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Rev Med Hosp Esp Mza
ISSN 1668-9496
Foto de tapa
Pág. 18
Sumario
EDITORIAL
2
Desafíos de la radiología moderna
F. Viggiano
4
¿Cuál es su diagnóstico?
A. Battistini – M. Rinaudo
Correlación de razón saturometría de pulso/fracción
inspirada de oxígeno (safio2) y razón presión arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (pafio2)
R.O. Fernández, M.B. Grilli, J.C. Arjona, et al
Lepra lepromatosa reaccional
I. Ruzzi, R. Schroh y M.L. Hassan
Sangrado crítico en obstetricia por
acretismo placentario.
H. Andrewartha, A. Tinto, R. Romeo, y col.
Poliarteritis o panarteritis nodosa cutánea
S. Zaccaria, N. Driban, A. Bassotti
Diagnóstico en patología mamaria
H. H. Crocco, M. B. Dawbarn
Mitos y realidades sobre la radiología
S. Gómez Ferreyra, P. Ariza, F. Viggiano
John Hunter (1728-1793) de la cirugía a la sífilis
9
13
19
25
28
33
37
F. Galdeano
Miocarditis viral
¿Hay nuevos criterios diagnóstico?
40
A. Astesiano, C. Bernasconi, P. Bernasconi, y col.
Vol. XII • Nº 1
Noticias
44
1
Vol. XII - Nº 1
Editorial
Fecha de Recepción: 22 - 09 - 2009
Fecha de Aceptación: 02 - 10 - 2009
ISSN 1668-9496
DESAFÍOS DE LA RADIOLOGÍA MODERNA
2
La radiología está posicionada de una manera privilegiada, por el uso de nuevas tecnologías, para responder a las presiones
del escaso tiempo en el proceso de atención médica. El desarrollo de sistemas de
información y procesamiento de imágenes
digitales permitirá un viaje electrónico de
ida y vuelta, es decir que el radiólogo podrá transmitir la información al médico solicitante con mayor rapidez y calidad.
Aunque es importante reconocer que los
servicios digitales, sin utilizar películas,
son sólo un componente de una meta mayor que requiere dos cosas: nueva tecnología y nueva cultura de trabajo.
La instalación de sistemas de archivo y
transmisión de imágenes (PACS) integrados con programas de gestión, conocidos
como sistemas de información de radiología (RIS), y con los sistemas de información del hospital (HIS), constituyen el ambiente digital en el que se practicará la
radiología en el Siglo XXI.
El establecimiento de tales herramientas ha
sido, sin embargo, lento en todo el mundo, incluso en los países más desarrollados, debido principalmente a factores económicos y a una complejidad técnica que,
por lo menos en los primeros años, parecía destinada solamente a grandes instituciones. En América Latina son aún contadas las entidades que operan un
Departamento Digital. El factor económico
es y será determinante en muchas regiones
pero observamos ya la integración parcial
y progresiva de algunas unidades y el nacimiento de los primeros departamentos
digitales, lo que despierta el interés de estar informados en esta materia.
En años recientes, la tecnología se ha simplificado y se ha hecho más confiable. Las
grandes empresas radiológicas ofrecen ya
sistemas eficaces para su instalación "llave
en mano". Nuevas empresas ofrecen
soluciones más económicas y con diversas
funcionalidades. Los directivos de las instituciones y de los departamentos de imagen son abordados por los representantes
de la industria para ofrecerles sus modernas unidades; sin embargo se presentan
dificultades para comprender en su totalidad los beneficios que se pueden obtener,
tanto para el trabajo cotidiano como para
la administración de los servicios de salud.
El desarrollo acelerado de la Imagenología
se ha basado en gran medida en las bondades de la informática. La fusión de estas
técnicas ha permitido que prácticamente
todas las imágenes médicas, en la actualidad, se puedan obtener en formato digital,
con las conocidas ventajas de postprocesamiento, almacenamiento y transmisión. Tal
vez ninguna otra especialidad en Medicina
se ha beneficiado tanto de los avances en
electrónica e informática. Todas las nuevas
modalidades de imágenes disponibles pa-
Rev Med Hosp Esp Mza
ra uso clínico están basadas en altas tecnologías electrónicas y control por computadoras. Las principales tendencias hacia la
telerradiología y un servicio de radiología
completamente digitalizado, están garantizadas por avances en computación y electrónica. Contemporáneamente, los sistemas de información guían la práctica
clínica y ayudan en el manejo del servicio.
Sin embargo, muchos profesionales que
trabajan frente a consolas de TC, RM o una
terminal de angiografía, siguen sin estar
realmente familiarizados con los ordenadores personales (PC) o incluso, en ocasiones, sienten miedo escénico al sentarse
delante de ellos.
Esta fotografía inexorablemente va cambiando a ritmo acelerado; son varios los
factores que influyen en ello.
Los fabricantes de equipos médicos enfocan los productos a las nuevas generaciones, la tecnología basada en películas de
Rx comienza a perder valor y eventualmente desaparece (“filmless radiology”).
Los sistemas bivalentes de película y red
digital se vuelven más caros que los sistemas sin películas. La especialización de los
radiólogos nuevos se realiza sobre sistemas “filmless”.
En nuestro hospital desde hace años estamos implementando el sistema digital con
un gran esfuerzo. Todos estos sistemas
constan de cinco partes fundamentales:
1- Estación de trabajo (Workstation).
2- Sistemas de archivo.
3- Redes.
4- Dispositivos de entrada/salida.
Diciembre 2009 - Junio 2010
5- Adaptación de las personas y de la organización del Servicio.
En cuanto a los puntos 1 y 2 están controlados, ya que la integración digital es factible y accesible. Además cada hospital ha
de seguir su propio camino, ya que no hay
una solución única para todos los centros.
Los puntos en controversia y más difíciles
de manejar en nuestra institución son los 3
y 4, sin embargo estamos trabajando continuamente en ellos para un óptimo funcionamiento.
El último punto es muy importante. La experiencia ha demostrado que existe cierta
resistencia latente entre los médicos a las
radiografías digitales. La escala de gris es
diferente y en algunas ocasiones, como en
el contraste de los huesos, el diagnóstico
puede ser más laborioso. La solución: contar con la colaboración de un experto en
tecnología dentro del servicio que sea capaz de adaptar el sistema al entorno, promover su uso y ayudar al resto de los
usuarios en las fases iniciales.
Por último la forma de implantación debe
seguir los estándares establecidos internacionalmente, que son: DICOM para imágenes y HL-7 para historias clínicas. Es fundamental la incorporación de estos
sistemas ya que la tecnología anterior es
obsoleta y va siendo dejada de lado en los
centros más avanzados.
Dr. Fernando Viggiano
Jefe de Diagnóstico por Imágenes
Hospital Español de Mendoza
3
Vol. XII - Nº 1
A. Battistini – M. Rinaudo
Caso para Diagnóstico
Servicio de Terapia Intensiva
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 10- 08 - 2009
Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009
ISSN 1668-9496
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
4
Se presenta un paciente de 66 años de
edad, que ingresa al Servicio de Terapia
Intensiva por insuficiencia respiratoria
aguda secundaria a neumonía adquirida
en la comunidad. Debido a que nos encontrábamos en el pico del brote de Influenza A (H1N1), se sospecha un caso
probable de la misma. El enfermo se
muestra con severa hipoxemia, diaforesis y
excitación psicomotriz, por tal motivo se
decide intubación endotraqueal y comenzar con ventilación mecánica.
Antecedentes personales:
tabaco + (30-60 cig/día)
Alcoholismo crónico en tratamiento actual
HTA
Síndrome Depresivo
Se le realizan los siguientes estudios al ingreso:
Analítica de rutina: Hto.
48%
Glob Blancos: 5530 segm
58%
- banda
7%
- linf
20%
- mono
15%
- Eos
0%
- Bas
0%
Estado Ac Base: pH 7,33 – pO2 61 –
pCO2 59 – CO3H 30 – satO2 89%
Función renal – hepática – coagulación
(normales)
Electrocardiograma: complejos de bajo
voltaje. Ritmo sinusal
Rx de tórax: infiltrado basal derecho,
derrame pleural derecho, engrosamiento mediastinal superior. (Fig. 1–2–3)
Ecocardiograma: moderado derrame
pericárdico sin signos de taponamiento.
Incremento en los diámetros de las cavidades izq. Función sistólica de VI normal. Patrón de relajación diastólica prolongada. Cavidades derechas normales.
Lavado broncoalveolar: Streptococcus
pneumoniae. Recuento de colonias:
1000ufc/ml
Aspirado nasofaríngeo para Gripe A y
otros virus: negativos.
Se inicia tratamiento antibiótico y antiviral
empírico, antes de obtener los resultados
de los estudios bacteriológicos, con Piperacilina-tazobactam, claritromicina, oseltamivir y amantadina. Luego se realizaron,
dado los resultados bacteriológicos, los
ajustes correspondientes de los mismos.
El enfermo evoluciona mal desde el punto
de vista respiratorio por lo que se le realiza una traqueostomía al quinto día de asistencia respiratoria mecánica (ARM) para
mejor manejo de secreciones y como maniobra de destete dificultoso.
Al décimo día de ARM comienza a observarse edema de miembros superiores, de
cuello y de la porción superior del tórax,
de característica blanda y fría, y de intensidad creciente y progresiva, con circulación
colateral del hemitórax superior, que se
hace máximo alrededor del día trece de internación.
Por tal motivo, se solicita de urgencia una
ecografía de partes blandas observando
múltiples adenopatías en cuello y trombosis de ambas yugulares internas.
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
Figura 1
Figura 4
Figura 2
Figura 5
5
Figura 3
Figura 6
Con diagnóstico de presunción, se anticoagula y se programa TAC con inyección
de medio de contraste, de cuello y de tórax para diagnóstico etiológico.
La Tomografía Axial Computada, informa:
presencia de adenomegalias múltiples en
cuello y un aumento de calibre de las venas yugulares, especialmente en la derecha. (Fig. 4).
Los cortes realizados en el tórax muestran
un engrosamiento difuso del mediastino
superior, aparentemente por una lesión
expansiva que engloba la vena cava. (Fig.
5–6).
También se observa un derrame pleural
bilateral muy importante con atelectasia
de los lóbulos inferiores de ambos campos pulmonares.
Los lóbulos superiores se ven bien ventilados en este momento sin signos de condensación del parénquima.
Con dicho informe tomográfico se le solicita al Servicio de Cirugía de Cabeza y
Cuello la toma de biopsia para estudio
anatomopatológico.
Vol. XII - Nº 1
DIAGNÓSTICO
ANATOMOPATOLÓGICO:
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR, POR CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN.
HISTORIA
6
La primera descripción patológica de obstrucción de la vena cava superior, correspondió a un paciente con aneurisma sifilítico de la aorta, publicado por William
Hunter en 1757 (cit. por 1). En 1954,
Schechter (cit. por 1) revisó 274 casos bien
documentados de SVCS comunicados en la
literatura; el 40% de ellos se debían a
aneurismas sifilíticos o mediastinitis tuberculosa. Desde entonces, estas entidades
han desaparecido y actualmente, el cáncer
de pulmón es el proceso subyacente en
aproximadamente el 70% de los casos.
DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la Vena Cava Superior
(VCS) tiene como consecuencia una constelación de signos y síntomas conocidos
en conjunto como Síndrome de Vena Cava
Superior (SVCS). La VCS es el principal
conducto para el drenaje venoso de la cabeza, el cuello, las extremidades superiores y el tórax superior(2). Se trata de un vaso de pared fina, blando, localizado en el
mediastino medio y rodeado de estructuras más rígidas, como los ganglios mediastínicos y paratraqueales, la tráquea y el
bronquio principal derecho, la arteria pulmonar y la aorta(2). Por tanto, la VCS es susceptible de ser comprimida desde el exterior por cualquier lesión ocupante de
espacio. La VCS se extiende desde la
unión de las venas innominadas derecha e
izquierda a la aurícula derecha, una distan-
cia de 6 a 8 cm. Los 2 cm distales de la
VCS se encuentran dentro del saco pericárdico y en la reflexión de éste se produce
cierta fijación de la VCS. Su principal vaso
auxiliar, la vena ácigos, entra en la VCS
posteriormente, justo por encima de la reflexión pericárdica. El diámetro de la VCS
es de 1,5 a 2 cm. Otros sistemas colaterales son las venas mamarias internas, las venas paraespinales y la red venosa esofágica. Las venas subcutáneas son vías
importantes y su ingurgitación en el cuello
y el tórax es un hallazgo físico típico del
SVCS. A pesar de estas vías colaterales, si
hay obstrucción de la VCS casi siempre está elevada la presión venosa en el compartimento superior(2-3). La obstrucción del flujo de la vena cava produce hipertensión
venosa de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores lo que, a su vez, es
responsable de la presentación clínica característica(2-3).
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La obstrucción al flujo de la vena cava
puede ser consecuencia de la compresión
externa por enfermedades neoplásicas, fibrosis secundaria a inflamación o trombosis. Hubo una época en que entre las etiologías frecuentes del SVCS figuraban las
enfermedades granulomatosas y la aortitis
sifilítica. En una serie de 1949, de 502 casos de SVCS revisados por McIntyre y Sykes (cit. por 4), el 67% de los pacientes
eran portadores de trastornos benignos,
mientras que el 33% tenían tumores malig-
Rev Med Hosp Esp Mza
nos. El 30% de todos los casos eran aneurismas aórticos. En una revisión de 1987
(Fincher), el 87% de los pacientes presentaban un tumor maligno intratorácico (cit.
por 4). Actualmente, con el desarrollo de
los tratamientos antimicrobianos, las enfermedades infecciosas son raras y el 87-97%
de los pacientes con SVCS tienen tumores
malignos, de los cuales, los más frecuentes
son:
● Carcinoma microcítico de pulmón (38%
de los SVCS, en carcinomas de pulmón).
● Carcinoma epidermoide de pulmón
(26% de los SVCS).
● Adenocarcinoma de pulmón.
● Linfoma no Hodgkin (incluyendo el linfoma mediastínico primario de células
B).
● Carcinoma de pulmón de células grandes.
● Tumores metastáticos (mama, testículo).
● Linfoma de Hodgkin (A pesar de afectar con frecuencia al mediastino, es relativamente raro que produzca SVCS).
En una serie de 4.100 casos de carcinoma
de pulmón tratados entre 1965 y 1984,
Armstrong (4) y colaboradores identificaron
99 casos de SVCS (2,4%). Salsalis y Clifton
(cit. por 5) observaron SVCS en el 4,2% de
4.960 pacientes con cáncer de pulmón (el
80% eran de pulmón derecho).
En 5 grandes series de carcinomas microcíticos(6-7-8), el 9 al 19% de los pacientes demostraron SVCS.
Entre las causas benignas de este síndrome
figuran:
● Bocio intratorácico.
● Mediastinitis fibrosante (idiopática o secundaria a histoplasmosis).
● Sarcoidosis.
● Trombosis asociadas a catéteres o a
marcapasos (la causa que más está aumentando).
● Síndrome de Behcet.
En una serie de 107 pacientes, en el 58%
de los casos, el SVCS se desarrolló antes
de que se diagnosticara la enfermedad primaria(9).
En la edad pediátrica, la obstrucción de la
VCS es rara y tiene un espectro etiológico
diferente. Los factores causales son fundamentalmente iatrogénicos, secundarios a
cirugía cardiovascular por cardiopatías
congénitas, derivación ventriculoauricular
Diciembre 2009 - Junio 2010
por hidrocefalia y cateterización para nutrición parenteral(9-10).
