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PREVALENCIA DE TB/VIH-SIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO NEIVA.
1 JUNIO DE 2004 A 30 JUNIO DE 2008
YULLI ANDREA CARDOZO TRIVIÑO
OSCAR ALBERTO LOPEZ GUEVARA
CARLOS ESNEIDER MURCIA ROJAS
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
NEIVA-HUILA
2008
PREVALENCIA DE TB/VIH-SIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO NEIVA.
1 JUNIO DE 2004 A 30 JUNIO DE 2008
YULLI ANDREA CARDOZO TRIVIÑO
OSCAR ALBERTO LOPEZ GUEVARA
CARLOS ESNEIDER MURCIA ROJAS
Trabajo presentado como requisito para optar al titulo de Medico y Cirujano
DOLLY CASTRO BETANCOURT
Magister en Salud Pública
Magister en Epidemiología
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
NEIVA-HUILA
2008
NOTA DE ACEPTACIÓN
_______________________________
_______________________________
_______________________________
_______________________________
_______________________________
_______________________________
Firma Presidente de Jurado
_______________________________
Firma de Jurado
_______________________________
.
Firma de Jurado
Neiva, Diciembre de 2008
DEDICATORIA
A nuestras familias,
que nos apoyaron y depositaron
su confianza en nosotros
durante estos años de
aprendizaje y logros.
YULLI ANDREA
OSCAR ALBERTO
CARLOS E.
AGRADECIMIENTOS
Los autores expresan sus agradecimientos a:
Las familias Cardozo Triviño, López Guevara, Murcia Rojas, por su
acompañamiento, apoyo y colaboración durante el desarrollo del trabajo.
Doctora Sandra Gualtero, Infectóloga del Hospital Universitario de Neiva
Hernando Moncaleano Perdomo, por su interés y participación en el presente
trabajo.
Dolly Betancourt, Magister en Salud Pública y Epidemiología, asesora de
investigación, por su constante apoyo y valiosas orientaciones.
Universidad Surcolombiana y Hospital Universitario Hernando Moncaleano
Perdomo, por permitirnos adquirir los conocimientos necesarios para el
adelanto del proyecto y nuestra formación como profesionales.
RESUMEN
OBJETIVO: determinar la prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA en el
Hospital Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva, el comportamiento social,
clínico y paraclínico de esta asociación durante el periodo comprendido 1 de
Junio de 2004 a 30 de Junio de 2008.
METODOLOGIA:
realizamos
un
estudio
observacional,
descriptivo
retrospectivo. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes que fueron
atendidos en el área de infectología del Hospital Universitario de Neiva en el
periodo comprendido entre Marzo de 2004 a 30 Junio de 2008. Encontramos 600
historias clínicas, de las cuales 67 tenían los diagnósticos incluidos en el estudio.
Luego de la revisión de estas se excluyeron 37 por no cumplir con los criterios de
inclusión.
RESULTADOS: la prevalencia de la coinfección de TB/VIH-SIDA en el área de
infectología del HUN entre 1 junio de 2004 a 30 junio de 2008 fue de 0.5%. Las
características sociodemográficas mas importantes para ambas patologías
fueron la población en edad productiva (18-48 años), otras características que
también coinciden con lo reportado en diferentes estudios, son mayor
prevalencia del genero masculino y
nivel socioeconómico bajo, pues la
mayoría de la población representaba al estrato 1 y 2. El departamento del
Huila es el lugar de procedencia prevalente de la mayoría de los pacientes. La
principal limitación que se presentó para poder hallar la relación del grado de
inmunosupresión evaluado con el nivel de linfocitos CD4, y la presentación
clínica de tuberculosis,
fue que en el 90% de las historias clínicas no se
encontró el reporte del conteo de linfocitos CD4. En nuestro medio se utilizan
los mismos métodos diagnósticos descritos en la literatura tanto para VIH como
para TB, pero los más utilizado para el caso del diagnostico de TB son el BK de
esputo y la Rx de tórax y para el diagnostico de VIH a diferencia de lo que
refiere la literatura, en donde siempre se debe confirmar el diagnostico de VIH
con un Westernblot, en el estudio se observo predominantemente el ELISA
como único método.
PALABRAS CLAVES: VIH (SIDA), tuberculosis, infectología, Hospital
Universitario Hernando Moncaleano, historias clínicas, pacientes, prueba
ELISA.
ABSTRACT
OBJECTIVE: To determine the prevalence of TB / HIV-AIDS in the Hernando
Moncaleano Perdomo Hospital of Neiva, social behavior, clinical and
paraclinical of this partnership during the period June 1, 2004 to June 30, 2008.
METHODOLOGY: we made an observational study, retrospective descriptive.
We reviewed the medical records of patients who were cared for in the area of
Infectious Diseases at University Hospital of Neiva in the period from March
2004 to June 30, 2008. We found 600 patient records, of which 67 had
diagnoses included in the study. After reviewing these 37 were excluded for not
fulfilling the criteria for inclusion.
RESULTS: The prevalence of co-infection of TB / HIV-AIDS in the area of
Infectious Diseases HUN between June 1 2004, to June 30 2008 was 0.5%.
The most important characteristics for both disorders were the productive age
population (18-48 years), other features that also coincided with what was
reported in several studies, are higher prevalence of male gender and low
socioeconomic status, since the majority of the population represented the
strata 1 and 2. The department of Huila is the place of origin prevalent in most
patients. The main limitation that was presented in order to find the relationship
of the degree of immunosuppression assessed the level of CD4 lymphocytes,
and the clinical presentation of tuberculosis, was that 90% of the medical
records found no report of the count of CD4 lymphocytes. In our environment
will use the same diagnostic methods described in the literature for both HIV
and TB, but the most widely used for diagnosis of TB are the BK sputum and
chest X-ray and to diagnose HIV unlike what concerns literature, where you
should always confirm the diagnosis of HIV with a Westernblot, the study was
seen as the only predominantly the ELISA method.
Keywords: Vih (SIDA), tuberculosis, infectología, University Hospital
Hernando Moncaleano, clinical, patient histories, test ELISA.
CONTENIDO
Pág.
INTRODUCCIÓN
15
1. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA
17
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
22
3. JUSTIFICACIÓN
24
4. OBJETIVOS
26
4.1 OBJETIVO GENERAL
26
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
26
5. MARCO TEÓRICO
27
5. 1 EPIDEMIOLOGÍA
27
5. 2 FISIOPATOLOGÍA
32
5. 3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
38
5. 4 DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
44
5.5 TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS Y VIH-SIDA
49
6. DISEÑO METODOLÓGICO
58
6. 1 TIPO DE ESTUDIO
58
6. 2 DESCRIPCIÓN DEL ÁREA DE TRABAJO
59
6. 3 POBLACIÓN Y MUESTRA
59
6.3.1 Criterios de inclusión.
60
6.3.2 Criterios de exclusión.
60
6. 4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
60
6. 5 ESTRATEGIAS PARA CONTROLAR LAS VARIABLES DE
60
CONFUSIÓN
6. 6 TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS PARA RECOLECCIÓN
60
DE DATOS
6.7 INSTRUMENTO PARA RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
61
6.8 PRUEBA PILOTO
62
6.9 CODIFICACIÓN Y TABULACIÓN
62
6.10 FUENTES DE INFORMACIÓN
62
Pág.
6.11 PLAN DE ANÁLISIS DE RESULTADOS
63
6.12 CONSIDERACIONES ÉTICAS
63
7. RESULTADOS
64
8. DISCUCIÓN
71
9. CONCLUSIONES
75
10. RECOMENDACIONES
77
BIBLIOGRAFÍA
78
ANEXOS
82
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla 1.
Prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA
64
Tabla 2
Características sociodemográficas
64
Tabla 3.
Métodos Diagnóstico de tuberculosis
67
Tabla 4
Relación de la presentación clínica de TB con el
70
estadío clínico de VIH-SIDA
Tabla 5.
Presupuesto Global de la propuesta por fuentes de
90
financiación
Tabla 6.
Descripción de los costos de personal
90
Tabla 7.
Descripción y cuantificación e los equipos de uso
91
propios
Tabla 8.
Descripción de Software que se planea adquirir
91
Tabla 9.
Materiales y Suministros
91
Tabla 10.
Cronograma de Actividades
93
Tabla 11
Presentación clínica de Tuberculosis
95
Tabla 12
Tipo de Tuberculosis extrapulmonar
95
Tabla 13.
Estadio clínico de VIH-SIDA
95
Tabla 14.
Métodos Diagnósticos de VIH-SIDA
95
Tabla 15.
Numero de hospitalizaciones con igual diagnostico
95
Tabla 16.
Numero de linfocitos CD4
95
LISTA DE GRÁFICOS
Pág.
Gráfico 1.
Presentación Clínica de TB
66
Gráfico 2.
TB Extrapulmonar en pacientes con VIH/ SIDA
67
Gráfico 3
Estadío Clínico de VIH-SIDA
68
Gráfico 4.
Métodos paraclínicos utilizados para el diagnostico
68
VIH-SIDA
Gráfico 5.
Número de Hospitalizaciones con igual Diagnóstico
69
Gráfico 6.
Número de Linfocitos CD4
69
LISTA DE ANEXOS
Pág.
Anexo A.
Mapa conceptual.
83
Anexo B.
Operacionalización de variables
84
Anexo C
Ficha técnica
88
Anexo D.
Presupuesto
89
Anexo E.
Cronograma de actividades
93
Anexo F.
Tablas de resultados
95
INTRODUCCIÓN
La combinación del VIH y la tuberculosis es mortífera, pues cada enfermedad
acelera el avance de la otra. La OMS y sus asociados internacionales han
constituido el Grupo de Trabajo sobre Tuberculosis/VIH, que elabora la política
mundial para el control de la tuberculosis relacionada con el VIH. Se estima que al
menos el 5 % de notificaciones de casos de TB están relacionados con VIH/SIDA.
Un individuo VIH positivo que se infecta con TB tiene una probabilidad 10 veces
mayor de desarrollar manifestaciones clínicas que un individuo VIH negativo. La
tasa de infección por tuberculosis en pacientes con VIH en Norteamérica y
América Latina, es alrededor de 0,56%.
En Colombia, al igual que en el resto del mundo, la coinfección es uno de los
principales problemas de salud pública. El gran impacto que esta asociación tiene
en la comunidad, principalmente en la edad reproductiva, motiva a realizar
investigaciones en este tópico.
El Hospital Hernando Moncaleano Perdomo (HMP), cuenta dentro de sus servicios
con el área de insectología, esencial para brindar el tratamiento y cuidado
adecuado que requieren las enfermedades infecciosas que afectan comúnmente a
la población en general. De estas, en nuestra región es frecuente la coinfección
TB/VIH-SIDA.
El presente trabajo es una revisión de las historias clínicas de los pacientes que
fueron atendidos en el hospital HMP específicamente en el área de infectología y
que presentaban diagnostico de la coinfección; el diseño metodológico utilizado es
observacional descriptivo retrospectivo, en donde no se manipularon las variables.
Se establecieron las características demográficas y los aspectos clínicos más
15
relevantes; como manifestación clínica, métodos de diagnostico, y asociaciones de
estadio de VIH con tipo de presentación clínica de TB, sumado al grado de
inmunosupresión evaluado con el conteo de linfocitos CD4. Durante el desarrollo
del trabajo se presentaron obstáculos en el momento de la recolección de los
datos debido a la inadecuada organización de las historias clínicas y falta de
información en estas.
Teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos encontrados en la literatura
médica, se establece la importancia del estudio de las diferentes características de
los pacientes afectados con la coinfección TB/VIH-SIDA, en nuestra institución
para tener pleno conocimiento del impacto que se presenta actualmente y adoptar
medidas correctivas en cuanto a prevención y educación en la comunidad en
general.
16
1. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa bacteriana crónica. La infección
inicial suele ser asintomática, las manifestaciones clínicas dependen del órgano
comprometido. El asiento inicial más frecuente es el tejido pulmonar desde donde
se disemina por
vía hemolinfática a otras estructuras del organismo, ósea,
meninges, riñones e intestino, entre otras1.
La tuberculosis es una enfermedad muy antigua, habiéndose encontrado lesiones
de posible etiología tuberculosa en huesos de momias egipcias que datan de 3700
años a.C. La creación de populosas ciudades y la extensa pobreza de la Europa
feudal fueron los factores que favorecieron el desarrollo de la epidemia conocida
como la “gran peste blanca”. Cuando los casos de tuberculosis aumentaron y la
enfermedad se disemino a toda Europa occidental, llegó a ser la causa de 25% de
las muertes.
La tuberculosis era poco frecuente o desconocida en América, la que fue traída a
las colonias por los inmigrantes europeos. Sin embargo en el periodo
precolombino hubo algunos casos de tuberculosis, lo que se deduce del estudio
de momias encontradas en Perú y otros centros poblados.
La tuberculosis conocida también como “peste blanca” es una de las
enfermedades que mayor número de muertes ha ocasionado en toda la historia de
1
.COLOMBIA. MINISTERIO DE PROTECCIÓN SOCIAL. Protocolo para la vigilancia de tuberculosis. Bogotá:
MPS, 2007, p.1
17
la humanidad, y continúa causando estragos a pesar de encontrarnos en el siglo
XXI. En la actualidad sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más
importantes2.
La incidencia mundial de la TB aumenta a una tasa del 1 % anual. En el año 2003
se presentaron 8 800 000 casos nuevos de TB en el mundo, de los cuales 3 900
000 eran bacilíferos y 674 000 estaban coinfectados por el VIH. Se presentaron 1
700 000 de muertes, 229 000 de ellas correspondieron a pacientes VIH positivos.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la meta global del
control de la TB para el año 2005 era detectar el 70% de los casos y curar el 85 %
de los pacientes baciloscopia positivos que recibían tratamiento; para el año 2015
se espera reducir en un 50 % las tasas de prevalencia y mortalidad de la TB3.
Respecto a la coinfección VIH/TB, se estima que al menos el 5 % de notificaciones
de casos de TB están relacionados con VIH/SIDA4. Un individuo VIH positivo que
se infecta con TB tiene una probabilidad 10 veces mayor de enfermar que un
individuo VIH negativo5. La mayoría de los casos en el 2003 ocurrieron en el sur
oriente de Asia, correspondiéndole el 33% de la incidencia total para ese año6.
Según un reporte de la revista Nature Medicine de septiembre de 2006, el número
de infectados con el VIH a nivel mundial es de 38,6 millones, el número de nuevos
infectados en el 2005 fue de 4,1 millones, el número de individuos en tratamiento
2
SECRETARÍA DE SALUD MUN ICIPAL. Boletín epidemiológico. Ed 12. Neiva: Mayo 2007. p. 15-21
3
MURCIA, Martha y otros. Microbacterias VIH/SIDA en pacientes atendidos en un Hospital Universitario en
Bogotá. En Revista de Salud Pública. Bogotá: Marzo 2007. V. 9 p. 1, 2.
4
ORGANIZACIÓN PARITARIA DE SALUD. Tuberculosis (online): OPS, 2003. URL/OPS/OMS/HCT/TUB
5
HARRIES, A., MAHER, D. TB/VIH manual clínico para América Latina. GINEBRA: WHO/TB/96.200, 1997.
6
WHO. Tuberculosis (online), 2005.
18
antirretroviral fue de 1,65 millones y el número de muertes diarias por
enfermedades asociadas al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o sida, fue
de 8.000; paradójicamente, el porcentaje de adultos en riesgo con acceso a
condones fue del 9%7.
La tasa de infección por tuberculosis en pacientes con VIH se presenta en
proporciones tan altas como un 60% en Botswana, África del Sur, Zambia, y
Zimbabwe8.
En Norteamérica y América Latina, es alrededor de 0,56%. Según un informe
emitido por el Banco Mundial en octubre de 2003, cuatro de los seis países
latinoamericanos con la mayor prevalencia de infección por el VIH se encuentran
en Centroamérica, región donde la epidemia amenaza con volverse incontrolable
si no se intensifican las medidas dirigidas a combatirla9.
Un estudio realizado en Cali (Colombia) mostró un porcentaje de asociación
Micobacterias VIH/SIDA del 34,8 %, 6,5 % tenían TB y 27,7 %, Micobacterias
atípicas predominando Complejo avium y M. fortuitumb10.
En Colombia, al igual que en el resto del mundo, la tuberculosis es uno de los
principales problemas de salud pública. La epidemia del VIH/SIDA, los
movimientos de población y el pobre manejo de los programas de control de
7
CASTIBLANCO, César Augusto, RIBÓN Wellman. Coinfección de tuberculosis en pacientes con VIH/SIDA: un
análisis según las fuentes de información en Colombia. En: Asociación Colombiana de Infectología. Bogotá:
ACI, 2006. V. 4 p. 2.
8
FRIEDEN, T., STERLING, T., MUNSIFF, SS. En Lancet 2003; 362: 887-99.
9
CRESPO M. y otros. Mycobacterial infections in HIV-infected patients in Cali, Colombia. En Revista
Panamericana de Salud Pública. Julio 6 de 1999. p. 1.
10
OPS. Asociación de VIH y tuberculosis: guía técnica. Bol Oficina Sanit Panam: OPS, 1993 p 21.
19
tuberculosis son factores que han contribuido a la diseminación de la enfermedad.
La combinación del VIH y la tuberculosis es mortífera, pues cada enfermedad
acelera el avance de la otra. Entre los sujetos infectados por el bacilo, la
probabilidad de enfermar de tuberculosis es mayor en los VIH-positivos que entre
los VIH-negativos, debido al debilitamiento
que causa el VIH, en el sistema
inmunitario. La tuberculosis, que es una de las causas principales de defunción
entre las personas VIH-positivas, provoca alrededor del 13% de las defunciones
debidas al SIDA en el mundo.
La OMS y sus asociados internacionales han constituido el Grupo de Trabajo
sobre Tuberculosis/VIH, que elabora la política mundial para el control de la
tuberculosis relacionada con el VIH y presta asesoramiento sobre formas de
colaboración entre los que luchan contra la tuberculosis y contra el VIH para
afrontar esta combinación mortífera. En la política provisional sobre las actividades
de colaboración para luchar contra la tuberculosis y el VIH se describen las
medidas necesarias para crear un mecanismo de colaboración entre los
programas de lucha contra la tuberculosis y los de lucha contra el VIH/SIDA, a fin
de reducir la carga de morbilidad por tuberculosis entre los enfermos de VIH y la
carga de VIH entre los pacientes tuberculosos11.
El riesgo de desarrollar la enfermedad de TB es mucho mayor para las personas
infectadas con el VIH y quienes viven con SIDA. Debido a que la infección del VIH
debilita tanto el sistema inmunológico, las personas infectadas tanto con el VIH
como con la TB tienen un riesgo 100 veces mayor de desarrollar la enfermedad
activa de TB y convertirse en contagiosas en relación con las personas que no
están infectadas con el VIH. Los CDC estiman que entre el 10 y el 15 por ciento de
11
ONUSIDA. La tuberculosis y el SIDA: Punto de vista del ONUSIDA. Ginebra: ONUSIDA, 1997.
20
todos los casos de TB y cerca del 30 por ciento de los casos en personas de entre
25 y 44 años ocurren en personas infectadas con el VIH12.
12
OPS. Op. Cit p. 370.
21
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que cuando se presenta como una
condición patológica única en un paciente dado, acarrea un sin numero de
factores que afectan negativamente la calidad de vida de estas personas y de
aquellas que conforman su mismo grupo social; Teniendo en cuenta que la
enfermedad conlleva a una deficiencia inmunológica predisponiendo aún más el
desarrollo de
otras entidades patológicas, es importante mencionar que esta
entidad clínica también desfavorece el desarrollo integral del paciente como un ser
humano social y laboral. Además la tuberculosis representa uno de los principales
problemas de salud pública y es una evidencia indirecta de las condiciones
actuales de subdesarrollo en el país.
Igualmente,
en
aquellas
personas
quienes
conviven
con
el
Virus
de
Inmunodeficiencia Humano (VIH), también se va a ver reflejado el deterioro de su
calidad de vida, no solo por las consecuencias devastadoras físico-biológicas de la
enfermedad, sino también por el importantísimo compromiso social y psicológico,
que es uno de los factores más determinantes en el desarrollo integral de una
persona
En Colombia, al igual que en el resto del mundo, la tuberculosis es uno de los
principales problemas de salud pública. La epidemia del VIH/SIDA, los
movimientos de población y el pobre manejo de los programas de control de
tuberculosis son factores que han contribuido a la diseminación de la enfermedad.
La incidencia de tuberculosis, en el Huila muestra una tendencia estable en los
últimos 10 años, en el 2000 se presentaron 311 casos para una incidencia de 33.6
por 100.000 habitantes, los municipios de mayor riesgo son la Argentina (81.5 x
22
100.000 hab.), NEIVA (57.1 x 100.000 hab.), Aipe (47.7 x 100.000 hab).
Para el año 2001 se registraron 320 casos nuevos para una incidencia general de
34.1 x 100.000 habitantes, para el año 2002 se reportaron 304 casos para una
incidencia de 31. 8 x 100.000 habitantes. El municipio con muy alto riesgo (tasa de
incidencia mayor de 50 x 100.000 habitantes) fue Garzón, con riesgo alto (tasa de
incidencia entre 25 y 50 x 100.000 habitantes) fueron NEIVA, Saladoblanco, La
Plata, Pitalito, Gigante, Hobo; con riesgo medio (tasa e incidencia menor o igual 25
x
100.000
habitantes)
están
Aipe,
Palermo,
Tesalia,
Algeciras,
Isnos,
Campoalegre y Paicol.
Para el año 2003 en total se diagnosticaron 194 casos nuevos de tuberculosis, 43
de ellos de procedencia de otros municipios del Huila, caracterizándose de Neiva
151 casos con una tasa de 42.1 x 100.000 habitantes, de los cuales el 82.8%
corresponden a tuberculosis Pulmonar, el 2% tuberculosis renal, 3.3% tuberculosis
meníngea y el 11.9% otra localización de tuberculosis, identificándose más
afectado el género masculino con 61%(92 casos), y el grupo de mayor predominio
fue el de 15 a 44 años con el 51.6%(78 casos) de los casos. En cuanto a la
ubicación de los casos de tuberculosis por comunas del municipio de Neiva, el
mayor número de casos se encuentra en la comuna 6 seguidos por las comunas
7, 8, 9, y 10 respectivamente.
Por las anteriores descripciones la pregunta de nuestro trabajo es:
¿Cuál es la prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA en el Hospital Hernando
Moncaleano Perdomo de Neiva y cuál es el comportamiento social, clínico y
paraclínico de esta asociación durante el periodo comprendido de 1 Junio de
2004 a 30 Junio de 2008?
23
3. JUSTIFICACION
Son muchos los problemas de salud pública que afectan a la población
colombiana.
La
tuberculosis,
enfermedad
infecciosa
causada
por
el
Mycobacterium tuberculosis, siempre ha sido considerada como uno de los
principales problemas a los que se enfrenta la humanidad. Hoy en día la aparición
de la pandemia de VIH/SIDA, permite una infección primaria de mayor frecuencia,
además de la reactivación y reinfección de esta entidad.
El impacto social que esta asociación tiene se debe a su gran afección sobre la
población que se encuentra en su periodo de vida más productivo tanto a nivel
personal, familiar y comunitario.
Esta investigación se realiza con el fin de establecer la prevalencia de la
asociación de TB-VIH/SIDA en los pacientes que fueron atendidos en el hospital
universitario. Se pretende además hacer una descripción detallada de las
características sociodemográficas, métodos clínicos y paraclínicos utilizados para
el diagnóstico. La principal forma de presentación de tuberculosis (pulmonar o
extrapulmonar) relacionadas con el nivel de inmunodeficiencia, reflejada en la
disminución de linfocitos CD4 y el estadio clínico del VIH.
Los datos encontrados con este trabajo son recolectados exclusivamente de las
historias clínicas del hospital universitario de Neiva, por lo cual es importante
aclarar que no se pueden generalizar a toda la población de Neiva.
Teniendo en cuenta la importancia social que estas enfermedades conllevan, que
la transmisión sexual es la principal vía de contagio para el VIH, y que la aparición
de tuberculosis en estos pacientes está directamente relacionada con el nivel de
inmunodeficiencia, se pretende establecer la información concreta de la situación
24
a nivel de nuestra institución, y así brindar recomendaciones para tratar de
sensibilizar al personal de salud en la importancia de estas patologías, su
prevención, transmisión y adherencia al tratamiento, para que el compromiso con
la comunidad aumente, y difundan dicho conocimiento
25
4. OBJETIVOS
4. 1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA en el Hospital Hernando
Moncaleano Perdomo de Neiva, el comportamiento social, clínico y paraclínico de
esta asociación durante el periodo comprendido 1 de Junio de 2004 a 30 de Junio
de 2008, para finalmente dar recomendaciones.
4.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

