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Nutrición enteral en diabetes méllitus
Sanz París Alejandro, Gracia Gimeno Paola, Barragán Amaya, Albero Gamboa Ramón.
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Unidad de Nutrición y Dietética. Hospital
Miguel Servet de Zaragoza.
Conocemos con el nombre de diabetes mellitus a un amplio espectro de entidades
fisiopatológicas que tienen en común la hiperglucemia mantenida, pero con capacidad
de respuesta pancreática y de nivel de insulino resistencia variable entre un individuo y
otro, e incluso dentro del mismo individuo en diferente momento de la evolución de la
enfermedad de base. Esta heterogeneidad fisiopatológica hace que el abordaje
terapéutico de esta enfermedad se haya dado en definir más como un arte que como una
ciencia por la propia subjetividad del terapeuta.
Este conjunto de síndromes, que se han dado en llamar “las diabetes mellitus”
tienen en común la afección de todo el metabolismo del paciente. Aunque la
hiperglucemia es la expresión más llamativa, existe una afectación generalizada que
alcanza también al metabolismo proteico y lipídico.
Para comentar el tema que nos ocupa, comentaremos las recientes Guías de la
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN), así como las de la
Sociedad Americana de Diabetes (ADA)
La dieta es la piedra angular del tratamiento médico del paciente diabético por su
implicación sobre la eficacia del resto de las indicaciones terapéuticas, ya sean
farmacológicos o conductuales. En el caso de la nutrición artificial, este axioma no está
tan claro y existen múltiples factores que pueden incidir de manera más decisiva en la
evolución del paciente, como la propia enfermedad de base que produce la indicación de
la nutrición artificial. Aun con estas diferencias, ya hemos comentado que “las diabetes
mellitus” afectan a todo el metabolismo intermediario del paciente, de forma que el
planteamiento del esquema dietético (ya sea dieta oral o nutrición artificial) debe
considerar los tres ejes de este metabolismo: lipídico, protéico e hidrocarbonado.
Las recomendaciones para la nutrición artificial en el paciente diabético se basan
en las de la dieta oral. Estas recomendaciones para la dieta oral del paciente diabético
han ido variando a lo largo de los años, de manera que no podemos considerarlas como
un cuerpo de doctrina inamovible. La misma Sociedad Norteamericana de Diabetes
(ADA) ha editado recientemente una revisión muy crítica sobre sus propias
recomendaciones dietéticas bajo la óptica de la medicina basada en la evidencia.
La importancia de nuestros conocimientos en el manejo de la nutrición artificial en
el paciente diabético no sólo radica en sus efectos sobre la evolución del paciente sino
también, en su alta frecuencia en nuestra actividad clínica. La diabetes es una patología
con una alta prevalencia en la población general. Entre la población hospitalaria aparece
aproximadamente en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si tenemos en cuenta que
un 10% de los pacientes hospitalizados requieren algún tipo de soporte nutricional,
podremos calcular que aproximadamente el 1% de los pacientes hospitalizados
requerirán nutrición artificial y además serán diabéticos. Esta cifra se dispara si
consideramos la hiperglucemia como una dificultad añadida al tratamiento del paciente
que requiere nutrición artificial, no sólo la del paciente diabético sino también la del
paciente no diabético con hiperglucemia. Esta situación aparece con una gran frecuencia
entre los pacientes que requieren soporte nutricional artificial por diferentes factores que
pueden ser estrés, corticoterapia, edad avanzada o incluso la propia nutrión artificial,
que se administra por una vía poco fisiológica.
Los criterios de diagnóstico de diabetes mellitus y su clasificación han sido motivo
de una reciente revisión por las asociaciones científicas nacionales e internacionales.
Estas clasificaciones hacen referencia a entidades fisiopatológicas que se asocian a
hiperglucemia crónica. La hiperglucemia de estrés es una situación patológica que
aunque no aparece en estas clasificaciones, se halla en un porcentaje altísimo de los
pacientes hospitalizados que requieren soporte nutricional.
Se trata de una
complicación que aparece en pacientes, sin antecedentes de diabetes mellitus, que
presentan una hiperglucemia mantenida durante una situación concreta de estrés. En
pacientes pediátricos, se ha descrito una prevalencia del 4% de los niños con
enfermedad aguda, pero en adultos no hay estudios epidemiológicos.
