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REVISIÓN DE LA LITERATURA
Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y
Neocortical
GUZMÁN-REYES F*, VILLARREAL-CAREAGA J*, LÓPEZ-MEZA EG*, GUZMÁN-SÁNCHEZ K**, PARRA-GÓMEZ RE***
RESUMEN
ABSTRACT
El concepto de epilepsia de lóbulo temporal ha variado
en el transcurso de los años, lo que ha provocado
confusión en lo que concierne a los términos: epilepsia
de lóbulo temporal, crisis psicomotoras y crisis límbicas
se han intercambiados para referirse a la activación ictal
de la región límbica mesial de lóbulo temporal.
Antes del advenimiento de la resonancia magnética
de alta definición, el término de epilepsia criptogénica
de lóbulo temporal fue frecuentemente usado en
pacientes sin obvia lesión estructural. Los estudios de
patología de piezas quirúrgicas del lóbulo temporal de
casos de epilepsia catalogados como criptogénicos,
revelaron esclerosis hipocampal en muchos de ellos.
Estos casos, han dejado por tanto de pertenecer a la
categoría de “critpogénicos”, quedando claro que se
trata de casos de epilepsia lesional, y por si mismo
denotan un subtipo específico de epilepsia de lóbulo
temporal, con un cuadro clínico característico
denominado síndrome de epilepsia mesial de lóbulo
temporal.
Las epilepsias de lóbulo temporal es un grupo de
trastornos neurológicos caracterizado por crisis
epilépticas recurrentes que inician en uno o en ambos
lóbulos temporales del cerebro. Tres grandes tipos son
internacionalmente reconocidos: epilepsia mesial del
lóbulo temporal (EMLT), epilepsia temporal mesial sin
esclerosis hipocámpica (ETM) y epilepsia lateral de
lóbulo temporal (ELLT) o neocortical.
Palabras clave: Epilepsia del lóbulo temporal,
epilepsia temporal mesial, epilepsia lateral de lóbulo
temporal.
The concept of temporal lobe epilepsy has evolved over
the years, with much confusion thus generated with the
terminology related with these group of conditions:
temporal lobe epilepsy, psychomotor seizures, and
limbic seizures used interchangeably referring to the
ictal activation of the limbic region in the mesial
temporal lobe.
Before the advent of high resolution magnetic
resonance imaging, cryptogenic temporal lobe epilepsy
was a term frequently used for patients without an
obvious structural lesion. The pathology of surgical
temporal lobe specimens from epileptic patients
deemed to have cryptogenic seizures, showed
hypocampal sclerosis in many of them. Thus, the term
cryptogenic no longer applied to those subjects’
epilepsy. It was clear that lesional epilepsy was
underlying and that a specific subtype of temporal lobe
epilepsy with a characteristic clinical picture was present
which is now called mesial temporal lobe epileptic
syndrome.
The temporal lobe epilepsies are a group of
neurological disorders characterized by recurrent
epileptic seizures with its focus of origin in one or both
temporal
lobes.
Three
major
subtypes
are
acknowledged worldwide: mesial temporal lobe epilepsy
(MTLE), mesial temporal lobe without hypocampal
sclerosis (MTE), lateral temporal lobe epilepsy (LTLE) or
neocortical.
Key words: Temporal lobe epilepsy, mesial
temporal
epilepsy,
lateral
temporal
lobe
epilepsy.
*Servicio de Neurología, **Médico general, ***Enfermera del Servicio de Neurología del Hospital General de Culiacán “Bernardo J.
Gastélum”.
Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias: al Dr. Fernando Guzmán Reyes, al Hospital General de Culiacán "Dr.
Bernardo J. Gastélum", en calle Aldama esq. Nayarit S/N Col. Rosales, Culiacán Sinaloa. Teléfono 667 716-9800 ext. 155. Correo
electrónico: [email protected]
Este artículo podrá ser consultado en Imbiomed, Latindex, Periódica y en www.hgculiacan.com
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Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
INTRODUCCIÓN
El término de epilepsia del lóbulo temporal fue
usado por muchos años para referirse a condiciones
asociadas a crisis parciales de sintomatología
compleja que se presumía su origen en el lóbulo
temporal.
