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6° Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular
Síndrome de apneas hipopneas del sueño
Dra. Ada Toledo
Neumonóloga. Unidad de Sueño y ventilación no Invasiva Hospital María Ferrer.
Dra. Catalina Venesio
Neumonóloga. Laboratorio de Sueño. Servicio de Neumotisiología de Tandil.
Dr. Carlos Franceschini
Neumonológo. Laboratorio de Sueño. Hospital Argerich.
Dr. Fabián Victorio
Neumonólogo. Centro de Medicina Respiratoria Neumonología Clínica y Crítica, en Clínica
Uruguay S.R.L. Concepción del Uruguay.
Objetivos




Reconocer la presencia de apneas hipopneas del sueño
Conocer la fisiopatología, los factores predisponentes y su relación con los factores de riesgo
para enfermedad vascular
Establecer los métodos diagnósticos
Evaluar al paciente para su derivación oportuna al especialista
Contenidos
Definición .............................................................................................................. 2
Generalidades de SAHS ............................................................................................... 2
Fisiopatología .......................................................................................................... 2
Factores predisponentes ............................................................................................. 2
Mecanismos de la enfermedad....................................................................................... 3
Activación simpática ............................................................................................... 4
Inflamación ......................................................................................................... 4
Síntomas y Examen Físico ............................................................................................ 5
Ronquido ............................................................................................................ 6
Escala de somnolencia de Epworth .............................................................................. 6
Examen Físico....................................................................................................... 7
Exploración de los grados de Mallampati .......................................................... 7
Diagnóstico de SAHS .................................................................................................. 8
Grados de obstrucción de la vía aérea........................................................................... 8
Tratamiento........................................................................................................... 10
CPAP ................................................................................................................ 10
Reducción de peso ................................................................................................ 12
SAHS e Hipertensión Arterial........................................................................................ 12
SAHS y Arritmias...................................................................................................... 13
Insuficiencia cardíaca................................................................................................ 13
Enfermedad arterial coronaria ..................................................................................... 16
Hipertensión pulmonar .............................................................................................. 17
Accidentes de tránsito y SAHS ...................................................................................... 17
Riesgo quirúrgico ..................................................................................................... 17
Conclusión............................................................................................................. 18
Bibliografía ............................................................................................................ 18
6° Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular
Setiembre 2011-Setiembre 2012 - Síndrome de apneas hipopneas del sueño
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Definición
El Síndrome de Apneas Hipopneas del Sueño (SAHS) o Síndrome de Apneas Hipopneas Obstructivas del
Sueño, se caracteriza por episodios recurrentes de apnea o hipopnea debido a un colapso total o
parcial que obstruyen la vía aérea alta durante el sueño y que provoca repetidas desaturaciones de la
concentración de oxígeno, microdespertares que dan lugar a un sueño no reparador, excesiva
somnolencia diurna, trastornos neurosiquiátricos, cardíacos y respiratorios.
Los pacientes con SAHS suelen dejar de respirar por espacio de 10 segundos hasta más de 1 minuto, con
frecuencia de cientos de veces por noche.
Generalidades de SAHS
El SAHS es una enfermedad muy prevalente que afecta al 4-6% de los hombres y al 2-4% de las mujeres
de la población general. Lamentablemente el sub-diagnóstico es muy frecuente.
Como



factores de riesgo los más importantes son:
edad mayor de 40 años
género masculino
índice de masa corporal aumentado
La prevalencia de SAHS aumenta con la edad triplicando su incidencia en pacientes ancianos con
respecto a pacientes en mediana edad. Con respecto al género es más frecuente en hombres que en
mujeres; la incidencia tiende a igualarse luego de la menopausia. Otras variables que precipitan la
aparición de SAHS son consumo de alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos.
Se demostró que SAHS puede causar deterioro en la calidad de vida, hipertensión arterial, accidentes
de tránsito y enfermedad cardio y cerebrovascular.
Fisiopatología
El SAHS se caracteriza por episodios recurrentes de apnea o hipopnea debido a un colapso total o
parcial que obstruye la vía aérea alta durante el sueño y que provocan repetidos episodios de
hipoxemia e hipercapnia. El colapso de la vía aérea superior (VAS) (Figura 1) es consecuencia de un
desbalance entre las fuerzas que tienden a cerrarla y las que tienden a mantenerla abierta. Los
frecuentes microdespertares recuperan la permeabilidad de la vía aérea y con ella se restablece el
flujo aéreo, pero fragmentan el sueño y su calidad.