Esta hiperglucemia se puede considerar como un mecanismo de adaptación al
estrés, pero ante un mismo grado de estrés, unos pacientes la desarrolla y otros, no.
Algunos autores han postulado que podría corresponder a una situación prediabética
porque, posteriormente, del 9 al 33% de los niños desarrollaron diabetes mellitus. En
adultos su diferenciación con una verdadera diabetes es más compleja porque los
estudios de autoanticuerpos no son concluyentes.
La respuesta al estrés se manifiesta como un síndrome que consiste en
hipermetabolismo (aumento en el consumo de oxígeno, hiperglucemia,
hiperlactacidemia y catabolismo proteico), un estado de hiperdinamia cardiovascular y
manifestaciones clínicas de fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea y leucocitosis.
En ausencia de estrés, existen dos mecanismos reguladores del nivel de glucemia: la
supresión de la neoglucogénesis hepática y el aumento de la captación periférica de
glucosa. En los pacientes con hiperglucemia de estrés, existe una situación de
resistencia a la insulina a nivel postreceptor que conlleva un efecto insuficiente de la
insulina sobre estos mecanismos de regulación. Parece ser que la estimulación de la
captación de glucosa por tejidos periféricos requiere mayores concentraciones
plasmáticas de insulina que las necesarias para la supresión de la neoglucogénesis.
El mecanismo exacto de la resistencia periférica a la insulina durante el estrés no
se conoce, pero todos los autores están de acuerdo en que se acompaña de un marcado
aumento de las hormonas contrainsulares (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de
crecimiento).
La aparición de hiperglucemia de estrés en un paciente con nutrición artificial
supone las siguientes consideraciones:
• -Control de las concentraciones de glucemia. El grado de control glucémico
recomendado varía según los autores y será motivo de la siguiente controversia.
• -Aporte de energía en forma mixta: lípidos además de carbohidratos. De esta
manera se aporta menos cantidad de glucosa cuyo metabolismo oxidativo está
reducido durante el estrés y así intentar reducir así, intenta reducir los
requerimientos de insulina.
• -Administración de insulina exógena para compensar su déficit relativo.
Las Guías ASPEN hacen referencia a tres puntos fundamentalmente:
1. Objetivos del control glucémico
2. Mayor riesgo de desnutrición en el paciente diabético
3. Composición de la nutrición enteral del paciente diabético
En la presente revisión iremos desgranando cada uno de estos aspectos.
Objetivos del control glucémico en el paciente diabético con nutrición enteral.
Un aspecto muy discutido entre los que nos dedicamos al control y seguimiento de
los pacientes diabéticos con nutrición artificial es el grado de exigencia en el control
glucémico de estos pacientes. Este es un aspecto por el que, como endocrinólogos
dedicados a la nutrición artificial, siempre hemos tenido especial sensibilidad.
Las recomendaciones generales de los libros de texto internacionales más
prestigiosos son muy permisivas, quizás por el hecho de que sus editores no son
diabetólogos. El objetivo, para estos autores, es que la glucemia se encuentre por
debajo de 220 mg/dL para evitar los efectos negativos de la hiperglucemia a corto plazo.
La hiperglucemia marcada puede producir alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia,
hipomagnesemia o hipocaliemia), diuresis osmótica y deshidratación o depresión de la
función inmunitaria.
En cambio, ocupa mayor “espacio” en las publicaciones el tratamiento de las
hipoglucemias en unos pacientes con inestabilidad en los que los requerimientos de
insulina pueden ser muy variables de un día a otro. Los factores que influyen en esta
labilidad son múltiples: La evolución de la enfermedad de base (si el tratamiento
etiológico es eficaz el estrés irá disminuyendo y con él los requerimientos de insulina o
si aparece fiebre, aumentarán), el tratamiento farmacológico (fundamentalmente
corticoterapia), la fluidoterapia (la depleción de volumen produce hiperglucemia), el
mismo soporte nutricional (aporte excesivo de calorías totales o más concretamente de
glucosa) o la existencia de complicaciones crónicas de la diabetes (gastroparesia
fundamentalmente).
