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Click aquí para guardar como PDF | Conceptos diagnósticos y terapéuticos actuales | 20 JUN 16
Accidente cerebrovascular criptogénico
El accidente cerebrovascular isquémico criptogénico después de una evaluación diagnóstica estándar sigue siendo un
problema clínico frecuente y representa al 20-30% de todos los ACV isquémicos.
Autor: Jeffrey L. Saver Fuente: New England Journal of Medicine 2016;374:2065­74. Cryptogenic Stroke
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Presentación de un caso
Después de una sesión de gimnasia, un hombre de 48 años presentó ataxia repentina, náusea y diplopía seguidas por
incapacidad persistente para ver el cuadrante superior izquierdo de su campo visual, ya sea con el ojo izquierdo como
con el derecho. No tuvo dolor de cuello. Tiene antecedentes de hipertensión y migrañas con aura. La resonancia
magnética (RM) mostró un infarto occipitotemporal derecho y talámico. La angiografía por RM mostró un punto de corte
brusco de un segmento distal de la arteria cerebral posterior derecha. El hemograma completo, el tiempo de
protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina fueron normales. Los resultados del ecocardiograma transtorácico
sugieren un posible cortocircuito de derecha a izquierda. La telemetría cardiaca durante los 2 primeros días de
hospitalización no reveló arritmias. ¿Cómo se debe evaluar exhaustivamente a este paciente?
El problema clínico
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos criptogénicos (ACV­IC) son infartos cerebrales sintomáticos cuya causa
probable no se identifica después de una evaluación diagnóstica adecuada. El uso de de definiciones más amplias permite el
diagnóstico de más ACV en los pacientes que fueron evaluados en forma incompleta y en aquellos con más de una causa
probable identificada, pero el autor piensa que es mejor que estos casos sean considerados como entidades separadas.
Entre los ACV de causa indeterminada es útil establecer más diferencias entre los ACV que son criptogénicos después de la
evaluación estándar y los que son criptogénicos después de una evaluación especializada y, entre los que son "altamente
criptogénicos" (es decir, sin ninguna causa posible o probable descubierta) y los "de origen posiblemente determinado" (es decir,
sin causa probable pero con una o más causas posibles identificadas).
Los mecanismos criptogénicos representan el 10% al 40% de todos los ACV isquémicos. Este rango es producto de las
diferentes definiciones utilizadas a través de la serie, la evolución de la tecnología diagnóstica, las diferentes concepciones de la
investigación etiológica adecuada y el hecho de que hay más de 200 causas conocidas de ACV isquémico que sería necesario
excluir.
En general, el porcentaje de ACV isquémicos que se clasifican como criptogénicos ha disminuido con el tiempo a medida que se
han ido perfeccionando las pruebas de diagnóstico, pasando del 40% en la década de 1970 al 10­15% en la actualidad, en los
centros altamente especializados. Sin embargo, el ACV­IC después de una evaluación diagnóstica estándar sigue siendo un
problema clínico frecuente, representando el 20­30% de todos los ACV isquémicos.
Las causas determinantes más comunes del ACV isquémico que se identifican durante la evaluación rutinaria inicial son la
aterosclerosis y el cardioembolismo de las grandes arterias y, la enfermedad de los vasos pequeños, cada una de las
cuales es responsable de aproximadamente el 25% de los casos.
A menudo, en los pacientes con diagnóstico presuntivo de ACV­IC después de la evaluación estándar, la realización de estudios
más especializados permite arribar al diagnóstico etiológico, como la aterosclerosis oculta, incluyendo las placas no
estenosantes pero inestables en zonas intracraneanas y sitios cervicales o las placas estenosantes en el tórax y del origen de la
carótida común y las arterias vertebrales torácicas; las arteriopatías no ateroscleróticas como la disección o la vasculitis; los
estados de hipercoagulabilidad; el cardioembolismo de grado medio como la fibrilación auricular paroxística de baja carga o la
miocardiopatía dilatada de grado moderado y, la embolia paradójica.
