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GUIA PARA EL ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE
LA COLANGITIS
REVISION 2011
INTRODUCCIÓN.
La atresia vías biliares (AVB) es la primera causa de ictericia obstructiva en nuestro
medio. Se presenta con una incidencia de 1 en 15,000 a 20,000 nacidos vivos con discreta
predominancia en el sexo femenino (1.2:1) i , ii . Aunque se han postulado diversas teorías que
incluyen factores genéticos (mutaciones en el gen CFC1 o en la placa ductal HNF6, en el
gen Jagged 1); infecciones virales (reovirus, rotavirus C, papiloma y citomegalovirus);
exposición a toxinas, lesiones vasculares así como autoinmunidad, la etiología aun no se ha
determinado iii .Estudios sobre la historia natural de AVB demuestran que sin cirugía 90% de
los pacientes mueren antes de los 3 años (promedio 19 meses). Desde la introducción de la
cirugía de Kasai en 1968, la sobrevida a 5años se incrementó gradualmente de 30 a 75%i,
misma que se modifica con la presencia de complicaciones frecuentes como son colangitis
ascendente, hipertensión portal progresiva y sangrado de várices esofágicas.
La colangitis bacteriana ascendente es la complicación más común en pacientes con
AVB posterior a cirugía de Kasai, antes de los 2 años de edad el 70-90% de los pacientes
habrán sufrido un episodio de colangitis aguda. Otras causas de infección aguda del tracto
biliar son menos frecuentes en la edad pediátrica ( ej. trasplante hepático 20%, colangitis
recurrente u oriental 0.12%, colangitis relacionada a síndrome de inmunodeficiencia
humana, colangitis esclerosante primaria, malformaciones o tumores hepatopancreáticos,
obstrucción de flujo biliar secundario a nutrición parenteral o parásitos, etc.) iv , v por lo que
estas guías hacen referencia a colangitis ascendente. Esta es definida como una condición
grave que se caracteriza por inflamación aguda del tracto biliar. El primer reporte lo realiza
Charcot en 1877 refiriéndose a un cuadro de hepatalgia, fiebre e ictericia denominándolo
“fiebre hepática” actualmente conocida como triada de Charcot. Posteriormente en 1959
Reynolds y Dargan definen a la colangitis obstructiva aguda como un síndrome que
consiste en alteración del estado mental, letargia o choque, así como fiebre, ictericia y dolor
abdominal (Péntada de Reynold). Normalmente la bilis se mantiene estéril gracias a
mecanismos protectores que incluyen factores mecánicos( integridad el esfínter de Oddi y
las uniones estrechas de los hepatocitos), a factores inmunológicos (células de Kupffer en
los sinusoides hepáticos) y la misma bilis cuyas sales biliares e IgA le proporcionan
propiedades bactericidas; sin embargo cuando estos mecanismos son transgredidos ya sea
por manipulación quirúrgica o maformaciones anatómicas o funcionales, se presenta
bactibilia (infección de la bilis) llevando a obstrucción parcial o completa del conducto
biliar
común,
con
incremento
en
la
presión
intraluminal,
multiplicación
de
microorganismos dentro del conducto y consecuentemente diseminación hematógena vi . Por
otro lado se ha demostrado que los pacientes con ictericia obstructiva poseen un estado de
“malfunción inmunológica” denominado así porque los nódulos linfáticos y esplénicos no
responden de manera efectiva a mitógenos, la producción de factor de necrosis tumoral es
escasa y por el contrario tienen elevadas cantidades de IL-6, IL-8 y antagonista del receptor
IL-1 en la bilis además los neutrófilos tienen alteración en la adhesión y en su capacidad
fagocítica conduciendo a un ambiente propicio para la proliferación de bacterias vii . En
pacientes a quienes se les ha realizado cirugía de Kasai, la colangitis se debe a flujo biliar
lento, reflujo del contenido intestinal hacia la porta hepatis y colonización bacteriana
ascendenteix.
MICROBIOLOGÍA.
La colangitis aguda es causada con mayor frecuencia por flora bacteriana
entérica. Los cultivos de bilis son positivos en el 80% a 100% de los casos y más de un
microorganismos es aislado en un 30% – 87% de los casos. La bacteremia ocurre en un
21%-83% de los pacientes con colangitis. El mismo gérmen es recuperado en hemocultivo
y líquido biliar en 33% – 84% de los pacientes, en algunos de ellos es posible recuperar el
mismo microorganismo de parénquima hepático viii . A continuación se muestra un listado
de los gérmenes que con mayor frecuencia se aislaron en eventos de colangitis sin embargo
es necesario mencionar que cada centro contará con una epidemiología local. Tabla 2
Tabla 2. Microbiología en colangitis ascendente aguda
MICROORGANISMO
%
E.coli
54
29
Enterococcus sp
24
Klebsiella sp
24
Pseudomonas sp
21
Staphylococcus
18
Acinetobacter sp
14
Enterobacter
9
Citrobacter
6
Anaerobios
4
Aeromonas
4
Morganella
1
Candida sp
8
Otros(incluye Enterobacterias
multirresistentes, Enterococcus sp
vancomicino resistentes, o Staphylococcus
meticilino resistentes nosocomiales)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Actualmente el diagnóstico clínico de colangitis ascendente se basa en la presencia
de triada de Charcot que incluye fiebre, ictericia y dolor abdominal la cual está presente en
el 50-100% de los casos (nivel de evidencia 4) pudiendo presentarse además heces acólicas
o estado tóxico o choque en un paciente con historia de enfermedad biliar o con
antecedente de cuadro previo de infección aguda del tracto biliari,iv,v, ix . Tabla 1.
