Download Descargar en pdf - Sociedad Española de Psiquiatría

ISSN: 1888-9891
revista de psiquiatría y salud mental
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Órgano Oficial
de la Sociedad Española
de Psiquiatría
y de la Sociedad Española
de Psiquiatría Biológica
Volumen 1, Número 1.
Octubre-Diciembre 2008
EDITORIAL
¿Quo vadis psiquiatría?
ORIGINALES
La amplificación somatosensorial en la esquizofrenia está relacionada
con la preservación del rendimiento neuropsicológico
Actitud respecto a la medicación antipsicótica como factor predictivo de la
suspensión del tratamiento antipsicótico en el período inicial de la psicosis
de inicio temprano
y
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos:
estudio comparativo entre esquizofrenia y otros diagnósticos psicóticos
Consenso Español de Salud Física del Paciente con Trastorno Bipolar
octubre-diciembre 2008
AGENDA
- volumen 1 - numero 1
www.elsevier.es/saludmental
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Órgano Oficial
de la Sociedad Española de Psiquiatría
y de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica
COMITÉ EDITORIAL
Sociedad Española de Psiquiatría
Sociedad Española de Psiquiatría Biológica
Director: Julio Vallejo Ruiloba
Editores Asociados:
E. Baca García
M. Bernardo Arroyo
J. Bobes García
J. Cervilla Ballesteros
J.M. Menchón Magriñá
Junta Directiva
Presidente: J. Vallejo Ruiloba
Vicepresidente: J. Sáiz Ruiz
Secretario: M. Bernardo Arroyo
Vicesecretario: M. Martín Carrasco
Junta Directiva
Presidente: J. Giner Ubago
Vicepresidente: J. Bobes García
Secretario: E. Álvarez Martínez
Vicesecretario: C. Arango López
CONSEJO EDITORIAL
R. Alarcón (Rochester, EE.UU.)
M. Alegría (Boston, EE.UU.)
V. Arango (New York, EE.UU.)
F. Artigas (Barcelona) J.L. Ayuso Mateos (Madrid)
E. Baca (Madrid) P. Bech (Kobenhavn, Danmark)
G. Berrios (Cambridge, UK)
A. Blanco (Sevilla) C. Blanco (New York, EE.UU.)
A. Bulbena (Barcelona) J. Cañive (Albuquerque, EE.UU.)
W. Carpenter (Baltimore, EE.UU.)
M. Casas (Barcelona) X. Castellanos (New York, EE.UU.)
J.M. Delgado (Sevilla) P. Delgado (Cleveland, EE.UU.)
J. Escobar (Piscataway, EE.UU.)
J. Fernández Piquer (Madrid)
J. García-Sevilla (Mallorca) J. Garrabé (París, France)
C. Gastó (Barcelona) M. Gaviria (Chicago, EE.UU.)
J. Gibert-Rahola (Cádiz) T.E. Goldberg (Glen Oaks, EE.UU.)
G. Goodwin (Oxford, UK)
P. Gorwood (París, France)
J. Guimón (Bilbao) COMITÉ DE EXPERTOS
M. Gutiérrez (Vitoria) M. Hammon (París, France)
E. Hollander (New York, EE.UU.)
E. Ibáñez (Valencia) B. Kirkpatrick (Augusta, EE.UU.)
A. Labad (Tarragona) C. Leal (Valencia) Y. Lecrubier (París, France)
J. De León (Lexington, EE.UU.)
J. Licinio (Miami, EE.UU.)
J. Lieberman (New York, EE.UU.)
A. Lobo (Zaragoza) J. Mann (New York, EE.UU.)
J.E. Mezzich (New York, EE.UU.)
H-J. Moller (München Deutschland)
M. Oquendo (New York, EE.UU.)
T. Palomo (Madrid) L. Rojo (Valencia) F. Rubia (Madrid) P. Ruiz (Houston, EE.UU.)
J. Sáiz (Madrid) D. Stein (Capetown, South África)
M. Trujillo (New York, EE.UU.)
J. Van Os (Maastricht, Nederland)
J.L. Vázquez-Barquero (Santander) E. Vieta (Barcelona) M. Weisman (New York, EE.UU.)
Revista de Psiquiatría y Salud Mental es el órgano oficial de expresión de la
Sociedad Española de Psiquiatría y de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Publicación trimestral.
Copyright 2008 Elsevier España, S.L.
Reservados todos los derechos.
Copyright 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad
Española de Psiquiatría Biológica.
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no
puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o
mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún
sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio,
sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de
la misma.
ELSEVIER ESPAÑA, a los efectos previstos en el artículo 32.1 párrafo
segundo del vigente TRLPI, se opone de forma expresa al uso parcial o total
de las páginas de Revista de Psiquiatría y Salud Mental con el propósito de
elaborar resúmenes de prensa con fines comerciales.
Cualquier acto de explotación de la totalidad o parte de las páginas de Revista
de Psiquiatría y Salud Mental con el propósito de elaborar resúmenes de prensa
con fines comerciales necesitará la oportuna autorización, que será concedida
por CEDRO mediante licencia dentro de los límites establecidos en ésta.
L. Agüera (Madrid) E.J. Aguilar (Valencia) C. Álamo (Madrid)
E. Álvarez (Barcelona)
C. Arango López (Madrid)
J. Ballesteros (Bilbao)
A. Benabarre (Barcelona) M. Bousoño (Oviedo)
M. Camacho (Sevilla) F. Cañellas (Palma de Mallorca)
J.L. Carrasco (Madrid)
J. Castro (Barcelona)
B. Crespo (Santander) J.M. Crespo (Barcelona)
R. de Frutos (Valencia)
J.M. de la Fuente (Lannemezan,
France)
C. de las Cuevas (Tenerife)
M. Desco (Madrid)
J.I. Eguiluz (Bilbao)
L. Fañanás (Barcelona)
M. Farré (Barcelona)
J. Fernández Piqueras (Madrid)
M.D. Franco Fernández (Sevilla) J. García Campayo (Zaragoza)
M. García Toro (Palma de Mallorca)
M.P. García-Portilla (Oviedo)
L. Giner Jiménez (Sevilla)
A.M. González-Pinto (Vitoria) M. Gurpegui (Granada) B. Gutiérrez (Granada)
J.M. Haro (Barcelona)
A. Ibáñez (Madrid)
M.A. Jiménez-Arriero (Madrid)
M. Martín (Pamplona)
F. Mayoral (Málaga)
J. Meana (Bilbao)
J.A. Micó Cádiz)
V. Molina (Salamanca)
A.L. Montejo (Salamanca)
J.M. Montes (Madrid)
D. Moreno (Madrid)
V. Navarro (Barcelona)
J.M. Olivares (Vigo)
F. Ortuño (Pamplona)
M. Parellada (Madrid) A. Pazos (Santander) V. Pérez Solá (Barcelona)
M. Roca (Palma de Mallorca)
P.A. Sáiz (Oviedo) L. Salvador (Barcelona)
L. San Molina (Barcelona)
J. Sanjuán (Valencia)
C. Soutullo (Pamplona)
R. Tabares (Valencia)
M. Torrens (Barcelona)
M. Urretavizcaya (Barcelona)
M. Valdés Miyar (Barcelona)
F. Vaz Leal (Badajoz)
Tarifa de suscrición anual
Personas físicas
84,21 €
Instituciones
213,20 €
(IVA incluido. Precios válidos sólo para España)
Suscripciones y atención al cliente
Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona.
Tel.: 902 888 740
Correo electrónico: [email protected]
Protección de datos:
Elsevier España, S.L. declara cumplir lo dispuesto por la Ley Orgánica 15/1999, de
13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal.
Revista de Psiquiatría y Salud Mental se distribuye exclusivamente entre los
profesionales de la medicina.
Control voluntario de difusión realizado por OJD.
Impreso en España.
Depósito Legal: B-28877-2008
ISSN: 1888-9891
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Sumario
www.elsevier.es/saludmental
Volumen 1, Número 1/2008
EDITORIAL
1
¿Quo vadis psiquiatría?
J. Vallejo Ruiloba
ORIGINALES
3
La amplificación somatosensorial en la esquizofrenia está relacionada
con la preservación del rendimiento neuropsicológico
M. Valdés, M. Bernardo, N. Segarra, G. Parramón, M.T. Plana, L. Rami,
M. Salamero y N. Bargalló
10 A
ctitud respecto a la medicación antipsicótica como factor predictivo
de la suspensión del tratamiento antipsicótico en el período inicial de
la psicosis de inicio temprano
D. Fraguas, C. Llorente, M. Rapado-Castro, M. Parellada, D. Moreno,
A. Ruiz-Sancho, Ó. Medina, M. Álvarez-Segura, M.J. de Castro y C. Arango
18 C
urso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos:
estudio comparativo entre esquizofrenia y otros diagnósticos
psicóticos
A. Zabala, J.I. Eguiluz, R. Segarra, S. Enjuto, J. Ezcurra, E. Elizagarate,
A.M. González Pinto y M. Gutiérrez
26 Consenso Español de Salud Física del Paciente con Trastorno Bipolar
J. Bobes, J. Sáiz Ruiz, J.M. Montes, J. Mostaza, F. Rico-Villademoros
y E. Vieta; en representación del Grupo de Expertos para el Consenso
de la Salud Física del Paciente con Trastorno Bipolar
AGENDA
38
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Contents
www.elsevier.es/saludmental
Volume 1, Number 1/2008
EDITORIAL
1
Quo vadis psychiatry?
J. Vallejo Ruiloba
ORIGINAL ARTICLES
3
S omatosensory amplification in schizophrenia is associated with
preserved neuropsychological function
M. Valdés, M. Bernardo, N. Segarra, G. Parramón, M.T. Plana, L. Rami,
M. Salamero and N. Bargalló
10 A
ttitude toward antipsychotic medication as a predictor of
antipsychotic treatment discontinuation in first-episode early-onset
psychosis
D. Fraguas, C. Llorente, M. Rapado-Castro, M. Parellada, D. Moreno,
A. Ruiz-Sancho, Ó. Medina, M. Álvarez-Segura, M.J. de Castro and
C. Arango
18 C
ourse of cognitive functioning in first-episode psychosis: a
comparison between schizophrenia and non-schizophrenia psychosis
A. Zabala, J.I. Eguiluz, R. Segarra, S. Enjuto, J. Ezcurra, E. Elizagarate,
A.M. González Pinto and M. Gutiérrez
26 Spanish Consensus on Physical Health of Patients with Bipolar Disorder
J. Bobes, J. Sáiz Ruiz, J.M. Montes, J. Mostaza, F. Rico-Villademoros and
E. Vieta; on behalf of the Expert Group for Consensus on the Physical Health
of Patients with Bipolar Disorder
AGENDA
38
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2008;1:1-2
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
www.elsevier.es/saludmental
EDITORIAL
¿Quo vadis psiquiatría?
J. Vallejo Ruiloba
Director REVISTA
DE
PSIQUIATRÍA
Y
SALUD MENTAL.
La psiquiatría inicia el siglo XXI con aire victorioso, en el
que las desgracias pasadas son olvidadas en pro de una merecida prosperidad. ¿Está justificado este clima de euforia?
Relativamente. No hay que olvidar que la psiquiatría ha
transitado desde el principio de su historia por diferentes
fases de distinta naturaleza1. Los inicios prometedores de la
época griega hipocrática y parte de la era romana hasta Galeno dieron paso al oscurantismo que ocupó la historia hasta
la Revolución Francesa. En este agónico período la cultura
quedó relegada a los monasterios y muchos enfermos mentales fueron ejecutados en manos de la Inquisición.
Con la Revolución Francesa Pinel inicia una nueva época
de esplendor, que se extendió por todo el siglo XIX gracias a
la psiquiatría francesa y alemana. Se impusieron posiciones
organicistas y el estudio de los síntomas psiquiátricos, bajo
la tutela de la psicopatología descriptiva, culminó con la
clasificación categorial de Kraepelin a finales de siglo2.
Toda la primera mitad del siglo XX hasta la Segunda Guerra Mundial transcurrió en un plácido y no muy productivo
paseo, tutelado por los inicios del psicoanálisis, la analítica
existencial, la fenomenología y el fracaso de las posiciones
organicistas. Tras la Segunda Guerra Mundial se producen
varios fenómenos que condicionan diversas y a veces antagónicas vías de expansión3. La dinámica de grupos y la
preocupación por los factores sociales genera una corriente
de interés por el papel de la familia y su importancia en la
génesis de la enfermedad mental, que culmina en la década
de 1970 con la emergencia arrolladora de la antipsiquiatría. Dos décadas bastaron para que los grandes manicomios
fueran devastados, por la influencia vital y joven de esta
corriente psiquiátrica, que si bien contenía los ingredientes
positivos de la crítica a un sistema caduco, era radicalmente
reduccionista en el ámbito social y carecía de base teórica
para constituirse en una alternativa sólida4. Dio pie a la psiquiatría comunitaria, lo cual ya fue importante porque por
primera vez en la historia el objetivo era que el paciente
viviera y fuera tratado en el seno de su comunidad y no en el
manicomio5. Sin embargo, paralelamente, en la década de
1950, se dispuso de psicofármacos con verdadera actividad
sobre las enfermedades y los trastornos psiquiátricos. Litio,
ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresivos supusieron una
auténtica revolución que cambió totalmente la perspectiva. Los manicomios sufrieron por primera vez una reducción
de estancias y todo facilitó la emergencia de la psiquiatría
comunitaria antes mencionada. Pero, no sólo esto, en sí ya
muy importante, sino que la eficacia de estos psicofármacos
propició investigaciones con nuevas y productivas hipótesis
etiopatogénicas6. En concreto, la eficacia de los antidepresivos estimuló las hipótesis catecolamínica e indolamínica
de las depresiones y la de los neurolépticos alentó la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia.
Estas vías de investigación cristalizaron en estudios solventes sobre neuroquímica y neuroendocrinología. Paralelamente se desarrolló la genética y el estudio de la imagen cerebral gracias al avance de las técnicas en estos campos7.
Con todo ello llegamos al momento actual, en el que la
psiquiatría comunitaria sigue en expansión, los psicofármacos se depuran, sin que aparezcan nuevas moléculas revolucionarias, y avanza inexorablemente la llamada psiquiatría
biológica, liderada por la neuroquímica, la genética y la
neuroimagen7. La nueva era representa nuevamente el desplazamiento de la psiquiatría hacia posiciones biologistas,
cada vez más radicales, porque sustentan la base biológica
en trastornos como la ansiedad, las fobias, el estrés postraumático, la histeria o los trastornos de la personalidad, que
hasta el momento eran considerados de base psicosocial8.
La gran pregunta es hacia donde irá la psiquiatría. No
hace muchos años Eysenck9 sentenció que la psiquiatría se
dividiría en 2 vertientes, una biológica, de la cual se ocuparían los neurólogos, y otra que acogería el campo de las
2
antiguas neurosis, que quedaría en manos de los psicólogos
clínicos. También Fuller10 vaticinó la muerte de la psiquiatría y todavía hoy algunas mentes ingeniosas nos sorprenden
con parecidas opiniones. ¿Tienen base tales sentencias? En
principio no, pero la psiquiatría debe protegerse de peligrosas sombras que la rodean y acechan. Citaremos algunas.
En nuestra opinión, el más grave peligro que tiene la psi
tercera revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales, tercera edición (DSM-III) llevamos 30
años en los que el interés por la sintomatología y la exploración clínica fina han desaparecido en pro de un diagnóstico
rápido basado en criterios de gran fiabilidad y escasa validez8. La psicopatología descriptiva apenas se ha enriquecido
y los síntomas nuevos son escasos11. Consecuencia de ello es
que las clasificaciones tienen consenso universal pero no son
consistentes. En este ámbito la psiquiatría debe volver a la
clínica depurada si no quiere convertirse en una rama de la
medicina con escasa solvencia.
Todo lo anterior redunda en dos problemas importantes.
El primero se refiere a la escasa correlación de la clínica
con los datos biológicos. Se ha producido, en este sentido, una peligrosa contradicción entre los resultados de los
datos biológicos, cada vez más depurados, y los datos clínicos, cada vez más difusos e inexactos. Por otra parte, la
inconsistencia clínica impacta de manera negativa en los
datos terapéuticos. En efecto, estudios con muy cuidada
metodología arrojan datos inexactos y a veces radicalmente
falsos cuando se analizan los resultados terapéuticos en una
muestra poco perfilada clínicamente (p. ej., el trastorno
depresivo mayor), por cuanto no son de fiar los resultados
obtenidos con escasa fiabilidad clínica. Sólo la precisión clínica (p. ej., trastorno depresivo mayor con o sin melancolía)
puede ofrecer resultados dignos de confianza.
Otro peligro que debe sortear la moderna psiquiatría es
la depuración y mejora de las técnicas biológicas, en particular referidas a síntomas precisos. Debemos huir de optimismos desbordantes e injustificados, pues de lo contrario
caeremos en una prepotencia baldía, sin base real. Algo de
esto ocurre en la nueva psiquiatría y hay que evitarlo. En
J. Vallejo Ruiloba
efecto, las expectativas desbordantes de hace unos años
respecto a la neuroquímica, la imagen cerebral o la genética no han arrojado los frutos esperados. Sólo vagas conclusiones en referencia a enfermedades, como la implicación
serotoninérgica en las depresiones, la afectación cerebral
en la esquizofrenia o la implicación genética de los trastornos obsesivos, pero sin avances sustanciales ni resultados
concluyentes.
Seamos humildes con nuestro avance, que es real, pero no
permite regodearse fatuamente en el tema. Si no mejoramos clínica y fenomenológicamente en los síntomas puede
producirse el vaticinio de Eysenck, de forma que los neurólogos se vean capaces de asumir los trastornos mayores y
los psicólogos clínicos los trastornos menores, con el consiguiente desdibujamiento del papel de la psiquiatría.
Bibliografía
1. Vallejo J. Los vaivenes de la psiquiatría. Rev Neurol. 2007;
45:706.
2. Berrios G. Descriptive psychopathology .Conceptual and historical aspects. Psychol Med. 1984;14:303-13.
3. Vallejo J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 6.ª
edición. Barcelona: Masson; 2006.
4. Roth M, Kroll J. The reality of mental illness. Cambridge: Cambridge University Press; 1986.
5. Ramos J. De la antipsiquiatría a la nueva psiquiatría comunitaria: hacia una psiquiatría de la complejidad. En: Vallejo J,
editor. Update Psiquiatría. Barcelona: Masson; 2000. p. 35-49.
6. Valllejo J. Teorías bioquímicas de la depresión. En: Vallejo J,
Cuenca E, editores. Depresión y noradrenalina. Barcelona: Doyma; 1999.
7. Menchon JM. Bases biológicas, psicológicas y sociales de la
psiquiatría. En: Vallejo J, editor. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 6.ª edición. Barcelona: Masson; 2006.
