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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DE LOS DELIRIOS
Lewis A.Opler, MD, Ph. D.
Columbia University College of Physicians and
Surgeons and the New York State Office of Mental
Health, New York (LAO)
David M. Klahr, MI).
The New York Hospital-Cornell University Medical
Center, Wetchester Division, White Plains (DMK)
Paul Michael Ramirez, PhD.
Lonf Island University, Brooklyn (PMR), New York.
LOS DELIRIOS Y OTROS SINTOMAS
PSICOTICOS : SIMILITUDES.
Los delirios son creencias infundadas, irrealistas e
idiosincráticas.40 Generalmente están consideradas
como uno de los síntomas psicóticos positivos o pletórico. Por ejemplo, Crow 15 definió el Tipo 1 o síndrome positivo, consistente en alucinaciones, delirio y
transtorno del pensamiento originado por el aumento
de receptores de dopamina y como respuesta a los
agentes neurolépticos. Asimismo, Opler et al ó1 agruparon los delirios con la desorganización conceptual, la
conducta alucinatoria, excitación, grandiosidad, recelo/manía persecutoria, y hostilidad ante la posibilidad
de desarrollar un grado de síntomas positivos demostrando subsecuentemente, que esta escala presentaba
un coeficiente alfa de .73, indicando una elevada confianza interna y homogeneidad entre los elementos .38,39
Liddle43 sometió el valor de los síntomas de pacientes
con esquizofrenia a análisis de factores y obtuvo tres
componentes independientes, cuyo factor de distorsión
de la realidad estaba compuesto por alucinaciones y
delirios. Ya que el trabajo teórico y empírico sugiere
que los delirios forman parte de una dimensión de síntomas positivos, la práctica común en el tratamiento de
los delirios con medicación antipsicótica es un primer
paso lógico.
Fenotiazinas
Las fenotiazinas fueron los primeros fármacos antipsicóticos desarrollados, comenzando con el descubrimiento fortuito de Delay y Deniker en 1952, de que la clorpromazina, que hasta el momento sólo era considerada un
agente sedante antihistaminérgico, tenía propiedades
antipsicóticas. Aparentemente éste producía ámplios efectos en el sistema nervioso, por ejemplo, la clorpromazina,
también inducía el síndrome parkinsoniano. Delay y
Deniker inventaron el téi aúno "neuroléptico" para describir los efectos de la clorpromazina tanto en el estatus mental como en el motor (derivado del griego y con el significado literal: "coger el nervio"). Este término se utiliza
ahora como sinónimo para todos los antipsicóticos disponibles excepto con el "antipsicótico atípico" la clozapina,
que parece estar exenta de efectos secundarios de tipo
motor." Las fenotiazinas pueden ser subdivididas de la
siguiente forma: aminoalkil (ej.,clorpromazina), piperidinil (ej. tioridazina), y piperazinil (ej: trifluoperazina).
Thioxantenes
Al igual que las fenotiazinas, los thioxantenes tienen una estructura básica tricíclica, ya que se derivaban
de la fenotiazina al alterarar su núcleo en la posición 10
y al sustituir el nitrógeno por carbono. El neuroléptico
más utilizado en este grupo es la thiotexina.
Agentes Neurolépticos Estandar
Butirofenones
La medicación antipsicótica más utilizada son los
agentes neurolépticos estándar, presentando seis grupos.
Originariamente, Jassen sintetizó el haloperidol
como parte de un programa para desarrollar medicación
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RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 7 - 1996
analgésica, pero hizo constar que a pesar de ser un
agente analgésico débil, tenía potentes propiedades
neurolépticas.
Dihidroindolones
El molindone es el único agente neuroléptico comercializado dentro de este grupo. Aunque polémico, existe
cierta evidencia de que el molindone causa menor
aumento de peso que otras medicaciones neurolépticas.
