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Volumen 14, Número 1 Enero - Marzo 2015
Circulation
Actualización
Características Morfológicas de Tratamiento de
Orientación en Tipo B aguda disección aórtica
Martin Teraa , MD, PhD ; Joost A. van Herwaarden , MD, PhD,
Santi Trimarchi , MD, PhD ; Frans L. Moll , MD, PhD
Artículo
Riesgo de Enfermedad renal en etapa terminal y la muerte después
de eventos cardiovasculares en la enfermedad renal crónica
Maneesh Sud , MD ; Navdeep Tangri , MD, PhD, FRCPC ; Melania Pintilie ,
MSc ; Andrew S. Levey , MD ; David Naimark , MD, MSc, FRCPC
Artículo
Adicciones e Hipertensión Arterial
Dr. Claudio Bellido
Artículo
Presión arterial en ancianos
Dr. Joaquín Serra
Artículo
Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Arterial
Dr. Daniel Piskorz
Circulation
Director General y Editor
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Asesor de la Dirección General
Dr. Alejandro Chávez Fernández
Consejo Ejecutivo de Directores
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Comité Editorial
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Dr. Abel Pavia López
Dr. Roberto Rentería Ibarra
Dr. José Luis Leiva Garza
Dr. César Vargas Martínez
ACTUALIZACIÓN CLÍNICA
Características Morfológicas de Tratamiento de Orientación en
Tipo B aguda disección aórtica
Martin Teraa , MD, PhD ; Joost A. van Herwaarden , MD, PhD ; Santi Trimarchi , MD, PhD ;
Frans L. Moll , MD, PhD
Centro Médico de la Universidad de Utrecht
mente de diagnóstico, sino también para elucidar la anatomía AoD, incluyendo la participación de la aorta ascendente; ubicación y número de
la lágrima (s) de la íntima; tamaño de la raíz aórtica; estado de la perfusión de las extremidades y órganos terminales; medida, trayectoria, y la
permeabilidad de la falsa luz; y la presencia de reingreso. Junto con las características del paciente y los síntomas clínicos, la elucidación de AoD
anatomía ayuda a los médicos en la toma de decisiones terapéuticas.
Caso
Una mujer de 79 años de edad con una historia clínica cardiovascular sin
acontecimientos presentados en el servicio de urgencias con dolor torácico agudo inicio irradia a la espalda, acompañado de náuseas, vómitos y
sudoración profusa. El paciente estaba hemodinámicamente estable, con
una presión arterial de 130/70 mm Hg en ambos brazos y la frecuencia
cardíaca de 60 latidos por minuto; el ECG no mostró signos de isquemia
cardiaca, y biomarcadores cardíacos no fueron elevados. Una tomografía
computarizada del tórax y el abdomen mostró un tipo B disección de la
aorta Stanford (Películas I y II en la línea de sólo Suplemento de Datos),
que se extendió a la aorta suprarrenal, no afectan a las arterias renales. El
tronco celíaco y la arteria mesentérica superior se originaron de la falsa
luz, sin signos de isquemia mesentérica. El paciente fue tratado médicamente con labetalol intravenoso, dirigido a una frecuencia cardiaca <60
latidos por minuto (con presión arterial sistólica <120 mm Hg), y la analgesia. Una segunda tomografía computarizada de 3 días después del ingreso mostró una disección estable con trombosis progresiva de la falsa
luz. En los días siguientes, la frecuencia cardíaca y la presión arterial del
paciente se mantuvo dentro del rango meta con labetalol IV, el dolor fue
tratado adecuadamente con opioides, y la dosis de labetalol se redujo gradualmente. En el día 6 después de la admisión, el paciente desarrolló repentinamente torácica insoportable y el dolor abdominal, se convirtió en
hemodinámicamente inestable, poco después, y murió a causa de la rotura de la disección.
Tratamiento aguda tipo B Disección Aórtica y factores de
riesgo para orientar las decisiones terapéuticas
El tratamiento inicial de AoD, independientemente de su tipo real, consiste en la estabilización de la paciente y la institución de la presión arterial adecuada y control de la frecuencia del corazón para reducir la tensión de cizallamiento en la pared aórtica. â-bloqueantes modulan los parámetros que influyen en 3 estrés de la pared aórtica: (1) la velocidad de la
contracción ventricular, (2) las tasas de contracción ventricular, y (3) la
presión arterial. Por lo tanto, IV â-bloqueantes se considera el fármaco de
primera línea en el tratamiento médico de AoD. 5 La frecuencia cardíaca
debe ser dirigida a 60 latidos por minuto. Cuando están contraindicados
â-bloqueantes, se deben utilizar agentes bloqueadores del canal de calcio
no dihidropiridínicos. Si la presión arterial sistólica permanece> 120 mm
Hg, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina intravenosos o vasodilatadores deben administrarse. 4
Si los estudios de imagen muestran signos de afectación de la aorta ascendente, por lo tanto, de tipo A AoD, la intervención quirúrgica está indicada. Abrir reemplazo quirúrgico de injerto es el estándar de oro, pero el
tratamiento endovascular con stent-injerto está evolucionando. Cuando
una disección de la aorta descendente está presente, por lo tanto, del tipo
B AoD, la elección para el tratamiento inicial se basa en la diferenciación
de los casos de alto riesgo complicados de bajo riesgo los casos menos
complicados. Si una disección aórtica tipo B aguda se acompaña de signos de perfusión de órganos alteración o ruptura inminente, o si el dolor o
hipertensión no pueden ser controlados adecuadamente, la presentación
se considera complicado. 4 , 6 En los casos de perfusión inadecuada, quirúrgico o fenestración endovascular o torácica reparación endovascular
del aneurisma (TEVA) se puede utilizar. En los casos de rotura inminente
o dolor noncontrollable o hipertensión, TEVAR (o reemplazo abierta injerto) se indica. 4 , 6 , 7 Tradicionalmente, la disección aórtica tipo B aguda no complicada es tratado médicamente. Sin embargo, a pesar del tratamiento antihipertensivo adecuado, pueden ocurrir complicaciones relacionadas con la aorta durante el seguimiento, con altas tasas de mortalidad. 8 - 10 Por lo tanto, el interés en el tratamiento quirúrgico de la disección aórtica aguda no complicada de tipo B se ha incrementado en los últimos años. Sin embargo, los resultados iniciales de los grupos seleccionados, principalmente de la investigación de injertos de stent en prueba de
disección aórtica, no mostraron beneficio de electiva colocación de un
stent-injerto versus tratamiento médico en la supervivencia (superviven-
Diagnóstico y Trabajo-Up
Disección aórtica tipo B aguda es la catástrofe aórtica más frecuente y se
asocia con altas tasas de morbilidad y mortalidad. 1 - 3 Los pacientes con
disección aórtica aguda (AOD) se puede presentar con una variedad de
signos y síntomas que pueden simular otras modalidades de enfermedades más comunes. Por lo tanto, un alto índice de sospecha se justifica en
pacientes con riesgo de AoD, tales como aquellos con hipertensión, el
consumo de cocaína u otros estimulantes, antecedentes familiares de
aneurisma torácico o AoD, presencia de trastornos vasculares del colágeno genéticos (por ejemplo, de Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos), y
vasculitis inflamatorias (por ejemplo, Takayasu o arteritis de células gigantes). 4 La mayoría de los pacientes se presentan con el pecho repentino e intenso, la espalda o dolor abdominal, que pueden tener un patrón radiante o migratorias. Estos síntomas a veces se resuelven, mientras que
las complicaciones relacionadas con la disección, tales insuficiencia cardiaca, pulso de déficit, déficit neurológico u otros signos de insuficiencia
vascular, persisten.
Modalidades para diagnosticar AoD incluyen ecocardiografía, ecografía
abdominal y tomografía computarizada. De estas modalidades, tomografía computarizada tiene la más alta sensibilidad y especificidad. 4 Sin embargo, estas técnicas de imagen no deben ser considerados como competitivos, sino complementarias. El objetivo de la imagen no es exclusiva-
1
Referencia bibliográficas
cia acumulada de 2 años 95,6 ± 2,5% con la terapia médica óptima frente
a 88,9 ± 3,7% con TEVAR; P . = 0,15) o eventos adversos durante un período de observación de 2 años, a pesar de los efectos favorables sobre la
remodelación aórtica 11 Sin embargo, la evidencia más reciente sugiere
que TEVAR en la fase aguda puede mejorar la supervivencia y reducir la
distensión aórtica en el largo plazo (5 años). 12 , 13
Predictores de pronóstico en pacientes con disección aórtica tipo B aguda
abarcan las características del paciente, biomarcadores y síntomas clínicos. 6 , 8 , 14 han propuesto un aumento del número de predictores morfológicas. 15 - 17 En primer lugar, es fundamental diferenciar clásico aórtica tipo B aguda disección de tipo hematoma intramural B, que, en contraste con la disección aórtica aguda clásico de tipo B, no se caracteriza
por la presencia de un colgajo de la íntima o desgarro de entrada. Tipo de
hematoma intramural B a menudo puede ser tratada médicamente, y la
ampliación de la aorta es menos frecuente durante el seguimiento, lo que
sugiere que intramural hematoma tipo B puede tener un curso un poco
más benigna que la de tipo aguda clásica disección aórtica B en la fase
aguda. 18 configuración Saccular de la falsa luz se asocia con mayor dilatación de la aorta, mientras que un aumento del número de las lágrimas
de entrada, la ubicación de la falsa luz en la curvatura aórtica externa, y la
configuración circular de la luz verdadera son signos morfológicos asociados con la disminución de la dilatación de la aorta. 16 , 17 Además ,
Evangelista et al 15 mostraron que un mayor tamaño del desgarro de entrada, un diámetro máximo mayor de la aorta descendente, y una ubicación proximal del desgarro de entrada fueron predictores morfológicas
de la mortalidad y la necesidad de la intervención en la aorta descendente
debido a complicaciones. El curso aguda no complicada disección aórtica tipo B: evaluar la colocación de endoprótesis o mejor tratamiento médico solo (ADSORB) ensayo 19 es un ensayo multicéntrico, prospectivo,
aleatorizado y controlado que compara stent endoluminal injerto con el
mejor tratamiento médico en la disección aórtica tipo B aguda no complicada. Se espera que el juicio ADSORB proporcionarnos nuevas perspectivas sobre el tratamiento óptimo de la disección aórtica tipo B aguda
no complicada.
