de vista se mantiene invariable en el DSM-IV.
La realidad nos enfrenta a una serie de comportamientos que no aparecen recogidos en
el DSM-III-R tales como la violación, el incesto y el acoso sexual. Rosenhan y Seligman
justifica esta exclusión por dos razones:
1ª. Porque para que una conducta se constituya en parafilia ha de ser el modo de actividad
sexual casi exclusivo o altamente preferido por el sujeto. Sin embargo la mayoría de los
violadores pueden excitarse y alcanzar satisfacción sexual en actividades sexuales
diferentes a la violación. Auque el sadismo juega un papel importante en la violación,
parece que una porción de violadores, presenta sadismo sexual, ( el DSM-III-R la sitúa
por debajo del 10% ).
2ª. La exclusión de la violación, el incesto y el acoso sexual de los sistemas diagnósticos
supone que sean considerados delitos de los que el individuo es responsable.
3ª. Su inclusión dentro de los sistemas dia gnósticos conllevaría la «excusa» para los actos
delictivos de estos sujetos de los que no serían responsables a causa de su enfermedad.
Algunos aspectos del DSM-III-R han sido objetos de críticas que han llevado a su
modificación en el borrador del DSM-IV. Quizás la cuestión más controvertida es la de la
inclusión de los trastornos de la identidad sexual entre los trastornos de inicio en la infancia y
adolescencia.
Algunos autores señalan que el componente sexual de los trastornos de la identidad
sexual parece más relevante que su probable inicio durante la infancia por lo que defienden su
inclusión dentro del grupo de los trastorno sexuales. El borrador del DSM-IV agrupa estos
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
trastornos con las disfunciones sexuales y las parafilias en un único grupo «Trastornos sexuales
y de la identidad sexual», también elimina la diferenciación en función de la presencia o no de
transexualismo, manteniendo una diferenciación en función de la edad del individuo. El
apartado de las parafilias no sufre modificación.
Así mismo en el DSM-IV se mantiene la categorización de las disfunciones sexuales,
aunque se añaden categorías específicas para el diagnóstico de las disfunciones sexuales debidas
a condiciones médicas generales y las inducidas por sustancias.
La CIE-10 muestra un notable paralelismo con las clasificaciones de la APA. Establece
tres grupos de trastornos sexuales: de la identidad sexual; de la inclinación sexual (que refleja
las parafilias de la APA); y disfunciones sexuales. Y añade una cuarta categoría heterogénea de
trastornos psicológicos y del comportamiento del desarrollo y orientación sexuales, en la que se
incluyen trastornos de la maduración y de la relación sexual. En cuanto a la orientación sexual,
ha optado por suprimir como trastornos las variedades de la orientación sexual, aunque la CIE10 mantiene como entidad diagnóstica la orientación sexual egodistónica.
También varía la ubicación de estos trastornos dentro del esquema general de la
clasificación. En concreto en el CIE-10 los trastornos de la identidad sexual, los de la
inclinación y los del desarrollo y la orientación forman parte de un grupo más general de
trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto, mientras que las disfunciones
sexuales no orgánicas se ubican dentro de los trastornos del comportamiento asociados a
disfunciones fisiológicas y a factores somáticos.
III.-DISFUNCIONES SEXUALES.
La disfunción sexual puede definirse como todos aquellos trastornos en los que
problemas fisiológicos o psicológicos dificultan la participación o la satisfacción de actividades
sexuales. Existe una disfunción sexual cuando alguna de las respuestas psicofisiológicas
implicadas en el ciclo de respuesta sexual, o la totalidad de ellas, no se producen o solamente se
producen de manera parcial.
A.- CLASIFICACIÓN Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Ver tabla 5 y 6 página 418.
El DSM-III-R recoge, con algunas modificaciones, la diferenciación de fases en la
respuesta sexual establecida por Masters y Johnson, considera el deseo sexual como una fase
preliminar, al mismo tiempo unifica las fases de excitación y meseta en una sola, que denomina
excitación; además recoge una categoría en la que se incluyen aquellas disfunciones que
suponen más que alteración de una fase de la respuesta, la aparición de dolor. Por consiguiente,
el DSM-III-R considera cinco categorías principales de disfunciones sexuales:
1ª. Trastorno del deseo sexual, que incluyen deseo sexual inhibido (o hipoactivo) y
trastorno por aversión al sexo.
2ª. Trastorno de la excitación sexual, diferenciándolo en el hombre (trastorno de la
erección) y en la mujer.
3ª. Trastornos del orgasmo, diferenciando también entre disfunción orgásmica femenina y
masculina, e incluyendo además una categoría específica para el diagnóstico de la
eyaculación precoz. La anorgasmia es común a los dos sexos.
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Trastornos Sexuales.
4ª. Trastornos sexuales por dolor, que comprenden la dispareunia (dolor genital
persistente y recurrente durante o después de la relación sexual) y el vaginismo
(espasmos involuntarios de la musculatura externa de la vagina que interfiere el coito).
La dispauremia es común a ambos sexos.
5ª. Disfunción sexual no especificada, otros trastornos sexuales no especificados para
aquellos casos no clasificables en ninguna de las categorías anteriores.
Esta clasificación se va a mantener en el DSM-IV pero incluyendo dos grupos más:
6ª. Disfunciones debidas a condiciones médicas generales.
7ª. Disfunciones inducidas por sustancias.
El DSM-III-R y el borrador del DSM-IV incluyen “especificaciones” en el diagnostico
de las disfunciones sexuales. Ha de especificarse:
1º. Si la disfunción es sólo psicógena o psicógena y biológica (cuando el origen es
exclusivamente biológico el trastorno debe codificarse en el eje III y no en el eje I).
2º. Si se ha producido durante toda la vida (entendida como vida sexual) o si se ha
adquirido.
3º. Si es generalizada (se da en todas las situaciones y con cualquier pareja) o situacional
(se limita a situaciones o parejas).
Cuando un trastorno físico explica parcialmente los síntomas de la disfunción sexual,
pero en los que también están presentes factores psicológicos, el DSM-III-R indica que habrán
de efectuarse ambos diagnósticos:
Ø El físico en el eje III.
Ø La disfunción en el eje I. (con la especificación de psicógena y biológica).
Cuando la alteración sexual coexiste con otro trastorno del eje I (p. ej. depresión) no
debe efectuarse el diagnostico de disfunción sexual en los casos que éste sea secundario al
trastorno mental.
Recientemente, Davidson y Neale han resaltado una serie de aspectos presentes en los
criterios diagnósticos del DSM-III-R. Que reflejan el concepto de la APA.
En primer lugar, en estos criterios se especifica que el trastorno ha de ser «recurrente y
persistente». Por otro lado, no establece si la pareja sexual es del mismo o de diferente sexo.
Finalmente cabe destacar que enfatiza la inhibición de la expresión sexual como causa de
anormalidad.
Diversos estudios han puesto de manifiesto que los problemas enumerados en el DSMIII-R son sólo una muestra de los problemas que limitan el disfrute de la actividad sexual.
Anderson y cols al estudiar la frecuencia de las disfunciones sexuales y de lo que
denominaron dificultades sexuales (problemas relacionados con el aspecto emocional de las
relaciones, que abarcan aspectos como la elección de un momento o un contexto inadecuado por
parte de la pareja), encontraron que las disfunciones sexuales, al menos en algunos grupos
sociales, son menos importantes que los aspectos emocionales de la relación en la determinación
de la satisfacción sexual de las parejas, por lo que se hace necesaria la consideración de estos
aspectos a la hora de analizar la insatisfacción sexual.
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Trastornos Sexuales.
B.- DESCRIPCIÓN CLÍNICA.
1.- TRASTORNOS DEL DESEO SEXUAL.
Según el DSM-III-R incluyen el deseo sexual inhibido o hipoactivo, caracterizado por
un déficit en las fantasías sexuales y el deseo de actividad sexual, y el trastorno por aversión al
sexo, que supone una aversión extrema con evitación de todos o casi todos los contactos
genitales con una pareja sexual. No se encuentra recogido, sin embargo, el impulso sexual
excesivo, que si aparece en la CIE-10.
El deseo sexual inhibido (DSI) según Davidson y Neales es una de las categorías
diagnósticas más problemáticas del DSM-III-R, ya que no existen datos para establecer con qué
frecuencia debe experimentar deseo sexual una persona (es decir, cuál es el criterio de
“normalidad”).
La apatía o DSI no sólo tiene que ver con la carencia subjetiva de interés por realizar el
coito; incluye también el desinterés de toda conducta sexual.
El deseo sexual inhibido es más frecuente en mujeres y es una de las causas por las que
primordialmente acuden a consulta. Kaplan señala que es el trastorno sexual más común en
EEUU.
Se puede distinguir entre deseo sexual inhibido, o falta general de apetito sexual y deseo
sexual inhibido selectivo, en el que la falta de interés o deseo sexual está restringida a una(s)
persona(s) pero no a otra(s), o un tipo de actividad sexual (el coito) pero no otro (la
masturbación).
Hay que diferenciar en DSI primario (cuando la falta de deseo ha estado siempre
presente) o DSI secundario (cuando la falta de interés sexual se ha desarrollado con
posteridad). Lo más frecuente es que se haya desarrollado a partir de ciertas experiencias.
El DSI presenta variaciones importantes, desde personas que manifiestan una ausencia
de interés en el sexo, pero son capaces de responder a los estímulos de la pareja y experimentan
excitación y orgasmo, hasta las que están desinteresadas en iniciar la actividad sexual y además
rechazan las aproximaciones sexuales de su pareja.
Labrador señala como causas más importantes del DSI las psicológicas o psicosociales
(estados depresivos, ansiedad, baja autoestima etc.), y secundarias, las orgánicas (trastornos
endocrinos, insuficiencia renal, diabetes, etc.).
En el trastorno por aversión al sexo, la persona evita de manera activa todo contacto
genital, se cataloga a veces como fobia al sexo, ya que al igual que en las fobias, se producen
intensas reacciones corporales (incremento de la tasa cardiaca, sudoración etc.) tan sólo con
imaginar alguna actividad sexual. Por ello su tratamiento es similar al de otras fobias (técnicas
de exposición).
Las causas más frecuentes están en relación con actitudes negativas hacia la sexualidad,
debidas a una educación rígida, violaciones, presiones, o experiencias desagradables a causa de
problemas de la identidad de género.
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Trastornos Sexuales.
2.- TRASTORNOS DE LA EXCITACIÓN SEXUAL.
El grupo de los trastornos de la excitación sexual del DSM-III-R abarca el trastorno de
la excitación sexual en la mujer, definido como el fallo parcial o completo en obtener o
mantener la respuesta de tumefacción y lubricación propia de la excitación sexual hasta la
terminación de la actividad sexual, o bien como la carencia de una sensación subjetiva de
excitación sexual y de placer durante la actividad sexual; y el trastorno de la erección en el
hombre, definido como el fallo parcial o total en obtener o mantener la erección hasta el final de
la actividad sexual, o la falta de sensaciones subjetivas de excitación sexual y placer durante la
actividad sexual. El fallo en la obtención y mantenimiento de la erección en el hombre es el más
frecuente de todos los trastornos de la excitación sexual, y es habitualmente denominado
impotencia (para distinguirlo así del trastorno de la erección que se produce por falta de
sensaciones subjetivas de excitación y placer).
La impotencia es el problema más común entre los hombres que buscan asistencia.
Afecta a un 7-10% aumentando la incidencia con la edad. Para que se considere que existe este
problema debe presentarse en al menos el 25% de las relaciones o intentos de relación sexual.
La impotencia presenta una amplia variedad de manifestaciones, así se puede
diferenciar entre impotencia primaria versus secundaria; situacional versus general, y parcial
versus total. La secundaria es más frecuente que la primaria (90% de los casos), siendo poco
frecuente la disfunción completa. Entre las disfunciones situacionales cabe destacar la que se
produce en la primera relación con una nueva persona.
Se estima que sólo un 10% de los casos se debe a causas orgánicas, entre ellas cabe
destacar las deficiencias hormonales, factores de tipo vascular que dificultan la afluencia de
sangre al pene, lesiones neurológicas, problemas de próstata, etc. Así mismo puede ser
secundaria a otras enfermedades, como la diabetes, hipertensión, etc. Así como también muchos
fármacos que pueden producir disfunción de la erección.
Los factores psicológicos son más relevantes que los físicos, entre ellos ocupan un lugar
destacado la ansiedad y la preocupación excesiva por lograr una erección adecuada. La
respuesta de erección depende de la activación del sistema nervioso parasimpático SNP,
mientras que la ansiedad supone la activación del sistema simpático SNS, lo que inhibe al SNP;
y si realiza un afrontamiento activo se producirá un incremento de adrenalina y noradrenalina,
las cuales hacen un efecto similar a los del SNS pero más duraderos, lo que incrementa a su vez
los sentimientos de frustración.
Se genera la espiral, falta de erección-preocupación-ansiedad-mayor bloqueo de la
respuesta de erección-incremento de ansiedad.
3.- TRASTORNOS DEL ORGASMO.
El DSM-III-R incluye las disfunciones orgásmicas masculinas y femeninas y la
eyaculación precoz.
La disfunción orgásmica o anorgasmia femenina y masculina se define como una
ausencia o un retraso del orgasmo, tras una fase de excitación normal. Normalmente hace
referencia al orgasmo intravaginal, siendo posible el orgasmo en otras situaciones. También
entra dentro de estos trastornos del orgasmo la eyaculación precoz.
La anorgasmia es un trastorno frecuente en las mujeres, pero no así en los hombres. En
estos se da la eyaculación precoz.
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Durante mucho tiempo no se han diferenciado los trastornos relacionados con la
excitación y los que afectan al orgasmo en la mujer. Se incluían bajo el término de frigidez. Sin
embargo, los datos apuntan que ambos problemas no siempre van unidos, el 20% no
experimenta el orgasmo mientras que la cifra es inferior para los problemas de excitación. De
hecho para diagnosticar anorgasmia femenina la mujer debe de haber alcanzado la excitación
sexual según el DSM-III.R. Es el problema sexual por el que más mujeres acuden a la clínica
después de la falta de interés sexual. Los factores psicológicos son más relevantes que los
orgánicos.
La eyaculación precoz es el trastorno sexual más frecuente en los hombres, el 30% de
la población. Sin embargo hay serias dificultades a la hora de establecer una definición precisa
de eyaculación precoz, ya que la excesiva rapidez está sujeta a distintas interpretaciones.
En la definición del DSM-III-R se da preponderancia a las preferencias del propio
sujeto. Masters y Johnson reservan el término para aquellos casos en los que el hombre es
incapaz de inhibir el orgasmo el tiempo suficiente para que su pareja alcance el clímax en un
50% de las relaciones.
En cuanto a su etiología, es infrecuente que esté causado por causas orgánicas, es
mucho más frecuente que sea una conducta aprendida al llevar a cabo interacciones sexuales de
alta ansiedad.
Una vez que se ha aprendido un reflejo eyaculatorio rápido, dado que éste es
automático, es difícil de controlarlo de forma voluntaria. Además el reflejo eyaculatorio
depende de la activación del sistema nervioso simpático (que es el que activa el organismo en
situaciones de ansiedad).
4.- TRASTORNOS DE DOLOR.
Este grupo de trastornos abarca, según los criterios del DSM-III-R, la dispareunia o
dolor genital (en hombres y mujeres) antes, durante o tras la relación sexual; y el vaginismo,
trastorno únicamente femenino que se caracteriza por la aparición de espasmos en la
musculatura del tercio externo de la vagina que interfieren el coito.
La dispareunia femenina es más frecuente, afectando a un 1-2% de las mujeres adultas,
con frecuencia aparece asociado a problemas de vaginismo, no estando muchas veces claro cuál
es la causa y cuál el efecto; por esta razón las estadísticas suelen recoger la incidencia de ambos
problemas de forma conjunta.
El dolor se localiza en la parte externa o interna de la vagina, en la región pélvica o en
el abdomen. No debe darse un diagnóstico de dispareunia cuando el dolor se debe a la falta de
lubricación vaginal o cuando es consecuencia de vaginismo. Para ser considerado el dolor como
trastorno en el DSM-III-R, el problema ha de presentarse de forma crónica, persistente y
recurrente.
Entre las posibles causa orgánicas cabe señalar la presencia de deformaciones o
trastornos de la vagina, el útero etc., o de infecciones o incluso de enfermedades generales.
Los aspectos psicológicos están cobrando importancia reciente en la explicación de la
dispareunia destacándose la influencia de una educación sexual inadecuada, ansiedad, miedos
asociados al coito o de una insuficiente excitación sexual.
El vaginismo puede darse aún cuando la mujer responda de forma adecuada a la
excitación. El problema se centra en la aparición a la hora de realizar el coito de un espasmo
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Trastornos Sexuales.
reflejo que supone la contracción de los músculos. Este espasmo no suele causar dolor. Entre los
factores que pueden estar facilitando este reflejo aprendido es que puede estar condicionado a
una situación anterior en la que se ha asociado una experiencia de dolor a una situación de
relación sexual (habitualmente el coito).
C.- EPIDEMIOLOGÍA.
No se conoce con exactitud la prevalencia de estos trastornos aunque los datos
existentes indican que un porcentaje elevado de hombres y mujeres padecen a lo largo de su
vida una disfunción sexual. Los datos aportados por el DSM-III-R sobre estudios realizados en
EEUU y Europa indican que en la población adulta joven, el 8% de los hombres presentan
trastornos de erección; el 30% padece eyaculación precoz; el 30% de las mujeres padece
disfunción orgásmica. Y alrededor del 20% de la población total muestra deseo sexual
hipoactivo.
D.- ETIOLOGÍA.
Ver tabla 11 página 432.
Son muchas y muy diversas las variables implicadas en la aparición y mantenimiento de
las disfunciones sexuales y, en contra de lo que se pensaba, en la actualidad parece evidente que
en la mayor parte de los casos son los factores psicosociales los que juegan el papel etiológico
fundamental. Según diverso autores, las causas de estas disfunciones son orgánicas tan sólo en
un 5-10% de los casos. Existen una gran variedad de factores psicológicos relevantes en la
etiología de la disfunción sexual, por lo que los clasificaremos en función de su momento de
actuación:
1.- Los factores predisponentes.
Incluyen todos aquellos factores que actúan preparando o facilitando la aparición, a
medio o largo plazo, de las disfunciones.
1º.
2º.
3º.
4º.
5º.
Educación moral y religiosa restrictiva.
Relaciones deterioradas entre los padres.
Inadecuada educación sexual.
Experiencias sexuales traumáticas durante la infancia.
Inseguridad en el rol psicosexual durante los primeros años.
2.- Los factores precipitantes.
Hacen referencia a las experiencias o situaciones que desencadenan a corto plazo la
aparición de las disfunciones.
1º. Parto.
2º. Problemas generales de relación de la pareja.
3º. Infidelidad.
4º. Expectativas poco razonables.
5º. Disfunción en la pareja con la que se interacciona.
6º. Algún fallo esporádico.
7º. Reacción a algún trastorno orgánico.
8º. Edad y cambio de respuestas como consecuencia de ésta.
9º. Depresión y ansiedad.
10º. Experiencias sexuales traumáticas.
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Trastornos Sexuales.
3.- Los factores de mantenimiento.
Son los que explican la persistencia de la disfunción.
1º. Ansiedad ante la interacción sexual.
2º. Anticipación de fallo o fracaso.
3º. Sentimientos de culpabilidad.
4º. Falta de atracción entre los miembros de la pareja.
5º. Comunicación pobre entre la pareja.
6º. Problemas generales en la relación de la pareja.
7º. Miedo a la intimidad.
8º. Deterioro de la autoimagen.
9º. Información sexual inadecuada.
10º. Escaso tiempo dedicado a las caricias antes de pasar al coito.
11º. Trastornos comportamentales más generales (alcoholismo, anorexia, depresión etc.).
Cabe destacar tres aspectos o factores que suelen estar presentes en la mayor parte de
las disfunciones sexuales:
1º. La ansiedad asociada a las relaciones.
2º. La falta de habilidades y conocimientos sobre el desarrollo sexual propio y de la pareja.
3º. La adopción del «rol del espectador» en la relación. Además junto a estos tres factores
es de resaltar la importancia de una inadecuada educación sexual llena de creencias
erróneas que se denominan como mitos sexuale s.
De estos factores la ansiedad es el que ha sido objeto de una mayor investigación y
controversia.
Durante años se ha asumido de una manera generalizada que la ansiedad inhibe la
excitación y la ejecución sexual, y que juega un papel fundamental en la génesis y
mantenimiento de las disfunciones sexuales.
Sin embargo, los resultados de diferentes estudios parecen indicar, que la ansiedad
afecta de manera diferente: a los sujetos sin disfunción sexual la ansiedad facilita la activación
sexual; mientras que los sujetos con disfunción la ansiedad la disminuye.
Barlow sugiere que es posible que los diferentes sistemas de respuesta (fisiológico,
motor y cognitivo) afecten de manera diferencial a la activación sexual. Es más, existe una
creciente evidencia de la significación funcional del sistema cognitivo de respuesta en las
disfunciones sexuales.
Para comprobar experimentalmente el papel de los aspectos cognitivos de la ansiedad
Barlow ha llevado a cabo diversos estudios, cuyos resultados sugieren que hay cuatro factores
que diferencian a los sujetos con y sin disfunción sexual:
1. La presentación de distractores de carácter neutro disminuye la activación en los sujetos
sin disfunción, pero no altera la actividad en los disfuncionales.
2. Los funcionales y los disfuncionales reaccionan de diferente manera a los distractores
cuando éstos son estímulos sexuales. Los disfuncionales se distraían de las claves
eróticas de la situación, mientras que su activación no mejoraba con la presentación de
estímulos distractores neutros. Los sujetos funcionales actuaban al contrario.
3. Mientras que los sujetos sin disfunción manifiestan respuestas afectivas positivas en
este tipo de contexto, los disfuncionales las presentan negativas, que pueden llevar a la
evitación de las claves eróticas de la situación, estas respuestas afectivas pueden ser el
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
resultado de la percepción o de las expectativas de respuesta inadecuadas, también
pueden preceder al trastorno y contribuir a su aparición.
4. Los sujetos funcionales y disfuncionales se diferencian en sus estimaciones del control
que ejercen sobre la activación sexual, que es subestimado por los disfuncionales que
evitaran la estimulación interoceptiva, ignorando su propia estimulación fisiológica,
mientras que los funcionales centrarán su atención en esos estímulos interoceptivos.
Retomando todos los datos Barlow propone un modelo de las disfunciones sexuales en
el que los factores causales de la misma son un proceso cognitivo y la ansiedad que interactúa
con él, según Barlow los suje tos disfuncionales se centran en pensamientos irrelevantes a la
actividad sexual, atendiendo fundamentalmente al rendimiento y a otra serie de indicios no
relacionados con las claves eróticas de la situación, que interfiere con la activación sexual; por
esta razón, los estímulos distractores neutros no tienen efecto inhibidor de la actividad sexual en
estos sujetos, puesto que ya están “distraídos”.
IV.-PARAFILIAS O DESVIACIONES SEXUALES.
A.- CONCEPTO Y CARACTERIZACIÓN GENERAL.
Los términos de parafilias, desviaciones sexuales o trastornos de la inclinación sexual
hacen referencia a una serie de comportamientos sexuales caracterizados por la excitación del
sujeto ante objetos y situaciones que no forman parte de los patrones sexuales normativos, o
porque el sujeto necesita, para obtener placer, la presencia de determinados estímulos que se
apartan de lo que se consideran estímulos sexuales normales.
Un criterio clínico a tener en cuenta a la hora de establecer la normalidad-anormalidad
de estas conductas es el grado en que éstas interfieren el ajuste sexual de la persona,
dificultando el establecimiento de relaciones sexuales satisfactorias.
Otro aspecto a considerar es si estos comportamientos representan una agresión o un
peligro para el que lo practica, para la persona que es objeto de esa práctica o para ambos. Un
subgrupo de estas conductas se caracteriza por ser comportamientos coercitivos que transgreden
la libertad de la otra persona; ejemplos de éstos son el exhibicionismo, el voyeurismo, la
violación etc. Estas conductas reciben el nombre de ofensas sexuales y son consideradas
legalmente como delitos.
B.- CLASIFICACIÓN DEL DSM-III-R Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
El DSM-III-R prefiere el término parafilia al de desviaciones sexuales. En general, las
parafilias se caracterizan por intensas y repetidas necesidades o fantasías sexuales que
generalmente implican objetos no humanos, sufrimiento o humillación propia o del compañero,
o niños o personas que no consienten. El diagnóstico debe hacerse sólo si el individuo ha
actuado de acuerdo con estas necesidades o si le causan molestias marcadas.
El DSM-III-R no distingue entre parafilias y ofensas sexuales, agrupando todos estos
trastonos de forma indistinta bajo el mismo epígrafe. Además algunas ofensas sexuales como la
violación o las agresiones sexuales no son clasificadas como parafilias, aunque si la menciona
con síntoma del trastorno de la personalidad antisocial, como causa de trastorno por estrés
postraumático, lo que pone de relieve más su carácter agresivo.
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Trastornos Sexuales.
De acuerdo con el contenido concreto de esas necesidades y fantasías, el DSM-III-R
describe ocho parafilias específicas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Exhibicionismo.
Fetichismo.
Frotteurismo.
Paidofilia.
Masoquismo sexual.
Sadismo sexual.
Fetichismo transvestista.
Voyeurismo.
Además, incluye una novena categoría de parafilias no especificadas para aquellos
casos que no cumplen los criterios diagnósticos de las categorías específicas, zoofilia, necrofilia
etc.
Para que una persona sea diagnosticada de algunos de estos trastornos, según el DSMIII-R ha de cumplir los siguientes criterios diagnósticos:
a) Durante un período por lo menos de seis meses, intensas necesidades recurrentes y
fantasías sexuales excitantes ligadas a la parafilia.
b) El individuo ha actuado de acuerdo con estas necesidades o se encuentra marcadamente
perturbado por ellas.
El DSM-III-R establece además unos criterios de gravedad:
Ø Leve: El individuo se encuentra marcadamente afectado por las necesidades parafílicas,
pero nunca ha actuado de acuerdo con ellas.
Ø Moderada: En algunas ocasiones el individua ha actuado de acuerdo con sus
necesidades parafílicas
Ø Grave: El individuo ha actuado repetidamente de acuerdo con ellas.
Las reacciones que estas conductas producen en los sujetos, en la mayor parte de los
casos son comportamientos que no provocan malestar subjetivo, lo que justifica que rara vez
soliciten tratamiento.
C.- EPIDEMIOLOGÍA.