La edad del paciente influye en la probabilidad de las diversas causas. En los adultos jóvenes de 18 a 30 años es más común la
disección pero la trombofilia congénita y la enfermedad cardíaca también son causas destacables. En las personas de 31 a 60
años, la aterosclerosis precoz y la enfermedad cardíaca estructural con baja carga son cada vez más comunes. En los
pacientes >60 años es más frecuente la fibrilación auricular oculta.
En comparación con los ACV de origen determinado, generalmente los ACV criptogénicos provocan déficits neurológicos y
discapacidad final de menor gravedad y una mortalidad más baja. En la mayoría pero no en todos los estudios de seguimiento a
largo plazo, los pacientes con ACV­IC tienen menor riesgo de recurrencia que aquellos con ACV de causa identificada.
En el estudio a largo plazo más grande realizado hasta la fecha, los pacientes de 18 a 55 años que sufrieron un ACV­IC y fueron
tratados con aspirina mostraron una tasa de recurrencia del 1,9% en el primer año después del ACV, y del 0,8%/año a los 2 a 4
años. Esta tasa baja de recurrencia concuerda con la ausencia de una causa fácilmente identificable de ACV mayor que
colocaría al paciente en un riesgo elevado.
Puntos clínicos clave
ACV criptogénico
• En la cuarta parte de los pacientes con ACV isquémico no se
halla ninguna causa probable después de la evaluación
estándar, incluyendo la ecocardiografía, la telemetría cardiaca o
el Holter de 24 horas en los pacientes hospitalizados, las
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• En la cuarta parte de los pacientes con ACV isquémico no se
halla ninguna causa probable después de la evaluación
estándar, incluyendo la ecocardiografía, la telemetría cardiaca o
el Holter de 24 horas en los pacientes hospitalizados, las
imágenes por RM o TC para ver las características topográficas
del infarto cerebral y, la TC angiográfica de las arterias del cuello
y el cerebro. La investigación adicional identifica el mecanismo
probable en más de la mitad de estos pacientes.
• La mayoría de los ACV­IC se produce por émbolos que se
originan en las arterias proximales, el corazón o las venas (si hay
cortocircuito de derecha a izquierda).
• El estudio de los pacientes con ACV­IC incluye la evaluación
de las arteriopatías ateroscleróticas y no ateroscleróticas, el
origen cardíaco de de las embolias (anormalidades estructurales
y arritmias) y, los trastornos de la coagulación.
• El foramen oval permeable se encuentra hasta en la mitad de
los adultos jóvenes con ACV­IC, pero también se halla en la
cuarta parte de las personas sanas.
• La fibrilación auricular paroxística oculta de baja carga se
reconoce cada vez más como causa de ACV criptogénico,
especialmente en los pacientes de edad avanzada
Estrategias y evidencia
Evaluación del paciente con accidente cerebrovascular isquémico criptogénico
El ACV­IC es un diagnóstico de exclusión al que se arriba descartando las causas conocidas. En la práctica actual, la
evaluación de rutina del paciente con ACV isquémico tiene varios componentes. Las características topográficas del ACV
(localización y volumen del infarto y su multiplicidad) se evalúan mediante la RM cerebral, incluyendo las secuencias de
difusión (que son más sensibles para las lesiones pequeñas y del tronco cerebral y cerebelo) o la tomografía computarizada
(TC) del cerebro (si no se dispone de la RM).
Las características topográficas proporcionan importantes pistas etiológicas: la presencia de infartos en varios territorios
sugiere émbolos de un origen aortocardíaco proximal; los infartos de diferente antigüedad en un solo territorio sugieren
émbolos de origen arterial; los infartos a lo largo de los límites del territorio de la arteria cerebral hacen sospechar una
hipotensión sistémica o la embolia múltiple y, un infarto pequeño y profundo junto con imágenes hiperintensas en la sustancia
blanca sugiere una enfermedad intrínseca de los pequeños vasos. Las arterias del cerebro, el cuello y el tórax se evalúan por
angiografía por RM o TC (cuyas sensibilidad y especificidad son similares) o, si éstas están contraindicadas o no están
disponibles se puede recurrir a la ecografía dúplex carotídea y a la ecografía Doppler transcraneana.
