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EPOC EN MEDICINA INTENSIVA
Semestre Medicina Intensiva Respiratoria
Octubre 2015
Dr Juan Pablo Soto.
Asistente Medicina Intensiva
Definición
ATS / ERS
…enfermedad prevenible y tratable caracterizada por
obstrucción al flujo aéreo no reversible totalmente. Es
usualmente progresiva causada principalmente por el efecto
del humo del cigarrillo…..
Epidemiología - OMS
6ta causa de muerte en 1990.
3ra causa de muerte estimada en 2020.
2006: mató más mujeres en USA que el cáncer de mama y la DM combinada.
Causa mayor de morbilidad - Costos en salud
La mayoría de los costos se atribuyen a las exacerbaciones.
Prevalencia – Estudio
PLATINO
5 ciudades de Latinoamérica: San Pablo, Santiago, Mexico, Caracas y
Montevideo.
México 7,8%
Montevideo 19,7%
Mayor prevalencia en hombres.
Aumento de prevalencia en no fumadores.
Más del 90% de los pacientes con EPOC tiene una
comorbilidad que puede complicar el tratamiento.
Las comorbilidades más frecuentemente encontradas son:
enfermedades cardiovasculares, neoplasias malignas
(pulmón), diabetes y alteraciones psiquiátricas.
Causa de muerte: patología cardiovascular y cáncer de pulmón.
Complicaciones y comorbilidades.
Neumonía.
Cor Pulmonale.
Trastornos del sueño.
Osteoporosis.
Reflujo gastroesofágico.
Depresión y ansiedad.
Hipertensión Pulmonar – COR Pulmonar.
Signos y síntomas: disnea, dolor torácico, síncope, edemas de MMII.
ECG: bloque de rama derecha, hipertrofia ventricular derecha.
ECO: resultado normal excluye cor pulmonar / HTTP significativa.
Cateterismo derecho: gold estándar.
PEOR PRONOSTICO: MAYOR RIESGO INTERNACIONES Y MAYOR
MORTALIDAD.
NO DAR VASODILATADORES EN LA HTP POR EPOC.
UNICO TTO DEMOSTRADO: O2.
Trastornos del sueño.
40% de los pacientes EPOC refiere dificultad para dormir y/o mala calidad del sueño.
Combinación EPOC + SAHO / SHO: “OVERLAP SYNDROME”. 16
PEOR CALIDAD DE VIDA.
MAYOR EXACERBACIONES.
MAYOR MORTALIDAD.
– 20%
CLASIFICACIÓN GOLD.
SEVERIDAD.
G OLD 2:
Mode
r
a
t
e
G OLD 3:
Se
ve
r
e
GOLD 4:
Very Severe
50
% ≥ FEV1 < 80% predicted
Table 2.5 s
se
ve
r
i
t
yi
nC
used for pu
performed a
a short-acti
variability.
30
% ≥ FEV < 50% predicted
SEVERIDAD.
1
FEV1 < 30% predicted
However, th
FEV1, symp
related qua
in which he
post-bronch
c
l
a
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n
within any g
between re
status. For
also require
NO
T
Figure 2.2. Relationship Between
Health-related Quality of Life,aPost-bronchodilator
FEV1 and GOLD Spirometric Classifict ion
(Adapted from Jones127)
IA
L
-D
O
Assessmen
r
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r
b
characteriz
symptoms t
leads to a c
exacerbatio
The best pr
or more exa
Exacerbación.
….Evento agudo caracterizado por una peoría
de los síntomas respiratorios más allá de las
variaciones diarias y que requiere un cambio
en la medicación habitual….
Exacerbación.
Acelera la declinación funcional pulmonar.
Reduce la actividad física.
Empeora la calidad de vida.
Incrementa el riesgo de muerte.
Incrementa los costos vinculados a la salud.
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Wouters
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and characteristics
…el
factor
predictor
más importante
de exacerbación
en
la
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status and the ispiral of decline.
i COPD
of nutritional depletion in patients with stable COPD
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EPOC esAmla
de exacerbaciones…
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la severidad
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133. Decramer M, Celli B, Kesten S, Lystig T, Mehra S, Tashkin
Exacerbación.
 Frecuencia y severidad de las exacerbaciones son
factores pronóstico.
 Las que requieren hospitalización se asocian a una
mortalidad aprox 10%. Y las que requieren CTI
cercana al 50%.
 Un 10% de los pacientes que cursan una
exacerbación requieren ARM.
Lindenauer PK et al. Outcomes associated with invasive and noninvasive ventilation among patients
hoospitalized with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2014;12:1982-93.
Exacerbación.
Etiología.
INFECCIOSA.
Infección bacteriana o viral: 50 – 70%.