Se desconoce cuál es el alcance numérico de estos trastornos, ya que las personas que
los padecen lo mantienen oculto.
Respecto a la prevalencia por sexos, las estadísticas indican que las desviaciones
sexuales afectan con mucha más frecuencia a los hombres. Sólo en el masoquismo se da un
elevado número, pero siempre menor que en los hombres.
Existen varias hipótesis para explicar esta preponderancia masculina. En primer lugar se
alude a que el hombre tiene un mayor impulso sexual, lo cual facilita que fije la atención en una
gama más amplia de objetos sexuales. Una segunda explicación gira en torno al mayor
componente agresivo de los varones. Por último, también se habla de una mayor indefinición de
la identidad sexual masculina y de menor capacidad de discriminación sexual, que puede llevar
a la exploración de estímulos sexuales diversos.
En relación con la edad de inicio, las desviaciones suelen comenzar en la adolescencia
se estima que un 50% de éstos sujetos ha comenzado sus actividades antes de los 18 años.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
D.- DESCRIPCIÓN CLÍNICA.
1.- EXHIBICIONISMO.
Es una conducta caracterizada por la obtención de un alto nivel de excitación sexual a
través de la exposición de los genitales a una persona (desconocida y de sexo contrario) en un
lugar público, y sin que exista intento de realizar una actividad sexual posterior.
Es una desviación que ocurre de forma casi exclusiva en hombres, tiene un carácter
persistente y compulsivo. El exhibicionismo es probablemente la más común de las
desviaciones sexuales y la que tiene más problemas con la justicia, aproximadamente el 34%
son detenidos. Suele empezar en la adole scencia y la prevalencia máxima del trastorno se da
entre los 20 y los 30 años de edad.
Es común que los exhibicionistas presenten además alguna otra desviación sexual,
siendo las más comunes voyeurismo y paidofilia.
Con frecuencia se asocia el inicio de estas conductas con alguna experiencia de
excitación sexual que sigue a un episodio de exposición accidental. El mantenimiento de esta
conducta en edad adulta se podría explicar por la asociación entre dichos comportamientos con
actividades de masturbación.
Algunos autores señalan, sin embargo, que aunque la adquisición de estas conductas
puede establecerse bajo la influencia de un impulso sexual, durante su mantenimiento en la edad
adulta éstas pierden su carácter sexual y adquieren un matiz compulsivo. McConaghy recurre
para explicar estos hechos a la teoría del mecanismo de terminación conductual. Según ésta,
cuando una conducta es muy habitual se establece en el SNC un mecanismo denominado
terminación conductual, que se activa ante la presencia de estímulos asociados con la
realización de dicho comportamiento, y si la conducta no es completada se produce un
importante incremento de la activación general y de la tensión subjetiva.
Esta consideración del exhibicionismo como una conducta básicamente compulsiva y
no sexual es consistente con los estudios que señalan que un porcentaje elevado de sujetos
informa de la no obtención de gratificación sexual durante las exposiciones, no encontrando un
motivo consistente para su conducta aparte de un sentimiento de compulsión.
Otros autores recurren a lo que se conoce como alteración del cortejo. Korlarsky y cols.
realizaron un experimento en el que mostraban películas de mujeres realizando movimientos no
eróticos a un grupo de hombres normales y a un grupo de exhibicionistas, observando que
mientras a los normales la ausencia de conductas eróticas les previene de excitarse sexualmente,
esto no ocurre con el grupo de exhibisionistas.
El exhibicionista es normalmente heterosexual y con frecuencia es una persona casada
con relaciones heterosexuales normales, tímido, retraído y con déficit en habilidades sociales.
2.- VOYEURISMO.
La principal fuente de excitación sexual para el sujeto es la contemplación de personas
desnudas o realizando algún tipo de actividad sexual. El voyeurista lleva a cabo estas conductas
de forma oculta y sin el consentimiento de sus víctimas, no implicando dichos comportamientos
la realización de ninguna actividad sexual posterior con la persona observada que normalmente
es de sexo opuesto y desconocida.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
Tiene un marcado carácter compulsivo, y los sujetos informan de una intensa activación
autonómica (sudoración etc.). Aparece de forma predominante en hombres mayoritariamente
heterosexuales, aproximadamente tres cuartas partes de los voyeuristas han tenido también
conductas exhibicionistas. La masturbación frecuentemente va asociada a este acto
Respecto al diagnóstico diferencial el DSM-III-R señala que es preciso distinguir el
voyeurismo de la actividad sexual normal que va precedida por una observación de la desnudez.
El diagnóstico diferencial que se establece a partir del criterio de que en un caso la persona
observada desconoce que está siendo observada y en otro caso no.
Esta desviación normalmente comienza en la adolescencia. Su inicio se asocia a la
excitación obtenida después de haber observado, quizás de forma accidental a una mujer
desnuda, etc. Posteriormente el sujeto asocia estas fantasías a la masturbación, y de esta forma
se condiciona la excitación sexual a este tipo de estímulos. Sin embargo, esta conducta acaba
adquiriendo una cualidad compulsiva e independiente de la activación sexual.
Suelen ser sujetos tímidos durante la adolescencia y con ciertas dificultades en el
establecimiento de relaciones heterosexuales.
3.- FROTTEURISMO.
Consiste en la obtención de placer de forma preferente o exclusiva a través del
frotamiento de los órganos genitales contra el cuerpo de una persona desconocida y sin su
consentimiento. El DSM-III-R incluye en esta misma categoría la conducta consistente en
tocamiento de diferentes partes del cuerpo.
Los frotteurs realizan estas actividades en lugares públicos y concurridos. Normalmente
va acompañado de masturbación ante el recuerdo de este tipo de situaciones.
Como pasa en el voyeurismo, esta conducta no es el preludio de una actividad sexual
posterior. Se da con más frecuencia entre los 15 y 20 años y suele tener un carácter pasajero. La
aparición de esta conducta se asocia a la observación en otras personas y su posterior imitación
por el adolescente
4.- FETICHISMO Y TRANSVESTISMO FETICHISTA.
El fetichista se excita sexualmente observando y/o manipulando objetos inanimados,
normalmente ropa interior femenina, calzado etc. Frecuentemente se masturban cuando
sostienen, tocan o huelen el fetiche
Cuando la conducta fetichista se limita a ponerse ropa del sexo contrario, esta condición
según el DSM-III-R no debe ser clasificada de fetichismo sino de «fetichismo transvestista ».
Estos sujetos suelen tener ropa interior femenina que utilizan para transvestirse, solos o
acompañados.
Otra acotación al diagnóstico que hace el DSM-III-R es que cuando el objeto que
estimula sexualmente al sujeto es una parte o una deformidad del cuerpo humano, esta parafilia
recibe el nombre de parcialismo y debe ser diagnosticada como parafilia no específica.
Los fetichistas y los fetichistas transvestistas son mayoritariamente hombres y
heterosexuales. Hay una fuerte correlación entre fetichista y sadomasoquista.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
Apenas existen datos de la prevalencia del trastorno, dado que constituye una conducta
normalmente no peligrosa, que no implica violación de las libertades y derechos del otro y que
suele darse en privado.
Respecto a su etiología la mayor parte de los autores apelan a la importancia de los
procesos de condicionamiento en el aprendizaje de esta conducta. Quizás el procedimiento más
común sea la incorporación del objeto fetiche, a una situación de masturbación, por lo que la
aparición de un orgasmo posterior fortalecerá la conexión entre ese objeto y la sensación de
placer.
Para algunos autores, esta explicación del fetichismo basada en el condicionamiento que
puede producirse durante la masturbacion, no es consistente con el hecho de que la mayoría de
los fetichistas informe de un fuerte interés durante su infancia del objeto fetiche. Desde nuestro
punto de vista estos datos no son contradictorios, sino complementarios, ya que precisamente
por ser el fetiche un objeto que desde siempre ha llamado la atención del sujeto es más
fácilmente incorporado a la masturbación a través de fantasías.
Respecto al fetichismo transvestistas, éste suele tener su inicio también en la
adolescencia.
5.- PAIDOFILIA.
Se denomina paidofilia o pedofilia (el DSM-III-R adopta este último término) al
trastorno caracterizado por la presencia de fantasías y conductas que implican actividad sexual
entre un adulto y un niño. El DSM-III-R además de los dos criterios diagnósticos requeridos en
todas las parafilias incorpora un tercero que hace referencia a la edad del niño y de l adulto
indicando que el sujeto tiene que tener por lo menos 16 años y sea al menos cinco años mayor
que el niño. Además se debe especificar si la relación es heterosexual, homosexual o ambas, si
se limita a incesto, y si la paidofilia es de tipo exclusivo (sólo se da atracción sexual por los
niños) o de tipo no exclusivo ( existe atracción sexual hacia personas adulta).
Normalmente la paidofilia no implica violencia física, el adulto suele ganarse al niño a
través de premios. Respecto a la orientación sexual algunos autores señalan que esta
diferenciación es determinante dado que los rasgos de personalidad y las conductas exhibidas
por unos sujetos y otros son diferentes.
PAIDOFILIA HETEROSEXUAL
PAIDOFILIA HOMOSEXUAL
Pocas víctimas.
Muchas víctimas.
El sujeto es alguien conocido para las víctimas.
Suele ser un desconocido.
Repetidos abusos con una misma víctima durante
períodos prolongados.
No suelen tener más de una relación con cada una
de las víctimas.
La edad media de las víctimas es de 8 años.
La edad media es e 10 años.
Se sienten atraídos por mujeres adultas y no
exclusivamente por niñas.
No se sienten atraídos por sujetos del sexo
opuesto.
Suelen ser sujetos casados.
Suelen ser solteros.
La conducta comienza en la edad adulta de forma
ocasional y en momento de cierto estrés
psicosocial.
La conducta comienza en la adolescencia.
Suelen ser de clase social baja, estar en paro,
problemas con el alcohol etc.
Suelen ser personas acomodadas con un empleo
estable, sin especiales problemas con el alcohol
pero que rehuyen las relaciones sociales con los
adultos.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
En cuanto al diagnóstico diferencial, el DSM-III-R indica que la presencia de actos
sexuales con niños no es suficiente para el diagnóstico de paidofilia. Es necesario distinguir este
trastorno de aquellos casos en los que la relación sexual con el niño constituye un episodio
aislado en la vida de un individuo que prefiere establecer relaciones con adultos.
Se sabe poco acerca de la prevalencia del trastorno, se estima que en EEUU hay más de
500.000 caso denunciados cada año.
Respecto a los trabajos retrospectivos realizados sobre las víctimas estiman que entre el
10 y el 59% de las mujeres y entre el 5 y el 16% de los hombres afirman de haber tenido una
actividad sexual con un adulto durante la infancia.
El perfil típico es un hombre (93% de los casos) de mediana o avanzada edad, solitario
y con ciertas dificultades para establecer relaciones heterosexuales.
Se sabe poco acerca de la etiología del trastorno. Se han generado varias hipótesis para
explicarlo. Unas hacen referencia al aprendizaje de actitudes negativas hacia el sexo, a las
experiencias de abuso sexual durante la infancia, baja autoestima etc. La asociación posterior de
estas fantasías paidofilicas con la masturbación facilita el mantenimiento de la conducta. Así
mismo, la situaciones de elevado estrés psicosocial pueden funcionar como desencadenantes y
mantenedores de estas conductas.
Otros autores hablan de un proceso de condicionamiento que no se extinguió con
experiencias posteriores más gratificantes.
6.- SADISMO Y MASOQUISMO.
El DSM-III-R define estas parafilias como entidades separadas. El sadismo refiere a la
necesidad de infligir daño a otra persona para excitarse sexualmente. El masoquismo implica la
necesidad de ser humillado, atacado, maltratado, etc., para obtener placer. Muchos masoquistas
se infligen daño a sí mismos entonces se denomina sadomasoquismo.
El DSM-III-R indica la necesidad de establecer el diagnóstico diferencial respecto a la
violación o cualquier otro ataque sexual. En algunos casos estas ofensas pueden ser
consideradas actos sádicos siempre que el sujeto obtenga placer sólo por el hecho de ver sufrir a
la víctima.
En algunas ocasiones el sadismo está asociado a un trastorno de la personalidad
antisocial. Existe una gran variedad de conductas sádicas y masoquistas. En los últimos años ha
comenzado a proliferar una a la que el DSM-III-R otorga una atención especial por el peligro
físico que implica. La hipoxifilia consiste en la excitación sexual a través de la deprivación de
oxígeno por medio de un nudo, una bolsa de plástico, una mascara, la asfixia produce vértigo y
mareos por la interrupción de la oxigenación arterial del cerebro y el aumento del dióxido de
carbono, sensaciones que son vividas como excitantes.
El masoquismo es la parafilia de mayor prevalencia en el sexo femenino. Estas
conductas suelen comenzar en la adolescencia, y tienen un curso crónico. Es frecuente la
asociación del sadismo y del masoquismo con el fetichismo y el fetichismo transvestista.
Es difícil encontrar una explicación etiológica adecuada tanto para el sadismo como
para el masoquismo. Al igual que el resto de las parafilias se ha recurrido a procesos de
condicionamiento. Diversos autores han intentado demostrar que en circunstancias especiales la
estimulación aversiva puede convertirse en señal discriminativa de hechos agradables. En base a
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
esto es posible que ciertas sensaciones dolorosas o desagradables se hayan condicionado a la
excitación sexual durante la adolescencia.
Los estudios antropológicos indican que la etnias más proclives a estas actividades son
los anglosajones y los judíos de la Europa Oriental, lo cual puede llevar a suponer que este tipo
de conductas son más frecuentes en aquellas culturas en las que se reprimen más la
manifestaciones de agresividad, lo que explicaría su menor prevalencia entre los latinos.
7.- OTRAS PARAFILIAS Y OFENSAS SEXUALES.
Bajo la categoría de parafilias no especificadas del DSM-III.-R agrupa una serie de
desviacio nes sexuales, tales como la zoofilia, la coprofilia (heces), la necrofilia y otras ofensas
sexuales, como llamadas telefónicas obscenas, etc.
E.- ETIOLOGÍA.
Respecto a los factores biológicos no existe evidencia empírica que avale la presencia
de una causa de tipo biológico que pueda identificarse como claramente implicada en el
desarrollo de las parafilias.
Una de las hipótesis desarrolladas hace referencia a la presencia de niveles anormales
de andrógenos dada que puede contribuir a una excitación sexual inapropiada, pero los trabajos
realizados apuntan resultados contradictorios.
Otra hipótesis sugiere la presencia de una alteración del lóbulo temporal, sin embargo
estudios posteriores tampoco permiten confirmar estos hallazgos.
Respecto a las causas psicológicas, las primeras hipótesis y quizás las más plausibles
hacen referencia a la importancia de los procesos de aprendizaje.
La hipótesis de que las conductas parafilicas se adquieren por un proceso de
condicionamiento clásico es defendida por la mayor parte de los investigadores.
Sin embargo, el hecho de que un porcentaje significativo de sujetos normales informe
de activación ante fantasías de actividades sexuales desviadas pero no las realice entra en
contradicción con el modelo de condicio namiento.
Por ello algunos autores han intentado generar hipótesis alternativas que permitan
explicar por qué se mantienen estos comportamientos una vez adquiridos. En esta línea se
enmarca la teoría de la terminación conductual. Esta teoría parte de dos hechos: 1) el carácter
compulsivo que tienen muchos de estos comportamientos; y 2) con frecuencia estos sujetos se
quejan más de una respuesta de activación general que de una respuesta de activación sexual
ante este tipo de estímulos.
Una hipótesis alternativa a este modelo, también generada por la observación de la
cualidad compulsiva es la de que dichos comportamientos tienen un carácter adictivo, sin
embargo la evidencia empírica no parece avalar esta hipótesis.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
Otros autores conceptualizan desde una perspectiva etiológica las desviaciones sexuales
como trastornos del cortejo. Freund cree que las conductas sexuales están determinadas
biológicamente. Identifica cuatro fases en las interacciones sexuales humanas y asocia la
aparición de cada uno de los trastornos con la alteración de alguna de las fases del cortejo:
1ª. Localización y evaluación de la pareja; el voyeurismo se entendería como una
alteración de esta fase.
2ª. Fase de interacción pretáctil, mirar, sonreír; estaría alterada en el exhibicionismo.
3ª. Fase de interacción táctil; alterada en el frotteurismo.
4ª. Fase de unión genital; alterada en la violación.
La idea sería, que mientras en los sujetos normales las diferentes conductas de cortejo
dan información sobre el tipo de excitación que debe experimentarse, estando ésta graduada a lo
largo de todo el proceso del cortejo, esto no sucede en los sujetos con parafilias.
También se ha enfatizado el papel que juega la imitación de modelos en el desarrollo de
este tipo de conductas. La mayor parte de los autores encuentran relación entre el ambiente
familiar durante la infancia y la aparición sobre todo de ofensas sexuales y conductas de
violencia.
Finalmente se ha aludido a que las desviaciones sexuales reflejan un déficit de
habilidades (quizás mediado por la ansiedad) de comunicación social y heterosexual.
V.-TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD DE GÉNERO.
Estos trastornos, que son los menos frecuentes y estudiados, se caracterizan por la
existencia de una incongruencia entre el sexo anatómico del individuo y su propia identidad de
género, entendida ésta como la propia percepción o conciencia de ser hombre o mujer.
Estas alteraciones presentan una gran diversidad en cuanto a su gravedad, de modo que
en las formas más leves la persona identifica perfectamente a que sexo pertenece aunque
experimenta malestar, mientras que en las formas más extremas (transexualismo), junto a los
sentimientos de malestar, la persona tiene la sensación de pertenecer al sexo opuesto.
A.- CLASIFICACIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
El DSM-III-R recoge cuatro categorías diagnósticas dentro del grupo de los trastornos
de la identidad de género; todas ellas se caracterizan por la aparición de malestar intenso y
persistente acerca del propio sexo, estableciéndose diferenciaciones en función del momento de
aparición del trastorno (infancia versus edad adulta) y de la presencia o no de transexualismo:
1º. Trastorno de la identidad sexual en la niñez: Se manifiesta antes de la pubertad y se
caracteriza por un profundo y persistente malestar en relación con el sexo anatómico y
el deseo de pertenecer al otro sexo.
2º. Transexualismo: Asimismo denominado síndrome de la disforia sexual.
Caracterizado por un malestar persistente y un sentimiento de inadecuación respecto al
propio sexo anatómico, pero en una persona que ha alcanzado la pubertad y
acompañado por una preocupación persistente (de al menos 2 años de duración) acerca
de cómo deshacerse de las características sexuales del propio sexo y adquirir las del
sexo opuesto. Puede considerarse como la forma más extrema de los problemas de
identidad de género.
Psicología Patológica.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
3º. Trastorno de la identidad sexual en la adolescencia o en la vida adulta, de tipo no
transexual TISAANT): Categoría diagnóstica reservada para aquellos casos, poco
frecuentes, en los que el sentimiento de inadecuación respecto al propio sexo no va
acompañado por una preocupación por deshacerse de los caracteres sexuales propios.
Suele implicar cambios de ropa para adoptar el papel del otro sexo (transvestismo).
4º. Trastorno de la identidad sexual no especificado: En él se incluyen todos los casos
que no reúnen los criterios para el diagnóstico de un trastorno de la identidad sexual
específico.
Para aquellos trastornos que se dan en la edad adulta, el DSM-III-R incluye la
especificación de la orientación sexual del individuo: asexual, homosexual, heterosexual o no
especificada. Algunos clínicos, aconsejan especificar la orientación sexual atendiendo al género
de la persona por la que se sienten atraídos. Esta modificación ha sido introducida en el borrador
del DSM-IV.
Cabe señalar que el DSM-III-R separa el tradicional concepto de transvestismo en dos
diagnósticos independientes. El primero, el de fetichismo transvestista se incluye dentro de las
desviaciones sexuales ya que el sujeto se cambia de ropa para alcanzar la excitación sexual,
mientras que el segundo se especifica como TISAANT.
B.- DESCRIPCIÓN CLÍNICA.
1.- TRASTORNO DE LA IDENTIDAD DE GÉNERO EN LA INFANCIA.
El estudio de este trastorno se planteó debido a la dificultad que supone el tratamiento
de los transexuales adultos. Los niños a los que se les da este diagnóstico suelen ser bastante
femeninos, las niñas bastante masculinas. Su comportamiento no se adapta a lo que los
estereotipos sociales consideran apropiado.
Este trastorno es más frecuente en niños y suele comenzar antes de los 6 años. Los datos
apuntan a que sólo algunos casos aislados desembocan en transexualismo, siendo más frecuente
la evolución hacia la homosexualidad.
A la hora de establecer un diagnóstico conviene tener en cuenta dos aspectos: por un
lado, la categorización de niños femeninos y niñas masculinas está fuertemente determinada por
los juicios y los estereotipos sociales; por el otro, en estas edades es difícil separar la identidad
de género del rol sexual, por lo que la evaluación del niño ha de incluir tanto su conducta como
la identidad de género.
2.- TRANSEXUALISMO.
La preocupación persistente sobre cómo deshacerse de las características sexuales les
lleva a estos sujetos a solicitar tratamientos hormonales o intervenciones de cambio de sexo. En
los estudios de las personas que solicitan el cambio de sexo se ha constatado que la mayoría
comenzaron a utilizar ropas del sexo contrario, de una manera completa, antes de la pubertad y,
en la mitad de los casos, de manera permanente.
El matrimonio previo a la operación es más frecuente en los hombres. Las mujeres en
cambio son las que establecen relaciones estables con miembros de su mismo sexo biológico
antes de la operación.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
Existe una alta proporción de trastornos psiquiátricos concomitantes con el
transexualismo, predominando los trastornos de la personalidad narcisista, antisocial y límite,
el abuso de sustancias y las conductas autodestructivas. Existen datos que apuntan que tan
sólo el 30% de los transexuales no presenta otro trastorno.
Pero el aspecto más controvertido y estudiado del transexualismo es su diferenciación
respecto a otras conductas sexuales, especialmente el transvestismo, ya que ambos tienen en
común el hecho de vestirse con las ropas del sexo opuesto. Brancroft distingue cuatro tipos de
transvestista:
1º. El transvestista fetichista (generalmente varón) que obtiene excitación vistiendo ropas
del otro sexo.
2º. El transvestista con doble rol que es heterosexual pero ocasionalmente se hace pasar
por miembro del otro sexo.
3º. El transvestista homosexual que se viste con ropas del otro sexo con una intención más
folclórica.
4º. El transvestista transexual que usa el atuendo del sexo contrario como una forma de
expresión de su deseo por cambiar de aparie ncia.
Brancroft señala que es posible que el transexualismo en la vida adulta se inicie con un
transvestismo fetichista en la niñez, el cual con el paso del tiempo ha perdido su efecto
excitante. Esta es la postura adoptada por el DSM-III-R, en el que la aparición de excitación
sexual por vestir la ropa del sexo opuesto supone un criterio de exclusión del diagnóstico de
transexualismo.
Algunos autores señalan que la realidad clínica muestra a individuos que solicitan un
cambio de sexo y al mismo tiempo experimentan excitación al vestir ropas del otro sexo, lo que
parece indicar la necesidad de introducir modificaciones en los criterios diagnósticos con objeto
de eliminar la asunción implícita del DSM-III-R de que la activación fetichista y transexualismo
son mutuamente excluyentes.
C.- EPIDEMIOLOGÍA.
Existen muy pocos datos de la prevalencia de los trastornos de identidad de género. Si
parece haber un acuerdo generalizado acerca de su escasa frecuencia y de su mayor prevalencia
en los hombres.
El DSM-III-R la sitúa en un caso por cada 30.000 habitantes en los hombres y una por
cada 100.000 en las mujeres. Algunos autores consideran que el transexualismo ha sufrido un
incremento en su prevalencia desde que fue identificado, pero parece ser que este aumento es
debido a la mayor permisividad social al cambio de sexo.
Respecto al resto de los trastornos de la identidad de género el DSM-III-R no aporta
datos epidemiológicos, aunque señala que el trastorno de la identidad de género en la niñez es
muy poco frecuente y que es probable que el TISAANT sea más común que el transexualismo.
E.- ETIOLOGÍA.
No existen explicaciones exhaustivas, sino sólo conjeturas con escaso apoyo
experimental. La mayoría se centran en el transexualismo y hacen referencia a aspectos
orgánicos tales como la diferenciación hipotalámica prenatal, niveles plasmáticos de
testosterona disminuido en los hombres y aumentado en las mujeres, anomalías del lóbulo
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
temporal, etc. sin embargo la evidencia con la que cuentan no permite establecer conclusiones
definitivas.
Por su parte, los modelos psicológicos se basan en la aplicación simple de las teorías del
aprendizaje y postulan que el problema surge a causa del reforzamiento de conductas propias
del otro sexo por parte de los padres durante la infancia . Así mismo, desde las teorías del
aprendizaje social se atribuye el trastorno a una identificación con modelos del mismo sexo.
Otros autores explican la aparición del transexualismo como un mecanismo que la
persona establece para poder relacionarse con personas del mismo sexo sin tener que aceptar la
condición de homosexual. Este mecanismo es más frecuente en mujeres.
Como factores adicionales en el caso de los trastornos de identidad de género en la
infancia cabe señalar la indiferencia e incluso el favorecimiento de la conducta del sexo
contrario por parte de los padres; o la carencia de modelos del propio sexo en los primeros años
de vida.
En el DSM-II (APA, 1968) recogía la homosexualidad como trastorno; hasta que en el
(DSM-III) en 1980 eliminó el diagnóstico de la homosexualidad como tal, aunque preservó la
categoría de “homosexualidad egodistónica” para diagnosticar a aquellas personas cuya
orientación sexual les producía un profundo y marcado malestar.
Con posterioridad el DSM-III-R (1987) dio un paso más al eliminar incluso el término
de homosexualidad egodistónica como posibilidad diagnóstica; quedando únicamente el de
“malestar notable y persistente acerca de la propia orientación sexual” aunque sin especificar
si ese malestar viene determinado por una orientación hetero, homo o bisexual. Este punto de
vista se mantiene invariable en el DSM-IV.
VI.-CONCLUSIONES.
En general, en todos los trastornos sexuales se hecha de menos a existencia de modelos
teóricos explicativos de la génesis, desarrollo y mantenimiento de los problemas. Es cierto que
se han hecho progresos importantes en la intervención, pero el modo de proceder no ha
abandonado aún los desarrollos eminentemente empíricos. La forma habitual de abordar los
problemas consiste en describir un problema, incluir algún concepto explicativo intermedio
sobre la etiología, y proceder aun programa de intervención derivado empíricamente. Las
dificultades que esta forma de proceder supone para el desarrollo científico en este campo son
evidentes. Algunas tentativas colaterales, como las desarrolladas a partir de modelos generales
de personalidad, bien buscando personalidades anormales o características específicas en las
personas con estos problemas, sólo han conseguido nuevos fracasos.