En un reciente trabajo prospectivo y randomizado, el control estricto de la
glucemia < 110 mg/dL mediante insulinoterapia intensiva en pacientes críticos tiene un
efecto importante en su evolución. Concretamente, redujo la mortalidad un 34%, las
infecciones en un 46%, el requerimiento de diálisis un 41% y de transfusiones
sanguíneas un 44%. La importancia de este trabajo es capital porque es el primer
estudio controlado que demuestra que la hiperglucemia de estrés asociada a
insulínoresistencia puede incidir decisivamente en la evolución del paciente. Estos
resultados concuerdan con los encontrados en estudios controlados y randomizados en
pacientes diabéticos. El tratamiento intensivo con insulina de estos pacientes diabéticos
durante el infarto agudo de miocardio mejoró incluso su supervivencia a largo plazo.
Así pues, quizás en un breve plazo de tiempo los objetivos glucémicos en estos
pacientes durante la fase aguda de estrés sean más estrictos, pero por el momento siguen
siendo motivo de controversia. La propia Asociación Americana de Diabetes (ADA) en
sus últimas recomendaciones de 2002 considera como un objetivo razonable para
pacientes hospitalizados y en estrés, mantener la glucemia entre 100-200 mg/dl
siguiendo las tesis de la internista Molly Mc Mahon.
Otro caso muy distinto es el del paciente diabético que requiere nutrición enteral
domiciliaria. Por definición, se trata de un paciente estable, tanto desde el punto de
vista de la enfermedad de base como de la dosis necesaria de nutrición artificial. En esta
situación, se podría decir que hay unanimidad de criterios entre la mayoría de los
autores y el objetivo glucémico está entre 100-150 mg/dl.
Los objetivos del control glucémico a largo plazo en el paciente diabético
ambulatorio son cada vez más estrictos a la luz de los estudios publicados tanto en
diabéticos tipo 1 (DCCT), como en diabéticos tipo 2 (UKPDS). Se podría considerar
que no debería haber diferentes criterios para los pacientes con nutrición artificial
estables, sobre todo si presentan una enfermedad de basecon una expectativa de vida
suficientemente larga.
La diabetes como factor de riesgo de desnutrición
La diabetes mellitus se asocia a una larga vida de restricciones dietéticas
cualitativas en el diabético tipo 1 y cuantitativas, en el diabético tipo 2 que pueden
incidir en una mayor prevalencia de desnutrición.
Nuestro grupo de trabajo ha realizado cuatro estudios de valoración nutricional en
pacientes en hemodiálisis, con accidente cerebro vascular agudo, ingresados en hospital
por causa cardiológica y residentes en residencia geriátrica, comparando los datos
globales con los de sus compañeros diabéticos.
El paciente con insuficiencia renal que en su evolución llega a requerir
hemodiálisis periódica ha sufrido una serie de restricciones dietéticas que le hacen más
susceptible a la desnutrición. Si este paciente además es diabético, las restricciones
dietéticas pueden ser mayores. De un total de 224 pacientes en hemodiálisis, 23 eran
diabéticos tipo 1 y 37, diabéticos tipo 2. En los primeros, encontramos disminución
significativa del porcentaje del peso ideal, el índice de masa corporal, el percentil de la
circunferencia muscular del brazo y la albúmina plasmática, mientras que en los
segundos, no. En conjunto, observamos malnutrición moderada-severa en el 50% de los
sujetos no-diabéticos, en el 30’6% de los diabéticos tipo 2 y en el 79% de los tipo 1.
De los pacientes que ingresan en el hospital con accidente cerebrovascular agudo,
que requieren nutrición enteral, un porcentaje no desdeñable son diabéticos. Valoramos
160 pacientes que requirieron nutrición enteral por este motivo, de los que el 28%
tenían diagnóstico previo de diabetes, aunque el 62% tenían al ingreso una HbA1c
mayor de lo normal para nuestro laboratorio(> 5’3%). Los pacientes con diagnóstico
previo de diabetes presentaron unas concentraciones plasmáticas de albúmina
significativamente menores y el pliegue cutáneo tricipital fue normal en el 70% de los
no diabéticos frente a solo el 33% en los diabéticos.
El estado nutricional del paciente que ingresa en un hospital incide de manera muy
importante en su evolución. La diabetes mellitus es una de las enfermedades
acompañantes más frecuentes y en ocasiones, es motivo de deterioro generalizado del
paciente, que agrava la causa de ingreso hospitalario. Valoramos el estado nutricional
de 300 pacientes al ingreso en una planta de cardiología, de los que el 20% eran
diabéticos.