La presencia de una enfermedad cardíaca estructural se evalúa mediante la ecocardiografía. El ecocardiograma
transtorácico (ETT) permite visualizar mejor el ventrículo y se utiliza para el estudio de los pacientes con enfermedad arterial
coronaria, insuficiencia cardíaca u otra enfermedad ventricular detectada por la historia o el electrocardiograma (ECG).
En los pacientes con infarto no lacunar sin evidencia de enfermedad ventricular, la ecocardiografía transesofágica (ETE)
permite ver bien la aurícula y el arco aórtico se prefiere como estudio adicional en los pacientes con resultados poco
reveladores en la ETT. La ETE identifica a las anomalías potencialmente más destacadas en aproximadamente el 50­75% de
los pacientes jóvenes con ACV­IC, incluyendo el foramen oval permeable, el aneurisma del septo interauricular, la
endocarditis, la aterosclerosis aórtica, la disfunción de la pared miocárdica regional, la dilatación de la aurícula izquierda y los
trombos de la orejuela auricular.
Las arritmias cardíacas son evaluadas inicialmente mediante el ECG de 12 derivaciones y la telemetría cardiaca o el
monitoreo Holter de 24 horas se utilizan para los pacientes hospitalizados. Los trastornos hematológicos se estudian
mediante el hemograma, el tiempo de protrombina y el tiempo de parcial de tromboplastina
Hallazgos sugestivos en la historia y la semiología de los pacientes con
ACV­IC
Variable
Consecuencias clínicas potenciales
Características de la historia
Disección de la carótida o de la arteria
Trauma o manipulación del cuello
vertebral
Migraña
Infarto migrañoso o CADASIL*
Endocarditis, infección por VIH, vasculitis,
Uso de drogas intravenosas
embolia paradójica o vasoespasmo
Procedimiento dental o infección
Endocarditis, embolia séptica o
bacteriana sistémica
coagulopatía
Viaje en avión o maniobra de
Embolismo paradójico
Valsalva al comienzo del ACV
Historia familiar de infarto de
miocardio precoz o de ACV
Arteriosclerosis genética acelerada
isquémico
Embarazo o periparto
Trombosis venosa cerebral o eclampsia
Anemia de células falciformes
Enfermedad moyamoya secundaria
Signos físicos
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isquémico
Embarazo o periparto
Anemia de células falciformes
Signos físicos
Trombosis venosa cerebral o eclampsia
Enfermedad moyamoya secundaria
Coartación de aorta, disección aórtica,
Presión arterial asimétrica en los
enfermedad de Takayasu o aterosclerosis
brazos
prematura
Piel
Marcas de pinchazos
Uso de drogas intravenosas, infección por
VIH
Livedo reticularis
Xantoma o xantelasma
Adenopatía
Soplo cardíaco
Síndrome de Sneddon, síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos o lupus
eritematoso sistémico
HIperlipidemia
Infección, sarcoidosis o enfermedad de
Tangier
Endocarditis, defecto septal o mixoma
Vasos
Pulsos disminuídos
Aterosclerosis prematura, coartación
aórtica, disección aórtica o enfermedad de
Takayasu
Soplo
Aterosclerosis precoz, displasia
fibromuscular o disección aterosclerosis
precoz, displasia arterial
Trombosis venos de las piernas Estado de hipercoagulabilidad
*CADASIL: denota la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía,
y el virus de la inmunodeficiencia humana VIH
El ACV puede ser considerado como criptogénico cuando la evaluación clínica estándar y las imágenes cerebrales
sugieren un infarto grande, profundo o superficial, pero sin hallazgos en las imágenes cardiacas o con análisis
hematológicos que no revelan una causa probable.
