Download Revista Peruana de Pediatría - Sociedad Peruana de Pediatría

Revista Peruana de Pediatría
Órgano Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, órgano oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría, tiene como objetivo la
publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación, con el
fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con
entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos
son arbitrados por pares. La Revista Peruana de Pediatría es publicada cuatrimestralmente, un volumen por año, de distribución
gratuita, tiene un tiraje de 2000 revistas. Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados, solo se hará mediante
autorización del Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete
la opinión de la revista.
Rev. peru. pediatr. 60 (2) 2007
ISSN 1993-6826
FUNDADOR
Dr. Carlos Krumdieck Evin
DIRECTOR HONORARIO
Dr. Manuel Ytahashi Córdova
DIRECTORA
Dra. Ángela Castillo Vilela
Médico pediatra
MG en Medicina
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
COMITÉ EDITORIAL
Dra. Jeannette Doig Turkowsky
Médico Pediatra Neonatóloga
MG en Gerencia en Servicios de Salud
Universidad Nacional Federico Villarreal
Dra. Rosario Llanos Credy
Médico Pediatra Neonatóloga
Doctora en Medicina
Universidad Nacional Federico Villarreal
COMITÉ CONSULTIVO
Dr. Julio Muñoz Puglisevich
Dr. Melitón Arce Rodríguez
Dr. Alejandro Castro Franco
Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez
Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa
Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan
Dr. Washington Casillas Pacora
Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria
Dr. Roberto Rivero Quiroz
Dra. Nelly Valenzuela Espejo
Dr. José Tantaleán Da Fieno
Dra. Lidia Hernández Barba
Dra. Elsa Chea Woo
Dirección
Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú.
Teléfono +51-1-4411570
Telefax +51-1-4226397
e-mail
[email protected]
Sitio Web
http://www.pediatriaperuana.org
Edición e impresión
Fimart S.A.C Editores e impresores
Corrección de estilo
Agustín Chinga Falcón
[email protected]
Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985
Revista Indizada
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind81 81
LIPECS-LILACS
11/10/07 10:40:28
SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CARGOS DIRECTIVOS
JUNTA DIRECTIVA
Presidenta
Vice-Presidente
Secretaria General
Secretaria de Actas
Tesorero
Secretario de Acción Científica
Secretaria de Publicaciones y Biblioteca
Vocal
Delegada de Filiales
Past-Presidente
Comité de Acción Científica
Comité de Ética y Calificación Profesional
Dra. Zoila Zegarra Montes
Dr. Raúl Urquizo Aréstegui
Dra. Carmen Maldonado Faveron
Dra. Mónica Castañeda Lusich
Dr. Óscar Aller Fernandini
Dr. Herminio Hernández Díaz
Dra. Ángela Castillo Vilela
Dr. José Tantaleán Da Fieno
Dra. Emma Obeso Ledesma
Dr. Roberto Ruiz Merino
Dr. Elsa Chea Woo
Dr. Ildauro Aguirre Sosa
Dra. Wilda Silva Rojas
Dr. Abel Salinas Rivas
COORDINADORES DE CAPÍTULOS
Capítulo de Adolescencia
Capítulo de Alergia e Inmunología
Capítulo de Cardiología
Capítulo de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Capítulo de Neumología
Capítulo de Endocrinología
Capítulo de Infectología
Capítulo de Neonatología
Capítulo de Neuropediatría
Capítulo de Terapia Intensiva
Dra. Rosario Del Solar Ponce
Dra. Erika de Arruda Chaves
Dra. María Lapoint de Laura
Dra. María Delfina Cetraro Cardó
Dr. Aldo Navarro Rojas
Dra. Teresa Zárate Scarsi
Dr. Jorge Luis Candela Herrera
Dra. Luz Dodobara Sadamori
Dr. Daniel Guillén Pinto
Dra. Rosa Rojas Medina
FILIALES
Arequipa
Ayacucho
Cajamarca
Chiclayo
Chimbote
Cusco
Huancayo
Ica
Iquitos
Juliaca
Piura
San Martín-Tarapoto
Tacna
Trujillo
Ucayali-Pucallpa
Dr. Luis Lozada Núñez
Dr. Pedro García Calderón
Dr. Rubén Alvarado Revoredo
Dr. José Ferrari Maurtua
Dr. Máximo C. Pachamango León
Dr. Darío Escalante Guzmán
Dr. Iván Caparó Madrid
Dr. Otto Chuy Castro
Dr. José Sánchez Arenas
Dr. Nicolás Barrientos Quiñones
Dr. Aldo Manrique Borrero
Dr. Teobaldo López Chumbe
Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo
Dr. Segundo Cruz Bejarano
Dra. Beatriz Luján Divizzia
MIEMBROS DEL COMITÉ DE PUBLICACIONES
Director Honorario
Directora
Comité Editorial
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind82 82
Dr. Manuel Ytahashi Córdova
Dra. Ángela Castillo Vilela
Dra. Jeannette Doig Turkowsky
Dra. Rosario Llanos Credy
11/10/07 10:40:28
Sumario / Content
EDITORIAL / EDITORIAL
TRABAJOS ORIGINALES / ORIGINAL ARTICLES
Cuidados del cordón umbilical: Efecto de tres soluciones antisépticas (gluconato de clorhexidina al 4%, alcohol al 70%
y yodopovidona al 5%) sobre la colonización bacteriana, infección y separación del muñón umbilical
Umbilical cord care: effect of three different antiseptic solutions (clorhexidine 4%, alcohol 70% and iodopovidone 5%)
on bacterial colonization, infection and cord separation time
Dr. Gustavo Rivara Dávila, Dr. Jorge Velásquez Pomar, Srta. Eva Quiñones Meza, Srta. Cynthia Quiroz Villanueva, Srta.
Karina Ruiz Serkovic, Srta. Fiorella Rusca Jordán, Sr. Juan Carlos Samamé Pérez-Vargas, Srta. Flor Santa Cruz De Lama
81
Incidencia de retinopatía de la prematuridad y su evolución en niños sobrevivientes de muy bajo peso al nacer egresados
del Instituto Especializado Materno Perinatal de Lima
Incidence of rethinopaty of prematurity (ROP) and its evolution in the population preterms of very low birth weight and
that was discharged from the Instituto Especializado Materno Perinatal of Lima
Dra. Jeannette Doig Turkowsky, Dr. Augusto Chafloque Cervantes, Srta. Pamela Valderrama Rocha, Sr. René Valderrama
Torres, Sr. Ricardo Vega Vega, Srta. Pilar Vela Balladres, Srta. Katia Velarde Lam
88
Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras de entidades públicas y privadas para el manejo de la fiebre en
niños de 3 meses a 5 años de edad
Reported use of intramuscular metamizol among pediatricians in public and private health facilities for management of
fever among children between 3 month and 5 years old
Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn, Dr. Francisco Campos Guevara, Dr. Jorge Candela Herrera
91
TEMAS DE REVISIÓN / REVIEW ARTICLES
Micoplasma en patología pulmonar pediátrica
Micoplasma in pediatric pulmonology patology
Dr. Gerardo Dávila Agüero
101
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización
The diagnosis of tuberculosis in childhood: update
Dr. Clemax Couto Sant `Anna
115
Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones gastrointestinales
Intolerance and food allergy, pediatric gastrointestinal manifestations
Dr. Aldo Maruy Saito
111
CASO CLÍNICO / CASE REPORT
La ecocardiografía transesofágica y la angiotomografía axial computadorizada en la evaluación de la obstrucción del
túnel intraauricular pulmonar después de cirugía de Mustard. Reporte de un caso.
Transesophageal echocardiography and the computarized angiotomography in the evaluation of the pulmonary tunnel
obstruccion after mustard repair. A case report
Dr. Javier Ozores Suárez, Dr. Francisco Díaz Ramírez, Dr. Luis Bravo Pérez de Ordaz, Dra. Raquel Maciques Rodríguez
119
Síndrome de Stickler: desprendimiento de retina, sordera neurosensorial y paladar hendido. Reporte de un caso.
Stickler syndrome: retinal detachment, sensorineural-hearing deficit; cleft palate. Report of a case
Dr. Jorge Arturo Aviña Fierro
122
SALUD MENTAL / MENTAL HEALTH
Trastorno por déficit de atenciòn e hiperactividad
Attention deficit/hyperactivity disorder
Dra. Guisela María Campos Hernández
126
ÉTICA / ETHICS
Error médico
Medical error
Dr. Víctor Casquero Montes
132
CULTURAL / CULTURAL
En torno a la mujer barbuda de José de Ribera
Around the bearded woman of Jose de Ribera
Dr. Juan Falen Boggie
136
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN / PUBLICATION GUIDELINES
139
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind83 83
11/10/07 10:40:29
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind84 84
11/10/07 10:41:16
Editorial
“CRECER”
Los niños nacen para crecer. Esta es su principal característica. Esto significa que
aumentan progresivamente de tamaño, guardando las proporciones y características
propias de la especie humana. El término, sin embargo, no involucra solamente el
aumento en magnitud; expresa también la diferenciación de sus estructuras y el
perfeccionamiento de sus funciones. Al primero de ellos, el referente a las estructuras,
reconocemos como “desarrollo” y al último, que tiene que ver con funciones cada vez
mejor integradas y de mayor alcance, como “maduración”. Crecer es, por lo tanto,
un proceso que involucra a la vez que incremento de tamaño corporal, diferenciación
de los aparatos, sistemas y órganos con una creciente capacidad funcional.
Ahora bien, para que este proceso se cumpla plenamente y reproduzca lo previsto en
el plan preestablecido en el potencial genético, se requieren de factores ambientales.
Ellos son, de un lado el equilibrio bioquímico y neuroendocrino, también llamado
del “medio interno”, y del otro la concurrencia de factores ambientales, básicamente
la ausencia de enfermedad, y una provisión apropiada y oportuna de alimentos,
en términos de requerimientos indispensables.
Se conoce, de acuerdo a recientes estimaciones, que un 31% de la población de menores de cinco años sufre desnutrición
crónica, esto es que acusa un significativo déficit de talla para la edad como expresión de la falta prolongada de
nutrientes.
En nuestro país, como en otros de similares características socioeconómicas, ha operado durante años un sinnúmero
de instituciones dedicadas a programas dirigidos a reducir la desnutrición crónica en este importante grupo etáreo.
Erróneamente, el objetivo de muchos de ellos se centró en proveer alimentos a grupos poblacionales afectados o en riesgo
con el propósito de disminuir el hambre y de este modo mejorar el crecimiento de los niños con pocas acciones sobre
otros factores condicionantes. La realidad ha demostrado, sin embargo, que durante los últimos 10 años el esfuerzo
realizado no ha dado mayores frutos; la desnutrición crónica sigue siendo un grave problema.
Recientemente el Gobierno ha lanzado con la denominación de CRECER, una importante estrategia a efecto de lograr
que los nuevos esfuerzos que se hagan contribuyan eficazmente a superar este problema, a la vez que erradicar su
inseparable contingencia, la pobreza.
Pero, ¿qué tiene de nuevo esta estrategia que no hubiera estado comprendido en los esfuerzos precedentes? Se trata
ahora de abordar la reducción de la desnutrición crónica mediante la acción sinérgica y simultánea en varios campos.
Además de la provisión de alimentos, lo que se persigue es revertir las deficiencias en el campo educativo, asegurando
una suficiente escolaridad de los niños y mejorando la de los padres, promover la disponibilidad de viviendas y
hogares saludables, de mejorar el ingreso familiar y las condiciones sociosanitarias de la comunidad, de modo tal que
el conjunto de factores que configuran los determinantes de la salud, alcancen niveles compatibles con una vida digna
y propicien un ambiente idóneo para que los niños alcancen óptimos perfiles de crecimiento, desarrollo y maduración.
Se espera de todo ello contribuir a que los niños tengan mejores opciones de desarrollo intelectual, y se garantice
futuras generaciones de adultos más competentes, que finalmente consigan superar la situación de subdesarrollo en
que ancestralmente se ha mantenido la sociedad peruana.
Es deber de todos cooperar en este esfuerzo. En él la Sociedad Peruana de Pediatría tiene, sin duda, un rol
preponderante.
Dr. Melitón Arce Rodríguez
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Pediatría
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind85 85
11/10/07 10:41:21
ch
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind86 86
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
11/10/07 10:42:07
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
81
trabajos originales
Cuidados del cordón umbilical: Efecto de tres soluciones
antisépticas (gluconato de clorhexidina al 4%, alcohol
al 70% y yodopovidona al 5%) sobre la colonización
bacteriana, infección y separación del muñón umbilical
Umbilical cord care: effect of three different antiseptic solutions (clorhexidine 4%, alcohol
70% and iodopovidone 5%) on bacterial colonization, infection and cord separation time
Dr. Gustavo Rivara Dávila*
Dr. Jorge Velásquez Pomar**
Srta. Eva Quiñones Meza***
Srta. Cynthia Quiroz Villanueva***
Srta. Karina Ruiz Serkovic***
Srta. Fiorella Rusca Jordán***
Sr. Juan Carlos Samamé Pérez-Vargas***
Srta. Flor Santa Cruz De Lama***
RESUMEN
Las infecciones perinatales algunas veces comienzan con la contaminación del cordón umbilical, aumentando la
morbimortalidad de los recién nacidos. La conducta sobre su cuidado y limpieza no está aún completamente estandarizada
y son utilizadas diferentes soluciones antisépticas.
Objetivo: Demostrar la efectividad del gluconato de clorhexidina al 4% para evitar la colonización bacteriana del cordón
umbilical y la posibilidad de desarrollo de onfalitis.
Material y métodos: Estudio prospectivo, randomizado, controlado que incluyó a 162 recién nacidos sanos, a término,
divididos aleatoriamente en 3 grupos, para los cuales la higiene del cordón se realizó 3 veces al día hasta su caída y se
usaron tres tipos de solución antiséptica: Grupo A (alcohol al 70%) n=57, grupo B (yodopovidona al 5%) n=55 y grupo
C (clorhexidina al 4%) n=50. A las 48 horas se hizo hisopado de la base umbilical y se tomó muestra del extremo distal
del muñón para el cultivo de ambas muestras en los medios Tryptic Soy Agar y Mac Conkey, realizándose la lectura
microbiológica a las 24 horas. También se determinó el tiempo promedio de separación del muñón umbilical para cada
grupo.
Resultados: La clorhexidina tuvo mayor efecto antimicrobiano que las otras dos soluciones (p<0,001), logrando ausencia
de crecimiento bacteriano en el 64% y 48% de los recién nacidos (hisopado y muestra de cordón respectivamente) versus
7,2% y 21,8% para el grupo con yodopovidona, y 5,2% y 10,5% para el grupo con alcohol. Los gérmenes aislados con
mayor frecuencia fueron E. coli, Estafilococo aureus y Estafilococo coagulasa negativo. El tiempo promedio de caída del
cordón fue de 14,2 días para el grupo con clorhexidina, 6,5 días para el grupo con alcohol y 8 días para el grupo con
yodopovidona.
Conclusiones: El gluconato de clorhexidina al 4% posee un mayor efecto antibacteriano cuando es utilizado para la
limpieza y cuidado del cordón umbilical, comparado con el alcohol al 70% y la yodopovidona al 5%; sin embargo, prolonga
la caída del cordón.
Palabras clave: colonización bacteriana, cordón umbilical, onfalitis
ABSTRACT
Perinatal infections start sometimes in the umbilical cord,
increasing the morbi-mortality of the newborns. Strategies
on umbilical cord-care are not standarized, and there are
* Médico Pediatra del Hospital Arzobispo Loayza
** Médico Microbiólogo del Hospital Arzobispo Loayza
*** Internos de Medicina Humana Universidad San Martín de Porras
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind81 81
used different antiseptics.
Objective: to evaluate the effect of 3 cord-care regimens
(chlorhexidine gluconate 4%, yodopovidone 5% and
alcohol 70%) on cord separation time, bacterial colonization
and morbidity among healthy term newborns.
Methods: a prospective randomized, controlled trial was
conducted on 162 healthy term newborns, divided in three
11/10/07 10:42:08
82
groups. The umbilical cord stump was cleaned three times
per day until cord separation, with a specific solution:
Group A (alcohol 70%) n=57, Group B (yodopovidona 5%)
n=55 and, Group C (Chlorhexidine gluconate 4%) n=50.
On the second day of life (48hr), we obtained an umbilical
swab either from the base of the cord and from the distal
section. The microbiological lecture was performed after
24hr. Cord separation time was determined for each
group.
Results: Chlorhexidine gluconate 4% had a better
inhibitory effect on bacterial colonization (p<0,001),
reaching no bacterial colonization in 64 % and 48%
(base and distal section respectively) versus 7,2% and
21,8% for the yodopovidona group, and 5,2% and 10,
5% for the alcohol group. E. Coli, Staphilococus Aureus
and Staphilococus negative coagulase were the more
commonly isolated bacteria. The cord separation time
was lower in infants who were treated with alcohol (6,5
days), versus yodopovidona and chrolhexidine gluconate
(8 and 14,2 days respectively).
Conclusions: Chorhexidine gluconate 4% had a
significantly lower rate of negative umbilical swaps when
used to clean the umbilical cord, but had a longer cord
separation time.
Key words: bacterial colonization, umbilical cord,
omphalitis
INTRODUCCIÓN
Entre las mayores causas de morbimortalidad neonatal
a nivel mundial destacan las infecciones perinatales,
ocupando el primer lugar las originadas a partir del
cordón umbilical, siendo estas predominantes en países
en vías de desarrollo (1-6).
Basándonos en esta problemática, dada la variada y escasa
información sobre el tema (1), hemos creído conveniente
investigar sobre algunas medidas de prevención de
infecciones en el recién nacido y, particularmente,
sobre la aplicación de distintas sustancias antisépticas
sobre el cordón umbilical y su relación con el proceso
de colonización-infección, así como con el tiempo de
separación del mismo.
La gran mayoría de estudios revisados muestran que el
cordón se halla colonizado por una flora mixta, siendo los
organismos más comúnmente hallados el Estafilococo
aureus, el Estreptococo epidermidis, la Escherichia
coli y los Estreptococos del grupo B. De todos estos, el
más frecuente es el S. aureus, el cual en un cordón no
tratado con antisépticos tópicos puede llegar a colonizar
en un máximo de 72 horas (desde el nacimiento) con un
rango que va del 23% al 91% (1, 2, 6- 8). Se ha visto, a su
vez, que estos mismos niños que no reciben tratamiento
tópico sufren de una gran colonización bacteriana, la
cual deriva en una subsecuente infección, destacando
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind82 82
Dr. Gustavo Rivara Dávila y col.
el S. aureus como principal causante (1, 2). Otro de los
patógenos presentes en las infecciones neonatales es el
Clostridium tetani, el cual fue considerado antiguamente
como una causa importante de morbimortalidad neonatal;
sin embargo, actualmente se presenta raramente, sobre
todo en países desarrollados, donde las madres reciben
el toxoide tetánico y se cumple con medidas de higiene
adecuadas(9). En algunos países en vías de desarrollo,
aún se le debe de tener presente, puesto que se siguen
reportando casos (1, 3, 10, 11).
El presente estudio comparó 3 sustancias antisépticas
para el cuidado del cordón umbilical y su efecto sobre
la colonización bacteriana, infección, y separación del
cordón umbilical a través de un estudio prospectivo,
comparativo, randomizado, en el que se utilizó gluconato
de clorhexidina al 4%, alcohol al 70% y yodopovidona al
5%. Se realizó un cultivo del cordón umbilical y del área
circundante a las 48 horas posparto. Así también se
cuantificó el tiempo de separación del cordón umbilical y
su posible relación con las sustancias mencionadas; se
consideraron otras variables intervinientes como edad
gestacional, diámetro del cordón, patologías maternas,
percentil del RN, entre otras. Cabe resaltar que no se
consideró el cultivo del Clostridium tetani debido a que
casi la totalidad de madres estaban vacunadas y a la baja
incidencia de su aislamiento; de lo contrario, la muestra
requerida hubiese sido demasiado grande.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio de tipo experimental o de intervención
(ensayo aleatorizado controlado), en el Centro Obstétrico,
Servicio de Neonatología y Laboratorio de Microbiología
del Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL), durante
los meses de abril a junio del año 2005. Fueron incluidos
162 RN sanos con edades gestacionales fluctuantes entre
las 34 y 41 semanas por Capurro, que cumplieron con los
siguientes criterios de selección:
Criterios de selección del recién nacido:
Criterios de inclusión: Recién nacidos sanos, mayores
de 2000 g, menores de 4000 g, entre 34 y 41
semanas, Apgar de 7 o más al minuto y parto vaginal
o abdominal.
Criterios de exclusión: Malformaciones congénitas de
cualquier tipo, prematuros < 34 semanas o < 2000 g,
sepsis neonatal precoz.
La población de estudio (n = 162 RN) fue distribuida
aleatoriamente en 3 grupos, asignándose a cada uno una
determinada sustancia antiséptica (SAS) para la limpieza
del cordón umbilical (CU).
11/10/07 10:42:09
Cuidados del cordón umbilical: Efecto de tres soluciones antisépticas (gluconato de clorhexidina al 4%, alcohol
al 70% y yodopovidona al 5%) sobre la colonización bacteriana, infección y separación del muñón umbilical
El primer grupo tuvo una población de 57 RN y se
le asignó como SAS, alcohol al 70% (SAS-A); el
segundo grupo, una población de 55 RN y se usó
yodopovidona al 5% como SAS (SAS-B); por último,
el tercer grupo, con 50 RN, utilizó gluconato de
clorhexidina al 4% (SAS-C).
Las madres de los recién nacidos con edades entre 16
y 40 años debían firmar el consentimiento informado. Se
excluyó a aquellas seropositivas a VIH, con infección por
TORCH, madres diabéticas, con alteraciones mentales o
desnutridas.
Atención del RN:
Una vez nacido el niño, y ya en la sala de cuidados
inmediatos, se procedió con el protocolo normal de
cuidados del RN. Luego de ser seccionado el cordón y
colocado el clamp plástico, se limpió el muñón con la SAS
indicada para cada grupo.
La limpieza del cordón fue realizada por el personal de
enfermería del Servicio de Neonatología del HNAL 3 veces
por día durante el período de estadía de la madre y el RN en
el nosocomio; luego esta labor fue continuada por la madre de
la misma manera hasta la caída del CU. La higiene consistió
en limpiar el CU desde la base hasta el extremo distal del
muñón, usando siempre gasa estéril y siguiendo las medidas
asépticas del caso. Para esta finalidad, enfermeras y madres
fueron debidamente informadas y entrenadas.
Pasadas las primeras 48 horas se tomaron las muestras
para los cultivos usándose material e instrumental estéril.
El primer paso consistió en hacer un hisopado del CU, tanto
de la base como de la zona periumbilical, colocando luego
dicho hisopo en un tubo de ensayo estéril y sellado. Se
procedió también a seccionar un pedazo del muñón, que
fue colocado en un frasco estéril conteniendo 3 ml de cloruro
de sodio (NaCl) al 9 por mil (ambas muestras rotuladas y
codificadas). Finalmente, las muestras fueron trasladadas
inmediatamente al Laboratorio de Microbiología del HNAL
para su posterior siembra.
Procedimiento microbiológico:
Medios de cultivo utilizados:
a) Mac Conkey-Agar (MAC), frasco de 500 g (MERCK,
Alemania)
b) Tryptic Soy Agar (TSA), frasco de 500 g (MERCK,
Alemania)
Las muestras obtenidas fueron sembradas en ambos
medios, dividiéndose cada placa Petri por la mitad, para
la siembra tanto del hisopado como de la muestra del CU,
para ser llevadas a incubadora por 24 horas a 37ºC.
Las placas fueron leídas a las 24 horas de sembradas.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind83 83
83
Identificación de los gérmenes:
Primero se reconoció el crecimiento de cocos, bacilos y
hongos.
Para diferenciar entre el crecimiento de streptococo y
stafilococo se utilizó la prueba de la catalasa. En el caso
de crecimiento de estafilococo se utilizó la prueba de
la coagulasa, diferenciándose así entre S. aureus y S.
coagulasa negativo. Al crecer enterobacterias en el medio
MAC se procedió a identificarlas en 4 tubos de ensayo
conteniendo los siguientes medios de cultivo:
1.
2.
3.
4.
Citrato de Simons
Triple azúcar hierro (TSI)
Motilidad, indol, ornitina (MIO)
Motilidad, indol, lisina (MIL)
Identificadas las bacterias, estas fueron debidamente
registradas y separadas según el tipo de muestra
(hisopado o trozo de cordón) para compararlas entre los
tres grupos.
La determinación del tiempo de caída del cordón umbilical
se realizó a través de la consulta ambulatoria en los
consultorios externos de Neonatología, donde fueron
citados al momento del alta. Del mismo modo, fueron
registrados los números telefónicos de todas las madres
para poder consultar los datos proporcionados en caso
de que algunas no regresaran a la consulta. Cada madre
fue informada de registrar el día de la caída del cordón,
así como de probable signología clínica relacionada a
infección de muñón umbilical.
RESULTADOS
Al finalizar los tres meses de recabación de datos, fueron
conformados tres grupos: SAS-A (n=57), SAS-B (n=55)
y SAS-C (n=50); la disparidad en el número de los
grupos se debió a que algunos recién nacidos no fueron
admitidos, porque algunas madres no quisieron que se
tomen las muestras, o que se dieran de alta fuera del
horario habitual.
Según los datos proporcionados, la edad materna
promedio fue 26,6 años para el SAS-A, 26,8 años para
el SAS-B y 28 años para el SAS-C. El resto de las
características clínicas relacionadas al control prenatal
y tipo de parto no mostraron mayor diferencia entre
los grupos. Los datos del recién nacido muestran una
distribución homogénea en lo que se refiere a sexo, peso,
talla y perímetro cefálico. En relación con la calidad del
líquido amniótico, fue discretamente más frecuente el
líquido claro en el grupo SAS-A (89,4%) que en el SAS-B
(80%) y SAS-C (72%).
Se contabilizó el tiempo que tardó en caer el cordón umbilical
(muñón) en relación con las soluciones antisépticas utilizadas,
11/10/07 10:42:09
Dr. Gustavo Rivara Dávila y col.
84
encontrándose que fue mucho mayor para el grupo que
utilizó clorhexidina al 4% con 14,2 días; los otros dos grupos
tardaron 6,48 días (SAS-A) y 8 días (SAS-B), ver Gráfica 1
y Tabla 1.
15
SAS-A
Días
SAS-B
5
SAS-C
0
SAS-A
SAS-B
Hisopado
N
%
SAS-A
Estafilococo
coagulasa (-)
Estafilococo
aureus
Escherichia coli
Proteus
mirabillis
Acinetobacter
Enterobacter
Pseudomona
aeruginosa
Bacillus subtillis
Klebsiella
Estreptococo
pneumoniae
Tiempo de caída del cordón
10
Tabla 2. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-A
SAS-C
Sustancias
Gráfica 1. Tiempo de caída del cordón umbilical
Cordón
N
%
Total
N
18
32
13
22
31
24
42
20
35
44
25
44
16
28
41
1
1,75
0
0
1
2
4
3,5
7
1
3
1,75
5,2
3
7
4
7
11
19,2
15
0
4
0
7
1
6
1,75
10,5
1
10
1
1,75
0
0
7
3
5,2
6
10,5
9
Nada
Tabla 1. Promedio de tiempo de caída del cordón umbilical
SAS
Promedio de tiempo de caída (días)
SAS-A
SAS-B
SAS-C
6,48
8
14,2
Crecimiento bacteriano con yodopovidona al 5%
25
En relación con los gérmenes aislados, se halló una
predominancia de E. coli, Stafilococo coagulasa negativo
y Stafilococo aureus en los tres grupos, aunque esta
predominancia fue más marcada en los grupos SAS-A y
SAS-B, ya que el crecimiento bacteriano fue menor en el
grupo SAS-C. El resto de gérmenes aislados presentaron un
porcentaje menor y una distribución variable entre los grupos.
Los datos detallados de la distribución de los gérmenes
aislados, ordenados por grupos y por tipo de muestra, se
encuentran en las Gráficas 2, 3 y 4 y Tablas 2, 3 y 4.
Crecimiento bacteriano con alcohol al 70%
30
25
24
23
22
20
15
18
15
14
14
12
10
10
7
6
4
5
1
6
3
1
0
HISOPADO
2
0
1
CORDON
Tipo de muestra
Escherichia colli
Sp. Coagulasa (-)
Stafilococo Aureus
Enterobacter aerogenes
Acynetobacter
Pseudomona aeruginosa
NADA
Klebsiella spp.