Los pacientes diabéticos fueron de mayor edad, tenían mayores
concentraciones plasmáticas de triglicéridos y menores de linfocitos y albúmina,
además de referir menor porcentaje de ingesta de proteínas en el valor calórico total de
una encuesta dietética.
La edad avanzada se asocia con múltiples cambios biológicos que pueden
predisponer al paciente geriátrico a malnutrición. En el caso de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2, la asociación frecuente a obesidad hace que en muchas
ocasiones el paciente confunda las recomendaciones dietéticas por su diabetes con la
dieta hipocalórica que se le ha prescrito por su obesidad. Con la edad avanzada
aparecen alteraciones fisiológicas que pueden predisponer a la malnutrición. Podemos
encontrar: alteraciones del gusto y del olfato, deficiente masticación, salivación y acidez
gástrica e incluso leve insuficiencia renal o hepática. Todos estos factores inciden de
manera especial en el paciente anciano con diabetes tipo 2. La Asociación Americana
de Diabetes en la última revisión de sus recomendaciones dietéticas en este año 2002,
recomienda que los pacientes diabéticos de residencias geriátricas tomen una dieta
normal sin restricciones por su diabetes. Con el transcurrir de los años, el estado
nutricional de este mismo paciente puede variar y nos podemos encontrar con un déficit
de micronutrientes o incluso con una malnutrición franca. En un grupo de 80 pacientes
diabéticos tipo 2 residentes en Instituciones Geriátricas de Zaragoza encontramos una
mayor prevalencia de concentraciones plasmáticas bajas de hierro, zinc y selenio que se
relacionaron con su control glucémico.
Composición de la nutrición enteral
Las indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral en el paciente
diabético no son diferentes a las de la población general. También hay consenso en el
tratamiento hipoglucemiante con insulina de acción rápida subcutánea según resultados
de glucemia capilar en las fases agudas. Posteriormente, cuando el paciente está estable,
se puede pasar a un tratamiento hipoglucemiante de acción más prolongada como la
insulina retardada o las sulfonilureas. No es recomendable el uso de metformina por el
riesgo de acidosis láctica, ni el uso de acarbosa o miglitol por el riesgo de intolerancia
digestiva. Se considera estable cuando ha pasado la fase aguda de la enfermedad de base
y no se esperan variaciones en su evolución que puedan producir un aumento de las
necesidades de insulina. Además, desde el punto de vista nutricional, el paciente estable
tolera perfectamente la dosis de nutrición enteral que cubra sus requerimientos
nutricionales.
No hay consenso en la utilización de fórmulas específicas para los pacientes
diabéticos e incluso la ADA en sus últimas recomendaciones para los pacientes
hospitalizados, no se decanta por ninguna de las dos opciones.
Como ya hemos comentado, las recomendaciones nutricionales para el paciente
diabético se basan en gran medida en las de la dieta oral. Si observamos la evolución de
dichas recomendaciones, podemos ver que, con los años y la disponibilidad de insulina
en el mercado, la utilización de hidratos de carbono se ha ido liberalizando.
En 1994 ocurre un cambio conceptual fundamental en los planteamientos de la
ADA. Hasta 1994, la ADA trata de definir las características nutricionales “ideales” de
“la dieta” que pueda servir para todo diabético: la “dieta de diabético”. Posteriormente,
desaparece este concepto de dieta única y es sustituido por unas recomendaciones
generales que luego se han de individualizar en cada paciente según sus objetivos
terapéuticos, pero ya no unos porcentajes definidos de carbohidratos, proteínas y grasas.
Esta idea continua en las recomendaciones de 2002.
La recomendación para la sustitución parcial de hidratos de carbono por grasas
monoinsaturadas se basa en diferentes trabajos realizados en voluntarios sanos por el
grupo de Grundy y posteriormente en pacientes diabéticos tipo 2 por el de Garg. En
todos estos estudios se observa una menor respuesta de la glucemia postprandial así
como reducción de la resistencia a la insulina y mejora del espectro lipídico. Estos
estudios siempre se realizan en pacientes diabéticos tipo 2 para evitar el riesgo de
producir cetosis por el alto contenido en grasas de estas dietas y la posibilidad de
producir cetoacidosis.
