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Fisiología del Embarazo
Cap. 3 p. 42-63 Gabbe 6ª edición
Piel y Tegumentos:
Habrá un aumento en la pigmentación de la piel en ciertas zonas, esto causado por un
aumento en la estimulación de los melanocitos.
 Línea alba: se observa la línea marcada de coloración más oscura.
 Cloasma o melasma: “mascara del embarazo”. Es una hipermelanosis adquirida
que se manifiesta en las zonas expuestas al sol, sobre todo en la cara.
 Areolas, pezones y labios menores: cambian coloración a una más oscura.
Glándula mamaria:
 Tempranamente pueden presentar mastalgia y sensibilidad en los pezones.
 Aumento su volumen y la vascularidad.
 Glándulas de Montgomery: habrá mayor cantidad que rodean al pezón.
Metabolismo de agua corporal:
 Agua corporal total: aumenta de 6.5 L a 8.5 L.
o El aumento en contenido de agua contribuye al aumento del peso
materno, hemodilución, anemia fisiológica y aumento en el gasto
cardiaco.
 Contenido de agua adicional se da por expansión de:
o Volumen sanguíneo= 1500-1600 mL.
o Volumen plasmático= 1200-1300 mL.
o Volumen eritrocitario= 300-400 mL.
 El resto se atribuye a:
o Fluido extravascular.
o Fluido intracelular en útero y mamas.
o Expansión de tejido adiposo.
Osmoregulación:
Lo principal que va a ocurrir es un aumento en la retención de agua que excede la
retención de sodio.
 Sodio:
o Aunque en el embarazo se retengan 900 mEq, habrá una disminución de
3-4 mmol/L.
 60% del sodio adicional esta contenido dentro de la unidad fetoplacentaria y se pierde en el nacimiento.
 Debe existir un aumento en la reabsorción de sodio para prevenir
su perdida.
o Comienza en la semana 10 de gestación y continúa hasta 1-2 semanas
postparto.
 A 2 meses posparto los niveles de sodio sérico vuelven a la
normalidad.
Roberto Paz A.
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
Vasopresina:
o Aunque se encuentre aumentada la producción, los niveles plasmáticos
se mantienen sin cambios.
o El aumento de la depuración resulta de la síntesis de la enzima
vasopresinasa por la placenta que inactiva a la vasopresina y oxitocina.
 Aumento en la depuración de vasopresina puede desenmascarar
formas subclínicas de diabetes insípida.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Un embarazo normal se caracteriza por un marcado aumento en todos los componentes
de este sistema.
 Renina.
 Angiostensinógeno.
↑ 4-5 veces.
 Angiotensina.
 Aldosterona: este componente es mayor en el 3er trimestre.
Péptidos Natriuréticos Atrial y Cerebral:
1. PNA:
 Secretado por los miocitos atriales en respuesta a dilatación y a presión y
volumen de fin de diástole.
2. PNC:
 Secretado por los ventrículos.
 Aumento mayor durante el 3er trimestre.
I. Ambos actúan como diuréticos, natriuréticos, vasodilatadores y
antagonistas de SRAA.
II. Niveles elevados de ambos pueden estar presentes en condiciones
tanto fisiológicas como patológicas. Nos puede servir para
valorar ICC en pacientes sintomáticas no embarazadas.
Sistema Cardiovascular:
Una serie de mecanismos de adaptación ocurren a partir de la semana 5 de gestación
para maximizar el paso de oxigeno de la madre al feto.
Corazón:
 Posición: se va a dar un desplazamiento del diafragma junto con un cambio en la
forma de la caja torácica que provoca un cambio en la posición hacia superior y
hacia la izquierda. También el ápex cardiaco se moviliza hacia lateral dejando al
corazón en una posición casi horizontal.
 Tamaño: habrá una hipertrofia miocárdica fisiológica (hipertrofia excéntrica) en
respuesta a la expansión del volumen sanguíneo en la primera mitad del
embarazo. Esta modificación permite un bombeo adecuado.
o Progresivamente habrá aumento en la poscarga durante la gestación.
 Presiones capilares pulmonares: estás se encuentran estables, lo que refleja una
resistencia vascular pulmonar disminuida y un volumen sanguíneo aumentado.
 Volumen eyectivo: aumenta.
Roberto Paz A.
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o
No es normal observar una función ventricular izquierda
hiperdinámica durante el 3er trimestre, pero se ha visto que en los
primeros dos trimestres la contractilidad podría encontrarse aumentada.
o El cese de la función cardiaca elevada a término representa embarazo de
carácter normal.
o La disfunción diastólica se coloca como la causa principal de
insuficiencia cardiaca en el embarazo.
Gasto Cardiaco:
El aumento de este componente es uno de los más marcados de las modificaciones
durante el embarazo.
 GC= aumenta de 30-50% por sobre los valores preconcepcionales.
o Tiene un pico entre la semana 25-30.
o En un embarazo gemelar el valor del GC aumento un 20% adicional.
o El volumen de GC va dirigido principalmente a ciertas estructuras:
 Útero: 2-3%. Al termino= 17%.
 Mamas: 1%. Al termino= 2%.
 Placenta.
 Riñones: 20%.
Se mantienen en porcentajes
 Piel: 10%.
parecidos a las no embarazadas.
 Cerebro: 10%.
 Aa. coronarias: 5%.
 GC= VE x FC.
o Ambos, volumen eyectivo y frecuencia cardiaca, aumentan durante el
embarazo.
o Frecuencia cardiaca:
 Comienza su aumento a partir de la semana 5.
 Hace un pico a la semana 32= 15-20 lpm. Es un aumento del
17%.
o Volumen eyectivo:
 Comienza su aumento a partir de la semana 8.
 Hace un pico máximo a la semana 20= 20-30% sobre niveles
normales.
o Cambios con posición corporal:
 GC es mayor en posición decúbito lateral o posición pechorodilla.
 GC es menor en posición supina o de pie.
 5-10% de mujeres grávidas presentan síntomas: mareos,
nauseas, y sincope.
Presión Arterial y Resistencia Vascular Periférica:
 PA= GC x RVP
o A pesar del aumento en el gasto cardiaco, la presión arterial materna
disminuye tardíamente en el embarazo como resultado de una
disminución en las resistencias vasculares periféricas.
 RVP:
Roberto Paz A.
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o La causa de su disminución es la progesterona que provoca relajación
del musculo liso.
o El aumento de oxido nitroso (NO) también contribuye a la disminución
de las RVP por acción directa y por bloqueo de la respuesta a
vasoconstrictores (Ang. II y NE).
 PA:
o Comienza su disminución a la semana 8 de gestación o más temprano.
o PAD y la PAM disminuyen en mayor cantidad, 5-10 mmHg, que la PAS.
o Regresan los valores a la normalidad al término.
Presión venosa:
La presión en las extremidades superiores se mantiene sin cambios, pero aumenta
progresivamente en las extremidades inferiores.
Asesoramiento hemodinámico central:
 Presión coloidal oncótica:
o Se documenta una disminución significativa.
o Esto explica porque las mujeres grávidas se encuentran más propensas a
desarrollar edema pulmonar con cambios en la permeabilidad capilar o
aumentos en la precarga cardiaca.
o Esta presión puede disminuir aun más después del parto, 17 mmHg.
Cambios normales que aparentan enfermedad:
Normal
Anormal
Disnea fisiológica.
Disnea.
Hemoptisis.
↓ Tolerancia al ejercicio.
Fatiga.
Sincope.
Ortopnea ocasional.
Dolor torácico con esfuerzo.
Sincope.
Ortopnea progresiva.
Dolor torácico.
Disnea paroxística nocturna.
Edema periférico.
Soplos diastólicos.
Taquicardia moderada.
Alteración de niveles de troponina.
Distensión yugular.
Desplazamiento izq. de ápex cardiaco.
Desdoblamiento del 1er ruido.
Tercer ruido.
Soplos sistólicos.
↑ CK-MB.


Disnea fisiológica:
o Usualmente ocurre antes de las 20 semanas.
o 75% de mujeres lo experimentan en el 3er trimestre.
o No afecta la actividad normal de la madre, no se presenta en reposo.
Ruidos cardiacos:
o Ambos componentes del 1er ruido son más audibles y se desdoblan.
o 80-90% de mujeres presentan 3er ruido a mediados del embarazo por el
llenado diastólico rápido.
Roberto Paz A.
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o 96% de embarazos presentan soplos sistólicos de eyección por el borde
esternal izquierdo.
 Enzimas cardiacas:
o Troponina 1 y CK-MB, nos ayudan a asesorar IAM.
o CK-MB puede presentar un aumento significativo por las contracciones
uterinas.
Efecto de la Labor y Puerperio inmediato:
 GC:
o Habrá un aumento mayor durante la labor de parto y en el puerperio
inmediato.
 Este aumento esta provocado por un aumento en el Volumen
Sistólico y en la Frecuencia Cardiaca.
 Por otra parte aumenta el GC secundario al aumento del retorno
venoso (300-500 mL).
o Periodo posparto inmediato (10-30 mins):
 GC alcanza su pico máximo, 10-20%.
 ↓ FC (< 60 lpm), secundario a aumento en volumen sistólico.