Proteus mirabillis
24
20
20
18
18
Gráfica 3. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-B
13
15
11
10
6
4
5
4
2
3
4
5
3
1
0
1
0
1
0
HISOPADO
CORDON
Tipo de muestra
Escherichia colli
Stafilococo coagulasa (-)
Stafilococo aureus
Enterobacter aerogenes
Acynetobacter
Pseudomona aeruginosa
NADA
Klebsiella spp
Proteus mirabillis
Bacillus subtillis
Gráfica 2. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-A
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind84 84
11/10/07 10:42:12
Cuidados del cordón umbilical: Efecto de tres soluciones antisépticas (gluconato de clorhexidina al 4%, alcohol
al 70% y yodopovidona al 5%) sobre la colonización bacteriana, infección y separación del muñón umbilical
Tabla 3. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-B
SAS-B
Estafilococo
coagulasa (-)
Estafilococo
aureus
Escherichia coli
85
Tabla 4. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-C
Hisopado
Cordón
Total
N
%
N
%
N
14
25
15
27
29
23
42
14
25
37
22
40
18
32
40
SAS-C
Estafilococo
coagulasa (-)
Estafilococo
aureus
Escherichia coli
Hisopado
Cordón
Total
N
%
N
%
N
6
12
10
20
16
2
4
4
8
6
5
10
8
16
13
Proteus mirabillis
2
4
1
2
3
Acinetobacter
1
2
1
2
2
Enterobacter
Pseudomona
aeruginosa
Bacillus subtillis
2
4
2
4
4
4
8
5
10
9
0
0
0
0
0
Proteus mirabilis
1
1,8
1
1.8
2
Acinetobacter
1
1,8
0
0
1
Enterobacter
10
18
16
29
26
Pseudomona
aeruginosa
7
12
6
10,9
13
Bacillus subtillis
0
0
0
0
0
Klebsiella
0
0
0
0
0
Klebsiella
3
5,4
2
3,6
5
Nada
32
64
24
48
56
Nada
4
7,2
12
21,8
16
Comparando los resultados de crecimiento bacteriano
entre los grupos que utilizaron gluconato de clorhexidina
al 4% (SAS-C) y alcohol al 70% (SAS-A) se halló un
menor crecimiento bacteriano en el primer grupo, el cual
presentó un 44% en el hisopado y 48% en la muestra de
cordón de no crecimiento bacteriano, versus 6% en
el hisopado y 11% en la muestra de cordón del último
grupo, constituyendo una diferencia estadísticamente
significativa (p=0,0001, valor z: 5,09).
Crecimiento bacteriano con
gluconato de clorhexidina al 4%
35
32
30
24
25
20
15
10
5
5
8
6
2
2
4
1
10
2
4
5
2
1
1
0
Hisopado
Tipo de muestra
Cordón
E.Coli
Sp. Coagulasa (-)
Sp. Aureus
Enterobacter
Acinetobacter
Pseudomona
NADA
Klebsiella
Proteus
Gráfico 4. Crecimiento bacteriano en el grupo SAS-C
Al comparar los resultados de crecimiento bacteriano entre
los grupos que utilizaron gluconato de clorhexidina al 4% y
yodopovidona al 5% (SAS-B) se halló un menor crecimiento
bacteriano en el primer grupo, el cual presentó un 44%
en el hisopado y 48% en la muestra de cordón de no
crecimiento bacteriano, versus 7% en el hisopado y 22%
en la muestra de cordón del último grupo, constituyendo
una diferencia estadísticamente significativa (p=0,0001,
valor z: 5,09).
Por último, comparando los resultados de crecimiento
bacteriano entre los grupos que utilizaron alcohol al 70% (SASA) y yodopovidona al 5% (SAS-B) se halló un menor crecimiento
bacteriano en el primer grupo de 5% en el hisopado y 11% en la
muestra de cordón de no crecimiento bacteriano, versus 7%
en el hisopado y 22% en la muestra de cordón del último grupo,
constituyendo una diferencia no estadísticamente significativa
(p=0,661, valor z: - 0,44).
DISCUSIÓN
La contaminación y consecuente colonización bacteriana del
muñón umbilical continúa siendo un problema en la práctica
clínica relacionada con los cuidados generales del recién
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind85 85
11/10/07 10:42:14
86
nacido. Además, la posibilidad de constituir una puerta de
entrada para el desarrollo de sepsis neonatal, hace necesaria
la determinación de la flora bacteriana causante de esta
contaminación en cada centro asistencial, así como de la
solución antiséptica con mejores beneficios para la menor
contaminación o inhibición del crecimiento bacteriano.
Diversos estudios han tratado de encontrar las ventajas de
alguna solución sobre otras, obteniendo resultados muy
diversos. En nuestro estudio, claramente se encuentra
que el gluconato de clorhexidina al 4% inhibe con mayor
eficacia el crecimiento de los diferentes gérmenes
aislados, con una diferencia estadísticamente significativa
al ser comparado con el alcohol al 70% o la yodopovidona
al 5% (p<0,0001), soluciones que son o han sido utilizadas
rutinariamente en el servicio donde se desarrolló este
estudio. N. Linder y colaboradores encontraron similares
resultados al comparar gluconato de clorhexidina con
yodopovidona al 10% en la limpieza de rutina de la piel en
unidades de cuidado intensivo neonatal (13).
Otros autores señalan, de la misma forma, que la
clorhexidina es la mejor opción para disminuir la
colonización bacteriana al ser utilizada en la higiene del
muñón (17). El alcohol o soluciones como la yodopovidona
han demostrado una menor capacidad antibacteriana
en estudios comparativos. Paes B y colaboradores
encontraron un menor efecto antibacteriano al comparar
el alcohol con las soluciones triples; respuesta descrita
también por otros autores (7, 13, 14, 15).
Sin embargo, cabe resaltar que el tiempo de caída del
cordón se ve afectado por la solución utilizada. Pezzati y
col., en un estudio comparativo, randomizado, utilizando
clorhexidina versus polvo de azúcar salicílica (salicylic
sugar powder), no encontraron diferencias entre ambos
en lo que se refiere a crecimiento bacteriano, aunque sí
en lo relacionado al tiempo de caída del cordón umbilical
(6 días versus 9 días) (15). En nuestra serie encontramos
un mayor tiempo en la caída del cordón asociado con la
clorhexidina (14,2 días), mientras que en los otros dos
grupos fue significativamente menor (SAS-A: 6,48 días,
SAS-B: 8 días). Nuestros datos contradicen lo hallado por
la mayoría de trabajos, en los cuales el alcohol parece
tener un mayor efecto retrasando la caída. En el estudio
antes mencionado, el tiempo promedio de caída del cordón
asociado con la clorhexidina fue 9,2 días, mientras que
el alcohol, en otros estudios, ha alcanzado un promedio
de 16,9 días (14, 15), dato que contrasta notablemente con
nuestros resultados. No se ha determinado exactamente
el rol de otros factores asociados y su influencia sobre el
tiempo de caída del cordón, sin embargo se mencionan
algunos como la fototerapia, el tiempo que pudiera estar
el recién nacido con infusiones endovenosas, y pérdida de
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind86 86
Dr. Gustavo Rivara Dávila y col.
peso (como expresión de deshidratación). Sin embargo,
ninguno de estos factores estuvo presente en nuestro
estudio(20). La importancia del retraso en la caída del
cordón radica en que mientras más demore en caer, se
prolonga el riesgo de contaminación al aumentar el período
de exposición tanto a gérmenes de hospitales como de la
comunidad, lo que aumentaría los costos de los cuidados
posnatales, y quizás también la posibilidad de infecciones
locales o sistémicas (3, 7, 14, 15).
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia en
nuestra investigación fueron E. coli, Stafilococo aureus y
Stafilococo coagulasa negativo, los cuales lógicamente
fueron mayores en los grupos SAS-A y SAS-B, en los que
el crecimiento general fue mayor. En diferentes estudios
han sido aislados también estos gérmenes. En el estudio
de Pezzati, antes descrito, se aísla también a estos
tres gérmenes, aunque sin diferencia estadísticamente
significativa al comparar los dos grupos (10, 12, 15).
En relación con la posibilidad de presentar onfalitis, sepsis
o mayores complicaciones asociadas, en nuestra serie solo
hallamos un caso de onfalitis (en el grupo SAS-C), que fue
rápidamente manejado con antibióticos tópicos con muy
buena respuesta clínica. No se encontró ningún caso de
sepsis neonatal ni muertes. La relación entre reducción
en la colonización bacteriana y reducción en infecciones
umbilicales no está del todo clara (15), sin embargo, y sobre
todo en pretérminos, la colonización bacteriana podría ser
considerada una desventaja (12, 15). Remarcamos la necesidad
de nuevos estudios, con muestras mucho mayores para
lograr identificar los factores que podrían jugar un rol en el
desarrollo de dichas complicaciones infecciosas.
Existe el temor de presentación de hipotiroxinemia
transitoria e hipotiroidismo y su posible relación con el
uso de soluciones yodadas. Linder y col. (1997) evaluaron
la función tiroidea en 128 prematuros en dos unidades
neonatales, los cuales estuvieron expuestos a soluciones
yodadas de manera rutinaria para la limpieza de la piel
versus clorhexidina; no hubo diferencias significativas en
el valor sérico de tiroxina (T4) entre ambos grupos; sin
embargo, se documentó elevación de tirotropina (TSH) en
el 13,7% de los expuestos. Brown y col. no encuentran una
diferencia entre dos grupos comparativos, concluyendo
que sería mayor la relación con el estado previo del yodo
en el recién nacido (16-19). Diversos estudios al respecto
no han demostrado aumento del riesgo de hipotiroidismo
transitorio en prematuros que reciben limpieza rutinaria de
la piel con productos yodados (20).
En conclusión, la clorhexidina al 4% parece tener un mayor
efecto inhibitorio sobre el crecimiento bacteriano en el
muñón umbilical al ser comparada con otras soluciones
11/10/07 10:42:14
Cuidados del cordón umbilical: Efecto de tres soluciones antisépticas (gluconato de clorhexidina al 4%, alcohol
al 70% y yodopovidona al 5%) sobre la colonización bacteriana, infección y separación del muñón umbilical
antisépticas como yodopovidona al 5% o alcohol al 70%,
pudiendo ser considerada como una opción para la limpieza
de rutina del cordón umbilical; sin embargo, parece tener
algún efecto sobre la caída del cordón, prolongando los días
de exposición; lo que sería, quizás, un factor importante
a considerar a la hora de la selección de la misma. El
alcohol, solución muy utilizada en nuestros hospitales
nacionales, parece ser el que otorga menor protección
sobre la colonización bacteriana, y aunque en este estudio
no prolonga el tiempo de caída del cordón, parece tener
87
(en otros estudios) un mayor efecto en la prolongación del
mismo, por lo que no sería la solución de elección.
Hacen falta más estudios en nuestro medio para encontrar
una mejor identificación de la flora bacteriana propia de
cada centro asistencial, para optimizar la elección de
la mejor solución antiséptica para la limpieza rutinaria
del muñón umbilical. Sin embargo, el simple hecho de
mantener el cordón limpio parece ser tan efectivo y seguro
como usar antibióticos o antisépticos (21,22).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Anderson Jodee M, Alistar GS Philip. Manegement of the
umbilical cord: Care regimens, colonization, infection, and
separation. NeoReviews 2004; 5(4): 155- 162.
2. Bhutta Z, Darmstadt G, Hasan B, Haws R. CommunityBased interventions for Improving perinatal and neonatal
Health Outcomes in developing Countries: a review of the
evidence. Pediatrics 2005; 115(2): 519-617.
3. Colaboración Cochrane. Cuidados tópicos del cordón
umbilical en neonatos. Revista Pediátrica Atención Primaria
2003; 5: 433-438.
4. Comité de Estudios Fetoneonatales (CEFEN). Cuidados
del cordón umbilical. Sociedad Pediátrica Argentina 2005.
5. Mullany LC, Darmstadt GL, Tielsch JM. Role of antimicrobial
applications to the umbilical cord in neonates to prevent
bacterial colonization and infection: a review of the
evidence. Pediatr Infect Dis J 2003; 22(11): 996-1002.
6. Zupan J, Garner P, Review: topical agents for cord care
have not been shown to be effective in newborn infants in
developed countries; ebn.bmjjournals.com 2005.
7. Medies JM, O’brien. Clearing the umbilical cord with water rather
than alcohol shortened the time to separation with no change in
colonisation. Can J Public Health 1997; 88: 382-386.
8. Prashar UD, Bennet JV, Boring JR, Hlady WG. Topical
antimicrobials applied to the umbilical cord stump: a new
intervention against nenonatal tetanus. International
Journal of Epidemiology 1998; 27: 904-908.
9. Spivey OS, Grulee CG, Hickman BT. Tetanus Neonatorum:
Review of twenty-six cases. Journal of Pediatrics 1953;
142(3): 345-351.
10. Paes B, Jones CC. An audit of the effect of two cord-care
regimens on bacterial colonization in newborn infants. Qual
Rev Bull 1987; 13(3): 109-113.
11. Smerderly P, Lim A, Boyages SC, Waite K, Wu D, Roberts
V, Leslie G, Arnold J, Eastman J. Topical iodine-containing
antiseptics and nenoatal hypothiroidism in verylowbirthweight infants. Lancet 1989; 2(8664): 661-664.
12. Janssen P, Selwood B, Dobson S, Peacock D, Thiessen P. To
dye or not to dye: a randomized, clinical trial of a triple dye/
alcohol regime versus dry cord care. Pediatrics 2003; 111(1):
15-20.
13. Linder N, Davidovitch N, Reichman B, Kuint J, Lubin D,
Meyerovitch J, Sela BA, Dolfin Z, sack J. Topical iodinecontaining antiseptics and subclinical hypothiroidism in preterm
infants. The Journal of Pediatrics 1997; 131(3): 434-439.
14. Medies JM, O’brien BA. Cleaning solutions and bacterial
colonization in promoting healing and early separation of
the umbilical cord in healthy newborns. Can J Public Health
1997; 88(6); 380-382.
15. Pezzati M, Rossi S, Tronchin M, Dani C, Fillipi L, Rubatelli
F. Umbilical cord care in premature infants: The effect of
two different cord-care regimens (Salicylic Sugar Powder
vs Clorhexidine) on cord separation time and Other
Outcomes. Pediatrics 2003; 112(4): 275– 275.
16. Avruskin TW, Greenfield E, Prasad V, Greig F, Juan CS.
Decreased T3 and T4 levels following topical application of
povidone-iodine in premature neonates. Journal Pediatric
Endocrinology 1994; 7(3): 205-209.
17. Brown RS, Bloomfield S, Bednarek FJ, Mitchell ML,
Braverman LE. Routine skin cleansing with povidone-iodine
is not a common cause of transient neonatal hipothyroidism
in North America: a prospective controlled study. Thyroid
1997; 7(3): 395-400.
18. Dore S, Buchan D, Coulas S, Hamber L, Stewrt M, Cowan
D, Jamielson L. Alcohol versus natural drying for newborn
cord care. Journal of Obstetric, Gynecologic, and Neonatal
Nursing 1998; 27(6): 621– 627.
19. Gordon CM, Rowitch DH, Mitchell ML, Kohane IS. Topical
iodine and neonatal hypothyroidism. Arch Pediatr Adolesc
Med 1995; 149(12): 1336-1339.
20. Linder N, Prince S, Barzilai A, Keller N, Klinger G, Shalit I,
Prince T, Sirota L. Desinfection with 10% povidone-iodine
vs 0.5% chlorhexidine gluconate in 70 % isopropanol in the
neonatal intensive care unit. Acta Paediatr 2004; 93(2):
205-210.
21. Mancini A. Skin. Pediatrics 2004; 113(4): 1114-1119.
22. Weathers L, Takagishi J, Rodriguez L. Umbilical Cord Care.
Pediatrics 2004; 113(3): 625-626.
Correspondencia: Recibido : 28-03-07
Aceptado : 08-05-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind87 87
Dr. Gustavo Rivara
[email protected]
11/10/07 10:42:15
88
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
Incidencia de retinopatía de la prematuridad y su
evolución en niños sobrevivientes de muy bajo peso al
nacer egresados del Instituto Especializado Materno
Perinatal de Lima
Incidence of rethinopaty of prematurity (ROP) and its evolution in the population
preterms of very low birth weight survivors and that was discharged from the Instituto
Especializado Materno Perinatal of Lima
Dra. Jeannette Doig Turkowsky*
Dr. Augusto Chafloque Cervantes**
Srta. Pamela Valderrama Rocha***
Sr. René Valderrama Torres***
Sr. Ricardo Vega Vega***
Srta. Pilar Vela Balladares***
Srta. Katia Velarde Lam***
RESUMEN
Objetivos: Conocer la incidencia de retinopatía de la prematuridad (ROP) y su evolución en la población de niños
pretérminos de muy bajo peso al nacer (MBPN) ó < de 1500 g, sobrevivientes nacidos en el Instituto Especializado
Materno Perinatal (IEMP) de Lima y que fueron dados de alta durante el año 2003, así como las características de la
población estudiada.
Métodos: Estudio descriptivo, transversal y retrospectivo en el cual se incluyeron 136 niños pretérminos de MBPN que
sobrevivieron en el IEMP durante el año 2003. Se conformaron tres grupos de acuerdo al diagnóstico oftalmológico al
alta: Fondo de ojo normal (FO N), FO con algún grado de ROP que evolucionó hacia la regresión (FO R) y FO con ROP
que requirió terapia con láser (FO T).
Se excluyó a 20 sobrevivientes por: ser referidos a otras instituciones, padecer de malformaciones congénitas, corioretinitis
o tener su ficha clínica incompleta.
Resultados: De los 136 niños de MBPN sobrevivientes estudiados y que fueron dados de alta del IEMP durante el año
2003, la incidencia de ROP de cualquier grado fue 70,6% (5,45 x 1000 NV), en 70 (51,5%) hubo regresión espontánea
y en 26 (19,1%) se les administró laserterapia, evolucionando 3 (11,5%) de ellos con ceguera bilateral. Se halló relación
entre los promedios de peso al nacer y edad gestacional con la presencia de ROP: los promedios menores fueron del
grupo de ROP que requirió tratamiento con láser. No se encontró asociación entre el sexo y el diagnóstico de ROP (OR=
0,67, IC 95%: 0,29 - 1,50) y la evolución de la retinopatía (OR= 1,53, IC 95%: 0,56 - 4,19).
Palabras clave: Recién nacido pretérmino, retinopatía del prematuro, recién nacido de muy bajo peso, fotocoagulación
con láser, ceguera.
ABSTRACT
Objectives: To know the incidence of rethinopaty of
prematurity (ROP) and its evolution in the population
preterms of very low birth weight (VLBW) or < 1500 g
survivors born in Instituto Especializado Materno Perinatal
(IEMP) of Lima and that was discharged from the hospital
during year 2003, as well as the characteristics of the
studied population.
* Médico Pediatra Neonatóloga. Ex Jefa de Servicio de Intermedios del Departamentos
de Neonatología del Instituto Especializado Materno Perinatal. UNFV
** Médico Oftalmólogo. Instituto Especializado Materno Perinatal. UNMSM.
*** Alumnos UNFV
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind88 88
Methods: Descriptive, cross-sectional and retrospective
study in which 136 preterms of VLBW were that survived
in the IEMP during year 2003 were included. Three groups
according to the oftalmologic diagnosis to the discharge
were considered: Normal fundoscopy (NF), Fundoscopy
with some degree of ROP that evolved towards the
regression (RF) and fundoscopy with ROP that required
therapy with laser (TF).
Twenty surviving children were excluded for being to other
institutions, for suffering of congenital malformations,
corioretinitis or to have their incomplete clinical card.
11/10/07 10:42:15
Incidencia de retinopatía de la prematuridad y su evolución en niños sobrevivientes de muy
bajo peso al nacer egresados del Instituto Especializado Materno Perinatal de Lima
Results: Of the 136 surviving children with VLBW studied
and that was registered of the IEMP during year 2003, the
incidence of ROP of any degree it was 70,6% (5,45 x 1000
NV), in 70 (51,5%) there was spontaneous regression and
in 26 (19,1%) laser photocoagulation, evolving 3 (11,5%)
of them with bilateral blindness. It was found a relation
between the averages of weight when being born and
gestational age with the presence of ROP: the smaller
averages were of the ROP group that required treatment
with laser. It was not found association between the sex
and the diagnosis of ROP (OR = 0,67, IC95%: 0,29 - 1,50)
and the evolution of rethinopaty (OR = 1,53, IC 95%: 0,56
- 4,19).
Key words: New born preterm, rethinopaty of
prematurity (ROP), very low birth weight (VLBW), laser
photocoagulation, blindness.
INTRODUCCIÓN
Siete de las ocho metas de desarrollo para el milenio
de las Naciones Unidas dependen de medidas ligadas
a la implementación de VISIÓN 2020. El 80% de las
causas de ceguera pueden evitarse por ser afecciones
prevenibles (20%) o bien porque pueden tratarse (60%).
La discapacidad visual en países de bajo presupuesto
está directamente relacionada con la pobreza de hogares.
En países subdesarrollados como el nuestro, muchas
de las causas asociadas a la mortalidad infantil lo son
también a la ceguera infantil y la baja visión (una de ellas,
el parto prematuro) (1). El Perú cuenta a nivel nacional
con unidades de cuidados intensivos neonatales de un
nivel tecnológico variable, lo que ha permitido una mayor
supervivencia de los RN prematuros menores de 1500
gramos, con mayor riesgo a desarrollar estadíos de ROP.
Si la evolución es muy rápida y la atención no es oportuna,
el resultado es el desprendimiento total de retina y por
tanto la ceguera es irreversible. Uno de los más graves
problemas de los centros hospitalarios del país reside en
que no cuentan con oftalmólogos especialistas en retina,
sobre todo en prematuros, y tampoco con el equipo láser
para el tratamiento. Debido a ello, los niños deben ser
referidos a centros oftalmológicos para su exploración
y tratamiento, agravándose con el desplazamiento su
morbilidad y por la demanda también la posibilidad de
que la ROP no sea atendida a tiempo, aumentando el
riesgo de una pérdida permanente de la visión.
En un estudio que se realizó entre 1998 y 2001 en el Instituto
de Salud del Niño de Lima entidad que no es el principal
centro de referencia, se reportó que el 44,9% de casos de
ceguera infantil se debió a enfermedades perinatales(2).
En otros países, como Colombia por ejemplo, el 33,8%
de ingresos por ceguera infantil en el Instituto para Niños
Ciegos y Sordos del Valle del Cauca se debió a ROP (3).
Estos datos nos dicen que el primer paso para afrontar el
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind89 89
89
problema de las deficiencias/discapacidades en la edad
pediátrica es conocer su incidencia. En nuestro medio no
existen estadísticas actualizadas y publicadas respecto
a este problema. Se desconoce la cantidad de niños
que han padecido ROP y que por su gravedad ha sido
tratada, así como en cuántos la enfermedad regresionó
espontáneamente.
El presente estudio tiene por objetivo conocer la incidencia
de ROP y su evolución en la población de recién nacidos
de MBPN sobrevivientes nacidos en el IEMP de Lima
durante el año 2003, así como las características de la
población estudiada.
Material y Métodos
Se efectuó un estudio descriptivo, retrospectivo y
transversal en el IEMP de Lima entre el 1 de enero y el
31 de diciembre de 2003. Durante este período nacieron
17,586 nacidos vivos de todos los pesos, de los cuales
279 niños tuvieron un peso al nacer menor de 1500 g,
sobreviviendo 156. Se incluyeron 136 niños que fueron
dados de alta con el diagnóstico de FO normal o con algún
grado de ROP: 3 sobrevivientes de 45 nacidos vivos (NV)
de 500 g a 749 g, 17/59 NV de 750 g a 999 g, 61/93 NV
de 1000 g a 1249 g y 55/82 NV de 1250 g a 1499 g. Se
excluyeron 20: 9 referidos a otros centros hospitalarios,
1 RN a término, 4 con malformaciones congénitas, 1 con
coriorretinitis y 5 por datos incompletos. Se evaluaron las
siguientes variables: sexo, peso del RN y edad gestacional
(EG). La evaluación oftalmológica fue realizada antes del
mes de vida, con evaluaciones posteriores cada 7 días
por el oftalmólogo de la institución.
Se formaron tres grupos de niños de acuerdo al
diagnóstico oftalmológico al alta: fondo de ojo normal
(FO N), fondo de ojo con algún grado de ROP con
regresión espontánea en la evolución (FO R) y FO con
ROP que requirió terapia con láser (FO T) en el Instituto
Nacional de Oftalmología.
Los datos se tomaron del libro de egresos del Servicio de
Intermedios del Departamento de Neonatología del IEMP
y de la historia clínica oftalmológica proporcionada por el
oftalmólogo de la institución. Se registraron en un formulario
especialmente diseñado para este fin. El análisis se realizó
mediante el paquete estadístico SPSS 13,0.
Las variables cualitativas se expresan como frecuencia y
porcentajes, las cuantitativas como promedio y desviación
estándar. La fuerza de asociación de variables cualitativas
se estiman con Odds ratio y su intervalo de confianza al
95%. La diferencia de variables cuantitativas se evalúa
con el análisis de varianza y la prueba de Tukey. Se
consideró como significativo valores p < 0,05.
11/10/07 10:42:16
90
Dra. Jeannette Doig Turkowsky y col.
RESULTADOS
De los 136 niños de MBPN sobrevivientes estudiados
y que fueron dados de alta del IEMP durante el año
2003, el fondo de ojo fue normal en 29,4% (40) y la
incidencia de ROP de cualquier grado fue de 70,6%
(96); teniendo en cuenta el total de 17,586 nacidos
vivos en la institución, la incidencia de algún grado de
ROP por 1.000 nacidos vivos fue 5,45. Evolucionaron
en el 51,5% (70) hacia la regresión espontánea y en el
19,1% (26) a estadios que necesitaron tratamiento con
laserterapia. Tres pacientes de los 26 tratados con rayos
láser (11,5%) evolucionaron con ceguera en ambos ojos.
Su edad gestacional fue de 27, 28 y 31 semanas y su
peso 910, 1020 y 1370 g respectivamente. El resto, 23
pacientes (88%), tuvo buenos resultados consiguiendo
una regresión completa.
La distribución de frecuencias según el diagnóstico
oftalmológico al alta en relación al peso al nacer y EG se
muestran en la Tabla 1 y en el Gráfico 1
Tabla 1. Distribución de frecuencias según peso al nacer, EG y diagnóstico oftalmológico al alta. IEMP 2 003.
Peso (g)
FONROP R
FRA
N°
0
0
0
2
750 a 999
5
12,5
12,5
9
12,9
15,7
3
11,5
15,3
1000 a 1249
10
25
37,5
34
48,6
64,2
17
65,4
80,8
1250 a 1499
25
62,5
25
35,7
5
19,2
30
31,2
100
2,8
FRA
2,8
100
N°
Fr
Total ROP
Fr
500 a 749
Fr
ROP T
N°
1
3,9
FRA
N°
3,9
100
3
Fr
FRA
3,1
3,1
12
12,5
15,6
51
53,2
68,8
100
Edad gestacional (EG)
28 sem
1
2,5
29 a 31 sem
17
42,5
32 a 34 sem
18
35 a 36 sem
4
Total
40
14
20
20
45
37
52,9
72,9
13
45
90
17
24,3
97,2
6
10
100
2
2,8
100
70
80
FON
66,7
70
60
Porcentaje (%)
2,5
ROP R
17,6
20
10
21,9
21,9
50
52
73,9
24
100
23
2
100
26
100
96
45,5
27,9
29,4
30
21
76,9
0
33,3
40
26,9
50
0
ROP T
45,5
26,9
100
55,7
53,0
50
7
23,1
2,1
97,9
100
100
El promedio y la desviación estándar (DE) del peso y la
edad gestacional (EG) al nacer de acuerdo a los grupos
estudiados se muestran en la Tabla 2.
TABLA 2. Promedio y DE de peso al nacer y EG según
diagnóstico oftalmológico al alta. IEMP 2003.
16,4
9,0
0,0
(Prom,
FO N
ROP R
ROP T
D.E)
(n = 40)
(n =70)
(n = 26)
Peso
1269 ± 178
1170 ± 202.2
1133 ± 165,8
EG
31,8 ± 1,95
30,2 ± 2,25
29,8 ± 2,1
0
500 a 749
750 a 999
1.000 a 1.249
1.250 a 1.499
Peso al nacer (g)
Gráfico 1. Distribución de frecuencias según peso al
nacer y diagnóstico oftalmológico al alta. IEMP 2003.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind90 90
11/10/07 10:42:17
Incidencia de retinopatía de la prematuridad y su evolución en niños sobrevivientes de muy
bajo peso al nacer egresados del Instituto Especializado Materno Perinatal de Lima
Se encontraron diferencias significativas en el promedio
de peso al nacer (p = 0,008, análisis de varianza) y en
el promedio de la EG (p < 0,001, análisis de varianza)
entre los tres grupos estudiados. Por otro lado, no se
halló diferencia significativa (p = 0,670, p = 0,671 según
la prueba de Tukey respectivamente) entre el grupo de
ROP que regresionó espontáneamente y el grupo de
ROP que requirió tratamiento, pero sí la hubo entre el
grupo de fondo de ojo normal con los otros dos grupos de
retinopatía: ROP R y ROP T (p = 0,025, p = 0,014) para el
promedio de peso al nacer y (p = 0,001, p = 0,001) para
el promedio de la EG según la prueba de Tukey.
La mediana de peso (percentil 50) de la población
estudiada fue de 1190 gramos. Los niños con pesos
al nacer menores a la mediana (1.190 g) evidenciaron
tener 4 veces más riesgo (IC 95%: 1,77- 9,16) de ROP
en relación al grupo con pesos mayores (1,190 g –
1,499 g).
La mediana de la EG (percentil 50) de la población
estudiada fue de 30,5 semanas. Los niños con EG
menores a la mediana (30,5 sem) evidenciaron tener
2,7 veces más riesgo (IC 95%: 1,28 - 6,05 ) de ROP en
relación al grupo con EG mayores.
Respecto al sexo, el fondo de ojo evidenció que el
porcentaje de niños con algún grado de ROP era igual
para ambos sexos: 50% (48 de sexo masculino) y 50%
(48 de sexo femenino). No se encontró asociación entre
el sexo de los niños y el diagnóstico de ROP (OR= 0,67,
IC 95%: 0,29 - 1,50) y la evolución de la retinopatía (OR=
1,53, IC 95%: 0,56 - 4,19).
DISCUSIÓN
La incidencia de ROP de cualquier grado en la población
de sobrevivientes nacidos en el IEMP en el año 2 003 con
un peso menor de 1500 g al nacer fue de 70,6% (5,45
x 1000 NV); alta en relación a otros países cuyas cifras
para este grupo de peso oscilan entre 26% a 47% (3-6).