La disección en nuestro paciente tenía una configuración elíptica de la
luz verdadera. El diámetro de la aorta descendente era relativamente grande, y tenía un único y relativamente grande desgarro de entrada, los factores relacionados con el aumento de la dilatación aórtica o las tasas de
eventos adversos. Por lo tanto, sobre todo en retrospectiva, podría haber
sido beneficioso realizar una TEVAR en este paciente para evitar la rotura de la aorta.
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2
ARTICULO
Riesgo de Enfermedad renal en etapa terminal y la muerte después
de eventos cardiovasculares en la enfermedad renal crónica
Maneesh Sud , MD ; Navdeep Tangri , MD, PhD, FRCPC ; Melania Pintilie , MSc ; Andrew S.
Levey , MD ; David Naimark , MD, MSc, FRCPC
Universidad de Toronto, Canadá
logía en SHSC. La cohorte Sunnybrook CKD consiste en todas las derivaciones de pacientes ambulatorios a la clínica de nefrología en SHSC antes de diciembre 31 de 2008, con ERC estadios 1 a 5 (n = 6255). 12 datos
de hospitalización para posteriores eventos CV fatales estaban disponibles el 1 de enero de 2001 y 31 de diciembre , 2008, por lo tanto, sujetos a
que se refiere el 1 de enero de 2001 fueron excluidos (n = 603). Además,
los sujetos en quienes una TFG no estaba disponible en el momento de la
remisión y antes de un evento CV intermedio (n = 610), los que tienen un
GFR60 ml / min / 1,73 m 2 (n = 2.072), y los que tenían eventos CV provisionales, ERT, o murieron antes de su primera cita clínica (n = 6) fueron
excluidos para producir la última cohorte de 2.964 pacientes con etapas 3
a 5 CKD.
Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) es un factor de riesgo reconocido recientemente por (CV) de la enfermedad cardiovascular. 1 - 3 ERC 3 a 5
(tasa de filtración glomerular [TFG] <60 ml / min / 1,73 m 2 ) es común,
con un estimado prevalencia de 7% entre los adultos, y la carga de la enfermedad renal crónica es probable que aumente con el envejecimiento
de la población y la diabetes mellitus y la hipertensión son cada vez más
frecuentes. 4 , 5 Estudios previos han demostrado que una gran parte de
los pacientes con ERC mueren sin desarrollar End- enfermedad renal en
etapa terminal (ESRD), con enfermedad CV como la causa principal de
muerte. 6 El exceso de riesgo cardiovascular en la ERC parece estar mediada por una mayor exposición a los factores tradicionales de riesgo (es
decir, la diabetes mellitus y la hipertensión) y los factores de riesgo no tradicionales asociados con ERC (huesos y el metabolismo mineral perturbación, la inflamación crónica, anemia, proteinuria, y la hipoalbuminemia). 7
Las variables predictoras
El origen de los análisis de supervivencia se define como la fecha de la
primera visita a la clínica de nefrología. Covariables obtenidos en el origen de la Historia Clínica Electrónica SHSC Nefrología incluyeron los siguientes: variables demográficas (edad y sexo); datos de la exploración
física (altura, peso y presión arterial); y condiciones de comorbilidad (diabetes mellitus, la hipertensión, la insuficiencia cardiaca y enfermedad
CV oclusiva [enfermedad periférica, coronaria o cerebral vascular], que
se definieron como ausente o presente). 12 variables de laboratorio basales se definen como el primer resultado más cerca de y dentro de los 365
días del origen y, en su caso, por lo menos 30 días antes de un evento CV
provisional. Mediciones de creatinina sérica basal fueron proporcionados por el laboratorio clínico Sunnybrook, así como varios laboratorios
comunitarios. Los detalles de las metodologías de ensayo se pueden encontrar en la Tabla I en la línea de sólo Suplemento de Datos. Se estimó el
FG (FGe) utilizando el Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKDEPI) ecuación 2.009 creatinina. 5 Los datos de raza no estaban disponibles en la Historia Clínica Electrónica de Sunnybrook, sin embargo, la
proporción de negros servidos por SHSC se estima en <1%. Por lo tanto,
la estimación de la TFG se basa en la condición de no-negro. La albuminuria se definió por la orina mide albúmina-creatinina y, utilizando una
fórmula derivada del irbesartán en diabéticos estudio Nefropatía Trial,
proteínas en orina de 24 horas la excreción se transformó en una relación
equivalente albúmina-creatinina. 14 albumina a relación -creatinine fue
entonces log transformado debido a su desigual distribución. El resto de
las variables de laboratorio y las características de la exploración física se
evaluaron como predictores lineales. A excepción de la relación albúmina-creatinina, las variables con> 25% de los valores que faltan no se incluyeron en el análisis principal. Todos los demás datos faltantes fueron
imputados utilizando la técnica de imputación múltiple, 15 con 20 imputaciones basadas en PROC MI en SAS versión 9.3
Perspectiva Clínica
Además de ser una consecuencia de la ERC, enfermedad en sí CV puede
predisponer a los pacientes con ERC hasta la progresión a enfermedad renal terminal. 8 Mecanismos incluyen la alteración de la hemodinámica renal en pacientes con insuficiencia cardíaca, 9 progresiva nefropatía isquémica atribuible a la enfermedad renovascular en pacientes que también han generalizado la aterosclerosis, 10 y episodios de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados por eventos coronarios. 11 Pocos
estudios han analizado los riesgos de progresión a enfermedad renal terminal o muerte por cualquier causa (ACM) antes de ESRD después de un
evento CV interino en pacientes con ERC. Comprender la relación de
eventos CV a los resultados posteriores en pacientes con ERC es importante para guiar el uso apropiado de CV estrategias de reducción de riesgos en estos pacientes.
El objetivo de este estudio fue determinar cómo los eventos CV provisionales (insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) modifican el riesgo de ESRD posterior o ACM antes de ESRD
en una cohorte de pacientes con estadio 3 al 5 de ERC.
Métodos
Estudio de Cohorte
Sunnybrook Health Sciences Center (SHSC) es un hospital de tercer nivel afiliado a la Universidad de Toronto que sirve una diversa población
urbana de 500 000 en la región de North York de Toronto, Ontario. El
(EMR) de base de datos Sunnybrook Nefrología Electronic Medical
Record fue creado en abril de 2001, y ha seguido todas las derivaciones
de pacientes ambulatorios prevalentes e incidentes a la clínica de nefro-
73
culares. En tercer lugar, se realizó un análisis de subgrupos a través de las
características basales, que se define a priori, que incluyó la edad <75
frente a 75 años, varón contra hembra, historia de diabetes mellitus versus ningún diabetes mellitus preexistente, historia CV versus ningún
preexistente historia CV, y FGe <30 frente 30 ml / min / 1,73 m. 2
También se realizaron análisis de sensibilidad para evaluar la solidez de
los resultados. El análisis se limitó a los pacientes con datos de covarianza de referencia dentro de los 90 días de la procedencia o 30 días antes de
un evento CV intermedio (n = 2.942). La edad como la escala de tiempo
se utilizó en lugar de tiempo-en-estudio para descartar la confusión residual de ESRD o ACM antes riesgo ESRD por edad en el momento de origen que no está suficientemente explicada por la línea de base incluyendo edad como una variable predictora en el proporcional modelo de riesgos. 19 El análisis se repitió con los casos completos solamente (n =
1620). Los factores de riesgo CV que fueron inicialmente excluidos del
análisis debido a una gran parte de los datos que faltan (lipoproteína de alta densidad, el colesterol total, presión arterial sistólica, índice de masa
corporal) fueron imputados y se incluyen en un modelo para descartar la
confusión residual. Una larga lista de condiciones comórbidas de referencia para el cáncer (n = 1.162; CIE-9: 140-239 y la CIE-10: C00-C97,
D10-D48), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (n = 453; ICD9: 490- 493, 496 y la CIE-10: J20, J40-J45), y la demencia (n = 164; CIE9: 290 y la CIE-10: F00-F03), comprobada por el Instituto Canadiense de
Información de Salud Discharge Abstract base de datos, fueron incluida
en el modelo de gobernar más lejos de confusión. 20 Nos limita nuestra
definición de un evento CV provisional a las hospitalizaciones en los que
el diagnóstico primario fue la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular (n = 271) y muerte relacionada con la
CV-a la muerte que se produjo durante o dentro de los 30 días del alta de
una hospitalización por una causa primaria CV (n = 75). Por último, se verificó que los eventos CV provisionales se asociaron con ACM después
de ESRD repitiendo el análisis principal con ACM, ya sea antes o después de ESRD como el resultado de interés (n = 570). Eventos CV provisionales fueron censurados en la fecha de la última visita de seguimiento
o de la fecha de la muerte (n = 490). En este análisis, alcanzando ESRD
(n = 318) se ajustó para como una covariable dependiente del tiempo en
una manera similar como eventos CV provisionales.
Evaluación de proporcionalidad se realizó mediante la inspección visual
de los residuos Schoenfield trazados en el tiempo. Para las covariables
donde no había evidencia de no proporcionalidad y el efecto del coeficiente cambiado con el tiempo, se informó el efecto medio tiempo. 21
Excepto por la imputación de datos (arriba), todos los análisis estadísticos se llevaron a cabo a un nivel de significación de 2 caras de P < 0.05
usando fuente del software R v2.10.1 abierto. Este estudio fue aprobado
por el Consejo de Ética en Investigación SHSC, y una renuncia de consentimiento se concedió dado su carácter retrospectivo.
La hipertensión arterial relacionada con el alcohol es independiente de la
etnia y, por otra parte, se presenta en ambos sexos, aunque con algunas diferencias, ya que la mujer es más sensible al consumo.
Definición y determinación de eventos cardiovasculares
provisionales y Resultados
El evento interino de interés fue la primera hospitalización, después de
que el origen, con un evento CV (insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) durante el período de seguimiento (1
enero 2001 a 31 diciembre 2008). Esto podría incluir un diagnóstico primario de la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular en el momento de la admisión, un diagnóstico secundario o
complicación durante el ingreso. Los resultados de interés incluyen
ESRD y ACM antes de ESRD. ESRD se definió como la necesidad de terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante renal preventivo). En un
análisis secundario, dividimos (1) ACM en eventos relacionados con la
CV-y mortalidad no relacionada con la CV-y (2) CV interino en los que lo
hicieron y no se sometieron a revascularización precoz. Con posterioridad al primer evento CV interino, definimos muerte relacionada con el
CV antes ESRD como una muerte que se produjo durante o dentro de los
30 días del alta de una hospitalización para un CV causa primaria o secundaria. Se definió la muerte antes de ESRD no relacionadas con la CVcomo cualquier muerte antes de ESRD que no cumplen los criterios para
una muerte CV. Revascularización precoz se define como cualquier angiografía, intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización coronaria durante la hospitalización o dentro de los 14 días del alta
para el evento intermedio.