Los pacientes con un infarto profundo y pequeño también pueden ser considerados portadores de un ACV­IC si son menores de
50 años, no tienen ningún factor de riesgo vascular estándar, ni hiperintensidades en la sustancia blanca, o si previamente no
han sufrido infartos pequeños y profundos. Seguidamente, se harán estudios diagnósticos más especializados.
Para clasificar los ACV isquémicos en los ACV que tienen una causa conocida o los ACV que son criptogénicos se han
desarrollado varios algoritmos de diagnósticos. El Trial of Org 10172 en el algoritmo diagnóstico Acute Stroke Treatment
(TOAST) está siendo superado por el ASCOD (Atherosclerosis, Small­vessel disease, Cardiac, Other, Dissection:
aterosclerosis, enfermedad de los vasos pequeños, cardiaco, otros, disección), más nuevo, y el sistema Causative Clasification
of Stroke (CCS) que tienen un enfoque más graduado cuando son varias las causas que se identifican.
En comparación con el TOAST, tanto el ASCOD como los sistemas CCS identifican a un menor número de pacientes con
diagnóstico de ACV­IC. Estos instrumentos son esenciales para la clasificación de los pacientes en los ensayos clínicos y
pueden ser útiles en la práctica clínica.
Esta revisión solo está enfocada en las causas de ACV­IC que actualmente despiertan mayor interés como la fibrilación auricular
oculta, el foramen oval permeable y la embolia cerebral de origen indeterminado.
Algoritmo para la identificación y evaluación diagnóstica de pacientes con
ACV­IC o AIT
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Fibrilación auricular oculta
La fibrilación auricular manifiesta es una causa común del ACV isquémico, el que representa a la cuarta parte de todos los
infartos cerebrales y a más de la mitad de los infartos de origen cardioembólico. En la evaluación estándar del ACV isquémico,
casi el 15% de los pacientes tiene una historia conocida de fibrilación auricular crónica o paroxística previa al ACV; casi el 8%
recibe el diagnóstico de fibrilación auricular de reciente comienzo por los hallazgos del primer ECG y otro 5% recibe el
diagnóstico de fibrilación auricular de reciente comienzo después de la presentación inicial con ritmo sinusal por los resultados
de la telemetría cardiaca o el monitoreo Holter de 24 horas realizados en los pacientes hospitalizados,
La tecnología para detectar la fibrilación auricular paroxística infrecuente ha mejorado notablemente en los últimos 10 años
debido al desarrollo de los sistemas de telemetría cardíaca móvil que pueden ser usados externamente durante 2 a 4 semanas,
los grabadores de asa subcutáneos que tienen una batería de larga duración que permite detectar la fibrilación durante 1 a 3
años y, en los pacientes que necesitan marcapasos internos terapéuticos o desfibriladores, dispositivos terapéuticos
implantables con capacidad para detectar la fibrilación auricular durante ≥3 años.
Estos avances tecnológicos pusieron de manifiesto a un grupo de pacientes con fibrilación auricular paroxística de baja carga
muy sospechados pero pocas veces identificados. Los pacientes con fibrilación auricular paroxística de baja carga tienen menor
riesgo de ACV que los pacientes con fibrilación auricular crónica o paroxística de alta carga. Sin embargo, el riesgo de ACV es
mayor que entre las personas sin fibrilación auricular. La ocurrencia de tan solo un episodio de una hora de fibrilación auricular
en 2 años de seguimiento se ha asociado a una duplicación del riesgo de ACV. Isquémico.
En el 15% de los pacientes cuyos ACV isquémicos se consideran criptogénicos después de la evaluación convencional
realizada durante su hospitalización, el monitoreo cardíaco ambulatorio prolongado detecta la fibrilación auricular de baja carga.