Las apneas se producen cuando los músculos dilatadores orofaríngeo y abductores se relajan durante el
sueño y bloquean la vía aérea, interrumpiendo el flujo aéreo. Esto puede estar favorecido en los obesos
por el aumento de grasa en tejidos blandos del cuello.
Factores predisponentes
Los factores que reducen el calibre de la VAS producen un aumento de la resistencia con la
generación de presión negativa faríngea en inspiración que predispone al colapso.
1.
Micro o retrognatia que llevan la lengua hacia atrás e interfieren con la actividad del
geniogloso.
2.
Obesidad: Si bien la patogenia no está totalmente aclarada, entre los mecanismos
involucrados en el desarrollo o agravamiento del SAHS en pacientes obesos se mencionan:
 Reducción de la luz faríngea debida a depósito de tejido adiposo en las paredes laterales
de la vía aérea superior
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 Reducción de las fuerzas protectoras de los músculos de la vía aérea superior por
depósito de tejido adiposo en dichos músculos
 Reducción del tamaño de la vía aérea superior debido al efecto de masa del abdomen
voluminoso sobre la pared torácica
Figura 1
Vías aéreas superiores
La estabilidad de la VAS depende de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores que
normalmente son activados en inspiración. La VAS es sometida a colapso cuando la fuerza producida
por estos músculos es sobrepasada por la presión negativa generada por el diafragma y los músculos
intercostales. El electromiograma en pacientes con SAHS mostró reducción o desaparición de la
actividad de los músculos dilatadores durante el sueño. En SAHS severos estos músculos están
solicitados continuamente y se ha sugerido que pueden presentar lesiones musculares por esfuerzo
excesivo.
El SAHS está causado por el impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el proceso de control
de los músculos faríngeos, el tono de los cuales es necesario y suficiente para mantener la VAS abierta
durante la vigilia.
Mecanismos de la enfermedad
Los pacientes con SAHS experimentan durante las apneas hipoxemia repetitiva, retención de CO2,
consecuente activación simpática y marcado incremento de la presión sanguínea. Los eventos
obstructivos finalizan con una reacción de microdespertar que restablecen la ventilación y
posteriormente, la reoxigenación (Figura 2).
La obstrucción de la vía aérea durante la apnea provoca un aumento del esfuerzo respiratorio que
genera presiones intratorácicas muy negativas las que aumentan el retorno venoso y desplazan el
septum interventricular produciendo en consecuencia caída el volumen minuto.
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Figura 2
Eventos experimentados por los pacientes con SAHS
Sueño
Apnea
Aumento de la presión
intratorácica
Reoxigenación
Hipoxia
Activación simpática
Ventilación
Microdespertar
Activación simpática
Durante la apnea aparece la hipoxemia e hipercapnia que estimulan los quimiorreceptores, esto genera
un aumento de la actividad simpática que causa vasoconstricción generalizada, aumento de la presión
arterial y aumento del consumo cardíaco de oxígeno (Figura 3).
Figura 3
Efectos de la activación simpática
Inflamación
Los pacientes con SAHS experimentan ciclos cortos repetitivos de desaturación (hasta por debajo del
60%) seguidos por una rápida reoxigenación. La hipoxia intermitente promovería aumentos de la
proteína C reactiva, del factor de necrosis tumoral alfa y activación de varias células inflamatorias con
producción de radicales libres, lo cual promueve el daño endotelial causante del desarrollo de
arteriosclerosis (Figura 4).
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Figura 4
SAHS e inflamación
Hipoxia Intermitente
Hipoxia
Desaturaciones
hasta <60%
Producción de radicales libres
Proteína C reactiva
Factor de necrosis tumoral alfa
Células inflamatorias
Reoxigenación
Stress oxidativo
Injuria endotelial
Aterosclerosis
Estos eventos de isquemia-reperfusión representan un stress oxidativo, produciendo aumento de
aniones superóxidos por parte de los neutrófilos en pacientes con SAHS; el tratamiento con presión
positiva continua de la vía aérea (CPAP) produce una disminución rápida de los mismos
Actividades
1) ¿Cuál
a.
b.
c.
d.
de las siguientes características no corresponde a la definición de SAHS?
Episodios de apneas recurrentes
Colapso total o parcial de la vía aérea alta
Apnea menor de 10 minutos
Desaturación de O2 y aumento de CO2
2) ¿Cuál
a.
b.
c.
d.
de los siguientes factores de riesgo predispone al SAHS?