Dibenzoxapinas
La loxapina es el agente neuroléptico estandar en
este grupo. Resulta interesante que la clozapina (de la
que hablaremos más tarde) perteneciente también a este
grupo, cause escasos o ningún efecto secundario extrapiramidal siendo al mismo tiempo más efectiva que la
medicación neuroléptica estandar en el tratamiento de
una serie mayor de síntomas (ej. tanto síntomas negativos como positivos), y de aquí que no se la clasifique
como un fármaco neuroléptico estándar, sino como un
agente antipsicótico atípico.
Difenilbutilpiperidinas
Aunque la FDA sólo la aprobó en nuestro país como
un tratamiento de apoyo del transtorno de Gilles de la
Tourette, la pimozida es un agente neuroléptico antipsicótico de uso muy difundido en Europa y Sudamerica,
que podría tener un papel importante en el tratamiento de
los síntomas esquizofrénicos negativos.60Ya que existen
indicios de que además tiene un raro papel en el tratamiento del transtorno de los delirios, en este artículo
hablaremos de la pimozida por separado.
En general, la alta potencia, el escaso efecto sedante de los fármacos neurolépticos, incluyendo la trifluoperazina, la flufenazina y el haloperidol, son los fármacos de primera línea en el tratamiento de los transtornos
psicóticos; mientras que los agentes neurolépticos de
baja potencia y alto poder sedativo incluyendo la clorpromazina, thioridazina y la mesoridazina, se usan con
menor frecuencia.73
El incumplimiento de la medicación neuroléptica es a
menudo un problema en el tratamiento de los transtornos
psicóticos, tanto por las características de la enfermedad,
como los pobres resultados en los test con pérdida de
introspección, así como los desagradables efectos secundarios inducidos por las medicaciones neurolépticas ( ej.
aquestesia y akinesia). La medicación neuroléptica inyectable de larga duración o de depósito han surgido como el
tratamiento alternativo cuando el incumplimiento de la
medicación neuroléptica es un problema mayor.
Generalmente el decanoato de flufenazina y el
enentato de flufenazina se administran bisemanalmente,
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mientras que el decanoato de haloperidol una vez al mes.
Los principales motivos para cambiar a un paciente, que
incumple con la medicación, a preparados de depósito es
el poder proporcionar un método objetivo y de fácil control para garantizar que los pacientes, a pesar de los factores antes mencionados, continúan tomando su medicación; lo que quiere decir que acuden a la hora de su
inyección. Una razón adicional aunque no tan obvia de
cambiar el paciente que incumple a la administración de
un agente neuroléptico inyectable es que el "incumplimiento" puede darse por una eficacia inadecuada. Las
inyecciones depósito se asocian con una variabilidad
menor en la estabilidad entre los pacientes que los neurolépticos administrados por via oral.26
Agentes Atípicos
Los pacientes que padecen transtornos psicóticos
crónicos que son "resistentes al tratamiento", esto es,
que no han respondido a las múltiples y adecuadas
pruebas de medicaciones neurolépticas estandar, podrían ser candidatos para el agente antipsicótico atípico, la
clozapina 46 La clozapina fue sintetizada en 1960, dentro de un programa para desarrollar nuevos antidepresivos tricíclicos, y afortunadamente se vieron algunas
propiedades en las pruebas efectuadas a animales que
predecían una eficacia antipsicótica (ej. la clozapina
rompió la evitación condicionada en los animales de
laboratorio). En las pruebas de Fase II, la clozapina
demostró ser un agente antipsicótico eficaz exento de
efectos secundarios de tipo motor. No sólo no causaba
tempranos efectos secundarios extrapiramidales sino
que además algunos investigadores demostraron que al
cambiar a los pacientes la medicación neuroléptica
estándar por la clozapina se anulaba la severa diskinesia tardia.53 Desafortunadamente, del 1 % al 2% de los
pacientes tratados con clozapina desarrollan bruscamente agranulocitosis10, efecto secundario que pone en
peligro la vida, lo que lleva a la necesidad de realizar
análisis sanguineos semanales, y ha relegado la clozapina a ser utilizada como último recurso de tratamiento
en los pacientes refractarios, limitando su utilización.