En el estudio multicéntrico Cryptogenic Stroke and Underlying AF (CRYSTAL AF), la frecuencia de la detección de la fibrilación
auricular paroxística fue del 9% a los 6 meses; 12% al año y 30% a los 3 años.
Las características de los pacientes que tienen mayor probabilidad de que la vigilancia prolongada descubra la fibrilación
auricular de baja carga son la edad avanzada y el puntaje más elevado del CHA2DS2­VASc (en el que los puntajes van del 0 al 9;
los puntajes más elevados indican mayor riesgo), las características topográficas del infarto cerebral (tales como la afectación
de varios territorios vasculares y la ubicación cortical) y los índices de cardiopatía auricular izquierda, incluyendo la dilatación de
la aurícula izquierda, la deformación y la reducción de la fracción de vaciado, el tamaño de la orejuela auricular izquierda, la
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dispersión de la onda P en el ECG, las extrasístoles auriculares frecuentes y los niveles del N­terminal pro­péptido natriurético
los puntajes más elevados indican mayor riesgo), las características topográficas del infarto cerebral (tales como la afectación
de varios territorios vasculares y la ubicación cortical) y los índices de cardiopatía auricular izquierda, incluyendo la dilatación de
la aurícula izquierda, la deformación y la reducción de la fracción de vaciado, el tamaño de la orejuela auricular izquierda, la
dispersión de la onda P en el ECG, las extrasístoles auriculares frecuentes y los niveles del N­terminal pro­péptido natriurético
cerebral elevado en el suero.
Actualmente se desconoce si los pacientes con fibrilación auricular de baja carga se tratan mejor con anticoagulantes o con
agentes antiplaquetarios. En algunos, es probable que la fibrilación auricular infrecuente no sea una causa relacionada con el
ACV; hay pocos ensayos clínicos que ayuden a tomar decisiones. Un ensayo aleatorizado reciente de personas con
desfibriladores implantados no mostró una reducción significativa de un resultado compuesto por ACV, embolia sistémica y
hemorragia grave, utilizando la detección de la fibrilación o el aleteo auricular oculto para guiar la indicación de warfarina, en
comparación con la atención clínica de rutina.
Sin embargo, algunos pacientes tenían antecedentes de isquemia cerebral, muchos del grupo de control recibieron
anticoagulantes y la warfarina fue suspendida en el grupo de seguimiento después de períodos de 1 a 3 meses sin fibrilación
auricular. A la espera de la finalización de ensayos en curso se ha sugerido un algoritmo provisorio.
Foramen oval permeable
El embolismo paradójico es el pasaje de un coágulo u otra partícula embólica de la circulación venosa a la circulación arterial,
a través de un cortocircuito de derecha a izquierda, como sucede en el defecto del tabique auricular o ventricular y en la
malformación arteriovenosa pulmonar. La causa más común de este defecto es el foramen oval permeable. Esta comunicación
interauricular se cierra normalmente dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento, pero puede persistir durante toda la vida y
potencialmente permite la tromboembolia venosa evitando el pasaje de los émbolos a los vasos pulmonares y su introducción en
la circulación arterial sistémica.
El diámetro medio de un foramen oval permeable es de 4,9 mm, que es más que suficiente para permitir el paso de émbolos
que son lo suficientemente grandes como para ocluir el tronco de la arteria cerebral media (3 mm) y las ramas corticales
principales (1 mm). El aneurisma del septo auricular─un tabique interauricular hipermóvil que sobresale alternativamente en
ambas aurículas─es una anormalidad relacionada que ha sido asociada a un riesgo mayor de ACV en los pacientes con un
foramen oval permeable.
El foramen oval permeable está presente en aproximadamente la cuarta parte de la población general pero en la mitad de los
pacientes con ACV­IC. Un análisis del riesgo atribuible Bayesiano de los datos agrupados de 12 estudios sugiere que en los
pacientes con ACV­IC que tenían un foramen oval permeable, dicha cardiopatía probablemente esté relacionada causalmente
con el ACV en casi la mitad de los casos.