8. Vallejo J. Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica. En: Vallejo J, Leal C, editores.
Tratado de psiquiatría. Vol. I. Barcelona: Ars Medica; 2005.
9. Eysenck H. The future of psychiatry. Londres: Methuen Col;
1975.
10. Fuller E. La muerte de la psiquiatría. Barcelona: Martínez Roca;
1980.
11. Berrios G. Vieja y nueva psiquiatría. Maristán. 1994;6:34-43.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2008;1:3-9
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINALES
La amplificación somatosensorial en la esquizofrenia está relacionada
con la preservación del rendimiento neuropsicológico
Manuel Valdésa,b, Miguel Bernardoa,b,*, Nuria Segarraa, Gemma Parramóna, M. Teresa Planaa,
Lorena Ramia, Manel Salameroa,b y Nuria Bargallóc
Instituto Clínic de Neurociencias, IDIBAPS, Hospital Clínico Universitario, Barcelona, España.
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona,
Barcelona, España.
c
Centro de Diagnóstico por la Imagen, Hospital Clínico Universitario, Barcelona, España.
a
b
Recibido el 4 de agosto de 2008; aceptado el 16 de septiembre de 2008
PALABRAS CLAVE
Alexitimia.
Amplificación
somatosensorial.
Evaluación
neuropsicológica.
Esquizofrenia.
Resumen
Antecedentes: Algunas características alexitímicas son parecidas a los síntomas negativos de
la esquizofrenia, y la amplificación somatosensorial se ha definido como un estilo perceptivo
anormal que podría estar relacionado con las alucinaciones y los síntomas positivos de
la esquizofrenia. Este estudio persigue aclarar si ambas construcciones psicológicas se
relacionan con el tipo de síntomas clínicos y con el rendimiento neuropsicológico de los
pacientes con esquizofrenia.
Métodos: Un grupo de 37 pacientes afectados de esquizofrenia se evaluó desde el punto
de vista psicológico (20 ítems; Toronto Alexithymia Scale y Escala de Amplificación
Somatosensorial), clínico y neuropsicológico, y se comparó con un grupo de control de
sujetos sanos (n = 37).
Resultados: No hubo diferencias entre pacientes y controles en las puntuaciones de
alexitimia y de amplificación somatosensorial, tampoco se encontró relación entre ambas
variables psicológicas y el tipo de síntomas psicóticos en el grupo de pacientes. Sin embargo,
en los pacientes con esquizofrenia las puntuaciones en amplificación somatosensorial se
relacionaron con un rendimiento neuropsicológico mucho mejor que el presentado por los
sujetos alexitímicos y los pacientes en general.
Conclusiones: La alexitimia no se relacionó con los síntomas negativos ni con el rendimiento
neuropsicológico de los pacientes con esquizofrenia y pareció ser una construcción psicológica
ajena a la enfermedad. En cambio, los pacientes con estilo somatosensorial amplificador
presentaron un rendimiento neuropsicológico muy similar al de los controles sanos, lo cual
permite pensar en la posibilidad de que la amplificación somatosensorial sea una variable
psicológica potencialmente relacionada con la evolución clínica y neuropsicológica de los
pacientes con esquizofrenia.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
*Autor de correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (M. Bernardo).
4
M. Valdés et al
KEY WORDS
Alexithymia.
Somatosensory
amplification.
Neuropsychological
assessment.
Schizophrenia.
Somatosensory amplification in schizophrenia is associated with preserved
neuropsychological function
Abstract
Background: Some alexithymic features are similar to negative symptoms of schizophrenia,
while somatosensory amplification has been defined as an abnormal perceptual style that
could be related to hallucinations and positive schizophrenic symptoms. This study analyzed
whether both psychological constructs are related to the type of clinical symptoms and to
the neuropsychological performance of patients with schizophrenia.
Methods: Thirty-seven patients with schizophrenia were assessed psychologically (20item Toronto Alexithymia Scale and Somatosensory Amplification Scale), clinically, and
neuropsychologically and were compared with a control group of healthy subjects (n= 37).
Results: No differences were found in alexithymia or somatosensory amplification between
patients and controls and there was no relationship between the two psychological
variables and the type of psychotic symptoms in the patient group. However, among
patients with schizophrenia, somatosensory amplification was related to significantly better
neuropsychological performance than that found in alexithymic subjects and in patients in
general.
Conclusions: Alexithymia was unrelated to negative symptoms and to the neuropsychological
performance of patients with schizophrenia, and as a psychological construct seems to be
separate from the disease. However, in patients with an amplifier style, neuropsychological
performance was highly similar to that found in healthy controls, raising the possibility of
studying somatosensory amplification as a psychological variable that is potentially related
to the clinical and neuropsychological outcomes of patients with schizophrenia.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Introducción
Hay pruebas que sugieren que el establecimiento anómalo
de conexiones neuronales en el transcurso del neurodesarrollo se asocia a la aparición clínica de la esquizofrenia (expresada a través de síntomas psicóticos)1-6 y de una particular
disfunción cognitiva que ha sido objeto de creciente atención en los últimos años. El estudio del aparato perceptivo
de los pacientes afectados de esquizofrenia se ha centrado
en el análisis de su estilo atribucional7,8, el establecimiento
de cogniciones en relación con los otros9,10, y en el modo en
que emergen las alucinaciones auditivas a partir de los sistemas perceptivos del lenguaje11-13, pero hay pocos estudios
dedicados al papel que pueden tener otras variables psicológicas, como la alexitimia (supuestamente implicada en la
regulación emocional) y el estilo amplificador somatosensorial, que describe un tipo particular de integración neuronal
de los estímulos somáticos y de los estados corporales.
La alexitimia se ha definido como la dificultad para identificar y describir sentimientos y la dificultad de distinguirlos
de las sensaciones corporales, en el contexto de una pobre
actividad imaginativa y de un pensamiento orientado a la
acción14, y se ha considerado como un factor psicológico de
riesgo de trastornos psicosomáticos diversos y de algunas enfermedades médicas y psiquiátricas15,16. Más recientemente,
la alexitimia se ha conceptualizado como una disfunción cerebral que dificulta la capacidad de experimentar emocio-
nes conscientes durante la activación autonómica propia de
la respuesta emocional17. No están claras las causas de esta
disfunción cerebral, aunque se han propuesto tres hipótesis
en el transcurso de los últimos años: la primera supone la
existencia de un déficit en la comunicación interhemisférica
a través del cuerpo calloso; la segunda sugiere la presencia
de disfunciones en el hemisferio cerebral derecho, y la tercera propone la existencia de mecanismos disfuncionales en
la corteza frontal18. En algunos estudios previos se ha constatado que los pacientes afectados de esquizofrenia con
predominio de síntomas deficitarios presentan puntuaciones
en alexitimia significativamente más altas que los controles
sanos, y que las puntuaciones en alexitimia se correlacionan
de forma positiva con el aplanamiento afectivo y el empobrecimiento del lenguaje19,20,
La amplificación somatosensorial se refiere a la tendencia
a experimentar las sensaciones somáticas como intensas,
anómalas y nocivas, la propensión a focalizar la atención
en sensaciones corporales infrecuentes y la disposición a
reaccionar ante las sensaciones somáticas con cogniciones
y respuestas emocionales que las intensifican21. Se trata,
pues, de un estilo particular de integración de los estímulos sensoriales que se ha estudiado en pacientes con dolor
crónico22,23, y en pacientes afectados de hipocondría y trastornos de angustia24,25.
El estudio de la alexitmia y de la amplificación somatosensorial puede tener sentido en el contexto de la investi-
Alexitimia y amplificación somatosensorial en la esquizofrenia
gación de los procesos cognitivos propios de los pacientes
con esquizofrenia, y en el de los estudios psicométricos que
persiguen identificar correlativos neuropsicológicos de las
variables psicológicas. De acuerdo con este enfoque, el presente estudio intenta aclarar si la alexitimia se relaciona
con los síntomas negativos de la esquizofrenia (aplanamiento afectivo, pobreza expresiva, anhedonía, inhibición de
la respuesta emocional, etc.) y con un peor rendimiento
neuropsicológico (en vocabulario y fluidez verbal), y si la
amplificación somatosensorial está relacionada con las alucinaciones y los síntomas positivos de la esquizofrenia, y con
un menor déficit cognitivo. La amplificación somatosensorial ha demostrado ser muy prevalente en los pacientes con
síntomas somáticos sin explicación, pero no hay estudios
sobre su posible relación con la distorsión perceptiva y los
síntomas de primer rango propios de la esquizofrenia.
5
Variables psicológicas
Métodos
— Toronto Alexithymia Scale (TAS-20)33, validada en España34, que es un cuestionario autoinformado de 20 ítems,
que el sujeto debe responder conforme a una escala de 1
(máximo desacuerdo) a 5 puntos (máximo acuerdo). Los
resultados se expresan en puntuaciones totales (TAS total) y en puntuaciones para las tres subescalas: dificultad para identificar sentimientos y distinguirlos de las
sensaciones corporales (TAS-1), dificultad para expresar
sentimientos (TAS-2) y empleo de pensamiento dirigido
a la acción (TAS-3). Los sujetos con más de 61 puntos se
consideran alexitímicos.
— Somatosensory Amplification Scale (SSAS)35, validada en
España36, que es un cuestionario autoinformado que evalúa la sensibilidad para percibir sensaciones corporales
que pueden ser desagradables pero no patológicas. Los
sujetos deben expresar el grado de acuerdo o desacuerdo
con las afirmaciones de los ítems, conforme a una escala
de 1 (“en absoluto”) a 5 (“totalmente de acuerdo”).
Muestra
Evaluación neuropsicológica
Un grupo de 40 pacientes afectados de esquizofrenia de
tipo paranoide, entre 15 y 35 años de edad, se seleccionaron consecutivamente entre los pacientes atendidos en el
Programa de Esquizofrenia del Servicio de Psiquiatría del
Hospital Clínico de Barcelona, por medio de una entrevista
estructurada (Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis
I Disorders-Clinical Version [SCID-I])26, de acuerdo con los
criterios del texto revisado de la cuarta edición del Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSMIV-TR)27. Se excluyó a los pacientes con historia clínica de
lesión cerebral, convulsiones, consumo de sustancias, diabetes, hipertensión y enfermedad sistémica, o con otros
diagnósticos psiquiátricos en el eje I. Todos los pacientes
firmaron el consentimiento informado antes de participar
en el estudio, y 3 de ellos no completaron el protocolo, por
lo que la muestra final se compuso de 37 pacientes, que
mantuvieron su tratamiento antipsicótico durante todo el
estudio.
Se seleccionó un grupo de control de sujetos sanos (n = 37),
apareados por sexo, edad y nivel socioeconómico de sus padres, de acuerdo con los mismos criterios, y se evaluaron
con el mismo protocolo psicológico y neuropsicológico.
Evaluación clínica
— Entrevista clínica estructurada, de acuerdo con criterios
DSM-IV-TR (SCID-I)28, para establecer el diagnóstico psiquiátrico.
— Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS-18)29, que consta de
18 ítems que evalúan el tipo y gravedad de los síntomas
psiquiátricos.
— Positive and Negative Symptoms Scale (PANNS)30, validada
en España31, que evalúa la psicopatología presente en los
pacientes esquizofrénicos.
— Edinburgh Inventory32 para evaluar la lateralidad cerebral.
— Auditory Verbal Learning Test (RAVLY)37 para evaluar la codificación de nueva información verbal (memoria a corto
plazo) y la retención a largo plazo (repetición de una lista
de palabras al cabo de 20 min).
— Escala de Inteligencia para Adultos Wechsler III (WAIS-III),
en su versión española38,39 para evaluar la atención selectiva (dígitos inversos), la memoria de trabajo (secuencia
de números y letras, dígitos inversos) y la inteligencia
verbal premórbida (vocabulario).
— Trail Making Test40, que evalúa la atención y la velocidad
motora (parte A) y la flexibilidad mental (parte B).
— Wisconsin Card Sorting Test41 que mide la formación de
conceptos, la comprobación de hipótesis, la solución de
problemas y la flexibilidad de pensamiento.
— FAS-Test42, que mide la fluidez verbal y puede usarse como
indicador complementario de la función frontal.
Análisis estadístico
Para la comparación entre grupos se usó el test de la t de
Student y para las variables categóricas se usó el de χ2. Para
estudiar las relaciones entre variables psicológicas, clínicas
y neuropsicológicas se utilizó la correlación de Pearson.
Resultados
No hubo diferencias entre pacientes y controles en lo concerniente a las variables sociodemográficas, las características psicológicas y la dominancia cerebral (tabla 1). Ningún
sujeto sano fue calificado de alexitímico y sólo 2 pacientes
(5,3%) puntuaron por encima de los 61 puntos en la TAS-20,
y aunque los pacientes presentaron mayores puntuaciones
que los controles en la TAS-3 (pensamiento orientado a la
acción) (t = −1,790; p = 0,07) no hubo diferencias significativas entre los 2 grupos en las puntuaciones totales dla TAS.
6
M. Valdés, et al.
Tabla 1. Características demográficas, psicológicas
y clínicas de los pacientes con esquizofrenia y de los
controles sanos
Variables
Demográficas
Edad
Sexo
Varones
Mujeres
Nivel educativo
< 8 años
8-12 años
> 12 años
Psicológicas
TAS-20
TAS-1
TAS-2
TAS-3
SSAS
Clínicas
Diestros
Evolución de
la enfermedad
BPRS
PANSS
P
N
G
Tratamientoa
Neurolépticos
atípicosb
Pacientes
con esquizofrenia
(n = 37)
Controles valor
sanos
de
(n = 37)
p
28,68 ± 5,17
28,17 ± 5,06
25 (67,5%)
12 (32,5%)
24 (64,8%)
13 (35,2%)
9 (24%)
16 (43,2%)
12 (32,5%)
10 (27%)
17 (45,9%)
10 (27%)
39,63
12,33
11,28
16,03
24,08
±
±
±
±
±
14,9
7,41
6,11
5,83
6,40
33 (88,8%)
34,30 ± 13,6
9,97 ± 6,79
10,88 ± 6,36
13,45 ± 6,11
25,00 ± 5,81
30 (83,7%)
5,62 ± 2,3
34,44 ± 8,52
12,65 ± 5,15
18,53 ± 6,99
30,03 ± 8,14
1.862,8 ± 753,2
Medidos en equivalentes de unidades de clorpromacina/día.
Risperidona: n = 16; quetiapina: n = 6; clozapina: n = 6; aripiprazol: n = 6; olanzapina: n = 5; ziprasidona: n = 2.
a
mente peores en los pacientes con esquizofrenia que en
los controles, pero no se relacionaron con las puntuaciones
de alexitimia en estos últimos. No obstante, la TAS-3 (pensamiento orientado a la acción) se correlacionó significativamente con la forma B del Trail Making Test (r = 0,386;
p = 0,02), la secuenciación de letras y números (r = –0,371;
p = 0,008), con las puntuaciones de dígitos inversos
(r = –0,434; p = 0,008), dígitos totales (4 = – 0,408; p = 0,01)
y vocabulario (r = –0,322; p = 0,008). Por lo tanto, los pacientes con pensamiento orientado a la acción tendieron a
presentar una peor atención selectiva, peores rendimientos
en las funciones ejecutivas y menor inteligencia verbal.
Las puntuaciones en amplificación somatosensorial (SSAS)
se correlacionaron positivamente con los dígitos inversos
(r = 0,322; p = 0,007) y los dígitos totales (r = 0,322; p = 0,007)
en los pacientes, pero no se relacionaron con las variables
sociodemográficas, los síntomas psiquiátricos ni los rendimientos en las otras pruebas neuropsicológicas (RAVLT,
TMT, ECST y FAS), en las que los pacientes puntuaron significativamente por debajo de los controles. Puesto que la
amplificación somatosensorial también se considera una
construcción dimensional, los pacientes y los controles se
compararon a partir de su división en 2 grupos, de acuerdo
con un punto de corte de 23: los pacientes con puntuaciones altas en el SSAS (n = 20; media: 28,04 ± 4,1) rindieron
mejor en dígitos inversos (t = 2,492; df 33; p = 0,02) y en
dígitos totales (t = 2,492; df 33; p = 0,01) que los pacientes con puntuaciones bajas (n = 14, media: 18,14 ± 4,1), y
entre los controles con puntuaciones altas (n = 19; media:
29,05± 3.6) y puntuaciones bajas (n = 14; media: 19,50 ±
2,8) no hubo diferencias significativas en el rendimiento
neuropsicológico.
b
Puesto que la alexitimia es una construcción dimensional,
los pacientes y los controles se dividieron en 2 grupos (más
o menos de 50 puntos en la TAS-20), con la finalidad de compararlos: no hubo diferencias significativas en el rendimiento neuropsicológico entre los controles con puntuaciones altas (n = 7; media: 55, 6 ± 2,6) y puntuaciones bajas (n = 28;
media: 30,5 ± 3,6) ni entre los pacientes con puntuaciones
altas (n = 9; media: 58,5 ± 5,4) y puntuaciones bajas (n = 27;
media: 33,3 ± 2,7) en la TAS-20,
Las puntuaciones totales de alexitimia no se relacionaron con las variables sociodemográficas en ninguno de los
2 grupos, ni con los síntomas psiquiátricos en el grupo de
pacientes. Las puntuaciones en la TAS-1 se correlacionaron positivamente con las puntuaciones de amplificación
somatosensorial (SSAS) tanto en el grupo de control (r =
0,473; p = 0,005) como en el grupo de pacientes (r = 0,433;
p = 0,009).
Los rendimientos en el RAVLT, el Trail Making Test, la
prueba de dígitos, el WCST y el FAS fueron significativa-
Discusión
Los pacientes con esquizofrenia no difirieron de los controles sanos en características alexitímicas (puntuaciones TAS
totales), pero puntuaron más alto que los controles en el
factor TAS-3 (pensamiento orientado a la acción), que describe un estilo cognitivo centrado en los detalles externos
de la vida cotidiana más que en los contenidos relacionados
con los sentimientos, la fantasía y las experiencias personales susceptibles de promover activación emocional43,44. En
los pacientes con esquizofrenia las puntuaciones en TAS-3 se
asociaron a menor capacidad verbal y a peores rendimientos
en las funciones frontales (atención selectiva, memoria de
trabajo y flexibilidad mental), de manera que fue el único
factor de la alexitimia que se relacionó con el rendimiento
neuropsicológico. Este hallazgo confirma sólo parcialmente
los resultados de un estudio previo con pacientes psicosomáticos45, en los que el pensamiento orientado a la acción
se relacionó significativamente con una menor inteligencia
verbal pero no con déficit neuropsicológicos frontales. La
presencia de déficit neuropsicológico en los pacientes con
esquizofrenia, pero no en los controles sanos, permite pen-
Alexitimia y amplificación somatosensorial en la esquizofrenia
sar que la disfunción frontal asociada al TAS-3 puede depender de los efectos de la enfermedad más que de la presencia
de características alexitímicas.
