Download para descargar - Psicología-UNAM

Máxima autoridad
en Dolor
[3]
Tratamiento integral del paciente con dolor
Dr. Benjamín Domínguez Trejo,
Candidato a doctor Erik Leonardo Mateos Salgado
Máxima autoridad
en Dolor
[5]
Tratamiento integral del paciente con dolor
Dr. Benjamín Domínguez Trejo,
Candidato a doctor Erik Leonardo Mateos Salgado
1
Autores
Dr. Benjamín Domínguez Trejo
Facultad de Psicología, Universidad Nacional Autónoma de México
Clínica del Dolor, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE
Candidato a Dr. Erik Leonardo Mateos Salgado
Facultad de Psicología, Universidad Nacional Autónoma de México
Coordinadora
Dra. Margarita E. Araujo Navarrete
Anestesióloga, algóloga y paliativista
Presidente 2010-2012 de la Asociación Mexicana
para el Estudio y Tratamiento del Dolor, AMETD
Las opiniones vertidas en este documento no representan necesariamente las opiniones
de Novartis Farmacéutica S.A. de C.V.
ADVERTENCIA
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de
fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores
no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos
vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.
MÁXIMA AUTORIDAD EN DOLOR
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en cualquier sistema de recuperación, ni transmitirse en forma alguna y por ningún medio electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
sin autorización escrita del editor.
Copyright © 2011, por:
Intersistemas, S. A. de C. V.
Aguiar y Seijas 75
Lomas de Chapultepec
11000 México, D. F.
Tel.: (5255) 5520 2073
Fax: (5255) 5540 3764
[email protected]
www.intersistemas.com.mx
Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer
Cuidado de la edición
DG. Edgar Romero Escobar
Diseño de portada
Blanca E. Gutiérrez Resinos
Diagramación de interiores
ISBN 978-607-443-206-0 Máxima autoridad en dolor - Edición completa
ISBN 978-607-443-188-9 Máxima autoridad en dolor - Libro 3. Tratamiento integral del paciente con dolor
Impreso en México/Printed in Mexico
Contenido
TRATAMIENTO INTEGRAL DEL PACIENTE CON DOLOR .............
5
INTRODUCCIÓN ............................................................................
5
DIFERENCIAS INDIVIDUALES EN LA INTERVENCIÓN
PSICOLÓGICA DEL DOLOR ..................................................
5
DEFINIENDO LA EFECTIVIDAD CLÍNICA (EC) ........................
7
¿QUÉ ES EL DOLOR CRÓNICO? ................................................
9
¿Cómo se produce la cronificación del dolor? .................
9
EVALUACIÓN DEL DOLOR ..........................................................
11
Dolor y autorreporte
...........................................................
11
................................................................
11
Dolor y marcadores fisiológicos .........................................
11
Perfil psicofisiológico ............................................................
12
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DEL DOLOR ............................
15
Intervenciones cognitivo-conductuales ............................
15
Técnicas de autorregulación fisiológica ............................
15
Retroalimentación biológica ................................................
16
REFERENCIAS .....................................................................................
17
Dolor y conducta
Tratamiento integral
del paciente con dolor
INTRODUCCIÓN
Durante 25 años en hospitales y clínicas mexicanas la investigación psicológica clínica
nos ha demostrado que el sufrimiento desencadenado por enfermedades asociadas con
cuadros con dolor puede modular las consecuencias sobre la salud de estresores como
el abandono familiar, el desempleo y otros, ya que pueden contribuir a prolongar la
activación fisiológica y afectiva relacionada con el estrés, incluso después de que ha
concluido una situación nociva o anticipándose a la misma. La evidencia acumulada y
publicada sugiere que la preocupación, la rumiación y el estrés anticipatorio también están asociados con el aumento de la activación cardiovascular, inmunológica, endocrinológica y neurovisceral.1 En el mundo industrializado y en menor proporción en los países
en desarrollo, las últimas décadas han atestiguado una aceleración del conocimiento
especializado sobre las vías neuroanatómicas y los mecanismos neurofisiológicos que en
conjunto fundamentan la complejidad de la experiencia del dolor. Se han logrado avances sin precedentes en los tratamientos farmacológico, quirúrgico y neurorregulador. A
pesar de estos, los principales fármacos utilizados en la actualidad contra el dolor siguen
siendo básicamente los mismos que Hipócrates utilizó en la antigüedad, él describió los
efectos calmantes de la corteza y las hojas del sauce en el año 400 a. de C., años antes
ya se cultivaba el opio. La aspirina y la morfina basadas en las sustancias activas de
estos remedios tradicionales se aislaron hasta el siglo XIX y contribuyeron a cimentar las
bases de la poderosa industria farmacéutica moderna. Actualmente, los científicos están
buscando afanosamente nuevas formas de combatir el dolor. Esta actividad ha tomado
nuevos rumbos por la reciente retirada a finales del año 2004 del analgésico y antiinflamatorio Vioxx y las dudas que rodean la seguridad de medicamentos similares. A estas
preocupaciones hay que añadir los problemas por abuso de calmantes narcóticos. La
retirada del Vioxx generó un espacio de reflexión e investigación para revalorar otras
medidas farmacológicas y no farmacológicas para el control del dolor. No sólo ha sido
difícil superar los beneficios terapéuticos de los opiáceos y la aspirina, sino que se espera
que a partir de ahora la Food and Drug Administration (FDA) que es la agencia estadounidense que regula la aprobación de medicamentos a nivel mundial, exija muchas más
pruebas de que los fármacos analgésicos que entran en el mercado internacional sean
realmente seguros antes de que lleguen a los pacientes.
A favor del conocimiento científico del dolor existe ya una comprensión más detallada,
aunque todavía incompleta de los mecanismos moleculares del dolor (Figura 1). Sin embargo, a pesar de la acumulación del conocimiento y la experiencia clínica, un número elevado
de pacientes enfrenta con desaliento que su dolor resulta refractario a todos los tratamientos disponibles.2 Los resultados publicados sugieren que los tratamientos prolongados con
opioides, anticonvulsivos y antidepresivos reducen el dolor sólo entre 30 a 40%.3
DIFERENCIAS INDIVIDUALES EN LA INTERVENCIÓN
PSICOLÓGICA Y FARMACOLÓGICA DEL DOLOR
Bradford Hill (1971) propuso hace varios años que la variabilidad entre individuos significa que sólo con la distribución aleatoria o aleatorización pueden igualarse los que
Tratamiento integral del paciente con dolor
5
Cerebro
5. El mensaje alcanza varias regiones especializadas del cerebro que controlan las sensaciones físicas, emocionales cognoscitivas.
6
Cordón
espinal
4. El cordón espinal procesa la información y la
transmite al cerebro por vía de otras células. El
cordón comúnmente envía una señal al músculo
para que se contraiga para alejarse del dolor.
3. Un mensaje doloroso llega al asta dorsal donde el
nervio periférico libera neurotransmisores químicos
que reactivan células del nervio en el cordón
espinal.
Nervios
periféricos
2. Un mensaje doloroso (impulso eléctrico) viaja
por el nervio hacia el cordón espinal
1. Detección de los receptores en el extremo de los
nervios (piel, músculos, huesos, arterias y órganos
internos) de un estímulo potencialmente doloroso.
