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Protocolos Urgencias
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© 2010 ERGON
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-???-?
Depósito Legal: M-?????-2010
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Autores
Alcalá Minagorre, Pedro Jesús
Centro de Salud de Alfaz del Pí, Alicante.
Alonso Salas, Mª Teresa
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Álvarez Calatayud, Guillermo
Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital San
Rafael. Madrid.
Azkunaga, Beatriz
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia.
Barcones Minguela, Francisco
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Benito Fernández, Javier
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia.
Crespo Rupérez, Esther
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
de la Torre Espí, Mercedes
Servicio Urgencias. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid.
Esteban, Susana
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Ferrés i Serrat, Francesc
Urgencias Pediátricas. Hospital Son Dureta.
Palma de Mallorca.
García Algas, Fernando
Servicio de Pediatría, Unidad de Cardiología
Infantil. Hospital Son Dureta. Palma de
Mallorca.
García Aparicio, Juan
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil
Universitario La Paz. Madrid.
García Herrero, María Ángeles
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares.
García, Nelida
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Garrido, Roser
Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de
Déu. Universitat de Barcelona.
Gili Bigatá, Teresa
Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell.
González, Andrés
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Humayor Yánez, Javier
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Korta Murua, Javier
Hospital Donostia. Donostia - San Sebastián.
Luaces, Carles
Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de
Déu. Universitat de Barcelona.
Manrique Martínez, Ignacio
Director Instituto Valenciano de Pediatría. Valencia.
Marañón Pardillo, Rafael
Sección de Urgencias Pediátricas. Hospital
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
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Martín Olivera, Eva
Servicio de Odontopediatría. Hospital San
Rafael. Madrid.
Pou i Fernández, Jordi
Hospital San Joan de Déu. Universitat de
Barcelona.
Martínez Campos, Manuela
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Quintana Prada, Mª del Rosario
Hospital Materno-Infantil de Las Palmas.
Martino Alba, Ricardo
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares.
Quintillá, José Mª
Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital
Sant Joan de Déu. Universitat de Barcelona.
Mercedes de la Torre Espí
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid.
Rementería Radigales, Joseba
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Mintegi Raso, Santiago
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces.
Bizkaia.
Molina Cabañero, Juan Carlos
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid.
Mosqueda Peña, Rocío
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Nadal Amat, Joan
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Nebreda Pérez, Verónica
Hospital Infantil Universitario de la Paz.
Madrid.
Palomino García, Alfredo
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Rivera Luján, Josefa
Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell.
Rojo Conejo, Pablo
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Ruano López, Aitor
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
Sánchez Etxaniz, Jesús
Servicio Urgencias de Pediatría. Hospital de
Cruces-Barakaldo. Bizkaia.
Sardón Prado, Olaia
Hospital Donostia. Donostia - San Sebastián.
Torrent Español, Montserrat
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barelona.
Torres, Marisa
Sección de Endocrinología. Hospital Sant Joan
de Déu. Universitat de Barcelona.
Peñalba Citores, Ana
Sección de Urgencias Pediátricas. Hospital
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Travería Casanova, Javier
Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell.
Pinto Fuentes, Isabel
Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa.
Leganés.
Uribarri Zarranz, Fernando
Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital San
Rafael. Madrid.
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Indice
1.
Abdomen agudo en el niño....................................................................................................... 1
Juan García Aparicio
2.
Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación ............................................. 5
Javier Travería Casanova, Teresa Gili Bigatá, Joseta Rivera Luján
3.
Ataxia y vértigo....................................................................................................................... 27
Jesús Sánchez Etxaniz
4.
Cojera en la infancia .............................................................................................................. 35
Roser Garrido, Carles Luaces
5.
Convulsiones ........................................................................................................................... 45
Juan Carlos Molina Cabañero, Mercedes de la Torre Espí
6.
Crisis asmática ........................................................................................................................ 51
Jesús Sánchez Etxaniz, Santiago Mintegi Raso
7.
Cuerpos extraños en la vía respiratoria ............................................................................... 65
Javier Korta Murua, Olaia Sardón Prado
8.
Urgencias endocrinas: diabetes ............................................................................................. 75
Roser Garrido, Marisa Torres
9.
Dolor torácico.......................................................................................................................... 83
Francesc Ferrés i Serrat, Fernando García Algas
10.
El lactante con rechazo del alimento..................................................................................... 91
Esther Crespo Rupérez, Manuela Martínez Campos
11.
Escroto agudo.......................................................................................................................... 95
Jordi Pou i Fernández
12.
Gastroenteritis aguda ............................................................................................................. 97
Rocío Mosqueda Peña, Pablo Rojo Conejo
13.
Hemorragia gastrointestinal................................................................................................ 103
Andrés González, Nelida García, Susana Esteban
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14.
Ictericia .................................................................................................................................. 115
Isabel Pinto Fuentes
15.
Insuficiencia cardiaca en urgencias .................................................................................... 125
José Mª Quintillá
16.
Intoxicaciones. Medidas generales ...................................................................................... 135
Beatriz Azkunaga, Santiago Mintegi
17.
Intoxicaciones medicamentosas........................................................................................... 145
Santiago Mintegi Raso
18.
Intoxicaciones no farmacológicas........................................................................................ 153
Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier Humayor Yánez
19.
Maltrato infantil. Actuación en urgencias.......................................................................... 167
Jordi Pou i Fernández
20.
Mordeduras y picaduras de animales................................................................................. 173
Francisco Barcones Minguela
21.
Trastornos paroxísticos no epilépticos ................................................................................ 189
Mª Teresa Alonso Salas, Alfredo Palomino García
22.
Tratamiento de las quemaduras en urgencias ................................................................... 199
Ana Peñalba Citores, Rafael Marañón Pardillo
23.
Traumatismo abdominal...................................................................................................... 205
Ricardo Martino Alba, María Ángeles García Herrero
24.
Manejo del traumatismo craneal pediátrico ...................................................................... 211
Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá Minagorre
25.
Urgencias bucodentales........................................................................................................ 231
Fernando Uribarri Zarranz, Guillermo Alvárez Calatayud, Eva Martín Olivera
26.
Urgencias oncológicas .......................................................................................................... 239
Joan Nadal Amat, Montserrat Torrent Español
27.
Urgencias psiquiátricas ........................................................................................................ 245
Javier Benito Fernández
28.
Urticaria. Angioedema ......................................................................................................... 255
Verónica Nebreda Pérez
29.
Vómitos.................................................................................................................................. 263
Mercedes de la Torre Espí, Juan Carlos Molina Cabañero
30.
Cefaleas.................................................................................................................................. 271
Mª del Rosario Quintana Prada
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Abdomen agudo en el niño
Juan García Aparicio
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid
DEFINICIÓN
El abdomen agudo (AA) en la infancia es difícil
de definir al ser un cuadro sindrómico de origen múltiple y de clínica muy variada.
Con carácter general, podemos decir que el síntoma principal del AA es el dolor abdominal agudo
(DAA), siendo además éste uno de los motivos que
con más frecuencia origina consultas en un Servicio
de Urgencias Pediátricas.
El DAA precisa un diagnóstico precoz para decidir el tratamiento más adecuado, sobre todo si éste
debiera ser quirúrgico, en razón de los tres grupos etiopatogénicos de urgencias abdominales: obstructivas,
inflamatorias o hemorrágicas.
GENERALIDADES
El tipo del DAA puede ser en función del origen
y de las vías nerviosas de transmisión:
1. Visceral. El origen de este dolor lo encontramos
en los receptores situados en las vísceras huecas o sólidas abdominales o en el peritoneo visceral. Es un dolor de transmisión lenta, se percibe con poca precisión, está mal localizado y es
difuso.
Los estímulos que lo provocan pueden ser: mecánicos (distensión, estiramiento, tracción o contracción), espasmos viscerales o isquemia.
La sensación que trasmite este dolor es de quemazón o incomodidad, no se encuentra una postura antiálgica, la intensidad es variable y con frecuencia se asocia a manifestaciones vagales como:
ansiedad, sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez.
2. Somático o peritoneal. Tiene su origen en los
receptores del peritoneo parietal, piel y músculos. Es un dolor de transmisión rápida. Está pro-
vocado por la eliminación de los metabolitos tisulares que aparecen tras la inflamación o la isquemia.
Es un dolor que se percibe bien localizado, punzante, muy intenso y que provoca una quietud
absoluta, originando una clara posición antiálgica, la cual se intenta mantener de una forma permanente evitando cualquier maniobra o movimiento que lo exacerbe.
3. Referido. Es el que se origina en regiones alejadas de donde se manifiesta, siendo por lo tanto
un dolor de proyección cerebral. Su origen puede ser tanto visceral como somático.
Cualquiera de los tipos de dolor descritos pueden
modificarse según la capacidad del niño para tolerarlo, existiendo factores psicógenos y ambientales que
lo incrementan o disminuyen.
La localización del DAA será:
– En epigastrio: si el dolor se origina en el hígado, el páncreas, las vías biliares, el estómago o la
porción alta del intestino.
– En la región periumbilical: si el dolor se origina en la porción distal del intestino delgado, el
ciego o el colon proximal.
– En la región suprapúbica: si el dolor se origina en la parte distal del intestino grueso, las vías
urinarias o los órganos pélvicos.
– Generalizado: en los casos referidos desde otros
órganos no abdominales.
– En la región sacra: si se origina en el recto.
Cuanto más asimétrica y más distal al ombligo
sea la localización más riesgo hay de organicidad y
de que se trate de un abdomen quirúrgico.
La intensidad del DAA podrá ser:
– Intenso-moderado: se da en los dolores abdominales de causa obstructiva.
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Leve: se da en los dolores de causa inflamatoria o hemorrágica.
Si la intensidad interfiere el sueño será sugerente de causa orgánica.
El carácter del DAA podrá ser:
– Continuo: en relación con procesos inflamatorios agudos.
– Cólico punzante: este dolor se expresa en dos
fases regulares de crecimiento y cese, sugiriendo obstrucción del tracto gastrointestinal o del
genitourinario.
– Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores circunstancias.
ETIOLOGÍA
En el AA se pueden reconocer múltiples causas,
cuya importancia, por frecuencia y severidad son muy
desiguales.
A lo anterior hay que añadir que la edad, va a ser
además, un factor determinante para diferenciar patologías.
1. Recién nacidos
A esta edad las causas más comunes van a estar
en relación con malformaciones del aparato digestivo o con problemas extradigestivos. Más raramente
la causa será de carácter médico.
1.1. Origen digestivo
– Malrotación y vólvulo intestinal.
– Atresia o bandas duodenales.
– Atresia yeyuno-ileal.
– Íleo o tapón meconial.
– Enfermedad de Hirschprung. Colon izquierdo
hipoplásico.
– Obstrucción funcional. Adinamia congénita.
– Ectopia-Atresia anal. Duplicaciones intestinales.
1.2. Origen extradigestivo
– Onfalocele.
– Extrofia vesical.
– Hernia diafragmática.
En los siguientes grupos de edad las frecuencias
de aparición las podemos dividir en: comunes, poco
frecuentes e infrecuentes.
2. Lactantes menores de 2 años
2.1. Comunes
– Cólicos del lactante (< 3 meses).
– Gastroenteritis aguda.
– Síndromes virales.
2.2. Poco frecuentes
– Traumatismos (descartar siempre maltrato).
– Invaginación.
– Anomalías intestinales.
– Hernias inguinales.
– Anemia de células falciformes.
2.3. Infrecuentes
– Apendicitis. Vólvulo.
– Alergia o intolerancia a la leche de vaca.
– Tumores.
– Intoxicaciones.
– Deficiencia de disacaridasas.
3. Edad preescolar (entre 2 y 5 años)
3.1. Comunes
– Gastroenteritis aguda.
– Infección urinaria.
– Traumatismos.
– Apendicitis.
– Neumonía y asma.
– Anemia de células falciformes.
– Infecciones virales.
– Estreñimiento.
3.2. Poco frecuentes
– Divertículo de Meckel.
– Púrpura de Schönlein-Henoch.
– Fibrosis quística.
– Invaginación.
– Síndrome nefrótico.
3.3. Infrecuentes
– Hernia incarcerada.
– Neoplasias.
– Síndrome hemolítico-urémico.
– Fiebre reumática.
– Hepatitis.
– Enfermedad inflamatoria intestinal.
– Quiste de colédoco.
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Abdomen agudo en el niño
–
–
–
Anemia hemolítica.
Diabetes mellitus.
Porfirias.
4. Escolares mayores de 5 años y adolescentes
4.1. Comunes
– Gastroenteritis aguda.
– Traumatismos.
– Apendicitis.
– Infección urinaria.
– Enfermedad inflamatoria pélvica.
– Anemia de células falciformes.
– Estreñimiento.
– Infecciones víricas.
4.2. Poco frecuentes
– Neumonía. Asma. Fibrosis quística.
– Enfermedad inflamatoria intestinal.
– Ulcera péptica.
– Colecistitis. Pancreatitis.
– Diabetes mellitus.
– Embarazo. Quistes ováricos.
– Enfermedades del colágeno.
– Dolor intermenstrual.
4.3. Infrecuentes
– Fiebre reumática.
– Cálculos renales.
– Tumores.
– Torsión testicular.
– Torsión ovárica.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Debe ser lo más detallada posible, siendo importante determinar factores que lo agravan o que lo alivian, episodios previos e historia familiar de DAA,
sobre todo en los de origen quirúrgico:
• Modo de presentación: agudo, gradual o intermitente.
• Duración: el tiempo de evolución es importante
teniendo en cuenta que un dolor abdominal severo de más de seis horas de evolución es sugerente de patología quirúrgica.
• Tipo: cólico, opresivo, quemante, fijo o irradiado.
3
Localización: Epigastrio. Periumbilical. Pélvico. Generalizado.
• Síntomas asociados:
Digestivos:
- Vómitos: orientan más hacia una patología quirúrgica, sobre todo si son persistentes, biliosos
o si son posteriores al dolor.
- Diarrea o estreñimiento: preguntar siempre por
la presencia de sangre o moco en las heces.
- Anorexia: su presencia sugiere más patología
quirúrgica.
Extradigestivos:
- Fiebre y cefalea: maás asociados a problemas
infecciosos pero si se unen a afectación del
estado general pensar más en problemas quirúrgicos.
- Síntomas respiratorios: descartar neumonía de
lóbulos inferiores.
- Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico renal o pielonefritis.
- Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o dismenorrea.
Finalmente, hay que valorar procesos intercurrentes, medicaciones, antecedentes traumáticos, alergias
o enfermedades de base.
•
Exploración física general
Es importante valorar el estado general y de hidratación, la tensión arterial, la fiebre, las frecuencias
cardiaca y respiratoria y la perfusión periférica. Se
descartarán focos infecciosos: ORL, meningitis, neumonía, infección urinaria.
Exploración abdominal
• Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión, hematomas, exantema, petequias, púrpura
o inflamación externa. Masas a nivel inguinal o
escrotal. Observar los movimientos de la pared
abdominal y sus limitaciones en relación con el
dolor.
• Auscultación: de ruidos abdominales.
• Percusión: timpanismo, matidez, organomegalias.
• Palpación: deberá ser suave, observar expresión
del niño, buscar rigidez y masas. Localizar zona
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•
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de máximo dolor. Explorar Blumberg y punto de
Mac Burney palpar región inguinal y testículos.
Tacto rectal. Palpar fondo de saco de Douglas.
Pruebas complementarias.Siempre hay que
orientarlas en función del diagnóstico de sospecha: hematimetría, electrolitos, urea, creatinina,
PCR, transaminasas, amilasa, análisis de orina.
- Estudios de imagen: la radiografía simple de
abdomen puede ser inicialmente considerada
aunque su rendimiento diagnóstico es bajo. La
ecografía abdominal pasa a ser la prueba de
imagen de elección ya que se puede practicar
con éxito diagnóstico, tanto en situaciones críticas, como pueden ser la invaginación intestinal, como en situaciones menos críticas; por
lo tanto esta técnica es, dada su inocuidad y
accesibilidad, una exploración de primera línea
a realizar en un paciente que se sospeche patología abdominal. Otra técnica a tener en cuenta es la TAC abdominal en situaciones de difícil diagnóstico en las cuales incluso podría estar
indicada la realización de RNM. La endoscopia digestiva tanto alta como baja puede estar
indicada en aquellos casos en los que se necesite una visualización directa de las lesiones.
No se debe olvidar la posibilidad de realizar
radiografía de tórax en los casos en los que el
DAA pueda estar originado de forma refleja,
por procesos respiratorios basales.
TRATAMIENTO
Estará en función de la causa de dolor abdominal. Terapias no específicas no deben usarse si el diagnóstico no está aclarado, en cuyo caso el paciente debe
ser ingresado para observar su evolución y actuar en
consecuencia.
Un tema controvertido gira alrededor del empleo
de analgesia en el abdomen agudo. Dado que los médi-
cos tenemos el deber humanitario de aliviar el dolor,
basándonos en la evidencia actual, deberíamos suministrar analgesia a estos pacientes con DAA. Es habitual en la práctica ver como estos pacientes con DAA
deben esperar largo tiempo sin alivio mientras se establece un plan terapéutico. La evidencia encontrada
inclina la balanza hacia proporcionar analgesia desde el inicio del proceso diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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Siegel MJ, Carel C, Surratt S. Ultrasonography pain of
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abdominal pain. Am J Surg 1986; 152: 522-5.
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Laparoscopy in patients admitted for acute abdominal
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Astigarraga Aguirre I, Marco-Gardoqui Ibáñez R, Martínez Fenández R, Pocheville Guruceta I, Salcedo Casado V, Vázquez Ronco MA. Dolor abdominal en Pediatría. En: Benito Fernández FJ, Mintegi Raso S, Sánchez Etxaniz J, editores. Diagnóstico y Tratamiento de
Urgencias Pediátricas. Madrid: Ergon; 1999. p. 10319.
Nelson N. Dolor abdominal. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jonson HB, editores. Tratado de Pediatría.
Madrid: Mc Graw-Hill-Interamericana de España; 1997.
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Ruiz Moreno M, Otero M. Dolor Abdominal en Pediatría. Pediatr Integral 1995; 1: 59-68.
Analgesia en abdomen agudo. Evidencia Actualización
en la Práctica Ambulatoria. Vol 9. Número 5, Septiembre-Octubre 2006.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño:
analgesia y sedación
Javier Travería Casanova, Teresa Gili Bigatá, Josefa Rivera Luján
Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell
RESUMEN
El dolor es una experiencia emocional desagradable con la que el pediatra se encuentra a menudo en
su actividad diaria. Habrá diferentes factores que tendrán que ser considerados ante una consulta por dolor:
– Características del dolor: etiología, intensidad,
duración, consecuencias.
– Variables del individuo: edad, sexo, raza, nivel
sociocultural, estado anímico.
– Capacitación personal o de grupo para tratar el
dolor: habilidades, conocimientos.
– Ámbito en el que vamos a tratar el dolor: domicilio, ambulatorio, hospital.
– Recursos de que disponemos: farmacopea, material, monitorización.
– Qué tipo de procedimiento diagnóstico-terapéutico vamos a utilizar.
La conjunción de todos estos factores hará que
podamos adoptar una actitud más o menos activa en
el tratamiento del dolor de un paciente pediátrico, pero
en ningún caso está justificada una actitud pasiva ante
este tipo de consulta.
INTRODUCCIÓN
El dolor es, con la fiebre, un síntoma que acompaña a múltiples enfermedades infantiles, y por consiguiente, motivo frecuente de consulta para el pediatra. Actualmente ya nadie duda que los niños sienten dolor, ni que el dolor como síntoma que acompaña a las enfermedades o a los procedimientos diagnóstico-terapéuticos, merece un tratamiento independiente al igual que otros síntomas. Hoy día la gran discusión se centra en cuál es la mejor manera de tratarlo. El tratar adecuadamente el dolor responde no sólo
a la obligación de aliviarlo inherente a la medicina,
sino a los efectos beneficiosos que conlleva su tratamiento como son: disminuir la ansiedad del niño y de
los padres, mejorar la adhesión a los tratamientos, y
evitar los efectos negativos del dolor como el aumento de la morbimortalidad, la hiperalgesia y el impacto negativo sobre el desarrollo.
El mejor tratamiento del dolor y la ansiedad será
evitarlos fomentando la prevención, anticipándonos
al dolor producido por las enfermedades o los procedimientos. Juntamente con esto es importante intentar evitar la ansiedad y el estrés que provoca la sensación dolorosa (ansiolisis).
DEFINICIONES
– Dolor: es una experiencia emocional y sensorial
desagradable, asociada a lesión tisular real o
potencial, y cuya presencia es revelada por manifestaciones visibles y/o audibles de la conducta.
– Analgesia: es la abolición de la percepción del
dolor sin intención de producir sedación, que en
el caso de aparecer será un efecto secundario de
la medicación analgésica.
– Ansiedad: es la distorsión del nivel de conciencia, que se traducirá en un aumento de la percepción del entorno y de la reactividad inespecífica
al dolor y a las reacciones vegetativas.
– Sedación: es un estado de disminución de la conciencia del entorno, manteniendo o no los reflejos protectores de la vía aérea, la percepción del
dolor, la capacidad de mantener la vía aérea permeable y la ventilación espontánea.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
A la hora de tratar el dolor es importante seguir
un esquema de actuación con el fin de no cometer
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errores y conseguir unos resultados buenos sin riesgos para el paciente.
Anamnesis de las características del dolor
1. ¿Existe dolor?
Ningún signo físico o de conducta es un indicador absoluto de dolor, y por tanto, dentro del contexto clínico deben ser tomadas en consideración a la hora
de su valoración, las diferentes respuestas que la presencia de dolor provoca en el paciente pediátrico.
– Conductuales. Aparecen conductas asociadas
que variarán en función de la edad del niño. En
la época verbal, la conducta se asemeja a la del
adulto; sin embargo, en el periodo de lactancia
las repuestas conductuales se valoran a través de
la expresión facial, la comunicación verbal,
mediante gritos y llanto, y los movimientos corporales (reflejos de retirada o ausencia de movimiento).
– Fisiológicas. Se producen cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardiaca y tensión arterial), respiratorios (aumento de la frecuencia respiratoria) y neurovegetativos (aumento de sudoración palmar) .
– Neuroendocrinas. Aumentan las hormonas de
estrés (catecolaminas, cortisol, glucagón) y se
produce una situación catabólica (hiperglucemia,
acidosis láctica).
2. ¿Es un dolor agudo, crónico o recurrente?
Por la duración el dolor se clasifica en: agudo,
crónico o recurrente.
Si bien para tomar una decisión terapéutica generalmente valoramos el concepto intensidad, para llegar al diagnóstico etiológico uno de los parámetros
más utilizados como síntoma guía es la duración del
dolor.
Diferenciaremos entre dolores agudos y crónicos,
considerando los dolores recurrentes (aquellos que se
presentan de forma intermitente a lo largo de meses o
años) dentro de la clasificación de los crónicos.
El dolor agudo se produce por enfermedad o por
realización de procedimientos. Si es por enfermedad,
puede ser a su vez fuente de información, por lo que
antes de ser tratado o suprimido deben haberse agotado razonablemente sus posibilidades diagnósticas.
El dolor que se cronifica pierde su sentido de alarma e información y por tanto debe ser tratado y suprimido en la medida de lo posible.
3. ¿Cuál es la intensidad del dolor? Leve,
moderado y grave
El dolor es una experiencia emocional y sensorial difícil de valorar objetivamente. Esta dificultad
se hace más evidente en el niño debido a su mínima
capacidad verbal y a los cambios cognitivos y conductuales que se producen durante su desarrollo. Básicamente se utilizan tres métodos (solos o combinados
según el tipo de dolor y la población) para la evaluación del dolor:
– Métodos comportamentales. También denominados conductuales (como se comporta el niño
ante el dolor) y que son especialmente útiles en
la etapa preverbal.
– Métodos fisiológicos. Estudian las respuestas del
organismo ante la sensación dolorosa.
– Métodos autovalorativos. También denominados psicológicos o cognitivos. Pretenden cuantificar el dolor a través de la expresión del propio
niño y son útiles a partir de los 4 años. Los más
utilizados son las escalas analógicas visuales, de
colores, de dibujos y las numéricas.
Escalas de valoración del dolor
Para valorar el dolor es útil en urgencias tener en
cuenta el proceso que padece el niño, los cambios
en los parámetros fisiológicos (aumento FC y FR,
frialdad de piel, aumento de sudación, vasoconstricción de la piel) y las escalas de valoración del dolor.
Hay diferentes escalas que intentan objetivar la intensidad del dolor según la edad del niño:
– Menores de 3 años. Utilizaremos escalas objetivas (escalas fisiológico conductuales) que tienen
en cuenta la TA, el llanto, la actividad motora
espontánea, la expresión facial y la expresión verbal.
– Mayores de 3 años. Utilizaremos escalas subjetivas.
1. De 3-6 años: escalas de colores o dibujos faciales.
2. De 6-12años: escalas numéricas, analógico
visuales o de colores.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
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TABLA I. Causas de diarrea aguda
–
–
–
–
–
Sexo
Edad
Nivel cognoscitivo
Cultura
Conducta de los padres
–
–
–
–
–
Estilo para hacer frente y tolerar el dolor
Aspectos emocionales (miedo, ansiedad)
Experiencias dolorosas pasadas
Entorno
Conducta de los profesionales
3. Mayores de 12 años: escalas numéricas, analógico-visuales o verbales.
Todas las escalas puntúan de 0 a 10, siendo 0 la
ausencia de dolor y 10 el máximo dolor.
A pesar de todo, en urgencias la valoración del
dolor con escalas es muy difícil por lo que en los casos
que no sea posible, se estimará el dolor por el tipo de
procedimiento o por el padecimiento que el niño presente.
cardiaco e incremento del consumo miocárdico de
oxígeno) y supraespinal (hipersecreción de catecolaminas y péptidos neurotransmisores).
A nivel cortical, la ansiedad y el miedo pueden
provocar una liberación de mediadores similar a la
que produce la vía refleja suprasegmentaria. Esta respuesta neural provocará una respuesta endocrina predominantemente catabólica que incide en la morbimortalidad de la agresión.
4. ¿Está influido el dolor en su percepción por
algún factor? (Tabla I)
El dolor no es exclusivamente un fenómeno biológico, ya que existen aspectos psicológicos y del
entorno que pueden modular la sensación nociceptiva, y por ello un mismo estímulo provoca reacciones
dolorosas diferentes.
b. Dolor por enfermedad: inflamatorio, vascular,
neuropático, psicógeno
Será fundamental la anamnesis y una exploración
física por aparatos para determinar la etiología del
dolor y poder realizar un tratamiento etiológico conjuntamente con el analgésico; sin embargo en algunas ocasiones, la etiología del dolor no se conoce. En
estos casos siempre nos plantearemos la siguiente pregunta:
5. ¿Cuál es la etiopatogenia del dolor?
a. Dolor secundario a una agresión tisular:
traumático, quirúrgico
Diferentes estudios han puesto de manifiesto que
la morbimortalidad postraumática y postoperatoria se
correlaciona de una forma directamente proporcional
con la magnitud de la agresión tisular y la duración
de la respuesta endocrino-metabólica al estrés.
Las agresiones tisulares pueden tener diferentes
orígenes (infecciones, traumatismos, quemaduras,
cirugía, punciones diagnóstico-terapéuticas), pero en
todas se producirán cambios bioquímicos locales con
liberación de sustancias mediadoras que inducen dolor
local y una respuesta autónoma a nivel de fibras simpáticas eferentes, que a través de los nociceptores, llevan la sensación hasta el asta posterior de la médula
espinal provocando una respuesta neural a nivel segmentario o espinal (incremento del tono simpático con
vasoconstricción, aumento de la frecuencia y gasto
6. ¿Es necesario conservar el dolor para el
diagnóstico?
Si consideramos que el dolor nos aportará datos
diagnósticos, no trataremos el síntoma de entrada,
aunque no debemos olvidar tratar el dolor por los procedimientos diagnóstico-terapéuticos que nos lleven
al diagnóstico etiológico. Todo dolor de etiología desconocida pero cuya presencia no vaya a aportar valor
diagnóstico debe ser tratado sintomáticamente.
Tratamiento del dolor. Principios generales
1. ¿Cuál es la edad del paciente?
Es muy importante adecuar el tratamiento a la
edad del niño. En niños muy pequeños no será posible la intervención psicológica, la familia tendrá más
protagonismo a la hora de calmarlo, y al hacer la selección del fármaco a utilizar tendremos en cuenta la
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
inmadurez funcional de la mayoría de los órganos del
lactante.
2. ¿Qué papel pueden tener los padres en el
tratamiento del dolor?
Hay que tener presente que los padres son los
mejores aliados del niño durante cualquier procedimiento doloroso. Nos podrán ayudar ya sea haciendo
terapia conductual, como explicando los pasos del procedimiento y las sensaciones que tendrá en el momento del procedimiento, calmando y consolando al niño.
3. ¿Es posible alguna intervención psicológica?
Aparte de las terapias conductuales que ya hemos
comentado, si se dispone de personal cualificado será
posible utilizar técnicas de hipnosis que se basan en
relajaciones profundas y sugerencias post-hipnóticas
que aumentarán el bienestar, reducirán molestias y
aumentarán el propio dominio durante el procedimiento, y técnicas de masaje infantil.
4. ¿Qué tipo de dolor se va a tratar?
a. Según la intensidad del dolor
– Dolor leve. Habitualmente será suficiente un fármaco analgésico administrado por vía oral.
– Dolor moderado. Pueden ser necesarias las asociaciones de fármacos y utilizar, además de un
analgésico, un antiinflamatorio o un opioide
menor. Preferentemente se usará la vía oral, pero
se puede necesitar la vía subcutánea, intramuscular, rectal o intravenosa.
– Dolor grave. Suele ser necesario utilizar opioides por vía intravenosa.
b. Según la duración del dolor
– Dolor agudo. En el dolor agudo de fuerte intensidad se comienza con fármacos que aseguren
una respuesta efectiva.
– Dolor crónico. Se empieza con el analgésico
menos potente que pueda resultar efectivo.
Siempre hay que considerar la etiología de los
diferentes tipos de dolor en patologías médicas (proceso inflamatorio, migraña o dolor cólico por afectación de fibra lisa), ya que tanto los fármacos como las
vías de administración o técnicas coadyuvantes serán
diferentes.
c. Dolor por procedimientos diagnóstico terapéuticos
Actualmente existen múltiples procedimientos
que requieren técnicas de sedo-analgesia. Es preciso
valorar en estos casos el grado de dolor y ansiedad
que se va a inducir, para anticiparnos al mismo.
5. ¿Precisa algún tipo de sedación?
La analgesia como hemos definido al inicio es la
abolición o disminución de la percepción del dolor.
El dolor siempre es subjetivo y es una combinación
del estímulo físico y la interpretación que hace el individuo de este estímulo en función de sus características y experiencia. En ocasiones, por los factores
comentados anteriormente sobre la variabilidad en la
percepción del dolor, la analgesia sola no es suficiente y se precisa inducir sedación o ansiolisis. El grado de sedación necesario será por lo tanto también
variable.
6. ¿Qué repercusiones tendrá el dolor o el
tratamiento del mismo en el niño?
No siempre será posible mantener al paciente en
un estado de ausencia total de dolor. En estos casos
es importante saber qué repercusiones tendrá el dolor
a nivel metabólico, respiratorio o hemodinámico, y
adecuar los cuidados a dicha previsión. También se
deben tener en cuenta los efectos secundarios, previsibles o no, que los fármacos y las diferentes técnicas de analgesia y anestesia pueden tener sobre el
paciente (depresión respiratoria, tolerancia, síndrome
de abstinencia, alergias), para estar preparados en el
caso que tengamos que actuar.
7. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para el
paciente (vía, fármaco, duración)? (Tabla II)
– Es necesario establecer una farmacopea propia
con la que nos sintamos cómodos.
– Elegiremos el fármaco en función de las características e intensidad del dolor.
– Conocer la farmacología y farmacocinética del
analgésico prescrito: utilizar dosis adecuadas y a
intervalos apropiados.
– Conocer las reacciones adversas de los fármacos
que utilizamos y prevenirlas en lo posible.
– Al cambiar un fármaco utilizar dosis equianalgésicas. Escalas conductuales.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
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TABLA II. Relación de fármacos analgésicos, indicaciones, dosis y efectos secundarios
Intensidad del dolor
DOLOR
LEVE
Preferentemente
vía oral o rectal
Componente inflamatorio
ESCASO O AUSENTE
- Traumatismo leve de
partes blandas
- Cefaleas
- Dolor dental
- Dolor vacunal
- Dolor posquirúrgico en
cirugía menor
Fármaco
Paracetamol (analgésico y
antipirético)
- Oral: 10-15 mg/kg cada
4-6 h
- Rectal: 15-30 mg/kg
cada 4-6 h
- Paracetamol i.v. (pasar
en 15 minutos)
< 50 kg: 15 mg/kg/4-6
h. No pasar de 4 g/24 h
> 50 kg: 1 g/6 h
Consideraciones
No tiene efecto antiinflamatorio
ni antiagregante plaquetario
No erosiones ni úlceras
gastrointestinales
Riesgo de hepatotoxicidad
ELEVADO
- Otitis
- Dolor dental
- Osteoarticular
- Celulitis
Ibuprofeno
- Oral: 5-10 mg/kg cada
6-8 h
Máximo 40 mg/kg/día)
Analgésico, antiinflamatorio
Antipirético
Antiagregante plaquetario
reversible
Riesgo de úlcera péptica
menor que otros AINE
Riesgo de nefrotoxicidad
AAS
Analgésico, antiinflamatorio
- Oral: 10-15 mg/kg cada y antipirético.
4-6 h
Antiagregante plaquetario
prolongado (6-7 días)
–
–
–
Salicilato de lisina
- i.v.: 15-30 mg/kg cada
4-6 h
Riesgo de úlcera péptica
y hemorragia digestiva
Nefrotoxicidad y reacciones
anafilactoides.
Diclofenaco
- Oral: 0,5-1,5 mg/kg
cada 8 h
- Rectal: 0,5-1 mg/kg
cada 8 h
Analgésico, antiinflamatorio
y antipirético
Sangrado gástrico
Efecto espasmolítico
.../...
No utilizar combinaciones de fármacos salvo indicaciones específicas y de resultados demostrados.
Respetar las diferencias individuales que existen
entre los pacientes.
La analgesia puede ser administrada ya sea en
infusión continua, en bolus o a demanda según
el grado de dolor. La decisión del método a utilizar dependerá del estado del paciente, del fár-
maco seleccionado y de la vía por la que se va a
administrar. La vía oral es la más simple y debe
ser utilizada como primera alternativa en el dolor
leve y moderado. A pesar de que las vías intramuscular y subcutánea han sido ampliamente utilizadas para la administración de opioides, estas
vías tienden a ser cada vez menos utilizadas. Pueden tener interés en aquellos pacientes en los que
no se dispones de vías. La vía intravenosa se uti-
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TABLA II. (Continuación) Relación de fármacos analgésicos, indicaciones, dosis y efectos secundarios
Intensidad del dolor
DOLOR
MODERADO
Preferentemente
vía oral
También vías i.m.
rectal e i.v.
Componente inflamatorio
ESCASO O AUSENTE
- Dolor cólico
- Genitourinario
- Posquirúrgico (cirugía
menor abdominal, ORL)
- Cefaleas
- Postraumático,
contusiones, fracturas
- Oncológicos
ELEVADO
- Otitis
- Dolor dental
- Dolor osteoarticular
- Celulitis
–
Fármaco
Metamizol
- Oral: 20-40 mg/kg cada
6-8 h
- Rectal: 15-20 mg/kg
cada 4-6 h
Consideraciones
No antiinflamatorio
Agranulocitosis
Hipotensión, anafilaxia
Analgésico potente
Antipirético
De elección para el dolor
secundario a espasmo de
músculo liso
Codeína
- Oral: 0,5-1 mg/kg cada
4-6 h
- Máximo: 1,5 mg/kg
cada 4 h
Opiáceo
Efecto antitusígeno a dosis
inferiores a la analgésica
Produce estreñimiento,
sedación, náuseas, vómitos. Se
asocia a riesgo de depresión
respiratoria e hipotensión
a dosis altas
Ibuprofeno o Diclofenaco
+
Metamizol, Paracetamol,
o Codeína
lizará cuando no es posible la vía oral y/o si el
dolor es moderado-grave. La administración intermitente no consigue niveles plasmáticos estables,
por lo que es más habitual utilizar la infusión continua y en aquellos casos en que es posible, la
analgesia controlada por el paciente.
En casos en que existan malformaciones de vías
superiores o que el paciente esté desde el punto
de vista hemodinámico inestable, procuraremos
utilizar aquellas vías de administración que menos
implicaciones tengan sobre la patología de base
(analgesia tópica, infiltración subcutánea, bloqueos regionales, anestesia epidural).
Vademécum analgésico
Clasificación de los analgésicos
1. Analgesia sistémica (Tabla II)
• Analgésicos no opioides
– Analgésicos antitérmicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
.../...
1. Analgésicos-antitémicos
a. Derivados del paraaminofenol: paracetamol y fenacetina.
b. Derivados del pirazol: metamizol o
dipirona magnésica.
2. AINES: salicilatos, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenámico, diclofenaco, ketorolaco, dexketoprofeno trometamol.
– Ketamina.
• Analgésicos opioides
– Codeína, tramadol, morfina, fentanilo, remifentanilo, meperidina, buprenorfina.
2. Analgesia inhalatoria
• Óxido nitroso.
3. Anestesia local
• Amidas (lidocaína, prilocaína, bupivacaína...).
• Ésteres (tetracaína, cocaína, benzocaína...).
4. Anestesia tópica
• Para pieles intactas:
– Crema anestésica EMLA 5%.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
TABLA II. (Continuación) Relación de fármacos analgésicos, indicaciones, dosis y efectos secundarios
Intensidad del dolor
DOLOR GRAVE
Preferentemente
por vía i.v.
Componente inflamatorio
ESCASO O AUSENTE
- Dolor cólico
- Oncológicos
- Cefaleas
- Procedimientos
Fármaco
Opioides
1. Cloruro mórfico
- Dosis: i.v. continua
- Carga: 0,1-0,15 mg/kg
- Mantenimiento: 10-40
mg/kg/h
Consideraciones
No en inestabilidad
hemodinámica
No patología biliar, pancreática
o liberación de histamina
(hiperreactividad).
Asma. Alergia. Convulsiones
en RN con dosis altas
2. Fentanilo
- Dosis: i.v. continua
- Carga: 1-2 mg/kg
- Mantenimiento: 1-2 mg/kg/h
Procedimientos dolorosos cortos
En asmáticos o con riesgo de
liberación de histamina
poscirugía e hipertensión
pulmonar.
En inestabilidad hemodinámica
No en patología biliar o
pancreática
3. Tramadol
- Carga: 1-2 mg/kg/i.v.
Máx dosis 50 mg
- Mantenimiento 0,2-0,4
mg/kg
Riesgo de vómitos.
Administración muy lenta
Metamizol o Paracetamol
± Opioide
1. Metamizol i.v. 40
mg/kg a pasar en 15
min. Cada 6-8 horas
Cuando no se dispone de vía i.v.
se administra un AINE i.m. a
nivel del deltoides. Si a los 10
minutos persiste el dolor, se
puede emplear cloruro mórfico
i.m. o s.c. o fentanilo sublingual
2. Paracetamol i.v.
(Perfalgan) en 15 min
< 50 kg: 15 mg/kg/4-6 h.
No pasar de 4 g/24 h
> 50 kg: 1 g/6 h
– Ametop.
– Cloruro de etilo.
• Para pieles rotas:
– Crema anestésica TAC.
– Crema anestésica LAT.
– Bupivanor.
1. Analgésicos sistémicos (Tabla II)
Analgésicos no opioides
Analgésicos antitérmicos y AINE. Se administran
.../...
para el tratamiento del dolor leve-moderado, el dolor
de características inflamatorias (AINES) y como coadyuvantes de los opiáceos en el dolor moderado-grave.
– Derivados del paraaminofenol: paracetamol y
fenacetina. Su acción se basa en la inhibición
de las prostaglandinas a nivel central.
– Derivados del pirazol, metamizol o dipirona magnésica. Son inhibidores centrales de las prostaglandinas e inactivadores del receptor sensibilizado.
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TABLA II. (Continuación) Relación de fármacos analgésicos, indicaciones, dosis y efectos secundarios
Intensidad del dolor
DOLOR GRAVE
Preferentemente
por vía i.v.
Componente inflamatorio
ESCASO O AUSENTE
- Dolor cólico
- Oncológicos
- Cefaleas
- Procedimientos
Fármaco
Consideraciones
Cloruro mórfico i.v., i.m. o Produce hipotensión
subcutaneo: 0,1 mg/kg
Fentanilo i.v.: (ver arriba)
Fentanilo sublingual: 2-4
mg/kg
Remifentanilo i.v.:
0,025-0,1 µg/kg/min en
infusión continua
Ketamina: analgésico
sedante a dosis intermedia
- Endovenoso: Carga: 1-2
mg/kg (máx. 3) en 2-3
min
- Mantenimiento: 0,25-2
mg/kg/h diluido. Sin
diluir 0,05 ml/kg/h = 0,5
mg/kg/h, i.m.: deltoides:
2-4 mg/kg (6 máx.),
- Oral: 6-10 mg/kg,
- Rectal: 8-10 mg/kg,
- Nasal, sublingual: 3-6
mg/kg
- Intramuscular: 5-10 mg/kg
ELEVADO
- Politraumatismos
- Quemados
- Crisis falciformes
- Oncológicos
- Cirugía mayor:
Urológico
Torácicos
Traumatología
–
Puede dar alucinaciones
acústicas y visuales. En
pacientes que precisen analgesia
y tengan estado de shock o
inestabilidad hemodinámica
Es de corta duración (máx. 20
min)
Contraindicaciones:
TCE, patología intracraneal,
hipertensos, insufic. cardiaca,
procesos quirúrgicos o médicos
ORL que afecten la vía
respiratoria alta, tireotoxicosis,
heridas del globo ocular,
glaucoma
Antipirético o AINE de
gran potencia analgésica
± Opioide
Ketocorolaco: > de 3
años
- Dosis: 0,25-0,5 mg/kg
i.v. o i.m.
- Dosis máxima: 30
mg/dosis i.v.)
60 mg/dosis i.m.
AINES: salicilatos, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenámico, diclofenaco, ketorolaco y dexketoprofeno (trometamol) La acción analgésica
de los AINEs se basa en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa a nivel central y periférico,
con la consiguiente reducción de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos. Todos los AINE
son inhibidores no selectivos de la enzima ciclooxigenasa, a excepción del ácido acetilsalicílico.
Ketamina
– Es una analgésico no opioide derivado de la fenilcidina. Es antagonista de los receptores NMDA.
Tiene también efectos sobre los receptores opioi-
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
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des y muscarínicos, produciendo un estado disociativo parecido a la anestesia con un componente importante de analgesia. A dosis bajas produce estado anestésico disociativo; a dosis intermedias, analgesia, sedación y amnesia retrógrada, y
a dosis altas, anestesia general. Puede ocasionar
alucinaciones acústicas y visuales.
Se utiliza como sedoanalgesia (con benzodiacepinas para evitar alucinaciones) en procedimientos diagnósticos o terapéuticos breves asociados a dolor (exploraciones oftalmológicas, cura
de quemados, radiología intervencionista y cateterismo). Se puede asociar a la atropina para evitar los efectos muscarínicos.
A dosis habituales y en pacientes sanos se preserva la ventilación espontánea y la estabilidad
hemodinámica. Puede utilizarse en niños asmáticos y está contraindicada en la hipertensión
endocraneal.
Reacciones adversas: riesgo de laringoespasmo.
Dosis en bolus iv intemitente: 0,25-1 mg/kg
Dosis en perfusión continua: bolus inicial de
carga más 1-2 mg/kg/hora
La vía im es una alternativa válida en los casos
de no tener un acceso venoso. Dosis im: 5-10
mg/kg
Analgésicos opioides
Son un grupo de fármacos de gran potencia analgésica. Su acción se basa en la unión a receptores del
sistema nervioso central que modulan en sentido inhibitorio la nocicepción. Disminuyen el componente
emocional subjetivo (sufrimiento, sensación de angustia) y la respuesta autonómica (sudación, taquicardia)
al dolor.
Se utilizan en el dolor moderado-grave y los más
prescritos en nuestro ámbito son codeína, tramadol,
morfina, fentanilo y remifentanilo disponiéndose para
utilización por vía oral de la codeína, la morfina y el
tramadol.
Fentanilo
– Fármaco muy utilizado para la analgesia en procedimientos que comportan mucho dolor, tanto
en bolus (procedimientos cortos), como en infusión continua (postoperatorio). Es 100 veces más
–
–
–
–
13
potente que la morfina. Es una alternativa a la
morfina en enfermos con inestabilidad hemodinámica y que no toleran la liberación de histamina.
Su acción comienza a los pocos minutos y dura
30-45 minutos debido a su liposolubilidad y a
la rápida distribución por los tejidos muy perfundidos, como el cerebro. Su acción se termina al
disminuir los niveles plasmáticos por la redistribución del fármaco por los tejidos grasos y músculo. Dosis repetidas pueden producir saturación
de los depósitos y aumento de los niveles en plasma, con una prolongación de los efectos farmacológicos debido a la acumulación. Esto es más
evidente en los lactantes, observándose una gran
variabilidad de efectos clínicos en estos pacientes. En perfusión continua se han visto casos de
tolerancia.
Dosis: Bolus iv: 0,5-2 µg/kg. Infusión continua:
1-2 µg/kg/h
Su administración rápida puede producir depresión respiratoria, bradicardia y, con dosis altas,
rigidez muscular.
En la práctica clínica se asocia con frecuencia
al midazolam. En estos casos hay que vigilar la
depresión respiratoria.
Remifentanilo
– Es un opioide sintético de corta duración que actúa
sobre los receptores µ. Su potencia analgésica es
similar al fentanilo, pero con una duración del
efecto más corta. Por su enlace éster en su estructura molecular, es rápidamente metabolizado por
las esterasas no específicas de la sangre periférica y tejidos en un meta-bolito inactivo. Tiene una
vida media de 3,4-5,7 minutos. El efecto analgésico pico se alcanza 1-3 minutos después de su
administración.
– No se acumula en los tejidos, aún tras administraciones prolongadas, por lo que supone una ventaja respecto a otros opiodes que se acumulan después de una hora de administración.
– Los estudios farmacocinéticos en niños de todas
las edades (desde el nacimientos hasta los 18 años)
objetivan diferencias en la aclaración y el volumen de distribución del fármaco según la edad,
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pero no en la vida media del mismo (3,4-6,7
minutos). Por lo tanto dado que tiene un efecto
ultracorto, puede ser adecuado para anestesiar
lactantes de menos de dos meses de edad que
requieren extubación rápida (estenosis hipertrófica de píloro) sin observarse efectos postoperatorios perjudiciales (apnea).
Indicaciones: se puede utilizar según la dosis en
cirugía mayor, cirugía ambulatoria, procedimientos invasivos más o menos agresivos y probablemente en el control del dolor-sedación en reanimación y curas intensivas. Así como analgesia
sedación profunda en: fibroscopia flexible y rígida, radiología intervencionista (cateterismo cardiaco, embolizaciones...) y procedimientos quirúrgicos menores (suturas, drenaje torácico, reducción de fracturas...)
Efectos secundarios: son los propios de los opioides (depresión respiratoria, rigidez muscular, bradicardia...) pero al igual que su acción, duran lo
que dura su infusión y se antagonizan con la naloxona.
Desventajas: siempre se ha de diluir, requiriendo
bomba de infusión continua y es caro.
Siempre se administra en infusión continua y se
puede asociar a hipnóticos como el propofol, sedantes como el midazolam y anestésicos inhalatorios como el sevofluorano. Su utilización en infusión continua como pauta de sadación y analgesia
para procedimientos tiene la ventaja de una excelente recuperación que permite que el niño vuelva a su nivel basal de conciencia rápidamente.
Dosis: en sedación profunda con ventilación
espontánea: 0,025-0,1 µg/kg/min.
Asociado al propofol se dosifica de diferente forma según el grado de profundidad de la sedoanalgesia deseado: Se utilizan bolus de propofol
de 0,5-3 mg/kg o en infusión continua a 4-12
mg/kg/h.
Algunos autores hacen servir la mezcla de propofol y remifentanilo en una única jeringa, aunque
no está aprobado por la FDA americana. La mezcla que aconsejan es de propofol 10 mg/ml con
remifentanilo 10 µg/ml (mezcla al 1:1000). En la
práctica se puede preparar añadiendo 0,5 mg de
remifentanilo a 50 ml de propofol (500 mg).
–
Para un procedimiento no muy doloroso utilizaremos infusiones de remifentanilo de 0,025-0,05
µg/kg/min y dosis de 0,1 µg/kg/min o mayores
en caso de dolor intenso.
Antagonista de los analgésicos opioides
Naloxona
– Antagonista competitivo de los receptores opioides. Su acción comienza en 1-2 minutos cuando
se administra por vía iv. y en 15 minutos si se
administra por via im. o sc., siendo el efecto máximo a los 15 minutos, y con una duración del mismo entre 30-60 minutos. Se puede administrar
por vía iv., im., o sc., usando con preferencia la
vía iv. Se debe comenzar administrando la dosis
más pequeña y aumentar la dosis cada 2-3 minutos hasta alcanzar el efecto deseado.
– Dosis: < 20 kg 0,05-0,1 mg/kg > 20 kg 1-2 mg.
– Dosis en perfusión continua: dosis de carga
0,005 mg/kg seguido de perfusión continua
0,0025 mg/kg/h. Disminuir gradualmente para
evitar recaídas.
2. Analgesia inhalatoria (Óxido nitroso)
– El óxido nitroso (N2O) a concentraciones del 50%
es un gas con propiedades analgésicas y amnésicas, que produce un estado de sedación consciente.
– Tiene un comienzo de acción y eliminación rápidos con rápida recuperación del paciente tras cesar
su administración, lo que unido a carecer de efectos secundarios importantes lo hace útil en Urgencias para la realización de procedimientos dolorosos cortos.
– Es preciso para usarlo que el paciente sea colaborador.
– Equipo: bombonas (5-15 litros) que contienen gas
mezcla óxido nitroso al 50% –O2 al 50%– y máscara facial para su aplicación. Se administra el gas,
a través de una máscara facial adecuada conectada a un filtro, a un flujo de 4 litros por minuto.
– Se comienza a administrar al menos tres minutos
antes de iniciar el procedimiento.
– La administración debe ser temporalmente discontinuada si el paciente está excesivamente dormido. Siempre debe responder a órdenes verba-
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
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–
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–
les o a estimulo táctil. Al final del procedimiento debe recibir oxígeno al 100% durante tres
minutos con mascarillas de alta concentración.
Indicaciones:
- Suturas. Debe añadirse un anestésico local.
- Extracción de cuerpos extraños.
- Drenaje de abscesos.
- Cura de heridas.
- Veno-punción y canalización de vía venosa.
- Punciones (lumbar y articular).
- Reducción de fracturas y luxaciones.
- Movilización y traslado de pacientes con dolor.
- Asistencia y cura de quemados.
Contraindicaciones:
- Trauma craneal con lesión intracraneal o alteración del nivel de conciencia.
- Hipertensión intracraneal.
- Sospecha de neumotórax o lesión intratorácica.
- Íleo intestinal, distensión abdominal u obstrucción intestinal.
- Sinusitis.
- Embolismo.
- Pérdida de conciencia previa al procedimiento.
- Asma o neumonía.
- Obstrucción de la vía aérea.
Efectos secundarios: euforia, náuseas, vómitos,
parestesias, que en general cesan tras la administración del fármaco.
Tiene pocos efectos sobre la respiración, frecuencia cardiaca, tensión arterial y gasto cardiaco si
se utiliza solo sin otros fármacos analgésicos o
sedantes. Otra complicación puede ser la hipoxia
por la dilución del oxígeno alveolar por el óxido nitroso.
Antes del alta el paciente debe de recuperar su
nivel de conciencia, actividad motora y habla normal.
3. Analgesia local
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que,
aplicados en concentraciones suficiente en su lugar
de acción impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo, de
forma transitoria y predecible, originando la pérdida
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de sensibilidad en una zona del cuerpo. El uso juicioso de anestésicos locales puede producir analgesia
profunda local en muchos procedimientos y reduce la
necesidad de analgesia general.
Clasificación de los anestésicos locales por su
metabolismo
Se clasifican en dos grupos:
1. Anestésicos locales amidas (lidocaína, prilocaína, bupivacaína...): ae eliminan por biotransformación en el hígado en otros metabolitos inactivos o menos activos que se eliminan por el riñón.
2. Anestésicos locales ésteres (tetracaína, cocaína,
benzocaína...): son metabolizados por las colinesterasas que se encuentran principalmente en
el plasma y que los transforman en metabolitos
inactivos. Tienen un periodo de acción más corto que las amidas al ser metabolizados con gran
rapidez.
Anestesia local infiltrativa
– Los anestésicos locales más frecuentemente utilizados son la lidocaína y la bupivacaína. Se
inyectan en los márgenes de una herida o en planos cutáneos profundos.
– La absorción masiva accidental de estas sustancias puede dar lugar a efectos secundarios neurológicos, cardiovasculares y reacciones alérgicas.
– La infiltración local como complemento de la
anestesia tópica con cremas, es útil y evita una
anestesia intravenosa más profunda y una recuperación más lenta del enfermo.
– La infiltración se hace con agujas pequeñas de
25-27 gauge, calentando el anestésico a temperatura corporal e inyectándolo lentamente.
– La lidocaína al 1% con epinefrina al 1/100.000
retrasa la absorción, prolonga su acción y disminuye la toxicidad y el sangrado. Se puede tamponar con bicarbonato 1M 1 ml en 9 ml de lidocaína para disminuir el picor y dolor. El efecto comienza a los 5-10 minutos y dura de 60-120 minutos.
– Dosis: con adrenalina: 2-4 mg/kg (0,2-0,4
ml/kg). Sin adrenalina: 1-2 mg/kg (0,1-0,2
ml/kg). Dosis máxima de lidocaína local: 5
mg/kg/dosis (7 mg con adrenalina).
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La bupivacaína es más potente que la lidocaína pero
su efecto comienza a los 30 minutos y dura de 240480 minutos. Dosis máxima de bupivacaína local:
2,5 mg/kg /dosis (3 mg con adrenalina).
Anestesia regional intravenosa
Se puede hacer mediante una inyección única de
anestésico local o bien, en aquellos casos en que se
necesite una analgesia prolongada, se puede introducir un catéter y realizar un bloqueo continuo. Los bloqueos de nervio periférico y los centrales mediante
inyección única estarían indicados en aquellos casos
en que no se prevean importantes, la duración ni la
intensidad del dolor. Generalmente se realizan combinados con anestesia general superficial, aunque también pueden ser realizados como técnica única en niños
colaboradores, en prematuros de alto riesgo o situaciones de urgencia.
Se pueden realizar bloqueos ilio-inguinales o iliohipogástricos, peneanos, de plexo braquial, caudales,
epidurales, intradurales.
4. Anestesia tópica
Consiste en la aplicación de anestésicos locales
sobre la zona de la piel donde se va a realizar un procedimiento doloroso.
El primer estrés y miedo que tiene el niño es la
visión de la aguja y el primer pinchazo. Aunque el
dolor del pinchazo de una infiltración de lidocaína
puede disminuirse poniendo bicarbonato de sodio o
con terapia no farmacológica, la aplicación tópica de
anestésicos puede disminuir el dolor y el disconfort.
Al igual que los anteriores estos fármacos producen
insensibilidad temporal de los receptores locales del
dolor al estímulo doloroso.
Preparados disponibles
Para pieles intactas
1. Crema anestésica EMLA 5%:
– Es una mezcla de lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5%. Produce anestesia a 3-5 mm de profundidad y en un tiempo de 60-120 minutos
(dura hasta 4 horas). Casi no se absorbe por lo
que su concentración sistémica es baja.
– Indicaciones: punciones venosas, vacunas, PL,
test de alergia intradérmica, meatotomía, adhe-
rencias prepuciales, procedimientos con laser
para angiomas planos, extracción de moluscos.
– Se aplica una capa de unos 0,2 mm en la zona
del procedimiento que debe cubrirse con un
apósito oclusivo impermeable. A los 60 minutos puede aparecer un cierto grado de vasoconstricción y a las 2-3 horas puede aparecer
una vasodilatación y ocasionalmente edema,
rash o prurito que, en general, son ligeros y
transitorios.
– Precauciones: evitar que el niño lo pueda manipular, ya que se han descrito casos de anestesia de la vía aérea superior por ingesta de la
crema y más raramente, ceguera transitoria por
aplicación corneal accidental.
– En caso de dermatitis atópica, psoriasis o eczema, el inicio de las reacciones locales es más
precoz y la absorción es más rápida que con la
piel normal.
– Complicaciones: se han descrito casos aislados de metahemoglobinemia en niños con déficit parcial de Glucosa-6PD, por sobredosificación en lactantes pequeños (<3 meses) o por
administración concomitante con fármacos
como las sulfamidas.
– Contraindicaciones absolutas: alergia a los
anestésicos que la componen, déficit total o
parcial de glucosa-6PD, grandes pretérminos
(<30s) y menores de 12 meses en tratamiento
con fármacos inductores de metahemoglobinemia (sulfamidas, paracetamol, nitro-prusiato y fenitoína).
2. Ametop: es un gel de ametocaína que según algunos trabajos es más efectivo que la EMLA. Su
inicio de acción es en 30 minutos.
3. Cloruro de etilo:
– Es un líquido estéril, inflamable, que se utiliza como analgésico tópico para procedimientos superficiales.
– Se administra directamente desde un envase
presurizado que vaporiza el líquido a baja temperatura. Produce un descenso de la temperatura del área cutánea a unos –20°C. Se aplica
a una distancia de 15-30 cm en pocos segundos.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
– Produce analgesia instantánea. Muy útil en
veno-punciones, incisión y drenaje de abscesos, artrocentesis y punción lumbar.
– La analgesia dura muy poco, máximo un minuto, por lo que el procedimiento debe ser muy
corto. La aplicación prolongada puede ocasionar congelación química, ulceración cutánea
y daño muscular.
– Ventajas sobre el EMLA: más rápido, más
barato y más fácil de aplicar. Desventajas: poca
duración y poca profundidad de acción.
Para pieles rotas
Son importantes ya que los niños tienen con frecuencia heridas. Los más conocidos son:
1. Crema anestésica TAC: Es tetracaína 0,5%, adrenalina 1:2000 y cocaína 4%. No se debe aplicar
en mucosas por su mayor absorción. Produce
anestesia local en 5-10 minutos. Se aplica de 13 ml de la crema.
2. Crema anestésica LAT:
– Ha desplazado a la TAC ya que es más segura y más barata. Existe en forma de gel (lidocaína 4%, Adrenalina 1:2000, tetracaína 0,5%)
o en forma de solución (lidocaína 4%, adrenalina 1:1000, tetracaína 0,5%).
– No se usa en heridas de más de 4 cm, ni en párpados, pabellón auricular, labios y mucosas.
Tampoco en territorios distales (dedos), ni en
quemaduras ni abrasiones.
– Usar guantes y limpiar primero la herida con
suero.
– Dosis y forma de aplicarla: 1,5 ml por cada 10
kg. Se aplica con una gasa la totalidad de la dosis
y se cubre durante 15 minutos con un esparadrapo después de lavar la herida con suero. Actúa
de 10-20 minutos a una hora. Comprobar su efectividad irrigando la herida con suero. Si el efecto no es completo se pueden infiltrar los bordes con lidocaína al 1% sin adrenalina.
3. Bupivanor: es una mezcla de bupicaína 0,48% y
noradrenalina 1:26.000. Su eficacia es muy similar a las anteriores, según los ensayos clínicos.
Se ha usado en heridas de la cara y el cuero cabelludo. Se instilan 3 ml sobre un apósito de gasa
y se aplica sobre la herida con presión firme man-
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tenida durante 20 minutos. Está contraindicada
su aplicación en mucosas, en laceraciones múltiples y en las zonas acras (dedos, pene y orejas) por el vasoconstrictor.
Vademecum de sedación
Agentes sedantes/hipnótico:s
– Hidrato de cloral.
– Benzodiacepinas (Midazolam, diacepam).
– Propofol.
Hidrato de cloral
– Es un sedante puro sin efectos analgésicos. Puede usarse vía oral o rectal.
– Se prepara en forma de jarabe al 10% (1 ml= 0,1
g = 100 mg)
- Hidrato de cloral ............ 1 g
10 g
- Jarabe simple ................ 2 ml
20 ml
- Agua destilada csp .......10 ml 100 ml
- Se puede saborizar con fresa u otro saborizante.
- Se prepara en farmacia y es de caducidad corta.
- Debe guardarse en nevera.
– Su máxima ventaja es que no produce depresión
respiratoria, sus inconvenientes, el mal sabor y
la absorción irregular.
– Suele utilizarse en la sedación de pruebas diagnósticas en niños menores de 3 años (EEG, TAC,
RNM). Es poco fiable en niños de más de tres años.
– Dosis oral: 75 mg/kg. Dosis rectal 100 mg/kg.
Máximo 1 g/dosis o 2 g/24 horas. Inicia su
acción a los 20-40 min y su efecto dura 60-120
minutos.
– Contraindicado en niños con cardiopatías, enfermedades hepáticas o renales clínicamente significativas.
– Es irritante para las mucosas, puede causar laringoespasmo si se aspira. Puede causar irritación
gastrointestinal, excitación paradójica y delirios.
Midazolam (ampollas de 5 ml = 5 mg ó 3 ml = 15 mg)
– Es una benzodiacepina de acción corta que no tiene efecto analgésico, pero sí es hipnótico ansiolítico, amnésico, anticonvulsivante y tiene un cierto grado de relajación muscular.
– La mayor ventaja, además del efecto sedante y
ansiolítico, es la amnesia retrógrada y anterógra-
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da. Su mayor riesgo es la depresión respiratoria
que se incrementa si se asocia a opioides. Puede dar alucinaciones visuales transitorias, hipo,
visión doble y efecto paradójico de excitación y
delirio sobre todo en presencia de dolor. El efecto paradójico y el hipo limitaría su uso en ciertos
procedimientos como la TAC.
Su principal indicación es mejorar la colaboración
del niño y facilitar la separación de los padres.
Es el fármaco de elección para la sedación consciente ya que actúa de forma rápida, tiene una vida
media corta, tiene pocos efectos adversos y tiene
un antagonista que es el flumazenil. Es 3-4 veces
más potente que el diacepam, soluble en agua y
puede utilizarse por todas las vías: endovenosa o
intramuscular en procedimientos dolorosos (junto a opioides o ketamina) o bien oral, sublingual,
intranasal y rectal en sedación consciente para suturas o punción lumbar (asociado a anestesia local).
Dosis:
- Vía nasal: 0,2-0,3 mg/kg. Se administra en forma concentrada de 1 ml= 5 mg, con un máximo
de 2 ml= 10 mg para niños de peso igual o superior a 50 kg. Se pone la mitad de la dosis lentamente en cada fosa nasal. Tiempo de inicio 1015 minutos. Duración del efecto 30 minutos.
- Vía oral: dosis 0,2-0,3 mg/kg Se puede mezclar con zumo para mejorar el sabor.
Tiempo de inicio 30-45 minutos. Duración del
efecto 60-90 minutos.
- Vía intravenosa: dosis 0,05-0,1 mg/kg. Máximo 0,6 mg/kg en niños de menos de 6 años ó
0,4 mg/kg en niños de 6-12 años. Máximo 5
mg por dosis. Tiempo de inicio 2-3 minutos.
Duración del efecto 45-60 minutos. Se ha de
administrar siempre la dosis más baja y esperar 5 minutos antes de completar la dosis. Hay
que controlar bien al paciente cuando se administra la medicación i.v. ya que es muy fácil
pasar a sedación profunda.
- Vía intramuscular: dosis: 0,1-0,15 mg/kg.
Tiempo de inicio 10-20 minutos. Duración del
efecto 60-120 minutos.
- Vía rectal: 0,25-0,5 mg/kg. Tiempo de inicio 10-30 minutos. Duración del efecto 60-90
minutos.
Propofol
– Sedante no analgésico que se utiliza tanto para
sedaciones conscientes como profundas (dosis
hipnótica).
– Es un fenol no soluble en agua, que se presenta
en emulsión lipídica con extractos de soja y proteínas de huevo. En la práctica clínica los niños
necesitan dosis superiores para conseguir suficientes niveles plasmáticos de fármaco e infusiones continuas más altas para mantenerlos. Después de perfusiones prolongadas, al ser el propofol una droga lipofílica, la recuperación puede ser
lenta porque la eliminación de los tejidos poco
irrigados (grasa) es lenta.
– En proporción a la dosis administrada puede dar
depresión cardiovascular y respiratoria con disminución del tono muscular. Cuando se administra en perfusión continua hay que vigilar no producir sobrecargas de volumen.
– En los lactantes en estado crítico el uso prolongado de esta droga a dosis altas se ha relacionado con algunas muertes por fallo cardíaco, aunque actualmente se usa con seguridad a dosis más
bajas en las UCIS.
– Se utiliza en bolus para procedimientos puntuales (punciones,...) y en perfusión continua para
procedimientos diagnósticos en radiología que
requieren sedación profunda (TAC, RMN). En el
caso de procedimientos más agresivos con dolor
intenso se puede asociar a fentanilo, y últimamente al remifentanilo, asociación que permite conseguir un nivel adecuado de sedación-analgesia
con una rápida recuperación.
– Produce dolor a la inyección, que se puede prevenir en gran parte añadiendo lidocaína (0,2
mg/kg) en los bolus.
– Dosis en bolus iv para sedación: 0,5-1 mg/kg
- Dosis en bolus iv para anestesia: 3-4 mg/kg
- Dosis en perfusión continua de man tenimiento: 6-12 mg/kg/24 horas
Antagonista de las benzodiacepinas
Flumazenil
Es un antagonsita de los receptores centrales de
las benzodiacepinas. Está indicado para revertir la sedación y depresión respiratoria inducida por las benzo-
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diacepinas. Dado que es un antagonista competitivo,
la dosis necesaria es proporcional a la dosis de benzodiacepinas administrada. Su uso se ha asociado a convulsiones y arritmias cardiacas sobre todo en pacientes con ingesta asociada de otros fármacos como antidepresivos tricíclicos y carbamacepina. Se ha de utilizar con precaución en niños epilépticos que son tratados crónicamente con benzodiacepinas, ya que podrían desencadenar una crisis comicial. El efecto se inicia de 1-3 minutos de la administración con un pico
máximo a los 6-10 minutos y vida media de una hora.
Dosis inicial: Flumazenil iv: 0,01mg/kg. (max.
0,2 mg) en 15 segundos. Se pueden dar dosis adicionales cada minuto hasta obtener respuesta o hasta
un máximo de 1 mg de dosis acumulada. El paciente debe ser observado dos horas. Si ocurre resedación
a los 20 minutos se pueden dar dosis adicionales hasta un máximo de 3 mg en una hora. En perfusión continua se puede dar a dosis de 0,005-0,01 mg/kg/h.
PROTOCOLO DE SEDACIÓN POR
PROCEDIMIENTOS
A la hora de plantearnos una técnica de sedoanalgesia nos debemos responder a tres preguntas:
1. ¿Qué procedimiento vamos a realizar? Según
el procedimiento se usarán unas técnicas y/o fármacos diferentes.
2. ¿Qué nivel de analgesia y/o sedación se necesita para este procedimiento? Según el nivel se
necesitan unos recursos materiales y humanos
diferentes.
3. El niño sobre el que vamos a intervenir ¿tiene
algún antecedente patológico que contraindique la analgesia o sedación? y ¿cuál es su estado de salud actual? Esto nos alertará de los riesgos y si podremos hacerlo nosotros o tendrá que
ser un anestesista quien lo haga.
1. Situaciones clínicas habituales que requieren
técnicas de sedoanalgesia
1.a. Procedimientos no invasivos:
– Técnicas de imagen: ecografías, TAC, RM.
1.b. Procedimientos asociados a dolor leve pero con
un gran componente de ansiedad:
– Manipulación dental
– Laringoscopia
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– Acceso vascular periférico
– Suturas
– Punción lumbar
– Irrigación ocular
– Curas poco dolorosas de heridas
– Reducción de hernias
– Paracentesis
– Reducción de parafimosis
– Toracocentesis
1.c. Procedimientos asociados a mucho dolor, mucha
ansiedad o ambas:
– Drenaje de abscesos
– Artrocentesis
– Aspiración de médula ósea
– Curas de paciente quemado
– Cardioversión
– Inserción de vías centrales
– Técnicas de endoscopia
– Extracción de cuerpo extraño
– Reducción de fracturas
– Radiología intervencionista
– Reparación de tejidos lacerados
– Inserción de drenajes torácicos
2. Nivel de sedación
2a. Definiciones de niveles de sedación.
La Sociedad Americana de Anestesiología define los siguientes niveles de sedación.
Tipo I: Sedación mínima (ansiolisis)
Es un estado inducido farmacológicamente,
durante el cual el paciente responde normalmente a
estímulos verbales. Aunque la función cognitiva y
la coordinación pueden estar disminuidas, las funciones respiratorias y circulatorias están intactas.
Tipo II. Sedación/analgesia moderada (sedación
consciente)
Es un estado de depresión del nivel de conciencia inducido farmacológicamente, durante el cual el
paciente responde a los estímulos verbales sólo, o
acompañados de un estímulo táctil ligero. La vía aérea
está permeable, la ventilación es adecuada y la función cardiovascular habitualmente es normal. Estos
niños generalmente sólo requieren observación y valoración de vez en cuando de su nivel de sedación. Si
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TABLA III. Diferenciación clínica del espectro de sedación
Respuesta verbal
Vía aérea
Ventilación espontánea
Función cardiovascular
Tipo I-II: Sedación consciente
Ansiolisis moderada
Normal o con estímulo táctil mínimo
No afectada
No afectada
Mantenida
este nivel de sedación es traspasado, deberá vigilarse
como en el siguiente nivel de sedación.
Tipo III. Sedación/analgesia profunda
Es un estado de depresión del nivel de conciencia inducido farmacológicamente durante el cual el
paciente no puede ser despertado fácilmente, pero responde a estímulos vigorosos o a estímulos dolorosos.
Puede estar alterada la capacidad de mantener la vía
aérea permeable y la ventilación espontánea. La función circulatoria habitual-mente está bien. Precisa de
monitorización cardiorrespiratoria, espacio adecuado
y de personal entrenado en soporte vital básico y avanzado.
Tipo IV. Anestesia general
Es un estado de inconsciencia inducido farmacológicamente durante el cual el paciente está inconsciente, pero puede responder a estímulos dolorosos.
La habilidad de mantener la función respiratoria espontánea puede estar alterada. Los pacientes requieren
con frecuencia ayuda para mantener la vía aérea permeable, y pueden requerir ventilación con presión
positiva al estar deprimida la ventilación espontánea
o la función neuromuscular. La función cardiovascular puede estar alterada.
2b. Medición del grado de sedación en pacientes
no relajados
Es fácil considerar cuando comienza una sedación, pero resulta más difícil diferenciar entre sedación consciente-ansiolisis moderada y sedación profunda-anestesia general ya que se puede pasar de una
a otra sin solución de continuidad. Cuando se administran dosis repetidas de fármacos, la sedación frecuentemente pasa de consciente a profunda.
Tipo III-IV: Sedación profunda
Anestesia general
Estímulo vigoroso o sin respuesta
Obstrucción posible
Inadecuada
Puede afectarse
Se ha de tener en cuenta que para poder hacer una
sedación consciente es necesaria la colaboración del
paciente. Por ejemplo, una cura en un niño grande. Pero
hay situaciones en que por la falta de colaboración del
niño (niño pequeño o con retraso mental), por la necesidad de inmovilización del niño o por ser un procedimiento largo (como es el caso de una RMN) se habrá
de hacer sedación profunda o anestesia general a pesar
de ser el procedimiento poco angustiante o doloroso.
Diferenciación clínica del espectro de sedación
(Tabla III)
Es muy importante poder diferenciar clínicamente el nivel de sedación que queremos ya que esto nos
va a determinar los recursos humanos y materiales
que necesitamos para llevar a término esta técnica con
seguridad (Tablas III y IV).
Si necesitamos aplicar sedación profunda o anestesia general, o bien, prevemos que por el tipo de procedimiento (de larga duración) o por el tipo de paciente (paciente no colaborador o de riesgo) es posible que
tengamos que aumentar el nivel de sedación será obligatorio tener preparados los recursos adecuados. Así
mismo tendrá que haber un médico experto en reanimación encargado de controlar y monitorizar constantemente al niño, y es deseable que el servicio de
anestesia esté disponible.
Valoración del nivel de sedación y analgesia
Hay que utilizar escalas sencillas, con parámetros
fáciles y simples. En la literatura existen varias escalas para valorar el nivel de la sedación (Ramsay, Miller)
y modificaciones de ellas como la de la Unidad de Tratamiento del Dolor del Hospital Niño Jesús de Madrid
(Tabla V). Para valorar el nivel de analgesia, nosotros
proponemos por su sencillez de aplicación la de la Uni-
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TABLA IV. Equipo y controles necesarios para la práctica de sedación consciente
Equipo, sala de procedimientos
Monitor
Profesionales
Controles
Normas obligatorias
Aspiración, fuente de oxígeno,
bolsa-máscara de ventilación
Pulsioxímetro
Médico con conocimientos de
soporte vital básico
Observación del niño y
pulsioximetría continua
Normas aconsejables
Carro de paros completo,
desfibrilador
ECG, TA, capnografía, temperatura
Conocimientos de soporte vital
avanzado
Registro intermitente del resto
de constantes
TABLA V. Evaluación de la sedación durante los procedimientos
Nivel 1
Nivel 2
Nivel 3
Nivel 4
Valoración (Nivel 1-2)
Valoración (Nivel 3-4)
Despierto, alerta, orientado
Letárgico. Despierto y orientado al hablarle
Dormido. Despierta desorientado sólo con estímulos físicos
Sin respuesta a estímulos físicos
Sedación consciente (Si no hay agitación)
Sedación profunda
Unidad de Tratamiento del Dolor –UCIP– Hospital del Niño Jesús de Madrid
Modificado de Ramsay, MA, Savage TM, et al. Controlled sedation alphaxalone-alphadolone. Br Med J 1974; 2: 656 -659.
dad de Tratamiento del Dolor –UCIP– Hospital del
Niño Jesús de Madrid (Tabla VI).
3. ¿En qué condiciones está el paciente?
A fin de evitar sorpresas posteriores, antes de nada
es necesario hacer una historia y una exploración física completa, para averiguar si es previsible que podamos tener alguna dificultad o que para manejar al paciente se necesite el concurso de un anestesista. Para ello
hay que hacer una anamnesis cuidadosa que abarque:
3a. Antecedentes de alergias medicamentosas, y
reacciones adversas previas con sedantes o analgésicos
3b. Estado de ayunas del paciente
Es necesario un mínimo de ayuno de 2 horas para
líquidos claros (agua o zumos), de 4 horas para la leche
materna, de 6 horas para líquidos no claros (leche artificial) o comidas sólidas ligeras. En caso de comidas con fritos o carne valorar el tiempo a partir de 6
horas ya que el vaciado gástrico es más lento. El ayuno es importante para prevenir la aspiración en caso
de vómitos. Hay que evaluar el riesgo-beneficio en
situaciones de emergencia y con estómago lleno.
Como alternativa en este último caso tenemos el
vaciamiento gástrico con sonda nasogástrica, la administración de metoclopropamida 0,15 mg/kg (para
aumentar el vaciamiento gástrico, aumentar el tono
del esfínter esofágico superior y disminuir el tono del
píloro y el duodeno) y la administración de ranitidina 1 mg/kg.
3c. Detección de pacientes de riesgo
Existen pacientes a los que una sedación consciente puede dar problemas indeseables en la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la circulación. Por lo tanto estos enfermos requerirán unos recursos materiales y humanos como si se hiciese una sedación profunda o anestesia general y el concurso de un
anestesista, y deben ser detectados antes de iniciar
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TABLA VI. Evaluación del Nivel de Analgesia durante los procedimientos
Nivel 1
Rechazo del procedimiento o la infiltración con movimientos y/o llanto intenso
Nivel 2
Rechazo del procedimiento o la infiltración con movimientos y/o llanto débil
Nivel 3
No rechazo del procedimiento o la infiltración pero presenta movimientos y/o llanto débiles
Nivel 4
Ausencia de movimientos o llanto durante el procedimiento o la infiltración
El procedimiento se inicia en el nivel 3-4
Unidad de Tratamiento del Dolor –UCIP– Hospital del Niño Jesús de Madrid
TABLA VII. Clasificación de los pacientes por su estado físico según la Sociedad Americana de Anestesia
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Clase V
E
Estado de salud normal
Paciente con enfermedad sistémica leve
Paciente con enfermedad sistémica severa
Paciente con enfermedad sistémica severa que está en constante peligro de vida
Paciente moribundo que no se espera sobreviva sin el procedimiento
Procedimiento de emergencia
el procedimiento. La Sociedad Americana de Anestesia clasifica los pacientes en 6 grupos según el riesgo que tengan para los procedimientos (Tabla VII).
Desde el punto de vista práctico enumeramos a
continuación los problemas más frecuentes que aconsejan el concurso del anestesista a la hora de realizar una analgesia sedación.
– Problemas de la vía aérea. Alteraciones congénitas, deformidades craneofaciales.
– Problemas neurológicos. Retraso mental, aumento de la presión intracraneal, convulsiones.
– Cardiopatías congénitas cianosantes.
– Masas mediastínicas y torácicas.
– Afectación de la articulación témporo mandibular (Artritis reumatoidea juvenil) .
– Enfermedades multisistémicas.
– Emergencias.
1. Protocolos de tratamiento.
2. Tener el consentimiento informado firmado:
con lenguaje inteligible debe constar que se le ha
explicado a los padres y al niño, si es mayor, los
pormenores y riesgos de lo que vamos a hacer.
3. Hoja de sedación donde debe constar nombre
del paciente, peso, medicación y dosis, vía, dosis
de antídotos, saturación de oxígeno, constantes
basales y monitorización de constantes durante
el procedimiento, y todos los pormenores durante el mismo.
4. Documentación
Es muy importante tener bien documentada nuestra actuación antes, durante y después de la sedación
para no olvidar nada y proceder de forma sistemática. A modo de orientación es necesario tener:
5a. Procedimientos no invasivos
Comenzaremos por lo métodos no farmacológicos, pero si no son suficientes utilizaremos fármacos para sedación consciente.
– Métodos no farmacológicos.
5. Técnicas utilizadas para cada procedimiento
(Tabla VIII)
Es importante anticiparnos al dolor para evitar
los mecanismos de sensibilización haciendo una buena sedoanalgesia.
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
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TABLA VIII. Analgesia y sedación para procedimientos
Situación clínica y
procedimiento requerido Estrategia sugerida
Dosis y vías de administración
PROCEDIMIENTO
• Métodos no farmacológicos • Actitud conciliadora de los profesionales,
NO INVASIVO
presencia de los padres, chupete, SG 5%,
En niños colaboradores
(Control motor)
técnicas de distracción, preparación psicológica
(explicar el procedimiento)
Procedimientos:
• Técnicas de imagen:
• Sedación consciente
• Hidrato de cloral:
ecografías, TAC, RMN
- 3-4 años Hidrato de cloral
Oral: 75 mg/kg. Dosis rectal 100 mg/kg
Para control motor
Máximo 1 g/dosis o 2 g/24 horas. Inicia su
acción a los 20-40 min y su efecto dura 60-120
minutos
- Midazolam
• Sedación profunda
En no colaboradores o
procedimiento muy largo
- Propofol
- Midazolam
–
–
–
Neonatos: si la técnica de imagen no es muy larga
hacerla después de comer en el periodo de sueño.
Preescolar: hacerlo en presencia de la madre y
con el chupete.
En el escolar: también es importante la presencia
de la madre y una actitud conciliadora de los profesionales (actitud positiva y confortadora, distraer al niño, aplicar refuerzos positivos como premios, compararlos con héroes de sus cuentos, etc.).
• Midazolam:
Vía nasal: 0,2-0,3 mg/kg. Tiempo de inicio 1015 minutos. Duración del efecto 30 minutos
Vía oral: dosis 0,2-0,3 mg/kg. Tiempo de inicio
30-45 minutos. Duración del efecto 60-90 min.
Vía intravenosa: dosis 0,05-0,1 mg/kg, lento en
5 min. Máximo 0,6 mg/kg, en niños de menos
de 6 años ó 0,4 mg/kg en niños de 6-12 años.
Máximo 5 mg por dosis. Tiempo de inicio 2-3
minutos. Duración del efecto: 45-60 minutos.
Vía intramuscular: dosis: 0,1-0,15 mg/kg.
Tiempo de inicio 10-20 minutos. Duración del
efecto 60-120 min
Vía rectal: 0,25-0,5 mg/kg. Tiempo de inicio
10-30 minutos. Duración del efecto 60-90
minutos
• Propofol al 1 ó 2%
Dosis en bolus i.v. para sedación: 0,5-1 mg/kg
Dosis en bolus i.v. para anestesia: 3-4 mg/kg
Dosis en perfusión continua de mantenimiento:
6-12 mg/kg/24 horas
.../...
Métodos farmacológicos
Cuando con esto no es suficiente aplicaremos fármacos sedantes y sedación consciente. Los fármacos
más utilizados son: midazolam e hidrato de cloral.
Si el paciente no colabora y se necesita una inmobilidad absoluta, o bien el procedimiento es de larga
duración como el caso de una RMN, es preferible utilizar sedación profunda con cualquier fármaco de vida
media corta como el propofol.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA VIII. (Continuación) Analgesia y sedación para procedimientos
Situación clínica y
procedimiento requerido
PROCEDIMIENTO
ASOCIADO A POCO
DOLOR Y MUCHA
ANSIEDAD
Objetivos:
Sedación-ansiolisis
Analgesia local
Control motor
Procedimientos:
• Manipulación dental
• Laringoscopia
• Acceso vascular periférico
• Suturas
• Punción lumbar
• Irrigación ocular
• Curas poco dolorosas de
heridas
• Reducción de hernias
• Paracentesis
• Reducción de parafimosis
• Toracocentesis
Estrategia sugerida
Dosis y vías de administración
• Métodos no farmacológicos • Crema anestésica tópica EMLA 5%
más anestesia local o tópica 2,5 g de crema sobre la zona, protegiéndola con
- EMLA 5% (pieles
un apósito transparente adhesivo. Efectiva a
intactas)
partir de los 40 minutos
- TAC (pieles rotas)
• Crema TAC
Produce anestesia local en 5-10 minutos.
- Lidocaína al 1-2%
Se aplica de 1-3 ml de la crema
- Bupivacaína 0,25%
No aplicar en mucosas
• Lidocaína 1-2%
• Sedación consciente con
óxido nitroso
Dosis máxima 5 mg/kg/dosis. Efecto en 5 min.
• Bupivacaína
• Sedación consciente con
midazolam
Dosis máxima: hasta el año de vida 1mg/kg
En mayores de 1 año 1,5 mg/kg
o bien
• Sedación profunda en no • Bupivacaína con epinefrina.
colaboradores o
Dosis máxima: 3 mg/kg
procedimientos muy largos
más
• Anestesia local o tópica
• Sedación profunda:
PROCEDIMIENTO
midazolam y/o propofol
ASOCIADO A MUCHO
DOLOR, MUCHA
• Sedación profunda más
ANSIEDAD O AMBAS
analgesia potente:
COSAS
Objetivos:
- Midazolam y ketamina
Sedación-ansiolisis
- Midazolam y fentanilo
Analgesia general
- Fentanilo y propofol
Amnesia
- Remifentanilo
Control motor
- Propofol más
Procedimientos:
remifentanilo
• Drenaje de abscesos
• Añadir anestesia tópica o
• Artrocentesis
• Aspiración de médula ósea local
• Curas de paciente quemado
• Cardioversión
• Inserción de vías centrales
• Técnicas de endoscopia
• Extracción de cuerpo extraño
• Reducción de fracturas
• Radiología intervencionista
• Reparación de tejidos
• Inserción de drenajes
torácicos
• Ketamina
Bolus i.v. intermitentes 0,5-1 mg/kg.
Tras bolus inicial continuar con infusión
continua a 1-2 mg/kg/h
Si no hay vía 5-10 mg/kg i.m.
• Fentanilo
Bolus i.v. 0,5-2 µg/kg
Infusión continua: 2-4 µg/kg/hora
• Remifentanilo
Siempre diluido y en infusión continua a dosis
de 0,025-0,1 µg/kg/minuto o lo que es lo
mismo a 0,15-0,6 µg/kg/h
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Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación
5b. Procedimientos invasivos con dolor leve pero
gran componente de ansiedad
Como en el caso anterior podemos comenzar por
métodos no farmacológicos junto con medidas simples para el tratamiento del dolor.
– Administración de glucosa oral en el neonato pinchado con lanceta para obtener una muestra de
sangre capilar.
– Cremas anestésicas locales para punciones superficiales con piel intacta (EMLA, ametop) o heridas (TAC, LAT y Bupivanor) .
– Infiltración de anestésicos locales para punciones profundas y heridas.
– Óxido nitroso.
Si se necesita algún fármaco ansiolítico, se puede utilizar el midazolam para realizar una sedación
consciente, teniendo las mismas consideraciones que
en el apartado anterior en las indicaciones de la sedación profunda.
5c. Procedimientos muy dolorosos o que
comportan mucha ansiedad, o ambas cosas
En estos casos se ha de realizar una sedación profunda o anestesia general. Los fármacos que se pueden utilizar son muy variados, y muchas veces la elección depende de la experiencia de cada uno. En general, los fármacos que se utilizan en este nivel de sedoanalgesia han de seguir unas normas generales para
usarlos correctamente:
– Usar dosis progresivas de un solo fármaco hasta conseguir el efecto deseado, comenzando por
la mínima dosis recomendada.
– Evitar si es posible las asociaciones de fármacos
ya que pueden aumentar las complicaciones. Por
otra parte, algunas permiten utilizar dosis más
bajas y evitan que el fármaco se acumule, siendo la recuperación más rápida.
– Si hay compromiso de la vía aérea o cuando el
acceso a la misma está limitado, o en situaciones
de urgencia (estómago lleno) es preferible una
anestesia general con intubación orotraqueal.
– Es preferible utilizar fármacos de acción corta,
para conseguir una rápida recuperación.
Los fármacos más utilizados si sólo queremos
sedación profunda son el midazolam o el propofol. Si
por el contrario, queremos analgesia potente y seda-
25
ción utilizaremos: midazolam con ketamina, midazolam con fentanilo, propofol con fentanilo y, como novedad, el remifentanilo sólo o asociado con propofol.
Si necesitamos analgesia para hacer punciones es
mejor infiltrar con anestésicos locales juntamente con
los fármacos analgésicos, ya que así necesitaremos
dosis farmacológicas más bajas y por lo tanto disminuirán los efectos indeseables, y el paciente se recuperará con más rapidez.
La vía preferente es la endovenosa ya que es segura y más precisa a la hora de titular la dosis. Además
si hay algún problema tenemos una vía de acceso
venoso rápido.
6. Complicaciones
– Depresión respiratoria: es el efecto secundario más
común. Suele ser más frecuente en las asociaciones terapéuticas, sobre todo cuando se utilizan benzodiacepinas y opiáceos, especialmente en pacientes menores de 3 meses y con enfermedad pulmonar crónica. Para prevenir esta complicación es
fundamental administrar el fármaco lentamente.
– Aumento de secreciones asociado a la ketamina.
– Laringoespasmo asociado a la ketamina en menores de 3 meses.
– Rigidez torácica y glótica asociada a la administración rápida de fentanilo.
– Complicaciones cardiovasculares: el propofol
puede dar bradicardia y vasodilatación. Todos los
fármacos pueden dar hipotensión al administrarlos en bolus.
– Convulsiones asociadas a la absorción de la crema TAC.
– Aumento de la PIC asociado a la Ketamina.
– Reacciones anafilácticas.
– Náuseas y vómitos.
– Prurito.
– Dolor a la infusión asociado al diacepam y propofol.
– Excitación paradójica e hiperactividad asociada
al midazolam.
– Hiperalgesia asociada al fentanilo.
– Reacciones disfóricas.
A modo de resumen diremos que los requerimiento básicos, para anticiparnos a los efectos adversos
son cuatro:
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
1. Seleccionar y conocer bien al paciente sobre el
que vamos a actuar.
2. Conocer bien los fármacos que vamos a utilizar.
3. Monitorizar cuidadosamente al paciente.
4. Estar preparados para intervenir.
7. Control post procedimiento y alta
El paciente se recuperará en una zona de observación directa donde haya personal entrenado, monitorización de constantes, ECG y pulsioximetría. Para
ser dado de alta el niño con reflejos de protección
intactos y función cardiorespiratoria estable ha de
recuperar la función verbal y motora (deambulación)
normal.
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Ataxia y vértigo
Jesús Sánchez Etxaniz
Servicio Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces-Barakaldo
ATAXIA
Pocas cosas tienen un significado más ambiguo
en Medicina que el vocablo “mareo”. El problema se
complica más aún cuando se trata de la interpretación
de la madre de los síntomas de su hijo, síntomas que
a veces ni el niño mismo puede describir. Generalmente, abarca una serie de problemas heterogéneos:
ataxia, vértigos periféricos, desequilibrio, presíncope, crisis comiciales, tóxicos, tumores...
La ataxia es un trastorno del movimiento intencional, voluntario, caracterizado por la pérdida de la
armonía del mismo, debido a alteraciones del equilibrio y la coordinación. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución de movimientos de los
miembros se habla de ataxia cinética, mientras que si
aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación, se habla de ataxia estática.
ETIOPATOGENIA Y SEMIOLOGÍA
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo
y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales ...) y eferentes (tálamo, tronco-encéfalo, corteza motora...). Se diferencian 5 grupos patogénicos en función de su origen, pero los dos más frecuentes son la de origen vestibular y cerebeloso. Los
otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia), la
cordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y la radículoneurítica (Guillain-Barré) son excepcionales en la
edad pediátrica.
Ataxia vestibular
Se produce por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La clínica es de inestabilidad con inclinación del eje corporal en un sentido determinado, asociada a sensación
rotatoria o de giro (vértigo) y nistagmo vestibular. Se
caracteriza por ser fenómenos puramente estáticos,
con ausencia de ataxia cinética. A la oclusión ocular
aumenta la inestabilidad, inclinándose en un sentido
determinado (signo de Romberg positivo, laberíntico). Son frecuentes los vómitos y los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, taquicardia...). Un prototipo es la laberintitis
aguda.