Las puntuaciones TAS totales en pacientes con esquizofrenia fueron más bajas que las encontradas en pacientes con
dolor crónico46,47, con conducta bulímica48 y con dispepsia
funcional49 y son muy inferiores a las comunicadas en otros
estudios con pacientes afectados de esquizofrenia, usando
la misma versión de la TAS50-52. La baja prevalencia de características alexitímicas en nuestra muestra de pacientes es
difícil de explicar pero, como ocurre en nuestro estudio, en
las investigaciones con pacientes más crónicos53,54 no se encontraron relaciones entre las características alexitímicas y
los síntomas psicóticos, tanto positivos como negativos, lo
que sugiere que la alexitimia es una construcción psicológica independiente de la esquizofrenia.
Las puntuaciones en amplificación somatosensorial
(SSAS) en los pacientes con esquizofrenia fueron muy similares a las encontradas en otros estudios con pacientes
psiquiátricos55,56 y mucho menores que las halladas en pacientes con dolor crónico57, fibromialgia58 y dispepsia funcional49. Estos datos parecen indicar que la amplificación
somatosensorial es un estilo perceptivo más propio de los
pacientes afectados de enfermedades somáticas que de
trastornos psiquiátricos, aunque algunos estudios han considerado la amplificación general como un índice de distrés
y de emocionalidad negativa más que como un índice válido
de sensibilidad somática59,60. Estos estudios consideran la
amplificación sensorial como un “marcador neurótico” por
su habitual asociación con las puntuaciones de neuroticismo
(N), aunque esta asociación no implica necesariamente que
la amplificación somatosensorial se relacione con las manifestaciones psicopatológicas. Por otra parte, cabe esperar
que la amplificación somatosensorial y el neuroticismo estén relacionados de alguna manera puesto que el neuroticismo describe la tendencia a responder con alta activación
emocional y la amplificación somatosensorial es un estilo
perceptivo que tiende a incrementar las señales promovidas por los cambios corporales. En consecuencia, la amplificación somatosensorial y el neuroticismo pueden estar
relacionados funcionalmente en el procesamiento general
de las señales corporales, pero mantener distintas relaciones con los estados psicopatológicos y otras variables psicológicas. En nuestro estudio, las puntuaciones SSAS no se
relacionaron con los síntomas psiquiátricos, ni positivos ni
negativos, y los pacientes con puntuaciones altas en el SSAS
no presentaron el déficit neuropsicológico general encontrado en el grupo total de pacientes. Esto significa que los
pacientes con estilo somatosensorial amplificador tendieron
a presentar un mejor rendimiento neuropsicológico que los
pacientes alexitímicos y que los pacientes psiquiátricos en
general, con independencia de la naturaleza de sus síntomas clínicos.
Las relaciones que se observaron entre la alexitimia y el
estilo somatosensorial amplificador son congruentes con
otros estudios previos61-64 y con los principales elementos
7
que los definen como construcciones psicológicas: las puntuaciones SSAS se correlacionaron significativamente con
los elementos interoceptivos de la respuesta emocional
(dificultad para identificar sentimientos y distinguirlos de
las sensaciones corporales), pero no con los elementos más
cognitivos de la alexitimia (el pensamiento orientado a la
acción). Estos resultados apoyan la idea de que la amplificación somatosensorial es un estilo perceptivo que puede estar interrelacionado funcionalmente con la capacidad
cognitiva para identificar y describir sentimientos.
En conclusión, la alexitimia como construcción psicológica no es más prevalente en los pacientes esquizofrénicos
que en los controles sanos, y no parece relacionarse con el
tipo de síntomas psiquiátricos ni con el rendimiento neuropsicológico de los pacientes. Sin embargo, los pacientes
con esquizofrenia tienden a puntuar más alto en la TAS-3
(pensamiento orientado a la acción) y a presentar menor
inteligencia verbal y peores rendimientos en las funciones
frontales. No está claro el porqué de este hallazgo, sobre
todo si se repara en que la TAS-3 se ha definido como un
componente separado de la alexitimia, y es el factor alexitímico de más baja fiabilidad psicométrica43,44.
A su vez, la amplificación somatosensorial no se relacionó
tampoco con los síntomas psicóticos, y los pacientes con puntuaciones altas en el SSAS presentaron un rendimiento neuropsicológico significativamente mejor que los pacientes alexitímicos y que todos los pacientes con esquizofrenia en general.
El hallazgo es interesante porque la amplificación somatosensorial aparece asociada a la preservación de importantes funciones cerebrales y podría ser usada como una variable psicológica potencialmente relacionada con la evolución clínica y
neuropsicológica de los pacientes con esquizofrenia.
Para terminar, nuestra investigación futura intentará replicar estos hallazgos con una muestra de pacientes lo bastante grande como para que se pueda utilizar el punto de
corte recomendado para seleccionar sujetos alexitímicos (61
en lugar de 50) y se dirigirá a la identificación de posibles
sustratos estructurales y neuroquímicos de la amplificación
somatosensorial en pacientes con esquizofrenia.
Agradecimiento
Este estudio ha sido financiado por el FIS N2003 F
5030494.
Bibliografía
1. Weinberger DR. Implications of normal brain development for
the pathogenesis of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 1987;
44:660-9.
2. McGlashan TH, Hoffman RE. Schizophrenia as a disorder of
developmentally reduced synaptic connectivity. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:637-48.
3. McGlashan TH, Hoffman RE. Schizophrenia as a disorder of
developmentally reduced synaptic connectivity. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:637-48.
8
4. Crow TJ, Ball J, Bloom SR, Brown R, Bruton CJ, Colter N, et al.
Schizophrenia as an anomaly of development of cerebral asymmetry. A postmortem study and a proposal concerning the genetic basis of the disease. Arch Gen Psychiatry. 1989;46:114550.
5. Murray RM, Lewis SW. Is schizophrenia a neurodevelopmental
disorder? Br Med J (Clin Res Ed). 1987;295(6600):681-2.
6. McGlashan TH, Hoffman RE. Schizophrenia as a disorder of
developmentally reduced synaptic connectivity. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:637-48.
7. Kinderman P, Bentall RP. Causal attributions in paranoia and
depression: internal, personal, and situational attributions for
negative events. J Abnorm Psychol. 1997;106:341-5.
8. Blackwood NJ, Howard RJ, Ffytche DH, Simmons A, Bentall RP,
Murray RM. Imaging attentional and attributional bias: an fMRI
approach to the paranoid delusion. Psychol Med. 2000;30:87383.
9. Frith CD, Corcoran R. Exploring ‘theory of mind’ in people with
schizophrenia. Psychol Med. 1996;26:521-30.
10. Doody GA, Gotz M, Johnstone EC, Frith CD, Owens DG. Theory
of mind and psychoses. Psychol Med. 1998;28:397-405.
11. Hoffman RE. New methods for studying hallucinated ‘voices’ in
schizophrenia. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1999;395:89-94.
12. Weiss AP, Heckers S. Neuroimaging of hallucinations: a review
of the literature. Psychiatry Res. 1999;92:61-74.
13. Stephane M, Barton S, Boutros NN. Auditory verbal hallucinations and dysfunction of the neuronal substrates of speech.
Schizophr Res. 2001;50:61-78.
14. Nemiah JCSPE. Affect and fantasy in patients with psychosomatic disorders. En: Hill OW, editor. Modern Trends in Psychosomatic Medicine. New York: Appleton-Century-Crofts; 2007. p.
430-9.
15. Larsen JK, Brand N, Bermond B, Hijman R. Cognitive and emotional characteristics of alexithymia: a review of neurobiological studies. J Psychosom Res. 2003;54:533-41.
16. Taylor GJ, Bagby RM, Parker JDA. Disorders of affect regulation: alexithymia in medical and psychiatric diseases. Cambridge: Cambridge University Press; 1997.
17. Lane RD, Sechrest L, Riedel R, Shapiro DE, Kaszniak AW. Pervasive emotion recognition deficit common to alexithymia and
the repressive coping style. Psychosom Med. 2000;62:492-501.
18. Larsen JK, Brand N, Bermond B, Hijman R. Cognitive and emotional characteristics of alexithymia: a review of neurobiological studies. J Psychosom Res. 2003;54:533-41.
19. Nkam I, Langlois-Thery S, Dollfus S, Petit M. [Alexithymia in
negative symptom and non-negative symptom schizophrenia].
Encephale. 1997;23:358-63.
20. Cedro A, Kokoszka A, Popiel A, Narkiewicz-Jodko W. Alexithymia in schizophrenia: an exploratory study. Psychological Reports. 2001;89:95-8.
21. Barsky AJ, Goodson JD, Lane RS, Cleary PD. The amplification
of somatic symptoms. Psychosom Med. 1988;50:510-9.
22. Kosturek A, Gregory RJ, Sousou AJ, Trief P. Alexithymia
and somatic amplification in chronic pain. Psychosomatics.
1998;39:399-404.
23. Ak I, Sayar K, Yontem T. Alexithymia, somatosensory amplification and counter-dependency in patients with chronic pain.
Pain Clinic. 2007;16:43-51.
24. Barsky AJ, Barnett MC, Cleary PD. Hypochondriasis and panic disorder. Boundary and overlap. Arch Gen Psychiatry.
1994;51:918-25.
25. Martinez MP, Belloch A, Botella C. Somatosensory Amplification
in hypochondriasis and panic disorder. Clin Psychol Psychother.
1999;6:46-53.
26. First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders-Clinical Version. Washington: Am Psychiat Press; 1997.
27. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Ma-
M. Valdés et al
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
nual of Mental Disorders. 4th edition text Revised (DSM-IV-TR).
Washington: American Psychiatric Association; 2000,
First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders-Clinical Version. Washington: Am Psychiat Press; 2007.
Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychol Rev. 2007;10:799-812.
Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull.
1987;13:261-76.
Peralta V, Cuesta MJ. Psychometric properties of the positive
and negative syndrome scale (PANSS) in schizophrenia. Psychiatry Res. 1994;53:31-40.
Oldfield RC. The assessment and analysis of handedness: the
Edinburgh inventory. Neuropsychologia. 1971;9:97-113.
Taylor GJ, Ryan D, Bagby RM. Toward the development of a
new self-report alexithymia scale. Psychother Psychosom.
1985;44:191-9.
Rodrigo G, Lusiardo M, Normey L. Alexithymia - Reliability and
Validity of the Spanish Version of the Toronto Alexithymia Scale. Psychother Psychosom. 1989;51:162-8.
Barsky AJ, Wyshak G, Klerman GL. The somatosensory amplification scale and its relationship to hypochondriasis. J Psychiatr
Res. 1990;24:323-34.
Martinez MP, Belloch A, Botella C. Somatosensory Amplification
in hypochondriasis and panic disorder. Clin Psychol Psychother.
1999;6:46-53.
Rey A. L´Examen Clinique en Psychologie. Paris: Press University; 2007.
Wechsler D. Escala de inteligencia de Wechsler para adultosWAIS III, Spanish version. Madrid: TEA Ediciones; 1999.
Wechsler D. Escala de inteligencia de Wechsler para adultosWAIS III, Spanish version. Madrid: TEA Ediciones; 2007.
TMT, Army Individual Test Batery. Manual of Directions and Scoring. Washington: War Department, Adjuntant General´s Office, 1944.
WCST, Heaton R. A Manual for the Wisconsin Card Sorting Test.
Odessa: Psychological Assessment Resources; 1981.
Borkowsk JG, Benton AL, Spreen O. Word Fluency and Brain
Damage. Neuropsychologia. 1967;5:135.
Kooiman CG, Spinhoven P, Trijsburg RW. The assessment of
alexithymia: a critical review of the literature and a psychometric study of the Toronto Alexithymia Scale-20. J Psychosom
Res. 2002;53:1083-90.
Taylor GJ, Bagby M, Luminet O. Assessment of alexithymia:
self-report and observer-rated measures. En: Parker JDA, BarOn R, editors. The Handbook of Emotional Intelligence. San
Francisco: J. Bass; 2000. p. 301-19.
Valdes M, Jodar I, Ojuel J, Sureda B. [Alexithymia and verbal intelligence: a psychometric study]. Actas Esp Psiquiatr.
2001;29:338-42.
Kosturek A, Gregory RJ, Sousou AJ, Trief P. Alexithymia
and somatic amplification in chronic pain. Psychosomatics.
1998;39:399-404.
Ak I, Sayar K, Yontem T. Alexithymia, somatosensory amplification and counter-dependency in patients with chronic pain.
Pain Clinic. 2007;16: 43-51.
Sureda B, Valdes M, Jodar T, de Pablo J. Alexithymia, type A
behaviour and bulimia nervosa. European Eating Disorders Review. 1999;7:286-92.
Jones MP, Schettler A, Olden K, Crowell MD. Alexithymia and
somatosensory amplification in functional dyspepsia. Psychosomatics. 2004;45:508-16.
Maggini C, Raballo A. Alexithymia and schizophrenic psychopathology. Acta Biomed. 2004;75:40-9.
Nkam I, Langlois-Thery A, Popiel A, Narkiewicz-Jodko W. Alexithymia in schizophrenia: an exploratory study. Psychol Rep.
2007;89:95-8.
Alexitimia y amplificación somatosensorial en la esquizofrenia
52. Todarello O, Porcelli P, Grilletti F, Bellomo A. Is alexithymia
related to negative symptoms of schizophrenia? A preliminary
longitudinal study. Psychopathology. 2005;38:310-4.
53. Maggini C, Raballo A. Alexithymia and schizophrenic psychopathology. Acta Biomed. 2004;75:40-9.
54. Todarello O, Porcelli P, Grilletti F, Bellomo A. Is alexithymia
related to negative symptoms of schizophrenia? A preliminary
longitudinal study. Psychopathology. 2005;38:310-4.
55. Martinez MP, Belloch A, Botella C. Somatosensory Amplification
in hypochondriasis and panic disorder. Clin Psychol Psychother.
1999;6:46-53.
56. Wise TN, Mann LS. The relationship between somatosensory
amplification, alexithymia, and neuroticism. J Psychosom Res.
1994;38:515-21.
57. Ak I, Sayar K, Yontem T. Alexithymia, somatosensory amplification and counter-dependency in patients with chronic pain.
Pain Clinic. 2007;16:43-51.
58. Sayar K, Barsky AJ, Gulec H. Does somatosensory amplification decrease with antidepressant treatment? Psychosomatics.
2005;46:340-4.
9
59. Wise TN, Mann LS. The relationship between somatosensory
amplification, alexithymia, and neuroticism. J Psychosom Res.
1994;38:515-21.
60. Aronson KR, Barrett LF, Quigley KS. Feeling your body or feeling
badly: evidence for the limited validity of the Somatosensory
Amplification Scale as an index of somatic sensitivity. J Psychosom Res. 2001;51:387-94.
61. Ak I, Sayar K, Yontem T. Alexithymia, somatosensory amplification and counter-dependency in patients with chronic pain.
Pain Clinic. 2004;16:43-51.
62. Kosturek A, Gregory RJ, Sousou AJ, Trief P. Alexithymia
and somatic amplification in chronic pain. Psychosomatics.
1998;39:399-404.
63. Jones MP, Schettler A, Olden K, Crowell MD. Alexithymia and
somatosensory amplification in functional dyspepsia. Psychosomatics. 2004;45:508-16.
64. Wise TN, Mann LS. The relationship between somatosensory
amplification, alexithymia, and neuroticism. J Psychosom Res.
1994;38:515-21.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2008;1:10-17
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
www.elsevier.es/saludmental
Originales
Actitud respecto a la medicación antipsicótica como factor
predictivo de la suspensión del tratamiento antipsicótico
en el período inicial de la psicosis de inicio temprano
David Fraguas, Cloe Llorente, Marta Rapado-Castro, Mara Parellada, Dolores Moreno,
Ana Ruiz-Sancho, Óscar Medina, Mar Álvarez-Segura, María J. de Castro y Celso Arango*
Unidad de Adolescentes, Departamento de Psiquiatría, Hospital General Universitario Gregorio Marañón,
Madrid, España.
Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental CIBERSAM.
Recibido el 13 de junio de 2008; aceptado el 5 de septiembre de 2008
PALABRAS CLAVE
Psicosis.
Adolescente.
Primer episodio.
Antipsicótico.
Suspensión.
Actitud respecto
a medicación.
Resumen
Antecedentes: La suspensión de la medicación antipsicótica constituye un factor de riesgo
clave para las recurrencias en la psicosis. La recurrencia clínica está relacionada con una mala
evolución, en especial en las fases más tempranas de la enfermedad psicótica. Se ha propuesto que la actitud respecto al tratamiento durante la fase aguda de un primer episodio de
psicosis es uno de los principales factores determinantes de la suspensión del tratamiento. Sin
embargo, la relación entre la actitud respecto a la medicación antipsicótica y la suspensión
del tratamiento no se ha evaluado adecuadamente en una población adolescente.
Métodos: Se propuso a adolescentes, de entre 12 y 18 años, ingresados de forma consecutiva en una unidad de adolescentes en lo que constituía su primer ingreso como consecuencia
del primer episodio de psicosis, la participación en un ensayo controlado, aleatorizado,
de 6 meses, con dosis flexibles de olanzapina frente a quetiapina. Se evaluó la actitud
respecto a la medicación antipsicótica utilizando el instrumento de 10 ítems Drug Attitude
Inventory (DAI). La variable de valoración fue la suspensión del tratamiento por cualquier
causa durante el seguimiento de 6 meses. La muestra de estudio la formaron 42 pacientes
(34 varones [82,9%], 8 mujeres [17,1%]; edad media ± DE, 16,1 ± 1,3).
Resultados: De los 42 pacientes, tan sólo 29 (69%) continuaron con la medicación durante todo
el período de 6 meses de seguimiento, mientras que 13 (31%) suspendieron la medicación. Las
puntuaciones del DAI fueron superiores a 0 en todas las valoraciones realizadas, lo que significa que la actitud general de los pacientes respecto a la medicación era positiva. La mayor
puntuación del DAI en la situación basal estaba relacionada con una menor suspensión del
tratamiento por cualquier causa (razón de riesgos [HR] ajustada = 0,81 [IC del 95%: 0,68-0,96],
p = 0,016), mientras que las puntuaciones del DAI a los 15 días no estaban relacionadas con la
suspensión del tratamiento (HR ajustada = 1,0 [IC del 95%: 0,82-1,23], p = 0,998).
Conclusiones: Una mejor actitud respecto a la medicación antipsicótica en el momento del
primer ingreso psiquiátrico en la vida del paciente por un primer episodio psicótico de inicio
temprano presentaba una relación significativa con una menor suspensión del tratamiento
antipsicótico por cualquier causa.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
*Autor de correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (C. Arango).