La búsqueda de fármacos más seguros similares a la
clozapina avanza rapidamente.51 Una medicación, que
fue sintetizada basandose en parte en el perfil de la clozapina sobre la combinación del antagonismo de la
dopamina y serotonina es el nuevo agente antipsicótico, risperidona. En la Fase III, el United States
Canadian Multicenter Trial que comprendía 523
pacientes, se halló que la dosis óptima de risperidona
era de 6 mg. diarios en comparación con los 20 mg.
diarios de haloperidol o de placebo. En esta dosis, la
risperidona resultaba ser significativamente más
efectiva al mejorar los síntomas positivos, negativos
y psicopatológicos generales, sin provocar un mayor
25
parkinsonismo de lo que lo hacía el placebo, y suprimía
significativamente los movimientos diskineticos.50
Llegado este punto, no es posible determinar si la
risperidona es igual de efectiva que la clozapina, pero
dado su perfil de seguridad benigno, le situa como un
fármaco de primera línea en el tratamiento de los transtornos psicóticos.
LOS DELIRIOS Y OTROS SINTOMAS
PSICOTICOS: DIFERENCIAS
Aunque los agentes neurolépticos estándar y, mas
recientemente las nuevas medicaciones antipsicóticas,
deberían permanecer como el tratamiento de primera
línea para los delirios, a menudo uno encuentra una
disociación entre los delirios y otros síntomas psicóticos durante el proceso del tratamiento farmacológico.
En primer lugar, el tiempo del proceso puede ser muy
diferente, generalmente las alucinaciones empiezan a
remitir antes, por ejemplo, entre las dos a cuatro semanas, mientras que los delirios persisten durante meses.
Además, y más significativamente, aun cuando las alucinaciones y otros síntomas psicóticos remiten, los delirios podrían no llegar a resolverse del todo .32 Los datos
de la investigación son limitados para apoyar esta bien
conocida disociación clínica entre el tiempo de respuesta de los delirios y alucinaciones ya que numerosos
estudios que observan los efectos de los agentes neurolépticos utilizaban la Brief Psychiatric Rating Scale
(BPRS)62 para medir la respuesta del tratamiento, y los
conceptos con los que el BPRS valora el pensamiento
del delirio (recelo, satisfacción anormal, y grandiosidad), puede desafortunadamente, en adición al pensamiento del delirio estar evaluando la confabulación, las
ideas sobrevaloradas y las obsesiones . 21
Afortunadamente, nuevos instrumentos, como La
Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) incluyen un concepto para los delirios.40
Además, existe un número de transtornos en los
cuales los delirios en ausencia de cualquier otro síntoma psicótico son el foco de preocupación. Por ejemplo,
los pacientes con transtorno de delirio, presentan delirios normales en ausencia de alucinaciones importantes
o conductas extrañas .20 Frecuentemente, estos pacientes no responden bien a la medicación neuroléptica
estándar. En los transtornos orgánicos del delirio, un
problema médico de fondo lleva al pensamiento de
frustración, a menudo en ausencia de otros síntomas
psicóticos, y el tratamiento del problema de fondo,
generalmente conduce a un alivio o resolución de los
delirios.
Los estudios empíricos que implican registros objetivos neurobiológicos externos y correlaciones cognitivas,
sugieren que las frustraciones se correlacionan con dife-
26
rentes mecanismos subyacentes de lo que lo hacen
otros síntomas psicóticos. Por ejemplo, en un reciente
estudio en el que se utilizó la emisión tomográfica unifotón (SPECT) para medir el riego sanguíneo de la
región cerebral con el objetivo de implicar zonas cerebrales que están particularmente activas durante las
alucinaciones auditivas, McGuire et al.47 descubrieron
que el riego sanguíneo en la zona Broca era significativamente mayor durante las alucinaciones, y que este
aumento del riego no podía justificarse, con otras variables clínicas, ni por los cambios en las dósis de fármacos neurolépticos. En contraste, una serie de investigadores sugieren que los soportes neurobiológicos de los
delirios implican una disfunción del hemisferio derecho, 19,24,80 mientras que McKenna 49 propone que los
delirios resultan de la disfunción que se produce en el
sistema septo-hipocampal. La evidencia que surge de la
observación clínica a los registros de estudios biológicos sugiere que los delirios podrían originarse a través
de mecanismos diferentes de otros síntomas positivos,
por lo que es predecible que respondan de manera diferente a las intervenciones farmacológicas.