Las consideraciones más generales al respecto parecen primar la importancia de los
aspectos psicosociales, frente a las consideraciones iniciales de estos problemas como
problemas médico-orgánicos. Los aspectos de aprendizaje y modelado social parecen tener un
papel preponderante en el desarrollo de estos problemas.
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Tema 12
Trastornos Sexuales.
VII.-RESUMEN DE ASPECTOS FUNDAMENTALES.
El funcionamiento sexual es un aspecto esencial de la existencia humana que está
afectado por variables de muy diversa índole. En cie rtas condiciones la sexualidad es fuente de
placer para el individuo, pero en otras puede generar una notable frustración y malestar. Es
precisamente en estas ocasiones cuando se habla de trastornos sexuales.
El estudio de la sexualidad, hasta mediados del siglo XX, estaba reservado a Filosofos,
Sociologos o Teologos.
El DSM-II-R diferencia 3 grupos de trastornos sexuales:
1. Disfunciones sexuales. Aparecen cuando existen problemas psicologicos o fisiologicos
que dificultan la participacion o la satisfacion en las actividades sexuales:
a. Trastornos de deseo sexual.
b. Trastornos de la activación sexual.
c. Trastornos del orgasmo.
d. Trastornos de dolor.
2. Parafilias. (Desviaciones sexuales o trastornos d inclinacioon sexual ) se dan con
conductas que acompañan objetos o situaciones que no forman parte de los patrones
sexuales normales:
a. Exhibicionismo.
b. Fetichismo.
c. Frotteurismo.
d. Paidofilia.
e. Masoquismo sexual.
f. Sadismo sexual.
g. Fetichismo trasvestista.
h. Voyerismo.
i. Categoría residual (zoofilia, necrofilia).
3. Trastornos de identidad de género. Suelen iniciarse en la infancia y se carazterizan por
la incongruencia entre el sexo anatómico y su identidad de genero.
a. Transexualismo.
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Tema 13
Alcoholismo .
TEMA 13
ALCOHOLISMO
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
Introducción.
A. Definición.
B. Farmacología del alcohol.
Causas del alcoholismo.
A. Evitación del síndrome de abstinencia.
B. Mecanismos de recompensa.
C. Hipótesis adaptativa.
D. Predisposición genética
Desarrollo y curso evolutivo del alcoholismo.
A. Curso evolutivo.
B. Patrones de uso.
Psicopatología del abuso y dependencia del alcohol.
A. Trastornos mentales provocados por el alcohol.
B. Trastornos asociados.
E. Etiología.
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Tema 13
Alcoholismo .
I.-INTRODUCCIÓN.
A.- DEFINICIÓN.
El alcoholismo es un grave problema y no recibe demasiada atención por parte de la
prensa. Hay que diferenciar entre abuso (consumo excesivo de Alcohol, pero sin síndrome de
abstinencia) y dependencia (consumo excesivo de Alcohol pero en este caso sí muestran
síndrome de abstinencia cuando dejan de beber). Para desarrolla r la dependencia del alcohol es
necesario abusar de él.
Hay síntomas comunes al abuso y a la dependencia físicos (peligro de cirrosis, aumento
de la presión arterial...), psicopatológicos (trastornos del sueño, del sexo, alucinosis...)
desadaptaciones al entorno social y laboral (pérdida de horas de trabajo, problemas laborales y
sociales...). En el diagnóstico el número de criterios a tener en cuenta es distinto en el DSM IV
y el CIE-10 (Ver tablas 1 y 2 página 467-468).
Algunos autores han hecho el intento de definir el alcoholismo:
Ø Kéller: Enfermedad crónica que se manifiesta por el hábito de beber repetidamente,
perjudica la salud y su funcionamiento social y económico.
Ø Jellinek: Cualquier uso de bebidas alcohólicas que cause cualquier daño al individ uo, a
la sociedad o a ambos.
Ø OMS: «Alcohólicos son aquellos bebedores excesivos cuya dependencia del alcohol ha
alcanzado un grado tal que presenta notables trastornos mentales o interferencias con
su salud mental o física, con sus relaciones interpersonales y su funcionamiento social
económico, o bien tiene signos claros de la tendencia a orientarse hacia tales síntomas.
Es por esto, entonces, que tales personas requieren tratamiento».
Todas estas definiciones son muy ambiguas:
1º. Si el Alcoholismo es abuso, dependencia o ambos no está claro
2º. No está claro si el Alcoholismo es una enfermedad o un síntoma.
B.- FARMACOLOGÍA DEL ALCOHOL.
El Alcohol, debido a las propiedades químicas de sus moléculas, es igualmente soluble
en un medio lipídico que en un medio acuoso. Esto es fundamental para explicar como actúa en
el cerebro y en otros sistemas celulares periféricos.
Sus propiedades le permiten atravesar fácilmente las membranas celulares de las
paredes del estómago y rápidamente ser absorbido y distribuido por el sistema circulatorio a
todos los tejidos, incluso al cerebro.
El Alcohol desordena las membranas neuronales, aumentando la posibilidad de
movimiento de los lípidos y proteínas; pero con la ingesta crónica, las membranas neuronales se
vuelven más rígidas. El Alcohol afecta también al ambiente interno de la neurona.
Con el abuso crónico se pueden producir lesiones en distintas partes del cerebro,
algunas pueden ser macroscópicas y otras microscópicas.
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Tema 13
Alcoholismo .
Otro efecto característico de la ingesta contin ua de Alcohol es el desarrollo de
tolerancia. Con dosis similares de alcohol este produce menos efecto y el sujeto requiere más
cantidad para obtener el mismo efecto.
Han sido descritas tres clases de tolerancia:
1ª. Tolerancia metabólica: El Alcohol induce a los sistemas enzimáticos que lo degradan,
de forma que a medida que se ingiere más alcohol aumenta su degradación metabólica.
2ª. Tolerancia farmacológica o neuronal: La neurona se adapta a la presencia de la droga,
de tal forma que la capacidad del alcohol para desordenar las membranas es cada vez
menor.
3ª. Tolerancia psicológica: Implica un proceso de condicionamiento clásico. Con la
administración repetida de esa droga en presencia de unas determinadas señales
ambientales, las mismas señales inducen de forma anticipada todas las respuestas
fisiológicas.
La tolerancia va aumentando con el tiempo. En algunos casos puede disminuir en las
últimas etapas del síndrome, es la tolerancia reducida. El Alcohol también desarrolla
tolerancia cruzada con otras sustancias depresoras del sistema nervioso central.
II.-CAUSAS DEL ALCOHOLISMO.
La ingesta del alcohol es sin duda una conducta aprendida, y factores ambientales deben
tener un importante papel, independientemente de cuales sean los factores biológicos que
influyan en el desarrollo del alcoholismo.
En este apartado nos limitaremos a describir las principales hipótesis de la dependencia
del alcohol.
A.- EVITACIÓN DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
El uso del Alcohol se inicia por curiosidad, presión social o por obtener los efectos
placenteros atribuidos al alcohol. El abuso continuo produce tolerancia. Si se retira bruscamente
habrá un tiempo de desajuste entre la retirada y la vuelta a la normalidad de las células
nerviosas. La consecuencia es una alteración en la función, opuesta a la que el alcohol causó en
primer lugar. Es el llamado síndrome de abstinencia que puede ser psicológico o físico, o
ambos a la vez, severo o grave, corto o largo, y depende de factores individuales, ambientales o
sociales. Los sujetos mantendrán la ingesta de alcohol para evitar los síntomas.
La principal crítica a esta hipótesis es que a menudo existe una disociación entre los
síntomas de abstinencia y las recaídas y deseos compulsivos de ingerir alcohol. Muchos
alcohólicos vuelven a consumir alcohol después de años de haberse rehabilitado.
B.- MECANISMOS DE RECOMPENSA.
El valor de recompensa del alcohol se define empíricamente por su efectividad para
mantener la conducta de ingesta. El alcohol sería así un reforzador. Los beneficios percibidos
por el sujeto explicarían la dificultad de la abstención en ausencia de los síntomas de
abstinencia.
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Tema 13
Alcoholismo .
Esta hipótesis no explica por ejemplo porqué lo sujetos tardan en volverse dependientes,
ya que los beneficios positivos del alcohol son percibidos por el bebedor muy tempranamente
en el curso del desarrollo de la dependencia.
C.- HIPÓTESIS ADAPTATIVA.
Considera la dependencia como un intento del consumidor de reducir el malestar que
existía antes de que comenzase la ingesta de alcohol.
Para que se desarrolle la dependencia son necesarias tres condiciones:
1ª. El alcohol se emplea para adaptarse al malestar.
2ª. El consumidor no advierte medio mejor de adaptación.
3ª. El uso de alcohol lleva a la larga a un aumento del malestar general.
Cualquier teoría que quiera explicar la dependencia del alcohol debe tener en cuenta los
siguientes hechos:
1. Individuos que aparentemente han tenido la misma exposición al alcohol, unos se hacen
dependientes, mientras que otros no.
2. Individuos dependientes que han intentado conductas de abstinencia han fracasado en
diversas ocasiones y, sin embargo, tienen éxito en un intento subsecuente.
Hay una variación entre los individuos y en el mismo individuo con respecto al riesgo
de dependencia.
D.- PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
Los datos de que se dispone apoyan la posibilidad de que una parte de la varianza del
alcoholismo sea explicada por factores genéticos.
Ø Una posibilidad es que se hereden formas diferentes en los enzimas que metabolizan el
alcohol y como consecuencia varíen los efectos del alcohol sobre el SNC.
Ø Otra posibilidad revelada por los modelos animales de herencia del alcoholismo, es que
algunos sistemas de neurotransmisión dopaminérgicos y serotoninérgicos sean
deficientes.
Hill defiende que la predisposición genética al alcoholismo podría no ser directa, sino
mediada por la genética de variables «intervinientes», como la capacidad de procesamiento de la
información y la personalidad.
Cloninger distingue entre alcohólico tipo I (limitado por el medio, sólo aparecerá si la
predisposición genética se acompaña de exposición ambiental a la bebida) y alcohólico tipo II
(indiferente al contexto ambiental y está acompañado de conducta antisocial).
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Alcoholismo .
III.-DESARROLLO Y CURSO EVOLUTIVO DEL ALCOHOLISMO.
A.- CURSO EVOLUTIVO.
Tradicionalmente el alcohólico ha sido considerado como un trastorno progresivo, con
aparición sucesiva de distintos síntomas, manifestaciones y complicaciones a medida que la
ingesta excesiva de alcohol aumenta.
Jellinek dividió el curso del alcoholismo en 4 fases, cada una de ellas caracterizado por
la presencia de un marcador que indicaría el comienzo de la fase. El consumo se inicia en la
adolescencia y va progresivamente hasta ser un problema hacia mitad o final de los 20 años.
1. Fase prealcohólica: La ingesta de alcohol progresa de actividad social y agradable a
panacea para aplacar las tensiones de cada día.
2. Alcoholismo temprano: Suelen comenzar a presentarse episodios cortos de amnesia
(blackouts). Empiezan los síntomas de abstinencia. Algunos sujetos empiezan a padecer
trastornos del sueño. El alcohol empieza a ser una preocupación para el sujeto, interfiere
en su vida cotidiana y el individuo se da cuenta que le roba tiempo y dinero
acompañado de sentimientos de culpa, esconde las botellas y está a al defensiva, no
quiere aceptar ante sí mismo ni ante los demás su problema.
3. Fase crucial: Se inicia cuando en el sujeto aparece la pérdida de control. No está
siempre fuera de control y puede aparecer la “tolerancia reducida”. Desde el punto de
vista social la vida del alcohólico empieza a desintegrarse tanto en la esfera laboral
como en la personal. Con frecuencia el deseo de dejar de beber motiva al sujeto, pero le
resulta ya imposible dejarlo por los síntomas de abstinencia, pudiendo acontecer
episodios de delirium tremens, las depresiones son frecuentes y puede haber intentos de
suicidio.
4. Fase crónica: Supone la derrota total ante el alcohol, el sujeto permanece ebrio durante
una semana o más. Abandona cualquier esfuerzo por mantener la fachada y bebe
cualquier cosa que tenga alcohol. Aparecen lesiones en el cerebro, e hígado,
desnutrición, déficit vitamínico que puede acabar en coma etílico.
B.- PATRONES DE USO.
Hay tres patrones principales de abuso o dependencia del alcohol:
1. Consumo regular y diario de grandes cantidades de alcohol.
2. Consumo abundante pero limitado a los fines de semana.
3. Beber hasta el estado de embriaguez en episodios que pueden durar días, semanas o
meses, intercalado con periodos largos de abstinencia total.
Probablemente sean los factores sociales y culturales los que den cuenta de la
distribución de los sujetos, pero no podemos descartar que existan variables biológicas en la
base.
Jellinek propuso 5 patrones y los nombró con las 5 primeras letras del alfabeto griego.
El autor sólo nombró enfermedad a los sujetos de los patrones gamma y delta, en lo que ocurre
dependencia física de la sustancia:
Ø La dependencia gamma es habitual en los países en los que se acostumbra a beber
licor, consiste en períodos de embriaguez diaria durante semanas o meses. Hay
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Tema 13
Alcoholismo .
dependencia física porque hay síndrome de abstinencia. Entre borrachera y borrachera
no bebe o lo hace deforma muy moderada.
Ø La dependencia delta es común en zonas vitivinícolas, donde se bebe vino de mesa
varias veces al día todos los días. No pueden estar ni un solo día sin beber y si no lo
hacen manifiestan síntomas de abstinencia. Hay una pronunciada neuroadaptación y una
marcada tolerancia funcional. Es más frecuente en hombres que en mujeres.
IV.-PSICOPATOLOGÍA DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DEL ALCOHOL.
A.- TRASTORNOS MENTALES PROVOCADOS POR EL ALCOHOL.
Tradicionalmente se consideró que la psicopatología del alcohol no era otra que la
consecuencia directa y exclusiva de este sobre el SNC, pero con el tiempo, las repercusiones en
la malnutrición han demostrado ser decisivas en las manifestaciones de algunos de estos
trastornos.
Entre las alteraciones neurológicas más típicas están: La neuritis periférica, varios
síndromes degenerativos y disartrias agudas o crónicas y ataxias. Sin embargo muchos síntomas
presentan una sintomatología neuropsicológica amplia (trastornos cognitivos, de la
personalidad, afectivos.
Entre los procesos neuropsicológicos alterados podemos diferenciar dos clases:
Ø Procesos agudos de aparición brusca y reversible relacionados con la intoxicación de
alcohol o con la abstinencia.
Ø Procesos crónicos que cursan de forma lenta y con tendencia a la irreversibilidad. En
general es posible lograr un grado considerable de mejoría en casi todos los trastornos
alcohólicos. Este progreso puede continuar con lentitud durante años siempre que el
paciente evite volver a ingerir alcohol.
Tabla 3
Trastornos mentales inducidos por el abuso y la dependencia delalcohol
Agudos
Crónicos
Intoxicación Alcohólica
Síndrome de abstinencia no complicado
Delirium tremens
Alucinosis aguda
Amnesias parciales (blackout)
Trastornos del sueño
Alteraciones de la personalidad
Disfunción sexual
Alteraciones cognitivas
Demencia alcohólica
Encefalopatía de Werniche
Síndrome de Korsakoff
Alteraciones de la personalidad
Disfunciones sexuales
1.- AGUDOS.
a) Intoxicación alcohólica.
Hay gran variabilidad en cuanto a los niveles de alcohol en sangre necesarios para que
se presenten síntomas de intoxicación. Los efectos conductuales que ocurren a dosis bajas o en
el inicio de la intoxicación son interpretados a menudo como desinhibición, son impredecibles y
dependen fundamentalmente del individuo, su estado mental y las circunstancias ambientales
donde la ingestión ocurre. Con el aumento de los niveles de alcohol el estado mental y el medio
ambiente se hacen progresivamente menos importantes, dominando la sedación pudiéndose
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llegar a la pérdida de conciencia. Con niveles intermedios la persona puede funcionar pero no
coordina.
La duración de un episodio de intoxicación depende de la cantidad y tipo de bebida
consumida, la rapidez de la ingesta y el desarrollo de la tolerancia a corto plazo.
Cuando los niveles de alcohol en sangre aumentan los signos de intoxicación son más
evidentes que cuando los niveles van descendiendo.
Los signos característicos de la intoxicación son:
1º.
2º.
3º.
4º.
5º.
6º.
Pronunciación y lenguaje incorrecto y balbuceante.
Descoordinación.
Mirada inestable.
Nistagmus (movimiento involuntario de los ojos con imposibilidad de fijar la mirada).
Deterioro de la atención o memoria.
Coma.
b) Síndrome de abstinencia no complicado.
La aparición de este síndrome coincide con la interrupción o reducción de la ingesta de
alcohol por un sujeto que físicamente depende del alcohol, aparece normalmente a las pocas
horas de haber ingerido el último trago. La primera característica son los temblores; también
aparece hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia...) es frecuente que hay insomnio, y
puede haber alucinaciones visuales o auditivas antes de quedarse dormido o al despertar
(alucinaciones hipnagógicas e hipnopómicas).
Los síntomas y signos alcanzan su máximo al tercer día después de dejar de beber y
luego empiezan a desaparecer, de modo que al final de la primera semana solo son observables
en el sujeto trastornos menores.
c) Delirium tremens .
Se produce en algunos alcohólicos como consecuencia del cese del consumo de alcohol.
Los síntomas comienzan entre el segundo y cuarto día de abstinencia y si no muere termina con
un episodio de sueño de muchas horas.
El síndrome comienza con ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración
fuerte, a continuación la fase de delirium con desorientación, fluctuaciones del nivel de
consciencia, alucinaciones, miedo intenso y temblores con agitación motora. Puede llegar a la
deshidratación.
Las alucinaciones pueden ser auditivas, visuales y táctiles. El delirium tremens
normalmente se agrava por la noche.
No sabemos porque en algunos sujetos ocurre y en otros no, pero en un 90% de los
casos ocurre en pacientes con lesión hepática grave y en un 50% está asociado a procesos
infecciosos o traumáticos.
d) Alucinosis alcohólica.
Episodio con síntomas psicóticos tras una fuerte intoxicación alcohólica. No hay
desorientación ni pérdida de consciencia. Aparecen alucinaciones auditivas de contenido
amenazante y acusador; las alucinaciones visuales son muy poco frecuentes.
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La psicosis casi siempre empieza a aliviarse cuando el paciente deja de beber, excepto
en los bebedores excesivos con síntomas demenciales marcados y aquellos que más tarde se
diagnostican como esquizofrénicos tras la remisión (entre una semana y un mes). La persona es
consciente de lo ocurrido
e) Amnesias parciales (blackout).
Amnesia total o parcial para lo ocurrido mientras el individuo estaba ebrio. Puede durar
horas o incluso días. No podemos descartar la posibilidad de que lo afectado sea el proceso de
recuperación de la información. No obstante la memoria a largo plazo no parece estar afectada.
Kopelman distingue tres formas de amnesia alcohólica transitoria:
1ª. Amnesia dependiendo del estado, si el individuo esconde dinero y bebida que luego no
puede encontrar cuando está sobrio.
2ª. Amnesia fragmentaria, no existe una demarcación clara del momento en el que aparece
o finaliza la pérdida de memoria y se caracteriza por presentar islotes de recuerdos.
3ª. Amnesia en bloque, tiene un comienzo y un final bien definidos. Cuando el individuo
supera el periodo amnésico describe una sensación de tiempo perdido.
f) Trastornos del sueño.
La depresión que sobre el SNC ejerce el alcohol está acompañada de una disminución
de la actividad EEG y un aumento de la amplitud de ondas de menor frecuencia.
Los efectos sobre las fases del sueño son más prominentes en la primera media noche.
Además disminuyen aquellos patrones EEG que se relacionan con el sueño MOR y se
incrementa el tiempo dedicado a las fases III y IV.
Durante la segunda mitad de la noche se incrementa el sueño MOR más de lo normal y
el sujeto despierta.
El consumo repetido de grandes cantidades de alcohol reduce de modo considerable o
suprime totalmente el tiempo que se pasa en el estado MOR. Esto debería ser un indicador
diagnóstico de dependencia física del alcohol.
En individuos con el síndrome de abstinencia es frecuente que haya insomnio. En
abstinencia disminuye la latencia MOR y la persona pasa más tiempo en sueño MOR.
2.- CRÓNICOS.
a) Alteraciones cognitivas .
Las presentan entre el 50 y 70% de los alcohólicos. Durante los primeros meses de la
abstinencia las disfunciones cognit ivas aumentan, pero en la mayoría de los individuos, después
de una abstinencia prolongada estas alteraciones se normalizan. No obstante un 10%
evolucionan en forma de demencia.
Las alteraciones más frecuentes son trastornos intelectuales y del razonamiento
complejo, trastornos de la memoria y de la atención.
Los individuos alcohólicos elaboran e identifican menos conceptos, una menor
habilidad. Una de las funciones cognitivas que se conserva es la memoria a largo plazo y la de
acontecimientos remotos.
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También hay perturbaciones en los procesos atencionales que parecen producirse en
relación a la focalización de la atención.
Todos estos trastornos son típicos de las alteraciones del lóbulo frontal. Algunos
estudios también han informado de reducción del 22% en la densidad neuronal del cortex.
b) Encefalopatía de wernicke.
Descrito por Wernicke en 1885, se presenta en alcohólicos crónicos con una nutrición
deficiente. Tiene lesiones simétricas de las estructuras cerebrales que rodean al tercer ventrículo,
al acueducto y al cuarto ventrículo. En concreto, cuerpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus
coeruleus, materia gris periacueductal, núcleo ocular motor y núcleo vestibular. En menor
medida se dan lesiones en los colículos, la región septal, el hipocampo y el córtex cerebral,
estructuras en las que se observa pérdida difusa de neuronas y la proliferación de astrocitos. En
un 50 % de los casos se ha descrito pérdida selectiva de las neuronas de Purkinje. El signo
neurológico más característico de esta encefalopatía es la atrofia de los cuerpos mamilares que
se presenta en el 80 % de los casos.
Los pacientes se encuentran desorientados y con falta de atención, muchos presentan
una disminución del nivel de consciencia y, en ausencia de tratamiento, puede llegar al estupor,
coma y muerte.
Como sintomatología neurológica asociada observamos nistagmus, la ataxia y
oftalmoplejia, con lesiones en los núcleos oculomotores, abducens y vestibular.
Su etiología es debida a la falta de tiamina (Vitamina B), típic a en alcohólicos crónicos,
por una combinación de malnutrición, absorción gastrointestinal reducida de vitamina B y
disminución de su almacenamiento hepático y aprovechamiento. Las deficiencias relacionadas
con la Vitamina B podrían ser genéticas o adquiridas, lo que explicaría las diferencias
individuales. Puede que el alcohol induzca per se neurotoxicidad, independientemente de los
déficit de tiamina. De hecho está probado que el alcohol genera atrofia cerebral.
c) Síndrome amnésico de korsakoff.
Se caracteriza por:
Ø Fuerte deterioro en las funciones de la memoria anterógrada y de la memoria retrógrada,
y apatía.
Ø Preservación de las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales.
Ø Puede ir ligado a la encefalopatía de Wernicke (un 80%.).
Ø Las neuronas más afectadas son las neuronas colinérgicas del complejo basal (aparecen
reducidas), lo que explicaría la preponderancia de los síntomas amnésicos y el cuadro
demencial que a veces se asocia a este síndrome.
La distinción entre síndrome de Korsakoff y la encefalopatía de Wernicke no es precisa,
las áreas afectadas son las mismas. Por lo que se ha propuesto por algunos autores el término de
síndrome de Wernicke-Korsakoff que describiría los dos síndromes
d) Alteraciones de la personalidad.
Los cambios normalmente son de tendencia a la irritabilidad con pérdida de control y de
las inhibiciones. Presentan también mayor incidencia de accidentes domésticos, absentismo
laboral y conducción temeraria. También se encuentran episodios de agudos de conducta
agresiva y violenta, con amnesia posterior.
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Alcoholismo .
Parece probable que las alteraciones y las lesiones de los lóbulos frontales pueden
provocar estos cambios.
Schuckit 1973 explica las relaciones entre personalidad y alcohol desde un punto de
vista evolutivo. Si la conducta antisocial precede al alcoholismo en 7 – 10 años se debe
considerar que el trastorno primario de la conducta es la conducta antisocial. Aunque el alcohol
puede conducir a conducta antisocial
e) Disfunción sexual.
El alcohol afecta tanto a la conducta sexual como a la fisiología de la reproducción. A
dosis bajas aumentan las expectativas mientras que a dosis altas se deteriora la capacidad de
excitación.
El uso crónico del alcohol produce atrofia en las gónadas de ambos sexos (testículos y
ovarios), generando trastornos eréctiles y disminución de la espermatogénesis en el hombre y
menor fertilidad en la mujer.
En el hombre el abuso del alcohol genera una forma primaria de hipogonadismo, con la
disminución progresiva de testosterona y las deficiencias nutricionales pueden contribuir al
déficit en la producción de andrógenos.
La feminización del hombre alcohólico (desarrollo de ginecomastia y redistribución
femenina de los depósitos de grasa) aparece tardíamente y únicamente en el caso de de sarrollar
cirrosis hepática.
No se sabe por qué los efectos agudos del alcohol perturban la actividad sexual, tanto en
el hombre como en la mujer dependientes y/o que abusan de el. Los hombres pueden manifestar
alteraciones de todas las fases de la respuesta, en las mujeres, El consumo del alcohol hace a la
mujer más permisiva y promiscua. En las mujeres existe una disminución del flujo vaginal
fundamentalmente, disminución del deseo y anorgasmia
B.- TRASTORNOS ASOCIADOS.
1.- ESQUIZOFRENIA.
El abuso y la dependencia del alcohol pueden ser crónicos y en su curso la
esquizofrenia podría aparecer de forma recurrente. La esquizofrenia podría ser una causa del
efecto tóxico del alcohol, o exacerbar una psicosis crónica. Finalmente, el abuso y la
dependencia alcohólica podrían ocurrir como consecuencia de la psicosis.
La revisión de los estudios indica que aunque esquizofrenia y alcoholismo pueden
coincidir en el mismo sujeto, la combinación no es común. Estudios dirigidos a evaluar la
contribución genética sugieren que individuos que sufren de esquizofrenia y alcoholismo tienen
una predisposición para cada enfermedad diferente y separada. Un paciente alcohólico puede
desarrollar síntomas psicóticos que no indican que esté padeciendo esquizofrenia.