En un informe sobre 175 niños con SVCS,
el 70% de los casos eran iatrogénicos. De
los restantes 53, 37 (70%) fueron producidos por tumores mediastínicos, 8 (15%)
por granuloma benigno y 4 (7,5%) por
anomalías congénitas del sistema cardiovascular, dos tercios de los tumores malignos fueron linfomas(9-10).
CLÍNICA
Los hallazgos más frecuentes a la exploración física son edema facial, cervical o de
los brazos, dilatación de las venas del hemicuerpo superior y plétora o cianosis facial. El edema periorbitario puede ser prominente. Otros hallazgos físicos pueden
ser: edema laríngeo, edema de la lengua,
cambios del estado mental y derrame
pleural, que con frecuencia es del lado derecho(11-12).
La intensidad del síndrome depende de la
rapidez de instauración de la obstrucción y
de su localización. Cuanto más rápida es la
primera, más intensos son los síntomas,
porque las venas colaterales no tienen
tiempo de distenderse para acomodar el
aumento del flujo sanguíneo. Si la obstrucción se produce por encima de la entrada
de la vena ácigos, el síndrome es menos
pronunciado, dado que este sistema puede distenderse rápidamente para acomodar la sangre derivada, desarrollándose
menor presión venosa en la cabeza, los
brazos y el tórax superior. Si la obstrucción
se produce por debajo de la entrada de la
vena ácigos, se ven síntomas y signos más
floridos, porque la sangre debe ser devuelta al corazón por las venas abdominales
superiores y la vena cava inferior, lo que
precisa una mayor presión venosa (11-12-13).
En algunos casos precoces asociados a
trombosis, puede producirse una clínica
de dolor en la mandíbula, el cuello y el
hombro, sin que se aprecie circulación colateral (13).
En una revisión retrospectiva de 241 pacientes con SVCS secundario a cáncer, entre 1979 y 1991, casi la mitad de los pacientes habían experimentado síntomas
durante más de 2 semanas y sólo el 29%
durante 7 días o menos. No se observó
diferencia en la supervivencia global o en
la respuesta al tratamiento entre los más
agudos y los restantes. Además, no se pudo atribuir la muerte a la propia compresión venosa en ningún paciente (1).
7
Vol. XII - Nº 1
En la serie de Armstrong, el 31% de los
pacientes comenzaron con síntomas las
dos semanas previas al ingreso (2).
En los casos secundarios a neoplasias
(que son la mayoría), los síntomas son
complejos debido a que el tumor causal
puede afectar otras estructuras. Es especialmente importante estudiar la columna
torácica en casos en que el síndrome incluye dolor dorsal, puesto que no es rara
la asociación de SVCS y compresión medular (14).
TRATAMIENTO
8
Depende de la causa subyacente. Se debe
tener en cuenta una serie de medidas generales como ser (15):
● Evitar el decúbito.
● Reposo en posición semisentado.
● Oxígeno.
● Diuréticos.
● Dieta hiposódica.
● Corticoides.
Es indispensable identificar los pacientes
que requieren manejo urgente, tales como: pacientes con edema cerebral, obstrucción de la vía aérea por compresión
de la tráquea o por edemas de las vías respiratorias, o gasto cardíaco menguado por
disminución del retorno venoso (15-16).
Cuando es de origen neoplásica la quimioterapia es un tratamiento capaz de
ofrecer una gran mejoría dado que más
del 65% de los SVCS están producidos por
neoplasias altamente quimiosensibles y
potencialmente curables.
Se considera que el tratamiento estándar
del carcinoma microcítico de pulmón es la
quimioterapia de combinación, sola o con
radioterapia.
El tratamiento de elección del linfoma primario mediastínico de células B es la quimioterapia, asociada o no, a radioterapia.
La radioterapia es el tratamiento inicial en
los casos producidos por tumores no sensibles a quimioterapia.
En pacientes que tienen un trombo en la
VCS, el tratamiento puede incluir trombectomía con o sin Factor Activador del
Plasminógeno (TPA) u otros agentes trombolíticos como la estreptoquinasa o uroquinasa.
Otros tratamientos son la angioplastía intraluminal mediante la utilización de endoprótesis autoexpandibles, la cirugía con
utilización de bypass en los casos de etiología maligna que no han mejorado con la
quimio y radioterapia
(15-16-17)
.
BIBLIOGRAFÍA
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Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
RO Fernández, MB Grilli, JC Arjona, M
Rinaudo, ML Luján, MV Ordoñez, WD
Vazquez
Estudio Clínico
Servicio de Terapia Intensiva
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 12 - 08 - 2009
Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009
ISSN 1668-9496
CORRELACIÓN DE RAZÓN SATUROMETRÍA DE PULSO/FRACCIÓN
INSPIRADA DE OXÍGENO (SAFIO2) Y RAZÓN PRESIÓN ARTERIAL DE
OXÍGENO/FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO (PAFIO2) EN UNA POBLACIÓN
GENERAL DE PACIENTES CRÍTICOS
RESUMEN
Evaluar la correlación entre los valores
de la SAFIO2 y la PAFIO2 en una población general de pacientes críticos y su
capacidad de discriminar pacientes con
algún grado de IPA / SDRA.
Estudio prospectivo observacional, realizado en una Terapia Intensiva polivalente (UTI), entre agosto de 2007 y abril
de 2008. Se incluyeron todos los pacientes ingresados a UTI, con estadía mayor
de 48 horas, registrándose, edad, sexo,
diagnóstico de ingreso, APACHE II, probabilidad de morir calculada, estadía en
UTI, necesidad de ARM, VNI u oxígenoterapia por máscara o cánula nasal, presencia o no de IPA o SDRA. Fueron registradas además, la PaO2 arterial a
partir de muestras de gases sanguíneos,
la Fracción inspirada de oxígeno, (FiO2)
en el momento de la extracción de los
mismos y la saturometría de pulso simultánea. A partir de estos datos fueron
calculadas las relaciones SAFiO2 y PAFiO2 para cada muestra obtenida.
Fueron incluidos 166 pacientes, obteniéndose 574 muestras de gases en sangre y saturometría de pulso.
Las SAFiO2 y PAFiO2 mostraron tener
buena correlación, coeficiente de Pearson igual a 0,840, p = 0,0001.
Tomando como puntos de corte de PAFiO2 para diagnóstico de IPA un valor ≤
300 y SDRA un valor < 200, se calcularon mediante la fórmula de regresión li-
neal valores de SAFiO2 correspondientes, igual a 377 y 272 respectivamente.
El área bajo la curva ROC para todos los
valores de SAFiO2, fue igual a 0,926
(IC95% 0,902 – 0,951). Un valor de SAFiO2 igual a 377 presentó la mejor combinación de sensibilidad y especificidad
para discriminar la presencia de algún
grado de IPA / SDRA.
Podemos concluir, entonces que existe
buena correlación entre los valores de
PAFiO2 y SAFiO2 y esta última muestra
una adecuada discriminación para monitorear en forma no invasiva la presencia de IPA / SDRA.
Palabras clave: IPA / SDRA; Saturometría
de pulso; monitoreo
SUMMARY
To evaluate the correlation between the
values of SAFIO2 and PAFIO2 in a general population of critically ill patients
and their ability to discriminate patients
with any degree of ALI / ARDS.
Prospective observational study conducted in an Intensive Care Unit (ICU), between August 2007 and April 2008. We included all patients admitted to ICU with
a stay longer than 48 hours, recording,
age, sex, admission diagnosis, APACHE
II, estimated probability of death, ICU
stay, need for ARM, NIPPV or oxygen by
mask or nasal cannula, presence or absence of ALI / ARDS. Also were obtai-
9
Vol. XII - Nº 1
10
ned, arterial PaO2 from blood gas samples, the fraction of inspired oxygen
(FiO2) at the time of extraction and pulse
oximetry simultaneously. From these data were calculated SAFiO2 and PAFiO2 relations for each sample obtained.
166 patients were included, yielding 574
samples of blood gases and pulse oximetry. The SAFiO2 and PAFiO2 shown to
have good correlation, Pearson coefficient
equal to 0.840, p = 0.0001. On the PAFiO2
cut-off points for diagnosis of ALI ≤ 300
and ARDS of <200, were calculated by linear regression formula for SAFiO2 values
equal to 377 and 272 respectively. The
area under the ROC curve for all values of
SAFiO2 was equal to 0.926 (CI95% 0.902
to 0.951). A value of SAFiO2 equal to 377
presented the best combination of sensitivity and specificity to discriminate the presence of some degree of ALI / ARDS.
We conclude that, there is good correlation between the values of PAFiO2 and
SAFiO2 and the latter shows an adequate
discrimination for non-invasively monitoring of ALI / ARDS.
Key words: ALI / ARDS; Pulse oximetry;
Monitoring
INTRODUCCIÓN
El monitoreo continuo de los signos vitales, las condiciones hemodinámicas y respiratorias constituyen pilares básicos de la
vigilancia a la que son sometidos los pacientes ingresados a Servicios de Terapia
Intensiva. La gasometría arterial constituye
parte de este monitoreo, pero tiene el inconveniente de ser invasivo, cruento y discontinuo. Por otra parte la injuria pulmonar aguda (IPA) y el Distrés respiratorio
del adulto (SDRA), son entidades que conllevan una alta morbi mortalidad en pacientes críticos. Uno de los criterios diagnósticos de esas patologías, lo constituye
la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada del mismo,
(PAFiO2); considerando para IPA valores
de PAFiO2 < de 300 y para SDRA < de
200(1). Sin embargo el diagnóstico y el monitoreo evolutivo implica la obtención de
muestras de gases arteriales frecuentes, lo
cual en ocasiones lleva al sub diagnóstico.
En sujetos sanos, cambios en la presión arterial de oxígeno (PaO2), se correlacionan
bien con las variaciones en la saturación
de oxígeno por pulsioximetría (SpO2), en
rangos entre 80 y 100%, sin embargo son
escasos los estudios publicados en pacientes críticos que desarrollan IPA o SDRA. El
objetivo de nuestro trabajo fue evaluar la
correlación entre los valores de la SAFIO2
y la PAFIO2 en una población general de
pacientes críticos y su capacidad de discriminar pacientes con algún grado de IPA /
SDRA.
Nuestra hipótesis de trabajo es que, de
existir una buena correlación entre la SpO2
y la PaO2, podría utilizase la relación SAFIO2 como un subrogante de la PAFIO2,
para el diagnóstico rápido y monitoreo de
los pacientes críticos pasibles de sufrir IPA
o SDRA.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio prospectivo observacional, realizado en un servicio de Terapia Intensiva polivalente (UTI), entre los meses de agosto
de 2007 y abril de 2008. Durante este período se incluyeron todos los pacientes ingresados a UTI, con estadía mayor de 48
horas. Para cada uno de ellos se registró
edad, sexo, diagnóstico de ingreso, APACHE II, probabilidad de morir calculada,
estadía en UTI, necesidad de ARM, VNI u
oxígenoterapia por máscara o cánula nasal, presencia o no de IPA o SDRA. Fueron
registradas además, la PaO2 arterial a partir
de muestras de gases sanguíneos, la Fracción inspirada de oxígeno, (FiO2) en el
momento de la extracción de los mismos y
la saturometría de pulso simultánea. A partir de estos datos fueron calculadas las relaciones SAFiO2 y PAFiO2 para cada muestra obtenida.
Fueron excluidas las muestras cuya SAFiO2
era > 97%, ya que por las características de
la curva de disociación de la oxihemoglobina, por encima de estos niveles la relación entre PaO2 y SaO2 se hace plana.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO:
Los datos cuantitativos se presentan como
medias y sus correspondientes desvíos estándar (SD), los cualitativos como porcentajes.
Se utilizó test de Pearson y regresión lineal
para evaluar la relación entre la SAFiO2 y
la PAFiO2 y se trazaron las curvas ROC para determinar el poder discriminativo de la
SAFiO2 con respecto a la presencia de
ALI/SDRA.
Se estableció significación estadística con
una p ≤ 0.05.
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Diciembre 2009 - Junio 2010
RESULTADOS:
Durante el período en estudio ingresaron
166 pacientes con estadía mayor a 48 horas, de los cuales se obtuvieron un total de
574 muestras de gases en sangre y saturometría de pulso.
En la tabla 1 se muestran las características generales de los pacientes incluidos
en el estudio.
(tabla 1)
La media de PAFiO2 de la población en estudio fue de 234,2 ± 81,8 y la SAFiO2 igual
a 308,1 ± 102,9.
Las SAFiO2 y PAFiO2 mostraron tener buena correlación, coeficiente de Pearson
igual a 0,840, p = 0,0001. La regresión lineal entre ambas variables es descripta
mediante la siguiente ecuación, SAFiO2 =
60,845 + (1,056 * PAFiO2); r2 = 0,704. El
gráfico 1 muestra la relación entre ambas
variables.
(gráfico 1)
En el gráfico 2 se observa la distribución
de las causas de IPA / SDRA.
(gráfico 2)
Tomando como puntos de corte de la PAFiO2 para diagnóstico de IPA un valor ≤
300 y SDRA un valor < 200, se calcularon
mediante la fórmula de regresión lineal
valores de SAFiO2 correspondientes, igual
a 377 y 272 respectivamente.
Posteriormente definiendo la presencia de
IPA / SDRA con valores de PAFiO2 < 300/
< 200, se trazó la curva ROC para todos
los valores de SAFiO2, obteniéndose un
área bajo la curva (AUC) igual a 0,926
(IC95% 0,902-0,951). Mediante el análisis
de la curva pudo comprobarse que el valor correspondiente de SAFiO2 igual a 377
presentaba la mejor combinación de sensibilidad y especificidad para discriminar
la presencia de algún grado de lesión pulmonar, mientras que tomando como punto de corte 272, se obtenía la mayor especificidad (96%) a costa de disminución en
la sensibilidad (66%).
(gráfico 3)
DISCUSIÓN
La estimación clínica de los estados de hipoxemia es frecuentemente poco confiable, por lo que la medición directa de la
PaO2, a partir de muestras de gases en
sangre, se constituyó en el “gold están-
11
Vol. XII - Nº 1
12
dar”, sin embargo desde la década de los
´80, el advenimiento de la pulsioximetría o
saturometría de pulso permitió la estimación de la PaO2 en forma continua y no
invasiva, con un nivel de confiabilidad del
95% con respecto a mediciones simultáneas de la PaO2(2). Un estudio que randomizó 20.000 pacientes en intra o peri operatorio a recibir monitoreo continuo con
saturometría de pulso o no, encontró que
con esta metodología pudo detectarse más
episodios de hipoxemia y disminuir significativamente la incidencia de eventos cardíacos isquémicos.
Rice y colaboradores analizaron en forma
retrospectiva la base de datos de SDRA
Network en pacientes adultos encontrando
una buena correlación entre la SAFiO2 y la
PaFO2 para el diagnóstico de IPA y SDRA,
estableciendo puntos de corte de 315 y
235 respectivamente, a través de la relación SAFiO2(3). Sin embargo entre las limitaciones de dicho estudio se hallan la
escasa cantidad de pacientes con PAFiO2 >
de 300, la mayoría de los casos eran pacientes con condiciones médicas causantes
de IPA-DRA y se encontraban en ventilación mecánica.
Otro estudio llevado a cabo por Khemani
en forma prospectiva, halló buena correlación entre SAFiO2 y PAFiO2, en pacientes
pediátricos; con una alta sensibilidad, cercana al 93% para el diagnóstico de IPA para un punto de corte de SAFiO2 igual a
263(4).
Nuestro estudio incluyó mayor variedad de
pacientes, (30% de ellos con condiciones
quirúrgicas) y causas médicas extra pulmonares de IPA-SDRA: destacando además
que muchos de ellos no se encontraban en
ventilación mecánica.