Aunque los agentes antipsicóticos aún son el pilar
principal del tratamiento farmacológico de los delirios,
también es importante reconocer las exposiciones clínicas y las categorías de diagnóstico en las que la farmacoterapia además de, o en adición a la medicación
antipsicótica es indicada. Algunas de estas exposiciones se describen en posteriores secciones, en las que el
delirio podría ser el transtorno psiquiátrico primario
(transtorno de delirio), parte de un transtorno psiquiátrico primario (ej. depresión profunda, transtorno bipolar o esquizofrenia), o secundario a una causa médica
identificada (transtorno orgánico de delirio).
Transtornos de Delirio
Aunque no existen estudios controlados del tratamiento de los transtornos de delirio, 6 gran parte de la
literatura disponible sobre la farmacología del tratamiento de los transtornos de delirio sugiere que estos
transtornos no responden bien a la medicación neuroléptica estándar. Esto es compatible con el trabajo de
Kendler que muestra la diferencia del transtorno de
delirio de los transtornos esquizofrénicos y afectivos,
basados principalmente en estudios de familia, que no
mostraron un exceso de esquizofrenia o transtornos
afectivos entre los parientes de pacientes con síntomas
de transtorno de delirio, y su diagnóstico de estabilidad
relativa a lo largo del tiempo .4i
Un número de informes sugieren que la pimozida
podría ser efectiva para los transtornos de delirio cuando
han fallado el resto de agentes antipsicóticos. Por desgracia, la mayoría de los informes que hablan del éxito de la
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pimozida en el tratamiento del transtorno de delirio, no
hablan de los resultados de pruebas anteriores con diferentes medicaciones neurolépticas. Por lo tanto, aún
queda por demostrar si la pimozida puede ser útil cuando otros agentes neurolépticos han resultado ser ineficaces.
Existen una serie de posibles mecanismos bioquímicos que podrían explicar el éxito de la pimozida
sobre otras medicaciones neurolépticas al tratar los
transtornos de delirio. Peroutka et al 64 descubrieron que
la pimozida era menos potente a la hora de desplazar a
un receptor alfa antagonista, que la mayoría de los fármacos neurolépticos estándar, lo que concuerda con la
baja incidencia de los efectos secundarios del receptor
alfa, tales como hipotensión ortostática y sedación.60 La
ventaja clínica de la pimozida sobre otras medicaciones
neurolépticas en la enfermedad de Tourette 77 y los síntomas negativos de la esquizofrenia22, se han relacionado a esta relativa inexistencia de bloqueo noradrenérgico. La pimozida también es un canal antagonista de calcio70 e interactua con los receptores opiáceos.14
Cualquiera o todas las propiedades bioquímicas de la
pimozida pueden servir para explicar la utilidad de la
pimozida al tratar los transtornos de delirio.
El perfil de los efectos secundarios de la pimozida
es muy similar al de las otras medicaciones neurolépticas mas potentes con algunas excepciones. Tal como
hemos observado anteriormente, la pimozida tiene un
bajo potencial en provocar sedación y somnolencia de
lo que lo hacen otros agentes neurolépticos de alta
potencia, por su reducido bloqueo noradrenérgico. Con
frecuencia, la pimozida prolonga el intervalo QTe en
los electrocardiogramas (EKGs), lo que podría darse
por sus propiedades como antagonista del canal de calcio.29 La FDA recomienda un tratamiento previo de
EKG y EKG periódicos durante el tratamiento de
pimozida, especialmente al aumentar la dosis.ó7 La calificación de la pimozida aconseja parar el aumento de
las dosis si el intervalo QTe excede los 0.52 segundos o
es mayor al 25% de la linea de base. A pesar de que se
recomienda llevar un control cardíaco, el riesgo de conducción de molestias es mínimo en pacientes que no
tengan un historial cardíaco significativo cuando se inicia la medicación en dosis bajas aumentandose lentamente.68,78
Gran parte de la literatura sobre el tratamiento de
los transtornos de delirio se organiza con contenido de
delirio (ej. somático, celoso y erotománico), como se
describe a continuación.