En 1985 la Clasificación Internacional de las
Epilepsias y Síndromes Epilépticos dividió en
epilepsias sintomáticas relacionadas a localización de
acuerdo al lóbulo de origen y reconoció un
síndrome de lóbulo temporal definido únicamente
en una base anatómica.1
Sin embargo la localización anatómica fue
determinada
solamente
por
evidencia
electroencefalográfica la cual puede ser confusa.
Debido a la controversia generada por la falta de
precisión
localizadora
por
estudios
de
electrofisiología en la clasificación de 1989, fue
abolida la categoría anatómica, pero se retuvo el
síndrome de epilepsia de lóbulo temporal en base a
la asociación del cuadro clínico, como es el
antecedentes de crisis convulsivas febriles, historia
familiar de epilepsia, la presencia de ondas agudas
interictales en el área temporal, e hipo metabolismo
detectado por tomografía de emisión de positrones
sin precisar etiología de las causas en pacientes con
o sin evidencia de daño estructural.2, 3
Antecedentes históricos
La esclerosis mesial fue identificada por primera
ocasión durante un examen post mortem de
pacientes con epilepsia crónica en 1825 por Bouchet
y Cazauvieilh un siglo más tarde John Hughlings
Jackson asoció los síntomas y signos ictales que
ahora nosotros clasificamos como Crisis parciales de
sintomatología compleja (CPSC) con una lesión
estructural de lóbulo temporal, sugiriendo una
relación causal.4 Después de la introducción del
electroencefalograma (EEG) los comportamientos
durante la etapa ictal se correlacionaron con las
descargas electroencefalográficas en la región mesial
de lóbulo temporal con una evidencia causal de
esclerosis hipocampal.5,6
La evidencia causal de la esclerosis hipocampal y
el síndrome de epilepsia de lóbulo temporal fue
reportada por Falconer, revisó bloques de
lobectomías temporales en pacientes con epilepsia
refractaria de lóbulo temporales, como resultado de
cuidadosas revisiones de tejidos resecados la
esclerosis mesial temporal se mostró como el
substrato más común de esta condición y la
remoción
coincidió
con
buen
resultado
quirúrgico.7,8, 9
En el año 2004 un comité de expertos de la Liga
Internacional contra la Epilepsia se reunió para
determinar si la epilepsia de lóbulo temporal con
esclerosis hipocampal era un síndrome o una
enfermedad y concluyeron que no era ninguna de
las dos y que probablemente represente diferentes
síndromes.10
Las epilepsias de lóbulo temporal es un grupo de
trastornos neurológicos caracterizado por crisis
epilépticas recurrentes que inician en uno o en
ambos lóbulos temporales del cerebro. Tres grandes
tipos son internacionalmente reconocidos.
 Epilepsia mesial del lóbulo temporal (EMLT): En ella
las descargas ictales tienen su orígen en el giro
hipocampal y la amígdala, que están localizadas
en el interior del lóbulo temporal.
 Epilepsia temporal mesial sin esclerosis hipocámpica
(ETM): En este grupo se incluyen pacientes que
si bien es cierto que las características clínicas de
presentación recuerdan a la esclerosis mesial, los
hallazgos anatomo-patológicos indican otros
procesos los cuales pueden ser de tipo
displásicos, tumorales o hamartomas, ofrecen
un cuadro clínico y electroencefalográfico
similar.
 Epilepsia lateral de lóbulo temporal (ELLT) o
Neocortical: Las descargas ictales tienen su origen
en la superficie lateral del lóbulo temporal.
