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Actualización
Médica Periódica
Número 166
www.ampmd.com
Marzo 2015
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Dra. Vivien Araya Gómez*
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Introducción
L
a apnea obstructiva del sueño (OSA) es un problema más común de lo que usualmente se
piensa. Afecta aproximadamente al 4% de los hombres adultos y 2% de las mujeres
adultas,1 aunque su prevalencia real posiblemente está subestimada2. Se calcula que
hasta un 93% de las mujeres y 82% de los hombres con OSA moderada a severa no están
diagnosticados. En niños su incidencia es de 1 a 3%, pero también puede haber un
subregistro.3 En adultos uno de los principales factores asociados con su aparición es la
obesidad, mientras que en niños es la hipertrofia de amígdalas.
La OSA está asociada a varios problemas de salud que incluyen angina de pecho,4,5 arritmias
cardiacas nocturnas,6 infarto de miocardio,7 eventos cerebrovasculares8 y accidentes de
tránsito.9 La OSA es un factor de riesgo independiente para hipertensión arterial (HTAS).10,11,12
Definición
En la OSA se presentan episodios repetitivos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior
por más de 10 segundos. Estos ocurren mientras la persona duerme. Hay una interrupción
temporal ya sea parcial (hipopnea) o total (apnea) del flujo de aire a los pulmones que provoca
disminución en la saturación sanguínea de oxígeno (SatO2) y aumento del bióxido de carbono
(CO2). Por consiguiente, se produce un pequeño despertar subconsciente (“arousal”) que
recupera la respiración normal hasta el próximo episodio. La definición más específica de
hipopnea es una reducción a menos del 30% del flujo aéreo con respecto al basal y por más de
10 segundos, asociada a una reducción del 4% en la saturación de oxígeno. La apnea se
considera cuando hay una reducción del flujo aéreo a menos del 10% del basal por más de 10
segundos, es obstructiva si se presenta esfuerzo respiratorio y central si no presenta ese
esfuerzo. Se define como índice de apnea/hipopnea (AHI, por sus siglas en inglés) la
frecuencia de apneas e hipopneas por hora de sueño. De modo que se considera una OSA
leve si hay un AHI entre 5 y 15, moderada si está entre 15 y 30, severa si hay más de 30
episodios por hora. Hablamos de síndrome de OSA cuando además de esos episodios
nocturnos, se presenta somnolencia diurna.13
*Cardióloga
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1
Fisiopatología y factores de riesgo
Inicialmente la OSA se consideró un problema anatómico de las vías aéreas superiores, en
donde la estructura cráneo-facial o la grasa corporal disminuyen el diámetro de la faringe, con
un aumento en la posibilidad de colapso a ese nivel durante el sueño. Sin embargo, existen
otros factores de riesgo:14,15
Edad, la incidencia de OSA aumenta con la edad, con un pico entre los 55 años a 60 años en
las cuales la morbilidad es mayor; la OSA en el adulto mayor tiende a ser frecuente, pero
menos severa que en los pacientes de edad mediana. Con la edad disminuye el tono de los
músculos de la faringe, así como el volumen pulmonar por disminución en la capacidad de
retracción y elasticidad, facilitando el colapso de la vía aérea por disminución del colágeno.
Género y hormonas, la OSA es más común en hombres que en mujeres en una relación de 2:1
a 4:1. En parte porque los hombres tienden a tener una distribución centrípeta de la grasa, con
mayor acúmulo en el cuello y abdomen. Las vías aéreas superiores son más largas en los
hombres lo que predispone a que colapsen más fácil con respecto a las mujeres. Una relación
progesterona/estrógenos alta y bajos niveles de testosterona parecen ser factores protectores
para OSA en las mujeres. La incidencia de OSA aumenta hasta 3 veces en la menopausia y se
reduce con la aplicación de terapias de reemplazo hormonal. La administración intramuscular
de testosterona predispone a la OSA, también puede modular el control neural de la
respiración. La prevalencia de OSA puede ser tan alta como un 60 a 70% entre las pacientes
con síndrome de ovario poliquístico, y pareciera estar en relación con los altos niveles
androgénicos de esa condición.15
Consumo de tabaco y alcohol, tanto los fumadores como los fumadores pasivos tienen
aumentado el riesgo de OSA, hasta 4 veces con respecto a los no fumadores. Los mecanismos
implicados son la inflamación, menor sensibilidad de la vía aérea y congestión nasal. La
ingesta de alcohol antes de acostarse ha demostrado incrementar el número y duración de los
episodios de apnea e hipopnea, se supone que esto se debe a una mayor relajación de los
músculos de la orofaringe. Sin embargo hay controversia en los resultados de algunos estudios
al respecto.