Las características que aumentan la probabilidad de una relación causal son la edad más joven; la maniobra de Valsalva al
comienzo del ACV; el viaje prolongado en avión o en automóvil antes del ACV; la trombosis venosa concomitante en la pierna o la
pelvis; el estado de hipercoagulabilidad venosa concomitante; la coexistencia de un aneurisma del septo auricular; el
antecedente de migraña con aura; la ubicación cortical, la multiplicidad y gran tamaño de los infartos cerebrales y, la ausencia de
hipertensión, diabetes y tabaquismo.
El diagnóstico de foramen oval permeable se basa en la ecografía con sustancia de contraste salino agitada ("burbuja"). La ETT
detecta aproximadamente solo la mitad de los casos de foramen oval permeable hallados en la ETE o la ecografía Doppler
transcraneana. La ecografía Doppler no brinda información simultánea sobre otras lesiones cardiacas estructurales y la
aterosclerosis del arco aórtico. En consecuencia, el método preferencial es la ETE.
Cuando existen contraindicaciones para la ETE y la ETT si es poco reveladora, se utiliza la ecogrrafía Doppler transcraneana
con material de contraste en burbujas. En los pacientes con un foramen oval permeable, la evidencia de que puede estar
relacionado causalmente con el ACV puede obtenerse mediante otros estudios como el estado de hipercoagulabilidad venosa y
la detección de trombos venosos profundos ocultos, utilizando la ecografía de las piernas y la RM o la TC de la pelvis.
Una opción terapéutica de primera línea para los pacientes con ACV­IC que tienen un foramen oval permeable es el uso de
antiplaquetarios; la administración de 300 mg/día de aspirina en estos pacientes se asocia con tasas bajas de ACV recurrente.
El metaanálisis de datos de observación y ensayos aleatorizados muestra que la warfarina tiene una eficacia similar o mayor
que la aspirina, especialmente en los pacientes con infartos en territorios superficiales. Los anticoagulantes directos orales más
nuevos no han sido probados formalmente en los pacientes con foramen oval permeable, pero su eficacia para la prevención y
el tratamiento del tromboembolismo venoso sugiere un posible beneficio en la embolia paradójica.
La colocación endovascular percutánea de dispositivos de cierre puede corregir el foramen oval permeable. Las complicaciones,
aunque menos frecuentes con los nuevos dispositivos de disco que con los más antiguos con cierre paraguas, incluyen la
fibrilación auricular (en casi el 0,7% pacientes/año) y la embolización del dispositivo durante la intervención; el taponamiento
cardíaco y el hematoma femoral (cada uno ocurre en <0,5% de los participantes de los ensayos clínicos).
Tres ensayos aleatorizados (uno utilizó un dispositivo de cierre paraguas y los otros dos utilizaron un dispositivo de cierre disco)
no mostraron tasas significativamente menores de ACV isquémico recurrente con el tratamiento con dispositivo comparado con
el tratamiento médico solo. Sin embargo, un análisis posterior de datos agrupados de pacientes individuales mostró una
reducción significativa del riesgo de ACV isquémico recurrente con el dispositivo de cierre disco, de casi 6 a aproximadamente 2
ACV cada 100 pacientes tratados durante un período de 5 años.
Accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado
Los ACV­IC superficiales o profundos pero grandes casi siempre se deben a émbolos que llegan al cerebro originados en una
arteria, el corazón o transcardíacos. Entre las causas poco comunes se hallan las enfermedades intrínsecas de las grandes
arterias como la trombosis in situ o el vasoespasmo. Recientemente, este concepto clínico largamente establecido fue
redefinido como "ACV embólico de origen indeterminado." Estos ACV embólicos de origen indeterminado son operacionalmente
definidos como infartos cerebrales no lacunares sin estenosis arterial proximal importante ni origen cardioembólico mayor y
representan el 80­90% de todos ACV­IC.