Actitud respecto a la medicación y suspensión del tratamiento en la psicosis juvenil
KEY WORDS
Psychosis.
Adolescent.
First episode.
Discontinuation.
Antipsychotic.
11
Attitude toward antipsychotic medication as a predictor of antipsychotic
treatment discontinuation in first-episode early-onset psychosis
Abstract
Background: Antipsychotic drug discontinuation is a key risk factor in psychotic relapses.
Clinical relapse is related to poor outcome, especially in the earlier stages of psychotic
illness. The attitude toward treatment during the acute phase of a first episode of psychosis
has been proposed as one of the main determinants of treatment discontinuation. However,
the relationship between attitude toward antipsychotic medication and treatment discontinuation in the adolescent population has not been properly assessed.
Methods: Adolescents, aged 12-18 years old, consecutively admitted to an adolescent unit
with a first lifetime admission for a first episode of psychosis were asked to participate in a
randomized, flexible-dose, 6-month controlled trial of olanzapine vs. quetiapine. Attitude
toward antipsychotic medication was assessed using the 10-item Drug Attitude Inventory
(DAI). The outcome variable was all-cause treatment discontinuation over the 6-month follow-up. The study sample was composed of 42 patients [34 boys (82.9%), eight girls (17.1%),
mean age ± SD: 16.1 ± 1.3].
Results: Of the 42 patients, only 29 (69%) continued the medication throughout the entire
6-month follow-up, while 13 (31%) discontinued the medication. DAI scores were greater
than zero at all assessments, indicating that the general attitude of the patients toward
medication was positive. Higher DAI scores at baseline were related to lower all-cause
treatment discontinuation [adjusted hazard ratio (HR) = 0.81 (95% CI: 0.68-0.96), P=0.016],
while DAI scores at 15 days were unrelated to treatment discontinuation [adjusted HR=1.0
(95% CI: 0.82-1.23), P=0.998].
Conclusions: A better attitude toward antipsychotic medication at a first lifetime psychiatric admission for a first early-onset psychotic episode was significantly related to lower
all-cause antipsychotic treatment discontinuation.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Introducción
Las medicaciones antipsicóticas tienen una eficacia demostrada para reducir las tasas de recurrencias en los pacientes con un primer episodio de esquizofrenia1. Sin embargo,
hasta el 30-50% de los pacientes con un primer episodio de
psicosis sufren de hecho una recurrencia durante el primer
año de enfermedad1,2. Se ha observado que el tiempo transcurrido hasta la suspensión de la medicación constituye un
importante índice de la efectividad antipsicótica, sea cual
sea su causa3. De hecho, el factor de riesgo más relevante
para la recurrencia es la suspensión del tratamiento, que se
ha asociado a tasas más elevadas de reingreso, hospitalizaciones más prolongadas y una recuperación más lenta de los
síntomas psicóticos1,4. A pesar de ello, se ha calculado que
hasta el 40% de los pacientes con un primer episodio de esquizofrenia abandonan la medicación y que el 20% cumplen
el tratamiento de manera insuficiente2.
En términos generales, los factores de riesgo para la suspensión del tratamiento antipsicótico en los pacientes con
esquizofrenia son los siguientes: efectos secundarios de la
medicación5-9, poca percepción de lo que es la enfermedad10-17 y presencia de síntomas psicóticos graves2,17,18. Se ha
descrito que los antipsicóticos de segunda generación (ASG)
producen menos síntomas extrapiramidales (SEP) y son me-
jor tolerados que los antipsicóticos de primera generación
(APG). Sin embargo, no se han observado diferencias entre
los pacientes tratados con APG y con ASG en cuanto a su actitud respecto a la medicación ni en cuanto al cumplimiento
del tratamiento13,14,19,20.
En la psicosis de inicio temprano (PIT), las tasas observadas de suspensión del tratamiento con ASG al cabo de un
año de tratamiento han sido de alrededor del 70%21, lo que
es similar a lo observado en la población esquizofrénica
adulta3. En cambio, otros estudios han descrito que la suspensión del tratamiento tiende a ser más prominente en los
pacientes que se encuentran en las fases más tempranas de
la esquizofrenia2,6,15,20,22. En este sentido, los pacientes que
se encuentran en una fase inicial de la enfermedad podrían
estar más dispuestos a asumir el riesgo de averiguar si se
pueden mantener estables sin medicación, sobre todo antes
de sufrir episodios repetidos de recurrencia15.
El mantenimiento de la medicación antipsicótica es un
factor predictivo importante de la evolución clínica, en especial en las fases iniciales de la enfermedad8,23-25.
La suspensión de la medicación puede verse influida por
factores clínicos, como el tiempo de evolución de la enfermedad y la gravedad de los síntomas26, así como por las
percepciones negativas iniciales de los pacientes sobre los
fármacos11,27. En este sentido, se ha propuesto que la actitud
12
D. Fraguas et al
respecto al tratamiento durante la fase aguda de un primer
episodio de psicosis puede ser uno de los principales factores determinantes del mantenimiento del tratamiento por
parte del paciente6,16. Sin embargo, los datos sobre la relación entre la actitud respecto a la medicación antipsicótica
y la suspensión del tratamiento en una población adolescente no se han evaluado adecuadamente. Así pues, con objeto
de determinar la relación existente entre la suspensión del
tratamiento y la actitud respecto a la medicación antipsicótica en una población adolescente, hemos recogido los
datos correspondientes a estos dos parámetros de un ensayo
comparativo, controlado, aleatorizado, con dosis flexibles
de olanzapina frente a quetiapina en los primeros episodios
de psicosis de inicio temprano. El aumento notable de las
prescripciones de medicación antipsicótica en adolescentes
que se ha producido en las últimas décadas28,29 resalta la
importancia de evaluar la interrupción de su administración
en esta población.
los criterios de la cuarta edición del Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV).
Con objeto de comparar la actitud respecto a la medicación antipsicótica con la suspensión del tratamiento por
cualquier causa en los adolescentes con un primer episodio
de psicosis, se recogieron los datos relativos a estos 2 parámetros en este ensayo. De los 50 pacientes incluidos en el
ensayo clínico, 8 se negaron a responder al Drug Attitude Inventory (DAI). De los 42 pacientes que formaron la muestra
final del estudio, 21 (50%) no habían recibido nunca tratamiento antipsicótico, es decir, no habían estado expuestos
en ningún momento a fármacos antipsicóticos antes de su
incorporación. El estudio fue aprobado por los Comités de
Ética y de Investigación Clínica del Hospital General Gregorio Marañón (Madrid, España). Todos los representantes
legales firmaron un formulario de consentimiento informado
antes de la inclusión en el estudio y se obtuvo el asentimiento de los pacientes para el estudio.
Métodos
Determinación de la suspensión
del tratamiento
Participantes
La muestra final del estudio la formaron 42 pacientes (34
varones [82,9%], 8 de sexo femenino [17,1%]; edad media
± DE: 16,1 ± 1,3; límites: 12-18 años). Se propuso a adolescentes, de entre 12 y 18 años, ingresados de forma consecutiva en la Unidad de Adolescentes del Hospital General
Gregorio Marañón (Madrid, España) entre noviembre de
2002 y diciembre de 2005 en lo que constituía su primer
ingreso como consecuencia del primer episodio de psicosis
(síntomas psicóticos de menos de 6 meses de evolución) la
participación en un ensayo controlado, comparativo, aleatorizado, con dosis flexibles de olanzapina frente a quetiapina. Los pacientes, así como sus padres/tutores, recibieron explicaciones verbales y por escrito sobre el estudio. De
los 53 pacientes que cumplían estos criterios, 3 rechazaron
la participación. Así pues, se incluyó a 50 pacientes en el
ensayo. Todos ellos recibieron risperidona (dosis: 2-6 mg)
durante los primeros 3-5 días de hospitalización. Tras la estabilización con risperidona, se asignó a los participantes
aleatoriamente la administración de olanzapina o quetiapina. La estratificación de la asignación aleatoria a los grupos
de quetiapina u olanzapina se basó en la edad y el sexo
de los participantes. La dosis administrada fue determinada
por los psiquiatras según su criterio clínico. Se permitió el
uso de medicación adyuvante, excepto por fármacos antipsicóticos distintos de olanzapina o quetiapina. Los criterios
de exclusión fueron los siguientes: mal uso de sustancias o
un trastorno médico que se considerara clínicamente que
era la causa principal de los síntomas psicóticos positivos; retraso mental; alteración del desarrollo persistente;
cualquier trastorno orgánico del sistema nervioso central;
antecedentes de traumatismos craneales con pérdida del
conocimiento; embarazo y lactancia. Se evaluó el abuso de
sustancias a lo largo de los 6 meses de tratamiento según
Se evaluó la suspensión del tratamiento por cualquier causa
en la situación basal (todos los pacientes tratados con risperidona); a los 15 días (pacientes tratados con olanzapina o
con quetiapina); a los 30 días (pacientes tratados con olanzapina o con quetiapina); a los 90 días (pacientes tratados
con olanzapina o con quetiapina), y a los 180 días (pacientes tratados con olanzapina o con quetiapina). A todos los
pacientes se les prescribió inicialmente risperidona en la
situación basal; continuaron luego con risperidona durante
3-5 días, y a continuación se les asignó aleatoriamente el
tratamiento de olanzapina o quetiapina.
Los pacientes que informaron al entrevistador de que habían dejado de tomar la medicación durante más de 24 h fueron clasificados en el grupo de suspensión del tratamiento.
En los pacientes que parecían poco fiables en la anamnesis,
el entrevistador verificó las preguntas con un informador
adicional (p. ej., uno de los padres) con el fin de corroborar
la información recibida.
Determinación de la actitud respecto
a la medicación antipsicótica
La actitud respecto a la medicación antipsicótica se evaluó
con el empleo de la versión española del DAI de 10 ítems30.
El DAI es un instrumento completado por el propio paciente
que se basa en afirmaciones que deben clasificarse como
verdaderas-falsas en relación con la experiencia del paciente en cuanto a las medicaciones psicotropas. La puntuación
del DAI va de −1 a +1. Algunas afirmaciones se formulan en
sentido positivo (p. ej., “Me siento más normal cuando estoy tomando mis medicinas”) y otras se formulan de modo
negativo (p. ej., “No es natural para mi mente y para mi
cuerpo estar controlado por medicamentos”). Las puntuaciones van de −10 a +10, y las más altas indican una actitud
más positiva respecto a la medicación. El DAI se administró
en la situación basal (todos los pacientes tratados con rispe-
Actitud respecto a la medicación y suspensión del tratamiento en la psicosis juvenil
ridona), a los 15 días (pacientes tratados con olanzapina o
con quetiapina); a los 30 días (pacientes tratados con olanzapina o con quetiapina); a los 90 días (pacientes tratados
con olanzapina o con quetiapina), y a los 180 días (pacientes
tratados con olanzapina o con quetiapina) de iniciada la medicación del estudio.
Determinación de otros parámetros clínicos
y sociodemográficos
Todas las variables clínicas fueron evaluadas por 4 psiquiatras experimentados de la Unidad de Adolescentes (MP, DM,
AR-S y CA). La psicopatología se evaluó con la versión española de la Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)31-34,
que ha sido validada con anterioridad32,34. Los coeficientes
de correlación intraclase (CCI) para los 4 psiquiatras oscilaban entre 0,72 y 0,96.
Se obtuvo información diagnóstica en la situación basal
con el empleo de la Kiddie-Sads-Present and Lifetime Version
(K-SADS-PL)35, en su traducción española36, y se confirmó a
los 6 meses con el empleo de los criterios del DSM- IV37. Los
diagnósticos fueron establecidos por un psiquiatra titulado y
con experiencia en psiquiatría de la infancia y la adolescencia, que disponía de una capacitación formal en el uso de
la entrevista semiestructurada (OM). Todos los diagnósticos
fueron verificados de nuevo al cabo de 6 meses. Dadas las
características de la muestra en estudio, los diagnósticos
se clasificaron como esquizofrenia (19 pacientes), trastorno
bipolar (14 pacientes) y otras psicosis (9 pacientes); estas
últimas incluían el trastorno esquizoafectivo (2 pacientes),
la depresión con características psicóticas (1 paciente), el
trastorno esquizofreniforme (1 paciente) y la psicosis no especificada (5 pacientes).
Análisis estadístico
Se utilizó la media, la desviación estándar (DE) y el tamaño
muestral para describir las variables continuas, y frecuencias y porcentajes para describir las variables discretas. Se
aplicó la prueba de χ2 para valorar la relación entre las variables discretas. Las comparaciones de los distintos grupos
en cuanto a las variables continuas se realizaron mediante
análisis de la varianza (ANOVA). Se utilizó un ANOVA para
medidas repetidas para comparar la puntuación DAI en la
situación basal con las puntuaciones DAI durante el seguimiento de 6 meses (15, 30, 90 y 180 días). Para evaluar
la relación entre la actitud respecto a la medicación antipsicótica (evaluada con el DAI) y la suspensión del tratamiento por cualquier causa (como variable de valoración),
se utilizaron dos modelos de análisis de regresión de Cox. El
primero de ellos evaluó la relación entre el DAI basal (todos
los pacientes tratados con risperidona) y la suspensión de la
medicación por cualquier causa. El segundo modelo evaluó
la relación entre el DAI a los 15 días (pacientes tratados con
olanzapina o quetiapina) y la suspensión del tratamiento por
cualquier causa. En las razones de riesgos (HR) de los análisis de regresión de Cox se introdujeron ajustes respecto al
sexo, la edad, la raza, el fármaco antipsicótico (olanzapina
13
o quetiapina), el hecho de no haber recibido nunca antipsicóticos antes de la incorporación al ensayo (como variable
dicotómica de sí/no) y la psicopatología (mediante la puntuación total de la PANSS). Todas las pruebas estadísticas
fueron bilaterales. El nivel de significación se fijó en p < 0,05.
El examen de los datos se realizó con el programa SPSS para
Windows, versión 12.0.
Resultados
Participantes
Un total de 42 pacientes completaron el DAI (pacientes con
respuesta al DAI), mientras que 8 pacientes se negaron a
completar los ítems del DAI (pacientes sin respuesta al DAI).
Los 42 pacientes con respuesta al DAI formaron la muestra del estudio. No hubo diferencias significativas de edad
(p = 0,504), sexo (p = 0,124), raza (p = 0,311), medicación
antipsicótica (quetiapina u olanzapina) (p = 1,000), uso previo de antipsicóticos (p = 1,000), diagnóstico (p = 0,920) o
suspensión del tratamiento (p = 1,000) entre los pacientes
con respuesta al DAI y los pacientes sin respuesta a este
cuestionario. Sin embargo, los pacientes con respuesta al
DAI tenían unas puntuaciones totales de la PANSS inferiores
a las de los pacientes sin respuesta al cuestionario (93,6 ± 18,3
frente a 128,0 ± 12,3, p < 0,001).
De los 42 pacientes que formaron la muestra del estudio,
tan sólo 29 (69%) continuaron con la medicación durante
todo el período de seguimiento de 6 meses, mientras que 13
(31%) suspendieron el tratamiento. No se observaron diferencias significativas de edad (p = 0,684), sexo (p = 0,398),
raza (p = 0,350), diagnóstico (p = 0,717), uso previo de antipsicóticos (p = 0,836) o tipo de tratamiento antipsicótico
(p = 0,899) entre los pacientes que suspendieron la medicación y los que completaron el seguimiento de 6 meses. En la
tabla 1 se resumen las características sociodemográficas de
los 42 participantes.
Suspensión del tratamiento
En la figura 1 se indican las tasas de supervivencia correspondientes a la suspensión por cualquier causa a lo largo del
período de seguimiento. De los 13 pacientes (31%) que suspendieron la medicación antipsicótica, 4 lo hicieron a causa
de una pérdida de eficacia antipsicótica, en 5 se perdió el
seguimiento y 4 pacientes fueron apartados del estudio a
causa de una mala adherencia el tratamiento.
Actitud respecto a la medicación antipsicótica
Las puntuaciones del DAI a lo largo del período de seguimiento de 6 meses fueron las siguientes: basal (0,7±4,0),
15 días (2,6±4,3), 30 días (2,4±4,8), 90 días (3,0±3,8) y 180
días (2,6±3,9). Tal como se muestra en la figura 2, las puntuaciones medias del DAI fueron superiores a 0 en todas las
valoraciones, lo cual significa que la actitud general de los
pacientes respecto a la medicación era positiva. La puntuación del DAI a los 15 días fue significativamente superior a
14
D. Fraguas et al
Tabla 1. Características clínicas y sociodemográficas
de la muestra (n = 42)
Edad (años) (media ± DE)
16,1 ± 1,3
Sexo, n (%) (media ± DE)
Varón
Mujer
Raza u origen étnico, n (%)
Caucásico
Negro del Caribe
Latinoamericano
Gitano
Diagnóstico DSM-IV a los 6 meses, n (%)
Esquizofrenia
Trastorno bipolar psicótico
Otras psicosis
Nunca tratados con medicación
antipsicótica, n (%)
Tratamiento antipsicótico, n (%)
Olanzapina
Quetiapina
Abuso de sustancias (criterios DSM-IV), n (%)
34 (81,0)
8 (19,0)
34 (81,0)
1 (2,4)
6 (14,3)
1 (2,4)
19 (45,2)
14 (33,3)
9 (21,4)
21 (50,0)
22 (52,4)
20 (47,6)
1 (2,4)
No se observaron diferencias significativas en la edad
(p = 0,684), sexo (p = 0,398), raza (p = 0,350), diagnóstico
(p = 0,498), tratamiento antipsicótico previo (p = 0,836) o
tratamiento antipsicótico de estudio (olanzapina o quetiapina)
(p = 0,899) entre los pacientes que suspendieron la medicación
y los que completaron el seguimiento a los 6 meses.
Proporción de pacientes que no han abandonado el tratamiento
la basal (p = 0,021), mientras que las diferencias entre la
puntuación basal del DAI y la obtenida a los 30 (p = 0,194),
90 (p = 0,091) o 180 días (p = 0,462) no era significativa. Las
1,00
puntuaciones del DAI no estaban relacionadas con causas
específicas de suspensión del tratamiento (falta de eficacia,
pérdida del seguimiento y mala adherencia al tratamiento;
p > 0,05 en todos los casos).
La puntuación del DAI en la situación basal fue significativamente mayor en los pacientes que completaron el seguimiento en comparación con los que suspendieron la medicación antipsicótica (p = 0,021). No se observaron diferencias
significativas de las puntuaciones del DAI a los 15 (p = 0,484),
30 (p = 0,456) o 90 días (p = 0,534) entre los pacientes que
suspendieron la medicación y los que completaron el seguimiento de 6 meses. No hubo diferencias significativas en
ninguna de las puntuaciones del DAI (basal, 15, 30, 90 o 180
días) entre los grupos de tratamiento (quetiapina frente a
olanzapina) en ninguna de las evaluaciones realizadas (p >
0,05 en todos los casos).