 GC regresa niveles normales 1 hora posparto.
 Presión Arterial Media:
o Aumenta en el primer estadio de la labor, de 82-91 mmHg.
o Aumenta al inicio del segundo estadio de la labor, 102 mmHg.
 Se ve que también aumenta debido a las contracciones uterinas.
 Aumenta con el cambio de posición supina a decúbito lateral.
 Los parámetros hemodinámicos regresan a valores preconcepcionales a las
2-4 semanas posparto.
Sistema Respiratorio:
Tracto Respiratorio Superior:
 Nasofaringe:
o Mucosa se vuelve hiperémica y edematosa.
o Hipersecreción de mucus secundario al aumento de estrógenos.
o Congestión nasal.
o Epistaxis.
o Poliposis nasal y de senos paranasales, que resuelven posparto.
 Evitar el uso de descongestionantes nasales, ya que existe riesgo de
hipertensión.
Cambios mecánicos:
 Tórax:
o Relajación de tejido ligamentoso entre las costillas y el esternón.
o Angulo subcostal aumento de 68º a 103º.
o Diámetro transverso del tórax aumenta 2 cm.
o Circunferencia torácica aumenta 5-7 cm.
o Altura del diafragma aumenta 4 cm, a medida que progresa el embarazo.
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o Presiones de inspiración y expiración máxima se encuentran sin cambios.
Volumen Pulmonar y Función Pulmonar:
Componente
Frecuencia Respiratoria
Capacidad Vital
Volumen de Reserva
Inspiratoria
Volumen Espiratorio
Forzado en 1er segundo
Capacidad Inspiratoria
Volumen Tidal
Capacidad Funcional
Residual
Volumen de Reserva
Espiratoria
Volumen Residual
Capacidad Pulmonar Total
Definición
# Respiraciones por minuto.
Aire máximo que puede
espirarse forzosamente
después de inspiración
máxima.
Aire máximo que puede
inspirarse al final de
inspiración normal.
-
Cambio en embarazo
Sin cambios.
Sin cambios.
Sin cambios.
Sin cambios.
Aire máximo que puede
inspirarse después de
descanso espiratorio.
Aumenta.
Aire inspirado y espirado con
respiración normal.
Aire en pulmones a nivel de
reposo espiratorio.
Aire máximo que puede
espirarse a nivel de reposo
espiratorio.
Aire en pulmones después de
espiración máxima.
Aire total en pulmones a
máxima inspiración.
Aumenta 30-40%.
Disminuye 20%.
Disminuye 15-20%.
Disminuye 20-25%.
Disminuye 5%.
Intercambio Gaseoso:
El aumento en niveles de progesterona lleva a un estado crónico de hiperventilación.
 ↑ ventilación minuto + ↓ CFR = ↑ ventilación alveolar.
Tempranamente en el embarazo el oxigeno arterial aumenta (106-108 mmHg) así como
disminuye el dióxido de carbono. En el 3er trimestre se dará un pequeño descenso en el
oxigeno arterial (101-104 mmHg), que ocurre secundario a un útero en crecimiento.
 Consumo de oxigeno materno= 20-40% por encima de niveles en no
embarazadas.
 Riesgos durante el embarazo:
o Estas pacientes son más propensas a padecer:
 Apnea: durante la intubación, donde vemos la aparición de
hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
Estado de embarazo
Gases Arteriales
Valores
No embarazadas
1er trimestre
3er trimestre
pH
7.40
7.42-7.46
7.43
PaO2 (mmHg)
93
105-106
101-106
PaCO2 (mmHg)
37
28-29
26-30
HCO3 sérico (mEq/L)
23
18
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Roberto Paz A.
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Sueño:
El embarazo provoca 2 cosas:
1. Desordenes en el sueño.
2. Cambios significativos en el perfil y patrón de sueño.
a. Persiste hasta el periodo postparto.
i. Somnolencia diurna.
ii. Ronquidos excesivos.
iii. Apnea.
I.
Paciente debe evaluarse por apnea de sueño obstructiva.
Cambios Hematológicos:
Volumen Plasmático y Masa Eritrocitaria:
 Volumen Sanguíneo:
o Comienza a aumentar a la semana 6 de gestación.
o Irá aumentando progresivamente hasta las semanas 30-34 y luego hace
meseta hasta el parto.
o Aumento será de= 40-50%.
 El aumento de este es secundario al aumento del volumen
plasmático y masa eritrocitaria.
 Es protector debido a la posibilidad de sangrado durante el
embarazo y/o parto.
o Perdida sanguínea:
 Parto vaginal= 500 mL.
 Cesárea= 1000 mL.
 Cesárea + histerectomía= 1500 mL.
o Disminuye después del sangrado posparto y no hay redistribución de
volumen, mas bien se da por la diuresis del exceso de agua posparto.
 Volumen Plasmático:
o Comienza a aumentar a la semana 6 de gestación.
o Aumenta de forma continua hasta que hace meseta a la semana 30.
o Aumento total= 50% (1200-1300 mL).
o Como este aumenta más que la masa eritrocitaria, el Hematocrito
materno desciende.
 Masa Eritrocitaria:
o Comienza a aumentar a la semana 10 de gestación.
o Irá aumentando progresivamente hasta el término sin hacer meseta.
o Aumento será de= 18% (1400-1650 mL) sin suplemento de hierro.
 Hierro suplementario aumenta la masa eritrocitaria a= 30%
(400-450 mL).
 Eritropoyetina:
o Aumentan de 2 a 3 veces, comenzando a la semana 16. Se dice que
podría ser la responsable de la hiperplasia eritroide.
 Hematocrito:
Roberto Paz A.
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o Posparto: disminuye moderadamente por 3-4 días, seguido por un
aumento. A los 5-7 días los valores posparto regresan a la
normalidad.
 Hemoglobina:
o Se encuentra en= 12.5 g/100 mL. No < 11.
Metabolismo de Hierro:
 En el duodeno tenemos la absorción de hierro en su forma ferrosa, la más común
en suplementos. La forma férrica viene en los vegetales, pero al final debe pasar
a su forma ferrosa.
 Si reservas de hierro se encuentran normales, solo se absorbe un 10% del
hierro ingerido.
 Requerimientos de hierro= 1000 mg.
o 500 mg= aumentar la masa eritrocitaria materna.
o 300 mg= transportado al feto.
o 200 mg= compensar las pérdidas diarias normales por la madre.
o Esto requerimientos aumentan durante el embarazo:
 1er trimestre= 0.8 mg/d.
 3er trimestre= 6-7 mg/d.
Plaquetas:
Se da una disminución en el conteo de plaquetas debido al aumento en la destrucción o
la hemodilución.
 3er trimestre:
o 8% de mujeres desarrollan trombocitopenia gestacional.
o Conteo plaquetario= 70,000 y 150,000/mm3.
 1-2 semanas posparto:
o Conteo plaquetario regresa a la normalidad.
Leucocitos:
El conteo de leucos aumenta progresivamente durante el embarazo.
 1er trimestre:
o 8000/mm3.
o Rango de= 5110-9900/mm3.
 2do y 3er trimestre:
o 8500/mm3.
o Rango de= 5600-12,200/mm3.
 Labor de parto:
o 20,000-30,000/mm3.
 El aumento de leucos no está claro, pero se podría dar por el
aumento en estrógenos y cortisol.
Sistema de Coagulación:
El embarazo predispone a la paciente a aumentar de 5-6 veces el riesgo de enfermedad
trombo-embolica. Esto es causado por:
 Aumento de estasis venosa.
 Daño a pared vascular.
Roberto Paz A.
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
Cambios en la cascada de la coagulación, que puede llevar a
hipercoagulabilidad.
o Este fenómeno se da a causa de cambios en procoagulantes, inhibidores
naturales y actividad fibrinolítica.
Factores de la
Estado en embarazo
Coagulación
Marcadamente aumentado.
I (1)
Marcadamente aumentado.
VII (7)
Marcadamente aumentado.
VIII (8)
Marcadamente aumentado.
IX (9)
Marcadamente aumentado.
X (10)
II (2)
Sin cambios/levemente ↑.
V (5)
Sin cambios/levemente ↑.
XII (12)
Sin cambios/levemente ↑.
Disminuye.
XI (11)
Disminuye.
XIII (13)
El embarazo ha demostrado que provoca disminución progresiva y significativa sobre
los niveles de Proteína S total y libre, pero no tiene efecto sobre niveles de Proteína C y
Antitrombina III.
La mayoría de exámenes de la coagulación no son modificados por el embarazo:
 Tiempo de Protrombina.
 Tiempo Parcial de Tromboplastina activada.
 Tiempo de Trombina.
o Todos estos disminuyen levemente, pero se mantienen dentro de los
rangos de normalidad.
 Tiempo de Sangrado.
 Tiempo Completo de Coagulación.
o Estos 2 no sufren ninguna modificación.
Los niveles de factores de la coagulación normalizan a las 2 semanas posparto.
Sistema Urinario:
Cambios Anatómicos:
 Riñones:
o Aumentan de tamaño aproximadamente 1 cm.
o Dilatación pielocalicial:
 Riñón derecho= 15 mm.