Entre las limitaciones se encuentra el hecho de no haber tomado en cuenta los niveles de Presión positiva al final de la espiración de los pacientes ventilados, así
como tampoco el seteo del respirador ni
otras variables que podrían alterar la relación SpO2 y PaO2, tales como el pH, los
niveles de Hb y la temperatura corporal,
sin embargo la medición de estas variables haría poco práctico desde el punto de
vista clínico el cálculo de la SAFiO2. El
menor número de casos usados para el
cálculo de la ecuación de regresión y la
mayor dispersión de la muestra explicaría
por qué se obtuvieron valores más altos
en los puntos de corte de SAFiO2 con respecto a otros estudios similares, sin embargo los niveles de correlación y sensibilidad fueron similares. Por último sólo se
realizó una descripción de la relación
existente entre SAFiO2 y PAFiO2 en nuestra población sin utilizar una muestra para
derivación y otra para validación de los
datos, a pesar de lo cual debido a la fortaleza de la correlación y al alto nivel de
sensibilidad creemos posible la utilización
de la saturometría de pulso y la relación
SAFiO2 para el diagnóstico precoz y el
monitoreo de IPA-SDRA.
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Rev Med Hosp Esp Mza
I. Ruzzi,
P.
GarcíaR.M.,
Schroh
M.J.y Merlo,
M.L. Hassan
V. Guidet, J. L.
Orlando, P. Domínguez R. Welti G. Tirado
Diciembre 2008 - Junio 2009
Caso Clínico
Hospital J.M. Ramos Mejía - Buenos Aires
División Dermatología
Fecha de Recepción: 15 - 09 - 09
Fecha de Aceptación: 29 - 09 - 09
Trabajo por invitación especial.
ISSN 1668-9496
LEPRA LEPROMATOSA REACCIONAL
UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA EL INTERNISTA
RESUMEN
Se presenta una paciente de 25 años de
edad, oriunda de Misiones cursando su
tercer brote, después de permanecer
durante dos años asintomática.
Internada en el servicio de Clínica Médica con diagnóstico presuntivo de Lupus eritematoso sistémico, se recibe la
interconsulta con Dermatología por un
cuadro de fiebre, poliadenopatías, hepatoesplenomegalia, anemia, nódulos y
placas cutáneas.
El examen dermatológico y los estudios
complementarios permiten arribar al
diagnóstico de lepra lepromatosa reaccional, estableciendo como diagnóstico
diferencial un linfoma sistémico. Se inicia el tratamiento OMS para lepra multibacilar y se examinan otros miembros
de la familia convivientes, sin lesiones
aparentes hasta ese momento.
Se destaca la existencia de esta forma
de lepra lepromatosa que puede presentarse al internista como una enfermedad sistémica de difícil diagnóstico.
Palabras clave: Lepra lepromatosa reaccional.
SUMMARY
A 25 year-old woman in the course of a
third outbreak of her disease, after remaining asymptomatic for two years
was studied.
She remained in a general ward under
diagnosis of systemic Lupus erythematosus suffering from fever and exhibing
polyadeno
Key words: Reactional lepromatous leprosy.
INTRODUCCIÓN
La lepra es una enfermedad infecciosa,
producida por el Mycobacterium leprae
(M. leprae), con presentación clínica variada, determinada por la respuesta inmune
del huésped al bacilo. La inmunidad innata, específica para M. leprae, se manifiesta
por una alteración en la efectividad de la
función macrofágica que se vuelve incapaz
de eliminarlos.
Si no reciben tratamiento los pacientes sufren una enfermedad crónica, con secuelas
físicas discapacitantes provocadas por la
afinidad del bacilo por los nervios periféricos, además de la piel.
En el curso crónico de la enfermedad pueden aparecer fenómenos agudos denominados episodios reaccionales, que si no
son tratados a tiempo, al igual que la enfermedad agravan sus secuelas llevando al
paciente a una situación de incapacidad laboral y económica.
Muchos médicos generalistas y aún especialistas, siguen considerando que es una
13
Vol. XII - Nº 1
enfermedad del pasado y sólo piensan en
ella como la famosa “facies leonina” de la
lepra lepromatosa avanzada. Más allá de
otras formas clínicas que comprometen
predominantemente la piel, la lepra lepromatosa en ocasiones muestra estigmas cutáneos mínimos y en brotes. Se presenta
como una enfermedad febril, con poliadenopatías y signos de compromiso de órgano (hepatoesplenomegalia, anemia, proteinuria, etc.), sin lesiones cutáneas
específicas prominentes.
Presentamos un caso clínico de Interconsulta con Dermatología que ejemplifica esta situación, internado en el Servivio de
Clínica Médica con el diagnóstico presuntivo de lupus eritematoso sistémico, por lo
cual se había iniciado corticoterapia sistémica ese mismo día.
CASO CLÍNICO
14
Paciente femenina, de 25 años, oriunda de
Misiones; reside en Capital Federal hace 7
años y realiza viajes frecuentes a su provincia; actualmente desocupada, trabajaba
como empleada de limpieza.
Consulta por cuadro que se inicia hace un
mes con astenia y adinamia, en los últimos 10 días se agregan artralgias de ambas rodillas y nota poliadenomegalias y lesiones en piel; en los últimos 3 días
presenta equivalentes febriles.
Como antecedentes de la enfermedad actual refiere un cuadro similar 3 años atrás
que cursó con anemia hemolítica, por lo
cual fue internada y recibió tratamiento
con corticoides por vía oral, con buena
evolución, sin llegar al diagnóstico. Permanece asintomática durante un año. Luego presentó un cuadro similar que por
acompañarse de VDRL reactiva 1/8, sin
realizar pruebas treponémicas (FTAabs),
fue interpretado como sífilis secundaria,
recibió tratamiento con 3 dosis de penicilina G benzatínica y el cuadro cedió. Persistió asintomática y sin lesiones cutáneas
durante 2 años hasta el cuadro actual, cursando en este período un embarazo que
llegó a término sin intercurrencias.
Al examen físico se constata fiebre con
registros de 40 ºC, ascitis, poliadenomega-
lias axilares, inguinales y cervicales. Al
examen dermatológico presenta múltiples
placas infiltradas y nódulos indoloros, algunos cubiertos por piel normal y otros
eritematosos; en cara externa de brazos
(Fig.1), muslos, piernas, abdomen y dorso. Además en tercio distal de piernas,
unas pocas ampollas pequeñas de contenido purulento que al romperse dejan úlceras con costra necrótica, que evocan el
aspecto de las vasculitis (Fig 2a y 2b). En
abdomen se aprecian dos máculas hipocrómicas tenues paraumbilicales derechas
(Fig.3). Todas las lesiones tienen la sensibilidad conservada. Abdomen distendido
y hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico fue normal. (Fig 4)
Diagnósticos presuntivos: enfermedad de
Hansen versus linfoma sistémico NK blástico.
Laboratorio: hematocrito 29%, hemoglobina 9.28g/l, leucocitos 20.400/mm3, neutrófilos 91%, eritrosedimentación 67mm
1er h, gammaglobulinas 2,66g/l (aumentadas), FAL 744, gammaGT 138, albúmina
2.4, bilirrubina total 1.73. VDRL 1 dils. Resto del laboratorio normal.
Líquido ascítico: leucocitos totales 2900,
neutrófilos 2300, GASA 1.7 (trasudado).
Compatible con neutroascitis.
Serologías: HIV, hepatitis B y C, no reactivas, FAN negativo.
Ecografía de abdomen: constata la hepatoesplenomegalia y pone en evidencia
ascitis.
Biopsias nº 279922 Dr Schroh (6/5/09)
1) hanseniasis lepromatosa en reacción
con compromiso dermohipodérmico y
BAAR sólidos fragmentados e intraneurales. Fig 5
2) hanseniasis con infiltración focal dérmica y escasos BAAR.
Punción biopsia de hígado (Fig.6):
Baciloscopía: 02-0223 (24/4/09)
1) lóbulo de oreja derecha: índice baciloscópico (IB) 1+ globis escasos. Índice
morfológico (IM) 100%.
2) codo IB 2+ globis escasos. IM 70%.
3) nariz 1+ globis escasos.
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4) brazo 2+ globis escasos. IM 15%.
Diagnóstico: enfermedad de Hansen lepromatosa más episodio reaccional tipo II, en
forma de eritema nudoso leproso y fenómeno de Lucio.
Evolución: con la corticoterapia mejora el
estado general de la paciente, una vez que
se tuvieron los resultados inicia terapia
multidroga de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) para lepra, lleva 4 meses
bajo tratamiento y no volvió a presentar
episodios reaccionales.
Figura 1
Diciembre 2009 - Junio 2010
Figura 3
Figura 4
15
Figura 2a
Figura 5
Figura 2b
Figura 6
Vol. XII - Nº 1
REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD
16
La lepra o enfermedad de Hansen es una
enfermedad infecciosa, que afecta principalmente la piel y los nervios periféricos.
Es producida por M. leprae, un bacilo ácido alcohol resistente, de crecimiento intracelular obligado, principalmente en macrófagos y células de Schwann. Las
manifestaciones clínicas están relacionadas
con la inmunidad del huésped, la enfermedad es muy discapacitante aunque rara vez
mortal. 1,2, 3, 4, 5
En la antigüedad se creía que era una enfermedad muy contagiosa y se internaba a
los pacientes en leprosarios de por vida,
destruyendo la vida social, familiar y económica del paciente. Éste continuaba como tal de por vida ya que no había medicamentos eficaces, se la consideraba una
maldición que hacía caer los dedos y otras
partes del cuerpo. Muchas personas todavía conservan este concepto de la lepra,
sin embargo actualmente se sabe que es
una enfermedad poco contagiosa, no es
necesario el aislamiento físico si el paciente realiza tratamiento, se cuenta con tratamientos eficaces que pueden destruir el
bacilo antes de llegar a las discapacidades,
el paciente es dado de alta en algunos meses y nunca pierde su vida social.6
En Argentina es un problema endémico
que abarca la región del noreste (Misiones,
Corrientes, Formosa, Chaco y Entre Ríos),
el centro (Córdoba, Santiago del Estero,
Tucumán y Santa Fe) y Buenos Aires, sobre todo el conurbano bonaerense y Capital Federal. En nuestro país la prevalencia
es menor a 1/10.000, sin embargo todavía
hay áreas de Argentina que superan esa cifra. La incidencia se mantiene estable con
aproximadamente 460 casos por año, la
mayoría son adultos, multibacilares y con
bajo grado o sin discapacidad física.1, 5
La enfermedad se contagia de persona a
persona, se cree que la diseminación ocurriría por vía respiratoria1, 2, 5, el bacilo se
mantendría viable 24 horas en la secreción
nasal. Se estima que sólo 3-5% de la población expuesta es susceptible de enfermar,
lo cual depende de la respuesta inmune
del huesped.2
Las defensas del organismo están principalmente mediadas por la inmunidad celular, las diferencias en la respuesta inmune
de una persona a otra determinan las va-
riadas manifestaciones clínicas, en los casos que presentan mayor inmunidad frente al M. leprae observaremos lepra tuberculoide (TT), en cambio en los de menor
inmunidad tendremos lepra lepromatosa
(LL), en el medio del espectro encontraremos formas intermedias denominadas dimorfas (Borderline tuberculoide BT, borderline borderline BB y borderline
lepromatosa BL). En estas últimas la inmunidad puede variar y en consecuencia la
clínica, por eso se las considera formas
inestables. 1,5
Luego de la infección el huésped genera
una respuesta inmune celular y humoral,
la celular predomina en la lepra tuberculoide (TT) y la humoral en la lepra lepromatosa (LL) que es ineficiente para detener
la infección. En pacientes LL los macrófagos serían incapaces de detener la infección por M. leprae de forma específica, ya
que si pueden hacerlo con otros microorganismos, este hecho estaría relacionado
con los toll like receptors (TLR). Estos últimos son componentes de la respuesta inmune innata, se encuentran en la membrana celular de macrófagos y células
dendríticas, reconocen patrones de microorganismos y activan el factor nuclear
kappa-B, el cual interviene en la síntesis
de los elementos de la respuesta inflamatoria. Los TLR1 y TLR2 están relacionados
con la respuesta a M. leprae, la expresión
de ellos es mucho mayor en pacientes TT
que en los LL. Los genes LIR presentes en
los pacientes LL tendrían una función supresora de TLR1 y TLR2, la presencia de
ellos pueden predecir que una forma indeterminada va a progresar a una forma mul1, 5
tibacilar.
La reacción de Mitsuda (intradermoreacción mediante la inyección de lepromina)
permite distinguir entre las personas con
inmunidad celular efectiva (Mitsuda positiva) e inmunidad celular pobre (Mitsuda
negativa) frente al M. leprae, pudiendo
sospechar quiénes presentarían lepra tuberculoide y quiénes lepromatosa si enfermaran, pero no permite conocer quiénes
enfermarán.1, 2, 5
El diagnóstico se basa en 3 pilares: la clínica (sin olvidar la sensibilidad de las lesiones y de los territorios de los nervios
periféricos), baciloscopía e histopatología.
La baciloscopía consiste en comprimir una
zona de piel con una pinza hasta dejarla
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exangüe, hacer una incisión para obtener
linfa, para luego colorearla para la observación de BAAR; nos va a aportar el índice baciloscópico (IB) relacionado con el
número de bacilos encontrados y el índice
morfológico (IM) que representa el porcentaje de bacilos sólidos, es decir viables.1, 5, 7
En cuanto a las manifestaciones clínicas tenemos distintas presentaciones: la lepra indeterminada (LI) se considera la forma de
inicio que aparece luego de un período de
incubación que se estima entre 3 y 5 años,
y luego según la capacidad inmunológica
puede evolucionar a otras formas. Se caracteriza por máculas hipocrómicas hipo o
anestésicas, variables en número, tamaño
y localización, no hay engrosamiento de
nervios, ni afección de órganos internos ni
mucosas. Baciloscopía positiva o negativa.
La lepra tuberculoide afecta piel y sistema
nervioso periférico, presenta de 2 a 5 placas
bien definidas eritematosas o hipocrómicas.
Engrosamiento de algún tronco nervioso
con alteración de la sensibilidad, unilateral.
Baciloscopía negativa. En cambio en la lepra lepromatosa se afectan también mucosas y órganos internos, las lesiones en piel
son difusas color ferruginoso, alternan con
tubérculos o lepromas, la infiltración cutánea da lugar a la facies leonina. El compromiso de mucosas más frecuente es el nasal
y se caracteriza por epistaxis y rinorrea. El
compromiso nervioso suele ser bilateral
con trastornos tróficos por la pérdida de
sensibilidad (mal perforante plantar, atrofias). Los órganos más afectados son ganglios, bazo, hígado, ojos, testículos y médula ósea. Baciloscopía positiva. La lepra
dimorfa en el medio del espectro presenta
lesiones anulares con algunos sectores bien
definidos y otros no tanto. El compromiso
neural es el más severo. Baciloscopía generalmente positiva.1, 5, 7
La Organización Mundial de la Salud
(OMS) propone la clasificación en Paucibacilar y Multibacilar. Corresponden a paucibacilar los casos con 1 a 5 lesiones y baciloscopía negativa (LI y TT), y
multibacilar más de 5 lesiones o baciloscopia positiva (LL, BL, BB y BT).1, 5
Los episodios reaccionales representan la
pérdida del equilibrio entre el bacilo y la
inmunidad del huésped, algunos factores
favorecen su aparición como ser el trata-
Diciembre 2009 - Junio 2010
miento de la enfermedad, el embarazo, enfermedades intercurrentes, estrés. Son más
frecuentes en pacientes multibacilares. 1, 5, 7.
