1
Download Guía del residente en la UCI
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
00_Portada 16/6/04 10:51 Página I Guía del residente en la UCI Coordinación Ricardo Abizanda Campos CAP. 00 16/6/04 08:51 Página I Guía del residente en la UCI Coordinador Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo. Gracias a ellos, cada día aprendemos algo. Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los contenidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto. © 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid www.edikamed.com ISBN: 84-7877-382-7 Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005 Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo. CAP. 00 16/6/04 08:51 Página III RELACIÓN DE AUTORES COORDINADOR Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva CO-COORDINADORES Amparo Ferrándiz Sellés Roberto Reig Valero AUTORES L. Mateu Campos C. Aguña Leal D. Mecho Carreguí R. Álvaro Gómez M. Micó Sánchez A. Belenguer Muncharaz J. Monferrer Guardiola E. Bisbal Andrés J. Nicolás Picó R. Carreguí Tusón P. Ramos Orozco M. Cubedo Bort M. T. Rodríguez González A. Heras Javierre F. Sánchez Morán J. Iranzo Velasco E. Treviño Pérez J. Madero Pérez B. Vidal Tegedor S. Mas Font Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló CAP. 00 16/6/04 08:51 Página IV IV ÍNDICE Introducción........................................................................................................ R. Abizanda Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. P. Ramos, R. Abizanda Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras Control de calidad y gestión ............................................................................... R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu Shock y soporte circulatorio ............................................................................... S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... J. Madero, B. Vidal, M. Micó Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos VI 1 7 11 17 18 25 30 35 41 44 50 55 Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66 M. Cubedo, M. Micó, S. Mas Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79 D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80 C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89 F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95 B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102 J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño Soporte nutricional ............................................................................................. 107 A. Heras, S. Mas, D. Mecho Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115 E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo Infecciones y sepsis............................................................................................ 118 R. Reig, J. Madero, C. Aguña Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124 L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130 M. T. Rodríguez, A. Belenguer Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139 E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142 J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras CAP. 00 16/6/04 08:51 Página V Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu Antiarrítmicos...................................................................................................... 166 J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170 M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171 R. Álvaro, M. Micó Bibliografía.......................................................................................................... 175 V CAP. 00 16/6/04 08:51 Página VI INTRODUCCIÓN Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopatológicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asistenciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante determinado paciente. No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engorro o que su formato lo haga incómodo. Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bolsillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una simple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una «palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los aspectos que puedan interesar. De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permitirán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por circunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per- fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos dudas y menos errores potenciales. Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distintos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo consultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores. Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra. Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residente. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco, o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospitales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he tenido la suerte de contar. Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento. Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto» y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil. R. ABIZANDA I CAMPOS Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló VI CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 1 PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS 1) Valorar la situación actual del paciente 1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Exploración física. 3. Comentarios de enfermería. 4. Informes de exploraciones complementarias. 2) Revisión de los signos vitales 3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 1. Duración y dosis. 2. Cambios en dosis y/o ritmos. 3. Cambios en la vía de administración. 4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas. 4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y otros cambios terapéuticos (gráfica) 5) Revisar (si existen) 1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico. 2. Registro de valores hemodinámicos. 3. Registro de valores de laboratorio. 4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la descripción de hallazgos y posibles interpretaciones. 6) Hacer una interpretación global de las acciones 7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos 9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI 10) Valoración física DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS Neurológico Digestivo Séptico Interpretación de los hallazgos Exploraciones y pruebas solicitadas Respiratorio Renal Hematológico Cardio/hemodinámico Metabólico/nutricional Plan de actuación Cambios de orientación terapéutica 1 CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 2 2 VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow – Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en insuficiencias renales o hepáticas) – Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudillos en el esternón o los pellizcos en caras internas de miembros o en pezones pueden provocar hematomas – El lecho ungueal es una buena área para estímulos dolorosos – Evaluar funciones cerebrales – Focalización de miembros – Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuidado en los traumatismos – Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo – Valorar parálisis residuales después del uso prolongado de relajantes musculares Las causas del coma sin traumatismo pueden estar relacionadas con: – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiáceos y relajantes musculares) – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace que puedan sobredosificarse El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a) reservas psíquicas limitadas con disminución del número de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a estados confusionales, y d) debilidad en la termorregulación. – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansiedad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta de comunicación o aislamiento. Deben combatirse – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son necesarias, pero no deben escatimarse – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay contraindicación – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo después de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y cambios de humor) – Puede existir amnesia completa de su estancia en la UCI COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO ¿QUÉ HACER? – Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea- – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía gudizada mecánica? – Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi- – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo- – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasiratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías nares como extrapulmonares va? CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 3 – Observar siempre en los paciente en ventilación mecánica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar el intercambio gaseoso – Hacer una auscultación torácica metódica – Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca sustituye lo anterior) – Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y manejar las secreciones – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, hipertensión pulmonar – Adecuar la oxigenación – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las complicaciones de PEEP elevadas – Considerar las complicaciones por aumento de volúmenes respiratorios y presiones según el tipo de ventilación – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar edema pulmonar hipooncótico – La inflamación de la vía aérea puede provocar status asmático – Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, alcalosis/acidosis metabólica) – Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10 cmH2O. – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y ¿teofilina? – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibióticos de amplio espectro o frente al germen supuesto – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación – Iniciar un soporte nutricional precoz – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diuréticos – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos, función hepática y situación mental – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo? – Tener presente la desconexión precoz COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? ¿Presenta cuadro de sepsis? ¿Presenta componente cardiogénico? ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser causante de las alteraciones de la tensión arterial? – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación por drogas o fármacos – Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y lugar de inserción – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como hacer el aporte y monitorizarlo – Si hay depleción de volumen corregir la causa – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser causa de hipotensión y shock – Considerar la necesidad de administrar antídotos – Solicitar radiografía de tórax – Plantear la utilidad de ecocardiografía – ¿Esteroides de modo empírico? VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO ¿QUÉ HACER? – Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, PAP, PCP.... – – – – 3 CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 4 4 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Tener presente los valores de coagulación – Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz: – Valorar la necesidad de monitorización de los efectos • Fijarlo bien del tratamiento • Medir y anotar los resultados – Considerar las dificultades en la interpretación del tra• Nivelar el trasductor con la posición del paciente, tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de hipertensión pulmonar, etc.) perfusión y medida • Tan pronto como sea posible o no aporte información valida, retirar el catéter • Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arteria pulmonar y aurícula derecha VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR – Observar el abdomen para identificar distensión, heridas – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las o drenajes vías de entrada – Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta (ecografías, TC) Ante una hemorragia digestiva alta – Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. • Estabilizar al paciente – Auscultación abdominal • Identificar el punto de sangrado – Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi• Considerar la necesidad de cirugía urgente cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo • Revisar el estado de la coagulación y aspecto de las defecaciones • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol – Observar el periné y posibles signos de inflamación • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles RECORDAR En la hemorragia digestiva alta – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y consultar a cirugía – Corregir alteraciones de la coagulación – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas – Considerar la administración de desmopresina-somatostatina CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 5 VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS ¿QUÉ HACER? Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión arterial adecuada – Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus causas por SNG y drenajes – Revisar análisis de orina – Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Recoger y medir la orina horaria – Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por tracción VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO ¿QUÉ HACER? – Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos y su fórmula. – Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y drenajes – Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es apropiado COSAS EN QUÉ PENSAR En el fracaso renal agudo – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Obstrucción de flujo urinario – Nefritis intersticial – Fallo multiorgánico – Fracaso renal crónico preexistente RECORDAR – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y la osmolaridad urinaria – Sobrecarga de volumen, si es posible – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible – Ajustar dosis de fármacos a la función renal – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo – Explorar con ecografía renal – Comprobar la sonda vesical – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas – Pesar al paciente diariamente COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no diagnosticado – Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y conocido – Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Pensar en la fiebre por antibióticos – Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fiebre por infección de lenta resolución – Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de inserción – Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso central, úlceras de presión continua y artritis sépticas – Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas, cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes articulaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupciones cutáneas, manos y pies – Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y perinefrítico – Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos, isquemias o infartos – Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los antibióticos en activo – Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre bases empíricas – Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos – Retirar y sustituir las vías venosas presentes – Considerar la posibilidad de candidemia 5 CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 6 6 VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – La alimentación enteral es preferible a la parenteral y debe usarse siempre que sea posible – Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricional – Evitar y minimizar los estados catabólicos – Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad según funciónes renales y hepáticas – Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante las estancias en la UCI – Evitar el exceso de aporte hídrico – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la secundaria a medicamentos y las infecciosas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Recordar las complicaciones asociadas a la realimentación brusca – Muchas de las contraindicaciones de la alimentación enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y cirugía reciente) son sólo relativas – La nutrición es de dudoso beneficio mientras un paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales de inestabilidad – Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteínas (no es necesario conseguir un balance de nitrógeno perfecto) – Las preferencias se establecen a favor de alimentos naturales sobre los enterales y a favor de los enterales sobre los parenterales – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en estados de mayor demanda como fiebre o agitación, procesos inflamatorios y algunos fármacos – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si está en diálisis. – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos en estados desnutricionales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el soporte nutricional enteral como parenteral – Plantear el aporte de insulina durante la nutrición parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150 mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl) – Pesar al paciente regularmente cada 48h – Recordar los elementos traza, en especial el Zn CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 7 PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB) PARO CARDÍACO ¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE! SOPORTE VITAL AVANZADO Algoritmo de SVB si está indicado Golpe precordial si está indicado Colocar monitor-desfibrilador Valorar ritmo Comprobar pulso No FV FV/TV Desfibrilar 3 3 si es necesario RCP 1 min Durante la RCP corregir causas reversibles Si no está hecho: – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v. – Administrar adrenalina i.v. cada 3 min – Corregir causas reversibles – Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos RCP 3 min Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T – Hipoxia – Neumotorax a Tensión – Hipovolemia – Taponamiento cardíaco – Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos – Hipotermia – Tromboembolismo pulmonar 7 CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 8 8 ARRITMIAS BRADICARDIA o BLOQUEO A-V Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Existe riesgo de ASISTOLIA? –Antecedentes de sÍncopes –Pausas ≥ 3 segundos –BAV de 2º Mobitz II –BAV completo con QRS ancho No ¿Presencia de signos adversos? – Bajo gasto cardíaco – PA sistólica ≤ 90 mmHg – Insuficiencia cardíaca – FC < 40 lpm – Arritmias ventriculares que requieran tratamiento No Sí ATROPINA: 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Considerar temporalmente – Marcapasos transcutáneo – Aleudrina en perfusión Sí ATROPINA 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Observación Marcapasos externo i.v. ¿Buena respuesta? Sí No CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 9 ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Hay pulso central palpable? Sí No Protocolo de FV Sí NO AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora (máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos: lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP 9 CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 10 10 ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO Administrar O2 Implantar vía venosa Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea) FA más de 130 lpm ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg No ¿Presenta signos adversos? – PA sistólica 90 mmHg – Dolor precordial – Insuficiencia cardíaca – Alteración de la conciencia – FC > 200 lpm *Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min *Verapamil 5-10 mg i.v. *Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir *Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg *Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) Sí SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 11 CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR Resultados asistenciales Efectividad respecto el pronóstico – SMR Mortalidad en la UCI Mortalidad hospitalaria Resultados logísticos Control de duración de la estancia en la UCI Control global de la estancia hospitalaria Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos Evaluación del riesgo Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales Tasa de reingresos Medidas de control de infección nosocomial Indicadores de calidad de procedimiento Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica Tiempos de transporte Tiempos de retraso en servicios auxiliares Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio Resultados económicos Control de costes por día y totales Control de consumos de farmacia Tasa de infección nosocomial intraUCI 11 CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 12 12 PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR Percepción de los resultados por pacientes y familiares Satisfacción de pacientes y allegados Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida) Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles Resultados percibidos por el personal Satisfacción de los trabajadores – control del burn out Cómputo de cargas de enfermería Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas) Sometimiento a auditorías Puntos de gestión Política de ingreso, triaje, alta Actividades de investigación Comunicación, relaciones interprofesionales Detección de donantes de órganos EFECTIVIDAD Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeterminados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente práctica. En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos resultados de mortalidad mejores que los previstos. La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronóstico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso). Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de utilización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este último. CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 13 APÉNDICE SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ PUNTOS 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 Edad (años) < 40 70-99 < 0,5 0,5-0,99 3 4 6 < 100100-199 Bicarbonato sérico 7 8 9 10 40-59 12 15 16 60-69 70-74 75-79 17 18 > 80 ≥ 160 120-159 >1 < 39 Si CPAP o ventilado PaO2/FiO2 (mmHg) > 39 >200 < 15 15-19 > 20 1 1-19,9 <1 < 28 K sérico mmol/l Na sérico mmol/l 2 100-199 > 200 Temperatura en °C Urea sérica (mg/dl) 1 40-69 70-119 < 70 Diuresis (l/d) WBC (leucoc.) ( 9OOO cel) 0 < 40 Latidos/min TA sistólica 2 <3 < 125 3-4,9 > 20 2883 > 84 >5 125-144 > 145 13 CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 14 14 SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ PUNTOS 26 13 12 11 9 7 6 5 Bilirrubina (mg/dl) Escala de coma de Glasgow 4 3 2 0 1 2 <4 <6 6-8 9-10 11-13 3 4 6 7 8 4-5,9 10 12 15 16 17 18 >6 14-15 Enfermedades crónicas Tipo de ingreso Suma de puntos 9 Neo Neo mtx* hemat. Cirugía program. Médic. SIDA Cirugía urgente * Metastásica. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963. CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad observada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas estadísticos disponibles en la «web». Mortalidad observada SMR = Mortalidad predicha EFICIENCIA Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resultados (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste sacrificando la efectividad. CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 15 Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería ligadas al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se describe) y NAS. TISS 28 ACTUACIÓN PUNTOS Actividades básicas Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 5 1 2 3 1 1 3 Soporte ventilatorio * Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP * Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 5 2 1 1 Soporte hemodinámico ** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo ** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído Mantenimiento de vía arterial periférica Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC RCP avanzada en las últimas 24 horas 3 4 4 5 8 2 3 15 CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 16 16 ACTUACIÓN Soporte renal Técnicas de diálisis y de hemofiltración Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) Soporte neurológico Monitorización de presión intracraneal Soporte metabólico Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis Soporte nutricional i.v. Soporte nutricional enteral, cualquier vía Intervenciones específicas *** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc. *** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido PUNTOS 3 2 3 4 4 3 2 3 5 5 * / ** / *** Son autoexcluyentes. NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial. Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción, son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas. OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.) se describen en los apartados correspondientes. CAP. 04 16/6/04 08:58 Página 17 TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico: • El paciente crítico es inestable por definición. • El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadido al inicial. • Valorar el riesgo/beneficio del traslado. • Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como de personal) necesarios para el traslado. • Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad. • Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solución inmediata. Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte asistido en pacientes críticos: • Monitor-desfibrilador multiparamétrico. • Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del paciente. • Material para aislamiento y control de la vía aérea. • Respirador manual (Ambú) • Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. • Vía venosa permeable. • Medicación urgente precargada. • Camilla de transporte. • Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del paciente y sus necesidades. R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS ¿Reúne el paciente condiciones para el traslado? Sí ¿Riesgo-beneficio del traslado? No Reconsiderar el traslado No Sí Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones Asegurar material y personal necesario Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias 17 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 18 18 SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR PAM (mmHg) GC (l/min) IC (l/min/m2) CaO2 (ml/l) DO2 (ml/min/m2) VO2 (ml/min/m2) CÁLCULO VALOR NORMAL (PS + 2PD)/3 VS FC GC/ISC (0,139 Hb Sa02) + (0,03 Pa02) CaO2 IC C(a-v) O2 IC 70-110 3-7 2,5-4,5 180-250 520-720 100-180 PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno. CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 19 DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO Por termodilución Método de Fick Determinación Curva indicadora de GC bajo Consumo O2 Curva indicadora de GC normal Inyección D(a-v)O2 = GC Curva indicadora de GC elevado 19 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 20 20 Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos Curva de Frank-Starling Shock hipovolémico PCP y CO bajos y RVS altas Patrón de límites normales PCWP CO Shock cardiogénico bajo CO y PCP y RVS altas PCWP o SVR 9 SVR CO 12 6 CO Shock septico RVS y PCP bajas y CO alto 3 CO PCWP Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica 0 5 10 15 Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) 20 25 SVR CO Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 21 VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS ABREVIATURA GC IC PSAP PDAP PAPM PCP PAD (PVC) PVD (sistólica/diastólica) PA (sistólica/diastólica) VS IVS IRVS IRVP ITSVI* ITSVD* ITBVI* EVLWI* DEFINICIÓN Gasto cardíaco Índice cardíaco Presión sistólica de arteria pulmonar Presión diastólica de arteria pulmonar Presión media de arteria pulmonar Presión de enclavamiento capilar pulmonar Presión de aurícula derecha (presión venosa central) Presión de ventrículo derecho Presión arterial sistémica Volumen sistólico Índice de volumen sistólico Índice de resistencia vascular sistémica Índice de resistencia vascular pulmonar Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo Índice de trabajo sistólico de ventrículo derecho Índice de volumen sanguíneo intratorácico Índice de agua extravascular pulmonar FÓRMULA VS FC GC/m2 VALOR NORMAL 4-7 l/min 3-4 l/min/m2 15-30 mmHg 5-12 mmHg 5-10 mmHg 5-12 mmHg 2-5 mmHg GC/FC IC/FC PAM – PAD / IC PAPM – PVC / IC IVS PAM 0,00144 25/2 mmHg 120/80 mmHg 70-130 ml/latido 45 ml/latido/m2 1.200-2.000 dina seg cm-5 255-285 dina/seg/cm-5/ m2 50 g/latido/m2 IVS PAPM 0,0144 10 g/latido/m2 IC MTt ITTV – ITBVI 850-1.000 ml/m2 3-7 ml/kg * Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición. ITTV: volumen térmico intratorácico. 21 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 22 22 PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ) Shock hipovolémico Shock neurogénico Shock anafiláctico Insuficiencia adrenal Shock cardiogénico IAM VD Taponamiento cardíaco TEP Shock séptico PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS ↓ ↓/↓↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↔/↓ ↓ ↑ ↔ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↔ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↔ ↑ ↑↑ ↔ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓↓ PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas. IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar. CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 23 ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO IC (l/min/m2) <3 < 850 ITBVI (ml/m2) EVLWI (ml/kg) < 10 > 850 > 10 Volumen Volumen con cautela Catecolaminas < 10 850-1.000 > 4,5 750-850 > 5,5 < 10 < 850 > 10 < 10 Catecolaminas Volumen Catecolaminas Balance hídrico negativo TEMPORAL OBJETIVO ITBVI CFI EVLWI >3 TEMPORAL > 4,5 750-850 > 5,5 < 10 850-1.000 > 850 > 10 < 10 > 10 Bien Volumen con cautela Balance hídrico negativo TEMPORAL TEMPORAL 750-850 750-850 < 10 < 10 IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca. 23 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 24 24 PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal Dopamina • Dosis pre-ß • Dosis ß • Dosis α 1-4 5-10 > 10 Dobutamina 2,5-10 Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico) Noradrenalina 0,01- 0,2 Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situaciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a miocárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica Adrenalina 0,01- 0,2 Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas Fenilefrina 0,2-1 Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la noradrenalina 0,01-0,2 Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. Se utiliza como tratamiento de emergencia de bradiarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación de marcapasos Isoproterenol • La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las demandas periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con hipotensión arterial. • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteraciones del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, poscarga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador. • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite. • La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se relaciona con una hidratación excesiva. • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardíaca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm). • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto cardíaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no la «resistencia». CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 25 INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen) Historia de disnea, fatiga o edemas IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA* Sistólica Diastólica Izquierda Derecha Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado Anormalidad en el llenado ventricular** Síntomas de congestión pulmonar Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea * Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA* Clase I Clase II Clase III Clase IV Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física * New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL I II III IV Sin signos clínicos ni radiológicos de IC Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar Shock cardiogénico 25 CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 26 26 PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA RADIOLÓGICOS CLÍNICOS De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de IC del paciente crítico SEMIOLOGÍA Congestión Hipoperfusión Pulmonar Sistémica Ortopnea Fatigabilidad DPN Diaforesis Tos improductiva Palidez Galopes, estertores, taquicardia y 3º Frialdad ruido Palpitaciones Expectoración hemoptoica Renal Sistémica Oliguria Edemas Nicturia Ascitis Hepatomegalia Síntomas cerebrales Síntomas gastrointestinales Confusión – Anorexia Agitación – Náuseas Insomnio – Vómitos Depresión Ingurgitación yugular (aumento de la Ansiedad presión venosa central) Presíncope Síncope Respiración de Cheyne-Stokes DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Tamaño y forma del corazón Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidades Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de grandes vasos Vascularización pulmonar Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de Kerley Edema alveolar (patrón en alas de mariposa) * Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC. ECOGRÁFICOS Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Anatómicos Tamaño de las cavidades Espesor de las paredes del VI Morfología valvular Funcionales Contractilidad global del VI estimada por su fracción de eyección (FE) Alteraciones de la contractilidad segmentaria Cálculo de gradientes valvulares Presión en arteria pulmonar CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 27 OTROS PARÁMETROS Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cualquier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prueba imprescindible para cualquier paciente de UCI. Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (dirigido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el Apéndice referente a ecuaciones y valores basales). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra patología que pueda cursar de forma semejante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA Enfermedad TEP (tromboembolia pulmonar) Taponamiento cardíaco Neumotórax EPOC agudizado Crisis tirotóxica Enfermedades pulmonares – Neumonía – Neoplasia – Derrame pleural Otra clínica asociada Taquicardia, taquipnea Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía Hipotensión arterial con signos de IC derecha Dolor torácico Clínica previa Clínica de hipertiroidismo Ecocardiograma o TC torácica Fiebre Dolor torácico Rx de tórax TC Rx de tórax Rx tórax Rx tórax + gasometría Estudio hormonal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO EAP cardíaco EAP no cardíaco Clínica Clínica de bajo gasto Galope ventricular Clínica de alto gasto Sin galope, sin aumento de presión yugular Datos de enfermedad primaria Exploraciones complementarias Cardiomegalia Sin cardiomegalia Distribución perihiliar Distribución periférica PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/ suero > 0,7 27 CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 28 28 TRATAMIENTO CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP) La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos encontremos. En nuestro medio, los criterios que establecemos para el ingreso de un paciente en cuidados intensivos son: MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA Evaluación inicial Medidas generales Fármacos Disminuyen la precarga Evaluar la perfusión sistémica Medir la TA Inspección de la presión venosa yugular Auscultación cardiopulmonar Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG de 12 derivaciones Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial Analítica de control1 y Rx de tórax Mantener al enfermo en sedestación Procurar un correcto acceso vascular Control de diuresis Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2) Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %. Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %) VMNI IOT y VM con PEEP (ver tabla) Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…) Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg i.v. Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía i.v.4 Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min CRITERIOS DE INGRESO EN UCI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal Shock cardiogénico y/o EAP IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.) IC en cardiopatía isquémica IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.) Taponamiento cardíaco Sospecha de disfunción protésica CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 29 Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incrementarse hasta 25 mg/8 h/v.o. Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min) (administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) Digoxina6 del GC5) Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min) Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 µg/kg/min Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica) Otras medidas 1 2 3 4 5 6 Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su implantación es posible en una UCI convencional Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique interventricular, disfunción o rotura valvular...) Trasplante cardíaco Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospecha de intoxicación) y gasometría arterial. No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia. Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado. 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinusal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica. CRITERIOS DE IOT Y VM 1. Disminución del nivel de conciencia 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min), tiraje, etc. 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toracoabdominal 4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigenoterapia 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria (pH < 7,2) 6. Capacidad vital < 10 ml/kg IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica. PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP* 1. 2. 3. 4. 5. Actuar sobre la causa desencadenante Oxigenoterapia Cloruro mórfico Nitroglicerina Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej., miocardiopatía restrictiva) 6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refractarias 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas 8. Inótropos * Medidas a desarrollar sucesivamente. 29 CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 30 30 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SIN ELEVACIÓN DEL ST SCASEST J. Madero, B. Vidal, M. Micó FASE HOSPITALARIA DEL SCA INICIO DE LOS SÍNTOMAS CON ELEVACIÓN DEL ST SCACEST PUERTAS DE URGENCIAS AI IAM sin onda Q IAM con onda Q AI: angina inestable. IAM: infarto agudo de miocardio. Enfermero inicia la asistencia • Monitor cardíaco • Oxigenoterapia • Glucosado al 5 % • Analítica sanguínea • Nitroglicerina* • AAS Triaje • Signos y síntomas • Anamnesis breve y dirigida • ECG 12 derivaciones < 10 min SCACEST INDICACIONES DE TROMBÓLISIS* • Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el inicio de la clínica. • Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones contiguas monopolares. • Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones precordiales contiguas. • Bloqueo de rama de nueva aparición. * Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la administración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser útil en pacientes seleccionados. Evaluación médica • Anamnesis • Exploración física • Interpretación ECG Valoración Tiempo de inicio de los síntomas Riesgo de IAM Riesgo de fibrinólísis Tiempo necesario para traslado a un centro con posibilidades de intervención coronaria percutánea Selección y aplicación del tratamiento de reperfusión Otros tratamientos: • Morfina • AAS • IECA • Nitratos* • ß-bloqueantes** INGRESO UCI SÍ NO Seguir algoritmo de tratamiento del SCASEST de la ACC/AHA CONSULTA *No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho. **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase IIa, nivel de evidencia B). CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 31 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS ABSOLUTAS • Hemorragia intracraneal previa. • Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa). • Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica). • Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en las 3 horas previas. • Sospecha de disección de aorta. • Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). • Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos. RELATIVAS • Antecedentes de HTA crónica mal tratada. • Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. TAS > 180/TAD > 110 mmHg. • Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones. • RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas previas. • Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. • Punciones vasculares en lugares no compresibles. • Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos. • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de sangrado. OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN 1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico • Tiempo desde el inicio de los síntomas. • Riesgo de IAMCEST. • Riesgo de la fibrinólisis. • Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica. 2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva, no hay preferencia por una u otra estrategia. A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si: La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas). La estrategia invasiva no es una opción aplicable • Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible. • Dificultad de acceso vascular. • Falta de acceso a un laboratorio con experiencia. Retraso de la estrategia invasiva • Traslado prolongado. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min. *Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico. 31 CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 32 32 TRATAMIENTO EN UCI 1. 2. 3. 4. SF o SG 5 % para mantener vía. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. Monitorización de ECG continuo. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en colesterol. 5. Actividad. Reposo absoluto. 6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las 6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %. 7. Tratamiento farmacológico • NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos de IC, HTA e isquemia persistente. • AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100 mg al día v.o. • ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el momento adecuado para administrarlos. • IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o con FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o < 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación. • ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clínicos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %. • Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el control del dolor. • Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos. OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si: Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.* Riesgo elevado de IAMCEST • Shock cardiogénico. • KILLIP mayor/igual a III. Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia intracraneal • Presentación tardía. • Inicio de los síntomas de más de tres horas antes. Diagnóstico de IAMCEST dudoso. CAP. 07 21/6/04 15:56 Página 33 SCASEST (Recomendaciones del ACC/AHA) Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica RIESGO ALTO Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑ RIESGO INTERMEDIO Puntuación de riesgo clínico medio, ondas T invertidas/Q contiguas RIESGO BAJO Sin dolor, sin biomarcadores, sin AASTT ni ondas Q AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel Considerar una estrategia invasiva precoz AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida AAS + HNF o HBPM clopidogrel Cateterismo improbable en 4 h Cateterismo probable en 4 h AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida TIROFIBAN/ EPTIFIBATIDA Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h Estratificación del riesgo no invasivo Tirofiban/ eptifibatida Tratamiento médico Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo. 33 CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 34 34 TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto CLASIFICACIÓN • Bajo riesgo: 0-2. • Riesgo intermedio: 3-4. • Alto riesgo: 5-7. HISTORIA • Edad ≥ 65 años. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, colesterol y tabaco. • Empleo de AAS en la última semana. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las últimas 24 h. • Elevación de marcadores cardíacos. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm. COMPLICACIONES MECÁNICAS Incidencia Evolución Clínica Signos físicos Ecografía Cateterismo ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE 1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; 3,9 % en shock cardiogénico Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea, dolor torácico e hipotensión 0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el riesgo Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días. Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericárdico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, hipotensión y muerte súbita Distensión yugular 29 %, pulso paradójico 47 %, disociación electromecánica y shock cardiogénico Derrame pericárdico > 5 mm no visible en todos los casos, ecos altos en pericardio compatible con hematoma, signos de taponamiento Ventriculografía insensible, con signos clínicos de taponamiento (igualación de presiones diastólicas de las cámaras cardíacas) Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, segundo ruido aumentado, edema pulmonar, IVI+IVD, shock cardiogénico Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler color a través del tabique interventricular y patrón de sobrecarga VD Aumento de saturación de VD a AD, ondas V prominentes IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha. ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR Aproximadamente el 1 %. La rotura del músculo papilar posteromedial es más frecuente que el anterolateral Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea brusca, edema de pulmón e hipotensión Soplo blando con ausencia de frémito, sobrecarga de VD, edema de pulmón y shock cardiogénico VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas tendinosas desgarradas, salva flotante, IM en AD no dilatadas Ondas V grandes y presión de enclavamiento alta CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 35 ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro BRADIARRITMIAS CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA BRADICARDIA SINTOMÁTICA Bradicardia sinusal ESTABLE Bloqueo ventricular ESTABLE INESTABLE Atropina 0,6 mg Epinefrina 0,2 mg Isoproterenol 0,2 mg Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG) CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas O = Ninguna T = Disparado I = Inhibido D = Ambas O = No programable P = Programable M = Multiprogramable C = Comunicación R = Autoregulación en frecuencia O = No P = Estimulación S = Choque D = Ambos S=AoV S=AoV NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. 35 CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 36 36 SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO) FUNCIÓN SINUSAL REPOSO Anormal Normal Anormal Normal Anormal FA paroxística/ flúter FA crónica/flúter Normal Hipersensibilidad seno-carotideo Síncope vaso-vagal EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN Normal Anormal Normal Anormal Anormal Normal Crónica Normal Normal Normal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal AAI AAIR DDD DDDR DDDR DDDR activación cambio de modo VVIR VVI VDD DDD DDD DDI DDD DDI TAQUIARRITMIAS A. VENTRICULARES A. SUPRAVENTRICULARES No asociadas a WPW T. auricular Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Coumel Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por vía accesoria oculta Común tipo I Otros A. ventriculares no sostenidas Parada cardíaca por taquiarritmia ventricular A. ventriculares sostenidas CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 37 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA T. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y mantenimiento Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con crisis de FA y flúter auricular Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares T. CON QRS ESTRECHO 75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas similares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF TRATAMIENTO Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona Prevención de la recaída Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efectividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes. Ablación por radiofrecuencia Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos. Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contraindicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de eficacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 % De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vagales, sin tratamiento profiláctico De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación por radiofrecuencia De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia 37 CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 38 38 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía. Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auricular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía accesoria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año FLÚTER AURICULAR Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sustituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340430 por min TRATAMIENTO No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más eficaces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomáticos. Antiarrítmicos de la clase IC De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo. Diltiazem De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodinámico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procainamida, flecainida, propafenona y ajmalina Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intolerancia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos clase IC. Antiarrítmicos clase III Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con betabloqueantes. Combinación de ellos Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes de la cardioversión CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 39 FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se considera indicado ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Paroxística Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión farmacológica Si no hay reversión espontánea Prevención de recurrencias Control de la FC en los paroxismos Persistente Restablecer el ritmo sinusal Prevención de las recurrencias Permanente o crónica Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo sinusal Fármacos IC i.v. o v.o. Procainamida i.v. Procainamida o IC en WPW Amiodarona si los F clase I contraindicados Antiarrítmicos IC Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructural Sotalol Flecainida en FA vagal ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente ß-bloqueantes Antagonistas del calcio Digital Cardioversión eléctrica Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural Sotalol Amiodarona en cardiopatía estructural de elección ß-bloqueantes Calcioantagonistas Digital 39 CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 40 40 ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Posquirúrgica Prevención de la FA Restablecer el RS ß-bloqueantes Sotalol, amiodarona Antiarrítmicos IC FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada): •Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales. •Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100 mseg en cualquier derivación precordial. •Presencia de disociación AV. •Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto en V1 como en V6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO complejos RS en derivaciones precordiales Sí No TV Intervalo RS > 100 mseg Sí TV Sí TV Sí TV No Disociación AV No Criterios morfológicos en V1-V6 No T. SUPRAVENTRICULAR TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV •Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica. •Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica. •El uso de verapamilo está proscrito. ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV TVNS No existen indicaciones clase I Betabloqueadores en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural Ablación con catéter en pacientes sin cardiopatía estructural con TVNS o EV sintomáticas a pesar de fármacos DAI en pacientes con infarto de miocardio crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y no revascularizables con TVNS en los que se induce TV no suprimible con procainamida DAI en pacientes con infarto crónico de miocardio, disfunción del VI y TVNS TVS Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base Fármacos antiarrítmicos Revascularización coronaria Cirugía antiarrítmica directa DAI Ablación por catéter de radiofrecuencia Trasplante cardíaco TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable. CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 41 OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS Cuanto mayor es la pO2 venosa mixta, mayor es el shunt. Un aumento en el gasto cardíaco produce aumento en pO2 venosa mixta y por tanto, en el shunt. 70 60 50 Shunt (%) Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones. Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso. Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima que el fisiológico supone 150 ml. Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio. 40 pO2 venosa mixta 50 40 20 30 20 10 0 600 500 400 300 200 100 5O paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g % pH = 7,4 41 CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 42 42 HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA) DEFINICIÓN Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]. Sangre venosa pO2 40 pCO2 45 MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA 1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromusculares. 2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia. Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es normal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos. 3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al 100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corrige la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia. 4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respiratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales). 5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumentos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo). Transporte de oxígeno del pulmón al capilar y relaciones ventilación/perfusión A: condiciones normales, los hematíes al llegar al capilar se saturan completamente y el O2 se disuelve en el plasma. B: se produce una alteración V/Q por hipoventilación. C: se produce una alteración en la difusión. D: se produce efecto shunt. E: se produce un aumento del espacio muerto. Gas inspirado pO2 149 pCO2 O pH2 047 pN2 564 pO2 110 pCO2 40 A pOpCO11040 A 2 2 B pOpCO6044 2 2 pO2 60 pCO2 44 E B C D pO2 120 pCO2 40 40 C PO PCO 40 2 Sangre arterial 2 D pO2 40 pCO2 45 CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 43 HIPOXIA TISULAR DEFINICIÓN La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato. MECANISMOS La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: 1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». 2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina. 3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica. 4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. SatO2 (%) 100 20 80 10 60 CaO2 12 (100 ml) 8 40 Hb = 15 g/dl pCO2 = 40 mmHg pH = 7,40 20 20 40 60 80 paO2 (mmHg) 4 100 43 Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 44 44 OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA 1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA 2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se • Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas venencuentra comprometido. tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2) Objetivos: la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la • Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar) concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxígemétricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T. no alveolar. • Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero • Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada precon mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal mecanismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia. la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio (con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reservorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1. VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI) DEFINICIÓN Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mascarilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin Heliox). BENEFICIOS • Evita la intubación • Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación • Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente • No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal) • Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre- cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del paciente • Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodinámica • Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso de estancia hospitalaria • Descenso de mortalidad • Reduce la incidencia de sinusitis RIESGOS • Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas) • Aumenta el riesgo de broncoaspiración • Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 45 • Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas • Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) INDICACIONES • EPOC agudizado • IRA posextubación, weaning • Pacientes en espera de trasplante pulmonar • Pacientes no candidatos a intubación • EAP (edema agudo de pulmón) • Neumonía adquirida en comunidad • Embolia pulmonar • Fibrosis quística • IRA posoperatoria • IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) • Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación invasiva) • Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes • Enfermedades neuromusculares CONTRAINDICACIONES • Parada cardiorrespiratoria • Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE) • Sangrado digestivo • Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable • Cirugía facial, deformidad o trauma facial • Obstrucción de vía aérea superior • No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas • Incapacidad de eliminar secreciones • Alto riesgo de aspiración TÉCNICA Los elementos de la VMNI: • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado) • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones • Paciente-ventilador mecánico: sincronización • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional) METODOLOGÍA 1.Explicar al enfermo la técnica 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia respiratoria grave el paciente respira por la boca 3.Establecer los parámetros iniciales: • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exhalado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el bienestar y la disnea • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2 mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg) 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la resolución del cuadro 7.Criterios de retirada: • Control del proceso desencadenante de la IRA • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm • paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5 • pH > 7,35 45 Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 46 46 8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta. CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de intubación orotraqueal son: • Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia • Hipoxemia persistente • Alteración neurológica (coma o convulsiones) • Secreciones bronquiales no controladas y abundantes • Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica • Disociación toracoabdominal • Incapacidad de controlar la disnea • Intolerancia a la mascarilla VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Objetivos fisiológicos • Mantener el intercambio gaseoso – Mantener la ventilación alveolar – Mantener la oxigenación arterial • Mantener el volumen pulmonar – Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada – Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración • Reducir el trabajo respiratorio – Descargar los músculos respiratorios 2. Objetivos clínicos • Revertir la hipoxemia • Revertir la acidosis • Aliviar el esfuerzo respiratorio • Prevenir o revertir las atelectasias • Revertir la fatiga de los músculos respiratorios • Permitir la sedación y curarización • Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico • Reducir la presión intracraneal • Estabilizar la pared torácica CONCEPTOS BASICOS Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos: • Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg) • Flujo o Q (103 l/s= 6 104 l/min) • Volumen (l = 103 ml) • Resistencia (cmH20/l/min) • Complianza o distensibilidad (ml/cmH20) • Elasticidad MODALIDADES VENTILATORIAS Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la función respiratoria sea total o parcial: Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 47 1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida: • Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP • Volumen control o VCV VCV o CMVa* SIMV PCV PSV PCIRV** 2. Sustitución parcial de la respiración: • Presión de soporte o PSV • Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP • Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV • Ventilación asistida proporcional o VAP TRIGGER LÍMITE CICLADO Tiempo/paciente Tiempo/paciente Tiempo/paciente Paciente Tiempo Flujo Flujo Presión Presión Presión-tiempo Volumen Volumen Tiempo Flujo Tiempo * CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1). INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) 2. Intubación orotraqueal. Normal Asma EPOC EAP Restrictivo 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria, volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes: MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS A/C A/C A/C A/C A/C 0,5 0,5 0,5 1 0,5 5 0 5 10 5 8-12 5-7 5-7 5-7 5-7 10 10-18 10-12 10-15 10-15 60 60 70 60 60 Sí No Sí No Sí Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías. 47 Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 48 48 INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA • Cardiovasculares La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y patológico) sobre la hemodinámica PULMÓN NORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PULMÓN ANORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA Precarga VD Precarga VI Poscarga VD Poscarga VI ↓ ↑ ↔ (PTM normal) ↓ Resistencia vascular ↔ ↓↓ ↓↓ ↑ (PTM aumentada) ↓ (conduce a un aumento de gasto cardíaco)* ↑ * Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco. INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL La presión positiva produce: 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco 2. Aumento de secreción de ADH 3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo con PEEP) 4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial VENTILACIÓN Ventilación por volumen IMV CMV Control Ventilación por presión PCV SIMV Asist PEEP PCIRV PS PEEP T eimpo T eimpo –P T eimpo T eimpo –P Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte. Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 49 COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Empeoramiento respiratorio agudo Presión pico inspiratoria Disminuida Aumentada Sin cambios Escape de aire Hiperventilación Presión meseta Émbolo pulmonar Sin cambios Aumentada Obstrucción de vías aéreas Aspiración Broncoespasmo Secreciones Obstrucción tubo traqueal Distensibilidad disminuida Distensión abdominal Respiración asincrónica Atelectasia Neumonía Auto-PEEP Neumotórax Edema pulmonar AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO • La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno • Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2 • En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal • El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno alveolar y causa atelectasia • La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y alta FiO2 • Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menos dañina que exceder dichas presiones meseta • El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2 y el EtCO2 • Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos • No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente 49 Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 50 50 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA): • IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal. • IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento. SITUACIONES CLÍNICAS TIPO HIPOXEMIA AGUDA Mecanismo Aumento de shunt Etiología Descripción clínica HIPOVENTILACIÓN ↓Ventilación alveolar PERIOPERATORIO SHOCK Atelectasia Hipoperfusión Encharcamiento de vía aérea ↓Estímulo del SNC ↓Fuerza neuromuscular ↑Trabajo/espacio muerto Idiopática ↓Capacidad residual funcional ↓Capacidad vital Cardiogénico Hipovolémico Séptico Edema pulmonar Cardiogénico SDRA (no cardiogénico) Neumonía Hemorragia pulmonar Traumatismo torácico Supino/obeso/ Ascitis/peritonitis Incisión abdominal Alta, anestesia Edad/tabaco Sobrecarga hídrica Broncoespasmo Secreciones en vía aérea Infarto miocardio, HTp pulmonar Hemorragia, deshidratación, taponamiento Bacteriemia, endotoxemia Sobredosis, lesión troncoencéfalo Miastenia grave Polirradiculitis, ELA Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sepsis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, hipercapnia Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Cifoescoliosis Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño 16/6/04 09:22 Página 51 CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I ) DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. Edema hidrostático • Insuficiencia cardíaca izquierda • Isquemia aguda • Regurgitación mitral • Trombos • Estenosis mitral • Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardiópata o nefrópata 2. Permeabilidad (SDRA) • Más común – Sepsis y shock séptico – Aspiración de ácido – Múltiples transfusiones • Menos común – Semi-ahogamiento – Pancreatitis – Embolia grasa – Neumonía – Reacción a drogas o sobredosis – Inhalación 3. Edema no aclarado • Reexpansión • Neurogénico • Posictal El diagnóstico se puede realizar tanto desde el punto de vista clínico, como desde el punto de vista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico clínico: paciente en situación de apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea, ventilación forzada sin salida de flujo por la boca, utilización de musculatura accesoria, aumento del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdominales, sudoración, ansiedad, temblores, etc. • Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60 mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, en pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven modificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60 mmHg. Hipoxemia y/o hipercapnia AaO2 (gradiente alv-arterial O2) Normal Aumentado pvO2 (presión venosa mixta de O2) Hipoventilación alveolar Normal Bajo PIM Bajo Normal Alteración V/Q VCO2 (producción de CO2) ↑CaO2-CvO2 Consumo periférico aumentado ↑ Vo2 No aumentada Aumentada Hipoventilación central Hipermetabolismo Fatiga muscular Acidosis láctica Trabajo respiratorio↑ ↑ Cap. 11 Alteración neuromuscular Q ↑Qs/Qt ↑ Vd/Vt PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión. De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana. 51 Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 52 52 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA CAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD) Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsables de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la vía aérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Neumonía • Neumotórax • Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón • Embolia pulmonar • Cáncer de pulmón • Obstrucción de vía aérea superior • Derrame pleural • Aspiración pulmonar repetida MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación) 1. Radiografía de tórax 2. Gasometría arterial con FiO2 conocida 3. ECG 4. Hemograma y bioquímica 5. Niveles de teofilina 6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos (ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6 h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhalada es superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu- 2. 3. 4. 5. 6. lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización. Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido (para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma). Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60 mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de contraindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea se mantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhalados. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando está asociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no presentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clínicos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una aminopenicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibióticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existir una adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina como potenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es necesario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concentración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central. Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado el tratamiento. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilación no invasiva no es aplicable. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe asociarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxígeno a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilación alveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la consiguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 53 pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gasometría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial, intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin precipitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35 deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio. 7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la descompensación . 8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación mecánica invasiva. 9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índice de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilidades, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del ventilador lento y prolongado. 10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar (distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de SDRA son: LESIÓN PULMONAR PRIMARIA Neumonía LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad del 50 %) Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples transfusiones Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat) Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patologías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o pulmonar y el secundario o extrapulmonar. Inhalación de gases Pancreatitis aguda Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada) Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg SDRA 53 Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 54 54 TRATAMIENTO DEL SDRA Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obliga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. La secuencia es la siguiente: 1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si es pulmonar o extrapulmonar. 2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intubación y conexión a ventilación mecánica. 3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. 4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 (dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (dependiendo de la presión meseta). 5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respiratorias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. 6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o catéter de arteria pulmonar. 7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fármacos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las maniobras ventilatorias. 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/ prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxigenación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica. Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento beneficioso. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicaciones y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde durante el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP y el VT deben ser reajustados. 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósticos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede mantenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuando las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) existe mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bastante tiempo en días previos (> 48 horas). Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 55 ALTERACIONES DEL SNC. COMA E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos FISIOPATOLOGÍA Lesión difusa y bilateral hemisférica Lesión combinada Lesión SRRA 1. Lesión primaria del tronco encefálico 2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico 3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico ETIOLOGÍA LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC Supratentoriales: – hemorragia cerebral – infarto cerebral extenso – hematoma subdural o epidural – tumor o absceso cerebral – hidrocefalia aguda ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: – hipo/hipercalcemia – hipo/hipernatremia – hipo/hipermagnesemia – hipofosfatemia – hipo/hiperosmolaridad – acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia) 55 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 56 56 LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC Infratentoriales: – hemorragia cerebelosa o protuberancial – tumor, infarto o absceso cerebeloso – compresión secundaria del SRAA: • herniación transtentorial • herniación amigdalar Lesiones difusas: – epilepsia – meningoencefalitis ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS Tóxicos: – etanol – metales pesados (plomo) – monóxido de carbono – fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos) Enfermedades sistémicas: Endocrinológicas – diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico – hipo/hipertiroidismo – insuficiencia corticosuprarrenal Disfunción orgánica – encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva – porfirias – shock – sepsis de cualquier origen Vasculitis cerebral Carenciales: – déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke) – déficit de folato – déficit de vitamina B12 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 57 Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen Trastornos de la termorregulación: – hipotermia – hipertermia (golpe de calor) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW PUNTOS Apertura de ojos Espontánea Al habla Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Comunicación verbal Orientado Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna 5 4 3 2 1 Respuesta motora Obedece ordenes Localiza al dolor Retirada al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor Ninguna 6 5 4 3 2 1 Lesión cerebral grave si GCS < 9. 57 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 58 58 ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO INDICA SE OBSERVA EN Mióticas reactivas Lesión diencefálica Coma metabólico Lesión hemisférica bilateral Herniación transtentorial inicial Medias no reactivas, pueden ser irregulares Lesión tegmento mesencefálico (ventral) Intoxicación por succinilcolina o glutetimida Intoxicación por barbitúricos Herniación transtentorial establecida Lesiones vasculares Hipotermia severa Hipotensión Puntiformes reactivas Lesión protuberancial Hemorragia protuberancial Intoxicación por opiáceos Midriasis unilateral arreactiva Lesión periférica III par Herniación uncal o transtentorial Dilatadas bilateral arreactivas Lesión tectum mesencefálico (dorsal) Herniación transtentorial en fase final Intoxicación por anticolinérgicos (atropina) Anoxia cerebral grave Uso de simpaticomiméticos Intoxicación por cocaína o anfetaminas Miótica unilateral reactiva Lesión hipotalámica Lesión simpática cervical Herniación transtentorial Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 59 POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS Lesión frontal ipsilateral a la desviación Lesión hemiprotuberancial contralateral a la desviación Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral Lesión tronco encefálico OCULOVESTIBULARES Conservados: – lesiones metabólicas Alterados: – lesiones estructurales – intoxicación grave por barbitúricos – coma metabólico profundo Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS Lesiones hemisféricas bilaterales (indemnidad del tronco encefálico) Roving: movimientos horizontales conjugados lentos Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos Parpadeo espontáneo Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento Status epiléptico Anoxia cerebral Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno rápido 59 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 60 60 Foco epileptógeno supratentorial Nistagmo horizontal Lesión mesencefálica estructural Nistagmo vertical FUNCIÓN MOTORA Movimientos espontáneos Chupeteo, parpadeo, bostezo Temblor, asterixis, crisis multifocales Hemiparesia Rigidez de decorticación Respuesta al dolor Rigidez de descerebración Ausente Lesión hemisférica cerebral Trastorno toxicometabólico Lesión hemisférica contralateral Coma metabólico Lesión diencefálica Lesión mesencefálica Lesión protuberancial alta Coma metabólico profundo Lesión bulboprotuberancial PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO INDICA SE OBSERVA EN Taquipnea Estímulo centro respiratorio CAD, coma hepático, shock séptico Bradipnea Depresión centro respiratorio Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación por opiáceos o por CO Kussmaul Acidosis metabólica Coma diabético o urémico Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 61 Cheyne-Stokes Apnea poshiperventilación Lesión diencefálica Disfunción hemisférica bilateral difusa Signo incipiente de herniación transtentorial Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico Hiperventilacón neurógena central Lesión mesencefálica baja o protuberancial alta Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hipertensión intracraneal Respiración apneústica Lesión protuberancial media, baja o bulbar alta Oclusión del tronco basilar Lesión bulbar Patología en fosa posterior En salvas Atáxica o de Biot HERNIACIONES CEREBRALES A: herniación transtentorial central B: herniación cingulada o subfalcina C: herniación transtentorial superior D: herniación uncal E: herniación amigdalar 61 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 62 62 ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986. DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA Patrón respiratorio Eupneico o Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes (raro) Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivas ROC y ROV Conservados Conservados Alterados. A veces desconjugación ocular Ausentes Ausentes o rigidez de decorticación Ausentes. A veces descerebración contra o bilateral Ausentes. Flexión de miembros inferiores. Babinski bilateral Respuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular Rápido y atáxico Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 63 ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986. ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes Pupilas Pupila ipsilateral moderadamente dilatada Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva ROC y ROV Presentes y desconjugados Desconjugados Respuestas motoras Apropiadas. Babinski contralateral Rigidez de decorticación o descerebración ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular 63 Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 64 64 ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA COMA = EMERGENCIA MEDICA Airway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS <9 Breathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígeno Circulation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se precisa) – Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical – Acceso venoso periférico – Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría, tóxicos, glucemia – Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y de cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeos – Exploración neurológica – Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v. SIN RESPUESTA Descartar origen psicogénico Sospecha de epilepsia Sospecha de sobredosis Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) Sospecha de infección SNC Antibióticos i.v precozmente valorar PL después de TC CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC Sin diagnóstico Investigar tóxicos Repetir TC Considerar RM, PL, ECG Ampliar estudio metabólico Hemorragia subaracnoidea Analgesia y sedación Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización Mantener volemia y hemostasia adecuada Tratamiento de complicaciones – resangrado – hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt – convulsiones: fenitoína – vasoespasmo: nimodipino Si hay signos de hipertensión intracraneal Cabecera 45º Hipotermia Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min) Evitar soluciones hipotónicas o glucosa Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHg Anestésicos i.v. Ictus isquémico agudo Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución (control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol) Antiagregación plaquetaria Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 65 ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI Etiología Patogenia Clínica SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Desconocida Desmielinizante Debilidad distal de las extremidades, simétrica y ascendente Arreflexia Parestesia e hipoestesia distal MIASTENIA GRAVE Autoinmune Placa motora Debilidad proximal (cintura escapular y pélvica) y de la musculatura ocular extrínseca que mejora en reposo Hiporreflexia Sensibilidad conservada % presentan alteración del timo No Sí Afectación SN autonómico Sí Afectación musculatura Sí bulbar Clínica Clínica Diagnóstico EMG: ↓ velocidad conducción ner- EMG: ↓ potenciales evocados tras estiviosa con bloqueos de conducción mulación a bajas frecuencias LCR: disociación albúmino-citológica Test del Tensilón Presencia de Acs antirreceptor de acetilcolina Piridostigmina Tratamiento específico Ig humana Plasmaféresis Plasmaféresis NO esteroides Inmunosupresores Esteroides Ig Complicaciones Infección Infección TEP TEP Debilidad de la musculatura respiratoria Crisis miasténica SÍNDROME DE EATON-LAMBERT Autoinmune Placa motora Debilidad muscular proximal en miembros inferiores Cuadro paraneoplásico en el 50 % casos Hiporreflexia Sí No BOTULISMO TÉTANOS Clostridium botulinum Clostridium tetani Placa motora Médula espinal Parálisis muscular simétrica, des- Hipertonía muscular: trismo, disfacendente gia, espasmo de glotis, opistótonos ROT y sensibilidad conservada y contractura de miembros ↓ nivel de conciencia Hiperreflexia Sensibilidad conservada Sí Sí Sí Sí Clínica Clínica Clínica EMG: ↑ potencial de acción evocado Mostrar toxina en suero Serología EMG: ↑ amplitud del potencial de y facilitación postetánica acción tras la estimulación repeti- Presencia de toxina en suero, comida o heces tiva Anticolinesterásico Ig Inmunosupresores Guanidina Plasmaféresis Antitoxina trivalente Penicilina G i.v. Lavado gástrico y enemas Gammaglobulina antitetánica Penicilina Benzodiazepinas Limpieza quirúrgica del foco Parálisis de los músculos respirato- Espasmo laríngeo Arritmias cardíacas rios 65 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 66 66 POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO M. Cubedo, M. Micó, S. Mas RECONOCIMIENTO PRIMARIO 1. Algoritmo actuación Asumir lesión en médula cervical si: – Impacto de alta velocidad – Lesión en región torácica superior – TCE Politraumatismo Dificultad respiratoria Apertura vía aérea y examen boca Indicaciones de IOT – Apnea – Obstrucción vía aérea – Hipoxia – Hematoma expansivo cervical – Sangrado masivo orofaríngeo – Hipoventilación – Shock – Coma – Agitación intensa Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño Sí No Retirar, limpiar, aspirar Carnula orofaríngea Ventila espontéaneamente Sí No ventilación asistida 02 con mascarilla a alta concentración Reconocimiento del shock Sí Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f); sacar analítica; infundir volumen No Coger 2 vías Valorar respuesta Rápida Se estabiliza el paciente Reservar sangre cruzada y seguir valoración inicial Transitoria Mantener sobrecargas de fluidos y sangre Nula Diagnóstico shock hipolémico ¿Diagnóstico correcto? Avisar a cirugía Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax Sí No Seguir pasando sangre y volumen Pericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico 2. Exploración neurológica Nivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar. Existencia o no de focalidad motora 3. Exposición del paciente Causas de alteraciones postraumáticas de la ventilación: – Neumotórax – Hemotórax – Atelectasia pulmonar – Cuerpos extraños – Tapón de moco – Aspiración – Contusión pulmonar – Volet costal – Herida abierta tórax – TCE/lesión medular – Taponamiento cardíaco – Obstrucción vía aérea – Intubación esofágica Reevaluar el reconocimiento primario antes de pasar al secundario Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 67 CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma) CLASE I Pérdidas sanguíneas en c.c. Porcentaje de volumen sanguíneo perdido Frecuencia cardíaca Tensión arterial Presión del pulso Relleno capilar Frecuencia respiratoria Diuresis ml/h Nivel de conciencia Reposición de volumen (regla 3 1) CLASE II CALSE III CLASE IV Hasta 750 Hasta 15 % 750-1.500 15-30 % 1.500-2.000 30-40 % 2.000 o más 40 % o más ≤ 100/min Normal Normal o levemente disminuida Normal 14-20 resp/min 30 o más Ansioso Cristaloides 100-120/min Normal Disminuida Retrasado > 2 seg 20-30 resp/min 20-30 Intranquilo Cristaloides > 120/min Baja Disminuida Retrasado > 2 seg 30-40 resp/min 5-15 Confuso Cristaloides + sangre > 140/min Muy baja o inapreciable Disminuida Retrasado o indetectable > 35 resp/min 0-5 Confuso o estuporoso Cristaloides + sangre 67 Cap. 13 21/6/04 14:47 Página 68 68 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO VALORACIÓN INICIAL Pupilas: reactividad/simetría/tamaño GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse VALORACIÓN GCS MOTOR Escala de Glasgow y valoración periódica TCE leve 13-15 puntos TCE moderado 9-13 puntos TCE grave 3-8 puntos Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS). Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá o evitará la aparición de las ACSOS. – Control de vía aérea – Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % – TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo del pronóstico más desfavorable de los TCE Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC) Reposición de volemia 1. Mantener osmolaridad sérica Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) 2. Mantener euvolemia: Enérgico Mantener Hto > 30 %: asegurar el D02 3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Volumen Vasopresores: dopamina/NA VENTILACIÓN MECÁNICA En CMV VT 10 ml/kg FR 12/min PEEP 5 cmH20 I/E 1:2 Fi02 100 % Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE Cabecera a 45º Collarín cervical Normotermia SNG/SOG RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua Mejor perfusión Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico Hemodinámica estable: – propofol + mórfico Si precisa relajación: cisatracurio Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 69 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO Lesión axonal difusa tipo I TC normal 19 % Lesión axonal difusa tipo II Desviación de línea media 0-5 mm Cisternas presentes No lesiones de alta densidad > 25 cc Puede incluir fragmentos óseos u otros 25 % Lesión axonal difusa tipo III (swelling) Cistermas comprimidas o ausentes Desviación de línea media 0-5 mm No lesiones de alta densidad > 25 cc 57 % Lesión axonal difusa tipo IV (shift) Desviación de línea media > 5 mm No lesiones de alta densidad > 25 cc 75 % Masa evacuada Cualquier lesión evacuada por cirugía 50 % Masa no evacuada Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada 70 % 69 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 70 70 DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento) Colocar monitor de PIC Mantener una PPC > 70 mmHg Sí No ¿Hipertensión endocraneal? Drenaje ventricular (si disponible) Sí Considerar repetir TC No ¿Hipertensión endocraneal? Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC Sí Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Sí Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia ¿Hipertensión endocraneal? (*) No Hiperventilación a 30-35 de paCO2 Sí ¿Hipertensión endocraneal? (*) Terapias de segundo nivel Barbitúricos a altas dosis (*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales. No Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral (recomendado) Terapias de segundo nivel: • Hipotermia 33-35 ºC • Craneotomía descompresiva Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 71 TRAUMATISMO TORÁCICO FRACTURAS ESTERNALES FRACTURAS COSTALES Diagnóstico Palpitación/radiológico Diagnóstico Palpitación/radiológico Complicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial Tratamiento Analgesia Fisioterapia Tratamiento Analgesia VM/osteosintesis TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA VOLET COSTAL Diagnóstico Respiración paradójica/IRA Toracoplastia traumática Complicaciones Neumonía/Atelectasias Insuficiencia respiratoria Volet costal Insuficiencia respiratoria aguda No Analgesia No Sí Ventilación Osteosíntesis mecánica costal Sí Ventilación mecánica TCE puro Lesión medular paO2 < 90 (Fi02 > 0,4) paO2 > 90 (Fi02 < 0,4) Estabilización neumática interna Osteosintesis costal Osteosintesis costal Recupera arquitectura Sí Estabilización neumática interna No Ventilación independiente 71 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 72 72 NEUMOTÓRAX A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO Diagnóstico IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal IRA/↓MV IRA/visual Tratamiento Drenaje torácico urgente Drenaje torácico Cierre de la herida/drenaje torácico/revisión Q Complicaciones Parada cardíaca IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión IRA HEMOTORAX MASIVO SIMPLE Etiología Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar Clínica Shock hipovolemico IRA Diagnóstico ↓MV/toracocentesis/RX MV/toracocentesis/Rx Tratamiento Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock Drenaje torácico Fracturas costales/laceraciones pulmonares CONTUSION PULMONAR Clínica IRA Diagnóstico Rx Complicaciones Atelectasia/neumonía Tratamiento 02/VM/ventilación independiente Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 73 ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Tratamiento RTB Complicaciones Sospecha de RTB Clínico Neumotórax Enfisema subcutáneo Estridor Cambios en la voz Tos hemoptoica Rx Enfisema mediastínico Confirmación con broncoscopia IRA: pérdida de aire Obstrucción vía aérea Neumotórax a tensión Atelectasia Sí Imposibilidad IOT Imposibilidad VM Neumotórax irreductible Intubación selectiva Cirugía urgente IRA No IOT normal No IOT Fibrobroncoscopia Lesión < 1/3 Lesión > 1/3 Neumotórax parcial Atelectasia a pesar de 2 tubos Enfisema Enfisema mediastínico mediastínico con neumotórax bilateral Neumotórax a tensión Cirugía reglada Observación ROTURA DIAFRAGMÁTICA ROTURA AÓRTICA Diagnóstico Radiológico Clínico Aortográfica Ensanchamiento mediastínico Soplo sistólico precordial Hipertensión de MSD o MMSS Rechazo sonda gástrica a derecha Hipotensión de MSI o MMII Rechazo de traquea a la derecha Pérdida de silueta cardíaca Dolor/disfonía/disfagia Hemotórax Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizado Valorar paraplejía no justificada por otra causa Diagnóstico Clínico Otros Izquierda: IRA/abdomen agudo TC/ECO/ECC DER: ausente PERIC: compromiso hemodinámico Radiológico Herniación visceral Cirugía precoz por laparotomía Cirugía definida por toracotomía 73 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 74 74 ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO CONTUSIÓN MIOCARDÍACA Vía aérea Obstrucción TERAPÉUTICA DIAGNÓSTICO ECG: 1. Extrasístole multifocal 2. BRDHH 3. TSV Ecocardiograma Troponinas/CPK-MB No Sí Tratamiento de las arritmias y apoyo hemodinámico Traumática Caída lengua Guedel/02 con mascarilla Insuficiencia respiratoria aguda IOT/VM No SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO Hemotórax masivo Discreto ↓ CO Grave ↓ gasto cardíaco Diagnóstico Clínico ECO cardiograma Clínico Complicaciones Hemorragia Evolución a tapona- Muerte miento Cirugía Cirugía No TAPONAMIENTO CARDÍACO Clínica Tratamiento Sí Tensión neumotórax ROTURA CARDÍACA Pericardiocentesis Urgente Cirugía Neumotórax abierto Sí Cierre herida Toracocentesis + drenaje Persiste IRA IOT Auscultación Pulmonar ↓mv Normal – Rx Toracocentesis + Drenaje Hemotórax Neumotórax Contusión pulmonar Rotura aórtica Rotura traqueobronquial Rotura diafragma Rotura esófago Cirugía reglada 02 con mascarilla Sí Neumotórax irresoluble No Cirugía urgente Cardíaca Taponamiento No Sí Pericardiocentesis Hemotórax masivo ECG Contusión miocárdica Neumotórax simple Hemotórax simple Tratamiento médico Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 75 TRAUMA ABDOMINAL Trauma abdominal penetrante Arma blanca Espalda o flanco S. orina ++ Arma de fuego Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal Observación Laparotomía exploradora – IPV Espalda o flanco Laparatomía exploradora TC contraste + Abdomen – Riñón visualizado Aortografía Laparotomía exploradora Observación Trauma abdominal cerrado Inestable Estable Exploración, mapeo radiológico, analítica Muy inestable Laparatomía PLP + Laparatomía Pérdidas sangre inexplicadas – Observación Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) + Cirugía extraabdominal urgente Observación – DPL/ECO Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica Laparotomía exploradora TC – Observación + Laparotomía exploradora 75 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 76 76 IMPACTO DIRECTO LESIÓN RESULTANTE Fractura costillas inferiores derechas Hígado/vesícula Fracturas costillas inferiores izquierdas Bazo/riñón izquierdo Confusión sobre epigastrio Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado Fractura procesos transversos lumbares Riñón/ureter Fractura pelvis anterior Vejiga/uretra PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓN Criterios de positividad de PLP: • Aspiración > 5-10 ml de sangre libre • Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra: 1. 100.000 hematies/mm3 2. 500 leucitos/mm3 3. 