Establecer el total de los pacientes que fueron atendidos en HUN con la
coinfección TB/VIH-SIDA

Describir las características sociodemográficas de la población estudiada como
Edad, Género, Procedencia, Estado Civil, Ocupación, Estrato Socioeconómico.

Identificar la principal presentación clínica de tuberculosis en los pacientes
estudiados.

Reconocer los métodos empleados para el diagnostico de TB y VIH/SIDA

Clasificar a los pacientes dependiendo del estadio de VIH que presenten.

Establecer los reingresos de los pacientes estudiados por la asociación de estas
enfermedades.

Comparar el estadío clínico de VIH/SIDA de los pacientes con la presentación
pulmonar o extrapulmonar de Tuberculosis.
26
5. MARCO TEORICO
5.1 EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia mundial.
En el mundo, cada año hay 8.8 millones de casos nuevos de tuberculosis de los
cuales, la gran mayoría es decir 7,4 millones en Asia y África subsahariana. La TB
causó la muerte de 1,6 millones de personas, entre ellas 195 000 infectadas por el
VIH.
Tres cuartas partes de los casos y las muertes por tuberculosis ocurren en
personas entre los 15 y los 54 años, el grupo de edad con mayor productividad
económica. Durante el 2001, el número total de casos notificados a la
Organización Mundial de la Salud (OMS) de los 210 países a los que se les
solicitó información, fue de 3'813.109, de los cuales, 42% correspondió a casos
nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva.
El 37,1% de los casos se registró en la región sureste de Asia, 21,6% en la región
occidental del Pacífico, 21,3% en África, 9,7% en Europa, 6% en América y 4,3%
en la región oriental del Mediterráneo. El 76,6% de los casos de tuberculosis se
presentó en los 22 países considerados de alta carga; India notificó el mayor
número de casos (1'085.075), seguido por China (485.221).
La tuberculosis en todo el mundo es la segunda enfermedad en orden de
importancia de las enfermedades infecciosas responsables de la mortalidad de
adultos. Las poblaciones de países con recursos limitados representan casi el
95% de las infecciones por Mycobacterium tuberculosis y la carga mundial
causada por esta infección es de 1.100 millones de personas, aproximadamente.
27
Las defunciones en el mundo representan el 25% del total de muertes evitables de
adultos en los países en desarrollo; el 95% de los casos de tuberculosis y el 98%
de las defunciones causadas por esta enfermedad se registran en los países en
desarrollo.
Según las estimaciones de la OMS, en 2004 el mayor número de nuevos casos de
tuberculosis se registró en la Región de Asia Sudoriental, a la que correspondió el
33% de la incidencia mundial. Sin embargo, la incidencia estimada por habitante
en el África subsahariana - casi 400 casos por 100 000 habitantes - es casi el
doble que en la Región de Asia Sudoriental.
Se calcula que en 2004 hubo 1,7 millones de defunciones por tuberculosis. El
mayor número de defunciones y la tasa de mortalidad por habitante más alta se
registraron en la Región de África, donde el VIH ha provocado un rápido
incremento de la epidemia de tuberculosis, con el consiguiente aumento de la
probabilidad de que se produzcan defunciones por esta enfermedad.
Si bien se estima que en 2004 la incidencia por habitante de la tuberculosis se
mantuvo estable o se redujo en cinco de las seis regiones de la OMS, la tasa
mundial registró un incremento del 0,6%. La excepción es la Región de África,
donde la incidencia de tuberculosis siguió aumentando debido a la propagación
del VIH. Sin embargo, el número de casos notificados en la Región de África
aumenta menos cada año, probablemente porque también es más lenta la
propagación de la epidemia de VIH en los países de África.
Se calcula que entre 10 y 15 millones de estadounidenses están infectados con la
bacteria de TB y con posibilidades de desarrollar la enfermedad activa de TB en el
futuro. Un 10 por ciento de estas personas infectadas desarrollará la TB en algún
momento de sus vidas.
28
Sin embargo, el riesgo de desarrollar la enfermedad de TB es mucho mayor para
las personas infectadas con el VIH y quienes viven con SIDA. Debido a que la
infección del VIH debilita tanto el sistema inmunológico, las personas infectadas
tanto con el VIH como con la TB tienen un riesgo 100 veces mayor de desarrollar
la enfermedad activa de TB y convertirse en contagiosas en relación con las
personas que no están infectadas con el VIH.
Se estima que hay alrededor de 14 millones de personas coinfectadas con TB y
VIH, un 70% de las cuales están concentrados en el Sub Sahara africano. Para el
2002 se reportó en los países de América un porcentaje de concurrencia TB-VIH
de 5 a 5.5% en Argentina, República Dominicana, El Salvador y Honduras; del 10
al 12% en Guyana, Panamá y Belice y del 14% en Uruguay y Guatemala, y
alcanzan porcentajes mayores al 30% en las islas de Trinidad y Tobago, Jamaica,
Bahamas y Santa Lucía13.
Epidemiología nacional en Colombia
De acuerdo con las proyecciones de población, Colombia tenía 43'778.020
habitantes en el 2002, distribuidos en una superficie territorial de 1'141.748 km²
para una densidad de población de 38,3 habitantes por km². La población se
dividía en 49,5% de hombres y 50,5% de mujeres. La tasa de crecimiento anual de
la población era de 1,7%. La tasa neta de migración calculada en 1999 fue de -5,4
por 1.000 habitantes. La esperanza de vida al nacer alcanzaba los 72,2 años: 69,2
años para los hombres y 75,3 años para las mujeres (9,10). El 60,8% de la
población colombiana tenía entre 15 y 60 años de edad; la tasa global de
fecundidad por mujer era de 2,6 hijos. Se estimaba que el 71,8% de la población
vivía en el sector urbano (9,10). En Colombia, la tendencia de la incidencia
13
SECRETARÍA DE SALUD MUNICIPAL. Op. Cit, p. 15-18
29
tuberculosis en todas sus formas (pulmonar y extra pulmonar) durante los últimos
32 años, así como la de la pulmonar con baciloscopia positiva presentó una
tendencia lineal a la disminución.
En los últimos 10 años, el comportamiento de la tuberculosis es claramente
fluctuante, específicamente hasta 1997 cuando se inicia una tendencia sostenida
al incremento. Dos terceras partes de las entidades territoriales tuvieron
incidencias superiores al promedio nacional (26 por 100.000 habitantes). Seis
departamentos se clasificaron de muy alto riesgo (>50 por 100.000 habitantes). De
11.376 casos, 7.787 fueron casos nuevos pulmonares bacilíferos. El mayor
número de casos nuevos de tuberculosis pulmonar bacilífera se observó en el
sexo masculino y en el grupo de 25 a 34 años, mientras que la mayor incidencia
se notificó para el grupo de 65 años y más.
En Colombia, el porcentaje de población de 15 a 49 años con VIH/SIDA se estimó
en 0.5% para el 2001 y en 0.7% para 2003 y 2004. La incidencia anual de
infección por VIH sigue en ascenso en todo el país. El número de casos nuevos
reportados por el Sistema de Vigilancia en Salud Pública (SIVIGILA) ascendió de
1.688 en el año 2000 a 2.904 en el 2004, de los cuales el 80% se produjo en el
grupo de 15-44 años.
Las características de los casos incidentes en el país, en el 2000, señalan entre
los factores predisponentes la edad entre 13 y 24 años. En este grupo se encontró
que el 49% de los casos de VIH/SIDA se presentaron en hombres que tienen
relaciones sexuales con otros hombres, 10% entre consumidores de drogas por
vía intravenosa, y 9% entre hombres jóvenes que se habían infectado durante un
contacto sexual con un miembro del sexo opuesto. El 45% de todos los casos de
SIDA reportados en el grupo de mujeres jóvenes de la misma edad, se debieron a
contacto sexual con hombres y 11% al consumo de drogas por vía intravenosa.
30
En Colombia, la incidencia de TB en el decenio 1993 a 2002 mostró un
comportamiento oscilante con descenso en el primer quinquenio y un leve
ascenso a partir de 1997. La mediana de incidencia en todo el período fue de 26.2
x 100.000 habitantes; en el 2003 se presentaron 11.471 casos, para una tasa de
25.8, y en el 2004 fueron notificados 11.242.
Considerando que el cumplimiento a la notificación es heterogénea en el país,
pues no supera, a nivel nacional, el indicador del 90% establecido para el año
2004, es muy probable que la incidencia real sea aun mayor. La infección por VIH
ha contribuido significativamente al incremento de la TB en el mundo a fines del
siglo XX y en el nuevo milenio. Las personas VIH positivas tienen 50 veces más
probabilidad de desarrollar TB activa que los VIH negativos, en razón al
compromiso inmunológico resultante de la afinidad del virus por la molécula CD4+
de los linfocitos T ayudadores14.
Epidemiología local
La incidencia de tuberculosis, en el Huila muestra una tendencia estable en los
últimos 10 años, en el 2000 se presentaron 311 casos para una incidencia de 33.6
por 100.000 habitantes, los municipios de mayor riesgo son la Argentina (81.5 x
100.000 hab.), NEIVA (57.1 x 100.000 hab.), Aipe (47.7 x 100.000 hab.) entre
otros; para el año 2001 se registraron 320 casos nuevos para una incidencia
general de 34.1 x 100.000 habitantes, para el año 2002 se reportaron 304 casos
para una incidencia de 31. 8 x 100.000 habitantes.
El municipio con muy alto riesgo (incidencia mayor de 50 x 100.000 habitantes) fue
Garzón, con riesgo alto (incidencia entre 25 y 50 x 100.000 habitantes) fueron
14
Ibid. P. 18-21
31
NEIVA, Saladoblanco, La Plata, Pitalito, Gigante, Hobo; con riego medio
(incidencia menor o igual 25 x 100.000 habitantes) están Aipe, Palermo, Tesalia,
Algeciras, Isnos, Campoalegre y Paicol.
Para el año 2003 en total se diagnosticaron 194 casos nuevos de tuberculosis, 43
de ellos de procedencia de otros municipios del Huila, caracterizándose de Neiva
151 casos con una tasa de 42.1 x 100.000 habitantes, de los cuales el 82.8%
corresponden a tuberculosis Pulmonar, el 2% tuberculosis renal, 3.3% tuberculosis
meníngea y el 11.9% otra localización de tuberculosis, identificándose más
afectado el género masculino con 61%(92 casos), y el grupo de mayor predominio
fue el de 15 a 44 años con el 51.6%(78 casos).
En cuanto a la ubicación de los casos de tuberculosis por comunas del municipio
de Neiva, el mayor número de casos se encuentra en la comuna 6 seguidos por
las comunas 7, 8, 9, y 10 respectivamente15.
5.2 FISIOPATOLOGÍA
La tuberculosis es una enfermedad crónica y trasmisible causada por M.
tuberculosis, que se caracteriza por una respuesta granulomatosa necrotizante
(caseosa) distintiva frente a los microorganismos. La trasmisión se realiza
habitualmente, por inhalación de microgotas infectadas producidas por la tos o los
estornudos de individuos infectados. Los factores predisponentes son cualquier
situación debilitante o de inmunodepresión (por ejemplo: diabetes, alcoholismo,
malnutrición, VIH-SIDA). (15)
15
ROBBINS, Stanley L, Manual de patología estructural y funcional, 6ed. McGraw-Hill. Interamericana, p 415.
32
La infección
por M. tuberculosis en personas inmunocompetentes puede ser
dividida en tres estados: aguda, latente y reactivación de la fase latente o
reinfección.
En el primer estado, el individuo esta contacto por primera vez. En este proceso
entran a participar los macrófagos alveolares, células dendríticas, y monocitos
periféricos reclutados. Sin embargo para esta etapa, el M. tuberculosis cuenta con
numerosas estrategias para evadir la respuesta en esta etapa como la reducción
de la acidificación del fagolisosoma, modificación del sendero del transito del
fagosoma, y también, reclutamiento o asociación de varias proteínas de la
membrana del fagosoma.
La segunda fase se caracteriza por un predominio de la respuesta inmune del
hospedero. Por ejemplo, en pacientes inmunocomprometidos se presenta un
establecimiento de infección aguda caracterizada por una proliferación bacilar
descontrolada y diseminación a órganos dístales. Sintomáticamente, el individuo
que padece de este episodio muestra fatiga persistente, anorexia, pérdida
progresiva de peso, fiebre, y producción de tos crónica que es contagiosa.
Alternativamente, si el infectado es un individuo inmunocompetente, el sistema
inmune se desarrolla adecuadamente utilizando mecanismos que limitan la
proliferación bacilar y su diseminación debido a la concentración de este
directamente en el sitio de la infección. Además los individuos continúan
contagiados pero no muestran síntomas clínicos y presenta pruebas de
hipersensibilidad tardía positivas.
El tercer estado de la infección se caracteriza por la reactivación de bacilos
tuberculosos en latencia, y subsecuentemente inicio de infección aguda
secundaria en el hospedero. Aunque los mecanismos no están muy claros, los
principales factores desencadenantes que se conocen en este estado son la
33
infección por VIH, terapia esteroidea, edad, mal nutrición, e inhibición del FNT α,
entre otros16.
Tuberculosis pulmonar primaria
Se produce en individuos que no han tenido contacto previo con el bacilo
tuberculoso. Comienza como una lesión granulomatosa única, conocido como foco
de GHON por debajo de la pleura, en la parte inferior del lóbulo superior, o la parte
superior del lóbulo inferior. En las lesiones tempranas pueden demostrarse los
bacilos tuberculosos mediante tinciones para demostración de BAAR. Los
tubérculos antiguos cicatrízales pueden no tener microorganismos visibles, pero
contienen microorganismos infecciosos, a veces durante decenios.
La diseminación a los ganglios linfáticos bronquiales o hiliares homolaterales de
drenaje dan lugar a una combinación de lesiones pulmonares y ganglionares
denominadas complejo de GHON. En la mayoría de los casos, la infección no
progresa, desencadena cicatrización local y calcificaciones. De forma infrecuente
evoluciona a una neumonía tuberculosa primaria progresiva. Si los bacilos
tuberculosos acceden al torrente sanguíneo, puede producirse una complicación
más, la TB miliar diseminada.
Tuberculosis Pulmonar secundaria.
Este
término designa a la infección activa de un individuo previamente
sensibilizado. La mayoría de los de los casos representa la reactivación de bacilos
latentes de lesiones primarias. A veces, la enfermedad secundaria es de origen