Los infartos hallados en los ACV embólicos de origen indeterminado provienen de diversos orígenes de bajo riesgo como la
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definidos como infartos cerebrales no lacunares sin estenosis arterial proximal importante ni origen cardioembólico mayor y
representan el 80­90% de todos ACV­IC.
Los infartos hallados en los ACV embólicos de origen indeterminado provienen de diversos orígenes de bajo riesgo como la
disfunción ventricular izquierda leve, la calcificación del anillo mitral, la fibrilación auricular paroxística de baja carga, el foramen
oval permeable, la aterosclerosis del arco aórtico y las placas ateroscleróticas no estenosantes en las arterias cervicales e
intracraneanas.
El beneficio relativo de la anticoagulación versus el tratamiento antiplaquetario no ha sido bien establecido para cualquiera de
estas entidades. Se están haciendo grandes ensayos internacionales para comparar los anticoagulantes orales directos nuevos
con la aspirina en los pacientes con un ACV de origen indeterminado. A la espera de su finalización es razonable iniciar el
tratamiento ya sea con agentes antiplaquetarios o con anticoagulantes orales directos, mientras se continúan los estudios más
detallados para hallar su etiología.
Áreas de incertidumbre
A menudo, en los pacientes con ACV­IC se hacen estudios más especializados y costosos que dejan poco rendimiento. Aun no
se ha estudiado bien cuál es el enfoque más rentable para su evaluación y cuál es la utilidad de los estudios muy
especializados. Se desconoce cuál es la duración más eficaz del monitoreo ambulatorio de la fibrilación auricular de baja carga.
La continuación de los estudios para hallar la etiología no debe retrasar el inicio de un plan de tratamiento razonable.
Los estudios adicionales son necesarios para ayudar a los médicos a discriminar si la fibrilación auricular paroxística de baja
carga tiene una relación probable con el ACV o es meramente incidental. Para estimar la probabilidad de que el foramen oval
permeable sea la causa del ACV­IC se ha desarrollado un puntaje de riesgo pero su potencial para guiar la terapia requiere datos
de estudios adicionales. Se necesitan datos de ensayos clínicos rigurosos que comparen los resultados del tratamiento
antiplaquetario con el anticoagulante en los pacientes con ACV embólico de origen indeterminado y en los pacientes con
fibrilación auricular oculta. También se requieren datos de otros ensayos que comparen los antiplaquetarios, los anticoagulantes
y los tratamientos con dispositivos en los pacientes cuyo ACV­IC haya sido atribuido al foramen oval permeable.
Guías
La American Heart Association–American Stroke Association y la American Academy of Neurology–ha publicado guías para el
diagnóstico del ACV isquémico y el tratamiento del ACV­IC.
Conclusiones y recomendaciones
El paciente del caso aquí presentado presenta un ACV atribuible a un émbolo que ocluyó brevemente la arteria basilar y luego se
trasladó hasta ocluir en forma persistente una rama de la arteria cerebral posterior derecha. Este caso de un ACV embólico de
origen aún no determinado permite hacer consideraciones etiológicas que incluyen la aterosclerosis del arco aórtico, el foramen
oval permeable con aneurisma del septo auricular, la fibrilación auricular oculta y los estados protrombóticos.
El autor propone proseguir los estudios del paciente con un ETE, los análisis de laboratorio para la hipercoagulabilidad arterial y,
debido a un posible cortocircuito de derecha a izquierda en la ETT, agregar el análisis de laboratorio para evaluar la
hipercoagulabilidad venosa junto con un plan de monitoreo cardíaco ambulatorio de 4 semanas. Su hipertensión debe ser
controlada, y para el tratamiento antitrombótico, el autor propone la aspirina, a la espera de los resultados de los exámenes
adicionales para así elegir el tratamiento antiplaquetario o anticoagulante a largo plazo adecuado.
*Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
Rferencias
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