El primer evento CV provisional se determinó a través de la vinculación
de la cohorte Sunnybrook ERC con el Instituto Canadiense de
Información sobre la Salud de descarga Resumen Base de datos que contiene información sobre las hospitalizaciones en Ontario, incluyendo la
admisión y las fechas de alta y los códigos de diagnóstico para un máximo de 8 diagnósticos de la Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE) 9 ª revisión, en 2001, y 25 diagnósticos de la CIE 10 ª revisión, de
2002 a 2008. Los procedimientos de revascularización, como se definió
anteriormente, se determinaron a través de la vinculación con el médico
del Ministerio de Salud de Ontario Las reivindicaciones de base de datos,
que contiene todos registros de facturación médico para pacientes ambulatorios y de hospitalización en Ontario, incluyendo una fecha de servicio y diagnóstico para cada reclamación. La fecha de inicio de ESRD se
tomó como que por primera reclamación de honorarios para la diálisis
crónica o trasplante renal preventiva. ACM se determinó a partir de la base de datos de Ontario registrados Personas, que contiene las estadísticas
vitales de todos los residentes de Ontario elegibles para el Plan de Seguro
de Salud de Ontario. 16 Los conjuntos de códigos utilizados para determinar primero hospitalizaciones CV de eventos, procedimientos de revascularización, y la posterior ESRD y ACM antes de ESRD , así como
su sensibilidad y el valor predictivo positivo en los estudios de validación.
Análisis estadístico
Los datos continuos se presentan como las medias y las desviaciones estándar o medianas y rangos intercuartil, y los datos categóricos se presentan como porcentajes. Curvas de incidencia acumulada se calcula utilizando el método descrito por Kaplan y. Meier 17 Desarrollamos un modelo de riesgo de Cox estratificado proporcional por causas específicas para los resultados de ESRD y ACM antes de ESRD. Cocientes de riesgo
por causas específicas (HR) se estimaron para covariables independientes del tiempo (línea de base las variables demográficas y de laboratorio,
así como las condiciones comórbidas) y una covariable dependiente del
tiempo binario (primero interino evento CV). 18 Las proporciones de
riesgo por causas específicas para la interino evento CV representan las
relaciones de riesgo para la enfermedad renal terminal o ACM antes
ESRD resultados para los sujetos que han tenido un evento CV provisional durante el período de seguimiento en comparación con los que no tienen. Pusimos a prueba de una diferencia entre las proporciones de riesgo
por causas específicas asociadas con eventos CV provisionales y los 2 resultados de la competencia mediante la introducción de un término de interacción entre la covariable dependiente del tiempo y el tipo de resultado en el modelo de Cox estratificado.
Hemos realizado varios análisis adicionales. En primer lugar, se analizó
el riesgo asociado con el primer evento CV provisional para ESRD y tanto la muerte no relacionada con la CV relacionada CV-y. En segundo lugar, a fin de determinar los riesgos de enfermedad renal terminal y ACM
antes ESRD después de un evento CV provisional cuando éste se dividió
en insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o accidentes cerebrovas-
Características cohorte de estudio y eventos Tarifas
Los 2.964 sujetos con etapas 3 a 5 ERC tenían una edad media de 70 años
y la media de eGFR de 35 ml / min / 1,73 m 2 . Treinta y cuatro por ciento
de los sujetos tenían diabetes mellitus, el 68% tenían hipertensión, el
19% tienen insuficiencia cardiaca, y el 44% tienen una enfermedad oclusiva CV en remisión. Durante un tiempo de seguimiento medio de 2,76
años (rango intercuartil, 1,45-4,62), el número de sujetos y la tasa ajustada por 100 pacientes-años de eventos CV provisionales se presentan en
la Figura II en la línea de sólo Suplemento de Datos. La insuficiencia cardiaca fue el evento más común CV provisional, seguido de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular luego durante el período de seguimiento.
Las tasas ajustadas de ESRD y ACM antes ESRD fueron mayores después de un evento CV interino en comparación con los pacientes sin un
evento CV provisional. Para aquellos en los que se produjo un evento CV
provisional, más de la mitad llegó a ESRD o experimentado ACM antes
ESRD 90 días después del evento provisional (Figura III en la línea de sólo Suplemento de Datos). Cuando ACM antes ESRD fue dividida en la
muerte no relacionada con la CV relacionada CV-y antes de ESRD, las tasas ajustadas se mantuvieron más altos para ambos resultados después de
un evento CV provisional. Cuando el evento CV interino se dividió en
subgrupos revascularizados y no revascularizados, las tasas ajustadas se
4
mantuvieron más altos para la ESRD y ACM antes de ESRD en comparación con los pacientes sin un evento CV provisional. Las tasas de los resultados posteriores aumentaron después de cada tipo de evento intermedio: insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular.
Hemos repetido el análisis principal utilizando ACM ya sea antes o después de ESRD como el resultado de interés (n = 570). Los resultados fueron similares en la contabilización de eventos adicionales que se producen después de los pacientes alcanzaron ESRD: insuficiencia cardíaca
fue el evento más común CV provisional, seguido de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Las tasas y riesgo ajustado de ACM antes o después de ESRD fueron mayores en los pacientes con eventos CV
provisionales en comparación con los pacientes.
Asociación de un interino CV Evento Con ESRD y ACM
Antes de ESRD
Después del ajuste de enfermedad CV basal y otras variables, los sujetos
con un evento CV interino tenían mayores riesgos relativos de ambos
ESRD posterior (HR, 5,33; intervalo de confianza del 95% [IC]: 3,74 a
7,58) y ACM antes de ESRD (HR, 4,15; IC 95%, 3.30 a 5.23), en comparación con los sujetos sin eventos CV provisionales. La diferencia entre
los riesgos relativos de ESRD y ACM no fue significativamente diferente ( P = 0,23). El riesgo relativo de muerte relacionada con el CV-antes de
ESRD (HR, 12,38; IC del 95%, 8,30-18,45) fue superior al de CV no la
muerte antes de ESRD (HR, 2,13; IC del 95%, 1,57-2,87) y para la ESRD
P <0,001. En los pacientes que fueron sometidos a revascularización precoz, el riesgo relativo de enfermedad renal terminal (HR, 9,04; IC del
95%, 4,10-19,94) no difirió significativamente de ACM antes de ESRD
(HR, 3,78; 95% CI, 2,22 a 6,43; P = 0,07) . Del mismo modo, los riesgos
relativos de ESRD y ACM antes ESRD no difirieron significativamente
en los pacientes que no fueron revascularizados después de un evento
CV provisional (HR, 5,04; IC del 95%, 3,49-7,29 frente HR, 4,19; IC del
95%, 3,30-5,32 ; P = 0,39.
El patrón de riesgos relativos de ESRD y posterior ACM antes de ESRD
después de eventos de fallo de corazón provisional e infarto de miocardio
era similar al patrón de los riesgos relativos atribuibles a cualquier tipo de
evento provisional CV, incluso cuando ACM se dividió en la muerte de
un relacionados CV-y no relacionados con el CV-causa antes de ESRD.
Los primeros accidentes cerebrovasculares provisionales aumentaron
significativamente el riesgo de ACM antes de ESRD, sin embargo, el riesgo relativo de enfermedad renal terminal, muerte relacionada con el CVantes de ESRD, y la muerte no relacionada con el CV antes ESRD no alcanzó significación, y la diferencia entre los riesgos relativos a esta última los resultados no fue significativa ( P = 0,75 entre CV y la muerte no
relacionada con el CV antes ESRD. El patrón de los riesgos relativos para cada resultado fue similar en los pacientes con insuficiencia cardíaca
provisional y eventos de infarto de miocardio cuando estos eventos se dividieron por el estado de revascularización.
Discusión
En nuestra cohorte de pacientes con ERC estadios 3 a 5 (FGe <60 ml /
min / 1,73 m), 2 hemos demostrado que los episodios cardiovasculares
son comunes. La insuficiencia cardiaca fue el evento cardiovascular más
frecuente, seguido de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Después de ajustar por factores basales, se encontró que un evento de CV
se asoció con una de 4 a 5 veces mayor riesgo relativo de ambos posterior
progresión a ESRD y ACM antes de ESRD. El riesgo fue mayor para la
mortalidad relacionada con la CV-que para la mortalidad no relacionada
con la CV. Miocardio e insuficiencia cardiaca hospitalizaciones provisionales miocardio aumentaron los riesgos de los últimos resultados del
mismo modo, sin embargo, las elevaciones de riesgo después de un evento de carrera interino eran más apagados. Si la última observación es un
artefacto estadístico atribuible a un número relativamente bajo de accidentes cerebrovasculares o, para ESRD, un fenómeno biológico atribuible a la mayor propensión de los pacientes con infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca a experimentar hipotensión o para recibir agentes nefrotóxicos, no está claro. Por otra parte, dada la posibilidad de gran invalidez neurológica después de un derrame cerebral, que es más probable
que después de la insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio, los pacientes y sus proveedores de servicios pueden haber sido más propensos
a elegir la terapia conservadora en lugar de iniciar la terapia de reemplazo
renal, lo que resulta en menos posterior ESRD resultados. También se observó una tendencia hacia un mayor riesgo de ESRD en relación con el
riesgo de ACM en pacientes revascularizados que no alcanzaron significación y se observó principalmente en eventos de infarto de miocardio.
Revascularización temprana puede servir como un marcador de lesión renal aguda por exposición tinte nefrotóxicos o un marcador de la gravedad
del suceso provisional.