175 UI/dl de amilasa 4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos 5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural TRAUMATISMO PÉLVICO 3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente Clasificación de TILE • Lesión homolateral anterior y posterior 1.Tipo A: estables • Fractura de ambas hemipelvis • Fractura-avulsión, sin afectación del anillo • Fracturas no desplazadas del anillo • Fractura pelviana+fractura acetabular • Fracturas transversas de sacro y coxis Complicaciones 2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación • Hemorragia retroperitoneal • Lesiones urológicas y genitales B1. Lesión por compresión anteroposterior • Lesiones colon y recto • Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos posteriores • Lesiones del plexo lumbosacro • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uniTratamiento lateral • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila• Fijación externa anillo pélvico – Tipo B1 teral – Tipo C B2. Lesión por compresión ipsilateral • Embolización en hemorragia masiva B3. Lesión por compresión contralateral Fractura pélvica Estable Inestable ECO/PLP ECO Laparoscopia – + Candidato fijador externo Laparatomía Fijación TC Sí No Fijador Continúa el sangrando Arteriografía pélvica Embolización Cirugía vascular Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 77 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR •Insensibilidad de miembros o imposibilidad de VALORACIÓN MOTORA moverlos D 1 •Dolor vertebral C2 C3 •Priapismo C4 FLEXORES DEL CODO C5 •Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión EXTENSORES DE LA MUÑECA C6 EXTENSORES DEL CODO C 7 •Déficit sensitivo y motor con grado lesional con C8 FLEXORES DE LOS DEDOS T1 ABDUCTORES DE LOS DEDOS disminución del tono anal T2 DIAGNÓSTICO • Radiografía simple cervical – Con boca abierta (C1-C2) – Anteroposterior y lateral •TC selectiva de la parte afecta de la columna •RM TRATAMIENTO •Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4 mg/kg/h durante 23 h •Cirugía en los primeros 8 días para: – Limitar la progresión de la lesión en los casos que es incompleta y progresiva y siempre que se haya demostrado lesión medular extrínseca – Realinear las estructuras del eje espinal T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S6 S7 S8 S4-5 D 1 ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA Medical Reserch Council at Great Brian Gradomg Scah 0 = Parálisis total 1 = Contracción palpable o visible 2 = Movimiento activo sobre el plano horizontal 3 = Movimiento contra gravedad 4 = Movimiento contra resistencia 5 = Fuerza normal FLEXORES DE LA CADERA EXTENSORES DE LA RODILLA FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO EXTENSORES LARGOS DEL PIE FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO Contracción anal voluntaria D 1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S6 S7 S8 S4-5 El segmento más caudal con función normal = * Puntos sensoriales SCORE COLOR SCORE MOTOR + NIVELES NEUROLÓGICOS 0 = Ausente 1 = Alterada 2 = Normal NT = No valorada Cualquier sensación anal + TOT. VALORACIÓN SENSITIVA ROCE PINCHAZO D SENSORIAL MOTOR I = COMPLETA O INCOMPLETA SCORE TACTO Incompleta: cualquier función sensorial o motora en S4, S6 ESCALA DE DETERIORO ASIA ZONAS DE PRESERVACIÓN PARCIAL Segmento parcialmente inervado D I SENSORIAL MOTOR 77 Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 78 78 TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES Fractura Prioridad en las fracturas Vitales – Abiertas masivas – Bilateral femur – Lesión vascular asociada – Fractura pelvis – Amputaciones Riesgo hemorrágico Funcionales – Articulares – Luxaciones – Aplastamientos – Abiertas simples Simples – Resto Abierta Control herida Pulso distal Ausente Valoración vascular Conservado Riesgo funcional TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS 1. Cerradas: • Reducción/estabilización/inmovilización • Fijación externa Riesgo mínimo 2. Abiertas: • Estabilizar con fijación externa • Lavado/desbridamiento y recubrimiento hueso, nervios y vasos • Desbridamiento cada 24-72 h • Cierre diferido primario a los 3-5 días SÍNDROME COMPARTIMENTAL Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal Presión intracompartimental > 12-14 mmHg Tratamiento Cerrada Eliminar vendajes Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg) Antibioterapia amplio espectro Sin lesión Tracción en eje Apósito compresivo Pulso distal Conservado Compresión Inmovilización Ausente Inmovilización Pulso distal Conservado Ausente Reevaluación periódica Retirar inmovilización TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES • Deben reducirse lo antes posible • Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h • La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz Sección Cap. 14 16/6/04 09:25 Página 79 CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos) A) Notificación de convulsión única Evitar autolesiones Comprobar estado de ventilación y circulación (si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causal y estudio terapéutico) B) Convulsión presenciada Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. o Clonazepam 1 mg i.v. o Diazepam 2 a 5 mg/min i.v. (hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg) – Descartar hipoglicemia y enolismo – Garantizar funciones vitales (ABC) – Si hay dudas: Tiamina 100 mg Glucosa 50 % (50 ml = 25 g) – Anamnesis general ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO Diagnóstico de estado epiléptico ABC: Control vía aérea Garantizar la ventilación Garantizar la circulación Determinar: Glucosa Iones Gasometría Equilibrio ácido-base Plantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG, estudios funcionalismo renal y hepático PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. Tiamina 100 mg 50 ml dextrosa al 50 % ¿Continúan las convulsiones? Sí c’) Cede la actividad convulsiva c”) Status convulsivo Sí ¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación clínica – EEG Sí PASO 4 Monitorización contínua ECG Fenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min ¿Continúan las convulsiones? No – EEG contínuo para detectar No – Evaluación clínica del SNC Sí recurrencias y depresión ventilatoria – EEG PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional) PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min Atención a TA y ritmo cardíaco ¿Continúan las convulsones? PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional) No – Evaluación clínica – EEG ¿Continúan las convulsiones? Sí No – Evaluación contínua para detectar recurrencias PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o midazolam 0,2 mg/kg, seguida de 0,1 mg/kg/hora 79 Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 80 80 HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS Sospecha de hemorragia digestiva alta Valoración clínica hemodinámica (B) Mantener estabilidad hemodinámica (C) Hemorragia grave Hemorragia leve Medidas generales Endoscopia (primeras 24 horas) Alta precoz Ingreso en planta Otras causas Medidas generales Medidas generales Ingreso en UCI Endoscopia (paciente estabilizado) Cirugía urgente Endoscopia peroperatoria Diagnóstica No diagnóstica Ulcus péptico Tratamiento específico ALTA Bajo riesgo de sangrado Tratamiento médico Hemorragia masiva Sangrado activo Alto riesgo de resangrado Varices esofágicas Sangrado activo Esclerosis o ligadura endoscópica Esclerosis o coagulación endoscópica Persiste o recidiva Persiste o recidiva Derivación portosistémica 2.ª esclerosis o coagulación endoscópica Hemorragia persistente Arteriografía Persiste o recidiva Cirugía (L) Persiste o recidiva Sin hemorragia Tratamiento médico Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 81 VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB) • Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FC TENSIÓN ARTERIAL FRECUENCIA SISTÓLICA* CARDÍACA Valoración clínica inicial (B) Mantener estabilidad hemodinámica Tacto rectal HDB Bajo riesgo Alto riesgo Alta Medidas generales Sin alteración hemodinámica Con alteración hemodinámica Arteriografía Colonoscopia No diagnóstica Cese de hemorragia Persiste la hemorragia Gastroscopia Angiografía y/o gammagrafía Diagnóstica Sin respuesta Tratamiento Cirugía SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA HDA leve > 100 < 100 No HDA grave < 100 > 100 Sí HDA masiva Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria * Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en 20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg. Estudio del intestino delgado 81 Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 82 82 MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA • Garantizar permeabilidad de vía aérea. • Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre grueso (18 o mayor). • Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópatas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición de volumen dirigida. • Reposición de volumen intravascular: 1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad. 2. Transfusión de sangre – Indicaciones: – Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente. – Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, asociar transfusión a los cristaloides. – En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta disponer de sangre cruzada. – Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo. – Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente. 3. Transfusión del PFC – Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5). – Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados. – Dosis: 10-15 ml/kg de peso. 4. Transfusión de plaquetas – Si sangrado activo y plaquetas < 50.000. – Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su número sea > 50.000. – Dosis: una unidad/10 kg de peso. MEDIDAS GENERALES • Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa. • Reposo en cama. • Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto, incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables. • Fármacos: – Antisecretores: · Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días. · Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcional renal). – Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia) – Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes, hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250 µg/h, mantenido durante 5 días. • En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con enemas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado). Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 83 HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS HALLAZGO ENDOSCÓPICO úlceras y estenosis. • Hay que prevenir la aparición de encefalopatía hepática: enemas y lactulosa para eliminar res- • Como medida temporal, se puede utilizar el taponamiento con balón: sonda de Sengstos intestinales, neomicina enteral o norfloxataken-Blakemore. cino para esterilizar el contenido intestinal y medida y tratamiento de presión intracraneal. • En casos de sangrado persistente, se debe realizarla derivación o shunt portosistémico intra• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatoshepático transyugular (TIPS), con colocación tatina, para reducir el flujo de los vasos esplácde STENT metálico en vena hepática, de forma nicos y la presión portal, con lo que disminuinicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico, ye el sangrado. utilizado cuando los anteriores fallan o son • El tratamiento de elección es la escleroterapia insuficientes. endoscópica. Complicaciones: perforación, Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia reciente IIa IIb IIc Ausencia de signos de sangrado III Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo Vaso visible no sangrante Coágulo adherido Manchas planas rojas o negras ARTERIOGRAFÍA Fondo de fibrina • Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endoscópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6. • En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico antes de valorar la intervención quirúrgica. • Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min. • Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas frecuentes. • Indicaciones: – Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica. – Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado. CIRUGÍA HDA. INDICACIONES •Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 concentrados de hematíes/día. •Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asociada a shock. •Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia. HDB. INDICACIONES •Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas. •En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colectomía subtotal. •Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la incidencia de recidivas hemorrágicas. 83 Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 84 84 FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación Anamnesis detallada y exploración física Pruebas complementarias Tratamiento con medidas generales Administración de N-acetilcisteína en cualquier caso Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico Recuperación Mala evolución Encefalopatía progresiva (III, IV) o alteración hemodinámica, respiratoria o renal Ingreso en UCI Valoración pronóstica Medidas generales Intervalo ictericia-encefalopatía Criterios para trasplante Progresión de encefalopatía Sí Traslado urgente a centro con programa de trasplante hepático < 7 días > 8 días CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico) A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía, (intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico (supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica. B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pronóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos. C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave (superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable. ETIOLOGÍA En el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico. El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. En otros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente. ETIOLOGÍAS POSIBLES: A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalovirus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr. B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildioximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos. C) Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina, isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína, valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos (AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amiodarona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina). D) Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del embarazo, síndrome de Reye, galactosemia. E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de BuddChiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitis autoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario del injerto hepático, carcinomatosis masiva hepática. Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 85 CLÍNICA Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos. La encefalopatía puede presentarse en cuatro grados: Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bradipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño. Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres. Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente, confusión marcada. MEDIDAS ESPECÍFICAS Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virus de varicela-zoster o herpes simple) Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a paracetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en perfusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación, secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagulación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luego el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis, trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %. MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALES Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV o persistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe mantener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediante la escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmóticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser > 38 ºC) Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemia Nutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícos Antagonistas H2 Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos) Soporte ventilatorio, si precisa Soporte hemodinámico según monitorización hemodinámica compleja Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, si es preciso, diuréticos e incluso HFVVC Control de la coagulopatía con PFC y factores, según controles biológicos Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosas Lactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorción sustancias nitrogenadas TRATAMIENTO INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan- Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los más te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito. aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres: 85 Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 86 86 • Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol – pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del grado de encefalopatía. – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl + encefalopatía grado III, IV. • Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de encefalopatía). – Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de encefalopatía): · Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años. · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a halotano o por reacción idiosincrásica a drogas. – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl. – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5). El trasplante estaría contraindicado en: • Situación neurológica irreversible. • Situación séptica no controlada. • Situación de fallo multiorgánico. PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal Pruebas de laboratorio Hiperamilasemia Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica Pruebas de imagen Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días Grave TC Pancreatitis necrotizante Deterioro Leve Pancreatits intesticial Tratamiento de soporte Mejoría Aspiración percutánea Infección Estéril Cirugía – Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o sistemas y órganos remotos. – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones locales tales como necrosis, absceso o seudoquiste. – Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin complicaciones. – Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al páncreas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa. – Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia de forma atípica con necrosis grasa peripancreática. – Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica. – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como consecuencia de PAG o trauma pancreático. – Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado. – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem. Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 87 · Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2 • Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intespuntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos. tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor – Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. morbimortalidad. – Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de – Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. sis biliar. – Seudoquiste. • Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados – Al ingreso: – A las 48 horas: alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) • Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Aumento de urea > 10 mg/dl Leucocitosis > 16.000 edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Calcemia < 8 mg/dl Glucosa > 200 mg/dl • TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practipaO2 < 60 mmHg LDH > 350 UI/l car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como Déficit de bases > 4 mEq/l GOT > 250 U/l realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros. INDICACIONES – Duda diagnóstica. PRONÓSTICO – Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico. • Criterios de Ranson – Guía para drenaje de colecciones. • APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A · Clasificación de Baltazar. las 48 h su utilidad es semejante al anterior. - Grado A. Páncreas normal. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes - Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina - Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla< 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico. matorios en la grasa peripancreática. • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II > - Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática. cio pararrenal anterior. • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior). - Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas. PRUEBAS DE IMAGEN 87 Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 88 88 TRATAMIENTO SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO 1. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria y soporte ventilatorio si fuera preciso 2. Soporte hidroelectrolítico de la coagulación y del equilibrio ácido/base 3. Soporte hemodinámico 4. Analgesia (no hay evidencia que contraindique los mórficos) 5. Prevención y tratamiento del fracaso renal y HFVVC si fuera preciso 6. Drenaje gástrico (SNG en formas leves y según tolerancia) 1. Nutrición yeyunal en formas graves o moderadamente graves cuya duración se prevea mayor de 7 días, inicio precoz. 2. Si existe intolerancia, persistencia del dolor o aumento de amilasas, iniciar soporte parenteral. Atención a la intolerancia a hidratos de carbono 3. Agentes anti-H2 1. CPR (pancreatocateterismo retrogrado) precoz en las formas biliares 1. Antibióticos (se recomienda carbapenem 500 mg/8 h por 14 días. Alternativas: quinolonas, cefuroxima o metronidazol (ver apéndice) 2. Descontaminación digestiva selectiva 1. Drenaje quirúrgico en las formas de necrosis infectada (punción aspiración diagnóstica). Esta indicada la necrosectomía con lavado peritoneal continuo 2. En las formas seudoquísticas sintomáticas, drenaje percutáneo dirigido por TC Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 89 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN 1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora. 2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día. 3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los riñones para excretar productos de desecho nitrogenados, de instauración brusca y habitualmente reversible, originando la pérdida de la homeostasis y retención de estas sustancias en el organismo. El fracaso renal agudo (FRA) puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renal es un continuo que va desde la oliguria/anuria hasta la insuficiencia renal aguda establecida. La detección temprana del daño renal y la corrección de la causa o causas reduce el riesgo de desarrollar la insuficiencia renal. F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍA INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA I. Hipovolemia I. Obstrucción renovascular (bilateral II. Bajo gasto cardíaco o unilateral si es monorreno): III. Aumento de la proporción entre •Obstrucción arterial resistencia vascular renal y sistémi•Obstrucción venosa ca: II. Enfermedad glomerular y microvas•Vasodilatación sistémica cular: •Vasoconstricción renal •Glomerulonefritis y vasculitis. •Síndrome hepatorrenal •Otras: p. ej., síndrome hemolítiIV. Hipoperfusión renal con alteración co-urémico, púrpura trombótica de la autorregulación renal trombocitopénica, coagulación V. Síndrome de hiperviscosidad intravascular diseminada, etc. III. Necrosis tubular aguda: •Isquemia •Toxinas: exógenas y endógenas IV. Nefritis intersticial: •Inducida por fármacos •Infecciosa •Infiltrativa •Idiopática V. Depósito y obstrucción intratubular VI. Rechazo de trasplante renal. INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIÓN) I. Ureteral: • Intrínseca • Extrínseca (compresión) II. Cuello de vejiga III. Uretra 89 Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 90 90 CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002) RISK (riesgo) INJURY (lesión) FAILURE (fracaso) LOSS (pérdida) ESKT (enfermedad renal terminal) Incremento de la Crp 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 6 horas Incremento de la Crp 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 12 horas Incremento de la Crp 3 o descenso del FG > 75 % o Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h 24 horas o anuria 12 horas FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas Enfermedad renal terminal (> 3 meses) Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular. – Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa DIAGNÓSTICO abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión 1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. iatrogénica ureteral. Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipotensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento antimos). neoplásico. • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal 2. Exploración física intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato) • Control de diuresis. y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio), • Exploración física completa: urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico – Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes quidel sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares. rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas excesivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis. gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva. hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre• Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones. cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad. urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen5. Biopsia renal tar oliguria. • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y – Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fárposrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado. macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos. Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 91 ÍNDICE Urea plasmática Creatinina plasmática Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) Excreción fraccional de sodio Excreción fraccional de urea Concentración de sodio en orina Concentración de cloro en orina Osmolaridad urinaria Densidad urinaria Índice de insuficiencia renal Proporción de creatinina en orina y en plasma Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) Sedimento urinario PRERRENAL Aumentada Normal > 20:1 <1% 20-30 % < 10 mEq/l < 10 mEq/l > 500 mOsm/kg > 1.018 <1 > 40 >8 Cilindros hialinos RENAL Aumentada Aumentada < 20:1 >1% 40-70 % > 20 mEq/l > 20 mEq/l < 350 mOsm/kg < 1.015 >1 < 20 <3 Cilindros granulosos, marrón turbio TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR) INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL • Hiperpotasemia incontrolable • Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas • Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal • Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémico (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas) • Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal • Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio) • Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se inclina por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL • Control de la hipertermia o hipotermia grave • Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL • Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis) • Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemodiálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujo FUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR • Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración • Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión 91 Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 92 92 Mecanismo físico de la membrana Coeficiente ultrafiltración Reposición Recirculación de ultrafiltrado Flujo de sangre (ml/min) Flujo de ultrafiltrado (ml/min) Flujo de dializante (ml/min) VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD Convección Alto No No 50-200 8 — Convección Alto Si No 50-200 10-30 — Difusión Bajo No No 50-200 1-5 10-30 Convección/difusión Alto Si No 50-250 10-30 15-50 Convección/difusión Alto No Si 50-200 1-5 50-200 Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa) CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV. CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA Presión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl Pcap = Ppre + Ppos 2 Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado). CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafiltrado > 35 ml/kg/h La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema. Fracción de filtración (FF): FF = Quf Qpl La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es: PTM = (Ppre + Ppos) 2 Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa) Qpl = Qs 100 -Hto 100 FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre. Hto: hematocrito. Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 93 Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sistema. En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %. Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al flujo plasmático: FF = Quf Qpl + Qr FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo de reposición prefiltro. Resistencia Resistencia = Pa - Pe Qs Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo. Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monitorización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una FF adecuada. ANTICOAGULACIÓN • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación. • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coagulación. • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario monitorizar pH). • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo peso molecular. • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir el hematocrito. FLUIDO DE REPOSICIÓN • Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulaciones. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio. • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de ambas sustancias en cualquier situación. • En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato deberíamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado C). 93 Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 94 94 MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA Ecografía renal Resolver obstrucción Tratamiento específico Análisis de orina (bioquímica y microscopio) Tratamiento específico Oliguria posrenal Oliguria renal Historia clínica Exploración física Revisar sonda vesical Oliguria Carga de líquidos Considerar otro orígen Evaluación clínica Dobutamina Noradrenalina Tratamiento específico Ausencia de respuesta Considerar otros diagnósticos y tratamiento específico Buena respuesta Fallo cardíaco Repetir carga de líquido Vigilar signos de insuf. cardíaca Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Ajustar pérdidas Monitorización hemodinámica Oliguria prerrenal Hipovolemia Sobrecarga de volumen Buena respuesta Ausencia de respuesta No Sí Reevaluación clínica Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018 ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE RESPIRATORIO METABÓLICO Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis Alteración 1.º ↑paCO2 ↓paCO2 ↓HCO3– ↑HCO3– Respuesta aguda ↑HCO3– 1 mM ↑10 mmHg paCO2 ↓HCO3– 1 mM ↓10 mmHg pCO2 ↓ paCO2 ↑ paCO2 Compensación crónica (por cada) (se produce) Renal ↑ HCO3– 3-5 mM ↑ 10 mmHg paCO2 Renal ↓ HCO3– 3-5 mM ↓ 10 mmHg paCO2 Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg ↓ 1 mM HCO3↑ 1 mM HCO3– MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS Na+ K+ Cl– Urea/Creatinina Glucemia Acidosis Osmolaridad Deshidratación CAD CHNC CM CT CA ↑ ↓ ↑ Variable ↓ ↓ ↓ N ↑ ↑ Sí, láctica ↑ Sí ↑ ↑ No ↑ Sí (grave) ↑/↓ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ Sí ↑ Sí N ↑ ↓ Sí, láctica ↓ No CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana 95 Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 96 96 NATREMIA CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA Arritmias ↓ contractibilidad cardíaca ↓ resistencia arteriolar Arritmias Neurológico Somnolencia Estado confusional Tetania Parestesias Hematológico Hiperpotasemia Desviación hacia la → curva disociación hemoglobina Hipopotasemia Desviación hacia la ← curva disociación hemoglobina Óseo Renal Osteomalacia Nefrocalcinosis Nefrolitiasis ↑ resistencia vascular pulmonar Cardiovascular Pulmonar Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/l) Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p). Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o) Hipovolemia Pérdida H2O y Na+ Na+ o < 20 mEq/l Osm o ≤ Pérdida extrarrenal Vómitos Hipertónico Quemaduras Diarrea osmótica Sudoración excesiva Hipervolemia Ganancia H2O y Na+ Na+ o > 20 mEq/l Osm o ≤ Osm p Ingesta agua salada Nutrición parenteral Ingesta excesiva CINa Exceso mineralcorticoides Pérdida renal Adm. soluciones hipertónicas PosTx renal Diálisis contra baño Diuresis osmótica Recuperación FRA ↓ resistencia vascular pulmonar Euvolemia. Pérdida H2O Hipodipsia primaria Diabetes insípida Restricción H2O-AVP DI central DI nefrogénica Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 97 Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/l) Osmoralidad plasmática Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia Osm o < 100 mOsm/kg Hiperglucemia Polidipsia Reprogramación del osmostato Osm p elevada Osm p normal Osmolaridad orina (o) Osm o > 100 mOsm/kg Hiperlipidemia Hiperproteinemia Manitol o glicerol Evaluación clínica VEC Evaluación clínica VEC VEC bajo Déficit H2O y mayor de Na+ Na+ o < 20 Na+ o > 20 Pérdida extrarrenal Pérdida renal Pérdida GI Diuréticos Tercer espacio ICC Vómitos Déficit MC Quemados Nefropatía pérdida de sal Diuresis osmótica ATR tipo II VEC normal Aumento H2O total SIADH Hipotiroidismo Déficit GC VEC alto Exceso de Na+ y mayor de H2O VPE ↓ VPE ↑ Na+ o < 20 Na+ o > 20 ICC Insuficiencia renal Síndrome nefrótico Cirrosis hepática Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides. ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH. 97 Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 98 98 CALCEMIA Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico Ca ajustado o Ca iónico Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Seudohipercalcemia Crisis hipercalcémica Sí Probable hipercalcemia neoplásica No Probable hipertiroidismo Fármacos: Tiazidas Litio Vit A/D Anamnesis, exploración, Ca p, Ca o, P, PTH PTH baja PTH alta Vitamina D Elevada Baja Sarcoidosis Linfoma Neoplasia maligna Fósforo elevado Enfermedad renal PTH baja Ca o ↑ Hiperparatiroidismo Hormonas tiroideas Cortisol Alteradas Hipertiroidismo Enfermedad de Addison Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina. Ca o ↓ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Normales Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 99 Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico Ca ajustado o Ca iónico descendidos Ca ajustado o Ca iónico normales Tetania Seudohipercalcemia Sí No Anamnesis, exploración, Ca o, Mg, P, PTH Enfermedad grave Pancreatitis Sepsis Transfusiones Síndrome de shock tóxico Fármacos PTH normal o baja PTH alta Fósforo normal o bajo Fósforo alto Hipoparatiroidismo 25 (OH) vitamina D Baja Enfermedad renal Destrucción tisular Seudohipoparatiroidismo Normal 1-25 di (OH) vitamina D Enfermedad hepatobiliar Malabsorción Baja Normal Raquitismo Raquitismo Vitamina D-dependiente Vitamina D-resistente Metástasis ostoblásticas Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona. 99 Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 100 100 POTASEMIA Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) Seudohipopotasemia Leucocitosis Falta aporte Redistribución Malnutrición Anorexia Alcalosis metabólica Hipotermia Exceso Insulina Act. adrenérgica Por pérdidas K+ orina 24 horas K+ > 25 mEq/24 h K+ < 25 mEq/24 h P. extrarrenales Vómitos Diarrea Diálisis P. renales Tensión arterial Alta Normal Bicarbonato Bajo Variable Anión GAP Normal ATR Renina plasmática Elevado CAD Poliuria Hipomagnesemia Aniones no reab. Anfotericina B Alto Alta/normal Baja Cl– orina Tumor renina HTA renovascular HTA maligna Aldosterona < 10 mEq/24 h Vómitos crónicos Diuréticos tras tratamiento S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo. > 10 mEq/24 h Síndrome de Batter Diuréticos Hipomagnesemia Baja Alta Hiper ALD 1.º Ingesta MC Síndrome de Cushing Hiperpotasemia SR Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 101 Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l) Por disminución extracción renal Sobreaporte Seudohiperpotasemia Leucocitosis Hemólisis Acidosis metabólica Déficit insulina Hiperglucemia ↑ catabolismo Fármacos Insuficiencia renal Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Insuficiencia SR 1º/2º Diuréticos ahorradores K+ AINE IECA Trimetoprim Heparina Ciclosporina Otras Acidosis tubular I Disfunción tubular 1º Fármacos Redistribución Hipo ALD hiporreninémico ALD ↓ Renina ↓ Nefropatía diabética Nefropatía intersticial Seudohipo ALD ALD ↑ Renina ↑ Adquirida Hereditaria Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona. 101 Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 102 102 ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño CRISIS TIROTÓXICA Urgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, con tratamiento 10-15 %. FACTORES DESENCADENANTES Cirugía tiroidea reciente Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados Abandono de tratamiento antitiroideo Traumatismos Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP) Infecciones Cetoacidosis diabética, hipoglucemia Accidente cerebrovascular Toxemia gravídica, parto, cesárea Estrés emocional Otras cirugías Amiodarona TRATAMIENTO Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1 Tratamiento de los factores desencadenantes Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos Monitorización y tratamiento activo en una UCI 1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol 2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio 3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo 4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1 5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales biliares 6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA FÁRMACO Propiltiouracilo (PTU) Carbimazol Metamizol POSOLOGÍA De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 103 Solución yodo-yodurada 8 gotas/6 h Yoduro potásico SSKI 5 gotas/6 h Ácido iopanoico, ipodato sódico 308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o. Carbonato de litio 300-900 mg/día v.o. Hidrocortisona Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v. Dexametasona 2 mg/6 h i.v. Propranolol 0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h Metoprolol 100-400 mg/12 h/v.o. Atenolol 50-100 mg/24 h/v.o. COMA MIXEDEMATOSO Urgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI. FACTORES DESENCADENANTES Infecciones: pulmonares, urológicas Sedantes, narcóticos, anestésicos Hemorragia tracto digestivo Accidente vascular cerebral agudo Infarto de miocardio agudo Exposición al frío Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo TRATAMIENTO Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación Medidas generales: Corregir y tratar factores desencadenantes Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias) Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4 Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia Tratamiento específico: Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o. 103 Cap. 18 21/6/04 16:03 Página 104 104 CRISIS ADDISONIANA Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa. ETIOLOGÍA TRATAMIENTO Primaria: Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína, fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrágica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis Secundaria: Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipofisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía Factores desencadenantes: Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES FÁRMACO Acción Vida media Corta Cortisol Cortisona Hidrocortisona 8-12 h Intermedia Prednisona Prednisolona 18-36 h POTENCIA GC Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorio Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6 horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de estimulación de corticotropina Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien Soporte hidroelectrolítico Tratamiento de los factores desencadenantes Antibióticos de amplio espectro en caso de infección POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTE 1 0,8 0,3 2 2 15 20 25 20 4 4 1 1 5 5 Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 105 Metilprednisolona Triamcinolona Deflazacort Prolongada Dexametasona Betametasona 5 5 4 0 0 0,5 4 4 7,5 25 25 0 0 0,75 0,75 36-54 h GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide. FEOCROMOCITOMA Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año. ETIOLOGÍA Deriva de la médula suprarrenal Tejido cromafin de los ganglios simpáticos Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas TRATAMIENTO Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis inicial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión arterial Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia Prazosín Nitroprusiato Labetalol Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betabloqueante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v. Tratamiento posquirúrgico Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides 105 Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 106 106 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis metabólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos ETIOLOGÍA DMID en jóvenes Abandono/error de la insulinoterapia Transgresión dietética Debut de la diabetes Infección Traumatismo Embarazo Estrés emocional Infarto de miocardio Tratamiento con esteroides TRATAMIENTO GENERAL Catéter para PVC Sondaje urinario: monitorizar diuresis Monitorizar ECG Intubación y ventilación mecánica si presenta coma prolongado o hiperventilación e insuficiencia respiratoria Sonda nasogástrica Vigilar la posibilidad de hemorragia digestiva, edema cerebral, infección, CID Si existe shock: monitorizar PCP, PVC, PAP, GC con catéter de Swan-Ganz por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras. TRATAMIENTO INICIAL Volumen Soluciones i.v. Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisiológico a razón de 1-2 l/h para restablecer el volumen. Después suero fisiológico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock, coma o hipercaliemia intensa Ajustar en arreglo al déficit de bases. Repetir gasometría a la hora; si pH > 7,1, cesar su administración Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg seguido de solución de 0,1 U/kg/h Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina regular en 100 ml suero fisiológico) Glucosa Iones TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovascular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato Hiato aniónico Vigilar la glucemia Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100 ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipoglucemia Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insulina de 50 a 100 % por hora Glucemia < 250 mg/dl Iniciar solución glucosada al 5 % Iniciar insulina simple subcutánea Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c. de insulina Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl normal infundir 20 mEq/h ECG Gasto urinario > 30 ml/h SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. Mecho NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminado N2 aportado conocido (NE-NP) N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) ⫻ volumen orina 24 h (l) ⫻ 0,56] + 4 MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS (estado visceral) MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO (estado humoral) – Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3 – Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dl Índice de malnutrición (inespecífico) Marcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición grave – Sistema de complemento: C4 no alterado Vida media 20 días En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3. No útil para seguimiento nutricional Valores < 70 mg/dl – Transferrina: normal 220-350 mg/dl – Hipersensibilidad celular retardada: Niveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderada Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al reconoVida media 8-10 días cimiento de antígenos (anergia) – Prealbúmina: La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición Valores < 20 mg/dl indican malnutrición Único parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en hemodiálisis Vida media 2-3 días – Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dl Muy sensible a cambios nutricionales Útil para seguimiento Vida media 10-12 h 107 Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 108 108 ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL 1. NUTRICIÓN ENTERAL Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointestinal para: – Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico) – Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera) Indicación de soporte nutricional ¿Intestino funcionante? Sí No CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL ¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? No Sí Suplementos Nutrición enteral orales > 8 semanas < 8 semanas Nasoenteral Nutrición parenteral < 7 días > 7 días Nutrición parenteral periférica Nutrición parenteral total Enterostomía ABSOLUTA Obstrucción intestinal completa Íleo paralítico Peritonitis difusa Isquemia intestinal Vómitos intratables Perforación intestinal Hemorragia gastrointestinal grave Diarrea grave ≈ manejo metabólico dificil PARCIAL* Obstrucción intestinal parcial Hipomotilidad intestinal Pancreatitis aguda necrohemorrágica + íleo Riesgo de aspiración y shock Vómitos incoercibles Fístulas externas de alto débito > 500 ml/d Hemorragia digestiva alta Diarrea severa * Mantener el trofismo intestinal. DIETAS ESPECÍFICAS Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas. 1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías 3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal Cap. 19 21/6/04 16:04 Página 109 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES NO INVASIVAS INVASIVAS < 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiración Valoración nutricional y de requerimientos Tracto GI funcionante Sí No Nutrición parenteral Nutrición enteral Fallo orgánico Sí No Dieta especial Fórmula estándar Fallo intestinal Estrés severo No Sí Dieta dirigida al órgano diana Dieta oligomérica Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal Sondas mixtas gastroyeyunal (doble luz: estómagoyeyuno) Sí → Yeyunostomía CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL Dieta normoproteica Dieta hiperproteica Aumento de requerimientos No No → Gastrostomía Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada. Sí No No → Sonda nasogástrica Sonda orogástrica (en el TCE) Sí Dieta normocalórica Dieta hipercalórica 1. 2. 3. 4. 5. Cantidad administrada en 24 h Posición de la sonda Control de la perfusión Control de la tolerancia Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas. Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl 6. Control de diuresis de 24 horas 7. Regurgitación o broncoaspiración 109 Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 110 110 COMPLICACIONES Mecánicas relacionadas con la sonda Gastrointestinales Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por cavidad oral/nasal Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o ≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosaoxidasa (Destrostix®): «Glucemia en BAS > que en la dieta» Metabólicas Deshidratación hipertónica Hiperosmolaridad Coma hiperosmolar no cetósico Hiperhidratación Alteraciones hidroelectrolíticas Infecciosas Neumonia por broncoaspiración Peritonitis Sinusitis – otitis Colonización traqueal Contaminación de la dieta Enterocolitis necrotizante AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG Suspender NE, 6 horas Reiniciar infusión dieta ¿Persisten episodios de ARG? No Sí ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %) Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina ¿Persisten episodios de ARG? Sí No Colocación de sonda transpilórica + Sonda de descompresión gástrica Restaurar dieta completa DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal • Distensión • Valoración clínica • Se detectan problemas No Sí Suspensión transitoria de la NE Suspensión NE hasta normalizar situación – ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %) – Fármacos procinéticos • ¿La DA se controla a las 12 h? No Sí Reinstauración de dieta completa Cap. 19 21/6/04 16:04 Página 111 DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL ESTANDAR Composición g/100 ml E. kcal/ml Proteínas H. carbono Lípidos Osmolaridad Na Ca P Fe K Mg Zn Cl Fabricante SEPSIS APORTES ELEVADOS 500 ML ≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas? No Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison® sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy 1 1 4 4,1 12,3 14,2 3,89 3,5 250 292 80 70 50 55 50 55 1 1,1 135 135 20 22 1 1,1 125 100 Nutricia Novartis 1 4 13,6 3,4 244 88 68 68 1,4 148 20 1,3 136 Abbott 1 1,2 1,5 5,6 6,6 6 13,4 14,8 18,4 2,8 4 5,8 296 350 340 107 85 80 80 75 57 72 75 57 1,2 1,1 1 134 135 135 23 22 20 1,5 1,1 1 120 150 135 Novartis Novartis Nutricia Sí Suspensión transitoria NE y valoración clínica Tipo de diarrea Inicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final) Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día) ¿Persiste diarrea 8 h después? No Sí Sí Cambiar tipo de dieta No Sí ¿Persiste diarrea 8 h después? Suspender dieta. Medicación antidiarréica No Dieta con fibra (500 ml/día) Investigar toxina C. difficile Sí No Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial 111 Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 112 112 TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL FIBRA sabor 500 ml INS. RESPI SEPSISDIABÉTICO SDRA HEPÁTICO 500 ml 500 ml 500 ml RENAL 236 ml TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL NP periférica (NPP) Composición Isosource® Novasource® Diason® g/100 ml fibra GI Oxepa® Nutricomp® Nepro® Suplena® – Administración vía periférica – Osmolaridad < 800 mOsm/litro Hepa 1 1 1 E. kcal/ml 3,8 4,1 4,25 Proteínas 3,4 3,5 4,22 Lípidos 13,6 14,4 11,3 H. carbono 1,4 2,2 1,5 Fibra 70 70 100 Na 55 55 80 Ca 55 55 72 P 1,1 1,1 1,6 Fe 135 135 150 K 22 22 22,5 Mg 1,1 1,1 1,2 Zn 107 100 125 Cl Osmolaridad 317 Novartis Novartis Nutricia Fabricante 1,5 6,25 9,37 10,6 – Inconveniente: gran volumen (2.0003.000 ml) – Principal complicación: flebitis NP total (NPT) Administración vía venosa central Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l) 131 84,5 78 Complicaciones: 106 137 139 – Metabólicas 100 69 74 • Hiperglucemia: (glucemias siem2 1,9 1,9 pre < 140 mg/dl) 196 106 112 • Hipoglucemia: si necesidad de 32 21 21 insulina vigilar hipoglucemias 1,8 2,2 2,2 ante retirada de la NP 169 101 93 • Hiperlipemias: suspender si TG 385 448 421 > 400 mg/dl Abbott Abbott Abbott • Hipofosfatemia: debilidad en músculos respiratorios y difi2. NUTRICIÓN PARENTERAL cultad en el destete Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y • Osteopatía metabólica: tras NP micronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada prolongada o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales. 1,3 4 5,8 15,5 0,6 90 60 60 1,2 170 25 1,25 140 371 Braun 2 7 9,6 22,2 2 3 9,6 25,5 – Hepáticas • Aumento de enzimas hepáticas: transaminasas (GOT, GPT), FA, gGT por ausencia de estímulo enteral • Esteatosis hepática: cuando la glucosa administrada excede los requerimientos calóricos diarios • Colestasis: ↑ FA • Colecistitis acalculosa: relacionada con ausencia del estímulo enteral – Sépticas: • Contaminación del catéter o acceso • Contaminación de la propia alimentación o de los sistemas de contención-perfusión Utilizar vía exclusiva para la NP Extremar medidas de asepsia en la manipulación y en los puntos de acceso a la vía Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 113 INDICACIONES NUTRIENTES – Cirugía • Resección intestinal o cirugía digestiva mayor • Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable intentar nutrición enteral) • Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas – Íleo intestinal – Síndromes obstructivos • Trauma abdominal • Malabsorción grave • Intolerancia a la NE • Quimio y radioterapia (aconsejable intentar nutrición enteral) • Malformaciones congénitas – Necesidad de reposo del tubo digestivo • Fistula enterocutánea • Enfemedad inflamatoria intestinal descompensada • Diarreas incoercibles • Pancreatitis aguda grave – Otras situaciones frecuentes en el servicio de medicina intensiva (SMI): • Grandes quemados • Politraumatismos y TCE • Sepsis • Fracaso renal y hepático Aminoácidos (AA) – Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína) – Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día. – Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales – En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día) – En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA) – En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día Lípidos – Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas – Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen – Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media (MCT) – Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata – La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma – ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6 Hidratos de carbono – Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización) – Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso – Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta relación de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés – Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa) Agua y electrólitos: Requerimientos: – Agua: 30 y 40 ml/kg/día – Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal. Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito 113 Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 114 114 EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERAL NUTRIENTES Dieta 1 – Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades – Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado, síndrome de malabsorción e intestino corto Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Lípidos (intral) . . . . . 70 g Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 70 g Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Insuficiencia Nitrógeno (nephr). . . 6,4 g renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Lípidos (intral) . . . . . 50 g Vol total . 1.100 ml Kcal/g/N . . . . . 100 Kcal grasa . . 25 % Vol total . 1.250 ml Kcal/g/N . . . . . 110 Kcal grasa . . 45 % Vol total . 1.850 ml Kcal/g/N . . . . . 115 Kcal grasa . . 46 % Vol total . 1.850 ml Kcal/g/N . . . . . 106 Kcal grasa . . 41 % Vol total . 2.000 ml Kcal/g/N . . . . . 104 Kcal grasa . . 38 % Vol total . 1.500 ml Kcal/g/N . . . . . 100 Kcal grasa . . 33 % Vol total . 1.750 ml Kcal/g/N . . . . . 235 Kcal grasa . . 33 % Vol total . 1.750 ml Kcal/g/N . . . . . 116 Kcal grasa . . 33 % El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconseja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL PARÁMETRO FRECUENCIA Na+, K+, glucemia, urea y creatinina Diario Calcio, fósforo, magnesio 2/semana Prealbúmina, RBP 2/semana Enzimas hepáticas Semanal Lípidos, colesterol y TG Semanal Diuresis de 24 horas Diario Control del aporte de requerimientos Diario Balance hídrico Diario Valoración clínica Diaria Cap. 20 21/6/04 16:04 Página 115 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN EFECTO AT III Proteínas C y S Antiplasmina α2 Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XII Inhibición de factores VIII y V Inhibición de plasmina HEMORRAGIAS PATRONES DE COAGULOPATÍA PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO Hemorragia externa Hemorragia interna CID Trombocitopenia Trombocitopatía Insuficiencia hepática Hemofilia Cumarínicos Heparina Enfermedad de Von Willebrand Fibrinólisis TTPa TP TT PDF ↓ ↓ ↓ ↓ N N N N N N ↑ ↑ ↑ N ↑ ↑ N N N ↑ ↓ ↓ ↓ N N ↓ N N N N ↑ ↑ ↑ N N ↑ ↑ N↑ ↑ N ↑ ↑ ↑ N N ↑ N ↑ ↑ N ↑ ↑ ↑ N N N N ↑ N ↑ ↑ - N N N ↑ ↑ ↑ ↑ ALTERACIONES HEMOSTASIA Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª Trastonos de coagulación Congénitos Hemofilia A Hemofilia B Enfermedad de Von Willebrand Déficit de factor XI Déficit de antiplasmina α2 Adquiridos Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes circulantes CID CAUSAS Trombocitopenia Trombocitopatía Déficit de factor VIII Déficit de factor IX 115 Cap. 20 16/6/04 09:28 Página 116 116 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) FORMAS CLÍNICAS CID aguda CID crónica CAUSAS CLÍNICA Exposición de sangre a grandes cantidades de factor tisular con masiva generación de trombina; el estímulo agudo de la coagulación sobrepasa los mecanismos de control Sangrado • Petequias • Equimosis • Puntos de inserción • Mucosas Fracaso renal agudo • Necrosis tubular aguda Insuficiencia hepática • Ictericia Afectación pulmonar • Hemorragia pulmonar • Hemoptisis • Disnea Shock Tromboembolismo Alteraciones de SNC • Déficits focales • Delirio • Coma Exposición de la sangre de forma continua o intermitente a pequeñas cantidades de fac- TRATAMIENTO Etiológico Plaquetas Plasma fresco congelado Heparina Antirombina Concentrado proteína C Proteína C activada Asintomáticos Heparina Trombosis venosa profunda Tromboflebitis migratoria PARÁMETRO CID AGUDA Recuento plaquetar Tiempo de protrombina TTPa Tiempo de trombina Fibrinógeno Factor V Factor VIII PDF Dímero-D CID CRÓNICA ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ Variable Normal Normal Normal Normal o ↑ Normal Normal ↑ ↑ TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN REPOSICIÓN DE SUSTRATOS Plasma fresco congelado Plaquetas Fibrinógeno Antitrombina III Crioprecipitados ricos en factor VII y fibrinógeno Concentrado de complejo de protrombina FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS Anfibrinolíticos (aprotinina, análogos de lisina: e-aminocaproico y ácido tranexámico) Desmopresina Factor VII recombinante activado Proteína C activada Proteína S Mutante α-1 antitripsina Hirudina recombinante Bloqueo de selectinas Cap. 20 16/6/04 09:28 Página 117 tor tisular y los meca- Trombosis arterial: nismos compensado- • Isquemia digital res hepáticos y de la • Infarto renal médula ósea son • Ictus capaces de reponer la Sangrados menores depleción de proteí- de piel y mucosas nas de la coagulación y las plaquetas REACCIONES POSTRANSFUSIONALES Hemolítica No hemolítica Transfusión masiva CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO Incompatibilidad ABO Hemolisinas Transfusión de sangre almacenada hemolizada Reacción alérgica frente a componentes antigénicos de la sangre Activación directa del complemento Liberación de histamina Agitación, dolor abdominal, náuseas y vómitos, dolor torácico o de espalda, escalofríos, hipotensión arterial, CID, fracaso renal agudo, anemia Manifestaciones cutáneas (prurito, rash, urticaria) Hipotensión arterial Alteraciones gastrointestinales Insuficiencia respiratoria PCR Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia, formación de microagregados, hemólisis, hiperpotasemia, hipernatremia Detener la transfusión Soporte hemodinámico y respiratorio Aporte de volumen Diuréticos Detener la transfusión Antihistamínicos Broncodilatadores Soporte hemodinámico Soporte respiratorio Adrenalina s.c. Uso de dispositivos de calentamiento Uso de filtros de sangre Transfusión de 2 unidades de PFC por cada 4 unidades de sangre 10 ml de gluconato cálcico al 10 % por cada 4 unidades de sangre Transfusión > 10 % de sangre en 10 min Transfusión > 50 % durante la cirugía 117 Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 118 118 INFECCIONES Y SEPSIS PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS • Alta morbimortalidad en pacientes críticos • Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingresados en cuidados intensivos • Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados • Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento rápido (preferible cultivos cuantitativos) • Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecuado del tratamiento antibiótico • Tratamiento empírico precoz y agresivo: – Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de muestras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedad importante en los que no se debe demorar el inicio del tratamiento – Antibioterapia sindrómica – Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales – Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posteriormente según resultados microbiológicos • Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos infecciosos accesibles • Dosificación correcta de la antibioterapia • Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico • Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas muestras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microorganismos multiresistentes) • Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombinante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc. R. Reig, J. Madero, C. Aguña ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001 Sepsis. Presencia de infección probada o sospechada y alguno de los siguientes puntos: Variables generales Temperatura > 38,3 ºC o < 36 ºC Frecuencia cardíaca > 90 ppm Taquipnea Alteración del estado mental Edema significativo o balance positivo de líquidos > 20 ml/kg/día Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dl Signos inflamatorios Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o > 10 % de formas inmaduras Proteína C reactiva > 2 DE del valor normal Alteraciones hemodinámicas Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 o TAS < 40 mmHg respecto a los valores previos SvO2 > 70 % Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2 Disfunción orgánica Hipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg) Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml h kg) Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dl Alteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA > 60 seg) Íleo paralítico Trombocitopenia (< 100.000 µl) Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl Alteraciones de la perfusión tisular Hiperlactacidemia > 2 mmol/l Relleno capilar disminuido Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunción orgánica. Criterios de disfunción orgánica de Marshall y cols. o criterios SOFA (Sepsis-Related Organ Faliure Assessment) de Vincent y cols. Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámico por la sepsis. TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40 mmHg respecto a la basal del paciente a pesar de una reposición adecuada de volumen, en ausencia de otras causas de hipotensión Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 119 DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988) NEUMONÍA BACTERIEMIA PRIMARIA Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B: A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infeccioso B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes: C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira– Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro torias foco infeccioso F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títulos de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en G. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con • En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmootra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microorlos siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de • Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del – Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo – Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI INFECCIÓN URINARIA Debe cumplir el criterio A o B: A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganismos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibioterapia B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor suprapúbico y cualquiera de los siguientes: B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo B2. Visualización de microorganismos por Gram B3. Piuria > 10 leuc/ml B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen B5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado con antibioterapia apropiada 119 Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 120 120 INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA A.Infección superficial Infección aparecida durante los 30 días posintervención Infección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fascia Alguno de los siguientes criterios: A1. Drenaje purulento A2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primaria A3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativo A4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano B.Infección profunda Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir implantes protésicos Alguno de los siguientes criterios: B1. Drenaje purulento B2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico B3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad localizada, excepto en caso de cultivos negativos B4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano C.Infección de órgano o espacio Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir implantes protésicos Alguno de los siguientes criterios: C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacio C2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacio C3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico C4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano ENDOCARDITIS Debe cumplir el criterio A o B: A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente: B1. Fiebre > 38 ºC B2. Nuevo soplo cardíaco B3. Fenómenos embólicos B4. Manifestaciones cutáneas B5. Insuficiencia cardíaca congestiva B6. Trastornos de la conducción cardíaca B7. Prescripción terapéutica correcta Y cualquiera de los siguientes criterios: B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 121 MENINGITIS T VENTRICULITIS Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa aparente: A1. Cefalea A2. Fiebre > 38 ºC A3. Rigidez de nuca A4. Signos meníngeos A5. Alteración de pares craneales A6. Prescripción de un tratamiento adecuado Y cualquiera de los siguientes: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR A7.3. Organismos aislados en hemocultivos A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG 121 Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 122 122 MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad Estabilización hemodinámica Objetivos: • PVC ≥ 8 cmH2O • PAM ≥ 65 mmHg • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • SvO2 ≥ 70 mmHg Toma de muestras microbiológicas e inicio de antibioterapia empírica Eliminar foco infeccioso: • Abordaje quirúrgico de absceso • Drenaje biliar • Retirada de catéteres… 500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes Adaptar a foco séptico Considerar: • Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica • Antibioterapia previa • Inmunodepresión… Buena respuesta Mala respuesta Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina) Si no hay respuesta administrar vasopresina Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores Valorar: Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días Prot C activada (APACHE > 25) Control estricto de glucemia < 150 mg/dl Ventilación protectora en caso de SDRA Técnicas de reemplazo renal continuo Vigilancia y monitorización Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h Mejora clínica Cultivos positivos Desescalada antibiótica si es posible Duración de tratamiento 7-8 días excepto en patógenos multirresistentes Sin mejoría Cultivos negativos Suspender antibióticos Cultivos positivos Ajustar antibioterapia a resultados Buscar otros patógenos u otras localizaciones del focto infeccioso Cultivos negativos Buscar otros patógenos u otras localizaciones del foco infeccioso Valorar otros diagnósticos o complicaciones Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 123 S S S S S S S R S R R R S S S S S S S S S S R R ↑ S R I S I I R R S R S R R S R S R I S S S S S S S I I S S R S S S R R S R R R R S S S S I R S R R R R S S S S S S S S I R R I S S S S S S S S I R S S S S S S S I S R R S S S S S S R S R R S S S S S S R S R S S S I R R I R R R R R R R R R R S S R R R R R R R R S S S R R S R S R S R R R S R S R S S S S R S R S S S S S S S S S I S S S R I S I S S S S R R R R S R S S R R R S R R R R R R R S R R R R R R R R R R R R R R R R S I S S S S R R R R R R R R R R R R R R R R R R R I R R R R S R S S S S I S S I R R R S S R Quinup/Dalfo Linezolid S S S S S S S S S I R R ↑ S R I Metronidazol S S S S S S S S S I R S R S R I Rifampicina S S S S R R S S R R R S R I R I Trimet/Sulfam S S S S R R S R R R R S R S R I Teicoplanina R R R R R R R R R R R S R I S R S R I Vancomicina R R R R R R R R R R R S Claritromicina R R R R R R R R R R R S Azitromicina R S S R R R R R R R R R R S Clindamicina R I S S S R S Cloranfenicol R R S I S R I Amikacina S S S S S R S Gentamicina Moxiflox/Gatif S S S S S R S Cefepime Levofloxacino S S S S S S S I S I S S R S R I Ceftazidima Ciprofloxacino S S S S S S S I S R S S R S R I Cefotaxima Aztreonam S I S S S S S R S R R S R S R R Cefuroxima Meropenem S S S S S S S S S R S S R R R Cefazolina Imipenem S S S S S S S S S R R Pipera/Tazo S S S I S Ticar/Clav S S S I S Ampi/Sulbac I • S R R Amoxi/Clav R R R R R Cloxacilina S I S R S Oxacilina S S S R S Meticilina S Penicilina G Gram + S. pneumoniae E. faecalis S. aureus MS S. aureus MR S. epidermidis Gram – M. meningitidis H. influenzae E. coli Klebsiella Enterobacter Serratia Proteus Acinetob. spp P. aeruginosa S. maltophilla Legionella spp Anaerobios B. fragilis Clostridium Ertapenem SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES* S S S S S R I R R R R R R R R R S I Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias. ↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles. * Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local 123 CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 124 124 DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP (American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine), con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3). Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diagnósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM, ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción orgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis. El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se produce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasadas. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmente, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radicales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; además, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celular, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diversos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La disfunción orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadios de DFMO: tabla 4). Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINES Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre. Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmento de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sistémica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los siguientes signos: •Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC •Frecuencia cardiaca > 90 lpm •Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA •Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnóstico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia de infección Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras tensionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoperfusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado mental) Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volumen, y signos de hipoperfusión tisularB SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agudas de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención 1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que reciben soporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 125 Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Sepsis Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más): Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC Taquicardia > 90 lpm. Taquipnea > 20 respiraciones/min Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fórmula con > 10 % de cayados. Shock séptico Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisular como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental. Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO ÓRGANOS Disfunción pulmonar Disfunción renal Disfunción hepática Disfunción cardíaca Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO Obnubilación, irritabilidad Disminución de la fracción de eyección Aumento de la permeabilidad capilar Hipoxia que precisa al menos 2-5 días de ventilación mecánica Coma Respuesta hipodinámica pese al soporte inotrópico SDRA progresivo que precisa PEEP> 10 o FiO2 > 0,5 Ictericia clínica Renal Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces lo normal Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl Intestinal Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica CID Hematológico T. de protrombina o TTPA > 25 % Plaquetas < 80.000/mm3 SNC Cardiovascular Pulmonar Hepático GRADO I GRADO II GRADO III SDRA leve Creatinina > 1,8 Bilirrubina > 2 Inot mínimos Dopamina o dobutamina < 5 µg/kg/min SDRA moderado Creatinina > 2,5 Bilirrubina > 4 Inot moderados Dopamina o dobutamina 5-15 µg/kg/min SDRA grave Creatinina > 5 Bilirrubina > 8 Inot elevados Dopamina o dobutamina > 15 µg/kg/min Necesidad de depuración extrarrenal 125 CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 126 126 Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO •Causas de SIRS no infecciosas • Diagnóstico diferencial del Posoperatorios de cirugía shock séptico mayor Hepatopatía severa con hipoPolitraumáticos tensión Pancreatitis aguda Anafilaxia Grandes quemados Mastocitosis sistémica IAM Síndrome poscirugía extracorTEP pórea Síndrome poscirugía cardíaca Síndrome del shock tóxico con extracorpórea Intoxicaciones que cursan con Vasculitis sistémicas: LES, hipotensión y fiebre PAN Déficit de tiamina Enfermedades autoinmunes Endocrinopatías (Addison priSíndrome antifosfolípido primario y secundario, tormenta mario tiroidea) Endocrinopatías: hipotiroidis- Administración de fármacos mo, insuficiencia suprarrenal vasodilatadores Linfoma Vasculitis y enfermedades sisLisis tumoral témicas Politransfusión Accidentes vasculares cerebraAnestésicos inhalatorios les Fármacos: neurolépticos, benzodiazepinas, opiáceos, altas dosis de AAS SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT) PUNTUACIÓN FUNCIÓN 1 2 3 4 Respiratorio paO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 (con soporte ventilatorio) < 100 (con soporte ventilatorio) Respiratorio paO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 (con soporte ventilatorio) < 100 (con soporte ventilatorio) PAM < 70 Dopamina ≤ 5 o dobutamina (cualquier dosis) Dopamina > 5 o A ≤ 0,1 o NA ≤ 0,1 Dopamina > 15 o A > 0,1 o NA > 0,1 13-14 10-12 6-9 <6 1,2 - 1,9 (110-170) 2 - 3,4 (171-299) 3,5 - 4,9 (300-440) o < 500 ml/día > 5 (> 440) o < 500 ml/día Hepático Bilirrubina mg/dl (µmol/l) 1,2-1,9 (20-32) 2-5,9 (33-101) 6-11,9 (102-204) > 12 (> 204) Coagulación Plaquetas 103 mm3 < 150 < 100 < 50 < 20 Hemodinámico PAM mmHg Inotrópicos* Neurológico GCS Renal Creatinina mg/dl (mmol/l) o diuresis * Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 127 TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004) Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos TRATAMIENTO INICIAL De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. Conseguir: • PVC 8-12 mmHg • PAM ≥ 65 mmHg • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de hematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta dosis máximas de 20 µg/kg/min. blando y colecciones intraabdominales. 2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo beneficio. 3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible. 4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos. FLUIDOTERAPIA 1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides. 2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300ANTIBIÓTICOS 500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay 1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre evidencia de sobrecarga de volumen intravascular. (una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implanFÁRMACOS VASOPRESORES tación). 2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve- 1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfusión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores. ra. Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible. 3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de nidad y de la flora hospitalaria. dopamina para la protección renal). 4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas. 5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por 3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposición y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea). Pseudomonas. 6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra- Perfusión 0,01-0,04 UI/min. tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de Se excluyen2 de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 22,5 l/min/m y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción resistencias y sobreinfecciones. cardíaca. CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO 1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte 1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con dobutamina. infectada. 127 CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 128 128 2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado aporte de oxígeno. ESTEROIDES Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposición de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea. 1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en tres o cuatro dosis o mediante infusión continua). Opcional: • Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). • Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. • Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). 2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de 300 mg/día. 3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sepsis. ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS 1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. 2. No se recomienda la eritropoyetina. 3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de sangrado o necesidad de técnicas invasivas). 4. No se recomienda el uso de antitrombina. 5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre 5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas (≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de sedación subjetivas estandarizadas. Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/ aclaración para comenzar a despertar. Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las primeras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro (TOF: train of four monitoring) VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas. Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión meseta < 30 cmH2O. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar presión meseta y volumen tidal • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración. PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en función de la compliance toracopulmonar. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin elevado riesgo de cambios posicionales. • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía asociada a ventilación mecánica. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o en tubo en T) para suspender la ventilación. Los criterios de destete deberían ser: • Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente. CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 129 • Paciente despierto. • Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores. • No aparición de nuevas complicaciones. • Requerimientos de VT bajo y PEEP baja. • Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o cánulas nasales. CONTROL DE GLUCEMIAS 1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión continua de insulina y glucosa. 2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente, cada 4 horas. 3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral. PROTEÍNA C ACTIVADA Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO inducido por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contraindicaciones (sangrado). Siempre valoración de riesgo-beneficio. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA 1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes posible. 3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes. 4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los pacientes sépticos hemodinámicamente inestables. 5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea. BICARBONATO La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o disminuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acidosis láctica con pH ≤ 7,15. PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM). 2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos: medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente. 3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas. PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS 1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa. 2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato. 129 CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 130 130 INTOXICACIONES GRAVES M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER TRATAMIENTO GENERAL CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se debe realizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar se dividen en 4 bloques: • Pacientes con intoxicación severa – Coma – Depresión respiratoria – Necesidad de ventilación mecánica – Shock – Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca – Edema pulmonar – Convulsiones – Hipertermia o hipotermia • Dosis letales – Necesidad de medidas específicas (técnicas de depuración extrarrenal) – Nula respuesta al tratamiento convencional – Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del paciente A) Tratamiento de sostén Catárticos Protección vía aérea Dilución Ventilación y oxigenación Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico Adecuada perfusión y estabilización hemodináDescontaminación de otros puntos mica Piel, lavado ocular Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de la C) Eliminación del tóxico temperatura Múltiples dosis de carbón activado Tratamiento de arritmias Diuresis forzada con o sin modificar pH orina Tratamiento de convulsiones Quelación (metales pesados) Prevención de complicaciones secundarias Eliminación extracorpórea B) Evitar la absorción de tóxico Hemodiálisis Descontaminación gastrointestinal Hemoperfusión Inducción del vómito Plasmaféresis Lavado gástrico Exanguinotransfusión Carbón activado Oxígeno hiperbárico Irrigación intestinal D) Antídotos específicos CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 131 INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO TÓXICO DOSIS SUPERIOR A EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO TIEMPO POSINTOXICACIÓN Aspirina 15 g 14 horas Benzodiazepinas Sólo está indicado en sobredosis masiva Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas Digoxina 5g 8 horas Etilenglicol 10 ml 4 horas Fenitoina, valproato Sólo esta indicado en sobredosis masiva Fenobarbital 1g Metanol EFICAZ INEFICAZ Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro 8 horas Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro 25 ml 8 horas Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión Paracetamol 10 g 4 horas Teofilina Fenitoina Digoxina DDT Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es de liberación retardada) Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina 8 horas Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana Tricíclicos 750 mg 131 CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 132 132 INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA DIURESIS NEUTRA DIURESIS ALCALINA Litio Salicilatos Talio Fenobarbital Bromo Isoniacida Amanita phaloides Clorpropamida Paraquat Metotrexato Meprobamato Fluoruros TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL INDICACIONES • • • • • Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte. Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones. Niveles de toxinas muy elevados en sangre. Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat). Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endógena por vía renal o hepática. • Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal. HEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS Herbicidas ácidos Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo Etilenglicol (0,5 g/l) Amanita phalloides Isopropanol (400 mg/dl) Valproato sódico Litio (3 mmol/l) Paraquat Bromo (25 mmol/l) Talio CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 133 ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS TÓXICO Amanitas y otras setas tóxicas ANTÍDOTO Penicilina G DOSIS Altas dosis Silimarina sí alergia a penicilina Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min Dopamina/dobutamina Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min Atropina 0,01 mg/kg Isoproterenol 2-10 µg/min Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h Carbamatos Atropina 0,4-2 mg Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml 133 CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 134 134 TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS Cobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o. Digital Anticuerpos antidigital 0,009 (digoxinemia) peso en kg Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1) Tiamina 100 mg Etilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora Fenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m. Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 min Formaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oral Heparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadas Hidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oral Acido fluorhídrico Hierro Deferrioxamina 15 mg/kg/hora Hipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mg Isoniacida Piridoxina (vitamina B6) 5 g en 60 min Magnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 min Mercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o. Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kg Metanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl Monóxido de carbono Oxigeno al 100 % Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 135 Organofosforados Atropina 0,5-2 mg Pralidoxima 1.000 mg en 30 min Oxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 min Paracetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min 50 mg/kg en 500 ml en 4 horas 100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas Paraquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 días Diquat Plomo Quinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg Talio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o. Tetracloruro de carbono N-acetilcisteina Warfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise Vitamina K 10 mg en 10 min La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario 135 CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 136 136 SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES Narcótico Depresión del SNC, coma Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia Opiáceos Sedante hipnótico Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepilépticos, glutetimida Colinérgico Anticolinérgico Parasimpaticomimético Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fasciculaciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, vómitos, diarreas, dolor abdominal Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed, disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hipertermia, retención urinaria Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, hipertermia Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados, carbamatos Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihistamínicos Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 137 Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME Signos musculares MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES Rabdomiólisis Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos Parálisis Órganofosforados, carbamatos, botulina Fasciculaciones Órganofosforados, litio 137 CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 138 138 EFECTO/SÍNDROME Lesiones cutáneas Olor Color de la sangre MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES Mioclonías Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta Rigidez Haloperidol, estricnina, fenciclidina Distonías Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados Eritema difuso Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos Ampollas Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos Coloración Rifampicina amarilla Ácido bórico rojo intenso Nitrato de plata azul oscuro Nitritos marrón Almendras Cianuro Ajo Arsénico, fósforo Huevos podridos Ácido sulfhídrico Limpiacalzado Nitrobenceno Violetas Trementina Manzanas Isopropanol (acetona) Rosada Monóxido de carbono, cianuro Marrón terroso Metahemoglobinemia CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 139 MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA La muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo. REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica DIAGNÓSTICO CLÍNICO RESPUESTA MOTORA Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbitario o articulación temporomandibular. Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS • Reflejo fotomotor: mesencéfalo – Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. • Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo – Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada centrada y fija). • Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo – Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. • Reflejo corneal: protuberancia – Tocar superficie corneal con torunda de algodón • Reflejo tusígeno: bulbo – Sonda de aspiración traqueal sobre carina • Reflejo nauseoso: bulbo – Estimulación de faringe TEST DE ATROPINA Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo. Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v. Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME. PRUEBA DE APNEA Debe ser realizada al final de toda la exploración. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación. Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20 mmHg de la basal. PERÍODO DE OBSERVACIÓN Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso. La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clínicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de ser de 24 horas. En los niños el periodo de observación varía con la edad. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral. 139 CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 140 140 PRUEBAS CONFIRMATORIAS ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Test confirmatorio bien validado. Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Coma por factores tóxicometabólicos. Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. Coma por lesión de TE primaria. Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible. Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias vertebrales y basilares). Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama. Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole. • Patrón de flujo reverberante. • Patrón de espigas sistólicas aisladas. • Ausencia de señal de flujo en las arterias. POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV) EVALUACIÓN DEL DONANTE HISTORIA CLÍNICA Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas). Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes, ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, profesión y hábitos de riesgo. EXPLORACIÓN FÍSICA ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, genitales externos y próstata Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en cráneo o sifón carotídeo. GAMMAGRAFÍA CEREBRAL Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador. DOPPLER TRANSCRANEAL Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la insonación efectiva de las mismas. ANALÍTICA Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepático, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC, CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC torácica HLA Y GRUPO SANGUÍNEO VALORES ANTROPOMÉTRICOS Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propilen-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior. CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 141 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN • • • • • • • HIV (+) o factores de riesgo para HIV Presencia de infección no controlada Enfermedad oncológica Sepsis con fallo hemodinámico Isquemia caliente prolongada Arterioesclerosis grave generalizada Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob MANTENIMIENTO DEL DONANTE PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen PVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de noradrenalina Arritmias Prevención mediante corrección de hipotermia, factores metabólicos o hemodinámicos La bradicardia no responde a atropina, por lo que debe utilizarse dopamina o isoproterenol Ventilación y oxigenación SO2 > 95 % pO2 ≥ 100 mmHg pCO2 35-45 mmHg P meseta < 30 cmH2O Parámetros ventilatorios VC: 8-10 ml/kg FR: 10-12 rpm PEEP: 5 cmH2O Alteraciones metabólicas Glucemia < 150 mg/dl Electrólitos normales Insulina regular Suero salino o hipotónico Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v. Infecciones Coagulopatía Medidas de asepsia Tratamiento antibiótico Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivados PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria. 141 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 142 142 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras Estas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes. ANALGÉSICOS Y SEDANTES FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Propofol Propofol 2 % 20 mg/ml Jeringa precargada, vial Propofol 1 % 10 mg/ml Jeringa precargada, vial Sedación Di 0,5-1 mg/kg en 5 min Dm 0,3-4 mg/kg/h Midazolam 50 mg/10 ml i.v./i.m. 15 mg/10 ml 5 mg/5 ml ampollas Sedación prolongada en UCI Inducción i.v. 0,03-0,3 mg/kg Dm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h Fentanilo 150 µg/3 ml i.v./i.m. Di 50-100 µg (1-2 ml) Dm 0,01-0,05 µg/kg/min Remifentanilo 2 mg/5 ml 5 mg/10 ml Di 1 µg/kg en más de 30 seg Dm 0,5-1 µg/kg/min Meperidina 100 mg/2 ml 50-100 µg 1-3 EA hipotensión severa Morfina 20 mg/ml 2 % Di 0,8-10 mg/h Dm 0,8-80 mg/h EA estreñimiento, somnolencia, tolerancia Suxametonio 10 ml de propofol proporcionan 1 g Bradicardia grave sin premedicación de lípidos anticolinérgica adecuada Metoclopramida La preanestesia reduce la dosis necesaria de propofol y tiopental Antidoto: flumazenilo 0,3 mg Dmáx 2 mg La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puede dar lugar a hipotensión El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 143 Tramadol 100 mg/2 ml Di 50-100 mg en 20 min Dmáx 400 mg/24 h Metamizol 575 mg cápsulas 2 g/5 ml ampollas 575 mg/6-8 h v.o. 1-2 g/8 h i.m./i.v. Paracetamol 500 mg comp 1 g/100 ml 500-1.000 mg/6-8 h v.o. 1 g/6-8 h Dmáx 4 g IR Dmáx 200 mg IRC y IH 50 mg/12 h ACO, potenciación del efecto antihemorrágico MTX incremento del AUC del mtx, con potenciación de su toxicidad i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir 0,5/h No administrar en alergia a pirazolonas y AINE La intoxicación puede provocar hepatotoxicidad Antídoto: N- acetilcisteina ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Adenosina 6 mg/2 ml Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipiridamol y se Repetir si no se observa respuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, amino2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx filina) 12 mg) Amiodarona 200 mg comp 150 mg/3 ml v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, Aumenta las Cp de anticoagulantes orales, Las soluciones de concentración < 3 400 mg/día 2.ª semana digoxina, fenitoína, quinidina y procaina- mg/ml pueden producir flebitis Dm 100-400 mg/día mida i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con perf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h. Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día 143 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 144 144 FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Flecainida 100 mg comp 150 mg/10 ml v.o. Arritmia supraventricular Dm 50-150 mg/12 h Arritmia ventricular Dm 100-200 mg/12 h i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 min Dmáx 150 mg Diluir en G5 Lidocaína 100 mg/10 ml 1 % 100 mg/5 ml 2 % 500 mg/10 ml 5 % 2 g/500 ml 0,4 % Dch 50-100 mg en 3-5 min Dm 2-4 mg/min Dmáx 4 mg/kg/min Diluir en G5 Procainamida 250 mg caps 1 g/10 ml v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada Amiodarona, propranolol y cimetidina pueden aumentar su acción y/o toxicidad 3-6 h i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta 1g Dm 2-6 mg/min Propafenona 150 mg y 300 mg 70 mg/20 ml v.o. Dch 600-900 mg/día Dm 150-300 mg c/8-12 h Dmáx 900 mg/día i.