2.- TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO.
El consumo excesivo de bebidas alcohólicas se asocia con la depresión, pero
generalmente la depresión parece ser una consecuencia y no la causa de la bebida.
Psicología Patológica.
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Tema 13
Alcoholismo .
Los episodios depresivos pueden ser severos y cumplir los criterios diagnósticos para la
depresión. En la mayoría de casos los síntomas desaparecen o mejoran en tres o cuatro semanas
de abstinencia. Muchos episodios depresivos pueden ser una causa directa de la acción
farmacológica y/o tóxica del alcohol.
Posibles explic aciones:
Ø El decaimiento se desarrolla como una reacción mental a las consecuencias que los
hábitos de beber imponen al alcohólico.
Ø La depresión puede estar originada por cuadros neuroquímicos causados por la ingesta
excesiva de alcohol.
Ø La combinación de dependencia del alcohol y depresión se encuentra en la personalidad
de los dependientes. Algunas personas empiezan a beber porque tienen un
temperamento disfórico y por ello reaccionan de manera neurótica con depresión ante
las tensiones psicológicas.
Ø La relación se encuentra en la aparición de una o más fases de depresión en individuos
que tienen personalidades sanas, pero que beben para aliviar tensiones emocionales y
trastornos afectivos.
Algunos individuos con trastornos bipolares del ánimo desarrollan problemas con el
alcohol y viceversa. En estos casos, la ingesta de alcohol es más probable que aumente durante
los episodios maníacos que durante las depresiones.
Tanto en sujetos dependientes como en los que abusan, el alcohol provoca deseos de
dañarse a uno mismo, tanto en hombres como en mujeres, y pueden llegar hasta el suicidio, que
se puede dar tanto en un estado de intoxicación como en estados de sobriedad.
3.- TRASTORNOS DE ANSIEDAD.
Aunque hay estudios que indican que los estados de ansiedad preceden al abuso o
dependencia de la bebida alcohólica, otros demuestran un incremento del estado ansioso durante
periodos de abuso del alcohol, seguidos de mejora en periodos de abstinencia. Esto sugiere que
la ansiedad puede haber jugado un papel en el desarrollo de la dependencia al alcohol.
4.- CELOPATÍA.
Las sospechas sobre la fidelidad del compañero sexual son excusas que tanto hombres
como mujeres utilizan para explicar la dependencia al alcohol. Los celos van desde sospechas
ligeras y transitorias en estado de intoxicación hasta convicciones firmes que persisten durante
la abstinencia. Las acusaciones de celos pueden estar acompañadas de violencia.
La celopatía en los individuos que consumen excesivo alcohol se considera el resultado
de los efectos tóxicos del alcohol así como de las dificultades sexuales que éste ocasiona. La
impotencia sexual y la pérdida de interés son frecuentes entre alcohólicos, como efecto
transitorio y como efecto duradero a largo plazo, y consideran que la falta de interés es del
compañero ya que obtiene satisfacción fuera de la pareja.
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
TEMA 14
DROGODEPENDENCIAS
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Introducción.
La historia de las drogodependencias.
Epidemiología.
Conceptos básicos en drogodependencias.
A. Clasificación de las drogas.
B. Uso, abuso y dependencia.
C. Adicción y conducta adictiva.
D. Vía de administración.
E. Tolerancia.
F. Síndrome de abstinencia.
G. Intoxicación.
H. Politoxicomanía
I. Trastorno dual.
El diagnóstico de la dependencia y abuso de sustancias psicoactivas.
Características clínicas de las distintas sustancias psicoactivas.
A. Nicotina.
B. Cafeína.
C. Cannabis.
D. Opiáceos.
E. Cocaína.
F. Alucinógenos.
G. Anfetaminas o simpaticomométicos de acción similar.
H. Dependencia de felciclidina (PCP) y arilciclohexilaminas de acción similar.
I. Inhalantes.
J. Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
Teorías y modelos explicativos de las drogodependencias.
A. Modelo moral y modelo biológico.
B. La hipótesis de la automedicación.
Psicología Patológica.
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167
Tema 14
Drogodependencias.
I.-INTRODUCCIÓN.
Consideraciones de la droga desde la presunta responsabilidad del sujeto toxicómano
(concepciones sociales más comunes) (Sacado de Tabla 2 página 495) :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Un vicio, producto de la debilidad del espíritu y susceptible de ser corregido.
Una conducta antisocial que debe ser controlada y castigada para evitar perjuicios más graves.
Un estilo de vida patológico de determinados individuos que reclaman su derecho a la evasión.
Un proceso autodestructivo de tipo afectivo, resultante del del desespero de unos individuos
débiles ante un cúmulo de factores estresantes.
Un trastorno de personalidad que facilita la implantación de conductas de dependencia al
entrar el individuo afectado en contacto con grupos consumidores de drogas.
Una enfermedad exógena producida por el efecto directo y continuado del tóxico sobre
determinadas estructuras y funciones cerebrales.
Una enfermedad endógena, resultante de una patología de origen genético, o de un trastorno
adquirido en el curso del desarrollo, que forzaría al adicto a consumir tóxicos como un proceso
de autotratamiento de los trastornos que le impiden una vida saludable y autónoma.
II.-LA HISTORIA DE LAS DROGODEPENDENCIAS.
Dentro de las distintas drogas existentes hay varios grupos:
La cannabis es una planta de la que se pueden fumar sus hojas, en este caso se habla de
marihuana, o fumar su resina, el hachís, más potente que las hojas de marihuana.
Unos de los grupos de drogas más importantes en la actualidad son los agrupados como
opiáceos, todos derivados del opio. El principal alcaloide del opio es la morfina, que tiene
excelentes cualidades para aliviar el dolor y, en la actualidad, es una terapéutica habitual en
cánceres terminales. Es el mejor analgésico natural que se conoce. La heroína es otro derivado
del opio, eficaz para el tratamiento de la tos y de la disnea en asmáticos y tuberculosos. En la
actualidad, en nuestro país, es la droga que acarrea más problemas sanitarios, de orden público y
de alarma social. Otro opiáceo es la metadona, en este caso sintético, que se utiliza como
sustitutivo de la heroína en muchos programas de tratamiento.
Otra droga se deriva del arbusto de la coca, que se puede tomar en forma de hojas de
coca masticadas, y en su estado manufacturado su alcaloide, cocaína, o el subproducto, crack ,
también conocido como cocaína del pobre. El crack es pasta base de coca amalgamada con
bicarbonato sódico. En cambio, la cocaína propiamente dicha es el clorhidrato de cocaína, el
cual exige un proceso químico más complejo y más caro.
El LSD-25 es un alucinógeno, que tiene como nombre químico el de dietilamida del
ácido lisérgico.
Los inhalables o sustancias volátiles, contenidas en algunos productos, se caracterizan
por contener productos químicos como acetona, alcohol butílico, tolueno o bencina. Es otra
droga de los pobres, que tiene una enorme relevancia en los barrios marginales de
Latinoamérica.
Psicología Patológica.
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169
Tema 14
Drogodependencias.
En la actualidad, destacan las nuevas drogas de diseño o de síntesis. Éstas son
metaanfetaminas y derivados de las mismas. La más conocida es el éxtasis o MDMA, o droga
del amor.
Dentro de las drogas legales destaca el tabaco (nicotina) y el alcohol, junto con la
cafeína y los distintos medicamentos con propiedades psicoactivas, como los sedantes y los
hipnóticos.
El nivel de dependencia que produce el tabaco es muy elevado. En pequeñas dosis, la
nicotina es estimulante del SNC, actuando a dosis altas como bloqueador de la transmisión
ganglionar.
La cafeína, contenida en distintas sustancias, entre las que destaca el café, la
teobromina presente en el chocolate y la teofilina presente en el té negro, son estimulantes
menores que quitan el sueño, aumentan el estado de alerta y tienen discretos efectos sobre la
presión arterial. Estas sustancias se agrupan bajo el genérico nombre de xantinas. Se considera
que producen niveles de dependencia modestos en comparación con las otras sustancias
psicoactivas, según el DSM-III-R, que no lo incluye con categoría específica en los trastornos
por abuso de sustancias psicoactivas, aunque sí lo hace la CIE-10.
III.-CONCEPTOS BÁSICOS EN DROGODEPENDENCIAS.
A.- CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS.
El DSM-III-R considera en el apartado de sustancias psicoactivas las siguientes:
alcohol, anfetaminas, cannabis, alucinógenos, inhalantes, opiáceos, fenciclidina (PCP) y
sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Se considera también la nicotina, pero como dependencia
(sin abuso).
Sin embargo, las anteriores sustancias pueden agruparse en tres tipos, dado que las
sustancias de cada tipo tienen características en común: 1) alcohol y sedantes, ansiolíticos o
hipnóticos; 2) alucinógenos y fenciclidina (PCP); y 3) cocaína y anfetaminas. Otra clasificación
muy usada es la de estimulantes (cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina) y depresores (alcohol,
opiáceos, ansiolíticos) del SNC, junto con las perturbadoras de la visión del mundo y de los
objetos (marihuana y LSD).
De modo semejante, la CIE-10 tiene un apartado para los trastornos mentales y del
comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas, entre los que incluye los
siguientes: alcohol, opioides, cannabinoides, sedantes o hipnóticos, cocaína, otros estimulantes,
alucinógenos, tabaco, disolventes volátiles, múltiples drogas y otras sustancias psicotropas.
(Estudiar Tablas 4 y 5 página 502)
B.- USO, ABUSO Y DEPENDENCIA.
En el campo de las conductas psicoactivas, por uso se entiende el consumo de una
sustancia que no acarrea consecuencias negativas en el individuo. El abuso se da cuando hay un
uso continuado a pesar de las consecuencias negativas que ello acarrea para el individuo. La
dependencia se da cuando hay un uso excesivo de la sustancia que produce consecuencias
negativas significativas a lo largo de un amplio periodo de tiempo.
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
Para la OMS el abuso de drogas es defin ido como “un uso excesivo, esporádico o
persistente, no relacionado con una práctica médica aceptable ” y distingue entre los siguientes
conceptos:
a) Uso desaprobado: uso de una droga que no es aprobado por la sociedad o un grupo
dentro de una sociedad.
b) Uso peligroso: uso de una droga que probablemente producirá consecuencias nocivas
para el usuario. Es similar a la idea de conducta de riesgo.
c) Uso desadaptativo: uso de una droga que implica daño en el funcionamiento social o
psicológico.
d) Uso nocivo: uso de una droga que se toma sabiendo que puede causar enfermedad
mental o daño físico.
Por dependencia , denominado síndrome de dependencia en la última edición de la CIE10, se entiende “un conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas
en el cual el consumo de una droga adquiere la máxima prioridad para el individuo. La
manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo, a menudo fuerte y a
veces insuperable, de ingerir sustancias psicoactivas”.
La CIE-10 apunta que sólo debe realizarse el diagnóstico si a lo largo de los últimos
doce meses, han estado presentes tres o más de los siguientes síntomas:
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia.
b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia.
c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el consumo de la sustancia
se reduzca o cese.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la
sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más
bajas.
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión.
f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias
perjudiciales.
Estos criterios sugieren la existencia de la dependencia física (tolerancia,
neuroadaptación y abstinencia), la dependencia psicológica (aprendizaje y características
personales) y la dependencia social (grupo de afinidad, cultura de grupo y medio ambiente)
como elementos complementarios e interactuantes en un mismo sujeto.
Shuckit diferencia la dependencia psicológica de la física. Dentro de ésta considera que
los dos aspectos principales de ella son la tolerancia y el síndrome de abstinencia, como así
recogerá el próximo DSM-IV.
Por dependencia física se entiende el “estado de adaptación que se manifiesta por la
aparición de intensos trastornos físicos cuando se interrumpe la administración de la droga o se
influye en su acción por la administración de un antagonista específico”. Por dependencia
psíquica se entiende la “situación en la que existe un sentimiento de satisfacción y un impulso
psíquico que exigen la administración regular o continuo de la droga para producir placer o
evitar malestar”.
Igualmente relevante es el concepto de potencial adictivo de una droga, entendiendo
por tal la propensión que tiene ésta de producir dependencia en aquéllos que la usan. Así, entre
las drogas legales, mientras que el tabaco tiene un alto poder adictivo, en cambio con el alcohol
la mayor parte de sus consumidores son bebedores sociales que pueden controlar sin problemas
su consumo.
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
C.- ADICCIÓN Y CONDUCTA ADICTIVA.
En una adicción hay cuatro elementos esenciales:
1. Un fuerte deseo o un sentimiento de compulsión para llevar a cabo la conducta
particular.
2. Capacidad deteriorada para controlar la conducta.
3. Malestar y angustia emocional cuando la conducta es impedida o dejada de hacer
4. Persistir con la conducta a pesar de la clara evidencia de que es quien produce los
problemas.
D.- VÍA DE ADMINISTRACIÓN.
Cuando las drogas se administran por vías que producen efectos placenteros inmediatos
su potencial de adicción es más alto que cuando se utilizan por otras vías.
Hay seis vías de administración: oral, en forma de ingestión, mascado o sublingual;
pulmonar, inhalada y/o fumada; nasal (esnifada); intravenosa; intramuscular o subcutánea; y
rectal. La vía pulmonar es la que permite que la sustancia llegue con mayor rapidez al cerebro.
E.- TOLERANCIA.
Por tolerancia se entiende el estado de adaptación caracterizado por la dismin ución de
la respuesta a la misma cantidad de droga o por la necesidad de una dosis mayor para provocar
el mismo grado de efecto farmacodinámico.
Dentro de la tolerancia se diferencia, a su vez, la tolerancia cruzada, que es un
fenómeno en el que se toma una droga y aparece tolerancia no sólo a esa droga, sino también a
otra del mismo tipo o a veces de otro conexo; por ejemplo, la heroína provoca tolerancia
cruzada a la morfina, y viceversa, y en menor grado, el consumo intenso de alcohol produce
tolerancia cruzada a los barbitúricos.
La tolerancia está muy relacionada con la dependencia. Así, también existe el fenómeno
de la dependencia cruzada, el cual se refiere a la capacidad de una droga para suprimir el
síndrome de abstinencia producido por otra. Así, la metadona puede suprimir el síndrome de
abstinencia de la heroína y los tranquilizantes suprimen la abstinencia alcohólica. La utilización
de la dependencia cruzada es la base de la mayoría de los métodos de desintoxicación.
F.- SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
El síndrome de abstinencia es el conjunto de síntomas y signos que aparecen en una
persona dependiente de una sustancia psicoactiva cuando deja bruscamente de consumirla o la
cantidad consumida es insuficiente.
En el caso de los opiáceos se diferencia el síndrome de abstinencia agudo, el tardío y el
condicionado. El síndrome de abstinencia agudo consiste en un conjunto de síntomas y signos
orgánicos y psíquicos que aparecen inmediatamente después de interrumpir el consumo del
opiáceo del que la persona es dependiente. El síndrome de abstinencia agudo en consumidores
de opiáceos suele ser espectacular pero poco peligroso, a diferencia de los del alcohol y los
barbitúricos, que son menos espectaculares, muy peligrosos y que pueden producirle la muerte
al sujeto.
Psicología Patológica.
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172
Tema 14
Drogodependencias.
El síndrome de abstinencia tardío aparece después del agudo; esto es, después de 4 a
12 días de la aparición del síndrome de abstinencia. Se caracteriza por un conjunto de
disregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y de las funciones psíquicas básicas, que
persisten durante un largo periodo de tiempo, meses o años, después de conseguirse la
abstinencia.
El síndrome de abstinencia condicionado consiste en al aparición de la sintomatología
típica de un síndrome de abstinencia agudo en un individuo que ya no consume, al ser
reexpuesto a los estímulos ambientales que fueron condicionados, a través de un proceso de
aprendizaje pavloviano, al consumo de la sustancia de la que era dependiente. Este síndrome va
seguido de periodos de gran ansiedad y miedo. Hay un riesgo de que vuelva a consumir para
evitar esos efectos negativos. Este síndrome también se conoce popularmente como flashbck.
G.- INTOXICACIÓN.
La CIE-10 defina la intoxicación aguda como un estado transitorio consecutivo ala
ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel
de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de
otras funciones y respuestas fisiológicas y psicológicas. Lo que caracteriza a la intoxicación es
la desadaptación conductual y un síndrome específico para cada sustancia psicoactiva.
Los criterios para el diagnóstico de intoxicación, según el DSM-III-R. (Tabla 6 página 507)
1º) Desarrollo de un síndrome específico para cada sustancia psicoactiva debido a su reciente
ingestión (Nota: Sustancias diversas pueden producir síndromes idénticos o similares).
2º) Conducta desadaptada durante la vigilia debido al efecto de la sustancia sobre el SNC; poe
ejemplo, agresividad, deterioro de la capacidad de juicio, deteriorote la actividad laboral.
3º) El cuadro clínico no corresponde a ningún síndrome mental orgánico específico, como
delirium, síndrome delirante orgánico, alucinosis orgánica, síndrome orgánico del estado de
ánimo o síndrome de de ansiedad orgánico.
H.- POLITOXICOMANÍA.
Se refiere al uso, abuso y dependencia que suelen darse en las personas que teniendo un
diagnóstico principal de dependencia en una sustancia psicoactiva, al mismo tiempo están
consumiendo otra.
En la práctica, el DSM-III-R sugiere que se haga el diagnóstico múltiple de abuso de
sustancias cuando durante un periodo de 6 meses como mínimo el sujeto consuma tres
sustancias psicoactivas, excluyendo la nicotina y la cafeína, y cuando no predomina el consumo
de una sustancia sobre las otras.
H.- TTRASTORNO DUAL.
El trastorno dual es el nombre que recibe la coexistencia de patología psíquica y de
algún tipo de dependencia. Es difícil diferenciar si el trastorno se debe al abuso de sustancias
psicoactivas o era anterior a dicho abuso.
La teoría de la automedicación se ha utilizado para explicar en ocasiones los trastornos
duales.
Psicología Patológica.
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173
Tema 14
Drogodependencias.
IV.-EL DIAGNÓSTICO DE LA DEPENDENCIA Y ABUSO DE
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS.
Para realizar un diagnóstico de la dependencia de sustancias psicoactivas la persona
tiene que cumplir al menos tres de los criterios que se indican en la tabla 7 de la pag. 508 del
manual. Lo que caracteriza a este trastorno es un grupo de síntomas cognitivos, conductuales y
fisiológicos que indican que el sujeto ha perdido el control sobre el uso de la sustancia
psicoativa y sigue utilizándola a pesar de sus consecuencias adversas.
Las dos características principales de la dependencia son los síntomas de tolerancia y de
abstinencia.
Los criterios para el diagnóstico de abuso de sustancias psicoactivas, según el DSM-IIIR, son tres:
1. Un modelo desadaptativo de uso de sustancias psicoactivas caracterizado como mínimo
por uno de los síntomas siguientes:
a) Uso continuado, a pesar de que el sujeto sabe que tiene un problema provocado
o estimulado por el uso de la sustancia psicoactiva, y
b) Uso recurrente de la sustancia en situaciones en que éste es físicamente
arriesgado.
2. Algunos síntomas de la alteración han persistido durante un mes como mínimo o han
aparecido repetidamente por un periodo prolongado de tiempo.
3. El cuadro nunca reunió los criterios para el diagnóstico de dependencia de sustancia
psicoactiva para el caso de esa sustancia.
En el próximo DSM-IV la distinción entre abuso y dependencia adquiere una
importancia central para el diagnóstico de los trastornos por uso de sustancias. A diferencia del
DSM-III-R, sus criterios diagnósticos forman un continuo de modo que el diagnóstico de abuso
de sustancias psicoactivas estaría en un nivel y el siguiente lo constituye la dependencia. Y para
el diagnóstico de dependencia se proponen dos únicos criterios, pero centrales: tolerancia y
síndrome de abstinencia.
V.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS DISTINTAS
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS.
A.- NICOTINA.
Los síntomas más importantes del síndrome de abstinencia de la nicotina son: necesidad
de nicotina; irritación, frustración o ira; ansiedad, dificultad de concentración; inquietud;
disminución del ritmo cardíaco; y aumento del apetito o peso. La nicotina, al igual que la
heroína y la cocaína, tiene un fuerte poder adictivo.
La diferencia que tiene la nicotina respecto a otras drogas es que no acarrea problemas
en el área laboral, familiar o social. Sin embargo, en etapas medias de la vida, acarrea en un
porcentaje importante de fumadores, graves problemas de salud y en muchos de ellos la muerte.
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Tema 14
Drogodependencias.
B.- CAFEÍNA.
La cafeína se encuentra en distintos productos, aparte del café, como el té, el chocolate,
bebidas de cola y como parte del preparado de varios medicamentos. Sus propiedades
estimulantes permiten elevar el humor. La vida media oscila entre 3 y 7 horas.
La intoxicación por cafeína puede darse a partir de 250 mg (2-3 tazas/día), aunque otros
individuos requieren dosis mayores. Con más de 1.000 mg diarios (7- 10 tazas) pueden
producirse contracciones musculares, periodos de actividad incansable, agitación psicomotriz,
habla y pensamiento confusos y arritmia cardíaca. Dosis más altas pueden provocar ligeras
perturbaciones sensoriales. Dosis de más de 10 gr de cafeína pueden provocar crisis epilépticas
de gran mal e incluso la muerte por fallo respiratorio. Al cuadro anterior se le denomina
cafeinismo.
C.- CANNABIS.
En las encuestas epidemiológicas, aparece como la droga de mayor consumo entre las
ilegales. La dependencia suele producirse cuando el consumo es diario o casi diario; en casos de
abuso, la persona la toma episódicamente, pero manifiesta una conducta desadaptativa evidente.
Los síntomas positivos más característicos que produce el cannabis son sensación de bienestar,
relajación, euforia, adormecimiento y elevación de la actividad sexual. A continuación siguen
otros efectos, como letargo, anhedonia y problemas de atención y memoria, entre otros muchos.
Su consumo puede producir graves riesgos para la salud. Hay datos sufic ientes para afirmar que
su consumo contribuye al síndrome amotivacional y que predispone al consumo de otras
drogas.
D.- OPIÁCEOS.
La familia de los opiáceos es extensa, incluyendo la heroína, la morfina, la metadona,
la codeína, etc. El consumo regular de heroína provoca niveles considerablemente altos de
tolerancia.
Los estudios realizados con morfinómanos indican una elevación del estado de ánimo y
una sensación placentera de bienestar asociada a su consumo. La morfina, al tiempo que es un
analgésico eficaz, también es un potente depresor de los centros respiratorios y la tos. Produce
un intenso estreñimiento y la característica miosis o constricción pupilar.
La heroína tiene efectos similares a la morfina excepto que con una dosis diez veces
menor se obtienen efectos comparables. Ambas sustancias son muy adictivas, se desarrolla
rápidamente tolerancia y dependencia. Las muertes por sobredosis son relativamente frecuentes
debido a depresión respiratoria. En un tiempo de cinco segundos después de inyectarse heroína
aparece el flash, perdurando el efecto seis horas aproximadamente.
El primer consumo produce náuseas, vómitos y disforia; luego le siguen el placer, la
euforia y la reducción de la ansiedad, conocidos como la fase de luna de miel. En la siguiente
fase se consume sólo con el objetivo de encontrarse bien y evitar el síndrome de abstinencia.
La intoxicación tiene síntomas muy característicos como una miosis muy intensa junto a
otros como euforia, apatía, irritabilidad o disforia, retarde psicomotor, somnolencia, lenguaje
farfullante, reducción de la atención y deterioro de la capacidad de juicio. Cuando la
intoxicación es muy intensa se puede producir la sobredosis, que en muchos casos produce la
muerte.
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Tema 14
Drogodependencias.
El síndrome de abstinencia aparece varias horas después de que al individuo le toca la
dosis, alcanza su punto álgido a los dos o tres días y desaparece después de siete a diez días. Los
signos y síntomas más importantes, semejantes a una gripe fuerte, son: piloerección, sudoración,
lacrimeo, bostezos y rinorrea, al principio; luego, diarrea, dolor generalizado en las
articulaciones, incremento de la frecuencia respiratoria, vómitos, dilatación pupilar y pérdida de
peso.
E.- COCAÍNA.
El modo más rápido de absorción de la cocaína es fumada, llegando al cerebro en pocos
segundos. En los últimos años ha cobrado relevancia el preparado conocido por speedball, en
donde se mezcla heroína con cocaína. Este preparado es peligroso porque ambas sustancias
actúan sinérgicamente deprimiendo la función respiratoria.
En el consumo de cocaína se distinguen dos tipos claramente diferenciados: el consumo
episódico y el consumo crónico. Los principales efectos de la cocaína son euforia, grandiosidad,
estado de alerta, agitación psicomotriz, junto a otros como deterioro de la capacidad de juicio,
de la actividad laboral y social. Algunos efectos, producidos por la abstinencia de cocaína, son
depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía y aislamiento social. Igualmente, puede
haber disfunción sexual, ideación paranoide, alteraciones de la atención y problemas de
memoria.
Cuando se deja de consumir cocaína se produce un intenso crash (síndrome de
abstinencia), caracterizado por disforia, dolores gastrointestinales y otras sensaciones
desagradables como querencia, depresión, trastorno de los patrones del sueño, hipersomnolencia
e hiperalgesia. Los síntomas de abstinencia no dejan ninguna secuela fisiológica, aunque los
síntomas como disforia, falta de energía y anhedonia pueden durar de una a diez semanas. Ello
facilita la recaída ante el recuerdo de los efectos eufóricos que produce la cocaína. La cocaína
produce un elevadísimo grado de dependencia psicológica y poca dependencia física.
F.- ALUCINÓGENOS.
Destacan la psilocibina, la mescalina y el LSD-25. También se les conoce como
psicodélicos y psicotomiméticos. Los alucinógenos producen cambios en la percepción, el
pensamiento y el estado de ánimo sin producir confusión mental, pérdida de la memoria o
desorientación en el espacio y el tiempo. Se ingieren por vía oral y alteran las funciones
cognitivas y perceptivas del sujeto de modo importante, por lo que su uso suele ser episódico.
Cuando hay un uso continuo se desarrolla rápidamente tolerancia.
La ingestión de LSD-25 produce mareos, debilidad, náuseas y visión borrosa. Pero
también alteraciones de las formas y colores, dificultad para enfocar objetos y agudización del
sentido del oído. Puede igualmente producir alteraciones del estado de ánimo, dificultad para
expresar los pensamientos, despersonalización y alucinaciones visuales. Estos suelen
considerarse efectos agudos. Los efectos crónicos incluyen estados psicóticos prolongados,
depresión, estado de ansiedad crónica y cambios crónicos de la personalidad.