Tabla1. Presentación clínica de colangitis aguda
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Fiebre
Leucocitosis
Dolor abdominal
↑Fosfatasa alcalina
Heces acólicas
Incremento de la ictericia
Aumento de perímetro abdominal
Leucopenia
Estado de choque
Irritación peritoneal
Péntada de Reynold
Alteración del estado de alerta
FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN
90%
80%
70%
78%
68%
60%
59%
56%
30%
14%
14%
10-20%
Otros indicadores de laboratorio para apoyar el diagnóstico de colangitis aguda son
incremento moderado en los niveles de transaminasas e incremento en valores de proteína
C reactiva (nivel de evidencia 4)iv.
Es necesario enfatizar que las manifestaciones clínicas de colangitis pueden estar
marcadamente atenuadas en niños con inmunocompromiso, en quienes el diagnóstico debe
mantenerse presente si el paciente cuenta con factores de riesgo (hepatopatía, infección por
VIH, hemólisis, hemoglobinopatías, etc.) y que procesos infecciosos en otro sitio
anatómico pueden manifestarse con cuadros similares al de colangitis por lo que deberá
realizarse un adecuado interrogatorio y examen físico.
CLASIFICACIÓN x :
a. Leve. Respuesta favorable al tratamiento inicial de colangitis (medidas
generales y antibióticos)
b. Moderada. Falta de respuesta favorable al tratamiento médico inicial, pero sin
disfunción orgánica
c. Grave. Presencia de disfunción de uno o más órganos o sistemas.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica completa. Investigar dirigidamente:
a. Antecedente de enfermedad hepática o malformaciones hepatopancreáticas
b. Trasplante hepático
c.
Antecedente de cirugía de Kasai por atresia de vías biliares o instrumentación
de la vía biliar (ej.CPRE)
d. Historia de hemólisis o hemoglobinopatías y posibilidad de cálculos biliares
e. Infección del tracto biliar precedente
f.
Descartar procesos infecciosos a otro nivel
2. Estudios de laboratorio a solicitar
a. Biometría hemática completa
b. Hemocultivos (dos)
c. Cultivo de bilis o tejido hepático (cuando sea posible)
d. Pruebas de funcionamiento hepático
e. Urea, creatinina, BUN
f.
Pruebas de coagulación
g. Proteína C reactiva
3. Estudios de gabinete a solicitar
a. Ultrasonido abdominal (utilidad para diagnóstico en niños con nivel de
evidencia 3b permitirá diferenciar enfermedad hepática intrínseca de
obstrucción extrínseca) xi,v
b. No se recomienda tomar radiografía simple de abdomen ya que solo 15% de
los pacientes con colangitis tendrán una placa anormal.
c. La tomografía computada no se recomienda rutinariamente (es poco frecuente
encontrar mediante este método incremento en la atenuación debido al pus,
engrosamiento de la pared de conductos biliares o gas).
d. Colangiografía percutánea o endoscópica es útil como método diagnóstico y
terapéutico en casos seleccionados para identificar causa de ictericia
obstructiva.
TRATAMIENTO.
La colangitis aguda es un padecimiento sistémico con alta mortalidad (64%), por lo
que una vez establecido el diagnóstico el tratamiento médico debe iniciarse de inmediato.
Este incluye: suspender vía oral, administración de líquidos parenterales, antibióticos y
analgésicos así como monitoreo de presión arterial, pulso y flujo urinario.
Los puntos más importantes a considerar al momento de seleccionar una terapia
antibiótica son los siguientes (recomendación A):
•
Severidad de la colangitis
•
Presencia o ausencia de enfermedad renal y hepática
•
Antecedente de estancia intrahospitalaria o de administración de antibióticos
•
Penetración de antimicrobianos al tracto biliar
•
Patrones de susceptibilidad local
•
La terapia antimicrobiana iniciada de manera empírica deberá ajustarse de
acuerdo a cultivos y perfil de susceptibilidad.
En el departamento de Infectología del Hospital Infantil de México Federico Gómez
tenemos el siguiente esquema de antimicrobianos (tabla 3):
Tabla 3. Terapia antibiótica recomendada para colangitis aguda
Primera Opción
Penicilina de amplio espectro + inhibidor β Piperacilina/tazobactam (300mg/kg/día)
lactamasas
Ampicilina/Sulbactam (100mg/kg/día)
Segunda Opción
Cefalosporinas de tercera generación y Ceftazidima (150mg/kg/día) o cefepima
cuarta generación
(150mg/kg/día) +
Ampicilina (100mg/kg/día)+
Metronidazol (30mg/kg/día)
Tercera opción
Carbapenems
Imipenem (100mg/kg/día)
Fluoroquinolonas
Levofloxacino xii + metronidazol**
**Las fluoroquinolonas no se recomiendan de manera rutinaria en pacientes
pediátricos, la reducida actividad de ciprofloxacino frente a Enterococcus spy anaerobios
descarta su utilidad en tratamiento de colangitis, levofloxacino ha demostrado ser útil en
infecciones por Enterococcus faecalis.
El uso de aminoglucósidos deberá hacerse con cautela, ya que su nefrotoxicidad
puede potencializarse en pacientes con ictericia obstructiva.
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