Pero la nutrición enteral no se comporta igual que la dieta oral. Por una parte, el
cumplimiento es seguro porque se administra por sonda y por otra, la cantidad y
composición del alimento administrado son exactas. Todas estas controversias hacen
que nos encontremos con ocho fórmulas distintas comercializadas en España con la
denominación de “fórmulas especiales para el paciente diabético”. En las tablas
presentamos los preparados de nutrición enteral específicos para el paciente diabético
por sonda o por vía oral.
Inicialmente disponíamos de dos preparados: uno rico en hidratos de carbono de
absorción lenta (que podríamos considerar que seguía las recomendaciones de la ADA
previas a 1994) y otro, rico en grasas monoinsaturadas, al amparo de las nuevas
recomendaciones que no limitaban su uso (37). Los estudios publicados con estas
primeras fórmulas utilizándolas como desayuno de prueba para observar la respuesta
postprandial, muestran un menor incremento de la glucemia, así como de la insulinemia
y péptido C con la fórmula rica en monoinsaturados tanto frente a dietas estándar (en
diabéticos tipo 1(43), y en diabéticos tipo 2(44)), como frente a fórmulas ricas en
carbohidratos complejos (45), sin producir elevación significativa de cuerpos cetónicos
plasmáticos (46). Estos resultados prometedores sobre la respuesta postprandial se
debían corroborar con estudios a largo plazo. En la actualidad sólo hay tres trabajos
publicados en los que se comparen estos dos tipos de dietas. El primero se realizó en 35
pacientes con hiperglucemia de estrés durante su estancia en UCI (47) y se encontró
unos menores requerimientos de insulina y menores concentraciones de triglicéridos en
plasma. Posteriormente, apareció un trabajo con 57 pacientes diabéticos de una
residencia geriátrica en los que el control glucémico a corto plazo fue mejor pero sin
efectos sobre la HbA1c (48). En 1999, presentamos un trabajo con 15 pacientes
diabéticos que requerían nutrición enteral por accidente cerebrovascular agudo en los
que el control glucémico fue muy irregular (49).
A la luz de estos trabajos, los defensores de las fórmulas ricas en ácidos grasos
monoinsaturados consideran importante sus efectos sobre los triglicéridos y HDLcolesterol plasmáticos, así como los menores requerimientos de insulina en los
pacientes de UCI. Pero los escépticos “ponen el dedo en la llaga” cuando recuerdan la
imposibilidad, por el momento, de demostrar efectos sobre la HbA1c. Hemos de
recordar que se trata de pacientes en los que existen un número muy elevado de factores
que influyen sobre la glucemia, además del tipo de nutrición, como la reserva
pancreática individual, el grado de estrés, su evolución al éxitus o a complicaciones
como la fiebre, etc...(50)
Las fórmulas ricas en grasas monoinsaturadas pueden tener efecto beneficioso
sobre la glucosa y lípidos plasmáticos, pero no deben olvidarse otros aspectos de la
utilización de grasas. Por una parte, la grasa dietética retrasa el vaciado gástrico de la
fórmula administrada, por lo que puede aumentar el riesgo de broncoaspiración de la
dieta en el paciente con sonda nasogástrica o puede producir una sensación de repleción
gástrica precoz en el paciente que los toma como suplementos (51). Por otra parte, en el
estudio Kanwu en 162 voluntarios sanos, se observa que los efectos de la grasa dietética
sobre la resistencia a la insulina depende más de la cantidad que de la calidad de estas
grasas, de forma que los beneficios de las grasas monoinsaturadas no aparecen cuando
la ingesta de éstas es superior al 37% de los requerimientos energéticos (52)
La ausencia de resultados concluyentes que nos decanten hacia una dieta muy rica
en monoinsaturados hace que existan ocho productos, cada uno con una composición
diferente. A esto se suma la indefinición de un dieta única o, dicho de otro modo, esta
recomendación a la individualización de la dieta de la ADA (21). Todos estos
preparados tienen en común su riqueza en fibra y pobreza en monosacáridos, pero el
resto de componentes es muy variado. Uno, se decanta por las grasas monoinsaturadas
(Glucerna®) y en el extremo opuesto encontramos otro, rico en carbohidratos (Fresubin
diabetes®), mientras que en situación intermedia está Nutrison Diabetes®. Otros están
enriquecidos con proteínas para reducir los carbohidratos sin aumentar las grasas
(Novasource diabet plus® y Resource diabet®).