No podemos comparar con estudios nacionales por
no existir estadísticas de esta patología. Uno de los
problemas para poder comparar la incidencia con otros
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind91 91
91
estudios es la preferencia de los diferentes autores
respecto al punto de corte para la población de estudio
según la edad gestacional y el peso al nacer.
Así, se reporta en niños < de 32 semanas en el Hospital
Universitario Sant Joan de Déu una incidencia de 22,8%
y 3,48 x 1000 NV (4). Otros estudios sobre la incidencia de
ROP en menores de 1250 g (7) reportan 65% para este
grupo de peso y 80% para < de 1000 g.
Si se compara en nuestro estudio la población de niños
con ROP, estratificando el peso al nacer, no se evidencia
que a menor peso (< de 1000 g) haya mayor incidencia
de ROP, ya que para este grupo la incidencia es baja
(15,6%), debido probablemente a que solo sobrevivió el
19% de niños de ese peso.
Sin embargo, si se comparan los promedios de peso y
edad gestacional de los niños que tienen FO normal, con
los niños diagnosticados de ROP que fueron tratados con
laserterapia, los primeros tienen los mayores promedios
(1269 ± 178 g y 31,8 ± 1,95 sem) y los últimos, los
menores (1133 ± 165,8 g y 29,8 ± 2.1 sem). Para el grupo
de ROP que regresionó espontáneamente se obtuvieron
promedios intermedios (1170 ± 202,2 g y 30,2 ± 2,25
sem), con diferencias significativas, por lo que se puede
concluir que los promedios de peso al nacer y edad
gestacional están muy relacionados con la presencia de
ROP: a menores promedios de peso y edad gestacional,
mayores son las posibilidades de presentar la enfermedad
que, dada su gravedad, necesita laserterapia.
En la población estudiada los niños que tienen 4 veces
mayor riesgo a desarrollar ROP son los que alcanzan
pesos al nacer menores a la mediana (1190 g) y los niños
que tienen 2,7 veces mayor riesgo son los que tienen EG
menores a la mediana (30,5 sem) en relación al grupo
con peso y EG mayores.
Uno de los factores que se asocian a ROP es el sexo
masculino (8), lo que no se demuestra en este estudio,
pues no se encontró asociación entre el sexo de los
niños y el diagnóstico de ROP y la evolución de la
retinopatía.
11/10/07 10:42:17
Dra. Jeannette Doig Turkowsky y col.
92
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ceguera, pobreza y desarrollo el impacto de visión 2020 en
las metas de desarrollo del milenio de las Naciones Unidas.
Visión 2020. the right to sight. Word sight 2007. http://www.
v2020.org/page.asp?section=000100010026.
2. Carrión O, Gálvez Flor, Mendiola F. Estudio de los factores
de riesgo de ceguera infantil y la participación del pediatra
en su manejo. Paediatrica 2003; 5(1): 21- 24
3. Zuloaga C, Sierra MV, Asprilla E. Causas de ceguera infantil
en Cali, Colombia. Colombia Médica 2005; 36 (4).
4. Grunauer N, Iriondo M, Serra A, Krauel j, Jiménez R.
Retinopatía del prematuro. Casuística de los años 19952001. An Pediatr 2003; 58 (5): 471-477.
5. Bancalari A, González R, Vásquez C, Pradenas I. Retinopatía
del prematuro: Incidencia y factores asociados. Rev. chil
Correspondencia : Recibido :
Aceptado :
pediatr 2000; 71 ( 2).
6. Salas R, Silva C, Taborga G, Moncada M, Fernández P. Plan
de pesquisa y tratamiento de la Retinopatia del prematuro:
Experiencia modelo en el Hospital Barros Luco. Rev chil
pediatr 2004; 75 (6): 530-535.
7. Pérez M. Comportamiento de la retinopatia del prematuro
en la sala de neonatologia del Hospital Infantil Manuel de
Jesús Rivera H.I.M.J.R. de mayo 2005 – enero 2007.
Tesis para optar al titulo de Especialista en Pediatría.
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua. Managua
2007.
8. Sola A, Chow L, Rogido M.: Retinopatía de la prematuridad
y oxigenoterapia: Una relación cambiante. Anales de
Pediatría. Barcelona, España. 2005; 62 (1): 48-63.
Dra. Jeannette Doig Turkowsky
[email protected]
Dr. Augusto Chafloque Cervantes
[email protected]
03-09-07
18-09-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind92 92
11/10/07 10:42:17
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
93
Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras
de entidades públicas y privadas para el manejo de la fiebre
en niños de 3 meses a 5 años de edad
Reported use of intramuscular metamizol among pediatricians in public and private health
facilities for management of fever among children between 3 months and 5 years old
Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn*
Dr. Francisco Campos Guevara**
Dr. Jorge Candela Herrera***
RESUMEN
Existen diversos procedimientos físicos y farmacológicos para disminuir la temperatura en caso de fiebre. Esta disminución
debe focalizarse en dar confort al paciente, reducir la demanda metabólica y dar asistencia al diagnóstico (ya que nos
permite examinar mejor al paciente). No hay una justificación bien definida para el uso de antipiréticos intramusculares.
Un estudio reciente en el Hospital San Bartolomé reporta que el efecto antipirético de metamizol por vía intramuscular es
similar a la eficacia que muestran el ibuprofeno o metamizol por vía oral (Prado et al 2006). Además, en nuestra opinión,
y desde hace muchos años de la Organización Mundial de la Salud, el uso de antipiréticos inyectables de cualquier tipo
nunca está justificado para el tratamiento de la fiebre en niños pequeños (World Health Organization 1993).
El inyectable provoca dolor, miedo y angustia, sin mayores beneficios para el paciente pediátrico.
Objetivos: Conocer la frecuencia de uso de metamizol intramuscular (IM) en niños de 3 meses a 5 años de edad
reportada por los médicos pediatras de entidades públicas y privadas. Conocer las razones para el uso de antipiréticos
intramusculares.
Material y métodos: Este es un estudio de corte transversal, descriptivo, multicéntrico. Se encuestó a médicos pediatras
en el período 2005-2006 en tres entidades públicas y tres privadas. En el área privada también se encuestó a médicos
con consultorios particulares.
Resultados: Se encuestó a 85 médicos pediatras, 55 de entidades públicas y 30 de entidades privadas. El 67% (56) de
los pediatras reportaron haber utilizado metamizol intramuscular por lo menos alguna vez en los últimos 2 meses. Siendo
el 77% en entidades privadas y el 61% en entidades públicas.
Conclusiones: A pesar de la evidencia científica de no beneficio adicional de metamizol IM para el manejo de la fiebre,
este estudio registra que dos de cada tres pediatras reportan haber utilizado metamizol IM. Las razones más frecuentes
que exponen los médicos pediatras para la utilización de metamizol IM (constituyendo el 77% de las respuestas) son: el
antecedente de convulsión febril en el paciente, la intolerancia oral en el paciente, la disminución de la temperatura más
rápida y en mayor magnitud. Este elevado uso de metamizol IM se traduce en dolor injustificado en el manejo del niño
febril. Programas para la reducción y mejor aún la eliminación del uso de metamizol IM son necesarios.
Palabras clave: fiebre, niños, metamizol intramuscular, pediatras, encuesta
ABSTRACT
There is a diverse management for the handling of fever.
This handling must be focused in giving comfort to the
patient, in reducing the metabolic demand and facilitates
clinical evaluation. There is no defined justification for the
use of intramuscular antipyretics. A recent study done at
the San Bartolomé Hospital, showed that the antipyretic
effect of metamizol by intramuscular route is similar to the
effectiveness of ibuprofeno or metamizol by oral route
(Prado et al 2006). Intramuscular route causes pain, fear
* Médico Cirujano, Universidad Científica del Sur
** Infectologo Pediatra, Hospital San Bartolomé
*** Infectologo Pediatra, Instituto de Salud del Niño
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind93 93
and distresses, without greater benefits for the pediatric
patients.
Objective: To learn the frequency of intramuscular
metamizol use among children, 3 months to 5 years old,
reported by the pediatricians working at public and private
health facilities.
Materials and methods: This is a descriptive,
observational, multicentric, cross sectional study, in public
and private facilities. A survey was applied to pediatricians
in 2005-2006.
Results: We surveyed a total of 85 pediatricians. 67%
of the pediatricians reported to have used intramuscular
metamizol at least once in the last 2 months.
11/10/07 10:42:18
94
Conclusion: With ∝ = 0,05 we can conclude that
most of the pediatricians at least reports to have used
intramuscular metamizol once in the last 2 months.
Key Words: fever, children, intramuscular metamizol,
pediatrician, survey
INTRODUCCIÓN
La fiebre, desde hace mucho tiempo, ha sido ampliamente
reconocida como una de las manifestaciones más
comunes de enfermedad. Representa casi un 60% de la
consulta pediátrica (1). Así mismo, el manejo de la fiebre
es una práctica altamente difundida y conocida, no solo
por los médicos sino por el público en general (2). Para
el manejo antipirético existen diversos procedimientos
físicos y farmacológicos (3). Este manejo debe focalizarse
en dar confort al paciente, en reducir la demanda
metabólica y dar asistencia al diagnóstico (ya que nos
permite examinar mejor al paciente) (4). Los medios
físicos tales como baños y compresas de agua tibia son
ampliamente conocidos y utilizados (3). Dentro del manejo
farmacológico, hay medicamentos utilizados por vía oral
(acetaminofen, ibuprofeno, metamizol), por vía rectal
(acetaminofen, metamizol) e intramuscular (metamizol).
Un estudio reciente en el Hospital San Bartolomé reporta
que el efecto antipirético de metamizol por vía IM es
similar a la eficacia del ibuprofeno o metamizol por vía
oral (5)
Existen varios ejemplos en la historia de la terapéutica
médico pediátrica en los cuales se prefiere la vía oral
a los inyectables (vía parenteral) para el tratamiento:
un primer caso es en el asma, para el cual antes se
usaba epinefrina subcutánea y esto causaba mucho
miedo y malestar en los niños y también muchas
reacciones adversas como taquicardia. Con la llegada
de las nebulizaciones se erradicó el uso de epinefrina
subcutánea, ya que las nebulizaciones causaban el mismo
efecto broncodilatador sin tantos efectos colaterales
y sin necesidad de inyectar al paciente. El segundo
ejemplo es la terapia de rehidratación, para la cual antes
a algunos niños con deshidratación leve a moderada, se
les hidrataba por vía endovenosa. Actualmente, ha sido
reemplazada exclusivamente por el uso de rehidratación
oral (Campos G. Francisco, Infectólogo pediatra Hospital
San Bartolomé, comunicación personal agosto de 2005).
En principio suponemos que los pediatras han utilizado
alguna vez metamizol IM en su práctica clínica, pero sin
embargo no hay una justificación bien definida para el
uso de metamizol IM. Este estudio tiene como objetivo
conocer la frecuencia de uso de metamizol IM en niños
de 3 meses a 5 años de edad reportada por los médicos
pediatras de entidades públicas y privadas, así como
comparar las preferencias de uso entre estas entidades
si las hubiera. Además este estudio busca conocer los
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind94 94
Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn y col.
criterios que toman los médicos pediatras para utilizar
antipiréticos intramusculares y la frecuencia de estos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal,
el cual nos permitió conocer el uso reportado de
metamizol IM de dos poblaciones de médicos pediatras,
una perteneciente al Ministerio de Salud (MINSA) y la
otra a la práctica privada. Fueron incluidos los médicos
pediatras especialistas que trabajan en consultorios y
unidades de emergencias pediátricas, se excluyó a
aquellos médicos pediatras especialistas que no ejercen
la pediatría propiamente dicha (por ejemplo, por tener
otra especialidad o subespecialidad, o dedicarse a la
gerencia médica), tampoco participaron médicos que
están cursando la residencia de pediatría.
El estudio se llevó a cabo a partir del mes de julio
2005 continuando hasta el mes de noviembre 2006,
se utilizó como herramienta una encuesta en la cual
se solicitaba responder de acuerdo a su práctica en
el lugar donde se realizaba, no era anónimo pero
si confidencial, los nombres registrados se tomaron
con fines de conocer a quienes ya habían participado
y se mantuvieron separados del contenido durante
la digitación de los datos y el análisis. El título del
estudio no mencionaba el interés en la frecuencia del
uso de metamizol IM para así evitar sesgos en las
respuestas. La encuesta incluía 8 escenarios con la
edad y temperatura del paciente para que el pediatra
encuestado responda cual antipirético utilizaria en
cada caso y por que vía de administración, también
se incluyeron preguntas sobre la frecuencia de uso
de metamizol IM y las razones de uso.
El tamaño muestral fue calculado con el programa
EPIINFO (versión 5,01), considerando una prevalencia
esperada de uso de metamizol IM de 40% ± 10% en
entidades públicas y una prevalencia esperada de 20%
±10% para entidades privadas. Se requería entrevistar
a 92 pediatras en entidades públicas y 61 pediatras en
entidades privadas. Para el análisis estadístico se utilizó
SPSS versión 13. Se reportan frecuencias de uso y
razones de uso de metamizol. Se reportan razones de los
porcentajes de uso de metamizol IM para los escenarios
de niño febril presentados a los pediatras de ambas
entidades. Además se utilizó el diagrama de Pareto para
exponer las principales razones de uso de metamizol
intramuscular por los médicos pediatras, donde ellos
podían marcar más de una opción. Este diagrama se
realiza incluyendo todas las respuestas, sumándolas y
sacando un nuevo porcentaje de cada una respecto al
nuevo total, luego se sacan porcentajes acumulativos y
se realiza un gráfico de barras y líneas, donde la línea
11/10/07 10:42:18
Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras de entidades públicas
y privadas para el manejo de la fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edad
creciente representa el porcentaje acumulativo, indicando
cuantas respuestas cubren el mayor porcentaje (70%
- 80%) y estas son las principales respuestas de los
pediatras.
Se obtuvo la aprobación de los comités de ética del
Hospital Madre Niño San Bartolomé y del Instituto
Especializado de Salud del Niño.
RESULTADOS
Se invitó a participar a 136 pediatras, de los cuales 85
pediatras contestaron la encuesta, 55 de entidades públicas
y 30 de entidades privadas, lo que indica un porcentaje
de respuesta del 63% (Tabla 1). Los datos demográficos
de los pediatras encuestados se describen en la Tabla
2. Del total de pediatras, 83 respondieron sobre su sexo
siendo el 65% de los pediatras de sexo masculino y el
35% de sexo femenino, mostrando una mayor diferencia
en entidades privadas donde el 83% son varones y el
17% mujeres. La edad promedio fue de 45 años. El 82%
de los pediatras no contaba con subespecialidad y el
85% se había especializado en el Perú. El 38% de los
pediatras encuestados trabaja solo en MINSA, el 17%
en entidades privadas y el 32% en ambas entidades. Del
total de médicos encuestados en MINSA, el 32% también
trabajaba en entidades privadas. Con respecto al uso
reportado de metamizol IM por los pediatras en los dos
últimos meses (Tabla 3), respondieron la pregunta 84
95
pediatras, de estos 33% reportó no haber usado metamizol
IM ninguna vez, mientras que el 67% reportó haber usado
alguna vez metamizol IM, siendo la frecuencia reportada en
el 49% de los casos menos de 5 veces y en el 18% más
de 5 veces en los últimos 2 meses. Ningún pediatra reportó
haber utilizado metamizol IM en temperaturas menores a
39°C, mientras que en temperaturas mayores a 39°C los
resultados fueron variables en lactantes y preescolares, los
cuales se resumen en la Tabla 4.
Aquellos pediatras que por lo menos una vez, reportaban
haber usado metamizol IM en los últimos 2 meses (n=56)
se les preguntaba las razones de uso y podían marcar
más de una opción, lo que podemos observar en la Tabla
5 con su respectivo diagrama de Pareto (Gráfico 1), el cual
sirve para identificar las principales razones de uso de
metamizol IM (las letras representan las razones descritas
en la tabla anterior respetando el mismo orden).
Todos los pediatras, excepto uno, utilizan medios físicos,
lo que varía es la temperatura en que empiezan a usarlos,
como se muestra en el Gráfico 2.
Los médicos pediatras ante la insistencia de los padres
de inyectar a sus niños metamizol IM, respondieron que
accederían alguna vez a la petición en el 61% (52) de los
casos, 57% en entidades privadas y 64% en entidades
públicas.
Tabla 1. Número de médicos encuestados por entidad y porcentaje de respuesta
Sede
ENTIDADES PÚBLICAS
Nº de
Nº de
encuestas
encuestas
entregadas
recibidas
Hospital Madre Niño San Bartolomé
Instituto Especializado de Salud del Niño
Hospital Nacional 2 de Mayo
Total
Sede
Clínica Anglo Americana
Clínica San Borja
Clínica San Pablo
Consultorios privados
Total
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind95 95
27
40
12
79
17
32
6
55
ENTIDADES PRIVADAS
Nº de
Nº de
encuestas
encuestas
entregadas
recibidas
11
4
17
25
57
5
4
10
11
30
Porcentaje de
respuesta
63%
80%
50%
70%
Porcentaje de
respuesta
45%
100%
59%
44%
53%
11/10/07 10:42:19
96
Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn y col.
Tabla 2. Datos demográficos de los pediatras encuestados
Entidad
pública
Variable
Promedio (± DE)
Edad promedio
Años de experiencia
Porcentaje (%)
Sexo
Subespecialidad
Lugar de
especialización
Mínima
Máxima
Promedio (± DE)
Entidad
privada
Total
44 (+/-8)
28
59
14 (+/-9)
47 (+/-10)
30
71
17(+/-11)
45 (+/-9)
28
71
15(+/-10)
42
54
82
18
89
11
17
83
83
17
77
23
33
65
82
18
85
15
Femenino
Masculino
No
Sí
Perú
Extranjero
Tabla 3. Uso reportado de metamizol intramuscular por los pediatras (n=84)
Ninguna vez
1a 5 veces
Más de 5 veces
Minsa
N° (%)
Privado
N° (%)
Total
N° (%)
Razón de
uso
21 (39)
26 (48)
7 (13)
7(23)
15(50)
8(27)
28 (33)
41 (49)
15 (18)
1,7
1
0,5
Tabla 4. Uso de antipiréticos intramusculares por los pediatras en los diferentes escenarios de la
encuesta de acuerdo a edad y temperatura del paciente (n=84)
Temperatura
Lactante
Preescolar
39,1- 40ºC
21(25%)
16 (19%)
1,3
>40ºC
54(64%)
47 (55%)
1,2
Razón (T°)
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind96 96
2,6
Razón (edad)
2,9
11/10/07 10:42:21
Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras de entidades públicas
y privadas para el manejo de la fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edad
97
Tabla 5. Principales razones de uso de metamizol intramuscular reportadas por los pediatras (n=56)
Razón
N° (%)
A
Cuando hay antecedente de convulsión febril en el paciente
36(64)
B
Intolerancia oral
31(55)
C
Disminuye más rápido la temperatura
28(50)
D
Disminuye la temperatura en mayor magnitud
26(46)
E
Cuando hay antecedente de convulsión febril en algún familiar
20(36)
F
La disponibilidad es mayor
7(13)
G
Más facil aplicar el antipirético
6(11)
H
El costo es menor
3(5)
Diagrama de Pareto
120%
100%
90%
94%
98%
100%
5%
4%
2%
F
G
H
77%
80%
60%
60%
43%
40%
23%
20%
20%
18%
16%
13%
0%
A
B
C
D
E
Gráfico 1: Diagrama de Pareto de las principales razones de uso de
metamizol intramuscular por los médicos pediatras
29
34%
24
29%
>38°C
>39°C
>40°C
todas
4
5%
27
32%
Gráfico 2. Utilización de medios físicos reportada por los pediatras de
acuerdo a la temperatura del paciente
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind97 97
11/10/07 10:42:23
98
Discusión
Dos de cada tres pediatras reportaron haber usado alguna
vez metamizol IM en los últimos dos meses, lo cual
demuestra con un ∝ = 0.05, que la mayoría de pediatras
alguna vez lo utilizó y esto indica una frecuencia de uso
considerable tomando en cuenta que la OMS dice que
nunca está justificado el uso de antipiréticos inyectables de
cualquier tipo en niños febriles (World Health Organization
1993). Este uso es ligeramente mayor en entidades
privadas (77%) que en públicas (61%) pero sin evidencia
estadística suficiente, con un nivel de significación ∝ de
0,05, para concluir que es mayor en entidades privadas.
Cuando tenemos en cuenta la edad del paciente y
su temperatura, notamos que los médicos pediatras
raramente prefieren utilizar antipiréticos intramusculares
en lactantes y preescolares con temperaturas menores a
39ºC, mientras que cuando la temperatura es mayor de
39ºC la frecuencia de uso de intramusculares es mayor,
siendo 1 de cada 3 médicos pediatras en lactantes y 1 de
cada 5 en preescolares. Si la temperatura sobrepasa los
40ºC la frecuencia de uso de antipiréticos intramusculares
aumenta un poco más de 2 veces en los lactantes y
casi 3 veces en los preescolares comparada con la
frecuencia utilizada en temperaturas de 39°C - 40°C.
Siempre la frecuencia de uso reportada es ligeramente
mayor en lactantes, lo cual es justificable de alguna
manera ya que los lactantes son más susceptibles a
sufrir complicaciones de la fiebre como deshidratación,
intolerancia oral, irritabilidad, llanto e hiporexia (1,6),
dado que las convulsiones febriles son más frecuentes
en niños de 6 meses a 3 años de edad con una media
entre los 18-22 meses (6). Pero no tenemos suficiente
evidencia estadística con un nivel de significación de
0,05 para afirmar que en estas temperaturas el uso de
metamizol intramuscular sea mayor en lactantes que en
preescolares.
Las razones más frecuentes que exponen los médicos
pediatras para la utilización de metamizol intramuscular
(constituyendo el 77% de las respuestas) son: el
antecedente de convulsión febril en el paciente,
cuando hay intolerancia oral, la disminución de la
temperatura más rápida y en mayor magnitud. Pero
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind98 98
Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn y col.
podemos comentar que hay mucha controversia en si
el tratamiento antipirético profiláctico para evitar que
se eleve la temperatura prevenga las convulsiones
febriles (7), además, en países como los Estados
Unidos o de Europa no se utiliza metamizol IM y la
incidencia de convulsiones febriles no es más alta
que la reportada en países donde sí está permitido
el uso de este (1,8). Un ensayo clínico realizado en el
Hospital San Bartolomé (Lima-Perú) demuestra que la
disminución de temperatura es similar en velocidad y
magnitud utilizando dipirona vía oral o IM (5). Hay pocos
estudios mundiales que incluyan la dipirona, ya que
este medicamento no está permitido en muchos países
del mundo, especialmente Norteamérica y Europa, por
ello es difícil encontrar estudios que comparen su uso
tanto por vía oral como intramuscular con los demás
antipiréticos por vía oral (1,9). La intolerancia oral es un
argumento frecuente que indicaría el uso de antipiréticos
IM, pero debemos recalcar que la vía rectal es una vía
segura y eficaz y es aceptada en muchos países (1,10).
Una de las indicaciones más importantes para iniciar
una terapia antipirética en un niño normal con una
enfermedad que no comprometa su vida es disminuir la
incomodidad que causa el proceso febril (1, 7, 11). De esta
manera, si nuestro objetivo es disminuir la incomodidad
del niño, debemos evitar el uso de un antipirético IM
que provoque miedo, angustia y dolor en el paciente
pediátrico si hay otras alternativas por vía oral o
rectal que son menos invasivas y de similar eficacia y
tolerancia.
Este estudio constituye un tema novedoso, que no se ha
realizado anteriormente y sirve como base para iniciar
otros estudios en los cuales se pueda medir de manera
objetiva el uso de metamizol IM y las variables que
intervienen en éste, para finalmente hallar una manera
de reducirlo o anularlo. Siendo el estudio relativamente
subjetivo, ya que confiamos en las respuestas de los
pediatras (las cuales por variadas circunstancias
podrían ser diferentes a lo que realmente piensan), el
uso de metamizol IM en todo caso se vería minimizado.
Pero aún así el estudio demuestra que la mayoría de
médicos pediatras (∝= 0.05) ha usado metamizol IM
por lo menos una vez en los últimos 2 meses.
11/10/07 10:42:23
Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras de entidades públicas
y privadas para el manejo de la fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edad
99
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mackowiak Philip A., Fever Basic Mechanism and
management 2 edición, Editorial Lippincpoh – Raven,
Philadelphia 1997.
2. Kinmoth Ab, Fulton Y, et al. Management of feverish
children al home BJM 1992; 305: 1134-6
3. WONG, Anthony MD1, et al. Antipyretic Effects of
Dipyrone Versus Ibuprofen Versus Acetaminophen
in Children: Results of a Multinational, Randomized,
Modified Double-Blind Study. Hospital de clínicas,
University of Säo Paulo, Brazil Copyright (c) 20002005.
4. Schmitt BD. Fever phobia. Misconceptions of parents
about fevers. Am J Dis Child. 1980;134:176-181.
5. Prado Judith, Daza Raúl, et al. Eficacia y tolerabilidad
de ibuprofeno oral, dipirona oral y dipirona
intramuscular en niños: un ensayo clínico aleatorio.
Sao Paulo Med. J. v.124 n.3 São Paulo 2006.
6. Alpozar Caballero, Medina Herrera. Efectos nocivos
de la fiebre en el niño y medidas terapéuticas. Revista
Cubana de Pediatría 1998; 70: 75-85.
7. Martin I, Lorin MD, Fever, Up to date version 12.3
Agosto 2004.
8. Bonkowsky J, Frazer K, Buchi K, Byinton C.
Metamizole use by latino immigrants: a common and
potentially harmful home remedy. Pediatrics 2002;
109(6): E98.
9. Andrade S, Martinez C, Walker AM. Comparative
safety evaluation of non-narcotic analgesics. J Clin
Epidemiol. 1998; 51:1357-1365.
10. Scolnik D, Kozer E MD, col, Comparison of oral versus
normal high dose rectal acetaminofen in the treatment of
febrile children. Pediatrics vol 110 Nº3 September 2002
pp 553-556.
11.
Ballon H. A, Bada M. C, Manejo de fiebre sin
localización en niños de 0-36 meses. Paediatrica
6(1) 2004. España.
Correspondencia : Dra. Deborah Eskenazi Fedchteyn
[email protected]
Recibido : 16-08-07
Aceptado : 12-09-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind99 99
11/10/07 10:42:23
100
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind100 100
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
11/10/07 10:43:37
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
101
TEMAS DE REVISIÓN
Micoplasma en patología pulmonar pediátrica
Micoplasma in pediatric pulmonology patology
Dr. Gerardo Dávila Agüero*
RESUMEN
Mycoplasma pneumoniae es un germen patógeno frecuente
del tracto respiratorio humano, especialmente en niños y
adultos jóvenes. El desarrollo en los últimos años de nuevos
métodos diagnósticos como el de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR), unido a métodos diagnósticos
tradicionales, ha permitido ahondar en las características de
la enfermedad por M. pneumoniae en pediatría.
ABSTRACT
Mycoplasma pneumoniae is a frequent pathogenic
germ of the human respiratory tract, specially in
young children and adults. The development in
the last years of new diagnostic methods like PCR
(polymerase chain reaction), together with traditional
diagnostic methods have allowed to go deep in the
features of the disease caused by M. Pneumoniae
in children.
Fisiopatología de la infección por M.
Pneumoniae (1, 2)
Citoadherencia:
M. pneumoniae es primariamente un patógeno extracelular
que depende de la asociación estrecha con las células
epiteliales para sobrevivir, para lo cual ha desarrollado un
órgano especializado de fijación.
Citotoxicidad:
La infección por M. pneumoniae lleva a la pérdida de los
cilios en las células afectadas, lo cual puede ser la causa de
la tos persistente comúnmente asociada a este patógeno.
Inflamación e inmunomodulación:
La producción de citoquinas por los linfocitos activados
puede potenciar los mecanismos de defensa o
exacerbar la enfermedad por el desarrollo de lesiones
inmunológicamente mediadas
El presente artículo busca describir las peculiaridades de
este germen poniendo énfasis en los diferentes cuadros
clínicos que puede originar en la vía aérea del paciente
pediátrico.
Variación antigénica:
Se ha descrito para M. pneumoniae variaciones de las
proteínas adhesivas de superficie debido a modificaciones
en el ADN de los genes de la adhesina P1.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DE MYCOPLASMA
PNEUMONIAE (1,2)
• M. Pneumoniae mide de 1 µm - 2 µm de largo y 0,1
µm - 0,2 µm de ancho (5% del volumen de un bacilo
típico).
• Representan los organismos más pequeños en
dimensiones celulares y contenido genético capaces
de autorreplicarse sin necesidad de otras células.
• No son detectados por el microscopio óptico ni
producen turbidez en los medios de cultivo.
• Son sensibles a la desecación, por lo que la
transmisión se da por contacto cercano de persona
a persona por gotas aéreas.
• M. pneumoniae es un patógeno extracelular de
superficie epitelial, aunque recientemente se ha
descrito que puede tener actividad intracelular.
Ciclo intracelular:
Se cree actualmente que M. pneumoniae puede tener un
ciclo intracelular mediado por la fusión del germen con las
células huésped a través de su membrana. La magnitud
y el grado de replicación dentro de los macrófagos
durante la infección no se conocen con certeza, pero
la localización intracelular puede ser responsable de la
cronicidad de la infección al aislar el germen de la acción
de los anticuerpos y antibióticos.