Género masculino, edad mayor de 40 años, IMC aumentado
Género masculino, edad mayor de 40 años, índice cintura/cadera aumentado
Género femenino, edad mayor de 40 años, índice cintura/cadera aumentado
Género femenino, edad menor de 40 años, IMC aumentado
3) La obstrucción de la vía aérea durante la apnea provoca
a. Disminución del esfuerzo respiratorio
b. Presión intratorácica positiva
c. Aumento del retorno venoso
d. Aumento del volumen minuto
Síntomas y Examen Físico
Los síntomas relacionados con SAHS aparecen como consecuencia de dos factores
fisiopatológicos fundamentales: por un lado las apneas intermitentes y la hipoxia y por otro la
desestructuración del sueño. En consecuencia los síntomas pueden ser diurnos o nocturnos. En la Tabla
1 se observan los más frecuentes y los menos específicos.
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Tabla 1
Síntomas del SAHS
Más frecuentes
Ronquido vigoroso
Apneas evidenciadas por terceros
Somnoliencia diurna excesiva
Sueño poco reparador
Episodios de ahogos nocturnos
Menos específicos
Nocturia
Cefalea matinal
Sudoración nocturna
Insomnio
Disminución de la libido
Cambios en la personalidad
Pérdida de la memoria
Dificultades para concentrarse
Irritabilidad
Depresión
Cansancio crónico
Ronquido
El ronquido siempre está presente en pacientes con SAHS, pero no todos los que roncan tienen apneas;
sin embargo los roncadores apneicos y los no apneicos tienen somnolencia diurna como síntoma más
frecuente en la consulta, producto del fraccionamiento de sueño, que se produce por la presencia de
microdespertares como respuesta al ronquido, que no permiten al paciente ingresar ni mantener el
sueño de ondas lentas o profundo, caracterizado por ser el sueño reparador (sueño No REM fase III-IV).
Las prevalencias de ronquido en los diferentes estudios de investigación realizados en los grandes
centros de referencia son muy variables, es aceptado en general que aproximadamente el 40% de la
población adulta ronca.
Lee y col. publicaron un trabajo describiendo el ronquido pesado como causa de aterosclerosis de
arteria carótida: en una población de 110 roncadores no apneicos, la prevalencia de aterosclerosis de
arteria carótida con ultrasonido Doppler, se incremento significativamente con la severidad del
ronquido independientemente del índice de apnea hipopnea (IAH), la relación no se observó en la
arteria femoral, por lo tanto se postuló la transmisión de vibraciones a la arteria carótida como causa
del daño endotelial y aterogénesis.
Escala de somnolencia de Epworth
La excesiva somnolencia diurna (ESD) es el síntoma diurno más importante, se la define como la
tendencia a dormirse en situaciones inapropiadas. La Escala de Epworth (Tabla 2) sirve para evaluar la
excesiva somnolencia diurna, mediante preguntas que evalúan situaciones de la vida cotidiana.
El paciente puntúa con rango de 0 a 3 la posibilidad de quedarse dormido.
Resultados



1-4 Sueño suficiente.
4-8 Tiende a estar somnoliento, pero está dentro de límites promedio.
 12 Muy somnoliento.
Un valor mayor de 12 sugiere alteraciones respiratorias durante el sueño.
El paciente requiere evaluación médica.
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Tabla 2
Escala de Epworth
Situación
0
1
2
3
Leyendo sentado
Mirando TV
Estando sentado, inactivo, en un lugar público ( por Ej. Teatro, conferencia)
Como pasajero de un vehículo (viaje de una hora)
Sentado y mientras habla con alguien
Sentado tranquilo después del almuerzo (sin alcohol)
En un auto, mientras maneja o está detenido por unos pocos minutos.
Recostado, descansando a la tarde (cuando las circunstancias lo permiten)
Total
La excesiva somnolencia diurna puede ser:
 Leve: el paciente se duerme en situaciones pasivas: mirando TV, leyendo, viajando como
pasajero.
 Moderada: el paciente se duerme en situaciones que demandan cierto grado de atención
(conciertos, teatros, reuniones). Producen cierto impacto en las actividades de la vida diaria.
 Grave: el paciente se duerme en situaciones francamente activas: manejando, comiendo,
hablando. Produce un severo impacto en las actividades diarias.