El 39% de los pacientes con lepra desarrolla en algún momento un episodio reaccional, lo mismo se aplica al 58% de los lepromatosos. Aproximadamente un 50% de
los episodios reaccionales aparecen durante el tratamiento de la enfermedad y un
tercio constituye el motivo de consulta. 8
Se diferencian la reacción de tipo I mediada por inmunidad celular, representada
por un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV, más frecuente en lepra borderline,
presenta episodios inflamatorios agudos
de piel y nervios periféricos, se caracteriza
por exacerbación de lesiones preexistentes, edematosas y aparición de nuevas lesiones especialmente en cara, palmas y
plantas y neuritis aguda con deterioro motor. Puede haber malestar y fiebre discreta.1, 5, 9
La reacción de tipo II, mediada por inmunidad humoral correspondería a un mecanismo de hipersensibilidad tipo III. Es más
frecuente en pacientes lepromatosos. Presenta malestar general, astenia, cefalea,
mialgias, fiebre, adenopatías, artritis y artralgias, iridociclitis, orquiepididimitis, hepatoesplenomegalia, aumento de enzimas
hepáticas, glomerulonefritis y/o sindrome
nefrótico, anemia, aumento de la eritrosedimentación, leucocitosis con neutrofilia,
disminución de albúmina, aumento de alfa
y gamma globulinas, neuritis y manifestaciones cutáneas. Dentro de estas últimas
distinguimos 3 formas de presentación:
eritema nodoso, nódulos rojos calientes
dolorosos en cualquier parte del cuerpo;
eritema polimorfo, placas en blanco de tiro; y eritema necrotizante o fenómeno de
Lucio. 1,5 Este último inicia con lesiones eritemato purpúricas, rodeadas de un halo
rosado claro, que a las 24-48 horas se delimitan y oscurecen, pueden formar ampollas hemorrágicas que evolucionan a escaras y úlceras de bordes irregulares, dejando
en 2 a 4 semanas cicatrices atróficas estrelladas, habitualmente afecta los miembros;
puede simular un cuadro de coagulación
intravascular diseminada.1, 2, 5, 8, 10 El fenómeno de Lucio constituye una vasculitis aguda necrotizante por depósito de inmunocomplejos en la pared de los vasos, por
inmunofluorescencia directa se detectan
17
Vol. XII - Nº 1
18
IgM, IgG y C3 y C1q, por unión de fragmentos bacilares a los anticuerpos circulantes y su precipitación. Algunos lo consideran un fenómeno de sinergia
microbiana con antígenos de cocos, tipo
Schwartzman. 10
El fenómeno de Lucio debe difenciarse del
concepto de lepra de Lucio, la forma más
anérgica de la lepra, una variedad rara que
es más frecuente en Méjico que corresponde a lepromatosis difusa generalizada que
nunca presenta nódulos y cursa con fenómeno de Lucio; la infiltración difusa puede
ser tan sutil que lo más notorio sea la ausencia de vello y disminución de la sensibilidad en bota y guante, pero en la microscopía óptica de piel aparentemente
sana de estos pacientes, puede observarse
la infiltración. También pueden presentar
epistaxis y disfonía. Sin tratamiento la enfermedad progresa con diarrea, infecciones intestinales, caquexia y fallecimiento
en pocos años. El manejo debe realizarse
con corticoides o clofazimina 300-400 mg/día, la talidomida no es efectiva. No se sabe si la lepra de Lucio es más anérgica que
la lepromatosa o si son cualitativamente
distintas.10
El diagnóstico diferencial en la lepra lepromatosa reaccional debe establecerse con
afecciones sistémicas: colagenopatías, linfomas cutáneos de células T o NK blástico
que presenta una gran semejanza clínica
en las lesiones cutáneas y sistémicas.11
Para el tratamiento de la lepra se utilizan
los esquemas de la OMS, que son otorgados gratuitamente. Se presenta el esquema
para pacientes multibacilares que consiste
en una toma mensual supervisada de rifampicina 600 mg, clofazimina 300 mg y
dapsona 100 mg, más toma diaria a cargo
del paciente de dapsona 100 mg y clofazimina 50 mg, en un total de 12 dosis en un
tiempo no mayor a 18 meses. El esquema
paucibacilar consiste en una toma supervisada mensual de rifampicina 600 mg y
dapsona 100 mg, más toma diaria de dapsona 100 mg a cargo del paciente, en un
total de 6 dosis en un período máximo de
9 meses.1, 5
Este tratamiento es efectivo con un índice
de recaídas de 0,1 para paucibacilares y
0,06 para multibacilares. Existen tratamientos alternativos para casos de intolerancia,
resistencia o situaciones en que no está
disponible el tratamiento de la OMS.1, 5
El tratamiento del episodio reaccional tipo
I consiste en AINEs y reposo, y corticoides
para la neuritis. En la reacción tipo II la
droga de elección para el eritema nodoso
es la talidomida, también puede manejarse
con AINEs, reposo y corticoides.1, 5 El 54%
de los pacientes que reciben talidomida
presentan talidomidodependencia, es decir
no pueden independizarse de la droga sin
presentar un episodio reaccional. 8
En resumen: quisimos recordar un aspecto
menos conocido de la lepra lepromatosa
que evoluciona con brotes reaccionales esporádicos, sin lesiones cutáneas aparentes
en los intervalos, con compromiso y sintomatología sistémica. Este cuadro contribuye a dificultar el diagnóstico correcto del
generalista cuya presunción diagnóstica se
orienta hacia una colagenopatía o un linfoma sistémico.
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Rev Med Hosp Esp Mza
H. Andrewartha*, A. Tinto**, R. Romeo**,
P. Leal***,
García M.,
M.J. Merlo,
V. Rio,****
Guidet, J. L.
A.
J. Bulnes***,
F. Del
Orlando,
P. Doo
W.
Vasquez,
*****
Diciembre 2009 - Junio 2010
Tema Quirúrgico
Servicio de Obstetricia.*
Servicio de Urología**.
Servicio de Anestesia.***
Servicio de Hematología. ****
Servicio de Terapia Intensiva. *****
Hospital Español de Mendoza.
Fecha de Recepción: 24 - 09 - 2009
Fecha de Aceptación: 01 - 10 - 2009
ISSN 1668-9496
SANGRADO CRÍTICO EN OBSTETRICIA
POR ACRETISMO PLACENTARIO
A PROPÓSITO DE UN CASO
RESUMEN
El acretismo placentario es una situación especial que incrementa considerablemente la morbimortalidad materna
y fetal. El manejo del acretismo placentario de forma tradicional, supone la
realización de procedimientos en forma
multidisciplinaria, involucrando a cirujanos obstétricos, ginecólogos, urólogos, hematólogos y cuidado intensivo.
Palabras claves: Acretismo placentario, invasión vesical, sangrado crítico.
SUMMARY
Placenta accreta supposes a special situation that increases the fetal and maternal morbimortality of considerable
form. The management of placenta accreta of traditional form supposes a
multidisciplinary approach form procedures, involving obstetrics surgeons,
gynecologist, urologist, hematologist
and intensive care.
Key words: Placenta accreta (AP), bladder
invasion, critical bleeding.
INTRODUCCIÓN
El acretismo placentario (AP) es la inserción anormal de parte o de toda la placenta, con ausencia total o parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca
verdadera con penetración de las vellosidades coriales al miometrio (1).
Es una de las principales causas de hemorragia obstétrica, principalmente del post
parto inmediato, que condiciona un importante riesgo de morbimortalidad materna, por la patología misma, así como por
el tratamiento aplicado. El principal tratamiento es la histerectomía obstétrica total,
debido a su frecuente asociación con placenta previa y cicatrices de cesáreas previas.
El objetivo de esta comunicación es conocer los factores de riesgo, los métodos
diagnósticos y las diferentes alternativas
de tratamiento y poner a consideración el
algoritmo de tratamiento del sangrado crítico obstétrico.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos a consideración el caso de
una paciente de 31 años de edad, secundigesta nulípara, cesárea anterior, cursando un embarazo de 18 semanas con diagnóstico de rotura prematura de
membranas confirmada; internada en el
Servicio de Obstetricia. Al realizar ecografía obstétrica se observa placenta inserta
en cara anterior, oclusiva, doppler positivo posible AP. Se mantiene en internación
efectuando los protocolos de maduración
con corticoesteroides según normas del
Servicio. Se decide terminación de embarazo a las 34 semanas por contracciones
dolorosas, presentando intracesaréa san-
19
Vol. XII - Nº 1
grado crítico por placentación percreta
con invasión de pared vesical (músculo
detrusor), sin invasión de mucosa vesical,
lo que motivó realizar histerectomía total
abdominal más cistectomía parcial con
reimplante ureteral izquierdo. Debido al
cuadro clínico la paciente fue politransfundida y tratada intraquirúrgicamente por
Servicio de hematología; Hemoterapia y
Terapia Intensiva, destacando la sobrevida
tanto de madre como feto en este caso.
ra el diagnóstico de AP así como de sus
distintas variantes en el segundo y tercer
trimestre del embarazo (Figura 1).
Figura 1
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
20
En un estudio realizado en México por Lira y cols (2), se encontró que en 210 casos
de placenta previa, en 37 p (17,6%) se
presentó AP; de los casos de acretismo en
26 p (70,2%) se tuvo el antecedente de cesárea: con una cesárea fue de 21,1% y con
dos o más cesáreas el 50%.
La edad media de las pacientes fue de 31
años, y el grupo de mayor riesgo fue el de
35 a 39 años con 26% de acretismo placentario.
En Estados Unidos la incidencia de AP encontrada por Miller y cols (3), fue de 1 caso
por cada 2.510 pacientes. Sin embargo, esta estadística puede ser tan variable como
hasta 1 en 533 pacientes, como informa
Wu y cols(4), en un estudio de 20 años realizado entre 1982 a 2002.
Los principales factores de riesgo identificados para acretismo placentario de
acuerdo a los anteriores autores son (3,4):
– Edad (mayores de 30 años).
– Gestas (multíparas de 2 a 3).
– Placenta previa con antecedente de cesárea (35%).
– Placenta previa con antecedente de
tres o más cesáreas (67%).
– Historia de legrado uterino (18 a 60%).
_ Antecedente de extracción manual placentaria.
_ Historia de retención placentaria.
_ Antecedente de infección intramniótica.
DIAGNÓSTICO
Básicamente el diagnóstico se limita al
empleo de métodos como es el ultrasonido y la resonancia magnética. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de AP es por
medio de la histopatología, al comprobar
la invasión de las vellosidades coriales en
el miometrio.
Ultrasonografía:
El ultrasonido es una útil herramienta pa-
Figura 1 Ultrasonografía transvaginal. Presenta signos de
acretismo placentario con invasión vesical.
Su uso en embarazos más tempranos aún
no es concluyente. Finberb y Williams (7),
establecieron en 1992, la utilidad de esta
técnica de imagen; entre los criterios diagnósticos establecidos fueron: pérdida de la
zona hipoecoica miometral retroplacentaria, adelgazamiento o disrupción de la serosa uterina hiperecoica y la interfaz con
la vejiga, la presencia de masas exofíticas,
presencia de una gran área de sonolucencias placentarias. Chou y cols(8), emplearon el ultrasonido doppler usando como
criterios diagnósticos el flujo lacunar placentario difuso en el parénquima, hipervascularidad en la interfase vejiga-serosa,
y complejos venosos subplacentarios; con
estos criterios se estimaron una sensibilidad de 82,4%, especificidad de 96,8%, valor predictivo positivo de 87,5% y valor
predictivo negativo de 95,3%. Shin y
cols(9), describieron el uso del doppler poder (Power Doppler) para identificar las
primeras evidencias de acretismo placentario en el primer trimestre de la gestación, a través de la detección de un reclutamiento anormal de los vasos
subplacentarios que se encuentran por debajo del segmento uterino a las 8 semanas, y a las 15 semanas por la presencia
de lagos placentarios con flujo que se extendían hacia el miometrio. Chen y cols(10)
también realizaron un estudio semejante
pero con doppler color a las 9 semanas,
demostrando también los lagos sanguíneos con flujo y la pérdida de la zona hipoecoica, dando un diagnóstico de AP a
las 10 semanas de edad gestacional, corroborado por la histopatología. De los estudios descriptos se puede concluir que el
diagnóstico de AP es básicamente por el
flujo turbulento a través de los lagos pla-
Rev Med Hosp Esp Mza
centarios. Sin embargo, esta modalidad en
la mayor parte de los casos no mejora el
diagnóstico obtenido por la escala de grises per se del ultrasonido normal. Por eso
el doppler no debe ser empleado como
método primario para el diagnóstico de
AP. En cuanto al diagnóstico en el primer
trimestre e inicios del segundo, se ha encontrado que los hallazgos de un saco
gestacional localizado muy cerca de una
cicatriz uterina previa en el segmento uterino, son sospechosas de AP pero no concluyentes(5).
RESONANCIA MAGNÉTICA:
Existen varios artículos que refieren el empleo de este método para el diagnóstico
de AP, sin embargo, la mayor parte son casos retrospectivos los cuales carecen de
correlación histopatológica. Los estudios
serios mencionan que la resonancia magnética no es superior que la ultrasonografía y su costo es significativamente mayor,
por eso el uso de ese procedimiento no
parece tener valor como prueba de pesquisa y tal vez pueda en casos muy indicados emplearse como un medio de diagnóstico complementario(5, 11). Palacios y
cols (12), señalan el beneficio del procedimiento contrastado con gadolinio.
Figura 2
Figura 2 Resonancia magnética. Corte sagital: puede verse una clara invasión vesical por placenta percreta, la flecha mayor indica un grueso vaso de neoformación, obsérvese la pérdida de contraste de la pared vesical
superior invadida
Cistoscopia. El uso de cistoscopia como
método diagnóstico para placenta percreta con invasión vesical, no suele estar justificado, puesto que el ultrasonido tiene
una mayor sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento universalmente aceptado es
la histerectomía total abdominal. A su vez
ha surgido una corriente conservadora en
Diciembre 2009 - Junio 2010
cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando medicamentos para su expulsión o reabsorción.
Vía y edad gestacional para la resolución:
La vía de resolución es por medio de operación cesárea, la cual debe ser de preferencia programada y con un enfoque multidisciplinario, que incluya el servicio de
urología o ginecología, así como un cirujano general o vascular con conocimiento
pélvico. Se prefiere el empleo de inductores de madurez pulmonar, a las 36 o 37
semanas se interrumpe la gestación por
cesárea. La resolución puede realizarse
antes si existiese una urgencia, como es el
sangrado incoercible, o si la paciente inicia trabajo de parto (1,15).
El Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia (ACOG) (16), sugiere que si existen datos sugerentes de AP, se deben tomar ciertas medidas para optimizar el nacimiento y el tratamiento, para así
disminuir el riesgo de morbimortalidad
materna. Estas medidas incluyen:
1. El paciente debe de ser advertido de
los riesgos de histerectomía y de transfusión sanguínea.
2. Se debe tener una reserva de hemoconcentrados disponibles.
3. Disponer de un lugar adecuado para la
resolución del embarazo, no sólo en
instalaciones sino también en personal.
4. Evaluación previa por anestesiología.
5. Si es necesario, se puede realizar embolización de las arterias pélvicas como
alternativa a la histerectomía o para
disminuir la pérdida sanguínea en la
histerectomía.
En cuanto al tipo de incisión para la laparotomía, se prefiere en la mayor parte de
los textos una mediana infraumbilical para mejor exposición de los vasos pélvicos.