Cuadro clínico
El cuadro clínico típico inicia en la primera década
de la vida, puede responder inicialmente bien con el
tratamiento antiepiléptico, durante algunos años, las
crisis regresan en la adolescencia o al inicio de la
vida adulta, y se pueden volver refractarias a
tratamiento, de estos pacientes con epilepsia refractaria
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Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
a tratamiento médico, muchos tienen historia de
crisis convulsivas febriles complicadas u otro
antecedente de daño inicial.11,12
La posibilidad de la naturaleza progresiva es
apoyada en modelos animales donde se observa
fenómeno de encendimiento (kindling), la
fisiopatología conocida menciona la muerte celular y
la reorganización neuronal como causa de las crisis
recurrentes, clínicamente los periodos “silenciosos”
entre la ocurrencia de los factores de riesgo y el
inicio de las crisis, los periodos habituales de buena
respuesta a tratamiento y el desarrollo a volverse
refractaria a tratamiento sugiere un proceso
progresivo.13-17
El hecho que algunos pacientes con epilepsia de
lóbulo temporal persisten con auras después de una
extensa resección de la región mesial, indica que el
hipocampo aún esclerótico tiene mecanismos
epileptógenos. La mayoría de los pacientes tienen
auras persistentes y crisis parciales de sintomatología
complejas correlacionadas con la duración de la
epilepsia antes de la cirugía apoyando la existencia
del proceso evolutivo de la enfermedad.12,17 El
deterioro progresivo cognitivo involucra memoria y
aprendizaje, sin embargo algunos grados de
incapacidad cognitiva mejora posterior a la cirugía,
lo que puede estar relacionado con el número de
crisis recurrentes. Aunque el tema es controversial
se ha escrito sobre la posibilidad de que los
pacientes tienen riesgos de cambios en su
personalidad, depresión y psicosis, por diversos
mecanismos neurobiológicos.18,19
Características clínicas de las crisis
Los tipos de crisis que se presentan en la epilepsia
de lóbulo temporal, dependen de las áreas
específicas del lóbulo temporal afectadas. Es
importante señalar que no todas las crisis parciales
tanto simples como complejas necesariamente son
de inicio de lóbulo temporal.
Crisis parciales simples: Donde se preserva el estado
de conciencia y las manifestaciones son
primariamente sensitivas. Las sensaciones pueden
ser mnésicas, como el deja vú (sentimiento de
familiaridad o ya vivido), jamais vú (no familiaridad o
no reconocimiento), una específica alteración de
memoria, o amnesia. Las sensaciones pueden ser
auditivas como un sonido o tonada musical,
sensación de gusto, de táctil, olfatoria no presente,
visuales, en piel o psicosensorial con euforia, ira,
temor, etc. Por lo general le es difícil describir las
sensaciones
al individuo afectado. Estas
manifestaciones han sido llamadas “auras” ya son
parte de la crisis, pero pueden ser preludio de una
crisis más fuerte.20
Crisis parciales de sintomatología compleja: Por
definición hay pérdida del estado de conciencia, en
cierta medida, se altera la capacidad de la persona
para interactuar, en algunas ocasiones inicia como
crisis parcial simple y evolucionar a una crisis parcial
compleja, los signos pueden incluir, inmovilidad,
palidez tegumentaria, automatismos de manos,
movimientos de labios como chupeteo, incapacidad
de responder, lenguaje incoherente o balbuceos.
Crisis parciales de inicio focal con generalización
secundaria puede iniciar en las piernas, tronco,
flexión o extensión del tronco, posterior a ello
presentan generalización secundaria.
Una vez reconocida las diferentes crisis que se
pueden manifestar en la epilepsia de lóbulo
temporal, el origen de las mismas se ha intentado
dividir tanto la región mesial o zona interna del
mismo, como en la región lateral de superficie
también denominada neocortical. Tomando en
cuenta las diversas manifestaciones clínicas y
semiológicas.
Un enfoque semiológico de las crisis puede
ayudar a inferir la localización de las mismas, por
ejemplo: el asiento de las crisis parciales complejas
de inicio en la región mesial de lóbulo temporal,
habitualmente las crisis son manifestadas por una
aura de tipo epigástrico, trastornos de conducta; las
crisis en si se manifiestan por inmovilidad, fijación
de la mirada (signos negativos), hay automatismos
gestuales, orales, alimentación, chupeteo, distonía
(signos positivos), el paciente tiene amnesia a la
crisis, pero pueden o no recordar el aura inicial.
Crisis del lóbulo temporal lateral: Son menos
frecuentes que las crisis mesiales y se presentan
con alucinaciones auditivas elementales y complejas,
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Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
visuales perceptivos y claros trastornos del lenguaje
cuando en este caso el hemisferio dominante es el
involucrado.
La exploración física es normal, al igual que la
neurológica, solo se observa deterioro en el
interrogatorio específico de la memoria.
Algunos autores no han intentado diferenciar las
crisis de lóbulo temporal entre las de origen mesial y
lateral o neocortical. Incluso una revisión meticulosa
concluyó que la información sobre epilepsia
neocortical es muy pequeña y no es posible
distinguir crisis características. Los pacientes con
epilepsia neocortical del lóbulo temporal son raros,
particularmente si los ejemplos con lesiones obvias
se excluyen. Aunque no hay estadísticas exactas
disponibles una estimación razonable es que menos
del 10% de los pacientes con epilepsia de lóbulo
temporal que no tienen lesiones obvias, tienen su
origen en la corteza temporal lateral. En un
seguimiento durante 14 años de paciente con
epilepsia de lóbulo temporal en un centro de
referencia de epilepsia solamente 10 ejemplos de
epilepsia temporal lateral lesional fueron
identificados.21 Esto explica ante la falta de grandes
series publicadas que las características clínicas de
este síndrome en particular no esté bien descrito.