* Médico Pediatra, Médico Residente de Neumología Pediátrica, Universidad
Peruana Cayetano Heredia
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind101 101
EPIDEMIOLOGÍA (1-3)
No existen cambios importantes debido al clima o la región
geográfica en la incidencia de infección por M. pneumoniae,
aunque se ha reportado una tendencia a presentar picos
endémicos cíclicos cada 3 a 5 años.
No se considera como parte de la flora normal al M.
pneumoniae, pero estudios recientes muestran la
persistencia del germen pese a tratamiento antibiótico
11/10/07 10:43:38
Dr. Gerardo Dávila Agüero
102
con resolución clínica en algunos pacientes (portador
asintomático crónico).
El período de incubación típico es de 1 a 3 semanas,
aunque algunos estudios indican que puede bastar
solamente 4 días.
El 25% a 71% de los contactos intrafamiliares se infectan
eventualmente con M. pneumoniae, permaneciendo
varios asintomáticos.
CUADRO CLÍNICO
De las infecciones causadas por M. pneumoniae 20%
son asintomáticas, la mayoría (+/- 75%) son infecciones
respiratorias leves (traqueobronquitis, faringitis, etc.) y
solo 3% a 10% son infecciones respiratorias serias como
neumonía. En el grupo de edad de 5 a 15 años es donde
se presentan más casos de neumonía ante la infección
por M. pneumoniae (hasta 30% de los pacientes) (4).
El siguiente cuadro resume diferentes presentaciones
clínicas que puede causar M. pneumoniae en niños:
Cuadro Clínico
•
•
•
•
•
•
•
•
Faringitis
Laringotraqueítis (crup)
Traqueobronquitis
Bronquiolitis
Neumonía
Bronquiectasis
Bronquiolitis obliterante (BO)
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
(BOOP)
•
Exacerbaciones de asma
Faringitis
M. pneumoniae puede causar faringitis aguda,
principalmente en niños menores de 2 a 10 años de
edad (5).
asemejar a la tos en salvas de la tos coqueluchoide (4, 6).
Bronquiolitis
M. pneumoniae puede ser causante del 5% de los casos
de bronquiolitis, según los estudios publicados. Cabe
mencionar que existen definiciones variadas en dichos
trabajos, incluyendo pacientes hasta de 3 años de edad y
con episodios previos de sibilancias asociadas a infección
respiratoria (1, 3).
Neumonía atípica (1-4,6, 10)
M. pneumoniae causa hasta 40% o más de las neumonías
adquiridas en la comunidad en niños y 18% de los casos
de neumonías que requieren hospitalización.
Se denominó “neumonía atípica” debido a que los
pacientes no mejoraban con los antibióticos usados en la
época que se acuñó el término (penicilina).
La presentación clínica es a menudo similar a la causada
por Chlamidia pneumoniae, varios virus respiratorios
y S. pneumoniae. M. pneumoniae puede además estar
presente en el tracto respiratorio concomitante con otros
patógenos.
Es frecuente presentar tos seca con fiebre menor
de 39°C y malestar general. Al examen físico son
frecuentes la presencia de subcrépitos y roncantes
en tórax, desarrollando 10% a 40% de los pacientes
sibilantes (3,13).
El 25% de los pacientes con infección por M. pneumoniae
presentaran
manifestaciones
de
compromiso
extrapulmonar, independientemente del cuadro clínico
desarrollado.
Los niños con enfermedades como anemia drepanocítica,
síndrome de Down e inmunosupresión están en riesgo
de desarrollar una neumonía fulminante debido a M.
pneumoniae.
Crup
Aunque el germen causante de Crup más frecuente es el
virus parainfluenza, se ha reportado casos en los cuales
el germen responsable fue M. pneumoniae (6).
Bronquiectasias (7)
Chang Keun Kim et al estudiaron a 38 niños hospitalizados
por neumonía debido a M. pneumoniae y a 17 niños
con IRA (grupo control) por M. pneumoniae en Seúl,
Corea, encontrando que el 37% (14/38) de niños con
neumonía tuvieron luego de más de 12 meses tomografía
axial computarizada (TAC) de alta resolución anormal
comparado con 12% (2/17) del grupo control.
Traqueobronquitis
Es el cuadro clínico típico de la infección por M. pneumoniae.
Se caracteriza por una tos seca persistente que puede
El área afectada comprometía usualmente 2 ó más lóbulos
y correspondía en todos los casos a la localización de la
neumonía en la radiografía de tórax.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind102 102
11/10/07 10:43:39
Micoplasma en patología pulmonar pediátrica
103
Entre los niños con TAC de alta resolución anormal
(n=14) y normal (n=24) del grupo de pacientes con
neumonía hubo diferencias en la edad y valores pico
de anticuerpos antimicoplasma, tendiendo a ser de
menor edad (5,3 años vs. 7,7 años) y tener mayores
títulos (1:7943 vs. 1:3040) los pacientes con TAC de alta
resolución anormal.
exceder a lo que se esperaría basado en la severidad de
las manifestaciones clínicas.
Bronquiolitis obliterante (8)
P. W. K. Chan et al reportan 3 casos de pacientes
preescolares que presentaron bronquiolitis como secuela
de neumonía por M pneumoniae.
Además el costo y el alto nivel de capacitación técnica
excluyen el uso de este método diagnóstico fuera de los
laboratorios de investigación o de referencia especializada
(12)
.
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (9)
O. Wachowski et al reportan un caso de esta enfermedad
causada por M. pneumoniae.
Serología:
Los métodos serológicos son probablemente los
más usados para diagnosticar infecciones por M.
Pneumoniae.
Exacerbaciones de asma (1, 2, 6)
La infección por M. pneumoniae ha sido recientemente
relacionada al asma; puede preceder el inicio del asma
o exacerbar los síntomas en los pacientes asmáticos. Se
cree que la infección crónica por este germen juega un rol
en ciertos pacientes con asma.
S. Esposito et al encontraron una relación significativa
entre la infección por gérmenes atípicos (M. pneumoniae
y Chlamidia pneumoniae) en niños con sibilancias,
especialmente con sibilancias recurrentes (10).
Un estudio realizado por Kraft et al para ver el efecto de
claritromicina en la función pulmonar de pacientes con
infección por M. pneumoniae y pacientes sin infección,
encontró una mejoría significativa en el volumen
espiratorio forzado en un segundo (FEV1) solamente en
los pacientes con infección por este germen. Sin embargo,
no se conoce el mecanismo exacto de los macrólidos
para reducir los síntomas de asma en los pacientes con
infección por M. pneumoniae dado que los macrólidos
son agentes antibacterianos y además tiene propiedades
antiinflamatorias (11).
DIAGNÓSTICO
Radiología:
Los hallazgos radiológicos asociados a M. pneumoniae son
extremadamente variados y simulan varias enfermedades
pulmonares.
La inflamación intersticial mononuclear causada por
M. pneumoniae en pulmones puede manifestarse
radiográficamente como infiltrados lineares perihiliares
(60%), infiltrados reticulonodulares (40%), consolidación
segmentaria o lobar (28%), consolidación bilateral (7%) y
efusión pleural (6%) (10). El grado de consolidación puede
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind103 103
Cultivo:
Es posible cultivar este germen, pero el proceso es lento
y poco sensible (debido a los portadores asintomáticos
crónicos), tarda de 2 a 3 semanas.
El test de crioaglutininas frías es poco sensitivo y
específico para el diagnóstico de este germen, las
crioaglutininas aparecen usualmente al final de la
primera semana de enfermedad y desaparecen en 2
a 3 meses. Aproximadamente un 30% a 70% de los
pacientes con neumonía por este germen tendrán un
test positivo para crioaglutininas (8).
El test de fijación de complemento (CF) persiste positivo
por varios años después de una infección aguda. El test
de inmunoensayo enzimático para inmunoglobulinas (EIA)
al igual que el CF necesita 2 muestras con 7 a 14 días
de diferencia que demuestren un aumento de 4 veces el
valor inicial para el diagnóstico de infección aguda por M.
pneumoniae.
La PCR detecta material genético del germen y se
puede realizar en un día. Requiere personal altamente
capacitado. La muestra de esputo es la más apropiada
para PCR (positividad 62,5%, versus 41% para
nasofaríngea, 28% para hisopado faríngeo y 44% para
lavados faríngeos).
El mejor método diagnóstico es combinar PCR y EIA
para Ig M, demostrando así la presencia del germen
y la respuesta inmunológica del paciente a la infección
aguda.
TRATAMIENTO (1, 2, 6)
Los antibióticos de elección para la infección por M.
pneumoniae son los macrólidos, siendo las tetraciclinas o
quinolonas otras alternativas.
Lee KY et al hacen un estudio retrospectivo en 15 pacientes
pediátricos con neumonía severa que no mejoraban pese al
tratamiento antibiótico para M. pneumoniae. Ellos agregaron
11/10/07 10:43:39
Dr. Gerardo Dávila Agüero
104
prednisolona a partir del sexto día de inicio del tratamiento
antibiótico. En dicha serie de casos notaron una tendencia
(estadísticamente no fue evaluada) a presentar menor
tiempo de hospitalización y fiebre. Concluyeron que una
minoría de niños con neumonía por M. pneumoniae con
lesiones pulmonares progresivas, linfopenia y sin respuesta
a la terapia con macrólidos parecen beneficiarse del uso de
corticoides, aunque señalan que son necesarios más trabajos
para determinar el rol de los corticoides en neumonía por M.
pneumoniae (14).
Satowa Suzuki et al reportan haber encontrado cepas
de M. pneumoniae resistentes a eritromicina desde el
año 2000 en el 15% a 20% de los casos identificados.
Los pacientes con M. pneumoniae resistente tuvieron 2
a 3 días más de fiebre que los pacientes que tenían M.
pneumoniae sensible (15).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ken B. Waites, Deborah F. Talkington. Mycoplasma
pneumoniae and Its Role as a Human Pathogen. Clin.
Microbiol. Rev. 2004; 14:697-728.
2. Ken B. Waites. New Concepts of Mycoplasma Pneumoniae
Infections in Children. Pediatric Pulmonology 2003; 36:267–
278.
3. Tariq A Madani et al. Clinical features of culture-proven
Mycoplasma pneumoniae infections at King Abdulaziz
University Hospital, Jeddah, Saudi Arabia. BMC Infectious
Diseases 2001; 1:6.
4. Ferwerda, Annemarie et al. Respiratory tract infections by
Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic
and therapeutic measures. Eur Respir J. 2001; 8: 483-492.
5. S. Esposito et al. Aetiology of acute pharyngitis: the role of
atypical bacteria. Journal of Medical Microbiology, 2004;
53, 645–651.
6. Chernick et al. Kendig´s disorders of the respiratory tract in
children. Saunders Elsevier, Seventh edition, USA 2006.
7. Chang Keun Kim et al. Late Abnormal Findings on HighResolution Computed Tomography after Mycoplasma
Pneumonia. Pediatrics. 2000; 105; 372-378.
8. P. W. K. Chan et al. Bronchiolitis Obliterans in Children: Clinical
Correspondencia :
Recibido
Aceptado
:
:
profile and diagnosis. Respirology. 2000; 5: 369–375.
9. O Wachowski et al. Mycoplasma pneumoniae associated
organising pneumonia in a 10 year old boy. Arch. Dis. Child.
2003; 88; 270-272.
10. S. Esposito et al. Importance of acute Mycoplasma
pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in
children with wheezing. Eur Respir J. 2000; 16: 1142-1146.
11. Monica Kraft, Gail H. Cassell. Mycoplasma pneumoniae and
Chlamydia pneumoniae in asthma: effect of clarithromycin.
Chest 2002; 121; 1782-1788.
12. Margaret R. Hammerschlag. Mycoplasma pneumoniae
infections. Curr Opin Infect Dis 2001; 14:181–186.
13. Ferwerda A et al. Respiratory tract infections by Mycoplasma
pneumoniae in children: a review of diagnostic and
therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001; 160:483-91.
14. Lee KY et al. Role of prednisolone treatment in severe
Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. Pediatr
Pulmonol. 2006; 41:263-8.
15. Satowa Suzuki et al. Clinical Evaluation of MacrolideResistant Mycoplasma pneumoniae. Antimicrob. Agents
Chemother. 2006; 49: 709–12.
Dr. Gerardo Dávila A.
[email protected]
05-05-07
23-05-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind104 104
11/10/07 10:43:40
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
105
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia:
actualización
The diagnosis of tuberculosis in childhood: update
Dr. Clemax Couto Sant `Anna*
RESUMEN
Revisión no sistemática de la literatura sobre tuberculosis en la infancia, con énfasis en el recién publicado Manual de
Tuberculosis Infantil de la Organización Mundial de la Salud (2006) que enfoca el problema con el propósito de servir a
los países en desarrollo. Se discute también el sistema de puntaje desarrollado en Brasil para el diagnóstico en áreas de
pocos recursos.
ABSTRACT
Non sistemathic revision of the literature about Childhood Tuberculosis, with emphasis to the recently published Guidance
of Childhood Tuberculosis (World Health Organization - 2006) that focuses the problem with the purpose of serving to the
low income countries. Also presents the score system adopted in Brazil for the TB diagnosis directed for poor areas.
INTRODUCCIÓN
En el 2006 la Organización Mundial de la Salud (OMS)
bajo la iniciativa “Stop TB” (TB) publicó el Guidance for
national tuberculosis programmes on the management of
tuberculosis in children (1), primer manual de tuberculosis
(TB) infantil en el mundo, con enfoque en el diagnóstico,
tratamiento y prevención que puede ser aplicado a los
programas nacionales de control de TB (PNCT) de cada
país.
En Latinoamérica los distintos sectores relacionados
con la TB infantil, como los sectores de epidemiología,
de salud materno-infantil, de salud de la familia,
inmunizaciones, entre otros, no desarrollan acciones
conjuntas, dificultando el abordaje del problema, es decir,
del niño con TB infección o TB enfermedad. Lo mismo
ocurre con las acciones de prevención, muchas veces
alejadas del diagnóstico y tratamiento.
La dificultad de abordaje de la TB infantil ocurre por
falta de un conocimiento claro del problema y lo difícil
de establecer el diagnóstico en niños. Debido al bajo
potencial de infectividad de los enfermos pediátricos
con TB es natural que históricamente los PNCT se
hayan concentrado en la identificación de las fuentes de
contagio, o sea, los adultos bacilíferos, los que mantienen
la cadena de transmisión de la enfermedad, perpetuando
la TB en el mundo.
La articulación e integración entre las instancias
de gobierno, federales, estatales, municipales o de
provincias, es fundamental para que se pueda ofrecer a
la población los avances técnicos que existen en TB.
El conocimiento que se tiene de la situación epidemiológica
de la TB infantil es limitado. La prevalencia de TB en el grupo
de 0 a 14 años al inicio del año 2000 era de cerca de un millón
de casos, lo que correspondía al 10% del total de enfermos.
Tómese en cuenta que los datos de la OMS consideran
los casos de TB confirmados bacteriológicamente, lo que
significa una limitación en niños (1,2).
1. HISTORIA CLÍNICA
* Médico Neumólogo. Doctor en Medicina. Profesor Asociado. Universidad Federal
de Río de Janeiro
Departamento de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad Federal de Río
de Janeiro
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind105 105
Se presenta la revisión sobre TB en la infancia y,
considerando que es difícil la comprobación bacteriológica
en niños, el texto trata de dar elementos que permitan el
diagnóstico al nivel de pequeñas unidades de salud.
1.1. Forma pulmonar (torácica)
Acostumbra cursar con fiebre moderada (> 38OC) de
evolución lenta (por más de 15 dias), siendo tratadas las
causas comunes como neumonía o malaria en ciertas
regiones (1). Son comunes los síntomas generales:
inapetencia, adinamia, pérdida de peso, anorexia(3). Se
encuentran también otras manifestaciones generales:
eritema nodoso, conjuntivitis flictenular, dolores
articulares.
11/10/07 10:43:40
Dr. Clemax Couto Sant `Anna
106
Los síntomas respiratorios más comunes son: tos crónica,
sin mejora después de 21 dias (1); eventualmente otros:
disnea, hemoptisis en escolares y adolescentes, dolor
torácico.
la adenomegalia presenta tendencia a la fistulización
(escrófula). Habiendo salido material, este debe ser
llevado para examen bacteriológico. Según la Guía (1) es
indicado la biopsia o la aspiración con aguja fina.
Muchas veces hay disociación clínico-radiológica,
es decir, poca manifestación clínica y extensa lesión
radiológica.
b) Ósea
La localización más encontrada es en la columna: Mal
de Pott. Dolor y tumoración en la columna. A veces hay
manifestaciones neurológicas con dificultad para caminar.
Aparición reciente de giba. El diagnóstico puede ser
establecido con la radiografía simple, biopsia por aguja
de articulaciones o sinovia. (1).
En el caso de haber historia de hospitalización previa por
neumonía, indagar sobre la evolución de esta y solicitar,
siempre que fuese posible, la historia del servicio donde
fue atendido.
Investigar antecedentes de hemotransfusión y buscar
identificar grupos de riesgo para SIDA /AIDS entre
los padres y solicitar serología anti-HIV en casos
sospechosos.
1.2. Otras localizaciones
Valorar los hallazgos generales ya descritos y buscar
localizaciones más frecuentes de la TB en la infancia:
ganglionar periférica, ósea (principalmente localizada en
la columna o mal de Pott); cutánea, meningoencefalítica
(Tabla 1) (1,4).
c) Cutánea
Ocurrencia poco común. Muchas veces pasa
desapercibida. Las formas que más llaman la atención
son: el eritema nodoso (en la región tibial anterior) y
las tuberculides papulo necróticas en los miembros
superiores e inferiores. Casi siempre es necesario biopsia
en el último caso.
El compromiso de la piel, en la mayor parte de los casos,
proviene de la lesión ganglionar tuberculosa, casi siempre
en la región cervical. El eritema nodoso es referido como
manifestación de hipersensibilidad. En nuestro medio, su
relación con tuberculosis debe ser baja.
Tabla 1. Tuberculosis extrapulmonar: diagnóstico
TB pleural
Meningitis
por TB
Evaluación
clínica
Dolor
pleural,
decúbito
antálgico
Vómito,
fiebre,
fontanela
abombada,
convulsión,
letargia,
rigidez
de nuca.
Diseminación
miliar
asociada
Radiografía
Derrame
pleural
(unilateral)
Hallazgos
diagnósticos
Líquido
pleural
linfocitario y
con proteína
elevada;
Biopsia
pleural
Punción:
LCR con
pleocitosis,
proteína
elevada,
glicosis
normal o
disminuida
TB
ganglionar
Adenomegalia
unilateral;
escrófula
Aspirado o
biopsia (ex.
bacteriológico e
hisopatológico)
a) Ganglionar periférica
Adenomegalias cervicales voluminosas; otras cadenas
pueden estar comprometidas. Evolución lenta, más de
3 semanas. Considerar en la etiología tuberculosa si
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind106 106
d) Meningoencefálica
El cuadro clásico de meningoencefalitis cursa con líquido
cefalorraquídeo claro. Siempre debe ser remitido a los
hospitales de referencia. Debe ser buscada la relación
y la asociación con la forma miliar en la radiografía de
tórax.
La evolución misma con el tratamiento adecuado puede
dejar secuelas importantes (amaurosis, convulsiones,
hemiparesia).
e) Pleuritis/pericarditis
El aspecto macroscópico es de exudado citrino, amarillo
verdoso. Los exámenes citológicos y bioquímicos
muestran respectivamente, predominio de linfocitos,
elevación de las proteínas (mayor de 3%) y glucosa
normal o baja (en relación al dosaje en la sangre). Los
derrames pleurales supuestamente tuberculosos deberán
ser punzados.
Por tratarse de exudado, la cantidad de deshidrogenasa
láctica (LDH) se encuentra elevada, casi siempre superior
a 200 U.I. El pH del líquido pleural frecuentemente es
inferior a 7,2, pero no se transforma en empiema en la
mayoría de los casos. Casi siempre la baciloscopia es
negativa. Presenta mayor positividad el cultivo para M.
tuberculosis.
11/10/07 10:43:41
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización
Además de la punción pleural (toracocentesis), en
determinadas situaciones puede ser útil la biopsia de
pleura, procurando encontrar el granuloma con necrosis
de caseificación. Esta biopsia se hace con aguja de
Cooppe o similares, casi exclusivamente en niños con
más de 12 años.
El derrame pleural tuberculoso es raro en la infancia.
Generalmente está asociado a lesiones ganglionares o
pulmonares homolaterales.
La misma orientación de investigación diagnóstica
vista para el derrame pleural, se aplica a los casos de
pericarditis con derrame.
Eventualmente dos o más localizaciones de tuberculosis
pueden estar presentes en el mismo paciente,
concomitantemente. Localizaciones extrapulmonares
pueden estar asociadas entre sí o a la forma pulmonar (4).
107
Casi siempre llama la atención la evolución lenta de
neumonía. A veces la radiografía permanece inalterada
con el tratamiento hecho para la neumonía bacteriana,
mientras que el niño puede presentar mejora clínica.
Es frecuente el diagnostico de TB en neumonías que
no evolucionan satisfactoriamente en pacientes que no
llegan a presentar cuadro tóxico.
En adolescentes las imágenes radiológicas pueden ser
similares a las de adultos: infiltrados apicales, cavernas,
extensos derrames pleurales. Sin embargo, las imágenes
de tuberculosis primaria igual a la de niños, arriba
descritas, son también encontradas (1).
3.2. Forma ósea
La radiografía ósea en el Mal de Pott (tuberculosis de
la columna) puede mostrar pinzamiento vertebral,
disminución de los espacios articulares o cavitaciones.
4. PRUEBA TUBERCULÍNICA (PPD)
2. HISTORIA EPIDEMIOLÓGICA DE CONTAGIO CON
TUBERCULOSIS
Debe valorarse el contacto con personas portadoras de
tuberculosis que conviven con niños (parientes o no). Es
importante la convivencia más constante y no el contacto
esporádico. El contagio debe ser actual o pasado próximo.
Por ejemplo, si el niño tiene 4 ó 5 años, es importante
saber si estuvo conviviendo en los últimos 4 ó 5 años
con el enfermo tuberculoso. Despreciar la historia de
tuberculosis de muchos años atrás (10 ó 15 años) que no
interesa en el caso presente.
No habiendo relato explicito de contacto con tuberculosis,
indagar sobre tosedores crónicos con los cuales el niño
tenga contacto (4).
Puede ser necesario cuando haya sospecha clínica, solicitar
examen de esputo (bacilo ácido alcohol resistente: BAAR)
de adultos que sean sintomáticos respiratorios y radiografía
de tórax de niños también sintomáticos respiratorios que
conviven con el paciente sospechoso (5, 6).
3. EXAMEN RADIOLÓGICO
3.1. Forma pulmonar (torácica)
La radiografía de tórax da mucha información en la
sospecha de tuberculosis torácica, pero la dificultad en su
interpretación puede llevar a diagnósticos equivocados
(3)
. Gie (7) publicó un atlas de radiografía torácica de TB
que es útil en la práctica.
Presencia de adenomegalias o de imagen miliar sugiere
mayormente tuberculosis.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind107 107
Valorar la realización de la prueba tuberculínica (Reacción
de Mantoux) aun en niños vacunados con el BCG.
El resultado de la prueba de tipo reacción fuerte >= 15 mm
en vacunados con BCG o > 10 mm en niños no vacunados
o vacunados mayores de 2 años es un elemento
sugestivo de que fueron infectados por el Mycobacterium
tuberculosis (6, 8). La Guía (1) propone que el resultado de
la prueba >= 10 mm en vacunados o no con BCG sea
sugestivo de infección tuberculosa.
Varias condiciones pueden ser anergizantes, como
virosis, principalmente el sarampión o enfermedades
inmunosupresoras.
Es importante evaluar la correcta ejecución y lectura de la
prueba tuberculínica en las unidades de salud.
5. EXAMEN BACTERIOLÓGICO
En las unidades de salud de nivel primario solo es posible
la realización del examen de esputo para investigación
de BAAR, en niños mayores de 5 años, capaces de
expectorar correctamente.
La comprobación bacteriológica debe ser buscada
siempre que sea posible. Es sobre todo importante en
los casos de sospecha de tuberculosis multirresistente
(TBMR), en los infectados por VIH, en las formas
complicadas o graves de TB y en casos de duda
diagnóstica (1). En estas situaciones si es un niño con
menos de 5 años, incapaz de expectorar, considerar
la realización de aspirado gástrico durante tres dias
11/10/07 10:43:41
Dr. Clemax Couto Sant `Anna
108
sucesivos. El material debe ser enviado para cultivo de
M. Tuberculosis.
•
Historia clínica cuidadosa, incluyendo historia de
contacto y síntomas sugestivos de TB
Examen clínico, inclusive evaluación del crecimiento
Prueba tuberculínica
Confirmación bacteriológica, en caso de ser posible
Investigaciones especiales en casos de sospecha de
TB pulmonar y extrapulmonar
Examen de VIH (en áreas de alta incidencia)
El esputo inducido es empleado en niños de varias
edades, con resultados satisfactorios. Pero exige un local
apropiado y personal entrenado(1).
•
•
•
•
6. MÉTODOS RÁPIDOS
•
Vienen siendo probados métodos serológicos de
diagnóstico rápido en la TB. Todavía no son indicados
como exámenes de rutina (1).
Los factores de riesgo para TB son:
• Contacto intradomiciliar con un caso bacilífero recién
diagnosticado
• Edad inferior a 5 años
• Infección por VIH
• Desnutrición grave
En los años 70 ocurrió el desarrollo de nuevos métodos
de diagnóstico rápido de enfermedades infecciosas.
La mayoría de las pruebas imunológicas, utilizan
antígenos específicos o monoclonales. Otros investigan
componentes metabólicos de los microorganismos por
técnicas sofisticadas. En general, el método serológico
tiene mejor rendimiento cuando es practicado en líquidos
serosos(4).
Actualmente es estudiado el papel de pruebas basadas
en la producción de interferón gamma (IFN-y) de origen
en linfocitos T sensibilizados que puedan ofrecer
mayor especificidad que la prueba tuberculínica en el
diagnóstico de la infección por M. tuberculosis. Uno de
esos es la proteína ESAT-6 (early secretory antigenic
target). Estudios en adultos han mostrado buena
concordancia entre la PT y los métodos basados en la
producción de IFN-y (9, 10).
7. DIAGNÓSTICO
7.1. Aspectos generales
Al contrario de lo habitual en adultos, la TB en la infancia
no puede ser comprobada por el hallazgo del bacilo en
secreciones y, además, la obtención de ellas (como el
examen de esputo) también es difícil en niños. La Guía(1)
propone que tal preocupación bacteriológica no sea la base
del diagnóstico en niños. Su posición es clara en relación
con la importancia de los datos clínicos, radiológicos y
epidemiológicos compatibles con tuberculosis para que
se reafirme el diagnóstico en la infancia.
El diagnóstico bacteriológico pasa a ser más útil en
pacientes de 10 años o más, es decir, adolescentes. A
partir de esta edad se encuentran enfermos bacilíferos
cuyo diagnóstico puede ser establecido por la investigación
directa de BAAR en esputo.
Según la Guía(1), el abordaje diagnóstico de la tuberculosis
en niños se basa en los siguientes elementos:
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind108 108
Según la Guía, el hallazgo de 3 de los siguientes
elementos permite el diagnóstico de TB en la infancia:
• Síntomas crónicos sugestivos de TB
• Examen físico altamente sugestivo
• Prueba tuberculínica positiva
• Radiografía de tórax sugestiva de TB
La sospecha diagnóstica de tuberculosis multirresistente
(TBMR) en niños es difícil de ser establecida. En el adulto
algunos elementos pueden sugerir un caso de TBMR(1):
• Contacto con un caso conocido de TBMR
• Persistencia de positividad bacteriológica en el
esputo después de 3 meses de tratamiento para TB
• Historia previa de tratamiento para TB
• Historia previa de interrupción del tratamiento de TB
En el niño los datos que sugieren la TBMR son:
• Contacto con un caso conocido de TBMR
• Respuesta inadecuada al tratamiento de TB
• Recaída después del tratamiento correcto de TB
7.2. Conducta práctica
En niños no infectados por el VIH-TB la valoración de
signos y síntomas es de gran utilidad para el diagnóstico
de TB. Marais et al.(3) hacen énfasis en la importancia
de la evaluación clínica convencional como base para el
diagnóstico de TB en la infancia en los lugares carentes
de recursos, reiterando el conocimiento vigente (2,4).
En los niños infectados por el VIH, al sospechar de TB,
es importante establecer el diagnóstico diferencial con
otras enfermedades pulmonares que pueden simular TB,
como la neumonía intersticial linfocítica, las neumonías
por agentes virales y las bronquiectasias recurrentes del
VIH, por ejemplo. En estos pacientes la interpretación del
examen tuberculínico también es diferente: se considera
reactor el resultado igual o superior a 5 mm (6).
11/10/07 10:43:42
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización
En Brasil, el Ministerio de Salud divulgó el esquema de
puntuación para el diagnóstico de la TB en la infancia en
el año 2002. Este sistema de puntaje busca facilitar el
abordaje de niños en contacto de adultos con TB o de
niños que estén con un cuadro de infección de evolución
lenta, en el cual haya sospecha clínica de TB (11,12).
Edwards et al (13) analizaron varios sistemas de
puntuación diagnóstica de TB infantil y, aun destacando
las limitaciones de tales sistemas, sobre todo en áreas de
alta coinfección TB-VIH, se evidencia en su trabajo que
algunos sistemas de puntaje como el del Ministerio de
Salud del Brasil entre otros, son una herramienta útil en la
práctica de la red pública de salud, mientras no se disponga
de métodos complementarios fidedignos y económicos,
como el diagnóstico serológico, inmunológico y PCR.