El riesgo de ESRD varió significativamente a través de la mayoría de los
subgrupos predefinidos. El sexo masculino, la diabetes mellitus preexistente, y la edad más joven se conocen factores de riesgo para la enfermedad renal terminal progresión. Estas variables modifican el riesgo de
ESRD progresión en pacientes que experimentaron un evento CV provisional. En concreto, se observó que los pacientes con estas características
en el momento de la remisión se encuentran en mayor riesgo de ESRD
después de un evento CV provisional. El riesgo de ACM antes ESRD después de un evento CV interino fue consistente en todos los subgrupos predefinidos, excepto pacientes con eventos CV incidente (aquellos sin una
historia previa de enfermedad CV) que se encontraban en mayor riesgo
de muerte antes de ESRD en comparación con los pacientes con conocida CV anterior enfermedad en el momento de la remisión.
En general, el aumento del riesgo se observó para ACM antes ESRD después de un accidente cardiovascular, insuficiencia cardíaca o infarto de
miocardio está en consonancia con otros estudios similares en poblaciones más amplias de pacientes. 20 , 22 , 23 Un nuevo hallazgo de nuestro
estudio es que ESRD riesgo también se incrementa después de los eventos CV provisionales. Estos resultados son consistentes con los hallazgos
de la Atherosclerosis Risk in Communities y los Estudios de la Salud
Cardiovascular, lo que demuestra que la historia de la enfermedad CV está asociado con una disminución más rápida en comparación con FGe pacientes sin tal historia. 24 Estas cohortes, sin embargo, tuvo un FG basales promedio> 85 ml / min / 1,73 m 2 , y el efecto de la enfermedad CV anterior sobre el riesgo de ESRD no era probable observable en el marco de
tiempo de estos estudios.
Además, entre los pacientes con ERC con diabetes mellitus tipo 2 incluidos en el ensayo para reducir los eventos cardiovasculares con Aranesp
(TREAT), niveles elevados de troponina basal T y N-terminal del péptido natriurético tipo B se asociaron de forma independiente con un mayor
riesgo de enfermedad renal terminal. 25 El especial mecanismo biológico implicado en el mayor riesgo ESRD en nuestro estudio es clara, pero
puede haber sido el resultado de irreparable empeoramiento de la enfermedad renal durante el evento CV que se superpone a la enfermedad re-
Subgrupos y de sensibilidad Los análisis
El análisis de subgrupos ajustada multivariable, reveló que el riesgo de
ESRD después de un evento CV interino fue mayor en sujetos de edad
<75 años, en comparación con los individuos de mayor edad ( P = 0,043
para la interacción), mayor en los hombres en comparación con las mujeres ( P = 0,005 para la interacción), mayor en los sujetos con la línea de base TFG 30 ml / min / 1,73m2 en comparación con los que tienen línea de
base TFG <30 ml / min / 1,73 m 2 ( P = 0,048 para la interacción), y mayor en los sujetos sin enfermedad preexistente CV comparación con aquellos con enfermedad preexistente CV ( P = 0,014 para la interacción). Del
mismo modo, el riesgo de ACM antes ESRD después del primer evento
CV interino fue mayor en sujetos sin enfermedad preexistente CV en
comparación con aquellos con una enfermedad preexistente CV ( P =
0,002 para la interacción). Hubo coincidencia entre los subgrupos de alto
riesgo para la enfermedad renal terminal: los porcentajes de la cohorte
con 0-5 características de alto riesgo (edad <75 años, sexo masculino, etapa 3 de ERC, diabetes mellitus preexistente, y la enfermedad CV) fueron
3.4, 15.4, 27.7 , 32,1, 15,8, y 5,5%, respectivamente.
Los resultados del análisis principal se mantuvo sin cambios después de
los análisis de sensibilidad. Después de repetir el análisis utilizando (1)
pacientes con covariables de referencia dentro de los 90 días de la procedencia (n = 2942), (2) la edad como escala de tiempo en lugar de tiempoen-estudio, (3) casos completos (n = 1620) , los valores (4) imputadas para las lipoproteínas de alta densidad, la presión arterial sistólica, el colesterol total y el índice de masa corporal, y (5) un ajuste adicional para la
historia del cáncer de la línea de base (n = 1.162), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (n = 453), y la demencia (n = 164), los resultados
fueron similares. Cuando hemos restringido la definición de eventos provisionales CV (n = 271) y relacionados CV-muerte (n = 75) a las hospitalizaciones en los que el diagnóstico primario fue por una causa CV, los resultados permanecieron cualitativamente similares.
5
nal subyacente como resultado de isquemia renal por insuficiencia cardíaca, 9 , 26 o nefrotoxinas como contraste intravenoso utilizado en el manejo invasivo del síndrome coronario agudo de alto riesgo. 11 Por otra
parte, los eventos CV provisionales pueden haber servido como un marcador para los pacientes que tenían nefropatía isquémica especialmente
progresista. 10 hospitalizaciones CV provisionales son relativamente
sencillo para determinar y puede ser un marcador de riesgo más útil para
su posterior ESRD de línea de base historia CV, que puede ser variable en
la precisión y el efecto pronóstico puede disminuir con el tiempo. 22 , 27
Nuestros hallazgos pueden tener importantes implicaciones para la práctica clínica. Un evento CV interino identifica una subpoblación ERC especialmente en alto riesgo de progresión después de la ESRD, ACM antes de ESRD y se refiere especialmente-CV muerte antes de ESRD.
Estrategias de prevención secundaria intensivos pueden ser de particular
beneficio en estos pacientes porque las tasas de mortalidad por enfermedad cardiovascular supera las tasas de ESRD. 28 Un CV evento puede
ofrecer la oportunidad de que el médico que intervenga en la trayectoria
de estos pacientes por agresivamente mitigar la posterior morbilidad y
mortalidad asociada con estos eventos. Los datos agrupados de los ensayos clínicos sugieren terapias basadas en la evidencia, como las estatinas, 29 antiagregantes plaquetarios, 30 antagonistas â-receptores, 31 y
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina 32 tienen
perfiles similares de reducción del riesgo en pacientes con enfermedad renal crónica que no reciben diálisis como la población en general y debe
instituirse en su caso en los pacientes con ERC. Sin embargo, estudios
previos han demostrado que existe una brecha de atención para los pacientes con ERC después de un evento CV. Entre los subgrupos de pacientes con FG progresivamente menor, la aspirina, â-bloqueante, y convertidora de angiotensina uso inhibidor de la enzima después de un evento coronario eran correspondientemente menos frecuentes, lo que potencialmente exponer a los pacientes a un exceso de riesgo de eventos CV
posteriores. 33 , 34 médico precoz siga -hasta después de ingresados p?or
insuficiencia cardíaca se asocia con un tipo reducido de readmisión de 30
días. 35 El que un programa dedicado de principios de seguimiento y mitigación del riesgo CV secundaria agresiva para los pacientes con ERC dados de alta después de un evento CV mejoraría CV y ESRD resultados requiere más investigación.
Los puntos fuertes de nuestro análisis incluyen el uso de un marco de riesgo competitivo que nos permitió determinar el impacto de eventos CV en
2 resultados separados, clínicamente relevantes, en los pacientes con
ERC. El análisis en función del tiempo tiene varias ventajas sobre un análisis que considera sólo la línea de base historia CV. Una historia CV positivo puede incluir eventos menos graves, y puede haber más incertidumbre con respecto a cómo ocurrieron muchos acontecimientos años antes
de inicio. Nuestro análisis, sin embargo, representó tanto basal historia
CV y eventos CV provisionales. Hemos utilizado conjuntos de códigos
de diagnóstico durante las hospitalizaciones por eventos CV específicos
que han sido validados previamente, lo que aumenta la probabilidad de
generalización a otras cohortes y reducen el riesgo de sesgo de evaluación. El criterio principal de valoración de la ERT define como el inicio
de la terapia de reemplazo renal, más que como una caída de la TFG por
debajo de un umbral determinado, tiene la ventaja de ser el resultado más
clínicamente relevante en las zonas donde los patrones de práctica son similares a los nuestros. Por otra parte, la baja tasa de emigración en
Ontario de <1,0% / año 36 , 37 y el ámbito provincial de captura resultado minimizan el sesgo de evaluación en nuestra cohorte. Como se señaló
anteriormente, los sesgos potenciales resultantes de los patrones de referencia era menos probable en nuestra cohorte de pacientes debido a la naturaleza de un solo pagador del sistema de salud en Ontario 12
Nuestro análisis tiene varias limitaciones. La base de datos retrospectiva
no contenía información sobre los marcadores conocidos pronósticos de
la ACM en pacientes con enfermedad cardiovascular, como la fracción
de eyección, o registros detallados de uso de medicamentos basada en la
evidencia, como los antagonistas de los receptores â, estatinas o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, que puede haber atenuado el efecto estimaciones reportadas. Aunque la proporción de pacientes con enfermedad CV basal en la cohorte Sunnybrook es similar a
otras cohortes observacionales con una media eGFR similares, la gravedad y la duración de la enfermedad CV anterior no estaba disponible, que
puede haber contribuido a la confusión residual. Adjudicación prospectivo es el medio más preciso de la clasificación de la causa de muerte en los
estudios clínicos, sin embargo nuestros datos administrativos se basaron
en la colección retrospectiva en la que la causa de la muerte puede ser in-
cierto. Para evitar esto, hemos modelado ACM antes de ESRD, que es el
punto final clínicamente más relevante y de uso frecuente en la literatura
de ensayos clínicos. Hemos propuesto una nueva definición de muerte relacionada con el CV-a partir de datos administrativos, y se requiere una
validación adicional de esta definición porque puede clasificar incorrectamente muertes que en realidad eran atribuibles a la enfermedad CV si
no había precedente, provisional, accidente cardiovascular no mortal.
Nuestros resultados pueden no ser generalizables a una población con
ERC no remitidos o uno con una gran proporción de los negros o los nativos americanos. Por otra parte, ya que los datos para la carrera no estaban
disponibles, no somos capaces de descartar la confusión residual en los
modelos ajustados. Sin embargo, la proporción de negros servidos por
SHSC se estima que es <1% de la cohorte. Utilizamos variables de laboratorio de referencia más cercano a y dentro de los 365 días desde la presentación. Algunos pacientes habían medido las variables después del origen. Aunque esto puede haber introducido un sesgo, nuestro trabajo previo con la ecuación insuficiencia renal riesgo derivado de la misma población demostró una excelente interna 12 y externa 38 validez con la
misma metodología. La enfermedad renal crónica pronóstico Consorcio,
39 a la que ha contribuido Sunnybrook, utiliza una estrategia similar para
capturar FG basal alrededor de un período de ventana en el momento de
la remisión. Por último, nuestros resultados pueden no ser generalizables
a regiones en las que el patrón de la aceptación de los pacientes con ERC
en la terapia de reemplazo renal es significativamente diferente de la que
se produce en Ontario.