 Riñón izquierdo= 5 mm.
o Dilatación ureteral:
 Diámetro= 2 cm.
o Las dilataciones que se manifiestan en este sistema son provocadas por la
progesterona.
 Inicia= 2 meses (8 semanas) de EG.
 Pico máximo= mitad del 2do trimestre.
 Resuelve= 6 semanas posparto.
Roberto Paz A.
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 Vejiga:
o Habrá elevación del trígono vesical.
o Tortuosidad vascular dentro de la vejiga.
 Esto podría aumentar la incidencia de microhematuria.
Hemodinámica Renal:
 Flujo Plasmático Renal:
o Aumenta significativamente desde temprano en el embarazo.
o Su inicio se manifiesta a partir de la semana 16 de gestación.
o Se mantiene hasta las 34 semanas, cuando ocurre una disminución del
25%.
 Tasa de Filtración Glomerular:
o Al final del 1er trimestre aumenta un 50% y se mantiene hacia el final
del embarazo.
o A los 3 meses posparto los niveles habrán descendido a lo normal.
 Depuración de Creatinina:
o Lo normal es de 120 mL/min.
o En el embarazo aumenta de forma importante, 150-200 mL/min.
 Comienza a partir de la semana 5-7 de gestación y se mantiene
hasta el 3er trimestre.
El aumento en el FPR y TFG precede el aumento en el volumen sanguíneo, ya que
puede inducirse por la reducción en las resistencias arteriolares preglomerular y
posglomerular.
 Hiperfiltración Glomerular:
o Creatinina: disminuye.
 Pasa de 0.8 a 0.5 mg/dL hasta el término.
o BUN: disminuye.
 Pasa de 13 a 9 mg/dL hasta el término.
o Acido úrico: disminuye temprano en el embarazo.
 A la semana 24 pasa de 2 a 3 mg/dL.
 Después de 24 semanas, este comienza a aumentar.
Función/Excreción Tubular Renal de nutrientes:
 Potasio:
o Mujeres grávidas retienen aproximadamente 350 mmol.
o La mayoría del exceso de potasio es almacenado en el feto y la placenta.
 Esta habilidad de los riñones se le atribuye a los niveles elevados
de progesterona.
 Glucosa:
o La excreción elevada de glucosa por la orina es muy común en mujeres
embarazadas.
 Mujeres con niveles de glucemia normales, excretan de 1-10 g/d
(100 mg/d).
 Proteína:
o Aumenta la proteinuria durante el embarazo:
 300 mg/24h.
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 Albumina:
o Aumenta la albuminuria durante el embarazo:
 30 mg/24h.
o No es normal ver en pacientes microalbuminuria, que es la excreción
urinaria >30 mg/dL.
 Otros cambios en función tubular:
o Aumento en excreción de aminoácidos.
o Aumento en excreción de calcio.
o El riñón responde a la alcalosis respiratoria del embarazo, excretando
bicarbonato.
Tracto Gastrointestinal:
Apetito:
La mayoría de las mujeres va a presentar un aumento en el apetito durante el embarazo.
 Si es una paciente que no presenta nauseas o “enfermedad matutina”:
o Aumentaran su ingreso de alimento en 200 Kcal/d al final del 1er
trimestre.
o Se recomiendan 300 Kcal/d.
Boca:
 El pH bucal durante el embarazo se puede ver sin cambios.
 Producción de saliva:
o Sialorrea (Ptialismo): la paciente presenta hipersalivación, pero se dice
que no es por mayor producción de saliva más bien se da porque en las
mujeres nauseosas no logran tragar la cantidad normal y por lo tanto se
acumula.
 Caries dentales: NO existe evidencia de que el embarazo provoque o acelere el
curso de caries.
 Encías:
o Gingivitis: se vuelven sensibles y se inflaman, lo que puede llevar a que
sangren.
 Epulis gravidarum: conocido también como granulomas
piogénicos. Son lesiones violáceas pedunculadas que pueden
sangrar profusamente.
Estomago:
 El tono y la motilidad se encuentran disminuidos, provocado por el efecto
relajante de la progesterona y estrógenos.
 Se dice que el embarazo retrasa el vaciamiento gástrico pero, según el “Gabbe”,
no hay suficiente evidencia que esto sea cierto.
 El embarazo disminuye el riesgo de ulcera péptica.
o Se dice que esto es posible por la síntesis aumentada de histaminasa por
la placenta, provocando disminución de la histamina materna.
o Habrá aumento de la producción de mucina gástrica.
o Disminuye la secreción de acido gástrico.
Roberto Paz A.
Página 11
o Mejora la tolerancia inmunológica hacia H. pylori.
 Aumenta el reflujo gastrointestinal y dispepsia (30-50%).
o Esto se explica por varios factores:
 Baja motilidad esofágica provocada por las hormonas.
 Compresión gástrica por crecimiento uterino.
 Disminución en la presión del esfínter gastroesofágico.
Intestinos:
 Habrán modificaciones en la motilidad del intestino delgado y del colon, lo que
lleva a un aumento de constipación en unos casos y diarrea en otros.
o Principalmente se da la constipación y más marcado en el 1er y 2do
trimestre del embarazo, siendo menor en el 3er trimestre.
 Si han hecho estudio que demuestran que la baja motilidad es causa de los
estrógenos, ya que estos aumentan la liberación de oxido nitroso (NO)
provocando relajación de la musculatura intestinal.
 Apéndice cecal: ya que el útero crece de tamaño puede desplazar los intestinos y
en caso de apendicitis el dolor podría percibirse en otras zonas poco comunes a
lo normal.
 Presión venosa portal: este aumenta, y puede reflejarse en la unión
gastroesofágica y en las venas hemorroidales resultando en la aparición de
hemorroides.
Vesícula Biliar:
 Función: se altera por los efectos de la progesterona, haciendo que su
vaciamiento sea más lento.
 Componentes:
o Colesterol biliar: su saturación aumenta. Esto favorece la formación de
cristales de colesterol que se retienen por el vaciamiento lento.
 10-12% de mujeres tendrán piedras biliares al momento del parto.
o Acido quenodeoxicólico: niveles disminuyen.
Hígado:
 Tamaño: permanece sin cambios durante el embarazo.
 Signos clínicos y laboratorios:
o Angiomas y eritema palmar: a causa de niveles de estrógenos, que
desaparecen luego de parto.
o Albumina y proteína sérica: disminuyen progresivamente durante la
gestación.
 Al termino los niveles de albumina serán < 25% de lo normal.
o Fosfatasa alcalina: se encuentra aumentada durante el 3er trimestre de 24 veces más de lo normal.
 Otros valores aumentados:
o Fibrinógeno.
o Ceruloplasmina.
o Transferrina.
Roberto Paz A.
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o Proteínas ligadoras para corticoesteroides, esteroides sexuales y
hormonas tiroideas.
 Valores no alterados:
o Bilirrubina sérica.
o AST.
↑ Moderado, pero en rango
normal.
o ALT.
↑ Moderado, pero en rango
o γ-glutamiltransferasa.
normal.
o 5’-nucleotidasa.
o Creatinina fosfoquinasa.
↑ Labor de
parto.
o Lactato deshidrogenasa.
 Secreción y producción de acido biliar:
o Colestasis subclínica moderada: esto por la alta concentración de
estrógenos.
Nauseas y vomito del embarazo:
 “Malestar matutino”:
o Complica el 70% de los embarazos.
o Inicio= 4-8 semanas de gestación. Esto mejora antes de cumplir las 16
semanas.
o 10-25% mujeres experimentaran síntomas a las 20-22 semanas de
gestación.
o Puede llevar a:
 Pérdida de peso significativo.
 Cetonemia.
 Desajuste electrolítico.
o Se dice que se relaciona con los niveles elevados de hCG.
o Manejo:
 Vigilancia.
 Evitar consumir alimentos desencadenantes.
 Consumir meriendas pequeñas pero frecuentes.
 Vitamina B6 + Doxilamina: tratamiento efectivo.
 Hiperémesis gravídica:
o Es una forma más grave de nauseas y vómitos.
o Ocurre en 1-3% de casos.
o Se asocia a:
 Alta tasa de vómitos (8-10/d)
 Pérdida de peso.
 Cetonemia.
 Desbalance electrolítico.
 Deshidratación > 5%.
o Rara vez se complica con: encefalopatía de Wernicke, rabdomiólisis,
IRA, ruptura esofágica.
o Si requiere hospitalización:
 Administrar fluidos y electrolitos IV.
Roberto Paz A.
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

Uso de antieméticos: prometazina, clorpromazina,
proclorperazina, metoclopramida u ondansetrón.
El reabastecimiento parenteral calórico solo debe utilizarse en
caso de fallo con múltiples tratamientos antieméticos.
Esqueleto:
Metabolismo del Calcio:
 Los niveles de calcio total disminuyen durante el embarazo.
o Causado por la disminución de la albumina sérica, lo que lleva a una
disminución en la unión albumina-calcio.
o IMPORTANTE: el calcio ionizado sérico se mantiene sin cambios y
constante.
 Esto nos da a entender que el calcio propio de la madre se
encuentra normal y es más bien el aumento en la absorción
intestinal de calcio que suple al feto con el calcio que necesita.