La Guía(1) no indica los sistemas de puntaje-diagnóstico,
frente a sus limitaciones, principalmente en relación con
la coinfección TB-VIH.
En América Latina la coinfección TB-VIH aún no
ha alcanzado niveles elevados como en África. En
109
Latinoamérica la tasa promedio de coinfección TB-VIH es
de 2/100,000 (variando de <1 a 22), mientras que en África
esta tasa es de 68/100,000 (variando de <1 a 672) (14). De
esta forma, sería oportuno sumar el contenido de la Guía
publicado por la OMS al sistema de puntaje-diagnóstico
propuesto por el Ministerio de Salud del Brasil. La sospecha
diagnóstica podría ser realizada por las orientaciones de
la Guía y el sistema de puntuación permitiría iniciar el
tratamiento cuando fuese pertinente.
En la Tabla 2 se describe el sistema de puntuación
para el diagnóstico de TB en la infancia. El puntaje final
obtenido permite que el médico inicie el tratamiento
del paciente, o en caso de que este puntaje no sea
mayor de 30 puntos, sería indicado continuar con la
investigación del enfermo. El proceso de investigación
puede ser realizado con varios métodos diagnósticos,
tales como broncoscopía (con broncoaspiración y
lavado alveolar), examen de esputo, lavado gástrico y
esputo inducido, además de punciones y biopsias que
permitan el examen citológico o histopatológico de los
especímenes clínicos (8,12).
Tabla 2. Diagnóstico de tuberculosis pulmonar en la niñez y la adolescencia
Cuadro clínico
Radiológico
Contacto
con adulto
tuberculoso
Prueba
tuberculínica
Estado
nutricional
Síntomas:
fiebre,
tos
emaciación,
sudoración mayor de 2 semanas o
neumonía de evolución mayor de 2
semanas sin mejoría con antibióticos para
gérmenes comunes
15 puntos
Adenomegalia hiliar o patrón
miliar, o
Próximo, en los
últimos 2 años
Peso abajo del
percentil 10
Condensación o infiltrado con o sin
cavitación mayor de 2 semanas
15 puntos
> 10 mm en no
vacunados
con
BCG o vacunados
mayores de 2 años
10 puntos
15 puntos
5 puntos
Asintomático o con síntomas menor de 2
semanas
Condensación o infiltración
de cualquier tipo, menos de 2
semanas
5 puntos
0 puntos
Infección respiratoria que mejora después
del uso de antibióticos para gérmenes
comunes o sin antibióticos
-10 puntos
5 mm a
9 mm
5 puntos
Radiografía normal
Ocasional o no
conocido
Menos de 5 mm
- 5 puntos
0 puntos
0 puntos
Peso
igual
o mayor del
percentil 10
0 puntos
Interpretación:
Igual o mayor a 40 puntos: TB muy probable
30 a 35 puntos:
TB posible
Igual a menor a 25 puntos: TB poco probable
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind109 109
11/10/07 10:43:42
Dr. Clemax Couto Sant `Anna
110
Agradecimientos: Dra. Diana Patricia Giraldo Rios y Dr. Hermes Oñate (por la traducción).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. WHO.
Guidance
for
national
tuberculosis
programmes
on
the
management
of
tuberculosis in children. WHO/HTM/TB/2006.371, 41p.
2. Nelson LJ, Wells CD. Global Epidemiology of childhood
tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2004; 8: 636-647.
3. Marais BJ, Gie RP, Hesseling AC et al. A refined symptombased approach to diagnose pulmonary tuberculosis in
children. Pediatrics 2006; 118: 1350-1359.
4. Sant´Anna CC. Tuberculose na infância e na adolescência.
Rio de Janeio., Atheneu, 2002, 227 p.
5. Caldeira Z, Sant’Anna CC, Aide MA. Tuberculosis contact
tracing among children and adolescents, Brazil. Rev. Saúde
Pública, 2004, 38:339-345.
6. II Consenso Brasileiro de Tuberculose: Diretrizes Brasileiras
para Tuberculose. J. bras. Pneumol., 2004, 30.
7. Gie R. Diagnostic atlas of intrathoracic tuberculosis in
children. Paris, IUATLD, 2003.
8. Brasil. Ministério da Saúde. FUNASA. Tuberculose: guia de
vigilância Epidemiológica. Brasília, DF, 2002.
9. Pai M, Lewinsohn DM. Interferon - assays for tuberculosis.
Is anergy the Achilles’ heel? Am J Resp Crit Care Med 2005;
172:519-521.
10. Richeldi L. An update on the diagnosis of tuberculosis
infection. Am J Resp Crit Care Med 2006; 174:736-742.
11. Sant´Anna CC, Santos MAR, Franco R, Diagnosis of
pulmonary tuberculosis by score system in children and
adolescents: a trail in a reference center, Bahia, Brasil. Braz
J Infect Dis 2004; 8:305-310.
12. Sant´Anna CC, Orfaliais CTS, March MFPB, Conde MB.
Evaluation of a proposed diagnostic score system for
pulmonary tuberculosis in Brazilian children, Int J Tuberc
Lung Dis 2006; 10(4):463-65.
13. Edwards DJ, Kitetele F, Van Rie A. Agreement between
clinical scoring systems used for the diagnosis of pediatric
tuberculosis in the HIV era. Intern J tuberc lung dis 2007;
11: 263-269.
14. World Health Organization. Global tuberculosis control.
Surveillance, planning, financing. WHO Report 2007.
Geneva, 2007, 277 p.
Correspondencia : Dr. Clemax Couto Sant `Anna
[email protected]
Recibido : 29-05-07
Aceptado : 19-06-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind110 110
11/10/07 10:43:43
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
111
Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones
gastrointestinales
Intolerance and food allergy, pediatric gastrointestinal manifestations.
Dr. Aldo Maruy Saito*
Resumen
El tracto gastrointestinal es capaz de desarrollar
como respuesta a una condición nociva síntomas
como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Además edemas y malnutrición si hay malabsorción
o perdida de proteínas. Usualmente los responsables
de estos síntomas gastrointestinales han sido los
agentes infecciosos, alteraciones metabólicas e
incluso defectos anatómicos. Recientemente las
reacciones adversas a los alimentos: alergia o
intolerancia en niños, están siendo cada vez mas
reconocidas como responsables de estos síntomas
sobretodo en los países desarrollados, lo que ha
generado abundante información y confusión.
La presente revisión pretende actualizar a
los pediatras sobre las definiciones, datos
epidemiológicos, conceptos sobre la patogenia,
cuadro clínico, pruebas diagnosticas, como se trata y
se previenen las manifestaciones gastrointestinales
de la alergia alimentaria.
ABSTRACT
The gastrointestinal tract is capable of displaying
in response to disease, symptoms like abdominal
pain, nausea, vomiting, and diarrhea. Additional
manifestations of edema and poor growth if there
is malabsorption or protein loss. Frequently the
responsible of these symptoms has been infections,
metabolic disturbances and anatomic problems.
malignancy, and metabolic disorders of various
types. More recently adverse reactions to foods are
recognized as responsible of these symptoms in
developed countries, generating a lot of information
and confusion.
This revision pretends to update pediatricians
about the definitions, epidemiology, patogenic
concepts, clinical manifestations, diagnostic tests,
management and prevention of the gastrointestinal
manifestations of the alimentary allergy.
Introducción
El tracto gastrointestinal es capaz de desarrollar solo
algunos síntomas como respuesta a una condición
nociva: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea por
lo general. Si además hay malabsorción o pérdida de
proteínas, se pueden presentar edemas y malnutrición
(1)
. El reto del pediatra es determinar la causa de estos
síntomas, para lo cual se toma en cuenta, generalmente,
causas infecciosas, metabólicas o anatómicas que los
expliquen. Sin embargo, de un tiempo a esta parte hay
que considerar, además, las reacciones adversas a los
alimentos (alergia o intolerancia) como posibles causantes
de patología gastrointestinal, sobre todo en niños. En los
países desarrollados los pediatras están reportando un
aumento real o percibido de alergia o intolerancia a los
alimentos con síntomas gastrointestinales.
Definición
Los términos intolerancia y alergia son frecuentemente
intercambiados y confundidos, por lo que con la finalidad
de estandarizar la nomenclatura, en la actualidad se
utilizan las siguientes definiciones (2).
Reacciones adversas a los alimentos: cualquier
respuesta anormal luego de ingerir alimentos. Estas
pueden clasificarse como (Tabla 1):
1. Tóxicas: por ejemplo, luego de la ingesta de
plantas con veneno, como hongos.
2. No tóxicas, que a su vez pueden clasificarse
como:
a) Reacciones
de
intolerancia:
son
manifestaciones clínicas que no involucran al
sistema inmunológico.
b) Reacciones de hipersensibilidad o alergia
propiamente dicha cuya respuesta involucra
al sistema inmunológico.
* Pediatra Gastroenterólogo
Hospital Nacional Cayetano Heredia
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind111 111
11/10/07 10:43:43
Dr. Aldo Maruy Saito
112
Tabla 1. Definiciones
Las reacciones adversas a los alimentos pueden clasificarse
como:
1. TÓXICAS: una intoxicación por planta venenosa,
como hongos por ejemplo.
2. NO TÓXICAS:
a. Reacciones de INTOLERANCIA: aunque están
causadas por ciertos alimentos, no son reacciones
alérgicas auténticas:
•
Farmacológicas:
alimentos
contienen
sustancias que al ser ingeridas en cantidades
elevadas pueden producir síntomas clínicos;
por ejemplo, cafeína (excitabilidad), tiramina
(cefaleas).
•
Enzimáticas: personas con deficiencias
enzimáticas; por ejemplo: las personas con
intolerancia a la lactosa tienen un déficit de
lactasa y presentan signos y síntomas de
malabsorción intestinal (dolor abdominal,
flatulencia, diarrea, etc.).
•
Irritantes: hay sustancias que pueden
producir irritación; por ejemplo, comidas con
muchas especias o picantes
b. Reacciones
propiamente
ALÉRGICAS:
son aquellas reacciones ocasionadas por un
mecanismo inmunológico, generalmente una
respuesta exagerada a un estímulo dado. A su vez,
estas pueden ser:
•
Mediadas por IgE: aquellas en las que
el anticuerpo responsable de la reacción
inmunológica frente al alimento es la
inmunoglobulina E.
•
No mediadas por IgE: aquellas en las que la
respuesta inmunológica tiene un mecanismo
diferente.
Tomado de Unidad de Alergia Infantil, Hospital La Fe - Valencia,
España, 2004
Prevalencia
La prevalencia real de la alergia gastrointestinal es
desconocida y se presume que está sobrevaluada o
sobrestimada, básicamente por la confusión que generan
las definiciones utilizadas o por las percepciones de las
personas, muchas veces equivocadas y exageradas sobre
reacciones alérgicas. Sin embargo, algo que sí se ha
podido documentar es que las reacciones adversas a los
alimentos son más frecuentes en lactantes y preescolares
(3)
. Si bien no hay datos en niños a nivel nacional, en las
publicaciones sobre prevalencia encontramos que Bock
estudió en forma prospectiva una población de 480 niños
de hasta tres años de edad: 133 presentaron reacciones
adversas a los alimentos y 38 (8%) de ellos tuvieron
síntomas confirmados por cambios en su alimentación.
La reacción alérgica a la proteína de la leche de vaca fue
la más frecuente en este grupo de edad (4). En un estudio
en Suecia, (5) se realizaron cambios en la alimentación
en más de 1000 niños, con una evaluación prospectiva
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind112 112
en Dinamarca (6) y Holanda (7), los resultados mostraron
alergia a la proteína de la leche en 1,9%, 2,2% y 2,8 %
de la población estudiada, respectivamente. Además, el
porcentaje de lactantes con reacciones gastrointestinales
fue de 60%, 59%, y 50%, respectivamente. En otro
estudio, esta vez de doble ciego y placebo controlado,
Burks y colaboradores (8) evaluaron a 165 niños con
edad promedio de cuatro años y reportaron que siete
alimentos provocaron reacciones adversas en 89% de los
niños: leche, huevo, maní, soya, trigo, pescado y nuez.
Durante los cambios en la alimentación, 27% respondió
con síntomas gastrointestinales y un 7% presentó un
síntoma aislado. Por otro lado, en un estudio realizado
en una población del Reino Unido, en 1994, se evaluó
la intolerancia a ocho alimentos, mediante retos ciegos
en un subgrupo de adultos y se identificó escasamente
una frecuencia de 1,4%, en contraste con la percibida o
reportada por los adultos (20%) mediante encuestas (9).
Podríamos entonces concluir que las reacciones
adversas a los alimentos son más frecuentes en lactantes
y niños, que son pocos los alérgenos responsables de
la mayoría de ellas y que en los adultos su percepción
sobre trastornos alérgicos está sobrevaluada, pudiendo
muchas veces esto transferirse a sus hijos.
Factores de riesgo
Se han considerado algunos factores de riesgo para el
desarrollo de la alergia alimentaria:
•
•
•
•
•
Leche materna vs. fórmulas vs. leche entera de
vaca
Historia familiar de alergia
Dieta de la madre lactando
Edad de la introducción y tipo de alimentos sólidos
Factores en el hogar: mascotas, polvo y fumar
La leche materna es el alimento ideal para los niños no
solo por sus características nutricionales e inmunológicas
sino porque además evita muchas veces el desarrollo de
una alergia o intolerancia a la proteína de leche de vaca,
que generalmente se produce por ingesta de proteína
intacta de leche entera de vaca o incluso de proteína
modificada de las fórmulas infantiles.
Si los padres no son atópicos, el riesgo de que un niño
desarrolle una alergia es de 5% - 15%, si uno de los
padres es atópico el riesgo es de 20%-40%, si uno de los
hermanos lo es, el riesgo es casi igual entre 25%-35%,
pero si ambos padres son atópicos esto se puede elevar
hasta llegar a ser entre 40%-80%.
En casos de familias muy alérgicas, incluso a la dieta
de la madre si está dando de lactar, es importante, ya
11/10/07 10:43:45
Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones gastrointestinales
que hay reportes de alergia a la proteína de leche, por
ejemplo, en niños que reciben pecho exclusivamente, si
la madre consume productos lácteos. Otros factores a
considerar son introducción de alimentos sólidos antes
de los 4 meses, productos potencialmente alergénicos
antes del año y el hecho de tener mascotas o mucho
polvo en casa (10).
Manifestaciones clínicas gastrointestinales
Las manifestaciones clínicas gastrointestinales de alergia
alimentaria pueden clasificarse como:
1. Mediadas por IgE:
1.1. Síndrome de alergia oral
1.2. Hipersensibilidad gastrointestinal inmediata
2. No mediadas por IgE:
2.1. Enterocolitis
2.2. Proctitis
2.3. Enteropatía
2.4. Enfermedad celiaca
3. Intermedias a IgE:
3.1. Esofagitis eosinofílica
3.2. Gastritis eosinofílica
3.3. Gastroenterocolitis eosinofílica
4. Otras patologías atribuidas a hipersensiblidad:
4.1.Cólico infantil
4.2. Reflujo gastroesofágico
4.3. Constipación
Mediadas por IgE
Síndrome de alergia oral
Comprende síndromes muy variados de prurito o
angioedema de labios, lengua y paladar, glositis,
gingivitis, queílitis y faringitis. Es más frecuente en niños
mayores (a partir de los 5 años) que en lactantes. Es
una forma de alergia por contacto comúnmente asociada
con la ingesta de vegetales y frutas (11). Generalmente
las proteínas son termolábiles, por lo que el efecto no
se presenta si los vegetales o frutas son sometidos a
cocción. La mayoría de las veces es seguida de una
rápida resolución de los síntomas. Los pacientes con
síndrome de alergia oral presentan síntomas aislados
en orofaringe (79% de los casos), en otros órganos y
sistemas como el gastrointestinal (9%), en piel (9,5%),
o bien, rinoconjuntivitis (6,3%) o asma (3,2%) (12). El
diagnóstico se basa en la historia sugestiva y pruebas
cutáneas positivas para frutas y verduras.
Hipersensibilidad gastrointestinal inmediata Es una
forma de hipersensibilidad gastrointestinal que también se
acompaña de manifestaciones alérgicas en otros órganos
(enfermedad atópica)(13). Los síntomas se desarrollan
desde los primeros minutos hasta dos horas después de
consumir el alérgeno responsable (leche, huevo, soya,
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind113 113
113
maní, pescado). La reacción está mediada por IgE. El
cuadro clínico consiste en náusea, dolor abdominal,
vómito y posteriormente diarrea. El diagnóstico se
establece por la historia clínica, pruebas cutáneas y
resolución de los síntomas hasta dos semanas después
de eliminado el alérgeno.
No mediadas por IgE
Enterocolitis y proctitis dietética proteica
Se caracterizan por deposiciones con moco y sangre
que se puede presentar desde los primeros días de vida,
en un niño que luce sano, sin otros síntomas asociados
(fiebre o vómitos). Puede haber historia de ingesta de
proteína de leche de vaca, sin embargo es más frecuente
en niños con lactancia materna exclusiva cuyas madres
ingieren productos lácteos, chocolate, huevo, maní
o soya. El diagnóstico diferencial incluye infecciones
gastrointestinales y fisuras anales. El diagnóstico se hace
por la historia clínica, si bien las pruebas cutáneas no
son de utilidad, podemos encontrar eosinófilos fecales
y eosinofilia periférica leve que sugieren el diagnóstico;
además una buena respuesta a la eliminación del
alérgeno.(1).
Enteritis dietética proteica
El cuadro clínico de esta entidad está relacionado
principalmente con diarrea, vómitos y malabsorción.
Además podemos encontrar falla en el desarrollo,
anemia, hipoproteinemia y edemas. Se puede presentar
en lactantes si se exponen precozmente a leche entera
de vaca, soya, pescado o huevo. No hay eosinofilia
periférica ni elevación de IgE, ni respuesta a pruebas
cutáneas. El diagnóstico se puede hacer por la historia
clínica, endoscopia y biopsia, o por ensayos terapéuticos
de supresión de alérgenos. Buena respuesta a la
eliminación del alérgeno (16-18).
Enfermedad celiaca
Se caracteriza por el desarrollo de una enteropatía
(diarrea, vómitos y malabsorción) secundaria a una
respuesta inmune al gluten (19). La sintomatología puede
aparecer precozmente alrededor del sexto mes al
iniciar dieta con cereales, sin embargo actualmente se
acepta que la mayoría de los pacientes tienen una forma
silente o latente, que se puede manifestar recién en la
adolescencia o en la adultez. Los pacientes reaccionan a
la ingesta del trigo y cebada principalmente. Los celiacos
comparten antígenos de histocompatibilidad tipo HLA
DQ2 y DQ8. El diagnóstico se hace por endoscopia y
biopsia, pero en la actualidad se pueden pedir pruebas
sanguíneas previas a la biopsia, como anticuerpos IgG
antigliadina, o anticuerpos IgA transglutaminasa (más
específicos) que pueden orientar el diagnóstico.
11/10/07 10:43:45
Dr. Aldo Maruy Saito
114
Intermedias a IgE
Gastroenteropatías eosinofílicas (esofagitis, gastritis
y gastroenterocolitis eosinofílica)
Este heterogéneo grupo de gastroenteropatías tienen
en común una inflamación eosinofílica del tracto
gastrointestinal. La nomenclatura se utiliza para describir
el sitio específico de la inflamación y la sintomatología
variará de acuerdo al sitio afectado. Si es el esófago
predominarán los vómitos, rechazo al alimento y disfagia,
en el caso del estómago, dolor abdominal y llenura precoz,
y si es el intestino se puede desarrollar una enteropatía
perdedora de proteínas. Si hay afección de la serosa se
puede presentar una ascitis eosinofílica. Las proteínas
involucradas son las de la leche de vaca, maní, soya,
huevo, pescado entre otros (20, 21). El diagnóstico requiere
de biopsias que demuestren la infiltración eosinofílica.
La IgE puede estar elevada o no y las pruebas cutáneas
muchas veces no son de utilidad (menos del 50%). La
respuesta a la eliminación del alérgeno es variable.
Otras reacciones de hipersensibilidad
Si bien se ha reportado que un grupo de pacientes
puede presentar cólico infantil, reflujo gastroesofágico
o constipación crónica como manifestación clínica de
una alergia a la proteína de leche de vaca, todavía se
requieren de estudios adicionales para confirmar estas
asociaciones.
Cólico infantil
Existe en la actualidad alguna evidencia clínica de una
asociación entre alergia a la proteína de leche de vaca
(APLV) y lactantes con cólico infantil. Hay reportes de que
pacientes con APLV tienen una alta incidencia de cólicos
(44%) como síntoma de presentación y que las fórmulas
hipoalergénicas o la restricción dietética de la madre
son más eficaces que los antiácidos (22, 23). Sin embargo,
todavía la evidencia es limitada como para generalizar el
uso de estas fórmulas en estos casos.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
En la base de estudios utilizando eliminación de la
proteína de leche de vaca y reto posterior, queda claro
que hay un grupo de niños con reflujo gastroesofágico
que responden favorablemente. Sin embargo, la
magnitud del problema no está bien definida y hay
reportes que van de 16% hasta 42% en algunos casos
(24, 25)
. Más recientemente Salvatore (26) reporta que ERGE
y APLV ocurren frecuentemente en niños menores de
1 año de edad (50%), en algunos casos ERGE no solo
está asociado a APLV sino incluso inducido por esta y los
síntomas de ERGE asociado a APLV son los mismos que
los de ERGE primario. Si hay historia familiar fuerte de
APLV se sugiere una dieta de eliminación antes de iniciar
tratamiento para ERGE.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind114 114
Para la sospecha clínica hay que considerar que los
pacientes con APLV podrían tener otros síntomas
adicionales a los de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (diarrea, malabsorción, etc.).
Constipación crónica
La alergia a la proteína de leche de vaca ha sido sugerida
como una causa de constipación crónica. Estudios de
pequeños grupos reportan respuesta a la exclusión de
la proteína de leche de vaca entre 28% hasta 68% (27, 28).
Pudiera haber una base inmunológica ya que se encontró
entre los que respondieron una alta tasa de atopía,
inflamación de mucosa rectal y anticuerpos IgE.
Diagnóstico
El diagnóstico en detalle de una alergia alimentaria es
merecedor de todo un artículo adicional y escapa a la
finalidad de esta revisión, sin embargo queremos enfatizar
algunas características que pudieran hacer sospechar a un
pediatra que se puede encontrar frente a un probable caso
de alergia o intolerancia alimentaria (Tabla 2). El pediatra
que está evaluando a un paciente con signos o síntomas
de enfermedad gastrointestinal debe determinar la causa
entre varias posibles (infección, metabólicas, alteraciones
anatómicas, genéticas, etc.). Las reacciones adversas a la
ingesta de un alimento permanecen como una de ellas y
dentro de estas debe recordar que podría deberse tanto a
efectos inmunológicos o no inmunológicos.
Tabla 2. Escenarios clínicos que pueden sugerir que sea
necesaria la evaluación por alergia o intolerancia.
•
•
•
•
•
•
•
Respuesta gastrointestinal inmediata (prurito
oral, vómitos, diarrea) luego de un alimento en
particular
Deposiciones con moco y sangre en un lactante
Síndrome de malabsorción/enteropatía perdedora
de proteínas
Vómitos, diarrea, disfagia subagudos o crónicos
Falla en el desarrollo
Síntomas
gastrointestinales
en
pacientes
atópicos
Cólico infantil, reflujo gastroesofágico y
constipación crónica que no responden a manejo
tradicional
Tomado de Scott H. Sicherer, MD Clinical Aspects of Gastrointestinal
Food Allergy in Childhood
Pediatrics 2003; 111:1609 –1616
Para el diagnóstico se han considerado factores y criterios
que han ido variando a través del tiempo. Por ejemplo, en
1963, Goldman y colaboradores describieron los criterios
sugestivos para el diagnóstico de alergia a la leche de
vaca (29):
11/10/07 10:43:46
Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones gastrointestinales
•
Posteriormente, en un consenso en el año 2002 sugieren
considerar otros elementos para establecer el diagnóstico
de alergia intestinal: (30).
Disponemos de algunas pruebas que se utilizan en la
evaluación de alergia alimentaria. Para las reacciones
inmediatas que son dependientes de IgE, pruebas
cutáneas como el Prick Test (SPT) u otras de laboratorio
IgE específicas como Test radioalergoabsorbente (RAST)
pueden ser útiles para verificar las sospechas obtenidas
en la historia. Sin embargo la mayoría de reacciones de
hipersensibilidad a los alimentos no son mediadas por
IgE, por lo que la evaluación es mucho más dependiente
de los resultados de las dietas de eliminación, retos orales
o incluso biopsias en casos seleccionados. Tabla 3.
•
Tabla 3. Guía para solicitar pruebas diagnósticas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sintomatología que remite con la eliminación de la
leche de vaca
Recurrencia de los síntomas en las 48 horas
siguientes al reto con fórmula
Tres retos positivos con leche e inicio de
sintomatología similar en duración y manifestaciones
clínicas
115
Una historia de reacción de hipersensibilidad con la
ingestión de alimentos
Exclusión de otras causas anatómicas, funcionales,
metabólicas e infecciosas
Mecanismos patogénicos consistentes como causa
de la alergia (eosinofilia)
Confirmación de la relación entre la ingesta de un
alimento específico y el desarrollo de sintomatología
Evidencias de IgE específicas
Enfermedades atópicas asociadas (asma, dermatitis
atópica)
Falta de respuesta a la terapia convencional a
alteraciones anatómicas funcionales, metabólicas o
infecciosas
Remisión de los síntomas con la eliminación de las
proteínas alergénicas en la dieta
Respuesta clínica al tratamiento de la alergia
(corticoides)
Similitudes con otros síndromes clínicos que son
causados por mecanismos inmunológicos
Falta de otra explicación para la reacción clínica
parecida a alergia
Como se puede apreciar, estos elementos toman
en cuenta la variedad de manifestaciones clínicas
relacionadas con alergia en sobreposición con las de
intolerancia alimentaria. En consecuencia, una sola de
estas recomendaciones no puede hacer el diagnóstico, así
como la falta de alguna de ellas no lo puede descartar.
Lo que podemos afirmar es que para el diagnóstico lo
fundamental es una historia clínica completa, tomando
en cuenta la edad de inicio de los síntomas, el tiempo
y frecuencia de presentación después de la ingesta de
alimentos sospechosos, respuesta de los síntomas con
la eliminación de los alérgenos, antecedentes personales
y familiares de atopía. A veces la exploración física,
especialmente cuando los pacientes son sintomáticos,
puede apoyar el diagnóstico o lo descarta; sin embargo,
no hay signos ni síntomas patognomónicos de la alergia
a los alimentos.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind115 115
Diagnósticos
Pruebas
Hipersensibilidad gastrointestinal
inmediata
Síndrome de alergia oral
Gastroenteropatía eosinofílica
Enterocolitis y proctitis dietética
proteica
Enteropatía dietética proteica
Enfermedad celiaca
PST, RAST
PST
Biopsia, DE
DE, RO
Biopsia DE
Biopsia,
serología
Reflujo gastroesofágico, cólico y DE y RO
constipación alérgicas
PST : Prick Skin Test
RAST : Test radioalergoabsorbente
DE : Dieta de eliminación
RO : Reto oral.
Adaptado de Scott H. Sicherer, MD Clinical Aspects of Gastrointestinal
Food Allergy in Childhood. Pediatrics 2003; 111:1609–1616.
Tratamiento
El tratamiento dependerá del diagnóstico y del alérgeno
detectado. La medida esencial en casos de alergia es retirar
el alérgeno, lo cual puede ser un problema ya que muchos
productos pueden tener la sustancia en forma oculta. Otra
complicación es que muchas veces no lo podemos detectar
y habrá que valorar el costo-beneficio de las dietas estrictas
de exclusión en estos casos, porque podemos producir
desnutrición. En pacientes con alergia a la proteína de la
leche de vaca mediadas por IgE, un 86% puede tolerar una
fórmula de soya (31), pero la tasa de respuesta es menor a
50% en los casos no mediados por IgE (32). En estos casos
la indicación es una fórmula de hidrolizados extensos de
proteínas, se considera que un 95% de estos niños tendrá
una buena respuesta a este tratamiento, el otro 5% requerirá
fórmulas a base de aminoácidos (33-351).
La Academia Americana de Pediatría en el 2000 publicó
una serie de recomendaciones: (36).
• Si hay antecedente familiar de alergia y recibe
11/10/07 10:43:46
Dr. Aldo Maruy Saito
116
•
•
•
lactancia materna exclusiva (LME) la madre debe de
hacer una dieta de restricción de posibles alérgenos
Lactantes alérgicos recibiendo fórmulas con proteína
de la leche de vaca, soya o fórmulas parcialmente
hidrolizadas deben recibir una fórmula extensamente
hidrolizada
Lactantes con alto riesgo para alergias (identificados
por un historial familiar de atopía, IgE elevadas en
suero, o síntomas mediados por IgE) deben recibir
LME o una fórmula extensamente hidrolizada por
los primeros 6 meses y pueden recibir fórmula de
soya después de los 6 meses
Antes de intentar introducir leche de vaca para la
prevención de recurrencia, niños alérgicos deben
recibir exclusivamente una fórmula hipoalergénica
por 6 meses y ser observados por lo menos durante
12 meses más
A pesar de las limitaciones para el diagnóstico y el
tratamiento, una buena noticia es que la mayoría de los niños
con manifestaciones gastrointestinales de alergia resuelven
su problema con el tiempo. La excepción es la enfermedad
celiaca que, como sabemos, durará toda la vida.