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 min Perf i.v. 0,5-1 mg/min en G5 Digoxina 0,25 amp 0,25 comp Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mg Monitorizar al 3.er día de instaurar trataDm 0,25 mg/24 h y valorar función renal miento CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 145 ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS FÁRMACO Adrenalina PREPARACIÓN jer 1 mg DOSIS i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min (ver recomendaciones Cap. 2) INTERACCIONES OBSERVACIONES Dobutamina 250 mg 2,5-20 µg/kg/min Dopamina 200 mg Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min Acción beta 5-6 µg/kg/min Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml Efedrina 50 mg/ml 10-25 mg en 3 min Se puede repetir la dosis a los 10 min Dmáx 150 mg en 24 h Isoprelamina 200 µg/ml Dm 2-4 µg/min Dmáx 10 µg/min Noradrenalina 10 mg/10 ml Di 8-12 µg/kg/min Dm 2-4 µg/kg/min Administrar junto con dopamina para contrarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min Levosimendan 12,5 mg/5 ml 25 mg/10 ml Di 12-24 µg/kg en 10 min Dm 0,1 µg/kg/min Dmáx 0,2 µg/kg/min Duración del tratamiento 24 horas 145 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 146 146 ANTIHIPERTENSIVOS FÁRMACO Captoprilo PREPARACIÓN 12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp DOSIS IAM Di 6,25 mg/8 h Dmáx 50 mg/8 h Clonidina 0,15 mg comp 0,15 mg/1 ml Dm 0,15 mg/12 h Dmáx 1,2 mg/día Doxazosina 4 mg comp Dm 4 mg/24 Enalaprilo 5 mg y 20 mg comp 1 mg/1 ml i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min Dm 1-5 mg i.v/6 h Fentolamina 10 mg amp D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min Hidralazina 25 mg comp 20 mg/1 ml i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg seguida de 5-20 mg en inyección i.v. lenta (2-5 min) cada 20-30 min v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumentar a 25 mg/6 h en la primera semana y, posteriormente, incrementos semanales a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día Mononitrato de isosorbida 20 mg comp 40 mg comp 50 mg comp retard Di 10 mg/24 h Dm 20-40 mg/8-12 h Retard 50 mg/24 h Labetalol 100 mg/20 ml Di 20-80 mg en bolo durante 1 min c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min Dmáx 200 mg INTERACCIONES Los antidepresivos tricíclicos disminuyen el efecto Urgencias antihipertensivas por feocromocitoma o IMAO Cimetidina, aumento de la toxicidad del labetalol por inhibición de su metabolismo OBSERVACIONES CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 147 Nifedipino 100 mg caps 30 y 60 mg comp (retard) 20 mg comp (oros) Dm 10 mg/8 h 30 mg/24 h 20 mg/24 h Nitroglicerina 5 mg/ml 50 mg/20 ml 40, 80, 120 mg parche 0,4 mg comp sl I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/min cada 5 min Dmáx 100 µg/min AAS Posible potenciación de la toxicidad de la nitroglicerina Nitroprusiato sódico 50 mg vial Di 0,5-6 µg/kg/min Dmáx 8 µg/kg/min Diluir en G5 y proteger de la luz Urapidilo 50 mg/10 ml Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario, repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mg i.v. tras otros 5 min Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas), 6 mg/kg (perioperatorio) Dm 15 mg/h Dmáx 20 mg/8 h 12 mg/24 h 20 mg/8 h ANTICOAGULANTES FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES Acenocumarol 1 mg comp 4 mg comp 1. día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, después Inhibidores enzimáticos: potenciación del individualizar la Dm según el INR o índi- efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragias, debido a una inhibición de ce de Quick su metabolismo hepático Warfarina 1, 3, 5 y 10 mg comp Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 días Dm 2-10 mg/24 h según INR OBSERVACIONES er 147 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 148 148 FÁRMACO Abciximab PREPARACIÓN 10 mg/5 ml Anagrelide Clopidogrel 0,5 mg comp 75 mg comp Dipiridamol Epoprostenol 10 mg/2 ml 500 µg/50 ml Iloprost 50 µg/0,5 ml Tirofiban 0,05 mg/ml env 250 ml 50 mg/50 ml Enzimas alteplasa Drotrecogina alfa Tenecteplasa Uroquinasa Heparina sódica 5 y 20 mg viales 8.000 UI=40 mg 10.000 UI=50 mg 100.000 UI vial 250.000 UI vial 250.00 UI/5 ml 50.00 UI/5 ml DOSIS i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido de perf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx 10 µg/min) 1,5-2 mg/24 h Di 300 mg Dm 75 mg/24h Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/min cada 15 min Dm 4 ng/kg/min menos que la establecida inicialmente Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/día máx 4 semanas Di 0,4 µg/kg/min durante 30 min Dm 0,1 µg/kg/min Di 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v. de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora Dm 24 µg/kg/h durante 96 h Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perf i.v. de 100.000 UI/hora Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4, 6 h o perf i.v. INTERACCIONES Diluir en SF OBSERVACIONES CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 149 ANTIMICROBIANOS FÁRMACO Amoxicilina Cloxacilina Amoxicilina/clavulánico Ampicilina/sulbactam Piperacilina/tazobactam Cefalexina Cefazolina Cefepima Cefonicida Cefotaxima PREPARACIÓN 500 mg caps 250 mg sob 250 mg/5 ml 0,5 g y 1 g vial i.m./i.v. 500 mg caps 125 mg/5 ml susp 500 mg/50 mg 1 g/200 mg 2 g/200 mg 1g 500 mg 4 g/500 mg 500 mg caps 250 mg sob 1 g vial 2 g vial 1 g vial 2 g vial 1g 1 g vial 2 g vial DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Dm 500 mg/8 h Dm 25 mg/8 h 0,5-2 g/6-4 h 500 mg/6 h v.o. 1 hora antes o 2 después de las comidas 0,5 g-1 g/6 h 1-2 g/6 h Dmáx 12 g/día 2-4 g/6-8 h Diluir en 100 ml de SF y administrar en 30 min Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar en 30 min 250-500 mg/6 h i.m./i.v. 0.5-1,5 g/6-8 h i.m./i.v./perf i.v. i.v./perf i.v. i.m./i.v./perf i.v. i.m./i.v./perf i.v. perf i.v. 1 g/12 h 2 g/12 h 1 g/24 h 1-2 g/8-12 h 2 g/8-12 h Dmáx 12 g/día Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido) 149 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 150 150 FÁRMACO PREPARACIÓN i.v./perf i.v. DOSIS Cefoxitina 1 g vial Ceftazidima 1 g vial 2 g vial i.m./i.v./perf i.v. perf i.v. 1 g/8-12 h 2 g/8-12 h Ceftriaxona 1g 2g i.v./perf i.v. Di 1-2 g/24 h Dmáx 4 g/24 h INTERACCIONES OBSERVACIONES 1-2 g/6-8 h Dmáx 12 g/día Cefuroxima 250 mg 750 mg 1.500 mg Aztreonam Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v. Dm 1-2 g/8 h Dmáx 8 g/día Meropenem 500 mg 1g i.v./perf i.v. Dm 0,5-1 g/8 h Ajustar en IR Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min Imipenem/cilastatina 250 mg/250 mg i.v./perf i.v. 500 mg/500 mg Dm 0,5-1 g/6-8 h Dmáx 4 g/día Ajustar en IR Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min Ertapenem 1 g/vial Dm 1 g/24 h Azitromicina 250 mg, 500 mg comp 500 mg vial Dm 500 mg/24 h Dm 500 mg/24 h Claritromicina 500 mg comp 500 mg vial Dm 250-500/h Dm 500/12 h Dm 750 mg/6-8 h Dmáx 1.500 mg/6-8 h Probenecid: la administración conjunta aumenta la semivida de eliminación Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5 % y administrar 1-3 h Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadina, carbamazepina, digoxina, ciclosporina, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teofilina y valproico CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 151 Eritromicina 500 mg comp 1 g vial v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día i.v. 15-20 mg/día Dmáx 4 g/día Doxicilina 100 mg caps 100 mg/5 ml v.o. 100 mg/12-24 h i.v. 100 mg/12-24 h Cloranfenicol 1g Clindamicina 150 y 300 mg 300 mg y 600 mg amp 500 mg/2 ml 500 mg/100 ml 1.000 mg/100 ml 80 mg vial 80 mg/100 ml 240 mg/80 ml 80 mg vial 80 mg/100 ml 240 mg/80 ml Amikacina Tobramicina Gentamicina Dm 12 mg/kg/6 h Dmáx 4 g/día 150-450 mg/6 h i.m./perf i.v. 300-600/6 h-12h Dm 15 mg/kg Dm 5 mg/kg Dm 5 mg/kg Disminuye Cp de zidovudina Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina y rifabutina Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- EA: alteraciones GI, por estímulo de la na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- motilidad GI, hepatitis colestática, arritna, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- mias (particularmente en pacientes con filina y valproico, clozapina, corticoides. QT largo) Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina y rifabutina Los alimentos, productos lácteos, sales de Contrindicado en embarazo y niños menoCa, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral- res de 7 años fato disminuyen su absorción oral EA: aplasia medular, alteraciones neurolóInhibidor del metabolismo hepático gicas EA: diarrea, colitis seudomembranosa, Bloqueantes neuromusculares y opiáceos rash, neutropenia, eosinofilia, aumento potencian su toxicidad enzimas hepáticas, bloqueo NM Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis muscular Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis Monitorizar tras 3 dosis muscular Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis muscular 151 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 152 152 FÁRMACO Ciprofloxacino PREPARACIÓN 250 mg y 500 mg comp 200 mg vial Levofloxacino 500 mg comp 500 mg/100 ml vial DOSIS v.o. Dm 250-500 mg/12 h i.v. Dm 200-400 md/12 h Dmáx 400 mg/8 h v.o. Dm 250-500/24 h i.v. Dm 250-500/24 h Norfloxacino 400 mg comp v.o. Dm 400 mg/12 h Vancomicina 250 mg caps 500 mg vial 1 g vial Metronidazol 250 mg comp 500 mg/100 ml vial 125 mg-500 mg/6 h 500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h) 1 g/12 h (15 mg/kg/12 h) Dmáx 4 g/día v.o. Dm 500 mg/8 h i.v. Dm 500 mg/8 h Linezolid 600 mg comp 600 mg/300 ml 600 mg comp 600 mg vial Rifampicina v.o. Dm 600 mg/12 h i.v. Dm 600 mg/12 h 10 mg/kg INTERACCIONES OBSERVACIONES Reducen su absorción: antiácidos, sucralfato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR. Precaución IH fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR y IH fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina Monitorizar en la 3 dosis Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. La administración rápida produce hipotensión y «síndrome del hombre rojo» Potencia el efecto de ACO Ajustar en IH EA. Efecto disulfiram, neuropatía periférica, convulsiones a dosis elevadas, alteraciones GI Antidepresivos tricíclicos, citalopram, Contraindicado en hipertensión no controdopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina lada, trastornos bipolares Inductor enzimático Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en Reduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina, 100 ml de SF o G5 digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus Aumenta Cp con claritromicina, fluconazol, inhibidores de proteasa y trimetoprim/sulfametoxazol CAP. 25 16/6/04 Aciclovir 10:36 Página 153 250 mg/vial Fenitoina y valproico: disminición de sus EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis Cp hasta un 40 % Colistina 1-2 millones UI/8 h Dmáx 6 millones UI ANTIFÚNGICOS FÁRMACO Amfotericina Caspofungina Fluconazol Itraconazol Voriconazol PREPARACIÓN ® DOSIS 50 mg vial (Fungizona ) 50 mg vial (Ambisome®) 50 mg vial (Abelcet®) 50 mg y 70 mg vial Dm 3-5 mg/kg 50, 100, y 200 mg caps 200 y 400 mg vial 100 mg/caps 250 mg/250 ml 50 y 200 mg comp Candidemias Di 400 mg /día Dm 200 mg/día Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1 hora Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora Di día 1, 6 mg/kg/12 h Dm 4 mg/kg/12 h Di día 1-70 mg/día Dm 50 mg/día (pacientes > 80 kg 70 mg/ día) INTERACCIONES OBSERVACIONES Ajustar dosis en IH moderada. Precaución con la asociación con ciclosporina (aumento de transaminasas). Inductores enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexametasona, fenitoina, carbamazepina) y tacrolimus reducen su Cp. Considerar aumento de dosis a 70 mg/día EA: sobreinfección por Candida crusei Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, ergotamina, barbitúricos, terfenadina, astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina, sirólimus. Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir 50 % dosis 153 CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 154 154 ANTIEPILÉPTICOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Carbamazepina 200, 400 mg comp Dm 10-20 mg/kg Clonazepam 1 mg/1 ml 2 y 0,5 mg comp Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe- Reduce concentraciones de fenitoina y carbamazepina tirse en caso necesario c/4-6 h Fenitoína 100 mg/2 ml 250 mg/5 ml 100 mg v.o. Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 3.er día amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompatidisulfiram, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5) zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato. Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos, carbamazepina, clobazam, fenobarbital, nutrición enteral, rifampicina, salicilatos, sucralfato, valproico Fenobarbital 200 mg/1ml 100 mg comp 15 mg comp Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 5.º día cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de urgencia, proico. Reducen las Cp: carbamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF, fenitoína, vigabatrina velocidad máxima 60 mg/min Gabapentina 300, 400, 600 mg caps Dm 300-600 mg/8 h Lamotrigina 50 y 200 mg comp Di 50 mg/12 h (2 semanas) Dm 100-200 mg/12 h Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día cimetidina, claritromicina, eritromicina, danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida, lamotrigina, verapamilo, valproico Aumenta las Cp: valproico Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina y fenobarbital, primidona CAP. 25 Valproato 16/6/04 10:36 Página 155 400 mg vial 200 y 500 mg comp 300 y 500 mg comp crono Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien- Inhibidor enzimático Monitorizar a partir del 4.º día to con valproico por vía oral: 15 mg/kg Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato, en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos 30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidonaI AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal crónica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico. 155 CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 156 156 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA Tratamiento de la ansiedad y el dolor Amnesia Facilitar exploraciones y técnicas Permitir una ventilación mecánica eficiente: • Sincronía con el ventilador • Depresión respiratoria • Tolerancia al tubo traqueal R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN Agitación Dolor y malestar Desplazamiento de catéteres Ventilación inadecuada Hipertensión Sedación prolongada Depresión respiratoria Inestabilidad hemodinámica Íleo paralítico Lesiones cutáneas por decúbito Enmascara problemas neurológicos Trombosis venosa profunda FÁRMACOS SEDANTES MIDAZOLAM Estructura química Benzodiazepina Dosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 Unión a proteínas 94 % Metabolismo 99 % hepático Metabolitos activos alfa-hidroxi midazolam conjugado 17-20 min PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINA Disopropilfenol 1-2,5 1-5 98 % hepático extrahepático — Imidazol 0,15-0,3 — 77 % hepático esterasas plasmáticas — Tiobarbiturato 2-4 3-5 85 % 99 % hepático Ariciclohexilamina 0,5-2 0,7-3 12 % 95 % hepático — norketamina 3-5 min 5-10 min 5-10 min 18-25 Mínimos efectos en la contractilidad cardíaca y en las RVS 2-4 Tratamiento de la hipertensión endocraneal y en estado epiléptico 18-20 Aumento del sistema simpático broncodilatador Duración del efecto 3-5 min (dosis aislada) Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus relajante muscular efectos, una vez suspendido CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 157 FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES MORFINA FENTANILO Potencia equivalente 1 75-125 Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg D. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg Perfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min Fijación proteica 26-30 % 79-87 % Aclaramiento 10-20 10-20 (ml/kg/min) Metabolismo Conjugación hepática Hepático y extrahepática Metabolitos activos Morfina 6- glucurónido — FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV) Ketorolaco Metamizol Proparacetamol Paracetamol 0,5-1 mg/kg 30-40 mg/kg 2.000 mg 1.000 mg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h 2.000 mg/6 h 1.000 mg/6 h Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONA 10 0,5-1 mg 50-100 m/kg 1-3 µg/kg/min 89-92 % 4-8 1/10 75-100 mg 1 mg/kg/4-6 h — 64-82 % 8-18 100-200 0,02-0,04 mg 1 µg/kg 0,05-2 µg/kg/h 70 % 13 1 10 mg 0,1 mg/kg/6-12 h –– 90 % 1-2 Hepático Hepático Hepático — Normeperidina — Esterasas N-dealquilación –– ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP) DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h) Morfina Fentanilo Meperidina Tramadol 0,5-3 0,015-0,050 5-15 100 (bolo inicial) 15 (bolo) 5-20 3-10 5-15 1-10 0,02-0,1 5-40 12-15 60 157 CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 158 158 MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA A) Monitorización subjetiva Escala de Andersen (analgesia) 0 = No dolor 1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos 2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos 3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos 4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos 5 = Dolor muy intenso en reposo NIVEL DE RAMSAY DESEADO Escala de Ramsay (sedación) 1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado 2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo 3 = Despierto: responde a órdenes verbales 4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 6 = No responde P = Bloqueo neuromuscular. No valorable B) Monitorización objetiva Indice biespectral (BIS) Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando se busca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administración de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente NIVEL RAMSAY OBSERVADO 2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 2-3: seguir igual 4: ↓ 25 % perfusión 5-6: ↓ 50 % perfusión 3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 2: ↑ 25 % perfusión 3-4: seguir igual 5-6: ↓ 25 % perfusión 4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 3-4: seguir igual 5-6: ↓ 25 % perfusión 5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 3: ↑ 25 % perfusión 4-5: seguir igual 6: ↓ 25 % perfusión 6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión 4-5: ↑ 25 % perfusión 6: seguir igual CAP. 26 21/6/04 16:05 Página 159 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA) FÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓN Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % + morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h Bupivacaína 0,125-0,25 % o ropivacaína 0,2 % + fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6h 5-20 mg/h Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h Cálculo orientativo metadona epidural Edad + Peso + Tipo de cirugía 1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa 2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa Dosis de morfina epidural orientativa según edad Localización del catéter y tipo de cirugía EDAD 14-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años CIRUGÍA TORÁCICA CATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO 6 mg 5 mg 4 mg 2 mg 4 mg 3 mg 2 mg 1 mg CIRUGÍA NO TORÁCICA CATÉTER LUMBAR 5 mg 4 mg 3 mg 2 mg ATR BENCILISOQUINOLÍTICOS CIS-ATR MIV Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 Inicio efecto (min) AMINOESTEROIDES PAN VEC ROC 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 2-3 3-4 2-3 3-4 20-35 45-60 10-20 90-100 D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 90 10-20 120-180 Duración (min) Recuperación (min) 40-60 % excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 inactivos Insuficiencia renal Sin cambio –– % secrección biliar Sin Mayor cambio duración –– –– Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Metabolitos activos Liberación de histamina Bloqueo vagal No No Mayor duración No No No 2-3 1-5 34-45 30 0,8-1,2 10-12 45-60 20-30 50 33 Mayor efecto 10-15 Mayor Mínimo efecto efecto 35-50 < 75 ↑efecto leve ↑efecto ↑efecto leve moderado Sí, 3-OH y Sí, No 17-OH- 3-desacetil PAN -VEC Mínima, dosis No Mínima, dosis No dependiente dependiente No 0,08-0,1 0,6-1 De moderado a marcado No No No Con dosis altas ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio 159 CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 160 160 MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM) TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con un neuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con frecuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio periférico (n. cubital generalmente). En condiciones normales, produce cuatro contracciones iguales. En presencia de bloqueo neuromuscular y según el grado de bloqueo producido se observan cuatro respuestas decrecientes o la progresiva desaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % de bloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta respuesta en relación a la primera se conoce como relación T4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueo residual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso 4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mantener un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos. ¿Necesidad de BNM? • Ventilación mecánica • Tétanos • ↑ Pic Sí Adecuadamente sedado Sí No ¿Todavía se requiere BNM? Optimizar sedantes y analgésicos Sí No ¿Contraindicación de fármacos vagolíticos? No Continuar con analgésicos y sedantes Sí ¿Disfunción hepática o renal? Sí No Posibilidad de usar pancuronio Evitar pancuronio ¿Hay disfunción hepática o renal? Sí No Usar atracurio o cis-atracurio Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio • Controlar el cociente TOF • Proteger los ojos • Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión • Profilaxis de la trombosis venosa profunda • Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM CAP. 27 21/6/04 16:05 Página 161 ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO PRINCIPIOS • • • • • ¿Está indicado el uso de antibióticos? ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos? ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado? ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles? ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos? • • • • • ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes? ¿Cuál es la mejor vía de administración? ¿Cuál es la dosis adecuada? ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento? ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos? TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AG Cefalosporina de 3.ª Levofloxacino Abdominal E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicina Cefalosporina 3.ª + metron/clindamicina Pipera/tazo ± AG Carbapenem Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG 161 CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 162 162 FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA Cutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AG Cefalosporina 3.ª + AG Carbapenem Genital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AG Metronidazol + AG Carbapenem Neumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, E. coli Cefalosporina 3.ª + azitromicina Levofloxacino Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay sospecha de BGN Neumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AG Carbapenem (meropenem, imipenem) Pipera/tazo ± AG Neumonía por broncoaspiración Cefalosporina 3.ª + clindamicina Carbapenem (meropenem, imipenem) Amoxicilina-clavulánico Neumonía asociada a ventilación mecánica precoz S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacino Cefalosporina 3.ª Neumonía asociada a ventilación mecánica tardía P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AG Cefalosporina 3.ª + AG Carbapenem + vancomicina EPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánico Azitromicina CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 163 Levofloxacino Cefalosporina de 2.ª Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG + vancomicina si hay sospecha de CGP + caspofungina si hay sospecha de hongos Carbapenem (meropenem, imipenem) Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª Meningitis bacteriana (< 5 años) 5-18 años 19-65 años > 65 años N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae N. meningitidis S. pneumoniae, N. meningitidis S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + ampicilina Cefalosporina de 3.ª Cefalosporina 3.ª + vancomicina Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de 12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem. BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam. Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inadecuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se asocia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad. Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espectro de cobertura no es el adecuado al germen aislado. 163 CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 164 164 DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA > 80 ml/min Aciclovir Amikacina* Amoxicilina/clavulánico Ampicilina Anfotericina B deoxicolato Anfotericina B liposomal Azitromicina Aztreonam Caspofungina Cefazolina Cefepima Cefotaxima Cefoxitina Cefuroxima Claritromicina Ceftazidima Ceftriaxona Ciprofloxacino 5-10 mg/kg/8 h 15 mg/kg/24 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/4-6 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 1-2 g/8-12 h 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: 50 mg/24 h si peso < 80 kg 70 mg/24 h si peso > 80 kg 0,5-2 g/8 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/4-6 h 750 mg-1 g/8 h 500 mg/12 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/24 h 200-400 mg/8-12 h 80-50 ml/min 5 mg/kg/12 h 5-10 mg/kg/8 h 4-12 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/4-6 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 0,5-1 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h Pauta habitual 1 g/12 h 0,5-2 g/8 h 2 g/24 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12-24 h 1-2 g/4-6 h 750 mg/12 h 750 mg-1 g/8 h 500 mg/12-24 h 500 mg/12 h 1 g/12-24 h 1-2 g/8-12 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 200-400 mg/8-12 h 50-10 ml/min DESPUÉS DE HEMODIÁLISIS < 10 ml/min 2,5 mg/kg 2,5-5 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 h 0,5 g/100 mg/24 h 1-2 g/12 h No 0,3-0,75 mg/kg/24 h No 1-5 mg/kg/24 h No 500 mg/24 h 1 g/24 h No Pauta habitual 1 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1 g/12 h 0,5-1 g/12-24 h 750 mg/24 h 250 mg/24 h 0,5 g/24 h 0,5-1 g/24 h 200-400 mg/12 h 500 mg 1g 1g 15 mg/kg 15 mg/kg No No No CAP. 27 16/6/04 Clindamicina Cloxacilina Colistina Cotrimoxazol Eritromicina Ertapenem Fluconazol Gentamicina Imipenem/cilastatina Levofloxacino Linezolid Meropenem Metronidazol Norfloxacino Penicilina G Na Piperacilina/tazobactam Rifampicina*** Teicoplanina** Trimetoprim Tobramicina* Vancomicina* 10:37 Página 165 300-900 mg/8 h 1-3 g/4-6 h 2,5-5 mg/kg/8 h 160/800 mg/8-12 h 30-50 mg/kg/6-8 h 1 g/24 h 200-800 mg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 0,5-1 g/6-8 h 500 mg/12-24 h 600 mg/12 h 1-2 g/8 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/2-4 h 4/0,5 g/6 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/24 h* 160-320 mg/12 h 3-5 mg/kg/24 h 30-50 mg/kg/24 h 300-900 mg/6-8 h 1-3 g/4-6 h 2,5 mg/kg/8 h 160/800 mg/24 h 30-50 mg/kg/24 h 300-900 mg/8 h 1-3 g/4-6 h 2,5-5 mg/kg/8 h 160/800 mg/8-12 h 30-50 mg/kg/8-12 h 1 g/24 h 200-800 mg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 0,5-1 g/8 h 500 mg/12-24 h 600 mg/12 h 1-2 g/8 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/2-4 h 4/0,5 g/6 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/24 h 160-320 mg/12 h 3-5 mg/kg/24 h 1 g/24 h 200-400 mg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 g/12 h 250-500 mg/24 h 600 mg/12 h 1-2 g/12 h 250-750 mg/6 h 400 mg/12 h 1-3 M/8 h 4/0,5 g/8 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/48 h 160 mg/12 h 1-3 mg/kg/24 h 1 g/3-5 días 300-900 mg/8 h 0,5-2 g/6-8 h 1,5 mg/kg/8 h 80-400 mg/24 h 30-50 mg/kg/24 h 500 mg/24 h 200 mg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h 0,5-1 g/24 h 250 mg/48 h 600 mg/12 h 0,5-1 g/12 h 250-750 mg/6 h 400 mg/24 h 1-2 M/12 h 4/0,5 g/12 h 10 mg/kg/24 h 6 mg/kg/72 h 160 mg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h 1 g/7 días No No No 150 mg 200 mg No No 0,5-1 g/24 h No No No *Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad. **Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días. *** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg. 165 CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 166 166 ANTIARRÍTMICOS J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS Clase I: bloqueantes del canal de sodio IA: Efecto moderado sobre el canal de sodio. Prolongan la duración del potencial de acción. Procainamida, disopiramida, quinidina. IB: Efecto menos potente sobre el canal de sodio. Sin cambio o acortamiento de la duración del potencial de acción. Lidocaína, mexiletina, tocainida, fenitoína. IC: Efecto potente sobre el canal de sodio. Prolongación leve o sin efecto sobre la duración del potencial de acción. Flecainida, propafenona, encainida. DROGAS ANTIARRÍTMICAS Clase II: bloqueantes betaadrenérgicos Propranolol, nadolol, timolol, metoprolol. Clase III: bloqueantes de los canales de potasio Aumentan el período refractario. Prolongan la duración del potencial de acción. Sotalol, amiodarona. Clase IV: bloqueantes del canal de calcio Diltiazem, verapamilo, nifedipino. Procainamida Disopiramida Quinidina Lidocaina Mexiletina Tocainida Propafenona Flecainida Encainida Propanolol Nadolol Amiodarona Sotalol Bretilio Verapamil Diltiazem Digoxina Adenosina Atropina CANALES NA RÁP. MOD. LENT. +++ +++ +++ + + + +++ +++ +++ + + + CA + +++ ++ RECEPTORES BOMBA CLÍNICA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRAIZDO. SINUSAL CARDÍACA ++ ↓ → +++ ++ + ↓ → ++ ++ + + → ↑ ++ → → ++ → → ++ → → +++ ++ ↓ ↓ + ↓ → + ↓ → + +++ ↓ ↓ + +++ ↓ ↓ + +++ ++ ++ → ↓ +++ +++ +++ ↓ ↓ + +++ a/at a/at → ↓ ++ ↓ ↓ + ↓ ↓ + a +++ ↑ ↓ +++ a ? ↓ + → ↑ ++ ECG PR QRS INT. JT. ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido < 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos. CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 167 INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA Procainamida Cáps 250 mg Amp 1 g (10 cc) EV resistentes a lidocaina Hipotensión, cuadros depresivos, TSV refractaria a otros antiarrítmicos psicosis, anorexia, náuseas, Preventivo arritmias ventriculares vómitos, diarrea, debilidad de la isquemia aguda Disopiramida TSV, TV no es de 1.ª elección Anticolinérgicos: boca seca, visión Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er borrosa, retención urinaria, grado estreñimiento Lidocaina Amp 1,2,5 % EV, TV, FV Toxicidad neurológica: ansiedad, temblor, sabor metálico, parestesias peribucales, coma Hipersensibilidad a los anestésicos Bolo 1 mg/kg i.v. locales amídicos Perf 1-5 mg/min Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml Mexiletina Caps 200 mg Amp 250 mg Arritmias ventriculares del infarto reciente por digitálicos o cirugía cardíaca Psicosis, temblor, diplopía, náuseas. Hematológicos: trombocitopenia Epilepsias Enfermedades hepáticas Taquiarritmias refractarias Fenitoina Amp 5O mg/ml (2 ml, 5 ml) Arritmias supra y ventriculares Hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular, púrpura, urticaria Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min Flecainida Amp 150 mg (15 ml) Comp 100 mg ESV, TSV, EV, TV Hipotensión, bradicardia, bloqueo Enfermedad del seno, insuficiencia cardíaca descompensada, bradiAV, QRS ensanchado cardia, bloqueo sinoauricular, BAV Efecto sedante 2 mg/kg en 10 min i.v. seguido de 1,5 mg/kg/h durante una hora hasta un máx de 1,2 g en 24 h BAV de 2.º, 3.er grado 100 mg (25-50 mg/min) repetir Hipersensibilidad a anestésicos loc. cada 5 min hasta hipotensión, amídicos alargamiento QRS o QT Síndrome del QT Torsade de pointes, hipopotasemia 2 mg/kg i.v. en 5 min hasta un máx de 150 mg seguidos de 400 µg/kg/h i.v. 200 mg/v.o./8 h durante 24 h Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min Perf 0,5-1 mg/kg/h Oral 200-300 mg/8 h 167 CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 168 168 FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA Propafenona Comp 150, 300 mg Amp 70 mg WPW, TSV, ESV, EV Leucopenia, trombopenia, hipotensión, bradicardia, asistolia Enfermedad del seno, enf. pulmonar obstructiva crónica grave, bradicardias Oral 50-200 mg/12 h Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta Perf 0,5-1 mg/min Propranolol Amp 5 mg Comp 5, 40 mg Retard 160 mg Taquiarritmias SV y V TPSV Lentificación de la respuesta ventricular en la FA Broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, náuseas, vómitos, síndrome depresivo Asma bronquial, bradicardia sinusal, insuficiencia cardíaca, BAV o auricular Bolo 0,5-1 mg i.v. Perf 3 mg/h Oral 20-40 mg/6 h Esmolol TSV, TSV del síndrome de WPW, conversión de la FA en RS Hipotensión, bradicardia Insuficiencia cardíaca Bloqueo AV Amiodarona Comp 200 mg Amp 150 mg TSV, ESV, TV, EV Hipotensión, bradicardia BAV Hipo/hipertiroidismo Fibrosis pulmonar Trastornos oculares Bradicardia, trastorno de la conducción Embarazo Bolo: 5-10 mg y aumentar cada 3 min hasta un total de 100300 mg i.v. Mantenimiento 115 mg/min Bolo 300 mg en 100 ml de SG 5 % en 15 min seguidos de 900 en 24 h, seguidos de 600 mg/día durante 7 días Manteniento 100-400 mg/día Sotalol Comp 80 mg FA, taquiarritmia ventricular cuando no se contraindica la clase II y III Hipotensión Torsade de pointes Bradicardia Verapamilo Amp 5 mg Comp 80 mg Retard 180, 240 mg TPSV, FA, flúter auricular BAV 2.º, 3.er grado, shock Bradicardia cardiogénico, WPW con Hipotensión, riesgo de asistolia si conducción accesoria se asocian betabloqueantes anterógrada, porfiria Dosis de carga 80-100 mg, posteriormente 160-360 mg/día v.o. 