Figura 1. La ruta del dolor (nocicepción). Después de años de investigaciones,
sigue siendo un misterio qué ocurre exactamente entre el momento
en que se apoya en un vidrio y el momento en que grita “¡Ahh!”. La ciencia
sigue buscando respuestas para nuevos recursos que alivien el dolor
responden y los que no responden (los que se benefician y los que no) en los grupos de tratamiento:
“la variabilidad de los seres humanos en sus enfermedades y en sus reacciones ante estas son una
razón fundamental para apoyar los ensayos clínicos
planeados y no contra estos”. La azarosidad distribuye equitativamente a los pacientes que responden
por factores independientes del tratamiento (por la
historia natural de la enfermedad, por el poder innato
de la autocuración del cuerpo, la regresión a la media
y los efectos del contexto por estar en un ensayo) y
los que responden por los efectos del tratamiento
y quienes no responden a pesar del tratamiento.4
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
Evans (1995) fue muy duro en sus críticas a la medicina basada en evidencia: “los administradores y los
que realizan ensayos clínicos pueden sentirse felices
con los tratamientos que funcionan en promedio, pero
por su parte los pacientes esperan que sus médicos
logren algo mejor que eso”. En la práctica clínica si un
tratamiento no funciona para un paciente particular se
busca otro remedio hasta que se logra un resultado
satisfactorio.5 Sackett (1999) reelaboró una definición
de la medicina basada en evidencia: “la medicina
basada en evidencia es el uso consciente, explícito y
juicioso de la mejor evidencia actual disponible para
tomar decisiones acerca del cuidado de los pacientes
individuales”. Este énfasis en el individuo reconoce
que algunos pacientes lograrán el resultado ideal del
beneficio sin eventos adversos pero otros no tendrán
ningún beneficio o quizás eventos adversos que son
intolerables haciendo imposible la continuidad, incluso
aunque obtengan algún beneficio.6
El análisis de las respuestas individuales se ha
usado para medir el efecto analgésico en grupos y en
subgrupos, para identificar los mecanismos genéticos
que contribuyen con las variaciones individuales7 y en
tópicos respuesta/dosis.8 En el dolor agudo muchos
pacientes obtienen un alivio del dolor muy pobre con
los AINE (Antiinflamatorios no esteroideos). Menos
de la mitad con dolor neuropático logran un alivio
adecuado del dolor con alguna terapia.9,10,11 Un tercio
de los pacientes con dolor crónico (DC) interrumpe
los opioides a corto plazo12 y más de la mitad con
dolor musculoesquelético interrumpen los AINE en
ensayos a largo plazo. En la migraña solamente 24%
logró alivio rápido del dolor prolongado y sin eventos
adversos en una serie reciente de estudios de terapia con triptan.13 La terapia con anti-TNF ( Tumoral
Necrosis Factor) proporcionó niveles sustanciales de
beneficio solamente a 40% de pacientes con artritis
reumatoide14 para dolor de fibromialgia, en el dolor
no específico de espalda se ha reconocido que la medicación oral funciona solamente en una proporción
reducida de pacientes.15,16
La variabilidad entre individuos y sus respuestas
fisiológicas a los medicamentos es muy amplia, se
han encontrado casi 100 variantes en la inhibición del
coxib de la producción de prostaglandinas E2 inducida
por lipopolisacáridos.17 La variabilidad de la expresión
de genes y de polimorfismos puede explicar algunas
variaciones con los AINE18 y los opioides.19 Los mecanismos neurales del dolor difieren entre individuos20 y
diferentes mecanismos de la enfermedad pueden causar la misma condición dolorosa como en la artritis reumatoide.21 Las neuroimágenes revelan las alteraciones
del cerebro cuando el paciente vive con DC.22
Los servicios de salud recurren a términos como:
“cuidados a la salud centrados en el paciente”, pero
poco trabajo se ha hecho con las actitudes de los pacientes, que tienden a ser ignoradas. Los pacientes
muy experimentados con osteoartritis de la rodilla
a los que se les proporcionó información basada en
evidencia, escogieron los coxib, opioides, glucosamina y la capsaicina tópica, pero nunca los AINE no
selectivos.23 Igualmente, de los pacientes que fueron
capaces de balancear su riesgo contra el alivio del dolor24 70% aceptó mayores riesgos gastrointestinales y
cardiovasculares para mejorar el alivio del dolor, pero
15% no aceptó ningún riesgo adicional.
DEFINIENDO LA EFECTIVIDAD CLÍNICA (EC)
La efectividad clínica (EC) es el producto de la eficacia, aceptabilidad, utilidad, costo y velocidad, de
una intervención terapéutica deliberada; los ensayos
sobre EC informan a la toma de decisiones clínicas
en la práctica cotidiana, reúnen información sobre
cómo optimizar el beneficio y minimizar el costo,
incluyendo los costos de eventos adversos. Los ensayos de EC reportan la proporción de pacientes con
una respuesta sustancial o moderada,25 con eventos
adversos tolerables y una disposición a continuar la
terapia.26 Los estudios sobre EC utilizan criterios de
inclusión que reflejan la práctica clínica vigente y las
principales elecciones de terapias; también pueden
ayudar para el diseño de las rutas o las estrategias
de cuidados o para probarlas rigurosamente. Los ensayos de EC pueden muy bien formar parte de las
nuevas iniciativas de investigación de la efectividad
comparativa (ECO) que están siendo realizados en
Estados Unidos de Norteamérica en los cuales la ECO
se ha definido como: “la producción y síntesis de
evidencia que compare los beneficios, daños y métodos alternativos para prevenir, diagnosticar, tratar
y monitorear una condición clínica o para mejorar el
suministro de cuidados. El propósito de la investigación sobre ECO es ayudar a los consumidores, clínicos, clientes y gobierno para tomar decisiones informadas que mejoren el cuidado de la salud tanto a
nivel individual como de población”.27 En un ejemplo
simplificado si un fármaco “A” (o una intervención
no farmacológica) tiene un mayor efecto analgésico
pero más eventos adversos que el fármaco “B”, luego entonces el fármaco “B” es probablemente más
efectivo clínicamente porque genera alivio del dolor
para más personas sin efectos adversos por periodos
prolongados. Si el costo es igual el fármaco “B” sería
una elección inicial más sensible. La medición de los
resultados útiles a largo plazo fortalecería esta conclusión y se sustentarían las evaluaciones económicas
sobre salud. Un ejemplo de diseño de estudio (Figura
2) sobre EC puede ser utilizado para ilustrar el de-
TTratamiento
Tra
raatam
tamiennto int
integral
n egr
nt
e al
al del
d paciente
nte
nt
ttee con
ccoon dolor
dolor
oloor
7
8
sarrollo de una ruta de cuidados en condiciones de
DC o recurrente, para probar varios fármacos/dosis/
variantes escogidos de ensayos aleatorizados, de la
evidencia meta-analítica y de la experiencia, especialmente cuando los resultados de la intervención
produjeron una amplia variación en la dosis efectiva
final y el tiempo para lograrlo.28 Los pacientes con beneficio insuficiente o eventos adversos inaceptables
proceden a otro tratamiento o fármacos por elección
del médico, por otra asignación aleatoria o de acuerdo con el protocolo. El resultado fundamental es la
proporción alcanzada de alivio del nivel definido del
dolor, con eventos adversos tolerables, medido con
cada fármaco o medicamento individual y del total
de fármacos e individuos para diferentes secuencias
del tratamiento (por ejemplo: A > B > C > D versus
C > A > D > B,).
En 1994 la International Association for the
Study of Pain definió el dolor como “una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada con un
daño real o potencial del tejido, o bien, descrita en
términos de dicho daño”. La conceptualización actualizada del dolor (2009) lo describe como “una experiencia multidimensional que no sólo incluye componentes nociceptivos (sensoriales, por ejemplo, dolor
agudo), nocidefensivos, sino también emocionalesafectivos y cognitivos (por ejemplo, dolor crónico).29
Hasta el momento está sólidamente documentado
que algunas áreas y funciones cerebrales están implicadas en las interacciones recíprocas entre el dolor, el
afecto y la cognición.30
El dolor puede desencadenar ansiedad, depresión y otros estados emocionales “negativos”. Los
pacientes en estos estados emocionales experimentan el dolor con mayor intensidad y su probabilidad de
tener como desenlace DC es más elevada. Aumentar
nuestra comprensión de estas interacciones es una
necesidad clínica urgente para mejorar la evaluación
y manejo no farmacológico del dolor y sus problemas asociados. A partir de estas evidencias la mente
humana puede reformularse como una “propiedad
emergente” asociada con la interacción de diversos
elementos: biológicos, psicológicos y sociales. Esto
implica necesariamente iniciativas interdisciplinarias
que poseen el potencial para generar innovaciones
científicas significativas, progresos para la solución
de problemas previamente categorizados como intratables e influir idealmente en múltiples disciplinas.
El campo de las Neurociencias sociales (NS) constituye un ejemplo ilustrativo de interdisciplina para
el estudio de la salud y las alteraciones mentales.