exógeno. La tuberculosis secundaria se localiza predominantemente en los
16
PÉREZ, José A. Patrones inmunopatológicos de la tuberculosis en pacientes con compromiso de la
respuesta inmune celular. En: MedUNAB. (sc): (s editorial), 2006. V. 9 No 3 p. 223.
34
vértices pulmonares, lo que refleja la predilección del Mycobacterium Tuberculosis
por una presión de oxigeno elevada. Estas lesiones pueden progresar a TB
fibrocaseosa cavitaria, a bronconeumonía tuberculosa o tuberculosis miliar.
Tuberculosis Diseminada.
La diseminación hematógena de los bacilos tuberculosos puede producir: TB Miliar
con infinidad de diminutos focos de infección en muchos órganos, especialmente
en el hígado, la medula ósea, el bazo y los riñones17.
En cuanto a la fisiopatología de la infección por VIH tenemos que a medida que la
infección progresa, los linfocitos CD4 + declinan en número y función. El aparato
inmune es menos capaz de prevenir el crecimiento y diseminación local de M
.tuberculosis en caso de una infección por este agente.
La infección por VIH conduce a una progresiva inmunodeficiencia e incrementa así
la susceptibilidad a las infecciones, incluyendo TB en su forma de reinfección o
reactivación a la forma activa. Además, pone en riesgo a la población abierta, al
favorecer la transmisión de TB por vía aérea.
En pacientes infectados por VIH, M. tuberculosis está presente en los macrófagos
alveolares y se frena la progresión de los fagosomas, lo cual conduce a un
impedimento de la fusión con los lisosomas acidificados, y por lo tanto se impide la
destrucción de las Micobacterias. La respuesta de hipersensibilidad retardada, que
causa
una
reacción
inflamatoria
retardada
en
los
pulmones
en
“inmunocompetentes”, está disminuida o ausente y la respuesta histopatología es
difusa, necrótica e incapaz de restringir el crecimiento de M. tuberculosis. Por lo
17
ROBBINS, Stanley L. op. cit. P. 416-417
35
anterior la enfermedad diseminada y sus formas extrapulmonares son más
comunes en comparación a pacientes sin VIH.
Aún así, en infectados por VIH, la forma pulmonar de TB es la más frecuente y la
presentación clínica e histopatológica depende del grado de inmunodepresión18.
En estudios histológicos de tejidos de especímenes de individuos con TBC y VIH-1
revelaron un espectro de apariencia que refleja el grado de inmunosupresión. Se
han observado tres grados de estados histológicos que se correlacionan con el
recuentro de CD4+:
1. Individuos inmunocompetentes con infección de VIH-1, que evidencian
granulomas de TB caracterizados por abundantes macrófagos epiteloides, células
gigantes de Langhans, linfocitosCD4+, y bacteria pausi-bacilar.
2. Individuos con moderada inmunodeficiencia por VIH, no se observan células
gigantes de Langhans, se ve ausencia de diferenciación de macrófagos activados,
se evidencia la presencia de CD4+ y mayor número de bacilos ácido alcohol
resistente.
3. Individuos con inmunosupresión avanzada asociado a VIH y presencia de SIDA,
se ve alterado el granuloma, formado por escasas células reclutadas, escasos
linfocitos CD4+, y largas cadenas numerosas de bacilos ácido alcohol resistente.
Los defectos inducidos en el macrófago por VIH-1 son: disminución de la
quimiotaxis y migración; disminución de la unión a microorganismos; disminución
18
TOOSSI, Z, MAYANJA, Kizza H. Impacto f tuberculosis on HIV – 1 activity in dually infected patients. En:
Clinical and experimental Immunolgy, 2001: 123: 233-8.
36
de la fagocitosis, procesamiento de antígenos, actividad microbicida y secreción
de IL12; y aumento del crecimiento intracelular de microorganismos.
Sin embargo, aunque la infección de VIH-1 no causa típicamente depleción del
número de fagocitos mononucleares, muchos estudios indican que VIH-1 deprime
la defensa mediado por macrófagos así como el eje macrófago/ linfocito T.
Hipotéticamente, los defectos inducidos por VIH en la quimiotaxis se deben al
defecto en el reclutamiento de macrófagos en el sitio de la infección por M.
tuberculosis, en la formación y en el mantenimiento de granulomas. La regulación
baja de receptores de manosa en macrófagos infectados por VIH puede
potencialmente deprimir la unión de las Micobacterias a la superficie celular. La
depresión de la fagocitosis de las Micobacterias puede impedir el procesamiento
de antígenos, presentación de antígenos y muerte de M. t. Estos defectos en la
actividad microbicida de macrófagos han sido descritos como en un incremento de
las tasas de crecimiento de M. tuberculosis en macrófagos infectados por VIH-1
El desarrollo de linfopenia T progresiva en personas infectadas VIH-1 es el
resultado de un complejo patrón de cambios graduales en la composición de
subgrupos de células T con depleción de CD4+ y CD8+ nativos (CD45RA+); y
CD4+ de memoria (CD45RO+).32 Varios procesos distintos similarmente
contribuyen a esta linfopenia incluyendo muerte celular inducida por virus, la
destrucción inmune de células infectadas, apoptosis, y regeneración de linfocitos
defectuosos. La alta concentración de VIH y citoquinas proinflamatorias
conjuntamente con un estado de aumento de la actividad célula, provee un
microambiente para el crecimiento del VIH. Es esta vía por la que se produce
depleción de CD4+.
La respuesta del hospedero a la coinfección en individuos infectados con VIH-1
puede conducir a una pérdida selectiva de células CD4+ durante el proceso de
presentación de antígenos restrictivo a CMH tipo II. Macrófagos y células
37
dendríticas son células presentadoras de antígeno que sirven como importante
reservorio de VIH. Por consiguiente la presentación de antígenos produce un
coestimulación y activación de citoquinas proinflamatorias que conducen una
mayor trascripción de VIH en las células infectadas19.
5.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tuberculosis en pacientes con VIH/SIDA
La tuberculosis es una de las enfermedades oportunistas más importante en las
personas con infección por VIH en todo el mundo. En algunos países de África, la
frecuencia de infección por dicho virus en tuberculosos puede llegar a ser de 70 a
80% en algunos núcleos urbanos. Cuando una persona con infección por VIH
adquiere una infección por M. tuberculosis, el riesgo anual de que desarrolle
tuberculosis activa es de 3 a 15 por ciento20.
Existe una compleja relación biológica en los pacientes con la coinfección TB y
VIH, resultando en un empeoramiento de ambas patologías. Tanto el VIH aumenta
el riesgo y promueve la progresión de la infección latente del M. tuberculosis
hacia el desarrollo de la enfermedad, el M tuberculosis potencia la replicación del
VIH, acelerando la evolución natural de dicha infección21.
19
PÉREZ, op cit. (s,p)
20
HARRISON, Tisley R. Principios de medicina interna. 16ed. España: Mcgraw-Hill, 2005. p. 1065-1070.
21
PALOMINO, Juan Carlos. Tuberculosis 2007 (en Internet). Brasil: Textbooks, 2007, p. 561.
URL//WWW.Tuberculosis Textbook.com. (sf)
38
Durante el curso de la vida las personas con infección de VIH + tienen un 50% de
riesgo de desarrollar Tuberculosis comparada con el 10% de aquellas personas
VIH negativa22. Además se ha reportado que el riesgo de muerte en los pacientes
infectados con VIH y TB es dos veces mayor que el de pacientes VIH + sin TB
independientemente del conteo de Linfocitos T CD4+. La alta tasa de mortalidad
en estos pacientes, se cree que es debido a la progresión de la infección del VIH
más que a la de la tuberculosis siendo el grado de inmunodepresión el predictor
mas importante el cual podría reflejarse por la prueba de tuberculina negativa,
infecciones oportunistas y por supuesto un bajo conteo de células CD423.
Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis depende del grado de
inmunodepresión de la persona infectada con VIH el cual es medido con el conteo
sanguíneo de linfocitos CD4 +.
Así, cuando el nivel de Linfocitos CD4 + en los pacientes con VIH + está por
encima de 350 células/ul, la presentación clínica de la TB pulmonar va a ser
similar a la de personas inmunocompetentes (VIH -), caracterizándose por fiebre,
escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de peso acompañada de tos productiva
con esputo muco-purulento o hemoptoico y hemoptisis.
Radiológicamente, en este grupo de pacientes podemos observar el patrón típico
de localización pulmonar con imágenes de un infiltrado fibronodular en lóbulos
superiores con o sin cavitación pulmonar.
En estos pacientes, la enfermedad extrapulmonar es mucho más común, pero las
manifestaciones clínicas aun no se alejan de la de aquellos pacientes no
22
WHO, TBC/HIV A CLINICAL MANUAL. 2ed, 2004. p. 37.
23
HAVLIR, Diane V. BARNES Peter F., Tuberculosis in patient whit human immunodeficiency virus infection.
Massachussets. NEJIM, febrero 4 de 1999. V. 340 No.5. p.367
39
infectados con el VIH.
La presentación extrapulmonar más común es la TB
Ganglionar y la TB Pleural. Las formas TB más diseminada y la meníngea son
rara vez vista con éste nivel de inmunodepresión.
Con un grado de inmunodepresión mayor, la Tuberculosis puede ser una
enfermedad sistémica severa de rápida progresión, temperatura muy elevada
incluso podría llegar a ser un síndrome séptico. Las características radiologías en
estos pacientes con mayor compromiso inmunológico (<200 células/ul el cual
representa el umbral de inmunosupresión severa) son bastante diferentes a los
que tienen una infección menos severa. En estos, son comunes los infiltrados del
lóbulo inferior, medio y el infiltrado miliar, además de adenopatías mediastinales
similares a la de los niños VIH negativos con TB primaria. Los paciente con
infección VIH y TB pulmonar, tanto esputo como el cultivo pueden ser positivos
para BAAR con una radiografía de tórax sin alteraciones
En los pacientes con una severa inmunodepresión, con un conteo de linfocitos T
CD4+ < 50 células/ul, la presentación pleural, pericárdica y meníngea son una
forma común de TB extrapulmonar24.
La TB del Sistema Nervioso Central, dentro de las cuales está la meningitis
tuberculosa (presentación más común), tuberculosas intracraneales y la
aracnoiditis tuberculosa espinal. La meningitis resulta de un inflamación intensa,
seguida de la ruptura de un tubérculo subependimal dentro del espacio
subaracnoideo. La aracnoiditis compromete los nervios faciales y los vasos
sanguíneos
produciendo
parálisis
facial
e
hidrocefalia
comunicante
respectivamente. La vasculitis craneal puede producir déficit neurológico focal.
24
BENSON, Constance A. Treating Opportunistic Infections hmong HIV Infected Adults and adolescents:
recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious
Diseases Society of América. En: Clinical Infectious Diseases. 2005. 40: ps. 143-144.
40
Las manifestaciones de la TB meníngea son similares en los pacientes infectados
con VIH a aquellos que no lo están, con la diferencia que en el primer grupo de
pacientes las lesiones cerebrales son más comunes25.
Cuando la presentación es típica, las manifestaciones son larvadas presentándose
al inicio malestar, cefalea, o cambios de la personalidad seguido en las siguientes
2 a 3 semanas de un cefalea intensa prolongada, vomito, meningísmo, confusión y
hallazgos neurológicos focales. Si no se hace un diagnostico temprano y
tratamiento oportuno, el estado mental puede evolucionar a estupor y mas
tardíamente a coma.
Cuando la presentación es atípica, las manifestaciones clínicas serán más agudas
y de una rápida progresión simulando una meningitis bacteriana. En cualquier
momento del transcurso de la enfermedad y sin importar su forma de presentación
pueden ocurrir convulsiones26.
La Linfadenítis tuberculosa, es la forma de presentación más común de la TB
extrapulmonar. Puede ser superficial (cervical, supraclavicular inguinal y axilar,
siendo con mayor frecuencia la adenopatía cervical alcanzando aproximadamente
70 % de los casos) o profunda (Peritraqueobronquial, retroperitoneal). Las
adenopatías mediastinales se encuentran frecuentemente en los pacientes con un
conteo de linfocitos CD4 < 200 células/mm327.
25
HAVLIR, op. ct. P. 368
26
GOLDEN, Marjorie P. Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview. En: América Academy of Family
Ohysicians. V. 72 No 9, November 1 de 2005; p. 1765.
27
AZUAJE, Carlos J.. análisis clínico-radiológico de los pacientes coinfectados con tuberculosis y el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). En: bibliotecauniversia.net. Barcelona 2003.
41
Anteriormente se consideraba una enfermedad de los niños, hoy día se presenta
frecuentemente en la población adulta con un pico entre 20 y los 40 años con
preponderancia del género femenino. En los pacientes que no están infectados
con el VIH, se presentan típicamente con linfadenopatía crónica no dolorosa,
mientras que los pacientes con VIH usualmente se presentan con fiebre,
sudoración nocturna y pérdida de peso. Los nódulos son discretos, firmes y no
dolorosos que con el tiempo se transforman en una masa que puede llegar a ser
visible. Si no son tratados adecuadamente, podrían formarse nodos fluctuantes y
drenar espontáneamente28.
La tuberculosis miliar es una forma diseminada de la tuberculosis por diseminación
del M. Tuberculosis por vía hematógena o linfática desde el pulmón y que puede
ocurrir durante la diseminación primaria o años después de una tuberculosis no
tratada. La TB Miliar ocurre en el 10% de los pacientes que tiene TB pulmonar y
Sida, aproximadamente 35% de aquellos paciente que tiene TB extrapulmonar y
SIDA. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, escalofrió, sudoración
nocturna, anorexia y pérdida de peso y específicamente dependen del órgano
afectado. La enfermedad fulminante shock séptico, síndrome de dificultad
respiratoria aguda y finalmente falla multiorgánica y muerte29.
La TB pleural representa alrededor del 5% de todos los casos de tuberculosis y es
la segunda forma más común de TB extrapulmonar. Las manifestaciones clínicas
incluyen tos, dolor toráxico pleurítico, fiebre o disnea. El derrame pleural es de
pequeño a moderado y unilateral
30(30)
aunque el 10 % es bilateral. Habitualmente
ocupa menos de la mitad de un hemitórax, pero en ocasiones puede ser tan
28
GOLDEN, op. cit. p. 1762
29
GOLDEN, op. cit. p. 1767
30
GOLDEN, op. cit. p. 1763