La histerotomía debe ser realizada en base a los hallazgos ultrasonográficos de la
localización placentaria; en casos de acretismo en cara anterior se prefiere una incisión corporal clásica, e inclusive fúndica
para facilitar la extracción del feto (15).
Manejo conservador:
Es una medida que consiste en evitar la
histerectomía, al menos en ese momento,
y tratar de preservar la fertilidad.
Existen diversas modalidades de manejo
conservador, que incluyen:
– Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos).
– Resección del lecho placentario y su
reparación.
21
Vol. XII - Nº 1
– Extracción y legrado obstétrico.
– Empleo de medicamentos asociados a
cualquiera de los anteriores puntos.
– Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización, ligadura de vasos, hipogástricas, etc.) del lecho placentario.
22
A) MANEJO EXPECTANTE SIN MEDICAMENTOS.
Dejar la placenta in situ y ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante ultrasonografía, esperando
que la placenta alumbre por su propia
cuenta o extraerla por histerectomía en el
momento que se diagnostique hemorragia
profusa o infección(17). Otra medida consiste en la extracción manual placentaria, seguida de exteriorización uterina, suturar el
lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e inclusive legrado, para evitar la
hemorragia profusa. Cabe mencionar que
el curetaje puede favorecer en un nuevo
embarazo el acretismo placentario(5, 17).
B) MANEJO EXPECTANTE CON MEDICAMENTOS.
Golan y cols (18), describieron el empleo de
oxitocina inyectada directamente en el
cordón umbilical posterior al nacimiento
del feto y esperar el alumbramiento. El
uso de la oxitocina en estos estudios parece ser que ayuda al alumbramiento, sin
embargo, la morbilidad no disminuye a
comparación del uso de la extracción manual placentaria.
La embolización angiográfica de las arterias uterinas, ha sido empleada en algunos
casos de AP, con resultados ambiguos.
Algunos autores la proponen de forma
previa a la histerectomía para reducir la
pérdida sanguínea, posterior al nacimiento del feto. Se realiza la embolización y
posteriormente alumbramiento manual o
se continúa con manejo expectante para
que ocurra el mismo.(19)
La resección del lecho placentario también ha sido descripta como método conservador del útero. Consiste en tomar ampliamente un segmento de útero que
incluya el lecho placentario y posteriormente su reparación, empleando sutura
con poliglactina 910 del número 1, con
puntos colchoneros horizontal para los
bordes uterinos, junto a pegamento de fibrina (Tissucoltm®, Baxter-Immunotm®)
en el lecho placentario. Este método presume preservar la fertilidad, sin embargo,
los estudios a futuro sobre ruptura uterina
y dehiscencia de histerorrafia quedan pendientes para valorar la utilidad de esta técnica (20).
El metotrexate es un medicamento quimioterápico que se encuentra catalogado
dentro del grupo de los antagonistas de
los folatos. Su empleo en el AP tiene como fundamento la efectividad en contra
del trofoblasto proliferativo. Sin embargo,
de forma más reciente se ha argumentado
que después del nacimiento del feto la
placenta detiene su división y por lo tanto pierde su utilidad. Primero Arulkumaran y cols(21), en 1986 y posteriormente
Mussalli y cols(22), reportaron 3 casos de AP
y uso de metotrexate.
En cada uno de los estudios, en dos de los
tres casos fue posible conservar el útero,
sin embargo, el metotrexate no fue útil para detener la hemorragia. Otros casos han
sido reportados donde el empleo de metotrexate no ha tenido utilidad, como los
reportados por Butt y cols.(23). Hasta el momento no existen estudios con una cohorte lo suficientemente amplia para valorar
el empleo del metotrexate en el manejo
conservador del acretismo placentario.
Invasión vesical. La vejiga es el órgano extrauterino que más se afecta en casos de
placenta percreta. La invasión vesical representa un aumento significativo en la
morbilidad materna, puesto que a pesar
de los esfuerzos prenatales que se realizan
en el diagnóstico y manejo de esta entidad, los resultados no son favorables.
Washecka y Behling(13), en una revisión del
tema a propósito de un caso, encontraron
que la morbi-mortalidad era tan alta que
en 39 de 54 casos reportados de invasión
vesical, existió lesión urológica: lesión vesical 26%, fístula urinaria 13%, hematuria
macroscópica 9%, lesión ureteral 6%, disminución de la capacitancia vesical 4%,
cistectomía 44%, como también 3 muertes
maternas (5,6%) y 14 muertes fetales
(25,9%). Por lo anteriormente mencionado, cuando existan datos de invasión vesical, el manejo quirúrgico debe ser multidisciplinario (obstetra, urólogos, gineco-oncólogos), para que mínimamente se
efectúe cateterización ureteral previo a la
operación cesárea y eventual histerectomía, y advertir a la paciente sobre la gravedad de su condición.
El acretismo placentario puede llevar a hemorragia obstétrica masiva, y como consecuencia alteraciones de la coagulación por
pérdida sanguínea y por coagulación in-
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
Algoritmo propuesto por el Comité de Expertos
Hemorragia intra o posparto
- Vaciar el útero.
- Oxitócicos y úterorretractores.
- Exploración de la cavidad
uterina.
- Compresión bimanual.
Hemorragia controlada
Controlar causa de hemorragia
posparto.
- Compresión bimanual.
- Curetaje.
- Taponamiento uterino (sólo como
medida transitoria).
- Cirugía.
Reparar laceraciones.
Ligar vasos.
Suturas compresivas (B-lynch, Arulkumaran).
- Angiografía y embolización.
- Revertir anticoagulación.
- Transfusión de hemocomponentes.
- GRD.
- PFC, plaquetas, crioprecipitados.
23
Persiste hemorragia masiva
Sangrado POST Histerectomía
Sangrado POST legrado o sutura del canal
de parto o evacuación de hematoma
- Localizado, origen obviamente vascular:
- Taponamiento abdominal.
- Angiografía y embolización
- Tardanza para implementar embolización
- Sangrado de tipo difuso.
- Evidencia de coagulopatía o consumo.
- rFVIIa 90mcg/Kg en bolo.
Posteriormente a la infusión, reevaluar la
presencia de causa vascular o quirúrgica.
Persistencia del sangrado.
- Reevaluar a los treinta minutos.
- reevaluar causa quirúrgica.
- transfusión de hemoderivados a fin de
alcanzar al menos HTO > 24%.
- Plaquetas mayor a 20x10ª/l
- Fibrinógeno mayor a 0.60gr/l
- TP y APTT menor a 1.8
- PH mayor a 7.5
- Repetir segunda dosis de factor rFVIIa.
Sangrado antes de la histerectomía:
- Atonía uterina con sangrado persistente.
- Deseo de preservar fertilidad futura.
- Ausencia de una clara indicación quirúrgica.
- Angio y embolización (sangrado localizado, angiografía rápidamente disponible)
- rFVIIa 90 mcg/kg en bolo.
(sangrado difuso, laboratorio con signos de coagulopatía).
- Fracaso de lo anterior.
- No se logra estabilizar la
hemodinamia o la hemostasia.
- agotamiento del banco de
sangre.
- Histerectomía hemostática.
Vol. XII - Nº 1
24
travascular diseminada. La necesidad de
realizar histerectomía total, especialmente
cuando se asocia a placenta previa e inserta en cicatrices de cesáreas previas, puede
condicionar riesgo de daño quirúrgico a
los uréteres, vejiga y a otras estructuras
pélvicas vecinas, así como también síndrome de dificultad respiratoria del adulto e
incluso la muerte materna. La incidencia
de placenta acreta está aumentando, especialmente por la mayor incidencia de operación cesárea; el alto riesgo de morbimortalidad materna disminuye con un
adecuado diagnóstico prenatal y planificando la interrupción del embarazo con
un equipo quirúrgico multidisciplinario, en
una institución que disponga de banco de
sangre(5) y de un protocolo consensuado
de tratamiento.
El Servicio de Obstetricia del Hospital Español dispone de un algoritmo propuesto
por un comité de expertos de múltiples sociedades científicas, para el tratamiento del
sangrado crítico, usado en este caso.
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Rev Med Hosp Esp Mza
S. Zaccaria, N. Driban, A. Bassotti
Diciembre 2009 - Junio 2010
CASO CLÍNICO
Servicio de Dermatología
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 10 - 07 - 2009
Fecha de Aceptación: 23 - 07 - 2009
ISSN 1668-9496
POLIARTERITIS O PANARTERITIS
NODOSA CUTÁNEA
RESUMEN
La poliarteritis nodosa cutánea es una
enfermedad inflamatoria poco frecuente, caracterizada por una vasculitis que
afecta las arterias de pequeño y mediano calibre de la dermis y el tejido celular subcutáneo. En general, se trata de
una patología benigna y de curso crónico.
Presentamos un caso clínico y destacamos la importancia de diferenciarlo de
la forma sistémica de esta entidad.
Palabras clave: poliarteritis nodosa cutánea, vascultitis, vasos de pequeño y mediano calibre
SUMMARY
Cutaneous polyarteritis nodosa is a rare
inflammatory disease associated with
vasculitis affecting the small-and medium-sized arteries in the dermis and
subcutaneous tissue. Generally, it is a
pathology that runs a chronic but benign course.
We report a clinical case and we point
out the importance of differentiating it
from the systemic form of this disease.
Key words: Cutaneous polyarteritis nodosa, vasculitis, small-and medium-sized arteries
INTRODUCCIÓN
La poliarteritis o nodosa cutánea (PNC) es
una forma rara de vasculitis que afecta los
vasos de mediano calibre de la dermis y el
tejido subcutáneo, aunque el músculo, los
nervios periféricos y las articulaciones son
también frecuentes órganos blanco de la
inflamación.(1)
La causa es desconocida. La presencia de
depósitos de IgM y C3 en las lesiones en
algunos casos y la detección de inmunocomplejos circulantes en otros indican que
se trataría de una entidad inmunomediada.
En adultos se ha asociado a múltiples entidades, como enfermedad inflamatoria intestinal, conectivopatías, neoplasias, trombosis de vena cava superior e inferior,
enfermedades infecciosas como hepatitis B
y C, HIV y por parvovirus B19.(2) En niños
se ha descripto relacionada con infección
por estreptococo.(1)
La evolución es benigna y crónica con frecuentes exacerbaciones.
Referimos el caso de una paciente con poliarteritis nodosa, en la cual no se halló
compromiso de otros órganos, resaltando
de este modo la necesidad de arribar al
diagnóstico precoz de esta entidad, ya que
la forma sistémica de dicha enfermedad
puede poner en peligro la vida de estos
pacientes.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino, de 75 años de
edad, que consultó por presentar lesiones
25
Vol. XII - Nº 1
26
nodulares en miembros inferiores de aproximadamente 1 mes de evolución. Las
mismas se caracterizaban por ser eritematosas, dolorosas, de bordes regulares, algunas de ellas con ulceración
en su superficie. (Fig. 1)
Al examen físico se pudo observar
además, la presencia de livedo reticularis y de un ligero edema de ambos
miembros. (Fig. 2)
La paciente se encontraba en buen estado general. No presentaba antecedentes patológicos relevantes.
Los estudios complementarios efectuados fueron: hemograma, hepatograma y función renal que resultaron
normales, con una velocidad de sedimentación globular y una Proteína C
reactiva ligeramente elevadas. Se realizó
además estudio inmunológico que incluyó
FAN, FR, Complemento, ANCAc, ANCAp,
como así también serología para virus de
la hepatitis B y C, ambos con resultados
negativos.
La radiografía de tórax no ofreció particularidad alguna.
Se biopsió uno de los nódulos, pudiéndose evidenciar una vasculitis necrotizante
de los vasos de pequeño y mediano calibre de dermis profunda y de tejido celular
subcutáneo, acompañado de un infiltrado
inflamatorio polimorfo, predominantemente linfocitario, infiltrando toda la pared del
vaso. En algunos sectores se pudo observar la destrucción de la pared, con oclusión de la luz vascular. (Fig. 3)
Con diagnóstico de PNC, se instauró tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos con buena respuesta.
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
DISCUSIÓN
La PNC fue descripta en 1931 por Lindberg
como una forma limitada y benigna de poliarteritis, que en contraste con la forma
sistémica afecta casi exclusivamente la
piel.(3)
Se caracteriza por la aparición de brotes de nódulos subcutáneos de color
rojizo o violáceo, predominantemente
en las extremidades inferiores, dolorosos, bilaterales, simétricos, de aprox
0,5 a 2 cm de diámetro, rodeados por
livedo reticularis en el 80% de los casos. (4) Se encuentran en diferentes estadios evolutivos, pudiendose encontrar algunos de ellos ulcerados.
Los síntomas extracutáneos más frecuentemente observados fueron neuropatía periférica (32%) y mialgia
(27%).(5)
El curso es crónico, con remisiones y
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
exacerbaciones, y en la mayoría de los casos no progresa a poliarteritis sistémica.(5)
El diagnóstico definitivo se realiza a través
de la biopsia profunda de un nódulo,
donde se puede apreciar una vasculitis de
los vasos de pequeño y mediano calibre
de la dermis profunda y del tejido celular
subcutáneo, rodeados de un infiltrado inflamatorio mixto, predominantemente linfocitario.
El diagnóstico diferencial más importante
es en los niños con la fiebre reumática,
mientras que en los adultos hay que descartar en primer término la forma sistémica de esta entidad. (Cuadro 1) (6)
En cuanto al tratamiento, se recomienda
utilizar en fases iniciales, antiinflamatorios
no esteroideos y reposo. Cuando los síntomas no ceden, se añaden corticoides
por vía oral (prednisona 1-1,5mg/Kg/día).
Otras alternativas empleadas son: dapsona, ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate e inmunglobulina intravenosa. (4)
BIBLIOGRAFÍA
1- Russo R, Laterza A, Katsicas M, et al: Poliarteritis
nodosa cutánea posestreptocócica: un simulador
de la fiebre reumática. Arch Argent Pediatr 2006;
104 (3): 234-39.
2- Núñez A, Espejo M, Ibáñez M, et al: An Esp Pediatr 2001; 54 (5): 506-09.
3- Rogalski C, Sticherling M: Cutaneous panarteritisan entity limited to skin or cutaneous presentation of a sistemic necrotizing vasculitis? Report of
seven cases and review of the literature. Int J
Dermatol 2007; 46 (8): 817-21.
4- Saldaña L, Sáenz E, Thomas E: Paniculitis parte
II: Paniculitis septal. Dermatología Peruana 2006;
16 (3): 189-209.
5- Nakamura T, Kanazawa N, Ikeda T, et al: Cutaneous polyarteritis nodosa: revisting its definition and diagnostic criteria. Arch Dermatol 2009;
301(1): 117-21.
6- Moreland LW, Ball GV: Cutaneous polyarteritis
nodosa. Am J Med 1990; 88: 426-29.
27
Cuadro 1 (Tomado de (6))
PAN sistémica
PAN cutánea
Relación
hombre/mujer
2/1
2/1
Síntomas
generales
Presente
Ausente o raro
Hipertensión
arterial
SÍ
NO
Leucocitosis
Frecuente
Ausente
Afección visceral
SÍ
NO
Afección
neuromuscular
Difusa
Localizada
Curso
Agudo,
a veces mortal
Crónico, benigno,
recurrente
Pronóstico
Fatal sin tratamiento
Bueno
Vol. XII - Nº 1
H. H. Crocco, M. B. Dawbarn
Actualización
Servicio de Mamografía del Hospital
Español de Mendoza.
Fecha de Recepción:
Fecha de Aceptación:
03 - 09 - 2009
14 - 09 - 2009
ISSN 1668-9496
DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍA MAMARIA
RESUMEN
28
El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer. Es importante conocer su epidemiología y los pilares para
realizar el diagnóstico temprano. Autoexamen mamario mensual, examen clínico anual y los métodos de diagnóstico
por imágenes: mamografía, ecografía de
alta resolución, resonancia e intervencionismo (Core Biopsy).