 Es absorbido por el intestino delgado y se duplica a la semana 12 de gestación.
o Absorción máxima= 3er trimestre.
 Existe evidencia que aunque se cumplan las necesidades del feto por la
absorción aumentada, hay un pequeño porcentaje de resorción ósea que se da en
el hueso materno para cumplir las demandas.
 Vitamina D:
o La forma activa de esta vitamina, 1,25-hidroxivitanina D aumenta en el
embarazo.
 Se aumenta hasta el doble en el 1er trimestre y hace su pico
máximo en el 3er trimestre.
 Calcitonina:
o Se ve que aumenta hasta un 20%.
 Este aumento promueve la protección contra la perdida excesiva
de hueso.
Cambios Esqueléticos y Posturales:
 Se dice que el periodo del embarazo es de alta resorción y remodelaje.
o Ambas fases de embarazo y lactancia provocan perdida reversible de
hueso, que aumenta con intervalos de lactancia prolongados.
 Postura:
o Lordosis lumbar: progresivamente se va aumentando la convexidad
anterior de la espina lumbar.
 Esto permite que la mujer mantenga su punto de gravedad.
 Causa de dolores de espalda.
o Sínfisis púbica: esta aumenta a lo ancho a partir de la semana 28-32 de
gestación.
 Causa dolor en la zona cercana a la sínfisis del pubis.
Roberto Paz A.
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Cambios Endocrinos:
Tiroides:
 El embarazo normal presenta síntomas que asemejan a esos de una enfermedad
tiroidea.
 La glándula aumenta su tamaño levemente.
o Con el adecuado consumo de yodo la glándula se mantiene sin cambios o
aumento poco de tamaño.
 Yodo:
o Sus concentraciones en sangre disminuyen por la aumentada perdida
renal.
o En la mitad del embarazo el yodo materno es transferido hacia el feto.
Suprarrenales:
 Hormonas esteroideas:
o Habrá un aumento en la producción de esteroides:
 Aldosterona.
 Dioxicorticosterona.
 CBG.
 ACTH.
 Cortisol.
Hipófisis:
 Aumenta de tamaño en el embarazo, principalmente por la proliferación de
células productoras de prolactina en la adenohipofisis.
o El crecimiento puede alterar el suplemento de sangre y aumentar el
riesgo de infarto posparto.
Páncreas:
Glucosa:
 Existe un cierto grado de tolerancia a la glucosa.
 En embarazo consiste de:
o Hipoglucemia en ayunas.
o Hiperglucemia posprandial.
o Hiperinsulinemia.
Proteínas y Lípidos:
 Amino ácidos:
o Se encuentran activamente transportados a través de la placenta para el
feto y su síntesis de proteínas.
 Lípidos y lipoproteínas:
o Aumentan en el embarazo.
 Triglicéridos: al término hay un aumento de 2-3 veces.
 Normal= 200-300 mg/dL.
 Colesterol total y LDL: sus niveles se encuentran aumentados.
 Al término se podrá observar un aumento del 50-60%.
Roberto Paz A.
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Ojo:
Habrá 2 cambios consistentes y significativos que ocurrirán en el embarazo:
 Aumento del grosor corneal.
o Aparece a la semana 10 de gestación y puede causar problemas si se usan
lentes de contacto.
o Persiste por varias semanas posparto.
 Disminución de la presión intraocular.
o Disminuye hasta un 10%.
o Pacientes con glaucoma preexistente mejoran.
 La paciente no debería de quejarse por disminución del campo visual, se
recomienda valorar.
Sistema Genital:
Útero:
 Tamaño:
o Aumenta de 500-1000 veces por hipertrofia celular y distensión de
contenidos intrauterinos.
o A la semana 12 sale de la pelvis hacia el abdomen.
Cérvix:
 Aumento de glándulas endocervicales por eversión.
 Aumenta la producción de moco cervical.
o pH= 3.5-6
 A causa de aumento en acido láctico proveniente del
Lactobacilus.
o El moco lo que hace es crear una barrera que no permita el paso de
gérmenes al endometrio.
 Signo de Chadwick:
o Esto se da por el aumento en la vascularidad, que se ve reflejado con una
coloración violácea del cuello uterino y hasta la vagina.
Roberto Paz A.
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Ruptura Prematura de Membranas
Cap. 29 p. 659-670 Gabbe 6ª edición
Anatomía y Fisiología de las membranas:
Debemos recordar que el feto se desarrolla dentro del saco amniótico, que se encuentra
rodeado por membranas fetales.
Estas membranas consisten en:
1. Amnios: es una capa muy delgada que demarca la cavidad amniótica.
a. Esta capa se une al corion al final del 1er trimestre, que luego son
fusionadas por una zona rica en tejido colágeno.
2. Corion: es una membrana más gruesa y la mas externa de todas que se encuentra
adosada a la decidua materna.
A medida que avanza el embarazo las membranas fetales se componen de un epitelio
amniótico cuboideo con capas de tejido compacto y esponjoso. También el corion se
presenta más grueso consistiendo de capas reticulares y trofoblásticas. Juntos hacen una
membrana resistente, pero por separado el amnios es el que tiene mayor fuerza tensional
que el corion.
Van a ocurrir cambios en las membranas y sus componentes que causaran
debilitamiento de las membranas. El aumento en las metaloproteinasas, disminución de
inhibidores de metaloproteinasas en la membrana y aumento en la poliADP-ribose
polimerasa hace más propensa a la ruptura de las membranas. Contribuye a esto las
contracciones uterinas que llevan a las membranas a mayor estrés.
Membranas ovulares:
Funciones:
 Mantiene LA en el interior.
 Permite el desarrollo pulmonar adecuado.
 Permite los movimientos fetales.
 Desarrollo normal de los músculos.
 Crecimiento.
 Balance de fluidos.
 Desarrollo del sistema gastrointestinal y urinario.
 Protege al feto de traumatismo.
 Evita compresión del cordón durante los movimientos fetales.
Ruptura de membranas:
 Ruptura prematura de membranas: cuando ocurre ruptura de membranas
espontáneamente antes del inicio de la labor, sin tomar en cuenta la edad
gestacional a la que se encuentre.
o Complica aproximadamente de un 8-10% de los embarazos.
o Se considera una causa de parto pretérmino (< 37 semanas).
o Entre más temprano sea la ruptura existe mayor posibilidad de
prolongar el embarazo.
Roberto Paz A.
Página 17
 Ruptura precoz de membranas: la paciente ya inicio la labor de parto. Esta es la
ruptura que realiza el obstetra para romper membranas.
 Ruptura prolongada de membranas: ruptura que duro > 24 horas de haberse
roto.
 Periodo de latencia: es el intervalo entre la ruptura y el inicio de la labor de
parto.
Cuando hay RPM, estas se pueden manifestar a término o pretérmino. Ambas
presentaciones son una causa de morbi-mortalidad perinatal.
 A término: existe bajo riesgo de complicaciones neonatales severas. Debe
realizarse manejo clínico.
o 32-36 semanas: se asocia a resultados neonatales buenos, particularmente
si el feto ha documentado madurez pulmonar.
 Dado los riesgos que se dan durante el embarazo se recomienda
llevar a feto maduro hasta las 34 semanas de gestación o más.
o 32-33 semanas: el feto inmaduro se puede beneficiar de las medidas para
continuar el embarazo y acelerar la madurez fetal.
o 23-31 semanas: existe un riesgo significativo de complicaciones
neonatales.
 Las complicaciones se pueden evitar atrasando el momento de
parto. Si no hay contraindicaciones, se puede dirigir el manejo a
prolongar el embarazo.
o Antes de viabilidad: la muerte fetal es inevitable con inmediata labor de
parto.
Etiología:
Se han asociado una variedad de factores de riesgo con la RPM:
 Estatus económico bajo.
 Sobredistención uterina.
 Sangrados en el 2do y 3er trimestre.
 IMC bajo.
 Deficiencias nutricionales de cobre y acido ascórbico (< 0.2 mg/dL).
o Se asocia a otras deficiencias: vitamina E y Zn.
 Fumado materno: se asocia a la disminución del acido ascórbico, altera la
inmunidad materna e inactiva proteasas.
 Conización o cerclaje cervical.
 Enfermedad pulmonar en el embarazo.
 Desordenes de tejido conectivo (Síndrome Ehlers-Danlos).
 Antecedente de parto pretérmino: existe riesgo aumentado de parto pretérmino
por RPM en embarazos futuros.
 Contracciones sintomáticas en la gesta actual.
 Infección de tracto urinario (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y
Trichomonas vaginalis).
Roberto Paz A.
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
Amniocentesis (1.2%).
Predicción y prevención de RPM:
Es importante tomar en cuenta 2 factores, parto pretérmino previo y en especial RPM
pretérmino previa se han asociado ambas con RPM en embarazos subsiguientes. El
riesgo aumenta a menor edad gestacional de partos pretérmino.
 23-27 semanas= 27.1%.
o Antecedente de parto pretérmino por RPM:
 Mayor riesgo de parto pretérmino por RPM= 13.5%
 Mayor riesgo de RPM pretérmino antes de las 28 semanas= 1.8%
Curso Clínico posterior a RPM:
 A termino posruptura:
o 50% entran a labor en 5 horas.
o 95% entran a labor en 28 horas.