Polución ambiental: 10%.
Causa desconocida: 30%.
Exacerbación.
Etiología.
INFECCIOSA.
 Bacterias: Haemofilus Influenza, Neumococo, Haemofilus parainfluenza, Ps
Aeruginosa. Otras: Stenotrophomona sp, gram negativos, etc.
 Atípicas: Mycoplasma y Chlamydia pn.
 Virus: Influenza (5-28%), Rhinovirus (23%), VRS (6%). Otros: parainfluenza,
adenovirus.
Exacerbación.
Etiología.
NO INFECCIOSA.
 Insuficiencia cardíaca 25%.
 Polución ambiental 10%.
 Neumotorax 10%.
 Arritmias 5%.
 Cáncer de pulmón 3%.
 TEP 1%.
Connors AF et al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT
investigators. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:959-967.
Exacerbación.
Etiología.
NO INFECCIOSA.
30% pacientes EPOC tienen ICC.
Asociación incrementa mortalidad.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Debe buscarse siempre!!!
ECO y/o ProBNP
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
 1-3% de los pacientes EPOC requieren ARM.
 El “gold estándar” para el manejo de la exacerbación es la
VMNI.
 La mortalidad aumenta significativamente en pacientes que
requieren ARM invasiva.
 Una vez revertida la causa que generó la exacerbación debe
comenzarse el destete. Esto ocurre en promedio a las 48-72hs
de ARM.
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
Objetivos
 Disminuir el trabajo respiratorio y la hiperinsuflación dinámica.
 Optimizar el intercambio gaseoso.
 Reposo a los músculos respiratorios.
 Tratamiento de la causa de exacerbación.
Exacerbación.
AUTOPEEP
1) Con colapso dinámico de vía aérea.
2) Sin colapso dinámico de vía aérea.
AUTOPEEP
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
VMNI
 VNI: disminuye los requerimientos de IOT y ARMi, disminuye estadía en
CTI y hospitalaria.
 Indicada en todo paciente con exacerbación moderada a severa y sin
contraindicaciones.
 De preferencia utilizar máscaras faciales.
 Iniciar con: PSI < 8 cmH2O y PEEP < 5 cmH2O.
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
VMNI
Predictores de fracaso.




Deterioro en la condición clínica del paciente.
Sin cambios en los parámetros gasométricos.
Aparición de nuevos síntomas.
Deterioro del nivel de conciencia.
Pobre estado nutricional – pobre nivel de conciencia – pH bajo
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
VMNI
 Asincronía de flujo: modificando la PSI y velocidad de ascenso de
presurizado.
 Asincronía de ciclado: ajustando trigger espiratorio (corte a 35% del
flujo inspiratorio máximo).
 Evitar fugas.
 Predictor éxito-fracaso: PaCO2 y pH al ingreso y a la hora de iniciada la
VNI.
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
ARM
 Elegir tubo endotraqueal del mayor calibre posible.
 Iniciar la ventilación en modalidades controladas.
 De preferencia controlado por volumen: asegura Vc y
permite medir mecánica ventilatoria.
 Adecuada humidificación y calentamiento de los gases
inspirados.
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
ARM
 Vc 6ml/Kg de peso ideal y ΔP<15 cmH2O.
 FiO2 inicialmente de 1 y luego la menor que asegure una satO2 92-93%.
 Flujo inspiratorio elevado: 60 l/min monitorizando la presión máxima de vía
aérea. El Ti debe ser siempre mayor a 0,6 seg.
 Onda de flujo cuadrada, por menor Ti.
 Relación I/E 1/3 con Fr entre 8 y 12 rpm.
 Trigger inspiratorio: con abundantes secreciones se prefiere de presión para
evitar autociclado.
Exacerbación.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.
ARM
Estrategias para disminuir la hiperinsuflación dinámica:
• Reducir el Ti:
 Reducción del Vc.
 Incremento de la velocidad del flujo inspiratorio.
• Aumentar el TE:
 Reducir la frecuencia respiratoria.
Destete en el paciente EPOC.
 Principal causa de fracaso: FALLA DE MUSCULATURA RESPIRATORIA.
 Driving inspiratorio aumentado.
 Alta prevalencia de insuficiencia cardíaca.
 Evitar el balance hídrico positivo.
 Corregir alcalosis metabólica.
 Fisioterapia precoz.
 Soporte nutricional.
 SIEMPRE EXTUBAR BAJO VNI. SOBRE TODO HIPERCÁPNICOS!!!!!
Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores.
 Piedra angular en el manejo del EPOC.
 Β2 y anticolinérgicos tienen efectos similares con respecto al cambio en la
FEV1. Sin embargo la dosis optima no está definida.