Genética, los familiares en primer grado de pacientes con OSA tienen el doble de riesgo de
desarrollar esta condición y el riesgo es directamente proporcional al número de personas
afectadas en la familia.
Síntomas y signos clínicos
Síntomas diurnos: Somnolencia excesiva, sopor al conducir, fatiga, cefaleas matutinas, baja
concentración, congestión nasal, disminución de la libido, depresión, cambios de personalidad,
insomnio.
Síntomas nocturnos: Intranquilidad e inquietud para dormir, ronquidos, apnea atestiguada,
ahogo o disnea, nicturia (presente hasta en el 50% de los casos de OSA, por aumento del
péptido atrial natriurético debido al aumento de la presión negativa intratorácica por el mayor
esfuerzo ventilatorio), diaforesis, reflujo gastroesofágico, sialorrea, boca seca, despertares
nocturnos y alteración del patrón de sueño.
Hallazgos frecuentes al examen físico: Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 Kg/m2),
en la obesidad mórbida con índices de masa corporal de más de 40 Kg/m2 se tiene una
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prevalencia de OSA mayor del 70%. Esto se conoce desde hace muchos años cuando se
describió el síndrome de Pickwick en pacientes muy obesos con hiper-somnolencia diurna,
plétora y edemas. Es normal que los músculos de la faringe se relajen durante el sueño, de
modo que el calibre de la vía aérea disminuye en toda persona. Sin embargo, en los obesos se
ha observado que la grasa depositada en el cuello ejerce una presión adicional en los tejidos, lo
cual genera un mayor esfuerzo para inhalar y exhalar, de tal manera que se manifiesta a través
de ronquidos.
Otros datos relacionados a OSA son: la circunferencia del cuello mayor de 17 pulgas en
hombres y de 16 pulgadas en mujeres, desviación del septum nasal, mandíbula y maxila
estrechas y cortas, dientes superiores desalineados hacia fuera y retrognatia, malaoclusión
dental, paladar duro alto y angosto, úvula elongada y de implantación baja, pilares tonsilares
prominentes, lengua larga, macroglosia. Un score modificado de Mallampati de grado III o IV se
asocia a OSA con una alta prevalencia.13 En esta clasificación el análisis se hace con el
paciente en posición sentada con apertura de la boca y protrusión de la lengua sin forzarla. Se
clasifica como un Grado I cuando se logra observar bien el paladar blando, la úvula por
completo, las amígdalas y sus pilares, Grado II cuando se observa bien el paladar blando, pero
la úvula se ve parcialmente, Grado III cuando se ve el paladar blando y solamente la base de la
úvula y Grado IV cuando solamente se ve el paladar duro.