Ataxia cerebelosa
Su característica esencial es la “descomposición
del movimiento”, ocasionando incoordinación motora, manifestada por la amplitud exagerada (hipermetría: prueba dedo-nariz-dedo, o coloreo de una figura), la dificultad para efectuar las diversas partes de
que se compone un acto (asinergia), o para realizar
movimientos rápidos alternantes (adiadococinesia) y
aumento de la pasividad muscular (hipotono cerebeloso, manifestado por la maniobra de rebote o signo
de Stewart-Holmes, y por los reflejos osteotendinosos pendulares). Los movimientos voluntarios se realizan de forma lenta, con trayectoria irregular y entrecortada por pequeños avances y pausas, apareciendo
las características oscilaciones (temblor cerebeloso). La marcha es inestable (“de ebrio”), con aumento de la base de sustentación y elevación exagerada
de los pies, y dificultad de caminar “en tandem” a lo
largo de una línea. Ninguno de estos signos empeora con la oclusión palpebral (signo de Romberg negativo).
Se diferencian 3 tipos según la localización del
problema, con una semiología diferente. Cuando afecta al vermis (síndrome de la línea media) la ataxia
es de tipo estático, afectando fundamentalmente a la
marcha y en ocasiones al tronco (imposibilidad para
estar sentado sin apoyo), como sucede en la cerebe-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
litis aguda. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso, el caso típico es el astrocitoma, la ataxia es de tipo cinético, afectando fundamentalmente
a los movimientos de los miembros (hipermetría, temblor intencional, hipotonía y reflejos pendulares):
cuando la afectación es unilateral, la lesión es homolateral a dicho hemisferio. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis, se produce un síndrome global que combina los dos tipos
de ataxia. En los casos de afectación global el niño se
expresa con un lenguaje peculiar similar al de un beodo (palabra escándida).
Las causas más frecuentes de ataxia aguda cerebelosa son:
1. Cerebelitis aguda: también llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Es una disfunción
cerebelosa transitoria, que se suele presentar más
frecuentemente en niños entre los 2 y los 5 años.
Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2
semanas antes), siendo los de origen viral los más
implicados (varicela, enterovirus, herpes, VEB),
así como el mycoplasma. Se manifiesta como
pancerebelitis (ataxia estática y cinética). El líquido céfalo-raquídeo (LCR) y el electroencefalograma (EEG), necesarios para descartar otros procesos, suelen ser normales, aunque en un 50% de
los casos puede haber leve pleocitosis. Cuando
el desencadenante infeccioso es claro (p.e. varicela) no es preciso realizar ninguna prueba de
imagen, que se solicitará cuando haya dudas sobre
el diagnóstico. Suelen ser cuadros autolimitados,
de 2 semanas a 2 meses de evolución, no precisando ningún tratamiento. En casos con clínica
muy florida se han intentado tratamientos con
corticoides IV y, más recientemente, con inmunoglobulinas IV, a dosis de 400 mg/kg durante 5
días consecutivos. A pesar de su buen pronóstico global, algunas series refieren hasta un 10-25%
de secuelas, en forma de ataxia leve o alteraciones en el habla, por lo que es recomendable que
estos niños sean controlados posteriormente en
consultas de Neuropediatría.
2. Tumores del SNC: es el primer diagnóstico diferencial a resolver en el síndrome atáxico de la
infancia. Son cuadros atáxicos discretos, de evolución lentamente progresiva, en los cuales sue-
le predominar el temblor y la ataxia cinética en
los tumores hemisféricos; o la ataxia estática en
los tumores vermianos. Pueden asociar o no signos de hipertensión endocraneal, como diplopia,
vómitos, cefalea y cambios de carácter. El diagnóstico se va a establecer con pruebas de imagen
(TAC, RMN). Los más frecuentes son los medublastomas (en menores de 6 años) y astrocitomas
quísticos (en edad escolar) cerebelosos. También
pueden manifestarse con ataxia los gliomas del
tronco encefálico y los tumores del lóbulo frontal.
3. Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales: lógicamente el diagnóstico lo ofrece el análisis del
LCR y TAC.
4. Intoxicaciones: fármacos sedantes e hipnóticos
(benzodiacepinas, barbitúricos, carbamacepina,
primidona, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, dextrometorfano, fenotiacinas, metoclopramida,...), piperazina y tóxicos (etanol, monóxido de carbono, plomo, mercurio, talio, insecticidas órgano-fosforados, etilenglicol). Este tipo
de ataxia suele asociarse a otros síntomas como
disminución de la conciencia, alteración del comportamiento, y signos propios de cada fármaco.
No todos estos tóxicos son detectables con las
técnicas habituales.
5. Traumatismo cráneo-encefálico (TCE): hematoma subdural, hemorragia cerebelosa, síndrome
post-conmoción. El diagnóstico nos lo dará la
TAC.
6. Otras causas: existen cuadros, como la migraña
vertebro-basilar y el vértigo paroxístico benigno
infantil que se pueden presentar como un cuadro
de ataxia intermitente, pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos.
Alteraciones metabólicas agudas: hipoglucemia,
hiponatremia, hiperamoniemia.
Hidrocefalia congénita o adquirida: se produce
por afectación de la sustancia blanca supratentorial.
Lo más habitual es que se presente como una ataxia
crónica progresiva, asociada a signos de focalidad
neurológica y signos de hipertensión endocraneal.
Otros tipos de ataxia, como el síndrome de Kinsbourne (opsoclono-mioclono, en relación a neuroblas-
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Ataxia y vértigo
Ataxia aguda
Hipertensión intracraneal
Focalidad neurológica
Alt. nivel de conciencia
Traumatismo craneal
No
VC Sí
Normal
Sd. post-conmoción
Cuadro infeccioso
VC Sí
Alterado
TAC
Punción lumbar
Alterado
EEG
Alterado
Normal
Disociación alb-citológica:
- Sd. Miller-Fisher
Pleocitosis:
- Meningitis
- Encefalitis
Normal VC
No VC
Lesión estructural:
- Tumoral
- Vascular
- Hidrocefalia
- Absceso
Enlentecimiento:
- Migraña
- Alt. metabólica
Paroxístico:
- Epilepsia
- Ataxia aguda cerebelosa
- Tóxicos
VC: nivel de evidencia y grado de recomendación.
FIGURA 1.
toma torácico), síndrome de Guillain-Barré o MillerFisher, golpe de calor, pseudotumor cerebrii, patología vascular de fosa posterior (hemorragias, infarto,
enfermedad de Kawasaki), y la parálisis ascendente
en picaduras por garrapatas, aunque hay que pensar
en ellas ante un diagnóstico incierto, en la práctica
son muy poco frecuentes a estas edades.
La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de los
siguientes cuadros:
– Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses. No es raro que un niño de corta edad aparezca inestable en el curso de un brote febril: la disfunción transitoria del cerebelo está
facilitada por su inmadurez, alcanzándose la morfología adulta a los 24 meses de vida.
– Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio.
– Debilidad: en relación con paresia de miembros
inferiores (miopatías o neuropatías).
– “Marcha histérica”: sobre todo en niñas adolescentes que presentan una inestabilidad exagerada, sin evidencia de déficit de coordinación ni
debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás.
En la figura 1 se esquematiza la conducta diagnóstica ante un cuadro de ataxia aguda. Los cuadros
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I.
Ataxia cerebelosa
1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo)
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia laberíntica
No ataxia cinética
Ataxia estática
1. Hipotonía muscular (maniobra de
Stewart-Holmes)
2. ROT pendulares o normales
3. Ataxia truncal (oscilaciones de
cabeza y tronco)
4. Marcha de ebrio.
1. Tono muscular y ROT normales
2. Inestabilidad con inclinación lateral
del tronco
3. Sensación de giro de objetos, descarga
vegetativa
4. Marcha homolateralizada
5. Desviación homolateral de pulgares
Romberg
(-)
(+), Laberíntico
Nistagmo
Cerebeloso (parético)
Vestibular (en resorte)
Otros
Palabra escándida
Hiporreflexia laberíntica
Ataxia cinética
de ataxia crónica o intermitente suelen ser debidos a
patologías malformativas, metabólicas, degenerativas
o tumorales, por lo que deben ser remitidos para estudio a Neuropediatría.
ATAXIA LABERÍNTICA. VÉRTIGO
El vértigo es una ilusión de movimiento propio
o ambiental (habitualmente como sensación de giro),
originada por una disfunción del sistema vestibular.
Habitualmente asocia síndrome vegetativo florido:
náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría. Con frecuencia se acompaña de un nistagmo vestibular, que
es horizontal y “en resorte”, con componente lento
hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el
sano.
A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia
atrás), desviación de los índices con los brazos extendidos, y desviación de la marcha hacia el lado de la
lesión vestibular. Si la desviación y el nistagmo son
hacia el mismo lado se habla de “vértigo armónico”.
Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los
ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión.
En la tabla I aparecen las características clínicas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosa y el vértigo laberíntico.
Según el origen de la lesión se diferencian dos
tipos:
1. Periférico: su comienzo es más brusco, son más
intensos pero recortados, y típicos. El vértigo es
armónico, existe frecuente componente vegetativo. El nistagmo es unidireccional, horizontal
o rotatorio, nunca vertical, y ocurre en ambos
ojos, siendo agotable con la repetición o fijación
de la mirada. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral. En un niño sano, incorporado a 30°,
la estimulación del conducto auditivo externo
(CAE) con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado, mientras que con agua caliente es hacia el
lado homolateral.
2. Central: el comienzo es más insidioso, siendo
más leves pero más duraderos. El vértigo es atípico, disarmónico, con desequilibrio en todos los
sentidos de la marcha y con escaso componente
vegetativo. El nistagmo puede ser multidireccional, incluso vertical y se mantiene permanentemente, no se agota, empeorando de forma característica con la fijación de la mirada. Las pruebas
calóricas son normales o hiperreactivas.
Según la forma de presentación los vértigos se
clasifican en agudos, recurrentes y crónicos.
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Ataxia y vértigo
A. Vértigos agudos
Son de comienzo repentino, no suelen ser recurrentes, aunque en ocasiones pueden ocurrir más de
una vez.
1. Patología ótica: cerumen, cuerpo extraño, otitis
media, mastoiditis, colesteatoma.
2. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en
niños mayores de 10 años. Es debida a una afección aguda y reversible del nervio vestibular o
núcleos vestibulares, respectivamente. Se pueden
preceder o acompañar de proceso febril, generalmente viral de vías respiratorias superiores. Aparece de forma aguda vértigo sin déficit de audición, que se acentúa con los movimientos bruscos de la cabeza, y nistagmo. Es característica la
hiporreflexia laberíntica. La neuritis evoluciona
espontáneamente a la curación en pocas semanas, teniendo la neuronitis una evolución más
caprichosa, con recaídas y mejorías hasta alcanzar la normalidad en 2-3 meses.
3. Laberintitis aguda infecciosa: hoy en día es poco
frecuente. Es una inflamación del laberinto de
diferente etiología: la mayoría de los casos son
idiopáticos; otros están relacionados con cuadros
víricos, reacciones alérgicas o a fármacos. Cursa
con una severa sensación de vértigo de presentación brusca, que puede durar de días a una semana, asociada a pérdida auditiva y acúfenos. El
enfermo acostumbra a tumbarse sobre su “lado
bueno”. Si no se encuentra una afectación ótica
evidente, debe descartarse una meningitis.
4. Vértigo post-traumático: en los traumatismos
cráneo-encefálicos, pocos días o semanas después, puede haber conmoción laberíntica. En el
caso de encontrar sangre o líquido claro en CAE,
o una parálisis facial asociada, hay que descartar
mediante TAC craneal la existencia de una laberintitis o neuritis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo.
5. Vértigo posicional central (VPC): hay que pensar en tumores cerebelosos, meduloblastoma o
astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndrome cerebeloso, y realizar una TAC.
6. Mareos de locomoción o “enfermedad del movimiento”: ocurren cuando el niño se mueve en una
manera pasiva (automóviles, barco, atracciones
31
de feria...), o cuando hay movimiento continuo
alrededor de un individuo estacionado.
7. Tóxicos: salicilatos, aminoglucósidos, furosemida, isoniacida, anticomiciales, minociclina y etanol.
B. Vértigos recurrentes
Ocurren como episodios que se repiten durante
meses-años.
1. Vértigo paroxístico benigno (VPB): se trata de
niños sanos de 1-5 años que de forma brusca presentan episodios de pérdida de equilibrio, incapacidad para mantener su postura, con tendencia
a prenderse de la persona que está cerca o a agarrarse a muebles. Lo habitual es que se muestren
atemorizados, pudiendo presentar nistagmo y cortejo vegetativo. Estos episodios duran alrededor
de 1 minuto, con inicio y final bruscos. Se conserva plenamente la conciencia, sin mostrar obnubilación ni somnolencia, retornando a su actividad cuando cesa la crisis. La frecuencia de las crisis es variable, repitiéndose con intervalos de
semanas. Tiene una evolución espontánea hacia
la curación clínica, disminuyendo en intensidad
y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad
escolar (5-7 años). Las pruebas calóricas con agua
fría demuestran una respuesta vestibular disminuida o ausente en uno ó ambos oídos. Aunque
no está indicada la realización sistemática de estas
pruebas, cuando se realizan, los audiogramas y
EEG son normales. No precisan ningún tratamiento, aunque si la frecuencia es intensa se puede
intentar tratamiento con piriglutina (Conductasa®: 5 ml/día) durante 3-4 meses.
2. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un
vértigo como aura, que preceda a una convulsión
compleja que comienza en la corteza temporal.
Suelen ser episodios de duración mayor de 3
minutos, con sueño post-ictal característico, sin
nistagmo y pruebas calóricas normales. El EEG
puede ser normal en un cierto porcentaje de casos,
precisando realización de EEG con privación de
sueño si existe sospecha clínica.
3. Tortícolis paroxístico benigno (TPB): son episodios de desviación de la nuca, con inclinación
lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA II. Diagnóstico diferencial de algunas causas de vértigo
Edad 1º crisis
Inicio súbito
Paroxístico
Duración crisis
Sueño posterior
Nistagmo
EEG
Pruebas calóricas
Evolución
VPB
1-4 años
+
+
1-3 min
–
+
–
+
Autolimitado
Epilepsia
Tumor fosa posterior
Todas edades
2-10 años
+
+/–
+
+/–
1-3 min o más
Variable
+
–
–
+ /–
+
–
–
–
Variable,
Progresivo
anticonvulsivantes
Psicológico
> 6 años
+/–
+/–
Variable
–
–
–
–
Otros síntomas
psicológicos
+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.
de minutos u horas de duración. Cualquier
esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resistencia por parte de los niños, que vuelven a su
posición “torcida”. Se pueden acompañar de
vómitos. Suelen ocurrir en el primer año de vida,
resolviéndose en varios meses o pocos años.
Algunos autores lo han asociado a un desarrollo posterior de VPB, sugiriendo que estas dos
entidades sean formas infantiles de la migraña
basilar.
4. Migraña vértebro-basilar: sobre todo en niñas
adolescentes en fase premenstrual, que pueden
presentar síntomatología compleja en diferentes
asociaciones: visual, vértigo, ataxia, hemiplejia,
afectación de pares (VI, VII, VIII, XII), junto a
cefalea occipital bilateral de tipo vascular.
5. Síndromes de hipoperfusión cerebral: ocurren
en los presíncopes, derivados de una situación
transitoria de hipotensión arterial por reflejos
vaso-vagales. Ocurren sobre todo en adolescentes en ciertas circunstancias (un susto, estar de
pie sin movimiento largo rato, calor...). Mecanismos similares ocurren en los ataques de hiperventilación o crisis de ansiedad, así como en algunas arritmias cardíacas.
6. Síndrome de Meniére: solamente un 3% de ellos
se presentan entre los 10-20 años. Son episodios
de tinnitus, hipoacusia, vértigo y sensación de
opresión en el oido, que duran horas o unos pocos
días.
7. Vértigo paroxístico posicional benigno
(VPPB): suele ocurrir en la segunda década de
la vida. Consiste en paroxismos de vértigo matinales, que resultan de movimientos de rotación
que hace el paciente al despertarse. Al girar
la cabeza en dirección contraria alivia la sensación vertiginosa. Su etiología sigue siendo
desconocida. El diagnóstico se puede confirmar por la maniobra de HallpikeDix: colocar
rápidamente la oreja afectada en posición inferior, produciéndose en unos 30 segundos un
nistagmo rotatorio de varios segundos de duración.
8. Mareos psicológicos: aparecen usualmente en
niños mayores de 6 años, con episodios recurrentes donde la descripción del evento parece muy
exagerado (el paciente se queja por ejemplo de
que está flotando o de que ve cosas dando vueltas dentro de su cabeza). En muchos casos la
ansiedad del enfermo es evidente, aunque a veces
están muy controlados.
C. Vértigos crónicos
Se observan en niños con sordera y daño vestibular congénitos, de causa malformativa, tóxica, infecciosa o de-generativa.
En la tabla II aparecen las características clínicas
de algunos cuadro vertiginosos frecuentes.
En la figura 2 aparece esquematizada la conducta diagnóstica en urgencias.
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Ataxia y vértigo
Mareos de locomoción
TCE: valorar TAC
Vértigo
Vértigo central
TAC
Sí
No
Otoscopia
Alterada
Normal
Nivel de conciencia
Alterado
Otitis media
Cerumen
Mastoiditis
Colesteatoma
Síncope
Convulsión
EEG
Normal
Cefalea
Sí
Sí
Meningismo
HTEC
No
No
No
Tóxicos
Migraña
PL
Sí
TAC
Tumores
No
Meningitis
Neuronitis, laberintitis
VPB, TPB, VPPB
Psicológicos
FIGURA 2.
Tratamiento de los vértigos
1. En ocasiones, la descarga vegetativa obliga a instaurar una perfusión intravenosa (IV) y antieméticos:
- Metoclopramida IV (Primperán®): 1-2 mg/kg/6
h (máximo 20 mg/dosis)
- Ondansetrón IV (Zofrán®, Yatrox®): 0.15
mg/kg/dosis (máximo 6 mg)
2. Como sedante laberíntico, se pueden utilizar:
- Dimenhidrato: 5 mg/kg/día, cada 8-12 horas,
vía oral o rectal. Biodramina® comp 50 mg,
supositorios 50 mg y 100 mg y chicles 20 mg;
Cinfamar® comp 25 y 50 mg y ampollas bebibles de 15.75 mg.
- Metilperazina: en mayores de 10 años, 6,5
mg/8-12 horas. Torecán®: grag./supo. 6,5 mg.
- Cinarizina: 30-60 mg (10-20 gotas)/12 horas.
Stugerón® gotas 1 ml = 25 gotas = 75 mg.
3. Para la cinetosis se puede utilizar dimenhidrato,
30 minutos antes del viaje y luego cada 4-6 horas.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
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Cojera en la infancia
Roser Garrido, Carles Luaces
Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
La cojera y el dolor en las extremidades inferiores son unos de los síntomas y motivos de consulta
más frecuentes en Pediatría. Aunque la mayoría de
estos episodios son autolimitados, la cojera nunca
es normal en un niño. Las causas de cojera son muy
numerosas, pero en la mayoría de las ocasiones están
relacionadas con pequeños traumatismos, actividad
física excesiva, enfermedad intercurrente o causas tan
banales como un calzado inapropiado. Debido a la
larga lista de posibles diagnósticos, alguno de los cuales requiere un tratamiento urgente, se requiere una
evaluación organizada. La anamnesis y exploración
física cuidadosas, junto con el uso de las radiografías, orientan el diagnóstico en la mayor parte de los
casos.
La cojera se define como un patrón de marcha
anormal que puede ser debido a dolor, debilidad muscular o deformidad del esqueleto. Cuando el niño es
pequeño se puede presentar como rechazo de apoyo
de la extremidad afecta. La localización de la causa
de la cojera es muy diversa, pudiendo radicar en la
columna vertebral, sistema nervioso central, abdomen, pelvis o cualquier segmento de la extremidad
inferior.
Para el abordaje inicial de la cojera es necesario
conocer la marcha normal del niño, sus fases y sus
características diferenciales respecto a la del adulto.
La marcha adquiere su maduración entre los 5 y los
7 años y su desarrollo presenta unas características
diferenciales respecto a la del adulto. Al tener la zancada más corta, aparece una disminución de la fase
de oscilación, un aumento de la base de sustentación,
un apoyo inicial con el pie completo en lugar de con
el talón, una escasa flexión de la rodilla y una ausencia de balanceo de los miembros superiores.
TIPOS DE COJERA Y ETIOLOGÍA
La cojera puede cursar con o sin dolor. La cojera dolorosa presenta una marcha con disminución
de la longitud del paso y desviación del tronco. Sus
causas más frecuentes son los traumatismos, infecciones, inflamaciones o tumores. La cojera no dolorosa suele ser por deformidades óseas o insuficiencia
muscular y la marcha tiene como característica el hundimiento de la pelvis en cada paso y se denomina marcha de Trendelemburg.
En el estudio de la cojera aguda se debe incluir
la valoración clínica de la columna vertebral, pelvis
y extremidades inferiores, y se deben considerar diferentes categorías:
1. Traumática. El traumatismo, incluyendo problemas de calzado, es la causa más frecuente: fracturas,
contusión de tejidos blandos, esguince de tobillo.
2. Infecciosa. Osteomielitis, artritis séptica, celulitis, tuberculosis ósea, gonorrea, artritis reactiva
postinfecciosa.
3. Neoplásica. Tumores espinales, tumores óseos
benignos (osteoma osteoide, osteoblastoma),
tumores óseos malignos (osteosarcoma, sarcoma
de Ewing), linfoma, leucemia.
4. Inflamatoria. Sinovitis transitoria de cadera, artritis crónica juvenil, lupus eritematoso sistémico.
5. Congénita. Luxación congénita de cadera, acortamiento congénito del fémur, anemia de células
falciformes.
6. Neuromuscular. Parálisis cerebral, neuropatías
sensitivo-motoras hereditarias.
7. Ortopédica. Enfermedad de Legg-CalvéPerthes,
osteocondrosis.
Debido a que ciertas entidades son más frecuentes en determinados grupos de edad, según ésta debemos descartar por su frecuencia:
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A cualquier edad: artritis séptica, osteomielitis,
celulitis, fractura de estrés, neoplasias (incluida
leucemia), enfermedades neuromusculares.
Menores de 3 años: artritis séptica de cadera, luxación o subluxación de cadera.
4-10 años: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crónica juvenil.
Mayores de 11 años: Osgood-Schlatter, epifisiolisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales, artritis séptica gonocócica.
Etiología
Son múltiples las patologías que pueden provocar cojera en la infancia y están resumidas en la tabla
I.
Traumatismos
Las causas más frecuentes de cojera en la infancia están relacionadas con traumatismos.
Los síndromes por “exceso de uso” se observan
cada vez con más frecuencia en niños en edad escolar que practican actividades deportivas.
Otras consideraciones a tener en cuenta a través
de una detallada historia clínica son las lesiones provocadas por inyecciones intramusculares (como la
administración de vacunas).
Debe sospecharse la existencia de malos tratos si
el grado de lesión parece desproporcionado con respecto a la causa referida en la historia clínica o si es
recidivante.
manos y pies, con manifestaciones cutáneas no habituales.
Inflamatorias/inmunológicas
Las infecciones víricas o bacterianas, las vacunaciones y otros estímulos antigénicos (como el contacto con fármacos) pueden ir seguidos de artralgias
y artritis.
La sinovitis transitoria de cadera es probablemente la causa más frecuente de coxalgia en la infancia.
Habitualmente no se acompaña de fiebre ni de afectación del estado general.
Otros síndromes postinfecciosos conocidos son
la fiebre reumática y la artritis reactiva asociada a
infecciones entéricas y por parvo-virus.
Las vasculitis por hipersensibilidad (como la púrpura de Schönlein-Henoch o la enfermedad del suero) pueden presentar mialgias, artralgias o artritis.
Las enfermedades reumáticas que se manifiestan
habitualmente con artropatía inflamatoria son la artritis crónica juvenil y el lupus eritematoso sistémico.
La enfermedad inflamatoria intestinal puede ir
precedida de artralgias y artritis durante meses o años,
previo al inicio de la sintomatología digestiva. Ocasionalmente, la enfermedad de Kawasaki puede aparecer con alteraciones de las extremidades (como edema indurado y dolor en la extremidad) como sintomatología predominante.
Infecciones
Las infecciones osteoarticulares de etiología bacteriana se manifiestan de manera aguda con un dolor
localizado, acompañado de fiebre. La radiografía simple y/o la gammagrafía ósea son útiles en el diagnóstico. La sacroileítis y la discitis pueden presentarse
con dolor insidioso en la espalda, que puede irradiarse a la cadera. La infección retroperitoneal o pélvica
puede también manifestarse con dolor en la cadera.
Endocrinometabólicas
El dolor de una extremidad en un paciente de raza
negra puede ser el síntoma de presentación de una crisis en un caso no diagnosticado previamente de anemia de células falciformes.
Las anomalías óseas que aparecen en el raquitismo por déficit de vitamina D y en la osteodistrofia
renal pueden provocar dolor óseo.
Los xantomas tendinosos acompañantes de las
hiperlipidemias pueden provocar una tendinitis del
aquíleo y de otros tendones.
Tóxicos
La ingesta crónica excesiva de vitamina A puede
provocar hiperostosis cortical y dolor en las extremidades. Los niños con intoxicación crónica por mercurio sufren acrodinia que se caracteriza por dolor en
Tumores
El dolor óseo es una frecuente manifestación precoz de entidades malignas como la leucemia, el linfoma y el neuroblastoma metastásico. Con frecuencia el dolor es muy intenso, aumenta por las noches
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TABLA I. Diagnóstico diferencial
1. Traumatismos
• Contusión ósea o muscular
• Fracturas, subluxaciones, esguinces
• Síndromes por exceso de uso: tendinitis
• Inyecciones intramusculares
• Malos tratos
2. Infecciones
• Osteomielitis, artritis séptica, celulitis
• Miositis aguda
• Sacroileítis, discitis
• Enfermedad de Lyme
• Infección retroperitoneal o pélvica
3. Tóxicos
• Hipervitaminosis A
• Acrodinia
4. Inflamatorias/inmunológicas
• Sinovitis transitoria de cadera
• Artritis postinfecciosa: artritis reactiva, fiebre
reumática
• Vasculitis: Schönlein-Henoch, enfermedad del
suero
• Artritis crónica juvenil
• Lupus eritematoso sistémico
• Dermatomiositis, polimiositis
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad de Kawasaki
5. Endocrino-metabólicas
• Anemia de células falciformes
• Raquitismo por déficit de vitamina D
• Osteodistrofia renal
y puede llegar a despertar al niño. Los signos sistémicos pueden no ser patentes al inicio de la enfermedad; un dolor específicamente nocturno debe hacer
pensar en un proceso maligno.
Los tumores propios del hueso se manifiestan con
dolor persistente y en aumento. El sarcoma osteogénico y el de Ewing se presentan con frecuencia en adolescentes y se diagnostican radiológicamente. Los
tumores óseos benignos que pueden producir dolor
• Hipotiroidismo
• Hiperlipidemias
6. Tumores
• Leucemia, linfoma
• Tumores óseos malignos: sarcoma osteogénico,
Ewing
• Tumores óseos benignos: osteoma osteoide,
osteoblastoma
7. Ortopédicas locales
• Legg-Calvé-Perthes (cabeza femoral)
• Likfert y Arkin (núcleo distal de tibia)
• Mandl (trocánter mayor)
• Osgood-Schlatter (tuberosidad tibial)
• Pierson (sínfisis púbica)
• Sever (epífisis calcánea)
• Van Neck (sincondrosis isquiopubiana)
• Osteocondritis disecante (cóndilo femoral)
• Condromalacia rotuliana
8. Etiología múltiple
• “Dolores de crecimiento”
• Distrofia neuromuscular refleja
• Luxación congénita de cadera
• Anisomelia (asimetría de extremidades inferiores)
• Epifisiolisis de cabeza femoral
• Necrosis avascular (osteocondrosis):
- Blount (metáfisis tibial)
-Caffey (espinas intercondíleas)
-Díaz (astrágalo)
-Freiberg (II metatarsiano)
-Iselin (V metatarsiano)
-Koehler (escafoides tarsiano)
son el osteoblastoma y el osteoma osteoide, que debe
sospecharse cuando el dolor nocturno se calma con la
administración de ácido acetil-salicílico.
Causas ortopédicas locales
El desplazamiento epifisiario de la cabeza del
fémur aparece en adolescentes entre 10 y 17 años de
edad y produce dolor en la pierna con dificultad para
la abducción y para la rotación interna. Como en la
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patología de la cadera el dolor puede ser referido a la
rodilla, se debe realizar radiografía de cadera a todos
los pacientes con dolor en la rodilla.
Las necrosis avasculares de los huesos (osteocondrosis) producen sensibilidad a la palpación y dolor
espontáneo y se conocen por sus epónimos. La más
importante por su localización es la enfermedad de
Perthes, que afecta a la cabeza femoral.
La condromalacia rotuliana es más frecuente en
niñas adolescentes y es consecuencia del reblandecimiento y formación de asperezas en la cara interna
del cartílago rotuliano. Esto produce un dolor mal
definido a nivel de la rodilla. El proceso empeora al
bajar escaleras y con flexión prolongada. A la exploración puede observarse crepitación entre el fémur y
la rótula; ocasionalmente puede aparecer un pequeño
derrame. Generalmente se reproduce el dolor al comprimir la rótula contra el fémur distal, con la rodilla
en extensión, mientras el paciente contrae el cuadriceps. Esta entidad tiene que ser diferenciada de las
lesiones internas de la rodilla.
res de crecimiento” se debe tranquilizar a la familia
por tratarse de un proceso autolimitado.
La distrofia neurovascular refleja es un trastorno
que se caracteriza por intenso dolor en las extremidades tras un traumatismo aparentemente banal. El niño
evita el movimiento de la extremidad afectada, iniciando un ciclo de dolor-inmovilidad, ya que la inmovilidad conduce a más dolor ante cualquier intento de
movimiento. Con el tiempo se pueden observar alteraciones vasomotoras con moderada acrocianosis,
frialdad a la palpación e hiperhidrosis. La falta de
movilidad puede provocar una pérdida de masa muscular. Muchos de esos niños tienen problemas psicológicos que contribuyen al proceso. Los estudios
de laboratorio no muestran signo alguno de inflamación y en la radiografía simple puede observarse una
moderada osteopenia. El tratamiento eficaz consiste
en fisioterapia gradual y uso de la estimulación nerviosa transcutánea por medios electrónicos, con una
llamativa mejoría del dolor y recuperación de la función en la mayoría de los casos.
Etiología múltiple
Los “dolores de crecimiento” son un complejo
sintomático idiopático que afecta entre el 10% y el
20% de los niños en edad escolar. El dolor no es consecuencia del crecimiento sino del uso muscular excesivo en niños activos. El dolor es intermitente y la
mayoría de las veces afecta a las extremidades inferiores, casi siempre localizado profundamente en los
muslos o pantorrillas. El dolor en las articulaciones
es raro. Los síntomas tienden a aparecer por la noche
y pueden despertar al niño. Los dolores de crecimiento duran entre 30 minutos y varias horas y generalmente responden a los analgésicos, masaje y calor
local. No se acompañan de anomalías en la exploración física ni en las exploraciones complementarias.
El diagnóstico de “dolores de crecimiento” requiere la presencia de 3 criterios:
1. El dolor de extremidades inferiores es bilateral.
2. El dolor aparece sólo por la noche.
3. El niño no presenta cojera, dolor ni otros síntomas durante el resto del día.
El hecho de diagnosticar erróneamente una cojera de “dolores de crecimiento” puede ser peligroso.
Sin embargo, si un niño cumple los criterios de “dolo-
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA
COJERA
La valoración diagnóstica de la cojera se basa en
tres puntos principales: anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
Anamnesis
La realización de una detallada historia clínica es
de vital importancia en la evaluación de un niño con
cojera y debe realizarse a los cuidadores y al niño,
si tiene edad suficiente. Se debe interrogar sobre:
1. Duración de la cojera
2. Modo de aparición: brusco sugiere traumatismo,
gradual sugiere infección y lento, neoplasia, inflamación o mecánico. Las articulaciones de carga
(caderas, rodillas, tobillos) duelen más con la
deambulación, pero si el dolor y la dificultad para
la marcha son más intensos cuando ésta se inicia,
tras el reposo, y después mejora o cede, es un dato
a favor del origen inflamatorio (artritis crónica
juvenil). Una historia de cojera que se agrava
durante la mañana es sugestiva de proceso reumatológico. Un dolor nocturno, especialmente si
despierta al niño del sueño, es un indicador de
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proceso maligno. El dolor nocturno de ambas
extremidades inferiores, poco localizado y que
se calma con masaje y calor es sugestivo de “dolores de crecimiento”.
Antecedentes personales: infecciones previas,
vacunación (inyecciones intramusculares), actividad física exagerada, traumatismos, uso de zapatos nuevos, episodios previos de cojera, hemofilia, psoriasis.
Localización del dolor: los niños mayores pueden localizar una articulación dolorosa o un área
local de dolor, lo que es de gran utilidad para establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, el
dolor referido debe de ser también considerado;
por ejemplo, la patología de cadera puede causar
dolor de rodilla. Los niños más pequeños pocas
veces explican la localización del dolor, y en el
caso de los lactantes, es útil preguntar si el niño
prefiere desplazarse arrastrándose o a gatas sobre
las rodillas, lo que hace más probable la patología del pie.
Síntomas acompañantes: fiebre (sugiere un proceso inflamatorio o infeccioso, pero su ausencia
no lo excluye), exantema, anorexia, alteraciones
gastrointestinales, alteraciones urinarias. Una
reciente infección respiratoria de vías altas aumenta la posibilidad de artritis reactiva postestreptocócica.
Episodios similares previos.
Historia familiar: enfermedades reumáticas o neuromusculares, psoriasis.
Exploración física
Exploración física general
En primer lugar se ha de observar el comportamiento general del niño, la posición o actitud espontánea y la movilidad activa. Un paciente que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis séptica o una osteomielitis. Un niño con artritis séptica de cadera mantiene ésta en una posición de flexión, abducción y rotación externa. Otros datos a tener en cuenta son la afectación del estado general, presencia de exantemas,
púrpura, soplos, linfa denopatías, visceromegalias,
longitud de las extremidades inferiores y presencia de
signos inflamatorios.
39
Inspección de la marcha
Es necesario hacer caminar al niño sin ayuda varias
veces, para ver por delante y por detrás la marcha. Se
pide al niño que camine varias veces, de cara al explorador y a lo largo de una distancia como un pasillo largo. Para una evaluación correcta es necesario que el niño
se desvista. Se ha de valorar por separado la posición de
pies, rodillas, pelvis y tronco. Suele ser útil indicarle al
niño que ande de puntillas, de talones o suba escaleras,
y buscar el desgaste de la suela de los zapatos.
La marcha normal se divide en dos fases: sustentación unilateral y oscilación/balanceo (Fig. 1). Durante la primera fase el pie está en contacto con el piso y
un miembro soporta todo el peso del cuerpo. La marcha antiálgica se caracteriza porque tiene una fase de
apoyo muy rápida, con lo que se reduce el tiempo
de apoyo del miembro afecto. En la segunda fase de
balanceo el pie no toca el suelo. Cuando la cadera está
rígida es esta fase la que se acorta por la falta de movilidad de la articulación de la cadera que acompaña
habitualmente a una marcha normal. En este caso es
el tronco y la pelvis las que se inclinan hacia delante.
Otros tipos posibles de marcha son:
– De circunducción: pérdida de flexión de la articulación afecta, el niño balancea la pierna hacia
fuera.
– Atáxica: de amplia base (debilidad muscular o
ataxia).
– De Trendelemburg: debilidad músculo glúteo
medio, movimiento excesivo del cuerpo superior
hacia el lado que soporta el peso.
– Cojera del psoas: cadera flexionada con abducción y rotación externa.
– De tijera: las rodillas se mantienen juntas por
tirantez o espasticidad de los adductores.
– De puntillas: por pérdida de la dorsiflexión del pie.
Exploración en ortostatismo
Observación de la columna vertebral y nivelación
pélvica. Deben descartarse desviaciones laterales, presencia de puntos dolorosos, alteraciones cutáneas
(manchas café con leche, zonas pilosas, etc.).
Exploración sobre la mesa de exploración
Deben observarse patologías cutáneas (eritemas,
zonas inflamadas, punturas) y las plantas de los pies
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heel
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surface
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contact
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50%
Right
toe
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surface
Right
heel
contact
100%
FIGURA 1. Fases de la marcha normal.
(verrugas víricas, callosidades anómalas). Es importante la posición que adoptan los miembros en reposo, ya que existen patologías en las que aparecen contracturas y actitudes en un miembro inferior (infecciones articulares, epifisiolisis de cabeza femoral).
La movilidad de las articulaciones es importante para localizar la patología. Se debe anotar el arco
de movimiento, presencia de contracturas o espasmo
muscular. En el caso de la cadera es frecuente la limitación de la abducción y rotación interna.
Exploración del área dolorosa
Durante la exploración del área dolorosa, se ha
de comparar siempre con la contralateral. Observar
la existencia de signos inflamatorios, como dolor,
tumefacción y limitación a la movilización. Se ha
de tener en cuenta la posibilidad de un dolor referido,
que es la presencia de dolor en un lugar que no corresponde con la localización de la patología:
– Patología de la cadera: dolor referido en ingle,
muslo y rodilla.
– Patología de la columna vertebral y articulación
sacroilíaca: dolor referido en nalgas y parte posterior del muslo.
Exploración de las articulaciones
En la camilla hay que explorar todas las articulaciones del miembro inferior afecto y compararlas con
el contralateral, existencia de rigidez, limitación de
movimientos, inflamación, flexo, etc. Siempre se debe
medir la longitud de las dos extremidades inferiores, comprobar si hay atrofia de cuadriceps, calor,
rubor o tumefacción de una o varias articulaciones.
La exploración de la cadera es la parte más importante de la exploración física en un paciente cuya patología no se haya localizado, debido a que la patología
de la cadera muchas veces provoca un dolor impreciso y puede necesitar un tratamiento urgente.
Mientras que la afectación de la rodilla o del tobillo muestra fácilmente tumefacción, aumento de la
sensibilidad, calor y eritema, la patología de la cadera no es de tan fácil visualización.
La articulación sacroilíaca puede estar afectada
por procesos inflamatorios o infecciosos. En la exploración física, el test de FABERE (Flexión de la cadera, Abducción y Rotación Externa) causa dolor en la
articulación sacroilíaca (Fig. 2).
El test de Galeazzi (Fig. 3) se realiza con el
paciente en decúbito supino y colocando los tobillos
juntos en contacto con las nalgas, con las caderas y
las rodillas flexionadas. El test es positivo cuando las
rodillas tienen diferente altura y sugiere una asimetría de la longitud de las extremidades inferiores o una
displasia de caderas.
La maniobra de Lasègue (Fig. 4) se realiza con
el paciente en decúbito supino y elevando el miembro afectado tomándolo del tobillo hasta provocar
dolor. El resultado positivo de esta prueba consiste en
la aparición de dolor de la pierna o parestesias con
distribución metamérica. El paciente también puede
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Cojera en la infancia
FIGURA 2. Test de FABERE.
FIGURA 3. Test de Galeazzi.
intentar extender la cadera (levantándola de la camilla) para reducir el ángulo de estiramiento. Es de utilidad para diferenciar el dolor de la neuropatía lumbar con dolor provocado por una enfermedad de la
cadera.
Es importante diferenciar entre dos patologías
que presentan una disminución de la movilidad de
la cadera, como son la sinovitis transitoria y la artritis séptica. Existe un test exploratorio que ayuda a
diferenciarlas (Fig. 5). Se coloca el paciente en decúbito supino y sujetando el primer dedo del pie se realiza un movimiento rotatorio de la extremidad inferior. El diagnóstico de sinovitis transitoria de cadera
es más probable si se puede realizar un arco de 30°
o más de rotación de la cadera sin desencadenar dolor.
Pruebas complementarias
Las exploraciones complementarias a solicitar
van a depender de los datos encontrados en la anamnesis y la exploración física y deben ser las necesarias para agilizar y descartar procesos agudos graves
que requieran una rápida actuación terapéutica, como
FIGURA 4. Maniobra de Lasègue.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
FIGURA 5. Test exploratorio.
traumatismo agudo con o sin fractura, artritis séptica,
osteomielitis o neoplasia maligna.
1. Radiografía de la zona afectada y contra-lateral
(comparativas): con la intención de detectar posibles fracturas, luxaciones, tumores óseos, osteonecrosis o epifisiolisis. Se ha de tener en cuenta
que en casos de osteomielitis no se aprecia lesión
hasta después de 15-30 días.
2. Radiografía de caderas.
3. Analítica de sangre: hemograma, velocidad de
sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT): en caso de
fiebre y/o afectación del estado general, o en
ausencia de traumatismo claro. El recuento hemático es de utilidad para revelar una anemia (sugestiva de enfermedad maligna, enfermedad crónica o hemoglobinopatía), una leucocitosis (infección o inflamación agudas) o una trombocitopenia (enfermedad maligna o infección grave).
4. Ecografía: útil cuando se sospecha una afectación
articular y queremos confirmar la presencia de un
derrame articular y su cuantía. En los pacientes
con anamnesis y exploración física compatible
con artritis de cadera, la ecografía es capaz de identificar la presencia de líquido en el interior de la
articulación. En los casos de osteomielitis aguda
puede detectar la presencia de abscesos subperiósticos metafisiarios antes de realizar la punción.
5. Gammagrafía ósea: cuando a pesar de una detallada historia clínica y exploración sistematizada
no encontramos la localización de la causa de la
cojera, es útil solicitar un rastreo con Tc99, en su
fase precoz vascular o bien tardía, que puede ser
útil en lesiones óseas infecciosas, tumorales o
fracturas de estrés.
6. Otras pruebas según orientación diagnóstica: serologías, tomografía computadorizada, resonancia magnética, etc.
En la figura 6 se presenta un algoritmo para el
diagnóstico diferencial de la cojera y dolor en extremidades inferiores. Como el traumatismo es la causa
principal, esta posibilidad es la primera a descartar. A
continuación, se debe considerar la posibilidad de
infección ósea o articular, así como los procesos malignos y las enfermedades reumáticas.
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Cojera en la infancia
Antecedente traumático
Sí
No
Rx
Fiebre
Patológica
Normal
Sí
No
Fractura
Esguince
Rx
Analítica
Estudio
hemoglobinas
Causa mecánica
Alteradas
Normales
Alterado
Normal
Artritis séptica
Osteomielitis
Crisis drepanocítica
Sintomatología
general
Drepanocitosis
Rx
Sí
No
Patológica
Normal
Artritis crónica juvenil
Lupus eritematoso sistémico
Neoplasia
Fiebre reumática
Sinovitis
transitoria
de cadera
Sarcoma Ewing
Osteosarcoma
Epifisiólisis
Raquitismo
Sinovitis
transitoria
“Dolores de
crecimiento”
FIGURA 6. Algoritmo.
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Convulsiones
Juan Carlos Molina Cabañero, Mercedes de la Torre Espí
Servicio Urgencias. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
CONVULSIONES
Las convulsiones son la urgencia neurológica más
frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de las veces
los niños llegan a la consulta en la fase poscrítica,
es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede
tratarse de una urgencia vital, especialmente en las
crisis prolongadas que conducen al status convulsivo.
El objetivo de este capítulo es dar un enfoque
práctico de cómo abordar los casos de los niños que
tienen una convulsión.
CONCEPTO
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo
de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico,
con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o
secundarias, es decir, desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema
nervioso central), o de carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia. En la Tabla I aparece esquematizada
la clasificación de las crisis epilépticas según la Liga
Internacional contra la Epilepsia (1981).
ETIOLOGÍA
En la Tabla II figuran las causas más frecuentes
de convulsiones en función de la edad. Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones
febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho entre el 2-4% de todos
los niños han tenido algún episodio. Las caracterís-
ticas principales de las crisis febriles aparecen resumidas en la Tabla III.
ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN
1) Identificar que se trata verdaderamente de
una crisis convulsiva
En este sentido es importante preguntar sobre las
características de la crisis: ¿dónde se encontraba el
niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba
haciendo?, ¿hubo algún acontecimiento desencadenante?, ¿existió pérdida de conciencia, cuánto duró?,
¿qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación, incontinencia
de esfínteres?.
Existe una serie de cuadros clínicos que pueden
ser confundidos con una crisis convulsiva; los más
importantes son: síncope vasovagal, síncope febril,
espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía, trastornos del sueño, ataques de pánico, migraña, tics, disquinesias paroxísticas, distonías, mioclonías fisiológicas.
Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas
características específicas que los definen, en general,
debe sospecharse que no son crisis convulsivas aquellos procesos que se desencadenan en situaciones concretas (durante la extracción de sangre, en lugares cerrados concurridos, durante el peinado o tras una rabieta). Tampoco suelen ser convulsiones aquellos movimientos que ceden con maniobras mecánicas como
sujetar un miembro o cambiando de posición al niño.
2) Tratamiento de la crisis convulsiva
Independientemente del tipo de crisis, el tratamiento urgente es común a todas las convulsiones
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas
TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión
según la edad
Crisis parciales (focales)
• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel
de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales,
auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)
- Con síntomas autonómicos
- Con síntomas psíquicos
• Crisis parciales complejas (con afectación del
nivel de conciencia)
• Crisis parciales que evolucionan a crisis
secundariamente generalizadas
Neonatos
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del sistema nervioso
central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y niños
• Convulsión febril
• Infección sistémica y del sistema nervioso
central
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones
• Epilepsia
Crisis generalizadas
• Ausencias
• Crisis mioclónicas simples o múltiples
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas (astáticas)
Adolescentes
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Crisis inclasificables
(exceptuando el periodo neonatal en el que la primera droga de elección es el fenobarbital en vez del
diazepam). En la tabla IV aparecen las pautas de actuación en el tratamiento de una crisis convulsiva.
Consideraciones generales
– La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en la fase poscrítica ya
que lo habitual es que las convulsiones infantiles
cedan espontáneamente. Así pues, cuando un niño
se presenta con actividad convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable.
– Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico.
Se define como status epiléptico aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos,
o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo, sobre todo sin recuperar la conciencia. En estudios en animales se ha comprobado
que el daño cerebral en las convulsiones prolon-
–
–
gadas empieza a producirse a partir de los 30
minutos. Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda
lo antes posible.
El éxito del tratamiento no dependerá, en general, de la elección de uno u otro medicamento
antiepiléptico, sino en el hecho de seguir protocolos de actuación sistematizados. Los errores
más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no
dar tiempo a que la medicación alcance niveles
terapéuticos.
En la Tabla V se relacionan las propiedades farmacológicas de los medicamentos utilizados más
frecuentemente en el tratamiento de las crisis convulsivas.
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Convulsiones
TABLA III. Principales características de las crisis febriles
• Concepto: son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor
frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin
antecedentes de crisis afebriles.
• Clasificación: en relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples (generalizadas, duración < 15
minutos) y complejas (focales, duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta
del sensorio, focalidad neurológica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.
• Reincidencia: el riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis
antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
• Punción lumbar: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente signos de
meningitis o recuperación lenta del sensorio. Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12 y
18 meses, las crisis complejas y los niños que han recibido tratamiento antibiótico previo.
• EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta el riesgo
de desarrollar epilepsia. Debe realizarse en las crisis complejas repetidas.
• Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los casos, cuando llegan a la
consulta, la convulsión ha cedido espontáneamente.
• Profilaxis: el tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48
horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden
interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco; por otra parte, no hay evidencia
de que la profilaxis de las crisis febriles evite el desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son los niños
con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir
la aparición de crisis.
• Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En
este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, crisis febriles complejas.
3) Anamnesis
Mientras se trata la convulsión, otra persona deberá realizar una historia clínica rápida de urgencias a
los familiares para intentar conocer la naturaleza de
la crisis. Los aspectos más importantes sobre los que
debe incidirse son:
– ¿Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema nervioso central o de una causa metabólica y sin antecedentes de crisis convulsivas afebriles son diagnosticadas de convulsiones febriles (Tabla III).
Sin embargo, en aquellos niños que tienen fiebre
y no cumplen las características de convulsión
febril, es fundamental descartar la posibilidad de
infección del sistema nervioso central (meningitis, absceso cerebral).
– ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más
crisis?. En los niños que han tenido más crisis,
–
es importante conocer si han sido diagnosticados
de alguna enfermedad neurológica, si tienen retraso psicomotor, qué tipo de medicación están
tomando y el grado de control de sus crisis. La
causa más frecuente de convulsión en los niños
que han tenido más crisis afebriles y que están
con medicación anticonvulsiva es la existencia
de niveles infra-terapéuticos de medicación.
¿Ha podido existir algún factor precipitante de
la crisis que no sea la fiebre?. En los niños afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, es
fundamental conocer si existe algún factor asociado o precipitante. En muchas ocasiones las crisis
no podrán controlarse totalmente hasta que no es
tratada la causa desencadenante. En los neonatos
y en los lactantes es importante investigar la existencia de patología pre y perinatal (prematuridad,
sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia)
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TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas
1. Estabilización de las funciones vitales (ABC).
• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).
Aspirar secreciones.
Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal)
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV.
S. Glucosado 5%
Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.
2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.
4. Administración de medicación anticonvulsiva.
• Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal3.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en
recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA)
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un
coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que
exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del
SNC, metabolopatía, intoxicación.
1La decisión de realizar estas determinaciones sanguíneas estará en función de la sospecha etiológica y de las manifestaciones
clínicas. En la práctica es útil aprovechar la canalización de la vía intravenosa para llevar a cabo estas pruebas. 2En los neonatos
la primera droga de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV en 5-10 min. esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si
la convulsión no ha cedido. 3Una alternativa es administrar midazolam, es una benzodiacepina soluble en agua con un comienzo
de acción rápido. Se han publicado varios trabajos en los que la administración sublingual, intranasal o intramuscular de
midazolam muestra una efectividad superior o igual al diazepam rectal.
o de cuadros que puedan producir alteraciones
metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia). En todos los niños se
valorarán los antecedentes de traumatismos previos, la existencia de hipertensión intracraneal o
focalidad neurológica (cefalea progresiva, vómitos, alteraciones oculares, déficits neurológicos),
así como la posible ingestión de tóxicos accidental (niños pequeños) o voluntaria (adolescentes).
4) Examen físico
a) Valoración del estado general. Los dos cuadros
más graves que deben ser diagnosticados con urgen-
cia son: sepsis (disminución de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio, vómitos).
Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles
de explorar si existe actividad convulsiva.
b) Exploración general. En cuanto sea posible y la
crisis haya cedido se realizará una exploración
sistematizada por aparatos buscando signos de
infección focal (otitis), deshidratación, lesiones
en la piel (manchas de “café con leche” en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se explora-
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Convulsiones
TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos
Vía
Dosis
Diazepam
IV,IO
R
0,2-0,5 mg/kg
R: 0,5 mg/kg
Max: 10 mg/dosis
Se puede repetir
cada 10 minutos
hasta 1 mg/kg
Perfusion: 0,05-0,2
mg/kg/h
Midazolam
IV, IO
0,15-0,20 mg/kg/dosis Lento
se puede repetir
2 veces
Perfusión: 0,05-0,5
mg/kg/h
IM: 0,1-0,3 mg/kg
0,15-0,3 mg/kg/dosis
IM
R
Fenitoína
Ritmo de
infusión
2-4 min.
Inicio de
acción
1-3 min.
Duración
acción
10-20 min.
Efectos
secundarios
Depresión
respiratoria
Hipotensión
Sedación
(10-30 min.)
5-15 min
1-5 h
Depresión
respiratoria
Hipotensión
IV, IO
15-20 mg/kg
se puede repetir otra
dosis de 5-10 mg/kg
Max: 35 mg/kg ó 1 g
10-20 min.
10-30 min. 12-24 h
< 1 mg/kg/min.
Arritmia
Hipotensión
(Monitorizar
ECG y TA)
Fenobarbital IV, IO
Niños: 15-20 mg/kg
se puede repetir otra
dosis de 10 mg/kg
Max: 40 mg/kg ó 1 g
10-20 min.
10-30 min. 12-24 h
< 100 mg/min.
Depresión
respiratoria
si asociado
a diazepam
Sedación
(varios días)
IV= intravenosa. IM= intramuscular. IO= intraósea. R= rectal. TA= tensión arterial. Max= dosis máxima
rá el nivel de la fontanela (abultamiento en la
hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el
hematoma subdural).
c) Exploración neurológica. Debe ser minuciosa
con especial atención a los signos de infección
intracraneal (meningismo, alteración del sensorio) o de focalidad neurológica. Es importante
realizar repetidamente el examen neurológico,
sobre todo cuando la recuperación del sensorio
es lenta o existen déficits neurológicos residuales. Hay que tener en cuenta que la medicación
anticonvulsiva puede alterar la valoración de los
signos meníngeos o del nivel de conciencia.
5) Pruebas complementarias
No existe ninguna indicación sistemática de pruebas complementarias en los niños que han tenido una
convulsión, su realización estará en función de la sospecha etiológica y de las manifestaciones clínicas.
a) Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lactantes pequeños en los que se sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH
gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
Si las convulsiones ocurren en el contexto de un
deterioro neurológico progresivo es útil extraer
y congelar una muestra de suero para hacer un
estudio metabólico más complejo (acidurias orgá-
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b)
c)
d)
e)
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nicas, enfermedades lisosomales); en estos casos
el suero debe ir acompañado de una muestra de
orina y de LCR.
Punción lumbar. Debe realizarse en todos los
niños menores de 12 meses que tienen una convulsión asociada a fiebre (ver tabla III) y en todos
los niños con sospecha de infección intracraneal (meningitis).
Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM). Están indicadas en
aquellos niños que presentan: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica, crisis
parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo previo, o dificultad para controlar las
crisis. La RM es más sensible para la detección
de patología relacionada con las convulsiones.
Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se
extraerán en los niños con tratamiento previo.
Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en
caso de sospecha de intoxicación.
Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de urgencias excepto en aquellas convulsiones difíciles de controlar o en los casos en los que
el sensorio no se recupera en un tiempo razonable. De forma diferida está indicado en todos los
niños con una primera convulsión afebril, en las
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos
en los que el patrón o la frecuencia de las crisis
hayan cambiado.
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Crisis asmática
Jesús Sánchez Etxaniz, Santiago Mintegi Raso
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis de tos,
dificultad respiratoria y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente fatales.
Es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en
la edad pediátrica, con elevada morbilidad. Es una
causa importante de uso de servicios hospitalarios,
siendo la principal causa de hospitalizaciones por
enfermedad crónica en la infancia, y responsable de
un elevado coste socio-sanitario.
La prevalencia de síntomas relacionados con el
asma ha sido ampliamente estudiada en la población
infantil y adolescente a nivel mundial en los últimos
años, encontrando amplias variaciones geográficas,
oscilando entre el 2% en Indonesia hasta el 32% en
Inglaterra. En nuestro país, datos obtenidos a través
del Internacional Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) demuestran, además de una variación geográfica importante –más frecuente en la costa que en la meseta peninsular– un incremento de la
prevalencia en niños escolares en los últimos años y
una estabilización en adolescentes, oscilando globalmente según el sexo y la edad entre un 8 y 13%.
El hecho de que el padre y/o la madre padezca
asma es un factor de riesgo para su hijo. La probabilidad de herencia del asma se cifra entre un 36% y un
79% según los estudios realizados en gemelos, siendo aún objeto de estudio la forma de herencia.
Por otra parte, al menos un 30% de la prevalencia de asma en un determinado momento se debe a
factores ambientales. La atopia se considera uno de
los factores de riesgo más importantes para desarrollar asma, estimándose que incrementa el riesgo entre
10 y 20 veces. Los ácaros son la causa más importante de alergia respiratoria. En cuanto a la contaminación ambiental un agente de particular importancia es
el tabaco. Existe evidencia de que la exposición pasiva al humo de tabaco aumenta el riesgo de enfermedad respiratoria del tracto inferior, tanto en el embarazo como en la primera infancia y en edad escolar.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al diagnóstico, a
pesar de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea) no son patognomónicos. Es importante preguntar por historia previa de episodios recurrentes, frecuentemente provocados por factores exógenos (alergenos, irritantes, ejercicio o infecciones
víricas). Cuando atendemos a un paciente con los síntomas descritos y una historia previa de asma apenas
plantea problemas diagnósticos. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el primer episodio y con más frecuencia en los menores de 2 años.
Los cuadros que con más frecuencia pueden presentar similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extraño bronquial,
episodios de hiperventilación (bien primarios, como
cuadros psicógenos, o secundarios a trastornos metabólicos, como la cetoacidosis diabética) y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, disfusión de cuerdas vocales, etc.).
Cuando atendemos un episodio agudo de asma,
dos aspectos son básicos: la valoración de la gravedad del cuadro y los diferentes escalones en el tratamiento del mismo.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
CRISIS ASMÁTICA
Uno de los objetivos fundamentales en el manejo de una crisis asmática en un servicio de urgencias
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TABLA I. Score clínico para la valoración de la gravedad de una crísis asmática
Puntuación
Frecuencia cardíaca
Frecuencia respiratoria
Disnea
Uso de músculos accesorios
Sibilantes
0
< 120/min
< 2 DE para la edad
No o mínima
No o mínimo
No o al final de la espiración
es intentar definir qué paciente debe ser hospitalizado. La historia clínica debe hacer hincapié en aspectos que pongan de manifiesto la evolución reciente
del asma del paciente, como tratamiento de base, ingresos y visitas a urgencias en los últimos meses, así como
el antecedente de crisis previas especialmente graves
y con rápido empeoramiento.
Factores de riesgo de crisis asmática grave
– Visitas a urgencias en el mes previo.
– Uso reciente de corticoides sistémicos.
– Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos,
de crisis graves o de inicio brusco.
2 hospitalizaciones o 3 visitas a urgencias en
–
el año previo.
– Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento.
– Problemas psicosociales.
Además de estos antecedentes, disponemos de
tres parámetros fundamentales en la valoración del
episodio asmático: score clínico, peak flow (PEF) y
saturación de O2 (SO).
≥
≥
Score clínico
En las crisis asmáticas graves el aspecto físico
del niño es la mejor guía para determinar dicha gravedad y la respuesta al tratamiento. Los niños que prefieren estar sentados, o se encuentran agitados, confusos, ansiosos, sudorosos, incapaces de decir una frase, o presentan llanto agudo o quejido, tienen una crisis asmática grave y pueden estar en insuficiencia respiratoria. Del mismo modo, la presencia de taquipnea
importante, retracciones supraclaviculares, la respiración lenta y dificultosa, la escasa entrada de aire en
la auscultación y un pulso paradójico > 20 mm Hg
son signos de gravedad de la crisis. Existen múltiples
1
> 120/min
> 2 DE para la edad
Moderada o grave
Moderada o grave
Presentes
escalas clínicas para la valoración de la gravedad de
la crisis asmática y la respuesta al tratamiento, siendo especialmente difícil encontrar un score idóneo
para el niño menor de 5 años. Desde el punto de vista práctico uno de los recomendables por su sencillez
es el score clínico reflejado en la Tabla I, utilizado en
el Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital
de Cruces.
Un score inicial de 5 indica una crisis grave y
se asocia en general a otros parámetros de gravedad
(PEF <34%, SO2 <90%). Si aparece alteración de la
conciencia o cianosis, es aconsejable que el paciente sea trasladado a la unidad de cuidados intensivos
para continuar el tratamiento. Durante el transporte
se garantizará la administración de oxígeno a altas
concentraciones y fármacos broncodilatadores nebulizados o por vía subcutánea.
El rendimiento del score es mayor cuando se valora tras el tratamiento inicial realizado en Urgencias.
En ese momento una puntuación del score >2 indica,
en casi todos los casos, una mala respuesta y por lo
tanto la necesidad de ingreso hospitalario para tratamiento adicional, habitualmente en la Unidad de
Observación de Urgencias.
Flujo Espiratorio Máximo (FEM) o Peak Flow
(PEF)
El mejor método para valorar la gravedad de una
crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la realización de una espirometría. Desgraciadamente, la
espirometría requiere un equipamiento especial no
utilizado habitualmente en Urgencias. Los dispositivos para medir la función respiratoria a la cabecera
del paciente, si se utilizan adecuadamente, pueden
aportar una medida objetiva del grado de obstrucción
de la vía aérea principalmente de gran calibre y pue-
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Crisis asmática
den ser útiles para valorar la gravedad y respuesta al
tratamiento de la crisis asmática. El test más utilizado es la medición del Flujo espiratorio máximo, FEM
o PEF. En muchos servicios de urgencia existen dispositivos para medir el PEF, de escaso coste y fáciles
de utilizar. El PEF puede ser usado para valorar el grado de obstrucción de la vía aérea, comparando el registro obtenido en el momento de la crisis con el mejor
registro personal del paciente.
El PEF no siempre refleja con fiabilidad el grado de obstrucción de la vía aérea. En general, los niños
mayores de 5 años son capaces de reproducir el PEF,
pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo
y el conocimiento de la técnica, va a ser necesario
cierto entrenamiento en la misma. Su limitación principal es que requiere la colaboración del paciente, que
en la mayoría de los casos es pequeña, ya que o no
conoce la técnica o está demasiado agobiado para realizarla de forma correcta. Los niños más pequeños,
los que no conocen la técnica y los que presentan una
dificultad respiratoria importante, pueden ser incapaces de realizar una inhalación completa previa a la
espiración forzada, dando valores de PEF inferiores
al real. Además pocas veces contamos con el valor de
su mejor registro personal, por lo que debemos recurrir a escalas que nos darán un valor teórico con relación a la talla y sexo del niño. La técnica de realización del PEF se muestra en la tabla II.
Aun con todas las limitaciones comentadas, el
PEF es el parámetro más sensible a la hora de valorar tanto la gravedad de una crisis asmática, como la
respuesta al tratamiento instaurado:
– PEF inicial < 34%: crisis grave, acompañándose, en general, de signos clínicos de gravedad (disnea y retracciones importantes) y SO < 93%.
– Será criterio de traslado al hospital o de permanencia en el Área de Observación de Urgencias
un valor inicial de PEF < 34%, aunque exista
mejoría tras el tratamiento, y quetras el mismo,
el PEF se mantenga < 50%.
– PEF > 75% antes o después del tratamiento permite, en general, el alta del enfermo.
Saturación de oxígeno (SO)
Su objetividad y su buena relación con la gravedad de la crisis, especialmente en los niños de más
53
TABLA II. Técnica para realizar correctamente
el PEF
1. Ajustar la boquilla al dispositivo si es
necesario
2. Colocar la aguja medidora en el "0"
3. Permanecer de pie y realizar una inhalación
profunda
4. Colocar el dispositivo dentro de la boca; el
dispositivo debe estar entre los dientes, con los
labios cerrados sobre la boquilla; la lengua no
debe estar dentro de la boquilla
5. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda
(exhalación forzada); animar al niño a hacer el
mayor esfuerzo posible
6. Leer el registro obtenido (PEF)
7. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces
8. Anotar el registro de PEF más alto de los tres
de 5 años de edad, hacen de la SO un excelente parámetro para la valoración de la crisis asmática, en la
evaluación de la eficacia del tratamiento y, sobre todo,
para determinar las necesidades de aporte de este gas.
Hoy en día, gracias a la pulsioximetría, la determinación de la SO se puede realizar de forma inmediata, continua e incruenta. Es preferible un pulsioxímetro que, además de dar la cifra de SO y frecuencia
cardiaca, venga equipado con un dispositivo que muestre la señal u onda pulsátil. Evaluar la calidad de esta
señal es fundamental para poder interpretar correctamente la lectura de SO. El monitor se conecta al
paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movilidad del paciente (pinza o tira adhesiva). Habitualmente se ajusta a un dedo de la mano o pie, pero en
recién nacidos y lactantes muy pequeños se puede
abrazar con la sonda la palma de la mano o la cara
anterior del pie. También existen sondas que se pueden conectar al lóbulo de la oreja, que dan una lectura más rápida que las sondas digitales, pero en niños
el valor obtenido de SO es menos fiable. Una vez que
la sonda está correctamente ajustada al dedo, es preciso esperar al menos 1 minuto y hasta que se obtenga una buena onda pulsátil, lo cual puede llevar varios
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TABLA III. Gravedad del episodio agudo de asma*
Parada respiratoria
inminente
Severa
Disnea
Leve
Caminando
Puede tumbarse
Moderado
Al hablar
Lactante: llanto
débil; dificultad
para alimentarse
Prefiere sentarse
Grave
En reposo
Lactante deja de
comer
Arqueado hacia
adelante
Habla
Frases largas
Frases cortas
Palabras
Conciencia
Posible agitación
Agitación
Agitación
Confusión
Frecuencia
respiratoria
Aumentada
Aumentada
Muy aumentada
Muy aumentada
Habitualmente
Habitualmente
Movimiento paradójico
tóracoabdominal
No puede
Frecuencias respiratorias en niños despiertos
< 2 meses
< 60/min.
2-12 meses
< 50/min.
1-5 años
< 40/min.
6-8 años
< 30/min.
Músculos
Normalmente no
accesorios y
retracciones
supraesternales
Sibilancias
Moderadas, al
final espiración
Toda espiración.
Audibles
Inspiración/
espiración
Ausencia de
sibilancias
Pulso (lat/min)
Normal
Aumentado
Muy aumentado
Bradicardia
Límites normales de la frecuencia del pulso en niños:
Lactantes
2-12 meses
< 160/min
Preescolares
1-2 años
< 120/min
Escolares
2-8 años
< 110/min
PEF tras
> 70%
broncodilatador
% sobre el mejor
50-70%
< 50%
PaO2 (aire
ambiente)
Normal
> 60 mmHg
< 60 mmHg
Posible cianosis
< 60 mmHg
Cianosis
PaCO2
< 45 mmHg
< 45 mmHg
> 45 mmHg
> 45 mmHg
SaO2%
(aire ambiente)
> 95%
91-95%
< 91%
< 91%
*La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general de la exacerbación
minutos en lactantes y en niños poco colaboradores
con mucha movilidad.
Aunque la SO tiene gran valor para identificar
grados subclínicos de hipoxia y cierto valor predicti-
vo en la evaluación inicial del paciente asmático en
urgencias, presenta algunas limitaciones:
– Es poco sensible para reflejar la respuesta al tratamiento, sobre todo en las crisis más leves. La
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SO tras el tratamiento con fármacos β-2 adrenérgicos puede aumentar, permanecer sin cambios
o incluso descender paradójicamente, aunque en
los tres supuestos se experimente mejoría clínica y de la función respiratoria.
– La correlación entre la clínica y la SO es escasa en
pacientes < 2 años, siendo frecuente encontrar lactantes con un gran trabajo respiratorio y SO > 95%.
Una SO inicial < 90% aconseja la hospitalización
del paciente al menos unas horas, independientemente de la respuesta inicial al tratamiento. Existe una clara relación entre este dato y una alta tasa de recaídas.
Cuando la SO > 94% en la mayoría de los casos podremos realizar el tratamiento de forma ambulatoria. En
circunstancias normales, no se debe dar el alta al
paciente hasta que la SO > 93%. Cuando los valores
son intermedios (91-94%), su valor es menos definitorio y habrá que evaluar otros parámetros.
Valoración global
Los tres parámetros de valoración clínica coinciden en los extremos:
– Crisis leves (score 2, SO 94% y PEF > 75%).
– Crisis graves (score 4, SO 90% y PEF < 34%.
Aunque en crisis leves y graves podemos encontrar una buena correlación inicial entre la SO, la clínica y el PEF, en los casos intermedios en muchas
ocasiones existe discordancia entre ellos. En la evolución del paciente con una crisis asmática, la SO presentará un curso diferente a la clínica y el PEF, existiendo una mejor correlación entre PEF y clínica que
entre cualquiera de ellos y la SO. Ambos parámetros mejorarán más rápidamente que la SO, que puede tardar varios días en normalizarse, sobre todo en
las crisis graves. Durante las primeras 24 horas de
evolución de la crisis asmática, la clínica y el PEF
reflejarán de forma más fidedigna la respuesta al tratamiento broncodilatador y serán la guía principal para
intensificar o reducir dicho tratamiento.
≤ ≥
≥ ≤
TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir una broncodilatación y
una oxigenación adecuadas, disminuyendo al máximo el número de recaídas. Los tres pilares fundamentales son el oxígeno, los broncodilatadores y los corticoides sistémicos.
55
Oxígeno
Suele ser el aspecto más descuidado en el tratamiento de la crisis asmática en el niño. Las crisis
moderada-graves suelen cursar con alteraciones de la
relación ventilación / perfusión e hipoventilación alveolar. Mantener una buena oxigenación mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora y aporta alivio al
enfermo. Se administrará en aquellas crisis que cursen con SO < 93% tras la administración de broncodilatadores, o en aquellas moderadas-severas si no es
posible determinar la SO. Se recomienda utilizar concentraciones de oxígeno inspirado de 40-60% con flujos altos 6-8 lpm, con o sin reservorio, ajustando a las
necesidades del niño para mantener SO2 > 92% (PaO2
> 70). Si a pesar de esta medida la SO se mantiene <
93% habrá que reevaluar si el tratamiento farmacológico realizado hasta ese momento es suficiente o no.
β-2 adrenérgicos de corta duración
Son los broncodilatadores de elección en las crisis asmáticas agudas. Actualmente se considera la vía
inhalatoria como la de elección para la administración
de estos fármacos. La vía oral tiene escasa eficacia, y
las vías subcutánea e intravenosa se reservan para las
crisis severas con riegos de parada cardiorrespiratoria o escasa eficacia de la vía inhalatoria. El método
habitual para administrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización, utilizando
un sistema neumático o ultrasónico. Hoy en día hay
evidencia científica de la equivalencia en eficacia entre
el método de nebulización y el de inhalación presurizada con cámara espaciadora en crisis leves y moderadas en niños (Tabla IV).
La inhalación con cámara espaciadora debe ser
introducida paulatinamente en el tratamiento de la crisis asmática leve y moderada en niños en Urgencias
y Atención Primaria. Plantearnos en Urgencias suministrar a los niños cámaras espaciadoras cuenta, hoy
por hoy, con problemas logísticos. Por este motivo,
es preciso instruir a las familias para que cuando acudan a un centro sanitario por una reagudización del
asma en su hijo lleven consigo, si cuentan con ella, la
cámara espaciadora que utilizan habitualmente. Si se
trata de una crisis asmática grave, existe necesidad de
administrar oxígeno (SO < 93%) o no disponemos en
el servicio de urgencias de suficientes cámaras o de
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TABLA IV. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de inhalación de farmacos aplicables en
Urgencias de Pediatría
Nebulizador
Ventajas
Posibilidad de administrar
conjuntamente O2, lo que
permite utilizarlo en la
crisis asmática grave
Menor necesidad de
supervisión del tratamiento
por parte del personal
sanitario
Inconvenientes
Lentitud
Efecto “mágico” que
disminuye la confianza
en el tratamiento
domiciliario con
inhaladora
Seguridad en su efecto que
otorga la experiencia con su
uso durante muchos años
Inhalador presurizado con cámara espaciadora
Ventajas
Inconvenientes
Rapidez
Imposibilidad de usar
este método en la crisis
Comprobación de la
asmática grave
eficacia del tratamiento
domiciliario
Necesidad de que cada
niño disponga de su
Formar a los padres en
dispositivo espaciador
la técnica de inhalación
Reforzar la confianza de
la familia en el tratamiento
que van a seguir
un método de esterilización de las mismas, continuaremos utilizando la nebulización. A la hora de decantarse por uno u otro método es importante conocer las
características y limitaciones de cada uno de ellos.
Nebulizador
– Características. Un gas comprimido (aire u O2),
actúa sobre la medicación situada en un reservorio, generando partículas aerosolizadas que son
dispersadas continuamente. Estas partículas son
inhaladas por el paciente, en general, a través
de una mascarilla facial. En Urgencias se recomienda nebulizar con oxígeno y con flujos altos
(6-8 L/min.), para conseguir partículas suficientemente pequeñas para alcanzar el árbol bronquial.
– Limitaciones. Menor eficacia en lactantes pequeños. Se tarda en nebulizar 10-20 minutos. Es difícilmente utilizable en casa. El frío y la humedad pueden ser irritantes para el niño, limitando
el tiempo durante el cual el tratamiento es tolerado.
Inhalador presurizado (MDI) con cámara
– Características. Dispositivo que contiene la
medicación y propelentes presurizados. Cuando
el dispositivo se presiona, libera una dosis deter-
–
minada del fármaco en forma de aerosol y puede ser activamente inhalado por el paciente. Para
facilitar la inhalación del fármaco se utilizan las
cámaras espaciadoras de volumen adecuado a
la edad del paciente, que reducen la velocidad de
las partículas y su tamaño y permiten su inhalación sin que se tenga que coordinar la inspiración
con la liberación del fármaco. Dependiendo de la
edad del niño, la inhalación la realizará a través
de una mascarilla facial (< 2-3 años) o de una
boquilla. La dosis que se administra se debe fraccionar en tandas de 1-2 puffs o pulsaciones cada
vez. Es decir, si mandamos administrar 5 pulsaciones, la secuencia sería la siguiente: agitar el
presurizador → ajustarlo a la cámara espaciadora → colocar la cámara sobre la boca y nariz
del niño (mascarilla) o en su boca si es a través
de la boquilla → aplicar 1 ó 2 pulsaciones y esperar unos 10-15 segundos de respiración tranquila del niño → repetir toda la operación hasta completar los puffs. Es conveniente verificar el correcto uso de los inhaladores y dispositivos espaciadores en cada consulta.
Limitaciones. Sin cámara son prácticamente
ineficaces en niños, por lo que no se deben utilizar directamente. Precisa una adecuada técnica
de utilización. El tamaño de las partículas puede
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TABLA V. Sistemas de inhalación en el niño.
Elección
- Inhalador presurizado con cámara
espaciadora (pediátrica) y mascarilla facial.
Alternativa
- Nebulizador con mascarilla facial.
4-6 años
- Inhalador presurizado con cámara
espaciadora (750 ml) con boquilla.
- Nebulizador con mascarilla facial.
- Inhalador presurizado con cámara pediátrica
y mascarilla facial.
> 6 años
- Inhalador en polvo seco.
- Inhalador presurizado con cámara
espaciadora (750 ml) con boquilla.
- Nebulizador con boquilla.
- Inhalador presurizado activado por
inspiración.
< 3-4 años
variar según la temperatura del inhalador. La utilización de la cámara encarece el tratamiento. No
todos los inhaladores encajan en todas las cámaras.
Dispositivo de polvo seco
– Características. Una determinada dosis del fármaco en forma de polvo se carga en el dispositivo. El flujo inspiratorio del paciente dispersa
las partículas de polvo seco y las distribuye por
la vía aérea baja. Con ellos, la técnica inhalatoria es más fácil, las dosis administradas son más
homogéneas, el depósito pulmonar es mayor y
además es más manejable.
– Limitaciones. Para que este método de inhalación sea eficaz es preciso que el niño tenga un
flujo inspiratorio mínimo de unos 30 l/min, que
corresponde a una edad 6 años. Sólo debe utilizarse en crisis asmáticas que permitan ese flujo inspiratorio mínimo, lo cual no suele darse
en crisis moderadas-severas. Precisa una adecuada técnica de utilización. Es decir, no es el mejor
método de administrar un β-2 en Urgencias. La
humedad puede afectar el rendimiento del dispositivo. Provocan un mayor impacto orofaríngeo.
Todos los sistemas de inhalación disminuyen su
eficacia si el paciente está llorando o tiene una disnea
intensa.
Por debajo de los 3-4 años se utilizarán MDI con
cámaras pediátricas de pequeño volumen (250-350
ml), que llevan una mascarilla facial acoplada (Aerochamber®, BabyHaler®, Nebuchamber® son las más
utilizadas). A partir de esa edad se utilizarán cámaras
≥
de mayor volumen (750 ml) y sin mascarilla facial,
con boquilla.
Cuando por edad, entrenamiento y capacidad pulmonar sea posible se pueden utilizar inhaladores de
polvo seco (Accuhaler®, Turbuhaler®). Además de
estos dispositivos en la actualidad disponemos de otros
que se activan con la inspiración (Novolizer®).
El efecto broncodilatador de estos β-2 adrenérgicos se inicia a los pocos segundos, alcanzando su
máximo a los 30 minutos, con una vida media entre
2 y 4 horas. Deben administrarse precozmente y de
forma repetida. La dosis y frecuencia de administración dependerá de la gravedad de la crisis, debiéndose pautar “a demanda”. En las crisis moderadas-severas se aconseja administrar inicialmente 2-3 dosis,
cada 20 min.
Se utiliza habitualmente una dosificación estándar, dependiendo del peso del niño. La dosis más aceptada de salbutamol nebulizado es de 2,5 mg en los de
peso menor a 20 kg, y de 5 mg en los de mayor peso.
Si utilizamos un MDI, la dosis más común es de 0,20,5 mg, sin especificar peso, pudiendo ser ampliada
hasta 1-1,5 mg cuando el cuadro es más grave. Algunos autores recomiendan administrar un número de
puffs = kg de peso/3, con un mínimo de 5 puffs (0,5
mg) y un máximo de 10 (1 mg). Cuando se decida
el alta del enfermo, se debe recomendar continuar tratamiento domiciliario con β-2 de acción corta (salbutamol, terbutalina) por vía inhalatoria (MDI o dispositivo de polvo seco), “a demanda”. Se debe aconsejar que consulten de nuevo si para estar bien necesitan administrarlos con un intervalo menor a las 3
horas.
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Cuando la crisis asmática es grave, el paciente
puede ser inicialmente incapaz de inhalar eficazmente la medicación, pudiendo ser beneficiosa la administración subcutánea de adrenalina o salbutamol a
0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg). En estos casos puede
ser también precisa la nebulización continua (50 mg
de salbutamol en 140 ml SSF en perfusión a 12-15
ml/h). No hay evidencia de que la administración IV
de salbutamol mejore los resultados de la nebulización frecuente o continua.
Glucocorticoides
El papel de los corticoides sistémicos en el tratamiento de las crisis asmáticas es básico. Han mostrado su beneficio, debido a su acción antiinflamatoria, en la reducción de hospitalización y recaídas,
sobre todo cuando se usan precozmente. Indicados en
crisis moderadas y graves, en leves con respuesta
incompleta a β-2 adrenérgicos, y en aquellos pacientes que los hayan precisado en crisis previas.
Actualmente se considera la vía oral como de
elección, con inicio de sus efectos a partir de las 2
horas de su administración. La dosis recomendada es
de un bolo inicial de 1-2 mg/kg/día de prednisona
(máximo 60 mg) o equivalente, manteniendo esa misma dosis diariamente, repartida en 1-2 tomas, durante 5-7 días. No es preciso reducir la dosis progresivamente cuando estos ciclos duran menos de 10 días.
En los últimos años varios ensayos randomizados han
puesto de manifiesto la igualdad de eficacia con la utilización de una dosis de dexametasona oral (0,6 mg/kg,
máximo 18 mg). En el paciente hospitalizado podrá
utilizarse la vía i.v. cuando precise administración de
líquidos u otras medicaciones parenterales.
Los glucocorticoides inhalados (GCI) juegan
un papel muy importante en el tratamiento de fondo
del asma. Sin embargo, actualmente no existe evidencia suficiente para utilizarlos como tratamiento de
choque en las crisis agudas, ni para recomendar doblar
la dosis al alta en pacientes que los reciben habitualmente como tratamiento de fondo, aunque no se deben
suspender durante la crisis. Dado que, según algunos
trabajos, más de la mitad de los niños que consultan
en urgencias por una crisis aguda no están recibiendo el tratamiento antiinflamatorio que estaría indicado según las guías actuales de manejo, cada vez más
TABLA VI.
Episódica ocasional
- Episodios de pocas horas o días de duración
< de una vez cada 10-12/semanas
- Máximo 4-5 crisis al año
- Asintomático en la intercrisis con buena
tolerancia al ejercicio
• Exploración funcional respiratoria: normal en
intercrisis
Episódica frecuente
- Episodios < de una vez cada 5-6 semanas
- Máximo 6-8 crisis/año.
- Sibilancias a esfuerzos intensos
- Intercrisis asintomáticas
• Exploración funcional respiratoria: normal en
intercrisis
Persistente moderada
- Episodios > de una vez cada 4-5 semanas
- Síntomas leves en las intercrisis
- Sibilancias a esfuerzos moderados
- Síntomas nocturnos 2 veces por semana
- Necesidad de β2-agonistas 3 veces por semana
• Exploración funcional respiratoria:
- PEF o FEV1 7% del valor predicho
- Variabilidad del PEF entre el 20-30%
≤
≥
≤
Persistente grave
- Episodios frecuentes
- Síntomas en las intercrisis
- Requerimientos de β2-agonistas > 3 veces por
semana
- Síntomas nocturnos > 2 veces por semana
- Sibilancias a esfuerzos mínimos
• Exploración funcional en la intercrisis:
- PEF o FEV1 < 70% de su valor predicho
- Variabilidad del PEF > 30%
*En menores de 6 años no es preciso valorar la función
pulmonar a efectos de clasificación. En el lactante, las
intercrisis se valorarán por su repercusión en su actividad
normal diaria (llanto, risa, juego y alimentación).
autores aconsejan aprovechar el aumento de receptividad que suponen estas visitas a urgencias para iniciar un tratamiento preventivo en los casos indicados.
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Crisis asmática
Por ello recomendamos iniciar tratamiento con GCI
en los enfermos que presentan una crisis asmática de
tal gravedad que precisen permanecer en una Unidad
de Observación de urgencias o ingreso hospitalario,
aunque se trate del primer episodio; así como en los
enfermos catalogados de “episódicos frecuentes” y
“persistentes moderados”. Las dosis iniciales serán
“dosis medias”: Budesonida 200-400 µg/día o Fluticasona 100-200 µg/día, en 1-2 dosis.
Existen diferentes clasificaciones que gradúan la
severidad de la enfermedad de base (la guía británica, la australiana, la española GEMA). Nosotros aconsejamos la recientemente aceptada en el consenso
intersociedades de Neumología e Inmunología Clínica y Alergia Pediátricas.
Bromuro de Ipratropio
Está claramente demostrada su eficacia broncodilatadora cuando se administra en urgencias asociado a los β-2 agonistas de acción corta en las crisis moderadas-severas, sobre todo a dosis altas y repetidas. La administración precoz en dichas crisis de 23 dosis repetidas de este fármaco (250 µg/dosis), conjuntamente con los fármacos β-2, aumenta el efecto
broncodilatador de ellos, manteniéndolo durante más
tiempo, y reduciendo así el riesgo de hospitalización
(RR 0,75, IC 95% 0,62-0,89; NNT 12). Esta medida
terapéutica es más eficaz en niños mayores de 5 años.
Sin embargo no debe sustituir a los agonistas β2 adrenérgicos ni a los corticoides sistémicos; ni se
ha comprobado que después de las 3 dosis iniciales
su administración secuencial aporte ningún beneficio
a dichos tratamientos.
Puede ser administrado mediante nebulización
(250 µg en < 20 kg; 500 µg en > 20 kg); o mediante
MDI con cámara (4-8 puffs), teniendo en cuenta en
este caso que no debe ser utilizado en alérgicos a cacahuetes y soja, dado que contiene lecitina de soja.
Sulfato de Magnesio
Interfiere en la contracción del músculo liso bronquial mediada por calcio, produciendo mejoría en la
función pulmonar en las primeras horas tras su administración. Un reciente meta-análisis encuentra que
su uso intravenoso es efectivo para prevenir hospitalizaciones en niños con crisis asmáticas moderada-
59
graves cuando se añaden a β-2 adrenérgicos y glucocorticoides (NNT 4). La Revisión Cochrane recomienda su utilización en aquellos pacientes con crisis asmáticas graves que no responden adecuadamente al tratamiento convencional. Es un tratamiento seguro en
su utilización en el ámbito de urgencias, no encontrándose alteraciones hemodinámicas o neurológicas
clínicamente significativas tras su administración. La
dosis IV recomendada es 40 mg/kg, máximo 2 g, a
pasar diluido en SF en 20 min.
En cuanto a su uso inhalado una Revisión Cochrane realizada por Blitz y cols. concluye que puede
ser efectivo y seguro, pudiendo ser considerada su
nebulización junto con β-2 adrenérgicos, especialmente en las exacerbaciones más graves, en las cuales mejora la función pulmonar.
Teofilina
En la actualidad se considera un tratamiento de
segunda línea. La última revisión sistemática realizada por Mitra y cols para Cochrane concluye que en
los niños con exacerbaciones graves de asma el añadir aminofilina IV a los β-2 adrenérgicos y corticoides mejora la función pulmonar en las primeras 6
horas, pero no disminuye los síntomas, el número
de nebulizaciones, ni la duración de la estancia hospitalaria, por lo que se considera que su aportación es
escasa. Está indicada cuando existe escasa mejoría
con el tratamiento inicial, o en aquellos pacientes con
crisis severa o de riesgo vital con mala respuesta a
terapia intensiva con β-2 adrenérgicos y corticoides
sistémicos. Su dosis es 20 mg/kg/dia IV repartido
en 4 dosis, siendo necesario disminuirla cuando el
paciente tome teofilina retardada para el control de su
enfermedad, o cuando se utilice simultáneamente eritromicina.
Heliox
Es una mezcla de oxígeno y helio, habitualmente 70/30 ó 60/40, de menor densidad que el aire. Por
este motivo disminuye la resistencia al flujo aéreo,
mejorando el trabajo respiratorio y facilitando el depósito pulmonar de partículas inhaladas. Un ensayo controlado encuentra beneficios en la administración de
β-2 adrenérgicos con heliox con respecto a oxígeno
en pacientes con asma moderado-severo. La Revisión
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Crisis asmática
Leve:
- Score 0
- PEF > 70%
- Sat O2 > 94%
Salbutamol MDI IA
peso/3 puff (min 5; max 10)
1-2 tandas
Moderada-Severa:
- Score 1-4
- PEF < 70%
- Sat O2 91-94%
Grave:
- Cianosis
- Alteración de conciencia
- Sat O2 < 90%
• Salbutamol: 2-3 dosis cada 20 min
- MDI: peso/3 puff (min 5; max 10)
- NEB: < 20 kg = 2,5 mg; IA
> 20 kg = 5 mg
• Prednisona oral 1-2 mg/kg IA
• B. ipratropio MDI (4-8 puff) o neb
(< 20 kg = 250 µg; > 20 kg = 500 µg);
(2-3 dosis) si: Score > 4; PEF < 50%;
SatO2 < 91% IA
• Oxigenoterapia si < 93%
Estabilizar
• Vía IV
• Oxígeno/Heliox IIB
• Valorar salbutamol o adrenalina
s.c. 0,01 mg/kg IIB
• Salbutamol + Ipratropio neb
continuo IA
• Sulfato Mg IV: 40 mg/kg IA
• Valorar traslado UCIP
Mejoría
Alta
• Salbutamol inh. 5 puff/a demanda IA
• Valorar: Prednisona oral 1-2 mg/kg
(1-2 dosis) 3-5 días (siempre en crisis
moderadas) IA
• Valorar iniciar corticoide inh. (siempre
en ingressados en U.O. y en pacientes
con asma “episódica frecuente” y
“persistente” IIIB
Mejoría No mejoría
Mejoría
Unidad Observación (U.O.)
• Salbutamol neb. / MDI a demanda IA
• Prednisona (v.o./i.v.) 1-2 mg/kg
2-3 dosis IA
• Oxígeno/Heliox IIB
FIGURA 1. Algoritmo de manejo de la crisis asmática en Urgencias.
Cochrane concluye que de momento son necesarios
más estudios para recomendar su uso rutinario.
Un resumen del esquema de manejo de la crisis
de asma en urgencias aparece en el algoritmo de la
figura 1, con los niveles de evidencia y grados de recomendación detallados.
CONSIDERACIONES GENERALES FINALES
• La mayoría de las crisis leves y moderadas pueden ser manejadas en el ámbito de la atención primaria. Es necesario que los centros de salud dispongan de un pulsioxímetro y un PEF para mejorar la valoración de la gravedad de la crisis de asma.
•
•
Deberá derivarse al niño a Urgencias Hospitalarias (durante el traslado debe recibir oxígeno y β2 adrenérgicos nebulizados) cuando haya:
- Crisis grave
- Sospecha de complicaciones
- Antecedentes de crisis de alto riesgo
- Imposibilidad de seguimiento adecuado
- Falta de respuesta al tratamiento tras más de
10 inhalaciones de β-2 adrenérgicos, SO < 93%
y/o PEF < 50% y/o ausencia de mejoría clínica.
En general los niños que requieren tratamiento
con β-2 adrenérgicos cada dos o tres horas requie-
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Crisis asmática
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ren ingreso hospitalario, así como aquéllos que
requieren oxígeno suplementario.
La mayoría de los pacientes con crisis asmáticas
graves que requieren ingreso hospitalario tiene
riesgo de deterioro respiratorio, por lo que han
de considerarse como crisis de riesgo vital, aunque sólo un pequeño porcentaje precisen cuidados intensivos.
En el tratamiento de la crisis en urgencias hay que
adaptar las dosis de los fármacos y los intervalos
de administración con relación a la gravedad de
la crisis y a la respuesta al tratamiento.
Rx de tórax: no es necesario practicarla de forma
rutinaria ante una crisis de asma, aunque se trate
de un primer episodio. Las indicaciones para practicar esta exploración son la sospecha de aire extrapulmonar (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo), la existencia de fiebre elevada
o cuando la crisis evoluciona de forma tórpida a
pesar de un tratamiento adecuado. La presencia
de asimetría en la ventilación entre los hemitórax
y la auscultación de estertores crepitantes son frecuentes en las crisis asmáticas y no justifican por
sí solas la práctica de una radiografía.
Gases sanguíneos: raramente producen información adicional y no está indicado su uso rutinario.
Antibióticos: la mayoría de estos episodios son
debidos a infecciones virales, por lo que la administración de antibióticos debe ser excepcional.
Mucolíticos y antihistamínicos: no tienenpapel
terapéutico en la crisis de asma.
Los niños que tras el tratamiento permanezcan
estables 3-4 horas, con PEF > 75% y SO2 > 93%,
pueden continuar el tratamiento en régimen domiciliario, recomendando β-2 adrenérgicos inhalados, administrados a demanda.
Existen escasos protocolos sobre el episodio agudo del lactante, basándose la utilización de fármacos en la experiencia clínica y la extrapolación de datos obtenidos de niños más mayores.
El momento de la consulta por una crisis de asma
en un Servicio de Urgencias supone una “ventana de oportunidad” importante para reforzar o
instaurar algunos aspectos educativos, debido a
un aumento de la receptividad del paciente y su
familia en ese momento. Cuando estemos ante
un paciente con una crisis deberemos incidir principalmente en los siguientes aspectos educativos:
- Identificar y evitar desencadenantes.
- Reconocer signos y/o síntomas de empeoramiento del asma.
- Reforzar conocimientos sobre la diferenciación entre fármacos controladores y aliviadores.
- Revisar la técnica de inhalación.
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Cuerpos extraños en la vía respiratoria
Javier Korta Murua, Olaia Sardón Prado
Hospital Donostia. Donostia - San Sebastián.