Palabras Claves: Diagnóstico en patología mamaria, cáncer de mama, BI RADS,
nódulos, microcalcificacones.
SUMMARY
Breast cancer is the most frequent women´s tumor. It is important to understand its epidemiology and the pillars for
early diagnosis. Monthly breast selfexams, anual Clinical breast exam and
diagnostic imaging methods: Mammography, High-resolution Ultrasonography, Resonance and Interventionism
(Core Biopsy).
Key Words: Screening Mammography,
Breast Cancer, BI RADS, masses, microcalcifications.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer y representa el 31% de
los tumores de la población femenina. Es
de esperar que una de cada 8 mujeres que
alcancen los 85 años habrá desarrollado
un cáncer de mama en el transcurso de su
vida.
La incidencia es mayor en Estados Unidos,
Inglaterra y en Europa del Norte, y muy
baja en Japón y China, esto podría explicarse por factores ambientales, de costumbres y hábitos alimentarios. Aquellas mujeres con un pariente en primer grado
(madre, hermana, hijas) que haya padecido cáncer de mama, tienen un riesgo de 2
a 4 veces mayor que la población femenina en general.
EPIDEMIOLOGÍA:
● Mujeres de raza blanca mayores de 40
años
● Antecedentes personales y fliares de Ca
de Mama
● Estado socio-económico elevado
● Nuliparidad, menarca precoz y menopausia tardía
● Obesidad, dieta rica en grasas, alcohol
● Anticonceptivos orales y TRH
● Biopsia previa con HDA o CLIS
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO TEMPRANO
El pronóstico del cáncer de mama está directamente relacionado con el momento
en que se detecta; así un diagnóstico temprano permitirá tratamientos más conservadores y una mayor sobrevida.
La prevención primaria hoy sólo se circunscribe a recomendaciones ligadas a
cambios de estilo de vida: lactancia materna, dieta con bajo contenido de lípidos,
Rev Med Hosp Esp Mza
aumento de la actividad física y evitar el
tabaquismo. Sin embargo la herramienta
más efectiva para lograr la reducción de la
mortalidad que genera esta enfermedad,
hoy es la prevención secundaria a través
del diagnóstico precoz en estadios iniciales
con el estudio de la mujer asintomática.
Los pilares del diagnóstico son: autoexamen mamario mensual, examen clínico
mamario, mamografía-ecografía y estudios
histopatológicos.
1- Autoexamen mamario mensual. Está recomendado a partir de los 20 años,
idealmente en el período post menstrual. Su importancia está dada, sobre
todo, por la concientización de la mujer
sobre el cuidado de su salud mamaria.
2- Examen clínico mamario. Sugerido a
realizar por médico especialista anualmente a partir de los 30 años.
Signos y síntomas:
- Nódulo en la mama, usualmente único, duro y generalmente no doloroso.
- Tironeamiento de alguna parte de la
piel de la mama, espontáneamente o al
movilizar los brazos.
- Tironeamiento o retracción del pezón.
- Cambios en la coloración o textura de
la piel.
- Descamación del pezón.
- Ganglios axilares duros y persistentes.
- Derrame por el pezón de aspecto sanguinolento.
3- Mamografía. Se indica una de base, a
partir de los 35 años y una por año a
partir de los 40; en mujeres asintomáticas y sin antecedentes familiares de este
tipo de cáncer. En las mujeres que tuvieran antecedentes familiares es recomendable adelantar la edad en 10 años con
respecto al momento en que se presentó la enfermedad. En el caso de mujeres
que presentasen algún síntoma, es imprescindible realizar el examen clínico
asociado a la mamografía. Sensibilidad
(94%) - Especificidad (92%).
La mamografía debe ser realizada en un
mamógrafo de alta definición, en dos
incidencias; frente y medio lateral oblicuo. Nuestro Hospital cuenta con un
mamógrafo General Electric Senographe DMR + (tubo de doble pista Rh/Mo;
4 focos de 0,1-0,3 mm; modo O.A.P., es
decir, optimización automática de parámetros y modo C.A.E., control automático de exposición).
4- Ultrasonido. Es un estudio complementario a la mamografía. No es un método
Diciembre 2009 - Junio 2010
de screening, debe realizarse guiado
por la clínica o la mamografía. Muy útil
en mujeres muy jóvenes, embarazadas
o en período de lactancia. Ideal para
evaluar mamas mamográficamente densas, nódulos mamarios, procesos inflamatorios, prótesis y lesiones quísticas.
Hay que hacerlo con trasductores adecuados lineales y de 7,5 mhz o más. Es
muy utilizado como guía de procedimientos intervencionistas.
5- Resonancia magnética.
6- Intervencionismo (Core Biopsy).
CLASIFICACIÓN DE IMÁGENES MAMARIAS
La estandarización en la descripción de las
imágenes encontradas es imprescindible
para evitar confusiones y asegurar la comprensión del informe. El sistema BI-RADS,
(BREAST IMAGING REPORTING AND DATA SYSTEM) (Colegio Americano de Cirugía (ACS); Colegio Americano de Radiología (ACR); Instituto Nacional del Cáncer;
Colegio Americano de Patólogos), es uno
de los más utilizados. De uso corriente y
obligatorio en USA y a partir de 2006 recomendado en la Argentina por el Consenso
Nacional Intersociedad sobre Cáncer de
Mama. Pautas para el Diagnóstico y Manejo de las Lesiones Mamarias Subclínicas.
1. Lesiones Mamográficas
A. Masas o nódulos: lesión ocupante de
espacio vista en dos proyecciones diferentes. Si aparece en una sola proyección
debería ser llamada densidad o asimetría.
FORMAS
MÁRGENES
29
Vol. XII - Nº 1
DENSIDAD
CASOS ESPECIALES
B. Calcificaciones: divididas en Benignas, Intermedias y Alta Probabilidad de Malignidad.
Modificaciones de distribución
TÍPICAMENTE BENIGNAS
30
IMPORTANCIA INTERMEDIA
ALTA PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD
MODIFICACIONES DE DISTRIBUCIÓN
C. Asimetrías - densidades - distorsiones
2. Imágenes Ecográficas
Categorías de BI-RADS, valoración y recomendación:
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
CATEGORÍA MAMOGRAFÍA - US
VALORACIÓN
DESCRIPCIÓN-RECOMENDACIÓN
1
- Mx – US Normal
Negativa
Nada que comentar
Screening de rutina
2
- Macrocalcificaciones
- Nódulos regulares
Hallazgo Benigno
Mamografía (-). Se describe algún
hallazgo.
Screening de rutina
H. probablemente
benigno
Probabilidad muy alta de
benignidad.
Intervalo corto de seguimiento para
establecer la estabilidad.
H. sospechoso de
malignidad
No característica, pero con una
probabilidad definida de malignidad.
La biopsia debe ser considerada.
3
- Microcalcificaciones
redondas, ovales,
homogéneas y dispersas
- Dilatación de ductus único
- Densidad asimétrica
- Nódulo con
macrolobulaciones
4 a - b - c - Microcalcificaciones
agrupadas, lineales,
pleomórficas y heterogéneas
- Alt. Arquitectural Glandular sospechosa
- Asimetría asociada con
calcificaciones
- Asimetrías con cambios
en el intervalo
31
- Nódulo de contornos
irregulares con micros
- espiculaciones o lobulaciones.
- Espesamiento focal de la piel
5
- Microcalcificaciones anárquicas, H. altamente
lineales y heterogéneas.
sospechoso
- Nódulo de contornos irregulares de malignidad
y espiculados.
Probabilidad alta de
malignidad.
Debe ser tomada una acción
apropiada.
6
- Microcalcificaciones anárquicas, Lesión maligna
lineales y heterogéneas.
confirmada
- Nódulo de contornos irregulares por biopsia.
y especulados.
Es utilizada para una segunda
opinión.
Monitoreo de la respuesta a la
quimioterapia.
Deberá realizar el tratamiento
adecuado.
0
Evaluación incompleta
Necesidad de
estudios
complementarios.
CATEGORÍA
V.P.P.
V.P.N.
CONDUCTA
0
1
2
3
4
5
2%
17 %
95 %
98 %
83 %
5%
Estudios complementarios
Control anual
Control anual
Control en 6 m o Core
Core o Mammotome
LPQ - BRQ
6
-
-
-
Vol. XII - Nº 1
Nuestra experiencia en números:
En el Hospital Español de Mendoza, en el Servicio de Mamografía, entre el 2 de mayo de
2002 y el 31 de mayo de 2009, se realizaron 16.618 mamografías en total.
TOTAL DE MAMOGRAFÍAS REALIZADAS:
-3
339
-4
402
-5
59
16.618 estudios
2,04 %
2,42 %
0,36 %
CORE BIOPSY REALIZADAS: 357 (Core Biopsy)
Vía ecográfica:
212
Vía Stereotáxica:
145
59,4 %
40,6 %
-
Nodulos
Microcalcificaciones
Alt. Arquitectura
BI RADS 3:
- En control
- Core Biopsy
32
-
Lesiones Benignas
CDIS
CDIV
192
102
63
53,8 %
28,6 %
17,6 %
339 estudios
283
56
83,5 %
16,5 %
55
1
0
98,2 %
1,8 %
0,0 %
BI RADS 4: 402 estudios (Se ha realizado Core Biopsy a 272 pacientes (67,7 %)
- Lesiones Benignas
185
68,0 %
- HDA - HLA
6
2,20 %
- CDIS
11
4,10 %
- CDIV - CLIV
70
25,7 %
BI RADS 5: 59 estudios (Se ha realizado Core Biopsy a 29 pacientes (49,2 %)
- CDIV
20
68,9 %
- CLIV
9
31,1 %
BIBLIOGRAFÍA
1- American College of Radiology. Illustrated Breast
Imaging Reporting and Data System (BI-RADS).
Third Edition 2000.
2- American College of Radiology. Illustrated Breast
Imaging Reporting and Data System (BI-RADS).
Fourth Edition 2003.
3- Feig S. Clinical Significance of Ductal Carcinoma
in Situ of the Breast. Seminars in Breast Disease.
Saunders. March 2000.
4- Feig S. Guest Editori. Breast Imaging. The Radiologic Clinic of North America. Vol. 38 (4). July
2000.
5- Heywang Kobrunner S H, Dershaw D, et al.
Diagnostic Breast Imaging Second Edition. Thieme S. New York. 2001.
6- Kopans D, Breast Imaging. Limpicott-Raven Publishers. Second Edition. 1997.
7- Lanfranchi M, Rostagno R, et al. Ecografía Mamaria. Ed Marbán Libros, España. 1998.
8- Liberman L, Dershaw D, Goodstine Sh, et al. One
Operation After Percutaneous Diagnosis of Nonpalpable Breast Cancer. AJR 2002; 178: 673-679.
9- Liberman L, Dershaw D, et al. Peroperative MR
Imaging-Guided Needle Localization of Breast Lesions. AJR 2002; 178: 1211-1220.
10- Liberman L, Dershaw D, et al. MRI of Occult
Breast Carcinoma in a High-Risk Population. AJR
2003; 181: 619-626.
11- Majdar H, et al. Ecografía Mamaria. Técnicas, Hallazgos y Diagnóstico Diferencial. Ediciones Journal. Edición en español. Buenos Aires. 2002.
12- Pisano ED, Gatsonis C, Hendrick E, et al. Diagnostic Performance of Digital versus Film Mammography for Breast-Cancer Screening (for the
Digital Mammographic Imaging Screening Trial
(DMIST) Investigators Group). NEJM 353: 1773.
1783, 2005.
13- Rostagno R, y col en Pedrosa C: Capítulo de la
Mama Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. Segunda Edición. 2000.
14- Rostagno R, Verdier O, Rabellino J Guías para la
Interpretación y Reporte de las Imágenes Mamarias. Buenos Aires, 2004.
15- Sickles EA. Periodic Mammographic Follow-Up
of Probably Benign Lesions in 3184 Consecutive
Cases. Radiology 1991; 179: 463-468.
16- Tabar L, Dean P, et al. Atlas de Mamografía. 3°
Ed. Ediciones Journal. Buenos Aires, 2002.
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
S. Gómez Ferreyra, P. Ariza, F. Viggiano
Comentario
Servicio de Diagnóstico por Imágenes
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 10 - 08 - 2009
Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009
ISSN 1668-9496
MITOS Y REALIDADES SOBRE
LA RADIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Habitualmente en nuestro Servicio de
Diagnóstico por Imágenes nos exponemos
a numerosas preguntas expuestas por pacientes y algunas derivadas de los profesionales de la salud, que se asocian a
nuestros procedimientos intervencionistas
o no. Algunas de ellas surgen en cuanto al
método empleado, ya sea ecografía, tomografía computada o resonancia magnética,
con o sin empleo de material de contraste.
Nuestro objetivo es desmitificar ciertas
creencias o miedos que perduran a pesar
de los avances tecnológicos de los tiempos
modernos. A continuación describiremos
en detalle los interrogantes más frecuentes
y su correlación bibliográfica.
1) ¿Me puedo realizar una resonancia
magnética si tengo implantes protésicos
o marcapasos?
Actualmente la única contraindicación absoluta son los pacientes portadores de
marcapasos cardíacos.
Si es portador de algún tipo de implante
metálico o prótesis en algún tejido u órgano (por ejemplo: clips en vasos cerebrales,
stent coronarios, prótesis en rodilla o cadera, válvulas metálicas cardíacas, etc.) debe
consultarlo previamente a la prueba por si
no se pudiera realizar, pero casi todos estos implantes son de materiales no imantables que permiten hacerla.
Un caso especial es el embarazo. Habitual-
mente se intenta diferir la resonancia hasta que finalice, pero si es necesario se hará después del primer trimestre.
Durante el primer trimestre no se realiza, a
no ser que sea estrictamente necesario para preservar la salud de la madre, sin que
se haya demostrado que existe un riesgo
aumentado de malformaciones o de abortos.
Bibliografía:
1- Star DD, Bradley WJ (Jr). Resonancia Magnética.
Vol I. Tercera Edición. Hartcourt. Mosby. España.
2000.
2- Castillo M. Neuroradiología. Ediciones Journal.
Barcelona. 2004.
2) ¿Es cierto que el gadolinio no
posee contraindicaciones?
La Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica
(ANMAT), organismo descentralizado del
Ministerio de Salud, informa a los profesionales de la salud acerca de los nuevos datos de seguridad relacionados con la administración de contrastes para resonancia
magnética (RMN) que contengan gadolinio
en pacientes con insuficiencia renal grave
y la aparición de dermopatía fibrosante nefrogénica (FSN).
Se entiende por gadolinio, aquel medio de
contraste que se utiliza en resonancia magnética para diagnóstico de una enfermedad o estado patológico, y que contiene
derivados como la gadodiamida y gado-
33
Vol. XII - Nº 1
34
pentetato de dimeglumida. Si bien se cree
que es uno de los medios de contrastes
más nobles, ha presentado en ciertos casos
reacciones adversas o contraindicaciones
en:
- Pacientes con insuficiencia renal grave
y en pacientes sometidos, o que van a
someterse, a trasplante hepático. Sólo
deben administrarse después de una
cuidadosa valoración del balance beneficio-riesgo para cada paciente individual.
- En neonatos y en niños de hasta un año
de edad, debe administrarse tras una
cuidadosa valoración, debido a la inmadurez de su función renal, ya que el depósito de gadolinio libre en los tejidos
podría inducir fibrosis.