Para valorar algunos de los síntomas más importantes como es la somnolencia diurna existen
varias escalas. Una de ellas es la de Epworth, en la cual se da un puntaje de 0 a 3
correspondiente a nunca, leve, moderado y severo con respecto a sentir somnolencia en las
siguientes circunstancias: sentarse a leer, viendo televisión, sentado inactivo en un lugar
público (teatro o conferencia), pasajero en un carro, sentado hablando con alguien, sentado
después de almuerzo sin alcohol, en el carro cuando se detiene por tráfico denso.13
También existen cuestionarios para tratar de hacer más objetivo un síntoma que puede ser muy
subjetivo como la fatiga, y lograr determinar su intensidad; dentro de ellos está la escala de
severidad de la fatiga.16
Existen otras herramientas de tamizaje para identificar pacientes con alto riego de OSA, dos de
éstas son los cuestionarios de Berlín17 (Anexo 1) y el STOP-BANG18 que han sido ampliamente
utilizados con este fin. El cuestionario de Berlín consiste en 10 preguntas enfocadas en la
severidad de los ronquidos, la apnea atestiguada, el significado de la somnolencia diurna y la
presencia de obesidad e hipertensión. Tiene un 86% de sensibilidad para predecir OSA. El
STOP-BANG se ha utilizado para evaluar la probabilidad de OSA en el contexto de una
evaluación pre-operatoria. Se valoran 8 items (roncar, cansancio diurno, apnea atestiguada,
hipertensión, obesidad, edad de más de 50 años, cuello grueso, y género masculino), con un
punto cada uno; si el resultado es la presencia de 3 o más tiene una sensibilidad del 84% para
predecir OSA, un resultado de más de 5 es predictivo de una OSA moderado a severo.
Diagnóstico
Los pacientes con alta sospecha clínica de OSA, requieren de un diagnóstico mediante
estudios durante el sueño. La referencia estándar a la cual se comparan todos los métodos es
la polisomnografía (PSG) realizada en un laboratorio de sueño (ésta se considera un monitoreo
tipo 1) y es la referencia estándar a la cual los otros tipos de monitoreos son comparados. La
PSG puede analizar 10 o más variables (electroencefalograma, movimientos oculares,
electromiografía, electrocardiograma, oximetría, esfuerzo respiratorio, registro de sonidos para
evaluar los ronquidos, movimiento de extremidades, video).
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Además, existen diferentes tipos de monitoreos ambulatorios para la valoración de estos
casos:19,20 Los tipo 2 son aquellos que tienen varios canales para registro de sueño y medidas
respiratorias, se trata de una PSG pero en el hogar del paciente. Los tipo 3 son aquellos que
utilizan al menos 3 canales respiratorios. Los tipo 4 son los que usan al menos un canal
respiratorio (oximetría o flujo respiratorio).
De acuerdo a las guías de la Academia Americana de Medicina del Sueño,21 este tipo de
monitoreo ambulatorio puede indicarse en pacientes con alta probabilidad pre-test de una OSA
moderada a severa, también se puede indicar cuando no es posible realizar una PSG por
dificultad del paciente en ser trasladado a un laboratorio de sueño, y para monitorear la
respuesta a diferentes tratamientos de la OSA. No están indicados en pacientes con
enfermedades severas concomitantes como patologías pulmonares severas, enfermedad
neuromuscular o insuficiencia cardiaca.
En nuestro medio hemos tenido experiencia con uno de estos métodos ambulatorios
denominado oxi – Holter, el cual consiste en el monitoreo Holter tradicional con dos canales de
electrocardiograma y una curva de saturación de oxígeno de 24 horas.22 Este método ha sido
de utilidad precisamente en pacientes con alta sospecha de OSA. En los reportes de oxi –
Holter los gráficos de SatO2 son muy contundentes y fáciles de interpretar, y los programas
actuales en los equipos de cómputo nos dan información sobre el AHI, con lo que tenemos una
cuantificación más objetiva de la probabilidad y severidad de la OSA. La utilidad de la oximetría
ambulatoria en el diagnóstico de OSA ya ha sido estudiada.23,24 Su sensibilidad y especificidad
son buenas, sobre todo si tenemos una probabilidad clínica alta.
Complicaciones
Hipertensión Arterial: Como consecuencia de la obesidad y de la misma OSA se generan una
serie de trastornos metabólicos y bioquímicos que favorecen la aparición de HTAS, o hacen
que una ya existente se vuelva resistente al tratamiento o de difícil control. Hasta hace unos
años no se tenía muy claro si la relación entre HTAS y OSA era meramente la coexistencia de
dos enfermedades muy frecuentes o había una relación causal. Se estima que entre las
personas que roncan la HTAS es tres veces más frecuente que en la población general.