Actualmente este tema de las manifestaciones
gastrointestinales de alergia es motivo de intensa
investigación, por lo que esperamos novedades para el
diagnóstico y tratamiento en el futuro próximo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sicherer S. Clinical aspects of gastrointestinal food allergy
in childhood. Pediatrics 2003;111:1609 –1616.
2. American academy of allergy and immmunology/ NIAID.
Adverse reactions to food. NIH Publica 84-2442; 1984. p.
1-6.
3. Madrazo JA, Exiga E, 2004. Alergia intestinal en Pediatría,
Rev Med IMSS 2004; 42: 507-517.
4. Bock SA. Prospective appraisal of adverse reaction to
foods in children during de first 3 years of life. Pediatrics
1987; 79: 683-688.
5. Jacobsson I, Lindberg T. A prospective study of cow’s
milk protein intolerance in Swedish infants. Acta Pediatric
Scand 1979; 69:853-859.
6. Host A, Halken SA. Prospective study of cow milk allergy in
Danish infants during the first 3 years of life. Allergy 1990;
45:587-596.
7. Schrander JP, van den Bogart JPH, Forget PP, SchranderStumpel CTRM, Ksijten RH, Kester ADM. Cow’s milk
protein intolerance in infants under one year of age: a
prospective epidemiological study. Eur J Pediatric 1993;
152:640-644.
8. Burks AW, James JM, Hiegel S, Wilson G, Jones SM,
Zaerlein N. Atopic dermatitis an food hipersensibility
reactions. J Pediatr 1998; 132:132-136.
9. Young E, Stonepham MD, Petruckevitch A, Barton J, Rona
R. A population study of food intolerance. Lancet 1994;
343:1127-1130.
10. Mateos M, Educación social y conceptos prenatales para
padres atópicos. Alergol Inmunol Clin 2002 (Ext2): 52-54.
11. Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, Bigi A, Ansaloni R. The
oral allergy syndrome. Ann Allergy 1988; 61:47-52.
12. Metcalfe D, Sampson H, Simon R. Food allergy: adverse
reactions to foods and food additives. Third edition. US:
Blackwell; 2003. p. 171.
13. Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 1989;
84:1062-1067.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind116 116
14. Lake AM, Whitington PF, Hamilton SR. Dietary
protein-induced colitis in breast-fed infants. J Pediatr.
1982;101:906–910.
15. Machida H, Smith A, Gall D, Trevenen C, Scott RB. Allergic
colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 1994;19:22–26.
16. Kuitunen P, Visakorpi J, Savilahti E, Pelkonen P.
Malabsorption síndrome with cow’s milk intolerance:
clinical findings and course in 54 cases. Arch Dis Child.
1975;50:351–356.
17. Iyngkaran N, Robinson MJ, Prathap K, Sumithran E, Yadav
M. Cows’ milk protein-sensitive enteropathy. Combined
clinical and histological criteria for diagnosis. Arch Dis
Child. 1978;53:20–26.
18. Yssing M, Jensen H, Jarnum S. Dietary treatment of proteinlosing enteropathy. Acta Paediatr Scand. 1967;56:173–
181.
19. Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med.
2002;346:180–188.
20. Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, Zinsmeister AR.
Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of
patients with disease of the mucosa, muscle layer, and
subserosal tissues. Gut. 1990;31:54–58.
21. Caldwell JH, Mekhjian HS, Hurtubise PE, Beman FM.
Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Immunological
studies of seven patients. Gastroenterology. 1978;74:825–
828.
22. Hill DJ, Hosking CS. Infantile colic and food hypersensitivity.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30(suppl):S67–S76.
23. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT,
van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments
for infantile colic: systematic review. Br Med J. 1998; 316:
1563–1569.
24. Iacono G, Carroccio A, Cavataio F. Gastro-esophageal
reflux and cowís milk allergy in infants: A prospective study.
J Allergy Clin Inmunol 1996; 97:822-827.
11/10/07 10:43:46
Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones gastrointestinales
25. Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. Milk induced reflux in
infants less than one year of life. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2000; 30:S36-S44.
26. Salvatore S, Vandeplas Y, Gastroesophageal reflux and
cow milk allergy: is there a link? Pediatrics 2002; 110: 972984
27. Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s
milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.
1998;339:1100–1104.
28. Daher S, Tahan S, Sole D, et al. Cow’s milk protein
intolerance and chronic constipation in children. Pediatr
Allergy Immunol. 2001;12: 339–342.
29. Goldman AS, Anderson DW, Sellers WA, Saperstein
A, Kniker WT, Halpern SR. Milk allergy. Oral challenge
with milk and isolated milk proteins in allergic children.
Pediatrics 1963; 32:425-443.
30. Sampson HA,Anderson JA. Summary and recommendations:
classification of gastrointestinal manifestations due to
immunologic reactions to foods in infants and young children.
117
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 30:S87-S94.
31. Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA, et al. Soy allergy in
infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy.
J Pediatr. 1999; 134: 614–622.
32. Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical
features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J
Pediatr. 1998;133:214–219.
33. Kelso J M, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis
to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.
1993;92:909–910.
34. Frisner H, Rosendal A, Barkholt V. Identification of
immunogenic maize proteins in a casein hydrolysate
formula. Pediatr Allergy Immunol. 2000;11:106–110.
35. Isolauri E, Sutas Y, Makinen KS, Oja SS, Isosomppi R,
Turjanmaa K. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk
and amino acid-derived formulas in infants with cow milk
allergy. J Pediatr. 1995;127:550–557.
36. AAP Committee on Nutrition. Hypoallergenic Infant
Formulas. Pediatrics 2000; 106: 346-349.
Correspondencia: Dr. Aldo Maruy Saito
[email protected]
Recibido : 06-06-07
Aceptado : 19-06-06
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind117 117
11/10/07 10:43:47
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind118 118
11/10/07 10:44:09
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
119
CASOS CLÍNICOS
La ecocardiografía transesofágica y la angiotomografía
axial computadorizada en la evaluación de la obstrucción
del túnel intraauricular pulmonar después de cirugía de
Mustard. Reporte de un caso
Transesophageal echocardiography and the computarized angiotomography in the
evaluation of the pulmonary tunnel obstruccion after mustard repair. A case report
Dr. Javier Ozores Suárez *
Dr. Francisco Díaz Ramírez **
Dr. Luis Bravo Pérez de Ordaz***
Dra. Raquel Maciques Rodríguez ****
RESUMEN
Reportamos
los
hallazgos
encontrados
por
ecocardiografía
transesofágica
(ETE)
y
por
angiotomografía axial computadorizada (angio-TAC) en
un paciente con obstrucción tardía del túnel intraauricular
pulmonar después de operación de Mustard. La
demostración de estos hallazgos resulta de importancia,
ya que otros métodos diagnósticos son de poca
confianza o muy engorrosos de realizar. El resultado de
nuestro trabajo demuestra que la angiotomografía axial
computadorizada y la ETE son muy útiles en precisar
el sitio de la obstrucción y que la ETE, además, brinda
información sobre la dirección y la velocidad del flujo a
través de la estenosis.
ABSTRACT
We report transesophageal echocardiography and
CT scan findings from a patient with late obstruction
of the pulmonary tunnel after Mustard surgery
when she was 2 years old.. Demonstration of such
obstruction is important, since the recognition of the
pulmonary baffle by clinical techniques is unreliable
and indeed often impossible. The results demonstrate
that transesophageal echocardiography and the CT
scan are very useful for the detailed depiction of the
place of the obstruction, particularly transesophageal
echocardiography which also offer the possibility of
determination of the direction of the blood flow and
the quantification of the gradient jet.
* Especialista en Cardiología, Cardiocentro Pediátrico William Soler. Ciudad
Habana, Cuba
** Especialista en Radiología, Cardiocentro Pediátrico William Soler. Ciudad
Habana, Cuba
*** Especialista en Pediatría (Cardiología). Especialista en Medicina Intensiva y
Emergencias,Cardiocentro Pediátrico William Soler. Ciudad Habana, Cuba
**** Especialista en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva Cardiovascular
Pediátrica, Cardiocentro Pediátrico William Soler. Ciudad Habana, Cuba
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind119 119
INTRODUCCIÓN
La transposición de grandes vasos (TGV) representa del
5% al 8% de todas las cardiopatías congénitas(1). Esta
cardiopatía, en su evolución natural, tiene una mortalidad
de un 30% de los pacientes en la primera semana, un 50%
antes del primer mes, un 70% en los primeros 6 meses
de vida y un 90% antes del primer año. La corrección
fisiológica auricular con técnica de Senning o Mustard,
introducida en los años sesenta, mejoró la expectativa
de vida de estos pacientes. Posteriormente se introdujo
la técnica de Jatene, la cual tiene una mortalidad de solo
un 3% en los centros más especializados del mundo,
pero existe un número de pacientes intervenidos en el
pasado que acuden a consulta con las complicaciones
inherentes a la mencionada cirugía fisiológica.
Una de las complicaciones mecánicas más frecuentes
después de la corrección fisiológica auricular con técnica
de Mustard o Senning es la obstrucción de los túneles
intraauriculares, la cual puede ser temprana debido a
una reconstrucción inapropiada pero también tardía
debido a retracción y calcificación de dichos túneles.
Ciertos reportes señalan dificultades en el diagnóstico por
ecocardiografía transtorácica (ETT) de la obstrucción
del túnel que conecta el sistema venoso sistémico con
el ventrículo pulmonar (2), pero en estos casos existe la
posibilidad de documentar fácilmente dicha complicación
por cateterismo cardiaco. En el caso de obstrucción
del túnel venoso pulmonar al ventrículo sistémico,
el diagnóstico por cateterismo del sitio exacto de la
obstrucción frecuentemente no puede realizarse, por lo
que métodos poco invasivos como la ecocardiografía
transesofágica (ETE) y la angiotomografía axial
computarizada (angio -TAC) deben considerarse, ya
11/10/07 10:44:10
Dr. Javier Ozores Suárez y col.
120
que el diagnóstico por ETT tampoco ofrece en todos los
casos seguridad en el diagnóstico.
Coanda retorna hacia la aurícula alejándose del plano
valvular tricuspideo (Figura 2).
Existen antecedentes de reportes de la utilización de
la ETE (3) y la angio -TAC (4) en la obstrucción tardía de
los túneles después de cirugía de Mustard o Senning;
sin embargo, en nuestro medio su uso es relativamente
reciente. Con el presente artículo se reporta por primera
vez en nuestro país el empleo en un mismo paciente de
la angio -TAC y la ETE en el diagnóstico de la mencionada
complicación y se compara la utilidad de estos medios
en este tipo de paciente.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 22 años de edad con diagnóstico de TGV.
Se le realizó atrioseptostomía de balón a los 10 días de
nacido y cirugía de Mustard a los 2 años de edad. El
paciente se presenta en nuestra institución con disnea de
esfuerzo que se ha ido incrementado progresivamente,
así como cansancio fácil. Al examen físico se encuentra
frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto;
peso, 41 kg; talla, 145 cm.
Complementarios:
• Hematocrito: 47%
• Electrocardiograma: AQRS +150º; R en V1 12 mm;
pobres vectores izquierdos
• Rayos X de tórax: Índice cardiotorácico 0,62; tronco
de la arteria pulmonar (TAP) ligeramente abombado;
flujo pulmonar normal
La ETT plantea la posibilidad de obstrucción del túnel
pulmonar, pero debido a la incompleta explicación de la
magnitud de los síntomas con los datos obtenidos hasta
ese entonces, se decide realizar angiotomografía axial
computarizada. Para tal efecto se utiliza el sistema de
tomografía Somatom Sensation Cardiac 64 con el paquete
de aplicaciones clínicas HeartView CT, efectuándose
postprocesamiento en 3D, demostrándose el estrechamiento
del túnel venoso pulmonar (Figura 1) no conseguida por
la ETT. Posteriormente se le realiza ETE para comprobar
la velocidad del flujo sanguíneo en el sitio de la probable
obstrucción. Para esto último se utilizó un equipo Aloka
ProSound SSD – 5000 y sonda pediátrica de ecocardiografía
transesofágica biplano (5 MHz, modelo UST- 5271S – 5;
Aloka CO, Ltd, Tokio, Japón). Las vistas ecocardiográficas
útiles para diagnóstico se obtuvieron a nivel medio
esofágico, especialmente con el plano transversal. Se
demostró un estrechamiento significativo del túnel venoso
pulmonar a nivel del túnel auricular, en un sitio anterior a
las venas pulmonares en el que se origina turbulencia del
flujo generando alliasing del color demostrado con Doppler
color y donde se registró además una velocidad de flujo de
2,5 m/s con el Doppler pulsado. En nuestro caso pudimos
apreciar cómo el flujo turbulento, descrito anteriormente,
al impactarse contra la pared lateral auricular por efecto
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind120 120
Figura 1. Obstrucción del túnel (flecha amarilla) entre
venas pulmonares (estrellas) y válvula tricúspide (VT)
Figura 2. Ecocardiografía
transversal.
transesofágica.
Plano
Izquierda: Estrechamiento del túnel pulmonar (flecha amarilla) y
flujo turbulento en transversa demostrado con Doppler color. En
rojo (flecha roja) retorno del flujo
por efecto Coanda al impactarse
contra la pared lateral auricular.
Derecha: Registro con Doppler
pulsado de flujo de alta velocidad
a nivel de sitio de la obstrucción.
T: Túnel pulmonar
En esquema a la extrema
derecha:
VP: Venas pulmonares
TS: Túnel sistémico
VT: Válvula tricúspide
Flecha en negro: Recorrido del flujo desde las venas
pulmonares hasta la válvula tricúspide a través del túnel
pulmonar obstruido (T)
11/10/07 10:44:13
La ecocardiografía transesofágica y la angiotomografía axial computadorizada en la evaluación de la
obstrucción del túnel intraauricular pulmonar después de cirugía de Mustard. Reporte de un caso
La paciente recibió cirugía bajo circulación extracorpórea
de 77 minutos, pinzamiento aórtico de 28 minutos y
fue sometida a hipotermia de 28ºC, confirmándose
el diagnóstico planteado. La estenosis fue corregida
colocándose un parche de ampliación en el techo
auricular. La evolución posoperatoria inmediata y hasta
dos meses después de la cirugía fue satisfactoria.
Tanto los procederes diagnósticos como la cirugía
practicada contaron con el consentimiento informado de
sus padres.
COMENTARIO
La ecocardiografía transtorácica es, sin duda alguna, el medio
diagnóstico más utilizado en el seguimiento de los pacientes
con cirugía cardiaca, lo cual incluye a los pacientes con
cirugía de Mustard; sin embargo son conocidos los reportes
121
de superioridad de la ecocardiografía transesofágica en
la evaluación de la permeabilidad de los túneles venosos
sistémicos, así como en la evaluación de la obstrucción
de túneles venosos pulmonares (5,6). En nuestro reporte la
angio-TAC permitió la definición del sitio de estrechamiento
del túnel venoso pulmonar, pero con la ETE se obtuvo
información más detallada de la complicación, apreciándose
claramente el sitio de la obstrucción y además la velocidad
y características del flujo a ese nivel, complementándose la
idea de la magnitud del problema.
Con este reporte se reafirma la utilidad de la ETE como
proceder de confirmación diagnóstica, ante cualquier
sospecha clínica o por ETT de la obstrucción del túnel
pulmonar. Consideramos que la angio - TAC puede
constituir un proceder adicional en la demostración del
sitio de la obstrucción.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Reitz BA, Yuh DD. Congenital Cardiac Surgery. First edition.
McGraw – Hill; 2002: 137.
2. Kabulis R, Kaemmerer H, Mugge A, Kallfelz HC. 2D and
Doppler echocardiography after atrial switch operation for
transposition of great arteries; a review. Z Kardiol. 1996;
85(1):35-44.
3. Yee LL, Cohen AJ, Vernalis MN, Lovett EJ, Crowl FD.
Diagnosis of Atrial Baffle Obstruction Following Senning
Repair by Intraoperative Transesophageal Echocardiography.
Vascular and Endovascular Surgery. 1995; 29(4): 293-297.
4. Kaemmerer H, Bahlmann J, Prokop M, Kaulitz R, Schirg
E, Luhmer L. Spiral CT and 3-dimensional reconstruction in
evaluation of systemic venous obstruction after atrial switch
operation for complete transposition of great vessels. Z
Kardiol. 1996; 85(10):790-7.
5. Agricola E, Oppizzi M, Melisurgo G, Margonato A.
Transesophageal echocardiography: a complementary view
of the heart. Expert Rev.Cardiovasc. Ther. 2004, 2(1): 6175.
6. Yee LL, Cohen AJ, Vernalis MN, Lovett EJ, Crowl FD.
Diagnosis of Atrial Baffle Obstruction Following Senning
Repair by Intraoperative Transesophageal Echocardiography:
A Case Report. Vasc Endovascular Surg. 1995; 29; 293.
Correspondencia: Dr. Javier Ozores Suárez.
[email protected]
Recibido : 19-06-07
Aceptado : 09-07-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind121 121
11/10/07 10:44:13
122
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
Síndrome de Stickler: desprendimiento de retina, sordera
neurosensorial y paladar hendido. Reporte de un caso.
Stickler syndrome: retinal detachment, sensorineural-hearing deficit; cleft palate. Report
of a case.
Dr. Jorge Arturo Aviña Fierro*
Dr. Daniel Alejandro Hernández Aviña**
RESUMEN
El síndrome de Stickler es una rara enfermedad autosómica dominante causada por defecto en los genes del colágeno lo
que afecta el tejido conectivo al originar una alteración en la estructura de la colágena, produciendo signos característicos
oculares, auditivos, articulares y óseos. Reportamos el caso de una adolescente con miopía severa, cataratas juveniles,
desprendimiento de retina, sordera neurosensorial, paladar hendido y perfil facial plano por subdesarrollo de estructura
facial media; además, con displasia espóndilo-epifisiaria moderada y artritis precoz. Paciente con una evolución clínica
avanzada y diagnóstico tardío.
Palabras clave: Síndrome de Stickler; desprendimiento de retina, colagenosis
ABSTRACT
Stickler syndrome is a relatively rare condition caused by a defective collagen gene, it is an autosomal-dominant inherited
disorder of connective tissue related to incorrect collagen structure with characteristic signs including ocular, hearing,
joint and bone abnormalities. We report a female adolescent with high myopia, juvenile cataract and retinal detachment;
sensorineural-hearing deficit; cleft palate and flattened facial features by midfacial underdevelopment; mild spondyloepiphyseal dysplasia and precocious arthritis. A patient in advanced clinical evolution and delayed diagnosis.
Key words: Stickler syndrome; retinal detachment, collagen disease.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Stickler es una rara enfermedad que
pertenece a las colagenosis tipo II, descrita inicialmente
por el doctor Gunnar B. Stickler en 1965 en su trabajo
5 años de estudios sobre artro-oftalmopatía hereditaria
progresiva con degeneración ocular severa y cambios
articulares (1). Opitz denominó en 1972 como síndrome
de Stickler este trastorno autosómico dominante del
tejido conectivo con afección de articulaciones, ojos,
paladar, órganos de la audición y corazón (2). Los criterios
diagnósticos fueron establecidos en 2005 por Rose e
incluyen cuatro signos mayores con valor de 2 puntos:
paladar hendido, cambios vítreos, anormalidad retiniana
y sordera neurosensorial; varios criterios menores de
puntuación 1: perfil facial plano, hipermovilidad timpánica,
deslizamiento de epífisis femoral, osteoartritis temprana,
escoliosis, espondilolistesis, xifosis, y antecedente familiar
de síndrome de Stickler. El diagnóstico se logra al obtener
* Dismorfología Pediátrica UMAE, Centro Médico Nacional de Occidente. IMSS,
Guadalajara, México.
** Urgencias Médicoquirúrgicas, Cruz Verde. Servicios Médicos Municipales.
Guadalajara, México.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind122 122
5 puntos, incluyendo por lo menos un criterio mayor (3). La
frecuencia del síndrome de Stickler es de 1 caso por cada
20.000 nacidos vivos, 30% tienen secuencia de PierreRobin (retrognatia, glosoptosis y fisura palatina). Hay una
alteración de los genes que controlan la síntesis de la
colágena, el COL2A1 es el causante en casi el 75% de los
casos con fenotipo 1, cuadro completo con complicaciones
generales (4) ; las otras formas son el fenotipo 2 con
alteración en COL11A1, menos frecuente pero con gran
severidad oftalmológica (5), y el COL11A2 similar a Stickler
que afecta solo articulaciones y oídos, pero no la vista
(displasia otoespóndilo-megaepifisiaria) (6).
REPORTE DEL CASO
Adolescente femenina de 14 años de edad, niña de
primera gestación a término de curso normal, parto
eutócico hospìtalario, nació con anomalías congénitas
de moderada microrretrognatia, paladar hendido y
luxación de cadera derecha, pero no tuvo complicaciones
neonatales. Padre de 38 años, madre de 35 años, 5
hermanos vivos en edad escolar, todos aparentemente
sanos. Fue intervenida quirúrgicamente durante el
11/10/07 10:44:13
Síndrome de Stickler: desprendimiento de retina, sordera neurosensorial y paladar hendido. Reporte de un caso.
primer año de vida con reparación del paladar hendido
y la luxación de cadera. La paciente tuvo un crecimiento
y desarrollo normales aunque mostraba torpeza de
movimientos sobre todo al caminar, debido a la lesión
de cadera. Su rendimiento escolar fue inadecuado por
padecer una disminución progresiva de agudeza visual
y el desarrollo de hipoacusia, luego refirió molestias
por dolor e inflamación en diferentes articulaciones; la
adolescencia tuvo un crecimiento precoz con talla alta de
1,60 m (percentil 75) y delgadez, peso 33 kg (percentil
3), enviándose el caso para valoración morfológica por
probable síndrome de Marfán.
123
Paciente esbelta, hábito marfanoide, extremidades
delgadas con longitud desproporcionada al resto del
cuerpo, dedos largos con aracnodactilia y osteoartritis;
postura asimétrica, escoliosis y xifosis, cadera y pie
derechos con rotación externa (Foto 1). Dismorfia
craneofacial con rostro ovoideo alargado, ojos grandes
y prominentes, hipertelorismo ocular, asimetría de ojos,
menor abertura del ojo izquierdo, disminución de la
agudeza visual en ambos ojos, mayor en el izquierdo
por pupila excéntrica, opacidad conjuntival, sinequias
y catarata; en el ojo derecho miopía, astigmatismo y
desprendimiento de retina; puente nasal ancho y plano,
filtrum deprimido, labio superior con hipoplasia central;
inserción baja de pabellones auriculares, sordera
izquierda e hipoacusia derecha (Foto 2). Paladar hendido
reparado quirúrgicamente, úvula bífida, maloclusión
dentaria, perfil facial plano, hipoplasia malar, punta nasal
achatada, mentón pequeño con retrognatia (Foto 3).
Foto 2. Ojos grandes, prominentes, grave afección
ocular, catarata derecha
Foto 1. Esbelta con hábito marfanoide, extremidades
alargadas, postura asimétrica
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind123 123
11/10/07 10:44:16
124
Dr. Jorge Arturo Aviña Fierro y col.
escoliosis, espondilolistesis, logrando una calificación de
14 puntos (8,9). Se descartó síndrome de Marshall, que
es una displasia esquelética por alteración en COL11A1
con anomalías oculares, sordera neurosensorial,
alteraciones craneofaciales, pero con estatura baja y
displasia ectodérmica que no presentaba la paciente (10);
y el síndrome de Wagner, osteocondromatosis hereditaria
con artro-oftalmopatía de afección predominantemente
ocular: sinéresis vítrea, engrosamiento y separación
incompleta de membrana hialoide posterior, cambios
coriorretinales, fóvea ectópica y catarata de inicio
temprano, con progresión a ceguera aun en ausencia de
desprendimiento retiniano (11).
Foto 3. Perfil facial plano, hipoplasia malar, mentón
pequeño, retrognatia
DISCUSIÓN
Caso clásico ilustrativo de síndrome de Stickler
con todos los criterios mayores: paladar hendido,
anormalidad vítrea, desprendimiento de retina y sordera
neurosensorial (7), y todos los menores: perfil facial plano,
deslizamiento de epífisis femoral, osteoartritis temprana,
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind124 124
La paciente tuvo una evolución progresiva hacia la afección
de diferentes órganos con progresión degenerativa, que
dejó importantes disfunciones y secuelas. A pesar de ser
un caso clásico, no se logró un diagnóstico temprano que
podría haberle ayudado para recibir soporte terapéutico
precoz, como valoración oftalmológica para corrección
de miopía y astigmatismo con uso de gafas, retinopexia
profiláctica para evitar el desprendimiento de retina;
pruebas audiológicas que podrían haber recomendado
audífonos auxiliares para la hipoacusia; reumatología y
fisiatría, que hubieran controlado en forma adecuada la
artropatía; psicología, que habría brindado apoyo para
los problemas de fracaso escolar (12). La difusión de este
caso clínico deberá ayudar al diagnóstico temprano en
otros pacientes con esta enfermedad, permitiéndoles con
atención médica adecuada mejorar su calidad de vida y
evitar complicaciones tardías.
11/10/07 10:44:20
Síndrome de Stickler: desprendimiento de retina, sordera neurosensorial y paladar hendido. Reporte de un caso.
125
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Stickler GB, Belau PG, Farrell FJ, Jones JD, Pugh DG,
Steinberg AG, Ward LE. Hereditary progressive arthroophthalmopathy. Mayo Clin Proc. 1965; 40: 433-55.
2. Opitz JM, France T, Herrmann J, Spranger JW. The Stickler
syndrome. N Eng J Med. 1972; 286: 546-7.
3. Rose PS, Levy HP, Liberfarb RM, Davis J, Szymko-Bennett
Y, Rubin BI, Tsilou E, Griffith AJ, Francomano CA. Stickler
syndrome: clinical characteristics and diagnostic criteria.
Am J Med Genet A. 2005; 138: 199-207.
4. Snead MP, Yates JR. Clinical and molecular genetics of
Stickler syndrome. J Med Genet. 1999; 36: 353-9.
5. Parke DW. Stickler syndrome: clinical care and molecular
genetics. Am J Ophthalmol. 2002; 134: 746-8.
6. Poulson AV, Hooymans JM, Richards AJ, Bearcroft P, Murthy
R, Baguley DM, Scott JD, Snead MP. Clinical features of type
2 Stickler syndrome. J Med Genet. 2004; 41: 107.
7. Webb AC, Markus AF. The diagnosis and consequences of
Stickler syndrome. Br J Oral Maxillofac Surg. 2002; 40: 49-51.
8. Betis F, Hofman P, Gastaud P. Vitreous changes in Stickler
syndrome. J Fr Ophtalmol. 2003; 26: 386-90.
9. Admiraal RJ, Szymko YM, Griffith AJ, Brunner HG,
Huygen PL. Hearing impairment in Stickler syndrome. Adv
Otorhinolaryngol. 2002; 61: 216-23.
10. Griffith AJ, Sprunger LK, Sirko-Osadsa DA. Tiller GE,
Meisler MH, Warman ML. Marshall syndrome associated
with a splicing defect at the COL11A1 locus. Am J Hum
Genet. 1998; 62: 816-23.
11. Meredith SP, Richards AJ, Flanagan DW, Scott JD, Poulson
AV, Snead MP. Clinical characterisation and molecular
analysis of Wagner syndrome. Br J Ophtalmol. 2007; 91:
655-9.
12. Stickler GB, Hughes W, Houchin P. Clinical features of
hereditary progressive arthro-ophthalmopathy (Stickler
syndrome): a survey. Genet Med. 2001; 3: 192-6.
Correspondencia: Dr. Jorge Arturo Aviña Fierro
[email protected]
Recibido : 11-07-07
Aceptado : 31-07-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind125 125
11/10/07 10:44:20
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
126
SALUD MENTAL
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
Attention deficit/hyperactivity disorder
Dra. Guisela María Campos Hernández*
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH) está definido por la presencia de tres síntomas
fundamentales: disminución de la atención, impulsividad
e hiperactividad. Antes de llegar a la denominación actual
de “síndrome de déficit de atención e hiperactividad”,
recibió diversos nombres, tales como <daño cerebral
mínimo> y <disfunción cerebral mínima> (1).
La primera descripción del trastorno por déficit de
atención con hiperactividad (TDAH) o sin ella se debe
al pediatra George Still, en Lancet, en el año 1902.
Los datos disponibles sobre prevalencia difieren según
la metodología y geografía, oscilan entre 4% a 12%
(2)
y 3% a 10% (3). Se presenta con mayor frecuencia
en el género masculino, su expresividad es menor en
el femenino lo que puede explicar el subdiagnóstico o
diagnóstico tardío (2).
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida, multifactorial, y se explica
como una alteración neurobiológica causada por la
interacción de factores genéticos poligénicos con otros
ambientales, perinatales y psicosociales. Se describe
una alteración de la neurotransmisión fundamentalmente
dopaminérgica que explica la falta de control para suprimir
respuestas inhibitorias y el déficit de determinadas
funciones cognitivas o ejecutivas: la memoria de trabajo,
la interiorización del lenguaje, la autorregulación y la
planificación (4).
Como resultado del déficit cognitivo se puede encontrar
dificultad para la planificación, para el orden temporal
y para demorar la gratificación a los esfuerzos o a las
tareas. Los niños con TDAH tienen una peculiar forma de
entender el tiempo, el paciente vive el momento y suele
estar fascinado por el instante. El niño con TDAH tiene un
menor <lenguaje interno> y cierta dificultad para controlar
las interferencias, <se distrae con todo> (5, 6).