Las conexiones recíprocas extensas entre el
neocortex temporal lateral y las estructuras
intermedias explicarían porqué las características
clínicas serían similares de ambas regiones, incluso
las auras pueden requerir la participación de ambas
áreas.
Etiología
La esclerosis hipocampal es el sustrato patológico
más común de la epilepsia mesial de lóbulo
temporal, consiste en una pérdida de neuronas en el
hipocampo donde se involucra predominantemente
la región hilar CA1 y el giro dentado con una
relativa preservación de CA2. La densa gliosis que
acompaña a la pérdida neuronal causa
endurecimiento y contracción del tejido ha dado
lugar al término “esclerosis mesial del lóbulo
temporal” y a menudo hay pérdida en los tejidos
vecinos como la amígdala y la corteza neuronal.
Otras
malformaciones
corticales
como
hamartomas y heterotopias pueden ocurrir como
patología dual.
La causa de esclerosis hipocampal es
desconocida. La alta incidencia de crisis convulsivas
febriles complicadas entre los pacientes y otros sin
estos antecedentes como lesiones cerebrales a
temprana edad, sugieren más bien un efecto que una
causa. Recientemente se ha postulado una teoría de
etiología viral.22 Una forma familiar de epilepsia
mesial de lóbulo temporal ha sido descrita y algunos
pacientes
desarrollaron
crisis
intratables
médicamente y esclerosis hipocampal.8
Patogénesis y mecanismos
La esclerosis hipocampal es la característica
patológica más identificada en la epilepsia de lóbulo
temporal mesial, normalmente la vía de entrada del
hipocampo viene del área entorrinal a las células
granulares dentadas a través de la vía perforante. Las
células granulares del dentado proyectan hacia la
región CA3 como primer paso de la vía de salida de
la región hipocampal. Las fibras musgosas
excitatorias hacen sinapsis con las células granulares
o en las dendritas de las células vecinas resultando
en un circuito excitatorio. Ellos inciden sobre las
ínter neuronas inhibitorias locales gabaérgicas. Las
neuronas excitatorias que normalmente actúan
sobre las neuronas inhibitorias pueden ser
selectivamente vulnerables a los insultos al cerebro.
Finalmente la neurogénesis de las células
granulares dentadas continúan hasta la edad adulta y
éstas se integran a los circuitos anormales.22
Epidemiología
Las crisis parciales complejas son el tipo más común
en el 40% de los pacientes reportados con eventos
ictales, no todas las crisis parciales complejas tienen
su origen en la región mesial del lóbulo temporal,
solo 40% aproximadamente. Además del 60 al 70%
de los pacientes sometidos a resección del lóbulo
temporal tendrán esclerosis hipocampal, el resto
tendrán lesiones raras, hamartomas, lesiones
tumorales, vasculares, malformaciones congénitas,
etc.19
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Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
Diagnóstico diferencial
Las crisis parciales con alteración del estado de
conciencia pueden originarse en cualquier área del
cerebro, no todas son debido a localización mesial
por esclerosis hipocampal, de hecho no hay
características definitivas en las crisis parciales de
sintomatología compleja originadas en el lóbulo
temporal. Sin embargo algunos signos y síntomas
clínicos sugieren que las crisis no se originan en el
lóbulo temporal, cuando inician tempranamente con
alteraciones motoras, y su propagación rápida (inicio
frontal) si hay predominio somato sensorial,
(parietal) o bien inicio con alteraciones visuales,
(occipital) la presencia de crisis atónicas o
miclónicas (generalizadas).
El estudio de electroencefalograma es un apoyo
cuando durante la etapa interictal sugiere inicio extra
temporal o descargas bilaterales sincrónicas.14
Evaluación diagnóstica
La semiología ha sido el fundamento clínico del
diagnóstico de las epilepsias y en algunos estudios
existen una alta correlación de los signos y
semiología con la lateralización hemisférica y
localización lobar del origen de las crisis epilépticas.