Actualmente, esta correlación está bien establecida.10,11 Desde la publicación del JNC7 la OSA
está encabezando la lista de causas secundarias de HTAS.25 En el estudio realizado en
nuestros pacientes, de los que tuvieron un oxi – Holter sugestivo de OSA, el 76% eran
hipertensos en comparación con un 57% en los que tuvieron el oxi – Holter normal. 22
Algunos de los posibles mecanismos que se han descrito para explicar como la OSA contribuye
a la HTAS en pacientes obesos son: activación simpática aumentada, hiperleptinemia,
resistencia a la insulina, elevación de los niveles de angiotensina II y aldosterona, estrés
oxidativo e inflamatorio, disfunción endotelial, función baro-refleja alterada y efectos en la
función renal.15,26,27 Desde el punto de vista clínico y terapéutico la presencia de HTAS
resistente a tratamiento y la ausencia de una disminución nocturna de la presión arterial (¨non
dipper¨) en pacientes obesos deberá hacer pensar en OSA, principalmente si hay otros
síntomas asociados (pobre calidad de sueño, ronquidos con pausas, somnolencia diurna
excesiva). En estos pacientes la respuesta terapéutica a los antihipertensivos para el control de
la hipertensión nocturna no suele ser buena. Para el control de la hipertensión diurna son más
eficaces los beta-bloqueadores con respecto a los vasodilatadores, posiblemente por el bloqueo
de la hiperreactividad simpática de estos casos.
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Síndrome Metabólico: Los pacientes con OSA tienen 6 veces más riesgo de presentar el
síndrome metabólico.15 Hace algunos años se describió el ¨síndrome Z¨ que correspondería a
un síndrome metabólico al que se le incorpora la OSA. 28 La obesidad no solo es un factor de
riesgo para la OSA, sino que es una consecuencia de este trastorno del sueño (circulo vicioso),
por lo que en pacientes con ganancia de peso inexplicable o dificultad para la pérdida del
mismo, se debe pensar en esta posibilidad. La hipoxia crónica intermitente asociada con
pérdida y fragmentación del sueño pueden contribuir a alteraciones en el metabolismo de la
glucosa, lípidos y en la secreción de adipocinas, así como disminución en la energía y aumento
del apetito.29
Efectos cardiovasculares: Los cambios metabólicos y bioquímicos descritos en la OSA explican
también su frecuente asociación con las cardiopatías. Algunos de los efectos fisiopatológicos de
la OSA descritos en el sistema cardiovascular son: reducción en la liberación de oxígeno al
miocardio (por hipoxia intermitente y disminución del gasto cardiaco), incremento en la
demanda de oxígeno (“arousal”, activación del sistema simpático, incremento en la post-carga
del ventrículo izquierdo por presión negativa intratorácica e incremento de la presión arterial
sistémica), isquemia miocárdica nocturna, edema pulmonar nocturno, hipertrofia del ventrículo
izquierdo, disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca.30 También se ha observado
un incremento en la agregación plaquetaria y coagulación sanguínea lo que aumenta la
susceptibilidad a la trombosis, embolismos cardiacos y eventos cerebro vasculares.8,31
Las arritmias cardiacas se han reportado con frecuencia en personas con OSA.6,30,32 En su
génesis están implicados varios de los factores cardiovasculares señalados anteriormente
principalmente el aumento en la actividad simpática por hipoxemia y el aumento de la actividad
parasimpática por los episodios repetitivos de obstrucción de la vía aérea. En el análisis de oxi
– Holter, las arritmias de predominio nocturno se presentaron únicamente en los pacientes con
estudios sugestivos de OSA.22 La fibrilación atrial es frecuente en los pacientes con OSA, y
viceversa (dentro del grupo de personas con fibrilación atrial la prevalencia de OSA es mayor
comparado a un grupo similar sin esa arritmia). Uno de los factores que puede favorecer esta
relación es el remodelado atrial consecuencia de la OSA. El tratamiento de la OSA puede
prevenir la recurrencia de episodios de fibrilación atrial.