Subtipo Somático
(Psicosis Hipocondríaca Monosintomática)
La psicosis hipocondríaca monosintomática (PHM)
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es un transtorno de delirio en el cual el pensamiento del
paciente se encuentra dominado por la única creencia
de que algo está mal en su cuerpo a pesar de que los
resultados de tests objetivos demuestren lo contrario.
Los subgrupos incluyen delirio de parasitosis (interna o
bajo la piel), síndrome de referencia olfatorio (la creencia de que el paciente emite un hedor insoportable) y
delirios dismórficos (creencia de un cuerpo malformado).58 Aunque existen numerosos informes sobre el
éxito del tratamiento de PHM con pimozida 45,54,71,72 sólo
existe un estudio doble-ciego que documenta su eficacia.31 También se informa de la efectividad de otras
medicaciones psicotrópicas, incluyendo el haloperidol,4
los antidepresivos tricíclicos7,69 el inhibidor de noamina
oxidasa tranilcipromina35, e inhibidores selectivos de
recepción de serotonina.33,66
Subtipo Persecutorio
Akiskal et al 12 trataron con éxito los transtornos
paranóicos de cinco pacientes con antidepresivos a
pesar de la ausencia de un síndrome completo afectivo
(uno desarrolló eventualmente un síndrome maníaco).
Varios de estos pacientes habían sido tratados sin éxito
con agentes neurolépticos.Vieron que la elección de los
antidepresivos se basaba en el historial personal o familiar de respuesta al tratamiento con antidepresivos, síntomas de pánico, proceso fásico, o la presencia de
ciclos circadianos alterados.
Sheehy 79 trató con éxito la paranoia de un abogado de 35 años con trazodona, con dosis de hasta 600
mg/día. Sus delirios tampoco respondieron a los agentes neurolépticos. Sheehy pensó que la trazodona le
podía haber ayudado ya que el paciente había mostrado
síntomas de ansiedad y obsesión además de los delirios
y a veces se daban cuenta de lo absurdo de la paranoia.
Un subtipo de transtorno de manía persecutoria,
transtorno de delirio de lucha quejumbrosa, se ha considerado hasta hace poco resistente al tratamiento.5,48,74
Ungvari y Hollokoi 83 trataron con éxito el transtorno de
delirio de lucha quejumbrosa de un hombre de 85 años
con pimozida (2 mg/día). El pensamiento de delirio fue
desvaneciéndose lentamente; en la semana 40 ya no
exteriorizó espontaneamente el tópico de la lucha.
Suptipo celoso
Mooney 55 trató con éxito este transtorno con trifluoperazina pero cuando los pacientes no cumplían la pauta
del tratamiento, recurrían los transtornos de delirio.
Existen varios informes de éxito en el tratamiento de los
celos patológicos en pocos dias con la administración de
2 a 4 mg/dia de pimozida. 8,21,57,68 A veces puede ser difícil
diferenciar el transtorno de delirio, subtipo celoso del
27
transtorno obsesivo compulsivo. Tanto Gross 30 cómo
Lane 42 utilizaron la fluoxetina en el éxito del tratamiento del transtorno de delirio, subtipo celoso, ya que
ambos vieron la naturaleza obsesiva de sus pacientes en
las preocupaciones de tipo celoso.
Subtipo Erotomaníaco
En este transtorno, la persona cree que otra persona la ama desde la distancia.