Una premisa central de este campo es que toda la
conducta social humana se expresa biológicamente.
Esto no significa que el concepto de biología por sí
mismo directamente describa o explique la conducta
social o que las modalidades “moleculares” de representación constituyan el mejor nivel de análisis para
comprender la conducta humana y sus alteraciones.
Por ejemplo, estudios recientes indican que genes individuales pueden afectar aspectos de la conducta
social,31 regiones específicas de la corteza cerebral
humana son activadas por caras,32 la región cingulada anterior rostral está involucrada en el dolor físico
y también en el dolor social generado por el rechazo
o discriminación.33 Además de la evidencia creciente
del impacto del cerebro en la conducta social contamos ahora con evidencia complementaria en el
sentido inverso. Por ejemplo, las interacciones tempranas son importantes para un cerebro y desarrollo
conductual normal. Las acciones intencionales y la
observación de este tipo de acciones ejecutadas por
un congénere tienen una contraparte neural (“neu-
BENEFICIO
SÍ
EFECTOS
ADVERSOS
NO
NO
Continuar
Abandonar: Ineficaz
SI
Optimizar riesgo- beneficio
Abandonar: Ineficaz nocivo
Figura 2. Consecuencias prácticas de diferentes
experiencias individuales de beneficio y prejuicio.
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
ronas espejo”) que promueven interacciones sociales
positivas, sincronía y comunicación,34 las interacciones sociales positivas promueven la liberación de oxitocina en el cerebro, lo que a su vez promueve lazos
afectivos sociales más intensos y modera la reactividad ante estresores.35
¿QUÉ ES EL DOLOR CRÓNICO?
La International Association for the Study of Pain
(IASP) ha propuesto dos grandes grupos: dolor
agudo, aquel causado por estímulos nocivos desencadenado por heridas o enfermedades de la piel,
estructuras somáticas profundas o vísceras y dolor
crónico (DC), aquel que persiste por más de un mes
del curso habitual de una enfermedad aguda o del
tiempo razonable para que sane una herida, o aquel
asociado con un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente. El dolor ya sea crónico
o agudo, por lo general provoca sufrimiento, que es
un concepto global relacionado con sentimientos negativos y deterioro en la calidad de vida.36 Cuando
el dolor dura un tiempo prolongado es probable que
factores ambientales y psicológicos interactúen con
el daño tisular, lo que contribuirá con la persistencia
y la incapacidad asociada con el dolor.
¿Cómo se produce la cronificación del dolor?
Este proceso aún se está estudiando, pero se destacan al menos cuatro elementos:
Factores neurofisiológicos: la sensibilización
neuronal en la médula espinal, interacción de neuromediadores (sustancia “P”, agonistas NMDA, óxido
nítrico, etc.) y otros procesos que contribuyen a la
memoria del dolor (neuroplasticidad neuronal)
Factores psicológicos: afectivos, como ansiedad,
depresión e irritabilidad
Características personales: pensamientos, creencias, actitudes, habilidades personales, estilos de
afrontamiento, etc.
Factores del ambiente social y cultural, que incluyen la familia, el entorno laboral y las pérdidas o
ganancias asociadas al dolor crónico.37
El DC produce un impacto profundo en el funcionamiento emocional, interpersonal, social, así
como en el aspecto físico. Por lo tanto, el tratamiento
exitoso de estos pacientes requiere atender y comprender no sólo las bases orgánicas de los síntomas,
sino también el conjunto de factores que modulan la
percepción de la intensidad (nocicepción), la adaptación y la incapacidad asociada al DC. La evidencia
derivada de la investigación hasta ahora ha sugerido
un papel protagónico importante de los procesos
cognoscitivos (toma de decisiones, creencias, estimaciones, expectativas, etc.) emocionales (estrés,
autoconfianza, respuesta natural de relajación, etc.)
y atentuales38,39 para comprender el DC y su impacto
en la calidad de vida (Cuadro 1).
Los pacientes con DC frecuentemente reportan
que sufren más por las consecuencias cognoscitivas
y emocionales causadas por el dolor.40 El sufrimiento
constituye la respuesta cognoscitiva-fisiológica del
individuo a la entrada, anticipación o evocación del estímulo nociceptivo al cerebro y puede ser muy diferente a los parámetros físicos de intensidad y duración de los estímulos. La experiencia del dolor puede
modularse por diferentes factores moleculares, pero
también por factores emocionales y cognitivos, incluyendo la ansiedad, anticipación, experiencias pasadas e influencias socioculturales. Los tratamientos
hospitalarios contemporáneos generalmente no in-
Cuadro 1. Consecuencias del dolor crónico en la calidad de vida
El dolor crónico puede destruir la calidad de vida de una persona:
• Provocándole sufrimiento físico
• Aumentando estados emocionales negativos (ansiedad, depresión)
• Dañando las relaciones sociales
• Limitando posibilidades de empleo y creando restricciones financieras
TTratamiento
Tra
raatam
tamiennto int
integral
n egr
nt
e al
al del
d paciente
nte
nt
ttee con
ccoon dolor
dolor
oloor
9
10
cluyen estas interacciones, pero con el advenimiento
de la neuroimagen funcional, las técnicas de monitoreo no invasivo psicofisiológicas y otras, ahora
sus bases neurológicas son cada día más accesibles.
Aunque se requiere de mayor investigación para
conocer los mecanismos subyacentes en el sistema
nervioso central de las cogniciones, atribuciones y
emociones como moduladoras del dolor.41
Un factor cognitivo destacado es la expectativa
referente al dolor. La habilidad de predecir la posibilidad de sentir dolor y otros eventos displacenteros,
apoyándose en el aprendizaje de experiencias previas,42 el miedo incapacitante y comportamiento de
evasión en pacientes con DC43 influyen en la percepción de estímulos nociceptivos subsecuentes 44 es una
conducta adaptativa importante en los organismos
sanos. Los estudios de neuroimagen funcional sobre
la expectativa del dolor, han proporcionado información importante en cuanto a los sistemas de los circuitos subyacentes. La variabilidad de los resultados
encontrados en estos estudios revela el efecto de una
importante variable psicológica-cognoscitiva reguladora: el grado de certidumbre asociado con una
expectativa. Los estudios conductuales han demostrado que distintos grados de certidumbre se asocian
con distintos desenlaces emocionales, psicológicos y
conductuales. Además se ha demostrado el papel de
la corteza prefrontal antero-lateral en el efecto analgésico de la anticipación y control del dolor.45
En cambio, la incertidumbre elevada sobre la
naturaleza de un evento inminente (“expectativa
incierta”), tiene consecuencias muy distintas. Esta
se encuentra asociada al estado emocional de la ansiedad (en lugar del miedo) que se caracteriza por
un comportamiento evaluador del riesgo o inhibición
conductual, y por un incremento en la atención somática y ambiental (en lugar de distracción, como en el
caso del miedo). Comparando con el miedo, la ansiedad tiene un efecto opuesto en la percepción del dolor: se ha demostrado que conduce a una sensibilidad
aumentada del dolor o hiperalgesia.46
El sufrimiento y los pensamientos preocupantes
anticipatorios son una respuesta muy común ante los
eventos amenazantes o estresantes. Argumentamos
con base en la experiencia clínica de trabajos con
pacientes con DC en México (1987-2010) que la preocupación, la rumiación y los fenómenos relacionados
con el sufrimiento juegan un papel importante tanto
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
en la evaluación como en el tratamiento del dolor, es
decir, que pueden ser factores cruciales también en
la salud somática. Existe evidencia de cómo este tipo
de actividad cognoscitiva genera secuelas fisiológicas
que pueden producir consecuencias a largo plazo para
la salud, incluyendo enfermedades cardiovasculares y
orgánicas.47 Además, delineamos diversos procesos
y mecanismos que subyacen a estas consecuencias de
largo plazo para la salud, incluyendo las concomitantes
fisiológicas y neuroviscerales, vinculadas actualmente
con los pensamientos preocupantes o el sufrimiento.
