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Pie Diabético Clase II Dr. Jiménez Pie diabético es una emergencia desde todo punto de vista ya que una úlcera mal manejada puede complicarse a tal punto que el paciente fallezca. La neuropatía, con el tiempo es la que va a definir muchos de estos “males perforantes plantares”. Imagen: Lesión en antepié que es un área donde hay mayor presión, se da la formación de hiperqueratosis, o mejor dicho del “callo” = es la base del inicio de la lesión. El callo sigue creciendo, se profundiza y hace un estrato córneo en forma de pirámide y llega hasta los vasos los cuales perfora, daña y necrosa. Posterior al periodo de necrosis la lesión puede mejorar un poco, pero en su mayoría ésta se infecta y aparecen las complicaciones del pie diabético. Esta imagen es muy importante ya que hay que recordar que el paciente puede tener buenos pulsos distales y aún así presentar necrosis de la falange distal o hasta de un dedo completo. Esto tiene que ver con un proceso expansivo, el cual puede llegar a ser tan intenso que al paciente le produzca una lesión alrededor de los vasos que son las arterias lumbricales. Las arterias lumbricales igual que muchas arteriolas tienen un tipo de circulación de distribución en arcos con una presión específica. Normalmente puede llegar a tener presiones de 40-­‐50 mmHg, inclusive a veces menos; y con sólo que haya un proceso expansivo infeccioso puede llegar a aumentar la presión hasta 50-­‐60 mmHg; produciendo un estrangulamiento de las arteriolas y la consecuente necrosis del dedo, aún teniendo buenos pulsos periféricos pedio, tibial posterior y anterior!! Los pulsos a nivel macro se encuentran conservados, sin embargo es a nivel micro es donde la circulación ya se encuentra dañada en estos pacientes o porque la presión del proceso expansivo inflamatorio es tan alto que estrangula las arterias y produce este proceso necrótico. Las amputaciones no van en descenso! Todo lo contrario, más bien van en aumento. Lo que se dice es que un país que ampute cada año más es porque ha perdido la lucha contra el pie diabético. La lucha se ha perdido por mala educación al paciente, por malas políticas de los ministerios e instituciones que rigen la salud. Es un problema serio! Que expone al paciente a amputaciones. De las amputaciones un 75% son secundarias a pie diabético y el 25% relacionadas a trauma (accidentes de tránsito, laborales, etc). Lo más importante es definir si el paciente tiene la neuropatía, porque la neuropatía es la que va a determinar si el paciente es candidato a que vaya a producirse una úlcera tanto por presión como por un cuerpo extraño. Lo más frecuente que se ve en consulta y en la clínica del pie son las úlceras por presión = ulcera asociada a una neuropatía de tipo sensitiva, motora y disautonómica; las 3 se encuentran presentes en el pie diabético, siendo la sensitiva la que más afecta. La neuropatía sensitiva se puede observar con la prueba del Monofilamento de Semmes-­‐Weinstein con el cuál se le aplica 10g de presión sobre la piel. Si la persona tiene una sensibilidad normal, con sólo estos 10g de presión el pte va a decir que siente, si no siente en ninguno de los puntos marcados con celeste: •
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Primer ortejo Metatarsiano del primer ortejo Metatarsiano del tercer ortejo Metatarsiano del quinto ortejo Si uno de estos puntos no tiene sensibilidad, ya se dice que el paciente tiene una neuropatía sensitiva y es un paciente que por sí solo ya califica como un pie de riesgo. Este cuadro lo bajé de la guía de la CCSS para el manejo del pie diabético y es la clasificación que el Dr. llama “Patón Patona”. Un paciente con neuropatía sensitiva ya califica como un pie amarillo, al cual en todas las consultas (cada 2-­‐3 meses) hay que estarle revisando el pie buscando lesiones o hiperqueratosis. Si se encuentra la hiperqueratosis, existen varias soluciones: •