Algunos estudios sugieren marcadores que incluyen bajo
* Médica Psiquiatra, Médica Residente de Psiquiatría de niños y
adolescentes de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Sede INSM
“Honorio Delgado – Hideyo Noguchi”
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind126 126
peso al nacer y déficit en el desarrollo motor y que en
interacción con el ambiente podrían explicar la expresión
del TDAH (7).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas abarcan desde síntomas
leves hasta síntomas muy manifiestos, podemos
encontrar casos complejos acompañados de otras
patologías psiquiátricas (8).
Falta de atención:
• Dificultad para concentrarse en una sola cosa
• Aburrimiento con una tarea al cabo de pocos
minutos
• Atención de forma automática y sin esfuerzo para las
tareas y actividades que les gustan
• La atención consciente y selectiva para completar
las tareas habituales o para aprender algo nuevo es
muy difícil
Hiperactividad:
• Un niño hiperactivo parece estar siempre en
movimiento, no puede estar quieto
• Su hiperactividad no suele tener un propósito
concreto o definido
• Irrebatible necesidad de manipulación o de desarmar
los objetos hasta las últimas consecuencias
Impulsividad:
• Incapacidad de controlar las reacciones inmediatas
o de pensar antes de actuar
• Comentarios inapropiados
• Tendencia a pegar a otros niños o a cruzar la calle
sin mirar
• Dificultad para esperar por cosas que quieren o
esperar su turno durante los juegos
• Facilidad para involucrarse en <líos> en el ambiente
escolar (8)
TDAH Y DESARROLLO
En niños con TDAH la etapa preescolar (0-5 años)
puede referirse como marcada por impulsividad, poca
persistencia en el juego, impaciencia o insistencia,
11/10/07 10:44:20
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
pueden haberse accidentado más y su desarrollo motor
haber sido más precoz, con alto nivel de actividad y
búsqueda de la atención. Estos datos se obtienen luego
de una anamnesis detallada.
En la etapa escolar (6-12 años) predominan los síntomas
nucleares de inatención, hiperactividad e impulsividad (8).
TDAH EN ADOLESCENTES
La hiperactividad en adolescentes y adultos suele ser
menos evidente, predomina una sensación interna de
inquietud, trata de hacer varias cosas a la vez y rebota de
una actividad a la siguiente.
La adolescencia en pacientes con TDAH no tratado,
es una etapa de mayor conflicto con los adultos y de
conductas de riesgo (abuso de tóxicos y actividad sexual
precoz), suele aminorarse la hiperactividad, y persisten la
impulsividad y la inatención (9).
Son frecuentes las sanciones y expulsiones escolares,
abandono de los estudios, embarazos no deseados,
enfermedades de transmisión sexual y accidentes
vehiculares. Un 65% de los niños diagnosticados con
TDAH continuarán teniendo este diagnóstico en la
adolescencia (10,11).
Los adolescentes con TDAH suelen ser emocionalmente
inmaduros comparados con sus pares, interactúan con
niños menores o permanecen en ambientes de adultos
que toleran conductas infantiles (12).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y no basta con una consulta.
Se lleva a cabo en el marco de una historia clínica con
anamnesis detallada y un examen físico general.
No existe ningún marcador biológico que permita efectuar
con certeza el diagnóstico de TDAH.
El motivo de consulta de los padres es la presencia
de alguno de los signos nucleares del trastorno,
como deficiente rendimiento escolar o problemas de
comportamiento serios en el colegio o en el ámbito
familiar.
En los niños con subtipo inatento muchos de estos
problemas pueden pasar desapercibidos (8).
El criterio “A” del DSM-IV exige el cumplimiento de un
número determinado de ítems para poder clasificar
al niño en cualquiera de los tres subtipos de TDAH:
predominantemente
inatento,
predominantemente
hiperactivo-impulsivo y combinado. Tabla 1.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind127 127
127
Tabla 1. Criterios DSM-IV sobre el TDAH
I A. Han estado presentes en la persona por lo menos seis o más
de los siguientes síntomas de inatención durante 6 meses, al punto
de que son inadecuados y tienen un efecto perturbador del nivel de
desarrollo:
Inatención
• A menudo no presta la debida atención a los detalles o, por
descuido, comete errores en las tareas de la escuela, el
trabajo y otras actividades
• A menudo tiene problemas para concentrarse en las tareas o
en los juegos
• A menudo parece que no escucha cuando se le habla
directamente
• A menudo no sigue las instrucciones y no termina las tareas de
la escuela, los quehaceres o cualquier otra responsabilidad
en el trabajo (no por conducta oposicional o por no entender
las instrucciones)
• A menudo le cuesta organizar actividades
• A menudo evita, rechaza o se niega a hacer cosas que
requieren mucho esfuerzo mental por mucho tiempo (como
tareas escolares o quehaceres de la casa)
• A menudo pierde las cosas que necesita para hacer ciertas
tareas o actividades (p. ej. juguetes, trabajos escolares,
lápices, libros, o herramientas)
• Se distrae con frecuencia
• Tiende a ser olvidadizo en la vida diaria
B.Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividadimpulsividad han estado presentes en la persona por lo menos
durante 6 meses, al punto de que son inadecuados y tienen un
efecto perturbador del nivel de desarrollo:
Hiperactividad
1.A menudo no deja de mover las manos ni los pies mientras está
sentado
2.A menudo se levanta de la silla cuando se quiere que permanezca
sentado
3.A menudo corre o trepa en lugares y en momentos inoportunos
(es posible que los adultos y adolescentes se sientan muy
inquietos)
4.A menudo tiene problemas para jugar o disfrutar tranquilamente de
las actividades de recreación
5.A menudo “está en constante movimiento” o parece que tuviera “un
motor en los pies”
6.A menudo habla demasiado
Impulsividad
1.A menudo suelta una respuesta sin haber oído antes toda la
pregunta
2.A menudo le cuesta esperar su turno
3.A menudo interrumpe al que está hablando o se entromete, por
ejemplo, en una conversación o juego
II. Algunos de los síntomas que causan alteraciones están presentes
desde antes de los 7 años de edad
III. Alguna alteración provocada por los síntomas está presente en
dos o más situaciones (p. ej., en la escuela o el trabajo y en la casa)
IV. Debe haber clara evidencia de una alteración considerable en el
funcionamiento social, escolar o laboral
V. Los síntomas no ocurren únicamente mientras la persona sufre de
trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno
sicótico. Los síntomas no indican la presencia de otro trastorno
mental (p. ej. trastorno del humor, trastorno de ansiedad, trastorno
disociativo o trastorno de la personalidad)
Con base en estos criterios, se identifican tres tipos de TDAH:
1 TDAH, tipo combinado: si en los últimos 6 meses se ha cumplido
tanto el criterio 1A como el 1B
2 TDAH, tipo predominantemente inatento: si en los últimos seis meses
se ha cumplido el criterio 1A, pero no se ha cumplido el 1B
3 TDAH, tipo predominantemente hiperactivo-impulsivo: si en los
últimos seis meses se ha cumplido el criterio 1B, pero no se ha
cumplido el 1A
11/10/07 10:44:21
Dra. Guisela María Campos Hernández
128
Son imprescindibles la presencia adicional de otros
criterios, sin los cuales no puede diagnosticarse a un
niño de TDAH: impedimento funcional, presencia de los
síntomas en dos o más ambientes diferentes, conducta
que afecta negativamente a su adaptación social, escuela
u otros ambientes (13).
Los criterios DSM-IV presentan diversas limitaciones que
deben ser tenidas en cuenta, su desarrollo inicial no se
realizó en consultorios y servicios de salud mental; no
se conoce bien su rendimiento cuando se utilizan en
consultas.
Los criterios actuales no tienen en cuenta las diferencias
de género o las variaciones normales en el desarrollo de
la conducta del niño.
Recomendación número 6: no está indicado realizar
otras pruebas diagnósticas de rutina para establecer el
diagnóstico de TDAH (14, 17,18).
COMORBILIDAD
Aproximadamente la mitad de los pacientes
diagnosticados de TDAH presenta al menos un trastorno
psiquiátrico comórbido. El 40%-60% de los pacientes con
TDAH presenta al menos un trastorno comórbido, aunque
otros autores han observado una comorbilidad de hasta
el 60%-80%. (19,20). Tabla 2.
Tabla 2. Trastornos que con mayor frecuencia se asocian
al TDAH:
•
EVALUACIÓN
La guía de Cincinnati (SIGN) (4) y la Academia Americana de
Pediatría (14) coinciden en las siguientes recomendaciones
para la evaluación:
Recomendación número 1: en un niño de edad
comprendida entre 6 y 12 años que presenta síntomas
compatibles con inatención, hiperactividad, impulsividad,
mal rendimiento académico o problemas de conducta.
Recomendación número 2: el diagnóstico de TDAH
requiere que el niño cumpla los criterios DSM-IV.
Recomendación número 3: la valoración del TDAH
requiere información obtenida directamente de los
padres o cuidadores sobre la presencia de los síntomas
nucleares del trastorno en varios ambientes diferentes, la
edad de inicio de estos, la duración de los síntomas y del
grado de impedimento funcional.
Recomendación número 3A: la utilización de las escalas
es una opción clínica cuando se evalúa a un niño con
posible TDAH. Por ejemplo, la escala de Conners para
padres y profesores (15,16).
Recomendación número 3B: el uso de escalas no se
recomienda para el diagnóstico de TDAH, aunque pueden
ser útiles para otros propósitos.
Recomendación número 4: la valoración de un niño con
posible TDAH requiere obtener información directamente
del profesor sobre los síntomas nucleares del trastorno,
la duración de los síntomas, el grado de impedimento
funcional y otras condiciones coexistentes.
El médico debería revisar los informes de la evaluación
multidisciplinaria del niño en la escuela (si existen), los
cuales incluyen la valoración del profesor o de otros
profesionales del colegio.
Recomendación número 5: la evaluación de un niño con
TDAH debería incluir el estudio de posibles patologías
comórbidas.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind128 128
•
•
•
•
•
•
•
•
Trastornos del humor (trastorno depresivo y
trastorno bipolar)
Trastornos disruptivos (trastorno negativista
desafiante y trastorno de conducta)
Trastornos de ansiedad
Trastorno de aprendizaje
Trastorno por tics / síndrome de Tourette
Trastornos generalizados del desarrollo y del
espectro autista
Retraso mental
Trastornos del desarrollo de la coordinación
Trastorno obsesivo - compulsivo (21)
La relación entre TDAH y enfermedad bipolar es compleja,
esto se debe a que algunos síntomas son comunes a
ambas patologías tales como: hiperactividad, impulsividad,
inatención, distraibilidad, irritabilidad, problemas de sueño
y capacidad de juicio disminuida (22).
El trastorno oposicionista desafiante (TOD) es el trastorno
comórbido más frecuente en el TDAH ya que se asocia
en el 40% de los casos. El TDAH es un factor de riesgo
para presentar un trastorno de conducta en el futuro, y los
factores que aumentan este riesgo son: TDAH de inicio
precoz y grave, o factores ambientales como alteración
de las relaciones sociales, problemas familiares o tener
padres hostiles (23,24).
En los casos de TDAH con TOD asociado, el tratamiento
con metilfenidato (MTF) resuelve los síntomas cardinales
de TDAH de manera similar que en el TDAH puro; incluso
puede mejorar los síntomas disruptivos (24-26).
Del 1% al 5% de la población pediátrica presenta algún
trastorno de conducta (TC), y muchos de estos pacientes
(hasta el 40%) presentaron un TOD previamente. Con
frecuencia estos pacientes presentan problemas legales
y abuso de sustancias.
11/10/07 10:44:21
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
La prevalencia de TC en pacientes con TDAH llega a ser, en
algunas series de casos, hasta del 20%-50% en niños y del
44%-50% en adolescentes (27).
El 20%-45% de los niños con TDAH cumple criterios
diagnósticos de al menos un trastorno de ansiedad.
Es decir, presenta un riesgo tres veces mayor que la
población infantil sin TDAH (28).
Los trastornos de ansiedad más frecuentes en el TDAH
son el trastorno de ansiedad generalizada (alrededor
del 45%) y el trastorno de ansiedad por separación
(aproximadamente el 30%) y son más frecuentes en
niñas y en el TDAH de predominio inatento. Estos casos
suelen darse con una peor adaptación en el colegio y
otras actividades, una peor relación con familiares y
compañeros, y un peor rendimiento académico (29).
Por otro lado, la sintomatología ansiosa en ocasiones
disminuye la impulsividad propia del TDAH y permite al
paciente reflexionar más sobre sus actos, por lo que pueden
tener menos accidentes y menos conductas de riesgo (30).
Casi la mitad (48%) de los pacientes con un trastorno
de tics presenta TDAH, y en muestras clínicas se ha
observado que el 12% de los pacientes con TDAH
presenta un trastorno de tics (30).
Ambos trastornos evolucionan de manera independiente
y no afectan el curso clínico del otro: mientras que la tasa
de remisión del TDAH tiende a ser baja (25%), la del
trastorno por tics es alta (65%) (31).
El TDAH sin comorbilidad con trastornos externalizados
no se asocia al abuso de drogas. Cuando existe
comorbilidad con algunos trastornos externalizados
(TOD, TC) se asocia a un alto riesgo de consumo de
drogas, particularmente marihuana y tabaco (32).
Los niños con TDAH han reportado serios disturbios
del sueño, no relacionados con medicación y que
se caracterizan por disomnias, parasomnias y
movimientos involuntarios relacionados al sueño (33).
129
Los tres subtipos de TDAH (el combinado, el
predominantemente
hiperactivo-impulsivo
y
el
predominantemente inatento) responden a la terapia
estimulante.
El metilfenidato ha demostrado su eficacia sistemática y
su seguridad en estudios a largo plazo; es, por tanto, el
fármaco de primera elección ante el TDAH.
Los efectos secundarios más frecuentes son: cefalea,
anorexia, trastornos del sueño, irritabilidad, disforia,
tristeza o apatía (suelen ser relativas, comparadas con
el estado anterior de conducta del niño), gastralgia,
taquicardia-palpitaciones y leves incrementos de la
tensión arterial.
Se presenta en comprimidos de liberación inmediata
(MTFI) de 5 mg, 10 mg y 20 mg de clorhidrato de
metilfenidato (Ritalin®) y desde 2004 se dispone de un
preparado de liberación sostenida (MTFS) en cápsulas
de 18 mg, 36 mg y 54 mg de hidrocloruro de metilfenidato
(Concerta®-OROS®).
Las guías de práctica clínica, revisiones sistemáticas
y documentos de consenso demuestran amplia y
consistente evidencia científica de que el metilfenidato
es efectivo para reducir los síntomas y se considera la
primera opción de tratamiento del TDAH (8, 34,35).
El metilfenidato aminora las conductas desadaptativas,
mejora el desempeño aritmético y reduce la inatención.
Reduce la hiperactividad y la agresividad (36,37).
Los niños con TDAH subtipo inatento generalmente
responden bien con dosis más bajas que los niños
con TDAH subtipo predominantemente hiperactivo o
combinado (38).
El riesgo de abuso de sustancias en los pacientes con
TDAH tratados es menor que en los no tratados. La
eficacia es igual para ambos géneros y cualquier raza,
aunque la mayoría de los estudios se han realizado en
varones caucásicos (39).
TRATAMIENTO
El algoritmo de Texas recomienda el uso de metilfenidato
o anfetaminas como primer paso en el tratamiento. Si no
resulta, usar otro estimulante. Si no hay respuesta, usar
pemolina (tener en cuenta hepatotoxicidad). Una cuarta
alternativa será usar bupropión o antidepresivos tricíclicos.
Como última alternativa están los alfa agonistas (34).
Atomoxetina
La atomoxetina es el primer fármaco no estimulante
aprobado para el tratamiento del TDAH, y el primero
para el tratamiento del TDAH en adultos. Ha demostrado
ser eficaz en el tratamiento de niños, adolescentes y
adultos.
Estimulantes
Las indicaciones establecidas para los estimulantes incluyen
síntomas de TDAH en niños de 6 años o más.
Su eficacia en niños y adolescentes con TDAH se
ha demostrado en al menos 12 estudios doble ciego
controlados con placebo (40,41).
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind129 129
11/10/07 10:44:21
Dra. Guisela María Campos Hernández
130
Se ha usado en niños (6-11 años) y adolescentes (1218 años) (31). Dosis de 0,5 mg/kg/día, de 1,2 mg/kg/día
y de 1,8 mg/kg/día obtenían una mejoría del 62%, 78%
y 85% respectivamente sobre los síntomas basales, lo
que indica una respuesta dependiente de la dosis (42).
El tratamiento a largo plazo con atomoxetina es bien
tolerado y efectivo (43).
Las intervenciones no farmacológicas incluyen educación,
consejería, terapia individual y familiar. Estos niños van
a precisar ayuda escolar, psicológica, mucho control por
parte de los padres para vigilar compañías y ambientes que
frecuentan. Los padres también pueden requerir intervención
terapéutica y es fundamental el apoyo a los profesores tanto
por parte de los padres como de los médicos (44).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Clements S, Peters J. Minimal brain dysfunction in the
school age child. Arch Gen Psychiatry 1962; 6:185-197.
2. Brown RT, Freeman WS, Perrin JM, Stein MT, Amler RW,
Felman HM, et al. Prevalence and assessment of attentiondeficit/hyperactivity disorder in primary care settings.
Pediatrics. 2001; 107: 1-11.
3. August GJ, Realmuto GM, MacDonald III AW, Nugent SM,
Crosby R. Prevalence of ADHD and comorbid disorders
among elementary school children screened for disruptive
behavior. J Abnorm Child Psychol. 1996; 24:571-95.
4. Health Policy & Clinical Effectiveness Program. Cincinnati
Children’s Hospital Medical Center. Evidence Based
Clinical Practice Guideline Outpatient evaluation and
management of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder
Publication 2004.
5. Pineda D, Ardila A, Rosselli M, Cadavid C, Mancheco S,
Mejía S. Executive dysfunctions in children with attention
deficit hyperactivity disorder. Int J Neurosci. 1988; 96:17796.
6. Romero-Ayuso DM, Maestu F, González- Marqués J,
Romo-Barrientos C, Andrade JM. Disfunción ejecutiva en
el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la
infancia. Rev Neurol. 2006; 42:265-71.
7. Hanne Lehn, M.S., Eske M. Derks, M.A., et al. Attention
Problems and Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder in
Discordant and Concordant Monozygotic Twins: Evidence
of Environmental Mediators J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry 2007; 46: 83-91.
8. M. Fernández Péreza, MM. López Benitob. Trastorno por
déficit de atención con o sin hiperactividad: evaluación en
la consulta pediátrica. Rev Pediatr Aten Primaria. 2006; 8
Supl 4:S11-24.
9. Milich R, Loney J. The role of hyperactivity and aggressive
symptomatology in predicting adolescent outcome among
hyperactive children.J Pediatr Psychol. 1979; 4:93–112.
10. Biederman J, Farone S, Milberger S, et al. A prospective
4-year follow- up study of attention-deficit hyperactivity and
related disorders. Arch Gen Psychiatry. 1996;53:437–446
11. Ingram S, Hechtman L, Morgenstern G. Outcome issues
in ADHD: adolescent and adult long-term outcome. Ment
Retard Dev Disabil Res Rev. 1999; 5:243–250.
12. Barkley R, Anastopoulos AD, Guevremont DC, Fletcher KE.
Adolescents with attention deficit hyperactivity disorder:
mother-adolescent interactions, family beliefs and conflicts,
and maternal psychopathology. J Abnorm Child Psychol.
1992; 20:263–288.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind130 130
13. American
Psychiatric Association.Diagnostic
and
Statistical Manual of Mental Disorders (4th Ed-TR) DSMIV. Washington DC: 2000.
14. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality
Improvement, Subcommittee on Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder Clinical Practice Guideline.
Diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/
hyperactivity disorder. Pediatrics. 2000;105;1158-70.
15. Conners CK, Parker JD, Sitarenios G, Epstein JN. The
revised Conners´ Parent Rating Scale (CPRS-R): factor
structure, reliability, and criterion validity. J Abnormal Child
Psychol. 1998; 26:257-68.
16. Conners CK, Parker JD, Sitarenios G, Epstein JN. The
revised Conners Teacher Rating Scale (CTRS-R): factor
structure, reliability, and criterion validity. J Abnormal Child
Psychol. 1998; 26:279-91.
17. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Attention deficit
and hyperkinetic disorders in children and young people.
A national clinical guideline 2001 [actualizada: agosto de
2005]. Disponible en www.sign.ac.uk/pdf/sign52.pdf.
18. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis
and management of attention deficit hyperactivity disorder
in primary care for school age children and adolescents.
Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems
Improvement (ICSI); 2005. Disponible en www.icsi.org/kno
wledge/detail.asp.
19. Goldman LS, Genel M, Bezman RJ, Slanetz PJ. Diagnosis
and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder
in children and adolescents. Council on Scientific Affairs,
American Medical Association. JAMA. 1998; 279:1100-7.
20. Kadesjo B, Gillberg C. The comorbidity of ADHD in the
general population of Swedish school- age children. J
Child Psychol Psychiatry. 2001; 42:487-92.
21. Artigas-Pallarés J. Comorbidity in attention deficit
hyperactivity disorder. Rev Neurol. 2003; 36 (Suppl 1):S6878.
22. Geller B, Luby J. Child and adolescent bipolar disorder:
a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry. 1997; 36: 1168-76.
23. Green RW. Psychiatric co-morbility, family dysfunction,
and social impairment in referred youth with oppositional
disorder. Am J Psychiatry. 2002; 159:214-24.
24. Naureen S. Whittinger, B.SC., et al. Clinical Precursors
of Adolescent Conduct Disorder in Children With
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.
2007;46:179
11/10/07 10:44:22
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
25. Green RW. Psychiatric co-morbility, family dysfunction,
and social impairment in referred youth with oppositional
disorder. Am J Psychiatry. 2002; 159:214-24.
26. Green RW. Psychiatric co-morbility, family dysfunction,
and social impairment in referred youth with oppositional
disorder. Am J Psychiatry. 2002; 159:214-24.
27. Lahey BB, Loeber R, Burke J, Rathouz PJ. Adolescent
outcomes of childhood conduct disorderamong clinicreferred boys: predictors of improvement. J Abnorm Child
Psychol. 2002; 30: 333-48.
28. Green RW. Psychiatric co-morbility, family dysfunction,
and social impairment in referred youth with oppositional
disorder. Am J Psychiatry. 2002; 159:214-24.
29. Biederman J, Faraone SV, Doyle A, Lehman BK, Kraus I,
Perrin J, et al. Convergence of the Child Behavior Checklist
with structured interview- based psychiatric diagnoses
of ADHD children with and without comorbidity. J Child
Psychol Psychiatry. 1993; 34:1241-51.
30. Spencer TJ, Biederman J, Faraone S, Mick E, Coffey B,
Geller D, et al. Impact of tic disorders on ADHD outcome
across the life cycle: findings from a large group of adults
with and without ADHD. Am J Psychiatry. 2001; 158:6117.
31. Spencer T, Biederman J, Wilens T. Attention- deficit/
hyperactivity disorder and comorbidity. Pediatr Clin North
Am. 1999; 46:915-27.
32. Gerald J. August, PH.D., Ken C. Winters, PH.D. Prospective
Study of Adolescent Drug Use Among Community Samples
of ADHD and Non-ADHD Participants, J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiatry, 2006; 45:824, 832.
33. Corkum P, Moldofsky H, Hogg-Johnson S, et al. Sleep
problems in children with attention-deficit/hyperactivity
disorder: impact of subtype, comorbidity, and stimulant
medication. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999;
38:1285–1293.
34. The Texas Children’s Medication Algorithm Project: Revision
of the Algorithm for Pharmacotherapy of Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
2006;45:642-657.
35. American Academy of Pediatrics Committee on Quality
Improvement, Subcommittee on Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder Clinical Practice Guideline:
Diagnosis and Evaluation of the Child with Attention-Deficit/
Correspondencia:
131
Hyperactivity Disorder. Pediatrics 2000;105:1158-1170.
36. Erin B. Gorman, M.A., Rafael Klorman, PH.D., et al. Effects
of Methylphenidate on Subtypes of Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder J Am Acad Child AdolescPsychiatry
2006; 45:808-816.
37. Kutcher S, Aman M, Broocks SJ, Buitelaar J, van Daalen
E, Fegert J, et al. International consensus statement on
attention-deficit/hyperactivity disorder and disruptive
behaviour disorders: clinical implications and treatment
practice suggestions. Eur Neuropsychopharmacol. 2004;
14: 11-28.
38. Taylor E, Döpfner M, Sergeant J, Ashersonm P. European
clinical guidelines for hyperkinetic disorder-first upgrade.
Eur Child Adolesc Psychiatr. 2004; Supl 1:S7-30.
39. Pliszka SR, Greenhill LL, Sedillo A, Carlson CL, Conners
CK. The Texas chldren’s medication algorithm project:
report of the Texas consensus conference panel on
medication treatment of childhood attention deficit/
hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiat.
2000; 39:908-19.
40. Kelsey DK, Sumner CR, Casat CD, Coury DL, Quintana
H, Saylor KE, et al. Once-daily atomoxetine treatment
for children with attention-deficit/ hyperactivity disorder,
including an assessment of evening and morning behavior:
a doubleblind, placebo-controlled trial. Pediatrics. 2004;
114:e1-8.
41. Steven R. Pliszka, M.D., M. Lynn Crismon, Pharm.D. The
Texas Children’s Medication Algorithm Project: Revision
of the Algorithm for Pharmacotherapy of Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
2006;45:642-657..
42. Allen AJ, Michelson D. Drug development process for a
product with a primary pediatric indication. J Clin Psychiatry.
2002; 63 (Suppl 12):44-9.
43. Christopher J. Kratochvil, M.D., Timothy E. Wilens, M.D., et
al Effects of Long-Term Atomoxetine Treatment for Young
Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 2006, 45: 919-927.
44. Ronald T. Brown, Robert W. Amler, Wendy S. Freeman,
James M. Perrin, Martin T. Treatment of Attention-Deficit/
Hyperactivity Disorder: Overview of the Evidence. Pediatrics
2005;115;749-757.
Dra. Guisela Campos
[email protected]
Recibido : 09-04-07
Aceptado : 09-07-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind131 131
11/10/07 10:44:22
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
132
ÉTICA
El error en la medicina
Medical error
Dr. Víctor A. Casquero Montes*
INTRODUCCIÓN
Antropológicamente la actividad del ser humano lleva
inherente la posibilidad del acierto o el error, dicotomía
inseparable que lo acompaña sobremanera ante la toma
de decisiones.
El error humano puede ser enfocado de dos maneras:
como un problema de las personas o un problema de
los sistemas.
El enfoque personal atribuye los errores a ciertos
procesos de los individuos tales como olvido, distracción,
deficiente motivación, falta de cuidado, sobrecarga de
trabajo, cansancio, estrés, negligencia o imprudencia.
El enfoque sistematizado sostiene que el individuo es
parte del sistema y probablemente su actor protagónico,
en un entorno de recursos que alimentan procesos y
que dan resultados, los que al no ser los esperados se
constituyen en errores (1).
J. Reason postula la teoría del “queso suizo” como
génesis de lo que denomina “acontecimientos adversos”
(AA) y establece que en los sistemas complejos como
la atención sanitaria, existirían diferentes barreras de
defensa y seguridad cuyo objetivo sería proteger a las
victimas potenciales de posibles daños. Estas barreras
mecánicas, personales u organizativas que idealmente
estarían intactas y serían efectivas, pueden debilitarse en
determinado momento, produciéndose agujeros a modo
de “queso suizo”, siendo las causas más frecuentes
de su deterioro los “fallos activos” y las “condiciones
latentes”. Estos agujeros de forma individual y aislada
no causarían habitualmente daño, y solo en el caso de
que se alinearan dibujarían una trayectoria que permitiría que se produjera el AA.
Las teorías del error desarrolladas en la industria
aeronáutica y otras industrias de alto riesgo sugieren
que los errores tienen mayor probabilidad de ocurrir en
*
Cirujano Pediatra
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Doctor en Medicina, Maestría (2.da) en Gerencia de Servicios de Salud.
Diplomado en Auditoría Médica
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind132 132
los sistemas más complejos, característica primordial del
ámbito donde se desarrolla la actividad médica (2,3).
Dado que la condición humana está ligada al error en
cualquier actividad, el ejercicio práctico de la medicina no
es la excepción (4).
DEFINICIÓN
En principio, entendamos que toda atención en servicios
de salud conlleva el riesgo de aparición de acontecimientos
adversos (AA), que pueden ocasionar en los enfermos
lesiones, discapacidades e incluso la muerte.
La falta de una nomenclatura estandarizada y el eufemismo
que acarrea el solapamiento de los conceptos, dificulta la
correcta definición y clasificación de los AA.
Esta labor ha sido facilitada por intervención de la Joint
Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO), la cual ha trabajado al respecto para unificar la
taxonomía de los AA y términos relacionados (5).
La JCAHO ha propuesto un sistema de clasificación, el
cual establece 5 categorías primarias, que incluyen: el
impacto, el tipo, el ámbito, la causa y la prevención o
mitigación. A esto se ha sumado el aporte de otros autores
que han establecido guías clínicas sobre la terminología,
documentación y notificación de AA relacionados con
fármacos (6).
De esta manera, se plantean las siguientes definiciones:
Incidente: Todo acontecimiento o situación inesperada
y no deseada que podría haber tenido consecuencias
negativas para el enfermo, pero que no las ha producido
por casualidad o por la intervención. Sirven de alarma de
posibles AA.
Error: Acto de equivocación u omisión en la práctica de
los profesionales sanitarios que puede contribuir a que
ocurra un AA.