Examen Físico
Se debe










evaluar la presencia de:
Cuello corto o ancho
Retrognatia o micrognatia
Macroglosia
Obstruccion nasal
Hipertrofia de amígdalas
Úvula redundante (ver escala de Mallampati, Figura 5)
Obesidad
HTA
Signos de Insuficiencia cardíaca derecha
Poliglobulia
Exploración de los grados de Mallampati
Se realiza con el paciente en posición sentada, buena iluminación de la cavidad oral y máxima apertura
oral, con el paciente sin fonar.
Figura 5
Escala de Mallampati
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 Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares.
 Clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente. La úvula contacta con la
base de la lengua.
 Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula.
 Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión.
Las Clases III y IV están implicados en el SAHS.
Se debe solicitar un estudio de sueño o derivar a un especialista en sueño a todo paciente:
 Roncador.
 Que presente pausas asfícticas durante el sueño o apneas.
 Excesiva somnolencia diurna no justificada por otra causa.
Diagnóstico de SAHS
El diagnóstico de SAHS se realiza con un estudio de sueño en un paciente con hallazgos clínicos
antes mencionados.
 Polisomnografia Convencional: consiste en el trazo continuo de electroencefalograma,
electrooculograma y electromiograma mentoniano (para estadificar las fases del sueño), oximetría
de pulso, flujo aéreo, ronquido, movimientos tóraco-abdominales, electrocardiograma (para evaluar
los desórdenes respiratorios y su repercusión) y sensor de posición (para evaluar cambios
posicionales). La Polisomnografia debe ser realizada en un laboratorio de sueño, bajo supervisión de
un técnico entrenado, con un registro de al menos 6 horas en horario habitual de sueño del
paciente. Debido a su costo este tipo de estudios no está disponible en todos los centros.
 Poligrafía Respiratoria: para alivianar largas listas de espera se utiliza en pacientes con alta o
moderada sospecha de SAHS la poligrafía. Este registro consiste en varios modelos con sensores de 7
a 3 como mínimo. Tienen la ventaja que los nuevos equipos son pequeños, portátiles fáciles de
utilizar, graban información y permiten que puedan realizarse en domicilio o pueden ser utilizados
en laboratorios de sueño, supervisado su uso por un técnico. Estos equipos no cuentan con registro
de las variables neurofisiológicas.
La oximetría nocturna sola no está indicada en el diagnóstico de SAHS ya que da un patrón de
desaturaciones del cual puede sospecharse la presencia de apneas pero no discrimina si estas son
debidas a apneas centrales u obstructivas. Si se realiza el diagnóstico de SAHS, se debe realizar otra
Polisomnografia o Poligrafía con titulación con CPAP, esta consiste en encontrar el valor de presión
positiva con el cual desaparecen el 90% de los eventos obstructivos.
Grados de obstrucción de la vía aérea
1º - Ronquido simple: es debido a una sustancial pero incompleta obstrucción de la vía aérea alta
resultando en un flujo turbulento. Particularmente el paladar blando vibra y es responsable del
sonido del ronquido. La ventilación y el intercambio gaseoso no están alterados en este grado y la
calidad de sueño es normal.
2º - Síndrome de resistencia aumentada en la vía aérea alta: hay un aumento significativo de la
resistencia y numerosos episodios de limitación inspiratoria del flujo aéreo. Esto lleva a un
incremento anormal del esfuerzo respiratorio durante el sueño y a breves microdespertares
necesarios para restaurar la respiración normal. Los microdespertares provocan fragmentación del
sueño y causan somnolencia diurna.
3º - Aparición de apneas: el más grave. Puede ser:
a. Apnea obstructiva, como la interrupción de la respiración por colapso completo de la
faringe por al menos 10 segundos con persistencia del esfuerzo respiratorio
b. Apnea central, ausencia de flujo respiratorio por al menos 10 segundos sin evidencias de
esfuerzo respiratorio.
c. Hipopnea, reducción del flujo inspiratorio a menos del 50% por más de 10 segundos con
una caída de la saturación de oxígeno de al menos 3%.
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La aparición de al menos 5 episodios de apnea-hipopnea por hora de sueño define la severidad de
SAHS. El IAH permite definir la severidad del SAHS:
a. IAH de 5-15: SAHS leve
b. IAH de 15-30: SAHS moderado
c. IAH >30: SAHS severo
Una vez realizado el estudio, el médico especialista en trastornos de sueño evaluará, el tratamiento
indicado para el paciente.