CONCEPTO
El objetivo de este capítulo es revisar los problemas derivados de la aspiración de un objeto –cuerpo
extraño– y su alojamiento en la laringe, la tráquea o
en los bronquios. Se trata de una situación que puede
acarrear graves consecuencias, representando en ocasiones una amenaza inmediata para la vida, estando
asociada a una elevada morbimortalidad. Cuando un
cuerpo extraño pasa a la vía aérea, el organismo reacciona de forma inmediata, automática, con el reflejo
de la tos. La tos violenta puede hacer que el objeto
sea expulsado al exterior solucionando el problema.
Pero puede ocurrir que el cuerpo extraño se detenga
en algún punto del trayecto provocando una obstrucción –parcial o total– que puede llevar a un fallo respiratorio (cianosis) severo. También puede ocurrir que
el objeto logre pasar parte del trayecto para situarse a
nivel más distal, mejorando transitoriamente la insuficiencia respiratoria.
Al contrario que la situación anterior, la presencia de un cuerpo extraño en la nariz es un cuadro que,
aunque se observa en los servicios de urgencia, tiene una importancia menor. Va a producir obstrucción
nasal, estornudos, malestar leve y raramente dolor. En
ocasiones puede pasar desapercibido y dar síntomas
tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal unilateral). En estos casos es conveniente realizar la
extracción lo antes posible con el objeto de minimizar el peligro de aspiración y evitar la posible necrosis tisular local.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La repercusión de un cuerpo extraño implantado
en la vía aérea va a depender de su naturaleza, de su
localización y del grado de obstrucción que origine,
pudiendo provocar patología tanto de forma aguda
(fallo respiratorio) como crónica (atelectasia, bronquiectasia, etc.).
Amplias y exahustivas revisiones publicadas,
incluídas las de nuestro ámbito, muestran una mayor
incidencia del problema en edades tempranas, generalmente por debajo de los 5 años y sobre todo en
menores de 2 años, con predominio en varones. Sin
embargo, algunos autores han mostrado un segundo
pico de incidencia a los 11 años, con características
algo diferentes (por ejemplo, los objetos aspirados
suelen ser de otro tipo, como material inorgánico). La
mayor parte de los episodios de atragantamiento ocurren cuando el niño está comiendo o jugando, y en
presencia de otra persona. Entre un 60-80% de los
casos los cuerpos extraños suelen corresponder a vegetales (frutos secos, sobre todo el cacahuete, 48-52%)
siendo menos frecuente otros, como restos alimenticios, objetos metálicos, de plástico, globos etc.. En
relación a éstos últimos (cuerpos extraños no alimentarios) conviene llamar la atención sobre los objetos
muy pequeños (bolas, canicas, etc.) y sobre todo los
globos, ya que se adhieren y toman la forma de las
vías respiratorias pudiendo provocar una obstrucción
completa (el 29% de las muertes por aspiración de
cuerpo extraño no alimentario lo son por globos), algo
que también puede ocurrir con los guantes de látex.
La mayoría de las series coinciden en que la localización más frecuente es el bronquio principal derecho. Respecto a la mortalidad, en el año 2000 se comunican 160 muertes de niños en EEUU, y en 2001,
17.537 niños fueron atendidos en los servicios de
urgencias por episodios relacionados con atragantamiento. En nuestro entorno la mortalidad se ha cifrado en un 0,9%, cifra similar a la reportada por otros
autores. Estos datos de mortalidad son claramente
inferiores a los de épocas anteriores debido a las mejo-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
ras habidas en diferentes aspectos como el moderno
instrumental que ahora se utiliza, las nuevas técnicas
de anestesia, los métodos de diagnóstico radiológicos, la educación sanitaria y la colaboración de los
fabricantes de juguetes en el cumplimiento de las normativas respecto al tamaño y forma de los mismos.
No obstante, no se debe olvidar que el ahogamiento
por cuerpo extraño representa el 40% de las muertes
accidentales en menores de un año, siendo nada desdeñable también la prevalencia de encefalopatía hipóxica secundaria a la broncoaspiración.
FISIOPATOLOGÍA
El hecho de que la aspiración de cuerpo extraño se dé con mayor frecuencia en niños menores
de dos años no es una casualidad y se debe a la
influencia de varios factores: la natural atracción y
curiosidad que sienten estos niños por los objetos
pequeños, la movilidad que le hace deambular por
el hogar libremente y acceder a ellos, el intento de
imitación de hábitos alimentarios del adulto, la inmadurez de los mecanismos de la deglución y el desarrollo insuficiente de la dentición. Habría que añadir, además, el hecho de que los adultos recurren con
demasiada frecuencia a administrar frutos secos,
galletas, etc. como recompensa o para calmar una
rabieta. En el caso de los niños mayores (11 años)
las causas son diferentes. Probablemente se debe a
la respiración bucal concomitante a la introducción
en la boca de objetos de uso cotidiano en la escuela como bolígrafos, grapas, etc.
Todo ello explica los hallazgos broncoscópicos
más habituales: en general la presencia de material
orgánico en los menores de 2 años e inorgánico en los
mayores.
En la mayoría de los casos de aspiración el cuerpo extraño localizado en la vía aérea se expulsa inmediatamente por medio del reflejo tusígeno y de los
esfuerzos respiratorios sin que sean necesarios otros
cuidados. Pero en el caso de que la tos no consiga eliminarlo, y éste se sitúe anclado en cualquier punto del
árbol respiratorio, provocará patología que, en función de su localización y grado de obstrucción, puede ir desde una insuficiencia respiratoria amenazante para la vida hasta problemas tales como atelectasias, neumonías, abscesos, etc.
Aunque en el ámbito de los servicios de urgencia es la patología aguda la que realmente tiene interés, es preciso también tener presente aquellos problemas derivados de la implantación en la vía aérea
distal y que se suelen consultar por síntomas crónicos
(tos crónica, sibilancias, atelectasia).
CLÍNICA
Va a estar condicionada por el tamaño del cuerpo extraño, su localización, su composición (vegetal,
metálico, plástico....), el grado de obstrucción que produce y por el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio.
Se describen tres fases clínicas distintas tras la
aspiración de un cuerpo extraño. La primera, período inmediato postaspiración, se manifiesta por una tos
súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor
y sibilancias. La mayor parte de las veces el material
aspirado se expulsa en ese momento gracias al reflejo tusígeno. Si la tos no es eficaz y no consigue eliminarlo son necesarias maniobras de actuación médica
inmediata para evitar que la obstrucción sea irreversible. Tras esta fase puede haber un período asintomático que puede ser de minutos a meses de duración,
dependiendo de la localización del cuerpo extraño, del
grado de obstrucción que produce y de la reacción
inflamatoria que genere. En esta fase existe el riesgo
de retrasar el diagnóstico dado que la sintomatología
no es tan llamativa. Además, en este período el material aspirado puede cambiar de localización y por tanto sus manifestaciones clínicas. En la tercera fase se
manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamación-infección, dando
síntomas como tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias y, a veces, hemoptisis. Este cortejo sintomático es fácilmente confundido con otras entidades clínicas de las que hay que saber diferenciar.
Como ya se ha apuntado anteriormente, los síntomas van a ser diferentes según la localización del
cuerpo extraño. De ahí la conveniencia de analizarlos según se sitúe en la laringe, la tráquea o los bronquios.
Cuerpo extraño laríngeo
Es la localización menos frecuente (2-12%) salvo en los menores de 1 año. Si el tamaño del material
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Cuerpos extraños en la vía respiratoria
es lo suficientemente grande como para originar una
obstrucción comple
ta provocará dificultad respiratoria, cianosis e
incluso la muerte, tratándose pues, de una urgencia
vital. Si la obstrucción es parcial producirá estridor,
afonía, tos crupal, odinofagia y disnea. Estos síntomas pueden ser debidos al cuerpo extraño por sí mismo o bien a la reacción inflamatoria que ha podido
generar aunque esté ubicado en otro lugar.
Cuerpo extraño traqueal
Alrededor del 7% se localizan en este lugar. La
tos, el estridor y la sofocación son síntomas habituales. Es característico el choque o golpe audible y palpable producido por la detención momentánea de la
espiración a nivel subglótico.
Se ha comunicado que la incidencia de complicaciones en el grupo de cuerpos extraños laringotraqueales es 4-5 veces mayor que el reportado para todos
los cuerpos extraños en su conjunto.
Cuerpo extraño bronquial
Es la localización más frecuente (80%), con predominio del bronquio principal derecho. La tos y las
sibilancias son los síntomas más frecuentes, aunque
dependiendo de la fase en la que se estudie al paciente, pueden ser más variables. También serán distintos
en función del grado de obstrucción: si es leve y el
aire pasa en ambas direcciones apenas se oirá alguna
sibilancia; si la obstrucción es mayor, permitiendo la
entrada pero no la salida de aire producirá enfisema,
y si es completa, impidiendo la entrada y la salida
de aire producirá una atelectasia. Posteriormente, sobre
todo si el material aspirado es orgánico, se producirá una gran reacción inflamatoria, probablemente neumonía y más tarde empiema.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Es el primer paso hacia la aproximación diagnóstica con una sensibilidad del 80%. En general, pone
de manifiesto un episodio de tos súbita, irritativa tras
un atragantamiento con algún tipo de alimento (típicamente con frutos secos), algún pequeño juguete o
pieza de plástico. Cuando el hecho ha sido doservado por otra persona, el diagnóstico no ofrece dudas,
67
y es lo que ocurre en la mayoría de los casos. En otras
ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no
es posible evidenciar lo ocurrido y, a veces, el accidente sucede cuando el niño se encuentra jugando sólo
y es encontrado por algún familiar con un cuadro de
insuficiencia respiratoria. Cuando la historia no es
sugestiva hemos de sospecharla ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño menor de
2-3 años de edad, cuando esa tos sea además de tipo
crupal o metálica y también ante el inicio brusco de
disfonía o afonía.
Exploración clínica
Puede ser completamente normal en rangos que
oscilan entre un 5% y un 20-40% de los casos. En
pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio
de Urgencia con un niño asfíctico con claros signos
de insuficiencia respiratoria aguda que requerirá una
actuación médica inmediata. En la mayoría de los
casos se pueden observar signos de obstrucción a la
auscultación como la disminución o ausencia del murmullo vesicular en algún segmento, lóbulo o en todo
el pulmón, así como sibilancias. La presencia de sibilancias en niños sin asma o que no responden a broncodilatadores puede ser sugerente de la presencia de
un cuerpo extraño. La auscultación pulmonar es un
elemento diagnóstico de gran sensibilidad (90%) aunque de baja especificidad.
Otras situaciones que nos pueden llevar a sospechar la aspiración de un cuerpo extraño son: neumonía aguda con ausencia de murmullo vesicular, neumonías recurrentes –sobre todo si afectan al mismo
segemento o lóbulo–, atelectasias, hiperinsuflación y
abscesos pulmonares.
Radiología
Aunque sabemos que tiene menor sensibilidad,
con un 16% de falsos negativos, siempre se debe realizar una radiografía ante la sospecha de aspiración
de un cuerpo extraño. Generalmente, el material aspirado suele ser radiolucente, pero la existencia de cuerpos extraños radioopacos (7-10%) es patognomónica
de aspiración en las vías respiratorias.
Cuando está situado en la laringe es posible descubrirlo con una radiografía anteroposterior y lateral (Fig. 1). Cuando está localizado en las vías bajas
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FIGURA 1. Cuerpo extraño laríngeo.
los hallazgos radiológicos suelen ser variables, mostrando bien atrapamiento aéreo, lo más frecuente, o
bien atelectasias. También, aunque con menos frecuencia, pueden apreciarse neumotórax y neumomediastino. En algunos casos (17-25%) la radiografía es
completamente normal. En cualquier caso es importante realizarla en inspiración-espiración para observar las variaciones pertinentes: en espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo
debido al mecanismo valvular por el cual se mantiene la entrada de aire por el bronquio parcialmente obstruido pero no así su salida completa. En los casos de
niños muy pequeños no es posible realizar una radiografía en inspiración-espiración por lo que realizarla
en decúbito lateral puede aportar información válida.
Una radiografía normal no descarta, pues, la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea, por lo que en
caso de historia de atragantamiento se debe realizar
una broncos-copia, que es la que, por visualización
directa, confirmará el diagnóstico.
La fluoroscopia puede ayudar al diagnóstico
demostrando un desplazamiento mediastínico durante la espiración. Por otro lado, tanto la tomografía axial
computarizada como la broncografía están raramente indicadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se sospecha que la localización es laríngea hay que diferenciarlo de entidades como el croup,
traumatismos laríngeos, malformaciones congénitas,
tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa.
Cuando se trata de un cuerpo extraño probablemente
localizado a nivel traqueobronquial hay que diferenciarlo del asma, traqueobronquitis, neumonía, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicógena.
TRATAMIENTO
En general el momento de la aspiración-atragantamiento no suele ser observado por el médico sino
por algún familiar próximo.
Es muy conveniente que la secuencia de actuación básica que se debe realizar en ese momento sea
conocida no sólo por el médico sino también por el
resto de la población, ya que ello puede contribuir a
superar un evento potencialmente mortal.
Cuando el objeto entra en la vía aérea el organismo reacciona inmediatamente, de forma automática, con el mecanismo de la tos intentando con ello
la expulsión del mismo. Probablemente la tos es la
mejor de las maniobras para solucionar la situación.
Si ésta no es efectiva y la obstrucción de la vía aérea
no se resuelve en un cierto tiempo puede llegar a producirse una parada cardiorrespiratoria.
El manejo de esta situación va a ser diferente en
función del grado de obstrucción de las vías respiratorias, de que el paciente esté o no consciente, de que
esté con tos y respiración efectiva o no, y finalmente de la edad (lactante o niño) (Fig. 2).
Siguiendo las recomendaciones nacionales e internacionales vigentes son tres las situaciones posibles.
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Cuerpos extraños en la vía respiratoria
Valoración de la gravedad
Tos no efectiva
Inconsciente
- Mirar boca y extraer cuerpo
extraño si es accesible
- Abrir la vía aérea
- 5 insuflaciones
- Masaje y ventilación 15/2 ó
30/2
- Cada 2 minutos mirar boca
y extraer cuerpo extraño si
es accesible
Tos efectiva
Consciente
5 golpes en la espalda
- Lactante: 5 compresiones
en el tórax
- Niño: 5 compresiones en
el abdomen
Animar a toser
Continuar hasta que se resuelva
o la tos sea inefectiva
FIGURA 2. Algoritmo de desobstrucción de la vía aérea en lactantes y niños(2,6).
Niño/lactante consciente, con tos y respiración
efectivas
Se trata de una situación de obstrucción parcial,
incompleta de la vía aérea en la que se logra el intercambio de aire adecuado. Mientras el paciente tosa o
llore, aunque presente algunos signos de afectación
(como cianosis), colocándole en posición incorporada, hay que estimularle para que siga tosiendo, no
debiendo jamás realizar maniobras de extracción. Hay
que observarle cuidadosamente si expulsa el cuerpo
extraño o si, por el contrario, se agota y la tos se hace
inefectiva, en cuyo caso habrá que valorar el nivel de
conciencia para iniciar maniobras de desobstrucción.
Niño/lactante consciente, con tos no efectiva
En este caso la obstrucción es total o casi completa. La tos y el esfuerzo respiratorio son muy débiles e insuficientes para eliminar el cuerpo extraño. La
cianosis es progresiva con escaso o nulo intercambio
aéreo por lo que es preciso actuar con rapidez iniciando las maniobras de desobstrucción de la vía aérea.
La extracción manual del objeto sólo se efectuará si éste es fácil de ver y extraer. Nunca se debe realizar un barrido digital a ciegas ya que supone un gran
riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia el interior
de la vía aérea, pudiendo provocar una obstrucción
mayor y un daño de los tejidos que puede producir
edema y/o sangrado. Si el objeto es claramente visible se puede efectuar la maniobra de gancho, que consiste en introducir un dedo por el lateral de la boca y
después, con un movimiento de barrido, se utiliza el
dedo a modo de gancho para extraer el cuerpo extraño. Todo ello sin perder de vista el objeto a extraer.
Las maniobras de desobstrucción consisten en:
golpes en la espalda, compresiones torácicas y compresiones abdominales, cada una de las cuales se utilizará según la edad y la situación del paciente (Fig.
3).
El objetivo fundamental de estas maniobras no
es tanto expulsar el cuerpo extraño, sino desobstruir
la vía aérea para conseguir un intercambio aéreo adecuado. Por ello, cuando el niño respira eficazmente
no se debe continuar con las maniobras aunque el objeto no haya sido expulsado.
En el lactante
1º Dar 5 golpes en la espalda. Sujetando al lactante
en decúbito prono (boca abajo) (Fig. 4), apoyándolo sobre el antebrazo, con la mano sujetándolo firmemente por las mejillas y con los dedos
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Atragantamiento
Niño consciente con tos inefectiva
5 compresiones
torácicas
Lactante
(< 1 año)
Mirar la boca
(extraer el objeto
si está accesible)
5 golpes en
la espalda
Niño
(> 1 año)
5 compresiones
abdominales
5 golpes en
la espalda
FIGURA 3. Desobstrucción de la vía aérea en lactantes y niños conscientes con tos inefectiva(2,6).
índice y pulgar para mantener la cabeza ligeramente extendida y la boca abierta. Para conseguir
que la cabeza se encuentre más baja que el tronco, en posición de sentado, se puede apoyar el
antebrazo sobre la pierna (muslo) flexionándola.
Una vez colocado se golpeará cinco veces con el
talón de la otra mano en la zona interescapular,
debiendo ser estos golpes rápidos y moderadamente fuertes (Fig. 4).
2º Dar 5 compresiones en el tórax. Sujetando la cabeza se coloca al lactante en decúbito supino (boca
arriba) apoyándolo sobre el otro antebrazo y sujetando el cuello y la cabeza con la mano. Para conseguir que la cabeza esté más baja que el tronco
se apoyará el antebrazo sobre la pierna. Una vez
en esta posición, se realizarán 5 compresiones
torácicas con dos dedos (índice y medio), situados en dirección a la cabeza, justo debajo de la
línea intermamilar. No se deben realizar compresiones abdominales en el lactante por el riesgo
potencial de rotura de vísceras (Fig. 5) .
3º Tras las compresiones en la espalda y torácicas
hay que evaluar el estado del lactante, su estado
de conciencia, su respiración (ver, oír, sentir) y
la presencia o no de tos (esfuerzo respiratorio).
Así mismo hay que examinar la boca, para ver si
hay algún objeto en la misma y si éste es accesible o no, para su eventual extracción si ello es
posible. Este paso no debe llevar más de 10 segundos.
Si no es posible desobstruir la vía aérea y el lactante está consciente con tos inefectiva hay que repetir las maniobras.
En el niño
La diferencia principal es que se sustituyen las
compresiones torácicas por las abdominales (maniobra de Heimlich) con el fin de aumentar la presión
intrabdominal y así, indirectamente, la presión intratorácica. Esta maniobra se realiza con el niño en bipedestación (en decúbito supino si está inconsciente) .
1º Golpes en la espalda. Con el niño en bipedestación, ligeramente inclinado hacia delante, se darán
5 golpes a nivel interescapular.
2º Compresiones abdominales. Tras la maniobra
anterior se realizarán 5 compresiones abdominales. Para ello el reanimador se coloca de pie, detrás
del niño, sujetándolo, pasando los brazos por
debajo de las axilas y rodeando el tórax del niño,
manteniendo los codos separados de las costillas
del niño para evitar posibles fracturas costales.
Al mismo tiempo se colocará la mano en forma
de puño con el pulgar flexionado hacia dentro,
apoyándola en la línea media del epigastrio, entre
el esternón y el ombligo. Con la otra mano se agarrará el puño para realizar un movimiento de presión dirigido al mismo tiempo hacia atrás y hacia
arriba. Este movimiento ha de realizarse con fuerza con el objetivo de aumentar bruscamente la
presión y movilizar el cuerpo extraño (Fig. 6).
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Cuerpos extraños en la vía respiratoria
FIGURA 4. Golpes en la espalda en el lactante.
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FIGURA 5. Compresiones torácicas en el lactante.
FIGURA 6. Compresión abdominal (maniobra de Heimlich).
3º Después de cada ciclo de compresiones se debe
revaluar el estado del niño, observando si está
consciente, respira o tose y si el objeto está acce-
sible. Si está consciente y con tos ineficaz se
han de repetir las maniobras hasta que empiece a toser y a realizar esfuerzos respiratorios
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con más fuerza o, por el contrario, pierda la conciencia.
Niño/lactante inconsciente
Se ha de actuar como en el caso de la parada cardiorrespiratoria. En primer lugar pedir ayuda. Posteriormente, se ha de examinar la boca por si hay algún
objeto extraño visible, extrayéndolo si está accesible.
A continuación, se ha de comprobar si hay signos de
respiración, (ver, oír, sentir). Si no respira, se realizarán 5 insuflaciones de rescate con ventilación bocaboca. Si no hay respuesta (el tórax no se expande),
realizar compresiones torácicas sin valorar los signos
de circulación. La compresión es útil tanto para movilizar el cuerpo extraño como para el masaje cardíaco.
El número de compresiones será de 15 para el personal sanitario y 30 para la población general. En función de la respuesta se continuará con 2 ventilaciones
siguiendo la secuencia de masaje-ventilación, 30/2
ó 15/2 según los casos.
Si tras las primeras insuflaciones se observa buena respuesta (expansión del tórax) quiere decir que la
obstrucción no es total. Hay que comprobar el pulso
y la circulación, y en función de ello continuar con
maniobras de reanimación.
Si todo lo anterior fracasa se procederá a intubar
al paciente, intentando empujar al cuerpo extraño con
el tubo endotraqueal hacia un bronquio principal lo
que permitirá ventilar al paciente al menos parcialmente. Si con todo ello no es posible se practicará cricotirotomía.
Una vez realizada la desobstrucción y estabilizado el paciente se realizará la broncoscopia. Hay que
señalar que, aunque el paciente esté asintomático, la
sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño
es por sí misma una indicación de exploración broncoscópica.
La broncoscopia rígida es el método de elección
para la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea,
ya que es más eficaz y segura. Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño.
La fibrobroncoscopia se utiliza sólo en caso de
duda diagnóstica, por ejemplo en los casos en los que,
sin un antecedente claro, presenta sintomatología crónica como tos crónica, sibilancias de origen no asmá-
TABLA I. Complicaciones tras la extracción
de un cuerpo extraño
–
–
–
–
–
–
–
–
Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax-Neumomediastino
Hemoptisis
Edema laríngeo
Laceración laríngea
Estenosis bronquial
Fístula traqueoesofágica
Bronquiectasias distales
tico, neumonías recurrentes, atelectasias, bronquiectasias, etc. Sus limitaciones son debidas a la falta de
un instrumental adecuado para la extracción y a que
no permite una ventilación adecuada por lo que hay
riesgo de hipoxemia e hipercapnia.
En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos
sistemas concatenados: broncoscopia flexible como
diagnóstico y rígida como elemento terapéutico.
La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia
general y no está exenta de complicaciones (Tabla I).
No es el objetivo de este capítulo exponer la técnica
broncoscópica pero sí conviene tener en cuenta algunas consideraciones. El retraso en su realización es
un hecho que aumenta el riesgo de complicaciones,
probablemente más que cualquier otro factor. Debido a la manipulación se suele producir un edema de
glotis por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Así mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño, o
parte de él, haya podido emigrar a otra zona del árbol
traqueobronquial.
En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomías o lobectomías.
PREVENCIÓN
Como en otros ámbitos de la Pediatría es éste un
aspecto trascendental. Es preciso tomar medidas de
prevención primaria y secundaria. Entre las primeras
se incluye la educación en la población general y a los
padres, cuidadores de guarderías y personal que se rela-
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ciona con los niños en particular. Es necesario transmitir la importancia del problema y también algunos
consejos básicos: evitar que los niños coman, jueguen,
anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los
niños jueguen con objetos pequeños (botones, tornillos, fichas...) o fácilmente desmontables, así como
con globos y guantes de látex (los globos son un riesgo particular en los más pequeños ya que pueden morder el globo inflado y aspirar los fragmentos mientras
se asustan de su rotura); dar a los niños alimentos adecuados a su edad evitando la administración de frutos
secos en los menores de 4-5 años; enseñar a los niños
a masticar despacio y correctamente, evitando que se
rían y hablen cuando comen. Dentro de lo que debe
incluir la educación sanitaria es conveniente también
enseñar e instruir a toda la población en las maniobras
de desobstrucción de la vía aérea.
Respecto a lo que debe incluir la prevención
secundaria hay que hacer mención a la actuación que
el médico pediatra debe realizar, fundamentalmente
en lo que se refiere a un diagnóstico lo más precoz
posible, siguiendo las pautas mencionadas anteriormente.
6.
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Urgencias endocrinas: diabetes
Roser Garrido1, Marisa Torres2
Sección de Urgencias, 2Sección de Endocrinología. Hospital Sant Joan de Déu.
Universitat de Barcelona.
1
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia como resultado del defecto en la secreción y/o
acción de la insulina. Constituye una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia con una
prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000
habitantes menores de 20 años de edad. Se distinguen
dos tipos principales:
– Diabetes tipo 1: producida por la destrucción de
la célula pancreática que provoca un déficit absoluto de insulina.
– Diabetes tipo 2: producida por insulinorresistencia
por déficit relativo de insulina o defecto secretor.
En el tipo más frecuente en la infancia, la DM
tipo 1 autoinmune, existe una susceptibilidad genética, asociada al sistema HLA, sobre la que actuarían
factores ambientales (virus, dieta, toxinas) que modificarían la patogénesis de la enfermedad, dando lugar
a una respuesta autoinmune que destruye las células
de los islotes pancreáticos, disminuyendo de forma
progresiva la capacidad de secretar insulina.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Normalidad
– Glucemia plasmática en ayunas < 110 mg/dl.
– Glucemia a las 2 horas del test de tolerancia oral
a la glucosa (TTOG) < 140 mg/dl.
Alteración de la glucemia en ayunas (AGA)
– Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl.
Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG)
– Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl.
– Glucemia a las 2 horas del TTOG entre 140-200
mg/dl.
Diabetes mellitus
Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) con el hallazgo en dos días diferentes de
cualquiera de las siguientes alteraciones:
– Glucemia plasmática > 200 mg/dl.
– Glucemia en ayunas (8 horas sin ingesta calórica) > 126 mg/dl.
– Glucemia a las 2 horas del TTOG > 200 mg/dl.
CLÍNICA
Debut típico
El paciente típico suele acudir a urgencias después
de unos cuantos días o semanas de no encontrarse bien
(menos tiempo en los niños más pequeños) con una historia de poliuria (muchas veces responsable de enuresis secundaria), polidipsia y pérdida de peso. La polifagia suele estar ausente en el niño porque la cetonemia
precoz induce anorexia. En ocasiones refiere dolor abdominal y vómitos sin que se pueda reconocer un desencadenante claro. En el caso de la cetoacidosis se presenta afebril, con afectación clara del estado general, delgado y con los ojos hundidos. Respira con la boca abierta, lo que provoca sequedad lingual intensa, la respiración es rápida y profunda, en algunos casos con claras
pausas inspiratorias (respiración de Kussmaul) y el aliento es cetonémico (olor a manzanas verdes). Existe tendencia a la somnolencia pero mantiene una respuesta
normal en la escala de Glasgow. La perfusión periférica no es estrictamente normal, con frialdad periférica,
repleción capilar enlentecida (por la acidosis) y taquicardia, aunque suele mantener buenos pulsos, sobre todo
los centrales, y una tensión arterial correcta.
Coma cetoacidótico
Es una entidad rara. La anamnesis revela que el
niño llevaba semanas con la sintomatología típica, por
lo que la enfermedad evoluciona hasta el coma.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Cetosis sin acidosis
Cada vez es más frecuente la identificación precoz de la tríada característica (poliuria, polidipsia y
pérdida de peso), con lo que el paciente no llega a presentar acidosis metabólica ni deshidratación. En el
caso de los diabéticos conocidos es frecuente que ésta
aparezca en el contexto de estrés o una infección, por
lo que el paciente deberá estar instruido en el manejo de esta situación.
Hiperglucemia moderada asintomática
En ocasiones se identifica la enfermedad en una
analítica sanguínea rutinaria. A diferencia de la diabetes tipo 2, el diagnóstico casual en la diabetes tipo
1 es raro, ya que normalmente transcurre muy poco
tiempo desde que surge la hiperglucemia hasta la aparición de la clínica manifiesta.
“Luna de miel”
Es una fase de remisión clínica que sigue al debut
de la enfermedad en el que las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces son casi
nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de
insulina por el páncreas. Esta situación es siempre
transitoria y su duración varía entre semanas y 2 años.
EVALUACIÓN INICIAL
Anamnesis
Deberemos diferenciar entre dos situaciones:
1. En paciente no diagnosticado:
– Valorar historia clínica sugestiva de diabetes
tipo 1 (poliuria, polidipsia, polifagia, astenia,
pérdida ponderal).
– Duración e intensidad de los síntomas.
– Existencia o no de un factor desencadenante
previo o coincidente con la clínica actual (infección, situación de estrés).
– Existencia de antecedentes familiares de diabetes u otra endocrinopatía autoinmune.
2. En paciente con diagnóstico previo de diabetes
tipo 1:
– Valorar historia clínica sugestiva anteriormente citada.
– Si ha habido descompensaciones previas.
– Duración de los síntomas en el proceso actual
(revisar la libreta del autocontrol, preguntar
sobre presencia de cetonuria y si ha habido pérdida ponderal).
– Buscar siempre el factor desencadenante.
– Apuntar pauta habitual de tratamiento (tipo de
insulina y dosificación, otros tratamientos).
– Existencia o no de enfermedades asociadas a
la diabetes.
Exploración física
Deberemos registrar:
– Peso, talla y constantes vitales.
– Signos clínicos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).
– Grado de deshidratación.
– Signos de shock.
– Nivel de conciencia (existe posibilidad de edema
cerebral principalmente en el debut en niños
menores de 5 años y con cetoacidosis grave).
Pruebas complementarias
De forma inicial se practicará:
– En sangre: glucemia, equilibrio ácido-base, ionograma, urea, creatinina, osmolaridad y hemograma completo.
– En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento.
– Radiografía de tórax.
– Electrocardiograma.
– Cultivos de sangre y orina si se sospecha infección.
Posteriormente se realizará:
– De forma horaria: glucemia capilar (hasta que la
glucemia sea inferior a 250 mg/dl).
– Cada 6 horas: glucemia, equilibrio ácido-base,
ionograma y osmolaridad.
– En cada micción: glucosuria, cetonuria y volumen.
Y para completar estudio:
– En sangre: péptido C, insulina, HbA 1, perfil lipídico en ayunas (colesterol total, cHDL, cLDL,
triglicéridos), función tiroidea (TSH, T4 libre y
anticuerpos antitiroideos), IgA, marcadoes de
celiaquía, función renal.
– En orina: microalbuminuria de 24 horas, función
renal.
– Radiografía de muñeca izquierda para valoración
de edad ósea.
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Urgencias endocrinas: diabetes
Derivar
– Oftalmología.
– Educación diabetológica.
– Psicología, sobre todo en adolescentes.
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
Según el grado de descompensación se distinguen
tres estadios sucesivos:
Hiperglucemia simple sin cetosis
Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin
vómitos, con un estado general conservado. Puede
existir cetonuria leve pero no acidosis (pH > 7,3, bicarbonato > 15 mmol/L).
Cetoacidosis leve o moderada
Es la forma más frecuente de presentación del debut
diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida
de peso, respiración acidótica, olor a cetonas y a veces
alteración de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl), con acidosis leve o moderada (pH de
7,3 a 7, 1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L) .
Cetoacidosis grave
Cuando exista cualquiera de los siguientes cuadros:
– Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10
mmol/L).
– Afectación intensa del estado de conciencia.
– Signos de deshidratación intensa o shock.
– Alteraciones electrolíticas graves.
– Trastornos respiratorios o cardíacos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La causa principal de hiperglucemia es la diabetes mellitus. Deben considerarse también otras patologías:
– Hiperglucemia y glucosuria: meningitis, accidente vascular cerebral, deshidratación hipernatrémica, sueroterapia intravenosa.
– Cetoacidosis: abdomen agudo, intoxicación salicílica e hipoglucemia cetósica recurrente.
– Cetoacidosis grave: intoxicación salicílica, coma
etílico, meningoencefalitis, síndrome de Reye,
coma hipoglucémico, coma hiperosmolar, accidente vascular cerebral y acidosis láctica.
77
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es conseguir un adecuado control metabólico para evitar las complicaciones (agudas y crónicas) asegurando una buena calidad de vida para el niño diabético. A través de la educación diabetológica y basándonos en los tres pilares
del tratamiento de la diabetes mellitus (insulina, dieta, ejercicio) se favorece el conocimiento necesario
para realizar los cambios apropiados en los distintos
componentes del tratamiento en cada momento, esto
es, al autocontrol de la enfermedad para los cuidadores y el propio niño.
Conducta terapéutica
Se realizará en todos los casos de debut diabético el ingreso hospitalario. Desde el primer momento se debe informar a la familia del diagnóstico de la
enfermedad. Debe destacarse que el tratamiento es
muy eficaz y que en el futuro existirán tratamientos
mejores. Se ha de identificar y tratar el factor desencadenante, ya que en ocasiones una infección aguda
es la precipitante de la descompensación.
Hiperglucemia sin cetosis
Se utilizará insulina rápida por vía subcutánea a
dosis inicial de 0,2-0,25 U/kg de peso. Las dosis sucesivas se administrarán también por vía subcutánea
cada 6 horas, unos 30 minutos antes de la toma de alimento, teniendo en cuenta la glucemia que presenta
en ese momento y la dosis previa administrada (Tabla
I).
Si el paciente es diabético conocido, se ha de añadir suplemento de insulina rápida o ultrarrápida antes
de las comidas según la glucemia capilar:
– < 140 mg/dl: dosis de base.
– 140-200 mg/dl: 1 unidad.
– 200-250 mg/dl: 2 unidades.
– 250-300 mg/dl: 3 unidades.
– > 300 mg/dl: 4 unidades (1 U de insulina rápida
o ultrarrápida por cada 50 mg/dl que la glucemia
exceda el valor deseado)
Hiperglucemia con cetosis
Se produce cuando la dosis de insulina es insuficiente. Es frecuente en el contexto de fiebre o estrés
por estar aumentadas las necesidades de insulina. Los
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TABLA I. Dosis sucesivas de insulina rápida
Glucemia actual
4-15 U
> 250
180-250
Dosis de insulina administrada previamente (mg/dl)
> 15 U
+1
+2
+3
+ 0,5
+1
120-180
La misma dosis
70-120
2/3 de la dosis
< 70
<4U
+2
No se administra insulina. Se da de comer. Se mide la glucemia.
Cuando > 70 mg/dl se administra la dosis que correspondería cuando
la glucemia es de 70-120 mg/dl
familiares y el propio niño (según la edad) tienen que
estar entrenados para evitar que la cetosis evolucione a cetoacidosis. Para ello se debe determinar la glucemia y la cetonuria ante síntomas de descompensación de la diabetes (poliuria, polidipsia, náuseas, etc.)
o cualquier enfermedad intercurrente. Si la cetonuria
es positiva y la glucemia es > 130 mg/dl, se ha de
administrar un suplemento de insulina rápida según
la glucemia:
– 130-200 mg/dl: 1-2 U.
– 200-250 mg/dl: 2-4 U.
– 250-300 mg/dl: 3-6 U.
– > 300 mg/dl: 4-8 U.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) se define por la
combinación de cetosis (cetonemia y cetonuria), acidosis metabólica (EB < -5 mEq/L) e hiperglucemia
(habitualmente > 250 mg/dl). Un déficit de insulina
y un aumento de las hormonas de la contrarregulación (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y
catecolaminas) son los responsables de la hiperglucemia (con glucosuria) y de la acidosis metabólica, con
hiato aniónico aumentado por una producción hepática desmesurada de cuerpos cetónicos.
Problemas asociados a la CAD
– Leucocitosis y desviación a la izquierda no infecciosas.
– Pseudohiponatremia por hiperlipidemia.
– Hipercreatininemia ficticia por cetonemia.
–
–
–
–
–
–
Hiperfiltración glomerular.
Hiperamilasemia no pancreática (principalmente salival).
Hiperamoniemia.
Aumento de la cetonuria a pesar de mejorar la cetoacidosis (por aumento de la eliminación de acetoacético y acetona en lugar de hidroxibutírico).
Acidosis metabólica persistente no cetósica por
sobrecarga de cloro.
Abdomen agudo no quirúrgico.
Factores desencadenantes
– Falta de cumplimiento terapéutico insulínico.
– Estrés.
– Traumatismos.
– Enfermedades intercurrentes (infección).
– Fármacos hiperglucemiantes (corticoides).
Valoración al ingreso
– Categorización de la descompensación: valoración de la gravedad del episodio de CAD en base
al grado de acidosis metabólica:
- CAD leve: EB > -15 mEq/L.
- CAD moderada: EB -15-25 mEq/L.
- CAD grave: EB < -25 mEq/L.
– Estimación del grado de deshidratación: no es
correcto asumir sistemáticamente una deshidratación (DH) superior o igual a 10%. Conviene
valorar por separado el grado de DH del espacio extravascular y la del espacio intravascular,
por medio de la clínica y el laboratorio:
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–
–
–
- Valoración de la DH extravascular: alteración
de la hidratación cutánea y grado de elevación
de la urea plasmática.
- Valoración de la DH intravascular: alteración
circulatoria y grado de elevación del hematocrito y de las proteínas plasmáticas totales.
Valoración del estado electrolítico.
Valoración de compromisos fisiológicos (neurológico, cardiocirculatorio, respiratorio, renal).
Búsqueda de un posible desencadenante.
Criterios de ingreso en UCI-P
• Ingreso obligado si:
- pH < 7,0.
- Compromiso neurológico de cualquier intensidad.
- Compromiso cardiocirculatorio de cualquier
intensidad.
• Ingreso conveniente si:
- CAD grave (EB < -25 mEq/L).
- Edad < 2 años.
- Glucemia > 1.000 mg/dl.
Monitorización
• Al ingreso:
- Peso, talla, superficie corporal.
- Control clínico horario de enfermería.
- Monitorización continua del ECG.
- Tensión arterial horaria.
- Diuresis horaria espontánea. Es preferible evitar el sondaje vesical, reservándose para las
niñas muy pequeñas o no colaboradoras por
presentar compromiso neurológico.
- Control horario de la escala de Glasgow, especialmente en las primeras 12 horas.
• Balance hídrico cada 4 horas, para evitar tanto la
rehidratación tardía como la precoz. Una poliuria glucosúrica desmesurada puede dificultar el
manejo a pesar de una pauta correcta.
- La práctica rutinaria de una radiografía de tórax
no está justificada en todos los casos
• Controles analíticos a realizar hasta la estabilización metabólica:
- Glucemia horaria (capilar o de laboratorio con
las analíticas).
- Gasometría al ingreso y cada 2 horas las primeras 8 horas si grave, luego cada 4-6 horas.
79
- Ionograma al ingreso y luego cada 2 horas si
alterado o cada 4-6 horas si normal.
- Hemograma, urea, proteínas totales al ingreso
y cada 8 horas.
- Glucosuria y cetonuria en cada micción.
Tratamiento de la CAD
Los objetivos principales del tratamiento son:
– Estabilización hemodinámica.
– Estabilización neurológica.
– Corrección hidroelectrolítica.
– Corrección metabólica. Se define como la desaparición de la acidosis cetósica: normalización
del exceso de base y desaparición de la cetonuria. Es esperable, en la mayoría de los casos, entre
las 12 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. La corrección del déficit de bases y la cetonuria suelen coincidir en el tiempo.
– Identificación y control del desencadenante.
– Identificación y control de las complicaciones.
– Prevención de la recaída precoz.
Medidas generales
– Posición anti-Trendelemburg (30º), salvo si existe hipotensión arterial.
– Sonda nasogástrica en caso de vómitos, dilatación gástrica o compromiso hemodinámico o neurológico.
– Siempre que se pueda se colocarán dos vías venosas periféricas, una para la fluidoterapia y la infusión de insulina y otra para la obtención de muestras de sangre.
– Profilaxis de la hemorragia digestiva.
Corrección hidroelectrolítica
Principios básicos
– Estimar el déficit hídrico según datos clínicos y
analíticos, sin asumir sistemáticamente ninguna
cifra estándar de deshidratación.
– Pautar líquidos para 24 horas (36-48 horas si la
deshidratación es grave).
– Procurar un descenso suave de la osmolaridad
plasmática efectiva.
– Mantener la glucemia alta (200-300 mg/dl) mientras existe cetoacidosis.
– Suprimir la fluidoterapia tras constatar la corrección metabólica y la tolerancia oral.
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Hidratación
La hidratación se debe realizar por vía parenteral con suero fisiológico:
– La primera hora se administran 10-20 ml/kg
(máximo 1.000 ml).
– La segunda hora, 5-10 ml/kg.
– Las horas siguientes se administrará una perfusión de mantenimiento hasta tolerancia oral:
- En niños de 3 a 9 kg, 6 ml/kg/h.
- En los de 10 a 20 kg, 5 ml/kg/h.
- En los de más de 20 kg a razón de 4 ml/kg/h.
TABLA II. Efectos adversos asociados al
tratamiento de la CAD
Efectos adversos de primer orden
• Muerte
• Problemas cardiacos
- Paro cardiaco
- Arritmias ventriculares
• Problemas neurológicos:
- Coma
- Edema cerebral
- Convulsiones
• Edema pulmonar
• Insuficiencia renal
Potasio
A las 2 horas, siempre que se constate diuresis,
se inicia la administración de potasio en forma de KCl.
Se deben mantener unos niveles de potasio entre 3,5
y 4,5 mmol/L. La mitad del potasio puede administrase en forma de fosfato potásico. En caso de hipopotasemia grave puede infundirse al ritmo de 0,5-1
mEq/kg/hora, siempre bajo estricta monitorización.
– Si > 6 mmol/L, no suplementaremos la perfusión.
– Si 5-6 mmol/L, suplementaremos con 20 mEq/L.
– Si 3,5-5 mmol/L, 40 mEq/L.
– Si < 3,5 mmol/L, 60 mEq/L.
Bicarbonato
Debe considerarse que una persistencia de la acidosis metabólica puede explicarse por una dosis insuficiente de insulina (fallo en la supresión de la cetogénesis) o por la presencia de sepsis concomitante. Se pautará bicarbonato sódico cuando exista un pH < 7 y/o
bicarbonato < 5 mEq/L. Se administrará 1 mEq/kg de
bicarbonato 1M, la mitad en 30 minutos y el resto en
2 horas. Se deberá suspender su administración cuando se alcance un pH de 7,15. Los problemas potenciales asociados a la administración de bicarbonato son:
– Aumento de la acidosis.
– Hipopotasemia.
– Carga osmolar excesiva.
– Hipoxia tisular.
Tratamiento con insulina endovenosa continua
Se utilizará insulina por vía intravenosa en bomba de infusión continua sin bolus previo:
– Dosis inicial: 0,1 U/kg/h (en menores de 5 años
0,05 U/kg/h).
Efectos adversos de segundo orden
• Rehidratación precoz
• Rehidratación tardía
• Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/h o
< 50 mg/dl/h
• Hipoglucemia
• Cetosis persistente
• Hiponatremia o hiperpotasemia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hipofosforemia o hiperfosforemia
• Inicio tardío de la ingesta oral
–
–
–
–
Duración del tratamiento: hasta alcanzar la corrección metabólica. Seguir luego con una pauta de
diabetes con insulina subcutánea.
No parar la infusión hasta 30-45 minutos después
de la primera dosis subcutánea.
Administración:
- Usar bomba de infusión de jeringa.
- Una forma de disolución es 0,5 U/kg en 50 ml
de suero fisiológico.
- Ritmo: 10 ml/hora equivalen a 0,1 U/kg/h.
Dosis de insulina excesiva. Criterios:
- Reducción de la glucemia (tras la primera hora)
> 100 mg/dl/h.
- Glucemia < 200 mg/dl antes de corregirse la
cetoacidosis.
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Urgencias endocrinas: diabetes
TABLA III. Factores de riesgo de edema cerebral
BIBLIOGRAFÍA
1.
•
•
•
•
•
•
Edad: niños pequeños
Hipocapnia severa al ingreso
Rehidratación excesivamente rápida
Aporte hídrico elevado
Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/h
Descenso de la natremia tras el inicio del
tratamiento
• Corrección rápida de la acidosis metabólica con
bicarbonato
–
- Corrección: reducir la dosis (0,075-0,5 U/kg/h)
si no es posible adelantar el inicio de la alimentación.
Dosis de insulina insuficiente. Criterios:
- Reducción de la glucemia < 50 mg/dl/h cuando
la glucemia es 300 mg/dl sin aporte de glucosa.
- Corrección lenta de la acidosis metabólica
(reducción del déficit de bases 0,5 mEq/L/h)
tras haber descartado acidosis hiperclorémica.
- Corrección: aumentar la dosis (0,15-0,2
U/kg/h) tras haber descartado algún fallo en la
entrada de insulina.
Tratamiento de las complicaciones
Los principales efectos adversos asociados al tratamiento de la CAD se describen en la Tabla II. El
edema cerebral es una complicación poco habitual y
muy grave, debida fundamentalmente a correcciones
excesivamente rápidas de la glucemia o de la acidosis (Tabla III). La sintomatología aparece a las 4-16
horas del comienzo del tratamiento. Las medidas a
tomar son las propias del edema cerebral.
81
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427: 14-24.
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Dolor torácico
Francesc Ferrés i Serrat1, Fernando García Algas2
Urgencias Pediátricas; 2Servicio de Pediatría, Unidad de Cardiología Infantil. Hospital Son
Dureta. Palma de Mallorca.
1
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente frecuente, aproximadamente el 0,25-0,5%
de las visitas pediátricas tanto en atención primaria
como en las urgencias hospitalarias. Afecta más a
niños mayores y adolescentes. Suele generar gran
ansiedad a los padres y a menudo también al propio
niño. La mayoría de las veces corresponde a un proceso benigno aunque no siempre fácilmente identificable. La potencial gravedad está principalmente
relacionada con un eventual origen cardíaco del
dolor.
El principal reto del pediatra o del médico de
urgencias consiste en descartar las patologías que precisan tratamiento inmediato y las que, aunque no
requieran en aquel momento tratamiento de urgencias, por su gravedad puedan comprometer en un futuro la vida del paciente.
ETIOLOGÍA
Hay muchas entidades que pueden dar lugar a
dolor torácico. Es útil diferenciar las causas de origen
no traumático de las relacionadas con un traumatismo previo.
Causas no cardiovasculares de origen no
traumático
Las más frecuentes son las causas musculoesqueléticas, el dolor torácico idiopático, las causas respiratorias y las psicógenas. Las causas más graves son:
la crisis asmática severa, el neumotórax, el neumomediastino, la neumonía grave, el derrame pleural, el
cuerpo extraño en vía aérea y el cuerpo extraño esofágico. Las principales causas no cardiovasculares de
dolor torácico de origen no traumático se enumeran
en la Tabla I.
Causas cardiovasculares de origen no traumático
El dolor torácico de origen cardiovascular es infrecuente, pero por su potencial letalidad debe siempre
descartarse cuidadosamente. Las causas más frecuentes son las taquicardias supraventriculares, las miocarditis y las pericarditis. Las más graves son: el infarto de miocardio, las arritmias ventriculares, la miocardiopatía hipertrófica, la lesión cardíaca obstructiva severa, el tromboembolismo pulmonar y el aneurisma o disección de la aorta.
La isquemia miocárdica es rara en niños, pero
puede ocurrir en cardiopatías con lesiones obstructivas, coronarias anómalas, aneurismas coronarios por
enfermedad de Kawasaki, hipertensión pulmonar severa, enfermedades reumáticas (lupus, artritis idiopática juvenil), leucemia, ataxia de Friedrich, tumores
cardíacos, aterosclerosis relacionada con hiperlipidemia, consumo de cocaína por espasmo coronario y
ocasionalmente por vasoespasmo en niños previamente sanos.
En caso de antecedente de cirugía cardíaca debe
considerarse que se trate de un síndrome postpericardiotomía. Las principales causas cardiovasculares de
dolor torácico de origen no traumático se enumeran
en la Tabla II.
Causas traumáticas
Las causas más frecuentes son la contusión de
partes blandas y la fractura costal. Las más graves son:
la rotura o contusión de grandes vasos, la rotura esofágica, la rotura de la vía aérea, la lesión visceral abdominal, la laceración cardíaca, el taponamiento cardíaco, la contusión miocárdica, el neumomediastino, el
neumotórax a tensión, el hemotórax y la contusión
pulmonar grave. Ante un dolor torácico excesivo postraumático, sin hallazgos clínicos que lo justifiquen,
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TABLA I. Causas no cardiovasculares de dolor torácico no traumático
Idiopática
Musculoesquelética
– Costocondritis
– Síndrome de Tietze
– Punzada de Teixidor
– Síndrome de la costilla deslizante
– Herpes zoster
– Pleurodinia epidémica
– Xifodinia (dolor en hueso xifoides)
– Enfermedades reumáticas
– Causas tumorales
Psicógenas
– Causas psicosomáticas
– Ataque de pánico
– Síndrome de hiperventilación
– Reacción de conversión
– Ansiedad
– Depresión
Respiratorias
– Tos
– Asma
– Bronquitis
– Traqueítis
– Neumonía
debe considerarse un componente psicógeno que lo
acentúa. Las principales causas traumáticas de dolor
torácico se enumeran en la Tabla III.
CAUSAS NO CARDIOVASCULARES MÁS
FRECUENTES
Dolor musculoesquelético
Las causas más frecuentes de origen musculoesquelético son los traumatismos y la sobrecarga por
actividad excesiva o repetitiva de músculos, ligamentos e inserciones. En los casos provocados por sobrecarga el dolor está provocado por estiramientos, fatiga o tos y suele presentarse tras actividad deportiva,
esfuerzo físico evidente o tos crónica o intensa.
La costocondritis es una inflamación de la unión
condrocostal, esternoclavicular o esternocostal. Se
–
–
–
–
–
Derrame pleural
Pleuritis
Cuerpo extraño en vía aérea
Neumotórax
Neumomediastino
Gastrointestinales
– Reflujo gastroesofágico
– Esofagitis
– Hernia de hiato
– Cuerpo extraño en esófago
– Ingestión de cáusticos
– Distensión gástrica
– Gastritis
– Colecistitis
– Litiasis biliar
– Pancreatitis
– Hepatitis
– Aerofagia
Miscelánea
– Tabaquismo
– Enfermedades de la piel
– Litiasis renal
– Patología de la columna vertebral
– Causas mamarias
– Tumores torácicos
resuelve espontáneamente. Existe una gran variabilidad en la localización y en la duración. Puede durar
meses. Habitualmente es unilateral y suele localizarse de la cuarta a la sexta unión costocondral izquierda. El dolor puede ocurrir en reposo o estar relacionado con la actividad física. La inspiración profunda aumenta el dolor. La tumefacción suele ser mínima o ausente. El dolor es reproducible con la palpación y con el movimiento del hombro o del brazo.
El síndrome de Tietze es una forma rara de costocondritis, generalmente única, que cursa con tumefacción evidente. La tumefacción puede presentarse
con o sin enrojecimiento. Habitualmente afecta la
segunda unión costocondral o esternoclavicular derecha. Puede durar meses o años. El dolor es intermitente y moderado.
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TABLA II. Causas cardiovasculares de dolor torácico no traumático
Taquiarritmias
– Taquicardia supraventricular
– Taquicardia ventricular
– Extrasístoles ventriculares
Anomalías con obstrucción del tracto de salida
del ventrículo izquierdo
– Estenosis aórtica
– Miocardiopatía hipertrófica
Inflamatorias
– Miocarditis
– Pericarditis
Diversas
– Prolapso de válvula mitral
– Hipertensión
– Drepanocitosis
– Enfermedades reumáticas
– Tromboembolismo pulmonar
– Hipertensión pulmonar severa
– Síndrome postpericardiotomía
– Neumopericardio espontáneo
– Tumores cardíacos
– Leucemia
– Ataxia de Friedrich
– Infarto de miocardio
Coronarias
– Vasoespasmo
– Enfermedad de Kawasaki
– Consumo de cocaína
– Arterias coronarias anómalas
– Arteriopatía coronaria temprana (hiperlipidemia)
Aórticas
– Disección aórtica
– Aneurisma de aorta
TABLA III. Causas traumáticas de dolor torácico
Musculoesqueléticas
– Contusión o sobrecarga de partes blandas
– Fractura costal
Cardiovasculares
– Rotura o contusión de grandes vasos
– Contusión miocárdica
– Taponamiento cardíaco
– Laceración cardíaca
Respiratorias
– Contusión pulmonar
– Neumotórax
– Neumomediastino
– Hemotórax
– Rotura de la vía aérea
Gastrointestinales
– Lesión visceral abdominal
– Rotura esofágica
El síndrome de pinzamiento precordial, o punzada de Teixidor, es un dolor típicamente breve, de inicio súbito y penetrante. Está localizado en borde esternal izquierdo o en punta cardíaca. Aparece en reposo
o tras esfuerzo leve. Aumenta con la inspiración profunda. Tiene carácter recurrente, siendo su frecuencia muy variable. El dolor no es reproducible.
El síndrome de la costilla deslizante está relacionado con la movilidad de la octava, novena y
décima costillas, que no están fijadas de manera
directa al esternón. El dolor se produce al deslizarse una costilla sobre otra. Es de inicio brusco y
puede seguirse de un dolor sordo en el borde costal
inferior que puede durar horas. Puede acompañarse de un sonido o sensación de chasquido. El dolor
puede reproducirse con la flexión del tronco, con la
inspiración profunda y en el examen físico levantando con los dedos el borde costal anterior hacia
delante.
Causas respiratorias
La tos y el asma son las causas respiratorias
más frecuentes de dolor torácico, generalmente pro-
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ducido por sobrecarga muscular. El dolor desencadenado por el ejercicio y ocasionado por un asma
de esfuerzo puede hacer sospechar una causa cardíaca.
La neumonía puede dar lugar a un dolor, generalmente unilateral, provocado por irritación pleural
o por atelectasia asociada. El derrame pleural da lugar
al característico dolor pleurítico, de intensidad leve a
severa, que aumenta con la inspiración.
PRINCIPALES CAUSAS
CARDIOVASCULARES
Taquiarritmias
La arritmia más frecuente asociada a dolor torácico es la taquicardia supraventricular. Se acompaña
de palpitaciones de inicio y cese repentino. El ECG
muestra una taquicardia de QRS estrecho, sin evidencia de onda p, con una frecuencia alrededor de 200
latidos por minuto.
Causas gastrointestinales
El reflujo gastroesofágico y la esofagitis acompañante constituyen la principal causa gastrointestinal de dolor torácico. El dolor es retroesternal y
puede ser quemante. Aumenta o aparece con el decúbito y tras las comidas (o tras la ingesta de determinados alimentos). La exploración física es normal
aunque puede haber hipersensibilidad epigástrica.
Enfermedad de Kawasaki
El origen coronario del dolor siempre hay que
considerarlo en pacientes con antecedentes de enfermedad de Kawasaki y que presentan dolor torácico,
especialmente si es de tipo isquémico.
Dolor torácico idiopático
Es un diagnóstico de exclusión. Suele tener carácter recurrente, pudiendo durar varias semanas. Generalmente es breve. Puede ocurrir en reposo o relacionarse con el ejercicio. El dolor no es reproducible.
Puede tener una causa psicógena no identificada.
Causas psicógenas
El dolor de origen psicógeno es un dolor atípico
en el que casi siempre pueden identificarse fenómenos estresantes desencadenan-tes como tensiones
ambientales o conflictos personales. Puede ocurrir en
pacientes que también padecen cefalea o dolor abdominal recurrente y suele asociarse a taquicardia y sensación de disnea.
Los ataques de pánico y el síndrome de hiperventilación pueden causar dolor torácico de origen muscular, que suele acompañarse de debilidad, temblores, palpitaciones y mareo. En algunos casos se presenta con la tríada clásica de dolor torácico, parestesias y tetania.
Las reacciones de conversión pueden manifestarse como dolor torácico, siendo más frecuentes en chicas adolescentes. La ansiedad y la depresión pueden
asociarse a dolor torácico y acompañarse de alteraciones del sueño, disminución del apetito y cambios
de conducta.
Anomalías estructurales
Las anomalías con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo pueden dar lugar a dolor
torácico de tipo isquémico. El examen físico suele
revelar un soplo sistólico evidente. El ECG suele mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda y anomalías de la onda T, aunque puede haber estenosis
aórtica severa con ECG normal. Las causas más frecuentes son la estenosis aórtica severa (valvular, subvalvular y supravalvular) y la miocardiopatía hipertrófica.
El prolapso de válvula mitral puede provocar
dolor torácico, aunque su asociación es controvertida. La auscultación revela chasquido sistólico y soplo
sistólico breve de insuficiencia mitral, aunque los
hallazgos auscultatorios pueden ser intermitentes.
El chasquido y el soplo aumentan de intensidad con
la espiración forzada, la posición erecta y las maniobras de Valsalva. El ECG puede mostrar anomalías
de la onda T o ser normal. Los niños afectos de enfermedades del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos) o de la enfermedad de Von Willebrand tienen una
incidencia aumentada de prolapso mitral.
Las arterias coronarias anómalas, aunque suelen
presentarse con más frecuencia en forma de muerte
súbita, también pueden asociarse a dolor torácico de
tipo isquémico. La auscultación puede ser normal o
revelar soplo sistólico, continuo o ritmo de galope. El
ECG puede mostrar signos de isquemia miocárdica o
de infartos antiguos o ser completamente normal.
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Dolor torácico
Miocarditis
La miocarditis, en niños mayores, puede dar lugar
a dolor torácico inespecífico. Siempre existe taquicardia y puede asociarse a palpitaciones. Suele acompañarse de disnea de esfuerzo y afectación del estado
general. La auscultación puede revelar tonos cardíacos
disminuidos y ritmo de galope. La radiografía de tórax
suele evidenciar cardiomegalia. El ECG muestra potenciales disminuidos, depresión del segmento S-T e inversión de la onda T. Puede asociarse a pericarditis.
Pericarditis
La pericarditis se presenta con dolor precordial
severo de características punzantes. Suele ser de inicio agudo. Aumenta con el decúbito y con la inspiración y disminuye al inclinarse hacia delante y al sentarse. A la auscultación podemos percibir roce pericárdico, cuya intensidad es máxima en borde esternal
izquierdo conteniendo la respiración. Su presencia es
intermitente. Si la pericarditis cursa con derrame pericárdico importante habrá disminución de los tonos
cardíacos sin roce. La radiografía de tórax suele ser
normal salvo que exista gran derrame, en cuyo caso
habrá cardiomegalia. El ECG muestra elevación del
segmento S-T, inversión de la onda T cuando se ha
normalizado el S-T y, si existe derrame importante,
disminución global de los potenciales del QRS.
Vasoespasmo coronario
El vasoespasmo coronario sin factores predisponentes, y con resultado negativo en el despistaje de
tóxicos, es una entidad rara (o poco identificada) pero
bien descrita en la literatura pediátrica, pudiendo llegar a producir infarto de miocardio. Se trata de un
dolor de características isquémicas, con un ECG que
revela alteraciones propias de isquemia (elevación del
segmento S-T e inversión anormal de la onda T) y con
elevación de los enzimas cardíacos.
Es característico el vasoespasmo que ocurre en
pacientes con dolor torácico que han consumido cocaína.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN INICIAL
Evaluación inicial
Ante un dolor torácico se debe descartar rápidamente si la causa de dicho dolor es un proceso grave
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que requiere tratamiento inmediato. Hay que realizar
una anamnesis rápida para intentar identificar datos
clínicos de alarma. Hay que preguntar si el dolor se
ha desencadenado por el ejercicio, se ha acompañado de síncope o de cortejo vegetativo, si ha habido
ingesta de cáustico, aspiración o ingesta de cuerpo
extraño. En el dolor torácico postraumático se ha de
preguntar por el mecanismo causal y las circunstancias del traumatismo.
Debe medirse sistemáticamente la saturación de
oxígeno, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y
la temperatura. Se considerará inicialmente que se trata de una urgencia que precisa intervención inmediata si en la exploración se encuentran algunos de los
siguientes signos físicos de alarma: aspecto tóxico,
cianosis, dificultad respiratoria, nivel de conciencia
alterado, palidez, sudoración, hipoventilación importante, disminución de los ruidos cardíacos, taquicardia, arritmias, pulsos periféricos débiles o frialdad
acra. En el dolor torácico de origen traumático, además, cualquier hallazgo patológico a la auscultación
cardíaca (tonos cardíacos apagados, soplo cardíaco), excluyendo alteraciones previas al traumatismo,
se considerará una potencial emergencia. Cuando el
dolor torácico ha sido desencadenado por un traumatismo debe valorarse cuidadosamente cualquier discrepancia entre pulsos y entre la tensión arterial de la
extremidad superior y la inferior, que pudieran reflejar aneurisma o rotura de aorta.
Anamnesis
Debe caracterizarse bien el dolor (inicio, intensidad, duración, tipo de dolor) y se interrogará sobre
otros síntomas asociados (fiebre, palpitaciones, náuseas, síncope). Se preguntará sobre posibles factores
precipitantes: ejercicio, traumatismos inicialmente no
relacionados, tos intensa o persistente, infecciones
respiratorias concomitantes, reflujo gastroesofágico,
ansiedad, posible in-gesta de fármacos (β-agonistas),
exposición a drogas (cocaína, nicotina), antecedente
de cirugía aórtica o cardíaca. Se interrogará sobre
eventuales factores que agravan el dolor (ingesta, respiración, tos, decúbito) o que lo alivian (sedestación,
reposo).
Siempre hay que tener presente las características del dolor torácico de origen isquémico: rela-
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cionado con el ejercicio, retrocardíaco, de carácter
opresivo y difuso, y que puede acompañarse de síncope, disnea, palidez, sudoración, náuseas o vómitos.
Se averiguará si el paciente tiene alguna enfermedad de base que pueda explicar alteraciones en la
exploración (asma, cardiopatía) o que constituya un
factor de riesgo: trastornos de la coagulación (embolismo pulmonar), enfermedad de Marfan o EhlersDanlos (disección aórtica), tumores torácicos, antecedente de enfermedad de Kawasaki, enfermedad cardíaca, drepanocitosis, etc.
Exploración
Debe realizarse una exploración física completa,
especialmente torácica y abdominal. Se buscará también cualquier signo de inestabilidad hemodinámica.
Descartaremos que el dolor se origine en la mama o
en la piel.
Con el movimiento, la percusión y la palpación
intentaremos reproducir el dolor y así establecer su
eventual origen en la pared torácica (costillas, músculos, ligamentos).
Pruebas complementarias
En el dolor torácico no traumático si la exploración cardiovascular y respiratoria es normal no suele
ser necesaria la realización de ECG y/o radiografía de
tórax. En estas circunstancias estas exploraciones complementarias estarán indicadas o justificadas sólo en
los siguientes casos:
– Si existe dolor intenso.
– Si el dolor se ha desencadenado con el ejercicio.
– Si se ha acompañado de síncope.
– Si tiene algún dato clínico sugestivo de dolor
isquémico.
– Si percibimos una gran angustia por parte del niño
o de su familia.
El dolor torácico postraumático leve o moderado reproducible con la palpación o percusión, y en el
que la exploración cardiovascular y respiratoria es
normal, generalmente no precisará exploraciones complementarias. En los siguientes casos es conveniente realizar una radiografía de tórax:
– Si se sospecha fractura costal.
– Si el niño refiere dolor severo.
–
Si el traumatismo se ha producido por un mecanismo causal de riesgo (accidente de tráfico, caída de altura).
– Si existe ansiedad importante. Tras un traumatismo grave, además:
– Si se sospecha una lesión visceral abdominal debe
practicarse una ecografía o una TAC de abdomen.
– Si se sospecha una contusión miocárdica o un
taponamiento cardíaco debe realizarse un ecocardiograma.
Si objetivamos crepitación cutánea, en la auscultación respiratoria detectamos hallazgos patológicos
o existen indicios de que hay un cuerpo extraño bronquial o esofágico, debe practicarse una radiografía de
tórax. Se realizará una endoscopia digestiva alta urgente si el cuerpo extraño está en esófago. Si se sospecha
la existencia de un cuerpo extraño bronquial hay que
hacer una broncoscopia rígida.
Si encontramos pulsos débiles o asimétricos, si la
auscultación cardíaca es patológica (en un niño sin cardiopatía previa conocida) o si la tensión arterial está
elevada o disminuida debe practicarse una radiografía
de tórax y un ECG. Si sospechamos un origen isquémico del dolor torácico solicitaremos además analítica sanguínea con determinación de enzimas cardíacos
(creatinfosfokinasa y troponina). En todos los casos
en que se sospeche una causa cardíaca, aunque habitualmente no de forma urgente, el estudio debería completarse con la realización de un ecocardiograma.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL
E INGRESO HOSPITALARIO
El dolor torácico no traumático debe ingresarse
o derivarse al hospital en las siguientes situaciones:
– Siempre que exista hipoxemia persistente, signos
de insuficiencia cardíaca o shock.
– Dolor de causa cardiovascular.
– Neumotórax o neumomediastino.
– Sospecha de tromboembolismo pulmonar.
En el dolor torácico de origen traumático generalmente no será necesario el ingreso (lesión musculoesquelética leve, fractura costal aislada, dolor con
componente psicógeno), pero estará indicado en las
siguientes situaciones:
– Cualquier causa pulmonar o cardiovascular.
– Fracturas múltiples.
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Dolor torácico
Un ECG y una radiografía de tórax normales
generalmente excluyen una causa cardíaca o pulmonar grave de dolor torácico. En este supuesto sólo estaría indicado el ingreso hospitalario en las siguientes
circunstancias:
– Dolor intenso persistente.
– Dolor precordial de esfuerzo que se ha acompañado de síncope o sintomatología vegetativa.
– En determinados casos si existen dudas acerca de
la interpretación de la radiología o del ECG.
– En los raros casos de enfermedades, como el síndrome de Marfan, en las que puede haber patología aórtica severa sin traducción en la radiografía de tórax ni en el ECG.
En el caso de un niño con cardiopatía previa y
ECG basal patológico, la ausencia de cambios en su
trazado también excluye patología cardíaca sobreañadida. Sólo en las siguientes patologías (por su alto
riesgo de enfermedad isquémica) es aconsejable el
ingreso si el dolor ha sido desencadenado por el ejercicio a pesar de que su ECG no presente cambios:
– Miocardiopatía hipertrófica.
– Estenosis aórtica severa con gradiente superior a
50 mm.
– Hipertensión pulmonar.
– Enfermedad de Kawasaki previa.
RESUMEN DE LA CONDUCTA A SEGUIR
Si el niño está hipoxémico o presenta algún otro
signo físico o dato clínico de alarma:
– Administrar rápidamente oxígeno.
– Monitorizar ECG y/o saturación de oxígeno.
– Reanimar y estabilizar según precise.
– Realizar radiografía de tórax y/o ECG según clínica.
– Si se ha atendido al niño en un centro no hospitalario, una vez que esté estabilizado debe derivarse a un hospital.
En el tratamiento del dolor torácico musculoesquelético o sin causa evidente se administrarán analgésicos. Siempre que sea posible se realizará un tratamiento etiológico, aunque también en estos casos
debe pautarse un tratamiento analgésico sintomático
dependiendo de la intensidad del dolor.
Generalmente una correcta anamnesis y un examen físico minucioso suelen ser suficientes para esta-
blecer el diagnóstico etiológico. En caso de duda,
de gran ansiedad familiar o de clínica sugestiva de
enfermedad cardiopulmonar, con la realización de un
ECG y/o de una radiografía de tórax se descartan o
confirman la mayoría de las causas potencialmente
graves de dolor torácico en la infancia.
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El lactante con rechazo del alimento
Esther Crespo Rupérez, Manuela Martínez Campos
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
DEFINICIÓN
El rechazo del alimento es una reacción de oposición al alimento en sí o de rechazo a las circunstancias en que le es ofrecida la comida, incluyendo a la
persona encargada de ofrecérsela. Generalmente, en
el lactante, se instala al final del primer trimestre y
sobre todo en el segundo. Es el tercer motivo de consulta tras la fiebre y la tos.
Cuando un lactante acude a urgencias por rechazo de las tomas en ausencia de otra sintomatología
acompañante, puede ser un síntoma guía de infección
urinaria, otitis media, giardiasis, tuberculosis y celiaquía.
CLASIFICACIÓN
Por su duración
– Anorexia aguda o transitoria, de corta duración,
que generalmente es expresión de un proceso
orgánico ocasional; las causas más frecuentes son
los procesos febriles infecciosos y la ingesta de
antibióticos.
– Anorexia crónica o persistente, de larga duración,
que puede ser expresión de un proceso orgánico
pero, más frecuentemente, manifiesta un trastorno psicológico. Puede ser continua o intermitente.
Por su limitación del instinto alimentario
– Anorexia global a todos los alimentos.
– Anorexia parcial a algún alimento.
Desde el punto de vista etiológico
– Anorexias primarias o psicológicas, en las que la
anorexia es el único síntoma y su etiología es fun-
–
cional; también se llama anorexia simple. Es la
causa más frecuente en los países desarrollados.
En la mayoría de los casos hay una falta de respeto al desarrollo de los hábitos alimentarios del
niño. Son niños normales (a veces con detención
de la curva ponderal), hiperactivos, y con frecuencia alimentados con lactancia artificial.
Pueden ser:
1. Anorexias por hábitos alimentarios incorrectos. Monotonía en las comidas, rigidez exagerada en el cálculo de la ración y en el horario
de la alimentación, temperatura, cambio de
consistencia o sabor, cambios bruscos en la alimentación, empeño en alimentar excesivamente a los niños, alimentos inadecuados.
2. Anorexia psíquica en la que el niño tiene una
alteración constitucional de labilidad vegetativa que le predispone a la anorexia. Hay niños
hipersensibles que, por motivos adversos banales, se autodefienden con la anorexia.
3. Anorexia psicógena es la que se presenta en el
niño como respuesta a los conflictos sociales
que le rodean, personales, familiares. Así en la
relación madre-hijo en madres angustiadas,
nerviosas, obsesivas con la alimentación de sus
hijos. En niños consentidos, mimados, como
en el caso de los hijos únicos, sobreprotegidos,
caprichosos, o que viven en un ambiente de
conflictos familiares, padres divorciados o
separados o con problemas conyugales. En
niños abandonados, hospitalismo o niños maltratados.
Anorexias secundarias, donde la falta de apetito
es un síntoma acompañante, dentro de un proce-
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so orgánico; a veces es el primero y el único síntoma de la enfermedad durante algún tiempo. Son
muchas las enfermedades que tienen a la anorexia entre sus síntomas:
1. Enfermedades infecciosas. La anorexia es un
síntoma muy frecuente en las enfermedades
virales y bacterianas. Son la causa más frecuente de anorexia transitoria en el niño. En las
infecciones crónicas como la tuberculosis,
infestación por Giardia y el SIDA, la anorexia
es un síntoma predominante, y también en otras
enfermedades crónicas como la pielonefritis,
abscesos ocultos e infecciones pulmonares crónicas.
2. Enfermedad tumoral maligna. La célebre tríada del síndrome maligno es: astenia, anorexia y adelgazamiento. Por ejemplo, leucemia
linfática aguda, linfomas, tumor de Wilms, etc.
3. Enfermedades digestivas. En las enfermedades del tracto digestivo, la anorexia es un síntoma clave. Cursan con anorexia todos los trastornos asociados con diarrea, estreñimiento,
obstrucción intestinal, apendicitis aguda (la
anorexia suele ser un síntoma precoz), celiaquía, colitis ulcerosa, enteritis regional, parasitosis intestinales y hepatitis.
4. Enfermedades carenciales. La ferropenia con
o sin anemia, las hipovitaminosis A, C y D,
especialmente en invierno, y la sobredosificación de las vitaminas A y D.
5. Enfermedades metabólicas, como la hipercalcemia en el desnutrido crónico, la galactosemia.
6. Enfermedad renal, como la insuficiencia renal
crónica.
7. Endocrinopatías como el hipotiroidismo, panhipopituitarismo, enfermedad de Addison,
hiperparatiroidismo.
8. Enfermedades neurológicas como la panencefalitis o trastornos psicológicos como el estado de angustia, estados depresivos, neurosis,
etc.
9. Causas yatrógenas por medicamentos como
antibióticos, sulfamidas, antiepilépticos, salicilatos, inmunosupresores, etc.
DIAGNÓSTICO
Como ya hemos visto, la anorexia puede ser orgánica o funcional. Para hacer el diagnóstico el médico
se basará en:
– Anamnesis, buscando síntomas asociados como
fiebre, vómitos, diarrea, etc., e intentando conocer el entorno que rodea al niño. Describir la cantidad, el tipo y la forma de la alimentación,
momento de la aparición de la anorexia y tiempo de evolución.
– Exploración física completa, valorando el estado
de nutrición. Peso, talla e índice nutricional. En
la exploración se puede constatar si el lactante
presenta una obstrucción de las fosas nasales,
debido a un proceso catarral, que le dificulta la
alimentación, así como si presenta dificultad respiratoria debida por ejemplo a una bronquiolitis,
etc.
– Exámenes complementarios (hemograma, orina,
urocultivo, radiografía, etc.) que se consideren
oportunos según el caso.
Esto permitirá, en la mayoría de los casos, descartar las falsas anorexias (son aquellos casos en que,
estando el niño clínicamente normal, es decir con
un crecimiento y desarrollo adecuados, una buena
nutrición, sin enfermedades recurrentes y con buen
humor, la madre refiere que el niño no come bien por
apreciación errónea de lo que debe comer). Nos proporcionará datos sobre una posible causa orgánica,
funcional o psicógena que necesite tratamiento psicológico.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad original, del proceso orgánico causal o del proceso funcional que ha
dado origen a la anorexia.
Psicoterapia
– Familiar evitando tensiones, tranquilizando a las
madres.
– Individual, tranquilizando al niño, evitando la
sobrealimentación forzada y manteniendo una
actitud educativa.
– Socioterapia dando pautas que modifiquen el
entorno del niño.
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El lactante con rechazo del alimento
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Escroto agudo
Jordi Pou i Fernández
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Se conoce con el nombre de escroto agudo el cuadro clínico caracterizado por la aparición de dolor agudo acompañado de tumefacción y signos inflamatorios (calor, rubor) a nivel escrotal.
Aunque la etiología de este cuadro clínico es muy
variada (Tabla I), las más frecuentes de todas son la
torsión testicular (45%), la torsión de una hidátide
(35%), la epididimitis (15%) y el edema escrotal idiopático (5%). En urgencias lo más importante es descartar que nos encontremos frente a una torsión testicular ya que ésta requiere tratamiento quirúrgico inmediato.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es de gran importancia conocer cómo se ha iniciado el dolor y cuál ha sido su evolución. El inicio
brusco, acompañado o no de otros síntomas como
pueden ser los vómitos y de afectación general, suele ser propio de la torsión testicular. El dolor brusco aparece también en la torsión de las hidátides de
Morgagni, aunque en este caso es mucho menos
intenso y pocas veces se acompaña de otros síntomas. En estos casos el dolor se irradia a la fosa ilíaca o a la zona lumbar. En los procesos inflamatorios como la orquitis o epididimitis, el inicio acostumbra a ser menos brusco, menos aparatoso y más
insidioso. A veces se acompaña de la presencia de
un síndrome miccional. En el caso del edema escrotal idiopático, el dolor y las molestias van referidos
a la piel que se encuentra tumefacta. Es necesario
preguntar siempre sobre la posibilidad de que haya
existido un traumatismo. Aunque no siempre, puede existir un pequeño traumatismo previo a la torsión testicular, pero sobre todo hay que descartar un
traumatismo importante que puede dar lugar a un
hematoma.
La cuidadosa exploración del escroto debe permitir orientar el diagnóstico. En las torsiones de hidátide se puede encontrar un punto doloroso en el polo
superior del testículo, apreciándose una pequeña masa
que puede llegar a alcanzar el tamaño de un guisante. En la torsión testicular la palpación es dolorosa y
el teste está agrandado, retraído y fijo. El reflejo cremastérico desaparece. En el edema escrotal idiopático lo molesto es la palpación cutánea, mientras que
si podemos explorar el testículo lo encontramos libre
e indoloro. Pese a todo, el diagnóstico no siempre es
TABLA I.
•
•
•
•
•
Alteraciones circulatorias
- Torsión testicular
- Torsión de una hidátide testicular
- Tumefacción testicular secundaria a hernia
incarcerada
Alteraciones inflamatorias
- Epididimitis
- Orquitis
Tumores
- Tumor testicular de crecimiento rápido
- Leucemia
Alergia
- Edema escrotal idiopático
- Edema en la púrpura de Shönlein Henoch
- Picadura de insecto
Traumatismo
- Hematoma escrotal
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fácil ya que la tumefacción y el propio dolor impiden
poder realizar el diagnóstico exacto. La intervención
quirúrgica es la única forma de confirmarlo.
La necesidad de tomar decisiones y medidas
terapéuticas urgentes hace que en la gran mayoría
de casos no sea posible realizar exámenes complementarios. La gammagrafía testicular y el Eco-Doppler color pueden corroborar la sospecha. La gammagrafía tiene el inconveniente de que requiere un
tiempo mínimo de unas horas para su realización, lo
cual la convierte en poco útil. El Eco-Doppler permite comprobar, al comparar con el otro testículo,
la interrupción del flujo sanguíneo. Es una prueba
que pocas veces puede realizarse en los Servicios de
Urgencias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con todas las entidades descritas
y, de forma esquemática, lo más importante es saber
si nos encontramos frente a una torsión testicular o
no. De entre las posibles causas no debemos olvidar
la posibilidad de encontrarnos frente a una hernia
inguinal incarcerada, diagnóstico que también requiere medidas urgentes.
ACTITUD PRÁCTICA
La revisión quirúrgica es obligada en todos los
casos en los que se realiza el diagnóstico de torsión y
en todos aquellos en los que existen dudas diagnósticas o no es posible hacer un diagnóstico exacto. Es
necesario recordar que la necrosis testicular empieza
a ser irreversible pasadas las 6 primeras horas. Entre
las 6 y las 12 primeras horas sólo se recuperan el 70%
de los testículos y pasadas las 12 horas sólo un 20%.
En los demás casos, siempre que el diagnóstico
se establezca sin dudas, aplicaremos el tratamiento
correspondiente a cada situación.
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Gastroenteritis aguda
Rocío Mosqueda Peña, Pablo Rojo Conejo
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
INTRODUCCIÓN
Se puede definir la gastroenteritis aguda (GEA)
como una inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de
vómitos, fiebre y dolor abdominal.
Constituye una causa importante de morbilidad
y mortalidad pediátrica en todo el mundo, produciendo 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5 millones de
muertes anuales en niños menores de 5 años. A pesar
de tratarse de cifras muy elevadas, han disminuido
considerablemente gracias a la instauración del tratamiento de las GEAs con soluciones de re-hidratación
oral.
ETIOPATOGENIA
La causa más frecuente de GEA en la edad pediátrica es la infección entérica, que puede estar originada por:
– Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor
frecuencia, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus...).
Constituyen la causa más importante de GEA en
la infancia; especialmente en los países desarrollados.
– Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella,
Aeromonas, Yersinia...). Predominan en determinadas épocas del año y en niños mayores. Cobran
especial relevancia en países en vías de desarrollo.
– Parásitos (Giardia lamblia).
Estos gérmenes van a producir la GEA alterando
la absorción y secreción de agua y electrolitos a nivel
intestinal mediante tres mecanismos:
– Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): liberación de
toxinas que estimulan la secreción e inhiben la
absorción a nivel del intestino delgado. Conlleva importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con
gran riesgo de deshidratación.
– Enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter): reacción inflamatoria en colon e íleon
terminal. Da lugar a deposiciones numerosas con
moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo
de deshidratación por menores pérdidas hidroelectrolíticas.
– Osmótico (virus): invasión y descamación de los
enterocitos de las vellosidades intestinales que conlleva una disminución de la absorción de agua y
electrolitos (diarrea acuosa) así como de la actividad de las disacaridasas con la consiguiente malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica).
Otras causas menos frecuentes de diarrea en niños
son las infecciones no enterales en los primeros meses
de vida (otitis media aguda, infecciones del tracto urinario...) y la etiología no infecciosa: causas dietéticas
y nutricionales (intolerancia a las proteínas de leche
de vaca o gluten, introducción de nuevos alimentos
inadecuadamente, dietas hiperconcentradas, hiper o
hipocalóricas), enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), enfermedades sistémicas (fibrosis quística, hipertiroidismo...),
inmunodeficiencias, tumores (neuroblastoma), tóxicos (laxantes).
CLÍNICA
El síntoma principal de la GEA es la diarrea con
aparición de heces de menor consistencia y/o mayor
número, las cuales pueden contener moco y/o sangre.
Otros síntomas que pueden aparecer son: náuseas,
vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
En general es un proceso autolimitado que suele resolverse en un periodo de unos 3 a 5 días (no más
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Estimación del grado de deshidratación
Variable
Mucosas
Ojos
Lágrimas
Fontanela anterior
Elasticidad piel
Extremidades
Relleno capilar
Estado mental
Frecuencia cardiaca
Respiración
Tensión arterial
Pulso
Diuresis
Sed
Pérdida peso
• Lactante
• Niño mayor
Déficit estimado
Leve
Algo secas
Normales
Presentes
Normal
Normal
Calientes
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Algo disminuida
Algo aumentada
Moderada
Secas
Algo hundidos
Disminuidas
Hundida
Disminuida
Templadas
Prolongado
Decaído
Aumentada
Profunda
Normal/disminuida
Normal/débil
< 1 ml/kg/h
Aumentada
Grave
Muy secas
Muy hundidos
Ausentes
Muy hundida
Muy disminuida
Frías, cianóticas
Muy prolongado
Letárgico, comatoso
Aumentada
Rápida, profunda
Muy disminuida
Débil
<< 1 ml/kg/h
Muy sediento
< 5%
< 3%
30-50 ml/kg
5-10%
3-7%
60-90 ml/kg
> 10%
> 7%
> 100 ml/kg
de 2 semanas), aunque a veces puede prolongarse
en el tiempo como consecuencia del desarrollo de una
intolerancia a la lactosa o una sensibilización a las
proteínas de la leche de vaca.
La complicación más importante de la GEA es la
deshidratación, siendo más frecuente en los lactantes
por su mayor superficie corporal, mayor proporción
de líquido (fundamentalmente extracelular), mayor
tasa metabólica y su incapacidad para solicitar agua.
Según los niveles de sodio, podemos clasificar la
deshidratación en:
– Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%).
– Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): síntomas neurológicos con menor hipovolemia por deshidratación intracelular.
– Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo
de shock.
Para valorar el grado de deshidratación, el dato
más útil sería la determinación del porcentaje de pérdida de peso. Pero como en la mayor parte de los casos
no conocemos el peso previo del niño, existen diver-
sas escalas que se basan en la clínica y en la exploración física para clasificar el grado de deshidratación
según el porcentaje del déficit (Tabla I).
DIAGNÓSTICO
Lo más importante para efectuar el diagnóstico
y valorar si existe o no deshidratación y su grado son
la historia clínica y la exploración física, siendo las
determinaciones de laboratorio generalmente innecesarias.
Historia clínica
Es importante valorar:
– Inicio, frecuencia, cantidad y características de
los vómitos y de la diarrea (presencia de sangre,
moco...).
– Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a la
enfermedad.
– Síntomas asociados (fiebre, alteración del estado
mental...).
– Patologías subyacentes, ingesta de fármacos, estados de inmunodeficiencia.
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Gastroenteritis aguda
–
–
Ingesta de alimentos en mal estado, introducción
de alimentos nuevos.
Ambiente epidémico familiar y social (guardería, cuidadores...).
Exploración física
– Determinación del peso corporal, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y presión arterial.
– Valoración del estado general (apatía, decaimiento...).
– Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de mucosas, relleno capilar...
Exploraciones complementarias
Las determinaciones de laboratorio, especialmente si no existe deshidratación (hemograma, gasometría, bicarbonato, iones, urea, creatinina, glucemia...)
son generalmente innecesarias, aunque en determinadas circunstancias pueden ser útiles para descartar
otros diagnósticos. Como norma general habrá que
tener en cuenta:
– La medición de la diuresis y la densidad urinaria
son útiles para confirmar el grado de deshidratación y para determinar si se ha logrado la rehidratación.
– Otras determinaciones de laboratorio (fundamentalmente electrolitos séricos y parámetros de función renal) estarían indicadas en todos los casos
de deshidratación severa y en aquellos casos de
deshidratación moderada en los que la clínica o
los hallazgos de la exploración no se justifiquen
por una simple GEA.
– En los casos en los que haya que optar por una
rehidratación iv, habría que medir los electrolitos inicialmente y posteriormente durante el proceso de rehidratación.
Por otro lado, estaría indicada la realización de
un coprocultivo y la determinación de antígenos virales en las heces en las siguientes circunstancias:
– Diarrea mucosanguinolenta.
– Circunstancias en las que se opte por el ingreso
hospitalario.
– Inmunodeficiencias.
– Diarrea de evolución prolongada (más de 15 días)
o cuando se planteen dudas diagnósticas.
–
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Diarrea en el niño recién llegado de países en vías
de desarrollo.
TRATAMIENTO
Las bases para el tratamiento de la GEA han sido
revisadas, recientemente, por la Sociedad Europea de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) en 2008:
– Utilización de soluciones de rehidratación oral
para corregir la deshidratación.
– Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de
sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).
– Rehidratación oral rápida: 3-4 horas.
– Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad, sin restricciones, tan pronto
como se corrija la deshidratación.
– Mantenimiento de la lactancia materna.
– En caso de alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización de fórmulas especiales (sin lactosa, hidrolizados...).
– Suplementación con solución de rehidratación
oral para las pérdidas mantenidas debidas a la diarrea.
– No realización de pruebas de laboratorio ni aplicación de medicaciones innecesarias.
Las soluciones de rehidratación oral (SRO) son
el tratamiento de elección para reponer las pérdidas
de agua y electrolitos causadas por la diarrea en niños
con deshidratación leve o moderada. Ello es gracias
a que han demostrado ser un método seguro, rápido,
económico, no agresivo y que permite la colaboración de los familiares.
Existen varias SRO disponibles en el mercado
(Tabla II). La primera SRO propuesta por la OMS,
con una concentración de sodio de 90 mmol/l, estaba destinada fundamentalmente para las GEA de etiología colérica, con grandes pérdidas hidroelectrolíticas. Posteriormente se desarrollaron otras con menor
contenido en sodio, más acordes con las pérdidas producidas por las GEA de nuestro medio. En cualquier
caso, deben tener una relación glucosa/sodio adecuada (siempre inferior a 2/1) y una osmolaridad similar a la del plasma, condiciones que no cumplen las
soluciones industriales (aquarius) o caseras que tienen una escasez de electrolitos y una elevada osmolaridad.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA II.
Suero
OMS
ESPGHAN
Sueroral
Sueroral Hiposódico
Bebesales
Isotonar
Miltina Electrolit
OralSuero
GES 45
Na
(mEq/L)
90
60
90
50
40
60
60
60
48
K
(mEq/L)
20
20
20
20
20
25
20
20
24
Cl
(mEq/L)
80
25-50
80
41
36
50
50
38
26
Bic
(mEq/L)
30
Citrato
(mEq/L)
10
10
30
38
9
28
10
14
9
Gluc
Osmol
(mmol/L) (mOsm/L)
111
330
74-111
200-250
111
311
111
251
165
299
80*
250
89
230
80
212
108**
298
* Maltodextrina y polímeros de arroz y zanahoria.** Lleva también 55-57 mmol/l de sacarosa.
En determinadas circunstancias no estaría indicada la rehidratación oral:
– Deshidrataciones graves, con afectación hemodinámica o alteración del nivel de conciencia.
– Fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales.
– Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente
quirúrgico.
Ante un niño con GEA que acude al servicio de
urgencias, tras recoger la historia clínica y realizar la
exploración física, el manejo sería el siguiente:
1. No deshidratación
– Valorar la presencia de factores de riesgo de deshidratación: lactante de corta edad, pérdida rápida e importante de líquidos o ingesta reducida,
mal estado general, padres “poco fiables” en cuanto al adecuado manejo del niño...)
– Sin factores de riesgo: manejo domiciliario, continuando con alimentación apropiada a la edad y
dando aportes suplementarios de líquidos (10
ml/kg por cada deposición diarreica y 2 ml/kg por
cada vómito). Si rechaza las SRO podrían ofrecerse otro tipo de líquidos al no haber deshidratación.
– Con factores de riesgo: misma actitud pero manteniendo al niño en observación un tiempo prudencial para asegurarnos que mantiene una buena hidratación con una ingesta adecuada de líquidos.
2. Deshidratación leve (< 5% en el lactante; < 3%
en el niño de mayor)
– Si presenta vómitos: probar tolerancia con SRO
en pequeñas cantidades (5 ml cada 5 minutos
durante 1 hora) y si sigue sin tolerar tras varios
intentos, pasar a rehidratación con sonda nasogástrica (SNG) o iv.
– Si tolera: rehidratación oral con SRO, reponiendo el déficit estimado (50 ml/kg) en 4 horas.
– Tras completar la rehidratación: reiniciar alimentación normal, adecuada para su edad, suplementando con SRO para las pérdidas mantenidas (10
ml/kg por cada deposición y 2 ml/kg por cada
vómito).
– El proceso de rehidratación se iniciaría en el servicio de urgencias, pudiendo ser completado en
casa si se comprueba buena tolerancia y no existen factores de riesgo que hagan aconsejable una
vigilancia más estrecha (valorando además la existencia de problemas sociales o logísticos que dificulten el acceso a los cuidados sanitarios: lejanía, falta de medios de transporte...)
3. Deshidratación moderada (5-10% en el
lactante; 3-7% en el niño mayor).
– Si presenta vómitos: la misma actitud que en el
caso anterior (probar tolerancia).
– Si tolera: rehidratación oral con SRO, reponiendo el déficit estimado (alrededor de 100 ml/kg)
también en 4 horas.
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Gastroenteritis aguda
–
–
Tras completar la rehidratación: la misma actitud
que en la deshidratación leve (reiniciar alimentación normal, reponiendo las pérdidas mantenidas con SRO).
En este caso el proceso de rehidratación se completaría bajo supervisión médica, pudiendo dar
el alta tras finalizar el mismo y siempre que no
tengamos dudas diagnósticas.
4. Deshidratación severa (> 10% en el lactante;
> 7% en el niño mayor)
– Rehidratación intravenosa (ver protocolo de deshidratación).
OTROS TRATAMIENTOS
Tras el proceso de rehidratación estaría indicado
reintroducir la alimentación habitual, sin restricciones innecesarias. En lactantes habría que mantener la
lactancia materna o, en su defecto, las fórmulas habituales no diluidas y con lactosa (interrumpir temporalmente la lactosa sólo en diarreas prolongadas con
pH en heces < 5,5 y/o cuerpos reductores > 0,5%). Sí
sería razonable evitar los alimentos ricos en azúcares
simples, por su carga osmótica, y aquéllos muy ricos
en grasas, peor tolerados.