42
severo que podría llegar a ocupar todo el espacio pleural. En el 20% de los
pacientes puede presentar lesiones pulmonares asociadas31.
En la TB abdominal, a diferencia de los pacientes VIH – que se manifiestan por
ascitis y engrosamiento omental, los pacientes VIH +
se caracterizan por
presentar lesiones viscerales y linfadenopatías intraabdominales32.
Entre mayor sea el grado de inmunodepresión, la formación del granuloma se ve
progresivamente deteriorada a tal punto de estar completamente ausentes. A su
vez,
se hace más frecuente la diseminación hematógena y linfática de la
enfermedad y el cuadro clínico cambia drásticamente. Además la reacción
cutánea a la inyección del PPD es usualmente negativa, ya que es basada en una
respuesta de tipo celular, la cual está deteriorada33.
Incluso en estos casos con inmunosupresión severa, la TB pulmonar continúa
siendo la más común. Aproximadamente el 5% de los casos pueden presentarse
con radiografías normales y con un Baciloscopia positiva34.
El diagnóstico de tuberculosis en las personas con infección por VIH puede ser
difícil, no sólo por la mayor frecuencia de negatividad en los frotis de esputo (de
hasta 40% en casos de afección pulmonar demostrada por cultivo), sino también
por los signos radiográficos atípicos, la ausencia de granulomas clásicos en las
31
AZUAJE, op. cit. p. 33
32
HAVLIR, op. cit. p. 368
33
PALOMINO, op. cit. p. 562
34
KATO-MAEDA, Midori. Clinical aspects of tuberculosis in patients infectec with the human
immunodeficiency virus. EE. UU.: University of California San Francisco, general hospital, San Francisco,
2006. P. 2.
43
etapas tardías, y los resultados negativos en las reacciones con PPD. Los retrasos
del tratamiento pueden tener consecuencias desastrosas.
5.4 DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
La presentación clínica de la tuberculosis varía de acuerdo con la gravedad de la
inmunodeficiencia causada por el HIV. En ausencia de inmunodepresión grave
(más de 350 linfocitos T CD4+/_l) las manifestaciones son similares a las del
paciente sin infección por el retrovirus, siendo frecuente la tuberculosis pulmonar.
Los pacientes tienen tos crónica, diaforesis nocturna, fiebre, pérdida de apetito y
de peso, cansancio y, en ocasiones, hemoptisis. Conforme avanza la
inmunosupresión, la presentación se vuelve atípica y en ocasiones solamente
presentan fiebre. En presencia de inmunodeficiencia grave, la tuberculosis
extrapulmonar es frecuente con afección en ganglios periféricos (56%),
tuberculosis miliar (39%) y pleural (6%).15 La bacteriemia por M. tuberculosis se
observa en 20% a 40% de los casos y meningitis en 10%.
Es importante descartar tuberculosis (latente o activa) en todo paciente con
infección por VIH. Asimismo, debe evaluarse la posibilidad de la infección viral en
pacientes con tuberculosis. Conforme avanza la inmunosupresión, los pacientes
VIH positivos tienen mayor probabilidad de resultados falsos negativos para
tuberculosis y de presentar enfermedades oportunistas como linfoma e
histoplasmosis, que pueden manifestarse como tuberculosis (ejemplo: fiebre y
adenomegalias). Desgraciadamente, muchas veces no es posible determinar
directamente la gravedad de la inmunosupresión (ej. número de linfocitos T
CD4+). En este caso, es útil reconocer los signos asociados a inmunodepresión
44
grave, como la candidiasis oral que se presenta con menos de 200 linfocitos T
CD435.
Un método diagnóstico como estudio bacteriológico es la detección en esputo,
líquidos corporales o tejidos mediante tinción para ácido-alcohol resistente o
fluorescencia.
Se realizan tres baciloscopias de esputo seriadas en todos los
casos que sean posibles. Se recomienda realizar cultivo con la tercera muestra,
cuando la primera y la segunda baciloscopia sean negativas y continúe la
sospecha de tuberculosis.
El aspirado gástrico también es importante debido a
que método para recuperar del estómago las secreciones respiratorias que han
sido deglutidas por pacientes incapaces de expectorar; la aspiración gástrica
matutina ha demostrado ser muy útil en niños.
Desde el descubrimiento de Robert Koch en 1882 acerca de la causa de la
Tuberculosis, se trazó una línea en cuanto al estudio de esta enfermedad, donde
el diagnóstico se ha centrado en la detección del M. tuberculosis usando técnicas
básicas de tinción para ácido-alcohol resistente,
microscopía y cultivo. La
detección mediante tinción para ácido-alcohol resistente requiere más de 10.000
organismos/mL y puede ser un poco dispendioso el correcto diagnóstico.
Actualmente, los criterios más importantes para establecer una diagnostico es con
un estudio bacteriológico y con definición del caso, que se puede basar en
muestras radiográficas, síntomas, factores de riesgo, o una combinación de
éstos36.
35
CATANZARO, Antonio, MD. Role of clinical suspicion in evaluating a new diagnostic test for active
tuberculosis. The Journal of the American Medical Association. V. 283 No 5, February 2. p. 2.
36
MICHAEL D. Iseman, M.D., and Leonid B. Heifets, M. D. Rapid detection of tuberculosis and DrugResistant tuberculosis. The new England of medicine. Octubre 12 de 2006
45
La tuberculosis sigue siendo uno más grandes problemas de salud sin resolver y
la situación se está empeorando en muchas partes del mundo, sobre todo por la
asociación entre la tuberculosis y la epidemia del VIH y el predominio cada vez
mayor de la resistencia a los medicamentos. El predominio más alto de la
tuberculosis y de resistencia a los medicamentos se encuentra en países con
recursos limitados, donde no se puede poner métodos modernos de control de la
TB en ejecución.
La detección de casos nuevos de tuberculosis en estas áreas se basa en un
diagnóstico
provisional por medio de la baciloscopia, una herramienta de
diagnóstico en el cual puede proporcionar resultados positivos menos del 50% de
los pacientes con tuberculosis pulmonar nuevamente diagnosticada confirmada
en cultivo. Además, la baciloscopia no trata la detección de pacientes con
resistencia a los medicamentos37.
Pruebas cutáneas: Reacción positiva > 10 mm de induración al PPDS; la mitad de
los pacientes con TBC miliar y un tercio de aquéllos con pleuresía de novo son
PPD negativos.
PPD significa derivado proteínico purificado, este contiene trozos de la bacteria
para que el organismo desarrolle mecanismos de defensa. El sistema inmune
reconoce inmediatamente
al
DPP,
y produce
una
protuberancia
firme,
relativamente grande en el sitio de la inyección. Si se presenta esta reacción de >
10 mm de induración al PPDS, se considera positiva
La prueba de tuberculina con PPD se usa para diagnosticar tuberculosis latente.
Debido a la inmunosupresión por el HIV, se considera como PPD reactivo
37
DOMINGO, Palmero. Tratamiento antirretroviral en pacientes con sida y micobacteriosis. Buenos Aires:
(s,d), 2005. V 65 No. 4
46
(positivo) el desarrollo de una induración de 5 mm o más. El resultado falso
negativo incrementa conforme avanza la inmunosupresión. Existen dos nuevos
métodos para diagnosticar tuberculosis latente, basados en la detección de
interferón gamma producido por linfocitos T.
El primero usa M. tuberculosis para estimular los linfocitos T y el segundo usa dos
proteínas antigénicas: ESAT-6 y CFP-10. Los resultados con el segundo método
son alentadores, pues estas proteínas no son sintetizadas por la vacuna BCG, lo
que permite diferenciar infección por M. tuberculosis de la vacunación. Sin
embargo, no existen datos sobre la eficacia diagnóstica en pacientes infectados
por el HIV.
En conclusión, se considera que alguien tiene una infección latente de
Tuberculosis cuando tiene un PPD positivo pero no tiene signos o síntomas de
enfermedad activa e infección activa cuando tiene un DPP positivo con síntomas y
signos de tuberculosis. Las personas con TB activa requieren tratamiento, lo que
normalmente incluye una combinación de antibióticos para tratar la infección. Sin
embargo es importarte destacar que este método diagnóstico no es eficiente en
personas con la coinfección TB/VIH-SIDA debido a que es posible que no haya
suficiente actividad inmunológica para combatir la infección o responder al análisis
del DPP. En otras palabras, la bacteria puede estar presente pero el sistema
inmunológico no la reconoce y en consecuencia, no se detecta con el análisis del
DPP.
Por lo anterior, si una persona VIH positiva
vive en una casa o trabaja con
alguien que tiene TB activa y puede diseminar el Mycobacterium tuberculosis, en
general se recomienda que la persona VIH positiva sea aislada de la persona con
TB activa y comience un tratamiento. Profilaxis para TB se recomienda a
pacientes con PPD positivo sin historia previa de profilaxis o tratamiento, contacto
TBC reciente o historia de tratamiento previo antituberculoso inadecuado sin
47
actividad. Dada que la prevalencia de TB en nuestro medio es muy alta, lo más
importante es descartar la posibilidad de TB activa antes de iniciar la profilaxis con
isoniazida 300 mg/día 9-12 meses 38.
Aunque el patrón radiográfico depende de muchos factores microbiológicos,
anatómicos y funcionales del paciente, se toma una radiografía de tórax para
detectar si hay signos de enfermedad activa que puede mostrar una lesión
primaria cicatrizada con ganglio hilar calcificado y lesión periférica -complejo de
GHON, infiltrados multinodulares, cavitación o ambos en los segmentos apicales
posteriores de lóbulos superiores, pero como se mencionó anteriormente, no
siempre va a aparecer en una persona con TB activa.
En general los pacientes con tuberculosis pulmonar y más de 200 linfocitos T
CD4+/_l tienen hallazgos radiológicos similares a los pacientes sin HIV, con
afección de lóbulos superiores y cavitaciones. Los pacientes con mayor
inmunosupresión tienen lesiones miliares, infiltrados en lóbulos inferiores,
adenopatía hiliar o radiografías normales.
El Gold Standard para el diagnóstico de tuberculosis es el cultivo. En la actualidad
hay métodos automatizados que detectan el crecimiento mediante el monitoreo del
consumo de oxígeno. Posteriormente usan métodos moleculares para identificar
M. tuberculosis y mutaciones asociadas a la resistencia a rifampicina. Esto permite
la identificación y la determinación de la susceptibilidad a rifampicina en días. El
diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar es complicado debido a que la carga
bacilar es baja y es difícil obtener muestras del sitio afectado tanto para cultivo
como para estudio histopatológico. La sensibilidad del examen directo, cultivo y
métodos moleculares es menor que en muestras pulmonares. Muchas veces el
38
KATO-MAEDA, op. cit. p. 3
48
diagnóstico depende de los hallazgos epidemiológicos, clínicos y la respuesta al
tratamiento39.
5.5 TRATAMIENTO DE LA TUBECULOSIS Y VIH/SIDA
El tratamiento de la tuberculosis fue revisado recientemente. El tratamiento es
similar al de los pacientes sin HIV, independientemente del grado de
inmunosupresión. Los pacientes suelen responder de la misma manera, aunque
existen mayor mortalidad y recaídas en pacientes con niveles bajos de linfocitos T
CD4.
Se recomienda la estrategia de tratamiento acortado estrictamente
supervisado (TAES) para asegurar la adhesión al tratamiento, pues los pacientes
con HIV tienen mayor riesgo de abandonarlo. El tratamiento de la tuberculosis
pulmonar consiste en dos meses con una rifamicina (p. ej.: rifampicina), isoniazida,
pirazinamida y etambutol (fase intensiva) y posteriormente cuatro meses con una
rifamicina e isoniazida (fase de mantenimiento). Si es posible, debe sustituirse la
rifampicina por rifabutina debido a que tiene la misma eficacia pero menos
interacciones farmacológicas con los antirretrovirales. No se recomienda usar
rifapentina (otra rifamicina) debido a la posibilidad de desarrollar resistencia, ni de
tiacetazona (disponible en lugares donde no hay rifamicinas) debido a la
posibilidad de reacciones cutáneas graves.
La fase de mantenimiento debe distribuirse en tres o más dosis a la semana si los
pacientes tienen menos de 100 linfocitos T CD4+/_l, o dos o más dosis por
semana si la cuenta es mayor de 100 células/_l.27 Los pacientes deben seguirse
con una baciloscopia al mes y el cultivo debe realizarse por lo menos al cuarto
mes si la baciloscopia es positiva. En general, seis meses de tratamiento con
39
KATO-MAEDA, op. cit. p. 4
49
rifampicina o rifabutina es lo recomendado para tuberculosis pulmonar. Si el
paciente continúa con cultivo positivo a M. tuberculosis sensible al quinto mes de
tratamiento se considera que hay fracaso en el tratamiento. Recaída se entiende
al paciente que después de ser tratado y declarado curado, vuelve a presentar
baciloscopia positiva. La posibilidad de recaída con tratamiento adecuado es
menor del 5%.
El tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar es similar al de la tuberculosis
pulmonar. Si los pacientes tienen menos de 100 linfocitos T CD4+/_l se
recomienda tratamiento diario o al menos tres veces por semana en la fase de
mantenimiento.
Generalmente, seis meses de tratamiento con una rifamicina es lo adecuado, a
excepción de la meningitis tuberculosa, que requiere 9 a 12 meses, y de la
tuberculosis ósea o articular, que requiere 6 a 9 meses. Las indicaciones para el
uso de esteroides son similares a las de los pacientes sin infección por el HIV. El
manejo de falla, recaída o tuberculosis multirresistente es similar al de pacientes
sin HIV. Los pacientes con tuberculosis multirresistente deben recibir dos
medicamentos efectivos de acuerdo con la susceptibilidad antimicrobiana40.
Es importante tener en cuenta que según diferentes estudios, los pacientes VIH
positivos que reciben terapia antituberculosa por 9 a 6 meses proporcionan un
tratamiento más eficaz o previenen la reinfección exógena comparado con el
tratamiento por un curso de 6 meses.
Las pautas más recientes de los centros para el control de enfermedad y la
prevención (CDC) indican que la duración mínima de la terapia es seis meses,
40
DOMINGO, op. cit. p. 6
50
pero si la respuesta clínica o bacteriológica es lenta, el tratamiento se debe dar por
un período total de nueve meses, o por cuatro meses después de cultivos