Los alucinógenos tienen con frecuencia reacciones adversas, como reacción aguda de
pánico, alucinaciones desagradables, miedo por las sensaciones experimentadas, estados
psicóticos, flashbacks (volver a revivir posteriormente los que experimentó durante la
intoxicación sin estar presente el consumo de la sustancia). Los flashbacks pueden ser
recurrentes y mantenerse mucho tiempo, incluso años.
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Tema 14
Drogodependencias.
G.- ANFETAMINAS O SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN SIMILAR.
En este grupo se incluyen las anfetaminas, las dextroanfetaminas y las metanfetaminas,
así como aquéllas que tienen una estructura similar a las anfetaminas, como le metilfenidato, o
que suprimen el apetito. Su vía de administración es oral o intravenosa y algunas, como las
metanfetaminas, también se pueden inhalar por vía nasal.
Las anfetaminas son, como la cocaína, estimulantes del SNC. Sus principales efectos
son: elevación del estado de ánima, disminución de la sensación de fatiga y del apetito.
Finalizados los efectos estimulantes iniciales surge la depresión y la fatiga. La supresión súbita
del consumo provoca la aparición de signos contrarios a la intoxicación: agotamiento, sueño
excesivo, apetito voraz y depresión.
El síndrome de abstinencia de las anfetaminas cuando la dosis es alta dura muchos días.
Par evitar los efectos negativos de la intoxicación, también suelen consumir alcohol, sedantes,
hipnóticos o ansiolíticos.
Algunos de los efectos conductuales más importantes que producen las anfetaminas son
depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía, aislamiento social, disfunción social,
ideación paranoide, alteraciones de la atención y problemas de memoria.
H.- DEPENDENCIA DE FENCICLIDINA (PCP) Y ARILCICLOHEXILAMINAS
DE ACCIÓN SIMILAR.
Dentro de este grupo de sustancias psicoactivas se incluyen la fenciclidina (PCP) y
aquellos compuestos que actúan de forma similar como la quetamina y el tiofeno. Estas
sustancias admiten la vía oral, intravenosa, fumada e inhalada. En la calle, a la PCP se le conoce
como “polvo de ángel”. Se comenzó a utilizar como anestésico. Se utiliza de mezcla con otras
sustancias y su uso suele ser a altas dosis y de forma episódica. Sus principales efectos son
distorsión de las imágenes, cambios en el estado de ánimo, alucinaciones, desorientación,
mareo, taquicardia, sudoración e incremento del tono muscular.
I.- INHALANTES.
Los efectos producidos por cada inhalación duran sólo unos pocos minutos, aunque
pueden realizarse múltiples inhalaciones para conseguir efectos de horas. Los efectos
psicoactivos iniciales son similares a la intoxicación alcohólica, buscando sus usuarios el rush,
para conseguir de modo rápido un sentimiento de euforia que puede estar asociado con una
sensación de flotar y desaparición de las inhibiciones. Este estadio inicial de excitación va
seguido de otro de sedación, pudiendo aparecer otro final de irritabilidad. Posteriormente,
aparecen síntomas físicos como dolor de cabeza y trastornos gastrointestinales. Si el consumo
de inhalantes persiste surgen problemas más graves de tipo pulmonar o circulatorio, anemia,
hepatitis, trastornos del desarrollo, neuropatías, etc. Las complicaciones renales y hepáticas son
frecuentes en estos consumidores.
J.- SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS.
Dentro de los hipnóticos se incluyen las benzodiacepinas, los barbitúricos y otras
sustancias. Las benzodiacepinas también se utilizan para el tratamiento de la ansiedad y son el
tipo de medicación psicoactiva más comúnmente prescrita.
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
La ingestión de estas sustancias suele hacerse por vía oral. El caso más frecuente de
dependencia o abuso es después de una prescripción médica para el tratamiento de la ansiedad o
del insomnio. El fenómeno de la tolerancia aparece y tiene que entrar en una escalada de
incremento de la dosis o frecuencia del consumo para conseguir el mismo efecto del principio.
En 1977 se identificaron los receptores de las benzodiacepinas, siendo parte del
complejo receptor GABA. La benzodiacepina más utilizada es el diazepam (Valium) y es, por
tanto, la sustancia de mayor abuso.
VI.- TEORÍAS Y MODELOS EXPLICATIVOS DE LAS
DROGODEPENDENCIAS.
Entre las más importantes a lo largo de los años se encuentran las médicas/biológicas,
las psicodinámicas, las de aprendizaje, las de personalidad, las sociales y los modelos
integrativos de varias de ellas o comprensivas. Las teorías psicodinámicas no se han encontrado
útiles para explicar el abuso de drogas.
A.- MODELO MORAL Y MODELO BIOLÓGICO.
Para el modelo biológico la persona dependía de una sustancia química, siendo tal
dependencia causada por su dependencia física de la sustancia debido a factores de
predisposición biológicos o genéticos.
El modelo moral, basado en la moralidad cristiana, afirma que el adicto no es capaz de
resistir la tentación por su pobre o baja moralidad.
B.- LA HIPÓTESIS DE LA AUTOMEDICACIÓN.
Sostiene que, de los pacientes que desarrollan trastornos por abuso de drogas, una gran
parte lo hace porque sufre trastornos endógenos con sustratos biológicos que le aboca al
consumo de sustancias psicoactivas como forma de autotratamiento.
Esta hipótesis se fundamente por una parte en el descubrimiento de los receptores
opiáceos en el SNC y en el descubrimiento de sus ligandos endógenos específicos. En el campo
de las drogodependencias ello viene a indicar que la sustancia exógena, actuando repetidamente
sobre determinadas estructuras orgánicas, facilitado por el ambiente exterior, desencadena una
serie de cambios moleculares y funcionales en el SNC que transforman a un individuo “sano”
en uno “dependiente”. Esta hipótesis ayudaría a explicar por qué unos van a hacerse
dependientes y otros no.
Casas y cols. sugieren la existencia de tres tipos de adictos. El primero serían aquellos
pacientes sin trastornos psíquicos concomitantes y con un nivel socioeconómico y cultural
medio-alto. Éstos pueden llegar a tener un equilibrio estable con la dependencia. El segundo
tipo está constituido por aquellos pacientes sin patología psíquica concomitante, pero con un
precario nivel socioeconómico y cultural. En este caso, precisan la sustancia para llevar una vida
normal y suelen conseguirla a través de actos delictivos. El tercer tipo lo constituyen los
pacientes con trastornos psíquicos concomitantes; padecen previamente un trastorno de
personalidad. La sustancia les ayuda inicialmente, pero luego les lleva a conductas totalmente
anárquicas y desestructuradas.
Psicología Patológica.
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178
Tema 14
Drogodependencias.
Lo que viene a plantear esta hipótesis es que el consumo de drogas es una tentativa
evasiva y equivocada de autoterapia. Existen datos a favor y en contra de esta hipótesis.
C.- TEORÍA DEL APRENDIZAJE.
El modelo del aprendizaje explica la conducta como un fenómeno de adquisición que
sigue unas leyes, las del condicionamiento clásico, operante y aprendizaje social. En el
momento actual, la que permite explicar de modo comprensivo la conducta de consumo de
drogas es la del aprendizaje social, especialmente para su inicio.
1.- CONDICIONAMIENTO CLÁSICO.
El síndrome de abstinencia condicionada implica que los episodios de abstinencia
(RC) se habrían apareado con estímulos ambientales (EC). Esto implica que la presencia de
estos estímulos o el hecho de pensar en ellos puede provocar una respuesta condicionada de
abstinencia.
Varios estudios han demostrado que en el desarrollo de la tolerancia a las drogas,
distintos estímulos ambientales influyen en la aparición de la tolerancia. Este tipo de tolerancia
se denomina conductual, diferenciándola de la disposicional (capacidad del organismo para
convertir la droga circulante por el torrente sanguíneo en compuestos inactivos que son
excretados) y de la farmacodinámica (cambios que se producen dentro de los sistemas
afectados, de manera que una misma cantidad de droga que alcanza sus sitios de acción produce
un efecto menor por la existencia de un mecanismo de contraadaptación en el SNC). La
tolerancia conductual, a diferencia de las anteriores, no sólo depende de la experiencia directa
con la droga, sino también de la experiencia con las señales ambientales que están presentes en
el momento del a autoadministración de la sustancia. El desarrollo de la misma es el siguiente:
cuando una droga (EI) se administra, su efecto (RI) va precedido de la estimulación ambiental
en que se realiza la administración (EC). Si la respuesta condicionada (RC) que elicita la
estimulación ambiental es de signo opuesto al efecto de la droga (EI), entonces se produce una
respuesta condicionada compensatoria . Esta atenuación de los efectos de una droga a lo largo
de la repetición de sus administraciones define el fenómeno de la tolerancia condicionada.
Otro fenómeno que se ha observado es el de las respuestas condicionadas similares; se
ha observado que algunos sujetos dependientes de la heroína manifiestan efectos subjetivos y
fisiológicos similares a los de la droga cuando se les inyecta en su lugar una solución salina. A
este fenómeno se le conoce como efecto placebo de las drogas, y se asume que los efectos
similares a la droga o “efectos placebo” han sido condicionados en el pasado mediante la
exposición a las drogas bajo circunstancias similares.
2.- CONDICIONAMIENTO OPERANTE.
El condicionamiento operante ha explicado el hecho de que la probabilidad de
ocurrencia de una conducta está determinada por sus consecuencias. Cualquier evento estimular
que incremente la probabilidad de una conducta operante se denomina estímulo reforzante o
reforzador. La droga es un potente reforzador. Un evento estimular que precede y establece la
ocasión para la emisión de una respuesta que va seguida de reforzamiento se denomina estímulo
discriminativo.
Los opiáceos pueden funcionar eficazmente como reforzadores positivos. De igual
modo, funcionan como reforzadores negativos, provocando náuseas, típico componente
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
aversivo de la conducta de autoadministración. Este componente aversivo desaparece con la
continua administración de opiáceos, manifestándose de nuevo todas las características de
reforzador positivo una vez establecida la dependencia física. En este caso, al dejar de consumir
la sustancia, aparece de forma impredecible el síndrome de abstinencia, que se puede evitar
volviendo de nuevo a consumir. Por tanto, esta conducta (consumo) es reforzada negativamente
e incrementa su probabilidad de ocurrencia al eliminar el estado aversivo generado por el
síndrome de abstinencia. Así, el opiáceo, al funcionar como reforzador negativo, mantiene la
conducta de búsqueda y de autoadministración de la droga.
Igualmente reseñable es el fructífero campo de estudio de la interacción del
condicionamiento clásico e instrumental. En éste tienen gran relevancia los sucesos ambientales
en que ocurre la conducta.
3.- TEORÍA DEL APRENDIZAJE SOCIAL.
Esta teoría está especialmente indicada para explicar el inicio del consumo. Los
supuestos de la teoría del aprendizaje social acerca de las conductas adictivas son:
1. La conducta adictiva está mediada por las cogniciones, compuestas de expectativas que
son creencias sobre los efectos de la conducta de consumo.
2. Estas cogniciones están acumuladas a través de la interacción social en el curso del
desarrollo, por una parte, y a través de las experiencias con los efectos farmacológicos
directos e interpersonales indirectos de la conducta de consumo, por el otro.
3. Los determinantes principales de la conducta de consumo son los significados
funcionales unidos a la conducta de consumo en combinación con la eficacia esperada
de conductas alternativas.
4. Los hábitos de consumo se desarrollan, en el sentido de que cada episodio de consumo
puede contribuir posteriormente a la formación del hábito por el incremento del estrés y
por limitar las opciones de conductas alternativas.
5. La recuperación depende del desarrollo de habilidades de afrontamiento alternativas.
En la fase de adquisición tienen gran importancia los modelos y las habilidades de
afrontamiento de que disponga la persona. Una vez iniciado el consumo, las variables que lo
mantienen son distintas. Entre ellas está la necesidad de incrementar el estado afectivo positivo.
También es frecuente el fenómeno de “escalada”; esto es, antes de un consumo de drogas
ilegales se ha dado previamente un consumo de drogas legales, luego marihuana para pasar a
opiáceos o a otras drogas. Y utilizar el consumo como una estrategia de afrontamiento ante los
problemas cotidianos o relacionados con el estrés, junto a la carencia de un control personal
adecuado, facilitan el mantenimiento de la conducta. El individuo se plantea el abandono
cuando se hace consciente de que la droga le hace daño. A partir de aquí es cuando se puede
plantear cambiar la conducta. El apoyo social y la necesidad de hacer cambios en su estilo de
vida facilitan el mantenimiento de la abstinencia.
4.- EL MODELO SOCIAL.
Este modelo sostiene que no es la sustancia o la conducta la que produce la adicción,
sino el modo cómo la persona interpreta esa experiencia y cómo responde, tanto a nivel
fisiológico, emocional y conductual, a la misma. El modo de enfrentarse al mundo y el modo
que tiene de verse a sí mismo influyen de manera clave en la experiencia adictiva.
El adicto se caracterizaría por ser dependiente, no por la sustancia, sino por el impulso
de depender y por su pasividad, siendo ésta la esencia de la adicción. Así, la adicción se destaca
Psicología Patológica.
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Tema 14
Drogodependencias.
por su efecto instantáneo y porque se consigue de modo seguro el efecto esperado. Además, la
adicción es la excusa para no esforzarse ni para adaptarse a su entorno ni a la vida.
La adicción suele comenzar para escapar del dolor. Como fuera de la adicción se
experimenta ansiedad y culpa, el individuo se hará adicto. Para Peele, nuestra cultura favorece
las adicciones al tener como valores centrales el logro y el éxito individual.
Ante la sustancia o conducta unas personas se harán adictas y otras no, en función de su
personalidad, la situación y las motivaciones. El factor que para Peele es clave, para no
convertirse cualquier conducta en adictiva, es que la persona sea capaz de controlarla e
introducirla y acomodarla en su funcionamiento vital, en su vida.
Las características que para Peele tiene una adicción son cuatro: 1) es un continuo; 2)
desvirtúa las otras implicaciones que una persona posee, limitando todos los ámbitos de la vida;
3) no es una experiencia placentera y a ella habitualmente se llega para eliminar el dolor, sea
físico o emocional; y 4) es la incapacidad de escoger el no hacer algo.
Psicología Patológica.
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
TEMA 15
TRASTORNOS ALIMENTARIOS
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Introducción.
Anorexia nerviosa.
A. Epidemiología.
B. Características clínicas.
C. Subtipos: restrictivas versus bulímicas (o purgadoras)
D. Comorbilidad.
E. Complicaciones físicas.
F. Evaluación y pronóstico.
G. Diagnóstico diferencia.
H. Etiopatogenia.
Bulimia nerviosa.
A. Epidemiología.
B. Características clínicas.
C. Subtipos de bulimia: las que se purgan versus las que no se purgan.
D. Comorbilidad.
E. Complicaciones físicas.
F. Evaluación y pronóstico.
G. Diagnóstico diferencia.
H. Etiopatogenia.
Relaciones entre anorexia y bulimia nerviosa.
Obesidad.
A. Epidemiología.
B. Tipos de obesidad.
C. Complicaciones físicas.
D. Implicaciones fisiológicas.
E. Causas y teorías de la obesidad.
Teorías explicativas de los trastornos alimentarios.
Futuras líneas de investigación
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
I.-INTRODUCCIÓN.
En la versión del DSM-III y DSM-III-R, se clasificaban dentro de los trastornos de
inicio en la infancia y la adolescencia, junto con otras anomalías de la alimentación en la
primera infancia .
Se entiende como trastornos alimentarios «aquellas alteraciones en la s que,
efectivamente, la conducta alimentaria está alterada, pero fundamentalmente como
consecuencia de los dramáticos intentos del paciente por controlar su peso y su cuerpo». Los
Principales Trastornos Alimentarios son la anorexia, la bulimia y la obesidad.
Cada vez es más frecuente encontrarse con anorexia y bulimia nerviosa en la
adolescencia tardía . El DSM-IV los ha eliminado de la categoría de inicio en la infancia.
La anorexia, la bulimia y, la obesidad no son entidades separadas y que se pueden
alternar en una misma persona a lo largo del tiempo y, como trastornos, tienen muchas
características en común:
1. Afectan principalmente a mujeres.
2. Todas las personas que las padecen sufren de alteraciones en su imagen corporal.
3. La incidencia ha aumentado en las sociedades occidentales debido a:
3.1. Cambio estético.
3.2. Sobrevaloración de la delgadez.
3.3. Cambio de roles de la mujer.
3.4. Factores socioculturales.
Se trata de un fenómeno complejo en el que confluyen variables sociales, fisiológicas y
psicológicas. Se ha producido un cambio social en la concepción del ideal de belleza con lo que
la delgadez se ha convertido en un signo de belleza y también de éxito y autocontrol. El papel
de los factores socioculturales en la génesis de los trastornos alimentarios es importante, pero no
suficientes para explicarlos.
II.-ANOREXIA NERVIOSA.
Anorexia quiere decir literalmente falta de apetito, y es un término habitual para
designar un síntoma que aparece en muchos otros trastornos y enfermedades, como la depresión
o la gripe. Sin embargo, cuando hablamos de anorexia nerviosa nos encontramos en un caso en
el que la persona se comporta como un organismo hambriento; no come, pero no deja de pensar
en cuáles son los alimentos idóneos para no engordar. Su psicopatología radica en el deseo
irrefrenable de seguir adelgazando, incluso aunque ya haya perdido gran porcentaje de peso.
Las tres características esenciales de la anorexia nerviosa (AN) son la distorsión en la
percepción de a imagen corporal, sin que la persona reconozca el progreso de su delgadez; la
percepción distorsionada de los estímulos propioceptivos; y un sentimiento general de ineficacia
personal.
Psicología Patológica.
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
A.- EPIDEMIOLOGÍA.
Afecta fundamentalmente a las mujeres entre 10 y 30 años. La prevalencia de la
anorexia en la población general probablemente sea menor del 1%, pero hay unas poblaciones
más sensibles que otras, en concreto aquéllas que viven en los países desarrollados y que poseen
un alto estatus económico, aunque también se ha observado un desplazamiento hacia las clases
más ajas. Este trastorno también se encuentra muy extendido entre ciertas profesiones, como
gimnastas y modelos.
B.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
La característica esencial de la AN es el rechazo a mantener el peso por encima del
valor mínimo normal para su edad y talla. Es habitual que esta alteración se inicie a raíz de
recibir alguna crítica directa o indirecta sobre la gordura.
Otra de las características clínicas es la distorsión de la imagen corporal. Esta alteración
va a provocar graves consecuencias físicas. En muchas adolescentes se retrasa su desarrollo
sexual y en las adultas, disminuye su interés por el sexo.
El primer cambio que se advierte en el borrador del DSM-IV es el lugar en el que se
ubican los trastornos alimentarios. Mientras que el DSM-III-R los clasificaba en “Trastornos de
inicio en la infancia, la niñez o adolescencia ”, la nueva versión los ha sacado de este apartado y
ahora los encontramos entre los “Trastornos sexuales y los del sueño, después de los
somatoformes, facticios y disociativos». La CIE-10 los clasifica bajo el epígrafe de “Trastornos
del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y factores somáticos”.
Tal vez la modificación más importante que tiene la nueva versión del DSM se refiere a
la aceptación de subtipos en la AN: el restrictivo y el purgante, en función de la presencia o no
de episodios bulímicos. Mientras que en el DSM-III-R, la anoréxica que presentara episodios de
atracones hubiera requerido dos diagnósticos separados de AN y bulimia nerviosa, en el DSMIV se hace explícita la imposibilidad de establecer una clara delimitación entre ambos
síndromes.
C.- SUBTIPOS: RESTRICTIVAS VERSUS BULÍMICAS (O PURGADORAS).
Las anoréxicas restrictivas pierden peso exclusivamente a través de dietas y ejercicios
extenuantes; se llama anoréxicas bulímicas a aquéllas cuyos intentos de limitar su ingesta se
interrumpen por episodios de atracones, seguidos normalmente por vómitos autoinducidos o
abuso de laxantes. A las restrictivas le s caracterizaría un mayor perfeccionismo, rigidez,
hiperresponsabilidad y sentimientos de ineficacia, mientras que en las anoréxicas del subtipo
bulímico, además de la presencia diferencial del atracón, es más habitual encontrar historia
familiar de obesidad, sobrepeso premórbido, mayor impulsividad, reacciones distímicas
frecuentes, mayor labilidad emocional y mayor frecuencia de conductas adictivas.
D.- COMORBILIDAD.
La sintomatología afectiva suele estar presente desde las primeras fases del trastorno,
destacándose un estado de ánimo ansioso-irritable que, a medida que evoluciona el cuadro, se
transforma en disforia. Aunque existe una relación entre AN y depresión no parece que la
Psicología Patológica.
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
primera se derive de la segunda; más bien se considera que el trastorno afectivo pueda
predisponer y/o concurrir con la AN, y por tanto la agrave.
Lo que aparece consistentemente en algunos estudios es que las anoréxicas del subtipo
bulímico y las bulímicas tienen mayores niveles de psicopatología, como depresión,
irritabilidad, ansiedad y conducta antisocial en comparación a las del subtipo restrictivo; es
decir, que la sintomatología bulímica agrava el diagnóstico.
E.- COMPLICACIONES FÍSICAS.
Si la anorexia se produce antes de la menarquía, la interrupción del desarrollo puberal
puede producir deterioros irreversibles. La mayoría de las características fisiopatologías
desaparecen a medida que se recupera el peso.
F.- EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
La anorexia tiene un curso crónico y se acompaña de una serie de complicaciones
adicionales tanto de comorbilidad como de mortalidad. Si no se produce una intervención o ésta
no resulta efectiva, la paciente sigue un curso de progresiva desnutrición que puede desembocar
en estados caquécticos con pérdidas ponderales del 50% de su peso idóneo.
G.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Hay diversas alteraciones que cursan con pérdidas significativas de peso y/o patrones
alimentarios anómalos que hay que diferenciar de lo que es un trastorno alimentario. Entre las
alteraciones físicas que hay que descartar destacaremos la diabetes melitus, la neoplasia y la
tirotoxicosis.
La depresión puede cursar con anorexia y pérdida de peso. Sin embargo, en la depresión
no se da miedo patológico a engordar ni problemas con la imagen corporal. En el trastorno
obsesivo-compulsivo puede desarrollarse una evitación a los alimentos y rituales en torno a
ellos. En resumen, al característica diferencial entre un trastorno alimentario y otro que cursa
con signos semejantes radica precisamente en la idea sobrevalorada de adelgazar que sólo se da
en los trastornos alimentarios.
H.- ETIOPATOGENIA.
Entre los factores predisponentes destacan los factores individuales, familiares y
socioculturales. Los factores precipitantes, es decir, aquéllos que inician el trastorno, se definen
por el fracaso del individuo por adaptarse a las demandas que se le piden en un momento dado.
En el caso de los trastornos alimentarios hay una gran coincidencia en las historias respecto a
antecedentes de sobrepeso, o haber recibido críticas por su imagen, o por haber padecido algún
acontecimiento vital que implique un cambio brusco en la vida del adolescente. Finalmente, los
factores de mantenimiento explicarían la autoperpetuación del cuadro debido fundamentalmente
a las consecuencias físicas y psicológicas derivadas de la psicopatología del trastorno
alimentario. (Ver tabla 2 página 537)
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
III.-BULIMIA NERVIOSA.
El vocablo bulimia significa hambre desmesurada. En el ámbito clínico se aplica a
aquellos episodios caracterizados por una necesidad imperiosa, irrefrenable, de ingerir grandes
cantidades de comida, generalmente de elevado contenido calórico. Como consecuencia, la
persona se ve invadida por fuertes sentimientos de autorrepulsa y culpa, y tiene la necesidad de
mitigar los efectos de su orgía, por ejemplo, autoinduciéndose el vómito.
El DSM-III lo reconoce como una entidad diagnóstica diferenciada, y el DSM-III-R
corrige algunos de los criterios que lo hacían incompatible con la anorexia y le añade el
calificativo de “nerviosa”.
Las tres características esenciales de este cuadro serían: la pérdida subjetiva del control
sobre la ingesta y los episodios bulímicos asociados, las conductas destinadas al control del peso
corporal, y una preocupación extrema por la figura y el peso corporales.
A.- EPIDEMIOLOGÍA.
Es un trastorno difícil de detectar porque todas sus características son comportamientos
que la paciente intenta ocultar. Además, en este caso, al contrario de lo que pasa con la AN, su
peso no tiene por qué llamar la atención. Tiene mayor incidencia en el sexo femenino (al igual
que en la AN, el 95% son mujeres). La edad de aparición suele oscilar entre los 18 y los 25
años. Está más distribuida socalmente.
B.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
Además de la preocupación por la imagen corporal, la queja principal de estas pacientes
es su pérdida de control sobre su comportamiento alimentario. El aporte energético durante
estos episodios puede superar entre 3 a 27 veces las calorías recomendadas por día. El atracón
suele terminar por dolor abdominal y/o grandes sentimientos de culpabilidad y repulsa.
Normalmente, a estos episodios les sigue un conjunto de conductas compensatorias,
cuyo objetivo es precisamente evitar los efectos en el incremento de peso. La manera más típica
es provocarse el vómito. Otros métodos utilizados son el uso de laxantes o diuréticos, los
ejercicios físicos vigorosos y llevar una dieta estricta o ayunar.
Las innovaciones más llamativas son el cambio del criterio C del DSM-III-R por el
nuevo B, y la introducción de los subtipos en el DSM-IV. En la antigua versión, el criterio C
restringía la bulimia a conductas purgantes. Sin embargo, la experiencia clínica ha ido poniendo
de manifiesto que estas pacientes utilizan al menos dos conjuntos de conductas compensatorias
de los atracones: las que implican “purgas” (vómitos, laxantes, diuréticos) y las que no
(ejercicio, dietas estrictas).
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
C.- SUBTIPOS DE BULIMIA: LAS QUE SE PURGAN VERSUS LAS QUE NO
SE PURGAN.
Se han comprobado mayores grados en la distorsión de la imagen corporal, mayor deseo
de estar delgada, más patrones alimentarios anómalos y psicopatología (sobre todo depresión y
obsesiones) entre las que se purgan, en comparación con las que no lo hacen.
D.- COMORBILIDAD.
En la BN es frecuente la presencia de ansiedad, depresión e irritabilidad, así como
ideación suicida, sobre todo agudizada por los episodios bulímicos. Otros síntomas habituales
son los que se refieren a conductas adictivas y al control de impulsos.
E.- COMPLICACIONES FÍSICAS.