Sin embargo, no puede ser usada por sí sola para
determinar el sitio de origen de las crisis, pues
algunos cuadros clínicos de crisis epilépticas pueden
ser falsamente localizadores, por su propagación
súbita o demasiado rápida, así como existen cuadros
clínicos variables en epilepsias multifocales. En
estudios realizados en base a interrogatorio al
paciente como a sus familiares o testigos por
epileptólogos expertos, se encontró que una vez
revisada en video, la capacidad para recordar con
claridad las manifestaciones clínicas de las crisis fue
únicamente del 45% en las crisis convulsivas y un
70% en las no convulsivas.23
La especificidad de los epileptólogos para
determinar en base a historia clínica para identificar
si las crisis inician en el lóbulo temporal fue
únicamente del 50%.24 Por lo anterior es evidente
que la semiología debe ser analizada e integrada a los
datos de EEG, video electroencefalograma, y las
neuro-imágenes localizadoras.
El EEG interictal en pacientes con epilepsia
mesial de lóbulo temporal puede ser normal o
inespecífico, el registro típicamente muestra
actividad aguda unilateral o bilateral con focos
independientes en la regiones temporales anteriores,
estos hallazgos son mejor registrados con
derivaciones basales (electrodos esfenoidales y la
región auditiva), la lenticación regional temporal
interictal es observada en la mitad de los pacientes y
tiene valor localizador.25
El registro EEG ictal revela actividad rítmica de
5 a 7 Hz. sobre un lóbulo temporal como primer
cambio electroencefalográfico inmediato o a los 30
segundos de haber iniciado la crisis (inicio focal
retrasado).
Con el advenimiento video electroencefalograma
(V-EEG) la correlación semiológica, el registro de la
actividad eléctrica, e imagen mejoró de manera
substancial para el diagnóstico topográfico de la
crisis. Estudios realizados han mostrado una
adecuada concordancia tanto en la lateralización
hemisféricas como lobares (en relación al lóbulo
temporal) desde un 82 a 96%.26, 27
La resonancia magnética de alta resolución
frecuentemente demuestra atrofia hipocampal en
uno de los lados, el mismo lóbulo temporal es
hipometabólico en la tomografía por emisión de
positrones(PET).28,29 Aunque la tomografía
computarizada de emisión monofotónica, SPECT
por sus siglas en inglés, revela áreas de
hipoperfusión no es tan confiable como la
tomografía de emisión de positrones, pero si tiene
valor para demostrar características de los patrones
ictales y post-ictales.30
La evaluación neuropsicológica formal se lleva a
cabo cuando el tratamiento quirúrgico es
considerado. Comúnmente demuestra alteración en
la función de memoria que es un material específico
del hemisferio involucrado y que se ha visto
relacionado con el grado de pérdida celular
hipocampal. Ésta puede incluir administración
intracarotídeo de amobarbital para demostrar si el
lóbulo temporal contralateral es capaz de preservar
la memoria, cuando las pruebas no invasivas no
dan certeza.19
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Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
Tratamiento
Los
anticonvulsivos,
inicialmente
como
monoterapia en dosis adecuadas, deben ser usados
sobre todo en pacientes con crisis parciales con
generalización secundaria frecuente, incrementando
la dosis hasta el control de las crisis o la aparición de
efectos secundarios inaceptables. Los fármacos:
carbamazepina, fenitoína, gabapentina, lamotrigina,
levetiracetam, topiramato, pregabalina y valproato se
consideran adecuados, obviamente individualizando
para las características propias del paciente.13
La combinación de antiepilépticos es una opción
razonable, conociendo los mecanismos de acción,
vida media, e interacciones farmacológicas, sin
embargo si los esquemas de combinación de
anticomiciales no son efectivos es necesario
considerar la referencia a un centro de cirugía de
epilepsia.
Debido a las consecuencias psicosociales en la
adolescencia y en la edad adulta joven, los pacientes
con epilepsia mesial de lóbulo temporal que no se
controlan con los fármacos de primera línea deben
ser referidos a un centro de cirugía de epilepsia de
manera temprana.31 Estos pacientes son excelentes
candidatos para tratamiento quirúrgico con 70 a
90% de oportunidad de quedar libre de crisis
incapacitantes.