 RPM < 34 semanas:
o 93% entran a labor en < 1 semana.
Riesgos de RPM
Maternos:
 Corioamnioitis: es la complicación más común. Este aumenta a medida que la
ruptura se prolonga y disminuye con mayor edad gestacional.
o RPM lejos del término, ocurre en 13-60% de embarazos.
 Endometritis: complica a 2-13% de los casos.
 Desprendimiento de placenta: afecta a 4-12% de los embarazos.
 Placenta retenida y hemorragia: 12%.
 Sepsis materna: 0.8%.
 Muerte materna: 0.14%.
Fetales:
 Infección.
 Distress respiratorio fetal: debido a:
o Compresión del cordón umbilical.
o Desprendimiento de placenta.
 Oligohidramnios.
 Prolapso del cordón.
 Muerte fetal: 1-2% de los casos.
 Enterocolitis necrotizante.
 Hemorragia intraventricular.
 Sepsis neonatal.
 Morbilidades perinatales serias: enfermedad pulmonar crónica, dificultades
visuales y auditivas, retardo mental, desarrollo y retraso motor, parálisis cerebral
y muerte.
Roberto Paz A.
Página 19

Hipoplasia pulmonar: es una complicación severa provocada por
oligohidramnios.
o Se caracteriza por la falta del desarrollo de los bronquiolos terminales y
alveolos durante la fase canalicular.
o Frecuencia:
 74-82% con RPM a las 15-16 semanas.
 Letal 0-1.4% con RPM > 26 semanas.
Etapa de Desarrollo Pulmonar
Riesgo (> a <)
1
Embrionaria (4-7 sdg)
2
Pseudoglandular (8-16 sdg)
3
Canalicular (17-26 sdg)
4
Sacular Terminal (27 sdg al nacimiento)
Alveolar o Posnatal (fetal tardía a 8 años)

Deformidades por restricción: 1.5% de productos con manejo conservativo.
Diagnostico de RPM:
Para hacer el diagnostico de este cuadro se debe realizar historia clínica y examen físico
al igual que evaluación por laboratorios en algunos casos.
Se confirma el diagnostico por la presencia de los siguientes hallazgos:
1. Visualización evidente de líquido amniótico descendiendo por el canal cervical.
2. pH de pared vaginal o fórnix posterior > 6.0-6.5 (Dr. Brenes: pH= 7.0-7.5). (pH
normal= 4.5-5.5)
a. Falsos (+): pueden presentarse por la presencia de semen, sangre,
antisépticos alcalinos o vaginosis bacterial.
3. Prueba de arborización por microscopia, obtenido por muestreo vaginal.
a. Falsos (+): el moco cervical puede alterar la muestra, pero se debe
observar el patrón floral de los cristales.
 Falsos (-): puede presentarse este resultado por fuga
prolongada con fluido residual mínimo.
4. Ultrasonido con amnioinfusión de contraste: puede servir como apoyo al
diagnostico, pero no es definitivo.
5. Marcadores cervicovaginales:
a. Fibronectina fetal.
b. Fosfatidilglicerol: mejor marcador para definir madurez pilmonar.
c. α-fetoproteína.
d. Prolactina.
e. hCG.
f. PAMG-1.
g. IGFBP-1.
Roberto Paz A.
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Manejo de RPM:
Consideraciones generales:
El manejo de la RPM se basa principalmente en una evaluación individual de riesgos
fetales y neonatales, que nos permite elegir entre hacer manejo conservador o inducir el
parto.
La paciente es valorada para decidir qué hacer con el cuadro que se presente. Lo que se
debe valorar será:
 Presentación fetal.
 Contracciones.
 Hallazgos sugestivos de infección intrauterina.
 Evidencia de bienestar fetal.
 Estudio por Estreptococo del grupo B por cultivo anovaginal.
 IMPORTANTE: realizar especuloscopía primero, antes de realizar tacto vaginal.
Inducción del parto: En casos en los que observamos labor avanzada, infección
intrauterina, sangrado vaginal significativo o exanimación fetal discordante.
Manejo conservador: se debe internar a la paciente en un hospital que pueda dar soporte
vital y manejo de emergencia al embarazo. También debería estar equipado para
proveer resucitación neonatal y atención intensiva las 24 horas.
Manejo de RPM según edad gestacional:
A. < 24 semanas: antes del límite de viabilidad.
a. Si ocurre la ruptura en este momento existe mayor posibilidad de que la
misma se selle y se logre extender el embarazo.
b. Hay mayor presentación de complicaciones:
i.
Corioamnioitis (35%).
Roberto Paz A.
Página 21
ii.
iii.
iv.
v.
vi.
Desprendimiento de placenta (19%).
Placenta retenida (11%).
Endometritis (14%).
Sepsis materna (0.8%).
Muerte (1/619 embarazos).
 Son raras, pero serias.
B. 24-34 semanas (Gabbe: 23-31 semanas):
a. Manejo conservador:
i. Monitoreo cardiaco fetal y contracciones maternas.
 Se descarta la posibilidad de compresión del cordón
umbilical.
ii. Perfil biofísico fetal.
iii. Reposo en cama.
 Se recomienda a la paciente que realice ejercicios para
evitar la formación de trombosis venosa profunda.
iv. Amniocentesis.
 Nos permite descartar la posibilidad de infección
intrauterina.
 Si se encontrara corioamnioitis se recomienda iniciar
antibioticoterapia de amplio espectro y buscar la
posibilidad de inducir el parto.
v. Corticoesteroides:
 Betametasona 12 mg/d x 2 IM.
 Dexametasona 6 mg/12h x 4 IV.
a. Reduce los riesgos de:
i. Sd. Distress Respiratorio.
ii. Enterocolitis necrotizante.
iii. Hemorragia intraventricular.
iv. Muerte perinatal.
v. Morbilidades neurológicas.
Roberto Paz A.
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 No se recomienda dar ciclos repetidos de esteroides.
vi. Antibióticos:
 El objetivo de esto es tratar o prevenir el ascenso de
infección.
 Esquema:
a. Ampicilina 2g IV c/6h por 48 horas.
b. Eritromicina 250 mg IV c/6h por 48 horas.
i. Luego siguen 5 días de tx.
c. Amoxicilina 250 mg VO c/8h.
d. Eritromicina 333 mg VO c/8h.
 Ventajas:
a. Reduce las complicaciones:
i. Complicaciones neonatales.
ii. Morbilidades infecciosas.
 NO usar: Amoxicilina + Acido clavulánico=
Enterocolitis Necrotizante.
vii. Tocólisis:
 Se utiliza sulfato de magnesio.
a. No se debe utilizar Salbutamol.
viii. Cerclaje cervicouterino:
 No han sido determinados los riesgos y beneficios de este
procedimiento.
b. Inducción del parto:
i. Indicaciones:
 Infección intrauterina.
 Sangrado vaginal significativo.
 Desprendimiento de placenta.
 Labor de parto avanzada.
 Exanimación fetal se vuelve discordante.
C. > 34 semanas (Gabbe: 32-36 semanas):
Roberto Paz A.
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a. Las complicaciones neonatales son escasas cuando ocurre la ruptura en
esta edad gestacional.
b. Para estas alturas ya no es necesario administrar esquema para
maduración pulmonar.
c. Como ya se acerca el parto y con la ruptura por mucho tiempo aumenta
el riesgo de corioamnioitis.
d. A las 32-33 semanas de gestación se puede aplicar corticoesteroides en
caso de no existir evidencia de madurez fetal.
i. Si a esta edad hay bajo riesgo de de complicaciones, se podría
inducir el parto.
e. Valoración de fosfolípidos pulmonares en LA:
i. Fosfatidilglicerol: predictivo de maduración pulmonar fetal.
ii. Conteo de cuerpos lamelares: se ha demostrado que tiene un
valor predictivo alto de madurez pulmonar fetal.
D. A término:
a. Se induce el parto con Oxitocina en esquema continuo, para reducir el
riesgo de complicaciones maternas y neonatales.
Roberto Paz A.
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Restricción de Crecimiento Intrauterino
Cap. 31 p.706 Gabbe 6ª edición
Es la segunda causa principal de mortalidad perinatal. Nos referimos a RCIU a
fetos con patologías placentarias de fondo.
Crecimiento fetal normal:
I trimestre:
 Al inicio las vellosidades de anclaje del citotrofoblásto hacen conexión con la
decidua y el útero, estableciendo adherencia placentaria.
 Señalización endocrina y paracrina entre la placenta y la madre es lo que da paso
a las adaptaciones metabólicas y cardiovasculares del embarazo.
o Las vellosidades trofoblásticas serán el principal sitio de intercambio
materno-fetal.
 Transporte activo de 3 nutrientes principales:
 Glucosa: es el combustible predominante.
 Aminoácidos: principales contribuidores de síntesis de
proteínas y de masa muscular.
 Ácidos grasos libres: necesarios para el mantenimiento
del flujo y permeabilidad de la membrana celular.
También actúan como precursores para componentes
bioactivos importantes (prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos).
o Acido araquidónico y docsohexanoico: esenciales
para el desarrollo cerebral y retiniano normal.