Debido al continuo desajuste provocado por los patrones de alimentación, los vómitos,
el uso de laxantes, etc., estas pacientes sufren de una amplia gama de complicaciones físicas.
Las laxantes acaban provocando estreñimiento y el vómito provoca la erosión del esmalte dental
y caries.
F.- EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
Aquellos casos que proceden de una anorexia previa tienen un peor pronóstico. Otros
factores que se supone que agravan el cuadro son: severidad del trastorno, características de
personalidad (impulsividad), uso y abuso de sustancias, mayor presencia de conductas
autolesivas e historia de alcoholismo en la familia.
G.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La característica diferencial ha de realizarse en función de cuál es el propósito de los
patrones anómalos de alimentación y la pérdida de peso. Entre las alteraciones de etiología
orgánica que hay que descartar están los tumores hipotalámicos y los síndromes de KleineLevin y de Klüver-Buc, en los que se pueden ingerir sustancias no nutritivas.
F.- ETIOPATOGENIA.
A partir de los estudios epidemiológicos y de la investigación clínica se han observado
al menos dos factores relevantes en la historia del trastorno: predisposición a engordar (y hacer
dietas) e historia de trastornos afectivos.
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Trastornos Alimentarios.
IV.-RELACIONES ENTRE LA ANOREXIA Y BULIMIA NERVIOSA.
Pese a las diferencias que existen entre AN y BN, no cabe duda de que comparten
muchas características, e incluso, una misma patología. A la hora de diagnosticar a un paciente,
lo que inclina la balanza hacia un trastorno u otro es el estado de demacración de la paciente,
esto es, su peso.
Fairburn y Cooper han destacado las principales características de la AN y BN,
señalando tanto sus comunalidades como sus diferencias, y como puede observarse en la
siguiente tabla, giran en torno a la preocupación por el peso y forma corporales.
Principales características psicopatológicas en la AN y BN
Fairburn y Cooper, 1989
Psicopatología específica
1. Preocupación extrema sobre el peso y la forma
corporales. Adscripción de la autovaloración casi
exclusivamente en estos términos.
2. Comportamiento dirigido al control de peso y figura:
dieta extrema; vómitos autoinducidos; uso de purgantes
y laxantes; ejercicio riguroso (más característico de la
AN).
3. Episodios de bulimia (más específico de la BN).
Psicopatología general
1. Amplia gama de síntomas depresivos y ansiedad.
2. Características obsesivas (especialmente en la AN).
3. Pobre concentración.
4. Funcionamiento social deficitario.
Estos autores concluyen que:
1. Algunas características de la AN (preocupación con la comida y el comer, episodios de
comer en exceso, humor deprimido e irritabilidad, síntomas obsesivos, problemas de
concentración, pérdida del apetito sexual y retraimiento social) son probablemente una
consecuencia de su estado de inanición. Cuando se recupera el peso, la mayor parte de
estos síntomas desaparece; sin embargo, los episodios de comer en exceso y las
características depresivas siguen persistiendo.
2. Algunos de los síntomas de la BN y del subtipo bulímico de la AN (depresión y
ansiedad, retraimiento social y pobre concentración) son secundarios a la respuesta
psicológica a la pérdida de control sobre el comer. Estos síntomas mejoran con
estrategias dirigidas a restablecer este control y los síntomas depresivos tienden a
desaparecer a medida que la conducta de comer se normaliza. Ahora bien, todas estas
características son secundarias a las ideas sobrevaloradas que mantienen en torno a su
peso y figura.
En definitiva, lo que caracteriza a la AN y a la BN es su extrema preocupación en torno al
peso y la forma corporales; lo que tiene significado diagnóstico es su idea sobrevalorada de
delgadez.
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Trastornos Alimentarios.
V.-OBESIDAD.
La obesidad es un trastorno crónico que se define como una excesiva acumulación de
tejido adiposo en el conjunto corporal, un contenido graso mayor del 35% en las mujeres y 30%
en los hombres.
El procedimiento más habitual es compara el peso del individua con el que debería
pesar según su edad y su talla, es decir, su peso ideal, que se obtiene consultando las tablas
estandarizadas. El estatus de peso de una persona se estima calculando el porcentaje de
diferencia entre el peso ideal y el actual, y su fórmula es:
% Dif. del Peso ideal = [(Peso actual - Peso ideal) / Peso ideal] x 100
Hay diversos métodos para calcular la grasa corporal, si bien son dos los que más
garantías ofrecen: la técnica del pliegue cutáneo y, sobre todo, el Índice de Masa Corporal cuya
fórmula es IMC = kg/m2 .
A.- EPIDEMIOLOGÍA.
Se calcula que la prevalencia de la obesidad en los países occidentales oscila entre el 30
y el 50% de la población general. Es más frecuente en las mujeres y dentro de ellas, es hasta seis
veces más común entre las mujeres de clase baja que en las de clase alta.
B.- TIPOS DE OBESIDAD.
Cabe distinguir dos tipos de obesidad: la secundaria y la simple. La obesidad
secundaria tiene su origen en los trastornos endocrinos, hipotalámicos, genéticos o yatrogénicos
y representa menos del 1% de las causas de la obesidad. Por el contrario, la obesidad simple o
por cebamiento suele ser el trastorno metabólico más frecuente (más del 99%). En este último
tipo se diferencian, mediante el estudio del adipocito, dos subtipos de obesidad: la obesidad
simple hiperplásica y la simple hipertrófica. El primer tipo se caracteriza por darse en ella
mayor número (de 100 a 150 billones) y tamaño de adipocitos y tener su comienzo en la
infancia, así como por un peor pronóstico. En la obesidad simple hipertrófica sólo se da un
aumento del tamaño del adipocito y tiene su comienzo en la edad adulta.
Parece ser que el número de adipocitos es irreversible. Los estudios transversales
indican que hay dos periodos críticos para la proliferación celular: el segundo año de vida y, en
las mujeres, la primera adolescencia.
C.- COMPLICACIONES FÍSICAS.
Las personas con un sobrepeso del 30% o más tienen mayor riesgo de sufrir otras
alteraciones como hipertensión, diabetes, enfermedades coronarias, etc. Las personas cuya grasa
se acumula en la parte superior del cuerpo (obesidad androide) tienen mayor riesgo de diabetes
y trastornos cardiovasculares que las personas cuya distribución grasa se acumulan en la parte
inferior (obesidad ginoide).
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
D.- IMPLICACIONES PSICOLÓGICAS.
La obesidad no está clasificada en el DSM como trastorno psiquiátrico. Como mucho,
podría clasificarse en el apartado de “factores psicológicos que afectan al estado físico”. La
CIE-10 es algo más explícita y reconoce una categoría, en el mismo apartado en el que se
encuentran anorexia y bulimia, denominada Hiperfagia en “otras alteraciones psicológicas”.
La sintomatología psicológica que se encuentra en los obesos (ansiedad, depresión, baja
autoestima, etc.) es el resultado y no la causa de su condición obesa. No se ha encontrado
ningún perfil anormal de “personalidad obesa”. Donde sí tiene sentido hablar de perturbación
psicológica de la obesidad es en las consecuencias que ésta tiene para el individuo.
E.- CAUSAS Y TEORÍAS DE LA OBESIDAD.
La obesidad es una condición multideterminada y, aunque los factores fisiológicos son
fundamentales en su etiología, las causas y consecuencias de variables culturales y psicológicas
son imprescindibles para apresar su complejidad.
Los estudios indican que existe cierta predisposición a la acumulación de tejido graso.
Una de las teorías que más se ha puesto en juego, no sólo en la obesidad sino en el contexto de
los trastornos alimentarios, sobre todo cuando existen fluctuaciones en el peso y atracones, es la
teoría del punto crítico. Lo que se afirma desde esta postura es que el peso corporal, o más
correctamente los depósitos grasos, están regulados a un nivel determinado, es decir, que el
individuo está programado biológicamente para tener un determinado porcentaje (crítico) de
grasa. El organismo defiende su composición de los cambios. Cualquier desvia ción de este
punto crítico se compensaría con respuestas cuyo objetivo sea devolver al organismo a su peso
original.
VI.-TEORÍAS EXPLICATIVAS DE LOS TRASTORNOS
ALIMENTARIOS.
Tradicionalmente han existido dos líneas teóricas: la hipótesis de la externalidad y la
hipótesis de la activación emocional.
1. La hipótesis de la externalidad (Schacliter y Rodin, 1974), que relaciona el patrón de
ingesta excesiva con los indicios externos de comida, agravado por un déficit en la
percepción de los indicios internos de hambre y saciedad;
2. La hipótesis de la activación emocional de raíces dinámicas, que acentúa la
importancia de los factores emocionales como desencadenantes de la conducta de
comer.
La teoría de la restricción nació con el ánimo de aprovechar lo que de válido había en
las dos hipótesis anteriores y superar sus deficiencias. La restricción se define como la intención
que tiene el individuo de restringir voluntariamente su ingesta, con el fin de mantener o
conseguir el peso que considera ideal. La restricción se conceptualiza como un continuo en el
que los restrictivos –que están continuamente comprometidos con el control del peso y la
comida- ocupan un extremo, y los no restrictivos –quienes no dan importancia a estos temasestarían en el extremo opuesto. Aunque el restrictivo puede tener éxito en mantener sus dietas,
la presencia de los “desinhibidores del comer restrictivo” (estados emocionales negativos,
presencia de comida, ingestión de alcohol, etc.) les interfiere en su autocontrol, llevándoles a
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
comer en exceso. Es decir, la teoría predice que el restrictivo que rompa o crea romper su
restricción, contrarregulará, es decir, empezará a comer de manera desaforada.
VII.-FUTURAS LÍNEAS DE ACTUACIÓN.
Parece que empieza a haber acuerdo en considerar las características comunes que
comparten todos los trastornos alimentarios en cuanto a la presión, la necesidad, que tienen estas
pacientes de adelgazar y de controlar todo aquello que comen.
Schuldnt y Johnson han propuesto un modelo tridimensional de los trastornos
alimentarios, dirigido tanto al diagnóstico como al tratamiento. Una dimensión, el peso
corporal, se conceptualiza como un continuo en el que la demacración extrema y la obesidad
masiva serían sus extremos. La segunda dimensión, el control conductual, representaría el
conflicto acercamiento-evitación que se traduce en la dicotomía anorexia -bulimia; un ayuno
prolongado constituiría un extremo, y los atracones frecuentes el otro. La tercera dimensión
sería la intensidad de la preocupación por el peso, en el que la ansiedad producida por el miedo
a la obesidad lleva al individuo a intentar controlar su conducta alimentaria.
El DSM-III-R y el DSM-IV definen como “trastorno alimentario atípico” aquellos casos
en los que no están presentes todos los criterios diagnósticos.
Hay otros síntomas que a veces acompañan a los trastornos alimentarios como los
atracones nocturnos, la rumiación y la catadura (tasting) y que todavía no están tipificados. El
atracón nocturno se observó en pacientes obesos. La rumiación es bastante más frecuente en
personas con una historia de BN. En vez de vomitar, la “rumiante” regurgita la comida en su
boca, la remastica y al vuelve a tragar. Esta secuencia puede repetirse varias veces hasta que la
trague definitivamente. Parece que esta conducta es un método que intenta controlar los vómitos
autoinducidos. Finalmente, la catadura consiste en masticar el alimento y escupirlo sin tragarlo,
y puede llegar a ser habitual entre las bulímicas.
Pero al margen de estos síntomas, hay un síndrome, aún no considerado como oficial,
que es el comer en exceso compulsivo, y que viene a coincidir básicamente con una categoría
del DSM-IV, Trastorno de ingesta voraz.
Se ha reservado esta condición para aquellas circunstancias en las que aparecen
frecuentes episodios de atracones, pero que no concurren con prácticas purgantes. El comer en
exceso compulsivo consiste en episodios bulímicos frecuentes sin el uso de métodos extremos
para controlar el peso, y no tener otra distorsión de la imagen corporal que la insatisfacción con
el propio cuerpo.
El interés por este cuadro “atípico” proviene de la obesidad. El comer compulsivo (o la
ingesta voraz) se aplicaría a personas con un bajo control sobre el comer y un bajo miedo a
engordar.
Sea en la anorexia, en la bulimia o en la obesidad, el intentar ejercer un control sobre su
propio cuerpo se convierte en una demostración de poder ejercerlo en otras facetas de la vida.
Cooper, junto a otros muchos, considera que la característica central en estos trastornos
es de naturaleza cognitiva. Son las creencias y los valores en torno a su peso y forma corporales
los que hacen que estén continuamente temerosas de engordar y los que explican los patrones
alimentarios anómalos que desarrollan.
Psicología Patológica.
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Tema 15
Trastornos Alimentarios.
No sólo se trata de un sistema de creencias asentado en el miedo a la gordura, sino en la
convicción de que la delgadez es absolutamente esencial para sentirse eficaz y con valor como
individuo.
En la siguiente tabla se exponen algunas de las semejanzas y diferencias entre los
trastornos alimentarios más relevantes:
Tópico
Obesidad
Comer Compulsivo Anorexia
Bulimia
*
Nivel de peso
20% o menos de Normal a obeso
15% o menos por Normal a 10% por
sobrepeso
debajo del peso
encima o debajo del
peso
Atracón
Ocasional
Frecuente
Episódico
Frecuente
Método control peso Dietas restrictivas
Dietas restrictivas
Ayuno severo
Purgantes
Distorsión imagen No
No
Sí
Sí
corporal
Alimentos
_______
Ingeridos durante el Evitados
Ingeridos durante el
autoprohibidos
atracón
atracón si es posible
purgarse
Ansiedad después de No
No
Sí
Sí
comer
Relación estado de Sí
Sí
Sí
Sí
ánimo-atracones
Psicopatología
Normal a moderada
Moderada
Severa
Moderada a severa
secundaria
(*) Comer en exceso compulsivo.
Psicología Patológica.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
TEMA 16
TRASTORNOS DE CONTROL DE IMPULSOS: EL
JUEGO PATOLÓGICO
ÍNDICE
I.
II.
III.
IV.
Introducción.
Descripción clínica.
A. Conceptualización.
B. Clasificación diagnóstica.
C. Distintas conceptualizaciones del juego patológico.
D. Epidemiología.
E. Características demográficas.
F. Edad de inicio y curso.
G. Problemas asociados al juego.
H. Tipos de jugadores.
Factores predisponentes y mantenedores del juego patológico.
A. Factores predisponentes.
B. Factores mantenedores.
Modelos explicativos del juego patológico.
A. Los primeros modelos.
B. Modelos posteriores.
Psicología Patológica.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
I.-INTRODUCCIÓN.
Podemos distinguir entre dos tipos de juegos: gambling, donde se arriesga algo a
cambio de la posibilidad de conseguir una ganancia, y play, que es aquel juego que sólo
persigue el entretenimiento. El problema del juego patológico no será reconocido
internacionalmente como un trastorno mental hasta 1980, cuando la APA lo incluye en el DSMIII.
II.-DESCRIPCIÓN CLÍNICA.
A.- CONCEPTUALIZACIÓN.
Lesieur considera al jugador patológico como aquella persona que fracasa progresiva y
reiteradamente en su intento de resistir el impulso de jugar, aunque tal implicación en el juego le
provoque problemas en su vida.
Diversos autores han tratado de estructurar el proceso a través del cual una persona pasa
de jugador social a convertirse en jugador patológico. Generalmente se trata de un proceso
largo, que puede durar años y que puede comenzar en la adolescencia. Custer identifica tres
fases:
1. Fase de ganancias. La persona juega todavía poco. No es extraño que consiga algún
gran premio. Comienza a dar gran importancia a las ganancias y a minimizar las
pérdidas. Eto aumenta su optimismo y autoestima.
2. Fase de pérdidas. Va aumentando progresivamente la frecuencia y cantidad de dinero
invertido en el juego, lo que incrementa las pérdidas. Comienza el deterioro familiar y
laboral. Está cada vez más irritable y se distancia de amigos y familiares. Existe ya una
falta de control de los impulsos. En esta fase es difícil que la persona reconozca el
problema.
3. Fase de desesperación. Al cabo de poco tiempo, el jugador recae en su conducta de
juego, pero trata de ocultarlo ante su familia y allegados. Termina viéndose desbordado
por los problemas financieros y las deudas, lo que en ocasiones le lleva a cometer actos
ilegales con los que conseguir dinero para seguir jugando. Estos delitos no suelen ser
violentos. Cuando son descubiertas las mentiras, el deterioro familiar llega a ser
extremo. La persona se siente atrapada y, en muchos casos, el panorama empeora por el
incremento en el consumo de alcohol, como un modo de evitar enfrentarse a las
consecuencias de sus actos. Aumentan los signos de malestar y en ocasiones se pueden
producir intentos de suicidio.
B.- CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA.
El DSM-III reconoce el juego patológico como un trastorno psiquiátrico, y lo encuadra
dentro de los trastornos del control de los impulsos no clasificados en otras categorías. El DSMIII define el juego patológico como un “fracaso crónico y progresivo en la capacidad de resistir
los impulsos a jugar y ala conducta de juego, fracaso que compromete, altera o lesiona los
intereses personales, familiares y vocacionales”. Para poder establecer el diagnóstico se
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
considera necesario que la persona cumpla al menos tres de los siete criterios que presenta el
DSM-III. Además, se señala como criterio de exclusión el diagnóstico de trastorno de
personalidad antisocial.
El DSM-III-R sigue conceptualizando el juego patológico como un trastorno del control
de los impulsos, si bien modifica los criterios diagnósticos, que se hacen similares a los
utilizados en el diagnóstico de abuso de sustancias psicoactivas.
Otras modificaciones son el número de criterios necesarios para poder establecer el
diagnóstico (cuatro de nueve) y el hecho de eliminar el trastorno antisocial de la personalidad
como criterio de exclusión, reconociendo que ambos trastornos pueden ir asociados.
El DSM-IV sigue incluyendo el juego patológico como un trastorno del control de los
impulsos. En este nuevo manual se considera necesario que la persona cumpla al menos cinco
de los diez criterios para poder ser considerada como jugador patológico. Se aconseja no
realizar este diagnóstico si las conductas pueden explicarse por la existencia de un episodio
maníaco.
Los criterios dia gnósticos son algo diferentes si se utiliza la CIE-10, que considera
necesario que se produzcan:
1º. Tres o más episodios de juego sobre un periodo de al menos un año.
2º. Continuación de estos episodios a pesar del malestar emocional personal y la
interferencia con el funcionamiento personal en la vida diaria .
3º. Incapacidad para controlar las urgencias a jugar, combinado con una incapacidad de
parar.
4º. Preocupación mental con el juego o las circunstancias que lo rodean. A diferencia del
DSM-III-R, mantiene como criterios de exclusión el juego excesivo en pacientes
maníacos y en personalidades sociopáticas.
Criterios diagnósticos del juego patológico en el DSM-III
A. El individuo se va haciendo crónica y progresivamente incapaz de resistir los impulsos a jugar.
B. El juego pone en un serio aprieto, altera o lesiona los objetivos familiares, personales y vocacionales, tal como
viene indicado por, al menos, tres de los siguientes fenómenos:
•
1. Arrestos por robo, fraude, estafa o evasión de impuestos, debidos a intentos para obtener dinero para jugar.
•
2. Incapacidad para satisfacer las deudas y responsabilidades financieras.
•
3. Alteraciones familiares o conyugales debidas al juego.
•
4. Obtención de dinero a través de fuentes ¡legales (usureros).
•
5. Incapacidad de explicar las pérdidas de dinero o de demostrar las ganancias que se atribuyen.
•
6. Pérdida del trabajo debida al absentismo ocasionado por la actividad de jugar.
•
7. Necesidad de otra persona que procure el dinero necesario para aliviar una situación financiera desesperada.
C. El juego no es debido a trastorno antisocial de la personalidad.
Criterios diagnósticos del juego patológico en el DSM-III-R
Conducta de juego perjudicial, caracterizada al menos por cuatro de los siguientes síntomas:
•
1. Preocupación frecuente por jugar o por obtener dinero para jugar.
•
2. Con frecuencia se juega más cantidad de dinero o durante más tiempo del que se había planeado.
•
3. Existe la necesidad de aumentar la magnitud o la frecuencia de las apuestas para conseguir la excitación deseada.
•
4. Intranquilidad o irritabilidad cuando no se puede jugar.
•
5. Pérdidas repetidas de dinero en el juego y vuelta al día siguiente para intentar recuperar.
•
6. Esfuerzos repetidos para reducir o parar el juego.
•
7. Con frecuencia, el juego tiene lugar cuando se espera del sujeto que esté cumpliendo sus obligaciones sociales o
profesionales.
•
8. Sacrificio de alguna actividad social, profesional o recreativa importante para poder jugar.
• 9. Se continúa jugando a pesar de la incapacidad para pagar las deudas crecientes, o a pesar de otros problemas
significativos sociales, profesionales o legales que el sujeto sabe que se acentúan con el juego.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
Criterios diagnósticos del juego patológico en el DSM-IV
A. Conducta de juego desadaptativa indicada por, al menos, cinco de los siguientes síntomas:
1) Preocupado por el juego (por ejemplo, preocupado por revivir de nuevo las experiencias pasadas de juego, incapacitado o
planeando la siguiente aventura, o pensando en el modo de obtener dinero con el que jugar).
2) Necesidad de jugar una cantidad cada vez mayor de dinero para obtener la excitación deseada.
3) Hacer repetidos esfuerzos sin éxito para controlar, cortar o dejar de jugar.
4) Inquietud o irritabilidad cuando intenta cortar o dejar de jugar.
5) Juega como un modo de escapar de los problemas o de aliviar el humor disfórico (por ejemplo, sentimientos de
desamparo, culpa, ansiedad, depresión).
6) Después de perder dinero jugando, a menudo vuelve otro día para intentar recuperar lo perdido (a «cazar» las propias
pérdidas).
7) Miente a los miembros de su familia o a otros para ocultar el alcance de su implicación en el juego.
8) Comete actos ¡legales, tales como falsificación, fraude, robo o desfalco, para financiar el juego.
9) Ha arriesgado o perdido una relación significativa, el trabajo, u oportunidades educativas o de promoción a causa del
juego.
10) Cuenta con otros (o con Instituciones) para proporcionarle dinero para aliviar una situación financiera desesperada
producida por el juego.
B. El trastorno no se circunscribe a un episodio maníaco.
C.- DISTINTAS CONCEPTUALIZACIONES DEL JUEGO PATOLÓGICO.
Tradicionalmente se ha conceptualizado esta patología como una cuestión dicótica: o se
es o no se es un jugador patológico, se cumplen o no los criterios necesarios para ser
diagnosticado como jugador patológico.
Esta conceptualización se correspondería con el modelo médico tradicional. Por
ejemplo, Jugadores Anónimos, o el DSM-III y el DSM-III-R, siguen ese planteamiento
dicotómico. Adoptar este punto de vista lleva a consecuencias como tener como única meta del
tratamiento la abstinencia total, o considerarlo un atenuante legal en los juicios por delitos
asociados. Los modelos que cuentan hoy en día con un mayor cuerpo de investigación son
aquellos que consideran al juego patológico como una enfermedad mental, una adicción
adquirida.
1.- COMO UN TRASTORNO DEL CONTROL DE LOS IMPULSOS.
Es la categoría donde lo encuadran el DSM-III, el DSM-III-R y el futuro DSM-IV,
debido a su parecido con otros trastornos del control de los impulsos como cleptomanía,
piromanía, etc. En todos ellos sería la característica principal la pérdida de control sobre la
propia conducta, teniendo en común los siguientes aspectos:
1) Fracaso en resistir el impulso, deseo o tentación de llevar a cabo algún acto que es
dañino para el propio individuo o para los demás.
2) Sensación creciente de tensión o de activación (arousal) antes de llevar a cabo el acto..
3) Experiencia de placer, gratificación o liberación en el momento de consumar el acto.
Este acto es egosintónico en tanto en cuanto es consonante con el deseo consciente
inmediato del individuo. Inmediatamente después del acto puede haber o no
sentimientos sinceros de pena o culpa.
2. COMO UNA CONDUCTA ADICTIVA.
Esta posición sería mantenida principalmente por los teóric os del aprendizaje social. Es
este el punto de vista que se impuso al redactarse el DSM-III-R y el que se mantendrá en el
DSM-IV donde, a pesar de seguir incluyéndolo dentro de la categoría de “trastorno del control
de los impulsos no catalogados en otro apartado”, los criterios diagnósticos guardan un
paralelismo con los de “abuso de sustancias tóxicas”.
Psicología Patológica.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
La incidencia del juego patológico entre los alcohólicos es más alta que entre la
población normal. Asimismo, también es más alta la incidencia de alcoholismo entre los
jugadores patológicos en comparación con el total de la población.
Factores Comunes entre el juego patologico y las conductas adictivas:
1) Socioculturales: Amplia aceptación social y disponibilidad ambiental.
2) De personalidad: En distintos estudios realizados con poblaciones de jugadores
patológicos, alcohólicos y otros adictos emergen ciertos rasgos comunes, como
extroversión y psicoticismo, o una elevación en la escala de psicopatía del MMPI.
Ahora bien los datos son contradictorios, no habiéndose identificado ningún perfil
característico de personalidad. Una dificultad añadida reside en el hecho de que en su
mayoría se trata de estudios retrospectivos, lo que resta fiabilidad a los resultados.
3) Modelos explicativos : Se ha recurrido a modelos explicativos similares para explicar
ambas conductas. Desde las teorías del aprendizaje se postula la importancia del
refuerzo, tanto positivo como negativo, en la génesis y mantenimiento del trastorno, el
papel del condicionamiento clásico a la hora de explicar los estímulos neutros asociados
al consumo (por ejemplo, visión del bar, sonido de la máquina recreativa, etc.), y la
influencia el aprendizaje observacional, tanto de la familia como de los iguales
4) Fenómenos comunes:
i) Intensa preocupación por la búsqueda de juego y los síntomas de abstinencia y
tolerancia aunque con características diferenciales (por ejemplo, no aparecen en
todos los jugadores; suelen ser síntomas vegetativos, como cefaleas, sudor,
tensión, insomnio, etc., pero generalmente de magnitud menor que en las
adicciones tóxicas; los síntomas de abstinencia pueden producirse incluso
cuando la persona todavía está jugando).
ii) Fenómeno reforzantes como el «golpe» o el estado activado eufórico.
iii) Aparición de estados disociativos.
iv) La supeditación del estilo de vida al mantenimiento de la adición.
5) Amplia repercusión social: que afecta a todos los miembros de la familia, el individuo
suele explotar económicamente a la familia mediante mentiras, amenazas, robos,. Pero
el jugador patológico, a diferencia de otras adicciones tóxicas, raramente actúa de forma
violenta.