Hemos acuñado una descripción clínica sobre la naturaleza del sufrimiento, la preocupación, la rumiación y
otros conceptos relacionados además de otros mecanismos sociales vinculados con el fenómeno conocido
como cognición perseverativa (CP) y hasta ahora la hemos vinculado con el papel biológico que la CP puede
jugar en el DC y otras enfermedades somáticas.
La evidencia proveniente de estudios sólidos
de “marcadores” subjetivos así como autonómicos
coincide en señalar que bajo condiciones de estrés
se presentan variaciones o disociaciones sustanciales.48,49 Según Pennebaker (1982), la disociación entre la respuesta verbal y autonómica bajo condiciones
estresantes o afectividad negativa puede atribuirse
a una incapacidad para percibir exactamente los
cambios en los procesos orgánicos dentro del cuerpo.50 La confirmación de tal disociación en estudios
clínicos así como en el campo de la psicología de la
salud, reviste un interés especial en los problemas de
DC. Dos líneas de la investigación han evaluado esta
respuesta de disociación: los estudios en alexitimia
y los estudios sobre afrontamiento de evitación; los
resultados derivados de la alexitimia generalmente
ponen de manifiesto que la persona, cuando está
bajo un estímulo estresante, muestra consistentemente una respuesta verbal o información que
disminuye la afectividad negativa, mientras que al
mismo tiempo su respuesta fisiológica es elevada.51,52
Resultados similares se han observado en estudios de
personalidad sobre el afrontamiento de evitación. En
el afrontamiento de evitación los pacientes desarrollan conductas que minimizan el impacto de señales
amenazantes, tal como la distracción, negación, minimización, etc. Investigaciones de laboratorio han
mostrado que las personas que usan un estilo de
afrontamiento de evitación de cara a una tarea estresante muestran respuestas verbales que reducen
la afectividad negativa; sin embargo, sus respuestas
fisiológicas comúnmente son altas.53,54
El estudio de características emocionales y su relación con los mecanismos autónomos en el DC juega un
papel importante en la integración de la información derivada de la investigación básica y clínica, como la teoría
polivagal que se ha mencionado como un ejemplo de
la aproximación de investigación translacional, para:
“trasladar descubrimientos hechos en el campo o escenarios de investigación de laboratorio (lo cual) conduce
a aproximaciones nuevas en el campo de la medicina
y de la salud, y viceversa.55-57 Este camino de identificación clínica/autonómica de estos mecanismos en
pacientes con DC no sólo puede proporcionarnos líneas
importantes en el área de la conceptualización del dolor,
sino también puede constituir un avance en el diseño de
nuestros tratamientos y de las rutas de intervención a
seguir. Esto puede contribuir también a mejorar la adherencia terapéutica y a fortalecer el trabajo interdisciplinario y transdisciplinario. Lo antes mencionado es de
gran importancia debido a la fuerte infraestructura que
requiere el estudio y tratamiento del DC, para lo cual el
presupuesto en países como México es muy limitado.
EVALUACIÓN DEL DOLOR
Hasta ahora no existe una medición estándar o un
indicador confiable universalmente aceptado con
el cual se pueda evaluar con exactitud la presencia
del dolor y menos en poblaciones pediátricas.58 Sin
embargo, una evaluación integral del dolor considera
medir los componentes: sensorial, emocional, motivacional, cognoscitivo, conductual; además la duración, cualidad y extensión del dolor. En su evaluación
es recomendable hacer la distinción entre nocicepción, percepción, sufrimiento y conducta de dolor. De
acuerdo con la experiencia clínica en México (19872007), una aproximación fructífera puede ser la evaluación de la disregulación: verbal-autonómica, como
lo planteamos en los primeros párrafos para este objetivo. Es recomendable evaluar otros indicadores relacionados con la respuesta al dolor como conductas
de dolor o respuestas fisiológicas.
Dolor y autorreporte
Generalmente se evalúa la intensidad del dolor y su
cualidad (quema, pica, punza), localización, estados
afectivos y funcionamiento o incapacidad relacionados. Se puede usar la escala visual análoga (EVA)
para evaluar cada dimensión del dolor. Sin embargo,
es posible usar instrumentos que miden el dolor en
múltiples dimensiones como el Cuestionario de dolor
McGill.59 Se recomienda el uso de instrumentos de
evaluación en los que se haya evaluado su validez y
confiabilidad. Es necesario que los instrumentos de
evaluación puedan detectar cambios relacionados
con la efectividad del tratamiento60 estos procedimientos involucran procesos conscientes como la
percepción de intensidad, la evocación de la memoria
y la toma de desiciones que pueden interferir con la
objetividad de los datos recabados.
Dolor y conducta
Cuando definimos el dolor clínico como una conducta, se pueden usar diversas medidas objetivas. Se
pueden identificar patrones conductuales relacionados con el dolor y cuantificarlos en términos de su
frecuencia de ocurrencia, y evaluarlos directamente o
por video en los ambientes de los pacientes que involucran el funcionamiento de tareas específicas.61 La
confiabilidad y validez de las observaciones conductuales son elevadas cuando el dolor es bien definido,
de duración corta y de naturaleza aguda, como el
dolor asociado con procedimientos médicos invasivos. La relación entre conductas de dolor y el estado
subjetivo interno, es ciertamente indirecta, como en
el caso de mostrar pocas conductas de dolor mientras
se sufre intensamente.
Dolor y marcadores fisiológicos
Las mediciones fisiológicas, como “marcadores” de
dolor, reflejan una respuesta no específica y generalizada, en lugar de una respuesta distintiva al dolor
que pueden estar o no mediados por procesos conscientes. Frecuentemente las respuestas fisiológicas
se relacionan positivamente con el estrés y ocasionalmente con el autorreporte del dolor, por lo tanto
ninguna respuesta fisiológica constituye una medida inequívoca de presencia de dolor en el niño ni
en el adulto 62 pero su utilización clínica combinando
con el autorreporte subjetivo constituye un avance
en el terreno de la medición del alivio y beneficio
para el paciente.
TTratamiento
Tra
raatam
tamiennto int
integral
n egr
nt
e al
al del
d paciente
nte
nt
ttee con
ccoon dolor
dolor
oloor
11
Perfil psicofisiológico del estrés
Actividad muscular
La tensión muscular elevada se ha propuesto como
un factor importante en el desarrollo y mantenimiento del dolor en algunos síndromes de DC. La evaluación con electromiografía de superficie (EMGs) se en-
Temperatura periférica
Los cambios en la temperatura periférica de la piel se
usan para registrar la circulación superficial de la piel,
lo cual refleja también la relación entre el sistema
nervioso autónomo y el flujo sanguíneo. Los cambios
en la temperatura periférica que están basados en las
respuestas vasodilatadoras y de vasoconstricción, indican que una mayor irrigación sanguínea es producida por incremento de la temperatura periférica, como
un efecto de la dilatación de los vasos sanguíneos63
acompañada muchas veces de un cambio en el estado emocional compatible con estados de relajación
y serenidad (Figura 4).64 Además se ha propuesto
como una herramienta de diagnóstico en condiciones
de dolor relacionadas con problemas vasculares, por
ejemplo, el síndrome de dolor regional complejo.65,66
Perfil de actividad muscular
8
7
6
Microvoltts
12
El perfil psicofisiológico del estrés permite identificar patrones de reactividad del sistema nervioso
central y autónomo a diferentes tipos de estímulos
estresantes y su habilidad para recuperarse después
del estrés. Durante ese procedimiento se registran
varias respuestas fisiológicas (temperatura periférica, electromiografía de superficie, respiración, etc.)
durante diferentes condiciones con un tiempo específico de duración. Por ejemplo un perfil psicofisiológico de estrés se puede dividir en condición de
línea base sentado con ojos abiertos sin hablar, la
siguiente condición sería recordar alguna situación
estresante y posteriormente la siguiente condición
sería de relajación. Cada condición duraría dos
minutos y entre cada una de ellas un intervalo de
tiempo de un minuto.
foca en registrar niveles de tensión muscular además
de evaluar varios aspectos de la función muscular:
niveles elevados de línea base, asimetría bilateral de
la tensión muscular, hiperreactividad al estrés físico y
psicológico (Figura 3), tiempo de regreso a línea base
después de un estresor e irregularidades durante el
movimiento.62
5
LB
4
ESTRESOR
3
RELAJACIÓN
2
1
0
MD Paciente
MD Control
MI Paciente
MI Control
Figura 3. Actividad del músculo derecho (MD) e izquierdo (MI) de 130 pacientes
con dolor crónico comparados con un grupo normativo durante las condiciones de
línea base (LB), pensar en alguna situación estresante y relajación natural.