En la práctica médica, el error puede ocurrir en tres
11/10/07 10:44:23
El error en la medicina
condiciones: 1. Por la realización de acciones innecesarias
(sobre utilización). 2. Por la ejecución inadecuada de
maniobras útiles y necesarias (mala utilización). Ambas
incluirían los errores de comisión. 3. Por la omisión de
intervenciones benéficas (subutilización), considerándose
error por omisión (7,8).
Acontecimiento adverso: Acontecimiento inesperado y
no deseado, relacionado con el proceso asistencial, que
tiene consecuencias negativas para el enfermo (lesión,
incapacidad, prolongación de la estancia hospitalaria
o muerte). Pueden ser prevenibles (atribuibles a un
error; no se habrían producido en caso de hacer alguna
actuación) o inevitables (imposibles de predecir o
evitar).
Así, no todos los errores causan AA ni todos los AA son
consecuencia de un error. Por otra parte, la detección de
incidentes o de errores que no tienen, consecuencias
para los pacientes es de vital importancia, ya que estos
ocurren entre 3 a 300 veces más que los AA, definiendo el
modelo de “iceberg” o “pirámide” propuesto por Heinrich.
Los incidentes constituirían la base de la pirámide, en
cuya punta se situarían los AA más graves con riesgo
de muerte. Debido a que el proceso causal es común, el
análisis y aprendizaje de los incidentes sería extrapolable
a los AA. Además, los primeros serían más fáciles de
notificar al estar exentos de las barreras psicológicas y
del riesgo médico-legal que en muchas ocasiones limitan
la notificación de los AA más graves(9).
EPIDEMIOLOGÍA
Con relación a la prevalencia sobre error médico, en
la última década del siglo XX las publicaciones son
cuantiosas y, a pesar de ello, la magnitud de este
fenómeno no ha sido del todo precisada.
En la práctica asistencial el error médico puede darse en
las siguientes circunstancias: desde la Identificación del
recién nacido; en la toma de decisiones y procedimientos
sobre el paciente: en el uso y control de equipamiento
médico; en las prescripciones; en lo relacionado a
la ayuda diagnóstica por falla en la información o la
interpretación en la lectura; por falta de anticipación
de riesgos probados; por omisión en el cuidado en la
confección de documentos escritos; estas entre otras
conforman el universo variopinto en que se puede incurrir
en el error médico (10).
Los reportes dicen de la realidad en el manejo de pacientes,
dando cuenta de eventos adversos y generando como
consecuencia: estancia hospitalaria prolongada; cierto
tipo de discapacidad desde pasajera hasta permanente
e incluso fallecimiento; lo más preocupante es cuando
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind133 133
133
se afirma que aproximadamente el 50% de los efectos
adversos fueron considerados como prevenibles (11,12).
En el ámbito de la Pediatría, se dispone de información
también creciente y que da idea de lo que está ocurriendo
con relación al tema; apreciándose que la incidencia de
errores de medicación en niños hospitalizados es hasta
tres veces superior a la del adulto. Según los reportes
en las unidades de cuidados intensivos neonatales
(UCIN), los errores además de ser más frecuentes
(20% frente a 5% en lactantes, 8% en preescolares,
12% en escolares, 11% en adolescentes y 14% en
adultos) también son más graves comparativamente
con los de otras unidades de pediatría. Las causas
son muy diversas, pero se destaca el desconocimiento
de la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco
en relación con la edad, y la falta de preparaciones
farmacéuticas y material adecuado a las dosificaciones
pediátricas que obligan a realizar diluciones de los
medicamentos y fluidos (13,14).
Se reporta también en el desempeño pediátrico una
tasa de errores de prescripción del 77,8%, frente al
12,8% de errores de administración y 5,8% de errores de
transcripción (15).
La preocupación por la seguridad del paciente se
convirtió en un problema prioritario tras la publicación
en 1999 por el Instituto de Medicina (IOM) de Estados
Unidos del estudio: To Err is Human: Building a Safer
Health System (16) en el que se estimaba que los “errores
médicos” causan entre 44,000 y 98,000 muertes anuales,
y situaba el error médico como una de las causas
principales de muerte en este país. Finalmente, los AA
pueden influir negativamente en la práctica médica,
especialmente cuando se asocian a acciones más que
a omisiones, motivando ingresos a medicina intensiva;
lo que por otro lado no deja de redundar en los costos y
desprestigio médico (17-20).
El cálculo más conservador colocaría el error médico
como la cuarta causa de muerte en Estados Unidos de
Norteamérica, superando el número de fallecimientos por
accidentes de vehículos automotores, cáncer mamario y
hasta por sida (21).
Los efectos adversos producidos por medicamentos
representan un rubro importante, las siguientes cifras así
lo demuestran: se calcula 116 millones de consulta extras
por año, 76 millones de prescripciones adicionales, 17
millones de consultas en el servicio de urgencias, 8
millones de hospitalizaciones, 3 millones de estancias
prolongadas y 199,000 muertes secundarias a error
médico por prescripción de medicamentos (22-24).
11/10/07 10:44:23
134
Actualmente se han incrementado las investigaciones
encaminadas a determinar las causas que condicionan
el error humano, pues de esta manera será posible
disminuir los efectos adversos; en este sentido se han
creado unidades clínicas de riesgo cuya finalidad es
establecer protocolos de investigación para determinar
las causas directas de los errores médicos e implementar
las estrategias correctivas (25-26).
REFLEXIONES
Los errores médicos son comunes y están en una estrecha
relación con la cultura organizacional, requiriéndose una
mirada sistémica para su interpretación, entendiendo que
la aproximación al problema centrada en la persona o con
medidas moralistas, tiene “efectividad limitada”.
Las fallas activas son las más fáciles de observar y tal
vez de corregir inadecua-damente. Las fallas latentes
son inherentes al sistema, nacieron con él y son más
difíciles de corregir.
Cuando ocurre el error, no es tan importante entender
cuáles fueron las causas de las fallas; el énfasis debe
darse en reconocer cuáles fueron las barreras de
contención que fallaron. Es primordial reconocerlo,
estudiarlo, investigarlo y dar a apoyo al recurso humano
involucrado en el mismo.
Las repercusiones del error médico pueden ser del orden
físico y psicológico, al producir algún tipo de discapacidad
orgánica o funcional; que a su vez puede ser parcial,
total, temporal o permanente, incidiendo en la calidad
de vida del paciente, incluso pudiendo culminar con su
fallecimiento.
Es necesario reconocer el incremento en el costo
de atención de la salud individual cuando existen
errores médicos, hasta ser un rubro significativamente
representativo en el presupuesto de cualquier sistema de
salud, sabiendo que el existente no es suficiente.
Es importante conceptuar que el acto médico integra
los elementos técnico científico, ético, humanístico
y normativo a favor del bienestar y satisfacción del
paciente, independientemente del resultado obtenido;
teniendo en cuenta que la medicina no es una ciencia
exacta y que la respuesta individual de los pacientes es
diversa, en relación directa a las circunstancias, y que
en todo momento lleva implícita la potencialidad de un
acierto médico en contraposición al error médico.
Dr. Víctor A. Casquero Montes
CONCLUSIONES
Esta revisión nos permite identificar el error médico como
un fenómeno multifactorial y complejo, que en los últimos
años ha cobrado importancia por su real repercusión.
En nuestro medio no existe una aproximación con
relación al tema. Por tanto es necesario tomar conciencia
de que es un hecho real y cotidiano, sobre todo cuando
las condiciones para nuestro desempeño tienen una
amplia variabilidad.
Es necesario la sensibilización de todos los actores, y en
las diferentes instancias, con el objetivo de que en el rol
que les corresponde, asuman un franco compromiso para
desarrollar e implementar las intervenciones respectivas.
La seguridad del paciente, entendiéndose esta como
gestión de riesgos, tiene como fin último introducir mejoras
en la organización de los servicios que se traduzcan en
una práctica clínica más segura y preparada ante una
situación de riesgo.
Cualquier estrategia para implementar un sistema de gestión
de riesgos, debe establecerse sobre el entendimiento de
que el error es falla del sistema (no de “culpables”) y luego
tener como punto de partida la identificación de errores y
el levantamiento sistematizado de la información, sea por
la revisión de historias clínicas, la notificación voluntaria,
el seguimiento prospectivo de casos con factores de
riesgo, auditorías o encuestas de satisfacción, entre
otras formas. Luego, para su desarrollo, podría tomarse
en cuenta lo siguiente: mejorar la comunicación entre
médico y paciente, enfatizar los aciertos médicos, mejora
permanente de las competencias, utilizar la medicina
basada en evidencias, fortalecer el trabajo en equipo,
sistematizar el uso de las guías clínicas, hacer énfasis en
el manejo del riesgo y enseñarlo desde las escuelas de
medicina; entre otros aspectos. El objetivo debe propender
al desarrollo de una “cultura de la práctica médica segura”,
para disminuir la creciente presión y mejorar la gran
variabilidad en el ejercicio de nuestra profesión; sobre
la base del humanismo y aspectos técnico-científicos
que le son propios, en pos de un benefico sostenible del
paciente, del mismo médico y finalmente de la sociedad.
Parte de nuestra responsabilidad como profesionales de la
salud es enfatizar el acierto médico, no solo en el ámbito
científico sino procurar su trascendencia ante la sociedad,
dado que solo así se evitará soslayar estas acciones,
ponderando el error médico en su justa dimensión.
Errar, es del humano ... y también del médico
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind134 134
11/10/07 10:44:23
El error en la medicina
135
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Reason J. Human error: models and management. BMJ
2000; 320: 768-770.
2. Sexton JB, Thomas J. Error, stress, and teamwork in
medicine and aviation: cross sectional surverys. Brit
Med J. 2000;320:745-749.
3. Helmreich RL. On error management: lessons from
aviation. BMJ 2000; 320: 781-785.
4. Weick KE, Sutcliffe KM. In managing the unexpected.
Boston: Jossey-Bass Company; 2001. p. 3.
5. Hang A, Schyve PM, Croteau RJ, O’Leary DS, Loeb JM.
The JCAHO patient safety event taxonomy: a standardized
terminology and classification schema for near misses and
adverse events. Int J Qual Health Care 2005; 17: 95-105.
6. Nebeker JR, Barach P, Samore MH.Clarifying adverse drug
events: a clinician’s guide to terminology, documentation,
and reporting. Ann Intern Med 2004; 140: 795-801.
7. Leape LL, Berwick DM. Safe health care: are we up to it?
BMJ 2000; 320: 725-726.
8. Chassin MR, Galvin RW. The urgent need to improve health
care quality. Institute of Medicine National Roundtable on
Health Care Quality. JAMA 1998; 280: 1000-1005.
9. Barach P, Small S. Reporting and preventing medical
mishaps: lessons from non-medical near miss reporting
systems. BMJ 2000; 320: 759-763.
10. Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations. 2003 National patient safety goals. Available
at: www.jcaho.org/accredited_organizations/patient_safety/
npsg/npsg_03.htm. ccessedApril 26, 2003.
11. Weingart SN, Wilson McL, Gibbrad R, Harrison B.
Epidemiology of medical error. Brit Med J 2000; 320: 774777.
12. Rosenthal M, Sutcliffe M. Medical error. What do we know?
What do we do?. The University of Michigan Forum on
Health Policy . Jossey-Bass. USA 2002: .3-170.
13. Kausal R, Bates DW, Landrigan C, Mckenna K, Clapp
MD, Federico F, et al. Medication errors and adverse drug
events in pediatric inpatients. JAMA. 2001;285:2114-20.
14. Institute for Safe Medication Practices. Guidelines for
preventing medication errors in pediatrics. J Pediatr
Pharmacol Ther. 2001;6:426-42.
15. Fortescue EB, Kaushal R, Landrigan CP, McKenna
KJ, Clapp MD, Federico.F, et al. Prioritizing strategies for
preventing medication errors and adverse drug events in
pediatric inpatients. Pediatrics. 2003; 111:722-9.
16. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (eds): To err is
human. Building a safer heath system. Washington, DC,
National Academy Press; 1999.
17. Choudhry NK, Anderson GM, Laupacis A, Ross-Degnan
D, Normand SL. Impact of adverse events on prescribing
warfarin in patients with atrial fibrillation: matched pair
analysis. BMJ 2006; 332: 141-145.
18. Brennan T A, et al. Incidence of adverse events and
negligence in hospitalized patients. Results of the Harvard
Medical Practice Study I. New Engl J Med. 19 91; 324:370376.(2, 3, 10).
19. Leape L L, et al The nature of adverse events in hospitalized
patients: Results of the Harvard Medical Practice Study II.
N Engl J Med.1991; 324: 377-384.
20.
Thomas E J, et al. Incidence and types of adverse
events and negligent care in Utah and Colorado. Med Care.
2000; 38: 261-271.
21. Favre JB, Bissonnette B, Wasserfallen JB, Revelly JP,
Ravussin P, Chiolero R. Human errors in a multidisciplinary
intensive care unit: a 1-year prospective study. Intensive
Care Med 2001; 27: 137-145.
22. Pronovost P, Morlock L. ICU incident reporting systems. J
Crit Care 2002; 17: 86-94.
23. Puopolo AL, Shaykevich S, Brennan TA. Iatrogenic events
resulting in intensive care admission: frequency, cause,
and disclosure to patients and institutions. Am J Med 2005;
118: 409-413.
24. Eloso de Franca G. Error Médico. 2.ª Edición. Universidad
Estadual de Montes Claros, Brasil 2000: 13-45.
25. Taylor-Adams, Hewett et al. How to investigate and
analyse clinical incidents: Clinical risk unit and association
of litigation and risk managed protocol. BMJ 2000; 320:
777-781.
26. Wilson McL, Gibbrad R, Harrison B. Epidemiology of
medical error. Brit Med J 2000; 320: 774-777.
Correspondencia : Dr. Víctor Casquero Montes
[email protected]
Recibido : 16-03-07
Aceptado : 13-08-07
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind135 135
11/10/07 10:44:24
136
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
CULTURAL
En torno a la mujer barbuda de José de Ribera
Around the bearded woman of Jose de Ribera
Dr. Juan Falen Boggie*
El Siglo de Oro español, que transcurre entre el
período del Renacimiento y del Barroco, s. XVI - XVII,
corresponde a la época de mayor esplendor de España.
Se había producido la Reconquista con la expulsión
de los musulmanes y la unificación de la Península y
se inicia el florecimiento de la economía, de la política,
de las letras y las artes. En 1492 Antonio de Nebrija
publicó su Gramática Española. Posteriormente, Miguel
de Cervantes y Saavedra publicará su obra El Ingenioso
Hidalgo Don Quijote de la Mancha (1605), y otro tanto
harán después Calderón de la Barca, Lope de Vega,
Góngora y Quevedo, exponentes máximos de las letras
castellanas. Todo esto es posible gracias a que, en 1440,
se produce una gran invención que ayudará a la difusión
de la cultura: la imprenta.
Las artes en general, y entre ellas la pintura, cobran
un desarrollo inusitado y estrechamente ligado al arte
religioso e intelectual. Es la época del apogeo místico de
España, hija de la Contrarreforma, cuyos representantes
más conspicuos son Sor Juana Inés de la Cruz, Fray Luis
de León, Santa Teresa de Jesús, Fray Luis de Granada.
En el siglo XVII se desarrolla el barroco, denominación
que según algunos autores deriva de la palabra castellana
“barrueco”, que significa “perla irregular”, y según
otros de la palabra italiana “barrocco”, que quiere decir
“razonamiento retorcido”. Lo cierto es que la estética del
barroco tiende al perfeccionismo a través de la búsqueda
de efectos a partir de nuevas maneras de expresión,
donde se pone en juego el ingenio y la creación extraídos
de su antecesor, el manierismo.
José de Ribera (1588 – 1656), conocido por sus
contemporáneos como “el Españoleto”, perteneció
a la época del “barroco” y desarrolla su actividad en
diferentes corrientes pictóricas que denominan la época.
Nació en Játiva, Valencia, siendo bautizado en la iglesia
de Santa Tecla. Poco se conoce acerca de su infancia
y los primeros años de su actividad artística. La mayor
parte de su vida como pintor la desarrolló en Italia, donde
recibiría la influencia de Caravaggio y en especial de los
artistas holandeses afincados por esa época en Italia y
de quienes seguiría la corriente tenebrista de la escuela
flamenca. Se sabe que en 1613 se encontraba en Roma
por los registros de la parroquia Santa Maria dei Popolo,
donde permaneció hasta 1616. En esta estancia romana
asistía a la Academia de San Lucas. En ese mismo año
se tiene noticia de su presencia en Nápoles, bajo la
protección de los Farnesio.
Es en Nápoles donde desarrollará su carrera pictórica y
donde muere el 3 de setiembre de 1652. En la década
de 1621 a 1630 se dedica principalmente al grabado y
a partir de 1626 comienza a datar algunas de sus obras.
En 1631 pinta la Mujer Barbuda, era el final de su etapa
tenebrista inspirada en Caravaggio y el inicio de una
luminista, aclarando su paleta, bajo la influencia del
Ticiano, el Veronés y de la escuela flamenca, en especial
de Van Dyck y Rubens. Este cuadro estuvo por mucho
tiempo en el Museo Tavera de Toledo, y ha sido recién
trasladado al Museo del Prado.
El lienzo de la Mujer Barbuda fue encargado a José de
Ribera por don Fernando Afán de Ribera y Enríquez
(1570–1637), tercer duque de Alcalá, virrey de
Nápoles.
El personaje central de esta obra es doña Magdalena
Ventura, natural de los Abruzzos. En la pintura aparece
en un primer plano y se aprecia que lleva en sus brazos
a un lactante. Cosa inusual en la pintura de la época,
el marido aparece en segundo plano, pareciera que el
pintor quiere resaltar el hecho de que se trata de una
mujer con barba y la presenta con un niño en actitud de
lactar; como atributo de femineidad la mujer muestra el
seno del que parece estar lactando al niño. En el lado
inferior derecho del lienzo se observa un panel en el que
el pintor señala el nombre del personaje, refiere su origen
y cuenta que a la edad de 37 años desarrolló barba y
que se encuentra en Nápoles. Foto 1. A continuación
copiamos lo escrito por José de Ribera:
* Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Salud del Niño.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind136 136
11/10/07 10:44:24
En torno a la mujer barbuda de José de Ribera
137
EN MAGNV NATVRA
MIRACVLVM
MAGDALENA VENTVRA EX
OPPIDO ACVMVLI APVD
SAMNITES VVLGO EL
ABRVZZO REGNI
NEAPOLITANI ANNVRVM 52 ET
QVOD INSOLENS EST CV
ANNVM 37 AGERET COE
PIT PUBESCERE EOQVE
BARBA DEMISSA AC PROLIXA
EST UT POTIVS
ALICVIVS MAGISTRI BARBAT
ESSE VIVEATVR QVAM
MULIERIS QVAE TRES FILIOS
ANTE AMISERIT QVOS EX
VIRO SVO FELICI DE AMICI
QVEM ADESSE VIDES HA
EVERAT
JOSEPHVS DERIBERA
HISPANVS CHRISTI CRVCE
INSIGNITVS SUI
TEMPORIS ALTER APELLES
IVSSV FERDINANDE II
DVCIS III DE ALCALA
NEAPOLI PRORECIS
ADVIVVM MIRE DEPINXIT
XIIII KALENDE MART
ANNO… CXXXI
El título ya es una demostración de la rareza del caso, “Un
gran milagro de la naturaleza”, y señala que tiene ya tres
hijos. Algunos autores refieren que el niño que Magdalena
Ventura abriga en sus brazos es su último hijo; creemos que
ello no es factible, en primer lugar por la edad que tiene la
mujer al momento de ser pintada, 52 años, y en segundo
por el grado extremo de virilización que presenta.
Al observar el personaje se puede deducir que se trata
de un caso de virilización severa. Presenta luenga
barba y entradas, como suele observarse en pacientes
con virilización de larga evolución. Debemos reconocer
que nuestro personaje debería presentar hirsutismo,
posiblemente vellosidad de aspecto masculino y acné con
secreción seborreica, aunados a alopecia androgénica,
signos que se observan en la mujer que presenta
secreción incrementada de andrógenos, sea por parte de
las suprarrenales o del ovario. Sin embargo, estudiando
los detalles del rostro, de la mama o de las manos, no se
aprecian las características que suelen identificar a este
tipo de pacientes.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind137 137
Foto 1. La Mujer Barbuda, lienzo de José de
Ribera, 1631
Lienzo: 1,96 x 1,27
Museo del Hospital de Tavera, Toledo
Actualmente en el Museo del Prado, Madrid
Las causas de virilización en la mujeres pueden
encontrarse en casos de tumoración ovárica o de origen
suprarrenal, en ambos casos ocurre incremento del
vello corporal junto con otras manifestaciones, como la
facies de luna llena, presencia de acné, en el caso de
tumoración suprarrenal o bien acné, hirsutismo marcado,
presencia de barba como lo que suele verse en algunos
casos de tumores ováricos. Entre las causas benignas
que podrían dar origen a un cuadro de virilización se
encuentra la presencia de ovarios poliquísticos o bien
hiperplasia suprarrenal tardía. Otra causa de este tipo de
androgenización es la presencia de ciclos anovulatorios.
En otros casos, estas manifestaciones suelen darse por
una menor ligazón de la testosterona a sus proteínas
transportadoras, lo que determina un aparente incremento
de testosterona y de sus manifestaciones.
11/10/07 10:44:27
138
Dr. Juan Falen Boggie
Es probable que Magdalena Ventura, quien a los 37 años
presentó crecimiento de barba y llega a los 52 con una gran
barba y entradas, presentase un cuadro de hiperplasia
suprarrenal congénita críptica, que se manifiesta
tardíamente, aun después de haber concebido.
Parece ser que el caso presentado por José de Ribera no
es único, existe otro cuadro de unas mujeres barbudas
en el Museo del Prado, el cual fue pintado en 1590 por
Juan Sánchez Cotán. Este personaje también presenta
gran barba y calvicie pronunciada y, por sus atuendos
femeninos, podemos intuir que se trata de una mujer.
Pareciera que este género de curiosidades fascinaba no
solamente a las masas de ese entonces, y podría decirse
de todos los tiempos, sino también a algunos cortesanos,
y por ello solicitaban a los artistas de la época pintarlos,
lo que ha permitido que tengamos noticias de ellos. Tal
como lo hiciera Velázquez en el caso de los enanos
(Foto 2).
Foto 2. La Mujer Barbuda de Peñaranda
Juan Sánchez Cotán (Orgaz 1560–Granada 1627)
Museo del Prado, Madrid
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind138 138
11/10/07 10:44:28
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
139
Reglamento de publicación
1.
DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría es el órgano oficial de la Sociedad Peruana de
Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos sobre Medicina Preventiva
y Asistencial. Dicha acción la ejerce a través de la publicación de trabajos científicos
de sus asociados y profesionales médicos no asociados, nacionales e internacionales,
que por su calidad y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro
y fuera del país.
2.
DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
2.7. CULTURAL
Se consideran para esta sección artículos de interés en el área cultural.
3.
NORMAS PARA SU PUBLICACIÓN
Se refiere a los aspectos generales de los trabajos.
3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de Pediatría: Calle Los
Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5
p.m. Teléfono Nº 4226397, correo electrónico: [email protected]. Al entregar el
trabajo recibirá una constancia de recepción.
La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:
2.1. EDITORIAL
Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que
por su trascendencia y actualidad requieren su publicación.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las diversas áreas de la
Pediatría o ciencias afines. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes
requisitos:
El título debe estar en español e inglés.
•
•
•
•
•
•
•
RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del trabajo y
deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y métodos, Resultados
y Conclusiones, y tendrá su respectiva traducción al inglés, la cual no deberá
exceder las 200 palabras. Al final se escribirán las palabras clave en número no
mayor de cinco (http://www.nlm.nih.gov).
INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo y una breve
referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y concisa
MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del material empleado
en el trabajo y la metodología usada en el estudio en forma concreta y precisa.
RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en
los casos pertinentes, sin interpretación personal y serán acompañados de las
tablas y/o figuras respectivas (gráficas, radiografías, fotografías).
DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados comparándolos
con los trabajos realizados por otros autores y las conclusiones que se derivan
de ello cuando sea apropiado.
AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: Las referencias bibliográficas se harán de
acuerdo a las Normas de Vancouver (http://www.icmje.org/index.html) y serán
presentadas en el orden como aparecen en el texto. Todas las referencias
deberán estar citadas ya sea en el texto o en las ilustraciones con un número
arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas llamadas de cita precedidas de
un espacio, se colocan antes del punto, coma u otro signo de puntuación. El
máximo de referencias bibliográficas permitidas es de 40.
2.3. TEMAS DE REVISIÓN
Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad en particular de
trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos. Deberá acompañarse de un
resumen con su respectiva traducción en inglés, no más de 200 palabras.
2.4. CASOS O REPORTES CLINICOS
Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que signifiquen interés
diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de observación, evidente interés por la
respuesta terapéutica.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:
a) b) c) c) Introducción
Reporte del caso clínico
Comentario
Bibliografía
3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación dirigida al
presidente del Comité de Publicaciones solicitando la evaluación de dicho artículo para
su publicación y debe certificarse mediante una Declaración Jurada que no ha sido
publicado en otra revista y estar firmada por el autor y coautores.
3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de contribuciones
nacionales y extranjeras de la especialidad siempre que se ajusten a los requerimientos
del presente Reglamento.
3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar los trabajos que
se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para poder
cumplir con las exigencias de la publicación.
3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus diferentes secciones,
no obliga necesariamente a solidarizarse con las opiniones vertidas por él o los autores.
3.6. Los trabajos presentados para su publicación serán revisados por pares.
3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica debidamente
grabado en un disquete o CD en el programa Word para Windows 97 o posterior, letra
Arial, tamaño de fuente 10 puntos, espacio sencillo.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Los trabajos originales no excederán de 15 páginas.
Los temas de revisión no excederán de 8 páginas.
Los casos clínicos no excederán de 8 páginas.
El trabajo sobre salud mental no excederá de 4 páginas.
El trabajo sobre ética no excederá de 3 páginas.
El trabajo sobre cultural no excederá de 2 páginas.
3.8. Las ilustraciones (tablas, gráficos, fotografías y otros documentos similares) no
excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del artículo en Word, con el título
correspondiente y en el orden de aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1.
Índices de salud.
a) Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve
y claro, escrito en letra arial y serán numeradas según el orden de llamada que
aparece en el texto. Precisar número de fuente en negrita. Ejemplo:
Gráfica 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.
b) Los cuadros y las ilustraciones serán considerados para el entendimiento del
texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con relación al texto (no trace líneas
horizontales ni verticales en el interior de los cuadros).
c) Las publicaciones de reproducciones a color deberán consultarse con el director
responsable.
3.9. En la primera página del trabajo debe anotarse.
a) Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y en inglés.
b) Nombre y los dos apellidos del autor y coautores.
c) Grado académico y afiliación institucional.
d) Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo.
e) Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así como teléfono y
dirección de correo electrónico.
2.5. SALUD MENTAL
Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño y el
adolescente.
3.10. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta de la Secretaría
de Comité de Publicación y Biblioteca, señalando la “aceptación” o “no aceptación”
de dichos trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no
aceptados serán remitidos con la carta de “no aceptación”.
2.6. ÉTICA
Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética médica.
3.11. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen a la Revista
Peruana de Pediatría.
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind139 139
11/10/07 10:44:29
INTERIORES PEDIATRIA 2007 II.ind140 140
Neonatología
Infectología
Neumología
Dermatología
Gastroenterología
Problemas Ginecológicos
Problemas Ortopédicos
Nutrición Infantil en el Perú
Maltrato Infantil
Desastres y Atención Pediátrica
Dr. Ranniery Acuña - Colombia
Dr. Mario Calvo - Chile
Dr. Bernardo Jorge Ramos - Cuba
Dr. Félix Estrada - EEUU
•
•
•
•
•
Calle Los Geranios 151, Lince, Lima 14, Perú Teléfono: +51-1-4411570 Telefax: +51-1-4226397
E-mail: [email protected] Sitio Web: http://www.pediatriaperuana.org
INFORMES:
Cta. Cte. M/N Nº 023-3000017613
Cta. Cte. M/N Nº 0351-46-0100006277
Médicos Generales S/. 250.00
Socios Hábiles, Residentes, Enfermeras, Estudiantes S/. 150.00
Banco Interbank
Banco Continental
Inversión:
Profesores invitados nacionales
Temas Libres: 26 de octubre (fecha límite)
Dr. Stephen Berman - EEUU
Dr. Armando Madrazo - México
Dr. Fernando Medina - Colombia
Dr. Jaime Deville - EEUU
Dr. Daniel Jaime Lorie - Cuba
Profesores invitados extranjeros
•
•
•
•
•
Temario:
Curso Internacional “Dr. Alejandro Rivas Neria”
Inversión: Curso Pre Jornada S/. 100.00
8 de noviembre, Hotel Las Dunas
Curso Pre-Jornada “Neumología y Cuidados Intensivos”
9, 10 y 11 de noviembre del 2007, Hotel Las Dunas, Ica, Perú
XIII Jornada Nacional de Pediatría
Las Líneas de Nazca son figuras pre-colombinas
ubicadas en grandes extensiones de terreno en
la ciudad de Nazca y sólo pueden observarse
desde gran altura. Son un atractivo turístico
muy visitado del departamento de Ica, Perú
Tema: “Niño dibujando las Líneas de Nazca”
NOS
SOLIDARIZAMOS
CON ICA
Los
Pediatras
140
Rev.peru.pediatr. 60 (2) 2007
11/10/07 10:44:32