 La invasión citotrofoblástica extravellosa se encarga de provocar:
o Disminución significativa de la resistencia del flujo sanguíneo en el útero
y los vasos umbilicales. Convirtiendo ambas circulaciones en área de
baja resistencia y alta capacitancia.
o La disminución en la resistencia se relaciona a 2 oleajes de angiogénesis
dentro de la placenta.
 1er oleaje: angiogénesis ramificante.
 Incrementa el número de ramificaciones vasculares.
 Ocurre entre el final del 1er trimestre e inicio del 2do
trimestre.
 2do oleaje: angiogénesis no ramificante.
 No forma más ramificaciones, pero permite la elongación
del árbol vascular de la placenta existente.
 Ocurre entre el final del 2do trimestre e inicio del 3er
trimestre.
 Una vez que se cumplen los pasos para el desarrollo, el crecimiento
placentario y fetal progresan normalmente.
Roberto Paz A.
Página 25
Etapas del crecimiento:
1. Hiperplasia celular:
a. Primeras 16 semanas.
2. Hiperplasia celular mas hipertrofia:
a. De semana 16-32.
b. Crecimiento de órganos y sistemas.
c. Formación de grasa.
3. Hipertrofia celular:
a. A partir de la semana 32.
Durante este periodo de crecimiento exponencial veremos un crecimiento del 1.5%
por día.
Definición y Patrones de Restricción del Crecimiento Fetal:
El crecimiento fetal normal involucra hiperplasia e hipertrofia en un nivel celular.
Para definir el crecimiento fetal se toma la siguiente clasificación (1960s):
 Bajo peso al nacer= <2500 g.
 Muy bajo peso al nacer= <1500 g.
 Extremo bajo peso al nacer= <1000g.
 Macrosomía= >4000 g.
Actualmente se acepta la siguiente clasificación:
 Muy pequeño para edad gestacional= <3er percentil.
 Pequeño para edad gestacional= <10mo percentil.
 Adecuado para edad gestacional= 10-90 percentil.
 Grande para edad gestacional= >90 percentil.
Ambas clasificaciones nos sirven para clasificar a los neonatos por su peso, pero no se
toma en cuenta las proporciones corporales. Ya que se deben saber estas medidas, se
utiliza el índice ponderal [(
)
] tiene un valor alto para
identificar la RCIU y macrosomía.
El concepto de de los percentiles ha sido adoptado por la biometría fetal por ultrasonido.
Se han descrito 2 patrones principales para el crecimiento fetal interrumpido:
1. Asimétrico:
a. Crecimiento somático (circunferencia abdominal y cuerpo inferior) se
observa un atraso significativo, pero no se afecta el crecimiento de la
cabeza fetal.
b. Resulta de 2 procesos:
i. Reduce el volumen hepático: se da por depleción de depósitos de
glucógeno, llevando a disminución en la CA.
Roberto Paz A.
Página 26
ii. Aumentos en la resistencia del flujo sanguíneo placentario
incrementan la poscarga del corazón derecho y promueve la
derivación del GC hacia el ventrículo izquierdo.
c. Causas:
i. Insuficiencia uteroplacentaria.
ii. Displasia esquelética.
iii. Enfermedad placentaria: al inicio.
2. Simétrico:
a. Tanto el cuerpo como la cabeza se observan similarmente afectados.
b. Resulta de:
i. La interferencia con el proceso de crecimiento disminuye el
número de células y tamaño, resultado de un insulto del 1er
trimestre.
 Todas las partes del cuerpo se encuentran igualmente
afectadas, produciendo un crecimiento pequeño uniforme.
c. Causas:
i. Aneuploidia.
ii. Síndrome no Aneuploide.
iii. Infecciones virales.
iv. Enfermedad placentaria: puede iniciar como asimétrica, pero a
medida que evoluciona pasa a ser uno simétrico.
Etiologías de RCIU:
Las condiciones que llevan a RCIU consisten en:
A. Maternas: retraso en crecimiento por deficiencia del transporte de nutrientes y
oxigeno a la placenta.
 Desordenes hipertensivos.
 Vasculopatía diabética.
 Enfermedad renal crónica.
 Colagenopatía vascular.
 Trombofilia.
 Enfermedad cardiaca cianótica.
 Enfermedad del parénquima pulmonar.
 Hemoglobinopatías y anemias.
 Peso materno bajo: el peso pregestacional y el aumento durante el
embarazo son dos variables importantes que contribuyen sobre el peso al
nacer.
 Suplemento de glucosa a la placenta reducida.
 Altitud sobre el nivel del mar.
 Uso de drogas: cocaína.
 Tabaquismo.
 Consumo de alcohol.
 Uso de Warfarina o derivados de la hidantoina.
Roberto Paz A.
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B. Placentarias: deficiencia en el paso de nutrientes y oxigeno a través de la
placenta.
 Desarrollo placentario anormal:
a. Desarrollo vascular placentario anormal.
b.Placenta circunvalada.
c. Desprendimiento parcial de placenta.
d.Placenta acreta.
e. Infarto placentario.
f. Hemangioma.
 Insuficiencia placentaria.
 Arteria umbilical única.
 Mosaicismo placentario.
 Implantación placentaria en el segmento uterino inferior.
C. Fetales: fallo en el consumo de nutrientes o regulación del proceso de
crecimiento.
 Cromosomopatías.
a. Trisomía 13.
b.Trisomía 18.
 Malformaciones congénitas.
 Síndromes genéticos.
 Infección intrauterina:
a. Herpes virus.
b.Citomegalovirus.
c. Rubeola.
d.Toxoplasma gondii.
 Displasia esquelética.
 Síndrome de Cornelia De Lange.
 Embarazo múltiple: se encuentra determinada por la corionicidad.
Manifestaciones maternas y fetales:
Impactos maternos:
 Disfunción placentaria:
o Esto afecta ciertos aspectos de la adaptación materna al embarazo.
 Placentación pobre y expansión subóptima del volumen materno.
 Reactividad vascular aumentada.
 Disminución en la tolerancia a la glucosa.
 Vasculopatías placentarias:
o Ciertas patologías pueden provocar un aumento en la resistencia del flujo
sanguíneo: infartos en el piso placentario, obliteración vellosa fetal y
fibrosis.
 Esto lleva a una perfusión placentaria materno-fetal
desequilibrada que disminuye el área de intercambio efectiva.
Roberto Paz A.
Página 28
Impactos fetales:
 Compromiso nutricional:
o Si el feto no obtiene sus nutrientes necesarios, se va a encargar de sacar
glucógeno de los depósitos hepáticos y se manifestara el atraso del
crecimiento.
 Manifestaciones metabólicas:
o Ocurre tempranamente porque existe disminución en el transporte
nutricional uterino, por lo que las reservas fetales se ven afectadas.
 Aminoácidos:
 Va a degradarse la proteína muscular endógena para
obtener aminoácidos gluconeogénicos, consumiendo así
los aminoácidos esenciales y de cadena.
 Manifestaciones endocrinas:
o Son las responsables de la regulación (-) de procesos de desarrollo y de
crecimiento.
 Glucosa y aminoácidos fetales:
 De forma indirecta van regular a la insulina y la IGF-1 y 2. (reguladores principales de crecimiento longitudinal).
 ↑ CRH.
 ↑ ACTH.
 ↑ cortisol.
 ↓ Vitamina D activa y osteocalcina.
 Estos cambios tendrán efectos negativos sobre el
crecimiento linear, esquelético y mineralización ósea.
 Manifestaciones hematológicas:
o Al principio funcionan como mecanismo compensatorio para hipoxemia
y academia, pero eventualmente contribuyen a la disfunción placentaria.
o Disfunción inmune:
 En estos fetos existe evidencia de efectos a nivel celular y
humoral.
 ↓ inmunoglobulinas.
 ↓ células B.
 ↓ leucocitos: neutrófilo, monocitos y linfocitos.
 Manifestaciones cardiovasculares:
o Se subdivide en 2:
 Temprana:
 ↓ magnitud del flujo venoso umbilical.
 ↑ resistencia del flujo vascular pulmonar y circulación
subdiafragmática.
 Redistribución de circulación.
 Tardía:
 Manejo inefectivo de la precarga.
 ↑ presión venosa central.
Roberto Paz A.
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



↓ gasto cardiaco.
Hipoxemia crónica.
Retraso en aspectos de la maduración del SNC.
Disminución en el volumen de liquido amniótico.
Diagnostico:
Una vez que se ha evaluado el feto y confirmar su tamaño, se debe estratificar en 3
grupos:
1. Fetos constitucionalmente pequeños pero, por el resto normales.
 Usualmente no requieren intervención. Tampoco de vigilancia prenatal.
2. Fetos con aneuploidía, síndromes no aneuploides o con infección viral.
 El pronóstico esta mayormente determinada por la enfermedad de fondo.
Poco impacto si se realiza intervención perinatal.
3. Fetos con enfermedad placentaria.
 Deterioro progresivo de la condición fetal que empeora el pronóstico.
Biometría Fetal:
Se toman en cuenta las medidas de las estructuras óseas y lisas fetales que nos sirven de
rangos de referencia para la gestación.