En la Figura 6 se observan registros polisomnográficos de SAHOS. Se observa la falta de registro del
flujo aéreo (apnea) con persistencia de actividad respiratoria tóraco-abdominal, la consecuente caída
de la saturación y la finalización del evento obstructivo con un microdespertar.
Actividades
4) ¿Cuál
a.
b.
c.
d.
de los siguientes síntomas es más frecuente en el SAHS?
Ronquido vigoroso
Cansancio crónico
Irritabilidad
Insomnio
5) Se considera excesiva somnoliencia diurna grave cuando la misma se produce:
a. Mirando televisión
b. Hablando
c. Viajando como pasajero
d. En un concierto
Figura 6
Registros polisomnográficos de SAHOS
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Tratamiento
CPAP
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección para el
SAHOS. Consiste en administrar una presión positiva generada por una turbina y enviada a la vía aérea
a través de una tubuladura y máscara nasal o facial fijada a la cara del paciente mediante un arnés
(Figura 7).
Esta presión positiva presuriza la vía aérea superior evitando su colapso.
Es muy importante la elección correcta de la máscara para evitar fugas y lograr buena adhesión al
tratamiento.
Este equipo debe ser usado en los horarios en los que el paciente va a dormir. Los síntomas del SAHS
mejoran cuando se logra usar al menos durante 4 horas por noche, aunque lo ideal es que lo use
durante toda la noche.
Figura 7
Paciente con vía aérea permeable, con señal de flujo inspiratorio conservado
El CPAP corrige los fenómenos obstructivos, el ronquido, la desaturación y los microdespertares
secundarios a los eventos respiratorios. Restablece la arquitectura del sueño y la capacidad de
atención (Figuras 8 a 11. (Imágenes Gentileza Ferrero G. ResMed) . Reduce el riesgo de accidentes de
tránsito.
Figura 8
Limitación de Flujo
Caída y aplanamiento de la señal de flujo inspiratorio
por cierre parcial de la vía aérea superior
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El CPAP está indicado en pacientes con IAH mayor de 5 con síntomas (somnolencia). Si el paciente no está
sintomático se considera el uso de CPAP cuando el IAH es mayor de 30.
Los efectos adversos son:
a. congestión nasal
b. irritación de la piel
c. lesión del puente de la nariz
d. conjuntivitis
e. aerofagia
Figura 9
Vibración de las paredes de faringe (ronquido)
que generan señal oscilante en la señal de flujo inspiratorio
Figura 10
Caída total del Flujo Inspiratorio por cierre completo
de la vía aérea superior (Apnea Obstructiva)
Figura 11
Aplicación de Presión Positiva Continua de la Vía Aérea, que genera un “colchón” neumático
en la región orofaríngea, evitando el colapso de la vía aérea superior
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Reducción de peso
La reducción de peso alcanzada mediante un plan alimentario adecuado puede mejorar
determinados parámetros en los pacientes con SAHS.
La obesidad es uno de los rasgos característicos (aunque no excluyente) de los pacientes con SAHS, al
punto que el tratamiento exitoso del sobrepeso contribuye en gran medida a la mejoría de esta
enfermedad. La prevalencia de SAHS supera el 30% entre la población obesa, y en el subgrupo de
pacientes con obesidad mórbida su prevalencia oscila entre el 50 y el 98%. La obesidad probablemente
sea el factor de riesgo más importante para el desarrollo de SAHS, y debemos tener en cuenta que
entre el 60 y el 90% de adultos con SAHS tienen sobrepeso. El riesgo relativo de SAHS en obesos (IMC
>29,9 kg/m2) es 10. Numerosos estudios han evidenciado el desarrollo o agravamiento del SAHS con el
aumento del peso y, por otra parte, se ha demostrado una mejoría sustancial del SAHS con la reducción
del peso corporal.
El SAHS se asocia, entre otros, con:
 incremento de la actividad simpática
 fragmentación del sueño
 sueño ineficaz y no reparador
 aumento de la resistencia a la insulina
Esta última conduce potencialmente al desarrollo de diabetes y al agravamiento de la obesidad.
Además se postula que el SAHS puede asociarse a cambios en los niveles de leptina, ghrelina y orexina,
lo cual se traduce en incremento del apetito y del ingreso de calorías y, por lo tanto, exacerbación de
la obesidad.