En conclusión, se presenta, en una gran cohorte, bien descritos de pacientes con ERC, que un evento CV está asociado con un 4 a 5 veces mayor
riesgo de enfermedad renal terminal y ACM antes de ESRD.
Relacionado CV-cuentas de riesgo de muerte sustancialmente al riesgo
de mortalidad observada después interino evento CV y e?s mayor en términos absolutos que el riesgo de progresión a enfermedad renal terminal.
La insuficiencia cardiaca fue el evento CV más común, y confiere un riesgo relativo más fuerte de todos los resultados adversos en comparación
con un accidente cerebrovascular o infarto de miocardio. La magnitud de
estos riesgos relativos varió algo entre los subgrupos de pacientes, pero
demostró una conclusión cualitativa consistente en cuanto a la importancia clínica de eventos CV provisionales. Se necesitan más investigaciones en esta población de alto riesgo para determinar si las medidas de prevención primaria y secundaria pueden atenuar el riesgo de estos resultados de la competencia.
6
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7
ARTICULO
Adicciones e Hipertensión Arterial
Dr. Claudio Bellido
Profesor Adjunto de Medicina Interna de la Universidad de Buenos Aires, Médico Especialista en Hipertensión
Arterial, Ex editor del Boletín del Consejo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Argentina de Cardiología.
cohol como factor que predispone al desarrollo de hipertensión parece estar relacionado con otros factores asociados al estilo de vida, como asimismo con los nutricionales, que puedan confundir al analizar datos.
Existe suficiente evidencia acerca de la regresión sustancial de las cifras
de presión arterial luego de varios días de abstinencia de alcohol.
La mayoría de los estudios observacionales utilizan el promedio diario
de consumo como medida del mismo; este hecho, a veces, puede subestimar la cantidad de alcohol consumido en caso de grandes bebedores, o individuos con franca dependencia que, por lo general ocultan o minimizan
la verdadera cantidad de bebidas.
Otro hecho, en cierta medida paradojal, que puede agregar aún más confusión a la relación entre alcohol e hipertensión, es el hecho que algunos
estudios muestran presiones más bajas en bebedores moderados que en
los abstemios, especialmente en el sexo femenino. Aparentemente, existe también una curva “J” entre consumo de alcohol e incidencia de hipertensión, especialmente evidente entre las mujeres, ya que los abstemios
parecerían tener riesgo ligeramente mayor que los que consumen moderadamente; a partir de ese consumo existe aumento lineal de la presión arterial.
El siguiente problema no completamente resuelto, como vamos a ver, es
el de los mecanismos por los que el alcohol produce hipertensión, como
asimismo cuáles son aquéllos por los que es capaz de beneficiar al aparato cardiovascular.
Este conocimiento incompleto conduce a otros temas que todavía se discuten, sobre la relación alcohol-hipertensión, entre los que destacan el de
si la relación es lineal en todos los niveles de consumo, o si existe un umbral, además de si es diferente para el vino, bebidas destiladas y cerveza.
Además, hay marcado interés sobre el patrón del consumo de alcohol como factor determinante en la relación con la hipertensión, ya que parece
seguro el hecho de que el consumo fuera de las comidas tiene una incidencia mayor con aquélla, respecto al consumido durante las mismas. No
obstante, el efecto más acusado del alcohol ingerido fuera de las comidas
es puramente especulativo.
Estos interrogantes son relevantes para establecer el papel que desempeña la reducción de la ingesta de alcohol en el tratamiento antihipertensivo
o en la prevención del desarrollo de hipertensión.
La relación entre consumo semanal de alcohol y prevalencia de hipertensión arterial ha resultado directa y lineal en todos los estudios realizados,
en diferentes poblaciones. Sin embargo, es relevante que esta relación
sea evaluada respecto a la presencia o no de otros factores de riesgo que
puedan confundir al analizar los resultados como, por ejemplo, lo referente a la relación dieta saludable y consumo de alcohol.
En una muestra de población de 1.100 individuos procedentes de tres regiones diferentes de Francia, se observó que los bebedores moderados,
consumidores de 1 a 19 gramos de alcohol por día, y los que consumían
vino, también tenían una dieta más saludable que los bebedores de mayor
cantidad de alcohol, y los que tomaban otro tipo de bebidas.
Adicionalmente, el nivel socio-cultural y educacional de los primeros
también era más elevado. No obstante, es interesante destacar que el comportamiento nutricional también se relacionó con factores favorables del
estilo de vida. Por ejemplo, el porcentaje de fumadores entre los bebedo-
Introducción
Las adicciones pueden estar vinculadas o ser el factor etiológico de la elevación de la presión arterial, ya sea ésta transitoria o permanente. Las mismas son muy variadas y su enumeración probablemente excedería con
creces el espacio de una comunicación de estas características. Entre las
adicciones más importantes, por las implicancias médicas y también sociales, el alcoholismo ocupa un lugar preponderante.
El tabaquismo, por su amplia repercusión médica, también debe ser tenido especialmente en cuenta, aunque haya controversias sobre el papel
que desempeña en la hipertensión. Tanto el alcoholismo como el hábito
de fumar han sido vinculados recientemente con la hipertensión oculta.
Esta forma es especialmente importante debido a que ostenta riesgo cardiovascular elevado y, por otra parte, su diagnóstico se realiza únicamente por el registro fuera del ámbito oficinal. Por último, las drogas ilícitas
pueden desencadenar cuadros de inusitada gravedad, tales como episodios hipertensivos con repercusión en el órgano blanco, muy especialmente sobre el miocardio.
ALCOHOL E HIPERTENSIÓN
El consumo de alcohol tiene importantes consecuencias, como adicción,
tanto sobre la salud física como psíquica, y también en el plano social y la
organización familiar. La hipertensión arterial tiene elevada prevalencia
en el mundo, con continua progresión a lo largo de la vida y, en este aspecto, su relación con el consumo de bebidas alcohólicas ha despertado
gran interés desde casi un siglo, ya que en Francia se observó, durante la
Primera Guerra Mundial, que los soldados que bebían más de 2,5 litros
de vino tenían cifras de presión arterial elevadas, respecto a los no bebedores o a los que bebían en forma moderada. Por otra parte, existe una permanente discusión sobre los beneficios que el alcohol, particularmente
en la forma de vino tinto, tiene sobre la prevención de la enfermedad cardiovascular. Esto ha cobrado mayor impulso bajo el concepto de lo que
se conoce como French Paradox, o paradoja de Francia, ya que en este
país, como asimismo en los otros del sur de Europa, en la llamada cuenca
mediterránea, a pesar de consumir grasas saturadas en cantidad importante, la incidencia de enfermedad cardiovascular es marcadamente más
baja que en los del norte, Gran Bretaña, y asimismo que en los Estados
Unidos de Norteamérica.
Es entonces un problema importante dilucidar entre los beneficios que el
alcohol puede conferir, y el riesgo de desarrollar hipertensión arterial
que, por otra parte, guarda una relación lineal con el consumo del mismo.
Este último punto ha sido objeto de numerosos estudios, tanto observacionales como prospectivos, desde hace tiempo. El alcohol, en exceso,
puede ser considerado entre los factores de riesgo modificables para el desarrollo de hipertensión arterial.
Entre un 5 y un 7 por ciento de las hipertensiones reconocen al alcohol como factor causal; es evidente, entonces, que la tasa de hipertensión inducida por el alcohol supera a la de las llamadas hipertensiones secundarias.
La hipertensión arterial relacionada con el alcohol es independiente de la
etnia y, por otra parte, se presenta en ambos sexos, aunque con algunas diferencias, ya que la mujer es más sensible al consumo. El consumo de al-
8
res moderados no llegó al 15 por ciento, dos veces menos que entre los
que consumían 40 o más gramos diarios de alcohol. En este estudio también se comprobó que los bebedores moderados tenían mayor actividad
física.
El hábito de fumar también es mayor entre los que consumen mayor cantidad de alcohol. En un estudio realizado en Holanda, se encontró que el
tabaquismo era más elevado entre los bebedores importantes.
Existen diferencias en cuanto al patrón semanal de consumo. Los bebedores de fin de semana generalmente lo hacen en exceso. No obstante,
hay controversias en la relación entre hipertensión y consumo de alcohol
los fines de semana.
La elevación de la presión arterial no parece ser un efecto inmediato ante
la ingesta alcohólica. Los estudios con monitoreo ambulatorio de presión
arterial han mostrado que el alcohol inicialmente desciende la presión arterial, y que recién se eleva unas ocho horas más tarde, por lo que el ascenso puede detectarse recién a la mañana siguiente de la ingesta.
La secuencia en el tiempo del efecto alcohol-hipertensión arterial indica
que las presiones más altas de los lunes no necesariamente representan
los efectos de la supresión del alcohol, como también se supuso. Además,
el lento efecto hipertensor del alcohol hace dudar de una acción evidenciable en el corto plazo (minutos/horas).
La o las bases fisiopatológicas de la relación alcohol-hipertensión permanecen indefinidas. Numerosos factores pueden confundir y, en este aspecto, otras características del estilo de vida de los individuos, con ese patrón de consumo, pueden incidir además en el desarrollo de hipertensión.
Es de particular interés que los efectos de las bebidas alcohólicas sobre la
fibrinólisis, los lípidos y la peroxidación de estos parecen constituir efectos protectores para la génesis de la aterosclerosis y la trombosis, aunque
sea una incógnita el beneficio relativo, por vía de esos mecanismos, sobre la hipertensión arterial. Entre los mecanismos que podrían postularse
cabe mencionar el beneficio de la interacción alcohol-alimento y absorción-metabolismo. Por otra parte, es muy importante evaluar el riesgo/beneficio a la hora de aconsejar o no el consumo moderado de alcohol
a los pacientes ya que, si bien existe un efecto protector en el campo de la
cardiopatía isquémica, muchos individuos no deberían tomar bebidas alcohólicas en absoluto.
terados abandonan el hábito, la presión arterial tiende a elevarse, en gran
medida por el aumento de peso.
El tabaquismo tiene efecto deletéreo sobre la función renal, especialmente en diabéticos con compromiso renal. Es interesante destacar que en el
HOT, el único grupo de pacientes que aumentó el riesgo de eventos CV
con el tratamiento más agresivo fue el de los fumadores. Los tratamientos que utilizan reemplazo de nicotina para abandonar el hábito de fumar
no parecen tener efecto nocivo CV.