Por desgracia, los delirios de estos pacientes, en
general, no responden directamente al tratamiento neuroléptico estandar, sin embargo, la medicación neuroléptica generalmente ayuda a aliviar la tensión y permite que los pacientes consideren la naturaleza problemática de sus situaciones.78,62 Gillett et a125 tuvieron
algún éxito al tratar este transtorno con pimozida y trifluoperazina. Munro et al 59 utilizaron con éxito la
pimozida para tratar a dos pacientes con erotomanía
primaria. Uno de ellos no había respondido a la thioridazina. Tambien se informa de la efectividad de la terapia electroconvulsiva (ECT) en el tratamiento del transtorno de frustración, subtipo erotomaniaco.37
Transtornos Afectivos Primarios con Delirios
El principal elemento en el tratamiento de los delirios en pacientes con depresión profunda o transtorno
bipolar es identificar la presencia de estos transtornos y
añadir a la administración del agente neuroléptico, un
antidepresivo o un estabilizador del estado de ánimo
respectivamente. Cuando combinamos un antidepresivo y un agente neuroléptico, debemos prestar especial
atención a las posibles interacciones que puedan darse;
por ejemplo, los efectos de los aditivos anticolinérgicos
de algunos antidepresivos tricíclicos y la baja potencia
de la medicación neuroléptica así como el aumento en
sangre del nivel de drogas neurolépticas cuando se
combinan con fluoxetina.27 Además, la fluoxetina
podría aumentar los síntomas extrapiramidales al añadirla a los fármacos neurolépticos.
ECT es el tratamiento optativo en pacientes medicamente enfermos que también se hallan deprimidos
con frustración pudiendo incluso ser más efectivo que
la combinación de terapia con un antidepresivo y un
agente neuroléptico.ó5 Ademas , ECT también ha
resultado ser eficaz en el tratamiento de la manía.»
Esquizofrenia
La medicación neuroléptica es el tratamiento primario
de los delirios esquizofrénicas. Antes del desarrollo de los
agentes neurolépticos, el ECT era considerado el mejor
28
tratamiento somático para los pacientes con esquizofrenia . Hoy en día, se recomienda en pacientes con importantes síntomas afectivos, un historial de respuesta
positiva al ECT, y para aquellos pacientes con catatonia.75 El ECT también puede acelerar la recuperación de
la psicosis en pacientes esquizofrénicos cuando se utiliza junto a fármacos neurolépticos.1 El litio también
resulta ser efectivo en tratar el fondo de los síntomas
psicóticos de la esquizofrenia, anterior a cualquier consecuencia en los síntomas afectivos. Si bien los pacientes que responden a los efectos antipsicóticos del litio
representan una minoría, generalmente los que van a
responder pueden predecirse después de una semana.3,85
Aunque no hay estudios que examinen sus efectos
directos en los delirios, otras medicaciones que pueden
ser útiles como acompañantes en el tratamiento tanto
de la esquizofrenia como de la manía incluyen las benzodiazepinas, la carbamazepina y el ácido valpróico.
También se ha demostrado alguna eficacia de la insulina coma en el tratamiento de la esquizofrenia.11,12
Transtornos de Delirios Orgánicos
El transtorno de delirio orgánico ha de ser considerado en los pacientes con delirio y que presentan
alguna de las siguientes características: no tener un historial psiquiátrico, padecer alguna enfermedad que
afecte al sistema nervioso central (ej. demencia, epilepsia, SIDA), tomar medicación que ha sido asociada a la
psicosis (ej. agonistas dopamina, esteroides),o esté
delirante. Cummings17 vió que el tratamiento farmacológico de los transtornos psicóticos orgánicos es esencialmente similar al tratamiento de los transtornos de
delirios idiopáticos con escasas diferencias notables.
Dado que los pacientes con transtornos de delirios
orgánicos tienden a ser mayores que aquellos con transtornos idiopáticos y pueden presentar enfermedad de
ganglios basales, los agentes neurolépticos han de iniciarse a dosis bajas y aumentarlas lentamente mientras
que los efectos secundarios son controlados de cerca.
Ademas, el riesgo de que aparezca dyskinesia tardía
aumenta en pacientes de mayor edad34 y posiblemente
en pacientes con lesiones cerebrales.