Relación entre la suspensión del tratamiento
y la actitud respecto a la medicación
La relación entre la suspensión del tratamiento (como variable de valoración) y la actitud respecto a la medicación
en la situación basal (todos los pacientes tratados con risperidona) y a los 15 días (pacientes tratados con olanzapina
o quetiapina) se evaluó mediante dos análisis de regresión
de Cox. Como se muestra en la tabla 2, las puntuaciones
más altas del DAI en la situación basal estaban relacionadas con una menor suspensión del tratamiento (HR ajustada = 0,81; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,68-0,96;
p = 0,016). En cambio, las puntuaciones del DAI a los
15 días no estaban relacionadas con la suspensión del
tratamiento (HR ajustada = 1,0 [IC del 95%: 0,82-1,23];
p = 0,998).
42 pacientes
0,95
0,90
0,85
36 pacientes
0,80
0,75
0,70
29 pacientes
0,65
Basal
15 días
30 días
90 días
180 días
Figura 1. Suspensiones del
tratamiento por cualquier
causa durante el seguimiento de 6 meses.
Actitud respecto a la medicación y suspensión del tratamiento en la psicosis juvenil
5
4
3
IC del 95%
Figura 2. Puntuaciones del
Drug Attitude Inventory
(DAI) (media e intervalo de
confianza del 95%) durante
el seguimiento de 6 meses.
IC: intervalo de confianza.
Aunque las puntuaciones
del DAI van de −10 a +10,
en la figura sólo se muestra
el intervalo de −1 a +5.
*Comparación con el DAI
basal p < 0,05.
15
*
2
1
0
—1
DAI basal
Discusión
Los resultados de este estudio indican que una mejor actitud
respecto a la medicación antipsicótica en el primer ingreso
DAI 15 días
DAI 30 días
DAI 90 días
DAI 180 días
psiquiátrico en la vida del paciente por un primer episodio
psicótico de inicio temprano (es decir, en la evaluación basal del estudio) estaba relacionada significativamente con
una menor suspensión del tratamiento por cualquier causa.
Tabla 2. Relación entre la suspensión del tratamiento y la actitud respecto a la medicación
Suspensión del tratamiento
por cualquier causa
basal
DAI en la situación basal
HR ajustada = 0,811 (IC del 95%: 0,684-0,961),
p = 0,016
DAI a los 15 días
Sexo
Edad
Raza
Fármaco antipsicóticoa
Ausencia de tratamiento
previo con antipsicóticosb
Psicopatología
(puntuación total de la
PANSS en la situación basal)
Psicopatología
(puntuación total de
la PANSS a los 15 días)
Suspensión del tratamiento
por cualquier causa
15 días
HR ajustada = 0,351 (IC del 95%: 0,043-2,883),
p = 0,330
HR ajustada = 0,927 (IC del 95%: 0,554-1,550),
p = 0,772
HR ajustada = 1,385 (IC del 95%: 0,706-2,717),
p = 0,343
HR ajustada = 1,227 (IC del 95%: 0,331-4,544),
p = 0,759
HR ajustada = 0,764 (IC del 95%: 0,233-2,505),
p = 0,657
HR ajustada = 0,980 (IC del 95%: 0,940-1,022),
p = 0,341
HR ajustada = 1,015 (IC del 95%: 0,828-1,243),
p = 0,888
HR ajustada = 0,520 (IC del 95%: 0,057-4,732),
p = 0,562
HR ajustada = 0,790 (IC del 95%: 0,427-1,463),
p = 0,454
HR ajustada = 1,030 (IC del 95%: 0,580-1,828),
p = 0,920
HR ajustada = 1,423 (IC del 95%: 0,281-7,211),
p = 0,670
HR ajustada = 1,036 (IC del 95%: 0,240-4,468),
p = 0,962
HR ajustada = 1,015 (IC del 95%: 0,995-1,099),
p = 0,078
DAI: Drug Attitude Inventory; HR: razón de riesgos; IC: intervalo de confianza.
a
Fármaco antipsicótico: olanzapina o quetiapina.
b
Ausencia de tratamiento previo con antipsicóticos antes de la inclusión en el ensayo, expresada en forma de variable dicotómica (sí/no).
16
Anteriormente se ha descrito que la suspensión de la medicación antipsicótica en la población adolescente aumenta
el riesgo de recurrencia clínica y de mala evolución24. Así
pues, nuestros resultados sugieren que la suspensión de la
medicación antipsicótica en pacientes adolescentes con un
primer episodio de psicosis puede estar relacionada con la
actitud inicial respecto a la medicación antipsicótica.
La adolescencia es un período de transición en la vida,
de la dependencia social y respecto a los padres a la independencia individual. Esta fase comporta cambios físicos y
emocionales importantes. La presencia de una enfermedad
psiquiátrica grave, como la psicosis, puede interferir en los
procesos normales de crecimiento y desarrollo durante este
período. Los adolescentes que presentan cambios visibles
de su aspecto físico (como aumento de peso o SEP a causa
de los fármacos antipsicóticos) tienen un riesgo de dificultades de adaptación social, y muestran una predisposición
específica a la falta de cumplimiento de los tratamientos
médicos que comportan un efecto negativo sobre el aspecto
físico38-40. De hecho, la pertenencia a un grupo de compañeros es un aspecto muy importante en la vida de un adolescente, y los estigmas de un diagnóstico psiquiátrico y las
interrupciones de las actividades cotidianas a que obliga el
tratamiento pueden dificultar el sentimiento de pertenencia
a un grupo. Los pacientes adolescentes tienden a sentir que
necesitan ocultar a sus compañeros los trastornos médicos
que sufren, con objeto de evitar las valoraciones negativas
y la estigmatización41. Por consiguiente, los diferentes sentimientos de vergüenza por tomar una medicación pueden
contribuir a la suspensión de los fármacos antipsicóticos durante la adolescencia2,6,15,20,22. En este sentido, la valoración
de la actitud respecto a la medicación antipsicótica aporta
un instrumento útil para predecir el riesgo de abandono de
la medicación en esta población.
Nuestros resultados indican que la actitud respecto a la
medicación a lo largo del período de seguimiento fue positiva
(todas las puntuaciones medias del DAI fueron superiores a
0). Sin embargo, como se muestra en la figura 2, las puntuaciones del DAI tendieron a aumentar a lo largo del estudio,
sobre todo durante las primeras 2 semanas. Esto concuerda
con los estudios previos que indican aumentos del DAI durante las primeras semanas de seguimiento con antipsicóticos26 y
la importancia de valorar la actitud respecto a la medicación
en las fases iniciales del tratamiento antipsicótico.
Conviene señalar que las tasas de suspensión de los antipsicóticos observadas en la adolescencia21 han sido similares a las observadas en pacientes esquizofrénicos adultos3.
Nuestros resultados pusieron de manifiesto una tasa de suspensión de la medicación durante el seguimiento de 6 meses
(31%) inferior a la de otros estudios de seguimiento de 12
meses (alrededor del 70%)21. Sin embargo, nuestra tasa de
suspensión (31%) fue superior a la observada en un seguimiento de 3 meses en pacientes con un primer episodio de
psicosis (19%)6.
Nuestro estudio tuvo algunas limitaciones que podrían influir en la capacidad de generalización de los resultados. En
D. Fraguas et al
primer lugar, el pequeño tamaño muestral puede limitar la
capacidad del estudio de detectar diferencias (error de tipo II)
y dificulta todo tipo de análisis de subgrupos, por ejemplo,
entre distintos diagnósticos. En segundo lugar, este estudio
no utilizó una medida objetiva de la adherencia, como las
concentraciones plasmáticas de antipsicóticos. En tercer lugar, hubo una amplia gama de medicaciones simultáneas,
como benzodiazepinas, antidepresivos, anticonvulsivantes,
litio y anticolinérgicos. Aunque la amplia variedad de prescripciones puede haber afectado a los análisis de la actitud respecto a la medicación antipsicótica, los resultados
pueden ser más generalizables a la población adolescente
que los de los estudios realizados en grupos de pacientes
homogéneos y cuidadosamente seleccionados. En cuarto
lugar, el DAI se centra en aspectos globales de los efectos
beneficiosos de la medicación y no en efectos específicos
ni en efectos secundarios. En quinto lugar, los pacientes
fueron seleccionados en el momento del ingreso en un hospital psiquiátrico, y ello puede introducir un sesgo en los
resultados hacia individuos con una enfermedad más grave.
No obstante, la hospitalización fue la norma general ante
un episodio psicótico en niños y adolescentes, y en nuestra
región no había centros privados para la hospitalización de
niños y adolescentes cuando se llevó a cabo el estudio. Así
pues, creemos que la muestra de nuestro estudio era representativa de la psicosis de los adolescentes en nuestra
región. Por último, utilizamos una muestra de diagnósticos
heterogéneos, y ello puede ser importante también para la
posibilidad de generalización de los resultados.
Agradecimientos
Financiado en parte con subvenciones del Ministerio de Sanidad de España, Instituto de Salud Carlos III “CIBER07/09,
CIBER de Salud Mental (CIBERSAM)”, Fondo de Investigación
Sanitaria (FIS-P104/0455), y de NARSAD 2005: Independent
lnvestigator Award.
Bibliografía
1. Ucok A, Polat A, Cakir S, Genc A. One year outcome in first episode schizophrenia. Predictors of relapse. Eur Arch Psychiatry
Clin Neurosci. 2006;256:37-43.
2. Coldham EL, Addington J, Addington D. Medication adherence
of individuals with a first episode of psychosis. Acta Psychiatr
Scand. 2002;106: 286-90.
3. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA,
Perkins DO, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients
with chronic schizophrenia. N Engl J Med. 2005;353:1209-23.
4. Gaebel W, Pietzcker A. One-year outcome of schizophrenic patients--the interaction of chronicity and neuroleptic treatment.
Pharmacopsychiatry. 1985;18:235-9.
5. Hudson TJ, Owen RR, Thrush CR, Han X, Pyne JM, Thapa P, et
al. A pilot study of barriers to medication adherence in schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2004;65:211-6.
6. Kampman O, Laippala P, Vaananen J, Koivisto E, Kiviniemi P,
Kilkku N, et al. Indicators of medication compliance in firstepisode psychosis. Psychiatry Res. 2004;110:39-48.
Actitud respecto a la medicación y suspensión del tratamiento en la psicosis juvenil
7. Loffler W, Kilian R, Toumi M, Angermeyer MC. Schizophrenic patients’ subjective reasons for compliance and noncompliance
with neuroleptic treatment. Pharmacopsychiatry. 2003;36:10512.
8. Perkins DO. Predictors of noncompliance in patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2002;63:1121-8.
9. Yamada K, Watanabe K, Nemoto N, Fujita H, Chikaraishi C, Yamauchi K. Prediction of medication noncompliance in outpatients with schizophrenia: 2-year follow-up study. Psychiatry
Res. 2006;141:61-9.
10. Amador XF, Flaum M, Andreasen NC, Strauss DH, Yale SA, Clark
SC. Awareness of illness in schizophrenia and schizoaffective
and mood disorders. Arch Gen Psychiatry. 1994;51:826-36.
11. Awad AG. Subjective response to neuroleptics in schizophrenia.
Schizophr Bull. 1993;19:609-18.
12. Byerly MJ, Fisher R, Carmody T, Rush AJ. A trial of compliance
therapy in outpatients with schizophrenia or schizoaffective
disorder. J Clin Psychiatry. 2005;66:997-1001.
13. Freudenreich O, Cather C, Evins AE, Henderson DC, Goff DC.
Attitudes of schizophrenia outpatients toward psychiatric medications: relationship to clinical variables and insight. J Clin
Psychiatry. 2004;65:1372-6.
14. García Cabeza I, Sanz Amador M, Arango López C, González de
Chávez M. Subjective response to antipsychotics in schizophrenic patients: clinical implications and related factors. Schizophr Res. 2000;41:349-55.
15. Hui CL, Chen EY, Kan C, Yip K, Law C, Chiu CP. Anti-psychotics
adherence among out-patients with schizophrenia in Hong
Kong. Keio J Med. 2006;55:9-14.
16. Mutsatsa SH, Joyce EM, Hutton SB, Webb E, Gibbins H, Paul S.
Clinical correlates of early medication adherence: West London first episode schizophrenia study. Acta Psychiatr Scand.
2003;108:439-46.
17. Novak-Grubic V, Tavcar R. Predictors of noncompliance in males
with first-episode schizophrenia, schizophreniform and schizoaffective disorder. Eur Psychiatry. 2002;17:148-54.
18. Holzinger A, Loffler W, Muller P, Priebe S, Angermeyer MC. Subjective illness theory and antipsychotic medication compliance
by patients with schizophrenia. J Nerv Ment Dis. 2002;190:597603.
19. Hofer A, Kemmler G, Eder U, Honeder M, Hummer M, Fleischhacker WW. Attitudes toward antipsychotics among outpatient clinic attendees with schizophrenia. J Clin Psychiatry.
2002;63:49-53.
20. Hui CL, Chen EY, Kan CS, Yip KC, Law CW, Chiu CP. Detection of
non-adherent behaviour in early psychosis. Aust N Z J Psychiatry. 2006;40:446-51.
21. McEvoy JP, Lieberman JA, Perkins DO, Hamer RM, Gu H, Lazarus
A, et al. Efficacy and tolerability of olanzapine, quetiapine,
and risperidone in the treatment of early psychosis: a randomized, double-blind 52-week comparison. Am J Psychiatry.
2007;164:1050-60.
22. Agarwal MR, Sharma VK, Kishore Kumar KV, Lowe D. Non-compliance with treatment in patients suffering from schizophrenia: a study to evaluate possible contributing factors. Int J Soc
Psychiatry. 1998;44:92-106.
23. Pitschel-Walz G, Bauml J, Bender W, Engel RR, Wagner M,
Kissling W. Psychoeducation and compliance in the treatment
of schizophrenia: results of the Munich Psychosis Information
Project Study. J Clin Psychiatry. 2006;67:443-52.
17
24. Wunderink L, Nienhuis FJ, Sytema S, Slooff CJ, Knegtering
R, Wiersma D. Guided discontinuation versus maintenance
treatment in remitted first-episode psychosis: relapse rates
and functional outcome. J Clin Psychiatry. 2007;68:654-61.
25. Zygmunt A, Olfson M, Boyer CA, Mechanic D. Interventions to
improve medication adherence in schizophrenia. Am J Psychiatr. 2002;159:1653-64.
26. Hofer A, Rettenbacher MA, Edlinger M, Kemmler G, Widschwendter CG, Fleischhacker WW. Subjective response and attitudes toward antipsychotic drug therapy during the initial
treatment period: a prospective follow-up study in patients
with schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 2007;116:354-61.
27. Awad AG, Hogan TP. Subjective response to neuroleptics and
the quality of life: implications for treatment outcome. Acta
Psychiatr Scand Suppl. 1994;380:27-32.
28. Kapetanovic S, Simpson GM. Review of antipsychotics in children
and adolescents. Expert Opin Pharmacother. 2006;7:1871-85.
29. Olfson M, Blanco C, Liu L, Moreno C, Laje G. National trends
in the outpatient treatment of children and adolescents with
antipsychotic drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:679-85.
30. Robles García R, Salazar Alvarado V, Páez Agraz F, Ramírez Barreto F. Evaluación de actitudes al medicamento en pacientes
con esquizofrenia: propiedades psicométricas de la versión en
español del DAI. Actas Esp Psiquiatr. 2004;32:138-42.
31. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome
scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13:261-76.
32. Kay SR, Fiszbein A, Vital-Herne M, Fuentes LS. The Positive and
Negative Syndrome Scale--Spanish adaptation. J Nerv Ment Dis.
1990;178:510-7.
33. Kay SR, Opler LA, Lindenmayer JP. The Positive and Negative
Syndrome Scale (PANSS): rationale and standardisation. Br J
Psychiatry Suppl. 1989;59-67.
34. Peralta Martin V, Cuesta Zorita MJ. Validation of positive and
negative symptom scale (PANSS) in a sample of Spanish schizophrenic patients. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afin.
1994;22:171-7.
35. Kaufman J, Birmaher B, Brent D, Rao U, Flynn C, Moreci P,
et al. Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for
School-Age Children-Present and Lifetime Version (K-SADS-PL):
initial relibility and validity data. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36:980-8.
36. Ulloa RE, Ortiz S, Higuera F, Nogales I, Fresan A, Apiquian R, et
al. Interrater reliability of the Spanish version of Schedule for
Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children-Present and Lifetime version (K-SADS-PL). Actas Esp Psiquiatr.
2006;34:36-40.
37. American-Psychiatric-Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV). Washington:
American Psychiatric Association; 1994.
38. Arango C, Parellada M, Moreno DM. Clinical effectiveness of
new generation antipsychotics in adolescent patients. Eur Neuropsychopharmacol. 2004;14 Suppl 4:S471-9.
39. Friedman IM, Litt IF. Adolescents’ compliance with therapeutic
regimens. Psychological and social aspects and intervention. J
AdolescHealth Care. 1987;8:52-67.
40. Kyngas HA, Kroll T, Duffy ME. Compliance in adolescents with
chronic diseases: a review. J Adolesc Health. 2000;26:379-88.
41. Scott CS, Lore C, Owen RG. Increasing medication compliance
and peer support among psychiatrically diagnosed students. J
Sch Health. 1992;62:478-80.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2008;1:18-25
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINALES
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos:
estudio comparativo entre esquizofrenia y otros diagnósticos psicóticos
Arantzazu Zabalaa,b,*, José I. Eguiluza,c, Rafael Segarraa,c, Sonsoles Enjutoc, Jesús Ezcurrad,
Edorta Elizagaratea,d, Ana M. González Pintoa,b,e y Miguel Gutiérreza,b,e
Departamento de Neurociencia, Sección de Psiquiatría, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del
País Vasco (UPV-EHU), Vizcaya, España.
b
Salud Mental CIBER-SAM, Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad, España.
c
Departamento de Psiquiatría, Hospital de Cruces, Sistema de Salud Mental Osakidetza, Vizcaya, España.
d
Hospital Psiquiátrico de Álava, Sistema de Salud Mental Osakidetza, Álava, España.
e
Departamento de Psiquiatría, Hospital Santiago Apóstol, Sistema de Salud Mental Osakidetza, Álava, España.
a
Recibido el 8 de julio de 2008; aceptado el 25 de agosto de 2008
PALABRAS CLAVE
Cognición.
Curso.
Esquizofrenia.