6) El proceso de recaída suele aparecer con mayor frecuencia en los tres primeros meses
posteriores al alta terapéutica, las situaciones de alto riesgo son similares (estados
emocionales negativos, conflictos interpersonales y presión social)
7) Tratamiento: Las técnicas utilizadas preferibles parecen los programas de tratamiento
multimodales, donde juega un papel relevante la prevención de recaídas.
8) Fenómenos de co-adicción: La incidencia del juego patológico entre los alcohólicos
(del 4 al 25 por 100) es más alta que entre la población normal, Asimismo, es más alta
la incidencia de alcoholismo entre los jugadores patológicos en comparación con el total
de la población (del 4 al 39 por 100 según estudios tiene o ha tenido en su pasado
problemas con el alcohol)
Frente a esta tendencia, que trata de considerar todas las conductas adictivas dentro de
un modelo común, determinados autores hacen hincapié en las diferencias, señalando que en el
caso de l juego patológico y otras «adicciones» no tóxicas no existe ingesta de ningún producto
que ocasione cambios biológicos en el organismo, tanto a corto plazo como a largo plazo
(deterioro orgánico con secuelas a nivel cognitivo),
3.- COMO UNA CONDUCTA COMPULSIVA.
También se ha considerado el juego patológico como una conducta compulsiva por las
similitudes que guarde con el trastorno obsesivo-compulsivo. Pero la diferencia fundamental
Psicología Patológica.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
estaría en que para los obsesivos la conducta sería egodistónica, al menos al principio del
trastorno, mientras que para los jugadores patológicos es egosintónica. Además, la evidencia
experimental no apoya este punto de vista.
Otro modo de considerar la conducta de juego es entenderla como un continuo, en uno
de cuyos polos se encontraría el jugador social, con una baja frecuencia de juego y sin ningún
problema asociado al mismo, y en el otro extremo se encontraría el jugador patológico. Los
defensores de este modelo se apoyan en datos tales como la relación encontrada entre tasas de
participación en el juego y su disponibilidad, y dan un gran valor a las variables de aprendizaje
y exposición al juego. En los estudios epidemiológicos mejor diseñados aparece la categoría de
“jugador problema” o “potencial jugador patológico” para designar a aquella persona que
tiene problemas relacionados con el juego, aunque no cumple todos los criterios diagnósticos
para ser considerado como “jugador patológico”.
D.- EPIDEMIOLOGÍA.
El DSM-III-R estima la tasa de prevalencia entre el 2-3% de la población adulta. Los
primeros estudios epidemiológicos se realizan en Estados Unidos en la década de los setenta,
pero es en los años ochenta cuando, con el reconocimiento oficial del juego patológico como
trastorno mental, se extiende el interés por este tipo de estudios.
1.- ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Los primeros se realizan en EEUU en 1974, sus resultados señalan un 0,77% de
jugadores patológicos y un 2,33% de jugadores-problema. A mediado de los 80 aumenta de
modo notable el interés por esta problemática, y a partir de entonces se han llevado a cabo
distintos estudios. La mayor parte de ellos muestran una tasa de prevalencia que oscila desde el
0,1% en Iowa al 3,37% en el Valle de Delaware. Asimismo la tasa de jugadores-problemas (que
cumplen criterios para el juego patológico sin cumplir los 5 para el diagnóstico) varía desde el
1,6% hasta el 4,1% respectivamente.
Se han realizado otros estudios en otros países, como Canadá 1,2% patológico y 2,6%
problemas, Nueva Zelanda 1,17% patológico y España 1-2% patológico 5,18% problema. Estas
cifras ponen de manifiesto la necesidad de revisar las políticas sobre el juego. Parece necesario
dedicar mayor atención a los tres niveles de prevención (educación y prevención, tratamiento
temprano y rehabilitación).
2. ESTUDIOS REALIZADOS SOBRE DETERMINADAS POBLACIONES
ESPECIALES.
a) En poblaciones de jugadores.
Se han llevado a cabo estudios donde la muestra se obtenía entre aquellas personas que
se encontraban jugando. Estos estudios demuestran que el porcentaje de jugadores patológicos
se incrementa en estas poblaciones. De Miguel encontró que el 8% de los encuestados era
adicto; Dickerson el 41% acude a jugar más de una vez a la semana; Griffiths el 18% de los
adolescentes fue diagnosticado como jugador patológico.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
b) En jóvenes adolescentes.
En los últimos años se aprecia un aumento espectacular de jóvenes afectados por este
problema, a causa de factores como:
1. La realización de estudios epidemiológicos sobre la población en general, que ha puesto
de manif iesto que el número de jóvenes jugadores patológicos es mucho más elevado.
2. La accesibilidad cada vez mayor al juego.
3. La mayor concienciación de la población, que posibilita que se reconozca antes el
problema.
Se han llevado a cabo estudios en los que el 5% de los jóvenes puede considerarse
jugador patológico, esto teniendo en cuenta que en la mayoría de los países está prohibido a los
menores.
E.- CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS.
Respecto al sexo, sigue habiendo un predominio de hombres, aunque las diferencias no
son tan marcadas en los estudios epidemiológicos como en los clínicos.
En cuanto a la edad, los datos indican que se da en todas las edades, si bien con mayor
frecuencia entre la gente joven, menor de 30 años.
La patología asociada parece extenderse por igual a los distintos niveles
socioeconómicos. De todos modos, parecen existir distinciones en función de los diversos tipos
de juego (por ejemplo, entre los jugadores de casino predominan las personas de clase alta y
media-alta, mientras que las máquinas recreativas de premio causan mayores estragos entre las
clases sociales medias y bajas).
Sobre el nivel de educación predominante, la mayoría de los estudios han indicado que
el juego patológico parece afectar a gente de todos los niveles por igual. Otras investigaciones
apuntan, sin embargo, que el juego patológico es más usual entre los parados y los de bajos
ingresos.
En cuanto al estado civil, también cambian mucho los resultados según se obtengan de
entre las personas que acuden a buscar tratamiento o en la población general. En el primer caso
se observa un mayor número de personas casadas, mientras que en la población en general se
observa que el matrimonio parece actuar más bien como protector frente a la adicción al juego,
pues éste afecta más a las personas solteras, divorciadas, separadas y viudas.
F.- EDAD DE INICIO Y CURSO.
Como señalan el DSM-III y el DSM-III-R, el trastorno suele iniciarse en la adolescencia
en los hombres y más tarde en las mujeres. Pasa por diversas oscilaciones, pero tiende a la
cronicidad.
G.- PROBLEMAS ASOCIADOS AL JUEGO.
El jugador patológico se caracteriza no sólo por haber perdido el control sobre el juego,
sino porque esta conducta le causa problemas en el ámbito personal, familiar, social, laboral y
legal.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
1.- PERSONALES.
El jugador patológico se caracteriza por haber perdido el control sobre el juego, y
porque esta conducta le provoca problemas en el ámbito personal, social, laboral y legal. De
hecho el DSM-III-R califica el deterioro como extremadamente incapacitante.
a) Consumo de drogas.
Es bastante frecuente que la persona consuma alcohol, tabaco y otras drogas mientras
juega, lo que agrava las consecuencias negativas. Las tasas de incidencia de alcoholismo entre
los jugadores patológicos son superiores a las existentes entre el total de la población. Algo
similar ocurre con el tabaco.
En algunos casos, el jugador consume alcohol para aumentar su nivel de excitación u
sentir una mayor emoción en el juego. En otros casos, consume para no ser tan consciente de las
pérdidas y problemas que el juego le está ocasionando. En otras ocasiones, al ingerir alcohol u
otras drogas la persona se siente relajada y a gusto, experimentando un estado de bienestar que
no consigue en otras circunstancias.
Un dato importante a tener en cuenta es que el deterioro es mayor en los jugadores que
abusan del alcohol u otras sustancias tóxicas.
b) Otras conductas adictivas.
McCormick y Taber hacen referencia al estilo compulsivo que los jugadores
manifiestan a veces en otras actividades placenteras, como fumar, comer o la actividad sexual.
c) Trastornos afectivos.
La depresión aparece con frecuencia acompañando al juego. Esta depresión puede ser
tan intensa que llegue a desembocar en un intento de suicidio. Su incidencia es más elevada en
las personas que, además de ser jugadores patológicos, consumen alcohol u otras drogas y en
aquéllos que han vivido acontecimientos vitales estresantes. En algunas ocasiones, el juego
patológico puede aparecer dentro de un episodio maníaco o hipomaníaco, pero por lo general, a
medida que el juego progresa, tienden a ser más numerosos los episodios depresivos. En
algunos jugadores patológicos parece ser la continuación de una hiperactividad en la infancia.
d) Estrés postraumático.
En el estudio de Taber, el 23% de los jugadores patológicos había vivido
acontecimientos vitales muy estresantes, y el 16 % moderadamente estresantes. Los resultados
no son generalizables, pues la mayoría eran Veteranos de la Guerra de Vietnam.
e) Ansiedad.
En la mayor parte de los jugadores, la ansiedad suele ser pasajera, producto de las
presiones financieras o legales; además, muchos sujetos confunden ansiedad con depresión. La
ansiedad podría ser mayor en los sujetos que utilizan el alcohol mientras juegan, como un modo
de bloquear la ansiedad producida por el propio juego.
f) Trastornos psicosomáticos.
También parece existir una incidencia relativamente alta de trastornos psicosomáticos
entre los jugadores patológicos, tales como dolores de cabeza, problemas estomacales,
alteraciones del ciclo sueño-vigilia, etc.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
g) Trastornos de personalidad.
Parece que el juego patológico puede acompañar a determinados trastornos de
personalidad, principalmente al trastorno antisocial de la personalidad, al narcisista y al límite.
Los datos parecen indicar que estos trastornos de personalidad precederían al inicio del juego
patológico, actuando como predisponentes al mismo, pero sus consecuencias contribuirían a su
vez al agravamiento del trastorno de personalidad.
2.- FAMILIARES.
Los miembros de la familia del jugador son los más afectados por su falta de control
sobre el juego y las consecuencias que esto tiene a nivel social, económico, legal y de relación.
Con frecuencia, los familiares son un modo de obtener recursos para seguir jugando, facilitando
así el juego. Pero también suelen ser el principal motivo para dejar de jugar. Por lo tanto, los
miembros de la familia funcionan tanto como un elemento facilitador como inhibidor del juego.
Las personas más afectadas son la pareja y los hijos. Algunos autores hablan de un
proceso largo de tres fases por el que pasan las mujeres de los jugadores patológicos: una fase
inicial de negación, seguida por otra de estrés, que desemboca finalmente en la fase de
agotamiento o desesperación, donde se agravan los problemas de interrelación y suelen aparecer
problemas tales como trastornos psicosomáticos o por ansiedad, trastornos afectivos, etc.
Las consecuencias negativas del juego patológico sobre los hijos son múltiples y
variadas, tanto por las condiciones negativas en las que viven, como por los modelos a los que
se ven sometidos. Por lo tanto, no es extraño que sea una población de riesgo para el desarrollo
de conductas problemáticas tales como juego patológico u otras conductas adictivas, ansiedad,
depresión, problemas escolares, etc.
3.- SOCIALES.
En sus fases avanzadas puede llevar al aislamiento social, no sólo porque se pasa gran
parte del día jugando, sino porque tiende a pedir o sustraer dinero a amigos y esto da lugar a un
rechazo.
4.- LABORALES.
Puede afectar al ámbito laboral a varios niveles: por un lado suele conllevar una menor
implicación en el trabajo; y no son extrañas las ausencias. A un nivel más grave, cuando las
deudas son acuciantes, pueden recurrir a apropiaciones indebidas, aunque con la intención de
devolverlo. Esto puede llevar al despido, a la no promoción etc.
En el estudio de Lesieur, el juego patológico en adolescentes correlacionó
negativamente con las calificaciones escolares.
5.- LEGALES.
Como la persona precisa cada vez más dinero debido a las pérdidas, una vez agotadas
las fuentes de financiación legal puede recurrir a la comisión de delitos que le permitan obtener
dinero para seguir jugando. Estos delitos no suelen conllevar violencia física.
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Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
H.- TIPOS DE JUGADORES.
Diferentes autores han insistido en la conveniencia de diferenciar distintos tipos de
jugadores, pero de momento no existe acuerdo entre ellos y la evidencia experimental es
mínima.
Bergler distinguió: el jugador clásico, el hombre pasivo-femenino, el pseudosuperior
defensivo, el jugador motivado por una culpa inconsciente, el jugador impasible y la mujer
jugadora.
Morán distingue 5 subgrupos: neurótico (como respuesta a una situación emocional);
psicopático (como una conducta más de este trastorno); impulsivo (con bajo control de
impulsos); subcultural y psicótico (asociado a un trastorno primario). El neurótico, el
psicopático y el impulsivo han recibido algún apoyo experimental.
Custer hace referencia a las motivaciones que llevan a jugar y distingue entre
“profesionales” o “delincuentes”, que consideran al juego como fuente de ingresos, y los de
“tiempo libre” que incluye tanto a los ocasionales como a los habituales. De entre los
“jugadores-problema” diferencia entre el “social-serio” que se inicia por entretenimiento aunque
se implica cada vez más, y el de “alivio y escape” que utiliza el juego como modo de escape
frente a emociones desagradables.
Los Jugadores Anónimos distinguen: el jugador “serio” que juega de modo regular,
pero no le causa problemas en otras áreas. El jugador “dependiente” que lo utiliza como escape,
aunque es capaz de parar temporalmente cuando ve una amenaza en su vida. El jugador
“compulsivo” que tiene una gran pérdida de control sobre el juego.
González diferencia tres tipos según sus motivaciones: el jugador “social” que lo hace
por placer, de modo esporádico y con control; el “profesional” que también tiene control y
estudia las jugadas para obtener beneficios; y el “patológico” sin control y con un gran deterioro
social y personal.
Ochoa y Labrador le añadieron a esta clasificación una cuarta categoría la del jugador
“problema” que mantiene cierto control, sin graves problemas en su vida laboral y familiar pero
que presentan un alto riesgo de convertirse en patológicos.
III.-FACTORES PREDISPONENTES Y MANTENEDORES DEL JUEGO
PATOLÓGICO.
Resulta necesario hablar de una multicausalidad, ya que ningún factor por sí solo puede
dar cuenta del inicio, desarrollo y mantenimiento de este problema.
A.- FACTORES PREDISPONENTES.
Hay una serie de factores que podrían ayudar a explicar por qué una persona empieza a
jugar. Se pueden distinguir tres tipos de factores: personales, familiares y socioambientales.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
1.- FACTORES PERSONALES.
Son aquellas características que presenta al persona y que le predisponen a utilizar el
juego como válvula de escape a sus problemas. Entre estos factores destacan:
a) Características de personalidad.
Distintos estudios han tratado de valorar la dimensión “búsqueda de sensaciones”. Más
que mostrarse como una característica común a todos ellos, parece existir un grupo de jugadores
con altas puntuaciones en esta dimensión, para los que el juego fuera altamente reforzante
debido a las fuertes emociones inherentes al mismo. Algunos autores apuntan que estos
jugadores serían más numerosos entre los que practican los juegos de habilidad o los que buscan
ambientes altamente estimulantes (casinos) que entre los de azar.
Otra dimensión específica que se ha estudiado es el “locus de control”, que hace
referencia a la creencia que la persona tiene sobre qué determina los sucesos que le afectan. De
nuevo aquí los resultados son contradictorios, pues aunque los jugadores parecen presentar un
LC más bien externo, los resultados no son consistentes. Una posible explicación sería
diferenciar entre LC hacia resultados positivos (ganar) y hacia resultados negativos (perder) –el
llamado sesgo atribucional-. También podrían existir diferencias en función del tipo de juego,
siendo más probable el LC interno en los de habilidad y el externo en los de azar.
Esta misma diferenciación entre los jugadores de juegos de habilidad y los de azar
aparece en los estudios realizados con el MMPI, en el que los jugadores del primer grupo
parecen ser más expansivos e impulsivos, necesitando mayor contacto social, y tienden hacia la
búsqueda de situaciones estimulantes. El segundo grupo son menos gregarios, más pasivos y
tienden más fácilmente al a depresión.
b) Factores biológicos.
Aunque de momento no está claro el peso que tienen las variables biológicas en el
inicio y mantenimiento del juego patológico, en la actualidad existen una serie de estudios en
los que se ponen de manifiesto que dichas variables pueden desempeñar un papel decisivo. Se
trataría de una predisposición hacia la adquisición de conductas adictivas, entre las que se
encontraría el juego patológico.
En la actualidad, las teorías más aceptadas son las basadas en la existencia de
alteraciones en la activación fisiológica previa y en el papel reforzante del juego como un modo
de conseguir el equilibrio en el arousal. De éstas, las más relevantes son las de Brown y las de
Jacobs.
El modelo de Brown considera la activación o excitación inherentes al juego como
reforzante. Hay diferencias individuales en el nivel de arousal óptimo. Aquellas personas para
las que una baja activación resulta desagradable, y que descubren el alto poder reforzante de la
conducta adictiva, tenderán a repetir cada vez más esta conducta. Esto dará lugar finalmente a
las sensaciones del síndrome de abstinencia cuando no juega, que sólo son aliviadas por el
juego.
La teoría de Jacobs también está basada en una activación psicofisiológica anormal,
incluyendo no sólo a aquellas personas para las que la conducta adictiva posibilita un aumento
del arousal, sino también a aquéllas para las que ésta permite disminuir la activación
psicofisiológica. Jacobs postula que aquellas personas con un estado de arousal crónicamente
anormal, presumiblemente heredado, corren un mayor riesgo de adquirir una adicción, sobre
todo si al llegar a la adolescencia no han aprendido las habilidades de afrontamiento necesarias
Psicología Patológica.
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para hacerles frente, y se caracterizan por la existencia de un estado crónico de baja autoestima
y sentimientos de incapacidad. De este modo, cuando descubren la conducta adictiva como un
modo eficaz de responder a la sensación de estrés crónico, este poder reforzante hará que la
conducta se repita cada vez más.
Datos a favor de ambas teorías serían los resultados de aquellos estudios que muestran
que existe un aumento del nivel de activación asociado al juego. Esta activación se da en todos
los jugadores, aunque parece ser mayor en los patológicos. También es más alta en aquellos
juegos que producen una mayor adic ción, como las máquinas recreativas con premio. Además,
los datos actualmente disponibles sugieren que la activación podría resultar reforzante no sólo
en sí misma, sino por producir un aumento en la síntesis y liberación de endorfinas, aunque no
parecen existir diferencias previas en el nivel de endorfina-B en situación de no juego entre
jugadores y no jugadores.
En los últimos años se han empezado a estudiar otras funciones fisiológicas,
encontrándose diferencias entre los jugadores patológicos y el resto de la población en algunas
variables: 1) déficit de noradrenalina; según Roy se trataría de un trastorno en el sistema
noradrenérgico central; 2) problemas en la diferenciación hemisférica, similares a los
encontrados en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
c) Variables cognitivas.
Las variables cognitivas juegan un papel relevante en el surgimiento del juego
patológico. Parece que las personas caracterizadas por determinados estilos cognitivos, tales
como el pensamiento mágico y la tendencia a fantasear tendrían una mayor probabilidad de
crear adicción hacia el juego.
d) Factores de aprendizaje.
La simple exposición al juego parece ser uno de los factores predisponentes al mismo.
Pero cuando se estudian variables tales como el tiempo transcurrido desde que la persona
empezó a jugar, los resultados son contradictorios. Mientras en unos estudios no aparece
relación, en otros se encuentra que a mayor tiempo jugando aumenta la probabilidad de
convertirse en jugador patológico. Además, la exposición directa al juego incrementa la toma de
riesgo en todo tipo de jugadores, no sólo en los patológicos. El modelado por parte de padres,
amigos y figuras relevantes juega un papel en el aprendizaje de la conducta de juego.
2.- FACTORES FAMILIARES.
El DSM-III-R incluye como factores predisponentes al juego patológico los siguientes:
disciplina familiar inadecuada; exposición al juego durante la adolescencia; familia de origen
que de gran importancia al dinero y símbolos materiales determinantes de un estatus social alto;
falta de hincapié familiar en el ahorro, la planificación, el realizar presupuestos y, en las
mujeres, tener un marido con dependencia alcohólica o ausente con frecuencia de casa. Otros
factores predisponentes parecen ser el tener padres con personalidad inestable . Altamente
competitivos y enérgicos, que valoran mucho la competición y el éxito personal.
Por lo tanto, estos datos hablan de la importancia del aprendizaje en las primeras etapas
de la vida como determinantes del surgimiento del juego patológico, que suele tener lugar en al
adolescencia y primera juventud (más tardíamente para las mujeres). Los hijos de padres
jugadores o alcohólicos tienen una mayor probabilidad de convertirse en jugadores patológicos.
Sin embargo, en ocasiones los vínculos familiares pueden actuar como freno al
desarrollo del juego patológico. Las tasas de juego patológico son mayores entre las personas
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que no viven en pareja (solteros, separados, divorciados y viudos) que entre las casadas, aunque
estas últimas aventajan a las anteriores en el número de jugadores-problema.
3.- FACTORES SOCIOAMBIENTALES.
Este apartado incluye factores tales como la gran oferta de juegos de azar disponibles y
la gran difusión de éstos en los medios de comunicación, así como la fácil accesibilidad a los
mismos.
B.- FACTORES MANTENEDORES.
Una vez que la persona ha empezado a jugar hay una serie de factores que pueden
explicar por qué, a pesar de las pérdidas continuadas, sigue jugando hasta llegar a depender
totalmente del juego. Estos factores pueden agruparse en cuatro categorías.
1.- REFUERZOS POSITIVOS Y NEGATIVOS.
En el caso del juego, la variedad de refuerzos positivos que la persona recibe es muy
amplia. La activación fisiológica parece ser uno de los refuerzos más importantes. La mayor
parte de estos refuerzos son de naturaleza intermitente y de razón variable, y esto contribuye a
que la persona mantenga la ilusión de que “a la próxima le tocará”; asimismo, este tipo de
refuerzos produce un mayor arousal. Este patrón de refuerzos ha demostrado ser el más
poderoso a la hora de mantener una conducta. El poder adictivo es mayor cuanto menos tiempo
transcurra entre la jugada y al obtención del resultado (por eso, las máquinas recreativas de
premio son las que tienen una mayor facilidad para crear adicción).
En el caso de los refuerzos negativos, la persona realiza una conducta para librarse de
algo desagradable. Si la conducta tiene éxito, se incrementará la probabilidad de que se repita en
aquellas ocasiones en las que de nuevo se sienta mal.
En muchas ocasiones, el malestar que el sujeto trata de disminuir jugando se debe a la
propia ausencia de juego, lo que algunos autores denominan, por semejanzas con otras
conductas adictivas, “síndrome de abstinencia ”. McConaghy trata de explicar la aparición de
estos síntomas mediante la teoría del “mecanismo de ejecución conductual”, según la cual,
cuando una conducta se repite con frecuencia, se establece en el SNC un mecanismo que
posibilita tanto su puesta en marcha como su finalización una vez iniciada. Cuando la persona
se encuentra con estímulos discriminativos de esta conducta surge el impulso a llevarla a cabo.
Si el sujeto no realiza la conducta se produce un aumento de la activación, con el consiguiente
malestar, de modo que el sujeto realiza la conducta como único medio de librarse del malestar
(refuerzo negativo).
Este factor podría tener un mayor peso en aquellas personas que han experimentado un
trauma emocional en sus vidas y encuentran en el juego un modo de escape a la disforia crónica
resultante.
2.- ESTÍMULOS DISCRIMINATIVOS.
Existen una serie de estímulos que están presentes cuando se juega, como son los
sonidos, las luces, la música… Con el tiempo, el jugador aprende a asociar estos estímulos con
las sensaciones agradables que el juego le proporciona o con el alivio de las desagradables. Se
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Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
trata de estímulos que atraen la atención del jugador y favorecen que se produzca la respuesta de
jugar.
3.- SESGOS COGNITIVOS/CREENCIAS Y PENSAMIENTOS
IRRACIONALES.
Los factores cognitivos juegan un papel fundamental no sólo en la adquisición, sino
también en el mantenimiento del juego patológico. Algunos autores han llamado nuestra
atención sobre los sesgos cognitivos que aparecen en el juego. Parece que mientras las personas
juegan procesan la información de un modo que da lugar a un gran número de pensamientos
erróneos, que son admitidos como válidos en ese momento. Algunos de estos errores serían:
a) Relación causa-efecto.- “ya ha salido tres veces el rojo; seguiré apostando y seguro que
sale”.
b) Formular hipótesis sobre el juego (predicciones, tener un sistema para ganar,
estrategias, etc).- “si retengo esta fruta, saldrá el premio”.
c) Confirmación de una hipótesis o predicción, o sorpresa cuando ésta no se confirma.“lo sabía, sabía que esta vez iba a ganar”; “qué raro, pensé que saldría el 7”.
d) Personificación de la máquina.- “esta máquina me está volviendo loco a propósito”.
e) Situar el mérito o el error en uno mismo, percepción de habilidad personal y/o
control, referencia a habilidades personales.- “des cuestión de probar, al final lo
dominaré”.
f) Referencia a un estado personal (suerte).- “hoy tengo suerte, debería comprar lotería ”.
Estas creencias e ideas irracionales guardan relación con distintos sesgos cognitivos que
están afectando a la percepción del juego. Los más importantes serían estos tres:
a) La ilusión de control.
Son las expectativas sobre éxito personal que se mantienen sin tener en cuenta las leyes
de la probabilidad. Parece que los jugadores sobrestiman la posibilidad de control sobre los
resultados, olvidando de este modo que se trata de juegos de azar.
b) Atribuciones diferenciales en función del resultado.
Las investigaciones sobre atribución demuestran que las personas tienden a atribuir el
éxito a factores personales, como la habilidad o el esfuerzo, y los fracasos a factores externos,
como la mala suerte, la dificultad de la tarea, el ruido, etc. Este mismo sesgo atribucional se
observa en el juego y refuerza la creencia del jugador de que el premio siempre está a punto de
salir, por lo que debe seguir jugando. Este podría ser uno de los factores explicativos de por qué
la gente sigue jugando a pesar de las pérdidas.
c) El sesgo confirmatorio.
Este sesgo hace referencia ala atención selectiva que las personas mostramos hacia la
información que apoya nuestro punto de vista. De este modo, el jugador sólo atiende a los
resultados positivos, mientras que no atiende o justifica los resultados desfavorables, y de este
modo no afectan a su sistema de creencias.