DROGAS ILICITAS
Es interesante destacar que mientras la marihuana, o delta-9tetrahidrocannabinol, en moderadas cantidades aumenta la frecuencia
cardíaca y desciende la presión arterial, la cocaína y las anfetaminas pueden producir hipertensión transitoria, pero muy severa, que puede ocasionar accidentes cerebrovasculares y daño miocárdico. La mayoría de
los decesos producidos por el consumo de cocaína se relacionan con injuria miocárdica similar a la observada en la crisis adrenérgica del feocromocitoma. No obstante que el consumo crónico de cocaína no parece inducir el desarrollo de hipertensión, se asocia frecuentemente con enfermedad renal crónica. El concepto clásico es que la cocaína inhibe la recaptación periférica de noradrenalina. Ese mecanismo no es el único, ya
que en estudios realizados en individuos sanos, voluntarios jóvenes no
adictos, los reflejos barorreceptores juegan un papel importante para
amortiguar las acciones simpaticomiméticas de la cocaína en la circulación periférica. El grado de vasoconstricción inducida por una dosis dada
de cocaína es dependiente del flujo simpático central, el cual es suprimido en individuos con función barorrefleja intacta. En ausencia de amortiguación barorrefleja, el flujo simpático central exagerado se acopla a la
inhibición de la recaptación de noradrenalina periférica, lo que produce
vasoconstricción exagerada.
NICOTINA Y TABAQUISMO
El consumo de tabaco, si bien está disminuyendo progresivamente en el
Mundo, todavía alcanza a cerca del 25 por ciento de los adultos en muchas regiones de occidente, incluyendo los Estados Unidos de
Norteamérica. En nuestro país puede ser algo mayor aún. Esta adicción
suele comenzar en la adolescencia, aunque los efectos devastadores van
a ocurrir décadas más tarde. La inhalación del humo de un solo cigarrillo
tiene acción presora, aún en los fumadores habituales. La presión periférica retorna a los niveles basales a los 15 minutos, pero la presión central
aórtica permanece elevada. Los indicadores de rigidez de las arterias elásticas comienzan a incrementarse en edades tempranas y permanecen más
altos que en los no fumadores a lo largo de la vida. La rigidez aumentada
de las grandes arterias también es evidente en los fumadores de cigarros.
No se conocen demasiados datos sobre la hipertensión persistente en fumadores. Es posible detectarla por medio del MAPA mientras continúan
fumando. No obstante que el hábito de fumar y la nicotina por sí misma
incrementan la presión arterial, el tabaquismo, según algunos estudios,
parecería no ser un riesgo para el desarrollo de hipertensión crónica. Sin
embargo, la progresión de hipertensión crónica hacia una forma acelerada o maligna es más frecuente en los fumadores. La nicotina puede contribuir a la aceleración de la hipertensión agravando la vasoconstricción
y promoviendo la interacción con las plaquetas y la pared arterial. Existe
disminución de la excreción urinaria de catecolaminas cuando se abandona el cigarrillo; paralelamente desciende la frecuencia cardíaca, lo que
indica que la reducción del tono simpático es uno de los mecanismos por
los que el abandono del hábito de fumar reduce la frecuencia cardíaca.
Los estudios en modelos animales indican que la nicotina reduce el flujo
renal; este efecto, en individuos con compromiso vascular renal debido a
hipertensión, puede promover isquemia renal y empeorar la hipertensión. La nicotina puede afectar el curso de ciertos procesos relacionados
con la hipertensión.
Por ejemplo, la hipertensión paroxística y la angina de pecho desencadenada en el feocromocitoma por la inhalación del humo del tabaco.
Generalmente no se ha detectado presión elevada con registros realizados en intervalos sin fumar. Por el contrario, cuando los fumadores inve-
Lecturas recomendadas
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ARTICULO
Presión arterial en ancianos
Dr. Joaquín Serra
Presidente de la Sociedad de Cardiología de Entre Ríos. Miembro titular de la Sociedad Argentina de HTA
Miembro titular de la FAC. Vocal del Comité de HTA de FAC
Introducción
Una vez que el ser humano asumió la postura erecta, su vulnerabilidad a
los efectos de la gravedad sobre la circulación se vio incrementada. Así,
el cerebro, el órgano más susceptible a la hipoxia, queda situado en la localización más desventajosa.
En el ser humano normal, aproximadamente 25% al 30% del volumen
sanguíneo circulante está en el tórax. Al asumirse la posición erecta hay
un desplazamiento mediado por la gravedad de 300 a 800 ml de sangre hacia el abdomen y las extremidades inferiores, lo que produce una disminución por encima y un incremento por debajo del llamado punto venoso
hidrostático indiferente, sitio en el árbol vascular en donde la presión es
independiente de la postura (normalmente se localiza a nivel del diafragma).
Para poder mantener en forma adecuada la presión arterial y la perfusión
del cerebro al adoptar la postura erecta, se requiere del funcionamiento
normal de los mecanismos homeostáticos neurogénicos (SNA) y humorales (SRAA).
Si todos los sistemas funcionan normalmente, la estabilización ortostática se alcanza en menos de un minuto. La incapacidad de cualquiera de estos factores para funcionar adecuadamente (o en forma coordinada) puede resultar en una falla del sistema para compensar el cambio postural.
Esto puede ocasionar un estado de hipotensión, que si es lo suficientemente importante, puede causar hipoperfusión cerebral y en casos extremos pérdida de la consciencia (síncope).
DEFINICION
Los primeros casos reportados datan de la guerra de secesión de los
EEUU en soldados mal nutridos y deshidratados que presentaban cuadros sincopales luego de una breve permanencia en ortostatismo. Desde
1996 se define por consenso a la hipotensión ortostática (HTO) como una
caída sostenida de la PA sistólica (PAS) mayor o igual a 20 mm/Hg o una
disminución de la PA diastólica (PAD) de 10 mm/Hg, a los 3 minutos de
cambiar de la posición supina a vertical.
Desde un punto de vista práctico esta definición presenta dos limitaciones. La primera, relativa a la caída tensional que suele ser más pronunciada antes de los 3 minutos. Es aconsejable evaluar la presión arterial en varios momentos a lo largo de la bipedestación y no limitarse sólo a la determinación tensional a los 3 minutos. La segunda limitación está en considerar exclusivamente los valores absolutos de reducción de PA con el
cambio postural ya que algunos pacientes, con cifras más bajas de presión arterial en decúbito, no llegan a presentar caídas tensionales definitorias de HTO (20/10 mmHg) y, sin embargo, el descenso tensional con
el ortostatismo puede ser clínicamente relevante y representar un riesgo
real de caídas. Sería entonces razonable incluir en la definición la presencia de sintomatología de hipoperfusión cerebral al adquirir la posición de
bipedestación o sedestación.
10
que por ejemplo en déficits autonómicos leves la frecuencia cardíaca
puede tener un comportamiento adecuado, o levemente disminuido.
Finalmente dentro de los métodos complementarios es común la presencia de anemia en las disautonomías, el resto es en general no orientativo,
con excepción de casos concretos (ej. déficit de vitamina B12). Las imágenes nos pueden orientar en problemas neurológicos centrales (RNM).
EPIDEMIOLOGIA
Las cifras son variadas y dependerán de la población evaluada, oscilando
entre el 4 al 33 %. Sin embargo los datos epidemiológicos mayormente
aceptados indican que 20 a 30 % de las personas mayores de 65 años tienen HTO, y a la vez este porcentaje aumenta con la edad. La variabilidad
de la prevalencia puede estar relacionada con los niveles basales de presión arterial de las poblaciones de estudio: a mayores cifras tensionales,
mayor probabilidad de caída tensional superior a 20/10 mmHg.
La HTO es más prevalente en los grupos de hipertensos con potencial disfunción autonómica y disminución del barorreflejo como por ejemplo
los diabéticos de larga evolución, pacientes con insuficiencia cardíaca,
ancianos etc. En personas añosas viviendo en hogares de ancianos la incidencia puede superar el 50%
TRATAMIENTO DE LA HTO
Es importante resaltar que el objetivo fundamental del tratamiento de la
HTO no es normalizar la presión arterial de pie, sino controlar los síntomas.
Hay cuatro premisas en el tratamiento que deberían ser recordadas:
1. El paciente debe aprender a reconocer y evitar los desencadenantes
2. Reconocer los pródromos (no siempre presentes)
3. Algo de HTA supina debe ser tolerada
4 .Existe muy poca evidencia basada en ensayos clínicos que determinen la eficacia y seguridad de los distintos tratamientos.
Como lo mencionáramos anteriormente el tratamiento de la HTO se
orientará a tratar las causas reversibles en el caso que las hubiera (deshidratación, fármacos, etc.). En el resto de las situaciones donde el déficit
autonómico juega un rol central, el tratamiento se divide en no farmacológico y farmacológico.
CLINICA
Los síntomas característicos de la HTO se deben en general a la hipoperfusión cerebral, siendo los más frecuentemente encontrados la visión borrosa, mareos, diaforesis, pérdida de la audición, palidez y astenia. El síncope es la manifestación extrema de la HTO. Sin embargo existen otros
síntomas que también pueden ser atribuidos a la HTO y en general su manifestación se corresponderá con la isquemia del órgano hipoperfundido.
Ejemplo de ello son el angor pectoris y la fatiga (por isquemia miocárdica) o el dolor cervical posterior y de trapecios por isquemia de estos
músculos. Estos síntomas suelen exacerbarse cuando el sujeto se levanta
en la mañana y particularmente notables 2 horas después de la ingestión
de alimentos (hipotensión ortostática postprandial).
Analizaremos inicialmente las medidas no farmacológicas.
Los cambios de posición gradual deben ser claramente advertidos, principalmente al levantarse de la cama, y en especial luego del descanso
nocturno. Durante el descanso nocturno la hipertensión supina promueve la natriuresis (natriuresis por presión), lo cual sumado a la poca ingesta de líquidos durante la noche contribuye a una contracción de la volemia, resultando en una marcada disminución de la tolerancia ortostática
matutina.