negativos.
La Rifampicina induce la actividad del citocromo P-450 CYP3A, que disminuye las
concentraciones de los inhibidores de la proteasa y de los inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleósidos a niveles subterapéuticos. Los niveles
plasmáticos bajos de estos medicamentos antirretrovirales se asocian a la
supresión viral incompleta y a la aparición de la resistencia, por lo tanto, la
administración concomitante del rifampicina con estas drogas no se recomienda.
La rifabutina es un inductor menos potente de CYP3A y puede ser administrado
conjuntamente con el indinavir o el nelfinavir.
También es importante mencionar que los inhibidores de la proteasa inhiben el
metabolismo del rifabutina y aumentan el índice del uveítis asociado al
medicamento, por eso se recomienda una dosis reducida de rifabutina.
Los clínicos están prescribiendo el indinavir y nelfinavir para los pacientes VIH
positivos que reciben terapia antituberculosa con regímenes que contienen
rifabutina. Sin embargo, no hay datos publicados sobre el resultado de beneficios
de la coinfección en estos pacientes. A pesar de estas incertidumbres, las pautas
recientemente revisadas recomiendan que evalúen a todos los pacientes VIH
positivos con tuberculosis para determinarse si se beneficiarían de la iniciación o
de la continuación de la terapia con los inhibidores de la proteasa. En general, lo
que se recomienda es que si la decisión se toma para iniciar o para continuar
terapia con un inhibidor de la proteasa, el indinavir o el nelfinavir deben ser
utilizados y la rifabutina se debe substituir para la rifampicina en el régimen
antituberculoso.
Otra alternativa terapéutica al uso de EFV está dada por la combinación de 3 ITRN
51
del tipo de zidovudina, lamivudina y abacavir. Esta combinación tiene la ventaja de
no presentar interacciones farmacológicas con RMP y reducir notablemente el
número de comprimidos diarios que debe ingerir el paciente, aunque la eficacia
antirretroviral de este tipo de regímenes es menor que aquellos que incluyen IP o
ITRNN41.
En ocasiones, los pacientes diagnosticados con tuberculosis y VIH no han recibido
antirretrovirales. En estos casos se recomienda iniciar tratamiento antituberculoso
y, cuando los toleren, añadir los antirretrovirales (si tienen más de 350 linfocitos T
CD4+/_l) o al término de la fase intensiva (si tienen más de 100 linfocitos T
CD4+/_l). Si la cuenta es menor de 100 linfocitos T CD4+/_l se recomienda iniciar
antirretrovirales lo antes posible.
En caso de que el paciente reciba
antirretrovirales, los antituberculosos deben iniciarse lo antes posible y continuar
los antirretrovirales. La principal interacción farmacológica se produce debido a la
inducción de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450. La rifampicina es un
potente inductor de la isoenzima. La rifabutina la induce en menor grado, por lo
que se recomienda en pacientes infectados por el HIV.
En caso de usar rifampicina, los únicos inhibidores de la proteasa que pueden
usarse son ritonavir, saquinavir y lopinavir. En caso de usar otro inhibidor de la
proteasa, el paciente debe suspender la rifampicina por lo menos dos semanas
antes de iniciar el antirretroviral. Asimismo, la rifampicina altera los niveles de
trimetoprim-sulfametoxazol, dapsona y azólicos.
Los inhibidores de la proteasa disminuyen la actividad de la isoenzima CYP3A4,
incrementando la concentración de rifabutina. Por lo tanto, la dosis de rifabutina
debe disminuirse a 150 mg/día o 150 mg dos o tres veces por semana. El
41
KATO-MAEDA, op. cit. p. 5-10
52
efavirenz reduce 40% la concentración de rifabutina, por lo tanto, la dosis de
rifabutina debe incrementarse a 450 a 600 mg/día. Es importante monitorear la
carga viral para evaluar la eficacia del tratamiento contra el retrovirus.
Los efectos colaterales más frecuentes son neuropatía periférica (21%), rash
(17%) y malestar abdominal (10%).57 La hepatitis por antifímicos es 4 veces más
frecuente en pacientes con HIV y 14 veces en pacientes con HIV y hepatitis C. La
respuesta paradójica es un efecto secundario que se observa en 7% de pacientes
con HIV y en 36% de los que reciben antirretrovirales. Se define como la
exacerbación de los síntomas y signos de la tuberculosis después de iniciar los
antifímicos y se asocia con la reconstitución del sistema inmunológico. Pueden
presentar fiebre elevada, linfadenopatía y, en algunos casos, edema cerebral,
derrame pleural e insuficiencia respiratoria.
Los síntomas duran 10 a 40 días. El diagnóstico diferencial debe realizarse con
falla a los antifímicos, reacción medicamentosa u otras enfermedades. El
tratamiento de las formas leves requiere antiinflamatorios. En las formas graves
deben suspenderse los antirretrovirales y administrar prednisona 1 mg/kg por día
por una a dos semanas42.
Fármacos de primera línea
Isoniazida (Nydrazid®): Uno de los antibióticos más efectivos usados para
controlar la TBC. Su efecto es bactericida contra bacterias rápido crecederas.
Generalmente se toma con otro medicamento, piridoxina, para ayudar a prevenir
la neuropatía periférica. Dosis:
5 mg/kg/ día. Presentación: tabletas 50-100-300
mg, Jarabe 50 mg/ 5ml, solución acuosa 100 mg IV- IM. Reacciones Adversas:
42
ROSENSTEIN STER, Emilio. Diccionario de especialidades farmacéuticas. Bogotá: PIM. S.A, 2003. p?
53
Hepatotóxico, falla hepática fulminante, neurotoxicidad
periférica <0.2%,
reacciones de hipersensibilidad tipo Steven-Jonhson, anemia hemolítica, vasculitis
y neutropenia, diarrea. Para uso seguro en el embarazo dar piridoxina 25 mg al
día; interacciones: fenitoína, carbamazepina.
Rifampicina (Rifadin®): Tiene actividad contra población de bacterias latentes.
Rifampicina puede ser un problema para algunas personas VIH positivas, ya que
interactúa con muchos de los medicamentos utilizados para tratar el VIH. No es
recomendable suspender la toma de los medicamentos anti-VIH, para tratar la
TBC. Dosis: 10-20 mg / kg /1-2 veces a la semana. Presentación: cápsula 150300
mg.
Reacciones
gastrointestinales
(nauseas,
adversas:
prurito
anorexia,
dolor
6%
hipersensibilidad
abdominal),
0.3%,
hepatotoxicidad,
coloración de los fluidos corporales (esputo, lagrimas, sudor y orina).
Interacciones: fármaco de metabolismo hepático, reducción de niveles séricos
anticonceptivos orales, metadona, warfarina. Segura en el embarazo, seguro en
enfermedad renal.
Rifabutina: Uso en pacientes VIH (+) como sustituto de la Rifampicina. Dosis: 5
mg/kg/ día 2 – 3 veces por semana.
Presentación: cápsulas de 150 mg.
Reacciones adversas: toxicidad hematológica, rash, neutropenia febril, coloración
de fluidos, uveítis 8%, poliartralgia 2%, gastrointestinales 3%, hepatotoxicidad.
Seguro en el embarazo, buena penetración en el SNC, enfermedad renal seguro
debido a su metabolismo hepático.
Rifapentina: Pacientes que reciben tratamiento VIH (+). Dosis: 10 mg/ kg/ 1 vez a
la semana en fase de continuación. Reacciones adversas: Similares a la
Rifampicina. Seguro en embarazo. Metabolismo renal y hepático
Pirazinamida: Actividad contra subpoblación de organismos que se encuentran
dentro de los macrófagos o dentro del foco caseoso. Dosis: adultos 20-25 mg/kg/
54
día, niños 15-30 mg /kg/ día.
adversas: hepatotoxicidad
Presentación: tabletas 500 mg.
Reacciones
40-70 mg/kg, hiperuremia sintomática, poliartralgias
40%, artritis gotosa, gastrointestinales: rash transitorio, dermatitis. En el embarazo
seguro (solo 6 meses). Pasa BHE y se puede usar en falla renal.
Etambutol: Se usa para prevenir resistencia a la Rifampicina e Isoniazida. Se
recomienda no utilizar en niños ya que puede causar enfermedades agudas de la
vista como confundir colores. Dosis: 15 – 20 mg/kg/ día. Presentación: Tabletas
100 – 400 mg. Reacciones adversas: neuritis retrovulvar (descenso de la agudeza
visual o de colores), neuritis periférica, visión borrosa, escotomas.
Fármacos de segunda línea
Cicloserina: Indicado para pacientes con Tuberculosis resistente a los fármacos de
primera línea.
Dosis: 10 -15 mg/kg día. Presentación: Cápsulas de 250 mg.
Reacciones adversas: cefalea, psicosis, exacerba desordenes mentales, atraviesa
placenta. Metabolismo renal por lo tanto no usar en depuración de creatinina < 50
ml/min
Etionamida: Dosis 10-15 mg/kg/dia. Presentación: Tabl.
250 mg. Reacciones
adversas: sabor metálico, hepatotóxica 2%, neuritis periférica, neuritis óptica,
ansiedad depresión, psicosis, ginecomastia, alopecia, hipotiroidismo, impotencia.
No debe ser usada en embarazo por ser teratogénica.
Estreptomicina: En Colombia es de primera línea. Dosis 15 mg/kg dia, máx 1 g al
dia. Presentación ampollas 1g. Reacciones adversas: Ototoxicidad, neurotóxica,
nefrotóxico. Contraindicada en el embarazo por el riesgo de aborto. Metabolismo
renal.
Amikacina y Kanamicina: Dosis 15 mg/kg día. Presentación
55
500 mg- 1 g.
Reacciones
adversas:
Ototoxocidad,
daño
vestibular,
nefrotoxicidad
9%.
Contraindicada en embarazo. Metabolismo renal
La CDC recomienda la administración de isoniazida, del pirazinamida, y de la
estreptomicina por nueve meses, con el etambutol para los primeros dos meses.
Sin embargo, creemos que la decisión se debe individualizar, desde un régimen
oral de isoniazida, etambutol, y la pirazinamida por 18 a 24 meses puede ser
preferible en la mayoría de los pacientes. Para los pacientes que no son
actualmente candidatos a terapia con los inhibidores de la proteasa, la terapia
estándar de tratamiento antituberculoso se puede administrar, junto con la terapia
antiretroviral que no incluya los inhibidores de la proteasa o los inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleósidos.
En este caso, la terapia antiretroviral se debe seleccionar cuidadosamente para
reducir al mínimo la posibilidad de resistencia medicamentosa que desarrollará y
preservará las opciones futuras para la terapia del VIH43.
ESTRATEGIA DOTS/TAES
Los 5 componentes del DOTS/TAES:
1. Voluntad política
2. Capacidad de diagnóstico por baciloscopia
3. Adecuado suministro de drogas e insumos
4. Tratamiento Acortado Directamente Observado
5. Monitoreo (registros, capacitación, supervisión) Fases de implementación de la
estrategia TAES:
43
MINISTERIO DE PROTECCIÓN SOCIAL. Asociación alemana de asistencia al enfermo de Lepra y Tb.
Estrategia DOTS/TAES tuberculosis. (se). (s,c): (s. editorial), (s, f). p. 33-35.
56
Fases de implementación de la estrategia TAES
En la fase I y II: El 90%
o más de los enfermos recibiendo las dosis del
tratamiento bajo estricta supervisión y el 75 % de los casos notificados de
tuberculosis pulmonar en mayores de 15 años que tengan confirmación
bacteriológica.
En la fase III: El programa se concentra en aumentar la capacidad del laboratorio
para expandir la detección de casos entre grupos de alta prevalencia,
En la fase IV: Se incorpora el cultivo como método de diagnóstico para
Tuberculosis
En la fase V: Destinada a resolver el problema de los enfermos crónicos positivos
En la fase VI: Cuando un número de casos son diagnosticados y tratados por
medicina privada44
44
CASTIBLANCO, op. cit. p. 4
57
6. DISEÑO METODOLOGICO
6.1 TIPO DE ESTUDIO
Los estudios poblacionales permiten estimar la magnitud y distribución de una
enfermedad o condición en un momento dado. Se definen básicamente como
procedimientos de investigación transversales (sin continuidad en el eje del tiempo) y
observacionales (sin manipulación de variables por parte del investigador). En ellos,
un universo completo o una muestra representativa de él, es estudiada, en un
momento y lugar determinado.
El estudio descriptivo busca únicamente describir situaciones o acontecimientos, no
comprueba explicaciones, ni prueba hipótesis. Los estudios retrospectivos se
realizan basándose en observaciones clínicas, o a través de análisis especiales,
estos revisan situaciones de exposición a factores sospechosos, busca las causas
a partir de un efecto que ya se presentó. Los estudios retrospectivos parten de un
efecto y regresan a buscar la causa.
El diseño metodológico propuesto en este estudio es observacional descriptivo
retrospectivo, en donde el investigador no manipuló las variables. Se escogió la
muestra de manera no probabilística teniendo en cuenta criterios de inclusión y
exclusión. Este tipo de estudio se realizó con el fin de disminuir los posibles sesgos.
Se revisaron las historias clínicas de los pacientes que fueron atendidos en el
Hospital Universitario de Neiva en el periodo comprendido entre 1Junio de 2004 a 30
Junio de 2007.
58
6.2 DESCRIPCION DEL AREA DE TRABAJO
El Hospital Universitario de Neiva “Hernando Moncaleano Perdomo” (HUN) es uno
de los principales centros de atención en salud del Sur Colombiano catalogado como
un hospital de 3° y 4° nivel en cuanto a la complejidad de servicios que presta.
A este hospital son remitidos los pacientes cuya patología necesita una atención
especializada y que son procedentes del todo el territorio huilense, además de los
departamentos de Caquetá, Putumayo y parte del Cauca.
El HUN cuenta con los servicios de urgencias y hospitalización en todas las
especialidades al igual que con el servicio de consulta externa; para ampliarlos, en
Junio de 2004, se crea el servicio de insectología como un área anexa del
departamento de Medicina Interna, ubicada en el 6° piso de dicho hospital.
En el presente trabajo nos enfocamos en el área de insectología, desde su creación
hasta junio del presente año. Esta es un zona aislada, donde llevan a hospitalización
a todos los pacientes con enfermedades infectocontagiosas para su adecuado
manejo, incluyendo a los pacientes con la coinfección TB/VIH-SIDA, razón por la
cual esta sección de insectología, se convierte en nuestra área objeto de estudio.
6.3 POBLACIÓN Y MUESTRA
La
población
a
estudiar son
todas
aquellas
personas
con
enfermedad
infectocontagiosa que consultaron directamente o que fueron remitidas de los
diferentes centros de salud al servicio de urgencias del HUN y que posteriormente
fueron hospitalizados en el área de insectología adulto para iniciar o continuar el
tratamiento de su enfermedad. De estos pacientes escogeremos aquellos que
cumplan los siguientes criterios:
59
6.3.1Criterios de inclusión.