Planteados estos mecanismos, la reducción del peso corporal puede brindarle beneficios al paciente
con SAHS a través de la disminución del número de apneas, mejoría de la oxigenación nocturna,
mejoría de la arquitectura del sueño, mejoría de los síntomas diurnos, mejoría de la función de vía
aérea superior y, en algunos casos, hasta podría llegar a ser curativa.
La reducción de peso debería combinarse con otras medidas de tratamiento primario
La cirugía bariátrica puede ser una medida a considerar en pacientes obesos con SAHS
En pacientes con SAHS y obesidad mórbida (IMC ≥ 40 Kg/m2), en los que además se ha producido un
fracaso en el tratamiento dietario, se puede considerar la cirugía bariátrica. Esto surge de varios
estudios no randomizados, no controlados, en los que se ha observado que este procedimiento conduce
a una mejoría del IAH. Con respecto a esta técnica podemos decir que tiene eficacia probada a corto
plazo, aunque a largo plazo se ha reportado recurrencia del SAHS aún sin que se produzca un nuevo
aumento de peso. Además los pacientes con SAHS presentan un riesgo más elevado de complicaciones
asociadas y efectos secundarios lo que obliga a evaluar muy cuidadosamente su indicación.
SAHS e Hipertensión Arterial
Los mecanismos fisiopatogénicos de la hipertensión arterial en pacientes con SAHS, comunes al resto
de las complicaciones cardiovasculares de las apneas del sueño, han sido también motivo de estudio,
proponiéndose como posibles causas las siguientes:

Aumento de la vasoconstricción simpática debido a la activación de quimiorreceptores por
hipoxia e hipercapnia

Aumento de los niveles de endotelina por hipoxemia

Disfunción endotelial que se acompaña de la disminución de la síntesis de óxido nítrico

Pérdida de la variabilidad fisiológica de distintos parámetros hemodinámicos en pacientes con
apneas
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La prevalencia de SAHS es particularmente alta en los pacientes con HTA resistente, en los cuales se
diagnostica SAHS en el 83% de los pacientes que presentan HTA de difícil control farmacológico, a pesar
de recibir tres o más fármacos antihipertensivos a dosis óptimas y habiéndose descartado otras causas
de HTA secundaria.
El tratamiento de SAHS con CPAP atenúa la presión sanguínea y la activación simpática durante el
sueño. Se demostró que el uso del CPAP produce pequeños descensos en los valores de presión arterial
y disminuye el riesgo cardiovascular. En los pacientes hipertensos de difícil manejo el tratamiento con
CPAP puede ayudar a estabilizar la presión arterial.
SAHS y Arritmias
Se ha propuesto una mayor mortalidad cardiovascular por muerte súbita en sujetos con SAHS por
trastornos del ritmo, como la bradicardia extrema y la asistolia ventricular de más de 10 segundos de
duración. Estas arritmias, asociadas a las apneas del sueño, mejoran significativamente tras
tratamiento con CPAP.
Se ha demostrado también una mayor recurrencia de fibrilación auricular en pacientes con SAHS no
tratado y antecedentes de esta alteración del ritmo cardíaco.
La bradi-taquiarritmias son las que frecuentemente aparecen durante la apnea. La bradicardia sinusal
puede llevar a un paro sinusal o un bloqueo aurículo-ventricular. También pueden aparecer la
fibrilación o el aleteo auricular.
Las arritmias nocturnas en SAHS pueden aparecer en pacientes sin trastornos de la conducción y
deberían ser tratadas con CPAP antes de implantar un marcapasos.
El tratamiento de SAHS con CPAP reduce la recurrencia de la fibrilación luego de la cardioversión
eléctrica.
Las extrasístoles ventriculares son más comunes en pacientes con disfunción ventricular y pueden
incrementar el riesgo de muerte súbita.
En la Figura 8 se observa el trazado polisomnográfico y el electrocardiograma con bradi-taquiarritmias
secundarias a las apneas.
Insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardíaca (ICC) pueden tener SAHS pero a menudo tienen apneas
centrales tipo Cheyne Stokes. Esta respiración se caracteriza por ataques periódicos de ventilación
creciente –decreciente que se alterna con ciclos de apnea-hipopnea-hiperpnea. En pacientes que
tienen una avanzada ICC con fracción de eyección < 40% con una presión venosa pulmonar elevada, con
edema pulmonar, hay un aumento de la frecuencia respiratoria. Cuando la presión arterial de CO2 cae,
el paciente entra en apnea y a medida que aumenta la presión arterial de CO2 el paciente comienza a
hiperventilar. Estos mecanismos compensatorios son más lentos en pacientes con ICC debido a que
tienen tiempos circulatorios más lentos. En la Figura 9 se observa el registro polisomnográfico del
patrón de Cheyne-Stokes.