En los pacientes con arritmias ventriculares de predominio nocturno es frecuente documentar la
presencia de OSA, sin embargo no todos los pacientes con OSA hacen arritmias ventriculares
durante los periodos de hipoxia nocturna. Las bradiarritmias se presentan principalmente en la
OSA severa.
En algunos estudios se calcula que de los pacientes con falla cardiaca hasta un 50% a 70%
tienen apnea del sueño, esta puede corresponder a OSA (sobretodo si el paciente es muy
obeso) o bien algunos de ellos presentan apnea central; también pueden presentar episodios
de ambos tipos (obstructiva y central); en forma alterna durante el mismo periodo de sueño. La
mortalidad en estos casos es muy alta,33 en parte por aumento en la incidencia de fibrilación
atrial y arritmias ventriculares.34,35
Inflamación:Estudios experimentales y clínicos han reportado una asociación entre la
deprivación de sueño y un aumento en los niveles circulantes de mediadores de inflamación. La
proteína C reactiva ultra-sensible se ha encontrado elevada en esos casos, sin embargo no en
todos los estudios se ha encontrado esta relación. También se ha observado un incremento en
la actividad de las células de la inmunidad e inflamación (monocitos, neutrófilos, plaquetas), así
como en los niveles de leukotrienos.15 Todo ello contribuye a la disfunción endotelial y la
afección vascular. Aún faltan estudios en este campo para determinar cuales son los
marcadores tempranos de inflamación asociados con la OSA.
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Afección del Hígado: La OSA es un factor de riesgo para la esteatosis hepática, en parte por los
factores antes mencionados que la asocian al síndrome metabólico, dislipidemia con
disminución del HDL colesterol y aumento de triglicéridos, inflamación sistémica y estrés
oxidativo. La hipoxia crónica intermitente puede causar inflamación lobular, fibrosis y
peroxidación de los lípidos en el hígado, principalmente en presencia de dietas altas en grasas
y colesterol.15
Alteraciones psicológicas y psiquiátricas: Se han observado síntomas depresivos hasta en un
50% de los pacientes con OSA. 36 Otros hallazgos asociados son: ansiedad, estrés posttraumático, psicosis, demencia, trastornos de conducta: a nivel laboral y familiar. Los cambios
de ánimo presentes en la OSA pueden estar relacionados con daño neurológico, excesiva
somnolencia, alteraciones en la calidad de vida y otras complicaciones asociadas como el
síndrome metabólico y trastornos cardiovasculares que a su vez incrementan los estados
depresivos. El tratamiento de la OSA tiene una repercusión positiva en las evaluaciones de la
calidad de vida.
Alteraciones neurológicas: Se ha documentado déficit a nivel de las funciones cognitivas en
estos pacientes, tanto a nivel de atención, memoria, capacidad de aprendizaje y funciones
ejecutivas. En un meta-análisis se determinó la presencia de alteraciones en la coordinación
motora, vigilancia y funciones de ejecución en los pacientes con OSA no tratada.37 Los
problemas neuropsicológicos en estos casos se han relacionado con alteraciones funcionales
en las áreas del cerebro prefrontal, cíngula anterior, hipocampo y parietal. Los eventos
cerebrovasculares aumentados en la OSA (por varios factores, entre ellos el daño endotelial y
el aumento en la agregación plaquetaria) contribuyen al deterioro neurológico.8
Accidentes de tránsito: En algunos estudios de conductores comerciales y no comerciales, se
ha encontrado 5 veces más riego de accidentes de tránsito en las personas con OSA.9
Tratamiento
La OSA es un trastorno crónico que requiere un manejo a largo plazo y multidiciplinario. Se
requiere de educación al paciente en cuanto a este padecimiento (causas, factores de riesgo,
consecuencias de no tratarse y opciones de manejo). A su vez, establecer los parámetros de
evaluación antes y después del tratamiento elegido (mejoría en la somnolencia y cansancio,
calidad de vida, satisfacción familiar, adherencia a la terapia, abandono de factores que
empeoran la OSA, adecuada cantidad de sueño, pérdida de peso en pacientes obesos).