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Plantillas especiales hechas a la medida del paciente para redistribuir los puntos de presión en el pie. Para esto se utiliza la plantigrafía que se hace por presión hecha por diferentes métodos como RM, por Gammagrafía, por US. En Costa Rica se hace con tinta, la cual se le coloca en la planta del pie del pte y se le pide que presione una cartulina y ahí se logra ver dónde se encuentra el punto de presión mayor y ahí se le puede decir el pte qué punto observar más. Existen las plantillas de gel (a diferencia de las plantillas de cuero y otros materiales más rígidos que más bien pueden terminar causando más daño) son más suaves. Limar los “callos” con máquinas especiales que no sea muy profundo ni muy superficial para que el callo no siga perpetuándose y termine en úlcera. Clasificación de Wagner Grado Característica de la lesión Clasificación de Wagner (es vieja y casi no se usa) se utiliza cuando el Úlcera superficial, especialmente en la primera cabeza paciente ya tiene una úlcera. Recordar que la hiperqueratosis se metatarso produce como respuesta al daño Úlcera profunda, puede llegar hasta la hipodermis, externo y en estos pacientes, el puede dañar tendón y músculo hasta compromiso del estrato córneo posee memoria por lo que ante la injuria, produce más hueso estrato córneo al punto de hacer Absceso con compromiso del hueso (ya hay evidencia de una capa gruesa lo cual es deletéreo a un pie que está lesionado. osteomielitis que puede ser aguda o crónica) 0 Sin úlceras, pie de alto riesgo (pie con hiperqueratosis) 1 2 3 4 Gangrena localizada ya sea en los dedos o sobre los dedos 5 Gangrena en el pie completo Clasificación de IDSA que es del Instituto de Infectología de Estados Unidos y del CDC donde clasifican a los ptes en grados de severidad dependiendo de su profundidad. •
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La piel, subcutáneo y delimitado es una úlcera superficial. Profundo a hipodermis con compromiso graso, tendones, hueso y articulaciones es una úlcera profunda. Las úlceras se pueden infectar y hacer una complicación seria. Grado I: El pte puede tener una úlcera limpia sin signos de infección. Tx con agua y jabón (y mucha devoción!!!!) Grado II: es leve pero hay presencia de por lo menos 2 datos de inflamación (dolor, rubor, calor, descarga purulenta), con ≤2cm de diámetro. Se puede manejar ambulatoriamente con una terapia de ATB orales y el pte no va a estar tóxico ni con ninguna manifestación agregada. Grado III: >2cm de diámetro, hay zona de celulitis importante alrededor de la úlcera que se da con enrojecimiento, pueden haber zonas de trayecto linfáticos que suben por la extremidad, puede haber crepitación, gangrena e inclusive afección profunda de musculatura, hueso y articulación. Es infección moderada y necesita de internamiento con ATB parenteral y observación. Es una úlcera que puede complicarse rápidamente. Grado IV: es severa, ya incluye un estado crítico de sepsis que a veces ni amputando al pte se puede resolver el problema. El pte puede caer en shock séptico!! Tener mucha atención a la aparición de trombocitopenia en los resultados de laboratorio ya que indica que el pte está entrando en problemas de coagulopatía y lesión medular por infección severa. Clínicamente se evalúa dependiendo de la extensión si es superficial o profunda y en caso de ésta última, el signo del estilete: se introduce la punta del bisturí en la úlcera y toca de una el hueso = signo del estilete (+) que indica que el hueso está infectado (hueso expuesto = hueso infectado por principio básico). Estudio radiológico no va a ser tan bueno hasta 2 semanas después de que el proceso infeccioso haya empezado. Las Rx ayudan cuando se tiene una gangrena de tipo húmeda y ésta se encuentra infectada por Clostridium, el cual produce gas el cual se puede palpar o se puede observar en una Rx simple de tejidos. Existen 2 patrones que se observan y dan alta sospecha de presencia de gas en la úlcera: 1. Patrón en pluma de gallina: la infección al abarcar los filetes nerviosos se observa la presencia de éstos en la Rx con este patrón. Este es muy sugestivo de Clostridium. 2. Patrón en burbuja: hay burbujas en todo el tejido subcutáneo. Muy sugestivo de Gram (-­‐). El Gold Standar para estas lesiones es la Resonancia Magnética, pero al no poder hacerse por este método, se diagnostica con clínica y radiografía. Las úlceras se pueden presentar sin datos de inflamación (roja, caliente, edematosa, dolorosa), por que estos ptes no responden igual que una persona normal, esto por muchas cosas: se ha dicho que el quiebre en la respuesta inflamatoria en los ptes diabéticos se encuentra a niveles >200 mg/dL si está descompensado; ya que por arriba de este nivel se da una respuesta inadecuada con la inactivación de los macrófagos, factores migratorios, inflamatorios y de regeneración; de aquí la importancia de que tenga un nivel glicémico adecuado (<200 mg/dL pero algunos prefieren <180 mg/dL e inclusive hasta <160 mg/dL). En casos de sepsis, no siempre se tienen datos como fiebre, a veces el pte no se ve tóxico ni da las manifestaciones clásicas de un pte infectado. Es raro que se encuentre el pie con gangrena, pero la misma evoluciona rápidamente al punto de que un pte que se ve en la mañana y que durante la tarde ya posee flictenas (cuando aparecen hay que correr con la atención de estos ptes) y crépitos. Casi siempre son gram (+) y anaeróbios lo cual es relativo de la zona afectada: •