La opción intermedia (representada por Nutrison Diabetes®) aumenta el
porcentaje de grasas monoinsaturadas en detrimento de los carbohidratos pero en
cantidades menos extremas que el ya clásico Glucerna®. Esta opción parece que es la
que está ganando más adeptos a la vista de las últimas variaciones de algunos productos
comerciales. Este mismo año 2002 Novasource Diabet® ha cambiado su composición
reduciendo algo los hidratos de carbono para enriquecerse en grasas y proteínas, aunque
sin llegar al extremo de Novasource Diabet Plus®; es decir, cambia algo su
composición para “centrarse más en la tabla 2”. Lo mismo ocurre con el clásico
Glucerna® que “sufre” unos cambios tan radicales que incluso se presenta como un
nuevo producto con otro nombre: Glucerna SR®. El nuevo Glucerna SR® aumenta
drásticamente su concentración proteica de 17 al 20’8% del valor calórico y reduce
espectacularmente su composición en grasas desde el extremo 50% hasta un 34% del
valor calórico total, dentro de la línea de los productos “intermedios”. Este nuevo
producto sustituye las grasas monoinsaturadas por una nueva fuente de energía: los
polioles. El efecto sobre la glucemia de este aumento de carbohidratos tan importante en
su composición se trata de reducir mediante la utilización de polioles y fructosa, aunque
la eficacia de este cambio se verá en el futuro.
Bibliografía
1-Gomis R: Tipificación clínica: ¿una o varias diabetes? Criterios terapéuticos de
esta tipificación. En Lloveras G y Salgado A editores. Diabetología: análisis crítico.
Rubes Editorial SL, 1999. p. 95-110.
2-DeFronzo RA and Ferrannini E. Insulin Actions in Vivo: Protein Metabolism.
En: Alberti KGMM, DeFronzo RA, Keen H y Zimmet P editores. International
Textbook of Diabetes Mellitus. New York. John Wiley and Sons,1992. p. 467-512.
3-Lorenz RA, Gregory RP, Davis DL, Schlundt DG, Wermager J. Diabetes
training for dietitians: needs assessment, program description, and effects on knowledge
and problem solving. J Am Diet Assoc. 2000; 100: 225-8.
4-McMahon M, Rizza RA: Nutritional support in hospitalized patients with
diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1996; 71: 587-594.
5-Sanz-París A, Albero Gamboa R, Celaya Pérez S. Nutrición artificial en el
paciente diabético. En: Celaya Perez S, editor. Tratado de Nutrición Parenteral. Madrid:
Aula Médica; 1998. p.551-580.
6-Sanz-París A, Gamboa RA, Usón JP y Celaya S. Nuevas recomendaciones
dietéticas en diabetes mellitus: implicaciones en nutrición enteral. Nutr Hosp. 1995; 10:
143-151.
7-Evidence-Based Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment
and Prevention of Diabetes and Related Complications. Diabetes Care. 2002; 25:S50S60.
8-Pascual JM, Gonzalez C, de Juan S, Sánchez C, Sánchez B, Perez M. Impact o
diabetes mellitus on hospitalization cost. Med Clin (Barc). 1996; 107: 207-10.
9-Christensen KS, Gstundtner KM. Hospital-wide screening improves basis for
nutrition intervention. J Am Diet Assoc. 1987; 85: 7005-6.
10-American Diabetes Association: Office Guide to Diagnosis and Classification
of Diabetes Mellitus and Other Categories of glucose intolerance (Position Statement).
Diabetes Care 1997; 20 (Suppl 1):S21.
1112-Bhisitkul DM, Vinik AI, Morrow AL, She JX, Shults J, Powers AC,
Maclaren NK. Prediabetic markers in children with stress hyperglycemia. Arch Pediatr
Adolesc Med 1996;150:936-941.
13-Hotchkiss RS, Karl IE. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and
bioenergetic failure in sepsis. JAMA. 1992; 267: 1503-19.
McMahon MM, Hurley DL. Enteral Nutrition and Diabetes Mellitus. En:
Rombeau JL, Rolandelli RH, editores. Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding.
Philadelhia: W.B. Saunders Company; 1997. p.461-475.
21-Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, et al.
Evidence based nutrition principles and recommendations for the treatment and
prevention of diabetes and related complications (Technical Review). Diabetes Care.
2002; 25: 148-198.
22-McMahon MM: Nutrition support and diabetes. In American Diabetes
Association Guide to Medical Nutrition Therapy for Diabetes. Franz MJ, Bantle JP eds.
Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2000, p. 335-348.
23-McMahon MM. Management of hyperglycemia in hospitalized patients
receiving parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1997; 12: 35-8.
24-D.C.C.T. Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progress of long-term complications in insulin-treated diabetes
mellitus. N Eng J Med. 1993; 329: 977-86.
25-UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control an risk of
macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ.
1998; 317: 703-713.
26-Sanz París A, Lou LM, Gutiérrez JA, Álvarez R y Albero R. Diabetes en
hemodiálisis: estudio de factores diferenciales. An Med Interna (Madrid) 1998; 15: 183188.
27-Sanz París A, Marta J, Calvo ML, Albero R, Cámara A, Morera C, et al.
Valoración nutricional del accidente cerebro vascular al ingreso. Resúmenes del III
Congreso de la Sociedad Aragonesa de Endocrinología y Diabetes. Zaragoza 26 y 27 de
Noviembre de 1999.
28-Sanz París A, Sanz-Jimenez MA, Albero R, Vidal C, Morera C. Encuesta
dietética y estado nutricional en diabetes mellitus. Avances en Diabetología. 1998;14
(Supl.1):62.
29-Sanz París A, Abanto J, Gascón P, Calvo L, Perez-Beriain RM, Lachos P, et al.
Valoración de los niveles plasmáticos de micronutrientes en pacientes con diabetes
méllitus tipo 2 de residencia geriátrica. Resúmenes del V Congreso Internacional de
Alimentación, Nutrición y Dietética. Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la
Alimentación. Madrid 14 a 16 de Noviembre de 2001.
30-Mittman N, Abraham MM, Oo KK, Chattopadhyay. Serum prealbumin
predicts survival in hemodialysis and peritoneal dialysis: 10 years of prospective
observation. Am J Kidney Dis. 2001; 38: 1358-64.
31-Arboix A, Massons J, Garcia-Eroles L, Oliveres M, Targa C. Diabetes is an
independent risk factor for in-hospital mortality from acute spontaneous intracerebral
hemorrage. Diabetes Care. 200; 23: 1527-32.
32-Ramos Martinez A, Luna Garcia R, Gonzalez Sánchez J, Hernando Cunado M,
Kazemzadeh A, Martinez-Canavate Montero MJ, Pascual Salvador E. Malnutrition in
an internal medicine service: impact of patients coming from homes for the elderly. An
Med Interna. 2000; 17: 347-50.
33-Esteban Perez M, Fernandez Ballart J, Salas Salvado J. The nutritional status
of the older population as a function of the institutionalization regimen. Nutr Hosp.
2000; 15: 105-13.
34-Casimiro C, Garcia Lorenzo A, Usan L. Nutritional and metabolic status and
dietetic evaluation in institutionalized elderly patients with non-insulin-dependent
diabetes mellitus. Nutr Hosp 2001; 16: 104-11.
35-Sanz París A. Diabetes y Nutrición. Nutr Hosp. 2000; 15 (Supl 1): 58-68
36-American Diabetes Association: Translation of the Diabetes Nutrition
Recommendations for Health Care Institutions (Position Statement), Diabetes Care
2002 (suppl 1); 25: S61-S63.
37-Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus.
Diabetes Care. 1994; 17: 519-22.
38-New recommendations and principles for diabetes management. J Am Diet
Assoc. 1994; 94: 49739-Grundy SM. What is the desirable ratio of saturated, polyunsaturated and
monounsaturated fatty acids in the diet?. Am J Clin Nutr 1997; 66: 988S-90S.
40-Grund SM. Trans monounsaturated fatty acids and serum cholesterol levels. N
Engl J Med. 1990; 323: 480-1.
41-Garg A. High-monounsaturated-fat diets for patients with diabetes mellitus: a
metaanalysis. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (3Suppl): 577S-82S.
42--Garg A. High-monounsaturated-fat diets for diabetic patients. Is it time to
change the current dietary recommendations?. Diabetes Care. 1994; 17: 242-6.
43-Peters AL and Davidson MB. Effects of various enteral feeding products on
postprandial blood glucose response in patients with type 1 diabetes. JPEN 1992; 16:
69-74.
44-Harley JR, Pohl S, Isaac RM. Low carbohydrate with fibre versus high
carbohydrate without fiber enteral formulas: effects on blood glucose excursion in
patients with type 2 diabetes. Clin Res 1989; 37: 141A.