 Diámetro Biparietal:
o Existen 2 patrones de alteración:
 “Aplanado tardío” (tipo 1 o asimétrico):
 Representa 2/3 de los casos.
 Hay un aumento en el crecimiento normal hasta
tardíamente en el embarazo y luego disminuye.
 “Perfil bajo” (tipo 2 o simétrico):
 El crecimiento anormal ocurre tempranamente en el
embarazo.
o Esta variable por sí sola no sirve para la detección de RCIU.
 Circunferencia Abdominal:
o Se relaciona a los depósitos hepáticos de glucógeno y el tamaño
hepático, por lo que nos da información del estado nutricional.
o Es la medida más adecuada para la detección de RCIU.
o Tiene la sensibilidad y el valor predictivo negativo más alto para realizar
el diagnostico de RCIU.
o Se ha propuesto que la relación entre la CC y CA sirve como herramienta
para aumentar la detección del feto con restricción del crecimiento
asimétrico.
 Se detecta del 70-85% de los fetos con RCIU.
Diámetros adicionales:
 Circunferencia Cefálica: no nos ayuda a hacer el diagnostico de RCIU.
 Longitud Femoral.
Roberto Paz A.
Página 30



Diámetro Cerebelar Transverso: es una de las pocas mediciones de tejido liso
que hace buena correlación con la edad gestacional.
Longitud Humeral.
Peso Fetal Sonográficamente Estimado (SEFW): la variable calculada más
importante.
Rangos de referencia para Crecimiento Fetal:
 Decimos que un feto es PEG cuando tiene un peso al nacer < 10mo percentil.
o Este es el criterio más utilizado para definir restricción del crecimiento al
nacer.
 Utilizando el SEFW por debajo del 10mo percentil es más apropiado para
definir crecimiento fetal anormal.
 Para la Circunferencia Abdominal el 2.5 percentil es el más apropiado.
Revisión Anatómica Fetal:
La revisión sonográfica de la anatomía fetal es apenas el primer paso hacia la
investigación de una etiología de fondo.
Es importante que se enfoque hacia la detección de los siguientes:
 Aneuploidia:
o Anormalidades fetales.
 Síndromes no Aneuploides.
 Infección fetal:
o Ecogenicidad y calcificación en órganos como, el cerebro y el hígado.
Asesoramiento de Líquido Amniótico:
La regulación del volumen del LA durante el final del 2do trimestre y el 3er trimestre
depende de:
 Orina fetal.
 Producción de fluido pulmonar.
 Ingesta fetal.
Criterios para volumen de líquido amniótico:
 Saco Vertical Normal= 2 cm.
 SV Marginal= 1-2 cm.
 SV Disminuido= < 1 cm.
o Hasta un 96% de los fetos < 1 cm= RCIU.
o Criterio por US para un VLA reducido:
 SV < 3 cm.
 Feto en actitud flexionada con límite de movilidad.
 Vejiga y estomago pequeños o vacios.
 Moldeado del útero al cuerpo fetal.
o Si se observa un feto de pequeño tamaño con abundante LA, sugiere
aneuploidía o infección fetal. Si fuera él LA normal o disminuido sería
compatible con insuficiencia fetal.
Roberto Paz A.
Página 31
Velocimetría Doppler:
El uso que le damos al Doppler es como herramienta diagnostica y de monitoreo.
Las ondas de velocidad de flujo se pueden obtener de los depósitos arteriales y venosos
del feto.
 Índices del Doppler Arterial:
1. Índice sistólico/diastólico.
2. Índice de resistencia.
3. Índice de pulsatilidad.
 Índice del Doppler Venoso:
1. Complianza cardiaca.
2. Contractilidad.
3. Poscarga.
a. Se caracteriza por un patrón de flujo trifásico que refleja los cambios
en el volumen de presión en el atrio durante el ciclo cardiaco.
 Doppler de Arteria Umbilical:
o Esta es una de la prueba diagnosticas que es de mayor importancia para
evaluar la disfunción placentaria.
 Un índice > 2 DS arriba de la edad gestacional significa que hay
perdida de la velocidad de fin de diástole.
 Doppler de Arteria Cerebral Media.
Evaluación Invasiva:
 Serología materna por TORCH.
 Amniocentesis o cordocentésis para hacer el cariotipo.
o Nos permite descartar cromosomopatías (Trisomía 13, 18 o 21).
 PCR.
 Concentraciones de eritropoyetina fetal y aminoácidos.
Manejo en la Práctica Clínica:
Opciones terapéuticas:
 Eliminación de contribuidores:
o Estrés.
o Fumado: contiene sustancias que son vasoactivas que pueden causar
vasoconstricción.
o Alcohol.
o Drogas.
 Hiperoxigenación materna:
o El objetivo principal es permitir una prolongación del embarazo corta y
segura. Esto permite la administración de corticoesteroides.
 Hiperalimentación materna:
o Si se aumenta la concentración materna de aminoácidos lleva a un
aumento en el consumo umbilical.
 Puede mejorar el estado nutricional y revertir el crecimiento fetal
anormal, pero no puede superar la función placentaria anormal.
Roberto Paz A.
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 Expansión del volumen materno:
o El estado del volumen sanguíneo materno se asocia con resultados
adversos en el embarazo. La corrección del volumen es importante para
mejorar la perfusión placentaria.
 Dosis baja de aspirina:
o Tiene mayores efectos en pacientes con factores de riesgo de importancia
para RCIU y la ventana terapéutica para utilizarlo es entre las 12-16
semanas de gestación.
 Corticoesteroides:
o Su administración reduce el riesgo de Síndrome de Distress Respiratorio
Neonatal y Hemorragia Intraventricular.
o Optimiza la maduración pulmonar.
o Se recomienda administrar un ciclo completo de 48 horas a cualquier
feto con RCIU con parto anticipado antes de las 34 semanas de
gestación.
 Betametasona.
Momento de Parto:
24-27 semanas de gestación:
 Un feto con RCIU es previable.
 Las intervenciones son dirigidas a la madre (Preeclampsia).
 Existe gran evidencia de compromiso fetal y el riesgo de óbito.
 Se le debe comunicar a los padres que aunque se realice el manejo de soporte
máximo, existe un 50% de mortalidad perinatal.
27-34 semanas de gestación:
 Las indicaciones deben ser basadas sobre evidencia firme de compromiso fetal
con un intento de completar un ciclo de corticoesteroides prenatales.
>34 semanas de gestación:
 Se podría observar:
o Ausencia de crecimiento fetal.
 Crecimiento cefálico arrestado.
o Maduración pulmonar por amniocentesis.
o Evidencia por Doppler de enfermedad acelerada.
Criterios de Hospitalización:
 Ausencia de crecimiento fetal en 2 US separados por dos semanas.
 Feto creciendo bajo el 5to percentil.
 Oligohidramnios por US.
 Patología materna que condiciona hospitalización.
 Edad gestacional > o igual 37 semanas.
Roberto Paz A.
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Parto:
El feto prematuro con RCIU requiere de cuidados intensivos neonatales y transporte
adecuado a una institución apropiada.
La razón para esto es:
 Fetos sufren asfixia Intraparto.
 Hay necesidad de monitoreo cardiaco fetal continuo.
Ruta de parto: se determina por la severidad de la condición fetal y materna.
 Cesárea: se recomienda en pacientes que no tienen factores favorables para
realizar un parto vaginal.
o Estos siendo:
 Acidemía fetal.
 Desaceleraciones tardías espontaneas.
 Desaceleraciones tardías con actividad uterina mínima.
 Flujo de fin de diástole ausente o reversa en arteria umbilical.
 Si fuera un caso de edad gestacional avanzada depende de la dificultad
anticipada en inducción del parto, el puntaje de Bishop y el volumen del LA.
 Parto vaginal: si se considera la maduración cervical, se pueden seguir los
siguientes pasos:
o Reto con oxitocina para verificar la seguridad del parto.
o Maduración farmacológica o mecánica.
o Posición en decúbito lateral izquierdo.
o Oxigeno suplementario.
 Siguiendo esto se puede aumentar la posibilidad de un parto
vaginal exitoso.
Roberto Paz A.
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Hipertensión en el Embarazo
“Hypertension in Pregnancy” -ACOG
Manejo optimo:
Para un manejo adecuado se requiere de lo siguiente:
 Vigilancia por signos y hallazgos premonitorios.
 Después de establecer el diagnostico, se decide el momento adecuado para el
parto.
o Todo para el beneficio de la madre y el feto.
Asociación con morbilidad fetal:
 Hipertensión crónica: provoca restricción del crecimiento y morbilidad materna,
presiones arteriales severas.
 Hipertensión sobreimpuesta con Preeclampsia: esto aumento significativamente
la morbilidad fetal.
o Lo más difícil en los casos de hipertensión crónica es descifrar si la
hipertensión ha empeorado o si más bien se desarrollo preeclampsia.
Actualmente se conoce que la preeclampsia está asociada con enfermedad
cardiovascular en el futuro.
Existen varios problemas a la hora de manejar la preeclampsia:
1. La patología tiene un origen multisistémico.
2. Es un proceso dinámico, y solo se le puede colocar estadiaje hasta el momento
en que se ha establecido el diagnostico por ser de carácter progresivo.
