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e391-4 & Parte XIX El aparato respiratorio Desde el punto de vista fisiopatológico se produce lesión directa de la membrana alveolocapilar con pérdida de tensioactivo pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, fibrosis pulmonar intraalveolar progresiva e insuficiencia respiratoria. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La intoxicación por paracuat se clasifica en tres grados de gravedad, que dependen de la dosis. Los pacientes con intoxicación leve han ingerido <20 mg de iones de paracuat/kg de peso; suelen estar asintomáticos o pueden sufrir vómitos, diarrea y ligero trastorno del intercambio gaseoso. Las intoxicaciones de moderadas a graves se producen con ingestas de 20-50 mg de iones de paracuat/kg; estos pacientes habitualmente tienen vómitos, diarrea y lesiones cáusticas en las mucosas oral o esofágica, y pueden presentar insuficiencia renal o hepática y fibrosis pulmonar progresiva, que causa insuficiencia respiratoria y lleva a la muerte del paciente. Se produce intoxicación aguda fulminante en los pacientes que ingieren >50 mg de iones de paracuat/kg de peso; en estos casos se producen graves ulceraciones en la orofaringe y el esófago con insuficiencia multiorgánica y una mortalidad del 100% a las pocas horas de la ingesta. La determinación de la concentración plasmática de paracuat puede ser el mejor indicador de la exposición y la gravedad (nomogramas de paracuat) y puede predecir el pronóstico, aunque se ha utilizado también la prueba de ditionita urinaria (la orina se vuelve azul si hay paracuat). TRATAMIENTO El tratamiento es en general de soporte porque no existen antídotos. Cuando la intoxicación es grave el lavado gástrico, el carbón activado, la hemoperfusión y la hemodiálisis son poco útiles. Se han publicado casos aislados de pacientes intoxicados por esta sustancia que han mejorado con antioxidantes, como infusión de deferoxamina y acetilcisteína. Otros han documentado cierto éxito con el tratamiento inmunodepresor combinado que consiste en corticoides intravenosos y ciclofosfamida, o tratamiento prolongado con ciclos repetidos de corticoides. Los resultados del trasplante pulmonar son poco alentadores, posiblemente porque el paracuat se acumula en el músculo a largo plazo y se puede volver a acumular en el pulmón trasplantado. El pronóstico general es malo. Los pacientes que sobreviven suelen tener un trastorno restrictivo persistente, con alteración de la capacidad de difusión en las pruebas de funcionamiento pulmonar. BIBLIOGRAFÍA Afzali S, Gholyaf M: The effectiveness of combined treatment with methylprednisone and cyclophosphamide in oral paraquat poisoning, Arch Iran Med 11:387-391, 2008. Chomchai C, Tiawilai A: Fetal poisoning after maternal paraquat ingestion during third trimester of pregnancy: case report and literature review, J Med Toxicol 3:182-186, 2007. Dinis-Oliveira RJ, Sarmento A, Reis P, et al: Acute paraquat poisoning: report of a survival case following intake of a potential lethal dose, Pediatr Emerg Care 22:537-540, 2006. Gil HW, Kang MS, Yang JO, et al: Association between plasma paraquat level and outcome of paraquat poisoning in 375 paraquat poisoning patients, Clinl Toxicol 46:513-518, 2008. Hong KH, Jung JH, Eo EK: A case of moderate paraquat intoxication with pulse therapy in the subacute stage of pulmonary fibrosis, J Korean Soc Clin Toxicol 6:130-133, 2008. Lin JL, Lin-Tan DT, Chen KH, et al: Repeated pulse of methylprednisone and cyclophosphamide with continuous dexamethasone therapy for patients with severe paraquat poisoning, Crit Care Med 34:368-373, 2006. Pinto Pereira LM, Boysielal K, Siung-Chang A: Pesticide regulation, utilization, and retailers’ selling practices in Trinidad and Tobago, West Indies: current situation and needed changes, Rev Panam Salud Publica 22:83-90, 2007. Senarathna L, Eddleston M, Wilks MF, et al: Prediction of outcome after paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat concentration, QJM 102:251-259, 2009.