45-Sanz-París A, Albero R, Playan J, Acha FJ, Casamayor L, Celaya S.
Comparison of a high-complex carbohydrate enteral formula with a highmonounsaturated fat formula in patients with type 2 diabetes mellitus treated with
insulin or sulphonylurea. JPEN 1994; 18 (Suppl 1): 31S.
46-Sanz-París A, Calvo L, Guallard A, Salazar I, Albero R: High-fat versus
high.carbohydrate enteral formulae: effect on blood glucose, C-peptide and ketones in
patients with type II diabetes treated with insulin or sulphonylurea. Nutrition. 1998;
14:840-845.
47-Celaya S, Sanz A, Homs C, Luque P, De la Orden P, Civeira E et al.
Experiencia con una dieta enteral con fibra y alto contenido en grasas en pacientes de
UCI con intolerancia a la glucosa. Nutr Hosp. 1992;7:260-269.
48-Craig LD, Nicholson S, Silverstone FA, Kennedy R: Use of a reducedcarbohydrate, modified-fat enteral formula for improving metabolic control and clinical
outcomes in long-term care residents with type 2 diabetes: results of a pilot trial.
Nutrition. 1998; 14:529-534.
49-Sanz-París A, Salazar I, Calvo L, Boudet A, Albero R: Lack of ketosis in a
group of diabetic patients with high-fat enteral formula because of stroke. Clinical
Nutrition. 1999; 18 (Suppl 1): 23.
50-Fürst P. Consensus roundtable on nutriton support of tube-fed patients with
diabetes. Clin Nutr. 1998; 17 (suppl 2): 63-65.
51-Feinle C, Rades T, Otto B, Freíd M. Fat digestion modulates gastrointestinal
sensations induced by gastric distension and duodenal lipid in humans.
Gastroenterology. 2001; 120: 1100-7.
52-Vessby B, Unsitupa M, Hermansen K, Riccardi G, Rivellese AA, et al.
Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in
healthy men and women: The KANWU Study. Diabetología. 2001; 44: 321-9.
Fórmulas “Diabetes” por sonda
Fresub Novaso
Diabet Diabet
Diason Novaso Sondalis Glucerna
Dia Plus Diabet
Cal/cc
0.9
1
1
1.2
1
1
% Prot
15
16
17
20
15
17
% Gr
32
33
38
40
40
50
% CH
53
51
45
40
45
33
g. P/cc
3.4
4
4.25
6
3.8
4.18
Fórmulas “Diabetes” vía oral
Resource Glucerna SR
Diabet
Clinutren
Diabetes
Diasip
Cal/cc
1
0.9
1
1
% Prot
28
21
15
16
% Gr
25
34
40
49
% CH
47
45
45
35
g. P/cc
7
4.65
3.8
4
RESPUESTA GLUCEMICA
A un test de desayuno
DIETA RICA EN GRASAS vs STANDARD
-En DM-1
Peters 1989, Am J Med (10 pac)
Davidson 1989, Clin Res (10 pac)
Peters 1992, JPEN (11 pac)
Cespillo 2003, Clin Nutr (11 pac)
-En DM-2
Galkowski 1989, Clin Res (5 pac)
Harley 1989, Clin Res (10 pac)
Sanz París 1998, Nutrition (52 pac)
DIETA RICA EN CARBOHIDRATOS vs STANDARD
-En DM-2
Printz 1997, Exp Clin Endocr Diab
Thomas 1998, Am J Clin Nutr.
Fix 2001, Ann Nutr Metab
ESTUDIOS A LARGO PLAZO:
Fórmula rica en grasas
35 pacientes de UCI con hiperglucemia de estrés
Celaya, Nutr Hosp 1992; 7: 260-9
15 pacientes diabéticos con ACV
Sanz París, Clinical Nutrition 1999; 18: 23
108 diabéticos con ACV
Leon, Nutrition (en prensa)
57 diabéticos en residencia geriátrica
Craig, Nutrition 14:529-534,1998.
12 diabéticos en residencia geriátrica
Sanz París, Sin publicar
62 diabéticos en residencia geriátrica
Sanz París, Sin publicar
Fórmula rica en proteínas
50 pacientes de UCI con hiperglucemia de estrés
Mesejo, Clin Nutr 2003;22:295-305