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
Perfil de temperatura periférica
90.2
90.1
GRADOS FARENHEIT
90
89.9
89.8
LB
89.7
ESTRESOR
89.6
RELAJACIÓN
89.5
89.4
89.3
89.2
TD Paciente
TD Control
TI Paciente
TI Control
Figura 4. Temperatura periférica derecha (TD) e izquierda (TI) de 130 pacientes
con dolor crónico comparados con un grupo normativo durante las condiciones de
línea base (LB), pensar en alguna situación estresante y relajación natural.
Variabilidad de la frecuencia cardiaca
Como resulta complejo registrar de manera directa
y continua la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA) en humanos, se tiene que inferir de la
respuesta de los órganos efectores, debido a que
el SNA influye en la actividad cardiaca, se pueden
analizar las oscilaciones en los intervalos entre cada
latido cardiaco para tener un estimado indirecto de
la actividad simpática y parasimpática en el corazón,
a este análisis se le conoce como variabilidad de la
frecuencia cardiaca (VFC).67 En los últimos 10 años
la actividad autonómica en general y la arritmia del
sinus respiratorio (ASR) en particular han adquirido el
estatus de “marcador o índice” del funcionamiento
emocional humano y de la influencia vagal sobre el
corazón. Las investigaciones han producido una lista abundante de correlatos de la ASR incluyendo un
amplio rango de problemas físicos, mentales y de salud. Entre los correlatos ASR-Salud mental destacan
la ansiedad68 y la depresión.69 Se ha demostrado que
la depresión está asociada con respuestas inflexibles ante las demandas sociales, una reducción en
el involucramiento social, un rango restringido en el
reporte espontáneo de emociones y una disminución
en la producción de expresiones faciales.69 Aunque
muchas depresiones son precedidas por eventos
vitales estresantes solo una minoría de individuos
expuestos a estos eventos se deprimen,70 por lo
tanto las diferencias en la capacidad de modulación
emocional ante los estresores juega un papel importante en la asociación entre los eventos vitales, la
depresión y el dolor.
La evidencia internacional y nacional acumulada
sugiere que la ASR constituye un índice objetivo de
la habilidad del sistema nervioso central para regular
a través del SNA las respuestas emocionales y servir
como un “marcador amigable” de las diferencias individuales en la capacidad de regulación emocional,
por ejemplo, en las alteraciones del sueño y el dolor.71
La regulación emocional en este contexto se ha definido como el proceso integrador, automático e intencional que influye en las emociones que experimenta
una persona, cómo las tiene y cómo las expresa,72 lo
que implica la selección de la respuesta óptima y la
inhibición de las respuestas menos funcionales de un
amplio repertorio conductual. Esta noción proviene
de la Teoría Polivagal de Porges71 en la cual el nervio
vago tiene dos ramas con propósitos regulatorios distintos. Uno de ellos, el vago mielinizado, se origina en
el núcleo ambiguo y termina en estructuras asocia-
TTratamiento
Tra
raatam
tamiennto int
integral
n egr
nt
e al
al del
d paciente
nte
nt
ttee con
ccoon dolor
dolor
oloor
13
Perfil psicofisiológico de arritmia del sinus respiratorio
14
Espectro de poder relativo (%)
40
35
30
25
20
PRE
15
POST
10
5
0
LB
ESTRÉS
RELAJACIÓN
Figura 5. Actividad de la arritmia del sinus respiratorio (ASR) de130 pacientes con dolor
crónico durante las condiciones de línea base (LB), pensar en alguna situación estresante
y relajación natural, al inicio (PRE) y tres meses (POST) después de recibir tratamiento
psicológico. Por medio de la transformada rápida de Fourier se calculó el espectro de poder
relativo que nos indica el porcentaje de actividad de la ASR.
das con la emoción y la comunicación (por ejemplo,
laringe y músculos faciales). Este vago “inteligente”
mielinizado se considera que juega un papel en las
vías motoras relacionadas con la vocalización, expresiones faciales y para responder a las demandas
ambientales. La ASR se deriva de los cambios fásicos
en la actividad del nervio vagal en el nódulo sinoatrial
cardiaco que está vinculado con la frecuencia respiratoria. La entrada vagal es rítmicamente interrumpida
con cada ciclo respiratorio. Durante la inhalación aumenta la frecuencia cardiaca al tiempo que momentáneamente se suprime la influencia vagal, durante
la exhalación disminuye al tiempo que se reanuda la
influencia vagal. Por lo tanto la ASR es actualmente utilizada como un índice no invasivo del impacto
del vago mielinizado en el corazón. La fuerza de esta
influencia vagal tónica es clínicamente evaluada con
los pacientes afectados por DC en México, examinando la banda de frecuencias altas (HF: 0.15-0.40 Hz)
o ASR que se encuentra asociada con la frecuencia
respiratoria (Figura 5).73 La Teoría Polivagal ha establecido que niveles elevados de la ASR en reposo reflejan un organismo saludable y óptimamente
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
adaptado, por otra parte, se ha encontrado que una
baja ASR está asociada con problemas de regulación
emocional,74 lo que contribuye a un afecto negativo
elevado,75 desórdenes afectivos acompañados de alteraciones del dormir .
Se ha propuesto que la VFC puede servir como
un indicador de la capacidad autorregulación emocional que se relaciona con estados de bienestar
subjetivo.76 Existe relación entre los componentes del
sistema modulador descendente del dolor y el cardiovascular. Se ha encontrado que en personas con dolor
crónico la estimulación cerebral profunda de la parte
ventral de la sustancia gris periacueductal disminuye
el reporte de dolor e incrementa el componente de
frecuencia alta de la VFC relacionado con actividad
vagal.77 Así, la sustancia gris periacueductal ventral
podría considerarse como un centro coordinador para
los componentes somatosensorial y emocional del
dolor.78 Además esta región se ha considerado como
un sitio cortical superior que controla la modulación
del dolor en los humanos79 que recibe información de
áreas implicadas en procesos sensoriales, emocionales y atentuales.80,81
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DEL DOLOR
Intervenciones cognitivo-conductuales
Una de las modalidades más incapacitantes y amenazantes del DC está representada por el dolor
canceroso persistente, en el año 2008 en los Estados Unidos de Norteamérica más de 1.4 millones de
personas fueron diagnosticadas con cáncer y más
de 550 000 murieron por esa causa.82 El dolor, la fatiga, las alteraciones del sueño y del funcionamiento
emocional se presentaron entre 20 a 50% de todos
estos pacientes y de 75 a 90% de los afectados por
cáncer terminal tuvieron que afrontar síndromes de
DC relacionados con la quimioterapia, tratamientos
erróneos y/o el avance del tumor.82
El manejo apropiado de este problema según las
recomendaciones de la American Pain Society debería incluir: 82
• Identificación de la(s) fuente(s) de dolor en cada
paciente.
• Edad, salud general y comorbilidades.
• El potencial de efectos adversos de los medicamentos.
• El potencial de interacciones entre medicamentos.
• Comorbilidades que pueden ser aliviadas por los
efectos no analgésicos de los medicamentos (por
ejemplo, alteraciones del sueño, depresión, o ansiedad).
• Comorbilidades que pueden exacerbarse por
efectos no analgésicos de medicamentos (por
ejemplo, hipertensión, ulceración, daño renal, o
cognitivo).
• Costos asociados con la terapia.
• Riesgos potenciales por abuso de medicamentos.
• Riesgo de sobredosis.
En los pacientes se deben valorar simultáneamente factores físicos, psicológicos y ambientales.