- En la dermopatía fibrosante nefrogénica
(FSN), que se presenta únicamente en
pacientes con insuficiencia renal, fundamentalmente grave. La asociación entre
la administración de contraste para RM
a base de gadolinio en pacientes con insuficiencia renal y FSN, se identificó en
algunos estudios y en la aparición de
recientes publicados. Hasta el momento
se conocen más de 200 casos de FSN en
pacientes con insuficiencia renal, asociados a la administración de estos contrastes, la gran mayoría relacionados
con la administración de gadodiamida.
Se ha comunicado un número reducido
de casos relacionados con la administración de gadopentetato de dimeglumida
y de gadoversetamida (este último no
comercializado en Europa).
lumen de la glándula, el residuo postmiccional en vejiga y para visualizar ambos
riñones.
Bibliografía
1- Cambell Walsh. Tomo III. Novena edición. 28832885. Panamericana. Bs. As. Argentina. 2008.
2- Asociación Europea de Urología. Guide lines.
2007. Egraf. Barcelona. Spain. 2007.
4) ¿Puedo reemplazar la mamografía por
la ecografía mamaria?
No pueden sustituirse uno por el otro, ya
que son estudios muy distintos. El ultrasonido (US) mamario es un complemento
importante a la mamografia en el estudio
de lesiones del seno, por eso requiere un
análisis cuidadoso y una comunicación
apropiada de los hallazgos, su uso permite visualizar lesiones ocultas a la mamografía y ser un real aporte como guía para
procedimientos intervencionistas. El US es
muy útil para aclarar cualquier hallazgo
mamográfico y definir si es de naturaleza
sólida o líquida. No es un método de
screening. El mismo debe efectuarse guiado por la clínica o la mamografía.
Bibliografía
1- American College of Radiology. Illustrated Breast
Imaging Reporting and Data System (BI-RADS).
Fourth Edition. EEUU. 2003.
2- Lanfranchi M, Rostagno R, et al. Ecografía Mamaria. Ed Marbán Libros, España. Edición en español, 1998.
Bibliografía
1- Cowper SE, Robin HS, et al. Nephogenic fibrosing dermopathy. Am J Dermatopathol. 2001; 23
(5): 383-93. 2008.
2- Runge VM. Safety of approved MR contrast media
for intravenous injection. J Magn Reson Imaging
2000; 12:205-13.
3) ¿Es útil la ecografía transrectal de
próstata como método de screening
para el carcinoma de próstata?
No, actualmente la única utilidad de este
método es para la guía de biopsia prostática. Las características ecográficas en la
enfermedad prostática no permiten diferenciar entre lesión maligna o benigna con
exactitud. Por ello se realiza la ecografía
por vía transabdominal para valorar el vo-
¿Qué significa el resultado
BIRADS en mamografía?
En 1992 el American College of Radiology
desarrolló el Breast Imaging Reporting and
Data System (BIRADS), un método para
clasificar los hallazgos mamográficos. Los
objetivos del BIRADS son: estandarizar la
terminología y la sistemática del informe
mamográfico, categorizar las lesiones, estableciendo el grado de sospecha y asignar
una recomendación sobre la actitud a tomar en cada caso. Asimismo, permite realizar un control de calidad y una monitorización de los resultados
Este sistema califica y clasifica los hallazgos mamográficos y ecográficos en orden
progresivo de predicción y sospecha.
Rev Med Hosp Esp Mza
Bibliografía
1- Farria DM, Mund DF, Bassett LW: Evaluation of
missed cancers using screening mammography
(abstr.) AJR 1995; 126: 1645.
2- Baker JA, Korngulth PJ, Soo MS, et al: Sonography of solid breast lesions: Observer variability of lesion description and assessment. Am J
Roentgenol 1999; 172: 1621-1625.
6) ¿Por qué debo realizar la ecografía
de caderas a mi bebé en los primeros
meses de vida?
Porque la displasia de cadera normalmente está presente antes de los tres meses de
vida y en la mayoría de los casos puede
ser revertida a través de procedimientos
simples sin ser necesaria ninguna cirugía.
La displasia de caderas afecta al 1% de los
bebés. Los bebés de sexo femenino son
cuatro veces más propensos a padecerla.
Además factores genéticos también inciden en el desarrollo de esta enfermedad.
El diagnóstico se realiza a través de una radiografía de caderas, que se recomienda a
todos los recién nacidos antes de los tres
meses. De existir alguna anomalía se efectúan procedimientos minuciosos como
ecografías y otros procedimientos realizados por especialistas. La ecografía de caderas se efectúa utilizando ultrasonido, sin
radiación ionizante. Permite un examen dinámico, en el que se ven muy bien los tejidos blandos. Esto es una ventaja, sobre
todo en los primeros meses de vida, en
que los huesos de la pelvis y las cabezas
femorales tienen un importante componente cartilaginoso que no se visualiza
bien en las radiografías.
Bibliografía
1- Mittelstaedt, Carol A. Ecografía general. Edición
en español de: General Ultrasound. Edición española. Marban. 1995.
2- Rumack CM, Stephand RW, William Charbonean
J. Diagnóstico por ecografía. Tercera edición. Elselvier. España.2006.
7) Realizar varias ecografías durante el
embarazo ¿Puede producir sordera al
bebé o algún daño?
Diciembre 2009 - Junio 2010
Es más, un estudio a largo plazo realizado
en Australia confirma que la repetición de
estas exploraciones, que permiten "espiar"
al bebé dentro del útero materna, no afectan su salud. Este examen se utiliza desde
hace 30 años y no hay documentadas malformaciones. Hay como un dogma médico: la ecografía debe hacerse sólo cuando
es indicada por el médico tratante, ya que
hay mamás que insisten en pedirla.
En general, los trabajos científicos sobre
los riesgos ecográficos evalúan el denominado "daño térmico" que provocaría el aumento de la temperatura por el ultrasonido. Los equipos de uso obstétrico están
configurados de fábrica en temperaturas
que no son dañinas y hasta son menores
que para estudiar otros órganos. Esto es lo
que lo hace seguro para el feto.
Bibliografía
1- Kremkau WF: Biologic effects and possible hazards. Clin Obstet Gynecol; 10: 395.
2- World Federation for ultrasound in Medicine and
Biology (WFUMB). Conclusions and recommendations on thermal and non thermal mechanisms
for biological effects of ultrasound. Burnett, S. B.
(ed): Ultrasound in Med and Bio. 24-28. Supplement 1. 1998.
¿Cuántas ecografías debo
realizarme durante el embarazo?
La cantidad de ecografías que se deben
realizar varía según el curso del embarazo.
En la Argentina, las normas nacionales de
control del embarazo establecen para el
normal o de bajo riesgo la realización de
por lo menos una ecografía por trimestre
(a las 12 semanas, 24 semanas y al término). De principio a fin, se evalúan datos
como la cantidad de fetos y la implantación del embrión en el útero, la vitalidad
fetal y la anatomía del niño. Cuando está
todo bien, en todo el embarazo se pueden
hacer dos, tres o cuatro exploraciones, que
buscan elementos precisos de diagnóstico.
Si hay alteraciones, se pueden hacer hasta
una o dos por semana. En este caso, la
cantidad dependerá de la patología que se
intenta diagnosticar.
Bibliografía
No hay evidencias de que la ecografía produzca daños; sin embargo, como todo en
medicina, no hay que abusar y hay que ser
cautelosos porque el método diagnóstico
debe ser utilizado con precaución.
1- Report of Royal Collage of Obstetrician and Gynaecologists Working Party on Routine Ultrasound Examination in Pregnancy. 2001.
2- Diagnóstico por Imágenes en Medicina II. Vol. 1.
1997. Diseño Gráfico, Fotocromía e Impresión
35
Vol. XII - Nº 1
Arcángel Maggio. Industria Gráfica Bs. As.,
Argentina.
9) ¿Es útil la radiografía (Rx) de cráneo
en el traumatismo encéfalocraneano (TEC)?
No, ya que da una falsa seguridad en las
fracturas, o una falsa alarma cuando una
fractura no se acompaña de hemorragias.
Sólo se recomiendan las Rx simples de cráneo para posible injuria penetrante o cráneo “abierto”, fractura con hundimiento o
cuando no se dispone de tomografía computada inmediatamente.
Es una de las exploraciones radiológicas
de las que más se abusa, con un gasto innecesario. Prácticamente no hay ningún
hallazgo en una radiografía de cráneo que
pueda alterar el siguiente paso en el tratamiento del paciente. La presencia o ausencia de fractura no debe influir en que se
realice o no una tomografía computada.
36
Bibliografía
1- Brant W, Clyde A, Fundamentos de Radiología
Diagnóstica. Wolters Kluwer, Lippincott Williams
y Wilkins. Tercera Edición. España. 2008.
2- Godano U, Serrachilli A, Servadei F, Donati R,
Piazza G. Intracranial lesions of surgical interest
in minor head injuries in pediatric patients. Rev
med. 1992; 136-138.
10) Si la Rx de cráneo salió
bien… ¿Por qué le indican una
tomografía computada (TC) de cerebro?
Se indica la TC de cerebro en casos como:
Persistencia o deterioro del nivel de conciencia, somnolencia.
Persistencia de vómitos por más de 6
horas desde el accidente o cefalea progresiva.
Fontanella llena.
Presencia de hundimiento o sospecha de
fractura de base de cráneo en la Rx.
Presencia de un signo neurológico focal.
Convulsiones.
En politraumatismos ante la presencia de
injuria en otro sitio que requiera implementación de anestesia general.
Bibliografía
1- Dahl-Grove DL, Chande VT, Barnoski RN. Closed
head injuries in children: Is hospital admisión always necessary? Pediatr Emerg Care. 1995, 86-88.
2- Morton JR, Phillips BM. Trauma. Accidents and
emergencies in children. Second Edition. Pág. 4369. Oxford University Press. EEUU. 1996.
Rev Med Hosp Esp Mza
Diciembre 2009 - Junio 2010
F. Galdeano
Nota Histórica
Servicio de Dermatología,
Hospital Español.
Fecha de Recepción:
Fecha de Aceptación:
15 - 09 - 2009
24 - 09 - 2009
ISSN 1668-9496
JOHN HUNTER (1728-1793)
DE LA CIRUGÍA A LA SÍFILIS
37
El siglo XVIII fue trascendente para la cirugía. Ésta se convertía en una técnica específica y la profesión de cirujano pasaba a
tener un rango universitario contribuyendo
así a enriquecer la observación clínica y la
nosografía. Ya en el último tercio de dicho
siglo John Hunter, una de las figuras eminentes de la historia de la medicina, iba todavía más lejos: trató de fundamentar la
patología quirúrgica en la investigación
biológica y experimental.
Fue de los primeros defensores de la observación cuidadosa y el método científico
en la medicina. El Hunter Society de Londres fue nombrado en su honor. (1,3)
SU VIDA
John Hunter nació en Long Calderwood,
Escocia, el 13 de febrero de 1728. Se crió
en una familia modesta y era el hijo menor
de diez hermanos, tres de los cuales murieron antes de su nacimiento. Tenía una
gran pasión por el coleccionismo tanto de
insectos, libros raros y medallas como de
cuadros; pasión que posteriormente lo
llevó a coleccionar numerosas piezas
anatómicas.
Siendo un mal estudiante y con estudios
básicos pero con un carácter tenaz y entusiasta se dirigió a Londres a los 20 años
respondiendo al llamado de su hermano
10 años mayor. William Hunter, reconocido cirujano, ginecólogo y anatomista, solicitó la asistencia de John para sus tareas de
disección.(2-5)
Gracias a sus habilidades manuales, rápidamente ascendió a asistente y decidió seguir los pasos de su hermano, para lo cual
ingresó como aprendiz al Hospital de
Chelsea, después estuvo en el Saint Bartholomew y el Saint George. Tuvo entre
sus maestros a Sir Percival Pott (quien describió la osteoartritis vertebral como expresión habitual de la tuberculosis raquídea o
mal de Pott) y William Cheselden (cirujano
urológico, maestro de la litotomía quien
publicó la primera descripción rigurosa y
completa de anatomía ósea humana). Se
convirtió en asistente de cirujano en el
Hospital St George en 1756.(2, 4, 6)
Aún así William, consciente de la mala formación de su hermano, lo mandó a Oxford. Sin embargo John, incapaz de acostumbrarse al latin, al griego y a otras
estrictas disciplinas (consideradas inútiles
por él), pronto abandonó. Continuó estudiando anatomía y haciendo disecciones
de cadáveres humanos y de todo tipo de
animales, ya que creía de gran valor la
anatomía comparada. En este terreno hizo
algunos importantes aportes.(1, 2)
En 1761 su hermano muere de tuberculosis y nuestro protagonista ingresa como ci-
Vol. XII - Nº 1
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rujano del ejército, y posteriormente de la
marina. En ese entonces Inglaterra estaba
en guerra con España y Francia por lo que
Hunter participa asistiendo en varias batallas y acumulando gran experiencia en su
campo. Comenzó en aquellos años los
fundamentos de un libro que habría de llevarle más de dos décadas y que se publicó después de su muerte.(2, 3)
En 1763, de vuelta en Londres, se instaló
en las afueras de la ciudad. Siguiendo su
alma coleccionista, es aquí cuando recopila animales vivos y disecados, y preparaciones anatómicas (más de 13.000 piezas
que hoy se conservan en el museo Hunter
en el Royal College of Surgeons, Londres).
Su finca contaba con espacios para guardar estas colecciones y para investigar temas biológicos: morfología y fisiología de
animales, anatomía humana, técnica quirúrgica y patología experimental. Al mismo
tiempo realizaba consultas médicas y dictaba conferencias y clases de anatomía. En
general, tenía una reputación de orador
contundente, con un carácter argumentativo.(1, 5, 6)
En 1764, después de años de ardua investigación y duro trabajo, formó su propia
escuela de anatomía. Su reconocimiento finalmente llegó en 1767, cuando fue elegido miembro de la Royal Society of Surgeons y en 1768 fue distinguido como
cirujano del Hospital de St. George. Más
tarde también formó parte de la Compañía
de Cirujanos y en 1776 fue nombrado cirujano del Rey George III. En último lugar,
en 1786, fue nombrado médico adjunto
del ejército británico.
Entre los múltiples discípulos a quienes
Hunter dedicaba su tiempo, hubo uno que
habría de hacerse famoso y que conservó
por su maestro una devoción y una amistad que duró toda la vida. Era Edward Jenner, el descubridor de la vacuna antivariólica.(1, 3)
En 1971 se casó con Anne, hija de Robert
Boyne y tuvieron 4 hijos, dos de los cuales murieron antes de los cinco años. Agnes (su cuarta hija), se casó con Sir James
Campbell (destacado general del ejército
británico).(1)
Su muerte el 16 de octubre de 1793 siguió
a un infarto de miocardio durante una discusión sobre la admisión de estudiantes en
el Hospital de San Jorge, favorecido además por una cardiopatía sifilítica adquirida,
como explicaremos más adelante, en uno
sus experimentos.(1, 5)
EL CHANCRO DE HUNTER Y OTROS
DESCUBRIMIENTOS…
Uno de los descubrimientos más importantes del doctor Hunter está ligado a su fidelidad al pensamiento científico y a la investigación y conocimiento exhaustivo de las
enfermedades.
En 1767, estudiando la etiología de las enfermedades venéreas e intentando probar
que el gonococo se transmitía a través del
pus, en un experimento heroico y de una
curiosidad incontenible (propio de su personalidad), decidió autoinocularse en el
pene pus de un paciente con gonorrea.
Además de la típica blenorragia desarrolló
síntomas de sífilis (aquel enfermo era portador de ambas patologías) formándose en
la zona un chancro de inoculación que tomó posteriormente el nombre de Chancro
de Hunter o chancro duro (lesión marcadora de sífilis primaria).