Pacientes mayores de 18 años.

Pacientes en cuyo diagnostico de egreso estén incluidos Tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar concomitantemente con VIH/SIDA.
6.3.2 Criterios de exclusión.

Pacientes que no tengan soporte para establecer el diagnostico de TB

Pacientes con TB a quienes se les sospecho inicialmente VIH, pero que
posteriormente fue descartado con estudios confirmatorios.
6.4. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES (anexo B)
6.5. ESTRATEGIAS PARA CONTROLAR LAS VARIABLES DE CONFUSIÓN
Tratando de controlar los sesgos de información que se presentaron en el estudio,
se realizó una adecuada calibración del instrumento de medición, para que este
cumpla con criterios de calidad. Los investigadores encargados en la recolección
de los datos poseen conocimientos necesarios para realizar la recolección de los
datos requeridos.
6.6 TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS
La revisión documental es una estrategia o modalidad para la recolección y
generación de información a través de la revisión de archivos, historias clínicas,
currículos, planes y programas académicos, documentos de referencia de una
universidad, entre otros.
60
Para llevar a cabo nuestra recolección de datos, utilizamos la técnica ya descrita
de revisión documental de las historias clínicas de los pacientes que cumplen con
los criterios de inclusión establecidos previamente.
Para obtener los números de historias clínicas correspondientes se acudió al libro
de ingresos del área de infectología, con previo permiso otorgado por la Doctora
Sandra Gualtero, infectóloga del Hospital Universitario; dicho permiso se obtuvo
por medio de una solicitud escrita.
Luego de obtener los números de las historias clínicas se procedió a solicitar el
permiso al Dr. Héctor Sánchez jefe de planeación, desarrollo institucional y calidad
del Hospital Universitario para revisar las historias clínicas obteniendo los datos
necesarios para el desarrollo del proyecto de investigación.
La revisión de los documentos se realizó por los autores del presente proyecto de
investigación, del 11 al 18 de julio de 2008, previa autorización de la solicitud ya
mencionada.
6.7 INSTRUMENTO PARA RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
El instrumento para la recolección de información fue una guía para revisión
documental,
la
cual
contiene:
la
fecha
de
recolección,
características
sociodemográficas, presentación clínica de la Tuberculosis y sus métodos
diagnósticos, estadio clínico del VIH-SIDA y sus métodos diagnósticos, número de
hospitalizaciones previas con dichos diagnósticos, el número de linfocitos y la
carga viral. El instrumento estará basado en los objetivos y la Operacionalización
de variables. Ver anexo C.
61
6.8 PRUEBA PILOTO
Luego de realizar la guía de revisión documental, se sometió a una corrección
minuciosa por parte de 2 expertos en el tema del trabajo de investigación, la Dra.
Sandra Gualtero, infectóloga, el Dr. Carlos Hugo Ríos, Residente 3° año de
Medicina Interna, los cuales dieron su autorización a dicho instrumento para ser
utilizado posteriormente en la recolección de los datos.
6.9 CODIFICACIÓN Y TABULACIÓN
La codificación y tabulación consiste en transferir los datos obtenidos por medio de
la guía de revisión documental a tablas y graficas, que simplifiquen y ordenen la
información de tal forma que nos permita una fácil observación y análisis
sistemático de los datos.
Los datos se tabularon electrónicamente por medio del programa estadístico EpiInfo, de acuerdo a las variables mencionadas.
6.10 FUENTES DE INFORMACIÓN
La fuente de información que se utilizó fue la indirecta. Se realizó la revisión de
historias clínicas de los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión; es
decir mayores de 18 años y pacientes cuyo diagnostico de egreso incluía
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar concomitantemente con VIH/SIDA que
fueron atendidos en el Hospital Universitario de Neiva en el periodo comprendido
entre el 1 Junio de 2004 a 30 de Junio de 2008
62
6.11 PLAN DE ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Posterior a la recolección y tabulación de los datos se ejecutó su análisis e
interpretación, utilizando el tipo de estadística descriptiva, se realizó el análisis de
cada una de las variables y además un análisis con cruce de variables. Este se
llevo a cabo por medio del programa estadístico Epi-Info, creado por el Center
Desease Control (CDC) de Atlanta con el objetivo de que sea usado por
profesionales del área de la salud, para la creación y manejo de base de datos y
aplicaciones estadísticas. Dicho software permite y facilita la elaboración de
tablas, gráficos de frecuencia y análisis estadístico de los datos introducidos en el
formato prediseñado por los investigadores.
6.12 CONSIDERACIONES ÉTICAS
El presente proyecto es un estudio retrospectivo, descriptivo en donde la técnica
utilizada para la recolección de datos es la revisión documental de las historias
clínicas y no se tuvo contacto con los pacientes. Por lo anterior se considera que
el estudio no atentó con los principios de beneficencia, justicia, y respeto a la
dignidad humana y por lo tanto no tuvo ningún riesgo para los participantes. En
cuanto al manejo de la información para garantizar la confidencialidad, no se
utilizaron nombres o apellidos, únicamente se consignaron los números de historia
clínica.
Los investigadores se comprometen a salvaguardar y no hacer uso indebido de
todos los documentos que nos faciliten para la recolección adecuada de los datos,
incluyendo las historias clínicas, reporte al SIVIGILA y los libros de ingreso y
egreso de los pacientes.
63
7. RESULTADOS
Entre los días 11 y 18 de julio de 2008, se realizó la recolección de los datos de
las historias. En el área de infectología, durante el periodo 1 junio de 2004 a 30
Junio de 2008 se atendieron 600 pacientes. Al examinar el libro de ingresos se
encontraron un total de 67 historias con los diagnósticos de TB/VIH-SIDA. El
resultado de la revisión fue, 30 historias que verdaderamente cumplían los criterios
de inclusión. De lo anterior se deduce que la prevalencia para esta coinfección es
de 0.5%.
Tabla 1. Prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA
Número de Casos
Total de Población
30
Prevalencia
600
Tabla 2. Características Sociodemográficas
CARACTERISTICAS
SOCIODEMOGRAFICAS
VARIABLE
FRECUENCIA
EDAD
18-27
7
28-37
8
38-47
7
> 48
8
ESTADO CIVIL
Soltero
5
Casado
11
Divorciado
1
64
0.5%
Viudo
3
Union Libre
10
GENERO
Masculino
27
Femenino
3
OCUPACION
Inactivo
20
Activo
10
DESCRIPCION DE LA
OCUPACION
Ama de casa
1
Constructor
3
Agricultor
4
Comerciante
2
ESTRATO
SOCIOECONOMICO
1
16
2
13
3
1
4Y5
0
PROCEDENCIA
Huila
26
Caqueta
2
Putumayo
1
Otros
1
Cauca
0
La mayoría de los pacientes con la coinfección se encontraban en el rango de
edad reproductiva, se encontró una distribución de la coinfección similar en todos
los rangos de edades establecidos.
65
Los pacientes en estado civil casado(a) representaron el 36.6 % del total de la
población estudiada, por otra parte el estado civil divorciado represento el 3.3%.
Del total de pacientes incluidos en el estudio, el 90% son de género masculino. De
todos los pacientes incluidos en el estudio, únicamente el 33% se encuentra
ejerciendo algún tipo de trabajo, de estos 4 pacientes se dedicaba a la agricultura
y solo 1 paciente se dedicaba a las labores del hogar. Del 100 % de las personas
incluidas en el estudio, el 53.3 % pertenecían al estrato 1, mientras que los
estratos mas altos (4 y 5) no tuvieron representación. El 87 % de los pacientes
incluidos en el estudio proceden de los distintos municipios del departamento del
Huila, a pesar de la gran influencia de hospital en la región Surcolombiana, los
departamentos de Caquetá, Putumayo y Cauca presentaron una menor
proporción.
Gráfico 1. Presentación clínica de TB en pacientes con HIV/SIDA
En cuanto a la presentación clínica, el 57 % fue solo pulmonar, el 33 % fue
extrapulmonar exclusivamente, y el 10 % fue pulmonar y extrapulmonar
simultáneamente.
66
Gráfico 2. TB Extrapulmonar en pacientes con VIH/ SIDA
7
3
1
1
1
Del 33 % de la presentación clínica Extrapulmonar, 7 pacientes tuvieron TB
meníngea, mientras que con un solo paciente se observo la presentación gástrica
y la combinación de meníngea-renal y meníngea-miliar.
Tabla 3. Métodos paraclinicos utilizados en los pacientes con VIH/SIDA para el
Diagnósticos de Tuberculosis
Métodos Diagnósticos de TB
FRECUENCIA
Rx tórax
13
BK esputo
13
Clínico
8
Histopatológico
4
Bk LCR
3
Bk lavado Broncoalveolar
1
Cultivo LCR
5
TOTAL 47
67
Los métodos paraclínicos utilizados para el diagnóstico de TB más empleados
fueron el BK de esputo y la Rx de tórax y el menos utilizado fue el BK del lavado
bronquio alveolar. Es importante tener en cuenta que en algunos pacientes se
utilizó más de un método para el diagnóstico de tuberculosis.
Gráfico 3. Estadío clínico de VIH-SIDA
El estadío clínico de VIH/SIDA de los pacientes del estudio que mas se presento
fue C3 con un 76.6 %, en menor proporción C1 con un 10 %, y por último B3 y C2
con un 6.7 % cada uno.
Gráfico 4. Métodos paraclínicos utilizados para el diagnostico VIH-SIDA
68
El método diagnóstico para VIH/SIDA más utilizado fue: Elisa con un 77 %,
Westerblot en un 3% y ambas técnicas o métodos con un 20 %.
Gráfico 5. Numero de hospitalizaciones en los pacientes con el mismo
diagnostico
El 70 % de los pacientes presentaron únicamente una hospitalización con los
mismos diagnósticos.
Gráfico 6.
Numero de linfocitos CD4
No existen datos en cuanto al Nº de Linfocitos CD4 en la historia clínica de 27
pacientes, de los 3 restantes, 2 de los pacientes presentaron < 200
linfocitosCD4/ml y uno > 500 linfocitos CD4/ ml.
69
Tabla 4. Relación de la presentación clínica de tuberculosis con el estadío clínico
de VIH-SIDA
Estadio VIH
B3
C1
C2
C3
Pulmonar
1
2
2
12
Extrapulmonar
1
1
0
8
Ambas
0
0
0
3
TB
Posterior a la tabulación de las variables de presentación clínica de TB y estadio
de VIH, se realiza un cruce de estas variables para obtener los siguientes
resultados:
En
cualquier
presentación
de
tuberculosis
sea
pulmonar
o
extrapulmonar, se encontró, en su mayoría el estadío clínico de VIH-SIDA C3,
específicamente
12 pacientes con tuberculosis pulmonar; 8 pacientes con
tuberculosis extrapulmonar y 3 pacientes con tuberculosis tanto pulmonar como
extrapulmonar.
70
8. DISCUSION
La Tuberculosis esta dentro del grupo de enfermedades oportunistas que afectan
a las personas con VIH. Se estimo para el 2003 alrededor de 14 millones de
personas coinfectadas con TB y VIH y de estos 674 000 casos de coinfección eran
nuevos. En Norteamérica y América Latina, la tasa de infección por tuberculosis
en pacientes con VIH es alrededor de 0,56%(44). En nuestra casuística la
prevalencia de la coinfección de TB/VIH-SIDA en el área de infectología del HUN
entre 1 junio de 2004 a 30 junio de 2008 fue de 0.5%. Hay que tener en cuenta
que a pesar de su baja prevalencia este constituye un problema de salud pública,
causando un gran impacto en la sociedad.
En cuanto a las características sociodemográficas, la literatura no demuestra una
relación detallada de estas en asociación a la coinfección TB/VIH-SIDA, sin
embargo muestran características aisladas de los pacientes con dichas patologías
cada una por separado, es así como se reporta que el VIH es mas frecuente entre
la población en edad reproductiva (15-49 años), genero masculino y estrato
socioeconómico bajo45. En nuestro estudio, las características sociodemográficas
mas importantes para ambas patologías fueron la población en edad reproductiva
(18-48 años), otras características que también coinciden con lo reportado en
otros estudios
46
, son la mayor prevalencia del género masculino y el nivel
socioeconómico bajo, pues la mayoría de la población incluida en nuestro estudio
representaba al estrato 1 y 2. Por otro lado, nuestro estudio reporta a diferencia de
la literatura47, que la mayoría de las personas con la coinfección TB/VIH-SIDA se
45
SECRETARÍA DE SALUD MUNICIPAL, op. cit. P. 15-18.
46
SECRETARÍA DE SALUD MUNICIPAL, op. cit. P. 19
47
SECRETARÍA DE SALUD MUNICIPAL, op. cit. P. 19
71
encuentran inactivas laboralmente y son casados. Contextualizando la situación
del HUN en la región surcolombiana, encontramos que era el departamento del
Huila el lugar de procedencia prevalente de la mayoría de los pacientes, mientras
que los departamentos de Caquetá, Putumayo y Cauca tuvieron una menor
representación.
Los artículos publicados son muy claros en considerar que la presentación clínica
de la tuberculosis en los pacientes con VIH depende del nivel de inmunosupresión
el cual es evaluado con el conteo de Linfocitos CD4. También hacen referencia