Este sesgo también aparece en el fenómeno de la recaída. El jugador patológico puede
catalogarse a sí mismo como “persona sin solución”, de modo que una recaída en su conducta
de juego se interpreta como una confirmación de esta idea, llevándole de nuevo a jugar sin
control.
Psicología Patológica.
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209
Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
4.- FALTA DE HABILIDADES PARA HACER FRENTE AL IMPULSO DE
JUGAR.
La falta de habilidades de autocontrol, de comunicación, de manejo del dinero, de
solución de problemas, de afrontamiento del estrés, de utilización del tiempo libre, etc.,
contribuye al aumento de los problemas y de la conducta de juego.
IV.-MODELOS EXPLICATIVOS DEL JUEGO PATOLÓGICO.
A.- LOS PRIMEROS MODELOS.
1.- MODELO MORAL.
Percibe al juego como una falta de voluntad o un déficit moral. Más que un modelo,
resume las actitudes mantenidas sobre la adicción al juego antes de que los psicoanalistas lo
plantearan como una enfermedad.
2.- MODELOS PSICOANALÍTICOS.
Fueron los primeros en tratar de dar una explicación a este trastorno. Los psicoanalistas
creen que el juego es la expresión de una neurosis subyacente, donde la conducta se orienta a
satisfacer los impulsos eróticos. Freud lo ve como un sustituto de la conducta compulsiva de la
masturbación. Otros autores, lo ven como un intento de solucionar los conflictos con las figuras
parentales. Todos ellos conciben este trastorno como una enfermedad que afecta a un número
pequeño de casos.
3.- MODELOS OPERANTES.
Fueron los primeros intentos de explicar el juego patológico desde el paradigma del
aprendizaje. Explican su persistencia en función de tasas de refuerzo irregular y se basan
Son modelos demasiado simples, pues dejan de lado otros factores que pueden
interactuar con los patrones de reforzamiento, no explican por qué no todos los individuos se
convierten en jugadores patológicos ni dan cuenta de los fenómenos de recaída después de la
abstinencia.
B.- MODELOS POSTERIORES.
1.- BLASZCZYNSKI Y COLABORADORES.
Blaszczynski y sus colaboradores creen posible que deficiencias en el nivel de
endorfinas-B pueden predisponer a algunos individuos a responder positivamente a actividades
que incrementan el arousal y los niveles de endorfinas y, de este modo, el estado de ánimo. La
exposición temprana al juego por parte de la familia o amigos y la disponibilidad del juego
ayudarían a establecer conductas de juego habituales. Además, estrategias inadecuadas de
afrontamiento o determinadas características de personalidad podrán dar lugar a ansiedad o a un
Psicología Patológica.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
estado de ánimo disfórico, y la persona podría utilizar el juego para contrarrestar estos
sentimientos desagradables, buscando un nivel de arousal óptimo.
2.- BROWN.
Para él, las principales variables intervinientes serían:
1ª. Relaciones internalizadas con el objeto sobre el que se fantasea: incluye las relaciones
imaginadas y sentidas con las figuras parentales internalizadas y con las proyecciones
de tales figuras, y los intentos consiguientes de comprobar o tratar de manipular o
cambiar estas relaciones a través del juego.
2ª. Necesidades psicofisiológicas de arousal: incluye las preferencias por un determinado
nivel de arousal y la utilziación del juego como un modo de autorregulación.
3ª. Variables cognitivas: distorsiones perceptuales y de pensamiento que tiene el jugador
sobre sí mismo, los otros y las apuestas.
4ª. Factores afectivos: incluye el poder que tienen emociones como la ansiedad y la
depresión para desencadenar el juego.
5ª. Patrones de refuerzo conductual: incluye el refuerzo intermitente de razón variable.
6ª. Determinantes sociales e institucionales: incluye el cada vez más limitado y
desesperado número de estrategias disponibles para obtener dinero para jugar y pagar
las deudas.
7ª. Relaciones significativas con otros: incluye las necesidades de poder, afecto, estatus y
seguridad, especialmente con la familia, y los intentos de gratificar estas necesidades a
través del juego.
8ª. condiciones socioculturales: oportunidades para jugar, modelado por parte de
allegados, presión social para jugar, falta de otras oportunidades para prosperar,
actitudes sobre el juego y valores dominantes en su medio social, etc.
Estas variables se combinarían de diferente modo para cada jugador en distintos
momentos del proceso, aunque parece que en cada etapa es más probable que predominen unos
sobre otros. En concreto, en la fase de inducción suele n predominar las variables
socioculturales. La adopción de la conducta de juego dependerá principalmente de los patrones
de refuerzo conductual existentes en las primeras experiencias de juego, de las necesidades de
arousal del sujeto y de factores tales como necesidad de búsqueda de sensaciones,
susceptibilidad al aburrimiento, etc. En la fase de promoción del juego, donde se convierte en la
actividad de placer predominante, influyen todos los factores, con preponderancia de los
sociales e institucionales. Para que el juego se convierta en una adicción siguen influyendo
todos los componentes, aunque predomina el jugar para hacer frente a las deudas (variables
sociales e institucionales).
3.- MCCORMICK Y RAMÍREZ.
McCormick y Ramírez consideran en su modelo cinco factores que pueden dar lugar al
juego patológico: una predisposición biológica, un fracaso en la socialización, vivencias
estresantes en las primeras etapas de vida, determinadas variables de personalidad, y situaciones
de estrés recientes. Cuando la persona sufre un malestar psicológico y no cuenta con las
habilidades necesarias, puede buscar las conductas adictivas como modo de hacerles frente. La
elección de una conducta adictiva u otra está en función de distintas variables, de las que las
más importantes son la exposición y la accesibilidad. Una vez que la persona experimenta los
efectos reforzantes del juego, volverá a buscar esta actividad cada vez que tenga un estado de
ánimo que le resulte desagradable. Irá aumentando cada vez más estas conductas, hasta que se
halle inmerso en un círculo vicioso.
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Tema 16
Trastornos de Control de Impulsos: El Juego Patológico.
El modelo resulta interesante, si bien habría que hacer hincapié en el papel que juegan las
cogniciones y su interacción con las variables fisiológicas y conductuales.
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Índice
De
Materias.
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Psicología Patológica.
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214
Índice.
INDICE.
TEMA 1 .......................................................................................................................... 1
HISTORIA DE LA PSICOPATOLOGÍA.................................................................... 1
I.- Resumen de aspectos fundamentales..........................................................................................................2
TEMA 2 .......................................................................................................................... 7
CONCEPTOS Y MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA............................................ 7
I.- Introducción: precisiones conceptuales......................................................................................................8
II.- Conceptos y criterios en psicopatología. ................................................................................................ 11
A.- El criterio estadístico....................................................................................................................................11
B.- Los criterios sociales e interpersonales.......................................................................................................12
C.- Los criterios subjetivos o intrapsíquicos....................................................................................................12
D.- Los criterios biológicos.................................................................................................................................13
E.- Criterios de anormalidad. ............................................................................................................................13
III.- Los modelos en psicopatología................................................................................................................ 14
IV.- El modelo biológico. ................................................................................................................................... 15
A- Bases biológicas de la conducta anormal.....................................................................................................15
B.- Postulado del modelo biológico....................................................................................................................16
C.- Evaluación del modelo biológico.................................................................................................................17
V.- El modelo conductual.................................................................................................................................. 18
A.- El modelo conductual como alternativa a las inadecuaciones de los modelos médicos. (Modelos de
Enfermedad)..................................................................................................................................................18
B.- Desarrollo y principios de la perspectiva conductual................................................................................20
C.- Críticas a la perspectiva conductual...........................................................................................................22
D.- Direcciones actual es......................................................................................................................................22
VI. - El modelo cognitivo.................................................................................................................................... 23
A.- Antecedentes históricos................................................................................................................................23
B.- Desarrollos posteriores.................................................................................................................................25
C.- Conceptos básicos.........................................................................................................................................25
D.- La psicopatología cognitiva: planteamiento conceptual...........................................................................29
VII. - Modelos y realidad clínica...................................................................................................................... 30
TEMA 3 ........................................................................................................................ 31
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EN PSICOPATOLOGÍA ............................... 31
I.- Introducción.................................................................................................................................................... 33
II.- La investigación en psicopatología. ......................................................................................................... 33
III.- El nivel del análogo experimental.......................................................................................................... 35
IV.- Nivel clínico. ................................................................................................................................................. 37
A.- Diseños correlacionales................................................................................................................................37
B.- Métodos cuasi-experimentales.....................................................................................................................39
C- Diseños de caso único....................................................................................................................................40
D.- Estudios de casos...........................................................................................................................................41
V.- Nivel epidemiológico.................................................................................................................................... 42
A.- La investigación epidemiológica..................................................................................................................43
B.- Métodos básicos de investigación epidemiológica......................................................................................45
1.- Diseños de «muestreo de caso-control».......................................................................................................... 46
2.- Diseño de «cohorte»...................................................................................................................................... 47
3.- Diseños consanguíneos. ................................................................................................................................. 48
C.- Problemas metodológicos asociados a la investigación epidemiológica...................................................48
VI. -
Problemas comunes a la investigación psicopatológica. .......................................................... 49
A.- Fuentes de error............................................................................................................................................49
B.- Problemas de la generalización de los datos...............................................................................................49
VII. - Resumen de aspectos fundamentales. ................................................................................................. 50
Psicología Patológica.
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Índice.
TEMA 4 ........................................................................................................................ 51
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN PSICOPATOLOGÍA.......................... 51
I.- Introducción.................................................................................................................................................... 52
II.- Clasificaciones categoriales o dimensionales........................................................................................ 53
A.- Modelos categoriales: ventajas y desventajas............................................................................................53
B.- Modelos dimensionales: ventajas y desventajas.........................................................................................54
C.- Técnicas estadísticas en psicopatología......................................................................................................54
III.- Las versiones DSM-III.............................................................................................................................. 54
IV.- Los sistemas CIE-10 y DSM-IV.............................................................................................................. 58
A.- CIE-10............................................................................................................................................................58
B.- DSM-IV. .........................................................................................................................................................60
C.- Opiniones críticas: SPITZER. .....................................................................................................................61
TEMA 5 ........................................................................................................................ 63
PSICOPATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN ................................................................ 63
I.- Psicopatología clásica de la atención. ....................................................................................................... 65
II.- Planteamientos desde la Psicología cognitiva....................................................................................... 66
A.- Atención como concentración......................................................................................................................66
1.- La ausencia mental....................................................................................................................................... 66
2.- Laguna temporal.......................................................................................................................................... 67
B.- Atención como selección...............................................................................................................................67
C.- Atención como activación............................................................................................................................68
D.- Atención como vigilancia.............................................................................................................................68
E.- Atención como expectativas/set/anticipación.............................................................................................69
TEMA 6 ........................................................................................................................ 71
PSICOPATOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN Y LA IMAGINACIÓN................... 71
I.- Introducción.................................................................................................................................................... 73
II.- Clasificación de los trastornos perceptivos y de la imaginación..................................................... 74
III.- Distorsiones perceptivas o sensoriales.................................................................................................. 75
A.- Anomalías en la percepción de la intensidad de los estímulos.................................................................75
B.- Anomalías en la percepción de la cualidad.................................................................................................76
C.- Metamorfopsias: anomalías en la percepción del tamaño y/o forma. .....................................................77
D.- Anomalías en la integración perceptiva. ....................................................................................................77
E.- Anomalías en la estructuración de estímulos ambiguos: las ilusiones.....................................................77
IV.- Engaños perceptivos.................................................................................................................................. 78
A.- Alucinaciones................................................................................................................................................78
1.- El concepto de alucinación............................................................................................................................ 78
2.- Clasificación de las alucinaciones.................................................................................................................. 80
3.- Guías para el diagnóstico. ............................................................................................................................. 86
4.- Cómo y dónde aparecen las experiencias alucinatorias................................................................................... 87
B.- Pseudopercepciones o imágenes anómalas.................................................................................................91
1.- Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas....................................................................................................... 91
2.- Imágenes alucinoides.................................................................................................................................... 91
3.- Imágenes mnémicas. ..................................................................................................................................... 91
4.- Imágenes consecutivas o posimágenes............................................................................................................ 92
5.- Imágenes parásitas........................................................................................................................................ 92
TEMA 7 ........................................................................................................................ 93
PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA ................................................................. 93
I.- Amnesia retrógrada...................................................................................................................................... 95
A.- Medidas del alcance de la amnesia retrógrada..........................................................................................95
II.- El síndrome amnésico. ................................................................................................................................ 96
A.- Amnesia retrógrada......................................................................................................................................98
B.- Amnesia anterógrada. ..................................................................................................................................99
1.- Tareas directas de memoria.......................................................................................................................... 99
2.- Tareas indirectas de la memoria.................................................................................................................. 100
Psicología Patológica.
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216
Índice.
III.- ¿Cómo se puede explicar la amnesia? ................................................................................................101
III.- Amnesia y demencias..............................................................................................................................104
A.- Enfermedad de alzheimer..........................................................................................................................104
1.- Amnesia retrógrada.................................................................................................................................... 105
2.- Amnesia anterógrada.................................................................................................................................. 105
IV.- Amnesias funconales................................................................................................................................106
V.- Distorsiones de la memoria: paramnesias y parapráxias. ..............................................................109
A.- Anomalías en el recuerdo...........................................................................................................................110
1.- El fenómeno de «no puedo ubicarle» o «tu cara me suena»........................................................................... 110
2.- «Conozco la cara, pero no el nombre»......................................................................................................... 110
3.- Sensación de conocer.................................................................................................................................. 110
4.- Punta de la lengua....................................................................................................................................... 110
5.- Laguna temporal........................................................................................................................................ 111
6.- Verificación de tareas (checking)................................................................................................................. 111
7.- Pseudomemorias y falsificación de la memoria............................................................................................ 111
B.- Anomalías del reconocimiento...................................................................................................................112
1.- Déjà vu....................................................................................................................................................... 112
2.- Jamais vu................................................................................................................................................... 113
3.- Criptomnesia.............................................................................................................................................. 113
TEMA 11 ..................................................................................................................... 115
TRASTORNOS DEL SUEÑO................................................................................... 115
I.- Introducción..................................................................................................................................................116
II.- Evolución histórica del concepto de sueño..........................................................................................116
A.- Periodo Filosófico: Antigüedad-siglo XVII. .............................................................................................116
B.- Periodo precientífico: Siglo XVIII-1929. ..................................................................................................116
C.- Periodo Científico: a partir de 1929..........................................................................................................117
III.-Considerciones acerca de la necesidad normal del sueño. .............................................................117
IV.-Clasificación de los trastornos del sueño.............................................................................................118
V.-Principales trastornos del sueño. ............................................................................................................118
A.- Insomnio......................................................................................................................................................118
1.- Definición................................................................................................................................................... 118
2.- Epidemiología............................................................................................................................................. 118
3.- Tipos de insomnio....................................................................................................................................... 118
B.- Síndrome de apnea del sueño.....................................................................................................................119
1.- Definición................................................................................................................................................... 119
2.- Epidemiología............................................................................................................................................. 120
3.- Clasificación............................................................................................................................................... 120
4.- Sintomatología clínica................................................................................................................................. 120
C.- Narcolepsia..................................................................................................................................................121
1.- Definición................................................................................................................................................... 121
2.- Epidemiología............................................................................................................................................. 121
4.- Características del sueño nocturno en el paciente narcoléptico..................................................................... 121
4.- Etiología..................................................................................................................................................... 122
D.- Síndrome de kleine-levin............................................................................................................................122
1.- Definición y sintomatología clínica.............................................................................................................. 122
2.- Epidemiología............................................................................................................................................. 122
3.- Etiología..................................................................................................................................................... 123
E.- Síndrome de Pickwick................................................................................................................................123
F.- Trastornos de conducta asociado al sueño MOR.....................................................................................123
1.- Definición y sintomatología clínica.............................................................................................................. 123
2.- Epidemiología............................................................................................................................................. 124
3.- Etiología..................................................................................................................................................... 124
G.- Trastornos del sueño en la infancia..........................................................................................................124
1.- Pesadillas.................................................................................................................................................... 124
2.- Terrores nocturnos..................................................................................................................................... 124
3.- Sonambulismo. ........................................................................................................................................... 125
4.- Somniloquio................................................................................................................................................ 125
5.- Jactatio cáptis nocturna.............................................................................................................................. 125
6.- Bruixismo................................................................................................................................................... 126
H.- Trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano...................................................................126
1.- Insomnio relacionado con un ciclo diferente a 24 horas................................................................................ 126
2.- Insomnio por pauta irregular del ciclo sueño-vigilia..................................................................................... 126
3.- Insomnio por tendencia de sueño retrasada e imsomnio por tendencia de sueño adelantada.......................... 127
I.- Trastornos del sueño en la vejez.................................................................................................................127
Psicología Patológica.
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217
Índice.
VI. -Resumen de aspectos fundamentales...................................................................................................127
TEMA 12 ..................................................................................................................... 129
TRASTORNOS SEXUALES..................................................................................... 129
I.-Introducción. ..................................................................................................................................................131
A. - Identidad sexual.........................................................................................................................................132
B.- El ciclo de la respuesta sexual....................................................................................................................133
II.-Clasificación de los trastornos sexuales................................................................................................134
III.-Disfunciones sexuales...............................................................................................................................136
A.- Clasificación y criterios diagnosticos........................................................................................................136
B.- Descripción clínica......................................................................................................................................138
1.- Trastornos del deseo sexual......................................................................................................................... 138
2.- Trastornos de la excitación sexual............................................................................................................... 139
3.- Trastornos del orgasmo............................................................................................................................... 139
4.- Trastornos de dolor.................................................................................................................................... 140
C.- Epidemiología.............................................................................................................................................141
D.- Etiología.......................................................................................................................................................141
IV.-Parafilias o desviaciones sexuales. ........................................................................................................143
A.- Concepto y caracterización general..........................................................................................................143
B.- Clasificación del DSM-III-R y criterios diagnósticos..............................................................................143
C.- Epidemiología.............................................................................................................................................144
D.- Descripción clínica......................................................................................................................................145
1.- Exhibicionismo. .......................................................................................................................................... 145
2.- Voyeurismo................................................................................................................................................ 145
3.- Frotteurismo............................................................................................................................................... 146
4.- Fetichismo y transvestismo fetichista........................................................................................................... 146
5.- Paidofilia.................................................................................................................................................... 147
6.- Sadismo y masoquismo............................................................................................................................... 148
7.- Otras parafilias y ofensas sexuales............................................................................................................... 149
E.- Etiología.......................................................................................................................................................149
V.-Trastornos de la identidad de género. ...................................................................................................150
A.- Clasificación y criterios diagnósticos........................................................................................................150
B.- Descripción clínica......................................................................................................................................151
1.- Trastorno de la identidad de género en la infancia....................................................................................... 151
2.- Transexualismo.......................................................................................................................................... 151
C.- Epidemiología.............................................................................................................................................152
E.- Etiología.......................................................................................................................................................152
VI. -Conclusiones. ..............................................................................................................................................153
VII. -Resumen de aspectos fundamentales..................................................................................................154
TEMA 13 ..................................................................................................................... 155
ALCOHOLISMO ....................................................................................................... 155
I.-Introducción. ..................................................................................................................................................157
A.- Definición.....................................................................................................................................................157
B.- Farmacología del alcohol...........................................................................................................................157
II.-Causas del alcoholismo. .............................................................................................................................158
A.- Evitación del síndrome de abstinencia.....................................................................................................158
B.- Mecanismos de recompensa.......................................................................................................................158
C.- Hipótesis adaptativa. ..................................................................................................................................159
D.- Predisposición genética..............................................................................................................................159
III.-Desarrollo y curso evolutivo del alcoholismo. ...................................................................................160
A.- Curso evolutivo...........................................................................................................................................160
B.- Patrones de uso...........................................................................................................................................160
IV.-Psicopatología del abuso y dependencia del alcohol. .......................................................................161
A.- Trastornos mentales provocados por el alcohol......................................................................................161
1.- Agudos. ...................................................................................................................................................... 161
2.- Crónicos........................................................................................................................................................163
B.- Trastornos asociados..................................................................................................................................165
1.- Esquizofrenia.............................................................................................................................................. 165
2.- Trastornos del estado de ánimo................................................................................................................... 165
Psicología Patológica.
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218
Índice.
3.- Trastornos de ansiedad............................................................................................................................... 166
4.- Celopatía.................................................................................................................................................... 166
TEMA 14 ..................................................................................................................... 167
DROGODEPENDENCIAS ........................................................................................ 167
I.-Introducción. ..................................................................................................................................................169
II.-La historia de las drogodependencias. ..................................................................................................169
III.-Conceptos básicos en drogodependencias. .........................................................................................170
A.- Clasificación de las drogas.........................................................................................................................170
B.- uso, abuso y dependencia...........................................................................................................................170
C.- Adicción y conducta adictiva. ....................................................................................................................172
D.- Vía de administración................................................................................................................................172
E.- Tolerancia....................................................................................................................................................172
F.- Síndrome de abstinencia.............................................................................................................................172
G.- Intoxicación.................................................................................................................................................173
H.- Politoxicomanía..........................................................................................................................................173
H.- Ttrastorno dual...........................................................................................................................................173
IV.-El diagnóstico de la dependencia y abuso de sustancias psicoactivas.........................................174
V.- Características clínicas de las distintas sustancias psicoactivas....................................................174
A.- Nicotina........................................................................................................................................................174
B.- Cafeína.........................................................................................................................................................175
C.- Cannabis......................................................................................................................................................175
D.- Opiáceos.......................................................................................................................................................175
E.- Cocaína. .......................................................................................................................................................176
F.- Alucinógenos................................................................................................................................................176
G.- Anfetaminas o simpaticomiméticos de acción similar. ...........................................................................177
H.- Dependencia de fenciclidina (PCP) y arilciclohexilaminas de acción similar. .....................................177
I.- Inhalantes.....................................................................................................................................................177
J.- Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.............................................................................................................177
VI. - Teorías y modelos explicativos de las drogodependencias. ...........................................................178
A.- Modelo moral y modelo biológico.............................................................................................................178
B.- La hipótesis de la automedicación.............................................................................................................178
C.- Teoría del aprendizaje...............................................................................................................................179
1.- Condicionamiento clásico............................................................................................................................ 179
2.- Condicionamiento operante......................................................................................................................... 179
3.- Teoría del aprendizaje social....................................................................................................................... 180
4.- El modelo social.......................................................................................................................................... 180
TEMA 15 ..................................................................................................................... 183
TRASTORNOS ALIMENTARIOS .......................................................................... 183
I.-Introducción. ..................................................................................................................................................185
II.-Anorexia nerviosa.......................................................................................................................................185
A.- Epidemiología.............................................................................................................................................186
B.- Características clínicas...............................................................................................................................186
C.- Subtipos: restrictivas versus bulímicas (o purgadoras)..........................................................................186
D.- Comorbilidad. .............................................................................................................................................186
E.- Complicaciones físicas................................................................................................................................187
F.- Evolución y pronóstico. ..............................................................................................................................187
G.- Diagnóstico diferencial...............................................................................................................................187
H.- Etiopatogenia..............................................................................................................................................187
III.-Bulimia nerviosa. .......................................................................................................................................188
A.- Epidemiología.............................................................................................................................................188
B.- Características clínicas...............................................................................................................................188
C.- Subtipos de bulimia: las que se purgan versus las que no se purgan....................................................189
D.- Comorbilidad. .............................................................................................................................................189
E.- Complicaciones físicas................................................................................................................................189
F.- Evolución y pronóstico. ..............................................................................................................................189
G.- Diagnostico diferencial...............................................................................................................................189
F.- Etiopatogenia...............................................................................................................................................189
Psicología Patológica.
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Índice.
IV.-Relaciones entre la anorexia y bulimia nerviosa...............................................................................190
V.-Obesidad. .......................................................................................................................................................191
A.- Epidemiología.............................................................................................................................................191
B.- Tipos de obesidad........................................................................................................................................191
C.- Complicaciones físicas................................................................................................................................191
D.- Implicaciones psicológicas.........................................................................................................................192
E.- Causas y teorías de la obesidad. ................................................................................................................192
VI. -Teorías explicativas de los trastornos alimentarios. ........................................................................192
VII. -Futuras líneas de actuación...................................................................................................................193
TEMA 16 ..................................................................................................................... 195
TRASTORNOS DE CONTROL DE IMPULSOS: EL JUEGO PATOLÓGICO 195
I.-Introducción. ..................................................................................................................................................197
II.-Descripción clínica. .....................................................................................................................................197
A.- Conceptualización.......................................................................................................................................197
B.- Clasificación diagnóstica............................................................................................................................197
C.- Distintas conceptualizaciones del juego patológico.................................................................................199
1.- Como un trastorno del control de los impulsos............................................................................................. 199
2. Como una conducta adictiva......................................................................................................................... 199
3.- Como una conducta compulsiva. ................................................................................................................. 200
D.- Epidemiología.............................................................................................................................................201
1.- Estudios epidemiológicos............................................................................................................................. 201
2. Estudios realizados sobre determinadas poblaciones especiales. .................................................................... 201
E.- Características demográficas.....................................................................................................................202
F.- Edad de inicio y curso.................................................................................................................................202
G.- Problemas asociados al juego....................................................................................................................202
1.- Personales.................................................................................................................................................. 203
2.- Familiares.................................................................................................................................................. 204
3.- Sociales....................................................................................................................................................... 204
4.- Laborales................................................................................................................................................... 204
5.- Legales. ...................................................................................................................................................... 204
H.- Tipos de jugadores. ....................................................................................................................................205
III.-Factores predisponentes y mantenedores del juego patológico. ...................................................205
A.- Factores predisponentes.............................................................................................................................205
1.- Factores personales..................................................................................................................................... 206
2.- Factores familiares...................................................................................................................................... 207
3.- Factores socioambientales........................................................................................................................... 208
B.- Factores mantenedores...............................................................................................................................208
1.- Refuerzos positivos y negativos.................................................................................................................... 208
2.- Estímulos discriminativos........................................................................................................................... 208
3.- Sesgos cognitivos/creencias y pensamientos irracionales............................................................................... 209
4.- Falta de habilidades para hacer frente al impulso de jugar.......................................................................... 210
IV.-Modelos explicativos del juego patológico. .........................................................................................210
A.- Los primeros modelos................................................................................................................................210
1.- Modelo moral............................................................................................................................................. 210
2.- Modelos psicoanalíticos............................................................................................................................... 210
3.- Modelos operantes...................................................................................................................................... 210
B.- Modelos posteriores....................................................................................................................................210
1.- Blaszczynski y colaboradores. ..................................................................................................................... 210
2.- Brown........................................................................................................................................................ 211
3.- McCormick y Ramírez................................................................................................................................ 211
Psicología Patológica.
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220