Otra diferencia entre los transtornos de delirios óganicos y los idiopáticos es que el control del estado médico de base resulta necesario9 y ocasionalmentepuede
solucionar los delirios. 16,28 Cummings et al 18 trataron a
dos pacientes presentando delirios por Alzheimer, con
pisostigmina, un inhibidor de acetilcolinesterasa, basandose en la teoría de que el déficit colinérgico del mal de
Alzheimer puede contribuir a los delirios.
Hallaron que mejoraba las frustraciones y producia
menores efectos secundarios que el haloperidol. A pesar
RET, Revista de Toxicomanías. Nº. 7 - 1996
de ser preliminar, este estudio sugiere que pueden haber
diferentes formas de tratamiento de los delirios, dependiendo de su causa.
Flint, 23 tras revisar varios estudios del tratamiento
de los delirios en la demencia (los siete revisados eran
dobleciego, tres incluían controles del placebo), pensaron que sólo existía «un apoyo moderado para la eficacia de la medicación antipsicótica» (pag. 126) en el tratamiento de la demencia agravada por los delirios.
Además, sugirió que los médicos considerasen períodos sin administración de farmacos ya que los delirios
en la demencia pueden remitir espontaneamente. Si los
delirios en pacientes con demencia no remiten, la pimozida podría ayudar incluso cuando fallan otros agentes
neurolépticos.ó3
Los delirios de parasitosis pueden ser producidas
por estimulantes como la cocaína, las anfetaminas, o
incluso la fenelzina (un inhibidor oxido de monoamina).44 A menudo esto queda resuelto cuando el agente
ofensor se para.36
se en reales, o sea, no tratarse de delirios en absoluto.
RESUMEN
Los delirios generalmente responden a la medicación antipsicótica. Sin embargo, cuando los delirios
están presentes dentro de ciertas categorías de diagnóstico, se recomienda la farmacoterapia en lugar de, o
como complemento de los agentes antipsicóticos.
Muchos transtornos de delirio, han respondido a la
pimozida incluso aún cuando no han respondido a otros
agentes antipsicóticos. Los delirios acompañadas de
sintomatología afectiva deben tratarse al mismo tiempo
con medicación antipsicótica y antidepresivos o estabilizadores del estado de ánimo. Cuando los delirios son
el resultado de un estado médico, el tratamiento del
estado médico podría llevar a resolver los delirios.
The Psychiatric Clinics of North America Vo1.18; N.2;
1995
OTRAS CONSIDERACIONES
Cuando los delirios no responden a cualquier tratamiento resumido en este artículo, se han de tener en
cuenta otros temas. A veces, lo que se había considerado como delirio necesita volver a ser conceptualizado
como una obsesión y tratado con medicaciones como la
fluoxetina o la clomipramina. Las obsesiones, en contraste con los delirios, son ego-distónicas; esto quiere
decir, que los pacientes se dan cuenta de que sus persistentes miedos y pensamientos no son reales y no tienen un sentido lógico. Otros factores a considerar son
saber si el paciente ha recibido la dosis adecuada durante un espacio de tiempo suficiente. La dosis máxima
recomendada para el tratamiento de la psicosis (no hay
literatura solo del tratamiento de los delirios) es de 10
a 20 mg/día de haloperidol.84 Debería tomarse al menos
durante 6 semanas. Si los pacientes no responden a esta
dosis, ésta debe incrementarse de 40 a 60 mg/día equivalente al haloperidol durante 6 semanas. Tienen que
probarse al menos dos o tres intentos de medicaciones
neurolépticas de clases químicas diferentes .52 La administración del agente neuroléptico en forma de decanoato inyectable, cuando sea posible, asegura su cumplimiento y una absorción fiable.
Si a pesar de haber agotado todas estas opciones
los delirios persisten, debe tenerse en cuenta la clozapina. En un informe sobre tratamientos en la esquizofrenia que no responde a los neurolépticos, Meltzer S2
pensó que la literatura sobre tratamientos complementarios a los típicos agentes neurolépticos apoyaban la
utilización única de valproato y ECT. Finalmente, los
"delirios" normales, pueden ocasionalmente convertirRET, Revista de Toxicomanías. Nº. 7 - 1996
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