que la presentación clínica mas frecuente es la pulmonar cuando el conteo de
linfocitos CD4 esta por arriba de 350 cel/ul mientras que la extrapulmonar es
muchísimo mas rara, pero su prevalencia aumenta cuando el nivel de linfocitos
cae por debajo de 200 cel / ul48. Nosotros quisimos evaluar esta asociación, Sin
embargo, la principal limitación que se nos presento para poder hallar esta
relación, fue que en el 90% de las historias clínicas no se encontraron el reporte
del conteo de linfocitos CD4, no se pudo establecer si nunca se solicitaron o
simplemente los datos se extraviaron, lo cual es un problema muy común de las
historias clínicas del HUN. Dentro del 10% restante los cuales correspondieron a 3
HC, de las cuales 2 correspondían a TB pulmonar con linfocitos CD4 de 80 y 139
cel /ul, mientras que la HC restante correspondía a TB extra pulmonar con un
conteo de linfocitos CD4 de 553 cel / ul. Estos datos no son consistentes con los
observados en la literatura medica ya dichos previamente49, sin embargo es
importante tener en cuenta que debido a la falta de información por parte de la
historia clínica y a la consiguiente insuficiencia de datos, estos no pueden
generalizar.
48
BENSON, op. cit. P. 145.
49
BENSON, op. cit. P. 145.
72
Para hacer un diagnostico adecuado tanto de VIH como de TB, hoy día son
muchos los métodos que incluyen no solo los paraclínicos sino también los
hallazgos clínicos que juegan un papel importante en la sospecha inicial de la
enfermedad. Dentro de los exámenes de laboratorio para el diagnostico de VIH,
hay una aceptación mundial en la utilización inicial del ELISA y como prueba
confirmatoria el Westernblot. Para hacer el diagnostico de TB se cuenta con una
batería de paraclínicos mucho más amplia, dentro de las cuales tenemos desde
los más sencillos y más utilizados como el BK de esputo, pasando por Rx de
tórax, lavado bronco alveolar, PCR hasta llegar al gold estándar que es el cultivo50.
En nuestro medio se utilizan los mismos métodos descritos anteriormente tanto
para VIH como para TB, pero los más utilizado para el caso del diagnostico de TB
son el BK de esputo y la Rx de tórax tal como lo describe la literatura51 y lo que
relaciona a su vez la TB pulmonar como la principal forma de presentación clínica.
Hay que tener en cuenta que para un individuo en particular, mas de un método
diagnostico fue usado, teniendo así el BK de esputo y Rx de tórax la combinación
diagnostica mas frecuentemente utilizada en las personas incluidas en nuestro
estudio.
Para el diagnostico de VIH a diferencia de lo que dice la literatura52, en donde
siempre se debe confirmar el diagnostico de VIH con un Westerblot, en nuestro
medio se uso predominantemente el ELISA como único método diagnostico
tomando en cuenta al Westernblot como prueba confirmatoria solo en 7 casos.
Utilizando los métodos diagnósticos previos, para el caso de VIH, encontramos
que la mayoría de los pacientes se encontraba en estadio clínico C3 para la
50
CATANZARO, Op. cit. p. 4
51
CATANZARO, Op. cit. p. 4
52
CATANZARO, Op cit. p. 5
73
presentación clínica tanto TB pulmonar como TB extrapulmonar, esto supone que
el grado de inmunosupresión sí predispone a la aparición y desarrollo de la
enfermedad.
Hay que tener en cuenta que durante el desarrollo del trabajo, se presentaron
algunos obstáculos en el momento de la recolección de los datos debido a la
inadecuada organización de las historias clínicas y la falta de información en
estas.
74
9. CONCLUSIONES
 En el hospital HMP durante el periodo del 1° de junio del 2004 al 30 de junio
del 2008 se observó una prevalencia en el área de Infectología de la
coinfección TB/VIH-SIDA de 0.5 %.
 En el área de Infectología durante el período del presente estudio se
atendieron 600 pacientes de los cuales 67 reportaban diagnóstico de la
coinfección; posterior a la revisión detallada de las historias clínicas se
confirmaron únicamente 30 casos, los cuales fueron incluidos en el estudio.
 Las características sociodemográficas de los pacientes incluidos en el
estudio son: edad, cuya distribución no tiene diferencia significativa en los
rangos establecidos; es importante recalcar que estos son considerados
edad productiva de la población en general; superioridad del género
masculino; procedencia principalmente del departamento del Huila; La
mayoría de los pacientes tienen estado civil casado; en cuanto a la
ocupación se encontró primordialmente inactivos; el estrato socioeconómico
más relevante fue el 1.
 La principal presentación clínica de tuberculosis de los pacientes incluidos
en el estudio fue la pulmonar.
 Para llevar a cabo el diagnóstico de tuberculosis se utilizó principalmente la
combinación de baciloscopia y radiografía de tórax; en cuanto al
diagnóstico de VIH-SIDA el principal método utilizado fue el ELISA.
75
 El estadío clínico de VIH-SIDA sobresaliente en los pacientes del estudio
fue C3.
 Durante el desarrollo de la investigación se observó que la mayoría de los
pacientes tenían 1 sola hospitalización.
 Se estableció que en los pacientes con tuberculosis tanto pulmonar como
extrapulmonar el estadío clínico sobresaliente fue C3.
76
10. RECOMENDACIONES
 Concientizar a la población general sobre la importancia de una adecuada
práctica sexual y la utilización de métodos anticonceptivos de barrera como
el preservativo, con el fin disminuir la principal vía de transmisión del VIH.
 Las historias clínicas deben ser realizadas de la mejor forma teniendo en
cuenta las características sociodemográficas, además deben ser
organizadas y archivadas de una forma adecuada, con el fin de evitar las
pérdidas de los reportes de laboratorios.
 La población infectada con el VIH, deberá asistir a los controles periódicos
con su médico con el fin de hacérsele seguimiento a su sistema
inmunológico para determinar el momento adecuado de iniciar medidas
farmacológicas profilácticas y terapéuticas, disminuyendo así la aparición
de enfermedades oportunistas.
 Recomendar al HUN la aplicación de protocolos de diagnostico y
tratamiento de los pacientes con VIH y cada una de sus enfermedades
oportunistas.
 Se recomienda para el diagnostico de VIH, tener en cuenta el ELISA como
prueba diagnostica inicial seguido de la confirmación con Westernblot
77
BIBLIOGRAFIA
AZUAJE, Carlos J., Análisis clínico-radiológico de los pacientes coinfectados con
tuberculosis
y
el
virus
de
la
inmunodeficiencia
humana
(VIH).
En:
bibliotecauniversia.net, Barcelona 2003
BENSON, Constance A, Treating Opportunistic Infections among HIV Infected
Adults and Adolescents: Recommendations from CDC, the National Institutes of
Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America.
En: Clinical Infectious Diseases, 2005; 40: pS143-144
CASTIBLANCO César Augusto, RIBÓN Wellman, Coinfección de tuberculosis en
pacientes con VIH/SIDA: un análisis según las fuentes de información en
Colombia. En: asociación Colombiana de Infectología. Vol. 10 No 4, diciembre 4
de 2006. p. 2
CATANZARO, Antonio, MD.
Role of Clinical Suspicion in Evaluating a New
Diagnostic Test for Active Tuberculosis. The Journal of the American Medical
Association. Vol. 283 No. 5, February 2. pag 2
CRESPO M, CORRAL
Heli,
ALZATE A, CARRASQUILLA G, SANCHEZ N.
Mycobacterial infections in HIV-infected patients in Cali, Colombia. EN: Revista
Panamericana de Salud Publica. Julio 6 de1999 p.1
DOMINGO, Palmero.
Tratamiento antirretroviral en pacientes con sida y
micobacteriosis. V 65 n.4 Buenos Aires jul./ago. 2005
78
FRIEDEN, T , STERLING, T , MUNSIFF, SS, Tuberculosis. En: Lancet 2003; 362:
887-99.
GOLDEN, Marjorie P, Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview, En: American
Academy of Family Physicians. Vol. 72, No 9, November 1 de 2005; p1765
HARRIES, A, MAHER, D. TB/VIH Manual Clínico para América Latina
WHO/TB/96.200. Ginebra;1997
HARRISON, Tisley R. Principios de Medicina Interna, Edición 16. España:
McGraw- Hill.2005.p.1065-1070.
HAVLIR, Diane V, BARNES Peter F., Tuberculosis in patient whit human
immunodeficiency Virus Infection. En: NEJM, Massachussets. Vol 340 No 5.
Febrero 4 de 1999; p 367
KATO-MAEDA, Midori. University of California San Francisco, General hospital,
San Francisco. Clinical aspects of tuberculosis in patients infected with the human
immunodeficiency virus, EE.UU, Vol. 14, Nº 2 , 2006. pag 2
MICHAEL D. Iseman, M.D., and Leonid B. Heifets, M.D. Rapid Detection of
Tuberculosis and Drug-Resistant Tuberculosis. The new England of medicine.
Octubre 12 del 2006.
MINISTERIO DE PRTECCIÓN SOCIAL. Asociación Alemana de asistencia al
enfermo de Lepra y TB. Estrategia DOTS/TAES tubercuosis. p. 33-35
MINISTERIO DE PROTECCION SOCIAL. Protocolo para la vigilancia de
tuberculosis. Bogota: 2007, p.1
79
MURCIA
Martha, LEON Clara, DE LA HOZ Fernando, SARAVIA Javier.
Microbacterias-VIH/SIDA en Pacientes Atendidos en un Hospital Universitario en
Bogotá, Colombia. En: Revista de Salud Pública. Marzo 2007. Volumen 9. P.1,2
OPS. Asociación de VIH y tuberculosis: guía técnica. Bol Oficina Sanit
Panam1993; 115(4): 357-69.
OPS. Tuberculosis [online] 2003. URL//OPS/OMS/HCP/HCT/TUB
ONUSIDA. La tuberculosis y el SIDA: Punto de vista del ONUSIDA. Ginebra:
ONUSIDA; 1997.
PALOMINO, Juan Carlos, Tuberculosis 2007 [online]. Brasil: Textbooks,
2007,p.561. URL// www.TuberculosisTextbook.com
PÉREZ José A., Patrones inmunopatológicos de la tuberculosis en pacientes con
compromiso de la respuesta inmune celular En: MedUNAB Vol. 9 No 3. Diciembre
de 2006. p. 223
ROBBINS, Stanley L, Manual de patología estructural y funcional, Sexta edición.
McGraw- Hill. Interamericana, p 415.
ROSENSTEIN
STER,
Emilio.
DICCIONARIO
DE
ESPECIALIDADES
FARMACEUTICAS. EDITORIAL PLM, S.A EDICION 2003.
SECRETARIA DE SALUD MUNICIPAL. Boletín epidemiológico. Edición 12, Neiva:
Mayo 2007, p 15-21.
80
TOOSSI. Z, MAYANJA, Kizza H. Impact of Tuberculosis on HIV – 1 activity in
dually infected patients. En: Clinical and Experimental Immunology 2001; 123: 2338.
WHO, TBC/HIV A CLINICAL MANUAL. Edition 2, 2004, P 37
WHO.Tuberculosis [En nternet) http: //www.who.int/mediacentre/factsheets/who
104/ index. html. Revisado el 27 Noviembre 2005.
81
ANEXOS
82
Anexo A.
EDAD
GENERO
EDUCACION
OCUPACION
ESTRATO ECONOMICO
PULMONARES
EXTRAPULMONARES
FACTORES SOCIODEMOGRAFICOS
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
NACIONAL
FISIOPATOLOGIA
MANIFSTACIONES
CLINICAS
LOCAL
TB Y VIH/SIDA
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
CLINICO
REGIMEN
ADHERENCIA
BACTERIOLOGICO
PARACLINICO
83
RADIOLOGICO
Anexo B. Operacionalización de variables
VARIABLE
DEFINICION
Prevalencia
de Numero de casos de
TB/HIV-SIDA
en TB/HIV-SIDA
HUN
INDICADORES
SUBVARIABLE
O NIVEL
CATEGORIAS
#
que Casos actuales
casos
MEDICIÓN
que
se
presentaron en el HUN
hubo en el HUN
Edad
DE
# años cumplidos
INDICE
Razón
Porcentaje
Razón
Porcentaje
Masculino
Género
Nominal
Femenino
Características
Factores
sociodemogra-ficas
sociodemográficas
cualitativas
- Huila
y
- Caqueta
cuantitativas de los
pacientes
Procedencia
- Putumayo
- Cauca
- otros
84
Nominal
Porcentaje
* Soltero
* Casado
Estado Civil
Nominal
Porcentaje
Ordinal
Porcentaje
Nominal
Porcentaje
Nominal
Porcentaje
Nominal
Porcentaje
* Union Libre
* Divorciado viudo
Estado
1,2,3,4,5
Socioeconómico
Primaria
Secundario
Nivel de escolaridad
Técnico
Universitario
Activo
Ocupación
Inactivo
Presentación
clínica TB
Forma
SI
clínica
de TB pulmonar
presentación de TB
NO
85
en los pacientes
SI
TB Extrapulmonar
Nominal
Porcentaje
Razón
Porcentaje
Nominal
Porcentaje
Razón
Porcentaje
NO
Cantidad
de Medición número de Número de linfocitos < 200 linfocitos CD4
linfocitos CD4 en linfocitos CD4 en los en los pacientes con
pacientes con VIH- pacientes con VIH- VIH-SIDA
SIDA
200 a 500 linfocitos CD4
>500 linfocitos CD4
SIDA
Signos
sugestivos
Diagnóstico clínico
Diagnóstico
TBC
pulmonar
extrapulmonar
de
y
en
los pacientes con
VIH-SIDA
y
Diagnóstico clínico y
pulmonar
paraclínico
extrapulmonar
TBC
de
la
pulmonar
y
extrapulmonar
los
pacientes
VIH-SIDA
en
síntomas
de
TBC
y
Baciloscopia de esputo
con
Baciloscopia
Diagnóstico
broncoalveolar
paraclínico
Rx de tórax
Cultivo
Histopatologico
86
lavado
Pcr
87
Anexo C. Ficha técnica
HOSPITAL UNIVERSITARIO NEIVA
“HERNANDO MONCALEANO PERDOMO”
PREVALENCIA DE TB/VIH-SIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO NEIVA.
1 JUNIO DE 2004 A 30 JUNIO DE 2008.
Determinar la prevalencia de la coinfección TB/VIH-SIDA en el Hospital
Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva, el comportamiento social, clínico y
paraclínico de esta asociación durante el periodo comprendido
entre 1 de
Junio de 2004 a 30 de Junio de 2008.
FECHA INGRESO AL HUN:
Día_______ Mes_______ Año_______
Nº DE HISTORIA CLÍNICA
_________________
1. CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS

EDAD:_________

GENERO: M ______

PROCEDENCIA (Departamento y Municipio:)


HUILA______
CAQUETA_______
PUTUMAYO_______
CAUCA_____
OTROS
¿CUAL?___________
______
ESTADO CIVIL:
SOLTERO_______
CASADO______
VIUDO
UNION LIBRE________
_______
2_____ 3_____ 4 _____5_____
OCUPACIÓN:
ACTIVO
______
¿CUAL?______________________________
INACTIVO ______
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE TB

DIVORCIADO_______
ESTRATO:
1____

F______
TB PULMONAR
_______
88

TB EXTRAPULMONAR _________
¿CUÁL?___________________
3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS (TB)
CLINICO
________
BACILOSCOPIA DE ESPUTO ________
BACILOSCOPIA LAVADO BRONCOALVEOLAR_____
RX DE TÓRAX ________
CULTIVO
________
HISTOPATOLOGICO_______
PCR__________
4. ESTADIO CLÍNICO DE VIH/SIDA
A1
A2
A3
B1
B2
B3
C1
C2
C3
5. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS (VIH)
ELISA
_____
WESTERBLOT _____
AMBAS
6. NUMERO
_____
DE
HISPITALIZACIONES
PREVIAS
DIAGNÓSTICOS_______
7. NÚMERO DE LINFOCITOS (CD4) ____________
8. CARGA VIRAL (VIH)
____________
89
CON
DICHOS
Anexo D. Presupuesto
Tabla 5. Presupuesto global de la propuesta por fuentes de financiación (en
miles de pesos)
RUBROS
TOTAL
PERSONAL
$ 7.097.600
EQUIPOS
$3.200.000
SOFTWARE
$0
MATERIALES
$235.000
TOTAL
$ 10.532.600
Tabla 6. Descripción de los gastos de personal (en miles de $)
INVESTIGADO
FORMACION FUNCION
DEDICACION VALOR
R/ EXPERTO / ACADEMICA DENTRO
AUXILIAR
VALOR
HORA
SEMANA
$ 2400
$ 14400
$ 2400
$14400
$ 2400
$14400
$ 26000
$ 52000
$ 13000
$ 13000
DEL
PROYECTO
Investigador
Investigador
Investigador
Experto
Experto
Estudiante
Investigador
6
medicina
principal
horas/semana
Estudiante
Investigador
6
medicina
principal
horas/semana
Estudiante
Investigador
6
medicina
principal
horas/semana
Epidemióloga Asesor
2
.
horas/semana
Infectóloga
Asesor
1
hora/semana
90
Tabla 7. Descripción y cuantificación de los equipos de uso propios (en miles
de $)
EQUIPO
CANTIDAD
VALOR
Computador Portátil
2
$ 3000000
Impresora hp 550
1
$ 200000
Total
$ 3200000
Tabla 8. Descripción de software que se planea adquirir (en miles de $)
EQUIPO
JUSTIFICACION
RECURSOS
Paquete de análisis de $0
EPIINFO
datos de acceso gratuito
diseñado por es CDC
Total
$0
Tabla 9. Materiales, suministros (en miles de $)
Materiales
JUSTIFICACION
Valor
Fotocopias
Material para recolectar los datos de $ 80.000
investigación (revisión historia, guía
de revisión documental)
Resma de papel x 500 Impresión
hojas (2)
de
documentación $20.000
relacionada con la realización de la
investigación (artículos, informes, etc.)
Caja
de
lapiceros Material
requerido
para
el $10.000
negros x 12 unidades diligenciamiento de los formularios
(1)
Cartuchos
impresión (2)
de Impresión
de
documentación $100.000
relacionada con la realización de la
investigación
(artículos,
autorizaciones.)
91
informes,
Discos
compactos Copias de seguridad, transporte de $10.000
(10)
Encuadernación
información, revisiones e informe final.
del Informe final.
$15.000
trabajo
Total
$235.000
92
Anexo E. Cronograma de actividades.
Tabla 10. Cronograma de actividades
Primer semestre
segundo semestre
tercer semestre
cuarto semestre
2007-A
2007-B
2008-A
2008-B
Revisión bibliográfica
Anteproyecto
Marco teórico
Variables
Diseño metodológico
Diseño de formulario
Revisión
de
formulario
Recolección
de
datos
93
Noviembre
Octubre
Septiembre
Agosto
Julio
Junio
Mayo
Abril
Marzo
Febrero
Enero
Diciembre
Noviembre
Octubre
Agosto
Julio
Junio
Mayo
Abril
Marzo
Febrero
Enero
Actividades
Septiembre
Tiempo
Codificación
y
tabulación
Análisis
de
resultados
Presentación
y
sustentación
de
informe
94
Anexo F. Tabla de resultados.
Tabla 11. Presentación clínica de Tuberculosis
PRESENTACION CLINICA DE TB
TB Pulmonar TB Extrapulmonar TB Pulmonar/Extrapulmonar
17
10
3
Tabla 12. Tipo de Tuberculosis extrapulmonar
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Meningea
Meningea- Renal
7
Gastrica
1
Ganglionar
1
Meningea - Miliar
3
1
Tabla 13. Estadio clínico de VIH-SIDA
ESTADIO CLINICO DE VIH
A1
A2
A3
0
0
B1
0
B2
B3
0
0
C1
C2
2
3
C3
2
23
Tabla 14. Métodos Diagnósticos de VIH-SIDA
METODOS DIAGNOSTICOS PARA VIH-SIDA
ELISA
WESTERBLOT
AMBAS
23
1
6
Tabla 15. Numero de hospitalizaciones con igual diagnostico
NUMERO DE HOSPITALIZACIONES
CERO
UNO
DOS
21
4
4
Tabla 16. Numero de linfocitos CD4
NUMERO DE LINFOCITOS CD4
<200
200-500
2
0
>500
1
TRES
No aparece en la HCL
27
95
1