Clasificación de Desordenes Hipertensivos:
Se considera la hipertensión durante el embarazo en 4 categorías:
1. Preeclampsia-eclampsia.
2. Hipertensión crónica.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreimpuesta.
4. Hipertensión gestacional.
Modificaciones:
 Preeclampsia:
o Se ha eliminado la proteinuria como parte del diagnostico, por lo tanto
para tomar diagnostico de preeclampsia como severa:
 PAS > o igual 160 mmHg o PAD > o igual 110 mmHg, en 2
ocasiones con al menos 4 horas de separación en reposo.
 Trombocitopenia= plaquetas < 100,000/μL.
 Función hepática inadecuada= ↑ transaminasas en sangre hacia
el doble.
 Dolor persistente severo epigástrico o cuadrante superior derecho
que no responde a tratamiento y no se toma en cuenta por otro
diagnostico alternativo.
 Desarrollo de insuficiencia renal= ↑ Cr >1.1 mg/dL o doble en
ausencia de enfermedad renal.
Roberto Paz A.
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


 Edema pulmonar.
 Aparición de disturbios cerebrales y visuales.
Hipertensión gestacional:
o Aumento de la PA después de 20 semanas de gestación en ausencia de
proteinuria o de otros hallazgos sistémicos.
Hipertensión crónica:
o Es hipertensión que tuvo lugar antes del embarazo.
Hipertensión sobreimpuesta:
o Es la hipertensión crónica en asociación a preeclampsia.
Diagnostico de Preeclampsia o Eclampsia:
 Proteinuria:
o Excreción >300 mg por orina en 24 h.
 Índice proteína/Creatinina:
o Al menos 0.3 mg/dL.
Prevención de Preeclampsia:
 Vitamina C y E no se recomienda su administración.
 Calcio puede ser útil en grupos con bajo consumo.
 Baja dosis de aspirina (60-80 mg): tiene efecto moderado para disminuir
preeclampsia y resultados perinatales adversos.
o Mujeres con antecedente de inicio temprano de preeclampsia y parto
pretérmino <34 semanas de gestación, se sugiere la administración diaria
iniciando al final del 1er trimestre.
 No hay evidencia de que el reposo en cama o la restricción de sal disminuya el
riesgo de preeclampsia o sus complicaciones.
Criterios Diagnósticos para Preeclampsia:
Presión Arterial
PAS > o = 140 mmHg
PAD > o = 90 mmHg
Proteinuria
2 tomas con 4 horas de separación
después de 20 semanas de gestación
en mujer con presión normal previa.
Confirmado en intervalo corto de minutos
PAS > o = 160 mmHg
PAD > o = 110 mmHg y así facilitar terapia antihipertensiva.
>o = 300 mg/24h recolección de orina.
Índice Prot/Cr (mg/dL) > o igual 0.3.
Trombocitopenia
Insuficiencia renal
Función hepática
inadecuada
Edema pulmonar
Roberto Paz A.
Lectura de tira reactiva= 1+ (solo si otros métodos no
al alcance).
Plaquetas < 100,000/μL.
Cr sérica > 1.1 mg/dL o el doble en ausencia de otra
enfermedad renal.
↑ Transaminasas x2.
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Síntomas cerebrales y
visuales
Manejo de Preeclampsia y Síndrome HELLP:
Recordar que la cantidad de proteinuria no sirve como predictor del resultado materno o
fetal. No se debe tomar como una indicación para interrumpir el embarazo.
El momento de parto en mujeres con preeclampsia sin datos de severidad, se sugiere
que sea a las 37 semanas de gestación. También se debe aumentar la vigilancia de la
aparición de preeclampsia en el periodo posparto.
Se sugiere que en el periodo posparto no se utilicen AINES y que se deben reemplazar
con otros analgésicos, ya que contribuyen a niveles de presión arterial alta.
Monitoreo materno:
 En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin severidad se
recomienda lo siguiente:
o Asesorar los síntomas maternos.
o Movimientos fetales autoevaluados por la madre diariamente.
o Toma seriada de valores de PA, 2 veces a la semana.
 Si valores < 160 mmHg PAS y 110 mmHg PAD, no se debería
enviar tratamiento antihipertensivo.
 Valores < 160 mmHg PAS y < 110 mmHg PAD sin síntomas
maternos no se debe administrar sulfato de magnesio para
prevención de preeclampsia.
o Asesorar el conteo de plaquetas y enzimas hepáticas semanalmente.
 Mujeres con preeclampsia sin datos de severidad se recomienda hacer US para
verificar el crecimiento fetal y su estado.
o Si se hace el hallazgo de restricción del crecimiento, se hace un examen
de Velocimetría Doppler de la arteria umbilical para analizar el estado
uteroplacentario.
Para las mujeres con hipertensión gestacional moderada o preeclampsia sin severidad
que cursan con embarazo > 37 semanas, se sugiere inducir el parto en vez de continuar
la observación.
Si más bien la mujer cursa con preeclampsia severa con > 34 semanas de gestación y
además presenta condiciones maternas o fetales inestables, se debe inducir después de
haber estabilizado a la madre. Si es el mismo caso pero < 34 semanas con condiciones
materno-fetales estables, se recomienda continuar con el embarazo solo en instituciones
con atención intensiva adecuada.
 Las que reciben manejo expectante a las 34 semanas o menos, se le debe
administrar corticoesteroides para la madurez pulmonar fetal.
o Se deben administrar y el embarazo prolongado por 48 horas si las
condiciones materno-fetales se mantienen estables en mujeres con
preeclampsia severa y un feto viable a las 33.6 semanas o menos con
cualquiera de las siguientes:
 RPM pretérmino.
 Labor.
Roberto Paz A.
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





Trombocitopenia < 100,000/μL.
Enzimas hepáticas x2 o mayor.
Restricción del crecimiento (< 5 percentil).
Oligohidramnios severo (ILA < 5 cm).
Estudio Doppler de arteria umbilical con flujo de fin de diástole
reverso.
 Inicio de disfunción renal o exacerbación de disfunción renal.
o Se administran si el feto es viable y se encuentra a 33.6 semanas o
menos, pero sin retrasar la interrupción después de la estabilización
materna inicial en mujeres con preeclampsia severa que se complique
con alguno de los siguientes:
 Hipertensión severa incontrolable.
 Eclampsia.
 Edema pulmonar.
 Desprendimiento de placenta.
 CID.
 Evidencia de estado fetal alterado.
 Muerte fetal Intraparto.
La terapia antihipertensiva se utiliza se envía a las pacientes que cursan con
preeclampsia con hipertensión severa (PAS sostenida de al menos 160 mmHg o
PAD de al menos 110 mmHg).
Momento de parto:
Se sugiere que la ruta de parto debe ser determinada por la edad gestacional,
presentación fetal, estado cervical y de condiciones materno-fetales.
Mujeres con preeclampsia:
 Si requieren analgesia o anestesia para el parto por cesárea, con tal de que la
situación clínica lo permita, se aplica anestesia neuroaxial.
Mujeres que presentan eclampsia se debe administrar sulfato de magnesio parenteral.
 Preeclampsia severa: administrar sulfato de magnesio intraparto y posparto.
 Si la paciente con preeclampsia se le realiza cesárea, se debe administrar sulfato
de magnesio continuo intraoperatorio para prevenir eclampsia.
Mujeres con síndrome HELLP:
 Si se encuentran antes de la edad gestacional viable, se recomienda que el parto
se lleve a cabo posterior a la estabilización materna.
 34 semanas o más de gestación, se interrumpe el embarazo posterior a la
estabilización materna inicial.
 Si se encuentra en la edad gestacional de viabilidad, se sugiere prolongar el
embarazo por 24 a 48 horas si las condiciones son adecuadas para administrar un
ciclo de corticoesteroides.
Roberto Paz A.
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Mujeres a las que se les diagnostique hipertensión gestacional, preeclampsia o
sobreimpuesta, la PA debe ser monitorizada en el hospital.
Periodo posparto:
 Pacientes que presenten inicio de hipertensión asociada a cefaleas o visión
borrosa o preeclampsia con hipertensión severa, se debe administrar sulfato de
magnesio.
 Hipertensión posparto persistente de PAS 150 mmHg o PAD 100 mmHg o
mayor, en 2 ocasiones con al menos 4-6 horas de separación se debe administrar
terapia antihipertensiva.
Manejo de paciente con antecedente de preeclampsia:
Se debe realizar consejo y asesoramiento antes de su próximo embarazo:
 Historial de antecedentes en embarazos previos.
 Modificaciones al estilo de vida.
 Si cursa con HTA o DM.
 Suplemento de acido fólico.
 Uso de aspirina a baja dosis.
 Estudios sonográficos tempranos.
 Educar a la paciente acerca de los signos y síntomas de preeclampsia.
Hipertensión crónica y sobreimpuesta:
Hipertensión crónica:
 Descartar preeclampsia.
 Se debe estudiar por hipertensión real y no de bata blanca.
 Estudiar por hipertensión secundaria y daño a órgano blanco.
Hipertensión crónica sobreimpuesta:
 Se relaciona a resultados materno-fetales adversos.
Roberto Paz A.
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