La cirugía de Gamma Knife es una alternativa a
la cirugía resectiva.32 La estimulación del nervio
vago es un tratamiento alternativo cuando el
tratamiento quirúrgico no es posible, pero rara vez
los pacientes quedan libre de crisis con este
método.33
Pronóstico
Cuando las crisis epilépticas se vuelven refractarias a
tratamiento médico, es improbable que remitan de
manera espontánea. Al continuar esta condición, los
trastornos de memoria y comportamiento son
frecuentes apoyando la teoría de que la epilepsia de
lóbulo temporal es un proceso epiléptico
progresivo.19
También se ha reportado incremento de la
morbilidad y mortalidad en pacientes con crisis
epilépticas descontroladas.34
La calidad de vida de los pacientes sometidos a
cirugía depende de factores psicológicos, del apoyo
familiar, la motivación personal, la edad del paciente
al momento de la cirugía y la atención temprana de
la intervención quirúrgica. En condiciones óptimas
el paciente tiene una excelente oportunidad de
curación con el consecuente regreso a su vida
normal.35,18
REFERENCIAS
1.
Proposal for classification of epilepsies and
epileptic syndromes.
Commission on
Classification and Terminology of the
International League Against Epilepsy.
Epilepsia 1985; 26 (3):268–278.
2.
Proposal for revised classification of epilepsies
and epileptic syndromes. Commission on
Classification and Terminology of the
International League Against. Epilepsy.
Epilepsia 1989; 30:389–399.
3.
Jackson JH, Colman WS. Case of epilepsy
with tasting movements and "dreaming
state"-very small patch of softening in the left
uncinate gyrus. Brain 1898; 21:580-90.
4.
Beach TG, Woodhurst WB, MacDonald DB,
Jones MW. Reactive microglia in hippocampal
sclerosis associated with human temporal
lobe epilepsy. Neurosci Lett 1995; 191:27-30.
5.
Jasper HH. Electroencephalography. In:
Penfield W, Erickson TC, editors. Epilepsy
and Cerebral Localization. Springfield, Ill:
Charles C. Thomas, 1941:380-454.
6.
Brines ML, Sundaresan S, Spencer DD, de
Lanerolle NC. Quantitative autoradiographic
analysis of ionotropic glutamate receptor
subtypes in human temporal lobe epilepsy:
up-regulation in reorganized epileptogenic
hippocampus. Eur J Neurosci 1997;
9(10):2035-44.
Arch Salud Sin, Vol. 7 No. 2
.
62
Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
7.
Cendes F, Lopes-Cendes I, Andermann E,
Andermann F. Familial temporal lobe
epilepsy: a clinically heterogeneous syndrome.
Neurology 1998; 50(2):554-7.
8.
Falconer MA. Discussion on the surgery of
temporal lobe epilepsy: surgical and
pathological aspects. Proc R Soc Med 1953;
46:971-4.
9.
Falconer MA. Genetic and related aetiological
factors in temporal lobe epilepsy: a review.
Epilepsia 1971; 12:13-3
10.
Wieser HG; ILAE Commission on
Neurosurgery in Epilepsy. Mesial temporal
lobe epilepsy with hippocampal sclerosis.
Epilepsia 2004; 45(6):695-714.
11.
Berg AT. The natural history of mesial
temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol
2008; 21(2):173-8.
12.
Berg AT, Langfitt J, Shinnar S, Vickrey BG,
Sperling MR, Walczak T, et al. How long does
it take for partial epilepsy to become
intractable? Neurology 2003; 60(2):186-90.
13.
14.
15.
French JA, Pedley TA. Clinical practice.
Initial management of epilepsy. N Engl J Med
2008; 359(2):166-76.
French JA, Williamson PD, Thadani VM,
Darcey TM, Mattson RH, Spencer SS, et al.
Characteristics of medial temporal lobe
epilepsy: I. Results of history and physical
examination. Ann Neurol 1993; 34:774-80.
Williamson PD, Engel J Jr. Anatomic
classification of focal epilepsies. In: Engel J Jr,
Pedley
TA,
editors.
Epilepsy:
A
Comprehensive
Textbook,
2nd
ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven, 2008:2465-77.
16.
Williamson PD, French JA, Thadani VM, et
al. Characteristics of medial temporal lobe
epilepsy: II. Interictal and ictal scalp
electroencephalopathy,
neuropsychological
testing, neuroimaging, surgical results and
pathology. Ann Neurol 1993; 34:781-7.