Primer episodio.
Psicosis.
Resumen
Objetivos: Describir el curso del rendimiento cognitivo en primeros episodios psicóticos y
determinar posibles diferencias en el grado de afectación y evolución de los déficit cognitivos entre esquizofrenia y otras psicosis.
Método: Se evaluaron las áreas de atención, memoria de trabajo y funciones ejecutivas en
57 primeros episodios psicóticos en el momento basal y al año de seguimiento.
Resultados: Para la muestra total, se detectaron reducciones significativas en: porcentaje
de errores de omisión y comisión en la tarea de atención sostenida (p < 0,001 y p = 0,001,
respectivamente), tiempo total empleado en el Stroop-I (p < 0,001), porcentaje de errores
de omisión en memoria de trabajo (p = 0,001), porcentaje de errores perseverativos del
WCST (p < 0,001), así como un incremento en el número de categorías completadas en este
último (p < 0,001). El resto de variables analizadas permanecieron estables (4 de un total
de 10). El perfil de cambio fue similar para el grupo de esquizofrenia (n = 20) y no esquizofrenia (n = 37) en las áreas de atención y memoria de trabajo. Para el funcionamiento
ejecutivo, el grupo de no esquizofrenia presentó un perfil de cambio más favorable. No se
detectaron diferencias significativas entre grupos en su rendimiento cognitivo en ninguna
de las evaluaciones.
Conclusiones: El curso de los déficit cognitivos en primeros episodios psicóticos presenta
mejorías significativas durante el primer año en las áreas de atención, memoria de trabajo
y funciones ejecutivas. El rendimiento neuropsicológico no parece ser lo suficientemente
específico para diferenciar pacientes con esquizofrenia de pacientes con otros diagnósticos
psicóticos, al menos durante el primer año tras la instauración del tratamiento.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
*Autor de correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (A. Zabala).
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos
KEY WORDS
Cognition.
Course.
Schizophrenia.
First episode.
Psychosis.
19
Course of cognitive functioning in first-episode psychosis:
a comparison between schizophrenia and non schizophrenia psychosis
Abstract
Aims: To describe the course of cognitive functioning in first-episode psychosis and to determine possible differences in the degree and trajectory of cognitive deficits between
schizophrenia and non-schizophrenia first-episode psychosis.
Method: We assessed attention, working memory, and executive functioning in 57 patients
with first-episode psychosis both at baseline and at 1-year of follow-up.
Results: For the overall group, significant reductions were found in the percentage of omission and commission errors for the sustained attention task (p<0.001 and p=0.001, respectively), in the total time to complete the Stroop-I task (p<0.001), in the percentage of omission errors for the working memory task (p=0.001), and in the percentage of perseverative
errors for the Wisconsin card sorting test (WCST; p<0.001), as well as a significant increase
in the number of categories completed in the WCST (p<0.001). The remaining cognitive
variables analyzed remained stable (4 of the 10 variables tested). The pattern of change
was similar for patients with schizophrenia (n=20) and non-schizophrenia (n=37) in the areas
of attention and working memory. For executive functioning, the non-schizophrenia group
showed a more beneficial pattern of change. No significant differences were detected in
cognitive performance among subgroups at baseline or at the 1-year follow-up.
Conclusions: The course of cognitive deficits in first-episode psychosis showed significant
improvements over the 1-year period in the areas of attention, working memory and executive functioning. Neuropsychological performance did not seem to be specific enough to
distinguish between patients with schizophrenia and non-schizophrenia first-episode psychosis, at least during the first year.
© 2008 Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Introducción
Los déficit cognitivos se han estudiado ampliamente en la
psicosis y se han caracterizado como una manifestación inherente a la enfermedad1. Los estudios neuropsicológicos
han descrito de manera uniforme la presencia de déficit de
atención, de memoria de trabajo, de función ejecutiva, de
aprendizaje y de memoria2. Estos deterioros se han descrito
en pacientes con un primer episodio psicótico (PEP), y se
dan en individuos que no han presentado todavía síntomas
psicóticos3-7. El curso de los déficit cognitivos en la esquizofrenia parece ser relativamente estable. En estudios longitudinales realizados en pacientes con un primer episodio se
ha demostrado una estabilidad de la función neurocognitiva
en el período de entre 2 y 5 años posterior8. Además, la
mayor parte de las funciones afectadas parecen mejorar
modestamente tras la instauración del tratamiento9-12. La
relación entre las variables clínicas y la función cognitiva es
todavía incierta. La literatura médica sugiere que puede haber una relación entre los síntomas y la disfunción cognitiva. Sin embargo, esa relación explica tan sólo una pequeña
parte de la varianza (es decir, un 10-15%) en la gravedad de
la disfunción cognitiva en pacientes con PEP13.
Uno de los objetivos actuales de la investigación neuropsicológica en la psicosis es la identificación de patrones
concretos de déficit cognitivos asociados a diagnósticos psicóticos específicos. Son pocos los estudios que han compa-
rado directamente la función neuropsicológica de distintos
subgrupos de pacientes. Lamentablemente, no está claro
si los déficit cognitivos descritos en la esquizofrenia están
presentes también en igual medida en otras formas de psicosis. Globalmente, la literatura médica sugiere que puede
haber un solapamiento del deterioro cognitivo en diversos
diagnósticos psicóticos, aunque los déficit tienden a ser más
leves en los pacientes no esquizofrénicos14-16. Que nosotros
sepamos, hay un estudio previo en el que se comparó directamente el curso de los déficit cognitivos en la esquizofrenia
con el de pacientes con PEP de otras psicosis17. En dicho
estudio, no se detectaron diferencias de rendimiento en las
áreas de la atención, la memoria de trabajo, la función ejecutiva y el aprendizaje y la memoria, ni en la situación basal
ni a los 2 años de seguimiento, excepto por el aprendizaje
y la memoria, en donde el grupo de otras psicosis obtuvo
puntuaciones superiores a las del grupo de otras psicosis en
la evaluación realizada a los 2 años.
Los objetivos principales del presente estudio fueron describir el curso de la función cognitiva durante un seguimiento de un año en una muestra de pacientes con PEP y determinar las posibles diferencias en el grado y la trayectoria de
los déficit cognitivos entre los pacientes con esquizofrenia
y los pacientes con psicosis distintas de la esquizofrenia.
Nuestra hipótesis fue que: a) el rendimiento cognitivo en el
grupo total de pacientes se mantendría estable a lo largo
del período de un año, y b) los pacientes con un diagnóstico
20
de esquizofrenia presentarán un rendimiento cognitivo más
lento que los pacientes con otros diagnósticos psicóticos,
tanto en la situación basal como en el seguimiento realizado a un año. La investigación realizada en esta población
brinda la oportunidad de estudiar las fases iniciales de la
enfermedad y evita tener que abordar ciertos factores de
confusión como la cronicidad o el tratamiento antipsicótico
a largo plazo, que podrían interferir en los resultados.
Métodos
En este artículo se presentan los resultados neuropsicológicos longitudinales de un estudio prospectivo de PEP. Se
evaluó un total de 57 pacientes en la situación basal y en
el seguimiento realizado a un año, con la misma batería de
tests cognitivos.
Participantes
La selección de los pacientes se ha descrito detalladamente
en un artículo previo18. Los criterios de inclusión para la
participación en el estudio fueron los siguientes: a) edad
entre 15 y 65 años; b) presencia de un PEP, definida por
la existencia de al menos uno de los siguientes síntomas:
delirios, alucinaciones, trastorno del pensamiento formal
y síntomas catatónicos, determinando la presencia de los
síntomas por una puntuación de la Positive and Negative
Syndrome Scale (PANSS) para el ítem 1 , 2 o 3 igual o superior a 4, y c) presencia de un familiar de primer grado
que pudiera actuar como informador, en caso necesario. Los
criterios de exclusión fueron los siguientes: a) hospitalizaciones previas o tratamiento psiquiátrico ambulatorio por
síntomas psiquiátricos; b) enfermedad médica o neurológica
importante; c) antecedentes de traumatismo craneal con
pérdida del conocimiento; d) retraso mental; e) diagnóstico
actual de dependencia de sustancias (excepto tabaco), y f)
participación en un ensayo clínico. Un total de 89 pacientes
con PEP se incorporaron a un proyecto general de investigación en el PEP. Solamente se ha incluido en este estudio
a pacientes que completaron la valoración neuropsicológica
en el seguimiento realizado a un año; n = 57 (64%). En esta
visita se perdió el seguimiento de 32 (36%) pacientes.
El estudio fue aprobado por los consejos institucionales
de revisión de los hospitales participantes. Tras haberles
dado una explicación detallada de los procedimientos del
estudio, todos los pacientes dieron su consentimiento informado por escrito.
Evaluación psiquiátrica
Se utilizó la Entrevista Clínica Estructurada para los trastornos del Eje I del DSM-IV19 para fines diagnósticos, tanto en la
situación basal como en el seguimiento a un año. El PEP se
definió como la primera vez que un paciente presentaba síntomas psicóticos positivos. Teniendo en cuenta la evaluación
diagnóstica realizada a un año, se dividió a los pacientes en
2 grupos: grupo de primer episodio de esquizofrenia (n = 20)
A. Zabala et al
y grupo de primer episodio de otra psicosis no esquizofrenia
(n = 37). Este último grupo tenía la siguiente composición:
2 psicosis inducidas por sustancias, 13 trastornos esquizofreniformes, 2 trastornos esquizoafectivos, 3 trastornos delirantes, 9 trastornos psicóticos breves, 4 psicosis atípicas,
3 trastornos bipolares y una depresión con manifestaciones
psicóticas. Se evaluó la presencia y la gravedad de los síntomas psicóticos en la situación basal y en el seguimiento,
utilizando la versión española de la Positive and Negative
Syndrome Scale (PANSS)20. Los datos de presentación clínica
corresponden a los exámenes de alta en la situación basal y
en el seguimiento a un año.
Evaluación neuropsicológica
Se evaluó la función cognitiva de los pacientes en la situación basal y en el seguimiento a un año, utilizando
la misma batería de tests neuropsicológicos que incluía
determinaciones informatizadas de la atención sostenida
y selectiva, la memoria de trabajo y la función ejecutiva.
En la tarea de atención sostenida, se indicaba al paciente
que pulsara el botón lo más rápidamente posible cuando
apareciera la letra O en la pantalla. En la tarea de memoria de trabajo, se le indicaba que respondiera tan sólo
cuando la letra O fuera precedida por la letra X. Para
ambas tareas, se analizaron los siguientes resultados:
tiempo medio de reacción en la pulsación, porcentaje de
comisiones y porcentaje de omisiones. La atención selectiva se evaluó con el test de interferencia de colorpalabra Stroop (Stroop-1); se registró el tiempo medio
para completar esta tarea y el porcentaje de errores. La
función ejecutiva se evaluó con el Wisconsin Card Sorting
Test (WCST). Los datos de este test se presentan para el
número de categorías completadas (con un máximo de 6)
y el porcentaje de errores perseverativos.
Los test fueron administrados siempre por el mismo psicólogo clínico experimentado, con una formación específica
en evaluación neuropsicológica. En la situación basal, las
evaluaciones cognitivas se realizaron durante o inmediatamente después del alta, cuando la sintomatología había
remitido adecuadamente.
Análisis de los datos
Se examinaron las distribuciones de las variables y se realizaron transformaciones logarítmicas para corregir la inclinación de la distribución cuando ello era apropiado. Los datos
descriptivos se tabulan con medias y desviaciones estándar
(DE). Las diferencias entre los grupos (esquizofrenia frente
a psicosis no esquizofrenia) en cuanto a las características
sociodemográficas y de tratamiento se evaluaron con pruebas de la t de Student para los datos continuos y con análisis
de χ2 para los datos nominales. Para examinar la evolución
del rendimiento cognitivo a lo largo del año de seguimiento
(comparaciones intragrupo para el grupo total de PEP y para
los grupos de psicosis de esquizofrenia y no esquizofrenia)
se utilizaron análisis con la prueba de t de Student para
muestras apareadas. Para examinar las diferencias de ren-
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos
dimiento cognitivo entre los grupos (psicosis de esquizofrenia frente a no esquizofrenia) en la situación basal y al año
de seguimiento, se utilizaron pruebas de t de Student. Las
posibles asociaciones entre el rendimiento cognitivo y los
síntomas (medidos con la puntuación total de la PANSS) en
la situación basal y al año de seguimiento se analizaron con
un test de correlación de Pearson. Se utilizó una corrección
de Bonferroni para comparaciones múltiples y el nivel de
significación (valor de p) tras la corrección con este método
se estableció en 0,005 (0,05/10). Todas las pruebas estadísticas fueron bilaterales y los análisis se realizaron con el
programa SPSS para Windows, versión 11.5.1.
Resultados
Datos sociodemográficos
Los datos sociodemográficos se presentan en la tabla 1. No
hubo diferencias entre el grupo de esquizofrenia y el grupo
de no esquizofrenia en cuanto a edad, sexo, años de estudios, estado civil, residencia o situación laboral.
21
Tratamiento antipsicótico
En el momento de la evaluación neuropsicológica basal, todos
los pacientes estaban recibiendo tratamiento antipsicótico.
En el grupo de esquizofrenia, un 45% (n = 9) estaban siendo
tratados con olanzapina, el 40% (n = 8) con risperidona y el
15% (n = 3) con otros fármacos antipsicóticos. En el grupo de
no esquizofrenia, el 43% (n = 16) estaban siendo tratados con
olanzapina, el 43% (n = 16) con risperidona y el 14% (n = 5) con
otros fármacos antipsicóticos. En el seguimiento realizado al
cabo de un año, el 40% (n = 8) de los pacientes del grupo de
esquizofrenia estaban siendo tratados con olanzapina, el 30%
(n = 6) con risperidona, el 20% (n = 4) con otros fármacos antipsicóticos, y el 10% (n = 2) no tomaban ninguna medicación
antipsicótica. En el grupo de no-esquizofrenia, el 30% (n = 11)
de los pacientes estaban siendo tratados con olanzapina, el
32% (n = 12) con risperidona, el 8% (n = 3) con otros fármacos
antipsicóticos, y el 30% (n = 11) no recibían ningún tratamiento antipsicótico. No hubo diferencias significativas en la distribución de los tratamientos antipsicóticos entre los grupos en
la situación basal, χ2 (2) = 0,062, p = 0,969, ni en la evaluación
de seguimiento a un año, χ2(3) = 4,146, p = 0,246.
Tabla 1. Información sociodemográfica de pacientes con un primer episodio de psicosis
Edad
(límites)
Primer
episodio
de psicosis
(n = 57)
Primer
episodio
de esquizofrenia
(n = 20)
Primer
episodio de
no esquizofrenia
(n = 37)
X̄ ± DE
X̄ ± DE
X̄ ± DE
24,46 ± 7,34
(17-53)
23,30 ± 6,58
(17-38)
25,08 ± 7,74
(18-53)
Análisis
t (55) = -0,872, p = 0,387
n (%)
n (%)
n (%)
Sexo
Varón
Mujer
40 (70)
17 (30)
14 (70)
6 (30)
26 (70)
11 (30)
χ² (1) = 0,000, p = 0,983
Estudios (años)
≤5
6-8
9-11
> 11
11 (19)
24 (42)
20 (35)
2 (4)
3 (15)
11 (55)
5 (25)
1 (5)
8 (22)
13 (35)
15 (40)
1 (3)
χ² (3) = 2,601, p = 0,457
Estado civil
Solteros
Casados
Divorciados/separados
51 (89,5)
6 (10,5)
0
18 (90)
2 (10)
33 (89)
4 (10)
χ² (1) = 0,009, p = 0,924
Residencia
Solos
En pareja
Padres
Hijos
4 (7)
4 (7)
48 (84)
1 (2)
0
1 (5)
19 (95)
0
4 (11)
3 (8)
29 (78)
1 (3)
χ² (3) = 3,307, p = 0,347
Situación laboral
Activo
No activo
20 (35)
37 (65)
5 (25)
15 (75)
15 (41)
22 (59)
χ² (1) = 1,377, p = 0,241
22
A. Zabala et al
Tabla 2. Curso del rendimiento cognitivo de pacientes con un primer episodio de psicosis
Primer episodio de psicosis
(n=57)
Atención sostenida
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Atención selectiva
Stroop-I
Tiempo total (s)
Errores (%)
Memoria de trabajo
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Función ejecutiva
WCST
Categorías
Errores perseverativos (%)
Evaluación basal
Evaluación a 1 año
Análisisa
0,486 ± 0,067
4,26 ± 7,60
0,22 ± 0,53
0,481 ± 0,075
1,41 ± 3,09
0,02 ± 0,132
t(53) = 0,310, p = 0,758
t(53) = 3,874, p < 0,001
t(53) = 3,607, p = 0,001
31,27 ± 10,89
15,11 ± 23,07
27,14 ± 7,57
8,21 ± 16,69
t(44) = 19,72, p < 0,001
t(44) = 2,739, p = 0,009*
0,431 ± 0,103
8,19 ± 11,56
1,87 ± 7,79
0,42 ± 0,119
3,71 ± 4,71
0,41 ± 1,42
t(50) = 0,333, p = 0,741
t(50) = 3,438, p = 0,001
t(50) = 2,423, p = 0,019
3,98 ± 2,39
18,98 ± 15,99
5,31 ± 1,46
12,46 ± 10,86
t(40) = 6,776, p < 0,001
t(40) = 4,222, p < 0,001
Prueba de la t de Student para muestras apareadas.
*Deja de ser significativo tras la aplicación de una corrección de Bonferoni.
a
Curso del rendimiento cognitivo
Curso del rendimiento cognitivo
en el grupo total de PEP
En la tabla 2 se presentan las puntuaciones brutas medias y
las desviaciones estándar para las variables cognitivas en la si-
tuación basal y en el seguimiento realizado a un año. Todas las
diferencias detectadas entre las dos evaluaciones fueron en el
sentido de una mejora. Se detectaron reducciones significativas
en el porcentaje de errores de omisión y comisión en la tarea
de atención sostenida, en el tiempo total para completar la tarea del Stroop-1, en el porcentaje de errores de omisión para
Tabla 3. Curso del rendimiento cognitivo de pacientes con un primer episodio de psicosis de esquizofrenia o no-esquizofrenia
Evaluación basal
Atención sostenida
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Atención selectiva
Stroop-I
Tiempo total (s)
Errores (%)
Memoria de trabajo
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Función ejecutiva
WCST
Categorías
Errores perseverativos (%)
Primer episodio
esquizofrenia
(n = 20)
Primer episodio
no-esquizofrenia
(n = 37)
X̄ ± DE
X̄ ± DE
0,492 ± 0,077
4,11 ± 8,77
0,22 ± 0,55
0,486 ± 0,064
4,54 ± 7,10
0,23 ± 0,54
t(52) = 0,485, p = 0,629
t(51) = 0,557, p = 0,580
t(51) = 0,489, p = 0,627
30,64 ± 10,38
8,57 ± 15,86
32,59 ± 12,56
18,13 ± 24,94
t(44) = 1,058, p = 0,296
t(44) = 0,856, p = 0,396
0,452 ± 0,119
10,41 ± 14,99
1,18 ± 1,78
0,427 ± 0,096
7,31 ± 9,47
2,29 ± 9,32
t(50) = 0,987, p = 0,329
t(50) = 0,924, p = 0,360
t(50) = -0,929, p = 0,357
3,31 ± 2,52
23,17 ± 23,20
4,23 ± 2,32
16,92 ± 10,82
t(42) = 0,206206, p = 0,838
t(40) = -0,899, p = 0,097
Análisis intragrupo: prueba de t de Student para muestras apareadas.