El objetivo de la valoración psicológica del dolor es
determinar en qué medida los factores afectivos,
cognitivos y conductuales contribuyen a modular la
percepción del dolor. Si no se identifican y tratan los
factores psicológicos, es probable que se produzca
un efecto adverso en la respuesta del paciente al
tratamiento médico-farmacológico. La experiencia
clínica y ahora la evidencia científica sugiere que los
pacientes pueden aprender a usar técnicas psicológicas para modificar la experiencia del dolor.
La terapia cognitivo conductual es una forma de
psicoterapia que involucra el reconocimiento
de patrones de pensamiento destructivos. Parte del
supuesto de que las cogniciones del paciente
determinaran sus reacciones de estrés, el modificar
estas cogniciones negativas y mal adaptativas es
una vía para reducir el estrés. Por lo tanto el dolor
se debe evaluar y tratar no sólo en términos de intensidad sensorial, sino también en términos cognitivos, de cualidades afectivas y conductuales.83
Este tipo de terapia incluye la educación acerca de
la naturaleza del dolor. Estrategias de modificación de conducta con el objetivo de incrementar
actividades físicas y funcionales (trabajo, eventos
sociales) que debido al dolor se evitan. Estrategias
cognitivas (reestructuración cognitiva, solución
de problemas, etc.) que ayuden a modificar sus
respuestas al dolor. La evidencia de investigaciones ha demostrado la efectividad de las técnicas
cognitivas conductuales, las cuales incluyen: información, relajación muscular progresiva, hipnosis e
imaginería para reducir el dolor y distrés de procedimientos médicos invasivos. 84
Técnicas de autorregulación fisiológica
Se define a las técnicas de autorregulación como
las estrategias que utilizan el manejo de la atención
para enseñar a las personas a identificar y controlar
síntomas no deseados y a modificar respuestas fisiológicas indeseables. Las técnicas de autorregulación
representan aproximaciones integradoras que consideran la unidad mente-cuerpo.85 Se ha planteado que
los tratamientos psicológicos deberían enfocarse en
modificar procesos fisiológicos subyacentes que contribuyen simultáneamente con los problemas físicos
y psicológicos relacionados con la etiología y mantenimiento del DC.86 La capacidad de autorregulación
se caracteriza por la habilidad de ejercer control deliberado sobre procesos cognitivos, emocionales, conductuales y fisiológicos. Esta capacidad pertenece a
un grupo de funciones cerebrales conocidas como
funciones ejecutivas, que también incluyen procesos
cognitivos que involucran razonamiento y solución de
problemas, planeación, organización y ejecución exitosa de conductas. Existe interacción entre las redes
TTratamiento
Tra
raatam
tamiennto int
integral
n egr
nt
e al
al del
d paciente
nte
nt
ttee con
ccoon dolor
dolor
oloor
15
neurales involucradas en el procesamiento de las funciones ejecutivas (corteza prefrontal) y emocionales
(sistema límbico), las cuales son importantes en la
modulación del dolor.87
Retroalimentación biológica
16
Se refiere al uso de equipo electrónico para medir
de manera no invasiva, es decir, periféricamente, y
dar información acerca de diversas funciones fisiológicas. Entre los factores del mantenimiento del DC
se ha propuesto la disfunción progresiva del sistema
endógeno descendente de modulación del dolor el
cual está relacionado con el sistema cardiovascular,88
esta disfunción del sistema antinociceptivo endógeno
se podría evaluar por cambios en la relación entre
presión sanguínea y sensibilidad al dolor.89,90 La activación de barorreceptores normalmente se relaciona
con inhibición descendente del dolor, en DC se elimina o revierte esta hipoalgesia.91 Se ha reportado
que por medio de la retroalimentación biológica se
pueden incrementar los componentes de frecuencia
de la VFC relacionados con la regulación del reflejo
barorreceptor92 lo cual sugiere que este tipo de tratamiento podría influir en los mecanismos de disregu-
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
lación del sistema modulador descendente del dolor.
Aunque existen resultados contradictorios sobre la
hipótesis del efecto antinociceptivo por medio de
la estimulación de barorreceptores.93,94
Con la retroalimentación biológica también
es posible modular cambios en patrones de actividad muscular. Se ha propuesto que el dolor
crónico produce cambios en el control motor 95
que puede resultar en la disminución de la variabilidad de movimientos.96 Lo cual se podría explicar por el modelo de miedo evitación al dolor;
sin embargo, algunos pacientes presentan resistencia o mantenimiento de movientos a pesar del
dolor41 lo cual plantea la necesidad de realizar
una mejor evaluación de las características del
funcionamiento muscular y del tratamiento en
pacientes con dolor crónico.
La meta clínica debe considerar la intensidad del
dolor y el nivel de incapacidad. Por ejemplo, después
de una terapia se considera mejoría si el paciente tiene pocos días con dolor y sin perder sus actividades
diarias debido al dolor, y aquellos que durante el seguimiento no pierdan actividades por causa del dolor
o con cuatro o menos días con dolor por mes pueden
clasificarse como restablecidos.97
Referencias
1. Domínguez TB, Olvera LY, Cruz MA. Modulación cognoscitiva y del sufrimiento y dolor. Revista Mexicana
del Dolor. 2008;2:1-4.
2. Bond M, Breivik H. Why pain control matters in a world
full off killer diseases. Pain, Clinical Updates, IASP.
2004;4:1-4.
3. Turk DC. Clinical effectiveness and cost effectiveness
of treatments for chronic pain patients. Clin J Pain.
2002;18:355-65.
4. Bradford Hill A. Principles of Medical Statistics. 9th ed.
London: Lancet; 1971.
5. Grimley Evans J. Evidence-based or evidence-biasead
medicine? Age Ageing.1995;24:461-3.
6. Sackett DL, Rosenberg WMC, Muir Gray JA, Haynes
RB, Richardson WS. Evidence-based medicine: what it
is and what it isn’t. BMJ.1999;312:71-2.
7. Dionne RA, Bartoshuk L, Mogil J, Witter J. Individual
responder analyses for pain: does one scale fit all?
Trends Pharmacol Sci. 2005;26:125-30.
8. Mather LE. Individual responder analyses for pain: does
one dose fit all? Trend Pharmacol Sci. 2005;26:544-5.
9. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup
SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain.2005;118:289-305.
10. Straube S, Derry S, McQuay HJ, Moore RA. Enriched
enrollment: definition and effects of enrichment and
dose in trials of pregabalin and gabapentin in neuropathic pain. A systematic review. Br J Clin Pharmacol.
2008;66:266-75.
11. Sultan A, Gaskell H, Derry S, Moore RA. Duloxetine
for painful diabetic neuropathy and fibromyalgia pain:
systematic review of randomised trials.BMC. Neurol.
2008;8:29.
12. Kalso E, Edwards JE, Moore RA, McQuay HJ. Opioids in
chronic non-cancer pain: systematic review of efficacy
and safety. Pain. 2004;112:372-80.
13. Dahlof CG, Pascual J, Dodick DW, Dowson AJ. Efficacy,
speed of action and tolerability of almotriptan in the
acute treatment of migraine: pooled individual patient
data from four randomized, double-blind, placebocontrolled clinical trials. Cephalalgia. 2006;26:400-8.
14. Geborek P, Crnkic M, Petersson IF, Saxne T. South
Swedish Arthritis Treatment Group. Etanercept, infliximab, and leflunomide in established rheumatoid
arthritis: clinical experience using a structured follow
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
up programme in southern Sweden. Ann Rheum Dis.
2002;61:793–8.
Clauw DJ. Alpha-2-delta ligands in fibromyalgia: is the
glass half empty or full? Pain. 2009;145:8-9.
Machado LA, Kamper SJ, Herbert RD, Maher CG,
McAuley JH. Analgesic effects of treatments for
non-specific low back pain: a meta-analysis of placebocontrolled randomized trials. Rheumatology.
2009;48:520-7.
Fries S, Grosser T, Price TS, Lawson JA, Kapoor S,
DeMarco S, Pletcher MT, Wiltshire T, FitzGerald GA.
Marked interindividual variability in the response to
selective inhibitors of cyclooxygenase-2. Gastroenterology. 2006;130:55-64.
Lee YS, Kim H, Wu TX, Wang XM, Dionne RA. Genetically mediated interindividual variation in analgesic
responses to cyclooxygenase inhibitory drugs. Clin
Pharmacol Ther. 2006;79:407-18.