17.
Langfitt JT, Wiebe S. Early surgical treatment
for epilepsy. Curr Opin Neurol 2008;
21(2):179-83.
18.
Engel J Jr, Williamson PD, Wieser HG.
Mesial temporal lobe epilepsy with
hippocampal sclerosis. In: Engel J Jr, Pedley
TA, editors. Epilepsy: A Comprehensive
Textbook, 2nd ed. Philadelphia: LippincottRaven, 2008:2479-86.
19.
Hermann BP, Seidenberg M, Schoenfeld J,
Davies K. Neuropsychological characteristics
of the syndrome of mesial temporal lobe
epilepsy (see comments). Arch Neurol 1998;
55(5):754.
20.
Jackson JH. On a particular variety of epilepsy
("intellectual aura"), one case with symptoms
of organic brain disease. Brain 1880; 11:179207.
21.
Spencer SS, Sperling MR, Shewmon DA,
Kahane P. Intracranial electrodes. In: Engel J
Jr, Pedley TA, editors. Epilepsy: A
Comprehensive
Textbook,
2nd
ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven, 2008; 17911815.
22.
Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl
J Med 2003; 349:1257-66
23.
Rugg-Gunn FJ, Harrison NA, Duncan JS.
Evaluation of the accuracy of seizure
description by relatives of patients with
epilepsy. Epilepsy Res 2001; 43 193-199
Arch Salud Sin, Vol. 7 No. 2
.
63
Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical
24.
Deacon C, Wibe S, Blume WT, McLachlan
RS, Young GB, Matijevic S. Seizure
identification by clinical description in
temporal lobe epilepsy: how accurate are we?
Neurology 2003; 61 1686-9.
25.
Koutroumanidis M, Binnie CD, Elwes
RD, Polkey CE, Seed P, Alarcon G.
Interictal regional slow activity in
temporal lobe epilepsy correlates with
lateral temporal hypometabolism as
imaged
with
18FDG
PET:
neurophysiological
and
metabolic
implications.
J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry 1998; 65(2):170-6.
26.
Serles W,Caramanos, Lindinger G,
Pataraia E, Baumgartner C. Comibining
ictal surface electroencephalography and
seizures semiology
improves patients
lateralization in temporal lobe epilepsy.
Epilepsia 2000; 41 1557-1573
27.
Cambier DM, CascinoGD, So EL, Marsh
WR. Video-EEG monitoring in patients
with hippocampal atrophy. Acta Neurol
Scand 2001; 103 231-237
28.
Engel J Jr, Henry TR, Risinger MW,
Mazziotta JC, Sutherling WW, Levesque
MF. Presurgical evaluation for partial
epilepsy: relative contributions of chronic
depth-electrode recordings versus FDGPET and scalp-sphenoidal ictal EEG.
Neurology 1990; 40:1670-7.
29.
Hajek M, Antonini A, Leenders KL, Wieser
HG. Mesiobasal versus lateral temporal lobe
epilepsy: metabolic differences in the
temporal lobe shown by interictal 18F-FDG
positron emission tomography. Neurology
1993; 43:79-86.
30.
Ho SS, Berkovic SF, McKay WJ, Kalnins RM,
Bladin PF. Temporal lobe epilepsy subtypes:
differential patterns of cerebral perfusion on
ictal SPECT. Epilepsia 1996; 37:788-95.
31.
Engel J Jr, Williamson PD. Limbic seizures.
In: Engel J Jr, Pedley TA, editors. Epilepsy: A
Comprehensive
Textbook,
2nd
ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven, 2008; 541-52.
32.
Bartolomei F, Hayashi M, Tamura M, Tamura
M, Rey M, Fischer C, et al. Long-term
efficacy of gamma knife radiosurgery in
mesial temporal lobe epilepsy. Neurology
2008; 70(19):1658-63.
33.
Schachter SC, Boon P. Vagus nerve
stimulation. In: Engel J Jr, Pedley TA, editors.
Epilepsy: A Comprehensive Textbook, 2nd
Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2008;
1395-9.
34.
Sperling MR. The consequences of
uncontrolled epilepsy. CNS Spectr 2004;
9(2):98-109.
35.
Engel J Jr. Surgical treatment for epilepsy: too
little too late? JAMA 2008; 300(21):2548-50.
Arch Salud Sin, Vol. 7 No. 2
.
64