Pérdida de peso
La reducción de peso se asocia a disminución en la severidad de la OSA; aún pequeños
cambios pueden tener un efecto positivo. Datos epidemiológicos demuestran que una pérdida
de peso de 10% correlaciona con un 26% de reducción en el AHI, y contrariamente, un
incremento en el peso de 10% aumenta el AHI en 32%. Este efecto benéfico de la reducción
de peso se obtiene independientemente del método utilizado para bajar el peso: dieta o cirugía
bariátrica44; esta última tiene algunos reporte de curación de la OSA hasta en un 75% a 88%. 45
Evitar ciertos medicamentos: todos aquellos que disminuyen el tono muscular de la vía aérea
como benzodiacepinas, narcóticos y alcohol. No existen medicamentos que mejoren la OSA,
aunque la acetazolamida puede utilizarse en la apnea central.
Cuidar la posición al dormir: Se prefiere en decúbito lateral, ya que la posición supina
exacerba el problema debido a varios factores como: fuerza de gravedad, anatomía de la vía
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aérea, presión de cierre crítica en la vía aérea, efectos en la función del músculo dilatador de la
vía aérea. 46
Buenos hábitos de sueño: Tener constantes las horas de acostarse y levantarse, no ver
televisión en la cama, no tomar cafeína ni alcohol en las 4 horas antes de dormir.
Administración de Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Este es el estandar de oro para el tratamiento de la OSA, es la opción más efectiva disponible
en este momento. Se aplica mediante una mascarilla nasal o facial para prevenir el colapso de
la vía aérea superior durante el sueño. Mejora la calidad del sueño y la calidad de vida,
disminuye significativamente la somnolencia diurna y el cansancio. De acuerdo a la Academia
Americana de Medicina del Sueño, debería indicársele a todo paciente con OSA.38 Es de
elección en la OSA moderada a severa y también se le debería proponer a personas con OSA
leve. El problema de esta terapia es la adherencia relativamente baja (30-60%), lo cual reduce
su eficacia. Se pueden emplear varias estrategias para mejorar tu tolerancia: humidificación del
aire inspirado, mascarilla apropiada, presión en rampa, reducción de la presión en la espiración,
uso de BiPAP (doble nivel de presión), CPAP autoajustable. Un aspecto muy importante para
mejorar la adherencia a este tratamiento es la educación al paciente, mostrarle sus curvas de
SatO2 nocturna comparadas con las diurnas, suele ser un buen motivador. También explicarle
la seriedad del problema y las consecuencias que puede tener a corto o mediano plazo. Si hay
patología o intolerancia nasal, utilizar descongestionantes o corregir defectos del septum nasal,
usar mascarillas faciales. Probar diferentes tipos de mascarillas, para los pacientes
claustrofóbicos de preferencia usar las opciones nasales, considerar técnicas de
desensibilización de estos dispositivos. En pacientes que duermen con la boca abierta se
recomienda usar las mascaras faciales (oronasal). Utilizar sedantes suaves solo para los
primeros días de uso mientras se acostumbra. Se considera una adecuada adherencia cuando
se logra utilizar al menos 4 horas por noche, el 70% de las noches. En una o dos semanas
después de iniciar el CPAP, el paciente debe ser evaluado en cuanto a la adherencia y efecto
inicial de la terapia.
En los pacientes cardiópatas con OSA el uso de CPAP puede mejorar significativamente su
pronóstico. 4,39 Se puede utilizar tanto en la OSA como en la apnea central.4 Con este
tratamiento se han observado incrementos en la fracción de eyección, reducción en la actividad
del sistema simpático, disminución en la cantidad de arritmias ventriculares (incluso desde los
primeros días de su uso), disminución de la mortalidad y de la necesidad de trasplante
cardiaco.39-43 La mejoría en las curvas de saturación de oxígeno nocturno con el uso de CPAP
suele ser muy evidente incluso para el paciente, motivándolo a continuar su tratamiento.