Klepstad P, Dale O, Skorpen F, Borchgrevink PC, Kaasa
S. Genetic variability and clinical efficacy of morphine.
Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49:902-8.
Harvey VL, Dickenson AH. Mechanisms of pain in
nonmalignant disease. Curr Opin Support Palliat Care.
2008;2:133-9.
Kristensen LE, Christensen R, Bliddal H, Geborek P,
Danneskiold-Samsøe B, Saxne T. The number needed
to treat for adalimumab, etanercept, and infliximab based on ACR50 response in three randomized controlled
trials on established rheumatoid arthritis: a systematic
literature review. Scand J Rheumatol. 2007;36:411-7.
Tracey I. Neuroimaging of pain mechanisms. Curr Opin
Support Palliat Care. 2007;1:109–16.
Fraenkel Jr L, Bogardus ST, Concato J, Wittink DR.
Treatment options in knee osteoarthritis: the patient’s
perspective. Arch Intern Med. 2004;164:1299-304.
Richardson CG, Chalmers A, Llewellyn-Thomas HA,
Klinkhoff A, Carswell A, Kopec JA. Pain relief in osteoarthritis: patients’ willingness to risk medicationinduced gastrointestinal, cardiovascular, and cerebrovascular complications. J Rheumatol. 2007;34:1569-75.
Dworkin RH, Turk DC, Wyrwich KW, Beaton D, Cleeland CS, Farrar JT, Haythornthwaite JA, Jensen MP,
Kerns RD, Ader DN, Brandenburg N, Burke LB, Cella
D, Chandler J, Cowan P, Dimitrova R, Dionne R, Hertz
S, Jadad AR, Katz NP, Kehlet H, Kramer LD, Manning
Referencias
17
26.
18
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
DC, McCormick C, McDermott MP, McQuay HJ, Patel
S, Porter L, Quessy S, Rappaport BA, Rauschkolb C,
Revicki DA, Rothman M, Schmader KE, Stacey BR,
Stauffer JW, von Stein T, White RE, Witter J, Zavisic
S. Interpreting the clinical importance of treatment
outcomes in chronic pain clinical trials: IMMPACT recommendations. J Pain. 2008;9:105-21.
Moore RA, Moore OA, Derry S, Peloso PM, Gammaitoni AR, Wang H. Responder analysis for pain relief and
numbers needed to treat in a meta-analysis of etoricoxib osteoarthritis trials: bridging a gap between clinical
trials and clinical practice. Ann Rheum Dis. 2009 [Epub
ahead of print].
Sox HC, Greenfield S. Comparative effectiveness research: a report from the institute of medicine. Ann
Intern Med. 2009;151:203-5.
Dworkin RH, Barbano RL, Tyring SK, Betts RF, McDermott MP, Pennella- Vaughan J, Bennett GJ, Berber E,
Gnann JW, Irvine C, Kamp C, Kieburtz K, Max MB, Schmader KE. A randomized, placebo-controlled trial of
oxycodone and of gabapentin for acute pain in herpes
zoster. Pain. 2009;142:209-17.
Neugebauer V, Li W, Bird GC, Han JS. The amygdala
and persistent pain. Neuroscientist. 2004;10: 221-34.
Rhudy JL, Meagher MW. The role of emotion in pain
modulation. Curr Opin Psychiatry. 2001;14:241-5.
Ferguson JN, Aldag JM, Insel TR, Young LJ. Oxytocin in
the medial amygdala is essential for social recognition
in the mouse. J Neurosc. 2001; 21:8278-85.
Grill-Spector K, Knouf N, Kanwisher N. The fusiform face
area subserves face perception, not generic within-category identification. Nature Neuroscience. 2004;7:555-62.
Eisenberger NI, Lieberman M, Williams KD. Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion. Science.
2003;302:290-2.
Rizzollati G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L. Promotor
cortex and the recognition of motor actions. Cognitive
Brain Research. 1996;3:131-41.
Uvnäs-Moberg K. Oxytocin may mediate the benefits
of positive social interactions and emotions. Psychoneuroendocrinology. 1998;23:819-35.
Currie J. Management of Chronic Pain in Children. Arch
Dis Child Educ Pract. 2006;91:111-4.
Rico PA. El dolor y su cronificación. Entendiendo el problema. Gaceta latinoamericana del Dolor. 2005;2:3-5.
Godinho F, Magnin M, Frot M, Perchet C, Garcia-Larrea
L. Emotional modulation of pain: Is it the sensation or
what we recall? J Neurosc. 2006;26:11454-61.
Máxima
Máx
xima
im
m aau
ma
autoridad
utor
tooorridaad eenn dolo
ddolor
o r 
olo

3
3
39. Villemure C, Bushnell MC. Mood influences supraspinal pain processing separately from attention. J Neurosc. 2009;29:705-15.
40. Bushnell MC, Duncan GH, Hofbauer RK, Ha B, Chen J,
Carrier B. Pain Perception: Is there a role for primary
somatosensory cortex? PNAS. 1999;96:7705-9.
41. Simmonds MJ, Smeets RJEM, Degenhardt B. Pain,
mind, and movement. Towards a sophisticated understanding and a tailored clinical approach. Clin J Pain.
2010;26:737-8.
42. MacLean PD. The triune brain in evolution: Role in paleocerebral functions. New York: Plenum Press; 1990.
43. Fields HL. Pain: An unpleasant topic. Pain
Suppl.1999;6:S61-S69.
44. Porro CA, Baraldi P, Pagnoni G, Serafini M, Facchin P, Maieron M, Nichelli P. Does anticipation of
pain affect cortical nociceptive systems? J Neurosc.
2002;22:3206-14.
45. Wiech K, Kalisch R, Weiskopf N, Pleger B, Stephan KE,
Dolan RJ. Anterolateral prefrontal cortex mediates the
analgesic effect of expected and perceived control over
pain. J Neurosc. 2006;26;44:11501-9.
46. Rode S, Salkovskis PM, Jack T. An experimental study
of attention, labeling and memory in people suffering
from chronic pain. Pain. 2001;94:193-203.
47. Brosschot LF. Markers of chronic stress: Prolonged
physiological activation and (un)conscious perseverative cognition. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2010;35:46-50.
48. Feldman PD, Cohen S, Lepore SJ, Matthews KA, Kamarck TW, Marsland AL. Negative emotions and acute
physiological responses to stress. Ann Behav Med.
1999;21:216-22.
49. Schwerdtfeger A. Predicting autonomic reactivity to
public speaking : don’t get fixed on self-report data!
Int J Psychophysiol. 2004;52:217-24.
50. Pennebaker JW. The Psychology of Physical Symptoms.
Berlin: Springer; 1982.
51. Stone LA, Nielson KL. Intact physiological response to
arousal with impaired emotional recognition in alexithymia.
Psychotherapy and Psychosomatics. 2001;70:92-102.
52. Schwerdtfeger A, Schmukle SC, Egloff B. Verbalautonomic response dissociation as traits? Biological
Psychology. 2006;72:213-21.
53. Pauls CA, Stemmler G. Repressive and defensive coping during fear and anger. Emotion. 2003;3:284-302.
54. Rohrmann S, Netter P, Hennig J, Hodapp V. Repression-sensitization, gender and discrepancies in psy-
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
chobiological reactions to examination stress. Anxiety,
Stress and Coping. 2003;16:321-9.
Vries GJ, McCarthy MM. Translational research in Behavioral Neuroendocrinology. Hormones and Behavior.
2006;50:503.
Porges SW, Domínguez TB, Rangel GE, Cruz MA. La
Teoría Polivagal. México: CONACYT; 2005.
Domínguez TB, Olvera LY. Estados emocionales negativos. Dolor crónico y estrés. Ciencias. 2006;82:67-75.
Howard R. Current Status of Pain Management in Children. JAMA. 2003;290:2464-9.
Serrano AM, Caballero J, Cañas A, García S, Serrano
AC, Prieto J. Valoración del dolor (II). Revista de la Sociedad Española de Dolor. 2002;9:109-21.