Las maniobras que aumentan la presión intratorácica como la tos, el esfuerzo miccional o defecatorio producen una disminución del retorno venoso central lo que puede agravar el cuadro, es por eso que el paciente debe estar en conocimiento de ello para tomar las medidas de prevención
necesarias. Realizar maniobras que aumenten el retorno venoso (las denominadas maniobras de contrapresión) como es el caso de la inspiración profunda, colocarse en cuclillas, cruzar las piernas o flexionarse sobre el abdomen son especialmente útiles para abortar episodios sincopales en especial en los casos que el paciente tuviese (y reconociese) pródromos. Evitar el reposo prolongado, por lo que se explicó previamente,
y mantener un adecuado acondicionamiento físico realizando un plan de
actividad física han demostrado que aumentan la tolerancia ortostática.
Dentro de la actividad física la natación es altamente recomendable. En
algunos pacientes muy sintomáticos será necesario la actividad física en
posición sentado. La elevación de la cabecera de la cama 10 a 20º se sugiere para disminuir la HTA supina y la consecuente diuresis. Un mención especial requieren las medias de compresión elásticas, es probablemente esta una de las indicaciones más frecuentemente realizadas como
medida no farmacológica (muchas veces aislada), aunque no siempre correctamente indicado. Vale recordar que las medias deben ser colocadas
antes de levantarse por la mañana.
Preferentemente estas deberían ser altas, idealmente hasta la cintura. Por
otro lado debido a que la redistribución sanguínea se produce también
en el territorio esplácnico se sugiere además de las medias elásticas la colocación de fajas elásticas de compresión abdominal, estas son de particular importancia en el período postprandial. Otro aspecto importante es
minimizar la hipotensión postprandial, situación esta muy frecuente en
estos pacientes. Para ello se sugiere evitar las ingestas copiosas poniendo énfasis en evitar el alcohol y consumir alimentos bajos en carbohidratos. Se sugiere además el reposo postprandial cuando los episodios
sean sintomáticos, el cual debería realizarse preferentemente en posición sentado tratando de minimizar la HTA supina, aunque en casos extremos la hipotensión puede ser tan marcada que el paciente puede permanecer sintomático aún sentado, situación que obliga al reposo en cama.
Finalmente la ingesta de abundante agua (2 a 2,5 lts./ día), especialmente con las comidas, y sal (10 grs. de ClNa) pueden ayudar a mantener la
normovolemia. De la misma manera beber 0,5 lts. de agua en forma rápida (en 2 a 3´) ha demostrado, por un mecanismo no del todo aclarado,
que puede aumentar la PAS entre 20 y 30 mmHg en los primeros 5 minutos.
CLASIFICACION
Existen múltiples Clasificaciones de la HTO. La tabla 1 muestra resumidamente las causas etiológicas más frecuentes. Los esfuerzos en la determinación etiológica de la HTO son sin duda de gran ayuda para la detección de causas potencialmente reversibles y porque además nos orientarán en el tratamiento adecuado. Sin embargo desde el punto de vista clínico la clasificación funcional es sumamente práctica puesto que da una
idea cierta del grado de limitación que el paciente presenta. La tabla 2
muestra esa clasificación.
ESTRATEGIA ANTE LA HTO
Primeramente se debe descartar causas no neurogénicas potencialmente
reversibles de HTO, como la deshidratación (diarrea, vómitos), anemia
aguda, causas menos frecuentes (pericarditis constrictiva; estenosis aórtica severa; insuficiencia suprarrenal; etc.) y, probablemente la más frecuente, la relacionada con fármacos. Dentro de esta última tenemos a diuréticos, IECA, hipotensores con acción central, antiprostáticos ßbloqueantes), ansiolíticos etc. En muchas oportunidades la sola reducción de la dosis del medicamento puede resolver
el problema.
En segundo lugar (y una vez descartada causas no neurogénicas) se deben buscar hallazgos que nos orienten a la disautonomía en los diferentes
sistemas. A nivel digestivo (constipación/ diarrea), urinaria (retención/ infecciones a repetición), sexual (disfunción eréctil), sudorípara (anhidrosis), motoras (ataxia, parkinsonismo). En el examen físico el comportamiento de la frecuencia cardíaca durante la HTO es de suma ayuda. El aumento de más de 15 latidos por minuto en el momento de la hipotensión
orienta a un SNA intacto. La ausencia de respuesta cronotrópica significativa orienta a la disautonomía. Sin embargo esto no es concluyente, ya
11
Lecturas recomendadas
Por último, para cuando todas las medidas no farmacológicas fallan el tratamiento farmacológico está indicado. Sobre este punto es bueno recordar que los fármacos deberían indicarse lo más alejado posible del reposo
nocturno, con una última dosis al menos 4 horas antes de acostarse, con el
fin de minimizar la HTA supina.
Los dos grupos de drogas más utilizados son los vasoconstrictores y los
expansores plasmáticos. Dentro del primer grupo tenemos al
Simpaticomimético Midodrina (único aprobado por FDA) que es la más
utilizada y estudiada de este grupo. Es una prodroga con propiedades agonistas á1 directo. La dosis oscila entre 2,5 a 10 mg/día en 2/4 tomas.
Dentro de sus efectos adversos, la HTA supina (25% de los tratados) puede llegar a ser severa. Este riesgo se minimiza tomando la última dosis
unas 4 horas antes del descanso nocturno. Otros efectos adversos menos
frecuentes son el prurito (principalmente en cuero cabelludo), piloerección y retención urinaria.
El segundo grupo está indicado cuando el aumento de sal y agua no consiguen su objetivo. La droga más utilizada es la fluorohidrocortisona, un
mineralocorticoide sintético con mínimo efecto glucocorticoide. Este fármaco produce un aumento en la reabsorción de sodio a nivel renal con el
consecuente aumento del volumen plasmático. Se recomienda una dosis
de 0,2 a 0,3 mg/día dividido en 2 tomas. Dentro de sus efectos adversos
más importantes se encuentran la sobrecarga de volumen (edemas, insuficiencia cardíaca congestiva), hipopotasemia y cefaleas (principalmente
supina).
Existe un tercer grupo de fármacos denominados suplementarios los que
quedan reservados a situaciones especiales, como por ejemplo la eritropoyetina en caso de anemia crónica, octreótida (un análogo de la
Somatostatina) para la hipotensión postprandial, o drogas para situaciones particulares como piridostigmina o desmopresina, para las cuales la
experiencia es muy escasa y queda reservado a centros especializados.
En conclusión la HTO es una patología con alta prevalencia en personas
mayores de los 65 años, pudiendo ser altamente incapacitante. Es necesaria una búsqueda sistemática para su adecuado diagnóstico poniendo énfasis en detectar causas “reversibles” de HTO y en procurar hallazgos
que nos orienten a las disautonomías. Un adecuado tratamiento no farmacológico puede resolver la sintomatología, pero si estas fallan está indicado el uso de fármacos, si bien la evidencia clínica en su uso es escasa
y limitada.
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ARTICULO
Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Arterial
Dr. Daniel Piskorz
Presidente de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Introducción
hipertrofia ventricular izquierda, y el tiempo hasta la contracción sistólica máxima retrasado; y por otra parte, la velocidad de relajación también
se encuentra alterada, y el tiempo hasta alcanzar la máxima relajación es
más tardío. Pero no es esta la única alteración observada durante el remodelado cardíaco, también se ha podido demostrar la presencia de apoptosis por mecanismos mitocondriales, y son los mismos estímulos que generan hipertrofia los que pueden determinar una respuesta molecular alternativa que llevan a la pérdida de miocitos en forma programada.
El fibroblasto también se ve alterado por los diferentes estímulos, y como
consecuencia de ello se desarrolla una mayor síntesis de proteínas de la
matriz extracelular, pero que se caracteriza por un menor anclaje de los
miocitos sobre la misma, con pérdida de la elastancia ventricular, y ello
es debido a la proliferación de colágeno tipo I que reemplaza al colágeno
tipo III, y este fenómeno también se puede observar a nivel perivascular,
lo que sumado a los cambios estructurales y funcionales que se desarrollan en las arterias coronarias epicárdicas y en la microcirculación coronaria, lleva a que la reserva coronaria de vasodilatación se encuentre reducida y el endocardio pueda evidenciar signos de isquemia relativa. Estos
cambios estructurales serían los principales responsables de los trastornos de las funciones cardíacas, aunque como se verá más adelante, la disfunción cardíaca puede estar presente aun en su ausencia, o precediéndolos (1).
El remodelado cardiaco funcional y estructural es uno de los determinantes más significativos del pronóstico de los pacientes que padecen hipertensión arterial. La carga hemodinámica que generan la hipertensión arterial, junto a las alteraciones de las propiedades viscoelásticas de las grandes arterias centrales, asociadas a la hiperactividad neurohumoral que frecuentemente acompaña fundamentalmente al paciente joven, y la carga
genética, serían las principales variables relacionadas con el daño en órgano blanco (Figura 1).
En hipertensión arterial todas las estirpes celulares y los compartimientos tisulares del miocardio ventricular se ven afectados.
A nivel miocitario se desarrollan cambios en la síntesis de sus proteínas
contráctiles, con reexpresión de miosina de cadenas pesadas de contracción lenta beta (MyHC-beta) y disminución de miosina de cadenas pesadas de contracción rápida alfa (MyHC-alfa), un fenómeno molecular también denominado reprogramación fetal. Al mismo tiempo se puede observar una disminución de SERCA (sarco-endoplasmic reticulum Ca2
ATP ase), esta ATPasa tiene habilidad para recaptar calcio en el lumen del
retículo sarcoplásmico. La liberación y recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico regula la frecuencia de contracción y relajación de
la fibra miocárdica. Como consecuencia de lo expuesto previamente, la
velocidad de contracción en el miocito aislado se encuentra reducida en
13
La prevalencia del remodelado cardíaco estructural es elevada, ya que
aproximadamente el 50% de los pacientes hipertensos muestran cambios
geométricos del ventrículo izquierdo, y alrededor de la tercera parte se
presenta con hipertrofia ventricular izquierda, más frecuentemente de tipo excéntrico. Por otra parte, en más del 70 % de los sujetos se observan
evidencias de disfunción diastólica, demostradas a partir de la obtención
de imágenes cardíacas; y al mismo tiempo, si bien los métodos estándares como la evaluación de la fracción de eyección o la fracción de acortamiento medio - circunferencial sugieren que la disfunción sistólica es infrecuente en hipertensión arterial, nuevas técnicas emergentes como el
doppler tisular o el speckle tracking han probado que su prevalencia es
significativamente mayor que lo estimado previamente (2-3).