 Β2 tienen un inicio de acción más rápido pero de menor duración.
 No se ha demostrado diferencias en la eficacia entre ambas drogas.
 Los de acción prolongada no ofrecen ventaja en el tratamiento de la
exacerbación.
Dixit D et al. Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management and prevention
in critical ill patients. Pharmacotherapy 2015.
Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores.
 La combinación de ambas drogas producen más efecto broncodilatador.
 Es preferible la IDM debido a que las nebulizaciones requieren mayor
tiempo, son más difíciles de implementar y tienen mayor riesgo de
contaminación.
 Salbutamol 5 – 7,5mg neb o 4 a 8 inh cada 10 min.
 Br Ipatropio 0,5mg neb cada 20 min o 4 a 8 inh cada 10 min.
 Cuando la Rva es < 25cmH2O/L/s realizar a intervalos entre 2 a 4 hs.
Dixit D et al. Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management and prevention
in critical ill patients. Pharmacotherapy 2015.
Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores.
 Procedimiento para inhaloterapia con IDM:
 Vc > 500ml, pausa inspiratoria prolongada, retirar
humidificador.
 Canister con espaciador en la rama inspiratoria.
 Sincronizar disparo con la inspiración del ventilador.
 Se monitorizará respuesta mediante Rva, Pmes y volumen
espirado.
Tratamiento farmacológico: Corticoides.
 Acortan el tiempo de recuperación.
 Mejoran la función pulmonar (FEV1).
 Mejoran la hipoxemia (PaO2).
 Reducen el riesgo de recaída precoz, de fracaso
terapéutico y los días de internación.
Davies L et al. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease: a prospective randomised controlled trial. LANCET 1999;354:456-60.
 Prospectivo, randomizado, multicéntrico.
 314 ptes. IPA > 20. Sin historia de asma.
 2 grupos: 1) Prednisona 40mg día / 5 días.
2) Prednisona 40mg día / 14 días.
Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.
Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.
Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.
Tratamiento farmacológico: ATB.
 3 síntomas cardinales: incremento de la disnea, incremento en el volumen
del esputo, incremento en la purulencia del esputo. (B)
 2 de los 3 previos si uno de ellos es aumento de la purulencia en el esputo.
(C)
 Si requieren ARM o ARMNI. (B)
 Duración: entre 5 – 10 días. (D)
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the diagnosis,
management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. January 2015.
Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich
Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive
Antibiotics for
exacerbations
of(Review)
chronic obstructive
pulmonary
disease
pulmonary disease (Review)
Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA
Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA
 16 trials, 2068 pacientes.
 Los resultados para el tratamiento ATB en pacientes ambulatorios con
exacerbación leve a moderada fueron inconsistentes.
 En la exacerbación severa en pacientes fuera de CTI el tratamiento ATB
disminuye el riesgo de fracaso terapéutico.
 Aunque no demostraron disminuir mortalidad ni estadía hospitalaria en este
grupo.
 Los pacientes con mas beneficio demostrado de tratamiento ATB son los
ingresados a CTI que requieren ARM o ARMNI.
Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained by TheCochraneCollaboration and pu
2012, Issue 12
http://www.thecochranelibrary.com
Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (Review)
Copyright © 2012 T he Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Vollenweider DJ et al. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database
Syst Rev 2012;12:CD010257.
Tratamiento farmacológico: ATB.
 Cubrir: Haemophilus Influenza, Pneumococo y Moraxella catarralis.
 En los grupos mas severos considerar cobertura para Pseudomona
Aeruginosa.
 Duración: entre 5 a 10 días.
 Seguimiento: clínico y biomarcadores (PCT).
 Re pensar tratamiento ATB a las 72hs.
Dixit D et al. Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management and prevention in critical ill
patients. Pharmacotherapy 2015.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the diagnosis, management and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease. January 2015.
Tratamiento farmacológico: ATB.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE Ps AERUGINOSA:
 VEF1 menor a 35%.
 Bronquiectasias.
 Internación reciente en CTI.
 Múltiples esquemas ATB recientes.
 Cultivo previo a Pseudomona Aeruginosa.
CUIDADOS PALIATIVOS EN EL PACIENTE EPOC:
 Pacientes EPOC manifiestan más síntomas que pacientes
oncológicos.
 Sin embargo, reciben menos cuidados paliativos.
 Mayoría muere en UCI y en ARM.
 Opioides: fármaco de primera línea para el manejo de la disnea.
Su uso NO se vincula a un aumento de la mortalidad.
AL ALTA DE CTI
 Vacunación antineumococcica y antigripal.
 Cesación de tabaquismo.
 Programa de rehabilitación respiratoria y nutricional.
 Seguimiento con neumólogo y nueva espirometría luego de los 3
meses del alta.