Dispositivos orales: Los dispositivos para avance o reposición mandibuilar47 tienden a
prevenir el colapso de la vía aérea al protruir la mandíbula. Son menos efectivos que el CPAP.
Generalmente estos dispositivos son indicados y adaptados por odontólogos con experiencia
en este campo. Otros dispositivos se utilizan para retener la lengua hacia afuera. Los
dispositivos orales están indicados en OSA severa solo cuando el CPAP no puede ser utilizado
por alguna razón. En la OSA leve podrían ser una opción al CPAP. Para utilizarlos se requiere
una buena dentadura. En algunos casos pueden exacerbar una enfermedad de la articulación
témporo-mandibular.
Procedimientos quirúrgicos: Su indicación depende de la severidad de la OSA y la presencia
de factores que dificulten su manejo usual con el CPAP. En general es una segunda línea de
manejo, cuando el CPAP o los dispositivos orales no han funcionado o no se pueden utilizar. Se
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puede considerar una terapia adjunta cuando la corrección de algún defecto (a nivel nasal o
faríngeo) permite la mejor utilización del CPAP. Se puede considerar de primera línea cuando
es una OSA leve debido a hipertrofia de adenoides o amígdalas que obstruyen la vía aérea,
esto suele suceder en los niños que roncan y causar retardo en su desarrollo físico o mental.
En ellos, la forma de tratamiento definitivo es la cirugía de amígdalas o adenoides con los
cuales se normalizan los parámetros respiratorios.48
Dentro de las cirugías potenciales en este campo tenemos las siguientes:
Nasales: Septoplastía, rinoplastia funcional, polipectomía nasal, procedimientos endoscópicos.
Orales, orofaringe y nasofaringe: Uvulopalatofaringoplastía (quirúrgica, o con lasser),
faringoplastia, adenoidectomía y amigdalectomía, implantes de paladar).
Hipofaringe: Reducción de lengua, avance y estabilización de lengua, avance mandibular.
Laringe: Epiglotoplastía.
Otros procedimientos: Avance máxilomandibular; cirugía bariátrica.
Conclusión
La OSA es una enfermedad con serias consecuencias para los pacientes, su familia y la
sociedad. Cuando la sospecha clínica es fuerte en base a síntomas y hallazgos físicos,
podemos apoyarnos en cuestionarios confeccionados con el fin de ayudan establecer los
síntomas en una forma más objetiva y a que el paciente tome conciencia de su problema.
Existen formas de monitoreo para hacer su diagnóstico definitivo y clasificar la severidad,
algunas sencillas y otras complejas, cuya elección dependerá de cada caso en particular. El
tratamiento requiere de mucha colaboración del paciente en cuanto a cambios de hábitos y
motivación para el uso de dispositivos. Se requiere más investigación en este campo para que
en el futuro se disponga de más información en cuanto al manejo de sub-grupos de pacientes
particulares como aquellos de alto riesgo (cardiópatas), que pueden presentar OSA sin los
síntomas clásicos como ronquidos, somnolencia diurna excesiva y obesidad.
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Cuestionario de Berlín
Evaluación del sueño
Nombre
Ciudad, Estado y código postal
1. Complete lo siguiente:
Estatura_______ Edad_________
Peso________ Hombre/Mujer_________
¿Ha cambiado su peso?
___Aumentó
___Disminuyó
___Permaneció inalterado
2. ¿Ronca usted?
__Sí __No __No sé
Si usted ronca:
3. Sus ronquidos son<
__Levemente más fuerte que al respirar
__Tan fuerte como al hablar
__Más fuerte que al hablar
__Muy fuerte
4. Con qué frecuencia ronca?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
5. Sus ronquidos molestan a otras personas?
__Si __No
6. Ha notado alguien que usted deja de respirar mientras duerme?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
7. Se siente cansado después de dormir?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__Nunca o casi nunca
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8. ¿Se siente cansado al despertar?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__Nunca o casi nunca
9. Alguna vez se ha quedado dormido mientras conducía?
__Si __No __No sé
Si respondió que sí, ¿Con qué frecuencia ocurre?
__Todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
10. ¿Sufre de hipertensión arterial?
__Si __No __No sé
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Cuestionario de Berlín
Evaluación del sueño
Nombre
Ciudad, Estado y código postal
1. Complete lo siguiente:
Estatura_______ Edad_________
Peso________ Hombre/Mujer_________
¿Ha cambiado su peso?
___Aumentó
___Disminuyó
___Permaneció inalterado
2. ¿Ronca usted?
__Sí __No __Nosé
Si usted ronca:
3. Sus ronquidos son<
__Levemente más fuerte que al respirar
__Tan fuerte como al hablar
__Más fuerte que al hablar
__Muy fuerte
4. Con qué frecuencia ronca?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
5. Sus ronquidos molestan a otras personas?
__Si __No
6. Ha notado alguien que usted deja de respirar mientras duerme?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
7. Se siente cansado después de dormir?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__Nunca o casi nunca
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8. ¿Se siente cansado al despertar?
__Casi todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces a la semana
__Nunca o casi nunca
9. Alguna vez se ha quedado dormido mientras conducía?
__Si __No __No sé
Si respondió que sí, ¿Con qué frecuencia ocurre?
__Todos los días
__3-4 veces a la semana
__1-2 veces al mes
__Nunca o casi nunca
10. ¿Sufre de hipertensión arterial?
__Si __No __No sé
IMC =
Peso
x 703
Altura x Altura
Categoría 1, preguntas 2-6 __Alto riesgo: 2 o más respuestas positivas para las alternativas
resaltadas en gris
Categoría 2, preguntas 7-9 __Alto riesgo: 2 o más respuestas positivas para las alternativas
resaltadas en gris
Categoría 3, pregunta 10 __Alto riesgo: Un SI y/o IMC > 30
Resultado final: 2 o más categorías seleccionadas indican alta probabilidad de apnea del
sueño
Copyright Annals of Internal Medicine 1999. El cuestionario de Berlín se reproduce con la
autorización del Colegio de Médico de Estados Unidos.
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Bibliografía complementaria
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2.- Young T, Evans L, Finn L, et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in
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Palabras claves
OSA apnea hipopnea sueño hipersomnolencia CPAP Berlin roncar ronquido stop BANG
polisonnografía oxiholter hipertensión PSG AH1
Autoevaluación
1) La apnea obstructiva ligada al sueño se considera severa, cuando el índice AHÍ es superior
a cuantos eventos por hora; señale el enunciado correcto:
a)
b)
c)
d)
e)
10
15
20
30
40
2) La pico máximo en la incidencia del síndrome de OSA ocurre a que edad; señale el
enunciado correcto:
a)
b)
c)
d)
e)
Entre 30 – 40 años
Entre 40 – 50 años
Entre 50 – 60 años
Entre 60 – 70 años
Mayores de 70 años
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3) Uno debe sospechar la presencia del síndrome de OSA en los hombres, cuando la
circunferencia del cuello es superior a:
a)
b)
c)
d)
e)
15.5 pulgadas
16 pulgadas
16.5 pulgadas
17 pulgadas
> 17.5 pulgadas
4) Los pacientes con OSA, presentan una mayor prevalencia del síndrome metabólico; la
misma esta incrementada en qué proporción con respecto a sujetos normales:
a)
b)
c)
d)
e)
4 veces mayor
6 veces mayor
8 veces mayor
10 veces mayor
15 veces mayor
5) La saturación de oxígeno al dormir, normalmente no desciende de cuál nivel; señale el
enunciado verdadero:
a)
b)
c)
d)
e)
< 92%
< 88%
< 80%
< 75%
< 70%
Respuestas correctas
1) d
2) c
3) d
4) b
5) b
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