El uso de antibióticos no está indicado generalmente de manera empírica en las GEA, salvo excepciones individuales (inmunodepresión, gran afectación del estado general). Esto es así por tratarse de
procesos en su mayoría autolimitados, en los que los
antibióticos tienen poco efecto y pueden producir efectos perjudiciales como alteración de la flora intestinal y desarrollo de resistencias. Tras conocer el germen podría tratarse:
– Campylobacter o Aeromonas: si persiste la diarrea.
– Salmonella: en pacientes inmunodeprimidos, lactantes menores de 3 meses y presencia de bacteriemia.
– Shigella, Giardia lamblia y Entamoeba hystolitica: en todos los casos.
Clásicamente el uso de fármacos antidiarreicos ha sido desestimado en pediatría por sus importantes efectos secundarios. Sin embargo, en la actualidad existe la opción de un fármaco, el racecadotrilo, antisecretor que ejerce sus efectos inhibiendo la
101
encefalinasa intestinal y, en consecuencia, impidiendo la degradación de opioides endógenos (encefalinas) en el tubo gastrointestinal y disminuyendo la
secreción de agua y electrolitos en el intestino. Según
las directrices de la ESPGHAN del año 2008, el racecadotrilo se puede considerar en el tratamiento de la
gastroenteritis aguda y aconseja realizar estudios
prospectivos bien diseñados de la seguridad y eficacia en niños ambulatorios. En la más reciente Guía
de Práctica Clínica Ibero-Latinoamericana, y como
recomendación, consta que el racecadotrilo puede
ser considerado en el tratamiento de la GEA al reducir la duración de la GEA, la tasa de gasto fecal, el
número de evacuaciones y se asocia con un perfil de
seguridad similar al de pacientes tratados con placebo.
Por otro lado, el uso de fármacos antieméticos
también se considera innecesario. Entre ellos hay que
destacar el Ondansetron (antagonista de la serotonina) del que hay estudios que muestran que administrado oral o iv puede ser efectivo en disminuir los
vómitos y limitar los ingresos hospitalarios en casos
de no tolerancia oral.
Los prebióticos pueden ser un complemento eficaz en el tratamiento de la diarrea. Sin embargo, como
no se ha demostrado la eficacia de muchos de los preparados, recomendamos el uso de cepas de prebióticos con eficacia probada y en dosis adecuadas para el
tratamiento de los niños con GEA como coadyuvante del tratamiento de rehidratación.
Los siguientes prebióticos han mostrado beneficios en metaanálisis de EAXC: Lactobacillus GG y
Saccharomyces boulardii.
Para proponer el uso clínico de prebióticos se precisan pruebas que indiquen que no hay riesgo de transferencia de resistencias a antibióticos.
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Hemorragia gastrointestinal
Andrés González, Nelida García, Susana Esteban
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia del tracto digestivo es un motivo
importante de consulta en los Servicios de Urgencias
Pediátricos. La mayoría de las entidades que producen hemorragia digestiva, usualmente no requieren
tratamiento quirúrgico, ni conducen a inestabilidad
hemodinámica, al no tratarse de hemorragias masivas, pero a pesar de ello generan intranquilidad a los
padres y a los pediatras. Por este motivo es fundamental el abordaje sistemático de las distintas opciones
diagnósticas y terapéuticas.
CONCEPTOS GENERALES
El sangrado se puede producir en cualquier localización del tubo digestivo. En general, toda hemorragia que provenga de una localización proximal al
ligamento de Treitz, se considera hemorragia digestiva alta (esófago-estómago-duodeno), y aquella con
un origen distal al ligamento de Treitz, se considera
hemorragia digestiva baja.
La intensidad de la hemorragia puede ser desde
masiva (en raras ocasiones, y normalmente procedente del tracto digestivo alto), hasta oculta (cuya única
manifestación puede ser una anemia ferropénica). Por
lo tanto, la clínica que se genera puede variar, desde
inestabilidad hemodinámica y shock, hasta ser casi
asintomática.
Las diferentes formas de manifestación del sangrado (Tabla I), orientan sobre la localización del tracto digestivo donde se ha originado, y de forma indirecta, de la gravedad del mismo. La hemorragia digestiva alta suele presentarse como hematemesis y/o melena,BUN elevado y aspirado gástrico hemático. La
hemorragia digestiva baja, se manifiesta como rectorragia o hematoquecia, BUN normal y aspirado gástrico claro (Tabla II).
En la valoración de un niño con hemorragia gastrointestinal es preciso tener en cuenta una serie de
aspectos semiológicos que pueden ayudar a orientar el diagnóstico: la sangre oculta en heces puede
proceder de cualquier nivel del tubo digestivo; la
sangre con aspecto de “jalea” indica hiperemia y
congestión vascular, sugestiva de invaginación intestinal; la mezcla de moco y sangre con las heces
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso; la emisión de gotas o estrías de sangre roja sobre
las deposiciones es propia de lesiones ubicadas en
la región ano-rectal. En el caso de que la sangre permanezca un tiempo suficiente en contacto con el
jugo gástrico o el contenido intestinal, la hemoglobina será reducida a hematina, adquiriendo la sangre un tono negruzco. En general, se admite que,
para que la sangre que procede de la zona duodenoyeyunal adquiera el tono negruzco, es preciso que
permanezca durante aproximadamente 8 horas en
el tubo digestivo.
ETIOLOGÍA
Las causas de hemorragia digestiva en los niños
son numerosas, su etiología es habitualmente benigna y varía en función de la edad, que es un dato fundamental a tener en cuenta para la orientación diagnóstica en este proceso (Tablas III y IV).
Desde un punto de vista general, se puede afirmar que en aproximadamente un 10% de los casos, la
hemorragia será secundaria a una enfermedad sistémica (trastornos hematológicos, septicemias, enfermos graves en UCIP, etc.). En el resto, habitualmente se comprueba la existencia de lesiones locales en
el tubo digestivo, siendo más frecuentes las lesiones
a nivel distal (10% hemorragia digestiva alta, 30% en
intestino delgado, 50% en región ano-rectal).
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Formas de presentación de sangrado digestivo
•
•
•
•
Hematemesis: vómito con sangre; sangre fresca con coágulos o en “posos de café” si ha sufrido los efectos
del jugo gástrico.
Rectorragia o hematoquecia: sangre roja brillante o marrón proveniente del recto. Puede estar mezclada
con las heces o independiente de ellas.
Melena: deposiciones negras, fétidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (más oscuras cuanto
más lento es el tránsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado. Indican hemorragia
digestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos más distales si el tránsito es muy lento.
Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas intermitentes o continuas sólo detectables por métodos de
laboratorio (guayaco).
TABLA II. Diferenciación del nivel de sangrado
TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta.
Hemorragia
Síntoma
Neonatal
– Deglución de sangre materna.
– Ulcus de estrés.
– Gastritis erosiva.
– Enfermedad hemorrágica del RN.
– Necrosis hepática neonatal.
Asp. gástrico
Ruidos intestinales
BUN
BUN/creatinina
Alta
Melena/
hematemesis
Hemorrágico
Aumentados
Alto
> 30
Baja
Rectorragia
Claro
Normales
Normal
< 30
Pasamos a exponer brevemente algunas de las
etiologías más importantes de hemorragia digestiva.
1. Hematemesis
La hematemesis en los primeros días de vida puede resultar de la ingestión de sangre materna durante el parto. Posteriormente, en los niños alimentados
con lactancia materna, la ingestión de sangre procedente de grietas y erosiones en los pezones puede
generar episodios de hematemesis y melenas en neonatos y lactantes. El test de Apt-Downey confirma
la etiología materna del sangrado.
2. Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Es una entidad poco frecuente por la administración profiláctica de vitamina K, pero existen situaciones que pueden contribuir a que se presente en un neonato, sobre todo la variante llamada “tardía”. Entre
éstas, destacamos: lactancia materna exclusiva, alteración de la flora intestinal por tratamiento antibiótico, malabsorción de grasas (fibrosis quística de páncreas).
Lactante
– Esofagitis péptica o infecciosa.
– Ulcus gastroduodenal.
– Varices esofágicas.
– Gastritis.
– Lesiones por gastroerosivos.
– Malformaciones vasculares.
Preescolar
– Ulcus péptico.
– Varices esofágicas.
– Gastritis y esofagitis.
– Ulcus post-estrés.
Escolar y adolescente
– Esofagitis.
– Varices esofágicas.
– Ulcus duodenal.
– Tumores gastroesofágicos.
– Esofagitis.
– Mallory-Weiss.
3. Alergia alimentaria
1.La alergia alimentaria puede producir una hemorragia gastrointestinal por tres mecanismos:
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Hemorragia gastrointestinal
TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja.
Neonatal
– Deglución de sangre materna.
– Ulcus de estrés.
– Enfermedad hemorrágica del RN.
– Enterocolitis necrotizante.
– Colitis por proteínas de leche de vaca.
– Diarrea infecciosa.
– Fisura anorrectal.
– Malrrotación con vóvulo.
– Enfermedad de Hirschsprung.
Lactante
– Fisura anal.
– Colitis y proctitis.
– Diarrea infecciosa.
– Intolerancia a las proteínas de leche de vaca.
– Hiperplasia nodular linfoide.
– Invaginación intestinal.
Preescolar
– Pólipos juveniles.
– Divertículo de Meckel.
– Duplicación intestinal.
– Invaginación intestinal.
– Malformaciones vasculares.
– Diarrea infecciosa.
– Púrpura de Schönlein-Henoch.
– Síndrome hemolítico-urémico.
Escolar y adolescente
– Enfermedad inflamatoria intestinal.
– Parasitosis.
– Diarrea infecciosa.
– Pólipos intestinales.
– Fisuras anales y hemorriodes.
– Tumores.
1º Síndrome enterocolítico: vómitos y diarrea sanguinolenta en lactantes menores de 3 meses. Se
produce en las primeras 48 horas después de la
introducción de la fórmula. Puede ocurrir en niños
con lactancia materna debido a las proteínas de
la leche de vaca ingeridas por la madre. Hasta en
un 25% de los casos existe una reacción cruzada
con las proteínas de la soja.
105
2º Colitis: generalmente en el primer mes de vida
por hipersensibilidad a las proteínas de la leche
de vaca o la soja.
3º Gastroenteritis alérgica eosinofílica: infiltración del tracto gastrointestinal con eosinófilos;
eosinofilia periférica. La clínica suele ser con
vómitos, dolor abdominal, diarrea con o sin sangre y, en algunos casos, ferropenia y retraso ponderal.
4. Úlceras y gastritis
Generalmente se producen por estrés en pacientes graves (post-quirúrgicos, traumatismos cráneoencefálicos con hipertensión intracraneal, grandes
quemados, sepsis y fracaso multiorgánico). Otras causas que pueden ser reconocidas como desencadenantes de úlcera o gastritis son: medicaciones (el sangrado digestivo se documenta en el 75% de los niños que
toman AINES durante más de 2 meses), técnicas invasivas (tubos de gastrostomía), ventilación mecánica
e in-gesta de cuerpo extraño.
Mención aparte merece el Helicobacter py lori
que es la causa más común de gastritis en la infancia.
La lesión más habitual que produce este organismo
es la gastritis nodular.
5. Esofagitis
La etiología más común de esofagitis en los niños
es la esofagitis péptica causada por reflujo gastroesofágico. Menos frecuentes, y propias de pacientes inmunodeprimidos, son las esofagitis virales producidas
por VIH, por citomegalovirus, o más raramente, por
virus varicela-zóster.
6. Gastropatía eosinofílica
Enfermedad crónica en la que existe una inflamación de la mucosa, normalmente localizada en estómago e intestino delgado, como consecuencia de una
infiltración eosinofílica a estos niveles. Clínicamente se manifiesta como una hemorragia digestiva y una
enteropatía pierde proteínas.
7. Hiperplasia nodular linfoide
Es una enfermedad benigna que a veces se presenta como hallazgo casual. Se supone causa de sangrado rectal en aquellos niños en los que no se iden-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
tifica otra causa. Su etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la mucosa y predispone a
su ulceración, conduciendo a hematoquecia. El sangrado generalmente es mínimo e indoloro pero se presenta en múltiples deposiciones. Se resuelve espontáneamente y es improbable que se presente en niños
mayores de 7 años.
8. Varices gastroesofágicas
En los niños se producen por hipertensión portal,
generalmente originada por causas bien intra o extrahepáticas, y más raramente, por enfermedad cardiaca congestiva. La causa más común de hipertensión
portal es la cirrosis hepática. Causas más raras de
hipertensión portal son la trombosis vascular o las
parasitosis (esquistosomiasis).
La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva alta, a menudo severa. Otros síntomas y signos
asociados son: esplenomegalia (bien asintomática o
con datos de hiperesplenia), circulación colateral,
hepatomegalia, etc.
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia
que permitirá su tratamiento mediante esclerosis.
9. Malformaciones vasculares
10. Enteropatía neutropénica
La neutropenia secundaria a tratamientos quimioterápicos (metotrexate, citosina, bleomicina,
etc), la radioterapia, o la enfermedad injerto contra
huésped en el trasplante de médula ósea, puede producir una mucositis que genere una hemorragia
digestiva.
11. Vasculitis
Entidades como el síndrome hemolítico urémico, la púrpura de Schönlein-Henoch, Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nodosa, o la enfermedad de Behçet pueden ser causa de hemorragia gastrointestinal.
12. Pólipos y tumores
Los pólipos juveniles son la causa más frecuente
de sangrado rectal en la infancia. Son hamartomas
benignos, no hereditarios, cuya máxima incidencia se
da entre los 5 y 11 años. Se localizan habitualmente
en recto-sigma y colon descendente y no malignizan.
La rectorragia que ocasionan es indolora.
El síndrome de poliposis juvenil es un trastorno
autosómico dominante, en el cual existen múltiples
(> de 6) o recurrentes pólipos, de localización colónica o generalizada. Se suele manifestar con rectorragia, diarrea, enteropatía pierde proteínas y fracaso del
desarrollo. El potencial de malignización, aunque existe, es bajo.
Otros cuadros destacados que cursan con poliposis intestinal son:
– Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autosómico dominante que asocia lesiones mucosas hiperpigmentadas con pólipos hamartomosos, fundamentalmente en intestino delgado.
– Síndrome de Gadner: pólipos adenomatosos con
tumores óseos y de tejidos blandos.
– Poliposis adenomatosa familiar: trastorno autosómico dominante, con adenomas que tienen alto
grado de malignización y que se sitúan, sobre
todo, en el colon.
13. Síndrome de Mallory-Weiss
El aumento súbito de la presión intraabdominal por
vómitos, produce laceraciones en la mucosa gástrica o
esofágica distal. Generalmente existirá una historia previa de náuseas y vómitos no hemáticos y posteriormente se presentará la hematemesis en grado variable.
14. Divertículo de Meckel
Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva grave en el lactante previamente sano y que no
presenta síntomas de obstrucción intestinal. Constituye, en ocasiones, una urgencia médica al presentarse como hemorragia masiva e indolora, shock y anemia aguda. La sangre eliminada tiene características
de hematoquecia o melena.
15. Patología anal y perianal
La fisura anal es un trastorno común, que se asocia al estreñimiento. Determina que la defecación sea
dolorosa, con una rectorragia escasa acompañando a
las heces.
El prolapso rectal, la úlcera rectal y las hemorroides son otras de las patologías que se localizan en esta
zona y que pueden ser causa de rectorragia.
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TABLA V. Pruebas de guayaco
Resultados falsos positivos
– Carne cruda o poco cocida.
– Rábanos y nabos.
– Sulfato ferroso.
– Tomates.
– Cerezas frescas.
– Menstruación.
DIAGNÓSTICO
La evaluación de un paciente con una hemorragia digestiva se debe realizar siguiendo un protocolo diagnóstico que tiene 4 pilares básicos:
1º. Valoración de la situación clínica del paciente.
2º. Confirmación de la hemorragia digestiva.
3º. Determinación del nivel intestinal donde se produce el sangrado.
4º. Establecimiento de la causa.
1º Valoración de la situación clínica del paciente
La evaluación inmediata de la situación hemodinámica de un paciente con hemorragia gastrointestinal constituye la primera actuación en el estudio diagnóstico, prestando especial atención a la presencia de
signos de shock o anemia. Los signos vitales deben
medirse con el paciente tumbado y de pie para detectar los cambios ortostáticos.
La taquicardia es el indicador más sensible de
hemorragia aguda y grave. La hipotensión y el relleno capilar lento son signos de hipovolemia y shock.
Si el sangrado se produce de forma lenta, los niños
pueden tener pérdidas de hasta un 16% de la volemia
sin repercusión hemodinámica.
2º Confirmación de la hemorragia digestiva
El siguiente paso en el estudio diagnóstico es confirmar que se trata de una hemorragia digestiva franca, por lo que se deben descartar otros procesos que
pueden remedar una hemorragia digestiva y que son
extra-digestivos como: hemoptisis o epistaxis, deglución de sangre materna en niños alimentados al pecho,
extracciones dentarias, adenoamigdalectomía reciente, faringitis o hematuria. Asimismo, se debe de realizar una anamnesis detallada sobre la ingesta de sus-
Resultados falsos negativos
– Vitamina C.
– Almacenamiento de la muestra más de 4 días.
– Reactivos caducados.
– Tránsito intestinal lento.
– Sobrecrecimiento bacteriano.
tancias que pueden confundirse con una hemorragia
digestiva: colorantes alimentarios, gelatinas, remolacha. Otras sustancias pueden simular heces melénicas: fármacos como la ampicilina, el fenobarbital, preparados de hierro y bismuto, espinacas, arándanos,
regaliz y cerezas.
En raras ocasiones la hematemesis franca requiere confirmación pero si existen dudas se deben de realizar pruebas químicas como el Hemoccult® (guayaco), Hematest® (ortomidina), HemoQuant® (fluorescencia de Porfiria) o Gastrocult® (guayaco tamponado para ácido), aunque existen sustancias con actividad de tipo peroxidasa que pueden dar falsos positivos (Tabla V).
El OC-Hemodina® (aglutinación de látex marcado con anticuerpos antihemoglobina A humana) es el
método cuantitativo más sensible y específico.
3º Localización y características del sangrado
La hematemesis nos orienta a una lesión proximal al ángulo de Treitz. La melena indica una pérdida sanguínea significativa, procedente también del
tracto digestivo superior (> del 2% de la volemia),
aunque en raras ocasiones, lesiones proximales a la
válvula ileocecal no masivas (si existe un tránsito lento) pueden manifestarse como melenas. Las bacterias
de la flora intestinal pueden oxidar la hemoglobina en
los tramos distales del intestino delgado y colon, con
lo que las heces adquieren el aspecto de melenas.
La hematoquecia se produce por sangrados que
se originan en el trayecto que va desde el colon
izquierdo hasta la región ano-rectal. También las
hemorragias digestivas altas masivas, con transito
intestinal muy acelerado, pueden presentarse como
hematoquecia.
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TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal
Enfermedad
Síndrome de Turner
Lesión asociada
– Ectasia venosa
– Enfermedad inflamatoria intestinal
Epidermolisis bullosa
– Lesión esofágica
– Fisura anal
– Estenosis cólica
Síndrome de Down
– Enfermedad de Hirschsprung
– Divertículo de Meckel
– Estenosis pilórica
Síndrome de Ehlers-Danlos
– Paredes vasculares frágiles
Síndrome de Hemansky-Pudlack
– Enfermedad inflamatoria intestinal
– Disfunción plaquetaria
Síndrome del Nevus azul
– Malformaciones vasculares
Síndrome de Osler-Weber-Rendu
– Malformaciones vasculares
– Epistaxis
Síndrome de Klippel-Trenaunay
– Malformaciones vasculares
Enf. almacenamiento del glucógeno tipo Ib
– Enfermedad inflamatoria intestinal
En caso de duda, el aspirado gástrico ayuda a la
localización. El contenido hemático del mismo, indica hemorragia digestiva alta, aunque el aspirado negativo no la excluye (existen lesiones duodenales sin
reflujo duodeno-gástrico).
4º Determinación de la causa de la hemorragia
Una anamnesis y exploración física detalladas,
acompañadas por limitados estudios de laboratorio
pueden identificar la causa y predecir la severidad de
la hemorragia digestiva. Es importante tener en cuenta las causas más frecuentes según la edad del niño
y los síndromes asociados a sangrados digestivos
(Tabla VI).
A) Anamnesis
– Se recogerá información sobre trastornos médicos
subyacentes (reflujo gastrointestinal, enfermedad hepática crónica, enfermedad inflamatoria
intestinal, insuficiencia renal, inmunodeficiencia).
– Se buscarán antecedentes de esofagitis, situaciones de estrés, ingesta de gastroerosivos (acetilsalicílico, AINES, corticoides, ácido valproico, feni-
–
–
toína y tetraciclinas), cateterización umbilical en
neonatos, antecedentes familiares de ulcus, poliposis, coagulopatía, enfermedad inflamatoria
intestinal, hiperelasticidad y telangiectasias.
Es importante conocer el hábito intestinal, si existe proctalgia, tenesmo o dolor abdominal.
Es preciso interrogar sobre las características del
sangrado: color, cantidad, duración (la hematemesis acompañada de odinofagia suele indicar
esofagitis infecciosa o medicamentosa, una hematemesis tras un vómito previo no hemático orienta a un síndrome de Mallory-Weiss o ulcus, la rectorragia con irritabilidad en un lactante es sugestiva de invaginación intestinal, la rectorragia indolora y copiosa sugiere divertículo de Meckel o
malformación intestinal).
B) Exploración física
Es preciso buscar signos de hipertensión portal
como ascitis, hepatomegalia, distensión abdominal,
arañas vasculares, etc.
Algunas lesiones cutáneas pueden orientar hacia
la causa del sangrado: diátesis hemorrágica o vascu-
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litis (petequias, púrpura, equimosis), angiomas (malformaciones vasculares digestivas), lesiones de pigmentación (Peutz-Jeghers), lesiones de tejidos blandos o tumores óseos (síndrome de Gadner), telangiectasias (síndrome de Rendu-Osler), acantosis nígricans
(tumores malignos intestinales).
La inspección de la región perianal es muy importante. Habrá que descartar la presencia de hemorroides, buscar fisuras anales, sangrado vaginal y tener
en cuenta que la dermatitis del pañal con excoriaciones puede manchar las heces de sangre.
C) Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio que deben realizarse
ante un niño con hemorragia digestiva se muestran en
la Tabla VII.
Es preciso hacer una serie de consideraciones:
– La caída significativa del hematocrito, en ocasiones, precisa un plazo de hasta 24 horas, ya que se
produce tras la extravasación de fluidos entéricos al espacio vascular.
– El descenso conjunto del hematocrito, la hemoglobina y el volumen corpuscular, pueden indicar sangrado crónico.
– La elevación del BUN sanguíneo con niveles normales de creatinina (aumento del cociente
BUN/creatinina > de 30) se produce por la disminución de la volemia y la absorción de proteínas indicando acumulación de sangre en el intestino delgado.
D) Sonda nasogástrica
Cuando el origen del sangrado no está identificado, se colocará una sonda nasogástrica. La aspiración del contenido gástrico generalmente confirma la
localización (el aspirado claro o bilioso, descarta la
existencia de un sangrado activo en nasofaringe, esófago, estómago, teniendo en cuenta que no descarta
un sangrado post-pilórico); además la sonda previene la dilatación gástrica en las hemorragias masivas
y contribuye a la preparación para la endoscopia.
E) Métodos radiológicos
– Rx simple de abdomen: tiene un papel limitado
en el estudio de la hemorragia digestiva, aunque puede ser útil en el caso de ingesta de cuer-
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TABLA VII. Pruebas de laboratorio.
–
–
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–
–
–
–
–
–
–
Hemograma completo (controles seriados de
Hto y Hb).
Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
Bioquímica completa con pruebas de función
renal y hepática.
Gasometría.
Prueba de guayaco o similar.
Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas.
po extraño y sospecha de perforación u obstrucción intestinal.
Tránsito digestivo superior: no está indicado en
las hemorragias agudas porque dificulta la realización e interpretación de otras pruebas diagnósticas. Su uso se limita al estudio de los sangrados
crónicos. Es útil en el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal y de los tumores.
Enema de bario: no es muy sensible para detectar lesiones mucosas y también puede retrasar
el diagnóstico y manejo terapéutico. El enema de
aire se utiliza para la confirmación diagnóstica y
el tratamiento de la invaginación intestinal.
Ecografía: es poco útil en la evaluación inicial
del paciente con sangrado, aunque es un método
diagnóstico muy útil en el caso de sospecha de
invaginación intestinal. La ecografía doppler se
utilizará para el diagnóstico de las anomalías vasculares y de la hipertensión portal.
TAC y RMN: métodos no invasivos que tienen
utilidad en el caso de sospecha de lesiones sólidas o malformaciones vasculares.
F) Métodos endoscópicos
– Esofagogastroduodenoscopia. Es el método de
elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta. Identifica el punto sangrante hasta en
un 90% de los casos, determina la intensidad de
la hemorragia y la posibilidad de posteriores episodios hemorrágicos (valor pronóstico). A veces
es útil con fines terapéuticos.
Es conveniente realizarla en las primeras 24 horas
tras el sangrado, pero siempre tras la estabilización hemodinámica del paciente.
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TABLA VIII. Pruebas diagnósticas en la
hemorragia digestiva
–
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–
Endoscopia.
Radiología
- Rx simple de abdomen.
- Ecografía.
- TAC y RNM.
- Enema opaco.
- Tránsito esófago-gastro-duodenal.
Estudios isotópicos
- Pernectato de Tc99.
- Eritrocitos marcados con Tc99.
Angiografía
Las indicaciones de la endoscopia en los niños
no están bien establecidas. En general, se recomienda en niños con hemorragia aguda severa
que requiere transfusión, hemorragias recurrentes o hemorragias, aunque poco intensas, pero
persistentes.
Rectosigmocolonoscopia (RSC). Esta técnica
identifica el sangrado digestivo bajo con mayor
precisión que el enema de bario (sensibilidad del
80%). En sangrados crónicos establece el diagnóstico en el 40% de los casos.
Es el método diagnóstico de elección en patologías como: adenomas, pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal o ulceraciones mucosas. Permite además la toma de muestras para biopsias y
el tratamiento de algunas lesiones (polipectomía
o cauterización de algunas lesiones sangrantes).
Fibrocolonoscopia. Tiene utilidad en las hemorragias digestivas bajas con rectosigmocolonoscopia normal. La mayor ventaja de esta técnica
es que visualiza colon e íleon, y en ocasiones permite actuaciones terapéuticas.
Cápsula endoscópica. Desde finales de la década de los 90, se utiliza una cápsula endoscópica
para la detección de hemorragias pequeñas, fundamentalmente las localizadas más allá del duodeno o primera parte del yeyuno. Esta cápsula
contiene un vídeo miniaturizado que trasmite imágenes a un ordenador. En los niños, el principal
problema es que no sean capaces de ingerirla. Tie-
ne una alta sensibilidad para la detección de hemorragias gastrointestinales ocultas.
G) Métodos isotópicos
– Son métodos no invasivos indicados, sobre todo,
en aquellos casos de sangrados subagudos o intermitentes, con volumen de sangrado > 0,1 ml/min.
– La técnica más utilizada es la escintigrafía con
pernectato de 99Tc, que detecta mucosa gástrica
ectópica. Está indicada su realización en casos de
sospecha de divertículo de Meckel (sensibilidad
del 88% y especificidad del 99%) o de duplicación intestinal. El pre-tratamiento con bloqueantes H2 o pentagastrina incrementa las posibilidades diagnósticas.
– Otras técnicas isotópicas que se pueden utilizar
son: sulfuro coloidal con 99Tc o eritrocitos marcados con 99Tc. El sulfuro coloidal tiene una vida
media de 2-3 minutos, frente a los eritrocitos marcados con una vida media de casi 24 h, por lo que
éstos son los preferidos para el diagnóstico de
la hemorragia gastrointestinal.
H) Angiografía
– Se utiliza selectivamente, en situaciones de sangrados masivos en los que la evaluación endoscópica es difícil, si se sospecha una malformación vascular (favorece la colocación de los
“coils” para la embolización de los vasos sangrantes), varices esofágicas o hemobilia.
I) Laparoscopia
– Está indicada excepcionalmente en los casos de
sangrados masivos y en caso de perforación intestinal, donde la endoscopia está contraindicada.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemorragia digestiva va a depender de la situación clínica, de la cuantía y localización
de la hemorragia y de las posibilidades terapéuticas que
existan en función del diagnóstico establecido.
1. Valoración clínica del paciente y estabilización
hemodinámica
En aquellos casos en los que tras la valoración
inicial se constata inestabilidad hemodinámica (un
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aumento de 20 lat/min o una disminución de la TA de
20 mmHg representan una pérdida de entre el 10-20%
de la volemia) o shock, será preciso el tratamiento inicial en una Unidad de Cuidados Intensivos. No obstante en muchas ocasiones, y hasta el traslado del
enfermo a dicha unidad, las primeras actuaciones se
realizan en el Servicio de Urgencias y entre estas destacamos:
– Mantenimiento de una adecuada oxigenación.
– Canalización de 2 vías venosas o de vía central.
– Extracción sanguínea para: hematimetría, recuento de plaquetas, pruebas de coagulación, electrolitos, BUN, creatinina, pruebas cruzadas, etc.
– Expansión rápida de la volemia, inicialmente con
líquidos isotónicos hasta disponer de hemoderivados. En los casos que sea preciso habrá que
administrar plasma para corregir alteraciones de
la coagulación, transfusión de plaquetas, etc.
– Corrección de las alteraciones electrolíticas y
metabólicas.
2. Sondaje con lavado gástrico
Se realiza con suero salino fisiológico a temperatura ambiente. El suero salino fisiológico frío está
contraindicado porque puede producir un alargamiento del tiempo de protrombina, hipotermia y una disminución de la oxigenación de la mucosa. En ocasiones detiene la hemorragia y nos permite determinar
si estamos ante una hemorragia digestiva alta o baja,
es útil como preparación pre-endoscópica y para prevenir la dilatación gástrica.
3. Hemorragia digestiva alta
El manejo diagnóstico-terapéutico de un paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta está
representado en la figura 1.
En el caso de una hemorragia leve, el paciente
deberá estar a dieta absoluta durante 48 horas y mantener un pH gástrico mayor de 4,5 mediante la administración de protectores de la mucosa gástrica o antiácidos (ver Tabla IX).
En las situaciones en las que el paciente presenta un sangrado moderado o persistente, la endoscopia
se puede utilizar como método diagnóstico y terapéutico, en cuyo caso se usa la electrocoagulación bipolar o la sonda de calor.
111
TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragia
digestiva alta
Antiácidos
– Ranitidina I.V.:
Profilaxis úlcera de estrés: 1,5 mg/kg/día
Sangrado: 4-7 mg/kg/día (2-4 dosis)
– Omeprazol:
0,25-0,5 mg/kg/12-24 h I.V. lento
0,5-1 mg/kg/12-24 h oral
Gastroprotectores
– Sucralfato:
0,5-1 g/6 horas. Vía oral
Vasopresores
– Octeótrido:
Bolo I.V. 1 µg/kg/dosis
Perfusión I.V. 1 µg/kg/h
– Vasopresina:
Bolo I.V. 0,3 U /kg en 2 ml/kg de SSF o
dextrosa, en 30 min
Perfusión I.V. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min
– Terlipresina:
No están establecidas las dosis en niños.
En adultos 2 mg/4 horas
En niños y shock séptico refractario: 0,02 mg/kg
Dosis máxima 1 mg
En hemorragias masivas (varices esofágicas o
ulcus duodenal), tras la estabilización hemodinámica, y antes de actuaciones diagnósticas se puede iniciar el tratamiento con octeótrido, análogo de la somatostatina que disminuye la presión por disminución
del flujo esplácnico. El octeótrido presenta mínimos
efectos secundarios (hiperglucemia) y ha sustituido a
la vasopresina, que tiene el inconveniente de presentar importantes efectos secundarios (retención hídrica, hiponatremia, hipertensión, arritmias e isquemia
miocárdica). No existen estudios en la población infantil, pero la terlipresina (análogo de la vasopresina),
para muchos autores, es la droga de elección en las
varices sangrantes. En general, las hemorragias por
úlcera gastrointestinal o malformaciones vasculares
no responden al tratamiento con vasoconstrictores.
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¿Es sangre?
(Test de Guayaco o similar)
Descartar:
- Sustancias simuladoras
- Valoración inicial (Signos vitales)
- Anamnesis y exploración física
- Sonda nasogástrica
- Pruebas analíticas
¿Es de origen digestivo?
Descartar:
- Epistaxis
- Sangre materna deglutida
Valorar la posibilidad de:
- Patología ORL
- Trastornos de la coagulación
- Cuadros sindrómicos
- Enfermedades sistémicas
Hemorragia digestiva alta
Leve
Moderada
Grave
No anemia
No sangrado activo
Anemia
Sangrado activo
Inestabilidad hemodinámica
Shock
- Valorar tto. empírico
(antiácidos orales)
- Tolerancia oral
- Observación
- Ingreso
- Dieta-SNG.
- UCIP
- Monitorización y
estabilización
- Octeótrido
Paciente estable
Continúa inestable
Endoscopia
Exploración quirúrgica
Lesiones
mucosas
Varices
sangrantes
Ranitidina/Omeprazol
Tto. etiología subyacente
Terlipresina/Octeótrido
Bandas elásticas
Escleroterapia
FIGURA 1. Actuación diagnóstico-terapéutica en la hemorragia digestiva alta.
En el caso de las varices esofágicas sangrantes,
el tratamiento inicial consiste en la administración de
terlipresina (no están establecidas las dosis en niños)
u octeótrido y el tratamiento endoscópico mediante
la colocación de bandas elásticas para yugular la variz
o la inyección de sustancias esclerosantes. En situa-
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Hemorragia gastrointestinal
¿Es sangre?
(Test de Guayaco o similar)
Descartar:
- Sustancias simuladoras
- Valoración inicial (Signos vitales)
- Anamnesis y exploración física
- Sonda nasogástrica: sangre (–)
- Pruebas analíticas
¿Es de origen digestivo?
Descartar:
- Epistaxis
- Sangre materna deglutida
Valorar la posibilidad de:
- Patología ORL
- Trastornos de la coagulación
- Cuadros sindrómicos
- Enfermedades sistémicas
Hemorragia digestiva baja
Leve
Moderada
Grave
Escasa
No anemia
No síntomas
Abundante
Clínica asociada
Neonato
Shock
Estado tóxico
Obstrucción intestinal
- Examen región perianal
- Examen heces frescas
- Coprocultivo
- Valorar rectoscopia
- Estabilización
- Analítica
- Rx abdomen, Eco abdominal
Obstrucción
No obstrucción
Enema de bario
Colonoscopia
No diagnóstico
- Estudio isotópico
- Serie Rx GI
- Angiografía
- Endoscopia
- Laparotomía
Tto. específico
FIGURA 2. Actuación diagnóstico-terapéutica en la hemorragia digestiva baja.
Diagnóstico
de la lesión
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ciones de difícil control se puede utilizar la sonda
de Sengstaken-Blakemore. Las intervenciones quirúrgicas de emergencia (transacción esofágica, derivación portosistémica, derivación transyugulo-intrahepático-portal) quedan reservadas para casos extremos.
7.
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4. Hemorragia digestiva baja
La actuación ante un paciente con sospecha de
hemorragia digestiva baja, viene representada en la
figura 2.
El tratamiento será el específico de cada entidad,
en ocasiones médico (intolerancia a las proteínas de
leche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal),
endoscópico (polipectomía, escleroterapia o electrocauterio) o quirúrgico (divertículo de Meckel, mal
rotación, duplicación intestinal).
9.
Squires RH Jr. Gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev
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Ictericia
Isabel Pinto Fuentes
Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Leganés
INTRODUCCIÓN
La ictericia es la coloración amarillenta de piel,
escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2
mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85
µmol/L) en neonatos. Este incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta no
conjugada o a la fracción directa conjugada de la bilirrubina.
Recuerdo fisiopatológico
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando
existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la B:
– Producción de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradación del grupo
HEM, mayoritariamente procedente de la hemoglobina.
– Transporte hasta el hígado de la B unida a la albúmina.
– Captación de la B por el hepatocito.
– Conjugación en el sistema reticuloendotelial por
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC).
– Secreción activa a través de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar.
– Excreción de la BC y resto de los componentes
de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal.
– Circulación enterohepática: por acción de enzimas enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa
a urobilinógeno. Una fracción del urobilinógeno
es reabsorbida a la circulación portal y captada
por los hepatocitos para ser excretado a la vía
biliar. Un pequeño porcentaje del reabsorbido
pasa a la circulación sistémica excretándose por
la orina. La fracción no reabsorbida del urobilinógeno es excretada en las heces.
Etiopatogenia
La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino
el reflejo de una enfermedad específica subyacente
con varias etiologías a distintos niveles del metabolismo de la B. A la hora del diagnóstico es esencial
diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasionados estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
II).
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA (HBNC)
1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
a) Ictericia fisiológica
Ictericia monosintomática de inicio a partir del
segundo día de vida, con un pico máximo de B de 1215 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del
7º día. No requiere tratamiento pero sí observación y
seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días
de vida.
b) Ictericia por lactancia materna
Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª semana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de
vida. El diagnóstico es clínico tras la exclusión de
otras causas. El tratamiento es aumentar el número de
tomas, buena hidratación y, si es preciso por la cifra
de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-
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TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia
indirecta no conjugada
TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia
conjugada
Periodo neonatal
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patológicas
• Ictericias por anemias hemolíticas
– Ictericias isoinmunes por incompatibilidad
Rh, ABO, etc
– Ictericias no isoinmunes
. Hemólisis intravascular: policitemia
. Hemólisis extravascular:
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
• Ictericias por obstrucción gastrointestinal
– Estenosis hipertrófica de píloro
– Íleo meconial
– Enfermedad de Hirschsprung
– Atresia duodenal
• Ictericias por endocrinopatías
– Hipotiroidismo
– Hijo de madre diabética
• Ictericias por defectos de la conjugación
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
– Síndrome de Lucey-Discroll
– Galactosemia
Periodo neonatal
1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus,
ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
estreptococo, Listeria, etc.)
• Hepatitis idiopática neonatal
• Hepatopatía hipóxico-isquémica
• Hepatopatías de base metabólica
– Galactosemia
– Fructosemia
– Tirosinemia
– Déficit α1-antitripsina
– Fibrosis quística
• Hepatopatía por nutrición parenteral
2. Ictericias por afectación de la vía biliar
• Hipoplasia biliar intrahepática
• Atresia biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Perforación espontánea de los conductos biliares
3. Otras
• Sepsis, infecciones urinarias
Periodo no neonatal
1. Ictericias por sobreproducción de bilirrubina
(hemólisis)
• Anemias hemolíticas inmunes
• Anemias hemolíticas no inmunes
– Defectos corpusculares
– Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6fosfatodeshidrogenasa, de piruvatoquinasa
– Hemoglobinopatías: talasemias, anemia
falciforme, etc.
– Alteraciones de la membrana del hematíe:
esferocitosis, eliptocitosis.
– Defectos extracorpusculares
– Microangiopatías
– Fármacos
– Hiperesplenismo
2. Ictericias por defectos de la conjugación
• Síndrome de Gilbert
• Síndrome de Crigler-Najjar II
3. Otras
• Sepsis, infecciones urinarias, etc.
Periodo no neonatal
1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC,
CMV, EB
• Hepatitis tóxicas por drogas
• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis metabólicas
– Enfermedad de Wolman
– Síndrome de Zellweger
– Enfermedad de Wilson
– Déficit α1-antitripsina
– Fibrosis quística
• Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos
hepáticos, neoplasias, etc.
2. Ictericias por afectación de la vía biliar
extrahepática
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Quiste de colédoco
• Tumores de la vía biliar
3. Ictericias sin afectación hepatobiliar
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
• Enfermedad de Byler
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Ictericia
mento de la circulación enterohepática con aumento
de la reabsorción de B.
c) Ictericias patológicas
Ictericias hemolíticas
– Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas
de vida), asociada a anemia con test de Coombs
positivo.
– Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalohematomas, deglución de sangre, etc., presentando ictericia más leve, de inicio más tardío y sin
asociarse a anemia.
–
–
117
Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Por
anticuerpos frente al hematíe. En los niños, casi
siempre, son idiopáticas o secundarias a infecciones y transitorias.
Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes.
Bien por causas corpusculares (alteraciones enzimáticas, de la membrana del hematíe y hemoglobinopatías) o extracorpusculares (mecánicas, fármacos, hiperesplenismo).
b) Ictericias por defecto de la conjugación
– Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la glucuronil-transferasa con herencia autosómica recesiva. Provoca una ictericia leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl en relación con situaciones de
ayuno, infecciones intercurrentes, estrés, etc. No
precisa tratamiento.
– Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intenso de
la glucuronil-transferasa, autosómico dominante, con hiperbilirrubinemia en rango menor que
la tipo I. Responde al fenobarbital.
– Ictericias por infección. La ictericia puede ser el
anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto con
otros síntomas. Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.
Ictericias por defecto de la conjugación
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la
ausencia de la glucuroniltransferasa con herencia autosómica dominante. Provoca una ictericia
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de kernicterus si no se realiza un tratamiento precoz y
agresivo. No responde al fenobarbital.
– Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria. Ictericia grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizándose alrededor de los 14 días de vida. Es causada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa
en el suero de los recién nacidos y sus madres.
– Ictericias por obstrucción del tracto gastrointestinal. La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc.,
se pueden manifestar como ictericia junto con
síntomas de obstrución. Se produce por el aumento de la circulación enterohepática.
– Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidismo, los hijos de madre diabética, la galactosemia
pueden presentar ictericia asociada a los síntomas del defecto endocrino.
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuando la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2
mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina.
Siempre es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia conjugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas (elevación de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,
etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la
lesión hepática y sus consecuencias (fallo hepático,
hipertensión portal, encefalopatía).
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada no neonatal
a) Ictericias por aumento de la producción (hemólisis)
Provocan ictericia por la hemólisis de los hematíes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de
hemólisis (haptoglobina, urobilinógeno, etc.).
1) Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
neonatal
a) Ictericias por enfermedad hepatocelular
– Infeciosas. Se presentan de forma brusca con ictericia y otros síntomas y signos acompañantes:
irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-
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–
–
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nomegalia, vómitos, etc. Entre ellas están las
hepatitis víricas (las más frecuentes son por
TORCH, más raras por virus de la hepatitis B o
C), hepatitis bacterianas, sepsis, infección del
tracto urinario.
Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idiopática neonatal. Ictericia colestástica de causa
desconocida, de aparición entre la 2ª-3ª semana
de vida, asociada a vómitos, escasa ingesta y presencia de heces acólicas de forma intermitente.
Ictericia de base metabólica. Síndrome de colestasis por enfermedades metabólicas como la galactosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa,
etc., que se acompaña de vómitos, letargia, irritabilidad, pobre succión y hepatomegalia.
b) Ictericias por afectación de la vía biliar
Presentan un fallo en la secreción biliar junto con
aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso
no agudo con buen estado general, ictericia, hepatomegalia y heces claras.
– Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
formas, una no sindrómica y otra sindrómica (síndrome de Alagille) con alteraciones faciales, cardíacas (soplo cardiaco), anomalías vertebrales,
etc. Su tratamiento es médico (favorecedores del
flujo biliar, vitaminas, etc.).
– Atresia biliar extrahepática. Ictericia entre la 2ª3ª semana de vida con colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o hepatoportoenterostomía) y se debe realizar lo más
precoz posible, entre la 6ª-10ª semana de vida; si
falla, está indicado el trasplante hepático.
– Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamente
igual que la atresia de vías biliares, su diagnóstico es ecográfico. Su tratamiento es quirúrgico.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
no neonatal
a) Ictericias por afectación hepatocelular
En este grupo predominan los signos de lesión
hepática y en los casos graves los de insuficiencia
hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopatía, ↑GGT,
↑FA). Las causas más frecuentes de fallo hepático en
1a infancia son las víricas y los tóxicos.
–
Hepatitis víricas agudas. La ictericia suele ir precedida por pródomos como fiebre, vómitos, anorexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar
hacia un fallo hepático fulminante.
– Hepatitis por fármacos. Diversos fármacos pueden producir hepatitis ictérica bien por toxicidad
directa o reacción de idiosincrasia. Los más
frecuentes son el paracetamol, salicilatos y ácido valproico.
– Hepatopatía autoinmune. Asociada a anticuerpos circulantes de etiología desconocida.
– Hepatopatías de base metabólica. En este grupo
la ictericia no es la forma habitual de presentación; son más frecuentes la hepatosplenomegalia,
alteraciones neurológicas y del crecimiento. Entre
ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteración
del metabolismo del cobre con afectación hepática y neurológica), déficit de α-1 antitripsina (la
causa genética más frecuente de hepatopatía en la
infancia, debutando con un síndrome de colestasis en los primeros meses de vida) y la fibrosis
quística (hasta e1 30% presentan hepatopatía).
b) Ictericias por alteración de la vía biliar
Analíticamente se caracterizan por aumento de
la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
– Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la
infancia.
– Quiste o duplicación de colédoco. Produce un
cuadro de dolor abdominal, masa en hipocondrio
derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
quirúrgico.
– Colangitis esclerosante, páncreas anular.
c) Ictericias sin afectación hepatobiliar
– Síndrome de Dubin -Johnson. Cuadro autosómico recesivo por defecto del transportador de 1a
bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina
no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto
de las pruebas hepáticas normales. No precisa tratamiento.
– Síndrome de Rotor. Cuadro asintomático benigno, que aparece en la infancia, con cifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo más del 50% conjugada. No precisa tratamiento.
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Ictericia
–
Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita con
diarrea acuosa grave y colestasis.
DIAGNÓSTICO
E1 estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa, exploración física
y pruebas complementarias que se irán escalonando
en función de los resultados obtenidos. La implicación de la ictericia en procesos que pueden ser fatales o dejar secuelas graves hace que en la urgencia
nos tengamos que plantear una aproximación diagnóstica lo más precoz posible. Nuestras prioridades
serán: diagnosticar si presenta una infección médicamente tratable, identificar alteraciones metabólicas y
alteraciones analíticas de riesgo que puedan ser corregidas y detectar lesiones obstructivas extrahepáticas
que sean susceptibles de cirugía.
Para llegar a un diagnóstico nos ayudará ir respondiendo a estas preguntas:
1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la
que está elevada?
2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es un neonato y esa cifra puede causarle daño neurológico?,
¿es debida a un aumento de la producción o defecto de la conjugación?
3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un problema hepatocelular o del arbol biliar?
4. ¿Es un proceso agudo o crónico?
5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible
evolución fatal?
Anamnesis
En periodo neonatal
El primer paso es descartar si estamos o no ante
una ictericia patológica. Para ello preguntaremos por
factores que sugieran una enfermedad hemolítica (historia familiar de enfermedades hemolíticas, inicio de
la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen étnico, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez),
que sugieran un incremento de la destrucción de glóbulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien
con aumento de la producción de bilirrubina (hijo
de madre diabética, prematuridad, lactancia materna,
ayuno prolongado). Se buscarán signos de enfermedades asociadas como infección urinaria, enfermedad
metabólica, obstrucción digestiva (vómitos, letar-
119
gia, apneas, rechazo de la alimentación, inicio de la
ictericia después del 3er día de vida, etc.) y signos de
colestasis (coloración oscura de la orina, heces claras, persistencia de la ictericia más allá de 3 semanas,
etc.).
En periodo no neonatal
Comenzaremos con antecedentes familiares (anemias hemolíticas, enfermedades hepáticas, consanguinidad, etc.); antecedentes personales, como factores de riesgo de hepatitis vírica (transmisión materno-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.); fármacos (hepatotóxicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios
previos de ictericia, enfermedades hepáticas. Se terminará con la historia actual, con el tiempo de evolución, desencadenantes, cambios del comportamiento,
trastornos del sueño, deterioro del rendimiento escolar, etc., que sugieran encefalopatía hepática, síntomas asociados (dolor abdominal, fiebre, vómitos, prurito), curso de la enfermedad (agudo, crónico, recurrente) y características de la orina y heces que sugieran colestasis.
Exploración
Será completa y detallada, buscando: alteraciones de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, palidez, petequias, marcas de rascado, arañas vasculares,
hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepatopatías crónicas, colestasis, etc.; adenopatías (infecciones); soplos cardiacos (síndrome de Alagille); hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y
dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de
infecciones connatales, anemias hemolíticas, hipertensión portal, etc.); ascitis (generalmente implica
enfermedad crónica), y alteraciones neurológicas (confusión, delirio, hiperreflexia en encefalopatía hepática).
Pruebas complementarias
Se harán de forma escalonada (Tabla III).
1. Bilirrubina total y fraccionada.
En todo niño con ictericia de mas de 2 semanas
de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total
y directa (nivel de evidencia C).
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA III. Pruebas complementarias en
urgencias
Hiperbilirrubinemia indirecta
– Hemograma completo
– Reticulocitosis
– Frotis sanguíneo
– Test de Coombs: directo e indirecto
– Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos
– Haptoglobinuria
Hiperbilirrubinemia directa
– Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA
– Test de función de síntesis hepática: tiempo de
protrombina, proteínas séricas totales,
albúmina, colesterol, glucosa, amonio
– Ecografía abdominal
2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta
(sugiere hemólisis)
– Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es
neonato.
– Hemograma completo con reticulocitosis y frotis periférico.
– Estudio de coagulación.
– Test de Coombs.
– Estudio de sepsis.
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH,
electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimático,
test de esferocitosis, etc.
3. Si hay elevación de la bilirrubina directa
(sugiere enfermedad hepatobiliar)
– Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT
(nos informan sobre el grado de inflamación hepática y de colestasis), tiempo de protrombina, fibrinógeno, proteínas totales, albúmina, glucosa, amonio (reflejan el grado de función de síntesis hepática).
- La elevación predominante de ALT y AST
sugiere daño hepatocelular.
- La elevación predominante de FA y GGT
sugiere enfermedad biliar.
– Ecografía abdominal: a todo paciente con elevación de la bilirrubina conjugada se 1e deberá rea-
lizar una ecografía abdominal para ver la arquitectura hepática y excluir enfermedad del tracto
biliar (nivel de evidencia A).
Para completar el estudio hasta llegar a un diagnóstico etiológico, se pueden realizar otras pruebas
ya no en Urgencias, como son: serología de virus hepatotropos, determinación de alantitripsina, estudio inmunológico, test del sudor, biopsia hepática, etc.
TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia indirecta
– Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacente.
– En el periodo neonatal el tratamiento irá dirigido a evitar la impregnación tóxica del sistema nervioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las
indicaciones de fototerapia y/o exanguinotransfusión en recién nacidos se indican en la figura 1.
Hiperbilirrubinemia directa
– Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepatobiliar subyacente y tratamiento del síndrome
colestásico. Corrección de las alteraciones clínicometabólicas (edemas, ascitis, infección, hipoglucemia, etc.) si las presentase.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresará a todo paciente con síntomas o signos de mal pronóstico por el riesgo vital que puede
tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como
son los casos de:
– Fallo hepático fulminante.
– Septicemia.
– Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis.
– Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad
hemodinámica.
– Nivel del bilirrubina en recién nacidos que precisen fototerapia o exanguinotransfusión.
BIBLIOGRAFÍA
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Hyperbilirubinemia. Clinical practice guideline. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant
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Ictericia
25
428
20
342
15
257
10
171
5
85
0
µmol/L
Total serum bilirubin (mg/dl)
Indicaciones de fototerapia
Birth
24 h
48 h
72 h
96 h
5 days
6 days
7 days
0
Age
Infants at lower risk (≥ 38 wk and well)
Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)
30
513
25
428
20
342
15
257
10
µmol/L
Total serum bilirubin (mg/dl)
Indicaciones de exanguinotransfusión
Birth
24 h
48 h
72 h
96 h
5 days
6 days
7 days
171
Age
Factores de riesgo: Enfermedad hemolítica isoinmune, déficit G6PD, asfixia, sepsis,
acidosis, inestabilidad térmica, letargia.
FIGURA 1. Tratamiento con fototerapia/exanguinotransfusión.
Determinación de bilirrubina total
Bili > 17 mg/dl en RN > 72 h
o Bili > 15 mg/dl en RN de 48-72 h
Hemograma
Bilirrubina total y
fraccioada
Función hepática
Estudio de sepsis
Considerar fototerapia
Si bili > 25 mg/dl considerar
exanguinotransfusión
Control clínico
y/o analítico
(bilirrubina
total)
FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico.
Anemia hemolítica: isoinmune o no
En caso de ingreso realizar:
- Bilirrubina total y fraccionada
- Grupo sanguíneo y RH
- Test de Coombs, hemograma
Sí
No
Hepatitis neonatal
Atresia de vías biliares
Metabolopatías
Ictericia por lactancia
materna
Hipotiroidismo
Infección urinaria
No:
Enf. de Gilbert
Enf. de CriglerNaijar
Datos de
hemólisis
Hemograma
Reticulocitos,
test de Coombs
Haptoglobina
Sí:
Anemia
hemolítica
Hiperbilirrubinemia
directa
Realizar AST, ALT,
FA, GGT
T. protrombina
Predominio de
aumento de
FA, GGT:
alteración de la
vía biliar
Ecografía abdominal:
- Coledocolitiasis
- Q. de colédoco
- Páncreas anular, colangitis
Predominio de
aumento de
AST, ALT:
hepatitis víricas,
fármacos, etc.
AST, ALT, FA, GGT
T. protrombina
proteínas totales,
albúmina, glucosa
Hiperbilirrubinemia
directa
(colestasis)
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Hiperbilirrubinemia
indirecta
Hiperbilirrubinemia
indirecta
(hemólisis)
Bilirrubina total
y fraccionada
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Bilirrubina total
y fraccionada
Ictericia prolongada
o de inicio tardío
No neonato
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Sepsis, ITU
Infección congénita
Metabolopatías
Obstrucción
gastrointestinal
Ictericia precoz
asintomática
Ictericia y
síntomas/signos de
enfermedad grave
Neonato
Anamnesis
Exploración
Ictericia
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Ictericia
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Insuficiencia cardiaca en Urgencias
José Mª Quintillá
Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu.
Universitat de Barcelona.
GENERALIDADES
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades
metabólicas del organismo, que en la infancia también incluyen el crecimiento y el desarrollo.
Las distintas causas de insuficiencia cardiaca en
la edad pediátrica actúan afectando alguno de los 4
factores que determinan la fisiología de la función cardiaca:
1. Precarga: volumen al final de la diástole que será
impulsado en la siguiente contracción cardiaca.
En general refleja el estado de volemia del paciente y afecta directamente a la función cardiaca a
través de la ley de Frank-Starling.
2. Postcarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.
3. Contractilidad: la fuerza intrínseca con que actúa
el corazón, determinada por su ultraestructura.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco y tiene una importancia
mayor cuanto más pequeño sea el niño (en los
lactantes el gasto cardiaco depende en gran medida de la frecuencia cardiaca).
La Tabla I enumera las causas más importantes
de insuficiencia cardiaca en Pediatría.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se deben preguntar antecedentes de cardiopatía
ya conocida, enfermedades crónicas, medicaciones,
problemas en periodo neonatal o de lactancia.
• Síntomas generales (valorar su presencia y el
tiempo de aparición):
- Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o
incluso las actividades cotidianas.
- Estancamiento ponderal o incluso pérdida de
peso.
- Rechazo del alimento, dificultades en la alimentación.
• Exploración física completa, con especial detenimiento en:
- Estado general y nivel de conciencia.
- Perfusión periférica, edemas.
- Auscultación cardiopulmonar.
- Palpación abdominal, presencia de hepatomegalia.
- Toma de constantes: Tª, FC, FR, TA.
• Síntomas y signos sugestivos de IC:
- Por fallo miocárdico:
. Mala perfusión periférica.
. Taquicardia basal (> 150 en el lactante y >
100 en el niño mayor).
. Ritmo de galope.
. Sudoración, frialdad.
. Pulsos débiles y rápidos.
. Oliguria.
. Falta de medro en lactantes.
- Por edema pulmonar:
. Disnea, ortopnea.
. Taquipnea.
. Tos.
. Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales
sólo hay taquipnea y sibilantes; los crepitantes implican un edema pulmonar importante).
. Cianosis.
. Infecciones respiratorias frecuentes
- Por congestión venosa:
. Hepatomegalia.
. Edemas periféricos, ascitis, anasarca
De forma similar a la clasificación de la New York
Heart Association para la valoración del grado de insuficiencia cardiaca en adultos, existe una clasificación
específica para niños, la clasificación de Ross (Tabla II).
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Causas de insuficiencia cardiaca en
pediatría.
Cardiopatías congénitas
– Sobrecarga de presión:
- Obstrucción al tracto de salida del VI
(estenosis aórtica, coartación severa)
- Cor triatriatum
– Sobrecarga de volumen:
- Cortocircuitos I-D
- Retorno venoso pulmonar anómalo
- Insuficiencia valvular
- Fístula arterio-venosa
– Otros defectos estructurales:
- Arteria coronaria anómala
– Arritmias:
- Bloqueo cardiaco congénito
- Otras arritmias congénitas
Cardiopatías adquiridas
– Miocarditis
– Enfermedad de Kawasaki
– Colagenopatías
– Fibroelastosis endocárdica
– Miocardiopatías:
- Anemia severa
- Trastornos nutricionales
- SIDA
– Enfermedades del pericardio
– Cardiopatía reumática
– Cor pulmonale
– Endocarditis
– Arritmias
– HTA
Endocrino/metabólico
– Alteraciones electrolíticas
– Hipoglucemia
– Hipotiroidismo
– Trastornos del calcio y el magnesio
– Errores congénitos del metabolismo
– Enfermedades de depósito
Otras
– Tóxicos
VI: ventrículo izquierdo.
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TABLA II. Clasificación de Ross del grado de
insuficiencia cardiaca.
Clase I
– Asintomático.
Clase II
– Lactante con taquipnea o sudoración leves
durante las tomas.
– Niño con disnea de ejercicio.
Clase III
– Lactante con taquipnea o sudoración marcadas
durante las tomas.
– Duración prolongada de las tomas.
Estancamiento ponderal.
– Niño con marcada disnea de ejercicio.
Clase IV
– Síntomas de reposo: taquipnea, sudoración,
retracciones.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax
Además de apoyar el diagnóstico de IC puede ser
útil para valorar el grado de empeoramiento si la comparamos con otras radiografías previas del paciente.
También nos informa de la presencia de sobreinfecciones respiratorias. Los datos importantes que siempre debemos valorar son:
1. Silueta cardiaca
La cardiomegalia es un hallazgo casi constante.
Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.
Índice cardiotorácico (ICT)= (D + I) / T
D = distancia mayor desde la línea media de la
columna hasta el borde cardiaco derecho; I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta
el borde cardiaco izquierdo; T = diámetro torácico
transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal:
Neonatos
0,60
< 2 años
0,55
> 2 años:
0,50
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2. Vascularización pulmonar
– Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda):
redistribución de la circulación (lóbulos superiores > inferiores), tractos hiliofugales, líneas B de
Kerley, edema intersticial-alveolar.
– Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D):
aumento de tamaño de arterias pulmonares principales, imágenes redondas (arterias cortadas de
través y mayores que el bronquio satélite).
– Patrón de hipertensión pulmonar: arterias hiliares dilatadas y periféricas disminuidas.
3. Parénquima pulmonar
Enfisema lobar por compresión bronquial por
dilatación vascular, edema intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones...
ECG
No confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca ni es útil para cuantificar el grado de descompensación. Es diagnóstico en las arritmias. Valorar
también ejes e hipertrofia de cavidades.
Laboratorio
La necesidad de realizar analítica depende del
grado de afectación clínica y de si se conoce o no la
causa de la IC. En la descompensación leve de una
cardiopatía conocida probablemente tendrá poca utilidad, pero será fundamental para la investigación etiológica en el debut de una miocardiopatía de causa desconocida.
Los siguientes parámetros pueden ser útiles en la
valoración de un niño con IC:
– Hemograma: para descartar anemia (puede ser
causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC
o consecuencia de cardiopatías cianógenas) y
valorar signos de infección intercurrente.
– Ionograma: descartar alteraciones causantes de
arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes a los
que administremos diuréticos o digital.
– Gasometría: puede haber acidosis metabólica
(bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta. Valorar el grado de hipoxemia e hipercapnia.
– Bioquímica: glucemia, función hepática y renal,
PCR (infección intercurrente). CK, CK-MB y troponina si se sospecha isquemia o miocarditis.
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–
Otros parámetros:
- Niveles de digoxina, en pacientes que reciben
dicho fármaco.
- Todavía en fase experimental, los niveles de
péptido natriurético (hormona secretada por el
miocardio) se elevan en pacientes con IC. Su
magnitud se correlaciona directamente con el
grado de IC e inversamente con la fracción de
eyección. En un futuro puede ser de ayuda para
la valoración de la descompensación de pacientes cardiópatas.
En el debut de una miocardiopatía de causa desconocida hay que determinar:
– CK, CK-MB y troponina
– Microbiología: serologías y/o estudios de PCR
para adenovirus, Coxsackie, virus Echo, influenza, VRS, parainfluenza, varicela, CMV, EBV,
HIV, parvovirus, enterovirus, Mycoplasma, Borrelia. Se realizará también en aspirado traqueal en
pacientes ventilados. Según la procedencia geográfica se valorará también el estudio de enfermedad de Chagas y dengue.
– Estudio metabólico: para descartar enfermedades
mitocondriales y otros errores congénitos del
metabolismo.
– Estudio de enfermedades autoinmunes, que incluya Anti-Ro, Anti-La, ANA, anticuerpos antimiosina, anti-ANT, FR y VSG.
Ecocardiografía + Doppler
Es una prueba fundamental, que proporciona una
valoración anatómica y funcional (función ventricular).
Diagnóstico de los defectos cardiacos congénitos.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En ausencia de estudios más específicos propios
del cardiólogo pediátrico (ecocardiografía, doppler...),
el diagnóstico etiológico inicial sólo es posible a través de los datos de la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias susceptibles de ser
realizadas en la sala de urgencias (ECG, Rx ...).
Puede ser muy útil como punto de partida la edad
del paciente (Tablas III y IV). Además, algunos datos
clínicos pueden orientar hacia diversos diagnósticos
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA III. Etiología de la insuficiencia cardiaca
según su edad de aparición
Recién nacido
– Arritmias (bloqueo cardiaco completo,
taquicardia supraventricular)
– Cardiopatías congénitas estructurales
– Disfunción miocárdica (asfixia, sepsis,
hipoglucemia, miocarditis.)
– Malformación arteriovenosa
– Anemia grave
Lactante
– Arritmias (taquicardia supraventricular...)
– Cardiopatías congénitas estructurales
– Malformación arteriovenosa
– Origen anómalo de la coronaria izquierda
– Enfermedad de Kawasaki
– Hipertensión arterial aguda (síndrome
hemolítico-urémico...)
– Sepsis
– Otras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades
de depósito...)
Niño adolescente
– Fiebre reumática
– Miocarditis viral
– Endocarditis bacteriana
– Pericarditis
– Arritmias
– Cardiopatía congénita estructural
– Hipertensión aguda (glomerulonefritis...)
– Hipertiroidismo
– Enfermedad pulmonar aguda o crónica
– Enfermedades neuromusculares
etiológicos (Tabla V). El ECG puede ser diagnóstico en arritmias, pericarditis o miocarditis.
En pacientes que reciban digital, siempre hay que
buscar signos de toxicidad. La intoxicación digitálica se caracteriza por síntomas generales (anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales, debilidad, empeoramiento de la IC preexistente) y por alteraciones del ritmo cardiaco, que pueden ser muy graves. En general debe pensarse que cualquier arritmia en un paciente digitalizado está relacionada con
TABLA IV. Edad de aparición de la insuficiencia
cardiaca en las cardiopatías congénitas
estructurales
Al nacimiento
– Corazón izquierdo hipoplásico
– Insuficiencia tricuspídea o pulmonar severas
Primera semana
– Transposición de los grandes vasos
– Ductus arterioso persistente (DAP)
– Corazón izquierdo hipoplásico (con anatomía
muy favorable)
– Drenaje venoso pulmonar anómalo total
– Estenosis aórtica o pulmonar
Primer mes
– Coartación de aorta
– Estenosis aórtica
– Shunts I-D amplios
Primeros 4 meses
– Shunts I-D amplios (CIV amplia, DAP...)
– Origen anómalo de coronaria izquierda
el fármaco hasta que se demuestre lo contrario. Hay
que distinguir los cambios electrocardiográficos propios del efecto de la digital de aquellos que son consecuencia de la toxicidad digitálica:
– Efectos: acortamiento del QTc, descenso del ST
(cubeta) y disminución de la amplitud de la onda
T.
– Toxicidad:
- Prolongación del PR, que puede progresar a
bloqueo AV de segundo grado.
- Bloqueos de segundo o tercer grado.
- Bradicardia sinusal profunda.
- Arritmias supraventriculares: extrasístoles auriculares, taquicardia supraventricular (que se
acompaña frecuentemente de bloqueo AV),
fibrilación y flutter auricular.
- Arritmias ventriculares (menos frecuentes en
niños): bigeminismo, trigeminismo, extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación
ventriculares.
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TABLA V. Algunos datos que pueden orientar el diagnóstico etiológico
Historia previa de amigdalitis
Soplo
Presencia de otros criterios de Jones
Carditis reumática
Historia de infección respiratoria de vías altas
Alteraciones ECG
Miocarditis
Pericarditis
Fiebre
Endocarditis
Sepsis
Palpitaciones
Taquiarritmias
Dolor torácico
Tonos apagados
+/- roce pericárdico
Pericarditis
Unos niveles plasmáticos superiores a 2 ng/ml
probablemente se asocian con toxicidad si la clínica
es compatible. Dicho aumento de los niveles de digoxina puede ser consecuencia de una dosificación excesiva, pero también puede estar influenciado por la insuficiencia renal, el hipotiroidismo y las interacciones
con otros fármacos (ver capítulo de palpitaciones y
arritmias). Además, en la toxicidad digitálica no solamente influyen los niveles plasmáticos del fármaco,
sino que hay algunos factores que aumentan la sensibilidad miocárdica, como son la isquemia cardiaca, las
miocarditis, la hipoxia, la alcalosis, las alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia) y el tratamiento con catecolaminas, betabloqueantes, amiodarona, quinidina o verapamil.
TRATAMIENTO
Estabilización inicial y medidas generales
Orientadas a asegurar:
– La adecuada monitorización y control de estos
pacientes.
– La corrección de factores que pueden empeorar
la situación de IC.
– la minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
ABC
Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y
una ventilación adecuada. En niños con signos de ede-
ma pulmonar severo o de fallo respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal previa a cualquier exploración complementaria.
Monitorización
– FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
– Peso diario.
– Diuresis y balance hídrico.
– En casos de gravedad es útil la monitorización de
PVC y de presión de enclavamiento pulmonar
(UCIP).
Postura
– Reposo absoluto.
– Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno
venoso y mejora la ventilación)
Temperatura
Mantener normotermia. La fiebre aumenta las
necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre
periférica.
Sedación
Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y
sin estímulos que provoquen irritabilidad.
En algunos casos puede ser necesaria la sedación
farmacológica:
– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía
s.c.
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TABLA VI. Fármacos diuréticos
–
–
Fármaco
Dosis niño
Dosis adulto
Hidroclorotiazida
Espironolactona
Manitol
2-4 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral
2-3 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral
0,5-1 g/kg/dosis, vía e.v.
50-100 mg/12 horas
25-100 mg/12 horas
Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1
mg/kg/h e.v. en infusión continua.
Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o.
Oxigenoterapia
– FiO2 adecuada para mantener una saturación de
Hb y una PaO2 adecuadas.
– Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta
la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).
Cuidados respiratorios
– Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
– Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones
respiratorias.
Líquidos y electrolitos
– Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que
puede dificultar el aporte calórico adecuado en
los lactantes.
– Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...).
– Corregir hipoglucemia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
GENERAL
Fármacos diuréticos
Furosemida
– 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía oral
(adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).
– 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía e.v. (adulto 20-40 mg/dosis cada 8 horas).
Es el diurético de elección en el fallo cardiaco
agudo (nivel de evidencia C). Puede producir hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica.
Otros fármacos diuréticos, generalmente poco
utilizados en fase aguda, se resumen en la Tabla VI.
Fármacos inotrópicos
En el tratamiento de una insuficiencia cardiaca
grave generalmente es necesario el uso inicial de
inotrópicos potentes como catecolaminas en infusión
continua. Como tratamiento de continuación o para
el manejo de los casos menos graves suele utilizarse
la digital.
Digital
Es el fármaco de elección en la insuficiencia cardiaca en la infancia (nivel de evidencia B). En la práctica habitual su indicación pasa por la valoración de
un cardiólogo pediátrico. No suele indicarse en formas asintomáticas de disfunción de ventrículo izquierdo (nivel de evidencia C). Está contraindicada en caso
de miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardiaco completo o taponamiento cardiaco. La digital aumenta
la fuerza contráctil del corazón, mejora el vaciado
ventricular, reduce la presión de llenado y el tamaño
de las cavidades cardiacas, aumenta el gasto cardiaco y disminuye la frecuencia cardiaca.
Las dosis deben ser calculadas al menos por dos
personas distintas y de forma independiente, dada
su potencial toxicidad en niveles cercanos a los terapéuticos. Además el error más habitual es administrar
una dosis 10 veces superior a la correcta. Puede pautarse una dosis de carga (digitalización) y posteriormente continuar con las dosis de mantenimiento. En
los casos en los que la IC sea leve suele comenzarse
directamente por la dosis oral de mantenimiento. En
general la vía oral es más segura y la e.v. se reserva
para casos graves. Es una práctica útil realizar un ECG
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TABLA VII. Régimen de digitalización
Edad
Pretérmino
Digitalización1 (µg/kg/día)
Oral
EV
20
15
Mantenimiento2 (µg/kg/día)
Oral
EV
5
3-4
RNT y < 2 meses
30
20-25
8-10
6-8
2 meses-2 años
40
30
10
7-9
> 2 años
30
25
8-10
6-8
Adolescente-adulto
1-1,5 mg/día
0,5-1 mg/día
125-500 µg/día
100-400 µg/día
1Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50%), 2ª (25%) y 3ª (25%). 2Se divide en 2 dosis iguales cada 12 horas.
Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml
previamente al inicio del tratamiento con digital, para
poder valorar posteriormente los cambios producidos
por el fármaco y para comparar en caso de sospecha
de toxicidad.
El régimen de digitalización se detalla en la Tabla
VII.
Fármacos inotrópicos más potentes
Se utilizan para el manejo de la descompensación
grave cuando hay una situación de bajo gasto importante. Generalmente se utilizan en el entorno de cuidados intensivos, por lo que su uso detallado no se
recoge en la presente guía.
– Dopamina.
– Dobutamina.
– Isoproterenol.
– Adrenalina.
– Milrinona.
Fármacos vasodilatadores
Su mecanismo de acción es reducir la postcarga y
sirven de complemento a los tratamientos anteriores.
– Captopril: no está indicado como tratamiento inicial en la descompensación aguda, pero sí es frecuente su utilización como terapia crónica de la
IC, sobre todo en la disfunción ventricular de grado moderado o severo (nivel de evidencia B).
– Nitroprusiato.
– Nitroglicerina.
– Hidralazina.
Otros fármacos
– Beta-bloqueantes: generalmente no se utilizan
en la descompensación aguda. Su uso crónico
debe ser evaluado individualmente por un cardiólogo pediátrico. Existen ensayos con carvedilol,
un betabloqueante de tercera generación.
– Nesiritide: es un nuevo fármaco para el tratamiento de la IC descompensada cuyo uso en
pediatría todavía no está suficientemente evaluado. Se trata de un peptido natriurético recombinante tipo B similar al endógeno, que aumenta la
diuresis y la natriuresis y produce supresión del
eje renina-angiotensina-aldosterona. Reduce la
precarga y la postcarga sin producir taquicardia
refleja. Su dosis es de 0,01 a 0,03 µg/kg/min en
infusión continua.
– En fase experimental:
- Antagonistas de los receptores de la angiotensina: irbesartan, losartan, candesartan, valsartan.
- Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
- Antagonistas de receptores de endotelina:
bosentan, darusentan, sitaxentan.
OTROS TRATAMIENTOS
En los casos en los que el tratamiento farmacológico resulta insuficiente pueden aplicarse técnicas
de asistencia ventricular mecánica o de ECMO. Se
aplican en Unidades de Cuidados Intensivos y evidentemente se escapan al objetivo de esta pauta.
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TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
• Arritmias: ver pauta específica.
• Pericarditis:
- AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%).
- Corticoides en evolución tórpida.
- Drenaje pericárdico si hay tamponamiento.
• Miocarditis:
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
- Control de las arritmias.
- Inotrópicos (dopamina/dobutamina).
- IECA.
• Enfermedad de Kawasaki:
- AAS 80-100 mg/kg/día.
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
Cardiopatías congénitas:
- Tratamiento general de IC.
- Sospecha de cardiopatía cianosante en los primeros días de vida: PGE1 en infusión continua (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min
y mantenimiento de 0,03-0,05 mg/kg/min).
- Tratamiento específico de cada cardiopatía.
• HTA: tratamiento farmacológico de la misma
(ver pauta específica).
• Fiebre reumática:
- Reposo.
- AAS/corticoides.
- Penicilina.
• Intoxicación digitálica:
1. Supresión de la administración del fármaco.
2. Carbón activado si se trata de una ingesta accidental.
3. Monitorización ECG continua.
4. Tratar los factores predisponentes anteriormente citados.
5. El aporte de potasio puede ser útil, más específicamente cuando sus niveles están bajos. Si
el paciente presenta un bloqueo AV causado
por la digoxina no debemos administrar potasio salvo para tratar una hipopotasemia severa. Una intoxicación aguda por digoxina puede provocar una hiperpotasemia, que se tratará con las medidas habituales, excepto la
administración de calcio, ya que puede empeorar las arritmias causadas por la digital. Además, esta situación es una indicación para el
uso de anticuerpos antidigital.
6. Tratamiento de las arritmias causadas por la
digital.
- Las extrasístoles auriculares o las taquicardias supraventriculares se tratan con cloruro potásico. Es importante conocer que el
potasio está contraindicado en caso de bloqueo AV de segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria. Según la gravedad de las arritmias se puede administrar
oral o intravenoso, hasta que las arritmias
ceden o aparecen ondas T picudas.
- Las extrasístoles ventriculares pueden tratarse con lidocaína (1 mg/kg en bolus, puede mantenerse en infusión continua a 20-50
µg/kg/min hasta una dosis máxima acumulada de 5 mg/kg). También pueden ser útiles la fenitoína o los betabloqueantes. La
taquicardia ventricular es indicación de cardioversión.
- El bloqueo de segundo o tercer grado puede tratarse inicialmente con atropina (0,02
mg/kg), aunque en muchas ocasiones requiere la colocación de un marcapasos temporal.
7. Uso de anticuerpos antidigital (fracción Fab).
En general se reservan para el tratamiento de
las intoxicaciones por ingestión accidental de
grandes dosis (> 4 mg ó 0,1 mg/kg en niños,
> 10 mg en adultos), cuando los niveles plasmáticos son > 5 ng/ml, cuando existe hiperpotasemia secundaria a intoxicación aguda (> 5,5
mEq/L en niños, > 6 mEq/L en adultos), cuando hay una rápida progresión de los síntomas
y signos de intoxicación digital o en presencia
de arritmias graves (taquicardia ventricular,
bloqueo cardiaco). Se administran por vía e.v.
en 30 minutos y es recomendable realizar, si
la situación clínica lo permite, una prueba intracutánea con 0,1 ml 15 minutos antes de administrar la dosis completa para descartar hipersensibilidad.
- La dosificación de los anticuerpos Fab se
realiza conociendo que cada vial de 80 mg
de anticuerpos Fab neutraliza aproximadamente 1 mg de digoxina. Para calcular la
cantidad de digoxina que hay que neutrali-
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Insuficiencia cardiaca en Urgencias
zar debemos tener en cuenta la carga corporal total (CCT) de la sustancia (no sólo la
concentración plasmática). Una vez calculada dicha carga total en mg podemos saber
cuántos viales de anticuerpos Fab necesitamos (ya hemos dicho que cada uno neutraliza 1 mg).
- Si se trata de una intoxicación aguda accidental, la carga total de digoxina corresponde al 80% de la dosis ingerida (ésta es su
biodisponibilidad oral) o a la totalidad de la
dosis inyectada. Si se desconoce la dosis
ingerida y ya han pasado 6 horas post-ingesta pueden determinarse los niveles plasmáticos y actuar como se describe en la intoxicación crónica. Si no es posible se utiliza
una dosis empírica de 6 viales (puede administrarse la mitad de las dosis y ver la respuesta antes de administrar la otra mitad).
- Si se trata de una intoxicación crónica nos
basaremos en los niveles plasmáticos, conociendo que el volumen de distribución de la
digoxina es aproximadamente 5,6 L/kg. Para
calcularla, pues, aplicaremos la siguiente
fórmula:
CCT = niveles plasmáticos (ng/ml) x 5,6 x
peso (kg)/1000
En lugar de esta fórmula podemos utilizar
la Tabla VII.
Si desconocemos los niveles plasmáticos,
en niños < 20 kg se utiliza una dosis empírica de 40 mg y en > 20 kg y adultos de 240
mg.
8. Efectos no deseados de los anticuerpos Fab:
reacciones de hipersensibilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca subyacente, hipopotasemia (puede suceder de forma rápida, por
lo que es conveniente determinar los niveles de
potasio cada hora hasta que se estabilice). Los
anticuerpos tardan en eliminarse 3-4 días (5-10
días en insuficiencia renal), durante los cuales
133
pueden interferir en algunas técnicas de determinación de niveles plasmáticos de digital.
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Intoxicaciones. Medidas generales
Beatriz Azkunaga, Santiago Mintegi
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIÓN
Aunque en los últimos años se ha observado una
disminución en el número de muertes debidas a intoxicaciones, éstas siguen siendo causa de morbilidad
y mortalidad tanto en niños como en adolescentes. Es
por ello que todo el personal sanitario, y sobre todo
los pediatras, debemos saber realizar una aproximación adecuada ante un niño con posibilidad de intoxicación así como conocer el manejo de determinadas sustancias potencialmente tóxicas, sus efectos y
sus antídotos específicos en el caso de que los hubiera.
En función de la voluntariedad de la intoxicación
existen dos tipos de intoxicaciones:
1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad
en “fase exploradora” que tienen a su alcance el
producto tóxico o niños mayores que ingieren
sustancias tóxicas guardadas en recipientes distintos al original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que
consumen etanol y/o drogas ilegales con fin recreacional y, menos frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos importantes, que
se intoxican con fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de intoxicaciones con fin homicida o niños pequeños que sufren un síndrome de
Munchausen por poderes.
MANEJO
En la aproximación ante un niño tras contacto con
una posible sustancia tóxica nos podemos encontrar
4 situaciones:
1. Situación de compromiso vital. Excepcional en
las intoxicaciones accidentales y más frecuente
(aunque también muy inhabitual) en las intoxicaciones con fin recreacional.
2. Paciente sintomático pero estable. En estos casos
puede suceder que:
- Los acompañantes nos pueden informar del
contacto con el tóxico.
- No tenemos información de contacto con tóxicos pero por la semiología del proceso que presenta debemos sospecharlo: alteración del nivel
de conciencia, acidosis metabólica o compromiso cardiorrespiratorio sin causa aparente,
sobretodo si se manifiesta de forma aguda y/o
existe afectación de múltiples órganos.
Todos los niños que presentan clínica derivada
del contacto con la sustancia potencialmente tóxica requieren un manejo mucho más cauto.
3. Pacientes asintomáticos que han ingerido una sustancia tóxica pero cuyos efectos se manifiestan a
lo largo del tiempo, las llamadas “bombas en el
tiempo”: paracetamol, IMAO, hierro, litio, setas
hepatotóxicas. Deberemos conocer los efectos de
dichos tóxicos así como la actitud específica a
tomar en cada uno de ellos.
4. Contacto con una sustancia no tóxica a las dosis
referidas. Éste es un motivo de consulta muy habitual en niños de corta edad. Nuestra actuación en
esos casos se limita a constatar la no toxicidad,
así como tranquilizar a las familias y aprovechar
la oportunidad para insistir en las medidas de
seguridad que debemos tener para evitar intoxicaciones en los niños. Debemos tener un listado
de sustancias no tóxicas (Tabla I).
Los apartados claves en el manejo inicial de un
niño o adolescente con una posible intoxicación son
dos:
1. Administrar las medidas de soporte vital que un
paciente en una situación crítica necesita. En los
casos de compromiso vital las medidas priorita-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Sustancias no tóxicas
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–
Abrasivos
Aceite de baño
Aceite de motor
Aceite mineral (salvo aspiración)
Acondicionantes del cuerpo
Acuarelas
Adhesivos
Agua de retrete
Algas marinas
Ambientadores (spray y refrigerador)
Antiácidos
Antibióticos (la mayoría)
Arcilla
Azul de Prusia
Barras de labios
Betún (si no contiene anilinas)
Brillantinas
Bronceadores
Cerillas
Cigarrillos-cigarros
Colas y engrudos
Colonias
Colorete
Contraceptivos
Corticoides
Cosméticos
Cosméticos del bebé
Crayones (rotuladores de fácil borrado para
pizarras)
Cremas y lociones de afeitar
Champús líquidos
Desinfectantes iodófilos
Desodorantes
Detergentes (tipo fosfato, aniónicos)
–
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–
Edulcorantes (sacarina, ciclamato)
Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
H2O2
Incienso
Jabones
Jabones de baño de burbujas
Lápiz (grafito, colores)
Lejía < 5% hipoclorito sódico
Loción de calamina
Lociones y cremas de manos
Lubricantes
Maquillador de ojos
Masilla (menos de 60 gramos)
Óxido de Zn
Paquetes dehumidificantes
Pasta de dientes (± flúor)
Perfumes
Periódico
Peróxido al 3%
Pintura (interior o látex)
Productos capilares (tónicos, sprays, tintes)
Purgantes suaves
Silica gel
Suavizantes de ropa
Tapones
Termómetros (Hg elemental)
Tinta (negra, azul - no permanente)
Tinta de bolígrafo
Tiza
Vaselina
Velas (cera de abeja o parafina)
Vitaminas (± flúor)
Warfarina (< 0,5%)
Yeso
La ingestión no tóxica ocurre cuando la víctima consume un producto que HABITUALMENTE no produce síntomas. Ningún
agente químico es completamente seguro. Los materiales de esta tabla han sido ingeridos y no han producido toxicidad
significativa salvo en casos de ingestas masivas. El promedio del volumen de un trago en un niño menor de 5 años es 5 cc, el
de un adulto es 15 cc.
rias se enmarcan en el buen desarrollo de un
ABC.
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden
presentar algún problema derivado del contacto
con una sustancia potencialmente tóxica. En estos
casos, y en las situaciones con riesgo vital una vez
estabilizado el paciente, consideraremos:
a. La realización de pruebas de laboratorio.
b. Medidas destinadas a disminuir la absorción
del tóxico.
c. La administración de antídotos.
d. El favorecer la eliminación del tóxico.
Y siempre estableceremos cómo y dónde hacer
el control evolutivo de estos pacientes.
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Intoxicaciones. Medidas generales
1. Aproximación inicial con valoración del
ABCDE pediátrico y aplicación de medidas de
soporte vital en caso de precisarlas
Como en cualquier otro niño, ante un paciente
intoxicado debemos realizar una aproximación inicial
valorando la situación real del niño. Debemos tratar
al paciente, no al tóxico.
A. Vía aérea
Mantener vía aérea permeable: aspiración de
secreciones, facilitar su apertura, ...
B. Ventilación
– Valoración de la ventilación mediante: auscultación, frecuencia respiratoria, Sat O2, capnografía.
– Manejo de la ventilación:
- Si presenta dificultad respiratoria: aplicación
de O2 con mascarilla con reservorio conectada a fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si está en fallo respiratorio: ventilación con
bolsa autoinflable con mascarilla conectada a
fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal. En algunas intoxicaciones en las que
el paciente presente vómitos o alteración del
nivel de conciencia y sea necesario el lavado
gástrico o la administración de carbón activado con el consiguiente riesgo de aspiración,
la intubación endotraqueal será electiva.
C. Circulación
– Valoración de la circulación mediante: auscultación cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura piel
y relleno capilar. Pacientes con alteración del nivel
de conciencia o compromiso cardiorrespiratorio
precisarán monitorización continua.
– Manejo de la circulación: en los pacientes con
compromiso circulatorio consideraremos:
- Acceso venoso con administración de líquidos
isotónicos. Iniciamos con volumen de SSF a
20 ml/kg rápido en situación de shock, valorando la utilización de drogas vasoactivas si el
shock no responde a volumen.
- Si arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.
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D. Valoración neurológica
– Valorar nivel de conciencia: situación de alerta,
respuesta a estímulos verbales, respuesta a estímulos dolorosos, no respuesta.
– Valorar pupilas: tamaño y reactividad.
– Valorar actividad motora: actitud y tono del
paciente, convulsiones...
Ante un niño con disminución del nivel de conciencia deberemos:
– Mantener vía aérea permeable, administrar O2
considerando la intubación endotraqueal y conseguir un acceso venoso.
– Determinación de glucemia y en caso de hipoglucemia administrar glucosa 0,5-1 g/kg en forma de Glucosmón R50 diluido al medio 2-4 ml/kg
o suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.
– Si sospecha de intoxicación por opioides administrar naloxona 0,01 mg/kg. Se puede repetir
dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo de 8-10 mg.
– Si convulsiona administrar midazolam 0,3 mg/kg
IM (max. 7 mg) ó 0,1 mg/kg IV (max. 5 mg).
E. Exposición del paciente valorando posibles
lesiones asociadas
Siempre tras la realización del ABCDE, o simultáneamente si otro médico puede realizarlo, trataremos de obtener la mayor información posible:
– Nombre del producto tóxico o reclamar el envase del mismo.
– Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico.
– Vía de intoxicación: digestiva, inhalatoria, contacto con piel y/o mucosas. La vía más habitual
es la ingesta. La inhalatoria es casi exclusiva de
las inhalaciones de humo y sustancias con fin
recreacional. El contacto de mucosas con sustancias tóxicas no suele generar situaciones de compromiso vital pero sí la posibilidad de ocasionar
lesiones en ocasiones graves, sobre todo en mucosa esofágica o conjuntival.
– Cantidad estimada: volumen de suspensión que
quedaba en el recipiente o nº de pastillas en
la caja, cantidad del producto derramado o
impregnado en ropas. Conviene recordar que
un trago de un niño pequeño supone alrededor
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA II. Síntomas y signos que orientan en la identificación del tóxico
Coma
Alcohol
Anticonvulsivantes
Antidepresivos
cíclicos
Anticolinérgicos
Arsénico
Barbitúricos
β-bloqueantes
Colinérgicos
CO
Etanol
Fenotiazinas
Hipnótico-sedantes
Hipoglicemiantes
orales
Neurolépticos
Opiáceos
Cualquier sustancia que cause
convulsiones o hipotensión puede
causar obnubilación o coma
↑
Anticolinérgicos
Fenotiazinas
Inhibidores
MAO
Metales
Salicilatos
Simpaticomimético
Delirio agitado
Alcohol (toxicidad-deprivación)
Alucinógenos
Anticolinérgicos
Fenciclidina
Simpaticomimético (cocaína)
Temperatura
↓
β-bloqueantes
CO
Colinérgicos
Etanol
Hipnótico-sedantes
Hipoglicemiantes
de 5 ml y el de un adolescente alrededor de 15
ml.
– Si ha presentado vómitos tras el contacto así como
su contenido (restos del tóxico).
– Antecedentes personales de importancia en el
niño: enfermedades crónicas, toma de medicación habitual.
– Posibles alergias o intolerancias digestivas.
Debemos buscar signos y síntomas guías así como
síndromes clínicos que nos orienten a identificar el
tóxico sin necesidad de pruebas de laboratorio (Tablas
II y III).
Miosis
Colinérgicos
Etanol
Fenotiazinas
Nicotina
Opioides
Convulsiones
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Antidepresivos cíclicos
Bloqueantes canales de Na
Cafeína
Cocaína
Deprivación alcohol o de
hipnótico-sedantes
Hipoglucemiantes orales
Isoniazida
Propoxifeno
Propranolol
Teofilina
Cualquier sustancia que cause
hipotensión o hipoglucemia
puede causar convulsiones
Pupilas
Midriasis
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Cocaína
Glutetimida
Meperidina
Simpatomiméticos
Como guía de tratamiento aceptaremos que la
cantidad ingerida ha sido la máxima posible y así mismo deberemos conocer la mínima cantidad de tóxico
capaz de producir síntomas.
2a. Pruebas de laboratorio
No de rutina. Indicadas según el tóxico ingerido
o en niños que presenten alteración del nivel de conciencia de causa no clara.
La mayoría de las intoxicaciones se pueden y
deben manejar en su fase aguda sin necesidad de pruebas específicas. Una excepción son las sospechas de
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Intoxicaciones. Medidas generales
TABLA III. Síndromes clínicos que orientan en la identificación del tóxico
Tensión arterial
↓
↑
Antidepresivos cíclicos
Anticolinérgico
β-bloqueantes
Antihistamínico
CO
Anfetaminas
Diurético
Antidepresivos cíclicos
Fenotiazinas
β-bloqueantes
Bloqueantes canales de Ca Hierro
Hipnóticosedantes
Cocaína
Nitratos
Fenotiazinas
Opioides
Hierro
Teofilina
Hipnóticosedantes
Nicotina
Organofosforado
Teofilina
Frecuencia cardiaca
↓
↑
Antidepresivos cíclicos
Anticolinérgico
β-bloqueantes
Antihistamínico
Antidepresivos cíclicos Bloqueantes canales de Ca
Clonidina
Anfetaminas
Colinérgicos
Cianuro
Digoxina
Cafeína
Nicotina
CO
Opiáceos
Cocaína
Organofosforado
Fenotiazinas
Parasimpaticomiméticos
Hierro
Hipnóticosedantes
Nitroglicerina
Salicilatos
Teofilina
Esfuerzo respiratorio
↑
↓
CO
Antidepresivos cíclicos
Drogas que inducen
Barbitúricos
acidosis metabólica,
Benzodiazepina
fallo hepático o
Etanol
metahemoglobinemia
Opioides
Nicotina
Compuestos radio-opacos
Hidrato de cloral
Metales pesados
Hierro
Fenotiazinas
Algunos compuestos de
liberación lenta
Toxinas con envoltorio
Tóxicos en containers
(ej., body packers)
intoxicación con fin recreacional en las que conviene determinar el nivel de etanol en sangre y drogas
ilegales en orina.
2b. Evitar o disminuir la absorción del tóxico
Según cómo haya sido el contacto con el tóxico
actuaremos:
– Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua o suero fisiológico.
– Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes, agentes anestésicos tópicos como el EMLA):
retirar la ropa y lavar con agua y jabón.
– Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%.
– Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado, vaciado gastrointestinal).
Ácidos
AAS
Cetoacidosis alcohólica
Cianuro
Disolventes
Etilenglicol
Hierro
Isoniacida
Metanol
Tolueno
Si se decide realizar una descontaminación gastrointestinal, la técnica de elección es la administración de carbón activado, quedando el lavado gástrico
como método de reserva para aquellas situaciones en
las que el carbón no está indicado. De manera muy
ocasional recurriremos al lavado intestinal total o la
administración de catárticos. El jarabe de ipecacuana
está desterrado en el manejo del paciente pediátrico
intoxicado.
Carbón activado
Actualmente está consensuado que el carbón activado es el mejor procedimiento para la descontaminación del tubo digestivo (Nivel de evidencia II).
Se administrará si la sustancia tóxica ha sido ingerida en un tiempo inferior a 1-2 horas, ya que la mayoría de los tóxicos líquidos se absorben en unos 30
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minutos mientras que los de presentación sólida lo
hacen en un tiempo entre 1-2 horas. Pasado este tiempo la descontaminación será poco eficaz, salvo ingestas de sustancias que retrasen el vaciamiento gástrico, como las sustancias anticolinérgicas. Si en 20
minutos no hemos conseguido que el paciente tome
el carbón está indicada su administración vía sonda
oro o naso-gástrica.
La dosis es 1 g/kg administrado diluido en agua,
zumos de frutas o bebidas de cola. Si se administra
mezclado en leche o yogur se reduce su propiedad
absortiva.
En ciertas intoxicaciones se pueden administrar
dosis repetidas (1 g/kg/2-4 horas). Esto es aplicable en
intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona, fenitoína, fenobarbital, glutetimida, meprobamato, nadolol,
piroxicam, propoxifeno, salicilatos, teofilina (Nivel de
evidencia V). En estos casos es recomendable considerar la administración conjunta de un agente catártico
para disminuir el riesgo de constipación que tiene la
administración de varias dosis de carbón activado. Así
mismo, debe considerarse su administración por sonda
oro o naso-gástrica por las reticencias frecuentes de los
pacientes a tomar carbón de manera repetida.
Como efectos secundarios pueden existir vómitos, que si se producen antes de 30 minutos tras la
administración del carbón se podrá administrar nueva dosis de carbón a 0,5 g/kg. Otro efecto secundario
menos habitual es el estreñimiento y, excepcionalmente, microaspiraciones secundarias al vómito.
Las principales sustancias no adsorbidas por el
carbón activado son: metales pesados (hierro, litio),
alcoholes, hidrocarburos y cáusticos. En estos casos
no debe administrarse.
La asociación lavado gástrico y administración
de carbón activado puede ser beneficiosa en:
– Intoxicaciones agudas con riesgo vital.
– Pacientes con disminución del nivel de conciencia previa protección de la vía aérea.
– Si existe riesgo de convulsión o si ha habido convulsiones previas.
Jarabe de ipecacuana
– Indicaciones: la indicación clásica era la ingesta de un tóxico no absorbible por el carbón acti-
–
–
vado hace 1 hora o menos (Nivel de evidencia
IIIb). Hoy en día el jarabe de ipecacuana no tiene lugar en el manejo de las intoxicaciones en
la edad pediátrica, salvo que no se disponga de
las medidas de descontaminación gastrointestinal indicadas (Nivel de evidencia V).
Dosis:
- 6 meses-2 años: 5-10 ml
- 2-12 años: 15- 20 ml
- > 12 años: 30 ml
Contraindicaciones:
- < 6 meses.
- Alteración del nivel de conciencia o convulsiones.
- Ingesta de tóxicos potencialmente depresores
del SNC.
- Ingesta cáusticos.
- Cirugía abdominal reciente.
Lavado gástrico
No se han evidenciado diferencias entre pacientes tratados sólo con carbón activado y aquellos tratados con lavado gástrico más carbón activado. (Nivel
de evidencia I)
Aun así existen una serie de situaciones en las que
el lavado gástrico es una técnica que debemos realizar.
Se trata de aquellos pacientes con ingestas de grandes
cantidades de sustancia tóxica que pueden deteriorar al
paciente en la 1ª hora y, fundamentalmente, en la ingesta de tóxicos no absorbibles por el carbón activado.
Pasada una o dos horas tras la ingesta su eficacia
es menor salvo en casos de ingesta de sustancias que
retrasen el vaciamiento gástrico.
– Contraindicaciones:
- Ingesta de hidrocarburos (relativa). En aquellas ingestas de hidrocarburos con toxicidad
sistémica debe considerarse la realización del
lavado gástrico una vez protegida la vía aérea.
- Ingesta de cáusticos.
- Objetos punzantes.
El procedimiento a seguir es el siguiente:
1. Proteger vía aérea. Debe realizarse con paciente
consciente. Si no es así, intubación endotraqueal
previa.
2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28
F.) marcándola desde apéndice xifoides hasta nariz.
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Intoxicaciones. Medidas generales
3. Confirmar la situación de la sonda auscultando
la zona gástrica al introducir aire.
4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja.
5. Aspirar el contenido gástrico.
6. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5´.
7. Instilar cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300
ml) de SSF templado (38ºC)
8. Masajear el cuadrante superior izquierdo.
9. Aspirar el contenido gástrico e instilar de nuevo.
10. Continuar hasta que el fluido del lavado sea claro. Instilar 1-2 litros para un mayor margen de
seguridad.
11. Administrar nueva dosis de carbón activado, o
antídoto si está indicado.
Catárticos
En desuso. Escasa efectividad para disminuir la
absorción del tóxico. Puede evitar el estreñimiento
tras la administración de carbón activado.
– Dosis: sorbitol al 35% 1-2 g/kg.
Lavado intestinal total
Consiste en administrar una solución osmótica
que produzca una diarrea acuosa que impide la absorción del tóxico por arrastre del mismo.
Su utilización junto con la administración de carbón activado no incrementa el efecto del carbón activado e incluso puede disminuir la eficacia del carbón
ante sustancias bien absorbidas por el mismo. (Nivel
de evidencia I)
– Dosis: solución electrolítica con sulfato de Na+
y polietilenglicol
- 9 meses- 6 años: 1/2 litro.
- 6-12 años: 1 litro.
- adolescentes: 1,5-2 litros.
– Indicaciones:
- Sustancias no absorbibles por el carbón activado. El caso más habitual en nuestro medio
es la ingesta accidental de hierro a dosis potencialmente tóxicas.
- Fármacos de liberación retardada.
– Contraindicaciones:
- Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva.
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- Compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica.
- Administración conjunta con jarabe de ipecacuana.
2c. Administración de antídotos
Los antídotos anulan o disminuyen la toxicidad
de la sustancia tóxica al inhibir su acción en el órgano diana bien transformándolo en un metabolito inactivo o favoreciendo su eliminación.
• Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa (organofosforados, carbamatos) e intoxicaciones por sustancias colinérgicas (fisiostigmina, neostigmina, ciertas setas).
- Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis)
IV. Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas
de atropinización (taquicardia, midriasis y
sequedad de boca).
• Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias.
- Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solución
al 1%) IV a pasar lento en 5´.
En pacientes con déficit de glucosa-6- P-DH
puede producir anemia hemolítica.
• Biperideno: en extrapiramidalismo por fármacos (levomepromazina, butirofenonas, metoclopramida, cleboprida).
- Dosis: 0,04-0,1 mg/kg (máx. 5 mg) IV directo o en Dx 5%. También IM.
• Desferroxamina: quelante del hierro. En la intoxicación por hierro se administra vía IV y vía oral:
- Indicación: nivel de hierro en sangre superior
a 350 µg/dL IV en perfusión continua a 15
mg/h (máx 6 g/día) hasta que disminuya la
sideremia y el paciente se estabilice, pasándose entonces a 6 mg/h.
• Etanol: en intoxicaciones por metanol y etilenglicol. Interesa obtener niveles en sangre de 100
mg/ml.
- Dosis oral: dosis de choque de 1 ml/kg/hora
al 95% y continuar con dosis de mantenimiento a 0,15 ml/kg/hora al 95%
- Dosis IV: dosis de choque de 0,6-0,8 g/kg en s.
glucosado al 5% a pasar en 30-60´ para continuar con dosis de mantenimiento de 1 ml/kg/h.
• Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por
anticolinérgicos con efectos severos que pue-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
den comprometer la vida (convulsiones, hipertensión, arritmias, delirium anticolinérgico con
riesgo de autolesión) que no ceden con terapia
convencional.
- Dosis: 0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con
SSF bajo monitorizacón (máx 0,5 mg). Se puede repetir cada 15’ hasta conseguir su efecto
(máx 2 mg) .
- Contraindicaciones: en intoxicaciones con
antidepresivos tricíclicos por el riesgo de parada cardiaca.
Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 2 mg).
- No en pacientes en tratamiento crónico con
benzodiazepinas no administrar por riesgo de
convulsión. Si convulsiona, administrar benzodiazepinas.
Fomepizol: indicado en las intoxicaciones por
etilenglicol (producto que contienen ciertos anticongelantes, causa de acidosis metabólica severa con anion gap elevado y daño renal) y metanol (productos que contienen alcohol fabricado
ilegalmente, causa acidosis metabólica severa y
daño directo en la retina).
- Dosis de carga: 15 mg/kg en 30 minutos.
- Seguir con 10 mg/kg/12 h durante 48 horas.
- A continuación, 15 mg/kg/12 horas hasta que
el nivel de etilenglicol o metanol sea < 20
mg/dl.
Fragmentos Fab: intoxicaciones digitálicas
(ingesta > 0,3 mg/dl) o niveles plasmáticos de
digoxina > 5 ng/ml.
Glucagón: en coma insulínico y sobredosis sintomática de β-bloqueantes. En intoxicaciones
severas por antagonistas del calcio y por antidepresivos tricíclicos indicada una dosis de prueba.
- Dosis: 0,025 mg/kg/dosis en niños y 1
mg/dosis en adultos vía SC, IM o IV. Se puede repetir al de 20´ si no hay respuesta.
Glucosa: en hipoglucemia (por insulina, hipoglucemiantes orales).
- Dosis: suero glucosado al 10% 5-10 ml/kg o
Glucosmón R-50 diluido al 1/2 2-4 ml/kg IV
a ritmo de 1 ml/minuto.
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N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol.
- Dosis vía oral: dosis de carga 140 mg/kg seguido de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg
cada 4 horas (17 dosis).
- Dosis vía IV: dosis de carga 150 mg/kg a pasar
en 30-60 minutos seguidos de 50 mg/kg a pasar
en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg
a pasar en 16 horas.
Naloxona: en sobredosis de opiáceos. La dosis
es 0,4 mg IV, IM o subcutánea, que se puede repetir hasta una dosis total de 2 mg. Se usará la dosis
mínima con la que se recupere el nivel de conciencia. Dosis excesivas de naloxona pueden precipitar una deprivación por opiáceos. Si reaparecen síntomas nueva dosis hasta que el paciente
esté libre de síntomas durante 2-4 h desde la última dosis de naloxona.
O2 al 100%: intoxicación por CO.
Penicilamina: en intoxicación por metales pesados (Cu, Au, Hg, Zn, Pb, As, Bi).
- Dosis: 100 mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4 dosis
vía oral.
Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cumarínicos. No útil en hemorragia por heparina.
- Dosis: 1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o
IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
2d. Favorecer la eliminación del tóxico
Medidas destinadas a favorecer la eliminación de
la sustancia tóxica: forzar diuresis, modificar el pH
urinario (alcalinizar orina en caso de ácidos débiles,
acidificarla en caso de bases débiles) o técnicas de
depuración extrarrenal (hemofiltración, hemodiálisis...) en pacientes ya ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Generalmente tiene escaso papel en las intoxicaciones pediátricas.
3. Control evolutivo
Todo niño afecto de una intoxicación precisará
un control evolutivo en el hospital o en domicilio
dependiendo de la sustancia tóxica y sus efectos, así
como de la vida media de la misma. Especial atención a las comentadas previamente “bombas en el
tiempo”.
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Intoxicaciones. Medidas generales
Situación del paciente
Inestable
Estable
Estabilización
ABCDE
Identificar la sustancia
¿Es potencialmente tóxica?
No
Identificar la sustancia
¿Es potencialmente tóxica?
Sí
Buscar otra causa que
justifique estado inicial
Sí
No
¿Precisa descontaminación intestinal
y/o administración de antídoto?
Alta
Sí
No
Tras descontaminación o
administración de antídoto
¿Está asintomático?
No
Sí
Tratamiento sintomático
Control evolutivo
Observación en urgencias,
planta, UCIP o Alta
FIGURA 1. Esquema de manejo del paciente ante posible intoxicación.
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Intoxicaciones medicamentosas
Santiago Mintegi Raso
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIÓN
La exposición de un niño a una sustancia potencialmente tóxica es un motivo de consulta infrecuente en Urgencias. El 0,28% de los episodios registrados en Urgencias corresponden a sospechas de intoxicación. La consulta precoz de niños pequeños que
ingieren fármacos accidentalmente constituye la mayor
parte de las intoxicaciones atendidas en los Servicios
de Urgencias de Pediatría hospitalarios.
Los fármacos suponen más del 50% del total de
las intoxicaciones, en su inmensa mayoría por ingesta accidental en niños pequeños o voluntaria (con fin
recreacional o suicida en adolescentes). Los agentes
más frecuentemente implicados son, por este orden:
– Antitérmicos, fundamentalmente el paracetamol.
La sospecha de intoxicación por paracetamol
constituye por sí sola más del 20% del total de
consultas por posible intoxicación en niños menores de 5 años en los Servicios de Urgencias Pediátricos de nuestro entorno. La introducción de tapones de seguridad ha disminuido las consultas por
intoxicación por paracetamol en los últimos años.
– Psicofármacos (benzodiacepinas, principalmente).
– Anticatarrales (en muchas ocasiones, combinaciones de varios productos activos), causa de un
número no despreciable de ingresos en UCIP en
niños pequeños
Una parte considerable de las intoxicaciones
medicamentosas en Pediatría se deben a ingestas de
medicamentos de dudoso valor terapéutico y no exentos de riesgos.
Alrededor del 80% de los niños consultan antes
de transcurrir 2 horas tras el contacto con la sustancia potencialmente tóxica, siendo en muchos de estos
casos factible realizar una descontaminación gastroin-
testinal. El tiempo se alarga en el caso de ingestas no
accidentales en adolescentes.
Un Servicio de Urgencias Pediátrico no es el único lugar donde recurren las familias ante una sospecha de intoxicación. Con mayor frecuencia, la familia recurre al teléfono para poder contactar con su Centro de Salud, con el teléfono de Emergencias o bien
con el Centro Nacional de Toxicología.
Independientemente del lugar donde nos encontremos, un pediatra debe tener los recursos suficientes para saber en qué casos debe actuar y la forma
en que debe hacerlo.
Independientemente del lugar donde atendamos
la consulta, siempre nos haremos 3 preguntas:
– ¿Ha contactado el niño con el tóxico?
– ¿Es una situación de riesgo real para el niño?
– ¿Debemos tomar alguna medida?
¿HA CONTACTADO EL NIÑO CON EL
TÓXICO?
Siempre supondremos que sí, aunque no tengamos la absoluta certeza. Si existe duda de que haya
podido existir contacto con alguna sustancia potencialmente tóxica, obraremos como si el contacto se
hubiera producido.
¿ES UNA SITUACIÓN DE RIESGO REAL
PARA EL NIÑO?
La existencia de una situación de riesgo para un
niño viene determinada por la presencia de al menos
una de las siguientes situaciones:
– Presencia de síntomas derivados de la intoxicación.
– Existencia de potencial toxicidad independientemente de que el niño presente síntomas o no. Para
esto, es fundamental identificar la sustancia con
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
la que se ha contactado. Esto no suele revestir
dificultades en casos de intoxicaciones accidentales, pero sí puede ser complicado en ciertas intoxicaciones voluntarias de adolescentes.
De cara a la identificación del tóxico, no conviene olvidar lo siguiente:
– Debe realizarse una anamnesis detallada: tiempo
aproximado transcurrido desde el contacto con el
tóxico, número de pastillas que había en el envase, volumen de suspensión que quedaba en un
recipiente, pastillas que estaban en el suelo, vómitos durante el transporte,....
– Hasta en el 10% de las intoxicaciones, los tóxicos están almacenados en recipientes no originales (generalmente, productos del hogar).
– Se aceptará como guía de tratamiento que la cantidad ingerida ha sido la máxima estimada y se
debe conocer la mínima cantidad del tóxico productora de sintomatología.
– Se recomienda mantener cierto nivel de sospecha diagnóstica ante un niño con disminución del
nivel de conciencia.
– La ausencia inicial de síntomas no exime de una
evolución tórpida posterior La ingesta de una serie
de medicamentos no provoca síntomas inicialmente, pudiendo tener un ulterior curso más tóxico (las llamadas “bombas en el tiempo”): paracetamol, Fe, Li, inhibidores de la MAO.
– Una serie de fármacos pueden ocasionar intoxicaciones graves en niños con mínima ingesta: bloqueantes del Ca, betabloqueantes, clonidina, antidepresivos tricíclicos, hipoglucemiantes orales,
antimaláricos...
– Internet facilita a través incluso de buscadores
generales información extremadamente útil en el
manejo de los niños intoxicados:
¿DEBEMOS TOMAR ALGUNA MEDIDA?
Alrededor del 40% de los niños que consultan en
Urgencias de Pediatría por una posible intoxicación
medicamentosa reciben el alta tras una valoración clínica por parte del pediatra (no reciben ningún tratamiento, no se les practica ninguna prueba complementaria ni ingresan en el Hospital). En un porcentaje importante de casos no se trata de una intoxicación
como tal, sino que el contacto se ha producido con
una sustancia no tóxica a las dosis referidas por la
familia, de tal manera que, en muchas ocasiones, nuestra actuación se verá reducida a tranquilizar a la familia y dar instrucciones para evitar, en lo posible, la
repetición de este tipo de accidentes.
En otras ocasiones se trata de procesos potencialmente graves. De esta forma, cabe recordar que en
más de la mitad de los casos se practica alguna prueba complementaria o los pacientes reciben algún tratamiento en Urgencias, y que la mayoría de los ingresos por intoxicación en las UCIP se deben a intoxicaciones medicamentosas, muchas de ellas voluntarias,
en adolescentes y de carácter polimedicamentoso. En
estos casos, uno de los factores claves en el pronóstico de las intoxicaciones es el tiempo transcurrido entre
el accidente y la actuación médica. Cuanto más precoz sea nuestra intervención, mejor pronóstico tendrá
el paciente. Los pasos a seguir, de manera esquemática se reflejan en la figura 1.
Como cualquier proceso, el paso inicial debe ser
la estabilización del paciente, si procede. La comprobación del ABC será siempre prioritaria. Es esto lo
que puede salvar un paciente y sólo rara vez la administración de un antídoto. Esta estabilización inicial
es excepcional que sea necesaria en una intoxicación
accidental.
Una vez llevada a cabo, si fuera necesaria, la estabilización del paciente, nuestros esfuerzos irán orientados en varias vertientes:
– Pruebas de laboratorio: no están indicadas de
manera rutinaria y se valorará su realización en
función del tóxico ingerido, los síntomas que presente el paciente o en el caso de adolescentes con
alteración del nivel de conciencia.
– Evitar en lo posible la absorción del tóxico (medidas de descontaminación gastrointestinal). La técnica de elección, de manera general, será la administración de carbón activado
– Si lo hubiera y fuera procedente, administración
de antídoto.
– Medidas de sostén (tratamiento de la hipoxemia,
hipotensión, aspiración, desequilibrios hidroelectrolíticos, convulsiones,...) .
– Medidas destinadas a facilitar la eliminación de
la sustancia tóxica: forzar diuresis, alcalinización
de la orina (intoxicación por ácidos débiles, como
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Intoxicaciones medicamentosas
Sospecha de intoxicación
- Nivel de conciencia
- Constantes
Alteración del nivel de
conciencia o constantes
Nivel de conciencia y
constantes normales
Estabilización
Valorar UCIP
- Valorar p. laboratorio
- ¿Está indicada la
descontaminación?
Sí
No
De elección
Carbon activado oral
¿Está indicado
el antídoto?
Sí
Antídoto
Síntomas y/o
toxicidad potencial
Sí
No
Alta
No
En función del tóxico
implicado, valorar
alta/ingreso y otros
tratamientos
FIGURA 1. Manejo ingestión de cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal en la infancia.
AAS, barbitúricos,...), acidificación de la orina
(intoxicación por bases débiles),...
Todas estas medidas vienen detalladas y explicadas en el capítulo correspondiente. En este capítulo
abordaremos las intoxicaciones por paracetamol y
algunos psicofármacos, las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes en edad pediátrica.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Es la intoxicación medicamentosa más frecuente en nuestro medio.
Dosis tóxica del paracetamol = 100-150 mg/kg.
Este aspecto está en entredicho en los niños menores de 8 años, en los cuales el metabolismo hepático
del paracetamol parece ser diferente al de los niños
mayores y adultos, de tal manera que es excepcional
encontrar toxicidad en ingestas inferiores a 200 mg/kg
en ese grupo de edad.
Fases clínicas
– Primeras 24 horas: anorexia, vómitos, malestar,
palidez, sudoración.
– 24-48 horas: resolución de la clínica inicial, dolor
en hipocondrio derecho, alteración de pruebas
hepáticas, oliguria.
– 72-96 horas: alteración máxima de la función
hepática. Puede reaparecer la clínica inicial.
– 4 días-2 semanas: resolución de la disfunción
hepática.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Actitud
Si ha transcurrido menos de 90 min. desde la
ingestión, podemos administrar carbón activado.
– Nivel de paracetamol en sangre:
- En el caso de que exista la posibilidad de que
un niño haya ingerido una dosis potencialmente tóxica de paracetamol para su edad, estará
indicado, para valorar la gravedad de la intoxicación, obtener el nivel de paracetamol a las
4 horas de la ingesta (algún autor ya indica la
posibilidad de realizar esta determinación a las
2 horas de la ingesta), ya que antes quizá no se
haya producido la absorción completa.
- Si el nivel de paracetamol se encuentra dentro
de los márgenes tóxicos del nomograma de
Rumack-Matthew, se iniciará la administración de N-acetilcisteína (NAC, Fluimucil antídoto®).
- Un nivel de paracetamol sérico superior a 150
mg/ml 4 horas después de la ingesta es tóxico en todo paciente.
– Administración del antídoto: N-acetilcisteína
(NAC):
1. Vía oral:
- La NAC al 20% se administra diluida 1:4
en bebida carbónica, zumos o agua, por vía
oral o sonda naso o bucogástrica. Es mucho
más útil si se da en las primeras 10 h, aunque puede ser útil aunque hayan transcurrido 36 horas. Si un paciente toma más de 140
mg/kg de paracetamol, no se debe posponer
más de 12 h la administración de NAC por
esperar un nivel sanguíneo; se administrará siempre la NAC.
- Dosis de NAC:
. Dosis de carga: 140 mg/kg.
. Continuar con 70 mg/kg/4 h.
Se darán 17 dosis (en total, 3 días).
- Finalización de la NAC oral tras 36 horas
de administración si:
. Asintomático.
. Coagulación y GPT normales.
. Nivel paracetamol < 10 mg/ml.
2. Vía i.v.: una serie de autores la consideran la
vía de elección. Conviene saber que hasta un
25% de los pacientes que la reciban IV presen-
tará reacciones anafilactoides (debidas a liberación de histamina pero no IgE-mediadas) que
en ocasiones pueden conducir a broncoespasmo o hipotensión. Estas reacciones suelen aparecer con la primera dosis y parecen estar en
relación con la velocidad de infusión. En
pacientes asmáticos se han descrito reacciones
severas e incluso fatales. La NAC IV debe
reservarse para uso intrahospitalario.
- Indicaciones:
. Intoxicación 8-10 horas antes y vómitos
incoercibles.
. Presentación tardía con coagulación alterada.
. Fallo hepático.
. Embarazadas.
- Dosis:
. 1ª dosis: 150 mg/kg en 30-60 min., diluido en 200 ml de Dx al 5%.
. Seguir con 50 mg/kg en las siguientes 4
horas, diluido en 500 ml de Dx al 5%.
. Después seguir con 100 mg/kg en las
siguientes 16 horas, diluido en 1.000 ml
de Dx al 5%.
. Tiempo total de infusión: 20,5 horas.
- Finalización de la NAC i.v. tras al menos 20
horas:
. Asintomático.
. GPT < 1.000.
. Nivel paracetamol < 10 mg/ml.
INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS
Antidepresivos cíclicos (AC)
Los AC (especialmente, los tricíclicos) tienen una
estructura similar a la fenotiacina y propiedades similares a ésta (propiedades anticolinérgicas, adrenérgica y α-bloqueante).
Clínica
– El inicio es precoz. Un periodo de 8-12 h sin toxicidad suele excluir una toxicidad importante.
– Inicialmente, síndrome anticolinérgico (taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención
urinaria, alucinaciones y rubor). En fases iniciales puede presentar hipertensión arterial apareciendo rápidamente hipotensión (signo de com-
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plicación). Evoluciona a convulsiones, coma y
arritmias mayores.
Hallazgos cardiológicos: quinidina-like (enlentecimiento de la conducción, taquicardia ventricular, flutter, fibrilación), ensanchamiento del
QRS, aumento de onda R en aVR, aplanamiento
o inversión de la onda T, depresión del ST, bloqueos,...
Toxicidad de SNC: depresión, letargia y alucinaciones. Coreoatetosis, mioclonías, convulsiones.
El coma, cuando ocurre, tiene una duración media
de 6 h, pero puede durar, en ocasiones, hasta 24 h.
Los tetracíclicos ocasionan una mayor incidencia de efectos cardiovasculares, al igual que los
bicíclicos (éstos, con menor efecto anticolinérgico).
Toxicidad
A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 mg/kg pueden
ser mortales.
Actitud
– Ingreso de todos los casos de ingesta. Mínimo de
6 horas.
– Medidas de soporte vital.
– Prevención de absorción:
- Evitar ipecacuana. Sí lavado gástrico.
- Carbón (dosis repetidas si el niño está sintomático. Valorar sonda nasogástrica).
- Valorar monodosis de catártico.
– Antiarrítmicos:
- HCO3–, para mantener pH= 7,45-7,55.
- Arritmias ventriculares: lidocaína, propranolol. Deben evitarse los antiarrítmicos de clase 1a y 1c.
– Anticomiciales: diacepam, fenitoína.
– Hipotensión: N-adrenalina. No suele responder
a dopamina.
– Monitorización del ECG: las anomalías (ensanchamiento del QRS, R >0,3 mm en aVR y R/S
>0,7 en aVR) se asocian con mayor riesgo de
arritmias y convulsiones.
Benzodiacepinas
Son los fármacos más comúnmente prescritos en
el mundo occidental. Afortunadamente, son relativa-
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mente seguros. Potencian el efecto de otros depresores del SNC.
Actitud
– Medidas de sostén.
– Descontaminación gastrointestinal.
– Antídoto: Flumazenil (Anexate®).
- Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máximo 0,2
mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la
clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 1 mg).
- Indicación: pacientes sintomáticos (somnolencia, depresión respiratoria...) en intoxicación
exclusiva por benzodiacepinas.
- Contraindicaciones:
. Alergia a benzodiacepinas.
. Si el niño toma benzodiacepinas como parte de un tratamiento anticomicial.
. Contraindicado si ha tomado antidepresivos
cíclicos, cocaína, ciclosporina, inhibidores
de la MAO, teofilina o isoniacida (riesgo de
convulsión).
- Tras pasar su efecto (al cabo de 1-2 horas de su
administración), existe riesgo de re-sedación.
Intoxicación por hierro
La ingesta accidental de hierro es una causa inhabitual de intoxicación medicamentosa en nuestro
medio. A pesar de no dar síntomas en fases no iniciales, una dosis tóxica de hierro se puede acompañar de
secuelas severas e incluso la muerte del niño.
Es importante cuantificar la cantidad de hierro
elemental ingerido, para lo cuál debemos conocer la
correspondencia entre las diferentes sales y el contenido en hierro elemental (sulfato ferroso 20%, fumarato ferroso 32%, gluconato ferroso 10%).
Se considera significativa una ingesta superior
a 60 mg/kg de hierro elemental. La dosis letal oscila
alrededor de los 200-250 mg/kg, pero los síntomas
gastrointestinales ocurren con 15-30 mg/kg.
Fases en la intoxicación por hierro
– Gastrointestinal: vómitos, diarrea, dolor abdominal cólico y, en ocasiones, hemorragia gastrointestinal.
– Estabilidad relativa: mejoría de la clínica digestiva. En un examen detallado podemos encontrar
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signos derivados de una disminución de la perfusión y acidosis.
Shock: fallo circulatorio, shock profundo y acidosis
Hepatotoxicidad: suele ocurrir en las primeras 48
horas. Su aparición precoz suele relacionarse con
mayor severidad
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Actitud
– Nivel de hierro en sangre y acceso venoso.
– Rx de abdomen: sirve para poder visualizar concreciones de medicación o adhesión a pared gástrica. Si la Rx es normal, puede significar que no
se ha ingerido hierro, que se ha absorbido antes
de realizar la Rx o que el preparado ingerido tenía
una cantidad de hierro muy escasa (ciertos preparados multivitamínicos)
– La técnica de elección como descontaminación
gastrointestinal para grandes in-gestas es la irrigación intestinal total. El carbón activado no quela el hierro.
– Desferroxamina si nivel de hierro > 350 µg/dL.
La dosis es 15 mg/kg/hora (hasta 6 g/día)
Recomendaciones para las familias con objeto de
evitar o minimizar los efectos de las intoxicaciones
medicamentosas:
– Conocer el teléfono del Centro Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Funciona las 24 horas del
día, todos los días del año.
– Si ha de conservar algún medicamento, se debe
hacer, si es posible, con su hoja informativa.
– Conservar en casa el menor número de medicamentos posibles: algún fármaco para la fiebre,
cefalea, molestias menstruales, o los que necesite algún miembro de la familia por padecer algún
trastorno crónico (tensión alta, diabetes, problemas de corazón,...).
– Guardar siempre los medicamentos fuera del
alcance de los niños. Nunca se deben almacenar
en la mesilla de noche. Es recomendable que uno
de los padres se arrodille y pruebe a alcanzar los
medicamentos. Si no lo consigue, el niño tampoco lo logrará.
– Debe conocerse que todos los medicamentos pueden tener efectos indeseables. Incluso los medicamentos aparentemente más seguros pueden
tener efectos graves si se toman en una cantidad
excesiva. Es el caso, por ejemplo, de los antitérmicos.
Si es posible, debe escogerse siempre un preparado que tenga tapón de seguridad. Estos tapones
evitan en gran manera el que los niños accedan
al medicamento.
Una vez terminado el tratamiento por el que el
medicamento ha sido prescrito a la familia, no se
debe guardar el resto. Es recomendable llevarlo
a la farmacia y facilitar el que sea reciclado.
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Intoxicaciones medicamentosas
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Intoxicaciones no farmacológicas
Joseba Rementería Radigales, Aitor Ruano López, Javier Humayor Yánez
Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao
INTRODUCCIÓN
Una intoxicación es el conjunto de signos y síntomas provocados por un tóxico, sustancia química
capaz de producir la muerte u otros efectos perjudiciales en el niño. La vía de exposición más habitual
es la vía oral. La piel, los ojos y la inhalación ocupan
un pequeño porcentaje. El 70-80% de las intoxicaciones pediátricas son accidentales, ocurren en niños
de 1-5 años, generalmente no son graves y suceden
en el propio hogar. Después de la intoxicación por
paracetamol, la más frecuente es la producida por productos domésticos.
Esta intoxicación ha disminuido en los últimos
años gracias a la educación sanitaria, la mejor identificación de las sustancias potencialmente tóxicas y la
presencia de tapones de seguridad. Aun así, todavía
un gran número de estos accidentes se producen por
la ingesta de preparados que no estaban en su recipiente original. Las intoxicaciones voluntarias suelen
darse en chicas adolescentes, generalmente con más
de un medicamento relacionado con el sistema nervioso central (SNC); son menos frecuentes pero su
gravedad es mayor. Ante todo niño menor de un año
con sospecha de ingestión accidental de un tóxico, ha
de tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de
un envenenamiento.
CLASIFICACIÓN
Intoxicación por productos químicos (domésticos)
1. Cáusticos
Etiología
Las sustancias cáusticas son un amplio grupo
de productos de uso doméstico que tienen un carácter ácido o básico. Constituyen la intoxicación no
medicamentosa más frecuente en la edad pediátrica.
Su toxicidad viene determinada por el pH extremo,
que lesiona los tejidos con los que entra en contacto.
La gravedad de estas lesiones depende de varios factores: concentración del producto, molaridad, volumen ingerido, vía de exposición y superficie afectada. La ingestión de cáusticos es, habitualmente accidental y ocurre en el 80% de los casos en niños menores de 3 años, sobre todo varones, que ingieren productos de limpieza. El 90% están producidas por álcalis. El resto son ácidos, en general muy agresivos.
Aunque de baja mortalidad, estas intoxicaciones causan una alta morbilidad, principalmente en forma de
estenosis esofágica. Los cáusticos más comunes son:
– Álcalis. Sustancias con pH superior a 11. Lesionan el esófago y producen necrosis por licuefacción, penetrando en profundidad. Habitualmente son productos domésticos o industriales: hipoclorito sódico, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, sales sódicas, fósforo, permanganato sódico y cemento. Se encuentran en lejías (es peligrosa la de uso industrial, muy concentrada, la
doméstica no es tóxica), limpiadores de WC,
detergentes, limpiahornos o lavavajillas.
– Ácidos. Sustancias con pH inferior a 3 que afectan al estómago. Dan lugar a necrosis por coagulación, con lo que se forma una escara en la mucosa que va a impedir la penetración en profundidad del cáustico.
Los más importantes son: ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido oxálico, ácido fluorhídrico, ácido fórmico y ácido carbólico.
Se hallan en limpiametales, limpiadores de WC,
agua fuerte, desodorantes, antisépticos o desinfectantes.
Manifestaciones clínicas
Sólo un 25% de los casos de ingestión de cáusticos presentará clínica. El síntoma guía es la dificultad o imposibilidad para deglutir, dando lugar a sia-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
lorrea intensa, babeo continuo y llanto con la deglución. Otros síntomas dependen de las zonas afectadas, pudiendo aparecer edema, eritema y dolor de
labios, lengua y paladar; estridor, disnea y dolor torácico y abdominal. La inhalación de gases, como ocurre al mezclar lejía con amoniaco, puede dar lugar a
irritación respiratoria e, incluso, edema agudo de pulmón. Los cáusticos pueden causar mediastinitis, al
perforar el esófago, o peritonitis si perforan el estómago.
da, es aconsejable realizar un esofagograma seriado
con contraste hidrosoluble.
Se debe solicitar analítica sanguínea (hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría) junto con
Ph del producto (grave si Ph < 2 o > 12) y Ph saliva
(6-7) a todos los pacientes sintomáticos: radiografía
de abdomen para detectar pilas, así como íleo y neumoperitoneo y radiografía de tórax para poner de manifiesto neumomediastino, derrame pleural o mediastinitis.
Diagnóstico
Está basado en la historia clínica, no siempre fiable ya que los padres pueden no ser testigos de la intoxicación. Se tratará de registrar las características del
cáustico, su composición y concentración (para lo cual
resulta útil contactar con el Instituto Nacional de Toxicología), la cantidad ingerida y las diluciones o mezclas con otros productos tóxicos que se hayan podido
realizar.
En la exploración física observaremos la presencia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal, así
como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa
de mejillas y orofaringe. La ausencia de afectación
orofaríngea no excluye las lesiones esofágicas por
causticación.
El mejor método diagnóstico para valorar tanto
la gravedad y extensión de las lesiones como su pronóstico y actitud terapéutica es la esofagoscopia realizada en las primeras 12-24 horas del accidente tóxico. Su empleo debe ser cuidadoso, no descendiendo
más allá de las zonas necróticas o con mala visibilidad.
Está contraindicada en presencia de obstrucción
de la vía respiratoria o distrés respiratorio, sospecha
de perforación esofágica o quemaduras de tercer grado en hipofaringe o laringe, y si han transcurrido más
de 48 horas desde la intoxicación. No es necesaria si
el paciente se encuentra asintomático o si el Ph de la
sustancia es > 3 o < 11. Según las alteraciones observadas se clasifican en diversos grados; grado 0: exploración normal; grado 1: eritema y edema de mucosa; grado 2A: ulceración superficial localizada y ampollas; grado 2B: ulceración circunferencial; grado 3:
ulceraciones múltiples y áreas de necrosis. Si la endoscopia no es posible o su información ha sido limita-
Tratamiento
Algunos autores recomiendan realizar, como primera medida, un pH de la saliva del niño y del producto sospechoso. Si nos encontramos ante un pH
extremo, las lesiones son potencialmente graves.
Es muy importante el lavado con agua abundante de la piel afecta para impedir la profundización
de las heridas provocadas por el cáustico. Del mismo
modo, si el tóxico ha entrado en contacto con el ojo,
la irrigación de éste durante al menos 30 minutos debe
realizarse urgentemente para evitar lesiones corneales.
No debe inducirse el vómito, con el fin de impedir la reexposición esofágica al cáustico. Está contraindicada la administración de neutralizantes, como
bicarbonato sódico (para los ácidos) o ácidos débiles
(para los álcalis), porque la reacción exotérmica que
producen aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar
carbón activado, pues no adsorbe el cáustico y oscurece el campo visual en caso de tener que realizar una
endoscopia. No está indicado introducir sondas para
lavado gástrico, por riesgo de perforación, excepto en
niños que ingieran gran cantidad de ácidos fuertes ya
que, al ser una situación potencialmente fatal, hay que
tratar de extraer el ácido detenido en el estómago por
el piloroespasmo, con lo que se reducirían teóricamente las complicaciones sistémicas. La utilización
de diluyentes (agua, leche fría, agua albuminosa) es
controvertida ya que sólo es útil en los primeros minutos tras la ingesta y hace falta gran cantidad para que
sea efectiva.
Según la gravedad de la intoxicación, se procederá al ingreso del niño con dieta absoluta hasta la
realización de la esofagoscopia y tratamiento con
antiulcerosos y analgésicos potentes (morfina). El uso
Tratamiento
sintomático
Comprobar buena
permeabilidad
digestiva y alta
Ingreso hospitalario
Dieta absoluta
Esofagoscopia 12-24 h
Antiulcerosos y analgésicos
Valorar corticoides y
antibióticos
Dilataciones esofágicas
Inyecciones locales de corticoides
Corrección quirúrgica
Si secuelas
No
Sí
Tratamiento:
etanol i.v., corregir acidosis,
hemodiálisis si precisa
Diagnóstico: niveles
de tóxico, glucemia,
iones, EAB, función
hepática, renal y
pancreática
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Intoxicaciones no farmacológicas
FIGURA 1. Intoxicaciones no farmacológicas: Productos domésticos.
Control de glucemia
Tratamiento de sostén
Solo en casos muy graves
lavado gástrico y tto.
sintomático
Productos no tóxicos:
No descontaminación
gástrica
Lavado con agua o
leche
Aceite de oliva como
antiespumante
Síntomas neurológicos,
respiratorios, hepáticos
Síntomas etílicos
¿Síntomas de afectación digestiva?
Incluir Rx de tórax y abdomen
Manifestaciones sistémicas
Metanol
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No
Cáusticos pH > 11 ó < 3
No cáusticos
Productos domésticos
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
de corticoides (metilprednisolona o dexametasona) y
antibióticos (ampicilina o cefazolina), aunque aconsejados, continúa siendo un tema debatido. Los corticoides están contraindicados si se sospecha perforación o sangrado. En casos graves (pacientes con
riesgo/compromiso vital como perforación, sangrado
importante, mediastinitis, shock, etc), será preciso
la estabilización en una Unidad de Cuidados Intensivos, alimentación parenteral e, incluso, tratamiento
quirúrgico.
Hay que tener en cuenta que ningún componente
del tratamiento, ni su cumplimiento estricto, evitará la
aparición de secuelas después de una esofagitis grave.
La principal es la estenosis esofágica, para la que existen diferentes métodos terapéuticos: dilataciones esofágicas, inyecciones locales de corticoides, stents esofágicos con sonda de alimentación y cirugía, incluyendo el tratamiento de lesiones estenóticas, corrección
del reflujo gastroesofágico y esofagoplastia.
2. Hidrocarburos
Son la segunda causa de intoxicación por productos domésticos. Los clasificaremos en dos grupos,
según la sintomatología que causan:
– Hidrocarburos halogenados. Anilina, benceno,
tetracloruro de carbono o cloruro de metileno.
Se encuentran en disolventes de pinturas, insecticidas y tintas de imprenta. Provocan toxicidad
sistémica, sobre todo hepática, y depresión del
SNC. Además, las anilinas y el benceno dan lugar
a metahemoglobinemia, con cianosis resistente a
la oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metabólica.
– Derivados del petróleo. Se utilizan como combustibles (queroseno), disolventes de grasas (aguarrás), aceites de motor o pulimento de muebles.
Son de absorción intestinal pobre, pero su volatilidad les confiere una importante toxicidad respiratoria, produciendo neumonitis aspirativa,
incluso con inoculación de pequeñas cantidades
de tóxico. Los más volátiles y, por lo tanto, peligrosos son los disolventes y los combustibles. El
tratamiento se inicia con el lavado del paciente
con agua y jabón, quitando las ropas contaminadas. Está contraindicado inducir la emesis o realizar lavado gástrico por el riesgo de aspiración,
excepto si se ingieren grandes cantidades de tóxico (más de 5 ml/kg). En este caso, se debe proteger la vía aérea mediante intubación.
El carbón activado no absorbe los derivados del
petróleo. Hay que tratar la insuficiencia respiratoria, si ésta se produce, con oxígeno, broncodilatadores o ventilación mecánica en casos graves.
El uso de antibióticos y corticoides es controvertido. Si aparece metahemoglobinemia se administrará el antídoto Azul de Metileno.
3. Productos de limpieza no cáusticos
En general son poco tóxicos, provocando quemazón bucal, vómitos y dolor abdominal. Los más importantes son: lavavajillas y jabones para lavado manual,
detergentes y suavizantes de ropa. Algunos productos, como detergentes catiónicos o con fosfato, quitamanchas, antipolillas y pastillas para cisterna e inodoro, pueden originar manifestaciones sistémicas como
alteraciones respiratorias, debilidad muscular, hipotensión o hipocalcemia, entre otras. Las bolas de antipolilla originan, hoy día, una intoxicación poco grave, que se manifiesta por molestias digestivas y, debido a su volatilidad, irritación respiratoria. En casos
excepcionales pueden producir alteración renal o anemia aplásica, aunque de carácter leve. Esta disminución de la toxicidad se debe a la sustitución, en el producto, de naftalina por paradiclorobenceno, una sustancia menos tóxica.
El tratamiento consiste en la dilución con leche
(excepto si el producto contiene grasas) o agua, aceite de oliva como antiespumante y en la mejora sintomática. No están aconsejados el lavado gástrico ni
la administración de carbón activado.
4. Productos de tocador
La mayoría son atóxicos, excepto los que contienen alcohol, que pueden ocasionar una intoxicación
etílica aguda, y algunos son capaces de producir síntomas sistémicos, como los quitaesmaltes de uñas (pueden producir intolerancia a la glucosa transitoria, depresión respiratoria, pérdida de conciencia), el talco inhalado (neumonía química, broncoespasmo) y productos para el cabello (metahemoglobinemia si contienen
anilinas). El tratamiento, en casos graves, consiste
en lavado gástrico y tratamiento sintomático.
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Intoxicaciones no farmacológicas
5. Metanol
El metanol o alcohol metílico se usa en los hogares esencialmente como fuente de calor (alcohol de
quemar o de madera). Su toxicidad, determinada por
el formaldehído y el ácido fórmico, es tan alta que
cualquier intoxicación debe ser considerada como
muy grave.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas suelen aparecer en las primeras 1224 horas de la ingesta en forma de cefalea, vómitos y
confusión. Puede aparecer pancreatitis, hemorragia
digestiva y depresión del SNC. Hay visión borrosa,
disminución de la agudeza visual y fotofobia. En la
exploración puede observarse midriasis, hiperemia
retiniana y borramiento de los bordes papilares. En
ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por
atrofia del nervio óptico.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza viene dado por la presencia del tóxico en el plasma. Existe acidosis metabólica grave con aumento del hiato aniónico. Hay que
determinar los niveles sanguíneos de glucosa, iones,
función hepática, renal y pancreática.
Tratamiento
Se aconseja la administración de etanol intravenoso (dosis de carga de 0,6 g/kg de alcohol al 10%
diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de 100 mg/kg/hora) cuando supongamos
una ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Se pautará bicarbonato sódico para tratar la acidosis y evitar la formación de ácido fórmico.
Se debe instaurar hemodiálisis si la concentración plasmática de metanol es mayor de 50 mg/dl, hay
acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves.
6. Etilenglicol
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante. Su intoxicación es muy similar a la causada por el metanol. Los síntomas dependen del tiempo transcurrido desde la ingestión. Inicialmente aparecerá depresión del SNC y convulsiones, seguido de
edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmen-
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te, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Las
bases del tratamiento son las mismas que para el alcohol metílico, siendo sus pilares, por lo tanto, la alcalinización del plasma, la administración de etanol
como antídoto y la hemodiálisis.
7. Isopropanol
Se usa como alcohol en lacas, lociones para después del afeitado, limpiacristales, disolventes y anticongelante. La clínica es similar a la del etilismo agudo, pero su toxicidad es el doble, siendo característico el olor a acetona. No hay acidosis metabólica. El tratamiento es igual que en la intoxicación por metanol.
8. Sustancias atóxicas
Es preciso conocer la existencia de multitud de
productos del hogar que son atóxicos, o causan cierta toxicidad si se ingieren en grandes cantidades, para
evitar medidas diagnósticas-terapéuticas innecesarias.
Los más frecuentes son: lejías modernas (diluidas),
pasta de dientes, cosméticos para lactantes, leches corporales, champús, barras de labios, pinturas acuosas
(utilizadas por los niños en el colegio), pegamento
blanco (no los que contienen hidrocarburos), minas
de lapicero (contienen grafito), gomas de borrar (pueden dar irritación gástrica), tinta china y tinta de bolígrafo (excepto las tintas de bolígrafo verde y rojo, que
pueden causar metahemoglobinemia ya que contienen anilinas).
Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) produce toxicidad
en la edad pediátrica, fundamentalmente, a partir de
la combustión incompleta de materiales que contienen carbono (braseros, estufas, calentadores, gas butano) o de incendios. Es un gas inodoro, incoloro y no
irritante, por lo cual es capaz de provocar la muerte
sin que haya una respuesta de defensa en la persona.
Da lugar a hipoxia tisular, con afectación principal
del SNC y miocardio.
Manifestaciones clínicas
Vienen determinadas por la presencia de carboxihemoglobina (COHb) en sangre, que impide el transporte de oxígeno a los tejidos, y por toxicidad directa sobre la respiración celular. Inicialmente, con nive-
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TABLA I. Productos no tóxicos (salvo si se ingieren en gran cantidad)
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–
–
Abrasivos
Acacia
Aceite de baño
Aceite de linaza
Aceite mineral (salvo aspiración)
Aceite de motor
Aceite de sésamo
Acido linoleico
Acondicionantes del cuerpo
Acuarelas
Adhesivos
Aditivos de peceras
Agua de retrete
Algas de mar
Algodón
Almidón
Ambientadores (spray y
refrigerador)
Arcilla
Azul de Prusia
Barras de labios
Betún (si no contiene anilina)
Bolsitas para aromatizar la ropa
Brillantinas
Bronceadores
Carbón vegetal
Carboximetil-celulosa
Caolina
Casquillos de percusión para
pistolas de juguete
Cerillas
Cigarrillos – cigarros
– Clorofila
– Colas y engrudos
– Coleréticos (favorecen la
síntesis de bilis)
– Colagogos (favorecen la
excreción de bilis)
– Colonias
– Colorete
– Cosméticos
– Cosméticos del bebé
– Crayones (rotuladores para
pizarras de borrado fácil)
– Cremas, lociones y espuma de
afeitar
– Champús líquidos
– Deshumidificantes (Silicagel)
– Desinfectantes iodófilos
– Desodorantes
– Detergentes (tipo fosfato,
aniónicos)
– Edulcorantes (sacarina,
ciclamato)
– Fertilizantes (sin herbicidas o
insecticidas)
– Glicerol
– Goma de borrar
– Grasas, sebos
– H2O2
– Incienso
– Jabones, Jabones de baño de
burbujas
– Lanolina
les de COHb de hasta 25%, aparecen náuseas, vómitos y cefalea; con cifras de 25-50% se añaden debilidad, astenia y obnubilación; a partir de 50% insuficiencia cardiaca, convulsiones, pérdida de conciencia, coma y muerte. El CO puede producir desmielinización de la sustancia gris, provocando, en días o
semanas, un síndrome neuropsiquiátrico con sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo,
deterioro mental y agresividad.
Diagnóstico
La confirmación diagnóstica se realiza con la
determinación de COHb en sangre venosa (valores
– Lápiz (grafito, colores)
– Lejía < 0,5% de hipoclorito
sódico
– Loción de calamina
– Lociones y cremas de manos
– Lubricantes
– Maquillaje
– Masilla(< 60 g)
– Muñecos flotantes para el baño
– Óxido de Zn
– Papel de periódico
– Pasta de dientes
– Perfumes
– Peróxido al 3%
– Pintura (interior o látex)
– Pinturas de ojos
– Plastilina
– Productos capilares (tónicos,
sprays, tintes)
– Productos veterinarios
– Purgantes suaves
– Resinas de intercambio iónico
– Rotuladores indelebles
– Suavizantes de ropa
– Talco
– Tapones
– Termómetros (Hg elemental)
– Tinta
– Tiza
– Vaselina
– Velas
– Yeso
normales: menos del 2%). Ante cualquier enfermedad neurológica inespecífica, más de un miembro
de la familia afectado y factores de riesgo de exposición, hay que medir los niveles de COHb. En la gasometría podemos encontrar acidosis metabólica, hipocapnia y cifras normales de pO2.
Puede haber leucocitosis con desviación izquierda y aumento de enzimas musculares.
Tratamiento
Consiste en la administración de oxígeno al 100%
hasta conseguir cifras normales de COHb. Si hay coma
se aplicará oxígeno en cámara hiperbárica. Hay que
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Intoxicaciones no farmacológicas
Monóxido de carbono
Carboxihemoglobina < 25%
Carboxihemoglobina 25-50%
Carboxihemoglobina > 50%
Clínica: náuseas,
vómitos y cefalea
Clínica: se añade debilidad,
astenia u obnubilación
Clínica: se añade insuficiencia
cardíaca, convulsiones, pérdida
de conciencia, coma y muerte
Tratamiento: O2 al 100%
hasta carboxihemoglobina
normal, medidas de
soporte vital
Tratamiento: O2 al 100%
hasta carboxihemoglobina
normal, medidas de
soporte vital
Valorar cámara hiperbárica
Tratamiento: medidas de
soporte vital
Cámara hiperbárica
FIGURA 2. Intoxicaciones no farmacológicas: Monóxido de carbono.
monitorizar las cifras de COHb cada dos horas hasta su normalización. Se emplearán medidas generales de soporte, si fuesen necesarias.
La acidosis metabólica sólo se trata si es grave,
pues al aumentar el pH con bicarbonato, se desvía la
curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos.
Intoxicación por insecticidas y rodenticidas
Son productos orgánicos e inorgánicos que se utilizan para prevenir o impedir la acción de agentes animales o vegetales. Su intoxicación puede ser por vía
oral, respiratoria o cutánea.
1. Organofosforados
Muy utilizados en el hogar como insecticidas y
acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad, contienen
carbón y derivados del ácido fosfórico. Su intoxicación produce inactivación de la acetilcolinesterasa,
dando lugar a manifestaciones colinérgicas, al principio en forma de miosis, diarrea, aumento de secreciones, broncoespasmo y bradicardia (efecto muscarínico) para, posteriormente, producir midriasis, debilidad, fasciculaciones, hipertensión y convulsiones
(efecto nicotínico).
El diagnóstico se basa en los síntomas que presenta el niño y en la exploración física. Se confirma
con niveles bajos de acetilcolinesterasa en plasma y
en eritrocitos (este último es el mejor marcador de
gravedad y evolución).
El tratamiento se inicia con medidas de soporte vital, continuando con descontaminación (carbón
activado) para evitar la absorción, Atropina para combatir los efectos muscarínicos y Pralidoxima (como
coadyuvante de la atropinización, a dosis de 25-50
mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minutos) para
los efectos nicotínicos y muscarínicos.
2. Organoclorados
Su incidencia es rara debido a que su uso ha disminuido. En pediatría, los más importantes son el
hexacloruro de benceno y el lindane, utilizados en
el tratamiento de la sarna y la pediculosis. Si la puerta de entrada ha sido la digestiva, aparecerán síntomas similares a una gastroenteritis, tras lo cual podemos encontrar un cuadro neurológico con estimulación del SNC y convulsiones. El contacto del producto con la piel puede producir una dermatosis de sensibilización. El tratamiento se basa en la eliminación del tóxico, según la puerta de entrada, median-
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Insecticidas y rodenticidas
Organofosforados
Organoclorados
Rodenticidas
Clínica: 1º miosis, diarrea,
broncoespasmo y bradicardia
(efecto muscarínico)
2º midriasis, fasciculaciones,
debilidad, hipertensión y
convulsiones (efecto nicotínico)
Clínica: diarrea,
estimulación del SNC
y convulsiones
Clínica: antivitamina K,
hipoprotombinemia,
diátesis hemorrágica
y gingivorragia
Diagnóstico: niveles bajos de
acetilcolinesterasa en plasma
y eritrocitos
Tratamiento: descontaminación
gástrica, medidas de soporte vital
Atropina para los efectos muscarínicos
Pralidoxina para los efectos nicotínicos
Diagnóstico: índice
de protrombina
Tratamiento:
descontaminación gástrica
y tto. sintomático
Tratamiento:
descontaminación gástrica
y Vit. K i.v.
FIGURA 3. Intoxicaciones no farmacológicas: Insecticidas y roenticidas.
te lavado de piel, lavado gástrico y administración de
carbón activado. No hay que administrar leche, pues
favorece la absorción.
3. Rodenticidas
Los más usados en el hogar son los antivitamina K. Su intoxicación da lugar a hipoprotrombinemia,
con diátesis hemorrágica, gingivorragia y hematomas.
El tratamiento consiste en lavado gástrico, administración de carbón activado y vitamina K intravenosa.
Intoxicación por setas
De todas las clasificaciones que existen sobre la
toxicidad de las setas, la más didáctica es la que se
divide en dos grupos:
a) Síndromes de incubación corta o de periodo de
latencia breve (< 6 h).
b) Síndromes de incubación larga o de periodo de
latencia largo (> 6 h).
a) Síndromes de incubación corta o de periodo
de latencia breve (< 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparición de los
primeros síntomas es inferior a 6 horas, oscilando
entre 30 minutos y unas 3-4 horas. Suelen corresponder a intoxicaciones leves.
Aunque los síntomas gastrointestinales están presentes, en mayor o menor medida en la gran mayoría
de las intoxicaciones, tiene valor comprobar el tipo
de sintomatología predominante porque en muchos
casos es orientativo para el diagnóstico sindrómico y
con ello su tratamiento.
Consideraciones generales de tratamiento que hay
que aplicar en todos los casos: corrección de líquidos
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Intoxicaciones no farmacológicas
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Intoxicación por setas
Tratamiento general:
- Medidas de soporte. Vía aérea, ventilación y circulación adecuadas.
- Analizar muestras de las setas para su estudio micológico.
- Considerar lavado gástrico si la ingesta es anterior a una hora. Carbón activado 1 g/kg (ver texto)
- Monitorización de líquidos, electrolitos y glucosa con corrección del balance electrolítico. No se
recomienda diuresis forzada.
- Determinación de función renal y hepática. Observación mínima de 18-20 horas. Varlorar determinación
de amatoxinas en orina.
Síndrome de incubación corta (< 6 h)
S. gastrointestinal: reposición de líquidos y
electrolitos según evolución clínica y analítica
S. delirante: fisostigmina (Antilirium) 0,02-0,06
mg i.v. pudiéndose repetir la dosis cada 15-30 min
en caso de síntomas anticolinérgicos
S. coprínico: vitamina C incluso por vía i.v.
Antídoto: 4 metilpirazol (Fomepizole) 5 mg/kg i.v.
No comercializado en nuestro país
S. alucinatorio: diazepam 0,1-0,3 mg/kg i.v. en
2-3 min. Haloperidol 0,05-0,15 mg/kg/día cada
8-12 h. Ver texto.
S. hemolítico: plasmaféresis.
S. muscarínico: atropina 0,05 mg/kg i.v. Dosis
mínima 0,1 mg para efectos colinérgicos.
Síndrome de incubación corta (> 6 h)
S. falloideo:
- Control exhaustivo de parámetros hepáticos y
renales. Si evolución clínica o analítica grave,
ingreso en UCIP. Asegurar la identificación de
las setas.
- Carbón activado 1-2 g/kg. Repetir cada 2-4 horas
a 0,5-1 g/kg.
- Reposición intensiva de líquidos, electrolitos y
glucosa con monitorización de datos analíticos,
balance hídrico, constantes, diuresis y PVC.
- Antídotos: silibinina i.v. (legalón) 20-50 mg/kg/día
en 4 dosis durante 4 días. Penicilina G-Na i.v.
200-300.000 U/kg/día cada 4 horas durante 4 días.
- Vitamina K si coagulopatía.
- Hemoperfusión y/o plasmaféresis.
- Trasplante hepático si fracaso hepatocelular grave.
S. giromítrico: vitamina B6 (piridoxina)
(Nestrex) i.v. 10-25 mg/kg en 15-30 min. Se puede
repetir. Azul de metileno i.v. 1-2 mg/kg en 5 min.
Máximo 7 mg/kg/día en los casos de
metahemoglobinemia.
S. orellánico: tratamiento sintomático.
Plasmaféresis
FIGURA 4. Intoxicaciones no farmacológicas: Intoxicación por setas.
y electrolitos según las necesidades de cada caso. Se
puede considerar el lavado gástrico si la ingesta es
inferior a 1 hora (no existen datos que soporten la eficacia de esta medida). Carbón activado 1 g/kg.
A continuación se describen las características
clínicas y terapéuticas de cada tipo:
1. Síndrome gastrointestinal, lividiano, o
gastroenteritis aguda por setas
Es la forma de presentación más frecuente (más
del 50%). Suele manifestarse por náuseas, vómitos y
diarrea, así como dolor abdominal, astenia, mialgias
y mareos. Se resuelve en 1-2 días con un tratamien-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
to sintomático y la reposición de líquidos y electrolitos que requiera.
En los casos de «síndrome mixto», a las 8-10
horas tras la ingesta, el cuadro clínico empeora de forma súbita, se incrementan los dolores abdominales
y la diarrea se hace coleriforme. En estos casos, se
debe sospechar una intoxicación grave por setas hepatotóxicas, y se hace necesario la determinación de
amatoxinas en orina para descartar un síndrome Falloideo. Por ello se recomienda mantener al paciente un
periodo de observación de unas 18-20 horas, en especial si no se han podido precisar las especies ingeridas.
Dentro de este síndrome gastrointestinal puede
incluirse el llamado «síndrome de intolerancia» que
se presenta por la ingestión de una serie de setas en
cantidad excesiva, insuficientemente cocidas, parasitadas o en estado de putrefacción. Pueden darse casos
de intolerancias personales, que ante setas inofensivas sufran reacciones gastrointestinales, enrojecimiento de la piel o picores.
2. Síndrome delirante, micoatropínico
Es la llamada «borrachera por setas». Se caracteriza por un estado delirante alternando euforia
con agresividad y agitación psicomotriz, alucinaciones visuales, ataxia, espasmos musculares e
incluso convulsiones. Debido a toxinas con efectos anticolinérgicos se producen signos de atropinización como midriasis, taquicardia, enrojecimiento cutáneo, cicloplejía, sequedad de mucosas e
hipertermia
Tratamiento: las medidas generales ya descritas.
En los casos de agitación psicomotriz importante se
pueden utilizar sedantes (Diacepam 0,1-0,2 mg/kg por
vía parenteral), anticonvulsivantes en caso de presentar convulsiones, Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/día
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un máximo de
5 mg) para calmar la agitación y las alucinaciones y
medidas de soporte de la función cardiorrespiratoria.
Para los signos anticolinérgicos graves, Fisostigmina
(Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudiéndose repetir la dosis cada 15-30 minutos. Contraindicada la Atropina.
El pronóstico es leve, desapareciendo la sintomatología en 4-24 horas.
3. Síndrome alucinatorio o alucinógeno
Se caracteriza por la aparición de forma rápida
(15-30 minutos) de un cuadro psicótico de alucinaciones con visiones coloreadas, disociación temporoespacial, disartria, sensación de bienestar y delirio con
agitación o narcolepsia. Predomina la clínica de tipo
neurológico con ataxia, incoordinación, confusión,
delirio y psicosis.
El tratamiento es básicamente sintomático, como
se ha descrito al principio. No se recomienda la administración de catárticos en niños. Hay que evitar estímulos sensoriales. En los casos más graves, se pueden
utilizar sedantes de tipo benzodiacepínico (Diacepam
0,1-0,2 mg/kg) y Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/día
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un máximo de
5 mg) para controlar las alucinaciones desagradables
y la agitación. Su pronóstico es favorable. Los síntomas revierten entre las 4 y 10 horas tras su ingestión.
4. Síndrome muscarínico (colinérgico o
sudoriano)
Pueden presentarse los primeros síntomas ya
durante la comida, producidos por la estimulación
colinérgica. Se caracterizan por hipersecreción, sudoración intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En
casos graves pueden agruparse los síntomas, apareciendo sintomatología digestiva, neurológica, hemodinámica y colinérgica.
Tratamiento: además de las consideraciones generales ya descritas, se puede administrar Atropina (0,05
mg/kg IV; dosis mínima 0,1 mg) indicada únicamente en los casos de bradicardia con o sin hipotensión.
No suele ser grave, cediendo espontáneamente en 24 horas.
5. Síndrome coprínico, copriano o de efecto
antabus
La ingestión de este tipo de setas no es tóxica, a
no ser que se asocie al consumo de bebidas alcohólicas entre las 3-4 horas previas a su ingestión y los
2-3 días postingesta. La sintomatología es la típica de
las reacciones tipo antabús. 15-30 minutos después
de haber tomado cualquier bebida alcohólica, se presentan náuseas y vómitos enérgicos de origen central,
una intensa vasodilatación de la mitad superior del
cuerpo junto con oleadas de calor y palpitaciones, vér-
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tigos, taquicardia, y en ocasiones, hipotensión y hasta colapso.
Tratamiento: control estrecho de líquidos, electrolitos y corrección de los mismos. En los casos de hipotensión en los que la reposición de volumen no sea suficiente, puede ser necesaria la utilización de agentes
vasopresores de efecto directo tipo Noradrenalina. Vitamina C incluso por vía IV por su efecto redox.
El antídoto teórico que bloquea la formación de
acetaldehído, el 4-metilpirazol (Fomepizole) administrado a la dosis de 5 mg/kg vía IV, lento, diluido
en suero salino, es muy caro, no esta comercializado en nuestro país y su uso no esta establecido. Medicación antiemética para el control de las náuseas y los
vómitos: Ondansetrón (Zofran IV: 0,1 mg/kg cada 412 horas, oral: 0,2 mg/kg cada 6 horas con un máximo de 8 mg cada dosis). La evolución es buena y el
cuadro clínico desaparece en 24 horas.
6. Síndrome hemolítico
Se debe a un mecanismo inmune de sensibilización
a los antígenos del hongo que se fijan a los hematíes.
Existe una forma de presentación de carácter leve
que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas
y que no suele requerir tratamiento. La forma grave
se produce por inmunocomplejos, desencadenándose una hemólisis importante junto con insuficiencia
renal aguda que puede conducir a la muerte.
Junto a las medidas de sostén y decontaminación
gástrica, en las formas graves hay que corregir la anemia, apoyar a la función renal con aporte de líquidos,
pudiendo ser necesaria la plasmaféresis.
b) Síndromes de incubación larga o de periodo
de latencia largo (> 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparición de las
primeras molestias es superior a 6 horas, oscilando
entre las 9 y las 15 horas, pudiendo llegar en algún
caso hasta los 10-15 días. Suelen ser intoxicaciones
graves debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente las células de órganos vitales.
Existe la posibilidad de síndromes mixtos en los
que junto a la ingestión de setas muy tóxicas, se ingieran otras responsables de la sintomatología gastrointestinal, manifestando por ello tanto síntomas precoces como síntomas de aparición más tardía.
163
1. Síndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptídico
(amatoxinas)
Es la intoxicación por setas más grave, siendo el
causante de hasta un 90-95% de las muertes por esta
causa. El hongo responsable es la Amanita Phalloides aunque otras variedades de amanitas y otros géneros pueden producirlo.
Hay dos tipos de toxinas: las amanitoxinas que
son las responsables de la intoxicación y las falotoxinas que causan la gastroenteritis aguda con la que
debuta el cuadro.
La dosis letal es de 0,1 mg/kg, es decir, 20 gramos de setas son suficientes para producir una intoxicación mortal. El periodo de incubación tras la ingesta dura de 6 a 12 horas con un máximo de 24 en el que
el intoxicado no presenta síntomas.
Se distinguen 3 fases:
– Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e
intensidad fuerte. Se manifiesta con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea a las 8-24 horas
postingesta.
– Fase de remisión a las 24-48 horas: mejoran los
síntomas de gastroenteritis, pero comienza a
ponerse de manifiesto la afectación renal y hepática.
– Fase de agresión visceral: entre el 3º y 5º día tras
la ingesta aparecen los síntomas clásicos de la
afectación hepática y renal: aumentan los enzimas hepáticos, ictericia, insuficiencia hepática y
renal con afectación neurológica, ascitis, SDRA
y coagulopatía, progresando rápidamente, hacia
coma de origen hepático, edema cerebral y muerte que se produce a los 7 días de la ingestión.
El diagnóstico debe realizarse precozmente, antes
de la aparición de la afectación hepática mediante la
detección de amatoxina, por RIA (radioinmunoanálisis), en muestras de orina o aspirado digestivo, en las
primeras 48 horas. El estudio de las setas o sus restos
puede contribuir al reconocimiento de la especie concreta.
El tratamiento puede dividirse en cuatro grupos
de objetivos:
1. Tratamiento sintomático y de soporte.
2. Eliminación de toxinas del tubo digestivo.
3. Eliminación de las toxinas del paciente.
4. Aplicación de antídotos.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Son precisas las medidas de soporte general,
incluyendo la reposición de volumen y corrección
del balance hidroelectrolítico de acuerdo con la evolución clínica y analítica, para asegurar un buen control hidroelectrolítico y de función renal. Cuando los
indicios de intoxicación son elevados, el tracto gastrointestinal debe ser evacuado antes de que las toxinas sean absorbidas hacia el torrente sanguíneo. Se
recomienda el lavado gástrico en la 1ª hora tras la
ingesta, pero dado el periodo de incubación tan largo en este caso, dicho procedimiento es de dudosa
eficacia. Todos los autores aconsejan la utilización
de carbón activado, 1-2 g/kg de peso la primera dosis,
que se repetirá cada 2-4 horas a 0,5-1 g/kg de peso,
para interrumpir la circulación enterohepática de las
amatoxinas y reducir con ello la gravedad de la intoxicación. Hay que contactar con un centro de Toxicología y expertos en micología para la identificación de los restos de setas. Existe medicación considerada como antídoto, documentada mediante informes de casos y revisiones de la literatura, pero sin
el soporte de una sólida evidencia clínica para su
uso:
– Silibinina (Legalón IV ampollas): la dosis pediátrica no esta bien establecida. En adultos es de
20-50 mg/kg/día en 4 dosis durante 4 días.
– Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/día cada
4 h durante 4 días.
– Vitamina K si coagulopatía
Si existe evidencia de daño hepático (I. Quick y
transaminasas alteradas) las primeras medidas de detoxificación deben ser seguidas inmediatamente de
hemoperfusión (a través de carbón activado o
Amberlyte) y/o plasmaféresis, que pueden ser repetidas 48 horas después de la intoxicación, si fuera necesario. El transplante hepático debiera ser considerado en aquellos pacientes con fracaso hepatocelular
grave.
y coma con colapso cardiocirculatorio. En ocasiones,
las toxinas pueden producir un cuadro de metahemoglobinemia. Se resuelve en 2-6 días. Como tratamiento se establece la corrección de líquidos y electrolitos. Diacepam si existe agitación. Vitamina B6 1025 mg/kg IV en 15-30 min. Se puede repetir si hay
convulsiones. En los casos de metahemoglobinemia:
Azul de Metileno (1-2 mg/kg IV en 5 min. máximo
7 mg/kg/día).
2. Síndrome giromítrico, giromitriano
Tras un periodo de entre 6 y 12 horas, se inicia
un cuadro gastroenterocolítico al que se añade vértigo y cefalea importantes. En los casos graves puede seguirse de una crisis hemolítica aguda con ictericia, hepatotoxicidad y alteraciones neurológicas
tales como somnolencia o agitación, convulsiones
2.
3. Síndrome orellánico, cortinárico o nefrotóxico
Se presenta con sed intensa, poliuria y afectación
inespecífica del estado general, instaurándose progresivamente la nefritis tubulointersticial característica.
También puede asociar afectación hepática.
Se trata con corrección de la deshidratación, monitorización de la diuresis y estabilización en caso de
shock; hemodiálisis urgente en el caso de fallo renal
y trastornos electrolíticos asociados. Se evitarán diuréticos y barbitúricos.
Intoxicación por plantas
Son procesos patológicos poco frecuentes que
pueden dar lugar a diferentes síndromes: cardiotóxico (con arritmias y alteraciones de la conducción);
neurológico (irritabilidad, midriasis, rigidez muscular, convulsiones); gastroenterotóxico (común a la
mayoría de las plantas, con vómitos y dolor abdominal), y alucinógeno (ansiedad, contracturas, reacciones psicóticas). El síndrome tóxico por oxalatos
está producido por plantas que habitualmente se
encuentran en los hogares y pueden provocar erosiones en las mucosas y depósito de oxalato en los tejidos, con hipocalcemia.
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Maltrato infantil. Actuación en urgencias
Jordi Pou i Fernández
Hospital San Joan de Déu. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Los objetivos de la intervención médica en los
casos de maltrato infantil son: establecer el diagnóstico, o la sospecha diagnóstica de maltrato, instaurar
el tratamiento necesario y asegurar la protección del
pequeño para que no vuelva a ser agredido. Puesto
que nuestra actuación puede ser perjudicial para el
niño (victimización secundaria) debemos procurar
siempre evitar yatrogenia y procurar que nuestra intervención sea lo más completa posible para evitar, en
lo posible, repeticiones. El diagnóstico de maltrato
infantil suele tener consecuencias legales, motivo por
el que, siempre que sea posible, solicitaremos del Juzgado la presencia del médico forense. Si éste está presente, será él quien se ocupará de la parte legal de la
intervención (obtención de pruebas y evidencias, protección de las muestras, etc.) y nosotros de la parte
asistencial. Si el forense no está presente, nuestra
actuación debe abarcar los dos aspectos.
Por todo lo dicho, el primer hecho que debemos
tener en cuenta es que, siempre que no sea imprescindible, el paciente no debe ser atendido en Urgencias
y debe derivarse a equipos especializados. Consideramos que son situaciones que exigen la intervención
en Urgencias las siguientes:
– Agresión reciente (menos de 72 h).
– Posibilidad de pérdidas de pruebas.
– Necesidad de tratamiento médico, quirúrgico o
psicológico urgente.
– Necesidad de proteger al menor.
– Presencia de signos o síntomas que hagan sospechar un maltrato.
El proceso de investigación diagnóstico de un
posible maltrato puede ser generado por motivos diferentes (Tabla I) pero en todos los casos los pasos a
seguir serán los mismos que en cualquier acto médi-
co (anamnesis, exploración física, exámenes complementarios y tratamiento). La única diferencia estriba
que en este caso, si el diagnóstico es de maltrato o de
sospecha de maltrato, estaremos obligados a asegurar la protección del menor y de comunicarlo a las
Autoridades judiciales. Es muy posible que para hacerlo necesitemos la colaboración de otros profesionales (trabajador social, psicólogo) y otros especialistas
(radiólogo, ginecólogo, forense, etc.).
ANAMNESIS
La anamnesis puede ser un motivo de sospecha
siempre que sea discordante con los hallazgos clínicos. Cuando la realizamos por que ya tenemos la sospecha de maltrato, debe servirnos para ver si hay indicadores, para descartar patologías capaces de explicarnos los hallazgos y en ocasiones para conocer directamente a través de la víctima lo ocurrido.
En la Tabla II, encontramos algunos de los indicadores que deben hacernos pensar en la posibilidad
de encontrarnos frente a un maltrato. En los casos
de abuso sexual es necesario que el niño nos cuente
lo ocurrido. No debemos olvidar que en muchas ocasiones es la única prueba y por tanto es importante
recogerla con la mayor exactitud posible. Para ello es
necesario tener en cuenta algunos puntos importantes. Nunca debe presionarse al niño haciéndole preguntas directas sobre lo ocurrido y mucho menos sugiriéndole respuestas. Hay que establecer un clima de
seguridad y confianza para que nos pueda explicar
espontánea y libremente los hechos. Es importante
anotar literalmente las palabras utilizadas por el niño,
así como los nombres de las personas que cita. Siempre que sea posible hay buscar datos que nos permitan hacer pensar que los hechos se han vivido (sensaciones, olores, detalles, circunstancias específicas,
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I.
–
–
–
Sospecha de un adulto (madre, padre, policía,
familiar, etc.)
Presencia de indicadores de maltrato
(síntomas, vestimenta, actitudes, historia no
concordante, etc.)
Hallazgo de signos sospechosos (hematomas,
alopecias, fracturas sospechosas, etc.)
etc.). Es conveniente reseñar la actitud, los gestos, los
sentimientos que el niño muestra durante el relato de
lo ocurrido. Es muy importante que en todo momento el niño esté convencido de que creemos lo que nos
está contando.
En los casos de abuso es muy posible que posteriormente otro profesional (psicólogo) valore la credibilidad y fiabilidad del relato, razón por la que es
importante que nuestra anamnesis sea lo más completa y detallada posible.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe ser siempre completa, detallada, exhaustiva y debe incluir los genitales y el ano. El principal
objetivo es el de buscar lesiones a nivel de la piel,
mucosas, pelo, uñas, dientes, ano y genitales. Siempre que sea posible, es de gran interés poder establecer el tiempo de evolución que pueden llevar las lesiones y los mecanismos posibles de producción.
A nivel de la piel, los hematomas y las quemaduras son las lesiones que encontramos con mayor frecuencia. En ambos casos, todas las lesiones que tienen límites rectilíneos, bien delimitados o que presentan formas que sugieren objetos de uso humano deben
hacer sospechar maltrato.
Los hematomas que se presentan en zonas poco
habituales, zonas cubiertas, en gran cantidad, en diferentes estadios evolutivos y sobre todo si no se explican por el mecanismo de producción que nos relatan
tienen que hacernos sospechar la existencia de malos
tratos. Es muy importante describir el aspecto y color
y a partir de ello, siguiendo las tablas ya existentes,
intentar establecer los días de evolución (Tabla III).
Las quemaduras simétricas, con bordes bien delimitados, sin salpicaduras cuando se producen por una
TABLA II.
Manifestaciones físicas
– Retraso pondoestatural
– Falta de higiene personal
– Trastornos relacionados con la falta de
nutrición
– Caries dental extensa
– Plagiocefalia o alopecia localizada
– Cansancio no habitual
– Abandono
Manifestaciones de conducta
– Retraso psicomotor
– Trastornos de comportamiento
– Fracaso escolar no justificado
Manifestaciones en la conducta de los padres
– Falta de vacunaciones
– Poca vigilancia
– Falta de atención
– Historia clínica contradictoria o no coincidente
con los hallazgos
escaldadura, son sospechosas. También cuando se producen en zonas habitualmente cubiertas y sobre todo
si no coinciden con el mecanismo de producción aducido.
Los eccemas y eritemas del pañal mal cuidados,
la existencia de cicatrices múltiples y la presencia de
signos de falta de limpieza o cuidado son signos cutáneos a vigilar.
A nivel del pelo, las alopecias producidas por
decúbitos prolongados o por arrancamiento, en cuyo
caso veremos restos de pelos rotos, son sospechosos
de maltrato. En los dientes, la falta de piezas por arrancamiento y de mucosas, son poco frecuentes aunque
deben buscarse.
Los genitales en los niños aportan poca información. En algunos casos encontramos lesiones producidas por dientes o mordeduras. En las niñas la exploración suele realizarse en posición de rana, si se quiere en brazos de la madre, separando los labios mediante tracción. Nuestra exploración debe investigar la integridad del himen, la presencia de escotaduras o irregularidades sospechosas, lesiones en la horquilla infe-
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Maltrato infantil. Actuación en urgencias
TABLA III.
Tiempo transcurrido
Inmediato (<1 día)
1-5 días
5-7 días
7-10 días
2 a 4 semanas
Color
Negruzco, azul oscuro
Rojo, violáceo
Rojo púrpura
Verdoso
Amarillento
rior, hematomas, heridas o rascaduras. La apertura del
orificio himeneal grande no permite establecer el diagnóstico de abuso pero es un dato que lo sugiere.
El ano debe ser explorado tanto en niños como
en niñas. Nuestra observación debe dirigirse a la búsqueda de una imagen radial, con pliegues iguales y
tono normal. La presencia de un aspecto distorsionado del ano, de pliegues engrosados o desaparecidos,
de fisuras profundas y de dilataciones varicosas (en
niños pequeños) en ausencia de otras patologías son
sospechosas. El tono del esfínter puede explorarse con
el niño en decúbito lateral, con las piernas flexionadas sobre el abdomen, separando ambas nalgas y
observando si al hacerlo de forma espontánea el esfínter se relaja, se abre (más de 1,5 cm) y permite observar la mucosa anal (signo de la 0 positivo). La existencia de desgarros anales profundos es el único hallazgo que asegura que ha existido contacto a este nivel.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Siempre que sospechemos este diagnóstico en un
niño menor de 2 años estamos obligados a realizar
como mínimo una serie esquelética, una TAC y un
fondo de ojo para intentar corroborarlo con la presencia de hallazgos demostrativos que pueden cursar con
ausencia de clínica. En niños mayores, los exámenes
complementarios deben ser solicitados a partir de la
orientación que nos da la anamnesis y la exploración
física. No debemos olvidar que, en ocasiones, es el
hallazgo de una alteración en una prueba complementaria el que nos alerta de la posibilidad de encontrarnos frente a unos malos tratos.
La realización de pruebas complementarias persigue para cada una de ellas uno de estos tres objetivos: descartar patología que nos explique los hallaz-
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gos clínicos (una coagulopatía explica los hematomas),
establecer una prueba diagnóstica (fracturas múltiples
en diferentes estadios evolutivos) o prevenir patología posterior (serologías VHB en una niña abusada).
Dividiremos los tipos de exámenes a realizar en
tres grandes grupos: pruebas de laboratorio, pruebas
de imagen y otras.
Laboratorio
La realización de un hemograma y recuento leucocitario y unas pruebas de coagulación son necesarias para descartar la existencia de otras enfermedades. La elevación de la CPK y de las transaminasas
puede encontrarse en niños sometidos de una forma
regular a magulladuras y lesiones musculares.
Los cultivos de secreciones a nivel genital, anal
u oral son necesarios en todos los casos de abuso
sexual para confirmarlo (si encontramos gonococo
o T. pallidum) y para tratar cualquier infección que se
haya producido.
La prueba de embarazo se realizará sólo en casos
indicados en los que deba descartarse esta posibilidad.
Las serologías frente a VHB y VIH, sobre todo,
deben hacerse para conocer la situación en el momento del abuso y para establecer la profilaxis cuando esté
indicada.
Tanto los cultivos como la prueba del embarazo
y las serologías deben practicarse únicamente en casos
seleccionados y si están indicados.
Pruebas de imagen
La serie esquelética es obligada cuando hay sospecha de maltrato en niños menores de 2 años. Debe
comprender todo el esqueleto. Son sospechosas en
este caso las fracturas de fémur, vertebrales, de cráneo si son múltiples y de costillas, y siempre que son
múltiples, en estadios evolutivos diferentes o que no
encajan con el mecanismo de producción aducido.
La TAC para visualizar la presencia de hematoma subdural es obligado en niños de menos de 2 años.
También la RNM nos puede ser útil para comprobar
este dato en casos que tienen una evolución más larga. La ecografía trans-fontanelar es útil cuando es
positiva, pero su negatividad no descarta la presencia
de lesiones.
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La gammagrafia ósea permite descubrir fracturas que no se visualizan radiológicamente. Estará indicada por tanto en casos muy concretos.
Otras pruebas
El fondo de ojo es un examen necesario en los
menores de 2 años en los que se sospecha maltrato.
La existencia de hemorragias retinianas a esta edad y
en ausencia de otras patologías apoya fuertemente
el diagnóstico. Si la revisión es hecha por un especialista experto, permite establecer el momento en que
ocurrió.
En las ocasiones en que recojamos pruebas que
pueden tener valor judicial es importante asegurar la
cadena de custodia. Para ello deberemos entregarlas,
en cuanto sea posible, a la policía judicial y tendremos
que encargarnos de su custodia hasta ese momento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es muy amplio pero es muy importante hacerlo
sobre todo por las consecuencias e implicaciones
sociales y legales que pueden derivarse de él. Es necesario establecerlo para cada uno de los hallazgos clínicos: lesiones en piel, fracturas, infecciones, etc.,
lo cual lo hace muy extenso.
Actitud a adoptar
Existen dos acciones imprescindibles una vez
hemos hecho el diagnóstico de maltrato: una, tratar
las lesiones y prevenir posibles consecuencias, y otra,
asegurar la protección del menor.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones va a depender lógicamente de su naturaleza. Algunas pueden requerir
tratamiento quirúrgico (heridas, quemaduras, etc),
traumatológico (fracturas, etc.) o médico. En ningún caso debemos olvidar la posibilidad de tratamiento psicológico urgente.
La prevención puede hacerse en casos de abuso
sexual frente a posibles infecciones. La prevención
frente al VHB se realizará de acuerdo con los resultados de la serología, aunque en Urgencias deberemos
aplicar en caso de duda la gammaglobulina y la primera dosis de vacuna. Si existe la posibilidad de contagio por el VIH se puede establecer tratamiento pro-
filáctico, aunque en este caso, puesto que el tratamiento no esta exento de efectos secundarios, es preferible
consultar con un especialista si está indicado o no.
Si se desea evitar la aparición de infecciones de
transmisión sexual, se instaurará tratamiento con:
– Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis única.
– Metronidazol: 2 g, vía oral, dosis única (en menores de 7 años 15 mg/kg, cada 8 horas, vía oral,
7 días).
– Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, vía oral, 7 días
(en menores de 7 años, azitromicina 20 mg/kg,
dosis única vía oral, con un máximo de 1 gramo).
El informe debe contener el nombre del pequeño, su edad, la dirección del domicilio habitual, la
dirección donde pueden haber ocurrido los hechos,
quién acompaña al niño a la visita y la información
de nuestra actuación. Dicha información debe ser muy
objetiva, indicando sólo los datos observados por nosotros, extensa y detallada y escrita en un lenguaje inteligible por profesionales no sanitarios. Debe incluir
nuestro diagnóstico y las medidas tomadas.
La posibilidad de embarazo puede evitarse
mediante la administración de estrógenos a altas dosis.
Por ejemplo, un preparado que contenga etinilestradiol, 50 µg, y norgestrel, 0,5 mg, administrando dos
comprimidos y repitiéndolo a las 12 horas.
Protección
El segundo punto es asegurar la protección del
pequeño para evitar que se sigan produciendo malos
tratos. Para ello es necesario en muchos casos hacer
un informe detallado de lo observado para conseguir
la intervención de las Autoridades judiciales. Una buena medida de protección, sobre todo en aquellos casos
en los que el diagnóstico no está del todo claro, es
ingresar al pequeño en el hospital para estudiar con
más calma todas las posibilidades o para acabar de
establecer el diagnóstico sin riesgo para el niño.
Informe a las Autoridades
Como hemos dicho en muchos casos el informe
será imprescindible para conseguir la seguridad del
pequeño, pero además, cualquier profesional que realice el diagnóstico de maltrato o tenga la sospecha
fundada de que existe un maltrato está obligado, por
Ley, a comunicarlo a las Autoridades.
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Maltrato infantil. Actuación en urgencias
Maltrato infantil
Urgente
Menos de 72 horas
Necesidad de tratar
Necesidad de proteger
Necesidad de recoger pruebas
No urgente
Derivar a Unidad
especializada
Anamnesis
Conocer lo que ha pasado
Conocer al posible agresor
Conocer el grado de protección
Exploración
Lesiones cutaneomucosas
Pelo, higiene
Ano y genitales
Exámenes complementarios
Maltrato físico
Abuso sexual
< 2 años
> 2 años
Rx, serie esquelética,
TAC, RNM, FO
Según clínica
No maltrato
Situación de riesgo
Alta
Seguimiento
Frotis, cultivos, lavado genital
anal, serologías, prueba de embarazo
Sospecha de maltrato
Maltrato
Tratamiento
Protección
Informe a las Autoridades
FIGURA 1. Maltrato infantil.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
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Mordeduras y picaduras de animales
Francisco Barcones Minguela
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
INTRODUCCIÓN
El progreso y la vida urbana han contribuido a
grandes cambios y diferentes modos en la relación de
las personas de la que no escapa la unión hombre/animal.
Desde tiempo inmemorial el hombre se ha relacionado con los animales y en esta convivencia se
podrían distinguir diferentes motivaciones, desde afectivas y de diversión, hasta de seguridad. En cualquiera de ellas pueden surgir alteraciones en la convivencia constituyendo accidentes específicos como son las
mordeduras.
Una lesión por mordedura entraña las siguientes consecuencias:
– Transmisión de enfermedades y/o contaminaciones bacterianas.
– Variedad en el tipo e importancia de la herida que
puede abarcar desde un simple rasguño hasta
lesiones que requieran cirugía reparadora e, incluso, la muerte.
– La afectación psicológica del paciente agredido
condiciona en muchos casos auténticas psicosis
como expresión del horror de haberse sentido “
devorado”.
– Coste económico y social condicionado por ingresos hospitalarios y los tratamientos adecuados.
Existe poca información en relación a las lesiones causadas por mordeduras de animales, siendo las
estadísticas al respecto muy sesgadas, pues al ser en
su mayoría (80%) leves, las víctimas no precisan atención médica, lo que pone en entredicho la historia
natural del accidente y las recomendaciones terapéuticas más apropiadas. Representan alrededor del 1%
de las consultas de los servicios de urgencias, constituyendo sobre un 10% las que requieren sutura y seguimiento y un 1-2% hospitalización.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de las mordeduras son causadas por
animales domésticos relacionados con la víctima (mascota propia o de algún conocido), los perros se ven
implicados en más del 80% de los accidentes, siguiendo en frecuencia (5-18%) las mordeduras por gatos.
En menor proporción se citan mordeduras por otros
animales como cerdos, caballos, ratas, murciélagos,
animales exóticos y animales salvajes.
La edad del mordido se estima en una mayor proporción entre niños de los que el 50% de los afectados son menores de 14 años (1- 4 y 5-9 años), produciéndose el 80% de las lesiones graves en esta franja de edad y esto sin duda por la característica infantil de falta de conciencia de la exposición a la situación de riesgo y el desconocimiento por omisión de
las personas mayores o del ámbito social.
En la mayoría de los casos el animal tiene dueño
(80%) siendo muy infrecuente la agresión por un animal vagabundo, que se estima en un 6%.
Si se valora la situación, mayoritariamente los
niños son agredidos al compartir su juego con las mascotas, aunque sin duda también hay un capítulo de
agresiones que se originan tras el castigo físico.
Las características del agresor también influyen en
el sentido de que estados fisiológicos (celo, amamantamiento, parto, temor/ estrés) acentúan la agresividad
imputable en muchos casos al tipo de raza: Pit-bull,
Rottweiler, Doberman instruidos para la defensa. En
los últimos años se ha experimentado un aumento en
la incidencia de mordeduras más graves o fatales, con
una mortalidad anual comunicada cercana a 7/100 millones de habitantes, en parte debido a una tendencia a
convivir con perros de mayor tamaño y agresividad.
Las mordeduras suelen ocurrir dentro de un patrón
bien conocido, probablemente reflejando la conduc-
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ta de las víctimas durante el ataque (acariciar o alimentar mascotas). Se constata un predominio de los
accidentes que implican las extremidades (54-85%),
sobre todo las superiores; la cabeza y el cuello se afectan en el 15-27% y el tronco en el 0-10%. También
parece claro que cuanto menor es la talla de la víctima, la localización es más frecuente en el cuello, cabeza y cara en cuyo caso debe investigarse la posible
asociación de fracturas craneofaciales (aparecen en
el 25% de los casos) y hemorragias intracraneales
(12%). En caso de afectar específicamente a la cara,
debe explorarse la zona ocular y orbitaria incluyendo
el conducto nasolacrimal.
La importancia de este tipo de accidentes se justifica por las complicaciones y secuelas que pueden
llegar a producir. Se indica hospitalización cuando
existen signos de infección sistémica, hay celulitis
extensa, la inflamación compromete la articulación
proximal, no responde al tratamiento oral o hay compromiso tendinoso, óseo o neurológico.
La mortalidad es relativamente baja siendo la
complicación más frecuente la infección local de la
herida, no son desdeñables las fracturas y/o lesiones
estéticas en el rostro.
CLÍNICA
Las lesiones relacionadas con mordeduras de
perro pueden dividirse en tres categorías de frecuencia casi equivalente: abrasiones, heridas punzantes
y laceraciones con o sin avulsión de tejido. La herida
punzante es el tipo más frecuente de lesión por mordedura de gato e implica un alto grado de infección,
pues no se debe irrigar y tiende a ser desatendida por
la víctima así como por el médico poco experimentado. Las lesiones por mordedura humana en el ámbito clínico son relativamente poco frecuentes pero pueden plantear problemas graves, reconociéndose tres
tipos:
– Genuina: el agresor clava sus dientes en la víctima pudiendo producir heridas por punción, desgarros o desprendimiento de tejidos (particularmente el lóbulo de la oreja, la lengua o la pirámide nasal).
– Automordeduras: generalmente de lengua o de
labios que pueden acontecer en caídas o crisis
convulsivas.
–
Lesiones por puñetazos (deben ser consideradas
como mordeduras) con abrasión y laceración de
los nudillos y la mano.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Existe una diferencia fundamental entre mordeduras de perro y de gato pues estas últimas tienden a
infectarse en más del 50%, mientras que las de perro
lo hacen tan sólo en un 15-20%. Las mordeduras
humanas son polimicrobianas y casi todas se infectan
localmente.