Análisis de comparación entre los grupos: prueba de t de Student.
*Deja de ser significativo tras la aplicación de una corrección de Bonferoni.
a
b
Análisisb
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos
la tarea de memoria de trabajo y en el porcentaje de errores
perseverativos en el WCST. Además, se observó un aumento significativo del número de categorías completadas en el WCST.
Curso del rendimiento cognitivo en los subgrupos
de psicosis de esquizofrenia y no esquizofrenia
En la tabla 3 se presentan las puntuaciones brutas medias y desviaciones estándar de las variables cognitivas
en la situación basal y en el seguimiento realizado al año,
para cada subgrupo de pacientes. Al analizar los cambios
del rendimiento cognitivo en cada subgrupo a lo largo del
período de un año, todas las diferencias observadas lo
fueron en el sentido de una mejoría. El grupo de esquizofrenia presentó una disminución significativa del tiempo
total para completar la tarea del Stroop-I, así como un
aumento significativo en el número de categorías completadas en el WCST. De forma análoga, en el grupo de no esquizofrenia se observaron mejorías iguales a las del grupo
de esquizofrenia y se apreció, además, una disminución
significativa del porcentaje de errores perseverativos en
el WCST.
Comparaciones entre los grupos
No hubo diferencias significativas entre el grupo psicosis de
esquizofrenia y el grupo de no esquizofrenia, ni en la situación basal ni el seguimiento realizado a un año (tabla 3).
Evaluación a 1 año
Primer episodio Primer episodio
esquizofrenia no-esquizofrenia
(n = 20)
(n = 37)
23
Factores de confusión
Para descartar el efecto de posibles factores de confusión,
como el grado de síntomas, se evaluaron las asociaciones
entre la puntuación total de la PANSS y el rendimiento cognitivo en la situación basal y en el seguimiento a un año
(tabla 4). No hubo ninguna correlación que alcanzara significación estadística.
Discusión
Los resultados obtenidos en nuestra muestra indican que los
déficit cognitivos que afectan a la atención, la memoria de
trabajo y la función ejecutiva, y cuya presencia se describe
de manera uniforme en los pacientes con un PEP11, tienden
a mejorar a lo largo del primer año después de la instauración del tratamiento. Aunque algunas medidas específicas
se mantuvieron estables durante este período de tiempo (4
de las 10 variables cognitivas estudiadas), ninguna de ellas
mostró una disminución. Este resultado concuerda con lo
indicado por la literatura especializada previa, en cuanto a
que hay pocos indicios de un deterioro de las capacidades
cognitivas en los primeros años de enfermedad8. Además,
se ha descrito que la mejora más importante es la que se
produce durante el primer año de tratamiento12. Al analizar los subgrupos de pacientes, es decir, los pacientes con
esquizofrenia y los pacientes con psicosis no esquizofrenia,
Evaluación longitudinala
Análisisb
Primer episodio
esquizofrenia
(n = 20)
Primer episodio
no-esquizofrenia
(n = 37)
X̄ ± DE
X̄ ± DE
0,507 ± 0,092
0,91 ± 1,20
0,05 ± 0,22
0,472 ± 0,066
1,79 ± 3,74
0,05 ± 0,32
t(55) = 1,928, p = 0,059
t(55) = -0,557, p = 0,580
t(19,00) = 1,00, p = 0,330
t(17) = -0,682, p = 0,505
t(19) = 3,114, p = 0,006*
t(19) = 2,48, p = 0,023*
t(36) = 1,492, p = 0,144
t(33) = 2,399, p = 0,022*
t(33) = 2,210, p = 0,034*
28,50 ± 7,35
11,25 ± 20,58
27,11 ± 8,76
7,84 ± 16,05
t(54) = 0,999, p = 0,322
t(54) = 0,837, p = 0,406
t(14) = 12,888, p < 0,001
t(14) = 1,364, p = 0,194
t(30) = 13,979, p < 0,001
t(30) = 2,002, p = 0,054*
0,454 ± 0,167
4,30 ± 5,28
0,30 ± 0,571
0,407 ± 0,080
3,57 ± 4,48
0,62 ± 1,93
t(23,62) = 1,294, p = 0,208
t(54) = 0,650, p = 0,518
t(54) = -0,219, p = 0,827
t(16) = -0,354, p = 0,728
t(19) = 1,926, p = 0,069
t(19) = 1,937, p = 0,068
t(34) = 1,327, p = 0,193
t(31) = 2,607, p = 0,014*
t(31) = 1,587, p = 0,123
5,32 ± 1,20
14,18 ± 10,88
5,31 ± 1,61
11,14 ± 10,91
t(54) = -0,073, p = 0,942
t(54) = 1,092, p = 0,282
t(16) = 4,961, p < 0,001
t(13) = 1,719, p = 0,109
t(23) = 4,801, p < 0,001
t(12) = 5,046, p < 0,001
24
A. Zabala et al
Tabla 4. Correlación entre la puntuación total de la PANSS y los tests neuropsicológicos
Atención sostenida
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Atención selectiva
Stroop-I
Tiempo total (s)
Errores (%)
Memoria de trabajo
Tiempo de reacción (s)
Omisiones (%)
Comisiones (%)
Función ejecutiva
WCST
Categorías
Errores perseverativos (%)
Evaluación de la PANSS basal
X̄ ± DE
Evaluación de la PANSS a un año
X̄ ± DE
55,89 ± 17,22
33,72 ± 13,38
r = 0,025, p = 0,859
r = –0,006, p = 0,966
r = –0,031, p = 0,830
r = 0,032, p = 0,826
r = 0,216, p = 0,131
r = -0,014, p = 0,923
r = 0,014, p = 0,928
r = 0,058, p = 0,706
r = –0,018, p = 0,902
r = 0,031, p = 0,884
r = –0,092, p = 0,527
r = –0,088, p = 0,543
r = –0,112, p = 0,437
r = 0,266, p = 0,064
r = 0,233, p = 0,107
r = –0,045, p = 0,756
r = –0,309, p = 0,052*
r = 0,168, p = 0,287
r = –0,219, p = 0,144
r = 0,278, p = 0,111
*Deja de ser significativo tras la aplicación de una corrección de Bonferoni.
la mejoría sólo alcanzó significación para dos y tres variables cognitivas, respectivamente. Nuevamente, ninguno de
los subgrupos presentó deterioro alguno. Globalmente, el
curso de los déficit de atención y de memoria de trabajo en
pacientes con PEP y un diagnóstico de esquizofrenia o con
un diagnóstico distinto a la esquizofrenia parece ser muy
similar a lo largo del primer año siguiente a la instauración
del tratamiento. En relación con la función ejecutiva, los
pacientes con PEP y un diagnóstico de no esquizofrenia presentaron un curso de los déficit ligeramente más favorable
que el de los pacientes con un PEP de esquizofrenia.
No pudimos detectar diferencias entre los pacientes con
esquizofrenia y los pacientes con PEP distinto de la esquizofrenia en cuanto al grado de deterioro cognitivo descrito, en
la situación basal ni en el seguimiento. Nuestros resultados
indican una falta de especificidad de las alteraciones cognitivas en relación con el grado de afectación de la atención,
la memoria de trabajo y la función ejecutiva en nuestra
muestra de pacientes con PEP, al menos durante el primer
año siguiente a la instauración del tratamiento. El concepto
de un solapamiento del rendimiento cognitivo en las distintas categorías diagnósticas ha sido descrito ya anteriormente en la literatura médica, y la investigación ha llegado a la
conclusión de que los trastornos psicóticos comportan déficit
cognitivos similares14,21. Aunque algunos estudios han indicado que los déficit cognitivos pueden ser significativamente
más intensos en los pacientes con esquizofrenia que en los
que presentan otros trastornos psicóticos22, no está claro
si estas diferencias son observables en la fase inicial de la
enfermedad o más tarde a lo largo de su curso. La ausencia
de diferencias entre los pacientes con PEP que presentaban
esquizofrenia y los que tenían otros diagnósticos psicóticos
en las áreas de la atención, la memoria de trabajo y la fun-
ción ejecutiva al inicio del curso de la enfermedad, es decir,
en la situación basal y en el seguimiento a un año, ha sido
descrita ya con anterioridad17.
La gravedad de los síntomas se redujo durante el período de seguimiento, al igual que ocurrió con algunas puntuaciones cognitivas. Sin embargo, no detectamos ninguna
correlación entre las puntuaciones cognitivas y la gravedad
de los síntomas en ninguno de los momentos de valoración.
En consecuencia, la gravedad de los síntomas no parece
estar relacionada con el rendimiento en los tests neuro–
psicológicos en nuestra muestra de PEP. La relación entre
la disfunción cognitiva y la sintomatología clínica todavía
no se conoce bien. Aunque algunos estudios han detectado
una relación entre dimensiones concretas de los síntomas y
algunos tests neuropsicológicos en pacientes con PEP, esta
relación explica tan sólo una pequeña parte (es decir, un 1015%) de la varianza existente en la gravedad de la disfunción
cognitiva12,23. Esta observación ha respaldado el concepto de
que la gravedad de los déficit cognitivos puede no explicarse exclusivamente por la gravedad de los síntomas.
Aunque la evaluación cognitiva se realizó con el empleo
de una batería neuropsicológica, hay dominios cognitivos
como el del aprendizaje y la memoria, la velocidad psicomotriz, las capacidades visuoconstructivas, el aprendizaje y
la memoria visuales o la cognición social que no se han evaluado en este estudio. Otra limitación es el pequeño tamaño
muestral de los subgrupos de pacientes, que podría explicar
posiblemente la falta de diferencias significativas intragrupo en algunas variables cognitivas a lo largo de un año de
seguimiento y la ausencia de diferencias entre los subgrupos
tanto en la situación basal como en el seguimiento. Este hecho puede contribuir a aumentar la posibilidad de un error
de tipo II como consecuencia de la baja potencia estadísti-
Curso del funcionamiento cognitivo en primeros episodios psicóticos
ca, lo cual limita la capacidad del estudio de detectar diferencias intragrupo o intergrupos moderadas o pequeñas.
Por último, no incluimos una muestra de controles sanos y,
por tanto, los cambios longitudinales observados en nuestra
muestra de pacientes no se compararon con los cambios de
un grupo control. Por consiguiente, cuando se observa una
mejoría, no está claro en qué medida se debe a una mejora
genuina de las capacidades cognitivas o a efectos del aprendizaje o la práctica24.
Conclusiones
Nuestros resultados no respaldan la presencia de diferencias en el grado de déficit cognitivos relacionados con la
atención, la memoria de trabajo o la función ejecutiva entre los pacientes con un primer episodio de esquizofrenia
y los pacientes con un primer episodio de psicosis distintas de la esquizofrenia durante el primer año siguiente a
la instauración del tratamiento. Durante esta fase inicial,
el deterioro cognitivo puede constituir un marcador inespecífico de la psicosis, con un curso estable que tiende
a la mejoría. El estudio longitudinal más prolongado de
esta muestra puede ser útil para aclarar si el curso de los
déficit cognitivos es similar para los diferentes diagnósticos psicóticos o si las entidades con un mejor pronóstico
muestran un mejor rendimiento cognitivo durante la remisión.
Agradecimientos
Este estudio fue financiado en parte por la Universidad del
País Vasco (UPV-EHU), el Ministerio de Sanidad de España,
Instituto de Salud Carlos III, Salud Mental CIBER-SAM, RETICS
RD06/0011 (red REM-TAP), y las subvenciones PI01/1455;
PI05/1508 (Ministerio de Sanidad de España: Fondo de Investigaciones Sanitarias).
Bibliografía
1. Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. J Clin Psychiatry. 2006;67:e12.
2. Heinrichs RW, Zakzanis KK. Neurocognitive deficit in schizophrenia: a quantitative review of the evidence. Neuropsychology. 1998;12:426-45.
3. Bilder RM, Goldman RS, Robinson D, Reiter G, Bell L, Bates JA,
et al. Neuropsychology of first-episode schizophrenia: initial
characterization and clinical correlates. Am J Psychiatry. 2000;
157:549-59.
4. Addington J, Brooks BL, Addington D. Cognitive functioning
in first episode psychosis: initial presentation. Schizophr Res.
2003;62:59-64.
5. Mohr F, Hubmann W, Albus M, Franz U, Hecht S, Scherer J, et al.
Neurological soft signs and neuropsychological performance in
patients with first episode schizophrenia. Psychiatry Res. 2003;
121:21-30.
25
6. Davidson M, Reichenberg A, Rabinowitz J, Weiser M, Kaplan Z,
Mark M. Behavioral and intellectual markers for schizophrenia in apparently healthy male adolescents. Am J Psychiatry.
1999;156:1328-35.
7. Caspi A, Reichenberg A, Weiser M, Rabinowitz J, Kaplan Z, Knobler H, et al. Cognitive performance in schizophrenia patients
assessed before and following the first psychotic episode. Schizophr Res. 2003;65:87-94.
8. Ojeda N, Sanchez P, Elizagarate E, Yoller AB, Ezcurra J, Ramirez I, et al. Course of cognitive symptoms in schizophrenia: a
review of the literature. Actas Esp Psiquiatr. 2007;35:263-70.
9. Hoff AL, Sakuma M, Wieneke M, Horon R, Kushner M, DeLisi LE.
Longitudinal neuropsychological follow-up study of patients with
first-episode schizophrenia. Am J Psychiatry. 1999;156:1336-41.
10. Hill SK, Schuepbach D, Herbener ES, Keshavan MS, Sweeney
JA. Pretreatment and longitudinal studies of neuropsychological deficits in antipsychotic-naive patients with schizophrenia.
Schizophr Res. 2004;68:49-63.
11. Addington J, Saeedi H, Addington D. The course of cognitive
functioning in first episode psychosis: changes over time and
impact on outcome. Schizophr Res. 2005;78:35-43.
12. Rund BR, Melle I, Friis S, Johannessen JO, Larsen TK, Midboe
LJ, et al. The course of neurocognitive functioning in firstepisode psychosis and its relation to premorbid adjustment,
duration of untreated psychosis, and relapse. Schizophr Res.
2007;91:132-40.
13. Heydebrand G, Weiser M, Rabinowitz J, Hoff AL, DeLisi LE,
Csernansky JG. Correlates of cognitive deficits in first episode
schizophrenia. Schizophr Res. 2004;68:1-9.
14. Selva G, Tabares R, Salazar J, Balanza V, Ballester F, Cozar R,
et al. [Non-specific differences in neurocognitive performance
in psychotic disorders?]. Actas Esp Psiquiatr. 2000;28:312-24.
15. McClellan J, Prezbindowski A, Breiger D, McCurry C. Neuropsychological functioning in early onset psychotic disorders. Schizophr Res. 2004;68:21-6.
16. Fagerlund B, Pagsberg AK, Hemmingsen RP. Cognitive deficits
and levels of IQ in adolescent onset schizophrenia and other
psychotic disorders. Schizophr Res. 2006;85:30-9.
17. Mayoral M, Zabala A, Robles O, Bombin I, Andres P, Parellada M,
et al. Neuropsychological functioning in adolescents with first
episode psychosis: A two-year follow-up study. Eur Psychiatry.
2008. En prensa.
18. Zabala A, Eguiluz JI, Segarra R, Enjuto S, Ezcurra J, Pinto AG,
et al. Cognitive performance and cigarette smoking in firstepisode psychosis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2008. En
prensa.
19. First M, Spittzer R, Gibbon M, Williams J. Structured Clinical
Interview for DSM-IV axis I disorders, patient ediction (SCID-P).
Version 2., ed. N. Y. S. P. Institute. New York: Biometrics Research; 1995.
20. Peralta V, Cuesta M. Validación de la escala de los síndromes
positivo y negativo (PANSS) en una muestra de esquizofrénicos
españoles. Actas Luso- Esp Neurol Psiquiatr. 1994;22:171-7.
21. Schretlen DJ, Cascella NG, Meyer SM, Kingery LR, Testa SM,
Munro CA, et al. Neuropsychological functioning in bipolar disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry. 2006.
22. Krabbendam L, Arts B, van Os J, Aleman A. Cognitive functioning in patients with schizophrenia and bipolar disorder: a
quantitative review. Schizophr Res. 2005;80:137-49.
23. Bozikas VP, Andreou C, Giannakou M, Tonia T, Anezoulaki D, Karavatos A, et al. Deficits in sustained attention in schizophrenia
but not in bipolar disorder. Schizophr Res. 2005;78:225-33.
24. Szoke A, Trandafir A, Dupont ME, Meary A, Schurhoff F, Leboyer
M. Longitudinal studies of cognition in schizophrenia: metaanalysis. Br J Psychiatry. 2008;192:248-57.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2008;1:38
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
www.elsevier.es/saludmental
Agenda
2008
Octubre
XVI Reunión de la Sociedad Española
de Psicogeriatría (SEPG)
Huesca, 2-4 octubre
http://www.sepg.es/congresos/congresos.php
Información: Lubeck 99, S.L.
Santa Isabel, 14. 28224. Pozuelo de Alarcón (Madrid).
Tel.: 91 352 15 26. Fax: 91 715 43 03.
Correo electrónico: [email protected]
III Symposium Internacional en Terapéutica
Psiquiátrica
Barcelona, 16-17 octubre
http://www.geyseco.es/terapeutica/
Información: Grupo Geyseco.
Marina, 27. 08005 Barcelona.
Tel.: 93 221 22 42. Fax: 93 221 70 05.
Correo electrónico: [email protected]
XVII Congreso Nacional de la Sociedad Española
de Psiquiatría Legal
Zaragoza, 22-24 octubre
http://www.psiquiatrialegal.org/CONGRESOS.htm
Información: Alternativa Group.
Plaza Pere San, 7. 08172 Sant Cugat del Vallés.
Tel.: 93 589 74 66. Fax: 93 544 21 78.
Correo electrónico: [email protected]
8th International Forum on Mood and Anxiety
Disorders
Viena, 12-14 noviembre
http://www.aim-internationalgroup.com/2008/ifmad/
Información: Publi Créations.