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Figura 8
Polisomnografía y arrítmia secundaria a las apneas
Los desórdenes respiratorios vinculados al sueño han sido estudiados sistemáticamente en pacientes
con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), las polisomnografías, poligrafías y demás estudios
simplificados mostraron una alta prevalencia de apneas en esta población.
Comparando con una población de hombres y mujeres entre 30 y 60 años sin ICC, con 9% de SAHS, se
concluye que la ICS es un factor de riesgo para apneas del sueño en la población general.
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Figura 9
Registro poligráfico del patrón de Cheyne-Stokes
Los eventos de apnea-hipopnea-hiperpnea de origen central y obstructivo se caracterizan
por tres consecuencias adversas:

alteraciones gasométricas de hipoxemia-reoxigenación e hipercapnia-hipocapnia

abundantes microdespertares con aumento de cambios de fases de sueño

presión intratorácica negativa prolongada
En pacientes con enfermedad coronaria, la apnea obstructiva del sueño es un factor pronóstico
independiente para enfermedad cardiovascular y sobrevida. Hay estudios que demuestran que las
apneas del sueño en la ICS aumentan la mortalidad y el adecuado tratamiento con CPAP mejora la
sobrevida.
Al menos el 50% de los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca congestiva tienen apneas del
sueño
El esfuerzo inspiratorio contra una faringe ocluida durante el sueño aumenta la presión negativa
intratorácica. La presión negativa incrementa el retorno venoso causando desplazamiento del septum y
expansión del ventrículo derecho y en consecuencia se reduce el llenado ventricular izquierdo y
disminuye el volumen minuto.
Los pacientes con SAHOS e ICC tratados con CPAP aumentan la fracción de eyección mientras
disminuyen los niveles de norepinefrina urinaria nocturna y mejoran la calidad de vida.
El tratamiento de elección es ventilación servo adaptativa automática. Este método de apoyo
ventilatorio mide la presión del flujo aéreo ciclo por ciclo y el volumen de aire se libera a una presión
que compensa automáticamente la caída del volumen incompleto. Tiene una frecuencia respiratoria de
15 por minuto, debajo de esta el equipo activa frecuencia de back up.
En la Figura 10 se destaca el efecto de la presión intratorácica negativa.
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Figura 10
Efecto de la presión intratorácica negativa
Presión Intratorácica
Esfuerzo inspiratorio contra la
vía aérea obstruída
Presiones intratorácicas
mayores de 65 mmHg
Aumento del retorno venoso
Distensión ventricular derecha
Desplazamiento del septum intraventricular
Compromiso del llenado ventricular izquierdo
Enfermedad arterial coronaria
Los datos epidemiológicos indican que el SAHS, se presenta en pacientes con enfermedad arterial
coronaria (EC) y la evidencia sugiere que el curso clínico de la enfermedad coronaria es iniciado o
acelerado por la presencia de desordenes respiratorios. Datos experimentales demostraron que en el
SAHS, por fenómenos tales como la hipoxemia y reoxigenación, pueden dispararse una secuencia de
eventos involucrados en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. El desarrollo de la enfermedad
vascular y la EAC es influenciado por un número de factores de riesgo fenotípico y genotípico, muchos
de los cuales han sido asociados con SAHS.
Los eventos de apnea del sueño inducen una demanda de oxígeno cardíaco aumentada, pero también
son asociados a una baja reserva de oxígeno por la falta de ventilación adecuada durante la noche. La
isquemia nocturna, por lo tanto, puede ser disparada por eventos respiratorios como apneas de sueño e
hipoxemia en pacientes con EAC.
Hay evidencia creciente que sugiere que la eliminación de apneas de sueño puede beneficiar a
pacientes con apneas del sueño y riesgo de enfermedad coronaria, tanto a corto como a largo plazo. En
diferentes series publicadas en la última década, hay datos que sugieren que el tratamiento de las
apneas del sueño, puede mejorar el pronóstico en pacientes sometidos a revascularización coronaria.
Los trabajos de apneas del sueño y EAC muestran sugerencias y relaciones causa-efecto en la
población, sin embargo la asociación no está aún confirmada absolutamente, porque los estudios están
influenciados por factores de comorbilidad y de confusión como la obesidad, la hipertensión arterial,
tabaquismo y dislipemia.