Los factores que motivan alta probabilidad de
infección son:
– Herida puntiforme profunda.
– Heridas de mano o extremidades inferiores.
– Heridas que requieren desbridamiento.
– Heridas que comprometen articulaciones, tendones o ligamentos.
– Inmunosupresión.
Los organismos que causan infección en una herida por mordedura provienen de la flora bacteriana
habitual de la boca, que es inoculada a los tejidos profundos por los dientes, contribuyendo muy poco los
microorganismos presentes en la piel y superficies
mucosas de la víctima.
EVALUACIÓN Y ENFOQUE TERAPÉUTICO
(Tablas I y II)
1. Obtener una completa historia que permita
conocer las circunstancias en las que ocurrió el
accidente con el fin de determinar si éste fue o no
provocado, lo cual es fundamental para predecir la probabilidad de infección rábica del animal.
Se tendrá en cuenta:
- Tipo de animal: doméstico, salvaje, desconocido.
- Tipo de ataque provocado.
- Estado de vacunación (certificado y fecha de
la última dosis).
- Estado clínico del animal en el momento del
ataque.
- Posibilidad de examen y seguimiento clínico
del animal durante 10 días.
- Severidad del ataque considerándolo grave
cuando compromete cabeza, cara, cuello y/o
dedos o cuando haya mordeduras múltiples.
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TABLA I. Tratamiento profiláctico de las heridas por mordeduras de humanos y animales para
prevenir la infección
Categoría de tratamiento
Métodos de limpieza
Tratamiento
Limpiar la suciedad visible.
Irrigar con un volumen abundante de solución salina estéril con jeringas de
irrigación de alta presión.
No irrigar las heridas por punción.
Las precauciones estándares deben ser utilizadas.
Cultivo de la herida
No para heridas frescas, a menos que existan signos de infección.
Sí para heridas de más de 8-12 h y heridas que parezcan infectadas.
Radiografías
Indicado en lesiones penetrantes sobre huesos o articulaciones, para
fracturas sospechosas, o sobre zonas inoculadas del cuerpo.
Desbridamiento
Retirar el tejido desvitalizado.[[[[[[
Desbridamiento quirúrgico y
exploración
Sí, si cumple una de las siguientes:
• Heridas extensas (tejido desvitalizado).
• Afección de articulaciones metacarpofalángicas (lesión con el puño
cerrado).
• Mordeduras craneales por un animal grande.
Cierre de la herida
Sí, para heridas por mordeduras no penetrantes.
Valorar estado de inmunización
antitetánica
Sí
Valorar el riesgo por mordeduras
de animales
Sí
Valorar el riesgo de hepatitis B
por mordeduras humanas
Sí
Valorar el riesgo de virus de
inmunodeficiencia humana por
mordeduras humanas
Sí
Iniciar tratamiento antibiótico
Sí para:
• Heridas moderadas o severas por mordeduras, especialmente si hay
edema o lesión por aplastamiento.
• Heridas penetrantes, especialmente si se ha producido penetración en el
hueso, vainas tendinosas o articulaciones.
• Mordeduras de la cara.
• Mordeduras en las manos y pies.
• Mordeduras en el área genital.
• Heridas en personas inmunocomprometidas y asplénicas.
• Heridas con signos de infección.
Seguimiento
Examinar la herida en busca de signos de infección en las primeras
48 horas.
Tomado de Red Book 2006
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TABLA II. Agentes antimicrobianos para las heridas por mordeduras humanas o de animales
Agentes antimicrobianos
Alternativas orales
en pacientes
Fuente de la Microorganismos
alérgicos a la
mordedura
probables
Vía oral
penicilina
Perros, gatos Pasteurella sp.
Amoxicilina- Cefalosporina de
o mamíferos S. aureus
clavulánico espectro extendido o
trimetoprimestreptococo,
sufametoxazol
anaerobios,
Capnocytophaga sp,
+
Moraxella sp,
clindamicina
Corynebacterium sp,
Neisseria sp.
Alternativa
intravenosa en
Vía
pacientes alérgicos
intravenosa
a la penicilina
Ampicilina- Cefalosporina de
sulbactam
amplio espectro o
+
trimetoprimgentamicina sufametoxazol
+
clindamicina
Reptiles
Bacterias entéricas Amoxicilina- Cefalosporinas de
clavulánico amplio espectro o
gramnegativas,
anaerobios.
trimetoprimsufametoxazol
+
clindamicina
Ampicilinasulbactam
+
gentamicina
Clindamicina +
gentamicina
Humanos
Estreptococos,
S. aureus,
Eikenella
corrodens,
anaerobios,
Haemophilus sp.
Amoxicilina- Cefalosporinas de
clavulánico amplio espectro o
trimetoprimsufametoxazol
+
clindamicina
Ampicilinasulbactan
Cefalosporinas de
amplio espectro o
trimetoprimsufametoxazol
+ clindamicina
Tomado de Red Book 2006
2. Es primordial conocer la situación basal de la
víctima haciendo énfasis en la posibilidad de trastornos inmunes como diabetes mellitus, esplenectomía, quimioterapia o uso de corticoides.
3. Evaluación del grado de severidad del ataque
sufrido por la víctima: heridas con sangrado
activo o que comprometan cavidades u órganos
vitales que puedan afectar a su vida.
4. Debe anotarse con la mayor exactitud posible
el nº, tipo y localización de las heridas dejando
esquemas de ellas y destacando si existe infección activa sobre la piel, que permita el seguimiento por diferentes examinadores en su periodo evolutivo.
5. Debe de practicarse el lavado de la herida
lo antes posible tras el ataque, siendo profuso y
usando volúmenes de agua abundantes y adecuados al tamaño de las heridas y el grado de
aparente contaminación, siendo recomendable
la irrigación con agua a presión. Para la realización del citado lavado se utilizará en ambiente
hospitalario SSF, desaconsejándose el uso de
soluciones iodadas y antibióticas pues no contribuyen a disminuir la carga bacteriana y por el
contrario pueden coadyuvar en la producción de
un mayor grado de irritación de los tejidos. Si
una extremidad está comprometida, especialmente las manos, se inmoviliza y se eleva para
permitir un adecuado drenaje del edema y la
inflamación. No es preciso cultivar las heridas
con un tiempo de evolución de 8-24 h sin signos de infección. Cuando existan, se recoge-
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6.
7.
8.
9.
rán muestras para cultivos de aerobios y anaerobios antes de desbridar o irrigar la herida,
levantando la costra que se haya formado. Posteriormente se iniciará antibioterapia empírica
(amoxicilina-clavulánico).
Las lesiones puntiformes merecen especial mención pues no deben ser irrigadas por medio de
jeringas y catéteres delgados que se introduzcan en la dirección del trayecto de la herida, tampoco se recomienda su apertura para exponer el
trayecto de la misma.
El tejido necrótico o desvitalizado se desbrida
poniendo especial atención a la presencia de cuerpos extraños como dientes fracturados del animal atacante. Se recomienda tener en cuenta el
tiempo de evolución de la herida para decidir
sobre procedimientos de sutura, toma de cultivos
y elección de antibióticos.
Las heridas desfigurantes en rostro y otros sitios
de la cabeza son lavadas y reparadas inmediatamente para evitar cicatrices antiestéticas.
Cierre de la herida: existe mucha controversia
y pocos datos disponibles para determinar si las
heridas por mordedura deben someterse a cierre
primario o cierre primario diferido (después de
3-5 días) o si se debe permitir la cicatrización por
segunda intención.
Los factores a considerar son: 1) Tipo, tamaño,
localización y profundidad; 2) Presencia de infección establecida; 3) Tiempo transcurrido; 4) Posibilidad de deformidad estética.
Tratamiento de las heridas causadas por mordedura animal
Sutura primaria: Localización de bajo riesgo (cara
y cuello), después del tratamiento local adecuado de la herida.
Sutura primaria retardada: Heridas de alto riesgo, a las 72 h. del tratamiento inicial.
Cierre por 2ª intención:
– Heridas punzantes profundas.
– Heridas examinadas más de 24 h después de
producirse la mordedura.
– Heridas clínicamente infectadas.
– Mordeduras de la mano.
Se debe obtener asesoramiento quirúrgico en todas
las heridas profundas y amplias, en aquellas que
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afectan a huesos y articulaciones y en las heridas
infectadas que requieran drenaje abierto.
10. Antibioterapia: pocos estudios demuestran, sin
lugar a dudas, una eficacia evidente de los antimicrobianos en la profilaxis de las lesiones por
mordedura que no muestren infección. No obstante el uso profiláctico de antibióticos está recomendado en: heridas punzantes o profundas, las
que afecten a la cara y mano, en las mordeduras
de gato, pacientes con enfermedades de base o
inmunosupresión y heridas suturadas o de más
de 12 h de evolución. En tal caso se administrará durante 3-5 dias. Sí hay consenso en la terapéutica antibiótica en las mordeduras humanas y
en las producidas por perro, gato y rata con independencia que exista o no infección.
11. Tétanos: siendo esta enfermedad de aparición
muy poco frecuente tras la mordedura humana o
de animal, deberá no obstante y siempre indagarse en la historia la existencia del estado de vacunación del agredido, administrándose toxoide tetánico o gammaglobulina tetánica a todos los
pacientes que estén incompletamente vacunados.
12. Rabia: las víctimas de mordedura de perro, gato,
murciélago, así como las de animal salvaje deberán ser vacunados, dependiendo de si se tiene
conocimiento del estado de vacunación del animal atacante y de la existencia de casos en la
comunidad. Una persona mordida por un animal
rabioso tiene menos de un 20% de probabilidades de contraer la rabia aunque no reciba tratamiento, pero la mortalidad en caso de desarrollarla es del 100%. En cualquier caso se debe solicitar siempre asesoramiento a la autoridad sanitaria (veterinario) en todos los casos en que se
desconozca el estado vacunal del animal agresor
o bien cuando la citada enfermedad se considere
endémica iniciándose, si así se estima oportuno, la inmunización pasiva con globulina antirrábica de origen humano a 40 U/kg distribuyendo
la mitad de la dosis alrededor de la herida y el
resto por vía IM. Cuanto antes sea posible se inicia la pauta de vacunación (Régimen Essen: 1 ml
de vacuna IM los días 0-3-7-14-28 ó Régimen
reducido 3 visitas /4 dosis: 2 dosis IM el día 0,
y 1 dosis los días 7 y 21. También se puede admi-
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nistrar por vía intradérmica según diferentes pautas en otros países).
13. Hepatitis B: en el caso extraordinario de mordedura humana por sujeto de alto riesgo de padecer
hepatitis B se valorará la profilaxis de la misma.
14. Prevención: se deben supervisar las interacciones de los niños con los animales mascotas para
evitar que sean provocados. No hay que permitir
animales descontrolados (vagabundos). Se comunicará con rapidez a las autoridades sanitarias
la existencia de animales extraviados y deben
controlarse de forma especial los perros de razas
peligrosas (Pit Bult, Rottweiler) y/o entrenados
para la defensa o el ataque.
ENVENENAMIENTO POR PICADURAS DE
ANIMALES
Suelen ser accidentales, debido más al desconocimiento de su hábitat y actitud imprudente del hombre que a una verdadera agresión por parte del animal. Las lesiones causadas rara vez son mortales y se
producen por diferentes mecanismos: efecto directo
del veneno inoculado, reacciones inmunológicas y
transmisión de enfermedades.
TABLA III. Clasificación parcial de los
artrópodos terrestres
Arácnidos
Araña
Escorpión
Ácaros y Garrapatas
Insectos
Himenópteros
Hemípteros
Dípteros
Afanípteros
Lepidópteros
Piojos
Abejas
Avispas
Abejorros
Chinches
Moscas
Mosquitos
Pulgas
Orugas
Miriápidos
Ciempiés o Escolopendra
Milpiés
y hemolíticos (género Loxosceles) y neurotóxicos
(género Latrodectus).
I. Envenenamiento por picaduras de animales
terrestres
Clasificación de los principales artrópodos terrestres de nuestro medio (Tabla III).
Clínica
En la Tabla IV se describen los efectos locales
y sistémicos de las picaduras por arácnidos.
A) Arácnidos (araña, escorpión y garrapata)
Introducción
De todas las especies conocidas solo 3 tipos de
arañas y 2 de escorpiones representan en nuestro medio
un peligro potencial para el hombre. Habitan en la
península ibérica sobre todo en la cuenca mediterránea. Inoculan el veneno bien por mordedura a través
de sus mandíbulas o “quelíceros” (caso de las arañas),
o por picadura a través de un aguijón (escorpión). Las
garrapatas se fijan a la piel del huésped por una trompa taladradora y son agentes transmisores de enfermedades como la Ricketsiosis y la enfermedad de Lyme.
La composición del veneno de las arañas varía
según las especies. En general pueden dividirse en:
venenos proteolíticos (género Lycosa), proteolíticos
Tratamiento
• Local (prehospitalario):
- Lavado con agua y jabón y desinfección con
un agente que no coloree.
- Reposo del miembro afecto e hielo local para
disminuir la absorción del veneno. Elevación
del miembro en caso de picaduras de escorpión.
- Infiltración con anestésico local: Scandicaín
al 2%.
- Vacuna antitetánica.
- Loxoscelismo cutáneo: las úlceras pequeñas
(< 2 cm) sólo precisan desinfección local periódica y las > 2 cm desinfección y desbridamiento quirúrgico dejando que la úlcera cure por
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TABLA IV. Clínica de las picaduras de arácnidos
•
Especie
Viuda negra
(Latrodectus
tredecimguttatus)
Veneno neurotóxico
Reacción local
2 puntos equimóticos separados
por menos de 6 mm, con
eritema, edema y dolor.
Reacción sistémica
Latrodectismo: a los 15-90’ agitación, sudoración y
ansiedad con dolores urentes y espasmos musculares.
A las pocas horas rigidez torácica y abdominal,
fallo renal, convulsiones y PCR. Diagnóstico
diferencial con tétanos, intoxicación por estricnina y
peritonitis.
Araña reclusa o parda
(Loxosceles rufescens)
Veneno citolítico y
hemolítico
2 puntos equimóticos dolorosos
y edematosos con vesículas
serosas en su interior → úlcera
→ escara → cicatrización lenta.
Loxoscelismo: fiebre, mialgias, vómitos, diarreas,
anemia hemolítica intensa, fracaso renal agudo, CID
y coma.
Tarántula
(Lycosa tarántula)
Poco venenosa
2 puntos equimóticos, eritema,
edema, linfangitis y dolor →
placa necrótica.
Febrícula, náuseas, cefalea. El cuadro se identifica
como una reacción alérgica.
Escorpión amarillo
“alacrán”
(Buthus ocitanus)
Veneno citotóxico y
neurotóxico
1 pápula eritematosa centrada
por un punto necrótico y edema
circundante con dolor intenso
que se irradia a toda la
extremidad.
Cefalea, sudación, vómitos, diarrea, salivación,
lagrimeo, dificultad para hablar y deglutir, diplopía,
espasmos musculares, convulsiones,
coma y muerte. Puede confundir con un cuadro
de intoxicación por estricnina. Se han descrito
colapso cardiovascular y edema pulmonar.
También reacciones anafilácticas.
Escorpión negro
(E. flaviclaudius)
Poco tóxico
1 pápula eritematosa, dolor,
edema y ampollas equimóticas
en su interior.
Cefalea, vómitos, fiebre, disnea.
Garrapata
Veneno
neurotóxico
1 pápula eritematosa indolora
y otras veces dolor
y úlcera necrótica.
Parálisis flácida: días después de la picadura
aparece irritabilidad y 24-48 horas más tarde
debilidad de extremidades inferiores con hipotonía y
ROT abolidos, pudiendo afectar a la musculatura del
tronco y respiratoria produciendo la muerte. Se
diferencia del síndrome de Guillain-Barré por un
LCR normal.
granulación, valorando injerto cuando esté
curada.
- En caso de garrapata hay que extraerla matándola previamente con éter, laca de uñas, gasolina, o realizando una tracción y elevación de
45° con unas pinzas.
Sistémico (Hospitalario):
- Analgésicos (Paracetamol y Aspirina), evitando los mórficos que potenciarían la acción de
la toxina. Antibióticos en caso de sobreinfección.
- Relajantes musculares: Gluconato cálcico al
10%, 0,1 ml/kg en infusión lenta en caso de
espasmos musculares. Menos eficaz es el Diacepam.
- Antihistamínicos: Clorfenhidramina 1-2 mg/kg
o Hidroxicina 1 mg/kg. No suelen tener utilidad práctica.
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- Los corticoides tampoco parecen tener utilidad.
- Sedación con Diazepam 0,1 mg/kg o Fenobarbital si agitación psicomotora o crisis convulsiva.
- Tratamiento de la anafilaxia si se presentara
(raro, excepto en personas alérgicas).
- Soporte vital e ingreso en UCIP si riesgo de
parada cardiorrespiratoria en caso de Latrodectismo.
- Transfusiones (hematíes, plasma, plaquetas,
factores de la coagulación) y tratamiento de la
insuficiencia renal en caso de Loxoscelismo.
- En caso de convulsiones (picadura de escorpión): Diazepam, Fenitoína y Fenobarbital.
- En casos graves, tratamiento específico con
suero polivalente antiarácnido y antiescorpiónico (inespecíficos) y antilatrodéctico /
antiloxoscélico (específicos). En nuestro medio
rara vez se emplea a menos que se trate de
niños pequeños o cuadros severos. En un estudio realizado no se ha demostrado ninguna
mejoría en la progresión ni en la prevención
de los síntomas por envenenamiento de picadura de escorpión en otros países (Nivel de evidencia II).
Prevención
Evitar el contacto con el agresor, no levantar piedras con las manos o pies, usar una mosquitera si se
duerme en el campo y si se posara encima de nosotros no rechazarlo con las manos sino con algún objeto.
B) Insectos
1. Himenópteros (abeja y avispa)
Introducción
Son los únicos insectos que pican activamente.
El aguijón de la abeja, de forma arponada, es exclusivo de las hembras y queda clavado en la piel tras la
picadura, produciéndole la muerte. Su veneno contiene mediadores de la inflamación, hialuronidasa y proteínas antigénicas. El aguijón de la avispa es liso o
ligeramente dentado y no queda clavado en la piel por
lo que puede “picar” múltiples y sucesivas veces. El
veneno aunque parecido al de la avispa contiene una
proteína antigénica responsable de la mayor proporción de reacciones anafilácticas. La gravedad del cuadro depende del número de picaduras, exposición anterior y edad del paciente, siendo los casos mortales
debidos a una reacción alérgica grave más que a la
acción tóxica directa del veneno.
Tipos de reacciones
• Reacciones locales
Son las más frecuentes y están en relación con
los efectos locales de las proteínas y aminas del
veneno, siendo la histamina la responsable de la
vasodilatación y el edema.
La sintomatología se caracteriza por dolor intenso en la zona de la picadura con formación de una
máculo-pápula de unos 2 cm que suele ceder en
unas horas. En caso de una reacción local aumentada la zona inflamada puede ser mayor de 10 cm
y persistir más de 24 horas. Sin embargo, este tipo
de reacciones no provocan un mayor riesgo de
reacciones sistémicas ante nuevas picaduras.
• Reacciones sistémicas
Tóxicas (picaduras múltiples): Se trata de reacciones generalizadas no inmunológicas originadas por la gran cantidad de veneno inoculado (ataque de un enjambre), no requieren por tanto sensibilización previa. Debido a la liberación al
torrente circulatorio de grandes cantidades de
aminas (adrenalina, noradrenalina, serotonina,
acetilcolina) y de la inoculación de histamina, la
clínica es similar a una reacción anafiláctica con
un mayor predominio de sintomatología gastrointestinal. El cuadro puede presentarse como:
- Cefalea, fiebre, espasmos musculares y convulsiones.
- Vómitos y diarrea.
- Edema y urticaria generalizada.
- Si reacción intensa: depresión cardiaca, arritmias, hipotensión, shock, fallo renal y muerte.
Inmunológicas:
- Hipersensibilidad tipo I: reacción anafiláctica.
Se produce en pacientes previamente sensibilizados y generalmente tras los primeros
quince minutos de la picadura. No hay correlación entre el número de picaduras y la magnitud de la reacción sino con el grado de sen-
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TABLA V. Clínica de las picaduras de insectos
Especie
Himenópteros
(Abeja, avispa)
Reacción local
Dolor localizado urente y pápula con
eritema, edema y prurito. A veces
reacción exagerada con gran edema
(mediada por Ac IgE) por lo que se
presentará ante cada nueva picadura.
Reacción sistémica
Anafilaxia: eritema difuso con calor y prurito
seguido de una urticaria generalizada,
vómitos, diarrea, calambres, colapso vascular
y dificultad respiratoria. Inmediata o
tardía.
Hemípteros
(Chinches)
Las lesiones varían desde pápulas
eritematosas hasta urticaria intensa
dispuestas en zigzag.
Eccemas y sobreinfección por rascado.
Dípteros
(Mosquitos)
Pápula pruriginosa precedida de
eritema e hinchazón que suele durar
desde horas a días.
En personas sensibilizadas: urticaria, fiebre
y malestar general. Anafilaxia si picaduras
múltiples. Sobreinfección.
Afanípteros
(Pulgas)
Pápulas eritematosas, prurito y
sufusiones hemorrágicas dispuestas en
fila o en grupo.
En personas sensibilizadas, urticaria,
erupciones vesiculosas o eritema multiforme.
Piodermitis y forúnculos por el rascado.
Lepidópteros
(0rugas)
Pápulas o habones muy pruriginosas.
Rinoconjuntivitis y alergias
respiratorias.
Cefalea, desasosiego, fiebre e insomnio.
Piojos
Pápula eritematosa y pruriginosa.
Impétigo y furunculosis por rascado.
Adenopatías. Cuadro de toxicosis parecido al
síndrome de Guillain-Barré.
sibilización previo. La clínica tiene los siguientes grados:
. Comienza en las formas leves con prurito
ocular, palmar y plantar, enrojecimiento facial
y urticaria generalizada o angioedema.
. A los pocos minutos: tos seca, estridor laríngeo, broncoespasmo, náuseas, vómitos y
diarrea.
. Si reacción más intensa: shock, coma y
muerte.
- Hipersensibilidad tipo III: mediada por la formación de inmunocomplejos entre los componentes del veneno y las inmunoglobulinas que
al depositarse en los diferentes tejidos pueden
originar al cabo de una o dos semanas de la
picadura, urticaria, artralgias, fiebre, glomerulonefritis, vasculitis, etc.
- Hipersensibilidad tipo IV: poco frecuente,
mediada por células T. Se caracteriza por la
aparición tardía de una reacción local inflamatoria generalmente grave sobre la zona de la
picadura.
2. Otros: chinches, mosquito común, pulgas, piojos
Introducción
La mayoría sólo producen reacciones locales,
aunque pueden ser transmisores de ciertas enfermedades: peste bubónica y tularemia (pulgas de los roedores), tifus exantemático, ricketsiosis y borreliosis
(piojos).
Clínica
En la Tabla V se describe la sintomatología de las
picaduras de insectos.
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Tratamiento
• Local: extracción del aguijón (abeja) con pinzas,
desinfección, hielo y antihistamínico tópico.
• Sistémico: en caso de reacciones locales severas.
- Analgésicos: paracetamol o aspirina.
- Antihistamínicos: difenhidramina 1-2 mg/kg
o hidroxicina 1 mg/kg. La loratadina a 0,3
mg/kg disminuye el prurito y el tamaño de la
lesión de la picadura de mosquito y administrado de forma profiláctica en niños sensibilizados disminuye los síntomas de alergia
(Nivel de evidencia II).
- Corticoides: prednisona 0,5-1 mg/kg de peso.
- No suele ser necesario la profilaxis antitetánica.
- En caso de sobreinfección por rascado aplicar
una pomada antibiótica.
- Desensibilización en caso de alergia a la picadura de himenópteros (se realiza con una mezcla de venenos, ya que puede haber reacciones
cruzadas). Dado que la administración de las
dosis desensibilizan-tes no está exenta de riesgo, actualmente se propugna la determinación
de pruebas serológicas complementarias IgE
específicas antiveneno para aquellos pacientes,
que con clínica sistémica franca, presentan
resultados negativos en la cutirreacción dada
la posibilidad de falsos negativos. Un nuevo
método “flow cytometry” ha mostrado una alta
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico
de alergia al veneno de himenópteros en comparación con otros test de liberación de histamina y leucotrienos* (Nivel de evidencia III) .
• En caso de anafilaxia:
- Si leve: Adrenalina 1/1.000 subcutánea 0,01
ml/kg (máximo 0,5 ml).
- Si grave: Adrenalina 1/10.000 intravenosa 0,1
ml/kg (máximo 10 ml), antihistamínicos
(Difenhidramina o Hidroxicina), corticoides
(Hidrocortisona en dosis inicial de 10 mg/kg),
O2, cristaloides, β2 inhalados, Aminofilina i.v.
y soporte vital si precisara.
Prevención
Desensibilización 14 días después de una picadura grave por himenópteros, evitar riesgos innece-
sarios y llevar siempre a mano una jeringa precargada de adrenalina.
C. Miriápodos (ciempiés o escolopendra y
milpiés)
Poseen unas glándulas dermatotóxicas que despiden un olor desagradable y unas poderosas mandíbulas por donde inyectan el veneno. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema,
edema e inflamación local, espasmos musculares, linfangitis y adenopatías regionales. Tratamiento: lavado con agua y jabón, compresas frías, lociones amoniacales, reposo del miembro, antihistamínicos y corticoides tópicos por vía oral o parenteral, gluconato
cálcico en caso de espasmos musculares, analgésicos
e incluso infiltración con anestésico local.
D. Ofidios (serpientes)
Introducción
Es la intoxicación más frecuente por veneno de
animales terrestres. Las mordeduras suelen ser accidentales, siendo los niños los más gravemente afectados. En España se estima de 3-5 muertes al año. De
las cinco familias de serpientes venenosas existentes,
España cuenta con 2 representantes: Colubridae y
Viperidae (Tabla VI).
El veneno de las serpientes es una mezcla compleja de proteínas de alto peso molecular responsables de las reacciones anafilácticas, polipéptidos causantes de la parálisis respiratoria y depresión cardiovascular con hipotensión arterial y numerosas enzimas con una actividad citolítica y hemolítica. El de
las víboras es intensamente citotóxico, hemotóxico,
cardiotóxico y nefrotóxico. El de las culebras es levemente citotóxico y neurotóxico.
Los efectos de estos venenos son los siguientes:
1. Efecto citotóxico e inflamatorio. Por acción de
las enzimas citolíticas y la activación del complemento se liberan mediadores de la inflamación
(histamina, serotonina, bradicinina) que originan
vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar con formación de edema que puede comprometer la circulación sanguínea con riesgo de
necrosis y gangrena.
2. Efecto hemolítico. Por la acción de las enzimas
proteolíticas y de la activación del complemen-
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TABLA VI. Especies y características de las serpientes existentes en España
Colubridae: dos colmillos situados posteriormente en el maxilar superior (opistoglifos). Cabeza estrecha y
alargada con pupilas redondeadas, escamas grandes y cola larga. Deben retener a su presa para inocularle el
veneno lo que dificulta el envenenamiento. Poco peligrosas.
Toda la Península menos Cantabria
Sur de la Península y Baleares
Culebra bastarda (Malpolon monpessulanus)
Culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus)
Viperidae: dos colmillos anteriores muy grandes en forma de gancho (solenoglifos). Cabeza triangular con
pupila vertical. Escamas pequeñas y cola corta. Al morder liberan gran cantidad de veneno. Muy peligrosas.
Región pirenaica y prepirenaica
Noroeste y zona Cantábrica
Toda la Península excepto Cantabria
Víbora aspid (Vipera aspis)
Víbora común o europea (Vipera berus)
Víbora hocicuda (Vipera latasti)
3.
4.
5.
6.
7.
8.
to. Produce anemia que puede agravar aún más
el shock.
Efecto trombótico y hemostático. Por activación de los factores de la coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno. Produce inicialmente un
cuadro de coagulación intravascular diseminada y posteriormente hemorragias generalizadas
por agotamiento de los factores de coagulación.
Efecto cardiotóxico. Produce disminución del
gasto cardiaco y arritmias.
Efecto miotóxico. Produce miolisis, bloqueo de
la placa neuromuscular y parálisis respiratoria.
Efecto nefrotóxico. Produce mioglobinuria,
hemoglobinuria, shock y fallo renal agudo.
Efecto neurotóxico. Produce bloqueo en la trasmisión nerviosa a nivel de la placa neuromuscular (similar al curare) originando parálisis muscular, parálisis respiratoria y muerte.
Anafilaxia. Las proteínas de alto peso muscular actúan como antígenos provocando reacciones antígeno-anticuerpo que dan lugar a cuadros
de hipersensibilidad tipo I o inmediata (hipotensión, shock, broncoespasmo) e hipersensibilidad tipo III, más tardía (urticaria, artralgias, vasculitis, glomerulonefritis).
Clínica
La sintomatología originada por la mordedura de
una serpiente depende de la cantidad, (DL50 = 0,5
mg/kg) potencia y naturaleza del veneno, que a su vez
depende de la especie de serpiente.
•
•
Manifestaciones clínicas de la mordedura de
víbora. En nuestro medio suelen provocar sobre
todo reacciones locales: dolor intenso en el lugar
de la mordedura acompañado de edema que se
extiende a todo el miembro, pudiendo ocasionar
síndrome compartimental con gangrena. Otros síntomas son: paresia del miembro, cianosis, equimosis, flictenas hemorrágicas y adenopatías. En algunos casos pueden presentarse reacciones generalizadas: fiebre, hipotensión, taquiarritmias y shock,
coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal. Especialmente graves son las mordeduras en la cara y zona del cuello por el compromiso respiratorio que ocasiona el edema. En casos
de personas sensibilizadas al veneno pueden producirse reacciones anafilácticas tipo I y III. Según
la gravedad del envenenamiento por mordedura
de víbora se distinguen varios grados: Tabla VII.
Manifestaciones clínicas de la mordedura de
culebra. Parestesias, edema local, dificultad para
hablar, deglutir o respirar.
Tratamiento de las picaduras de serpientes:
• Prehospitalario:
- Identificación de la especie venenosa (Fig. 1).
- Reposo con inmovilización del miembro mordido (más bajo que el resto del cuerpo).
- Lavado con agua y jabón y desinfectante. No
aplicar hielo. Vacuna antitetánica.
- Controvertidas la incisión y succión de la herida y aplicación de torniquete. Valorar solo en
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TABLA VII. Clasificación de la gravedad del envenenamiento por mordedura de víbora
Grado 0
Ausencia de envenenamiento. No síntomas locales ni sistémicos.
Grado 1
Envenenamiento leve. Sólo efectos locales (dolor y edema en el lugar de la mordedura).
Grado 2
Envenenamiento moderado. Síntomas locales (edema afecta a todo el miembro) + sistémicos
moderados (hipotensión).
Grado 3
Envenenamiento grave. Síntomas locales graves (el edema afecta al tronco) + sistémicos
graves (hipotensión y shock hemorrágico).
Marcas de la mordedura
Posición de los colmillos
Culebra
Víbora
FIGURA 1. Identificación de
la especie de serpiente.
•
•
caso de traslado mayor de 1 hora (Nivel de evidencia III) .
- Analgésicos menores (Paracetamol y Aspirina) y ansiolíticos (Benzodiacepinas).
Ingreso en Hospital. Area de Observación en
grados 0 y 1 y UCIP para los grados 2 y 3.
Hospitalario:
- Soporte hemodinámico (cristaloides, coloides,
derivados sanguíneos) e inotrópico.
- Oxígeno, medidas de soporte vital, hemodiálisis.
- Heparina de bajo peso muscular (Nivel de evidencia I).
- Analgésicos (Dipirona Mg i.v.).
- Tratamiento específico con suero antiofídico
en caso de sintomatología sistémica grave
(siempre en UCIP). Aunque acelera la reducción del edema, su uso generalizado no está
recomendado* (Nivel de evidencia II). En
Europa hay uno fabricado por el Instituto Pasteur (Pasteur Ipser Europe®, ampollas de 5 ml)
útil para todas las especies de este continente.
La inmunoterapia a base de fracciones de inmunoglobulinas específicas es la base del tratamiento. El suero se obtiene por inmunización
de caballo con veneno de distintas especies de
víboras, siendo fragmentadas las inmunoglobulinas (FAB2) y purificadas. Neutralizan la
actividad tóxica y enzimática del veneno, evitando la aparición de formas severas (grado 3).
Siempre se recomienda realizar previamente
una prueba de desensibilización cutánea con 0,1
ml, 0,25 ml y 0,5 ml respectivamente por vía
subcutánea o intramuscular con intervalos de
15 minutos entre cada una. Bolos iniciales seguidos de infusión intravenosa continua se ha mostrado eficaz para la reducción en la recurrencia
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Mordeduras y picaduras de animales
Mordedura de serpiente
(especie no identificada)
Sintomatología local
(dolor y edema progresivo)
Sintomatología
sistémica
No sintomatología
No suero
Prueba de sensibilidad
FIGURA 2. Algoritmo para
el uso del suero antiofídico
en mordeduras de serpiente
de nuestro medio (especie no
identificada).
Suero antiofídico
Mordedura de serpiente
(especie identificada)
Familia Viperidae
Sintomatología general
(hipotensión, hemólisis, CID)
Sintomatología local
(dolor y edema)
Niños y ancianos
Prueba de sensibilidad
Familia Colubridae
No sintomatología
Adultos
Mordedura en
cara o cuello
No suero
Sólo síntomas
locales
Suero antiofídico
FIGURA 3. Algoritmo para el uso de suero antiofídico en mordeduras de serpientes de nuestro medio (especie
identificada).
de la coagulopatía (Nivel de evidencia II).
También hay disponible un suero polivalente
contra el veneno de las víboras de la Península Ibérica y monovalente contra Víbora latasti y suero bivalente contra los dos tipos de culebras. Hay que contactar siempre con el Centro
de Información Toxicológica. Son innecesarios en la mayoría de los casos dada la baja
toxicidad de las serpientes de nuestro país.
En las Figuras 2 y 3 se muestran los algoritmos para la toma de decisión de la administración del suero antiofídico.
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TABLA VIII. Clínica de las picaduras de animales marinos
Especie
Medusas
Anémonas
Reacción local
Dolor local, eritema, edema
Impronta del tentáculo
Hiperpigmentación lesiones
Reacción sistémica
Calambres musculares
Náuseas, vómitos
Síncope
Estrella de mar
Erizo de mar
Eritema
Úlceras dolorosas
Debilidad y parálisis músculos de la cara,
labios y lengua
Araña marina
Escorpión marino
Dolor lancinante, edema
Infección, gangrena
Arritmias
Dificultad respiratoria
Raya
Dolor lancinante, edema
Infección, gangrena
Palidez, sudación, vómitos, diarrea,
Arritmias
- Adrenalina subcutánea a 0,25 ml (1:1000) aplicada inmediatamente antes del suero antiofídico reduce la incidencia de reacciones adversa (Nivel de evidencia I). Por el contrario no
se ha demostrado beneficio con el uso de antihistamínico (Nivel de evidencia I).
- Cobertura antibiótica contra Gram (–) y anaerobios.
- Vigilar la extremidad por si procede la fasciotomía para evitar el síndrome compartimental
o desbridamiento del tejido necrótico.
II. Envenenamiento por picaduras de animales
marinos
En la Tabla VIII se citan las diferentes especies
de animales marinos de nuestro medio que pueden
provocar envenenamiento y su sintomatología. Suelen ser habituales de la cuenca mediterránea y atlántica.
–
–
–
–
–
BIBLIOGRAFÍA
1.
Tratamiento en general
– Irrigar la zona con agua fría salada (nunca agua
dulce) para producir una vasoconstricción local.
No frotar la herida.
– Inactivar con amoniaco rebajado en agua o alcohol isopropílico al 60% antes de retirar los tentáculos de las anémonas.
– Retirada de púas o espinas con pinzas quirúrgicas. A veces quedan en el interior de la piel dando lugar a granulomas.
Sumergir el miembro afecto en agua caliente para
inactivar las toxinas termolábiles.
Analgésicos no mórficos. Si dolor intenso infiltración local o regional con anestésico.
Poco útiles los corticoides y antihistamínicos.
Tratamiento antibiótico.
Desbridamiento quirúrgico.
Gel repelente de las picaduras de medusas descubierto por científicos israelíes con una efectividad del 80% (Nivel de evidencia I). En España se dispone recientemente de una “crema antimedusas” comercializada por el laboratorio Isdin.
Evita las picaduras porque, por un lado, hace que
los tentáculos resbalen sobre la piel, además libera unos inhibidores que bloquean los sensores de
las células urticariantes de la medusa impidiendo el disparo de los dardos urticantes.
2.
3.
4.
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11.
12.
13.
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Trastornos paroxísticos no epilépticos
Mª Teresa Alonso Salas, Alfredo Palomino García
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
INTRODUCCIÓN
La epilepsia es una enfermedad neurológica
común en la infancia, con una prevalencia de un 1%.
Pero a lo largo de la vida hasta el 10% de la población presentará algún tipo de crisis: febriles, metabólicas, secundarias a enfermedades infecciosas o a traumatismos, por supresión de drogas, por accidentes
cerebro-vasculares o procesos que simulan crisis epilépticas. El diagnóstico de epilepsia es a menudo difícil, y con mucha frecuencia puede ser confundido con
otros tipos de trastornos que cursan de forma episódica. Estos trastornos pueden acompañarse de alteración de la conciencia, de movimientos anormales o
de cianosis, por lo que es frecuente confundirlos con
epilepsia. El diagnóstico temprano de estos eventos
y la clara diferenciación con crisis epilépticas son
esenciales para su manejo, al objeto de evitar tratamientos anticonvulsivos prolongados, inefectivos e
innecesarios, así como para enfocar el manejo de estas
crisis, tanto desde el asesoramiento a los padres, como
a la búsqueda de una causa subyacente si la hubiera
y una alternativa terapéutica. Esto es de extraordinaria importancia sobre todo en las crisis de origen
cardiaco y en las crisis psicógenas.
Gastaut y Broughton ya en 1972, clasificaron las
crisis no epilépticas dentro de 4 categorías principales: Anóxica, Tóxica, Psíquica y Relacionada con el
sueño.
Esas categorías siguen siendo relevantes en la
actualidad para contextualizar el rango de enfermedades que se presentan como alteraciones paroxísticas y que simulan crisis epilépticas. Más recientemente Porter propuso la división en dos grandes categorías: psicógena o fisiológica, dependiendo de si los
eventos reflejan un proceso primario psicógeno u orgánico. Pero aunque la clasificación etiológica es impor-
tante, puede ser de mayor utilidad el conocimiento de
la presentación sintomática de cada tipo de crisis no
epiléptica al objeto de establecer un adecuado diagnóstico diferencial, que será casi siempre clínico y en
ocasiones extremadamente difícil. Por último Nieto
Barrera y colaboradores, partiendo de la primitiva clasificación de Gastaut excluye de los trastornos paroxísticos no epilépticos (que denominan crisis cerebrales no epilépticas) la causa tóxica o metabólica porque puede tratarse de una crisis epiléptica ocasional
o no ser de causa cerebral. La clasificación que presentamos a continuación consiste en la agrupación de
determinados síndromes según su semiología clínica
en unos casos y en otros según el posible mecanismo
fisiopatológico de la crisis (Tabla I). Los autores de
este capítulo entendemos que la importancia del tema
deriva esencialmente de un diagnóstico adecuado y
precoz, por lo que incluimos en este concepto a todo
aquel evento que pueda simular una crisis epiléptica
por la presentación de forma paroxística de trastornos
del movimiento, en ocasiones con crisis tónicas o sacudidas clónicas, a veces acompañados de pérdida de
conciencia, y que no están desencadenados por una
descarga anormal, excesiva y desordenada de una
población neuronal, sino que reconocen en su origen mecanismos de producción diferentes al epiléptico. Estas manifestaciones, por su espectacularidad
inquietan al entorno familiar y por su expresividad
clínica: aparición súbita, curso clínico estereotipado
y cese inmediato, pueden confundirse en no pocas
ocasiones con crisis epilépticas. Según los distintos
autores, hasta un 25% de los pacientes que acuden a
la consulta con el diagnóstico inicial de epilepsia puede presentar este tipo de episodios, de los cuales el
más frecuente es el síncope, seguido de trastornos psíquicos, espasmos del sollozo, terrores nocturnos y
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TABLA I. Clasificación de los trastornos
paroxísticos no epilépticos
1. Crisis anóxicas
a. Espasmo del sollozo
b. Síncope
2. Trastornos paroxísticos del Sueño
a. Terrores nocturnos
b. Movimientos anormales durante el sueño
c. Alucinaciones hipnagógicas-hipnopómpicas
d. Narcolepsia-cataplejía
3. Trastornos motores paroxísticos
a. Tics
b. Coreoatetosis paroxística
c. Discinesias paroxísticas yatrógenas
d. Tortícolis paroxístico del lactante
e. Síndrome de sobresaltos o hiperplexia
f. Estremecimiento.
g. Temblor mentoniano hereditario
h. Síndrome de Sandifer
i. Síndrome distonía-mioclonía
4. Otros trastornos paroxísticos
a. Vértigo paroxístico benigno
b. Masturbación
c. Ensoñación
d. Migraña
e. Síndrome periódico
5. Crisis de origen psicógeno
a. Ataques de rabia o síndrome de descontrol
episódico
b. Crisis psicógenas
c. Trastorno facticio o síndrome de Münchausen
d. Síndrome de Münchausen por poderes.
migraña. Y hasta un 12% de los niños con epilepsia
refractaria al tratamiento pueden presentar crisis no
epilépticas, en ocasiones asociadas a crisis epilépticas y en otros casos (hasta 1/3 de los casos en la serie
de Metrick y colaboradores, crisis psicógenas o fisiológicas puras). En la serie de Uldall y colaboradores,
hasta un 30% de los niños referidos a la consulta con
diagnóstico clínico de epilepsia presentaba otros diagnósticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS
EVENTOS PAROXÍSTICOS
Un diagnóstico erróneo de epilepsia es extremadamente frecuente en las crisis paroxísticas no epilépticas, de forma que entre un 10 y un 20% de los
niños enviados a consulta de neurología por crisis
intratables pueden presentar este tipo de crisis. La historia es esencial para establecer el diagnóstico correcto, que debe incluir la naturaleza de síntomas premonitorios, la presencia o ausencia de palidez, y si hay
cambios posturales. El aura es típicamente largo en
crisis sincopales y de segundos en las crisis epilépticas. Se debe conseguir una descripción precisa del
evento del paciente si es posible, y de los observadores en la mayoría de los casos. Los movimientos atípicos y el comportamiento no estereotipado son más
usuales en las crisis no epilépticas, en las epilépticas
los movimientos suelen ser estereotipados, repetitivos y tónico-clónicos bien organizados. Los movimientos de la lengua y la incontinencia son raros en
las crisis no epilépticas. Hay que recoger la frecuencia de las crisis, las horas y situaciones en las que ocurren, posibles precipitantes como estrés, sueño o cambios en el tono postural: las crisis epilépticas es improbable que se vean precipitadas por estímulos externos
o cambios en la postura. Debe obtenerse una historia detallada de los posibles medicamentos que pueda haber tomado el niño o tome regularmente, la historia familiar y social. En niños con crisis psicógenas
es frecuente recoger en la historia clínica la visión previa de crisis en otros miembros de la familia, amigos o compañeros de colegio, de forma que los eventos no epilépticos mimetizan las crisis observadas.
Es esencial una exploración física completa: la
detección de soplos cardiacos, alteraciones de la presión arterial, trastornos del ritmo cardiaco, la existencia de focalidad neurológica o alteración del nivel de
alerta intercríticos sugieren que debe ser explorada
una condición no epiléptica.
Si existen dudas diagnósticas después de una
anamnesis y una exploración cuidadosas, o bien se
sospecha epilepsia, se debe realizar un electroencefalograma (EEG) en vigilia y de sueño, con estimulación fotónica e hiperventilación. Se debe intentar
reproducir durante la realización del EEG las causas
que suelen desencadenar las crisis. Sin embargo, la
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Trastornos paroxísticos no epilépticos
información obtenida de un EEG intercrisis es baja.
Hasta un 2-18% de los niños sin epilepsia presentan
descargas epileptiformes, especialmente en regiones
centro-temporales. Es más, existe un número de patrones electroencefalográficos que son variantes benignas no relacionadas con la epilepsia, que a menudo se
pueden interpretar erróneamente como epileptiformes. Por otro lado, un EEG normal no excluye la posibilidad de epilepsia. Sólo el 50% de los pacientes presenta un primer EEG intercrisis anormal, que asciende hasta el 84% en el tercero y el 92% en el cuarto.
El EEG puede permanecer normal, incluso durante la
crisis en algunas crisis parciales. Además, un EEG
patológico no es diagnóstico de epilepsia. Sólo si se
consigue registrar una crisis observada en el EEG puede ser diagnosticada una crisis epiléptica definitivamente.
Si se plantea el diagnóstico diferencial con un
síncope debe realizarse un electrocardiograma (EKG)
completo y un Holter que pueda detectar trastornos
de la conducción cardiaca, como bloqueo AV, bloqueo
del nodo atrioventricular, o alargamiento del QT.
Los estudios de neuroimagen son especialmente útiles para excluir patología lesional, particularmente si existe alguna anormalidad en la exploración
neurológica. La Resonancia Magnética (RM) es altamente sensible en la detección de anomalías estructurales sutiles.
La polisomnografía podrá utilizarse si se sospecha una alteración del sueño como narcolepsia, movimientos anormales relacionados con el sueño o parasomnias. Pueden también considerarse estudios metabólicos y hormonales que puedan tener relación con
la producción de crisis de repetición: hormonas tiroideas, glucosa y parathormona (PTH).
Para pacientes con crisis persistentes, la realización de un video-EEG puede ser la prueba más efectiva.
Puede determinarse la prolactina intercrisis y postictal que estará elevada tras una crisis epiléptica, por
tratarse de una hormona de elevación rápida en respuesta al estrés. Su negatividad sin embargo no descarta el diagnóstico de epilepsia.
Por último es aconsejable en muchos casos consultar a psiquiatría. El trabajo multidisciplinario de
neurólogos, pediatras y psiquiatras es más probable
191
que pueda establecer el diagnóstico definitivo del tipo
de crisis e instaurar el tratamiento correcto.
1. CRISIS ANÓXICAS
a. Espasmo del sollozo
Un espasmo del sollozo puede constituir una
experiencia aterradora para los padres, porque el niño
se queda inerte y sin respuesta en el acmé de la crisis
debido a anoxia cerebral. Dos formas: cianótica, la
más frecuente, y pálida, pudiendo darse las dos formas en el mismo niño. Ocurre hasta en un 4% de los
niños.
1. Crisis cianóticas. Siempre se desencadenan por
una reprimenda o por una emoción del lactante. El episodio se inicia con un breve grito estridente, seguido de una espiración forzada y una
apnea. De forma rápida aparece cianosis generalizada, que en estadios avanzados se acompaña de pérdida de conciencia, y una o varias sacudidas clónicas generalizadas, opistótonos y bradicardia. El EEG intercrisis es normal. El espasmo del sollozo puede repetirse al cabo de unas
horas o hacerlo sólo de forma esporádica, pero
siempre de forma muy estereotipada. Son muy
raros por debajo de los seis meses de edad, alcanzan su máxima incidencia a los dos años, y suelen remitir antes de los cinco años. El tratamiento consiste en tranquilizar y asesorar a los padres
sobre la conducta más adecuada: colocar al niño
en la cama a salvo de riesgos y evitando abrazarle, jugar o cogerlo en brazos durante la crisis y
un espacio de tiempo después de haberse recuperado del todo.
2. Crisis pálidas. Menos frecuentes que las cianóticas. Se desencadenan de forma típica por una
experiencia dolorosa, como una caída, un golpe
en la cabeza o un susto repentino. El niño deja de
respirar, pierde rápidamente la conciencia, está
pálido e hipotónico y puede tener una crisis convulsiva tónica. Puede registrarse bradicardia con
periodos de asistolia de más de 2 segundos de
duración. El EEG intercrisis es normal. La mayoría responde a las medidas conservadoras comentadas en las crisis cianóticas, pero en los casos
muy recurrentes, es aconsejable estudio cardiológico y terapia individualizada.
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b. Síncope
El síncope se debe a una causa reversible de anoxia cerebral, que puede ser precipitada por factores
cardíacos y no cardíacos. Aparece después de una alteración del metabolismo cerebral, como consecuencia
de una disminución del flujo sanguíneo secundaria
generalmente a una hipotensión sistémica, que ocasiona la pérdida de conciencia. La pérdida de conciencia asociada al ejercicio o al estrés rara vez se debe
a epilepsia, y en todos los casos debe descartarse una
causa cardíaca.
El síncope cardiogénico es mucho menos frecuente en el niño que en el adulto, pero el diagnóstico adecuado es esencial por su potencial gravedad. Se debe
en general a una disminución del gasto cardíaco secundario a arritmias (bloqueo aurículo-ventricular, alargamiento del QT y otros trastornos de la conducción),
defectos anatómicos (especialmente estenosis aórtica) o disfunción miocárdica.
La disminución de la perfusión cerebral puede
producir episodios sincopales de origen no cardiaco:
– La hipotensión ortostática debida a vasodilatación periférica es una causa de síncope común en
la pubertad y la adolescencia, con calor o inmovilidad prolongada. También la hipovolemia puede ser causa de síncope por el mismo mecanismo de producción.
– El síncope vasovagal es el más frecuente. Se
caracteriza por una pérdida brusca del tono postural e inconsciencia asociada con una caída en
la presión arterial sistólica, que frecuentemente
es precipitada por una respuesta emocional extrema producida por miedo o dolor. Se debe a vasodilatación esplácnica y de vasos de miembros junto a una estimulación vagal, que lleva a una hipotensión brusca y bradicardia. Suele acompañarse de síntomas prodrómicos (náuseas, visión
borrosa, taquicardia, palidez, sudación). Si se prolonga pueden aparecer hipertonía, clonías y relajación de esfínteres.
– El síncope reflejo o situacional. El más frecuente es el secundario a una maniobra de Valsalva,
que aumenta la presión torácica o abdominal, lo
que lleva a una disminución del gasto cardiaco y
el flujo cerebral. Se puede producir por la esti-
mulación del vago o del glosofaríngeo y se desencadena por tos persistente, la micción o defecación.
Para diferenciar un síncope de una crisis epiléptica es fundamental la historia detallada del episodio
y los desencadenantes. El episodio de síncope se caracteriza clínicamente por pérdida de conciencia y del
tono muscular. Con mucha frecuencia cuando el descenso del flujo cerebral se produce lentamente, los
pacientes pueden experimentar un aura, con sensación
de malestar, náuseas, cambios visuales, signos acústicos o vestibulares, tales como nistagmus y tinnitus.
Los pacientes están pálidos y caen lentamente al suelo. Pueden presentar taquicardia o bradicardia y diaforesis. Pueden producirse breves contracciones tónicas de los músculos de la cara, el tronco y las extremidades en aproximadamente un 50% de los pacientes con síncope. Las convulsiones son más frecuentes
si se hace permanecer al paciente incorporado. Si se
les deja en posición horizontal, suelen recuperarse
en aproximadamente 10 segundos, cuando el gasto cardíaco aumenta y se corrige el déficit de perfusión cerebral. Después del episodio el niño o adolescente está
perfectamente orientado si el flujo cerebral se ha restaurado completamente y el episodio ha sido de corta duración (Tabla II). El EEG durante la crisis muestra una lentificación transitoria, pero no descargas epilépticas. En la mayoría de los niños con síncopes de
causa no aparente, la mesa basculante es capaz de
reproducir los síntomas. Si los síncopes vaso-vagales son muy recurrentes, pueden responder a beta-bloqueantes por vía oral. En algún caso, cuando los síncopes se acompañan de bradicardia extrema puede ser
necesaria la colocación de un marcapasos.
2. TRASTORNOS PAROXÍSTICOS DEL
SUEÑO
Las parasomnias pueden ser definidas como episodios recurrentes del comportamiento, experiencias
o cambios fisiológicos que ocurren exclusivamente o
predominantemente durante o en relación con el sueño. Algunos son fenómenos primarios del sueño, otros
pueden ser considerados secundarios o manifestaciones de enfermedades orgánicas o psiquiátricas.
Los trastornos relacionados con el sueño son
importantes por muchas razones: por un lado la
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TABLA II. Características clínicas del síncope y de las crisis tónico-clónicas generalizadas.
Síncope
~50%
Crisis
No habitualmente
Tono muscular
Fláccido o rígido
Rígido
Convulsiones
~50% < 30 segundos, arrítmica,
multifocal y/o generalizada
Siempre, al menos de 1-2 minutos,
rítmica, generalizada
Ojos
Abiertos, transitoriamente
revulsión o desviación lateral
Abiertos, a menudo con desviación
mantenida
Alucinaciones
Excepcionalmente pueden
aparecer al final de la crisis
Pueden preceder a la crisis en la
epilepsia focal
Incontinencia
Común
Común
Movimientos de la lengua
Raro
Común
Confusión postcrisis
< 3 segundos
2-20 minutos
Prolactina y creatinkinasa
Normal
Elevada
Factores precipitantes
angustia del niño y la preocupación que le supone
presentar episodios que no puede controlar, especialmente si le ocurre fuera de casa, además del riesgo de daño accidental durante estos episodios. Por
otro lado, el desconocimiento de la causa de las crisis puede causar preocupación a los padres que no
saben si el niño presenta algún disturbio psicológico o algún tipo de epilepsia. Los profesionales pueden compartir esta preocupación. Los trastornos del
despertar por ejemplo pueden ser la manifestación
clínica de una condición psiquiátrica subyacente.
Cuando esto ocurre, suele tratarse de crisis muy frecuentes, más tarde durante el sueño y no al comienzo, recurren después de haber parado, persistentes
en el tiempo o precedidas de una situación traumática (ejemplo abuso sexual). En los niños, sin
embargo, la mayoría de los trastornos del despertar
suelen ser propios del desarrollo y desaparecen con
el tiempo. El tratamiento consistirá en general en
tranquilizar a los padres, cuando está justificado,
que deben entender que estos trastornos no se deben
a una enfermedad mental del niño y que pueden ser
esperables en esas etapas del desarrollo; en segundo lugar asegurar una adecuada y regular rutina del
sueño, evitando pérdida del sueño e interrupciones,
en tercer lugar, organizar el entorno del niño lo más
seguro posible para evitar riesgo de daño acciden-
tal. Por último aconsejarles que eviten despertarle,
que lo controlen o que lo tranquilicen hasta que quede dormido de nuevo. En los casos de sonambulismo o terrores nocturnos que se presentan a la misma hora, puede ser aconsejable despertarlo de 15
a 30 minutos antes de la hora habitual del episodio.
La medicación con benzodiacepinas debería ser
reservada para situaciones verdaderamente preocupantes o peligrosas donde han fallado otras medidas. Por último, si existe evidencia de trastorno psicológico subyacente, es esencial un enfoque terapéutico dirigido a la causa.
Pero posiblemente la principal preocupación de
distinguir parasomnias primarias de las secundarias
es establecer un adecuado diagnóstico diferencial con
crisis epilépticas que puedan ocurrir durante el sueño, y que en muchas ocasiones se dan en los mismos
niños simultáneamente. Las crisis epilépticas que se
presentan durante el sueño son muy frecuentes, a
menudo pasan desapercibidas, con el riesgo de confusión en el diagnóstico. En la mayoría de los casos
la epilepsia puede distinguirse bien de las parasomnias primarias con una evaluación clínica cuidadosa
combinada con estudios del sueño y monitorización
del EEG. La presentación de los ataques no sólo de
noche, sino también durante el día nos hará pensar
con más probabilidad en el diagnóstico de epilepsia.
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a. Terrores nocturnos
Son frecuentes en niños varones entre 5 y 7 años
de edad. Aparecen en un 1-3% de los niños y suelen
remitir pronto. Comienzo brusco entre la medianoche
y las 2 de la madrugada, durante las fases 3 ó 4 del
sueño de ondas lentas. El niño grita y se muestra asustado, con las pupilas dilatadas, taquicardia e hiperventilación. El niño habla poco o nada, puede agitarse violentamente, no se consigue calmar y no se percata de la presencia de los padres ni de lo que le rodea.
Pocos minutos después vuelve a quedar dormido, y a
la mañana siguiente no tiene recuerdo de lo sucedido. Aproximadamente un tercio de los niños tiene también sonambulismo. En los niños con terrores nocturnos de forma prolongada debe buscarse un trastorno
emocional subyacente. Puede recomendarse durante
un corto periodo de tiempo diazepam o imipramina.
b. Movimientos anormales durante el sueño
Los movimientos que aparecen durante el sueño
pueden ser confundidos con fenómenos epilépticos.
– Mioclonías fisiológicas del sueño o sacudidas
bruscas de extremidades, que a menudo despiertan al niño. Se presentan en la fase de transición
de vigilia al sueño y en la fase REM.
– Jactatio capitis nocturna: son movimientos rítmicos de la cabeza sobre la almohada. Se considera como un ritual o conducta estereotipada que
ejecuta el niño para facilitar el sueño. Preferentemente entre los 2 y 4 años.
– Movimientos periódicos de los miembros inferiores: similar, pero más prolongados que las mioclonías fisiológicas del sueño y pueden presentarse a lo largo de todo el periodo de sueño, en la
fase no-REM. Puede estar asociado al síndrome
de piernas inquietas.
– Síndrome de piernas inquietas: imposibilidad para
mantener en reposo las extremidades, especialmente las inferiores, o cualquier otra parte del
cuerpo, alterando la eficiencia del sueño. La causa puede ser genética, farmacológica o ligada a
alteración del metabolismo del hierro.
c. Alucinaciones hipnagógicas-hipnopómpicas
Se presentan en la fase de transición vigiliasueño-vigilia y consisten en sensaciones auditivas, visua-
les o táctiles. Se asocian con frecuencia a narcolepsia, cataplejía y parálisis del sueño.
d. Narcolepsia-cataplejía
La narcolepsia se define como un ataque irresistible de sueño durante el día, a menudo en conjunción con la tríada de cataplejía, parálisis del sueño y
alucinaciones hipnagógicas. La cataplejía ocurre aproximadamente en el 50% de los pacientes con narcolepsia y consiste en caída súbita, a menudo precipitada por risa o alguna emoción fuerte, pero la atonía
puede afectar a cualquier parte del cuerpo, lo que ocasiona fácil confusión con una crisis epiléptica. Durante el episodio el paciente no pierde la conciencia, pero
se cae y permanece inmóvil unos minutos hasta que
recupera el tono muscular. El tratamiento es complejo y multidisciplinar, basándose sobre todo en adaptación de la vida del paciente a las circunstancias de
su enfermedad: siestas programadas, evitar la conducción o situaciones de riesgo. El tratamiento con fármacos permanece muy discutido, las anfetaminas,
el metilfenidato o los antidepresivos tricíclicos producen comúnmente efectos secundarios como ansiedad, euforia, somnolencia excesiva y desarrollo de
tolerancia. Pueden ser útiles los inhibidores de la recaptación de la noradrenalina y el modafinilo.
3. TRASTORNOS MOTORES
PAROXÍSTICOS
En la infancia se producen un gran número de
trastornos motores episódicos que pueden en ocasiones plantear el diagnóstico diferencial con crisis epilépticas. Los trastornos del movimiento focales o paroxísticos peden simular crisis motoras focales. La hiperplexia recuerda las crisis mioclónicas ó atónicas. La
discinesia paroxística es otra entidad que puede confundirse fácilmente con epilepsia.
a. Tics
Son movimientos bruscos, involuntarios, breves y sin objetivo que artefactan la motilidad normal y que se repiten a intervalos regulares. Pueden
ser reproducidos por el niño y pueden controlarse
voluntariamente durante cierto tiempo. Es frecuente
en niños en edad escolar y adolescencia. No hay nunca afectación de la conciencia y son más elaborados
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Trastornos paroxísticos no epilépticos
que las mioclonías. Se producen preferentemente en
cara (periorales y palpebrales), cuello y hombros.
b. Coreoatetosis paroxística
La discinesia paroxística, también llamada coreoatetosis paroxística, en sus variantes cinesigénica o
no cinesigénica, ha sido descrita como un fenómeno
aislado, de forma familiar o adquirida.
La forma cinesigénica se caracteriza por la aparición brusca de coreoatetosis unilateral o en ocasiones bilateral, o de posturas distónicas de una pierna o
un brazo, acompañada de disartria y muecas faciales.
Los movimientos anormales se desencadenan por
movimientos bruscos, especialmente después de levantarse de la posición de sentado, o por emociones o
estrés. Pocas veces duran más de 1 minuto y se acompañan de pérdida de conciencia. La edad de comienzo es típicamente entre los 8 y los 14 años, aunque el
trastorno puede comenzar a partir de los 2 años de
edad. Puede presentar varias crisis diarias o ser intermitentes, sucediendo 1 ó 2 veces al mes. La mayor
parte de los casos son familiares, sugiriendo una herencia autosómica recesiva. Pueden prevenirse con anticonvulsivos, preferentemente carbamacepina a bajas
dosis.
La forma no cinesigénica difiere de la anterior en
que los movimientos son más prolongados pero aparecen con menor frecuencia. Ambos grupos pueden
tener una premonición sensorial.
La forma adquirida es similar en semiología clínica a las descritas, pero es secundaria a enfermedades metabólicas, como hipoparatiroidismo y a otras
condiciones neurológicas como esclerosis múltiple,
infecciones del sistema nervioso central o parálisis
cerebral.
El estado de conciencia nunca está comprometido y el EEG permanece normal, incluso durante los
ataques. Las drogas antiepilépticas son efectivas en
el tratamiento de la variedad cinesigénica, pero no en
la forma no cinesigénica.
c. Discinesias paroxísticas yatrógenas
Inducidas por medicación que puede producir
fenómenos extrapiramidales. Son frecuentes en la
infancia, y es esencial recoger en la anamnesis el dato
de la posible medicación que el niño tome, y que a
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menudo no es valorada por los padres por tratarse
de fármacos de uso habitual como tratamiento sintomático de los vómitos.
d. Tortícolis paroxístico benigno de la infancia
Son lactantes que presentan crisis recurrentes de
inclinación de la cabeza, que se acompañan de palidez, agitación y vómitos y que aparecen entre los 2 y
los 8 meses de edad. Durante las crisis el lactante ofrece resistencia a los movimientos pasivos de la cabeza. Suele remitir a los 2 ó 3 años de edad. Como en el
vértigo paroxístico benigno en estos pacientes se ha
encontrado alguna alteración de la función vestibular. Puede asociarse a migraña en edades posteriores.
Todo paciente con esta clínica debe ser estudiado al
objeto de descartar anomalías de las vértebras cervicales o un tumor de fosa posterior.
e. Síndrome de sobresaltos e hiperplexia
Se trata de un trastorno condicionado genéticamente de herencia autosómica dominante y que consiste en la caída al suelo con hipertonía generalizada
tras un estímulo inesperado como un golpe en la cara
o un ruido fuerte que desencadena una reacción excesiva al sobresalto. A menudo se acompaña de mioclonías nocturnas y sacudidas diurnas. Algunos pacientes han presentado también crisis epilépticas.
f. Crisis de estremecimiento
Aparecen en lactantes entre los 4 y 6 meses de
edad, pudiendo persistir hasta los 6 ó 7 años. Producen una postura característica, con flexión brusca de
la cabeza y el tronco, y movimientos de estremecimiento o escalofrío, similares a los que se producen
cuando se vierte de forma inesperada agua helada
en la espalda de un individuo. Pueden presentar hasta 100 episodios al día o permanecer varias semanas
sin ninguno. Existe una mayor frecuencia de familiares con temblor esencial benigno que en la población
general, por lo que se sospecha pueda ser un precursor infantil de esta entidad.
g. Temblor mentoniano hereditario
Puede confundirse con la epilepsia debido a la
repetición de movimientos rápidos de temblor de la
barbilla. Estos ataques vienen precipitados por el
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estrés, la angustia o la frustración y se heredan con
carácter dominante. Tanto la exploración neurológica como el EEG son normales.
h. Síndrome de Sandifer
Entidad asociada a reflujo gastroesofágico en lactantes y que se caracteriza por sacudidas o contracción
tónica de miembros superiores y tronco, con extensión
y flexión de la cabeza, coincidiendo con la regurgitación visible o no, en ocasiones con apnea. En algunos
casos sólo se presenta el componente cefálico.
i. Síndrome distonía-mioclonía
Trastorno del movimiento familiar de herencia
autonómica dominante causada por mutación del gen
épsilon-sarcoglicano en el cromosoma 7q21. Es una
entidad benigna, caracterizada por temblor mioclónico irregular y brusco, que mejora sensiblemente con
pequeñas cantidades de alcohol, y sutiles anomalías
distónicas preferentemente axiales.
4. OTROS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS
a. Vértigo paroxístico benigno
Se da en niños desde que empiezan a andar hasta los tres años. Los ataques aparecen bruscamente
y se acompañan de ataxia, provocando la caída del
niño o su rechazo a caminar o a sentarse. Durante el
ataque puede ser muy evidente un nistagmo horizontal. El niño está asustado y pálido, puede tener náuseas y vómitos. No se altera el nivel de conciencia
ni la capacidad para hablar. Al término de la crisis no
presentan aletargamiento ni somnolencia. La duración de los ataques varía de segundos a minutos y la
frecuencia de diaria a mensual y también en intensidad. Los niños de mayor edad describen la sensación
de giro de objetos (vértigo). Es considerado un precursor de migraña. Puede detectarse alteración de la
función vestibular mediante las pruebas calóricas. El
resto de la exploración neurológica es normal.
b. Masturbación
La masturbación o conducta de autoestimulación
puede aparecer en lactantes del sexo femenino entre
los 2 meses y los 3 años de edad. Estas niñas presentan episodios estereotipados de posturas tónicas
que se acompañan de movimientos de copulación,
pero sin estimulación manual de los genitales. De forma repentina comienza a sudar, enrojece, puede emitir gruñidos, pero no hay pérdida de conciencia. De
comienzo brusco suele durar varios minutos, a veces
horas, y tiende a producirse durante los periodos de
estrés o aburrimiento. Deben buscarse signos de abuso sexual, aunque en la mayoría de los casos no se
encuentra la causa. Es esencial tranquilizar a los
padres, pues se trata de un cuadro benigno que cede
espontáneamente a partir de los 3 años de edad y no
precisa tratamiento.
c. Ensoñación
En la ensoñación o ensimismamiento, el niño se
encuentra absorto, ajeno a lo que ocurre alrededor. Es
fácil la confusión con episodios de ausencia o crisis
parcial compleja, pero un pequeño estímulo lo saca
de esta situación, mientras que en las crisis epilépticas el niño interrumpe bruscamente lo que está haciendo sin respuesta a estímulos externos. La presencia
de balanceo del cuerpo durante la crisis, la respuesta
a estímulos y la no interrupción del juego son rasgos característicos de las crisis de ensimismamiento
no epilépticas, mientras que la pérdida de orina, la
desviación de la mirada hacia arriba y los movimientos espasmódicos de brazos y piernas son específicos
de las crisis epilépticas.
d. Migraña
La migraña con aura, que cursa con síntomas de
aparición brusca de disfunción del sistema nervioso,
con síntomas iniciales sensoriales, alteración en ocasiones del nivel de conciencia, y a veces, ausencia de
cefalea, puede ser causa de confusión con una crisis
epiléptica. El diagnóstico diferencial se basa sobre
todo en una minuciosa anamnesis, teniendo en cuenta la aparición de los síntomas, los factores desencadenantes, la evolución, la aparición de cefalea, náuseas o vómitos, el estado de conciencia y la duración.
No obstante, algunas crisis migrañosas, como la migraña basilar y la migraña abdominal pueden plantear
problemas diagnósticos.
e. Síndrome periódico
Se denomina síndrome periódico a la asociación
de cefalea, vómitos, dolor abdominal, fiebre y tras-
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Trastornos paroxísticos no epilépticos
tornos autonómicos de forma episódica. En muchas
ocasiones no se presenta el cuadro completo o predomina alguno de los síntomas, como es el caso del dolor
abdominal recurrente y los vómitos cíclicos. Estas dos
entidades se asocian con migraña en edades posteriores.
5. CRISIS DE ORIGEN PSICÓGENO
a. Ataques de rabia o síndrome de descontrol
episódico
El descontrol episódico está clasificado por la
American Psychiatric Association (DSM-IV) como
una enfermedad explosiva intermitente. Este tipo de
manifestación puede confundirse en ocasiones con
crisis parciales complejas. Son niños que presentan
ataques recurrentes de conducta violenta, ante la menor
provocación. Los ataques consisten en dar patadas,
arañar, morder o vocear, incluso con palabras soeces.
El niño o adolescente no puede controlar su conducta y durante el ataque puede parecer un enfermo psicótico. El episodio va seguido de cansancio, amnesia
y de sinceros remordimientos. El EEG basal puede
mostrar anomalías inespecíficas, y durante la crisis
no muestra alteraciones. Es más frecuente en varones
y se ha asociado con disfunción cerebral mínima y
trauma cerebral. En los periodos intercrisis los individuos son socialmente normales, y no se asocia con
ninguna enfermedad psiquiátrica. Las drogas antiepilépticas, especialmente la carbamacepina, y los betabloqueantes son útiles en el tratamiento. Son fácilmente distinguibles de la crisis epiléptica por la agresión directa que no aparece en la epilepsia.
b. Crisis psicógena o pseudocrisis
Las crisis psicógenas no epilépticas son episodios de movimientos alterados, sensación con experiencia similar a las debidas a epilepsia, pero causadas por un proceso psicógeno y no asociadas con descargas eléctricas anormales en el cerebro. El término
pseudo-convulsión o pseudocrisis debe ser evitado
por cuanto no se debe negar la validez de las crisis.
Es común en niños y adolescentes, estimándose su
prevalencia entre 2-33 por 100.000. Es más, hasta un
25% de niños neurológicamente normales y hasta un
60% de niños con retraso mental enviados a consulta por crisis pueden identificarse como crisis psicó-
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genas. Un 20% de los niños enviados a consulta por
crisis refractarias pueden presentar crisis psicógenas.
Aunque este tipo de crisis es muy común, el retraso
en el diagnóstico suele ser importante, oscilando según
los diferentes autores entre 2-9 años desde la primera crisis. La presencia de signos clínicos típicamente asociados con epilepsia tales como movimientos
de la lengua, caída o incontinencia en un principio
descarta el diagnóstico de crisis psicógena. Sin embargo, en la serie de Kumar y colaboradores, encontraron al menos uno de de estos signos en un 66% de los
niños con crisis psicógenas. Según este trabajo hasta un 16% de ellos tenían además alteraciones en el
EEG intercrisis. Se debe sospechar un diagnóstico de
crisis psicógenas en niños con crisis incontroladas,
presentación clínica atípica, dificultad para el aprendizaje, retraso mental e historia de abuso sexual o físico. El vídeo-EEG es extraordinariamente útil en el
diagnóstico precoz. Hay que tener en cuenta que el
pronóstico de esta patología en niños es mucho mejor
que en los adultos tras el tratamiento, probablemente
porque se deba más a factores externos, más fácilmente identificables y más accesibles a una pronta intervención. Se presentan típicamente entre los 10 y 18
años de edad, con más frecuencia en el sexo femenino. Aparecen en muchos pacientes con antecedentes
de crisis convulsivas y en algunos se simultanean con
crisis reales. El episodio suele ser muy abigarrado,
con posturas extrañas, expresiones verbales y movimientos tónicos o clónicos atípicos. El diagnóstico es
esencial por cuanto estos pacientes con mucha frecuencia son sometidos a politerapia anticonvulsiva
ante la falta de respuesta al tratamiento y la frecuencia e intensidad de las crisis. Con frecuencia tienen
una personalidad neurótica y sugestionable, que debe
confirmarse por estudios psicológicos. Característicamente durante la crisis no hay dilatación pupilar ni
relajación de esfínteres. Pero la mayoría de las veces
el diagnóstico definitivo se hará por registro del EEG
durante la crisis que evidenciará un aumento de los
artefactos por la contracción muscular, pero con una
actividad de fondo normal libre de descargas epileptiformes. Se ha pretendido encontrar una asociación
de la presencia de crisis durante el sueño para diferenciar las crisis epilépticas de las crisis psicógenas,
llegando a la conclusión que en ambas entidades la
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prevalencia de crisis durante el sueño es similar, por
tanto no tiene ningún valor para discriminar entre
ambas, aunque la historia de eventos exclusivamente durante el sueño es más sugestiva de epilepsia.
c. Trastorno facticio o Síndrome de Münchausen
En este trastorno los síntomas físicos y psicológicos se fingen para simular una situación de enfermedad, por necesidad psicológica de mantener ese
papel. La edad de presentación suele ser a partir de
los 10 años de edad. Estos niños o adolescentes tienen una base psicopatológica, con sintomatología que
puede ser inventada, autoproducida o incluso agravando un trastorno orgánico previo. Habitualmente
dramatizan su sintomatología pero sin dar detalles
muy precisos, sometiéndose de buen grado a todas las
pruebas diagnósticas y hospitalizaciones, modificando su sintomatología cambiando de hospital y profesionales. No debe confundirse con una situación de
simulación para conseguir un beneficio. El tratamiento debe ir dirigido a su origen psicopatológico.
d. Síndrome de Münchausen por poderes
Se trata de un trastorno especialmente grave. La
enfermedad es simulada o inducida por los padres o
cuidadores, habitualmente la madre, que tiene un perfil psicopatológico característico. Cuando la enfermedad inducida es una crisis convulsiva, a menudo son
inventadas, y en otras ocasiones producida mediante fármacos o asfixia. El diagnóstico es con mucha
frecuencia difícil y tardío porque nos encontramos un
niño verdaderamente enfermo, y es la atipicidad de
las crisis, la repetición, la simultaneidad con otros sín-
tomas no fácilmente explicables, lo que nos hará pensar en la patología materna, que requiere un tratamiento psiquiátrico adecuado, y en muchas ocasiones, un
enfoque multidisciplinar que debe ser muy cuidadoso e individualizado.
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Tratamiento de las quemaduras en urgencias
Ana Peñalba Citores, Rafael Marañón Pardillo
Sección de Urgencias Pediátricas. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
INTRODUCCIÓN
Las quemaduras son una causa importante de
morbimortalidad infantil, constituyendo la tercera causa de muerte por accidente en menores de 14 años
(detrás del accidente de tráfico y el ahogamiento) y
la segunda en menores de 4.
Son más frecuentes en varones y con edades entre
2 y 4 años. La mayoría ocurren en el ámbito doméstico, un 80-90% son producidas por agentes térmicos
y hasta un 15% son debidas a maltrato físico.
La localización más frecuente es en extremidades superiores seguida de cabeza y cuello.
Es importante conocer el manejo inicial de este
tipo de pacientes así como los criterios para derivarlo a un hospital con posibilidad de atención más especializada.
FISOPAT OLOGÍA
La piel consta de dos capas, la epidermis y la dermis. En la epidermis hay 4 estratos: córneo, lúcido,
granuloso y germinal. En la dermis se encuentran los
folículos pilosos, las glándulas sudoríparas, las fibras
nerviosas y el tejido conectivo.
La piel es un órgano que protege al organismo
frente a las infecciones, regula la temperatura corporal y previene la pérdida de líquidos corporales, por
tanto en el paciente quemado habrá una mayor susceptibilidad a las infecciones, una alteración en el control de la temperatura y una pérdida de líquidos corporales.
ACTITUD INICIAL Y MANEJO
Evaluación de la quemadura
Se evaluará la quemadura en función de su profundidad, localización y extensión.
Profundidad
Su conocimiento es importante para la valoración
de la necesidad de injertos posteriores.
Primer grado
Se caracterizan por eritema sin vesículas, con
dolor. El ejemplo clásico es la quemadura solar. La
epidermis está afectada sin existir ampollas ni pérdida de líquidos por lo que no se contabilizarán en
el cálculo de la superficie corporal quemada. Curan
en 3-7 días sin dejar cicatriz.
Segundo grado superficial
Generalmente se producen por líquidos calientes
con destrucción de la epidermis y menos del 50%
de la dermis. Presentan eritema claro o rojo brillante
con dolor, formación de flictenas y aspecto húmedo.
El proceso de curación dura 7-10 días pudiéndose producir una mínima cicatriz o hipopigmentación
Segundo grado profundo
Están producidas por líquidos calientes. Existe
afectación de la epidermis y de más del 50% de la dermis con destrucción de fibras nerviosas por lo que son
generalmente menos dolorosas. El color es rojo oscuro o blanco moteado. En quemaduras extensas hay
una gran pérdida de líquidos. Habitualmente necesitan injertos. Precisan de 2-3 semanas para la curación
con riesgo importante de retracciones y sobreinfección.
Tercer grado
Producidas por sustancias químicas, eléctricas
o contacto prolongado con líquidos calientes. Son las
más severas existiendo afectación de todas las capas
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
FIGURA 1.
de la piel, pudiendo también afectar fascia, músculo
y hueso. Tienen una apariencia blanca perlada o carbonizada. No son dolorosas ni tienen flictenas y adoptan una textura seca. Tardan varias semanas en curar.
Precisan la realización de injertos.
Localización
Las quemaduras que afectan a zonas como manos,
pies, genitales, periné, articulaciones, cara y cuello,
así como las quemaduras circunferencia-les, se clasificarán en el grupo de quemaduras graves sin tener en
cuenta la extensión de las mismas. Estas quemaduras
tienen implicaciones estéticas y funcionales que precisan tratamiento más especializado.
Extensión
Se realiza mediante el cálculo de la superficie corporal quemada (SCQ). En los niños mayores de 14
años, al igual que en los adultos se utiliza la regla de
los 9; la cabeza y cada brazo (hasta la punta de los
dedos) un 9% de SC cada una, el tronco anterior, el
tronco posterior y cada pierna un 18% de SC y el área
genital un 1% (Fig. 1).
Por debajo de esta edad podemos realizar el cálculo según la gráfica de SC de Shriners, o estimando que la palma de la mano corresponde según los
autores en torno a un 0,8-1% de SC; de esta forma, la
cabeza representa un 18%, cada uno de los brazos un
9%, las piernas un 14% cada una, los glúteos un 5%,
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Tratamiento de las quemaduras en urgencias
FIGURA 2.
el tronco anterior un 13% y el posterior un 13% de
SC (Fig. 2).
TRATAMIENTO
Evaluación del ABC
Vía aérea y respiración
En niños con poli-traumatismo asociado se
manejará la vía aérea con control de la columna cervical hasta excluir lesión de la médula espinal cervical. La inhalación de aire caliente puede provocar edema y obstrucción de la vía aérea en las primeras 24-48 horas. Se valorara intubación precoz
si las quemaduras son faciales, en cejas, ante la presencia de esputo carbonáceo, disfonía, estridor, ester-
tores, sibilancias, alteración del estado de conciencia o cianosis.
Se iniciará oxigenoterapia con mascarilla reservorio al 100% con monitorización de saturación de
oxigeno y controles gasométricos con medición de
carboxihemoglobina.
Circulación
Los pacientes quemados precisan de la canalización de dos vías periféricas, no debiendo demorar
la colocación de una vía intraósea si fuera necesario. El inicio de fluidoterapia en las primeras horas,
reduce la mortalidad y el fallo multiorgánico. Durante las primeras 24 horas se emplea Ringer lactato y
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se debe asegurar una diuresis igual o mayor de 1
ml/kg/h.
Para calcular las necesidades de líquidos durante el primer día en quemaduras superiores al 10%,
la fórmula más empleada es la de Parkland: 4
ml/kg/SCQ, contabilizando desde el inicio de la quemadura, reponiendo la mitad de lo calculado en las
primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.
En pacientes menores de 5 años se añaden las necesidades basales a lo calculado.
Medidas iniciales: control del dolor y
tratamiento local
Se deberá separar al paciente de la fuente causante de la quemadura y posteriormente retirar restos
de ropa y realizar limpieza de la zona mediante arrastre con agua tibia o suero salino y lavado con antiséptico jabonoso suave. Se pueden aplicar compresas
estériles húmedas que también producen alivio local,
evitando en todo momento la hipotermia. No se debe
aplicar hielo.
Dolor
El control del dolor es un pilar básico del tratamiento, en quemaduras poco extensas se debe emplear paracetamol vo/iv (15 mg/kg/dosis) o metamizol
iv (20-40 mg/kg). En pacientes con mayor extensión
de la quemadura o profundidad se empleará cloruro
mórfico (0,1 mg/kg iv) o fentanilo (1 µg/kg iv), si
existe estabilidad hemodinámica.
Tratamiento local
El desbridamiento de las ampollas tanto íntegras
como rotas se considera una medida terapéutica
imprescindible, si bien se debería realizar en el centro donde se complete el tratamiento definitivo del
paciente. Está contraindicada la punción externa de
las ampollas por el riesgo de infección.
Pruebas complementarias
Se debe realizar una hematimetría básica y bioquímica para tener valores de referencia (la leucocitosis puede ser normal en la fase inicial) así como equilibrio ácido base y determinación de ácido láctico.
Se determinará la presencia de mioglobinuria en
el caso de quemaduras eléctricas.
La Rx de tórax, el ECG o los niveles de carboxihemoglobina se individualizarán en cada caso.
Tratamiento durante el ingreso
1. La antibioterapia profiláctica no reduce la incidencia de las infecciones. Las medidas de asepsia en la manipulación de las quemaduras, así
como el empleo de antibioterapia tópica disminuyen la colonización bacteriana. Si se presentan en la evolución signos clínicos o analíticos de
infección se realizará toma de cultivos e inicio de
antibioterapia de amplio espectro cubriendo
Estreptococos y Pseudomonas.
2. Quirúrgico: en el caso de quemaduras dérmicas
superficiales extensas se realizará desbridamiento en quirófano bajo anestesia ligera, con posterior cobertura de las mismas, bien con pomadas
antibióticas o con aplicación de apósitos biosintéticos. Las localizadas en cara o genitales se dejan
expuestas con curas periódicas con povidona
yodada. Dentro de las pomadas antibióticas la
más utilizada es la sulfadiazina argéntica al 0,51% por su amplio espectro antibacteriano. Existen diversos apósitos biosintéticos siendo uno de
los más utilizados el Biobrane®, que consiste en
colágeno sobre malla de silicona, indicado en quemaduras de menos de 24-48 horas de evolución,
dérmicas superficiales y superficies lisas. Tienen
la ventaja que disminuyen el dolor al permitir
curas más espaciadas y aceleran el proceso de
cicatrización, si bien su coste económico es mayor
que con las curas tradicionales con pomadas antibióticas. Quemaduras más profundas, articulares,
circulares de cuello, tórax, abdomen o extremidades, requieren escariectomías y autoinjertos
cuando el paciente esté estable, pero lo más precozmente posible.
3. Es importante el inicio de la alimentación precoz
en las primeras 4-6 horas por sonda nasogástrica
o transpilórica para prevenir la aparición de íleo
paralítico. Las necesidades calóricas se calcularán de forma individualizada. Se aportarán proteínas entre 2-3 gramos/kg/día, siendo entre un
20-25% del aporte calórico total. El empleo de
aminoácidos como arginina y glutamina puede
ser útil en estos pacientes. Entre un 60- 70% de
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Tratamiento de las quemaduras en urgencias
las calorías totales se administrarán en forma de
hidratos de carbono con controles periódicos de
glucemias. Se administrarán oligoelementos y
vitaminas, con monitorización de niveles sanguíneos de magnesio y fósforo, que se suplementarán si fuera preciso.
4. Profilaxis con ranitidina de las úlceras de estrés.
5. Se administra toxoide tetánico si no ha sido vacunado en los 5 últimos años. Se añadirá gammaglobulina antitetánica en los no vacunados.
Criterios de tratamiento hospitalario
– Quemaduras de 2º grado con 10-20% de SCQ.
– Quemaduras de 3º grado con SCQ entre el 510%.
– Quemaduras eléctricas.
– Niños con traumatismos concomitantes.
– Problema social.
– La afectación de cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones.
– Quemaduras circunferenciales.
– Se valorará la necesidad de equipo multidisciplinar en relación con lesiones asociadas así como
necesidad de soporte intensivo.
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Las complicaciones que se pueden producir son
disrritmias, tetania muscular, edema por destrucción
tisular, o fallo renal por depósito de mioglobina.
Se debe realizar en las pruebas complementarias
un ECG y un sedimento urinario con determinación
de mioglobinuria.
En el tratamiento se instaura fluidoterapia IV paran
forzar diuresis con alcalinización de la orina para evitar el depósito de mioglobina en los túbulos renales.
Además puede ser necesaria la realización de
escarectomías y fasciotomías.
QUEMADURAS QUÍMICAS
Existen gran cantidad de cáusticos diferentes que
pueden dar lugar a quemaduras. La mayoría de los
casos son producidos por productos de limpieza y
su gravedad generalmente es mayor que las producidas por quemaduras térmicas. Son más agresivos
los álcalis que los ácidos.
En el manejo inicial se realizará irrigación copiosa de la zona afectada con suero fisiológico para evitar que el agente lesivo siga actuando. En general, precisarán atención en centros especializados.
BIBLIOGRAFÍA
Criterios de tratamiento en Unidad de
Quemados
– Quemaduras de 2º grado mayores del 20%.
– Quemaduras de 3º grado mayores del 10%.
– Localizaciones especiales.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
El 3% de las quemaduras son eléctricas. Las lesiones producidas por eléctricidad varían en función de
distintos parámetros: de la resistencia de la piel y
mucosas, del tipo de corriente eléctrica y de la frecuencia y duración del contacto. Las de bajo voltaje
dan lugar a quemaduras más leves, que semejan a las
producidas por agentes térmicos.
Se diferencian de las térmicas en que aunque la
afectación cutánea sea escasa no implica que no exista afectación de tejidos internos. La lesión orofacial
por mordedura de cables es una lesión frecuente en la
infancia. Hay que vigilar a las 2-3 semanas de producirse la lesión el desprendimiento de la escara que
puede provocar una hemorragia profusa.
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Traumatismo abdominal
Ricardo Martino Alba, María Ángeles García Herrero
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares.
INTRODUCCIÓN
El traumatismo abdominal es una situación clínica que adquiere una especial importancia en la pediatría. Puede presentarse como entidad clínica aislada
o en el contexto de un politraumatismo. La dificultad
que entraña el diagnóstico inicial de lesiones intraabdominales en los niños exige del médico un alto índice de sospecha y una valoración cuidadosa de la evolución clínica del paciente.
La prevalencia exacta de lesión abdominal contusa es incierta. En adultos, va desde un 6 a un 65%
en los distintos trabajos publicados. En pacientes
pediátricos, las lesiones abdominales suponen de un
6% a un 12% de los casos de un registro de traumatismo.
La presencia de signos y síntomas físicos no es
muy fiable a la hora de descartar una lesión intraabdominal. Las lesiones de órganos sólidos (hígado 38%;
bazo 26%) son las más frecuentes, seguidas de las del
páncreas (10%) y el aparato genitourinario (3%). La
lesión del tracto gastrointestinal es inferior al 1% (perforación localizada en yeyuno, fundamentalmente).
La mortalidad puede ser de un 10% cuando se afectan vísceras sólidas, de hasta un 20% cuando hay perforación intestinal y se eleva al 50% en la lesión de
los grandes vasos.
La constitución anatómica del niño expone los
órganos abdominales a un riesgo mayor de lesión traumática que en el adulto:
– Las vísceras sólidas son relativamente mayores
en comparación con los adultos, lo que incrementa el riego de lesión por traumatismo directo.
– La musculatura abdominal está menos desarrollada.
–
–
Hay menos grasa perivisceral y los ligamentos
de sujeción son más elásticos.
La vejiga urinaria rebasa la sínfisis del pubis y se
coloca en la cavidad abdominal. Por otra parte,
la cápsula esplénica parece ser más gruesa y resistente que en el adulto.
ANAMNESIS
La mayor parte de los traumatismos abdominales son consecuencia de accidentes. El conocimiento del contexto en el que se produce el accidente permite sospechar el tipo de lesión. En España, la mayor
parte de los traumatismos son cerrados (no penetrantes) y a éstos nos vamos a referir fundamentalmente.
– Accidentes de tráfico. El niño como pasajero.
El lugar que ocupa el niño en el coche, su posición relativa al sentido de la marcha, la utilización de cinturón de seguridad y el empleo de sillas
homologadas condicionan el tipo de lesión. Cuando el niño va colocado en el sentido de la marcha, la sujeción por el cinturón de seguridad de
banda transversal (niños entre 4 y 9 años) puede lesionar el tubo digestivo y ocasionar fracturas y luxaciones de la columna lumbar. Los cinturones de bandolera o en “X” con cierre central y la utilización de sillas homologadas y elevadores disminuyen los daños. En los menores
de 2 años, que deben ir colocados en el sentido
contrario de la marcha, se pueden producir lesiones por desaceleración pero no por impacto directo de los cinturones.
– Atropellos. En los atropellos, la relación entre la
talla del niño y el tipo de vehículo determina la
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–
–
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posibilidad de sufrir lesiones abdominales. En los
adultos y niños mayores los atropellos producen traumatismo de extremidades y craneoencefálico. Sin embargo, cuando el vehículo es un
monovolumen o una furgoneta, el impacto directo se produce en el tronco y aumenta la probabilidad de lesiones intraabdominales. En los niños
más pequeños el impacto en el tronco es casi la
norma. Además puede haber lesiones por arrollamiento, cuando el atropello se produce durante
maniobras de aparcamiento (niños menores de 5
años).
Bicicleta. Las caídas de bicicleta producen lesiones por impacto directo, por la contusión con alguna de las partes de la estructura (manillar, sillín,
cuadro). La lesión más frecuente es la pancreatitis traumática. Si no se sospecha, su diagnóstico
puede demorarse hasta 24 horas.
Traumatismos directos. Los deportes de contacto (artes marciales), las caídas de caballo, las
precipitaciones o caídas al suelo con impacto contra un bordillo, una mesa o un objeto duro pueden ocasionar también lesiones abdominales.
Maltrato infantil. No hay que olvidar, por último, el maltrato infantil. Aquí la anamnesis puede faltar, pues no se refiere ningún traumatismo.
Los golpes directos por patadas, puñetazos o
mecanismos de desaceleración bruscos al ser
zarandeado pueden producir lesiones, que por no
sospechadas y no diagnosticadas pueden comprometer la vida del niño (lesiones renales).
EXPLORACIÓN
El examen clínico puede ser difícil en niños
pequeños o con alteración del estado de conciencia.
No hay que olvidar la exploración del área perineal,
recto, flancos y espalda. La presencia de equimosis
en la pared abdominal, en traumatismos por cinturón
de seguridad, aumenta la probabilidad de lesión
intraabdominal. Su ausencia, por el contrario, no la
excluye. Las fracturas de pelvis y los traumatismos
torácicos nos obligan a excluir posibles lesiones asociadas de órganos pélvicos y abdominales. La hipersensibilidad a la palpación abdominal, la defensa involuntaria y la distensión abdominal pueden ser signos
de peritonitis, que no aparecen en la afectación de
órganos retroperitoneales. La distensión abdominal
puede deberse a distensión gástrica por exceso de aire
deglutido por el llanto, por lo que debemos colocar
una sonda nasogástrica para valorarlo correctamente.