Partner of AIM. 74, Bd. d’Italie. MC 98000 Monaco.
Tel.: +377.97973555. Fax. +377.97973550.
Correo electrónico: [email protected]
XXV Congreso APAL
Isla Margarita (Venezuela), 24-28 noviembre
http://www.apal2008.org/
Información: Tilesa.
Londres, 17. 28028 Madrid.
Tel.: 91 361 26 00. Fax: 91 355 92 08.
Correo electrónico: [email protected]
2009
Enero
VIII Simposium Internacional
Barcelona, 20-21 enero
17th European Congress of Psychiatry (EPA)
Lisboa (Portugal), 24-28 enero
http://www2.kenes.com/epa/Pages/home.aspx
Información: Kenes International.
1-3, Rue de Chantepoulet. PO Box 1726. CH-1211 Geneva 1.
Switzerland.
Tel.: +41 22 908 0488. Fax: +41 22 732 2850.
Correo electrónico: [email protected]
Noviembre
Febrero
XII Congreso Nacional de Psiquiatría
Avances en Psiquiatría.
Valencia, 3-7 noviembre
http://www.psiquiatriavalencia08.com/
Información: Viajes Halley. Departamento Congresos.
Cea Bermúdez, 61. 28003 Madrid.
Tel. 91 455 00 28. Fax: 549 93 48.
Correo electrónico: [email protected]
Madrid, 10-11 febrero
Marzo
XVII Curso de Actualización en Psiquiatría
Vitoria. 5-6 marzo
Salud física del paciente con trastorno bipolar
XXXVI Congreso Nacional Socidrogalcohol
Salamanca, 26-28 marzo
http://www.socidrogalcohol.org/
Información: Gama Congresos.
C/ Recaredo, 31 bajo. 46001 Valencia.
Telf.: 96 315 57 88.
Correo electrónico: [email protected]
International Congress on Schizophrenia Research.
San Diego, California (Estados Unidos) 28 marzo-1 abril
2009
http://www.schizophreniacongress.org/
Información: International Congress on Schizophrenia Research. 5323 Harry Hines Boulevard. Dallas, TX 75390-9127.
Tel.: 214 645 2790.
Correo electrónico: [email protected]
39
24 Congreso Nacional de la Asociación Española
de Neuropsiquiatría
Cádiz, 3-6 junio
http://www.24congresoaen.com/
Información: Viajes El Corte Inglés, S.A. División Comercial. Área de Congresos.
Teniente Borges, 5. 41002 Sevilla.
Tel.: 902 930 167. Fax: 902 930 168.
Correo electrónico: [email protected]
Post APA
Madrid-Barcelona, 12-13 junio
71st Annual Meeting. The College on Problems
of Drug Dependence (CPDD)
Reno/Sparks, Nevada (EE.UU.), 20-25 junio
http://www.cpdd.vcu.edu/
Abril
Congreso Internacional WPA
(Treatments in Psychiatry: A New Update)
Florencia (Italia), 1-4 abril
http://www.wpa2009florence.org/
Información: Newtours S.p.A.
Via Augusto Righi, 8. 50019 Osmannoro, Sesto Fiorentino.
Florence, Italy.
Tel: +39 055 33611. Fax: +39 055 3033895.
Correo electrónico: [email protected]
Mayo
IV Reunión de Medicina de la Adicción
9º World Congress of Biological Psychiatry
París, 28 junio-2 julio
http://www.wfsbp-congress.org/
Septiembre
22º ECNP Congress.
Estambul (Turquía), 12-16 septiembre
http://www.ecnp.eu/emc.asp
Información: ICEO-International Congress & Event
Organizers.
6, Avenue E. Van Nieuwenhuyse. 1160 Brussels. Belgium.
Tel.: +32 2 777 0188. Fax: +32 2 779 5960.
Correo electrónico: www.iceo.be
Barcelona, 8 mayo
162nd Anual meeting APA
(American Psychiatric Association)
San Francisco (EE.UU.), 16-21 mayo
http://www.psych.org/
Información: American Psychiatric Association.
1000 Wilson Boulevard, Suite 1825, Arlington, Va. 22209-3901.
Tel.: 703-907-7300.
Correo electrónico: [email protected]
XI Jornada Nacional de Patología Dual
Madrid, 29-30 mayo
4.ª Reunión Nacional sobre Trastornos
del Movimiento (Trastornos psicóticos
y enfermedad de Parkinson)
Oviedo, 18-19 septiembre
Octubre
16 CongresoAstur-Galaico de Psiquiatria
Avilés (Asturias), 9-10 octubre
http://www.psiquiatriaasturiana.org/v_portal/apartados/
pl_portada.asp?te=2
XIII Congreso Nacional de Psiquiatría
Junio
Madrid, 19-24 octubre
Debates en Psiquiatría
Oviedo, 5-6 junio
Noviembre
Winter Workshop in Pyschoses
Barcelona, 15-18 noviembre
Revista de Psiquiatría y Salud Mental (2008)
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES
NORMAS DE PUBLICACIÓN
SECCIONES DE LA REVISTA
R evista de Psiquiatría y Salud M ental (RPSM), órgano de expresión de
la Sociedad Española de Psiquiatría (SEP) y de la Sociedad Española
de Psiquiatría Biológica (SEPB), es una publicación orientada al
estudio de las enfermedades mentales, sus procesos patológicos
y sus consecuencias psicosociales, y tiene como finalidad di­fundir
los avances científicos en todos los campos relacio­nados con la
enfermedad y la salud mental. Se publi­carán trabajos inéditos
sobre la psiquiatría y salud mental y su reper­cusión médica, social
y de comportamiento. Por tal motivo, se da cabida en la Revista a
trabajos procedentes del ámbito biológico, clínico y psicosocial.
La Revista se adhiere a las normas del Comité Internacional de
Editores de Revistas Médicas (http://www.icmje.org), por lo que
los manuscritos deben elaborarse siguiendo sus recomendaciones.
Todas las contribuciones originales, además de las que considere
el Comité Editorial, serán evaluadas antes de ser aceptadas por
revisión externa y anónima por pares (peer review). El envío de un
artículo a R evista de Psiquiatría y Salud M ental implica que es original
y que no ha sido previamente publicado ni está siendo evaluado para
su publicación en otra revista. No se aceptará material previamente
publicado. Los autores son responsables de obtener los oportunos
permisos para reproducir parcial­mente material (texto, tablas o
figuras).
Originales. Trabajos de investigación que aportan nuevos resultados
en las áreas de interés de la Revista. Los manuscri­tos deberán
estructurarse en los apartados: Introducción, Material y métodos,
Resultados, Discusión y Bibliografía. La extensión recomendada es de
3.000-3.500 palabras (sin in­cluir resumen, tablas, figuras y bibliografía),
que equivale a unas 12 páginas DIN A4 a doble espacio, con tipo de
letra Arial de tamaño 12. Se incluirá un máximo de 6 tablas y fi­guras
(esquemas, gráficos o imágenes). También se reco­mienda limitar el
número de referencias bibliográficas (en lo posible, a un máximo de
40 citas). Los originales deberán acompañarse de un resumen de un
máximo de 250 palabras estructurado en los apartados: Introducción,
Material y mé­todos, Resultados y Conclusiones. Para la publicación de
en­sayos clínicos controlados se recomienda seguir los criterios CONSORT,
disponibles en: http://www.consort-state-ment.org
Autoría. En la lista de autores deben figurar únicamente aquellas
personas que cumplan cada uno de los siguientes requisitos:
Revisiones. Puestas al día de un problema de relevancia biológica, clínica
o psicosocial mediante la aportación de la necesaria bibliografía para
este cometido. Si bien los tra­bajos de revisión serán preferiblemente
encomendados por los Editores de la Revista, cabe la posibilidad de su
espontánea aportación. La extensión recomendada es la misma que para
los artículos originales. El resumen no estructurado de los trabajos de esta
sección deberá ser lo más escueto posible (de unas 150 palabras), pero fluido
en su lectura y concluyente del tema en cuestión. No obs­tante, con el fin
de evitar esfuerzos innecesarios, conviene llegar a un acuerdo previamente
sobre el tema y la exten­sión del manuscrito con los Editores.
1. Haber participado en la concepción y realización del tra­bajo que ha
dado como resultado el artículo en cuestión.
2. Haber participado en la redacción del texto y en sus po­sibles
revisiones.
3. Haber aprobado la versión que finalmente será publicada.
Conflicto de intereses. Los autores deben describir cual­quier relación
financiera o personal que pudiera dar lugar a un conflicto de intereses
en relación con el artículo pu­blicado. Incluso si los autores consideran
que no los hay, deberán indicarlo.
Responsabilidades éticas. Cuando se describen experi­mentos que se
han realizado en seres humanos se debe indicar si los procedimientos
seguidos se conformaban con las normas éticas del comité de
experimentación hu­mana responsable (institucional o regional) y con
la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki (http://www.
wma.net/s/ethicsunit/helsinki.htm). No se deben utilizar nombres,
iniciales o números de hospi­tal, sobre todo en las figuras. Cuando se
describen expe­rimentos en animales, se debe indicar si se han seguido
las pautas de una institución o consejo de investigación internacional,
o una ley nacional reguladora del cuidado y la utilización de animales
de laboratorio.
Consentimiento informado. Los autores deben mencio­nar en la
sección de métodos que los procedimientos utili­zados en los pacientes
y controles se han realizado tras la obtención del consentimiento
informado. Si se reprodu­cen fotografías o datos de pacientes, los
autores son res­ponsables de la obtención del consentimiento por
escrito, autorizando su publicación, reproducción y divulgación en
soporte papel e Internet.
ENVÍO DE MANUSCRITOS
Los manuscritos deben remitirse a través de la siguiente di­rección
web: http://ees.elsevier.com/rpsm. Los autores pueden ponerse en
contacto con la secretaría técnica de la Revista a través de correo
electrónico: [email protected]
Originales breves. Trabajos de investigación que por sus características
especiales (series con número reducido de casos, estudios
epidemiológicos descriptivos, trabajos con objetivos y resultados
muy concretos) pueden publicarse de forma abreviada. Su extensión
no superará las 1.500 palabras, más 2 figuras y/o tablas y un máximo
de 15 refe­rencias bibliográficas. Se aportará un resumen estructura­do
(máximo de 250 palabras).
Cartas. La sección se divide en “Cartas científi­cas”, trabajos que
contienen nuevos estudios que pueden ex­ponerse de forma abreviada,
y “Cartas al Editor”, donde los lectores pueden expresar su opinión
argumentada, conforme o disconforme, de una publicación reciente,
así como sobre un tema que consideren importante comentar por
su actua­lidad. Con esta sección se pretende fomentar y estimular el
coloquio y la discusión entre los profesionales lectores de la Revista. Las
aportaciones deben ser precisas y conveniente­mente argumentadas,
preferentemente con citas bibliográfi­cas en un número no superior a
10. La extensión de la carta no sobrepasará las 750 palabras, y se dará
preferencia para la publicación a las más concisas y de mayor brevedad
y clari­dad. La Revista se reserva el derecho de acortar el texto de la
carta, ya sea por haber sobrepasado la extensión establecida o por
reiteraciones que afectan a la fluidez de su lectura.
Editoriales. Esta sección es habitualmente por encargo. Sin embargo,
el comité editorial puede considerar para publicación y someter
al proceso de revisión trabajos no solicitados, para lo que conviene
establecer un previo acuerdo.
PREPARACIÓN DE LOS MANUSCRITOS
Todos los manuscritos se adecuarán a las normas de publi­cación. El
manuscrito se escribirá en castellano y/o inglés, y se presentará a doble
espacio, con márgenes de 2,5 cm y páginas numeradas, de acuerdo con
el siguiente orden:
Primera página. Contiene el título del trabajo, nombre completo y uno
o los dos apellidos de los autores, así como el centro de trabajo de cada
Normas de publicación. / Revista de Psiquiatría y Salud Mental (2008)
uno y la población en que se halla cada centro. También corresponde aquí
escribir la dirección completa del autor al que se dirigirá la corres­pondencia,
incluyendo teléfono, fax y correo electrónico. Esta página se adjuntará
separada del resto del artículo en la web (http://ees.elsevier.com/rpsm).
Resumen. Se elaborará según la sección a la que pertene­ce el trabajo
(léase secciones de la revista). Al final de éste se escribirán no más de
5 palabras clave (utilizando los términos del Medi­cal Subject Headings
(MeSH) de Index Medicus). Se aña­dirá la versión en lengua inglesa del
resumen, así como del título del trabajo y las palabras clave. Debido
a su impor­tancia para alcanzar la mayor difusión de las publicacio­nes,
conviene que la versión inglesa del resumen presente la mayor claridad y
calidad posible, por lo que se reco­mienda una revisión de estilo por parte
de un nativo, pre­ferentemente un profesional del campo del artículo.
Texto. De estructura y extensión según la sección del tra­bajo. Las citas
bibliográficas se señalarán numéricamente, en superíndice, en el orden
de su aparición en el texto.
Bibliografía. Las referencias bibliográficas se citan en se­cuencia
numérica, en formato superíndice, de acuerdo con su orden de aparición
en el texto. La bibliografía se re­mitirá como texto estándar, nunca como
notas al pie. No se deben incluir citas difícilmente asequibles o verifica­
bles, como resúmenes de congresos o comunicaciones perso­nales. Los
autores son responsables de la exactitud y adecuada presentación de
las referencias bibliográficas, que seguirán el estilo recomendado por el
Comité Internacional de Editores de Revistas Biomédicas, que se puede
consultar en: http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
Lista de todos los autores. Si el número de autores es supe­rior a seis,
se incluirán los seis primeros, añadiendo la par­tícula latina “et al”. Por
ejemplo:
7. Galache Osuna JG, Moreno Ambroj C, Sánchez-Rubio Lezcano J, Calvo
Cebollero I, Portolés Ocampo A, Aured Guayar C, et al. Evolución a corto
y medio plazo del infar­to agudo de miocardio transmural en mujeres
ancianas. ¿Son tratadas correctamente? Rev Esp Geriatr Gerontol.
2007;42:142-8.
Capítulo en libro. Autores, título del capítulo, editores, títu­lo del libro,
ciudad, editorial, año y páginas. Por ejemplo:
32. Martínez-Murillo R, Rodrigo J. The localization of cholinergenic
neurons and markers in the CNS. En: Stone TW, editor. CNS
neurotransmitters and neuromodulators: Acetylcholine. Londres: CRC
Press; 1995. p. 1-37.
Libro. Autores, título del libro, ciudad, editorial y año. Por ejemplo:
5. Gálvez Vargas R, Delgado Rodríguez M, Guillén Solvas JF. Concepto,
importancia y futuro de la infección hospi­talaria. Granada: Universidad
de Granada; 1993.
Material electrónico. Artículo de revista en formato electró­nico. Por
ejemplo:
3. Morse SS. Factors in the emergence of infectious disea­ses. Emerg
Infect Dis. [revista electrónica] 1995 Jan-Mar [accedido 05 Jun 1996].
Disponible en: www.cdc.gov/nci-dod/EID/eid.htm
Agradecimientos. Podrán ser expresados a personas o enti­dades que
hayan ayudado a la realización del trabajo. En su caso, de acuerdo con
los criterios del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas,
se mencionarán las perso­nas y el tipo de ayuda aportada, así como
las entidades o ins­tituciones que hayan financiado o suministrado
materiales. En caso de proyectos de investigación financiados es
sufi­ciente mencionar el código de registro y la entidad, institu­ción o
fundación que lo apoya económicamente.
Tablas. Se numerarán con números arábigos, de acuerdo con su orden
de aparición en el texto. Cada tabla se escri­birá en una hoja aparte,
al final del texto. Incluyen un tí­tulo en la parte superior y en la parte
inferior se describen las abreviaturas empleadas por orden alfabético.
El conte­nido es autoexplicativo y los datos que incluyen no figuran en
el texto ni en las figuras.
Figuras (gráficos, esquemas o imágenes). No se aceptarán las
imágenes fotográficas o microscópicas de calidad insatis­factoria o de
insuficiente valor demostrativo. Es recomenda­ble utilizar los formatos
jpg o tiff, de resolución no inferior a 300 puntos por pulgada (dpi). El
tamaño ha de ser también de 9 × 12 cm. No se aceptará cualquier tipo
de material ico­nográfico presentado en color. Las figuras se numerarán
con números arábigos, de acuerdo con su orden de aparición en el
texto. Las leyendas de las figuras se incluirán en hoja apar­te al final del
manuscrito, identificadas con números arábi­gos. Deben identificarse las
abreviaturas empleadas por or­den alfabético. Las fotografías de personas
deben realizarse de manera que no sean identificables o se adjuntará el
con­sentimiento de su uso por parte de la persona fotografiada.
PROCESO EDITORIAL
La recepción del manuscrito será inmediatamente confir­mada por la
Revista. Tras su valoración por parte de los Edi­tores, el trabajo será
evaluado por expertos independientes. El resultado final conducirá a la
aceptación del manuscrito, a la devolución para introdu­cir correcciones
para la reelaboración del trabajo o al rechazo de su publicación en
la Revista. Excepto en el primer caso, las otras decisiones serán
comunicadas al autor con­venientemente argumentadas. Antes de la
publicación del artículo, el autor indicado pa­ra la correspondencia en la
primera página del manuscri­to recibirá una prueba de composición del
artículo. El au­tor deberá responder en 48 horas dando su visto bueno
para la impresión o indicando las correcciones necesarias, si fuera
preciso. Las correcciones deben limitarse a los errores de imprenta,
nunca serán adiciones o cambios del original.
Acerca del manuscrito titulado _____________________________
_____________________________________________________
Remitido para su publicación a la revista arriba menciona
­da, sus autores, abajo firmantes,
DECLARAN:
— Que es un trabajo original.
— Que no ha sido previamente publicado.
— Que no ha sido remitido simultáneamente a otra publi­cación.
— Que todos ellos han contribuido intelectualmente en su elaboración.
— Que todos ellos han leído y aprobado el manuscrito re­mitido.
— Que, en caso de ser publicado, transfieren todos los de­rechos de
autor al editor, sin cuyo permiso expreso no po­drá reproducirse ninguno
de los materiales publicados en la Revista.
— Que la editorial no comparte necesariamente las afirmaciones que
los autores manifiestan en el artículo.
A través de este documento ELSEVIER ESPAÑA, S.L. asume los derechos
para editar, publicar, reproducir, distribuir copias, preparar trabajos
derivados en papel, electrónicos o multimedia e incluir el artículo en
índices nacionales e internacionales o bases de datos.
Firma Nombre Fecha
Firma Nombre Fecha
Firma Nombre Fecha
Firma Nombre Fecha
Firma Nombre Fecha
Firma Nombre Fecha