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no hay respuesta en 30 min, repetir 10 mg i.v. Oral 80-100 mg/6-8 h CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 169 Adenosina Amp 6 mg TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor QRS ancho de TV torácico, disnea, broncospasmo, eritema, calor Bretililo TV, FV Empeora las arritmias debidas a la Hipertensión inicial, latidos digoxina ectópicos, hipotensión, náuseas y vómitos 5 mg/kg i.v. en 100 ml glucosa 5 % durante 10-20 min Perf 1-2 mg/min Digoxina Amp 0,25 mg Comp 0,25 mg FA, flúter auricular EV aislados, bigeminismo, BAV, TV, FV, náuseas, dolor abdominal WPW Hiperpotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo Fallo renal i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada 6 h hasta un máx de 1 mg Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido de 62,5-500 µg/día según f. renal Atropina Amp 1 mg Bradicardia sinusal, bradicardia con BAV, asistolia TV, aumento del umbral de FV, retención urinaria, ataque de glaucoma, sequedad de boca Glaucoma Hiperplasia de próstata i.v. 0,5-1 mg Dipiridamol, metilxantinas 6 mg i.v. rápida, continuar con 12 mg i.v. Si fracasa, posible repetición 12 mg i.v. TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventriculares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión. 169 CAP. 29 16/6/04 10:38 Página 170 170 SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Amrinona Fenilefrina Efedrina Isoproterenol GC PRECARGA (PVC) POSCARGA (TAS) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) VASODILATACIÓN FC (CRONOTROPISMOS) INOTROPISMO PERFUSIÓN RENAL PRESIONES PULMONARES VO2 ↑ ↑ ↑ ↑⁄↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↑↑ ↓⁄↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ ↑↑↑ ∅ ⁄↓ ∅⁄↓ ∅ ∅o↑ ↑↑ ∅ ↑↑ ∅ ∅o ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑o ↓ ↑ ↓ ↓ ∅ ↓ ↓ ↓o ↑ ∅ ∅ ↑ ↑ ↓ ↑↑ ↑ ↓ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: consumo miocardíaco de oxígeno. DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* 1 µg/kg/min 1 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min 20 µg/kg/min 20 µg/kg/min 1 µg/kg/min 1 µg/kg/min Amrinona Fenilefrina Efedrina Isoproterenol DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* 5 µg/kg/min 0,28 µg/kg/min 100 µg/kg/3-4 h 0,05 µg/kg/min 10 µg/kg/min 2,8 µg/kg/min 200 µg/kg/3-4 h 0,5 µg/kg/min CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 171 APÉNDICES Y ECUACIONES R. Álvaro, M. Micó SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA EVIDENCIA DE NIVEL I II III IV V TIPO DE ESTUDIO Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß) Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambos Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo período Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos» Series de casos o estudios sin grupo control B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES GRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTO A B C D E Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomarse basándose en otros criterios Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitud Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica 171 CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 172 172 ECUACIONES HEMODINÁMICO FÓRMULAS Gasto cardíaco VS (volumen sistólico) PAM (presión arterial media) IC (índice cardíaco) ISC (índice superficie corporal) RVS (resistencia vascular sistémica) IRVS RVP (resistencia vascular pulmonar) VTDVD (volumen telediastólico) FC VS GC/FC 1.000 2PAD+PAS/3 GC/ISC T(m) + peso (kg) – 60/100 PAM–PVC/GC (PAM–PAD) 80/IC (PAP–PCP)/GC VS/FEVD RESPIRATORIO VALORES NORMALES 4-8 l/min 40-70 ml/lat/m2 80-100 mmHg 2,4-4 l/min/m2 700-1.600 dinas.seg/cm5 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2 20-120 dinas.seg/cm5 80-150 ml/m2 FÓRMULAS VALORES NORMALES pAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O) FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg) CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34 Hb SaO2) + (0,003 PaO2) 20 ml/100 ml CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34 Hb SvO2) + (0,003 PvO2) 16 ml/100 ml (1,34 Hb SaO2) + (0,003 PAO2) 22 ml/100 ml CcO2 – CaO2 5% 2 CcO2 (contenido de O en sangre capilar) Shunt pulmonar (%) CcO2 – CvO2 DO2 (transporte O2 en sangre) IC CaO2 520-570 ml/min/m2 VO2 (consumo de O2) IC 13,4 Hb (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2 CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 173 O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2 100 20-30 % (A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHg paO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHg PaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de (A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar Pb (presión barométrica) 760 mmHg P H2O (presión vapor/agua) 47 mmHg R (cociente respiratorio) 0,8 mmHg Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2O Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica Vd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3 ECUACIONES METABÓLICO Anion gap Déficit HCO-3 Déficit Na+ Osmolaridad sérica Calcio corregido Balance nitrogenado FÓRMULAS (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) EB 0,3 Kg 0,6 kg (Na+deseado – Na+ real) 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) Ca++ sérico + (4-albúmina) 0,8 [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4] VALORES NORMALES 12-16 mEq 285-295 Osm/kg H2O 173 CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 174 174 RENAL Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado) Aclaramiento de creatinina estimado Fracción excretada de sodio o excreción fraccional de sodio (FE Na) Fracción excretada de urea o excrección fraccional de urea (FE urea) Índice de insuficiencia renal FÓRMULAS VALORES NORMALES Vol. orina en el período (ml) creatinina urinaria de la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma (mmol/l) tiempo en minutos del período Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min Mujeres: (140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma (mg/dl)) 0,85 Hombres: (140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma (mg/dl)) FE Na = (Na en orina creatinina en plasma/sodio en plasma creatinina en orina) 100 FE urea= (urea en orina creatinina en plasma/urea en plasma creatinina en orina) 100 Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en plasma) 90-120 ml/min Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficiencia renal y valores < 30 ml/min son indicación de depuración extrarenal <1% > 50 % < 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal Cap. 31 21/6/04 16:07 Página 175 BIBLIOGRAFÍA REFERENCIAS GENERALES Bartlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva (en castellano). Masson. Barcelona, 1997. Bartlett RL. The Michigan critical care handbook, 13.ª ed. Little Brown & Co. Boston, 1996. Bongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and treatment. Appleton & Lange. Norwalk (CN), 1994. Grenvik A, Ayres S, Holbrook PR, Shoemaker WC. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva, 4.ª ed. (en castellano). Panamericana. Buenos Aires-Madrid, 2000. Hall JB, Schmidt GA, Word LDH. Principles of critical care. McGraw-Hill. Nueva York, 1992. Irwin RS, Rippe JM, Curley FJ, y cols. Procedimientos y técnicas en la UCI, 2.ª ed. (en castellano). Marbán. Madrid, 2001. Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. (en castellano). Masson. Barcelona, 1998. Marini JJ, Wheeler AP. Critical care. The essentials, 2.ª ed. Williams & Wilkins. Baltimore, 1997. Medicina Crítica Práctica (varios títulos). Colección editada por Edika Med, Barcelona, y auspiciada por SEMICYUC (Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias). Ramsay G. PACT (Patient-centered Acute Care Training). Programa de formación continuada de la ESICM (ESICM Programme). Información obtenible en www.esicm.org http://remi.uninet.edu/ (consultado febrero 2005). Revista electrónica de medicina intensiva. Revista secundaria (comentarios sobre artículos aparecidos en otras publicaciones) y foro de opinión y difusión de temas de la especialidad. http://www.esicm.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva y acceso a sus grupos de trabajo (se precisa contraseña). http://semicyuc.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y de Unidades Coronarias (SEMICYUC). http://ccforum.com/home/ (consultado marzo 2005) Acceso a Critical Care, revista electrónica de medicina crítica. OTRAS REFERENCIAS PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) Y RCP Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998. Rippe JM. Manual de cuidados intensivos. Salvat. Barcelona, 1986. http://www.cebm.utoronto.ca/ (consultado marzo 2005). Evidence based medicine center de la Universidad de Toronto. Ruano M, Tormo C. Manual de soporte vital avanzado, 3.ª ed. Libro de texto del Consejo Español de RCP. Masson. Barcelona, 2004. http://www.semicyuc.org/sp/index.htm, página oficial de SEMICYUC, con enlace al Plan Nacional de RCP (consultado marzo 2005). 175 Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 176 176 http://www.erc.edu/index.php/guidelines/en/, página del European Resuscitation Council (ERC) (consultada marzo 2005). CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN Abizanda R (coord). Instrumentos de gestión en medicina intensiva. Zeneca Farma. Madrid, 1998. Ruiz J, Roca J (coords). Estrategia en medicina intensiva. Edika Med. Barcelona, 2005 (en prensa). García de Lorenzo A. Scores pronósticos y criterios diagnósticos en el paciente crítico. Ergón. Madrid, 2002. Frutiger A. Quality assessment and cost-effectiveness. PACT program, module professionalism, ESICM. Bruselas, 2005. Miranda DR, Moreno R, Iapichino G. Nine equivalents of nursing manpower store (NEMS). Intens Care Med 1997; 23: 760-765. Miranda DR, Nap R, De Rijk A, y cols. Nursing activities score. Crit Care Med 2003; 31: 374-382. http://www.medalreg.com/qhc/ (consultado febrero 2005). Medical algorithms project. Página de índices y cálculos propios de la medicina crítica (se precisa contraseña). http://www.hsro-esicm.org/index1.asp (consultado febrero 2005, se precisa contraseña). Página del Grupo de Trabajo de la ESICM. http://www.sfar.org/s/article.php3?id_article=60 (consultado febrero 2005). Página de «scores» de la Sociedad Francesa de Reanimación. http://home.clara.net/sisa/smrhlp.htm#TOP (consultado febrero 2005). Página de Simple Interactive Statistical Analysis. TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO Pesqueira E. Transporte del paciente crítico. En: Abizanda Campos R (coord). Miscelánea de situaciones de emergencia. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 1999. Reig R, Belenguer A, Bisbal E, y cols. Transporte intrahospitalario del paciente crítico. Med Intensiva 1999; 23: 120-126. http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_content/Documents/ Warrenetal.pdf (consultado marzo 2005). Guías de la SCCM sobre el transporte de enfermos críticos. SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO Spector SA. Critical care clinical companion. Lippincott, Williams and Wilkins. Filadelfia, 2000. Barlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva. Masson-Little Brown. Barcelona, 1996. Murphy P. Manual of intensive care. Science Press. Londres, 1997. http://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock. http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (consultado febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica. http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador hemodinámico. INSUFICIENCIA CARDÍACA Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two years experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464. Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 177 Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-550. Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin elevación del ST (actualización 2002). Rev Esp Cardiol 2002; 55: 631-642. Varios. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-959. Antman EM, y cols. ACC/AHA Guidelines for management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Executive summary. Circulation 2004; 110: 282-292. Fiol M, Carrillo. Conclusiones. Tratamiento del síndrome coronario agudo en la UCI/CC. Medicina Intensiva 2004; 2 (supl): 31-36. Antman EM, y cols. The TIMI risc score for unstable/non-ST elevation MI: a method for pronostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842. www.escardio.org/knowledge/guidelines/, página de la European Society of Cardiology, con enlace a sus guías que pueden descargarse en una «palm» o «pocket PC» (consultada marzo 2005). ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Kowey PR, Reiffel JA. Farmacocinética, fármacos antiarrítmicos, proarritmia. Electrophysiology Self-Assessment Program (EPSAP). American College of Cardiology, 1997. Rodríguez JE, Vaquerizo CI. Arritmias cardíacas (II): taquiarritmias. En: Montejo JC. Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001. Murphy P. Manual de cuidados intensivos, 3.ª ed. Jarpyo. Madrid, 2001. Arranz MI. Sustancias antiarrítmicas. En: Farré J, Moro C. Arritmias cardíacas: fundamentos y opciones terapéuticas. Edos. Barcelona, 2000. García R, Ruiz R, Morell S, y cols. Electrofisiología cardíaca, clínica y ablación. McGraw-Hill. Madrid, 1999. García Urra F (coord). Marcapasos definitivo. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2000. García R, Cabadés A, Cosín J. Automatismos y conducción cardíacos, 2.ª ed. MCR. Barcelona, 1987. Teresa E, Castro A. Marcapasos. Manual para el cardiólogo clínico. Alsur, 1999. http://www.acc.org/clinical/guidelines/ (consultado febrero 2005). Página de guías del American College of Cardiology. http://www.americanheart.org/ (consultado febrero 2005). Página de la American Heart Organization. http://www.escardio.org/ (consultado febrero 2005). Página de la European Society of Cardiology. http://www.secardiologia.es/ (consultado febrero 2005). Página de la Sociedad Española de Cardiología. http://www.acponline.org/ (consultado febrero 2005). Página del American College of Physicians. http://www.revescardiol.org/ (consultado febrero 2005). Página de la Revista Española de Cardiología. OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA Marino P. Estudio del intercambio gaseoso en Medicina crítica y terapia intensiva (1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993. Yuh-Chin T. Oxígeno suplementario. En: MacIntyre N, Branson R (eds). Ventilación mecánica. Mc Graw-Hill Interamericana. México, 2002 (en castellano). 177 Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 178 178 Bernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensus conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134: 595-599. Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fracaso respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medicina intensiva. Panamericana. Madrid, 1999. Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos (traducido al castellano de la edición original de 1973). Panamericana. Buenos Aires, 1977. Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002; 346: 988-994. http://tratado.uninet.edu/c0202i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad andaluza de medicina intensiva y unidades coronarias (SAMIUC). http://www.emedicine.com/emerg/topic788.htp (consultado marzo 2005). Enlace con la página «Emergences in medicine». http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005). Diagnosing COPD. Thorax 2004; 59 (supl I): 131-156. http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005). Management of exacerbations of COPD. Thorax 2004; 59 (supl 1): 1-232. OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL Esquinas A. Guía de inicio, mantenimiento y retirada de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda. En: Blasco J, Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecánica. Ed. Club de Ventilación Mecánica (ed. de los autores), 2002. Evans TW. Internacional consensus conference in intensive care medicine: non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med, 2001, 27: 166-178. Marino P. Ventilación mecánica convencional. En: Medicina crítica y terapia intensiva (1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993. Net À, Benito S. Mandos comunes de los ventiladores. En: Net À, Benito S (eds). Ventilación mecánica, 3.ª ed. Springer Verlag Ibérica. Barcelona, 1998. Schmidt G, Hall J. Management of the ventilated patients. En: Hall J, Schmidt G, Word L (eds). Principles of critical care, 2.ª ed. Mc Graw-Hill. Nueva York, 1998. Serrano JM, Esquinas A. Guía de modos ventilatorios no invasivos. En: Blasco J, Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecánica. Ed. Club de Ventilación Mecánica (ed. de los autores), 2002. Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos (ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977. Wunderick R, Jenings SG. Ventilación no invasora. En: MacIntyre N, Branson R (eds). Ventilación mecánica (ed. española). McGraw-Hill Interamericana. México DF, 2002. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA Bernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensus conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134: 595-599. Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fracaso respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medicina intensiva. Panamericana. Madrid, 1999. Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 179 Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos (ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977. Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002; 346 (13): 988-994. http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005). Acceso a British Medical Journal (BMJ) edición electrónica. http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005). Idem. ALTERACIONES DEL SNC. COMA Bateman DE. Neurological assessment of coma. JMNP 2001; 71: 113-117. Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344: 1450-1460. Brott T, Bogousslausky J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000; 342: 710-722. MacDuff A, Grant S. Critical care management of neuromuscular disease including long-term ventilation. Curr Opin Crit Care 2004: 106-112. Molina Latorre R, Cabré Pericas L. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001. http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section14/chapter170/170a.jsp (consultado marzo 2005). The Merck Manual of diagnosis and therapy. Sección 14, capítulo 170. http://www.eboncall. org/JSP/GUIDE/ coma/coma_causes.htm (consultado marzo 2005), Browse guides on coma. http://www.studentbmj.com/back_issues/0500/education/140.html (consultado marzo 2005). BMJ. Education manual on head injury. POLITRAUMATISMOS Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago, 1997. Bullock R, y cols. Guidelines for the management of severe head injury: the brain trauma foundation.The American Association of Neurological Surgeons and the Joint Section of Neurotrauma and Critical Care.1995. Cantalapiedra Santiago JA, Gutiérrez Rodríguez. Traumatismos torácicos. En: Alted López E. Atención al paciente politraumatizado. Idepsa. Madrid, 1992. Grupo de trabajo en medicina de urgencia. Manual de asistencia al paciente politraumatizado, 3.ª ed. López Espadas F (coord.). Arán. Madrid, 1999. Rippe JM, y cols. Intensive care medicine. Little, Brown and Co. Boston, 1985. http://www2.braintrauma.org/guidelines/index.php (consultado febrero 2005). Guías de Brain Trauma Fundation. http://www.east.org/tpg.html (consultado febrero 2005). Página de la Eastern Association for the Surgery of Trauma, trauma practice guidelines. http://www.trauma.org (consultado marzo 2005). Página de la British Trauma Society. CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO Marik P, Varon J. The management of status epilepticos (review). Chest 2004; 126: 582-591. Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anaesthesia 2001; 56: 648-659. Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. The New Engl J Med 2001; 344: 1145-1151. Tejeiro J, Gómez Sereno B. Status epiléptico. Rev Neurol 2003; 36: 661-679. http://www.scn.es/sp/guiasterap/guiasterap.html (consultado febrero 2005). Página de la Societat Catalana de Neurología. 179 Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 180 180 http://www.medscape.com/viewarticle/477717 (consultado febrero 2005). Publicación en Medscape. WebMED. http://www.medscape.com/viewprogram/2901_index (consultado febrero 2005). Informe de la 57 reunión anual de la American Society of Epilepsy (2003) publicado por Medscape WebMD. HEMORRAGIAS GI ALTA Y BAJA. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS Maraví E (coord). Pancreatitis aguda grave. Manejo integral. Colección «Medicina clínica práctica». Edika Med. Barcelona, 2003. Montejo JC, y cols. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001. Murphy P. Manual de cuidados intensivos. Scientific Press. Londres, 1997. Spector SA. Critical care. Clinical companion. Lippincott Williams & Wilkins. Filadelfia, 2000. http://www.ssat.com/cgi-bin/guidelines.cgi?affiliation=other (consultado marzo 2005). Página de la Sociedad de Cirugía del Tracto Digestivo (SSAT). Guías de tratamiento. http://tratado.uninet.edu/c0302i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos de la Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC). http://tratado.uninet.edu/c0305b.html (consultado marzo 2005). Índice de la edición electrónica de la obra citada anteriormente. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on oliguria and anuria. ESICM (ver referencia exacta al inicio de la sección Bibliografía). PACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on acute renal failure. ESICM (idem). Manual del V curso práctico sobre técnicas continuas de depuración extracorpórea. Grupo de trabajo de cuidados intensivos nefrológicos SEMICYUC (puede obtenerse a través de SEMICYUC). http://www.ccmtutorials.com/renal/index.htm (consultado marzo 2005). Critical care medicine tutorials on acute renal failure. http://www.ADQI.net (consultado marzo 2005). Acute dialysis. Quality initiative (ADQI). Guidelines on continuos techniques for renal depuration. http://www.isbp.org (consultado marzo 2005). International Society for Blood Purification (guías). ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E IONES Cea-Calvo L. Trastornos hidroelectrolíticos. Manual de diagnóstico y terapéutica médica del Hospital 12 de Octubre. MSD. Madrid, 2003. Rose B, Post T. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Marbán. Madrid, 2002. Gutiérrez Rodríguez J, Pérez Vela JL. Acidosis y alcalosis metabólica. En: Montejo JC. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001. Toral Vázquez D, Martín Serrano F. Trastornos electrolíticos. En: Montejo JC. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001. http://tratado.uninet.edu/indice.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos, publicado por la Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC). ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL Wolfson AB. Endocrine and metabolic emergencies. Churchill Livingstone. Nueva York, 1991. Goldman L, Bennet JC. En: Cecil. Tratado de medicina interna, 21.ª ed. McGraw-Hill. Madrid, 2002. Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 181 Muñoz B, Villa L, Diez J, Escamilla C, Sarriá C. Manual de medicina clínica. Diagnóstico y terapéutica, 2.ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 1993. Irwin R, Cerra F, Rippe J. Intensive care medicine, 4.ª ed. Lippincot-Raven. Filadelfia, 1999. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva, 4.ª ed. Panamericana. Madrid, 2002. http://www.euro-endo.org/resources/links_jour.htm (consultado febrero 2005). Página de la European Federation of Endocrines Societies. http://www.seenweb.org (consultado febrero 2005). Acceso a la página de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. http://www.endocrinology-journals.org (consultado febrero 2005). Acceso a las publicaciones de la Society of Endocrinology. SOPORTE NUTRICIONAL Celaya Pérez S, y cols. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula Médica, 1998. García de Lorenzo y Mateos A (coord). Soporte nutricional en el paciente grave. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2002. Caparrós Fernández de Aguilar T. Soporte metabólico nutricional en el paciente crítico. Idepsa. Barcelona, 1993. Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000. Bartlett RH. Manual Michigan de medicina intensiva. Masson. Barcelona, 1997. http://www.senpe.com (consultado marzo 2005). Página de la Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral (SENPE). http://www.espen.org (consultado en marzo 2005). Página de la European Society of Clincal Nutrition and Metabolism. http://www.co-clinicalnutrition.com (consultado marzo 2005). Current opinión in critical nutrition and metabolic care (web oficial). ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN Quintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación y hemorragia en el paciente crítico: patrón, pruebas diagnósticas. Med Intensiva 2003; 27: 605-614. Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Eng J Med 1999; 341: 586-592. Bick RL, Arum B, Frenkel EP. Disseminated intravascular coagulation. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Haemostasis 1999; 29: 111134. Quintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación y hemorragia en el paciente crítico. Factor pronóstico, tratamiento. Med Intensiva 2003; 27: 676-685. Bang UN. Diagnóstico y manejo de los trastornos hemorragíparos. En: Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Panamericana. Madrid, 2002. Marino PL. Trastornos plaquetarios y soporte. En: Marino PL. El libro de la UCI. Masson. Barcelona, 1998. Ely EW, Bernard GR. Transfusions in critically ill patients. N Eng J Med 1999; 340: 467-468. http://tratado.uninet,edu/indice.htlm (consultado febrero 2005). Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC). 181 Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 182 182 INFECCIONES Y SEPSIS Torrabadella de Reynoso P, León Gil C (coords). Sepsis, sepsis grave y shock séptico. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005. Álvarez Sánchez B. (coord). Sépsis abdominal grave. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004. León C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004. Álvarez F, Palomar M. Decálogo de normas para la utilización de antibióticos en pacientes críticos. Med Intensiva 2000; 24: 69-77. Ariza J, León C. Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catéter. Med Intensiva 2003; 27: 615-620. http://www.sccm.org/press_room/documents/sepsis.pdf (consultado marzo 2005). 2001 SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. http://www.cdc.gov/ncidod/hip/surveill/nnis.htm (consultado marzo 2005). CDC definitions for nosocomial infections 2004. http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum ents/FINAL.pdf (consultado marzo 2005). Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. http://www.thoracic.org/adobe/statements/guide1-29.pdf (consultado marzo 2005). ATS guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilatorassociated, and healthcare-associated pneumonia. http://www.thoracic.org/adobe/statements/commacq1-25.pdf (consultado marzo 2005). ATS guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum ents/management_guidelines.pdf (consultado marzo 2005). Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum ents/Hemodynamicsupport.pdf (consultado marzo 2005). Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FMO Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003; 31: 946-955. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care MedicineConsensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Torrabadella de Reynoso P, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005. Abraham E, y cols. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a revaluation. Crit Care Med 2000; 28: 232-235. García de Lorenzo y Mateos A, López Martínez J. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y de disfunción orgánica (SDMO). En: Montejo González JC, García de Lorenzo y Mateos A, Ortiz Leyba C, Bonet A (eds). Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-214. Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 183 Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, y cols. Surviving sepsis campaign: guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine 2004; 30: 536-555. http://www.ccmtutorials.com/infection/index.htm (consultado marzo 2005). Critical care tutorials en sepsis y shock séptico. http://www.sepsisforum.org (consultado marzo 2005). Página oficial del International Sepsis Forum. http://www.survivingsepsis.org (consultado mrzo 2005). Página del survival sepsis campaign, con el soporte de la ESICM y CCM. INTOXICACIONES GRAVES Ordag GJ, Wasserberg J. Toxicología médica en medicina de cuidados críticos. En: Shoemaker WJ, Ayres S, Grenvik A. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva, I4.ª ed. Holbrook, 2000. http://www.mju.es/toxicologia. Instituto Nacional de Toxicología. Teléfono permanente de información médica 91 411 26 76 (consultado marzo 2005). http://www.atsdr.cdc.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la Agency for Toxic Substances and Disease Registry. http://www.fda.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la FDA (Food & Drug Administration). http://www.eurotox.com/ (consultado marzo 2005). Página de acceso a la Federation of European Toxicology & European Societies of Toxicology. http://www.eurotoxpath.org/ (consultado marzo 2005). Página de la European Society of Toxicology Pathology. http://toxnet.nlm.nih.gov/ (consultado marzo 2005). Database on toxicology del Specialized Information Service de la Nacional Library of Medicine. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Medicina Intensiva 2000; 24: 106-115. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Eng J Med 2001; 344: 1215. López-Navidad A, Kulievsky Bojarskim J, Caballero Flores F. El donante de órganos y tejidos. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, 1997. Casado Flores J. Diagnóstico de muerte cerebral en niños y neonatos. Medicina Intensiva 2000; 24: 167-175. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, y cols. Care of the potential organ donor. N Eng J Med 2004; 351: 2730-2739. www.ONT.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la ONT (Organización Nacional de Trasplantes). http://donacion.organos.ua.es/ont/ (consultado marzo 2005). Página de la ONT sobre el proceso de donación de órganos. http://www.SEMICYUC.org (consultado marzo 2005). Pagina oficial de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Mensa J, y cols. Guía de terapéutica antimicrobiana, 14.ª ed. Masson. Barcelona, 2004. Fundación Española de Farmacia Hospitalaria. Farmacia hospitalaria, 3.ª ed. Doyma. Barcelona, 2002. Stockley I. Interacciones farmacológicas. Pharma. Barcelona, 2004. http://www.emea.eu (consultado marzo 2005). Página oficial de la European Medicines Agency, con acceso a sus enlaces. www.agemed.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la Agencia Española del Medicamento (Ministerio de Sanidad y Consumo) y con acceso a sus enlaces. 183 Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 184 184 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN UCI Sastre Y, Genové M. Dolor posoperatorio. En: Català E, Aliaga L (eds). Manual de tratamiento del dolor. Permanyer. Barcelona, 2003. Jacobi J, Fraser G, Coursin D, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para la sedación y la analgesia prolongadas en los adultos gravemente enfermos. Crit Care Med 2002; 30: 2-25. Murria M, Cowen J, DeBlock H, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para el bloqueo neuromuscular prolongado en los adultos gravemente enfermos. Crit Care Med 2002; 30: 142-156. www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado febrero 2005). Tratado de urgencias, emergencias y cuidados críticos, Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC). http://remi.uninet.edu (consultado febrero 2005). Acceso a la revista electrónica de medicina intensiva (REMI) y sus artículos sobre sedación y analgesia. http://remi.uninet.edu/2005/01/REMIC25.htm (consultado marzo 2005). Sedación, analgesia y bloqueo muscular en la sepsis del curso de sepsis de REMI. ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA León Gil C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004. Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana. Masson. Barcelona, 2004. Blanco-Echevarria A, y cols. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 5.ª ed. Hospital 12 de Octubre. Madrid, 2003. Bartlett JG. Compendio de terapéutica antiinfecciosa. Waverly Hispánica. Barcelona, 2004. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm (consultado marzo 2005). CDC guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5303a1.htm (consultado marzo 2005). CDC guidelines for preventing health care associated pneumonia. http://www.moh.gov.sg/cmaweb/attachments/publication/antibiotics.pdf. (consultado marzo 2005). Ministry of Health. Medical practice guidelines on the use of antiobiotics in adults. http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm (consultado marzo 2005). Acceso a los protocolos clínicos de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). ANTIARRÍTMICOS Ver capítulo de arritmias SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS http://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock. http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (consultado febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica. http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador hemodinámico. APÉNDICES Y ECUACIONES Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998. West JB. Fisiología respiratoria, 6.ª ed. española. Panamericana. Buenos Aires, 2000. http://www.medal.org/index.html. (consultado febrero 2005). The Medical Algorithms Project, con enlace (# 30) a las páginas sobre medicina crítica (critical care). http://remi.uninet.edu. (consultado febrero 2005). Página de acceso a la revista electrónica de medicina intensiva (REMI) y todos sus enlaces. MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del tracto urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente: Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado convulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático de Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (por debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479. PUBLI_FT_2 16/6/05 12:30 Página 187 16/6/04 10:51 MER-05-0505-L Fecha de elaboración: junio 2005 00_Portada Página II