Las apneas obstructivas del sueño constituyen un factor de riesgo sinérgico para el
desarrollo de la enfermedad arterial coronaria.
Varios estudios reportaron signos de isquemia inducida por apnea a predominio del sueño REM. Tal vez
ocurra porque en esta etapa del sueño los eventos de apneas son más graves y prolongados, la
respuesta de los quimio y barorreceptores está alterada y la reactividad vascular en términos de
respuesta a la hipoxemia o vasoconstricción aparenta estar elevada. La función endotelial expresada en
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términos de oxido nítrico (potente vasodilatador) aparenta estar reducida en la apnea obstructiva del
sueño, estos cambios son sensiblemente revertidos por la administración de CPAP. Los mecanismos
responsables del daño celular endotelial y la disfunción no son completamente conocidos en la
actualidad. Sin embargo las investigaciones mostraron que el estrés oxidativo resultante de la hipoxia
periódica y reperfusión se encuentra aumentado en pacientes con apnea obstructiva del sueño.
El reconocimiento temprano de apnea obstructiva de sueño, tal vez genere un beneficio en términos
preventivos de la EAC.
Hipertensión pulmonar
La apnea obstructiva de sueño es causa de hipertensión pulmonar (HP). Hay que tener en cuenta que
una presión media de la arteria pulmonar (PMAP) ≥ 20 mm Hg se considera habitualmente anormal.
La prevalencia de pacientes con SAHS con HP varía considerablemente, pero se encuentra entre el 15 y
el 70%, dependiendo si en la población que se analiza se incluye o no los pacientes portadores de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), dado que contribuyen con aumento de frecuencia,
prevalencia y severidad de la HP en el paciente con SAHS.
Sin comorbilidades la HP en la SAHS es generalmente leve, aunque si es un SAHS avanzado y severo,
puede evolucionar a corazón pulmonar y presentar un síndrome de Pickwick (SAHS con hipercapnia).
El tratamiento adecuado del SAHS permite controlar las cifras de HP, el uso de CPAP durante SAHS e HP
ha mostrado una excelente respuesta en diferentes trabajos con monitoreo de doppler cardíaco y
cambios de PMAP antes y 6 meses a un año después de tratamiento con CPAP a presiones
correctamente tituladas.
En general la SAHS cursa con HP leve y tiene buena respuesta al CPAP cuando no cursa con
comorbilidades, cuando el paciente tiene EPOC u otras patologías superpuestas con HP, el
tratamiento se orienta hacia la ventilación no invasiva con dos niveles de presión, con el objetivo
de tratar el patrón obstructivo y restrictivo.
Accidentes de tránsito y SAHS
La trascendencia del SAHS como factor de riesgo para accidentes ha sido estudiada en numerosos
trabajos. La prevalencia de este trastorno, su asociación con los accidentes de tránsito, especialmente
con los de alta lesividad y el hecho que sea posible prevenirlos, hace que las intervenciones en este
campo sean cruciales. Los pacientes con SAHS tienen 7 a 10 veces más riesgo de tener un accidente de
tránsito y están más expuestos a presentar accidentes domésticos y laborales.
En un estudio en el que se compara a un grupo de conductores habitualmente somnolientos con otro de
conductores con la presencia de alteraciones respiratorias durante el sueño se encontró un riesgo
relativo de accidentes de 13:1.
Riesgo quirúrgico
Los pacientes con SAHS que requieran someterse a anestesia general tienen un riesgo quirúrgico
aumentado debido a los efectos de la anestesia en el control ventilatorio y en el tono muscular de los
músculos de la vía aérea alta. La aplicación de CPAP inmediatamente después de la intubación y la
colocación del paciente en posición semisentada son recomendaciones postquirúrgicas imprescindibles.
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Conclusión
Siempre debería evaluarse la posibilidad de SAHS en los pacientes portadores de:
 Obesidad con IMC ≥ 35 kg/m2
 Insuficiencia cardíaca
 Fibrilación auricular
 Hipertensión que requiere 3 o más drogas
 Diabetes tipo 2
 Arritmias nocturnas
 Accidente cerebrovascular
 Hipertensión pulmonar
 Pre quirúrgico de cirugía bariátrica
 Enfermedad pulmonar respiratoria crónica con deterioro gasométrico mayor al esperable
Actividades. Claves de Respuesta
1) c
2) a
3) c
4) a
5) b
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