Hunter era parte de una pequeña minoría
de médicos que mantenía la “teoría dualista” respecto de la etiología de ambas enfermedades, es decir creía que poseían un
origen diferente. Pero, al adquirir síntomas
de ambas patologías al mismo tiempo,
erróneamente consideró que las mismas
eran diferentes expresiones clínicas de una
sola enfermedad (teoría unicista). Esto lo
convirtió además en portador de una cardiopatía sifilítica, enfermedad que, como
ya mencionamos anteriormente, lo llevó a
su muerte. Recién siete años después de
su funeral, nacería el hombre que iba a demostrar que la prueba de Hunter era errónea y que la sífilis y la gonorrea tenían dos
etiologías diferentes: Philippe Ricord
(1799-1899).(1, 6)
Fueron numerosas sus contribuciones a la
ciencia médica(1, 6):
● estudió el sistema odontológico en humanos y los trasplantes dentarios
● estudió profundamente el mecanismo
de inflamación, él decía que "en ocasiones la inflamación no sólo resulta causa de enfermedad, sino que muchas veces es un modo de curación". Por este
motivo la inflamación pasó a ser el "primer principio de la cirugía"
● ensayó la ligadura de los vasos arteriales en casos de aneurisma
● publicó sobre la curación de heridas de
armas de fuego
● aportó datos para la comprensión de la
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naturaleza de la digestión
● describió las ramificaciones de los nervios nasales y olfatorio
● descubrió el descenso de los testículos
en el feto
● estudió la hernia inguinal y el conducto de los aductores (llamado ahora de
Hunter)
● derrumbó los principales misterios anatómicos de la época realizando aportes
fundamentales en anatomía comparada
● explicó el papel del sistema linfático.
John Hunter creía que el tratamiento no
podía ser eficaz si el mismo no se fundamentaba en el conocimiento de las causas
y del mecanismo de enfermedad. Afirmó
que, aparte de la anatomía, el cirujano debía conocer también fisiología. Por último,
inculcó la idea de que la cirugía manifiesta siempre un fracaso previo de la medicina y que sólo debía practicarse en casos
necesarios.(1, 2)
Este fue el verdadero comienzo de la cirugía conservadora, que sería trascendente
en el siglo XIX. El historiador Fielding Garrison escribió: "con la aparición de John
Hunter, la cirugía dejó de considerarse una
simple técnica terapéutica y empezó a
ocupar un lugar como rama de la medicina científica, fundada primeramente en la
fisiología y la patología".(2)
Sus obras: Las enfermedades venérea; Historia de la dentadura humana; Observaciones sobre algunas partes de la economía
Diciembre 2009 - Junio 2010
animal; Tratamiento de la sangre, la inflamación y las heridas por armas.(3)
ADEMÁS…
Hunter, asistiendo a su pasión por la disección y el estudio exhaustivo del cuerpo
humano, estaba en permanente contacto
con ladrones de tumbas (en ese entonces
era muy difícil conseguir cadáveres para
tal fin) a quienes pagaba importantes sumas por sus servicios. Incluso, en 1783 sobornó a uno de ellos para conseguir el
cuerpo del gigante Charles Byrne (John estaba fascinado por lo inusual de su caso).
Este hombre irlandés de dos metros treinta, sospechando las intenciones del doctor
Hunter, pidió que si moría su cadáver fuese arrojado al mar en un ataúd de plomo.
No pudo escapar de los ladrones y terminó siendo una de las más preciadas piezas
de la colección de John.(1, 3)
BIBLIOGRAFÍA
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2- www.universitystory.gla.ac.uk/biography/?id=W
3- Minuchin de Breyter P. Médicos célebres, pág
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6- Wangensteen, OH; Wangensteen, S D. The Rise
of Surgery. From Empiric Craft to Scientific Discipline, pág 205-7. Folkestone, Dawson. 1978.
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A. Astesiano*, C. Bernasconi*, P.
Bernasconi*, P. Ariza**, M. Niella*, M.
Repetto**
Actualización
Departamento de Cardiología* y
Departamento de Medicina por Imágenes**
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción:
Fecha de Aceptación:
29 - 07 - 2009
10 - 08 - 2009
ISSN 1668-9496
MIOCARDITIS VIRAL
¿HAY NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS?
RESUMEN
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Se define por criterios histopatológicos
más que clínicos. Es un proceso inflamatorio del corazón que compromete el
miocito, el intersticio, los pequeños vasos y en oportunidades también el pericardio.
Los Criterios de Dallas en la biopsia endomiocárdica han sido el gold standard
para el diagnóstico, a pesar de ser sólo
un criterio hitopatológico.
Desde que surge la Resonancia Magnética se abre una nueva etapa para la definición de esta patología, ya que permite realizar su diagnóstico sin la
necesidad de tener que realizar un procedimiento invasivo. (2)
Palabras clave: miocarditis, biopsia endomiocárdica, resonancia magnética, criterios
de Dallas.
SUMMARY
It defines itself more by histopathological than clinical criteria. It is an inflammatory progress of the heart which
compromises the myocite, the interstice,
little blood vessels and sometimes also
the pericardium.
The Dallas Criteria in the endomyocardial biopsy have been the Gold Standard for diagnosis, despite being only
an histopathological criterion.
Since Magnetic Resonance came up, a
new stage arises for the definition of
this pathology, as it allows to get the
diagnosis without performing an invasive procedure.
Key words: myocarditis, endomyocardial
biopsy, magnetic resonance, Dallas Criteria
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA Y CRITERIOS
DE DALLAS
La biopsia endomiocárdica (BEM) es el
gold standard para el diagnóstico de miocarditis; a pesar de su limitada sensibilidad
y especificidad. Los porcentajes son altamente variables y sólo confirma el diagnóstico en el 10 al 20% de los casos, pero
aún así hasta la fecha el diagnóstico de
miocarditis es histológico. Provoca inflamación difusa o en parches en el miocardio, y si las muestras se obtienen de sitios
en donde no hay inflamación, el resultado
puede ser negativo. Otro inconveniente
con la BEM es que hay gran variabilidad
interobservador; en trabajos en los cuales
grupos importantes de anatomopatólogos
observaron las muestras, había escasa
coincidencia en diagnóstico.
Por otro lado la BEM no es inocua, el porcentaje de complicaciones severas como
taponamiento cardíaco y perforación de la
pared libre del ventrículo es del 0,1% a
0,5%; y otras menos graves tienen una
ocurrencia del 6%. (2, 3)
Por último las técnicas de Inmunohistoquímica mejoran notablemente la sensibilidad
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de las pruebas para confirmar el diagnóstico histológico y se ha propuesto la realización de criterios inmunohistológicos; pero el costo de estas pruebas y la falta de
disponibilidad hacen que por el momento
no se puedan realizar rutinariamente.
Los criterios de Dallas fueron publicados
en 1986 y sirvieron para estandarizar el
diagnóstico y para lograr una clasificación
histopatológica según lo encontrado en la
BEM.
CRITERIOS DE DALLAS
Histopatológicamente se caracteriza por
infiltrados de células mononucleares, neutrófilos y linfocitos, con diferente predominancia, según las distintas etiologías. Los
infiltrados se acompañan de necrosis de
miocitos y desorganización de su citoesqueleto.
En las formas subaguda y crónica se desarrolla fibrosis intersticial en reemplazo de
las fibras musculares muertas(1).
Los criterios de Dallas definen a la muestra como miocarditis activa, borderline y
negativa:
• Activa: cuando hay infiltrado linfocitario y miocitólisis.
• Borderline: cuando hay infiltrado linfocitario, sin miocitólisis.
• Negativa: ambas están ausentes.
La indicación para la realización de BEM
según American Heart Association, American College of Cardiology y European Society of Cardiology está clara sólo para pacientes con insuficiencia cardíaca severa
de causa desconocida y reciente comienzo
(menos de dos semanas), con descompensación hemodinámica con o sin dilatación
del ventrículo izquierdo; con sospecha de
miocarditis fulminante o en casos de sospecha de miocarditis a células gigantes.
Por lo tanto es imposible confirmar el
diagnóstico en presencia de cuadros no
tan severos a los cuales no se les puede
realizar la biopsia.(2)
HALLAZGOS EN LA RESONANCIA
MAGNÉTICA CARDIACA EN MIOCARDITIS
La RMN permite visualizar el miocardio y
es muy sensible a los cambios en su composición; como las alteraciones que se
producen por inflamación. También se
puede evaluar características funcionales y
pericardio.(4– 6)
Las alteraciones que podemos encontrar
son edema intra y extracelular, y en los casos más severos necrosis. Para poder en-
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contrar estas alteraciones vamos a utilizar
las secuencias de T2 y T1, y esta última
con administración de gadolinio en fase
temprana y tardía.
En T2 Weighted se observa incremento en
el contenido de agua de los tejidos y mayor intensidad de señal en áreas con inflamación.
Con T1 Weigthted se hacen imágenes adquiridas temprana y tardíamente en relación a la administración de contraste. En la
fase temprana podemos observar un realce con gadolinio ya que es un tejido en el
que hay gran vasodilatación por la inflamación y éste difunde rápidamente al espacio intersticial. En la fase tardía de la administración permite observar mayor
realce por la acumulación de medio de
contraste debido a destrucción celular, como ocurre cuando hay necrosis, por lo
tanto permite ver daño miocárdico permanente por necrosis y o fibrosis (5, 6).
Hay ciertas características de RMN que nos
permiten distinguir la inflamación de la
miocarditis de la que producen otros cuadros como la necrosis del Infarto Agudo
de Miocardio (IAM).
En las dos patologías encontramos áreas
de mayor intensidad de señal en T2, por
presencia de edema e inflamación y áreas
con mayor intensidad de señal en T1, luego de la inyección de gadolinio en forma
temprana y tardía. Entonces sumado a las
diferencias habituales que encontramos en
cuanto al cuadro clínico, edad de presentación, diferencias en la coronariografía,
también hay características distintivas en la
RMN cardiaca(5).
La localización de los defectos de realce
tardío difiere en ambas patologías, ya que
en IAM tienen una localización que se relaciona con el área de la arteria afectada,
mientras que en la miocarditis no hay una
localización por territorio arterial y generalmente la inflamación es difusa, en parches y con uno o múltiples focos. En el
IAM el 80% se encuentra predominantemente en la cara anterior e inferior, mientras que en la miocarditis el 71% se presenta en la cara lateral e inferior.
Con respecto a la distribución dentro de la
pared miocárdica, en IAM el realce tardío
en el 91% de las veces es subendocárdico
o transmural; esto explicado por la fisiopatología; cuando hay oclusión de una de las
arterias epicárdicas, los eventos isquémicos comienzan de subendocardio hasta hacerse transmurales; mientras que en la
41
Vol. XII - Nº 1
miocarditis prácticamente no hay afectación subendocárdica, generalmente la
afectación es subepicárdica, transmural o
centromiocárdico.(5)
En abril de este año el Consenso Internacional del grupo de Resonancia Magnética
para Miocarditis propuso indicaciones para la realización de RMN cardíaca ante la
sospecha de miocarditis y sugieren nuevos
criterios para el diagnóstico.
42
Criterios propuestos para miocarditis: Criterios de Lake Louise
Con sospecha clínica de miocarditis y al
menos dos de los hallazgos siguientes en
RMN:
a) Aumento de la intensidad de señal regional o global en T2 Weighted
b) Incremento global en la intensidad de
señal en T1 Weigthted temprano con
gadolinio
c) Al menos un área de realce tardío con
gadolinio en T1 Weigthted, de distribución no isquémica
RMN determina injuria miocárdica y/o fibrosis causada por inflamación si los tres
criterios están presentes. La presencia de
disfunción ventricular y derrame pericárdico aumentan la sospecha de miocarditis. (7)
Si no presenta ninguno de los criterios,
pero hay signos clínicos de inflamación
miocárdica, se puede repetir el estudio
una o dos semanas después, ya que es posible que la RMN se hubiera realizado
muy cerca del comienzo de los síntomas,
en un periodo muy precoz de la enfermedad, por lo cual no presentó ninguno de
los criterios.
Según este consenso la indicación de RMN
se justificaría en pacientes sintomáticos
con sospecha clínica de miocarditis, y si su
realización y los resultados obtenidos pueden afectar el manejo clínico. También
puede hacerse en pacientes con dolor de
pecho, elevación de troponina y arterias
coronarias normales, ya que en un 30% de
los pacientes se puede identificar miocarditis. En la tabla 1 se exponen los hallazgos clínicos y de estudios complementarios sugestivos de miocarditis.
La intención de esta actualización es plantear las nuevas opciones para el diagnóstico de esta patología, que nos permitan llegar a un diagnóstico confiable, en una
mayor cantidad de pacientes y siendo lo
menos invasivos.
Las figuras 1 y 2 corresponden a fotos de
macro y microscopia postransplante de un
paciente del Servicio de Unidad Coronaria
del Hospital Español de Mendoza; al igual
que la figuras 3 y 4 que corresponden a
fotografías de la RM cardiaca del mismo
paciente.
Figura 1
Figura 2
Macroscopia
postransplante.
de
corazón
Microscopia
postransplante
de
miocardio
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Figura 3
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RMN eje corto con gadolinio tardío
Figura 4
Fig 4: RMN eje largo con gadolinio
tardío
TABLA 1
Indicación para RMN Cardiaca en pacientes con sospecha de Miocarditis
Síntomas sugestivos de
miocarditis de reciente Más
comienzo o persistentes
Disnea
o
ortopnea
o
palpitaciones
o
intolerancia al esfuerzo
malestar
o
dolor de pecho
Evidencia de
injuria miocárdica
Disfunción ventricular
o
nuevas o persistentes
alteraciones del ECG
o
elevación de troponina
BIBLIOGRAFÍA
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Dallas criteria. Circulation 2006; 113: 593–5.
4) Liu P., Yan A. Cardiovascular Magnetic Resonance for de diagnosis of Acute Myocarditis. Pros-
Más
Sospecha de
etiología viral
Historia reciente de enfermedad
sistémica viral
o
ausencia de factores de riesgo
para enfermedad coronaria
o
síntomas no explicados por
las lesiones coronarias
o
test para detectar isquemia
recientes negativos
pect for Detecting Myocardial inflammation.
JACC 2005; 45; 1823 - 1825.
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Myocarditis: A JACC White Paper for the International Consensus Group on Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis JACC. 2009; 53;
1475-1487.
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Vol. XII - Nº 1
Noticias
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA
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A partir del 01 de agosto 2009 en el Servicio de Gastroenterología ha asumido
la Jefatura el Dr. Jorge Isaguirre, especialista en Endoscopía Intervencionista.
7. estadías de perfeccionamiento para
médicos externos.
Desde su incorporación se han realizado las siguientes modificaciones buscando mejorar la atención del mismo:
9. normatización de antibiótico terapia.
1. consulta pre-anestésica obligatoria
para todos los estudios endoscópicos.
2. incorporación de un cardiodesfilbrilador y un respirador.
3. reestructuración del servicio.
4. creación de Unidad de Hepatología.
5. creación de Unidad de Gastroenterología Infantil.
6. optimización de la residencia de segundo nivel de Gastroenterología.
8. normatización de esterilización.
10.protocolización de las enfermedades
inherentes al Servicio.
11.trabajo de Endoscopía Intervencionista por Orificios Naturales (NOTES) realizados en Cirugía Experimental en cerdos.
Para el año que viene se está programando:
• Realización de Curso de Hepatología.
• Jornada de Perfeccionamiento de Intervencionismo Endoscópico Percutáneo.