Las limitaciones de las metodologías utilizadas para la evaluación de la
función sistólica del ventrículo izquierdo en hipertensión arterial llevaron a acuñar dos conceptos cuando estos pacientes presentaban un síndrome clínico de insuficiencia cardíaca:
·
Insuficiencia cardiaca con funcion sistolica preservada
·
Insuficiencia cardiaca por disfuncion diastólica
Muchas veces, erróneamente, estos conceptos se han intercambiado en
su utilización en la práctica médica rutinaria, como si expresaran una misma situación. Sin embargo, el primero de ellos se refiere a la presencia de
un síndrome clínico de insuficiencia cardíaca, con la incertidumbre que
muchas veces su diagnóstico genera, asociado a una fracción de eyección
mayor al 40% o 50%, dependiendo del criterio aplicado; en cambio, el segundo concepto se refiere a la presencia de síndrome clínico de insuficiencia cardíaca pero con demostración imagenológica de disfunción
diastólica por alguno de los métodos corrientes.
La función diastólica de los pacientes hipertensos puede ser evaluada por
resonancia magnética, perfusión miocárdica, o ecocardiografía, siendo
esta técnica la de más extendida aplicación en la práctica clínica habitual
por su accesibilidad y disponibilidad.
14
La presencia de disfunción diastólica se puede determinar usando ecografía Doppler del orificio de la válvula mitral, Doppler tisular, y speckle
tracking. Las alteraciones típicas del Doppler del orificio mitral en la hipertensión incluyen una reducción de la velocidad de flujo de la fase de
llenado rápido, una prolongación del tiempo de desaceleración, un aumento de la velocidad de flujo durante la sístole auricular, una extensión
del tiempo de relajación isovolumétrica y una reducción de la relación
del flujo venoso pulmonar sistólico - diastólico. Por otra parte, dentro de
las variables a cuantificar en el Doppler tisular se deben mencionar la velocidad de desplazamiento ventricular izquierda diastólica temprana (onda E´) y la velocidad de desplazamiento ventricular izquierda diastólica
tardía (onda A´), promediadas en todos sus segmentos; sin embargo, recientemente se ha demostrado que una medición efectuada con la muestra ubicada en el septum interventricular, aproximadamente 1 cm por encima del plano del anillo valvular mitral, en la ventana apical de cuatro cámaras, provee una información equivalente al promedio de todos los segmentos, lo cual simplifica la evaluación significativamente.
En el estudio de Función Cardíaca del Condado de Olmsted, durante un
seguimiento de cuatro años se efectuaron dos estudios ultrasonográficos
cardíacos separados por seis meses, y de acuerdo a sus resultados los pacientes fueron divididos en tres grupos: aquellos cuya función diastólica
se normalizó o se mantuvo normal, otro en el que se mantuvo levemente
alterada o evolucionó a disfunción leve, y aquellos que permanecieron
con disfunción moderada a severa o progresaron hacia este nivel. La seve-
ridad de la disfunción diastólica se asoció con la incidencia de insuficiencia cardiaca durante el seguimiento después del ajuste por edad, y la presencia de hipertensión, diabetes, o enfermedad de las arterias coronarias.
Por otra parte, Se ha podido demostrar que por cada 10 mm Hg que aumenta la presión arterial sistólica se incrementa un 13% la probabilidad
de desarrollar insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección mayor
al 45%; siendo esta variable, junto al sexo femenino y la fibrilación auricular los más potentes predictores del desarrollo de nueva insuficiencia
cardíaca con estas características (4).
El concepto de que en hipertensión arterial la disfunción diastólica es debida a hipertrofia ventricular izquierda ha sido presentado como una verdad incontrastable; sin embargo, cuando la función diastólica ventricular
izquierda es analizada por Doppler del orificio de la válvula mitral y
Doppler tisular, la presencia del daño estructural en el órgano blanco no
parece ser tan decisiva para el diagnóstico de disfunción diastólica. En un
estudio realizado por nuestro grupo se observó que la frecuencia de presentación de los criterios ultrasonográficos no fue significativamente diferente entre los pacientes con y sin hipertrofia ventricular izquierda, y sólo se pudo demostrar que la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo estaba más frecuentemente elevada en los primeros (2) (Figura
2). Estos datos se confirman en el estudio SILVHIA (Swedish Irbesartan
Left Ventricular Hypertrophy Investigation vs Atenolol), en el que se
compararon pacientes normotensos con pacientes hipertensos con y sin
hipertrofia ventricular izquierda, y también se evaluó la función diastóli-
15
ca con Doppler del orificio valvular mitral y Doppler tisular. Se detectaron diferencias significativas entre los dos grupos de hipertensos frente a
los normotensos, pero nuevamente no se observó ninguna diferencia entre los pacientes hipertensos. Esto permite proponer al menos dos hipótesis, o la disfunción diastólica en la hipertensión es independiente del desarrollo de daño miocárdico, o las metodologías estándares utilizadas actualmente tiene una capacidad limitada para la diferenciación entre estos
pacientes. A pesar de lo expuesto, el remodelado cardíaco es sin lugar a
dudas una variable a considerar en el desarrollo de disfunción diastólica,
y la geometría del ventrículo izquierdo puede ser importante para establecer su presencia, ya que la disfunción diastólica es más común en la hipertrofia excéntrica, a pesar de que la presión de fin de diástole se incrementa tanto en la hipertrofia excéntrica como en la concéntrica. Los niveles plasmáticos de NT-proBNP podrían tener relación con la presencia de
disfunción diastólica en pacientes hipertensos sin disfunción sistólica, y
un valor de NTproBNP de 119 pg / ml tendría una sensibilidad del 87% y
una especificidad del 100% para la predicción de que la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo está elevada, y que por lo tanto, existiría
mayor probabilidad de que el paciente presente un episodio de insuficiencia cardíaca (5-6).
El ventrículo izquierdo está compuesto por fibras musculares longitudinales, radiales y circunferenciales, y sus desplazamientos durante los períodos sistólico y diastólico pueden ser evaluados por doppler tisular y
speckle tracking, una técnica emergente que permite valorar por ultrasonido la capacidad de deformación ventricular en sus distintos ejes. El doppler tisular con el volumen muestra ubicado por encima del plano del anillo valvular mitral ha demostrado ser una herramienta útil para valorar el
desplazamiento sistólico de las fibras ventriculares izquierdas longitudinales, y en un estudio efectuado en nuestro centro de investigaciones cardiovasculares se pudo corroborar que la velocidad de desplazamiento sistólica estaba significativamente reducida en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda comparados con los pacientes sin evidencias de daño estructural. Por otra parte, en el estudio Asklepios se demostró que la velocidad de desplazamiento anular sistólico se correlaciona
con el estrés parietal sistólico tardío de un modo inverso, ya que cuanto
mayor es este último menor es la velocidad de desplazamiento sistólico tisular, y esto de alguna manera da validez al Doppler tisular como una herramienta útil para evaluar la función sistólica del ventrículo izquierdo.
Por otra parte, en estudios ultrasonográficos en los que se evaluaron los
valores absolutos de strain sistólico y el tiempo hasta el pico máximo de
strain sistólico mediante speckle tracking bidimensional, se pudo demostrar que la deformabilidad de las fibras longitudinales y circunferenciales
en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, tanto de
los segmentos basales, medios como apicales, estaba significativamente
reducida comparativamente con los sujetos hipertensos sin daño estructural evidente, y estos hallazgos fueron confirmados tanto en los pacientes con leves incrementos del índice de masa ventricular izquierdo como
en los casos más severos. Estos estudios ponen en evidencia que la contractilidad del miocardio ventricular izquierdo está reducida cuando existe daño en órgano blanco, a pesar de que con los métodos volumétricos
convencionales no puedan ser objetivados (7-8) (Figura 3).
El grupo del Dr. De Simone analizó las curvas de riesgo acumulativo a 10
años de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares fatales y no fatales
en pacientes hipertensos con o sin hipertrofia ventricular izquierda o dilatación de la aurícula izquierda.
El riesgo no ajustado para la incidencia de eventos cardiovasculares fue 2
veces mayor en los pacientes con daño miocárdico, y después del ajuste
por edad y sexo se redujo ligeramente pero continuó siendo significativo;
del mismo modo que la dilatación auricular se asoció con un mayor riesgo de 1.84 veces, y el ajuste por edad y sexo atenuaba pero no eliminaba
el patrón de riesgo. El análisis univariado de la valoración de los parámetros de función sistólica y diastólica aportaron información significativa
sobre el pronóstico cardiovascular; pero cuando se compararon 5 modelos de riesgo utilizando regresión múltiple de Cox ajustada por edad y sexo, y el comparador principal fue la masa del ventrículo izquierdo normalizada para la altura a la 2.7, y se añadió la geometría ventricular concéntrica, la fracción de eyección, el índice de desaceleración mitral, el
acortamiento medioventricular y la dilatación auricular izquierda en 4
combinaciones diferentes, las áreas bajo la curva aumentaron de 0,60 a
0,62, lo que no era significativo. Así, este grupo llegó a la conclusión de
que la información adicional que aporta la función sistólica y diastólica
disminuyó la contribución del índice de masa ventricular izquierdo sin
mejorar la capacidad del modelo para predecir el riesgo cardiovascular
(9).
CONSIDERACIONES FINALES
El daño estructural y funcional del corazón es muy frecuente en hipertensión arterial. La presencia de disfunción diastólica no necesariamente está relacionada con el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, y
de hecho, puede detectarse aun en su ausencia o precederla. La disfunción sistólica está siempre presente que se diagnostique hipertrofia ventricular, existiendo evidencias histológicas y fisiopatológicas que avalan
este concepto. Las tecnologías emergentes han ayudado a confirmar la
presencia de disfunción sistólica y diastólica en el paciente hipertenso,
por lo tanto, el desarrollo de insuficiencia cardíaca en estos pacientes debe ser considerado como un continuo compuesto por pacientes con fenotipos muy disímiles, en el que se pueden presentar pacientes con un cuadro clínico típico con fracción de eyección conservada y sin evidencias
de disfunción diastólica, y en el otro extremo pacientes con diagnóstico
imagenológico de disfunción diastólica sin evidencia alguna de insuficiencia cardíaca, siendo el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, más que
cualquier otra variable proveniente de los métodos complementarios, el
principal marcador de un riesgo cardiovascular incrementado.
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