Los hematomas duodenales pueden dar signos de obstrucción intestinal. La hipotensión refractaria al tratamiento con fluidos sugiere sangrado abdominal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analíticas
– Hematócrito y hemoglobina. Pueden ser normales al comienzo. Su disminución tiene valor como
signo de alarma en la evolución. Es conveniente mantener un hematocrito >30% y una hemoglobina > 7 g/dl, siempre que haya estabilidad
hemodinámica.
– Amilasa. El valor de la amilasa al ingreso no se
correlaciona con el grado de lesión pancreática.
Tiene valor su determinación seriada. Una elevación posterior puede ser un signo de alarma en
un paciente en el que al comienzo no se había sospechado lesión pancreática.
– Transaminasas. Algunos autores consideran valores de ALT y AST superiores en 10 veces a sus
valores normales como marcadores de lesión
hepática.
– Electrolitos y equilibrio ácido-base. La alteración
más frecuente es la acidosis metabólica y está en
relación con la pérdida de líquidos y/o su redistribución. El traumatismo abdominal es una situación en la que puede haber hipovolemia, dolor
y estrés, por lo que hay una secreción aumentada de hormona antidiurética.
– Sedimento urinario. La hematuria puede indicar
lesión del parénquima renal (8%), aunque también aparece como marcador inespecífico de
lesión de otros órganos abdominales (hígado 10%
y bazo 10%). Cuando es macroscópica (más de
50 hematíes por campo), la probabilidad de lesión
del parénquima renal se duplica (22%). En pacientes con exploración abdominal y sedimento urinario normales otras determinaciones analíticas
rara vez detectan alguna lesión. La exploración
clínica y la presencia de hematuria en el sedimento urinario detectan la mayoría de los pacientes
con lesión de órganos abdominales.
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Traumatismo abdominal
Imagen
– La tomografía axial computarizada helicoidal
(TAC) abdominal es la exploración considerada
estándar del diagnóstico por imagen en el traumatismo abdominal. Se realiza en pacientes con
traumatismo moderado-grave que no requieran
intervención neuroquirúrgica urgente y estabilizados hemodinámicamente (Tabla I), si bien los
nuevos tomógrafos permiten múltiples cortes en
muy poco tiempo. Muestra la anatomía de hígado, bazo, riñones, páncreas, cavidad peritoneal,
mesenterio e intestino. En los casos de perforación intestinal identifica aire extraluminal sólo
en la mitad de los casos, aunque la presencia de
líquido libre, engrosamiento de la pared o dilatación intestinal pueden aparecer como signos indirectos. Hasta ahora se ha recomendado la TAC
abdominal con doble contraste (oral e intravenoso) para identificar las lesiones pancreáticas (con
una sensibilidad del 85% en las primeras 24 horas)
y las de la pared intestinal. Algunos autores no
encuentran ventajas al uso de contraste oral sobre
el intravenoso pues incrementa el tiempo de
exploración y aumenta el riesgo de aspiración en
los pacientes inconscientes.
– Ecografía (ECO) abdominal. La necesidad de
radiar lo mínimo posible a los niños, la accesibilidad de la ecografía, su rapidez y el que se pueda realizar a pie de cama del enfermo inestable
han convertido a la ecografía en una pieza clave
de muchos algoritmos diagnósticos de pacientes con traumatismo. Se usa para buscar líquido
libre como indicador de lesión de órganos. Sin
embargo la prevalencia de la lesión de órganos
sin líquido libre varía entre 5-37%. Se emplea el
protocolo FAST (focused assesment for the sonographic examination of the trauma patient). Sin
embargo, no es tan sensible como la TAC para
detectar lesiones de víscera hueca, páncreas y
contusiones renales (en especial lesiones del pedículo). Tiene una especificidad excelente pero baja
sensibilidad (menor de 90%) si bien los exámenes repetidos mejoran la sensibilidad de la ecografía.
– Radiografía de pelvis. Se realiza de rutina en los
politraumatizados. La presencia de fracturas múl-
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TABLA I. Indicaciones de la tomografía axial
computarizada (TAC)
•
•
•
•
•
•
•
–
–
–
–
Sospecha de lesión intraabdominal por la
anamnesis
Mecanismo de lesión (manillar de bicicleta o
cinturón de seguridad)
Imposibilidad de realizar una adecuada
exploración abdominal
Pacientes con equimosis de la pared abdominal
Hematuria macroscópica
Empeoramiento clínico en la evolución
Requerimiento de fluidos sin sangrado
aparente
tiples de la pelvis se asocia en un 80% con lesión
visceral.
Radiografía simple de abdomen. Se puede realizar en traumatismos penetrantes para detectar
neumoperitoneo y cuerpos extraños.
El lavado peritoneal diagnóstico, considerado
durante muchos años como la prueba diagnóstica estándar, aunque tiene una alta sensibilidad,
también tiene muchos falsos positivos y las complicaciones a corto plazo pueden ser importantes
Urografía intravenosa. Se puede utilizar antes de
la laparotomía para delimitar el daño renal.
Cistografía. Sospecha de lesión del tracto genitourinario en lesiones penetrantes, lesión perineal o fractura pélvica con hematuria y hematuria
macroscópica no atribuible a lesión de otros órganos.
ACTUACIÓN DE URGENCIA
En la actuación frente al paciente con traumatismo abdominal hay tres cuestiones básicas que determinan la actitud a seguir:
1. La presencia de otras lesiones asociadas que comprometan la vida.
2. La estabilidad hemodinámica. La estabilización
se inicia con bolos consecutivos de 20 ml/kg de
Ringer lactato (RL) o suero salino fsiológico. Si
tras 40 ml/kg no se consigue la estabilización se
continúa con concentrado de hematíes intentando asegurar una Hemoglobina > 7 mg/dl. La ines-
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TABLA II. Indicaciones de laparotomía
•
•
•
•
•
•
Lesiones penetrantes
Inestabilidad hemodinámica persistente o
progresiva
Anemización progresiva
Sospecha o confirmación (por imagen) de
perforación intestinal
Empeoramiento de la exploración clínica
abdominal
Sospecha de lesión de órganos abdominales en
paciente que requiere actuación
neuroquirúrgica urgente y no se puede realizar
TAC abdominal
tabilidad hemodinámica o la necesidad de más
del 50% del volumen sanguíneo en fluidos sugiere sangrado abdominal y es indicación de laparotomía.
3. La sospecha de lesión intestinal. La presencia de
traumatismo penetrante o la sospecha de perforación intestinal son indicativos de laparotomía
(Tabla II). En los pacientes estables (o estabilizados) se realiza TAC y la actuación posterior
dependerá de los órganos afectados.
Bazo. Es el órgano que se afecta con más frecuencia en el traumatismo cerrado. Puede haber roturas tardías en la semana siguiente al traumatismo. Se recomienda restringir la actividad hasta
que hayan desaparecido los signos radiológicos
de la lesión. Las lesiones leves sanan en 4 meses.
Las moderadas en 6 meses y las graves en 11
meses.
Hígado. Es el segundo en frecuencia en el traumatismo cerrado y el primero en lesiones penetrantes. Las lesiones hepáticas tienden a sangrar
más y constituyen la primera causa de muerte.
En pacientes estables la práctica habitual es atender las lesiones de órganos sólidos (hígado y bazo)
sin cirugía, siempre que:
- Haya estabilidad hemodinámica y ausencia de
signos de irritación peritoneal.
- Documentación del grado de lesión por TAC.
- Vigilancia intensiva.
- Disponibilidad de laparotomía inmediata en
caso de deterioro.
Páncreas. El 80% de las lesiones pancreáticas
son leves (sin lesión ductal). La mayor parte no
necesita intervención quirúrgica. Pueden formarse seudoquistes hasta en la mitad de los casos.
Riñón. La mayor parte de las lesiones renales son
leves y menos de un 10% requiere cirugía (afectación de la pelvis y/o pedículo renal).
Tubo digestivo. El yeyuno es el segmento más
frecuentemente afectado. Le siguen el duodeno,
íleon y ciego. Aunque la exploración y la radiología inicial pueden ser normales, todos los niños
con perforación intestinal desarrollan manifestaciones clínicas en las primeras 24 horas. Todos
los niños con riesgo de lesión intestinal (traumatismo por cinturón de seguridad) requieren TAC
e ingreso para observación.
La actuación en urgencias se resume en el algoritmo de la figura 1.
CONCLUSIÓN
El objetivo principal de la atención al paciente
con lesión abdominal es disminuir la morbimortalidad. Ésta puede deberse tanto a sangrados intrabdominales importantes cómo a complicaciones por fallo
orgánico: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, síndrome de distress respiratorio agudo o infecciones, muchas veces nosocomiales. Lo fundamental es disminuir el número de lesiones no diagnosticadas.
La atención correcta a los niños con lesiones traumáticas requiere la coordinación de profesionales
de diferentes especialidades. Desde hace años los centros de traumatismo pediátricos y generales han desarrollado protocolos de actuación y coordinación que
han disminuido las demoras en las pruebas diagnósticas y en las decisiones terapéuticas, mejorando la
supervivencia. Los sistemas de emergencias suelen
trasladar a estos centros a los niños politraumatizados. Sin embargo, los traumatismos abdominales aislados o aparentemente banales pueden llegar a la
urgencia de cualquier hospital, por lo que, todos los
médicos que trabajamos en ellos debemos conocer las
posibles lesiones, las pruebas diagnósticas indicadas
y las medidas terapéuticas iniciales.
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Traumatismo abdominal
Anamnesis y exploración
¿Estabilidad hemodinámica?
Sí
No
¿Sospecha de lesión abdominal?
¿Hematuria?
Estabilizar
RL o SSF 20-40 ml/kg
Sangre 10-20 ml/kg
No
Sí
Observación
Revaluación
Alta
Estable
1. Consulta con cirugía
2. TAC abdominal
No
Inestable
1. ECO abdominal
2. Valorar laparotomía
3. Continuar transfusión
¿Órganos lesionados?
Víscera sólida
Víscera hueca
Observación
Revaluación
Laparotomía
FIGURA 1. Traumatismo abdominal.
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Manejo del traumatismo craneal pediátrico
Ignacio Manrique Martínez1, Pedro Jesús Alcalá Minagorre2
Director Instituto Valenciano de Pediatría. Valencia.
Centro de Salud de Alfaz del Pí, Alicante.
1
2
INTRODUCCIÓN
1. Definición y magnitud del problema
Se define como traumatismo craneoencefálico
(TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas. Esta definición incorpora los códigos 800-804.99 (fractura craneal y de los
huesos de la cara) y 850-854.99 (traumatismo intracraneal sin fractura de cráneo) del CIE-9 MC.
El TCE infantil constituye un motivo frecuente
de consulta en Urgencias. Aunque en su mayoría no
conlleva consecuencias graves, el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados. Se estima que
1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia. Por otra parte se considera que la
mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor
en niños menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas.
2. Epidemiología
Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad
pediátrica. El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad
existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE
son más frecuentes en varones en todos los grupos de
edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de
los 4 años.
Las causas de los traumatismos están ligadas a la
edad de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los
accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves
y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE
potencialmente grave, que afecta con mayor frecuen-
cia a los menores de dos años. Aunque su incidencia
es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE
que producen la muerte o secuelas irreversibles en
lactantes son secundarios a daño intencional.
3. Fisiopatología
Comparativamente con el resto de la población,
los pacientes pediátricos presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor
es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de
los niños ante los TCE se debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y
deformable, y un mayor contenido de agua y menor
de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los
accidentes de aceleración y desaceleración.
Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral
según su mecanismo y momento de aparición. Esta
diferenciación ha de ser considerada en el manejo
diagnóstico y terapéutico del paciente:
– Daño cerebral primario. Se produce en el
momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia blanca. Incluyen la laceración y contusión
cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica.
– Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen
como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraxiales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de tiem-
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po desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral primaria u otras lesiones
asociadas, se pueden producir alteraciones que
comprometen aún más la perfusión neuronal,
como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y
en su mayoría anticipable.
4. Manifestaciones clínicas
La mayoría de los traumatismos no producen daño
cerebral y cursan con ausencia de síntomas o signos
exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral
pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los hallazgos
físicos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión intracraneal similar al de los adultos (nivel
de evidencia B). Estas manifestaciones son las siguientes:
– Alteraciones de la consciencia. La pérdida de
consciencia inmediata al traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. Sin embargo las variaciones del
nivel de consciencia en el medio sanitario son
el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro.
– Signos neurológicos. Son extraordinariamente
variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompañar a una alteración de la
consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar
la exploración neurológica sistematizada a todos
los pacientes con TCE, y ante su presencia, la
valoración periódica de de su evolución.
– Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los
TCE se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se
normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas
manifestaciones pueden ser desencadenadas por
una reacción vagal, que suele acompañarse de
vómitos, cefalea y obnubilación leve, que mejo-
–
ran paulatinamente. Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión
arterial o la frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
Particularidades clínicas de los menores de dos
años. Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En ocasiones, la forma de presentación de las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma neurológica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes presentan alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de alteración del nivel de
consciencia y focalidad neurológica. Además, en
menores de 2 años la fractura de cráneo se ha
mostrado como un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha establecido la asociación entre la presencia de cefalohematoma y de fractura craneal.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LOS
TCE
La mayor reducción de la mortalidad resulta de
prevenir el deterioro y daño cerebral secundario que
se pueda manifestar en pacientes que han sufrido un
TCE. La actuación del pediatra estará determinada
por el riesgo de lesión intracraneal, establecido por la
historia clínica, la exploración y, en casos seleccionados, las pruebas de imagen.
1. Anamnesis
Es importante obtener del paciente, familiares o
acompañantes la mayor información posible respecto a las características del traumatismo: hora y lugar
del accidente, mecanismo de producción, si existió o
no pérdida inicial de consciencia, enfermedades o condiciones previas, síntomas que ha presentado hasta la
valoración clínica. No ha de infravalorarse la preocupación de los padres con respecto al estado del niño,
incluso en los casos de que no impresione de gravedad.
2. Exploración
La secuencia de actuación más aceptada es la
de A (vía aérea+control de columna cervical), B (Ventilación), C (Circulación), D (Evaluación neurológi-
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TABLA I. Escala de Coma de Glasgow para población general y modificada para lactantes
Escala de Glasgow
Actividad
Mejor respuesta
Apertura de ojos
Espontánea
4
Al hablarle
3
Con dolor
2
Ausencia
1
Escala de coma modificada para lactantes
Actividad
Mejor respuesta
Apertura de ojos
Espontánea
4
Al hablarle
3
Con dolor
2
Ausencia
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecíficos
Ausencia
5
4
3
2
1
Motora
Obedecer órdenes
Localizar dolor
Retirada al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausencia
Verbal
Balbuceo, palabras y frases
adecuadas, sonríe, llora
Palabras inadecuadas, llanto
continuo
Llanto y gritos exagerados
Gruñidos
Ausencia
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos espontáneos
Localizar dolor
Retirada al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
ca), E (examen físico), asumiendo que en la práctica
real la evaluación y las medidas terapéuticas se llevan a cabo de forma simultánea.
La evaluación de los signos vitales es una medida imprescindible ante todo paciente con un TCE, ya
que constituye un buen indicador de la función del
tronco cerebral. Antes de iniciar cualquier exploración, deberemos valorar el estado y permeabilidad de
la vía aérea (A), pero siempre bajo el más estricto control de la columna cervical. El control de la ventilación (B), requiere además control de los movimientos tóraco-abdominales, así como la auscultación pulmonar. La exploración de la circulación (C) debe abarcar por un lado el ritmo y la frecuencia, así como el
estado de perfusión y regulación de la temperatura
corporal.
2.1. Exploración neurológica
La profundidad del examen neurológico está en
consonancia con el estado del niño. En la exploración
5
4
neurológica inicial se ha de evaluar el nivel de consciencia, la exploración pupilar, y si está suficientemente reactivo, la función motora.
– Nivel de conciencia. Las variaciones en el nivel
de consciencia son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del
cerebro. El instrumento de más rigor empleado
para su evaluación es la Escala de coma de Glasgow (GCS) (NIVEL de evidencia B). Para niños
menores de 2 años, se utiliza la GCS modificada, que cubre las limitaciones de la escala anterior (Tabla I).
Tradicionalmente se ha considerado que un TCE
es leve cuando cursa con ausencia de focalidad
neurológica y un nivel de consciencia igual o
superior a 13 en GCS (o bien en su adaptación
para lactantes). En estos casos la mortalidad asociada es inferior al 1%. No obstante, compartimos la opinión de los autores que consideran que
un TCE con un GCS inferior a 15 no puede ser
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considerado banal. Proponemos por tanto diferenciar el TCE mínimo (GCS=15) del leve (GCS
de 14 y 13).
Se considera que el TCE es moderado si la puntuación es de 9 a 12, asociándose en estos casos
una mortalidad en torno al 3%. Se considera que
un TCE es grave, si la puntuación es de 3 a 8. En
este grupo la mortalidad alcanza el 40-50%.
– Simetría y la reactividad de las pupilas. Se recomienda realizarla al inicio de la valoración neurológica. Los párpados también nos ofrecen información, pues su cierre por estímulos luminosos
o acústicos, valoran la integridad del mesencéfalo. La exploración de los reflejos oculocefálico y
oculovestibular puede verse limitada por el compromiso de la columna cervical.
– Fondo de ojo. Un fondo de ojo normal no descarta una hipertensión intracraneal de inicio
reciente, ya que la instauración del papiledema
puede tardar 24-48 horas. En esta exploración
pueden detectarse también hemorragias retinianas, sugestivas del zarandeo de un lactante.
– Fuerza muscular. Esta exploración puede realizarse durante la valoración motora de la GCS.
La exploración neurológica puede completarse
con posterioridad con la exploración de los pares craneales y los reflejos del tronco del encéfalo, el estudio de los reflejos osteotendinosos, buscando la existencia de asimetrías o signos sugestivos de lesiones
con un efecto de masa.
En lactantes tienen importancia la presencia de
signos sutiles como la ausencia de contacto visual, la
irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos
signos pueden ser indicadores de lesión intracraneal.
2.2. Exploración general
Se deben explorar de forma sistemática todos
los aparatos, tratando de determinar el alcance de
otras lesiones existentes para establecer el orden de
prioridades terapéuticas. En casos de sospecha de
maltrato, es importante la búsqueda de lesiones antiguas, con distinto estadio evolutivo o la presencia
de signos sugerentes de etiología no accidental
(señales de objetos, improntas digitales en hombros).
–
–
Cabeza. Se ha de realizar una cuidadosa palpación del cráneo, de las fontanelas y de los huesos
faciales, así como la inspección de las heridas del
cuero cabelludo en busca de fracturas subyacentes o signos de cualquier traumatismo oral o mandibular.
En el caso de las fracturas de base simples podemos encontrar: hemotímpano, signo de Battle,
ojos en mapache... Las fracturas de base complejas se acompañan además de: rinolicuorrea, otolicuorrea, o salida de papilla encefálica por orificios naturales.
Otras lesiones. Habrá que considerar la posibilidad de otras lesiones asociadas: médula espinal,
torácicas, abdominales, pélvicas o en miembros.
3. Exploraciones complementarias
El primer objetivo de las pruebas de imagen es
facilitar un diagnóstico rápido y preciso de las lesiones cerebrales. Este propósito resulta crucial en aquellos sujetos que se beneficien de una actuación médica o quirúrgica urgente para minimizar la morbilidad
y mortalidad derivadas del daño cerebral secundario.
De esta forma, la evacuación precoz de hematomas
intracraneales, aún en fase asintomática, ha demostrado mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Son pruebas complementarias útiles aquellas cuyo
resultado contribuye a modificar la conducta diagnóstico-terapéutica del médico o a confirmar su diagnóstico. Las pruebas radiológicas que no cumplen estos
cometidos suponen un coste innecesario de recursos
y una exposición innecesaria del paciente a radiación
ionizante. Además, la realización de pruebas complementarias no puede anteponerse a la estabilización de
las funciones vitales del paciente.
– Radiografía simple de cráneo. La utilidad potencial del diagnóstico de fractura ósea consistiría
en su habilidad para seleccionar a los pacientes
con posible lesión encefálica, dado que se ha señalado un aumento del riesgo de lesión intracraneal con la presencia de lesiones óseas. Debido
a que se ha evidenciado la posibilidad de lesión
intracraneal sin la presencia de fractura, y que la
mayoría de las fracturas craneales no se asocian
a un daño cerebral subyacente, con el estado
actual del conocimiento, se desaconseja la utili-
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–
–
–
–
zación sistemática de la radiografía craneal y sólo
se admite su uso en algunas situaciones clínicas,
más numerosas en menores de 2 años (Anexo)
(Nivel de evidencia B).
Tomografía computarizada (TC). Constituye la
técnica de neuroimagen de referencia en el TCE.
No obstante esta técnica no siempre está disponible, requiere una interpretación especializada,
representa un coste económico considerable y
posee unos potenciales efectos iatrogénicos. La
dosis de radiación de una exploración (2,3 mSv)
es superior a la radioexposición ambiental recibida en un año de vida, y para su realización en
los lactantes y niños no colaboradores se ha de
recurrir a la sedación. Esto hace que su utilización quede restringida a una serie de situaciones clínicas con sospecha de lesión intracraneal
(Anexo) (Nivel de evidencia B).
Resonancia magnética nuclear (RMN). Ve limitada su utilización por el tiempo requerido para
una exploración, su elevado coste y un menor rendimiento para reconocer el sangrado agudo intracraneal frente a la TC (Nivel de evidencia C).
Como ventajas, no somete al sujeto a radiación
ionizante, y posee un mayor rendimiento en el
estudio de la fosa posterior, lesiones medulares
y la detección de daño axonal difuso
Ecografía cerebral. Tiene su principal limitación
en la necesidad de una fontanela craneal abierta
y lo suficientemente amplia para posibilitar la
exploración. Es una técnica inocua, requiere personal altamente especializado, y aunque posibilita el diagnóstico de lesiones intracraneales de
tamaño mayor y fracturas progresivas, su rendimiento es pobre, por lo que no supone una alternativa a la prueba de referencia, la TC (Nivel de
evidencia C).
Punción lumbar. Contraindicada en los TCE, ya
que el riesgo de herniación sobrepasa con mucho
los beneficios que se pueden obtener con la prueba.
4. Observación
La posible aparición de un empeoramiento clínico motiva en ocasiones la observación del paciente
en el medio sanitario. Ya que el intervalo en el que
215
suele aparecer el deterioro asociado a daño cerebral
secundario es de 4-6 horas, se estima que el periodo
de observación nunca ha de ser inferior a ese tiempo.
Cuando la observación esté indicada en lactantes, el
tiempo ha se ser mayor (mínimo 24 horas).
Durante su estancia se deben realizar controles
periódicos de constantes hemodinámicas, y controles
neurológicos repetidos, con la realización desglosada de la GCS o de su adaptación para lactantes.
El ambiente ha de ser tranquilo, y el paciente
debe estar colocado en posición semiincorporada,
con la cabeza unos 30° sobre el plano horizontal. De
esta forma se reduce la presión intracraneal (PIC), al
mejorar el retorno venoso. También hay que evitar la
lateralización de la cabeza. La dieta absoluta no es
imprescindible, excepto que se prevea la realización
de TC.
5. Medidas terapéuticas y de sostén
– Fluidos y electrolitos. Se utilizara en aquellos
pacientes con náuseas y/o vómitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del
mantenimiento durante las primeras 24 horas.
– Antibioterapia. Sólo se recomienda su utilización
empírica en los niños con fractura basilar abierta.
– Analgesia. El dolor y la agitación aumentan la
presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no
interferir con la valoración neurológica.
– Anticonvulsivos. No se recomienda su administración sistemática.
– Manejo de la hipertensión intracraneal. Aunque
no es objeto de este protocolo, algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado
pueden ser sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo corresponde a una UCI
Pediátrica, con Servicio de Neurocirugía Infantil.
La monitorización de la presión intracraneal está
indicada para aquellos niños con un GCS<8. En estos
casos resulta fundamental mantener una presión de
perfusión cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal) superior a 60 mm. Hg. Con este fin
se ha de procurar mantener al paciente siempre en
situación de normotensión y euvolemia.
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El tratamiento de la presión intracraneal debe iniciarse cuando la PIC alcanza 20-25 mm Hg. El manitol o el suero salino hipertónico son dos opciones terapéuticas válidas para disminuir la PIC. La hiperventilación debe utilizarse sólo como tratamiento de
segunda línea de hipertensión intracraneal, ya que al
reducir el flujo sanguíneo puede producirse isquemia
cerebral. Ninguno de estos tratamientos está indicado sistemáticamente en el TCE moderado/severo, sin
embargo puede justificarse ante pacientes con evidencia de herniación cerebral o signos de empeoramiento agudo de su función neurológica. No existe evidencia que apoye la utilidad de los corticoides sistémicos
en TCE pediátrico.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
El primer paso ante todo niño con TCE es garantizar los ABC (vía aérea, Ventilación y circulación)
(Nivel de evidencia B). Cualquier otra actuación es
secundaria a esta prioridad. La inmovilización de la
columna cervical con collarín semirrígido y movilización en bloque es esencial cuando existe riesgo potencial de lesión medular (Nivel de evidencia
B).
Debido a que los lactantes tienen un mayor riesgo de lesión intracraneal (Nivel de evidencia B) se
propone la diferenciación de los pacientes en dos
grandes grupos, en función de que sean mayores o
menores de 2 años. En ambos se determina el riesgo de lesión cerebral (alto, medio y moderado) en
función de la historia clínica, la exploración física, y el mecanismo accidental. Según el riesgo de
lesión intracraneal se establece la necesidad de pruebas de imagen, los cuidados y el periodo de observación.
Cuando se realiza correctamente la valoración
del enfermo con TCE, nos encontramos con que la
gran mayoría de los niños no requiere más que unos
cuidados sencillos y estandarizados, en lugar de
unas medidas terapéuticas activas, y que sólo en
aisladas ocasiones se necesitará un tratamiento quirúrgico. Nuestra actuación en un Servicio de Urgencias debe quedar limitada a los niños con TCE mínimo o leve, ya que el niño con TCE moderado o grave debe ser controlado por neurocirujano y trasladado a UCI.
1. Mayores de 2 años (Ver sumario de
recomendaciones)
En mayores de 2 años, el nivel de consciencia
obtenido en la GCS, unido a la exploración neurológica debe guiar el manejo de pacientes (Nivel de evidencia B).
– Bajo riesgo de lesión intracraneal: Estos casos
corresponderían a TCE mínimo (GCS de 15), con
exploración neurológica normal, sin antecedentes de pérdida de conciencia, ni vómitos, o un único episodio. Si existen garantías de observación
por adultos durante 48 horas, se puede dar el alta
domiciliaria (Anexo), entregándose las normas
de vigilancia.
Sólo ante la posibilidad de maltrato estaría indicada la realización de la radiografía de cráneo.
En el resto de casos no estaría indicada ninguna
prueba de imagen (Nivel de evidencia B).
La observación en el Servicio de Urgencias queda reservada en el caso de no tener garantías de
observación por adultos responsables, o bien existen dificultades para buscar ayuda médica en caso
de agravamiento, debiendo mantenerlo en el centro sanitario un periodo mínimo de 6 horas.
– Situación de riesgo intermedio. Correspondería a TCE leve (GCS de 13 ó 14 de forma mantenida más de 2 horas tras sufrir un TCE), o con
más de 1 episodio de vómitos, amnesia postraumática, cefalea intensa, o un mecanismo violento de producción (caídas desde altura superior a 1 metro, accidente de tráfico o bicicleta).
En estos casos se recomienda el ingreso en la
Unidad de Observación, y/o la realización de la
TC. Ante la persistencia de los síntomas, o el
empeoramiento exploratorio ha de realizarse/
repetirse la TC. Si los síntomas han desaparecido y la TC es normal pueden ser dados de alta
y continuar con la observación domiciliaria
(Anexo).
– Alto riesgo de lesión intracraneal. En este grupo se incluirían los mayores de 2 años con un
GCS menor de 13 en cualquier momento, focalidad neurológica a la exploración, signos de fractura deprimida, lesión penetrante, fractura basilar y convulsión postraumática (especial atención
a la que aparece entre 1 hora y 7 días).
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En estos casos se debe realizar una TC sin contraste de forma inmediata (Nivel de evidencia B).
Los niños encuadrados dentro de este grupo deben
de ser trasladados a una UCI pediátrica para su
control por un equipo multidisciplinario y por
tanto nuestra actuación deberá ir encaminada a
mantener la vía aérea, ventilación, circulación y
administración de drogas si se requiere, hasta
su llegada a dicha Unidad.
2. Menores de 2 años
La evidencia demuestra que el umbral para la realización de una TC en niños menores de 2 años
con un TCE cerrado ha de ser mayor, ya que presentan un mayor riesgo de lesiones cerebrales significativas.
– Grupo de alto riesgo. Se considera que el paciente presenta alto riesgo de lesión intracraneal si
presenta GCS < 15 en el momento de la exploración, focalidad neurológica, fontanela con aumento de tensión, convulsión postraumática, irritabilidad marcada y persistente, fractura de cráneo
de menos de 24 horas de evolución, y antecedentes de pérdida de conocimiento superior al minuto o vómitos en número superior a 2, o persistentes durante la observación.
En estos casos se debe realizar de forma inmediata una TC craneal sin contraste (Nivel de evidencia B). Ante la presencia de una lesión intracraneal o signos de fractura basilar, se ha consultar con el Neurocirujano, y trasladar al paciente
a un centro con UCI Pediátrica. Nuestra actuación deberá ir encaminada a mantener la vía aérea,
ventilación, circulación y administración de drogas si se requiere, hasta su llegada a dicha Unidad.
– Grupo de riesgo intermedio I. Ante la presencia de signos potenciales de lesión intracerebral,
expresado con vómitos en número menor a 3, pérdida de conciencia menor a un minuto, letargia e
irritabilidad previas, alteración prolongada del
comportamiento, o fractura craneal de más de 24
horas de evolución se recomiendan dos alternativas posibles de actuación: la primera, la realización inmediata de la TC (Nivel de evidencia
B), o la observación 24-48 horas, y si presenta
–
–
–
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síntomas en ese periodo realizar la TC (Nivel
de evidencia C).
Grupo de riesgo Intermedio II. Si el mecanismo accidental es de alta energía (colisión con
vehículo a alta velocidad, caída desde más de 50
cm, impacto sobre superficie dura, con objeto
romo o pesado...), sospecha de fractura determinada por la presencia de cefalohematoma u
otras lesiones en la superficie craneal, o datos
sugerentes de daño intencional, se recomienda la
realización de radiografía de cráneo y observación en medio sanitario un mínimo de 6 horas. Si
existe sospecha de maltrato, se recomienda el
ingreso del paciente (Nivel de evidencia B).
Grupo de bajo riesgo. Si el mecanismo ha sido
de baja energía (caída desde su altura, o altura
menor de 50 cm), el paciente está asintomático
y la exploración física y neurológica son normales, si existen garantías de observación domiciliaria por adultos responsables durante 48 horas,
se puede dar el alta domiciliaria una vez explicadas las normas de vigilancia (Nivel de evidencia B).
Malos tratos. Por último, los lactantes son un
grupo altamente susceptible de sufrir daño intencional, por lo que se ha de tener siempre en cuenta esa posibilidad ante TCE sufridos en este grupo de edad. Y alguna de las siguientes circunstancias:
- Incongruencia entre las lesiones y la historia
clínica.
- Demora no justificable en la asistencia.
- Presencia de lesiones geométricas, en zonas
relativamente protegidas o en distinto estadio
evolutivo.
- Presencia de otras fracturas o hemorragias retinianas.
- Actitudes extrañas de los padres.
- Conducta poco habitual del lactante (rechazo
del contacto físico, irritable con sus padres y
tranquilo con el personal sanitario).
En los casos de TCE secundario a maltrato, se
recomienda el ingreso del paciente, la realización
de las pruebas complementarias que apoyen el
diagnóstico, y en todos los casos, comunicar el
caso a las autoridades.
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ANEXO. Protocolo de manejo del TCE pediátrico. Sumario de recomendaciones
Criterios de exclusión. Todas las edades
Toda condición previa que dificulte su valoración o incremente por sí misma el riesgo de lesión
intracraneal: Ejemplos:
– Antecedentes de traumatismo obstétrico
El manejo de estos
– Lesión penetrante
pacientes ha de ser
– Politraumatismo (presencia de 2 o más lesiones traumáticas graves,
individualizado, con un
periféricas o viscerales)
umbral bajo para la
– Alteraciones neurológicas previas que impidan la valoración del paciente
observación hospitalaria
– Historia de coagulopatía previa
y/o la realización de las
– Portador de válvula de derivación ventricular
pruebas de neuroimagen
– Consumo de drogas y/o alcohol
– Historia incierta o signos sugerentes de maltrato
NIVEL DE EVIDENCIA C
– Sospecha de lesión cervical
Sumario de recomendaciones en Atención Primaria
Todas las edades (ver Criterios de exclusión)
Estabilización (ABC), historia clínica y exploración
Indicaciones para remitir al Hospital
– Ante una pérdida de conciencia (GCS<15) en cualquier momento desde el traumatismo
– Amnesia de lo ocurrido o de los eventos posteriores
– Cualquier síntoma neurológico (ej: cefalea, náuseas y vómitos, irritabilidad o alteración del
comportamiento, convulsión...)
– Evidencia clínica de fractura craneal (debilidad en superficie craneal, hematoma periorbitario,
cefalohematoma en lactantes)
– Ante cualquier mecanismo causal sugerente de alta energía (accidente de tráfico, caída desde más de 1
metro)
– Posibilidad de daño penetrante
– Sospecha de maltrato
– Dudas diagnósticas tras una primera valoración
– Comorbilidad (Discrasia sanguínea, válvula de derivación ventricular)
– Factores sociales adversos (falta de unos cuidadores competentes para la observación del paciente)
El paciente puede ser enviado a su domicilio si:
– El mecanismo ha sido de baja energía
– Se encuentra asintomático
– La exploración física es normal
– Existen garantías de observación por adultos durante 48 horas
– (adjuntar hoja informativa)
NIVEL DE EVIDENCIA B
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Manejo del traumatismo craneal pediátrico
Sumario de Recomendaciones Servicio de Urgencias hospitalario
MENORES DE 2 AÑOS (VER CRITERIOS DE EXCLUSIÓN)
Tras estabilización (ABC), historia clínica y exploración
Grupo de Alto riesgo de lesión intracraneal
– Disminución de conciencia en el momento de la exploración
– Focalidad neurológica
– Convulsión
– Irritabilidad marcada y persistente
– Fractura de cráneo menor de 24 horas de evolución
– Vómitos en número superior a 2 o que persisten más de 24 horas
– Pérdida de conocimiento superior al minuto
Grupo de Riesgo intermedio de lesión intracraneal I
(por signos potenciales de lesión intracraneal)
– Vómitos en número menor a 3
– Pérdida de conciencia menor a un minuto de duración
– Letargia e irritabilidad previas ya resueltas
– Alteración prolongada del comportamiento
– Fractura craneal de más de 24 horas de evolución
Grupo de Riesgo intermedio de lesión intracraneal II
(por mecanismo traumático significativo)
– Mecanismo de alta energía
– Colisión con vehículo
– Caída desde más de 50 cm
– Impacto con objeto romo y pesado
– Cefalohematoma
– Traumatismo no presenciado con posible mecanismo significativo
Grupo de Bajo riesgo de lesión intracraneal
– Mecanismo de baja energía
– Asintomático
– Exploración física normal
En todos los casos vigilar signos sugerentes de maltrato
Realización de TC craneal
Si se detecta lesión
intracraneal o fractura
de la base
Consulta con Neurocirugía
Alternativas posibles
- Realización de TC craneal
- Observación 24-48 horas
Si persistencia/
empeoramiento de síntomas
realizar TC craneal
Radiografía de cráneo y
observación hospitalaria
(4-6 horas mínimo)
Si fractura realizar TC
craneal
¿Existen garantías de
observación por adultos
durante 48 horas?
ALTA DOMICILIARIA
NIVEL DE EVIDENCIA B
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Sumario de Recomendaciones Servicio de Urgencias hospitalario
MAYORES DE 2 AÑOS (VER CRITERIOS DE EXCLUSIÓN)
Tras estabilización (ABC), historia clínica y exploración
Grupo de Alto riesgo de lesión intracraneal
– Disminución de conciencia GCS < 13 en cualquier momento
– Focalidad neurológica a la exploración
– Convulsión postraumática
– Signos de fractura deprimida
– Lesión penetrante
– Fractura de la base
– Pérdida de conocimiento superior al minuto
Grupo de Riesgo intermedio de lesión intracraneal I
– Nivel de conciencia GCS 13 ó 14 mantenido más de 2 horas
– Más de 1 episodio de vómitos
– Amnesia postraumática
– Cefalea intensa
– Mecanismo violento de producción
Grupo de Bajo riesgo de lesión intracraneal
– Mecanismo de baja energía
– Asintomático
– Exploración física normal
Realización de TC craneal
Si se detecta lesión
intracraneal o fractura
de la base
Consulta con Neurocirugía
Alternativas posibles
- Realización de TC craneal
- Observación 24-48 horas
Si persistencia/
empeoramiento de síntomas
realizar TC craneal
¿Existen garantías de
observación por adultos
durante 48 horas?
ALTA DOMICILIARIA
NIVEL DE EVIDENCIA B
BIBLIOGRAFÍA
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2.
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Manejo del traumatismo craneal pediátrico
Sumario de Recomendaciones. Pruebas de neuroimagen
Indicaciones de radiografía de cráneo
Mayores de 2 años
– Historia incierta o sospecha de maltrato
– Sospecha de cuerpo extraño
– Sospecha de fractura deprimida o herida penetrante
– Ser portador de válvula de derivación intracraneal
Menores de 2 años (además de las anteriores)
– Hematoma o contusión en cuero cabelludo
– Mecanismo de alta energía (por ejemplo vehículos a motor)
– Caída desde más de 50 centímetros de altura
– Caída contra superficies duras (hormigón, o madera)
– Traumatismo no presenciado con la posibilidad de un
mecanismo significativo
NIVEL DE EVIDENCIA B/C
Indicaciones de TC craneal
Mayores de 2 años
– Cualquier alteración de la GCS en la exploración
– Focalidad neurológica durante la exploración
– Signos de:
. Fractura deprimida
. Lesión penetrante
. Fractura de la base
– Pérdida de conciencia superior al minuto
– Convulsión postraumática
– Amnesia postraumática
– Vómitos persistentes
– Cefalea persistente
– Irritabilidad
Menores de 2 años
– Cualquier alteración de la GCS modificada para lactantes
– Focalidad neurológica durante la exploración
– Signos de
. Fractura deprimida
. Lesión penetrante
. Fractura de la base
– Pérdida del conocimiento superior al minuto
– Convulsión postraumática
– Irritabilidad perdurable
– Fractura de cráneo
– Más de 2 episodios de vómitos
NIVEL DE EVIDENCIA B
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Sumario de Recomendaciones. Destino del paciente
CRITERIOS DE OBSERVACIÓN HOSPITALARIA
(En función de los recursos asistenciales de cada unidad)
En Observación de Urgencias (mínimo 6 horas)
– TCE de alta energía
– Pérdida de conciencia previa
– Síntomas persistentes en el momento de la exploración
– Ausencia de síntomas, GCS 13-14 y TC normal
– Fracturas aisladas de cráneo (mayores de 2 años)
Ingreso en planta
– Sospecha de malos tratos
– Fracturas craneales aisladas en menores de 2 años (con TC normal)
– Persistencia de síntomas más de 6 horas en la unidad de Observación (Con TC normal)
– Cualquier situación que impida una adecuada supervisión por adultos responsables las 48 horas posteriores
al traumatismo
Traslado a UCIP
– Cualquier lesión intracraneal en la TAC
– Glasgow <13 ó focalidad neurológica
Criterios de Alta
– Paciente asintomático, con GCS de 15 y ausencia de focalidad neurológica
– Todos los pacientes ingresados en Observación (periodo mínimo de 6 horas) en los que hayan desaparecido
los síntomas, con GCS de 15 y ausencia de focalidad neurológica
– Existen garantías de observación por adultos durante 48 horas
NIVEL DE EVIDENCIA C
– Adjuntar siempre la hoja informativa
8.
9.
10.
11.
12.
13.
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Nota de los Autores
La existencia de un protocolo, no puede ni debe sustituir al juicio clínico del médico a la hora de realizar una
actuación clínica particular. La intención con la que se ha realizado este protocolo es la de asistir al pediatra
aportando recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica disponible en el momento de su redacción.
No obstante, cuando el facultativo opte por una actuación particular, debería justificar los criterios que han
justificado la toma de esa decisión.
Además, la aplicación de normas de práctica clínica requiere de una monitorización regular de su seguimiento y
estrategias para motivar e implicar a los usuarios potenciales. Como muestra de la no adhesión a las
recomendaciones pueden emplearse los siguientes indicadores de calidad:
– Se considera con un punto de buena práctica clínica determinar el riesgo de lesión intracraneal en función de
la historia clínica y la exploración física y neurológica
– Porcentaje de pacientes (especialmente mayores de 2 años) que reciban una radiografía de cráneo sin que
estuviese recomendada (Sobreutilización)*
– Registro de la escala de coma de Glasgow desglosada*
– Demora en la realización de la TC*
– Demora en el traslado de pacientes con hematoma epidural o subdural a un centro neuroquirúrgico*
– Demora de la craneotomía en pacientes con hematoma epidural o subdural*
– Radiología cervical en los traumatismos cervicales*
– Porcentaje de pacientes que no sean sometidos a una exploración neurológica
– Porcentaje de pacientes a los que no se les indique dentro de las recomendaciones del alta las normas de
observación domiciliaria del TCE.
*Propuestos por la Sociedad Española de Urgencias de Pediatríaç
Los criterios de calidad del Instrumento AGREE fueron considerados en la elaboración de este protocolo
(www.agreecollaboration.org)
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Propuesta de hoja informativa con las Normas de Observación Domiciliaria para familiares de un
paciente dado de alta tras sufrir un TCE
[Nombre].............................................. ha sufrido un traumatismo craneal. Tras la valoración en Urgencias, no
detectamos signos de gravedad en el momento del alta. No obstante, en raras ocasiones pueden aparecer
complicaciones en las horas posteriores al accidente.
Un adulto responsable debe acompañar al niño en todo momento, y debe evaluar cada 2 horas la
presencia de los siguientes signos. Ante su aparición, o empeoramiento del estado general del paciente
debe acudir inmediatamente al Hospital.
– Somnolencia excesiva, dificultad inusual para despertarle
– Confusión, desorientación
– Llanto persistente, sensación de irritabilidad
– Dolor de cabeza
– Pérdida de conciencia
– Convulsiones
– Debilidad o adormecimiento de algún miembro
– Alteraciones visuales, asimetría en el tamaño pupilar
– Aparición de sangre o de un fluido por nariz u oídos
Si aparece alguno de estos signos/ síntomas acudirá al Servicio de Urgencias para valoración
Teléfono del Servicio de Urgencias:________________________
Fdo: [Nombre]
Pediatra Col
31. Grasso S, Keller M. Diagnostic imaging in pediatric
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Fdo: [Nombre]
Responsable del paciente
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Manejo del traumatismo craneal pediátrico
Grados de Recomendación basados en la evidencia disponible
Nivel de evidencia sobre la que se basa
Existe evidencia satisfactoria, por lo general de nivel 1
(meta-análisis o ensayos clínicos randomizados y
controlados) que sustenta la recomendación.
Significado
Hay buena o muy buena evidencia
para recomendarla.
Grado B
Evidencias de nivel 2 (ensayos clínicos bien diseñados
y controlados aunque no randomizados)
Existe evidencia razonable
para recomendarla.
Grado C
Existe pobre evidencia. Hallazgos inconsistentes. Deben
ser sometidas a la aprobación del grupo de consenso.
Después de analizar las evidencias
disponibles con relación a posibles
sesgos, el grupo de consenso admite
y recomienda la intervención.
Grado D
Existe muy pobre evidencia. Evidencia empírica pobre
o no sistemática.
Los estudios disponibles no pueden
ser utilizados como evidencia, pero
el grupo de consenso considera por
experiencia que la intervención es
favorable y la recomienda
Grado A
I.
II.
Clasificación de la evidencia científica según el diseño de estudio
(tomado de US Preventive Task Force)
Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo aleatorizado y controlado diseñado de forma
apropiada
Evidencia obtenida de ensayos controlados bien diseñados, sin randomización
Evidencia obtenida a partir de estudios de cohorte o caso-control bien diseñados, realizados
preferentemente en más de un centro o por un grupo de investigación
Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo con o sin intervención.
III.
Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de comités de
expertos.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Grado de evidencia de las principales recomendaciones del protocolo
Recomendación
En mayores de 2 años, el nivel de consciencia
empleando la escala de Glasgow, unido a la
exploración neurológica debe guiar el manejo de
pacientes con traumatismo craneoencefálico
En los pacientes mayores de 2 años que han sufrido
un TCE y presentan signos o síntomas de lesión
intracraneal se debe realizar un TC craneal
sin contraste
Los pacientes menores de 2 años deben ser
considerados como sujetos de un mayor riesgo
de lesión intracraneal
En pacientes menores de 2 años con signos/
síntomas de lesión intracraneal, debe de realizarse
un TC craneal
Grado de evidencia
B
Lloyd DA, Carty H, Patterson M, Butcher CK, Roe D.
Predictive value of skull radiography for intracraneal
injury in children with blunt head injury. Lancet 1997;
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Manejo del traumatismo craneal pediátrico
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Grado de evidencia de las principales recomendaciones del protocolo
Recomendación
En pacientes menores de 2 años dentro del
grupo de riesgo intermedio I (signos potenciales
de lesión intracerebral)
• Vómitos en número menor a 3
• Pérdida de consciencia menor a un minuto
de duración
• Letargia e irritabilidad previas
• Alteración prolongada del comportamiento
• Fractura craneal de más de 24 horas de
evolución
Alternativas posibles:
Realización de TC craneal
Observación 24- 48 horas. Si presenta síntomas
realizar TC craneal
En pacientes menores de 2 años dentro del grupo
de riesgo intermedio II (factor de riesgo por
mecanismo traumático)
• Mecanismo de alta energía:
– Colisión con vehículo a alta velocidad
– Caída desde más de 50 cm.
– Superficie dura (hormigón)
• Impacto con objeto romo y pesado
• Cefalohematoma
• Traumatismo no presenciado con posible
mecanismo significativo
• Historia incierta, probabilidad de maltrato
Realización de radiografía de cráneo y observación
(4-6 horas mínimo)
En pacientes menores de 2 años que presentan
bajo riesgo de lesión intracraneal
• Si no se ha producido pérdida de consciencia
• Uno o ningún episodio de vómitos
• Consciente y alerta en el momento de la
exploración
• Examen neurológico normal
Alta hospitalaria, siempre y cuando sea sometido
a observación domiciliaria por adultos competentes
durante 48 horas.
Grado de evidencia
B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
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Quayle Ks, Jaffle DM, et al. Diagnostic testing for acute
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B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
Evaluation and management of chidren younger than two
years old with apparently minor head trauma: proposed
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Homer C J, Kleinman L.Technical Report: Minor Head
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B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
Evaluation and manegement of chidren younger than
two years old with apparently minor head trauma:
proposed guidelines. Pediatrics 2001; 107(5): 983-993.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Preguntas que se pretenden responder con el protocolo
–
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¿Cuáles son los signos y síntomas de posible lesión intracraneal en pacientes pediátricos que han sufrido un
TCE?
¿Existe alguna forma de graduar el posible riesgo de lesión intracraneal en función de la exploración y la
historia clínica?
En el manejo del TCE en urgencias, ¿requieren los menores de 2 años recomendaciones específicas por sus
características fisiológicas?
¿Ante qué pacientes se plantea la necesidad de realizar una prueba de imagen para descartar una lesión
intracraneal?
En el caso de requerir una prueba de imagen, ¿cuál sería la prueba a realizar?
¿Cuándo estaría justificada la solicitud de una tomografía computarizada craneal?
¿Cuándo estaría justificada la solicitud de una radiografía craneal?
¿Qué valor predictivo tiene la radiografía craneal en el manejo del TCE pediátrico?
¿En qué casos estaría justificada la observación del paciente en Urgencias? ¿Cuántas horas?
¿En qué circunstancias puede estar justificado el ingreso hospitalario del paciente?
¿En qué circunstancias puede ser el paciente dado de alta, continuando la observación a nivel hospitalario?
¿Cuántas horas se debe prolongar la observación domiciliaria?
¿Qué síntomas deben observar los familiares del niño durante la observación domiciliaria?
¿Ante qué síntomas, hallazgos exploratorios, datos de la historia clínica... debe el clínico sospechar un
posible maltrato?
¿Cuáles son las circunstancias que impiden la aplicación de este protocolo?
¿En qué casos clínicos se debe considerar una consulta con el neurocirujano?
Otras guías de práctica clínica para el manejo del TCE pediátrico
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Urgencias bucodentales
Fernando Uribarri Zarranz, Guillermo Álvarez Calatayud, Eva Martín Olivera*
Servicio de Urgencias de Pediatría, *Servicio de Odontopediatría. Hospital San Rafael. Madrid.
INTRODUCCIÓN
Aunque la patología bucodental es muy extensa,
la mayoría de los pacientes que acuden a la puerta de
la Urgencia pediátrica, lo hacen por enfermedades
infecciosas o traumatismos. Generalmente del total
de urgencias atendidas en un hospital pediátrico de
tercer nivel, una de cada 100 es por este tipo de patología, siendo remitida al Servicio de Odontopediatría
aproximadamente la mitad de los casos. De éstos, la
mayoría se trata de traumatismos dentarios, siendo los
incisivos centrales superiores los dientes más afectados. Se suelen producir en el ámbito escolar y con más
frecuencia en varones. La importancia de una correcta actuación en la asistencia urgente, de cara al pronóstico de estas lesiones, es de gran trascendencia,
especialmente en el paciente pediátrico. A continuación se describe la patología que con más frecuencia podemos observar en la Urgencia de Pediatría.
INFECCIÓN BUCODENTAL
Concepto: infección que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal, pudiendo afectar a dientes,
periodonto, mucosa oral, lengua y huesos maxilares.
Infección odontogénica
Tiene su origen en las estructuras del diente, siendo la causa más frecuente la caries, que comienza afectando a los tejidos duros del diente (esmalte y dentina), pudiendo progresar los gérmenes hasta la cámara pulpar y conductos radiculares ocasionando una
pulpitis. Otras veces, el origen de la pulpitis es un traumatismo dental o bien un tratamiento previo sobre el
diente (obturaciones muy profundas, tallados, etc.)
que pueden provocar inflamación y posterior necrosis pulpar. Estos procesos inflamatorios se deben a los
productos de degradación y toxinas de los microorganismos que penetran en el tejido pulpar.
Los gérmenes más frecuentemente implicados
pertenecen al grupo de los Streptococcus (S. mutans,
S. sanguis, S. salivarium, Lactobacillus (L. acidophilus, L. casei), Actinomyces (A. viscosus, A. naeslundii) y Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis).
Clínica
La pulpitis aguda se caracteriza por un dolor
intenso y localizado que es provocado por estímulos
como el frío, el calor, alimentos dulces o ácidos. El
dolor desaparece inmediatamente al retirar el estímulo. La pulpitis crónica se caracteriza por un dolor
pulsátil que aumenta con el calor y se calma con el
frío, el dolor suele ser de aparición nocturna y generalmente el paciente no puede precisar el diente afecto. Si la progresión de gérmenes continúa se puede
afectar el tejido periodontal y ocasionar la aparición
de un absceso alveolar, que es la formación de una
colección purulenta en el hueso periodontal. El dolor
se vuelve intenso con la oclusión o incluso con el roce
de la lengua y se acompaña de una tumefacción periapical y edema inflamatorio. Esta colección purulenta
puede abrirse camino al exterior a través de la cortical ósea mediante una fístula, o avanzar por el tejido
celular subcutáneo originando una celulitis o extenderse a los huesos maxilares provocando una osteomielitis que en los casos más graves puede originar
una sepsis. En ocasiones, el absceso se cronifica dando lugar a granulomas y quistes radiculares.
Diagnóstico
Por la anamnesis, la exploración bucodental y la
exploración radiológica, fundamental para determinar el avance de la infección y sus complicaciones.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
Tratamiento
– Tratamiento odontológico (apertura de la cámara pulpar y drenaje del tejido necrótico, y en los
abscesos realizar drenaje quirúrgico).
– Tratamiento farmacológico:
- Antibióticos: de primera elección: Amoxicilina 25-50 mg/kg/24 h. V.O. Amoxicilina-clavulánico 25-50 mg/kg/24 h. V.O.; 100
mg/kg/24 h. I.V.
- Antibióticos: de segunda elección: Eritromicina: 30-50 mg/kg/24 h. V.O.; 20-50 mg/kg/24
h. I.V.
Clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h. V.O.; 25-40
mg/kg/24 h. I.V.
- Analgésicos: Paracetamol: 60 mg/kg/24 h.
- Antiinflamatorios: Ibuprofeno: 30-50 mg/kg/
24 h.
Infección de la mucosa oral (encía, lengua y
paladar)
Las infecciones más frecuentes asientan en la
encía y se denominan gingivitis. El origen de las gingivitis puede ser bacteriano, vírico o micótico.
La gingivitis bacteriana se caracteriza por la
existencia de una encía enrojecida, edematosa y que
sangra espontáneamente con el cepillado de los dientes. Pueden aparecer molestias más o menos intensas,
pero normalmente no es un dolor importante, salvo
en la gingivitis úlcero-necrotizante.
El germen más frecuentemente aislado es el Actynomices. Es muy frecuente en niños y adolescentes.
El acúmulo de placa bacteriana supra y subgingival,
por mala higiene, es el factor etiológico más importante.
El tratamiento consiste en la eliminación de la
placa dental en la clínica mediante curetaje y ultrasonido, así como en la enseñanza de técnicas de higiene bucal en el domicilio (cepillado correcto, uso de
seda o microcepillos interdentales y pastillas reveladoras de placa). En casos de gingivitis importantes es
útil el uso de sistemas de control químico de la placa mediante productos antisépticos en forma de colutorios, siendo el más eficaz la clorhexidina, en períodos de 10 días al mes.
En la gingivitis ulcerativa-necrotizante se produce una necrosis del tejido blando pudiendo afectar-
se el hueso alveolar de soporte. Son raras en nuestro
medio ya que en la etiología de estos procesos están
implicadas la malnutrición y un bajo nivel de higiene oral, aunque también se pueden ver en procesos
que cursan con inmunosupresión, como es el caso de
niños con leucemia bajo tratamiento antineoplásico.
La clínica se traduce en una destrucción de la
arquitectura gingival, sobre todo en las zonas interdentales, con formación de cráteres de tejidos blandos en los que aparecen membranas grisáceas. La halitosis es un signo típico en las fases agudas. Si la infección es más profunda y afecta a los tejidos óseos, el
dolor es más intenso y aparece fiebre, malestar general y adenopatías cervicales. Los gérmenes más frecuentemente aislados son las espiroquetas.
El tratamiento incluye el desbridamiento local de
las zonas afectadas, el uso de antisépticos orales como
la clorhexidina y antibióticos sistémicos, como penicilina y metronidazol.
En cuanto a la etiología vírica, son muchos los
virus que pueden causar enfermedades con manifestaciones orales, cada uno de ellos con un cuadro clínico diferente. Las más frecuentes son:
– Gingivoestomatitis herpética: aparece generalmente en la infancia temprana pero también en
adolescentes, adultos jóvenes y pacientes con
inmunodeficencias. El agente causal es el virus
del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1. El período de incubación es de 2-20
días y la enfermedad comienza con fiebre, malestar general, artralgias, anorexia e inflamación de
la mucosa oral. A los dos días aparecen lesiones
vesiculares dolorosas en la boca, que pueden afectar a la región peribucal, paladar duro y blando,
encía, lengua y labios. Se acompaña de adenopatías regionales dolorosas. Las vesículas rápidamente se ulceran y provocan un intenso dolor; la
encía aparece edematosa y eritematosa, sangrando con facilidad al menor estímulo. El cuadro se
resuelve totalmente en un período aproximado de
14 días. El diagnóstico de certeza se realiza por
el aislamiento del virus y por el aumento de los
niveles de anticuerpos contra el virus que se mantiene durante aproximadamente 6 semanas. El tratamiento es sintomático y consiste en la administración de antipiréticos y analgésicos para la fie-
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bre y el dolor y el aislamiento del niño para evitar el contagio. No se deben administrar corticoides ni antibióticos a no ser que aparezcan signos
específicos de infección secundaria.
Infección secundaria por herpes: se produce
por activación del herpes simple, actuando como
posibles factores precipitantes el estrés, las radiaciones solares, el frío y cualquier situación que
origine una disminución de las defensas. Comienza con una sensación de ardor o dolor en labios,
paladar o encías, posteriormente aparecen múltiples vesículas que se transforman rápidamente en
pequeñas úlceras dolorosas. El tratamiento es sintomático, siendo el aciclovir el fármaco más eficaz, bien en forma tópica o sistémica, pero es fundamental su administración en las primeras horas
de la infección.
El aciclovir oral (15 mg/kg/dosis), máximo 1 gramo/día durante 7 días, iniciado en las 72 horas
después del comienzo de las lesiones, proporciona beneficios significativos en niños con gingivoestomatitis herpética primaria al disminuir el
babeo, la tumefacción gingival, el dolor, las dificultades para comer y beber y la duración de las
lesiones. El tratamiento del herpes oral recurrente con aciclovir tiene un efecto limitado (Nelson 17 edición, página 1055) .
La administración tópica de aciclovir para tratar el herpes oral puede disminuir la siembra vírica pero tiene poco efecto sobre los síntomas y no
se recomienda (Nelson 17 edición, pág 1055).
Varicela, producida por el virus varicelazoster
(VZV). Las lesiones orales son muy frecuentes y
semejantes a las de la piel. Tratamiento sintomático.
Enfermedad mano-pie-boca, originada por el
virus Coxsackie A 16. Se producen úlceras dolorosas precedidas por vesículas en manos, pies y
mucosa oral. Tratamiento sintomático.
Herpangina, infección producida por el virus
Coxsackie A 2, 3, 4, 5, 6, 8 y 10. Se ve con más
frecuencia en niños menores de 4 años. Se caracteriza por fiebre, malestar general, mialgias, dolor
de garganta y disfagia. Posteriormente aparecen
úlceras dolorosas en la pared posterior de la boca
y faringe, haciendo así el diagnóstico diferencial
233
con la gingivoestomatitis herpética, porque en
ésta la localización de las lesiones es en la parte
anterior de la boca. El tratamiento es sintomático.
– Sarampión, cuyo virus ocasiona unas lesiones
típicas y patognomónicas en la mucosa oral. Estas
lesiones aparecen después de 2 días de un cuadro
de fiebre y malestar general y consisten en la aparición de unas máculas en la mucosa yugal, pequeñas y eritematosas con un centro blanco necrótico, se denominan “manchas de Koplik” y preceden en uno o dos días a la aparición del exantema máculopapular característico de esta enfermedad.
– Los virus de la rubéola, citomegalovirus, virus
de Epstein-Barr, paramixovirus, VIH, etc. son
otros virus que pueden originar manifestaciones
orales.
Por último, las infecciones micóticas pueden asentar en la cavidad oral. La más frecuente es la candidiasis oral. El hongo causante es la Candida albicans. Son
factores de riesgo para la aparición de esta infección
la inmunosupresión, diabetes, antibioterapia prolongada y de amplio espectro, alimentación parenteral,
pacientes portadores de prótesis dentarias, etc.
Es asintomática y, como mucho, suele haber sensación de ardor al contacto con alimentos ácidos. Existen diferentes formas clínicas:
– Pseudomembranosa (muguet oral). Es la forma más frecuente. Se trata de placas blancas de
aspecto cremoso que asientan sobre una mucosa eritematosa, que se desprenden con facilidad
con una gasa. Es muy frecuente en lactantes.
Asientan en paladar, encía y mucosa yugal.
– Eritematosa o atrófica. Se caracteriza por área
atróficas, lisas, eritematosas, de bordes mal delimitados. Se localizan con más frecuencia en
mucosa lingual.
– Leucoplasia. Se trata de placas blancas que no
se desprenden con una gasa, pero responden bien
al tratamiento antifúngico prolongado. Hay que
hacer el diagnóstico diferencial con la lesión premaligna de iguales características.
– Queilitis angular. Lesiones que asientan en las
comisuras labiales y se ven favorecidas por la
maceración local. Se trata de placas eritemato-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
sas, con fisuración y formación de costras superficiales acompañadas de quemazón y dolor con
la apertura bucal.
El diagnóstico se realiza por la anamnesis, la
exploración física y el frotis de la superficie bucal.
Tratamiento
– Nistatina tópica = aplicaciones 4 veces/día durante un máximo de 14 días, manteniendo la aplicación hasta 48 h. tras la remisión de los síntomas.
- Recién nacidos: 100.000 u en cada aplicación.
- Niños menores de 1 año: 200.000 u en cada
aplicación.
- Niños mayores de 1 año: 300.000-500.000 u
en cada aplicación.
– Nistatina solución = 2,5-5 ml/2-4 veces día/24 h.
(5 ml= 500.000 U) .
– Fluconazol = 6 mg/kg/24 h, durante 7-14 días.
En neonatos, administrar cada 2-3 días.
TRAUMATISMOS BUCODENTALES
Introducción
Problema que provoca gran alarma en los padres
y el propio niño, debido en parte a las manifestaciones clínicas aparatosas y a las secuelas que el traumatismo puede generar. La incidencia es de casi la cuarta parte de los niños, con dos picos de edades: al echar
a andar y durante la etapa escolar.
Los traumatismos dentales son la segunda causa de demanda de atención dental en niños tras la
caries, siendo el pediatra a menudo el primer especialista en atenderlos, por lo que debe conocer el modo
de actuar frente a ellos, tanto en dentición temporal
como permanente.
Evaluación del niño
Anamnesis
– Cómo, cuándo y dónde se produjo, si ha habido
traumatismos anteriormente y tiempo transcurrido. Con ello nos informamos de la necesidad de
un tratamiento urgente y del grado de contaminación de las heridas.
– Valoración general del niño, con especial atención a las hemorragias y síntomas acompañantes
como vómitos, tos, alteración del nivel de conciencia, etc.
Exploración física
– Inspección de las partes blandas (labios, mejillas,
mucosa alveolar, paladar y lengua). Cuidado con
los hematomas submentonianos que pueden ocasionar una obstrucción laríngea.
– Revisar todas las piezas dentarias y periodontales, así como las estructuras óseas, objetivando
asimetrías, deformidades, heridas abiertas y fracturas.
– Realizar una palpación de cada diente para percibir su movilidad en caso de fracturas radiculares y subluxaciones. La percusión provoca dolor
en los dientes afectados por el traumatismo.
– Siempre se debe realizar un examen respiratorio (aspiración de dientes) y neurológico (accidentes deportivos).
Tipos de lesiones (según la clasificación de la
OMS y de Andreasen)
Lesiones de tejidos dentales
– Infracción coronaria, limitada al esmalte, sin pérdida de sustancia ni separación de fragmentos.
– Fractura de corona, que afecta al esmalte y a la
dentina y pueden ser complicadas (exposición
pulpar) o no.
– Fractura de corona y raíz, que afecta al esmalte,
dentina y cemento radicular. Son complicadas
cuando en su trayecto dejan expuesta la pulpa.
– Fractura de raíz. Puede haber hemorragia y/o edema gingival.
Lesiones de tejidos periodontales
– Contusión: lesión de un pequeño número de fibras
del ligamento periodontal sin movilidad ni desplazamiento del diente.
– Subluxación: existe movilidad del diente sin desplazamiento del mismo.
– Luxación: se caracteriza por movilidad y desplazamiento del diente, que según su dirección pueden ser intrusivas (luxación hacia dentro), extrusivas (luxación hacia fuera) o laterales (desplazamiento en varias direcciones: facial, lingual,
lateral).
– Avulsión: separación total del diente por lesión
de todas las fibras periodontales. Representa el
10% de los traumatismos dentarios, siendo los
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Urgencias bucodentales
incisivos centrales superiores los dientes más afectados. VERDADERA URGENCIA SI OCURRE
EN UN DIENTE PERMANENTE.
Actitud terapéutica
Traslado a un centro hospitalario para su estabilización cuando hay riesgo vital del niño. Recordar
que el traumatismo bucal puede ser debido o consecuencia de maltrato.
Tratamiento de las lesiones de partes blandas
– Realizar antisepsia con clorhexidina, higiene oral
con suavidad, aplicación de frío si hay edema,
dieta blanda y antibioterapia oral si se sospecha
contaminación.
– Derivar al cirujano maxilofacial si hay heridas
que puedan tener implicaciones estéticas o en
caso de hematomas de región submentoniana.
Tratamiento de las lesiones dentarias y
periodontales
– Derivar al odontólogo urgentemente cuando hay
fractura de corona o raíz, luxaciones dentales muy
móviles y en avulsión dental.
– Consulta al dentista en 24 horas cuando hay fracturas que afectan a la dentina y/o pulpa, subluxación, intrusión y luxaciones no muy móviles.
– Consulta no urgente: fracturas que afectan al
esmalte, contusión.
– Los dientes avulsionados temporales no hay que
reimplantarlos aunque hay que acudir al dentista
para evaluar la cicatrización del alveolo y el espacio. Pero siempre hay que tener en cuenta que los
traumatismos en la dentición temporal pueden
afectar al diente permanente en formación. En este
caso las secuelas aparecen en el momento de la
erupción o salida del diente permanente.
– Los dientes permanentes avulsionados (verdadera urgencia) o que salen completamente de su
alveolo se deben reimplantar lo antes posible, y
es crucial el tiempo transcurrido entre el traumatismo y el reimplante, así como el medio de transporte del diente. En este caso se debe conservar
el diente en medio isotónico (leche, solución salina, o incluso saliva), el agua no es un medio apropiado ya que su baja osmolaridad causa edema y
–
235
rotura en las células en pocos minutos. Nunca se
debe limpiar, frotar o secar.
El mejor pronóstico para este diente existe si la
terapia se realiza entre los primeros 30-60 minutos de la avulsión, ya que el éxito de la reimplantación del diente avulsionado es muy dependiente del tiempo. La posibilidad de que el diente vuelva a quedar fijo depende de la viabilidad del ligamento periodontal y el tratamiento inmediato se
apoya en este principio.
El diente puede ser reimplantado por cualquier
persona capaz (padre, entrenador, pediatra...). El
procedimiento para la reimplantación del diente
es el siguiente:
1. Encontrar el diente.
2. Determinar si el diente es primario según la
edad del niño. Los dientes primarios no se
reimplantan, la reimplantación puede tener
efectos negativos en el diente definitivo.
3. Si es permanente se aclarará el diente SIN
FROTAR con agua o suero salino, sosteniendo el diente por la corona no por la raíz.
4. Insertar el diente en el alveolo en su posición
normal (no preocuparse si se extruye un poco).
5. Si la reimplantación se realiza fuera de un servicio médico se acudirá rápidamente a un centro especializado o a urgencias.
Ante la sospecha de lesiones óseas (fracturas
maxilofaciales) siempre hay que trasladar al niño
a un centro hospitalario de referencia en las primeras 24 horas postraumatismo.
ENFERMEDADES Y LESIONES DE LA
MUCOSA ORAL, LINGU AL Y LABIAL
Estomatitis aftosa recurrente
– Concepto: enfermedad crónica inflamatoria caracterizada por la aparición de una o varias aftas
dolorosas en la mucosa oral que duran varios días
y recurren de forma variable.
– Etiología: desconocida.
– Clínica: localizadas en suelo de la boca, labios y
bordes y punta de la lengua. Suele haber dolor
y a veces disfagia y disfonía.
– Diagnóstico: simplemente por la clínica.
– Tratamiento: sintomático. Analgésicos (ibuprofeno).Tópicamente se pueden utilizar Acetónido
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
de Triamcinolona al 0,1% en solución acuosa,
carbenoxolona sódica o enjuagues con soluciones de clorhidrato de tetraciclina.
Úlceras en niños inmunodeprimidos
Los pacientes con leucemia linfoblástica aguda
o en tratamiento con quimioterapia pueden presentar
úlceras en la mucosa oral. Suelen ser profundas y con
una base necrótica blancogrisácea.
Eritema exudativo multiforme
Además de las lesiones típicas (en diana) y de los
síntomas generales, en la cavidad oral aparecen máculas hiperémicas, pápulas o vesículas y ampollas que
producen sangrado. Se afecta el paladar, la encía, la
lengua y la mucosa yugal. Los labios se cubren de
costras serohemáticas.
El tratamiento es sintomático con dieta blanda,
aplicando toques con anestésicos (lidocaína al 2% en
solución) 5 minutos antes de las comidas. En las lesiones severas puede ser preciso la hospitalización y la
corticoterapia.
Perlas de Epstein
Lesiones frecuentes en neonatos y lactantes. Son
pequeños quistes redondeados de 1 a 3 mm de diámetro, de color blanquecino y localizados casi siempre
en el rafe medio palatino. Desaparecen espontáneamente a los tres meses.
Mucocele
Es una vesícula azulada de contenido mucoso, de
varios milímetros de diámetro que suele aparecer en
el labio inferior. Está producido por un desgarro traumático en un conducto excretor de una glándula salivar menor, acumulándose moco en los tejidos blandos. Si no desaparece espontáneamente, puede provocar molestias siendo necesaria su extirpación quirúrgica.
Ránula
Es un gran mucocele presente en un lado del suelo de la boca, por obliteración del ostium del conducto de Warthon. No es doloroso pero puede dificultar
los movimientos linguales por lo que se aconseja su
extirpación quirúrgica.
Epulis congénito
Lesión pedunculada y vascularizada de superficie lisa y consistencia firme que aparece en la región
anterior del maxilar entre la primera y séptima semana de vida. A veces regresa espontáneamente.
Granuloma piógeno
Lesiones rojizas localizadas en la región anterosuperior de la encía que sangran con facilidad. Se
suelen producir por irritación local (caries, restos
radiculares, etc.). Hay que evitar los factores que
favorecen su recurrencia siendo su tratamiento quirúrgico.
Lengua geográfica
Proceso benigno caracterizado por la presencia
de una o más placas lisas de color rojo brillante en las
que existe pérdida de las papilas filiformes y localizadas en el dorso de la lengua.
Suele ser indolora, variando las lesiones con el
tiempo. En la mitad de los casos hay tendencia familiar. Se ha relacionado con atopia, alteraciones gastrointestinales, procesos autoinmunes, etc. No precisa tratamiento.
Lengua nigra
Producida por una elongación de las papilas filiformes que adquieren un aspecto piloso dando lugar
al acúmulo de detritus en la zona. Se relaciona con
tratamientos antibióticos de amplio espectro y corticoterapia prolongada. Es conveniente una limpieza
regular con cepillo.
Queilitis
Sequedad de los labios con descamación y agrietamiento de los mismos. Muy frecuente en los niños.
Aunque puede hallarse asociada a la fiebre, en la
mayoría de los casos se debe al contacto con el viento frío. La aplicación de vaselina acelera la curación
y previene estas lesiones.
DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Definición
La disfunción temporomandibular comprende
una serie de problemas que afectan a la articulación
temporomandibular, la musculatura masticatoria y
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estructuras asociadas (dientes, sistema neurovascular
cervicofacial y musculatura cervical y escapular).
4.
Etiología
Existen una serie de factores contribuyentes:
defectos congénitos, microtraumatismos agudos y crónicos, estrés, problemas posturales de la columna cervical, maloclusiones, pérdidas de dientes, bruxismo,
intubación, etc.
5.
Clínica
Dolor y limitación funcional. El dolor es más frecuente en los músculos masticatorios y área preauricular. El movimiento mandibular puede estar limitado e ir acompañado de ruidos articulares (chasquidos,
crepitación, crujido).
Tratamiento
En los casos leves se basa en una serie de consejos generales: evitar alimentos que requieran masticación prolongada (chicles); no morder objetos, uñas,
labios; no abrir la boca en exceso; reposo general (dormir lo suficiente, evitar malas posturas); analgésicos (ibuprofeno); frío/calor en la articulación; relajantes musculares; valoración psicológica.
Derivar al especialista en los casos graves.
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Urgencias oncológicas
Joan Nadal Amat, Montserrat Torrent Español
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones que pueden aparecer en los
niños con cáncer a veces son urgencias en cuanto a
que pueden ser potencialmente mortales y requieren
una valoración y tratamiento inmediato. Además pueden afectar a diferentes órganos o sistemas empeorando el pronóstico inicial. Estas complicaciones pueden ser la primera manifestación de su enfermedad en
un paciente no diagnosticado previamente, o pueden aparecer a lo largo de su evolución ya sea por progresión de la misma o como complicación del tratamiento utilizado.
FIEBRE
Los pacientes oncológicos presentan una especial
susceptibilidad a sufrir infecciones potencialmente graves. Ello depende de diferentes factores de riesgo como
puede ser la alteración de barreras cutáneo mucosas
(mucositis, punciones venosas,...), malnutrición, alteraciones de la inmunidad, etc. Sin embargo el principal factor de riesgo es la presencia de neutropenia.
Las infecciones constituyen una complicación
frecuente en estos pacientes, sin embargo hay que
tener en cuenta también que pueden existir otras causas de fiebre como la administración de determinados
citostáticos (Ara-C), transfusiones, reacciones alérgicas o por el propio proceso tumoral.
La detección de fiebre en un paciente oncológico nos obliga a practicar una exploración meticulosa en búsqueda del potencial foco infeccioso. Éste
puede ser difícil de encontrar principalmente en
pacientes neutropénicos. También hay que realizar
una analítica con hemograma y PCR y cultivos microbiológicos. Ante un paciente neutropénico y sin foco
evidente de la fiebre se debe iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro de forma empírica.
La mayoría de las infecciones son por gérmenes de la flora endógena del paciente. Los gérmenes
que mas frecuentemente vamos a encontrar van a ser
bacterias: cocos grampositivos, principalmente en
relación con catéteres, y bacilos gramnegativos que
van a ser responsables de las infecciones potencialmente mas graves. Hay que tener en cuenta también
la posibilidad de infecciones por hongos invasivos,
sobretodo ante pacientes con neutropenias prolongadas en tratamiento con antibióticos de amplio espectro o en tratamientos prolongados con corticoides u
otros inmunosupresores.
Hay una serie de criterios que hay que tener en
cuenta porque se asocian a un alto riesgo de bacteriemia. Ésta a veces puede ser la única evidencia de infección, sobretodo en pacientes neutropenicos:
– Tª axilar > 39°C.
– Neutrófilos < 100 /mm3 y monocitos < 100/mm3.
– Duración prolongada de la neutropenia (> 7 días).
– PCR > 90 mg/L.
– Edad < 2 años.
– Mucositis, dolor abdominal, vómitos o diarrea.
– Hipotensión arterial, taquipnea, hipoxemia.
– Fallo renal o hepático.
– Alteraciones neurológicas o cambios del estado
mental.
– Proceso neoplásico no controlado.
Entre los antibióticos más utilizados inicialmente y que presentan un amplio espectro de cobertura,
tenemos:
– Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación como Ceftazidima o Cefepima a dosis de 150 mg/kg/día
cada 8 h (máx 6 g/día).
– Carbapenem como Meropenem a dosis de 60-120
mg/kg/día cada 8 h (máx de 3 g/día) o Imipenem
a dosis de 50 mg/kg/día cada 6 h (máx de 4 g/día).
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Se considerará añadir tratamiento con algún Aminoglicósido con actividad antipseudomona en caso de
sospecha de infección por dicho germen o en pacientes de alto riesgo:
– El más utilizado es la Amikacina a dosis de 20
mg/kg/día cada 8-12 h (máx de 6 g/día).
– También se puede asociar la Amikacina a Carboxipenicilina antipseudomona como la Ticarcilina/
Clavulánico a dosis de 200-300 mg/kg/día cada
4-6 h (máx de 24 g/día) o Ureidopenicilina como
la Piperacilina/Tazobactam a dosis de 300
mg/kg/día cada 4 h (máx de 12 g/día).
La utilización de Vancomicina a dosis de 60
mg/kg/día cada 6-12 h (máx de 3 g/día) o Teicoplanina a dosis de 10 mg/kg/12 h x 3 dosis seguido de 10
mg/kg/24 h (máx de 400 mg/dosis), debe considerarse de entrada en pacientes con:
– Sospecha de infección relacionada con catéteres.
– Mucositis importante.
– Signos clínicos de sepsis.
– Colonización por neumococos resistentes a penicilinas y cefalosporinas o por estafilococos aureus
meticilin resistente (MARSA).
La persistencia de neutropenia febril a los cinco
días de iniciado el tratamiento antibiótico obliga a considerar añadir tratamiento antifúngico de forma empírica. El antifúngico mas utilizado es la Anfotericina B
en sus formulaciones lipídica o liposomal a dosis de
3-5 mg/kg/día. Otros antifúngicos a considerar en caso
de evolución tórpida o ante sospecha de infección fúngica invasiva son los nuevos imidazoles como el Voriconazol y las equinocandininas como la Caspofungina.
Hay que considerar también el tratamiento con
CSF-G (factor estimulador de colonias granulocíticas) en pacientes neutropénicos con fiebre si se prevee que la neutropenia va a ser prolongada o si se sospecha una infección grave.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)
Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la destrucción masiva de células neoplásicas con un alto índice de proliferación y liberación
de su contenido a la circulación. Suele presentarse
después de iniciar tratamiento citotóxico, habitualmente en las primeras 12-72 horas, pero también puede presentarse de forma espontánea.
Aparece más frecuentemente en el tratamiento de
inducción de neoplasias con gran masa tumoral, ciclo
celular corto y gran sensibilidad a la quimioterapia
(QT) como linfomas no Hodgkin tipo Burkitt, linfomaleucemia de células T, leucemia linfoblástica aguda (LLA) y con menor frecuencia en algunos tumores sólidos como el rabdomiosarcoma, neuroblastoma y hepatoblastoma. Los factores que predisponen
a su aparición son grandes masas tumorales o leucocitosis > 100 x 109/L, altas concentraciones de LDH
y uratos antes de empezar el tratamiento, así como
una diuresis escasa o una mala función renal previa.
Se caracteriza por:
– Hiperuricemia: por destrucción celular masiva.
Es un factor importante en el desarrollo del fracaso renal.
– Hiperpotasemia: por destrucción celular pero también puede ser secundaria al fracaso renal.
– Hiperfosforemia: consecuencia del alto contenido en fósforo de los linfoblastos.
– Hipocalcemia: secundaria, por precipitación de
fosfato cálcico en la microcirculación renal.
– Insuficiencia renal aguda (IRA): multifactorial
por precipitación de ácido úrico y de fosfatos
en los túbulos renales. La liberación de adenosina durante la lisis también puede inducir una
nefropatía vasomotora por alteración de la hemodinámica intra-renal.
– Manifestaciones clínicas: clínica digestiva, parestesias, tetania, temblores, convulsiones, arritmias
ventriculares y cuadro clínico de insuficiencia renal.
El tratamiento ideal es el preventivo. Debe iniciarse entre 24 y 48 horas antes de iniciar el tratamiento quimioterápico. Se basa en la hidratación, alcalinización y disminución de los niveles de ácido úrico:
– Hiperhidratación. Suero glucosalino o glucosado al 5% con ClNa, pero sin añadir ClK inicialmente: 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 L/m2.
Se combina con suero fisiológico (SSF) si hay
glucosuria. Hay que mantener una diuresis > 100
ml/m2/hora.
– Alcalinización urinaria. Bicarbonato sódico 1 M:
50-100 mEq/L, para mantener un pH urinario
entre 7 y 7,5 (con pH < 7 mayor riesgo de nefropatía úrica y con pH > 7,5 mayor riesgo de nefropatía por cristales de fosfato cálcico). Si el pH es
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< 6,5, se dará una dosis adicional de 0,5-1
mmol/kg/dosis. El uso de la alcalinización es controvertido por el riesgo de nefrocalcinosis y de
exacerbación de la hipocalcemia. El bicarbonato
debe usarse con precaución e interrumpirse si el
fósforo está muy elevado.
– Disminución de los niveles de ácido úrico en función del riesgo individual de desarrollar un SLT:
- Alopurinol en pacientes con bajo y medio riesgo de SLT. Inhibe la producción de ácido úrico, pero no tiene acción sobre el ácido úrico
ya formado. Administración oral a dosis inicial de 200 mg/m2 y seguir con 100 mg/m2 cada
8 h o 300 mg/m2 en dosis única.
- Rasburicasa si alto riesgo de SLT o vía oral no
disponible. Acción uricolítica, eliminando el
ácido úrico preformado. Administración ev a
dosis de 0,2 mg/kg/día, en 30 min. disuelto en
50 ml de SSF.
Hay que hacer controles analíticos cada 24 horas
si bajo riesgo de SLT y cada 6-8 horas si riesgo medioalto de SLT.
Es necesario controlar la diuresis: si disminuye por
debajo del 70% del volumen perfundido, se administrará furosemida ev a 1-2 mg/kg/dosis o manitol ev a 0,51 g/kg/dosis. También puede ser útil la dopamina a dosis
diurética en infusión continua a 2,5-5 µg/kg/min. Si no
hay respuesta se valorará iniciar hemodiálisis.
Tratamiento: si aparece el SLT el paciente requiere ingreso en UCI. Hay que tratar las alteraciones
metabólicas y prevenir el desarrollo de IRA:
– Hiperuricemia (ácido úrico > 7 mg/dl):
- Si función renal normal: hiperhidratación +
alcalinización urinaria + rasburicasa.
- Si función renal alterada: añadir diuréticos y
en caso de no respuesta hemodiálisis.
– Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L):
- Si K entre 5,5 y 6 mEq/L y asintomático: suspender aporte de K + furosemida + resinas de
intercambio iónico vo a dosis de 1 g/kg/4 h
mezcladas en 1 ml/kg de SG 10%.
- Si K > 6 mEq/L, alteraciones ECG o sintomático:
1º Gluconato cálcico 10%: 1 ml/kg/dosis, ev
lento (máx. 10 ml) y diluido al 50% con
SSF. Control ECG.
241
2º Bicarbonato sódico 1 M: 1-2 mEq/kg/dosis,
ev en 5-15 min y diluido al 50% con SG 5%.
Control hipocalcemia.
3º SG 50%: 1-2 ml/kg ev en 30 min y seguir
con SG al 10-20% a dosis de 0,5 g/kg/h con
insulina a 0,1 U/kg/h. Control hipoglicemia.
– Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl):
- Aumentar la excreción renal de fosfatos: interrumpir la alcalinización + aumentar la hidratación con SSF + rasburicasa + furosemida o
manitol.
- Aumentar la excreción intestinal de fosfatos:
hidróxido de aluminio oral a dosis de 100-150
mg/kg/día cada 8 h.
– Hipocalcemia (calcio iónico < 0,75 mmol/L):
- Si hiperfosforemia: tratamiento de dicha alteración sin añadir calcio.
- Si sintomática: gluconato cálcico al 10%: 1
ml/kg = 100 mg/kg, se puede repetir la dosis
a los 10 minutos y mantenimiento a 1-2
ml/kg/6-8 h. Administración diluida al 50%.
Dosis máx. 10 ml.
- Si persiste y hay hipomagnesemia: sulfato magnésico al 10%: 12-24 mg/kg/dia ev. Si la función renal es normal se puede administrar un
bolus previo de 2,5-5 mg/kg en 3 h.
Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece IRA
se actuará con las medidas habituales para la misma. Respecto a las medidas de depuración renal, es
preferible la hemodiálisis ya que el ácido úrico difunde mal por el peritoneo y la presencia frecuente de
masas abdominales dificulta la diálisis peritoneal. En
pacientes muy graves, que no toleren los cambios
osmóticos relacionados con la hemodiálisis, se considera la hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa.
Se consideran indicaciones para la diálisis:
– Diuresis horaria inferior al 50% del volumen prefundido +/- derrame pleural, pericárdico o ascitis.
– Fósforo sérico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
– Ácido úrico > 10 mg/dl o aumentando rápidamente.
– Creatinina > 1 mg/dl o doble del valor normal
para su edad.
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Potasio sérico > 6 mEq/L que no res ponde al tratamiento farmacológico.
Hipocalcémia sintomática o calcio iónico < 0,75
mmol/L que no responde al tratamiento farmacológico.
Hipervolemia y/o hipertensión incontrolable.
HIPERCALCEMIA
Se produce cuando la movilización del calcio óseo
supera la capacidad de eliminación renal. El aumento de calcio puede deberse a la destrucción ósea o a
la producción por el tumor de sustancias que estimulan la actividad osteoclástica. Es poco frecuente y se
presenta más en pacientes con LAL y linfoma de
Hodgkin, así como en tumores óseos (S. Ewing). También puede aparecer en otros tumores como el rabdomiosarcoma con metastasis óseas.
Los síntomas de la hipercalcemia leve, con niveles de Ca de 12 a 15 mg/dl, o Ca iónico > 5,2 mg/dl,
son: debilidad generalizada, somnolencia, anorexia,
náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal o
dorsal y poliuria. Con valores más altos hay debilidad intensa, vómitos intensos, coma y bradiarritmia
con ondas T amplias y PR prolongado en el ECG.
Cuando los valores superan los 20 mg/dl puede ser
mortal.
El tratamiento consiste en:
– Disminuir el aporte de calcio y vitamina D.
– Aumentar la eliminación de calcio: hiperhidratación con SSF a dosis de 100- 200 ml/m2/hora y
furosemida a 1-3 mg/kg/dosis cada 2-4 horas.
Seguir según estado hemodinámico con 1,5-2,5
L/m2/día de SSF. Hay que vigilar la aparición de
trastornos hidroelectrolíticos. Si hay oligoanuria,
se aplicarán métodos de diálisis con líquidos sin
calcio.
– Inhibir la reabsorción ósea: emplear fosfatos a
dosis de 0,15-0,3 mmol/kg (5-10 mg/kg) EV
cada 6 horas. Se emplea en casos graves. No utilizar en casos de hiperfosforemia o insuficiencia renal.
– Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2
mg/kg/día. Efecto a los 2-10 días.
En el tratamiento de estos pacientes también se
han utilizado, con buenos resultados, los biofosfonatos y el pamidronato EV: 1 mg/kg en 2-3 horas (máxi-
mo 60 mg). Además de los bifosfatos se puede utilizar la calcitonina SC ó IM: 4,8 U/kg/6-12 horas durante 2 a 4 días.
HIPERLEUCOCITOSIS
Se puede presentar en diversos tipos de leucemia
y se define como una cifra de leucocitos superior a
100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosidad sanguínea que puede ocasionar leucostasis consistente en lesión endotelial y oclusión vascular por
las células leucémicas. Si bien puede afectar cualquier
órgano, los más frecuentemente afectados son el cerebro y el pulmón:
– Leucostasis pulmonar: signos y síntomas de insuficiencia respiratoria. Puede haber presencia de
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
– Leucostasis cerebral: cambios en el estado mental, cefaleas, convulsiones y papiledema.
El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con
hiperhidratación, alcalinización y rasburicasa. Se debe
mantener una Hb < 10 g/dl y se deben transfundir plaquetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. En
estos pacientes hay que evitar en lo posible el empleo
de diuréticos.
Para disminuir el número de células circulantes,
de manera transitoria, es efectiva la leucoaféresis con
separadores de flujo continuo, que puede reducir en
el 20-50%. En pacientes graves con insuficiencia cardíaca también es útil la exanguinotransfusión.
El tratamiento específico de la leucemia se debe
iniciar inmediatamente una vez solucionada la leucostasis.
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Es el síndrome resultante de la obstrucción del flujo de la sangre en la vena cava superior por lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza y el cuello. Cuando existe también compresión de la traquea, se denomina síndrome del mediastino superior. La etiología
más frecuente son los tumores malignos: linfomas no
hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leucemia aguda linfoblástica tipo T. Además de la compresión extrínseca, se puede producir por trombosis en cualquier tipo
de paciente portador de un catéter venoso central. Dejando aparte las exploraciones habituales en oncología,
serán útiles la TAC torácica y la RMN.
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El cuadro clínico puede presentarse de forma aguda o subaguda. Hay sudación profusa, plétora con cianosis facial y sufusión conjuntival, edema de cuello
y extremidades superiores, ingurgitación yugular y
circulación torácica colateral superficial. Pueden presentarse también síntomas neurológicos: cefaleas, alteraciones de la conciencia y visuales, convulsiones y
síncope.
Si hay compresión en la tráquea, habrá síntomas
de obstrucción de la vía aérea: tos, disnea, ortopnea
y estridor.
El tratamiento dependerá del tipo de tumor y la
situación clínica. Si la situación clínica no es grave, se
procederá a una biopsia de la masa y se tratara en función del diagnóstico anatomopatológico. Si la situación clínica es muy grave y las demás exploraciones
no han permitido un diagnóstico, se instaurará un tratamieto con el objetivo de reducir la masa tumoral con
corticoides a dosis altas y/o radioterapia. Hay que tener
en cuenta los efectos de ambos. Los corticoides pueden causar tumefacción traqueal y aumentar la disnea.
La radioterapia, aun a dosis bajas, puede encoger los
ganglios supraclaviculares y deformar su histología.
Las medidas generales incluyen mantenimineto
de la vía aérea, elevación del cabezero de la cama,
oxígeno y diuréticos con precaución ya que pueden
aumentar la hemoconcentración. Se deben evitar las
punciones venosas en las extremidades superiores.
Si existe una masa mediastínica con la sospecha de linfoma, se puede iniciar tratamiento con prednisona i.v.: 40 mg/m2/día en cuatro dosis. Otra opción
a valorar es hacer radioterapia a dosis de 100-200 cGy
dos veces al día. Si aparece edema traqueal postradioterapia: prednisona e.v. Se pueden combinar ambos
tratamientos con otros quimioterápicos.
En el caso de trombosis venosa se iniciará tratamiento con uroquinasa i.v. a 200 U/kg/hora. Si no
mejora, se retirará el catéter. Ello es válido para cualquier tipo de trombosis aunque no forme parte del síndrome de la vena cava superior. A veces puede resultar útil un stent intravascular.
CISTITIS HEMORRÁGICA
Es la causa más frecuente de hematuria macroscópia en el paciente oncológico. Se debe al tratamiento con fármacos como la ciclosporina y la ifosfamida,
243
que se metabolizan en el hígado en acroleína que es
tóxica para la mucosa vesical. También en pacientes
que han recibido radioterapia pélvica. Aparece al cabo
de horas, días o meses después de su administración en
forma de edema de la mucosa, ulceraciones, telangiectasias subendoteliales y fibrosis submucosa. Puede evolucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis.
Las manifestaciones clínicas incluyen un síndrome miccional con disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor en epigastrio y hematuria que puede ser
micro o macroscópica.