Van Hartingsveld F, Ostelo RWJG, Cuijpers P, de Vos
R, Riphagen II, de Vet HCW. Treatment-related and
patient related expectations of patients with musculoskeletal disorders. Cli J Pain. 2010;26:470-88.
Conte P, Walco G. Pain and Procedure Management.
En: Brown R, editor. Comprehensive Handbook of
Childhood Cancer and Sicke Cell Disease. New York:
Oxford University Press; 2006.
Flor H. Psychophysiological assessment of the patient
with chronic pain. In: Turk DC, Melzack R, editors.
Handbook of pain assessment. New York: The Guiford
Press; 2001. p. 76-96.
Domínguez TB, Olvera LY, Cruz MA, Cortés SJF. Monitoreo no invasivo de la temperatura periférica bilateral
en la evaluación y tratamiento psicológico. Psicología y
Salud. 2001;11:61-71.
Domínguez TB, Olvera LY. Patrones de temperatura
periférica y control psicológico del dolor crónico. Suma
Psicológica. 2003;1:81-8.
Krumova EK, Frettlöh J, Klauenberg S, Richter H, Wasner G, Maier C. Long-term skin temperature measurements – A practical diagnostic tool in complex regional
pain syndrome. 2008;140:8-22.
Wasner G, Schattschneider J, Baron R. Skin temperatures side differences a diagnostic tool for CRPS? Pain.
2002;98:19-26.
Berntson GG, Bigger JT, Eckberg DL, Grossman P, Kaufmann PG, Malik M, Nagaraja HN, Porges SW, Saul JP,
Stone PH, Van der Molen MW. Heart rate variability:
origins, methods, and intepretative caveats. Psychophysiology. 1997;34:623-48.
Thayer JF, Friedman BH, Borkovec TD. Autonomic characteristics of generalized anxiety disorders and worry.
Biological Psychiatry. 1996;39:255-66.
69. Rottenberg J. Cardiac vagal control in depression: a critical analysis. Biological Psychology.
2007;74:200-11.
70. Goodyer IM, Herbert J, Tamplin A, Altham PME.Firstepisode major depression in adolescents : affective,
cognitive and endocrine characteristics of risk status
and predictors of onset. Br J Psychiatry. 2002;176:142-1.
71. Porges W, Domínguez TB, Rangel GE,.Cruz MA. La
Teoría Polivagal y su papel en el Tratamiento de los
Desórdenes de Atención, Regulación Afectiva Comunicación Social y Agresión. Entendiendo los Mecanismos
del Estrés Postraumático. CONACYT MO-299. ISBN:
970-32-3107-1. 2005.
72. Gross JJ. The emerging field of emotion regulation: an
integrative review. Rev Gen Psychol. 1998;2:271-99.
73. Task Force of the European Society and the Noth
American Society of Pacing and Electrophysiology.
Heart rate variability. Standars of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Eur Heart J.
1996;17:354-81.
74. Thayer JF, Lane R. A model of neurovisceral integration
in emotion regulation and dysregulation. J Affect Disord. 2000;61:201-16.
75. Demaree HA, Robinson JL, Everhart DE, Schmeichel BJ.
Resting RSA is associated with natural and self-regulated responses to negative emotional stimuli. Brain and
Cognition. 2004;56:14-23.
76. Geisler FCM, Vennewald N, Kubiak T, Weber H. The impact of heart rate variability on subjective well-being is
mediates by emotion regulation. Personality and Individual Differences. 2010;49:723-8.
77. Pereira EAC, Lu G, Wang S, Schweder PM, Hyam JA,
Stein JF, Paterson DJ, Aziz TZ, Green AL. Ventral periaqueductal grey stimulation alters heart rate variability
in humans with chronic pain. Experimental Neurology.
2010;223:574-81.
78. Lovick T. Pain relief from deep brain stimulation at
midbrain sites. A contribution from vagal processes?
Experimental Neurology. 2010;225:240-2.
79. Tracey I, Ploghaus A, Gati J, Clare S, Smith S, Menon
R, Matthews P. Imaging Attentional Modulation of
Pain in the Periaqueductal Gray in Humans. J Neurosc.
2002;22:2748-52.
80. Petrovic P, Ingvar M. Imaging cognitive modulation of
pain processing. Pain. 2002;95:1-5.
81. Villemure C, Bushnell C. Cognitive modulation of pain:
how do attention and emotion influence pain processing? Pain. 2002;95:195-9.
Referencias
19
82. American Cancer Society. Cancer facts and figures
2008. Atlanta: American Cancer Society; 2008.
83. Eccleston C, Morley S, Williams A, Yorke L, Mastroyannopoulou K. Systematic review of randomised controlled trials of psychological therapy for chronic pain in
children and adolescents, with a subset meta-analysis
of pain relief. Pain. 2002;99:157-65.
84. Finley A, Franck L, Grunau R. Baeyer C. Why Children´s
Pain Matters. Pain Clinical Updates. IASP. 2005;13:1-6.
85. Kuttner L, Culbert T. Hypnosis, biofeedback and selfregulation skills for children in pain. En: Breivik H,
Campbell W, Eccleston C, editors. Clinical Pain Management. Practical applications and procedures. Londres: Arnold; 2003. pp. 147-62.
86. Sauer SE, Burris JL; Carlson CR. New directions in the
management of chronic pain: Self-regulation theory
as a model for integrative clinical psychology practice.
Clin Psychology Rev. 2010;30:805-14.
87. Williams PG. Self-regulation, executive functioning
and neurovisceral integration. Pain. 2010;151:5-6.
88. Bruehl S, McCubbin JA, Harden NR. Theoretical review:
altered pain regulatory systems in chronic pain. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 1999;23:877-90.
89. Bruehl S, Chung OY. Interactions between the cardiovascular and pain regulatory systems: an updated
review of mechanisms and possible alterations in chronic pain. Neuroscience and Biobehavioral Reviews.
2004;28:395-414.
90. Droste C, Kardos A, Stuart B, Greenlee MW, Roskamm H, Rau H. barorreceptor stimulation: Pain perception and sensory thresholds. Biological Psychology.
1994;37:101-13.
91. Chung OY, Bruehl S, Diedrich L, Diedrich A, Chont M,
Robertson D. Baroreflex sensitivity associated hypoalgesia in healthy states is altered by chronic pain. Pain.
2008;138:97.
92. Vaschillo EG, Vaschillo B, Lehrer PM. Characteristics of
resonance in heart rate variability stimulated by biofeedback. Applied Psychophysiology and Biofeedback.
2006;31:129-42.
93. Duschek S, Dietel, A, Schandry R, Reyes del Paso GA.
Increased sensitivity to heat pain in chronic low blood
pressure. Eur J Pain. 2009;13:28-43.
94. Gemes G, Rigaud M, Dean C, Hopp FA, Hogan QH, Seagard J. Baroreceptor reflex is suppressed in rats that
develop hyperalgesia behavior after nerve inury. Pain.
2008;146:293-300.
95. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen, T. Muscle pain: Sensory implications and interaction with motor control.
Clin J Pain. 2008;24:291-8.
96. Cote JN, Hoeger Bement MK. Update on the relation
between pain and movement: Consequences for clinical practice. Clin J Pain. 2010;26:754-62.
97. Ball T, Weydert J. Methodological Challenges to
Treatment Trials for Recurrent Abdominal Pain in Children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003;157:1121-7.
Este libro ha sido editado y producido por Intersistemas, S.A. de C.V., Aguiar y Seijas 75, Col. Lomas de
Chapultepec 11000 México, D.F., Teléfono 5520 2073, Fax 5540 3764, [email protected].
Esta edición terminó de imprimirse en enero de 2011, en: Impresiones editoriales FT, ubicada en Calle 31 de julio
de 1859, Col. Leyes de Reforma, México, D.F. El tiro de esta edición consta de 5 000 ejemplares más sobrantes
para reposición. Hecho en México.
Máxima autoridad
en Dolor
[5]
Tratamiento integral del paciente con dolor
Dr. Benjamín Domínguez Trejo,
Candidato a doctor Erik Leonardo Mateos Salgado
Máxima autoridad
en Dolor
[4]
Neuropatía diabética
Dr. Miguel Jiménez Olvera