El tratamiento incluye medidas preventivas: diuresis forzada alcalina y administración de MESNA
(2- mercapto-etano-sulfonato de sodio) que se une al
metabolito tóxico protegiendo la mucosa vesical. Es
útil administrada en forma preventiva. La dosis de
MESNA aconsejada en pacientes pediátricos, con dosis
de ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de un 40%
de esta dosis, administrada 15-30 minutos antes de la
dosis de ciclofosfamida y repitiendo de dos dosis más
a las 4 y a las 8 horas. En cuanto a la ifofosfamida, si
se emplea a dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MESNA recomendada es 3.600 mg/m2/día (comenzando
1 hora antes de la ifosfamida) en infusión i.v. continua 24 horas. Los líquidos intravenosos serán abundantes. Se deben corregir las alteraciones de la coagulación y se administrarán concentrados de hematíes y plaquetas según necesidades. Son útiles los analgésicos y los espasmolíticos.
En el caso de presentarse una obstrucción del flujo urinario se deberán retirar los coágulos mediante
citoscopia. También se puede colocar una sonda uretral con diversos orificios de drenaje, a través de la
cual se procederá a irrigaciones de lavado con suero
fisiológico.
Si persiste el sangrado vesical, se procederá al
examen de la mucosa vesical y se efectuará hemostasia en el punto de sangrado con electrocoagulación,
o mediante la instilación intravesical de formalina
(solución al 0,25%) a través de un catéter de Foley
y bajo anestesia.
Si hay síntomas asociados como espasmos vesicales, en niños mayores de 4 años puede ser útil la
oxibutinina (Ditropan®) a 5 mg/12 horas.
En el caso de ser secundaria a una infección vírica se considerará el tratamiento antiviral.
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Urgencias psiquiátricas
Javier Benito Fernández
Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIÓN
Aunque las urgencias psiquiátricas verdaderas
son poco usuales, un número significativo de niños
consultan en los servicios de urgencias pediátricos por
presentar síntomas o signos atribuibles a patología de
la esfera psicológica. El servicio de urgencias es el
lugar donde se inicia la valoración de muchos de estos
trastornos y el pediatra de urgencias debe tener habilidades en el diagnóstico de problemas psiquiátricos,
conocimientos de cómo intervenir en las crisis y tener
planificadas las decisiones de derivación, alta u hospitalización de estos pacientes. Estas situaciones generan en el pediatra de urgencia gran preocupación por
diferentes motivos:
– Desafío diagnóstico, descartar patología orgánica.
– En ocasiones gran aparatosidad de los síntomas,
que empuja a tomar decisiones rápidas.
– Angustia familiar que complica la actitud ante el
paciente.
– Situaciones que exigen una dedicación de tiempo importante que interfiere con el resto del trabajo de la unidad.
La mayor parte de estos cuadros son fácilmente
identificables y de escasa relevancia, pero no hay que
olvidar que es preciso reconocer los síntomas de algunas enfermedades, como la depresión, que son potencialmente letales. Existe una urgencia psiquiátrica verdadera (UP) cuando se presenta una situación en la
cual los pacientes se han vuelto peligrosos para sí mismos o para otros, o en la que los problemas han llegado a un punto en el que los pacientes, o bien los sistemas de apoyo (es decir, la familia, la escuela), se
encuentran abrumados y buscan servicios adicionales. Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secunda-
rias a intentos de autolisis, depresión grave y conducta dañina para otros. Otras UP incluyen manía, psicosis y abuso de drogas. Al tratar una UP verdadera, se
debe verificar la seguridad del enfermo y del personal que lo atiende, por lo que muchas veces será necesaria la inmovilización física y/o farmacológica del
paciente. También será preciso inicialmente descartar enfermedades orgánicas que amenazan la vida y
que se pueden presentar como una UP, como TCE,
hipoglucemia, etc.
Valoración inicial
Un niño con una UP se puede presentar agitado
y agresivo o apático y desconectado con los demás,
o pasar de un estado a otro en un instante. El niño
agitado se muestra típicamente ansioso, enfadado y
sin respuesta al ofrecimiento de ayuda y puede lanzar amenazas a la familia o al personal que lo atiende. Algunos pueden mostrarse desorientados y con
pérdida de contacto con la realidad y los más pequeños pueden estar fuera de control, corriendo por la
sala de exploración o presentando fuertes rabietas,
llorando o intentando golpear a los padres y personal sanitario. Por estos motivos, el pediatra de urgencias debe ser muy consciente de sus propias respuestas ante el niño agitado; los sentimientos de enfado
y frustración en el médico pueden ser contraproducentes y un reflejo de la cantidad de estrés que el niño
está soportando. En ocasiones el niño se ha mostrado agitado y agresivo en casa y sin embargo cuando llega a urgencias está aparentemente tranquilo.
Por otro lado el niño que se aisla, está inapropiadamente quieto y no intenta desarrollar relación alguna con el médico que lo examina y en ocasiones tampoco con la familia.
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
La evaluación del paciente psiquiátrico pediátrico se basa fundamentalmente en la historia y exploración física. En muchas ocasiones se deberá recabar
información de los padres, cuidadores, profesores y
del propio paciente. Debe entrevistarse a los niños
separados de sus padres, especialmente si se sospecha
abuso de drogas y en el caso de adolescentes. La valoración inicial del paciente con una UP debe recoger:
– Datos del paciente (edad, sexo, ocupación...).
– Motivo de consulta principal.
– Historia de la enfermedad actual (cómo se presentó el problema, tiempo de evolución, factores
desencadenantes, episodios previos, tratamientos anteriores y actuales).
– Antecedentes psiquiátricos.
– Antecedentes médicos.
– Medicamentos (neurolépticos, tranquilizantes,
corticoides, antiepilépticos, antidepresivos).
– Problemas neurológicos (retraso mental, autismo, etc.) .
– Circunstancias sociales (ambiente familiar, escuela, maltrato o negligencia, uso de alcohol y drogas, ambiente social).
– Antecedentes psiquiátricos familiares.
– Examen mental:
- Apariencia general y conducta.
- Nivel de conciencia.
- Estado de ánimo.
- Afecto.
- Análisis del pensamiento (alucinaciones, delirio, suicida, homicida, paranoia) .
- Memoria, concentración, control de impulsos,
juicio, percepción.
– Pruebas diagnósticas (bioquímica, toxicología,
TAC, EEG, PL).
Tratamiento inicial
El tratamiento inicial, independientemente de la
causa que haya provocado la UP, es tratar las conductas fuera de control. Se debe ubicar al niño en un área
tranquila, lo más aislada posible y en la aproximación
al paciente se deben utilizar expresiones de apoyo y
entendimiento de lo que le sucede, evitando palabras
o gestos de ira o frustración que pueden exacerbar
el cuadro. Si con el apoyo psicológico no se consigue
que el paciente recupere algo de autocontrol y resul-
ta peligroso, habrá que utilizar técnicas de inmovilización física (correas, sábanas), siguiendo los siguientes pasos:
– Se necesita un mínimo de cuatro personas.
– Mantener las manos lejos de la boca del niño para
evitar ser mordidos.
– Explicar al paciente lo que va a suceder si éste no
parece entender.
– Hay que revisar con frecuencia la comodidad y
seguridad del paciente inmovilizado.
– A medida que el paciente se tranquiliza se va retirando cada vez una zona inmovilizada.
Muchas veces, con la inmovilización física y el
apoyo psicológico, el paciente puede sentir que recupera algo de control y calmarse; si no es así será preciso utilizar fármacos, una vez descartado un cuadro
orgánico que contraindique la sedación o la depresión
respiratoria. El fármaco más utilizado es el haloperidol, (0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizada la
seguridad del paciente, se continuará con el procedimiento diagnóstico y terapéutico, si es posible con
la participación del psiquiatra. Son indicaciones de
hospitalización:
– Intento de suicidio.
– Conducta homicida.
– Incapacidad de la familia para cuidar al niño.
– Maltrato físico o abuso sexual.
– Fracaso del tratamiento ambulatorio.
– Estabilización o ajuste de la medicación.
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Una gran variedad de problemas médicos y psiquiátricos pueden provocar que un niño presente agitación o aislamiento del medio (Tabla I).
Para un mejor entendimiento de las posibilidades
diagnósticas de un niño que se presenta en urgencias con un posible problema psiquiátrico, trataremos
los siguientes apartados:
– Urgencias Psiquiátricas verdaderas.
– Otros problemas de la esfera psiquiátrica.
– Enfermedades orgánicas que pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos.
– Enfermedades psiquiátricas que se manifiestan
con síntomas de enfermedad orgánica.
– Efectos de los fármacos psicotrópicos.
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Urgencias psiquiátricas
TABLA I. Diagnóstico diferencial de los cuadros
de agitación y aislamiento del medio en el niño
1. Psicosis, provocada por:
– Enfermedad médica
– Ingestión o abuso de una sustancia tóxica
– Problemas de desarrollo tipo autismo
– Esquizofrenia del tipo adulto
– Enfermedad maniaco depresiva
2. Depresión
3. Trastornos de la conducta
4. Reacciones de ajuste de la infancia y
adolescencia
5. Síndrome de déficit de atención
6. Enfermedad médica en ausencia de psicosis
(ej. tirotoxicosis, epilepsia del lóbulo
temporal)
7. Trastorno sensorial: ceguera y sordera
8. Problema severo de comunicación como la
afasia
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
VERDADERAS
Psicosis
Un niño psicótico puede acudir a urgencias agitado o todo lo contrario, preocupado y aislado del
medio. El término psicosis se refiere a un estado mental en el cuál acontecen importantes trastornos del pensamiento, relación y percepción de la realidad. El niño
psicótico no se expresa bien, tiene dificultades para
responder preguntas y se puede mostrar extremadamente suspicaz y hostil. La psicosis puede derivar de
una causa física o psiquiátrica. Las causas psiquiátricas de psicosis en niños incluyen el autismo, la esquizofrenia y el trastorno maníaco depresivo. Las causas
físicas u orgánicas son trastornos médicos y una intoxicación con una sustancia exógena. El pediatra de
urgencias debe ser capaz de determinar la causa de la
psicosis ya que esto predetermina el tipo de tratamiento. En la Tabla II se muestran las diferentes características de la psicosis de origen orgánico de la de causa psiquiátrica.
Existen numerosos problemas médicos que pueden manifestarse con un cuadro de psicosis (Tabla III).
Muchos de estos problemas pueden estar ya diagnosticados y tratados y ser la psicosis una nueva manifestación de la enfermedad o un síntoma de su descompensación, por este motivo es básico interrogar
sobre los antecedentes médicos del niño. En otras ocasiones la enfermedad es aguda, como el Síndrome de
Reye o una lesión cerebral, pudiendo evolucionar rápidamente a la insconsciencia y la muerte si no son diagnosticadas.
Muchos fármacos y drogas de abuso pueden provocar cuadros de psicosis que se manifiestan con agitación o aislamiento (Tabla IV). En el momento de obtener la historia una pista importante es el inicio brusco
de trastornos del pensamiento acompañado de alucinaciones visuales. También una historia de abuso de drogas o de posibilidad de acceso a sustancias tóxicas pueden ayudar en el diagnóstico. Algunos tóxicos como el
alcohol, sedantes, antidepresivos, anticolinérgicos y
metales pesados pueden provocar, si la ingesta y absorción han sido importantes, la muerte y por eso son precisos un diagnóstico y tratamiento tempranos.
TABLA II. Características diferenciales de la psicosis de origen orgánico o psiquiátrico
Característica a evaluar
Inicio
Signos autonómicos patológicos
Signos vitales
Orientación
Memoria reciente
Habilidad intelectual
Alucinaciones
Psicosis orgánica
Agudo
Pueden estar presentes
Pueden ser anormales
Alterada
Alterada
Puede estar alterada
Visuales
Psicosis psiquiátrica
Gradual
Ausentes
Normales
Intacta
Intacta
Intacta
Auditivas
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA III. Enfermedades y lesiones que pueden
provocar psicosis
1. Lesiones del SNC
– Tumor
– Absceso cerebral
– Hemorragia cerebral
– Meningitis o encefalitis
– Epilepsia del lóbulo temporal
– Trauma craneal
2. Hipoxia cerebral
– Insuficiencia pulmonar
– Anemia grave
– Fallo cardiaco
– Intoxicación monóxido de carbono
3. Problemas endocrino-metabólicos
– Alteración de los electrolitos
– Hipoglucemia
– Hipocalcemia
– Enfermedad tiroidea
– Enfermedad adrenal
– Uremia
– Fallo hepático
– Diabetes mellitus
– Porfiria
– Síndrome de Reye
4. Enfermedades sistémicas
– Lupus E.D.
– Poliarteritis nodosa
5. Infecciones
– Malaria
– Fiebre tifoidea
– Endocarditis bacteriana subaguda
– VIH e infecciones
Ante un niño con un cuadro psicótico es imperativo evaluar la posibilidad de conducta suicida u
homicida por parte del paciente, además de su condición física y habilidad de mantener sus cuidados
personales. Estos niños precisan una evaluación neurológica y psiquiátrica completa y su hospitalización. En los casos de agitación puede utilizarse un
agente antipsicótico como el haloperidol, evitando
el uso de benzodiacepinas que podrían exacerbar
el cuadro.
TABLA IV. Sustancias que pueden provocar
un cuadro de psicosis
–
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–
–
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–
–
–
–
–
Alcohol
Barbitúricos
Fenotiacinas
Anfetaminas
Alucinógenos (LSD, mescalina...)
Marihuana
Fenciclidina
Compuestos anticolinérgicos
Metales pesados
Cocaína
Corticoides
Reserpina
Opioides
Haloperidol
– Niños 3-12 años: 0,05-0,15 mg/kg/día (2 dosis,
vía oral) (1 gota= 0,1 mg).
– Niños > 12 años: 1-15 mg/día (2 dosis, vía oral).
– Si hay gran agitación: 1-5 mg/dosis cada 1- 8horas
i.m. o i.v. lento (1 ampolla= 5 mg) .
Depresión
También los niños que son llevados a urgencias
por presentar un estado de agitación o aislamiento, pueden estar gravemente deprimidos. Estos pacientes suelen estar orientados, tener un pensamiento coherente y
diferenciar la realidad de la fantasía. El niño con depresión puede tener una historia previa de una temporada con disminución del rendimiento escolar, separación de las actividades habituales con los demás y tristeza extrema. En muchas ocasiones se puede identificar un desencadenante, con frecuencia la separación de
los padres o la muerte de algún familiar muy cercano.
Si se identifica un cuadro de depresión como causa
de la conducta alterada del niño, el pediatra de urgencias debe investigar la presencia de ideas de suicidio.
OTROS PROBLEMAS DE LA ESFERA
PSIQUIÁTRICA
Otros problemas psiquiátricos como los trastornos de la conducta con grave alteración del comportamiento, las reacciones de ajuste con interrupción de
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TABLA V. Diferencias entre delirio y psicosis
Delirio
Déficit de atención y concentración
Psicosis
Bien orientados y sin problemas de concentración,
atención o memoria
Curso intermitente
Sin períodos de lucidez
Alteraciones cambiantes de la percepción,
sobre todo alucinaciones visuales
Alucinaciones muy sistematizadas y complejas
EEG puede estar alterado
EEG normal
los mecanismos compensatorios normales (ej. estrés
postraumático) y los trastornos por déficit de atención
pueden condicionar que el niño sea llevado a urgencias con un cuadro de agitación o retraimiento. La primera misión del pediatra de urgencias será explorar
la presencia de ideas o intentos de suicidio u homicidio y posteriormente decidir las alternativas de tratamiento o referencia del paciente.
Otros trastornos psiquiátricos que pueden presentarse como una urgencia verdadera son las alteraciones
del apetito, anorexia nerviosa y bulimia, que pueden consultar con trastornos metabólicos importantes que generan alteraciones hemodinámicas y arritmias cardíacas.
En estos casos, es preciso un estudio completo de laboratorio (hemograma, electrólitos, glucosa, calcio, magnesio, albúmina y función renal) y el rápido tratamiento de los desequilibrios encontrados. También es precisa en estos casos la hospitalización de los pacientes.
Una vez que se ha establecido la sospecha diagnóstica de delirio, es preciso buscar su etiología. Las
causas más frecuentes de este cuadro son:
– La ingesta de drogas de abuso.
– Neurofármacos: anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos y
benzodiacepinas.
– Otros fármacos: trimetropim-sulfametoxazol,
metoclopramida, levodopa, ciprofloxacino, tobramicina, loperamida, ganciclovir, ketamina, interferón alfa, etc.
– Enfermedades orgánicas: encefalitis, síndrome
de Guillain-Barré, lupus, tumor SNC, enfermedad de Wilson, síndrome de Tourette, panencefalitis esclerosante subaguda, deficiencias vitamínicas (complejo B).
La causa más frecuente, en nuestro medio, es la
ingesta de alcohol y neurofármacos.
ENFERMEDADES ORGÁNICAS QUE
PUEDEN MANIFESTARSE CON SÍNTOMAS
PSIQUIÁTRICOS
Cuando el pediatra se enfrenta con un niño que
presenta un comportamiento anormal o un cambio en
el carácter, debe establecer si el origen de estos síntomas es psiquiátrico u orgánico. Diferenciar entre un
delirio de origen orgánico y un cuadro psicótico en la
edad pediátrica es, en ocasiones, muy difícil. Es preciso conocer las diferencias entre ambos (Tabla V).
El delirio es a menudo infra-diagnosticado en los
niños, sobre todo en los casos leves, asociando los
cambios de comportamiento a simulación o trastornos psicopatológicos.
ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS QUE SE
MANIFIESTAN CON SÍNTOMAS DE
ENFERMEDAD ORGÁNICA
Dentro de este apartado podemos distinguir tres
situaciones fundamentales:
Trastornos con manifestaciones somáticas
Incluyen varios trastornos que cursan con gran
preocupación por el aspecto físico, síntomas físicos
o enfermedad, en presencia de una buena salud y
ausencia de hallazgos físicos patológicos. Se presentan con igual frecuencia en ambos sexos, salvo los
trastornos de conversión que son casi exclusivos de
las niñas. Estos trastornos incluyen:
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–
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–
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Somatizaciones. Gran fijación en sus síntomas
sin preocupación por la posibilidad de enfermedad subyacente. Las quejas más frecuentes son
la cefalea, astenia, dolor muscular y dolor abdominal.
Trastornos de conversión. Se quejan de síntomas
agudos, muchas veces neurológicos, que no tienen explicación fisiopatológica o son incongruentes. Las quejas más frecuentes son: vómitos, diarrea, retención urinaria, síncope, globo histérico,
parálisis de una extremidad, movimientos involuntarios, tics, blefaroespasmo, tortícolis, caídas,
debilidad, afonía, anestesia, ceguera, visión en
túnel, sordera, etc.
Alteraciones de la percepción del dolor. Dolor
intenso que interrumpe sus actividades sin objetivar causa que lo produzca. A menudo representa un síntoma de depresión o ansiedad. En ocasiones la familia es sobreprotectora e hipocondríaca. En ocasiones es una manifestación de una
situación de abuso. El diagnóstico se establece:
- Por la ausencia de hallazgos físicos de enfermedad.
- Fluctuación de los síntomas con evolución
paralela en el nivel de sus actividades.
- Existencia de un acontecimiento estresante desencadenante.
- Varias visitas al hospital por síntomas vagos y
pobremente descritos.
- Labilidad emocional.
Hipocondría
Gran preocupación por una terrible enfermedad
sin fijación en sus síntomas.
– Percepción alterada del cuerpo. Defecto imaginario en su apariencia física. Aunque existen
pocos estudios en niños, los síndromes que cursan con molestias físicas recurrentes, que requieren visitas repetidas en urgencias, no son raros.
El tratamiento de estos niños sin problemas orgánicos es difícil. Supone cierto alivio tener una
conversación larga y relajada con el niño, dejando que nos transmita sus miedos y preocupaciones. Es importante intentar tranquilizar a la familia y al paciente, incidiendo en la ausencia de
hallazgos patológicos en las exploraciones reali-
–
zadas. En muchas ocasiones mantener al niño
unas horas en observación hospitalaria evita la
práctica de estudios innecesarios y consigue la
reversión de los síntomas. En definitiva, la clave
en la actitud ante estos pacientes incluye:
- Asegurarnos que el paciente no tiene una enfermedad orgánica.
- Evitar intervenciones médicas innecesarias.
- Contactar lo antes posible con psiquiatría.
- Tener en mente la posibilidad de una situación
de abuso.
Enfermedad simulada. Se caracteriza por la presencia de síntomas físicos y psicológicos provocados o fingidos intencionadamente con el fin
de adoptar el papel de enfermo crónico. En general se busca una ganancia específica. Es una situación difícil de diagnosticar y de incidencia desconocida en la infancia. Es algo más común en
la adolescencia; en ocasiones, en relación con
el consumo de drogas. Pueden simular amnesia,
retraso mental, secuelas postraumáticas, etc.
Munchausen por poderes
El cuidador simula o produce enfermedades en
el niño con el propósito de incrementar el contacto
con los servicios médicos. Es la forma de abuso en
niños que conlleva tasas más altas de morbilidad y
mortalidad, siendo un trastorno raro y difícil de diagnosticar. Es más frecuente en los niños menores de
5 años y los hermanos están sometidos al mismo riesgo. Las manifestaciones más frecuentes de este trastorno son: convulsiones, apnea, cianosis, vómitos, diarrea y hematuria. El diagnóstico se establece basándose en lo siguiente:
– Los padres insisten en que su hijo tiene un problema orgánico a pesar de todos los estudios negativos.
– Curso clínico atípico, con hallazgos inconsistentes y datos de laboratorio extraños.
– El cuidador tiene una relación previa, hostil o
amistosa, con el hospital (consultas por dolencias
aparentemente ficticias en urgencias).
– El cuidador pasa mucho tiempo acompañando al
niño en el hospital pero, sin embargo, muestra
poca preocupación por la presunta gravedad de
la enfermedad.
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TABLA VI. Efectos de los fármacos psicotrópicos
–
Fármaco
Antipsicóticos convencionales
(fenotiacinas, butirofenonas)
Efecto secundario
Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos (boca seca,
visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento), toxicidad cardíaca,
convulsiones, extrapiramidalismo.
Antidepresivos tricíclicos
Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos, toxicidad
cardíaca, convulsiones.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (Prozac®)
Agitación, hiperactividad neuromuscular, insomnio, pérdida de peso,
cefalea, náuseas y diarrea.
Inhibidores de la MAO
Hipotensión postural, agitación, insomnio.
Litio
Náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, síndrome nefrótico, toxicidad
cardíaca, hipercalcemia, etc.
Carbamacepina
Neurológicos (sedación, ataxia, disartria, diplopía, confusión, etc.),
trastornos de la conducción cardíaca, hepatitis, discrasias sanguíneas,
dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson.
Valproato
Náuseas, vómitos, diarrea, trombopenia, elevación de transaminasas,
sedación, ataxia, hepatitis, eritema multiforme, pancreatitis.
Estimulantes (metilfenidato,
dextroanfetamina)
Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad, depresión,
hepatotoxicidad.
Si la separación forzosa (ingreso en UCIP) del
niño y el cuidador conlleva un rápido alivio de
los síntomas.
Ante la sospecha de Munchausen por poderes
el paciente debe ser hospitalizado. La filmación por
vídeo puede ayudar en el diagnóstico de esta situación. Este diagnóstico, salvo casos flagrantes, no debe
ser realizado en urgencias ya que exige un grado alto
de certeza y, en general, un tiempo prudencial para
estar seguros de que los síntomas presentados son atribuibles a esta entidad.
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS
PSICOTRÓPICOS
Es preciso conocer los efectos secundarios de los
fármacos psicotropos porque pueden ser potencialmente graves y motivo de consulta en urgencias (Tabla
VI).
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Agitación/Aislamiento
Historia y exploración detalladas. Evaluación del estado mental
¿Cuadro psicótico?
Sí
No
¿Presencia de
enfermedad médica?
Inicio crónico
Inicio agudo
Consulta
psiquiátrica
No medicación
Otras investigaciones
Autismo
Esquizofrenia
Enf. maniacodepresiva
Intoxicaciones
Lesiones del SNC
Hipoxia cerebral
Trastornos
metabólicos
Enf. del colágeno
Infecciones
¿Conducta suicida
u homicida?
Sí
No
Tirotoxicosis
Epilepsia
lóbulo temporal
Ceguera
Sordera
Afasia
Depresión
Trastorno de la
conducta
Reacción de ajuste
Trastorno de
déficit de atención
¿Conducta suicida u homicida?
Sí
Consulta
psiquiátrica y
hospitalización
No
No
Apoyo social
adecuado/Buena
respuesta a
fenotiacinas
Sí
No
Conducta psiquiátrica
y hospitalización
Apoyo social y/o
familiar adecuado
Sí
No
Sí
Seguimiento
psiquiátrico
ambulatorio
FIGURA 1. Esquema de actuación.
Conducta psiquiátrica
y hospitalización;
valorar hospitalización
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Urgencias psiquiátricas
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Urticaria. Angioedema
Verónica Nebreda Pérez
Hospital Infantil Universitario de La Paz. Madrid
CONCEPTOS
– Urticaria. Lesiones cutáneas generalmente eritematosas, edematosas y pruriginosas que se blanquean a la presión. Son de localización, forma y
tamaño variables, y pueden persistir minutos, días
o semanas. La lesión típica es el “habón” o “roncha”, la cual cambia de lugar en cuestión de horas.
A veces aparece un patrón hemorrágico que puede hacer difícil el diagnóstico. Las lesiones se
limitan a la dermis superior.
– Angioedema. Hinchazón edematosa, no pruriginosa, y generalmente indolora, aunque puede producir sensación de quemazón. No deja fóvea. De
límites poco nítidos. Puede tener aspecto eritematoso o conservar el aspecto normal. Suele ser
asimétrico y afecta sobre todo a la cara, genitales, manos y pies. Las lesiones comprometen a la
dermis profunda y el tejido celular subcutáneo
y se considera la extensión profunda de la urticaria. También puede afectarse el tracto respiratorio y gastrointestinal.
Estas dos entidades se asocian en un 50% de los
casos, y la mayoría de las veces son evaluadas y tratadas como una entidad única: Urtic aria/angioedema.
Son enfermedades frecuentes que por su gran
expresividad, motivan constantes y reiteradas consultas a los servicios de Urgencias, aunque muy pocos
pacientes van a precisar el ingreso hospitalario por
este problema.
Si la urticaria/angioedema dura menos de 6 semanas, se denomina urticaria aguda, si persiste más tiempo se considera urticaria crónica, y si los episodios
de urticaria duran menos que los intervalos asintomáticos, recidivante.
Existe otro cuadro mucho más grave, relacionado con los anteriores, que es la anafilaxia (ver más
adelante).
PATOGENIA
No está completamente aclarada. La urticaria se
produce por la estimulación y degranulación de los
mastocitos que, a través de mecanismos inmunológicos y no inmunológicos, liberan diferentes mediadores, entre los que destaca la histamina, en respuesta a ciertos alimentos, fármacos, picaduras de insectos, estímulos físicos, etc. Un mismo factor etiológico puede producir urticaria a través de mecanismos
diferentes (Fig. 1).
La liberación de estos mediadores desde las células cutáneas inflamatorias conduce, por una parte, a
un incremento de la permeabilidad vascular produciendo el típico habón y por otra a una estimulación
del tejido neuronal que origina, tanto una dilatación
vascular y la consecuente respuesta eritematosa, como
el prurito.
ETIOLOGÍA
I) Mediada por IgE
1) Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado, frutos
secos, legumbres, marisco, soja, kiwi, aditivos
(tartracina, benzoatos, sulfitos, etc.). Pueden actuar
por la ingestión de alimentos o a través de la vía
inhalatoria (vapores de cocción). También al consumir pescado contaminado con larvas de parásitos (anisakis).
2) Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, vacunas, fenobarbital, insulina, tetraciclinas, difenilhidantoína, carbamazepina, contrastes radiológicos, hemoderivados, estos últimos también por
formación de inmunocomplejos, ácido acetil salicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos
(éstos también actúan por mecanismo no inmunológico, aumentando la producción de leucotrienos que incrementan la permeabilidad vascular). Los medicamentos, en general, pueden pro-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA
ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA
Tipo I (mediada por IgE Histamina)
- Alimentos, aditivos
- Medicamentos
- Látex
- Picadura de insectos
- Aeroalergenos
Acción directa en el mastocito
- Medios de radiocontraste
- Opiáceos
- Cumarínicos, antibióticos polianiónicos
Acción del metabolismo del ácido
araquidónico
- Aspirina y otros AINES
- Colorantes y conservantes
Tipo II (activación del complemento
mediada por mecanismos citotóxicos)
- Productos sanguíneos
Tipo III (activación del complemento
mediada por inmunocomplejos)
- Infecciones
- Enf. vasculares del colágeno
- Medicaciones (enf. del suero)
Tipo IV (hipersensibilidad celular
retardada)
- Urticaria por contacto
MASTOCITOS
DEGRANULACIÓN
Activación del complemento (sin
complejos antígeno-anticuerpo)
- Angioedema hereditario
- Depleción del inhibidor de C1
esterasa
- Productos sanguíneos
URTICARIA / ANGIOEDEMA
FIGURA 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.
ducir la enfermedad del suero (mediada por inmunocomplejos con activación del complemento)
en la que la urticaria se acompaña de fiebre, artralgias, mialgias y adenopatías.
3) Picaduras de insectos (abejas, avispas, mosquitos, pulgas) y arácnidos (arañas, garrapatas, ácaros). La manifestación clínica más frecuente es
la urticaria papular o prúrigo estrófulo que son
lesiones bien delimitadas, eritemato-papulares,
agrupadas y localizadas casi siempre en zonas
descubiertas. Al principio puede verse un punto
central correspondiente a la picadura.
4) Aeroalergenos (pólenes, animales de compañía).
5) Por contacto: alimentos, plantas, medicamentos
tópicos, insectos, medusas, látex, etc.
II. Producida por agentes infecciosos
Estreptococos, Helicobacter pylori, micoplasmas,
virus (Epstein-Barr, hepatitis, adenovirus, enterovirus, influenza, parainfluenza, etc), parásitos (oxiuros,
Toxocara canis, Giardia lamblia, rotura de quiste hidatídico), hongos, etc.
III. Por agentes físicos
a) Por estímulo mecánico (dermografismo, por
presión, angioedema vibratorio); b) Por estímulo térmico (por frío, por calor –colinérgica o localizada–);
c) Por estímulo lumínico (solar); d) Por contacto con
agua (acuagénica); e) Por ejercicio (asociada o no a
alimentos).
IV.Asociada a enfermedad sistémica
(Enfermedades del colágeno, tumores, hipertiroidismo, mastocitosis). Poco frecuentes en niños.
V. Urticaria asociada a trastornos genéticos
Urticaria familiar por frío o calor, angioedema
hereditario (déficit de C1 esterasa inhibidor), déficit
de C3b inhibidor.
VI. Urticaria idiopática
Un error común es considerar a la urticaria como
la representante de una enfermedad alérgica (mediada por anticuerpos específicos tipo IgE), ya que esta
etiología supone un porcentaje pequeño.
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Urticaria. Angioedema
Actualmente se le está dando mucha importancia a las causas infecciosas, sobre todo a las de origen vírico, seguramente por ser estas infecciones las
más frecuentes en los niños. Como muchos de éstos
están tomando algún tipo de medicación, sobre todo
antibióticos, saber cuál es la principal causa de la urticaria a veces es difícil, aunque en la mayoría de las
ocasiones es debida a la infección, o a la unión de
ambos (amoxicilina y virus del Epstein-Barr) .
EVALUACIÓN CLÍNICA
Es muy importante hacer una historia clínica completa (repasar etiología) y una exploración física detallada (descartar enfermedad sistémica), en un intento de averiguar las causas insistiendo en las más frecuentes (infección, alimentos y medicamentos), y teniendo en cuenta
que si ambas resultan negativas, será difícil identificar
factores causales específicos; en las formas crónicas es
todavía más difícil reconocerlos. Pueden presentarse síntomas asociados como fiebre, manifestaciones respiratorias, oculares, gastrointestinales o articulares.
Tratamiento (de las formas agudas o recidivantes)
(Algoritmo 1)
1º Etiológico
Eliminando la causa si es posible descubrirla. Si
hay razones para sospechar alergia a alimentos o fármacos, hay que enviar a una consulta externa de alergia para confirmar el diagnóstico y recibir tratamiento adecuado.
2º Evitar desencadenantes inespecíficos
– Estrés, cualquier medicamento innecesario, irritantes tópicos.
– Factores físicos como cambios bruscos de temperatura, sudación, presión.
3º Sintomático
– Antihistamínicos (anti H1), por vía oral.
- Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día c/6 horas (máximo 100 mg/día). Atarax®‚ solución 5 ml/10
mg, comprimidos 25 mg.
- Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/día c/8-6
horas (máximo 12 mg/día). Polaramine®‚ solución 5 ml/2 mg, comprimidos 2 y 6 mg.
–
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- Loratadina: < 30 kg: 5 mg/día, > 30 kg: 10
mg/día. Velodán®‚ Civerán®‚ solución 1 ml/1
mg, comprimidos 10 mg. Este antihistamínico se prefiere en aquellos pacientes que precisen estar despiertos para realizar su actividad
normal (exámenes).
La dosis óptima de antihistamínico es muy variable de un paciente a otro. A veces es necesario
cambiar a otro grupo farmacológico o incluso
asociarlos.
Corticoides tópicos: Si hay pocas lesiones * y son
muy pruriginosas (picaduras de in-* sectos)
4º Situaciones especiales
Además de los antihistamínicos (que pueden
administrarse por vía IV):
– Urticaria/angioedema intensos y/o que afecten a
las vías respiratorias:
- Adrenalina al 1:1000® (1 ml = 1 mg), 0,01
ml/kg por vía IM (máximo 0,3 cc). Se puede
repetir en 20 min.
- Prednisona: 1-2 mg/kg/día por vía oral (máximo 50 mg), o metilprednisolona por vía parenteral a igual dosis.
- Valorar ingreso.
– Anafilaxia (ver más adelante).
Si la etiología no está clara (la mayoría de las
veces), hay que explicar a los padres o al niño, las particularidades de su enfermedad: la gran frecuencia en
los niños, la dificultad de un diagnóstico etiológico,
la evolución en general benigna y muy variable en
cuanto a las características de las lesiones (forma,
tamaño, localización) y a la duración de las mismas,
la posibilidad de que el primer tratamiento indicado
no sea completamente eficaz, las probables recurrencias, las pocas garantías de curación por el hecho de
acudir a la consulta de un especialista etc.
ANAFILAXIA
Definición
Es una reacción alérgica grave, de comienzo agudo, potencialmente mortal y que requiere una intervención inmediata. Es una reacción tipo I mediada
por IgE en la que se liberan masivamente mediadores químicos procedentes de la degranulación de mas-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
SIEMPRE INTENTAR IDENTIFICAR Y ELIMINAR LA CAUSA
Episodio leve o moderado
Episodio intenso
Evitar factores exacerbantes
Antihistamínicos
Adrenalina subcutánea
Antihistamínico oral
Mejora
No mejora
Control por su pediatra
Considerar influencia de factores
exacerbantes
Aumentar dosis de antihistamínicos
Completar tratamiento
Mejoría
Efectos
secundarios
intolerables
No mejoría
Cambio de antihistamínico
(otro grupo farmacológico)
Mejoría
Persistencia
Replanteamiento etiológico
Mantener antihistamínico
Corticoterapia
Mejoría
No mejoría
¿Inicio U. crónica?
Seguimiento por especialista
ALGORITMO 1. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante.
tocitos y basófilos. Las reacciones anafilactoides no
son mediadas por IgE, aunque clínicamente son indistinguibles.
La reacción anafiláctica puede manifestarse en
dos tiempos (reacción bifásica), con un intervalo asintomático entre uno y otro de hasta 72 horas. La dosis
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inadecuada de adrenalina en la primera manifestación,
incrementa la posibilidad de que se produzca este tipo
de respuesta. No se han encontrado otros factores (cantidad de alergeno, tipo, vía de ingreso, severidad de
los síntomas y administración o no de corticoides en
la primera exposición) que sugieran la posibilidad de
este tipo de respuesta.
Etiología
Igual que en la reacción urticarial son numerosas
las sustancias que actúan como antígeno. Los alergenos se pueden introducir en el organismo por diferentes vías, incluyendo ingestión, parenteral, inhalación
o por contacto directo
Clínica
Aunque pueden verse afectados todos los sistemas, los síntomas y signos predominantes son:
– Cutáneos: sensación de calor, hipersudación, urticaria y angioedema.
– Respiratorios: edema y prurito de lengua y úvula, estridor, disfonía, dificultad respiratoria, broncoespasmo, apnea.
– Cardiovasculares: hipotensión, arritmia, shock,
parada cardiaca.
– Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos.
– Neurológicos: vértigo, visión borrosa, alte ración
de la conciencia y convulsiones.
Diagnóstico
Está basado en los datos clínicos. Se puede hacer
el diagnóstico de anafilaxia con un alto índice de seguridad (95%), si al menos se cumple uno de los tres criterios siguientes:
1. Comienzo agudo (minutos a varias horas), afectación de la piel o mucosas y además: compromiso respiratorio, o hipotensión y síntomas de
hipoperfusión en distintos órganos (síncope,
incontinencia, hipotonía).
2. Comienzo agudo y dos o más de los siguientes
síntomas (en paciente con historia alérgica y que
conoce casi con seguridad el alergeno que causa el cuadro):
- Afectación de la piel o mucosas
- Compromiso respiratorio
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- Hipotensión con síntomas de hipoperfusión
- Síntomas gastrointestinales
3. Hipotensión tras la exposición (minutos a varias
horas) a un alergeno conocido
Tratamiento (Algoritmo 2)
– Adrenalina: es el fármaco de elección. Contrarresta la vasodilatación y broncoconstricción
(efectos inotrópico, cronotrópico y alfa adrenérgico) e inhibe la liberación de mediadores. Es preferible la vía IM a la SC pues la absorción es
mucho más rápida. La vía IV es más peligrosa
aunque hay ocasiones en que es imprescindible
(diluir al 1/10.000 administrar 0,1-0,2 ml cada 520 min) o en perfusión continua en caso de hipotensión según el esquema.
– Antihistamínicos: el uso de anti-H1 y antiH2 se
potencian, controlan los síntomas cutáneos y se
ha visto que pueden ser útiles en el tratamiento
de la hipotensión que no responde a adrenalina.
Los H2 se pueden usar si no hay broncoespasmo.
– Corticoides: previenen las reacciones prolongadas. Hidrocortisona (mejor biodisponibilidad) o
metilprednisolona IV ó IM.
– Líquidos: inicialmente cristaloides: S. Fisiológico o Ringer lactado. Si tras 2-3 dosis a 20 ml/kg
persiste hipotensión, se administrarán coloides:
albúmina al 5% en S. fisiológico.
– Agentes vasopresores: indicados si persiste hipotensión tras la administración de dos expansiones de volumen. Se administra 1º adrenalina en
perfusión continua; si no hay respuesta, noradrenalina y dobutamina también en perfusión continua.
– Atropina y glucagón: indicado en los casos en
que se hayan utilizado β-bloqueantes y que no
hay respuesta a los adrenérgicos. La atropina está
indicada en los casos en que los inotrópicos no
mejoren la bradicardia (dosis 0,3-0,5 mg SC o IV
cada 10 min, máximo 2 mg). Glucagón: es inotrópico y cronotrópico (+) independiente de los
receptores adrenérgicos, dosis: 1-5 mg IV en bolo,
si no hay respuesta se pautará una infusión a 515 µg/min.
– Broncodilatadores: si el broncoespasmo no cediera con salbutamol se emplean otros broncodilata-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
ANAFILAXIA GRAVE - SHOCK ANAFILÁCTICO
1º Interrumpir paso de antígeno
2º Si picadura o fármaco i.v.
+
- Torniquete proximal
- Adrenalina 1/1.000
0,1-0,2 mg i.m. en la zona
- Liberar torniquete cada 3-5 min
Adrenalina 1/1.000 i.m.
0,01 ml/kg (máx. 0,5 ml)
- No esperar acceso venoso
- Repetir cada 10-15 min hasta
3 dosis
+
- Oxígeno, ABC
- Monitor FC, TA, Sat O2
- Vía i.v.
Valoración
Estable
Inestable
Hidrocortisona i.v.
5-10 mg/kg
+ Polaramine oral
(0,15-0,3 mg/kg)
o i.v. (0,05-0,10 mg/kg)
Hidrocortisona i.v.
5-10 mg/kg (máx. 1 g)
+ Polaramine i.v.
0,05-0,10 mg/kg
+ Ranitidina i.v. lento
1,5 mg/kg (máx. 50 mg)
- Ingreso
- Observación
- Estridor insp.
- Disfonía
= OBST. ALTA
- Adrenalina aerosol
0,5 ml/kg (máx. 5 ml)
Avisar UVI y/o
Anestesia
Taquicardia, hipotensión
Relleno capilar lento
= SHOCK
- Disnea
= BRONCOESPASMO
- Suero fisiológico
20 ml/kg en 10 min
- Ventolín neublizado
Si continúa TA baja
- Ventolín i.v. perfusión
- Adrenalina i.v. perfusión
0,1-0,2 µg/kg/min
S. fisiológico 20 ml/kg
en 10 min
+ coloides + adrenalina
i.v. en perfusión
(según evolución)
Valorar intubación, si no posible:
- Traqueotomía
- Cricotiroidotomía
Si persiste hipo TA
Considerar
Glucacón i.v.
1-5 mg
ALGORITMO 2. Anafilaxia grave - Shock anafiláctico.
- Noradrenalina i.v.
0,05-1 µg/kg/min
- Dopamina 5-20
µg/kg/min
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dores, incluida la teofilina. Si hay que intubar se
hará en presencia de un anestesista utilizando con
precaución los relajantes musculares.
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Vómitos
Mercedes de la Torre Espí, Juan Carlos Molina Cabañero
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid
CONCEPTO
El vómito consiste en la expulsión violenta por
la boca del contenido del estómago y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de
la actividad motora de la pared gastrointestinal y del
abdomen.
Los vómitos son una causa frecuente de consulta en pediatría, la mayoría de las veces en relación con
cuadros benignos, aunque en otras pueden ser reflejo de una enfermedad grave. En la práctica, cualquier
enfermedad puede cursar con vómitos.
ambiente epidemiológico (gastroenteritis, intoxicación alimenticia) y se tendrán en cuenta los antecedentes de traumatismo craneal o abdominal (hematoma duodenal). La ingestión de un tóxico es más probable en niños de 1-5 años y adolescentes que consultan por vómitos acompañados de cambios en el
nivel de conciencia, ataxia y ante síndromes multiorgánicos o “extraños”; más aún si existen antecedentes de pica, ingestión accidental o provocada.
El polihidramnios es un antecedente frecuente en
los neonatos con obstrucción intestinal congénita.
ETIOLOGÍA
Las causas en la infancia según la edad se recogen en la Tabla I, de todas ellas las más frecuentes
son:
1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infecciones de
vías respiratorias superiores, otitis, neumonías,
infección urinaria, sepsis, meningitis.
2. Patología quirúrgica: invaginación intestinal,
apendicitis aguda.
3. Otros: reflujo gastroesofágico, trastornos del comportamiento alimentario.
Anamnesis y exploración
Valoración de la repercusión sobre el estado
general y el metabolismo hidroelectrolítico
La atención de los pacientes debe comenzar con
una inspección general. En ausencia de fiebre, la existencia de extremidades frías, con tiempo de relleno
capilar retrasado, cutis marmóreo, taquicardia y somnolencia son datos de shock. En estos casos, la prioridad inicial es la evaluación rápida de las funciones
vitales y la instauración de medidas de soporte siguiendo el “ABC” como se explica más adelante.
Sin embargo, los niños que consultan por vómitos suelen llegar en una situación estable por lo que
se puede comenzar directamente con la historia clínica.
– Anamnesis. Para valorar la repercusión sobre el
estado general se preguntará sobre el apetito, juego, sueño, llanto, actividad, si tiene mucha sed,
cuánto ha orinado. Cuanto más pequeño es el niño
la probabilidad de deshidratación es mayor.
– Exploración. Se prestará atención al grado de
alerta, si está contento, decaído, si interacciona
bien con nosotros, si juega. También es importante valorar el grado de hidratación de piel y
ATENCIÓN DE UN NIÑO CON VÓMITOS
Cuando un pediatra atiende a un niño con vómitos tiene dos objetivos principales:
– Valoración de la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico incluyendo la estabilización según el ABC de los pacientes que lo precisen.
– Establecimiento de un diagnóstico etiológico.
Antecedentes
Lo primero es averiguar si se trata de un niño sano
o si padece alguna enfermedad. Se investigará el
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
TABLA I. Etiología de los vómitos según la edad
Menores de 3 semanas
- Situaciones fisiológicas.
- Errores en la alimentación: cantidad o
concentración elevadas.
- Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de
vías respiratorias, meningitis, sepsis.
- Anomalías obstructivas gastrointestinales
congénitas, reflujo gastroesofágico.
- Alergia/intolerancia a proteínas vacunas.
- Errores innatos del metabolismo.
- Enfermedades neurológicas (hematomas,
hidrocefalia).
- Enfermedades renales: uropatía obstructiva,
insuficiencia renal.
Niños de 3 semanas a 4 años
- Situaciones fisiológicas.
- Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de
vías respiratorias, meningitis, sepsis.
- Reflujo gastroesofágico.
- Obstrucción del aparato digestivo: cuerpos
extraños esofágicos, estenosis hipertrófica de
píloro, invaginación intestinal, hernia incarcerada,
anomalías obstructivas gastrointestinales
congénitas, enfermedad de Hirschsprung.
- Apendicitis, peritonitis.
- Intoxicaciones.
- Enfermedades neurológicas: tumores, edema
cerebral, hidrocefalia.
mucosas, la perfusión periférica y el patrón respiratorio para detectar signos de acidosis metabólica (respiración profunda).
Son signos de deshidratación la sed intensa, la
sequedad de piel y mucosas, la depresión de la
fontanela en lactantes y el signo del pliegue.
Diagnóstico etiológico
Los vómitos son muy inespecíficos en la infancia y pueden ser provocados por diversas enfermedades. Una vez que hemos evaluado el grado de afectación del estado general lo prioritario es descartar las
causas más graves de vómitos en la infancia: abdomen quirúrgico, patología abdominal grave no quirúrgica, infección o hipertensión intracraneal, sepsis,
- Enfermedades renales: uropatía obstructiva,
insuficiencia renal.
- Enfermedades metabólicas: insuficiencia
suprarrenal, diabetes mellitus, errores innatos del
metabolismo.
Niños mayores de 4 años
- Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de
vías respiratorias, meningitis, sepsis.
- Enfermedades gastrointestinales: estenosis
esofágicas adquiridas, reflujo gastroesofágico,
cuerpos extraños esofágicos, úlcera péptica,
hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis,
enfermedad de Hirschsprung.
- Obstrucción del aparato digestivo: bridas,
malrotación intestinal con/sin vólvulo,
invaginación.
- Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis.
- Enfermedades neurológicas: migrañas, tumores.
- Cinetosis.
- Síndromes vertiginosos.
- Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus,
insuficiencia suprarrenal.
- Enfermedades renales: uropatía obstructiva,
insuficiencia renal.
- Intoxicaciones: paracetamol, aspirina...
- Otros: psicógenos, trastornos del comportamiento
alimentario.
trastorno metabólico grave. El enfoque diagnóstico
depende de la edad.
1. Causas graves de vómitos en la infancia
1.1. Patología abdominal quirúrgica
Se incluyen los procesos que requieren resolución quirúrgica inmediata y justifican, por lo tanto,
un proceso diagnóstico y terapéutico rápidos. Con frecuencia, los cuadros abdominales que necesitan tratamiento quirúrgico cursan también con dolor abdominal. La exploración se completará con una palpación cuidadosa buscando masas (invaginación, oliva
pilórica, hernia incarcerada), defensa muscular e intentando localizar el dolor. Un abdomen blando, sin puntos dolorosos, ni defensa muscular hace poco proba-
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Vómitos
TABLA II. Características de los vómitos
Cantidad
Los vómitos abundantes indican mayor grado de intolerancia, tienen más probabilidad de
producir deshidratación y de tener una causa más grave.
Evolución
Progresivos. Los vómitos que empeoran en horas o días se asocian con más frecuencia
con patología grave: debut diabético, obstrucción del aparato digestivo, hipertensión
intracraneal...
No progresivos. No suelen ser secundarios a patología orgánica grave; el reflujo
gastroesofágico cursa característicamente con vómitos de este tipo.
Recidivantes. Pueden ser producidos por: vómitos cíclicos, trastornos metabólicos
congénitos, malrotación intestinal...
Esfuerzo
Hay que diferenciar un vómito verdadero de la regurgitación –expulsión no forzada, sin
náusea y sin contracción de la musculatura abdominal–.
Los niños con reflujo gastroesofágico suelen vomitar con poco esfuerzo.
Contenido
Sangre. Suele proceder de vías respiratorias superiores. Otras veces es secundario a
síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antiinflamatorios...
Bilis. Obliga a una valoración inmediata para descartar una obstrucción intestinal distal
al ángulo de Treitz. Los vómitos no biliosos se asocian con menor frecuencia a una
obstrucción del aparato digestivo.
Heces. Es signo de obstrucción distal, de intestino grueso.
Frecuencia
Cuanto más frecuentes indican mayor grado de intolerancia, tienen más probabilidad de
producir deshidratación y de tener una causa grave.
Relación
con las comidas
Obstrucción pilórica: vómitos inmediatamente después de comer en un lactante de
2-4 semanas de vida.
Intolerancia/alergia: vómitos posprandiales que surgen al introducir un alimento nuevo.
Técnica
de alimentación
Se averiguará la cantidad diaria de líquidos, la forma de preparación y la técnica de
administración de los biberones.
ble una etiología que precise cirugía. Si auscultamos
el abdomen se podrá apreciar el peristaltismo de lucha
de las obstrucciones o la falta de ruidos del íleo paralítico. El tacto rectal es de ayuda en los niños con sospecha de obstrucción intestinal (invaginación).
Las características de los vómitos (Tabla II) y del
dolor ayudarán en el diagnóstico diferencial:
– Obstrucción intestinal. Suele cursar con dolor
intermitente, cólico, ausencia de expulsión de
gases y heces por el recto y distensión abdominal. Los vómitos son progresivos, abundantes y
frecuentes, con intolerancia alimenticia e hídrica
completa, se expulsan con fuerza y pueden contener bilis o heces.
Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en la infancia son:
- Niños menores de 3 semanas. El periodo neonatal es el momento en el que se manifiestan
la mayoría de las malformaciones obstructivas
congénitas del aparato digestivo (Tabla III) por
lo que siempre las tendremos en cuenta en los
niños de esta edad.
- Niños de 3 semanas a 4 años. Las causas más
frecuentes de obstrucción intestinal en este grupo de edad son la invaginación intestinal, la
hernia inguinal incarcerada, la estenosis hipertrófica de píloro, la malrotación intestinal y los
vólvulos.
La historia de un lactante que comienza con
vómitos no biliosos a las 3-4 semanas de vida,
inmediatamente después de las tomas, abundantes, “en chorro”, paulatinamente más fre-
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Protocolos Urgencias SEUP-AEP
cuentes, se acompañan de disminución de la
cantidad de heces, y que además, tiene avidez
por la comida y pierde peso es característica de
la estenosis de píloro. En ocasiones, se pueden
apreciar en la pared abdominal las ondas peristálticas del estómago o palpar la oliva pilórica.
La invaginación intestinal es la principal causa de obstrucción en lactantes. Los padres,
generalmente, refieren un cuadro de dolor
abdominal agudo, intermitente. En ocasiones,
sólo cuentan episodios en los que el niño se
queda muy quieto y pálido. Puede palparse una
masa o notarse defensa localizada en el ángulo hepático. Las heces sanguinolentas son un
signo tardío.
Aproximadamente, el 60% de las hernias inguinales incarceradas ocurren en el primer año de
vida. Son cuadros caracterizados por irritabilidad, llanto, vómitos y la aparición de una
tumoración dura en la ingle.
- Niños mayores de 4 años. Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal son las bridas por intervenciones quirúrgicas previas, la
invaginación intestinal (secundaria a tumores,
divertículos de Meckel), los vólvulos y el
hematoma duodenal traumático.
Apendicitis. Es la 1ª causa de abdomen agudo en
los niños mayores de 3 años. El dolor suele preceder a los vómitos y a la fiebre, se localiza en
fosa iliaca derecha, con defensa y signos apendiculares positivos; no suele ser así si el apéndice
es retrocecal o pelviano y en los niños pequeños.
Peritonitis. El abdomen es muy doloroso, duro
(“vientre en tabla”). El paciente evita los movimientos. La causa más frecuente en la infancia de
peritonitis es la apendicitis aguda, seguida por la
peritonitis primaria y la diverticulitis de Meckel.
Torsión ovárica. Suele cursar con dolor brusco
muy intenso en la zona ovárica, náuseas y vómitos. La hemorragia o la rotura de un quiste ovárico pueden ocasionar un cuadro similar, aunque
generalmente más leve.
1.2. Patología abdominal grave no quirúrgica
– Colecistitis aguda. Es poco frecuente en los niños.
Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho,
–
fiebre, vómitos biliosos y, en ocasiones, ictericia.
Se puede palpar una masa dolorosa en la misma
zona.
Pancreatitis aguda. Un dolor en la región abdominal alta “en barra” o periumbilical que se irradia a la espalda y calma al inclinarse hacia delante obliga a descartar una pancreatitis aguda.
1.3. Hipertensión o infección intracraneal.
Los síntomas y signos que sugieren un origen
neurológico son: vómitos no precedidos de náuseas,
cefalea, convulsiones, alteraciones de la marcha o el
equilibrio, disminución del nivel de conciencia, fontanela abombada, estrabismo agudo, visión borrosa,
signos de focalidad neurológica, signos meníngeos
positivos. La existencia de bradicardia, hipertensión
y respiración irregular (triada de Cushing) debe alertar de la posibilidad de una hipertensión intracraneal
grave con riesgo inminente de herniación cerebral.
1.4. Sepsis
Los principales signos de sepsis en los niños son:
fiebre, mal estado general, exantema petequial, mala
perfusión periférica, quejido, taquipnea, taquicardia.
No hay que olvidar que los síntomas de infección en
el periodo neonatal son muy sutiles y que la fiebre
puede faltar.
1.5. Trastornos metabólicos graves
Las enfermedades metabólicas que con más frecuencia cursan con vómitos son la cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal; característicamente los niños se deshidratan. Se pensará en estos
cuadros en pacientes con vómitos progresivos y dolor
abdominal, malestar general, sed intensa, pérdida de
peso, poliuria y polidipsia. La mayoría de los niños
pequeños con vómitos importantes de diferente etiología huelen a acetona; sin embargo, la percepción de
un olor cetonémico intenso en un enfermo deshidratado, con respiración profunda es característico de
la cetoacidosis diabética; la existencia de poliuria también proporciona una pista importante.
La aparición en un lactante de síntomas tales como
rechazo del alimento o vómitos que se acompañan
de alteración del nivel de conciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomas neurológicos graves – convulsio-
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nes, hipotonía o hipertonía – después de una situación
de estrés (infección, ayuno...) debe plantear la sospecha diagnóstica de error congénito del metabolismo,
más aún, si el episodio ocurre después de un periodo
libre de síntomas con un comportamiento y alimentación normales. A veces, el niño emite un olor especial
(acetona, caramelo tostado). En estas situaciones se
buscarán antecedentes de otros casos familiares, de la
existencia de fetos o lactantes muertos, consanguinidad, retraso mental u otra incapacidad neurológica en
la familia, preferencias dietéticas poco habituales...
2.3. Características de los vómitos (Tabla II)
La expulsión no forzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal sugiere regurgitación; en los lactantes, generalmente, se considera un fenómeno fisiológico y sin consecuencias aunque puede ser un signo de disfunción esofágica.
La aparición de episodios repentinos y repetidos
de náuseas y vómitos que afectan al estado general
–decaimiento, somnolencia, palidez–, duran horas o
días y desaparecen completamente es típica de los
vómitos cíclicos.
2. Causas no graves de vómitos
Para diagnosticar a los pacientes con buen estado general que no padecen ninguna patología grave
–la situación más frecuente en pediatría– se tendrán
en cuenta los siguientes datos: fiebre, técnica de alimentación en lactantes, características del vómito
(Tabla II), síntomas de afectación neurológica, digestiva, renal, psiquiátrica. La edad marcará siempre el
enfoque diagnóstico.
2.4. Síntomas de afectación digestiva
Se investigará la existencia de diarrea y dolor
abdominal (gastroenteritis), heces acólicas, astenia,
coluria (hepatitis), salivación excesiva (cuerpo extraño en esófago).
De nuevo, si el paciente refiere dolor abdominal la localización del mismo nos ayudará en el diagnóstico:
– Dolor epigástrico. Puede indicar gastritis o úlcera péptica. Suele tratarse de niños mayores; el
dolor suele mejorar con antiácidos y a veces no
guarda relación con las comidas como en los adultos.
– Dolor en hipocondrio derecho. Los pacientes con
hepatitis refieren molestias más que dolor, se puede palpar el hígado aumentado de tamaño y algo
doloroso.
2.1. Fiebre
Las infecciones, con la gastroenteritis aguda a la
cabeza, constituyen la causa más frecuente de vómitos en la infancia. Cualquier proceso infeccioso puede cursar con vómitos. Generalmente, son enfermedades banales que ocasionan un cuadro de intolerancia digestiva leve que cede espontáneamente en poco
tiempo. Se buscarán síntomas y signos que nos ayuden a encontrar el origen de la infección: tos, mucosidad nasal, otalgia, dificultad respiratoria, auscultación de estertores pulmonares (infecciones respiratorias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteritis), molestias urinarias, dolor lumbar, puño-percusión positiva
(infección urinaria), lesiones de piel.
2.2. Técnica de alimentación
Es de interés sobre todo en lactantes. Son causas
frecuentes de vómitos una cantidad excesiva de leche
o una mayor concentración de la misma. La coincidencia de los vómitos con la introducción de algún
alimento nuevo sugiere intolerancia o alergia (cambio de lactancia materna a lactancia artificial, huevo,
pescado...); la existencia de lesiones urticariales o de
diarrea apoyan este diagnóstico.
2.5. Síntomas de afectación neurológica
La existencia de episodios repetidos de cefalea
hemicraneal que se acompañan de vómitos sugieren
el diagnóstico de migraña. Son frecuentes los antecedentes familiares.
Los cuadros de vértigo cursan con sensación de
giro o inestabilidad, palidez, temor y vómitos.
2.6. Síntomas de afectación renal
La existencia de dolor en fosa renal que se irradia siguiendo el trayecto ureteral y se acompaña de
molestias urinarias sugiere una litiasis renal. Los vómitos son parte del cortejo neurovegetativo que padecen
estos pacientes.
Se debe investigar si hay síntomas miccionales
tales como disuria, polaquiuria o tenesmo.
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2.7. Síntomas de la esfera psíquica
El aumento de la prevalencia de los trastornos del
comportamiento alimentario obliga a tener en cuenta
esta entidad sobre todo en adolescentes del sexo femenino.
Pruebas complementarias
La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad
de ninguna prueba complementaria. La solicitud de
estudios está indicada en las siguientes situaciones:
Valoración de la repercusión sobre el estado
general y el metabolismo hidroelectrolítico
Se realizarán análisis de sangre (iones, glucosa,
gasometría, urea, creatinina, osmolalidad) en los
pacientes con signos de shock, deshidratación moderada o grave, acidosis, hipertensión intracraneal, obstrucción intestinal, peritonitis...
Diagnóstico etiológico
La solicitud de pruebas complementarias se realizará en función de la sospecha diagnóstica:
1. Solicitud de pruebas urgentes: se remitirán al hospital para realizar pruebas urgentes todos los pacientes en los que se sospeche una situación grave:
- Abdomen quirúrgico: radiografía simple, ecografía o tomografía axial computarizada, según
los casos; hemograma, reactantes de fase aguda (proteína C-reactiva, procalcitonina).
- Patología abdominal grave no quirúrgica: amilasa, lipasa, pruebas hepáticas, hemograma,
hemocultivo, ecografía.
- Hipertensión o infección intracraneal: fondo
de ojo, ecografía transfontanelar, tomografía
computarizada craneal o resonancia magnética, según los casos.
Si la meningitis es la posibilidad diagnóstica:
citología, bioquímica y cultivo de líquido cefalorraquídeo, hemograma, reactantes de fase
aguda (proteína C-reactiva, procalcitonina),
glucosa en sangre, hemocultivo.
- Trastorno metabólico grave: se realizará un
hemograma y se determinarán en sangre iones,
gasometría, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, cuerpos cetónicos, ácido pirúvico, áci-
do láctico, amonio. Es muy importante guardar plasma, suero, orina y, en ocasiones, líquido cefalorraquídeo de la fase aguda para estudios específicos.
- Sepsis: hemograma, proteína C-reactiva y/o
procalcitonina, bacteriología completa (orina,
hemocultivo, líquido cefalorraquídeo), estudio
de coagulación.
2. Solicitud de pruebas no urgentes: las pruebas
necesarias para diagnosticar al resto de los pacientes se deben realizar en consulta de forma escalonada y siempre dirigidas por los datos aportados por la anamnesis y la exploración: perfil hepático (hepatitis), análisis de orina y urocultivo
(infección urinaria), pH-metría intraesofágica de
24 horas (reflujo gastroesofágico), etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento siempre que sea posible debe ser
etiológico; en la mayoría de los casos los vómitos no
cesarán si no se trata la enfermedad de base.
Estabilización de pacientes graves (A, B, C)
Como se ha comentado con anterioridad, la mayoría de los pacientes pediátricos que consultan por
vómitos están hemodinámicamente estables. Sin
embargo, es importante valorar y tratar rápidamente
a ese escaso número de niños con alteraciones graves
del equilibrio hidroelectrolítico. En esta situación,
la prioridad inicial es la evaluación rápida de las funciones vitales y la instauración de medidas de soporte siguiendo el “ABC”:
(A,B) Hay que controlar la vía aérea de los niños muy
deshidratados, con shock y disminución del nivel
de conciencia. Es raro que estos pacientes necesiten intubación.
Se ha de administrar oxígeno con control de la
saturación con pulsioxímetro teniendo en cuenta
que la alteración de la perfusión periférica puede interferir esta medición.
La observación del patrón respiratorio permitirá
detectar signos de acidosis metabólica (respiración profunda).
(C) Se canalizará una vía venosa periférica para
infundir suero fisiológico (20 ml/kg/30-60 minutos) hacer una determinación rápida de glucemia
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y extraer las otras muestras sanguíneas necesarias. Si existe hipoglucemia se corregirá con glucosa i.v. (0,5 g/kg).
La monitorización del tiempo de relleno capilar, del nivel de conciencia (Glasgow), de la tensión arterial y del ritmo cardiaco nos sirven para
calcular la cantidad de líquidos necesaria para
revertir la situación de shock.
La introducción y el mantenimiento de una sonda abierta para vaciar el estómago está indicada en
los cuadros obstructivos o con disminución del nivel
de conciencia, en la pancreatitis, en el íleo por trastornos metabólicos graves y en la peritonitis, principalmente.
Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico
Los niños con buen estado general, bien hidratados, en los que se han descartado las causas graves
y que, por lo tanto, no necesitan cuidados específicos
pueden tratarse en casa teniendo como principal objetivo evitar la deshidratación. Es aconsejable utilizar
pautas por escrito que ayuden a los padres:
– Se ofrecerán pequeñas cantidades y frecuentes de
líquidos azucarados (zumos, agua, leche) o de
soluciones de rehidratación comercializadas, aproximadamente, una cucharada cada 5 minutos
aumentando la frecuencia paulatinamente.
– Si el niño sigue vomitando, se puede esperar una
hora –en niños mayores incluso más tiempo– sin
tomar nada y después se reiniciará la tolerancia.
– No se deben usar soluciones caseras (limonada
alcalina) ya que existen frecuentes errores en la
preparación que pueden tener consecuencias graves.
– Cuando el paciente tolere el líquido se le ofrecerá comida –tomas frecuentes y pequeñas–. Nunca se le forzará a comer.
troenteritis aguda (la causa más frecuente de vómitos
en la infancia) los pediatras los prescriben con relativa frecuencia para intentar mejorar la tolerancia oral
y evitar o tratar la deshidratación. Sin embargo, en
muchas ocasiones provocan efectos secundarios neurológicos de tipo extrapiramidal (metoclopramida)
o disminución del nivel de conciencia (prometazina,
proclorperazina) dificultando la ingesta oral del niño
y provocando el efecto contrario.
Recientes trabajos han intentado determinar la
utilidad del ondansetron, agente que bloquea de forma selectiva los receptores serotoninérgicos 5-HT3,
controlando los vómitos en la gastroenteritis infantil.
Se han probado distintas pautas:
– Ondansetrón intravenoso: 0,15 mg/kg (dosis
máxima: 8 mg).
– Ondansetron oral: 2 mg en niños de 8-15 kg, 4
mg en niños de 15-30 kg y 8 mg en niños que
pesan más de 30 kg.
Es un fármaco seguro en los niños, que no altera
el nivel de conciencia y que raramente provoca reacciones extrapiramidales. En la mayoría de los ensayos los niños tratados con ondansetron vomitaban
menos que los que tomaban placebo aunque tenían
más diarrea. De forma aproximada, para evitar los
vómitos o la rehidratación intravenosa de un niño hay
que tratar 5 ó 6 pacientes respectivamente. Sin embargo, no ha demostrado de forma unánime su efectividad disminuyendo el porcentaje de hospitalizaciones,
ni el número de reconsultas en urgencias.
Los pediatras que se decidan a utilizar el ondansetron como último recurso ante un paciente con vómitos repetidos que dificulten la rehidratación oral no
deberán olvidar que los pilares fundamentales del tratamiento de la gastroenteritis son la rehidratación oral
y la alimentación precoz.
BIBLIOGRAFÍA
Fármacos antieméticos
Algunos fármacos (ondansetron, dexametasona, metoclopramida) han demostrado su efecto antiemético durante el tratamiento quimioterápico de los
pacientes oncológicos y en el periodo postoperatorio
de diversas intervenciones quirúrgicas.
Aunque su utilización no está contemplada en la
mayoría de los protocolos de tratamiento de la gas-
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Cefaleas
Mª del Rosario Quintana Prada
Hospital Materno-Infantil de Las Palmas
INTRODUCCIÓN
La cefalea es un motivo de consulta muy frecuente en la edad pediátrica tanto en atención primaria
como en los Servicios de Urgencias, estimándose entre
el 1 y el 2% de las consultas de Urgencias. Se define como el dolor o malestar referido a la cabeza, originado en estructuras craneales o bien irradiado a las
mismas.
Ante un paciente con cefalea nuestra misión será
principalmente la de diferenciar si se trata de una patología benigna o existe un proceso neurológico grave.
Así mismo debemos tener en cuenta la angustia familiar que conlleva, lo que puede hacernos alterar nuestra manera de actuación.
El diagnóstico de las cefaleas es fundamentalmente clínico, siendo los exámenes complementarios,
en la mayoría de las ocasiones, innecesarios.
El tratamiento analgésico es el tratamiento fundamental en las crisis, aunque en el caso de las migrañas debemos plantearnos en algunas ocasiones además el tratamiento profiláctico.
EPIDEMIOLOGÍA
La cefalea constituye un importante problema de
salud en la infancia, encontrándose entre las causas más
frecuente de ausencias escolares. Durante los primeros
14 años de vida, según algunos estudios, hasta el 96%
de los niños han padecido algún episodio de cefalea.
La prevalencia de este trastorno es alta considerando
que en los últimos 20 años el porcentaje de niños con
cefalea y con migraña se ha triplicado, lo que parece
ser que está relacionado con las condiciones del estrés.
Asimismo la prevalencia aumenta con la edad.
Con respecto al sexo es variable, así antes de la
pubertad no hay predominio de ninguno, y después
de ésta las cefaleas ocurren más a menudo en las niñas.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
En 1988, el Comité de Clasificación de las Cefaleas de la International Headache Society (IHS) publicó en la revista Cephalalgia, la “Clasificación y criterios diagnósticos de las cefaleas, las neuralgias craneales y el dolor facial”, siendo de referencia obligada en la actualidad, aunque de difícil adaptación a la
infancia.
Algunos parámetros usados en esta clasficiación
no se cumplían en los niños, como son la duración del
episodio y la lateralidad (hemicránea). En el 2004
se publicó la segunda edición de dicha clasificación
de la IHS, cuyo resumen se expone en la tabla I.
La IHS divide las cefaleas en dos grandes categorías: cefaleas primarias (categorías 1-4), que incluyen
migraña, cefalea tipo tensional, cefaleas autonómicas
trigeminales y otras cefaleas primarias; y las cefaleas
secundarias atribuidas a otra patología (categorías 514). La clasificación de la IHS es un paso importante
en la codificación de las cefaleas. Al no existir un marcador biológico para el diagnóstico de cefalea, la existencia de una clasificación con criterios exactos cobra
gran relevancia para el diagnóstico.
Desde un punto de vista clínico parece más manejable la clasificación de Rothner de 1983, que diferencia las cefaleas en función de su evolución cronológica en:
– Agudas. Cefaleas de una duración inferiora 5 días
y sin antecedentes de cefaleas previas.
– Agudas recurrentes. Crisis de cefalea que recurren periódicamente, con intervalos libres de síntomas.
– Crónicas no progresivas. Cefaleas que duran más
de 15-30 días con frecuencia e intensidad de los
episodios similares, estables, con ausencia de signos neurológicos anormales.
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TABLA I. Causas de diarrea aguda
1. Migraña.
1.1 Migraña sin aura.
1.2 Migraña con aura.
1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa.
1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa.
1.2.3 Aura típica sin cefalea.
1.2.4 Migraña hemipléjica familiar.
1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica.
1.2.6 Migraña de tipo basilar.
1.3 Síndromes periódicos en la infancia que
frecuen temente son precursores de
migraña.
1.3.1 Vómitos cíclicos.
1.3.2 Migraña abdominal.
1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la
infancia.
1.4 Migraña retiniana.
1.5 Complicaciones de la migraña.
1.5.1 Migraña crónica.
1.5.2 Estado de mal migrañoso.
1.5.3 Aura persistente sin infarto.
1.5.4 Infarto migrañoso.
1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por
migraña.
1.6 Migraña probable.
1.6.1 Migraña sin aura probable.
1.6.2 Migraña con aura probable.
1.6.3 Migraña crónica probable.
2. Cefalea de tipo tensión (CT).
2.1 CT episódica infrecuente.
2.2 CT episódica frecuente.
2.3 CT crónica.
2.4 CT probable.
–
Crónicas progresivas. Cefaleas que duran más de
15-30 días con frecuencia diaria-semanal, con
intensidad creciente y presencia de signos neurológicos anómalos.
– Mixtas. Es la combinación en el mismo paciente de varios patrones de cefaleas.
Actualmente esta clasificación se considera más
práctica para enfocar las cefaleas en un servicio de
urgencias ya que nos orienta hacia un posible diagnóstico etiológico (Tabla II).
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigéminoautonómicas.
3.1 Cefalea en racimos.
3.2 Hemicránea paroxística.
3.3 (SUNCT) Cefalea neurálgica, unilateral, de
corta duración, con inyección conjuntival y
lagrimeo
3.4 Cefalalgia trigémino-autonómica probable
4. Otras cefaleas primarias.
4.1 Cefalea punzante primaria.
4.2 Cefalea tusígena primaria.
4.3 Cefalea por ejercicio primaria.
4.4 Cefalea asociada a la actividad sexual primaria.
4.5 Cefalea apneica.
4.6 Cefalea en estallido (thunderclap) primaria.
4.7 Hemicránea continúa.
4.8 Cefalea crónica desde el inicio.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical
o ambos.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o
cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión.
9. Cefalea atribuida a infección.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del
cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales...
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor
facial.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor
facial central o primario.
FISIOPATOLOGÍA
El parénquima cerebral no duele, originándose el
dolor o la cefalea en las estructuras vecinas.
Las estructuras implicadas en el dolor de cabeza son:
1. Intracraneales: arterias de la base del cerebro,
senos venosos y venas que drenan en ellos, y la
duramadre de la base de cráneo.
2. Extracraneales: arterias y venas de la superficie
del cráneo, senos paranasales y mastoides, órbi-
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Cefaleas
TABLA II. Clasificación de las cefaleas infantiles
según causa y patrón temporal
Cefalea aguda
1. Frecuentes
- Infección sistémica. Fiebre
- Sinupatía aguda
- Meningitis
- Síndrome postraumático
- Primera crisis de migraña
- Cefalea secundaria a punción lumbar
2. Raras
- Encefalitis
- Hemorragia subaracnoidea
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Glaucoma
- Neuritis óptica
Cefalea aguda recurrente
1. Frecuentes
- Migraña
- Cefalea tensional episódica
2. Raras
- Hidrocefalia intermitente
- Feocromocitoma
- Cefalea desencadenada por la tos
- Cefalea punzante idiopática
- Cefalea agrupada o en racimos
- Hemicrania crónica paroxística
- Neuralgia del trigémino
- Cefalea benigna desencadenada por
ejercicio
- Colapso ventricular por válvula
hiperfuncionante
- Cefalea relacionada con el síndrome de
apnea obstructiva del sueño
Cefalea crónica
- Abuso de analgésicos
- Hematoma subdural
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Pseudotumor cerebri
- Estado migrañoso
- Cefalea tensional crónica
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tas, dientes, músculos de cabeza y cuello y pares
craneales con fibras sensitivas como el V, IX y
X.
Se puede producir cefalea por algunos de los
siguientes mecanismos:
– Vasodilatación: como sucede en la hipoglucemia,
acidosis, hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial
y migraña.
– Inflamación: en procesos infecciosos como
meningitis, sinusitis, otitis, absceso, enfermedades dentales,...
– Desplazamiento–tracción: en la hipertensión intracraneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma epidural, subdural e intracerebral, absceso, rotura de
aneurisma.
– Contracción muscular: mecanismo de producción
en la cefalea tensional.
– Teorías neuronales o neurogénicas: aparecen tras
comprobar que los mecanismos vasculares no justifican todos los fenómenos de las crisis de migraña.
En los últimos años se han realizado una serie de
investigaciones, determinando que la migraña es una
condición clínica con un componente genético importante, al parecer de herencia multifactorial, sobre la
cual actúan elementos ambientales que sirven como
factores desencadenantes. Así mismo, existe una contribución importante del sistema hormonal, lo cual
explica la mayor prevalencia en población femenina.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Una completa y detallada historia clínica es el
elemento fundamental para llegar al diagnóstico de
una cefalea. Es necesario identificar si la cefalea es
de causa primaria o secundaria, por lo que se deben
buscar síntomas y signos de alarma que sugieran cefaleas secundarias; si éstos no existen debemos orientar las posibilidades etiológicas hacia una cefalea primaria, iniciando el tratamiento sin realizar pruebas
complementarias.
La anamnesis, si es posible, se debe realizar con
el propio niño sin menosprecio de su capacidad para
transmitirnos la sintomatología, considerando una
serie de factores, como son:
a) Antecedentes personales de vómitos y dolores
abdominales cíclicos, vértigos paroxísticos recu-
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rrentes, “mareos”, fiebre recurrente, epilepsia,
cuadros catarrales crónicos, procesos infecciosos
asiduos, ...
b) Antecedentes familiares de cefalea y tipo de la
misma, epilepsia y enfermedades psiquiátricas,...
c) Características de la cefalea:
- Localización (holo o hemicraneal, zona craneal).
- Tipo (pulsátil, punzante, opresiva, irradiaciones).
- Tiempo de evolución (< 1 mes, 1-3 m, 3-12 m,
> 1 año).
- Periodicidad (recurrente, constante, imprecisa).
- Existencia o no de aura, frecuencia y tipo de
la misma.
- Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos,
fotofobia, fonofobia, mareos, dolor abdominal) y tempo en el curso de la cefalea (prodrómicos, fase aguda, postcrítico).
- Ritmo horario y relación con ritmos biológicos.
- Frecuencia y duración del episodio.
- Factores desencadenantes: ansiedad, depresión, estrés, alimentos (cafeína, té, chocolate,
alimentos enlatados, productos con conservantes, edulcorantes artificiales como el aspartamo), ejercicio físico, ayuno, tabaco, alcohol,
fatiga, frío, hipoglucemia, viajes, dieta, privación o exceso de sueño, menstruación,...
- Factores que empeoran la cefalea: ruido, luz,
frío, tos, estornudos, caminar, subir escaleras.
- Factores que mejoran la cefalea: reposo, sueño,...
d) Fenómenos migrañosos relacionados con el aura:
aura típica, aura prolongada, fenómeno visual
positivo persistente, síntomas vertebrobasilares,
aura sin cefalea.
e) Trastornos visuales del aura: fotopsias, anomalías del campo visual, escotomas centelleantes o
negativos, alucinaciones, distorsiones del campo
visual, micropsia o macropsia, poliopsia y metamorfopsia, prosopognosia, visiones cinematográficas.
La exploración clínica neurológica específica
debe complementarse con la exploración general e
incluir la toma de la tensión, la auscultación intracraneal y el fondo de ojo.
Los exámenes complementarios rara vez están
indicados, salvo que existan unos signos de alarma,
como son:
– Cefaleas agudas, intensas y progresivas.
– Alteraciones de la conducta, cambios de carácter, pérdida de peso.
– Cefaleas que despiertan por la noche.
– Cefaleas que aumentan con maniobras de Valsalva, ejercicio, tos o cambios posturales.
– Cefaleas que se acompañan de focalidad neurológica o edema de papila.
– Cefaleas persistentes, que no responden a las
medidas terapéuticas habituales.
– Migrañas asociadas a otras patologías.
– Cefaleas en portadores de válvulas ventriculoperitoneales.
En caso de sospecha de procesos infecciosos, se
realizará hemograma y bioquímica sanguínea.
Ante la presencia de meningismo o signos de
hipertensión intracraneal, se realizará una punción
lumbar previa realización de TAC craneal o descartando edema de papila.
La realización de otras pruebas de imagen estarán indicadas según datos de la historia clínica que
hagan sospechar otros procesos como sinusitis, fracturas..., así como la utilización obligatoria del TAC
craneal ante la presencia de signos de alarma. La RMN
estaría indicada para descartar malformaciones vasculares, lesiones del tronco cerebral o lesiones ocupantes de espacio de difícil visualización en el TAC.
El EEG es de escasa utilidad, puede ser útil en el
diagnóstico diferencial entre la migraña y la epilepsia, especialmente en la cefalea vascular que se acompaña de focalidad neurológica.
MIGRAÑA
Es la causa más frecuente de cefalea aguda recurrente en la infancia y la adolescencia, al igual que
ocurre en los adultos. A partir de la edad puberal, la
migraña se presenta más frecuente en las niñas (6%)
que en los niños (3,5%), situación que se mantiene
hasta la edad adulta.
Consiste en ataques recurrentes de dolor de cabeza, de intensidad, frecuencia y duración variables, de
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localización unilateral, aunque en la infancia se presenta más frecuentemente bilateral, y usualmente asociada a náuseas y vómitos.
La forma más frecuente de presentación en la
infancia es la migraña sin aura, que es un trastorno de
cefalea recurrente idiopática que se manifiesta en ataques, cuya duración oscila entre 2 y 48 horas, de localización unilateral, pulsátil, de intensidad moderada o
grave, con empeoramiento con la actividad física diaria y asociada a náuseas, vómitos, foto y fonofobia.
Para cumplir los criterios de la migraña, el enfermo debe presentar al menos 5 episodios con estas
características.
Los criterios diagnósticos según la IHS para la
migraña sin aura (común) son:
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios
B-D.
B. Ataque de cefalea de 4 a 72 horas de duración (si
no ha sido tratado o no ha tenido éxito).
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes características:
- Unilateral.
- Pulsátil.
- Intensidad de moderada a severa.
- Agravación por la actividad física rutinaria.
D. Durante la cefalea al menos una de las siguientes:
- Náuseas y/o vómitos
- Fotofobia y fonofobia
Los criterios diagnósticos según la IHS para la
migraña con aura (clásica) son:
A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios
B, C y D.
B. El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes (si el paciente tiene debilidad motora su migraña debe clasificarse como migraña hemipléj ica):
- Síntomas visuales completamente reversibles
con características positivas (v.g. luces, manchas o líneas parpadeantes), características
negativas (pérdida de la visión) o ambas.
- Síntomas sensitivos completamente reversibles con características positivas (hormigueo,
pinchazos), características negativas (entumecimiento, adormecimiento) o ambas.
- Trastorno del habla disfásico completamente
reversible.
- Se agrava por la actividad física rutinaria (v.g.
caminar o subir escaleras) o condiciona que se
evite dicha actividad.
C. Al menos dos de los siguientes:
- Síntomas visuales homónimos, síntomas sensitivos unilaterales o ambos
- Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolla gradualmente durante 5 minutos, y/o
diferentes síntomas de aura se suceden durante 5 minutos.
- Cada síntoma dura 5 minutos y 60 minutos.
D. Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de
migraña sin aura (código 1.1) y que comience
durante el aura o durante los 60 minutos que
siguen a su terminación.
E. Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad.
≥
≥
≥
≤
Complicaciones de la migraña
– Status migrañoso: migraña superior a 72 horas a
pesar del tratamiento, puede haber episodios asintomáticos de duración inferior a 4 horas. Suele
asociarse con el uso prolongado de fármacos.
– Infarto migrañoso. Uno o más síntomas de aura
migrañosa no completamente reversible en el plazo de 7 días, asociado a confirmación de infarto
cerebral por técnicas de neuroimagen.
CEFALEA TENSIONAL
Antes se le denominaba psicógena, siendo un trastorno frecuente en el niño en la edad escolar.
Son episodios recurrentes de cefalea, que duran
de varios minutos a 7 días, consistente en dolor opresivo de intensidad leve o moderada, de localización
bilateral y que no empeora por las actividades físicas
rutinarias, que no se acompaña de focalidad neurológica ni de sintomatología digestiva (náuseas, vómitos), pudiendo presentar fotofobia o fonofobia pero no
ambas. El paciente debe presentar al menos 10 episodios con estas características. El número de días con
esta cefalea debe de ser menos de 180 al año y menos
de 15 al mes. Según la frecuencia del dolor se distinguen 2 tipos de cefalea tensional: episódica y crónica,
cuyos criterios diagnósticos se exponen en la tabla III.
Las características clínicas que diferencian la
migraña de la cefalea tensional se recogen en la tabla
IV.
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TABLA III. Criterios diagnósticos de la cefalea de
tensión episódica y crónica
Cefalea de tensión episódica
• Menos de 15 episodios al mes o menos de 180
días al año con esta cefalea
• Duración de 30 minutos a 7 días
• Al menos 2 de las siguientes características del
dolor:
– Opresivo (no pulsátil)
– Intensidad leve o moderada (puede inhibir,
pero no impedir las actividades)
– Bilateral
– No aumenta al subir escaleras o con un
ejercicio rutinario
• Cumple las 2 siguientes características:
– No hay náuseas ni vómitos
– No existe fotofobia o fonofobia o sólo una de
las dos
• Se descarta una cefalea secundaria por la
anamnesis, la exploración y, en los casos
sugestivos, mediante pruebas complementarias
apropiadas.
Cefalea de tensión crónica
• Más de 15 días al mes durante 6 meses o más de
180 días al año con esta cefalea
• Al menos 2 de las siguientes características del
dolor:
– Opresivo
– Intensidad leve a moderada
– Bilateral
– No aumenta al subir escaleras o con ejercicio
rutinario
• Cumple las dos características siguientes:
– No hay vómitos
– Puede haber 1 de los siguientes: náuseas,
fotofobia o fonofobia
• Se descarta una cefalea secundaria por la
anamnesis, la exploración y, en los casos
sugestivos, mediante pruebas complementarias
apropiadas.
TRATAMIENTO
Una vez confirmado el diagnóstico, es necesario
tranquilizar al paciente y explicarle la naturaleza benigna del trastorno, así como informarle sobre las diferentes alternativas terapéuticas disponibles, consis-
tentes en tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.
Las medidas no farmacológicas tienen como propósito intervenir en el estilo de vida, evitando al máximo los factores desencadenantes como problemas psicológicos, exposición a determinados elementos
ambientales o alimentos, al igual que cambios fisiológicos y consumo de algunos medicamentos. El tratamiento de la cefalea se sustenta sobre tres pilares:
1. Medidas generales
De forma preventiva se debe aconsejar una vida
sana con una dieta equilibrada, respetando las horas
de sueño y evitando el estrés, el alcohol (en adolescentes) y determinados alimentos que pueden desencadenar las crisis, así como la realización de ejercicio físico moderado. Durante el episodio agudo se
recomienda guardar reposo en un ambiente tranquilo, oscuro y sin ruidos.
2. Tratamiento de la fase aguda
Éste debe ser instaurado rápidamente, porque
cuanto más tiempo dura la cefalea tanto más difícil
resulta suprimirlo. Debe ser individualizado para cada
paciente según el patrón de la cefalea del niño, su tolerancia al dolor y su estilo de vida.
Para los dolores leves o moderados se usan analgésicos como (Tabla V):
– Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (max. 90
mg/kg/día)
– Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (max. 40
mg/kg/día)
Tanto el ibuprofeno como el paracetamol tienen
un nivel de evidencia científica clase I, con un nivel
de recomendación clase A para el ibuprofeno y clase B para el paracetamol. Estos analgésicos pueden
asociarse con codeína o cafeína, potenciando su
acción.
Si el paciente asocia vómitos a la cefalea, algunos autores recomiendan asociar antieméticos, lo que
favorece la absorción del analgésico y el vaciamiento gástrico, como son:
– Domperidona: 5-10 mg/kg/8 horas.
– Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis (máximo 10
mg) s conveniente advertir sobre los posibles efectos extrapiramidales.
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TABLA IV. Diferencias entre migraña y cefalea tensional en la infancia
Localización
Tipo de dolor
Frecuencia
Cambios en el aspecto físico
Fotofobia y fonofobia
Náuseas y vómitos
Intensidad
Síntomas neurológicos
Aura
Antecedentes familiares
Migraña
Unilateral o bilateral
Pulsátil u opresivo
Intermitente
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Moderada-grave
Posibles
Posibles
Frecuentes
TABLA V. Fármacos empleados en el
tratamiento de la cefalea
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (max. 90
mg/kg/día) oral.
Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (max. 40
mg/kg/día) oral.
Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis, oral.
Metamizol: 20 mg/kg/dosis, oral, rectal o
parenteral.
Sumatriptán: 10-20 mg/dosis, nasal. Dosis
máxima 40 mg.
Dexametasona: 0,3-0,6 mg/kg/día, segunda
dosis no antes de 2 horas.
Flunarizina: 5-10 mg/dosis nocturna, oral.
Acido valproico: 500-1.000 mg/día, oral.
Topiramato: 50-100 mg/día, oral.
Amitriptilina: 1 mg/kg/día, oral.
Si la cefalea persiste, como fármacos de segunda línea están descritos:
– Los triptanos: son de utilidad cuando no hay una
respuesta a los analgésicos convencionales.
No existe mucha experiencia en el empleo de
estos fármacos en niños, aunque se han realizado estudios demostrándose un nivel de evidencia
de clase I con recomendación clase A para el caso
del Sumatriptán intranasal, no así para otras vías
de administración como la oral o la subcutánea.
Se recomienda empezar con dosis de 10 mg intra-
Cefalea tensional
Bilateral
Opresivo
Intermitente o continua
No
No
No
Ligera-moderada
No
No
Posible
nasal inicialmente, salvo si en ataques previos se
han requerido 20 mg. Se podría, si hay respuesta con recurrencia del dolor, administrar una
segunda dosis. (No administrar la segunda dosis
si no ha habido respuesta a la primera. No administrar más de dos dosis de 20 mg).
Para otros triptanes como el Rizatriptan y el Zolmitriptan se requieren más estudios.
– Ergotamina: 0,5-1 mg/dosis (max 2 mg/día), en
mayores de 6 años, siendo útil en los pacientes
con aura, según algunos autores.
A nivel hospitalario también se pueden usar analgésicos por vía parenteral: Metamizol a dosis de 2040 mg/kg/6-8 h, a pasar lentamente.
Si no cede, se puede administrar oxígeno con mascarilla al 100% durante 15 a 30 minutos, este tratamiento puede ser útil en la cefalea en racimos o cluster.
En status migrañoso refractario a los tratamientos previos se puede intentar tratamiento con metilprednisolona 1-2 mg/kg/día o dexametasona 0,5
mg/kg/día/6 h.
3. Tratamiento profiláctico
Estará indicado en las cefaleas migrañosas cuando se producen más de 2 a 5 crisis al mes según diversos autores, cuando son muy resistentes al tratamiento durante las crisis agudas y cuando éstas son muy
intensas o duraderas e incapacitantes. La duración del
tratamiento será de 3 a 6 meses, con una retirada progresiva y evaluando posteriormente la frecuencia de
los episodios.
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Se han utilizado para la profilaxis los siguientes
medicamentos:
– Propanolol: 1-2 mg/kg/día. Cuando asocia factores emocionales. Está contraindicado en asma,
arritmias cardiacas, diabetes, depresión e hipotiroidismo.
– Ciproheptadina: 0,2 -0,4 mg/kg/día. Como efectos secundarios presenta ganancia ponderal y somnolencia.
– Flunarizina: 5-10 mg/noche. Indicado en pacientes con anorexia y trastornos del sueño.
– Amitriptilina: 1 mg/kg/día. En pacientes que asocian síntomas depresivos.
– AINES: utilizados en la profilaxis de la migraña
desencadenada por el síndrome menstrual.
– Otros como ácido valproico, Gabapentina,... también han sido utilizados con resultados favorables, pero en general se reservan para pacientes
que no responden a otras medidas.
De todos ellos, la flunarizina es el único con un
nivel de evidencia científica clase I y nivel B de recomendación.
En las cefaleas tensionales, el tratamiento profiláctico se encuentra menos reconocido pero puede ser
necesario en las cefaleas de tensión crónicas o que
sean muy incapacitantes obligando a la toma de analgésicos de forma frecuente. El más utilizado es la Amitriptilina. En este tipo de cefaleas puede ser necesaria la intervención de un psicoterapeuta.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Se decidirá su ingreso si sospechamos potencial
gravedad o si el estado general no es bueno. Y además en los casos siguientes:
– Status migrañoso.
– Déficit neurológico.
– Infección SNC.
– Síndrome HTE.
– Cefalea intensidad severa y refractaria.
– TCE moderado y severo.
– Vómitos incoercibles
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A
NEUROPEDIATRÍA
– Cefalea de etiología no aclarada.
– Cefalea crónica diaria.
–
–
–
–
–
–
–
Síndrome HTE.
Migraña refractaria.
Cefalea tipo tensional refractaria.
Disminución persistente agudeza visual.
Signos focalidad neurológica.
Migraña hemipléj ica familiar y esporádica.
Síncopes.
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