Osteomielitis: Gram (+) de primera posibilidad = Staph aureus. Pero si el pte ha sido manipulado en diferentes centros hospitalarios debe ser tratada como flora mixta y es tratado empíricamente con cobertura ampliada. Se da tx de una porq suelen evolucionar rápidamente y mientras se obtiene el cultivo, se le da tx empírico y se desbrida la lesión (es obligatorio). La osteomielitis no siempre requiere de cirugía, la mayoría se tratan por un periodo prolongado: por definición una osteomielitis se trata mínimo de 6 – 8 semanas. La amputación se tratan de evitar pero en algunas ocasiones son necesarias. En el manejo de estas úlceras ninguna debe de se cubierta con membranas debido a que esto favorece un ambiente optimo para el crecimiento de gérmenes anaerobios que pueden comprometer aun más la lesión. Otras lesiones que se observan y que son muy frecuentes son las micóticas (+ común es cándida), las paroniquias, dermatofitos, onicocriptosis (uña encarnada), ésta última hay que tratarlas con cuidado porque se pueden complicar fácilmente al punto que puede ser necesaria la extracción completa de la uña. Mano diabética Lesión que va en aumento. Riesgo aumentado dependiendo del trabajo, ej: costurera que se lesiona con aguja, ptes que alzan cajas y se lesionan con grapas. Es más prevalente el pie por que al caminar se expone más a lesiones, pero la mano posee su problema igualmente. Lo más importante es tener un personal adecuado que le dé seguimiento al pte por eso la importancia de la creación de clínicas periféricas donde el pte pueda ser atendido adecuadamente. Es importante que en ptes con signos ominosos como: •
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Flictenas =hay que “correr”, tiene un flemón que puede convertirse a una faceítis necrotizante o una gangrena húmeda que le llega a producir un shock séptico al pte y se muere. Los ptes que llegan con este tipo de lesión hay que llamar al ortopedista y al vascular para que hagan una valoración mixta y ellos decidan quién va a intervenir quirúrgicamente dependiendo del predominio de la lesión (vascular o de hueso). Gas = hay que “correr”, sea por palpitación o sea visualizado en Rx simple. Revascularizar? Decisión del vascular para ver si se puede salvar algo o realizar una amputación: desarticulación de cadera, supracondílea (transfemoral) o infracondílea (transtibial) dependiendo de la condición vascular que el pte presente. El precepto principal de toda infección en medicina es: “absceso diagnosticado, absceso drenado”; si no el pte no va a evolucionar bien. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO El esquema de terapia se basa en relación a la ubicación; si es una celulitis superficial: un staph(principalmentre) o un strepto betahemolítico puede ser el causante. Sin embargo la conclusión ahora es que una úlcera que ya ha sido tratada o evaluada en otros centros de atención de salud es de etiología POLIMICROBIANA. Algunos otros agentes son: proteus mirabilis, enterococcus, bacteroides además en una úlceras maceradas, exudativas con coloración verdosa purulenta, es característica de Pseudomonas. Si no responde a ningún AB, hay que pensar que puede ser algo atípico. Por lo tanto la cobertura antibiótica debe cubrir tanto Gram + como gram-­‐ y anaerobios. Se debe realizar un cultivo en los pacientes de riesgo: •
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Aquellos con antecedente de hospitalización Ulcera que no tiene buena evolución en el tiempo Ulcera con evidencia de osteomielitis Infección Leve: Lesión muy limitada, el pie se encuentra bien con daño estructural mínimo, se puede tratar al pte de manera ambulatoria con ATB vía oral y se cita a las 24-­‐48h para observar evolución. Se inicia con ciprofloxacina como primera línea por dos razones: 1. Se da cada 12h 2. Muy buena penetrancia a tejido profundo óseo y articulaciones Con la desventaja de que cada día hay más resistencia. Al iniciar con este tx se tenía una respuesta de casi el 70% del staphilococcus. Hoy en día ronda alrededor de un 30% de respuesta. El otro medicamento disponible en la CCSS es la doxiciclina o cefalexina. A nivel privado el mejor tx es Amoxicilina + ácido clavulánico. Tenemos estas opciones •
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Cefalexina VO 500mgs c/6 hs (QID) Cefadroxilo VO 1gr. BID Amoxacilina/ clavulonato 875/125 mgs VO BID este sería el ideal ambulatorio (no hay en la CCSS) Levofloxaciona 750 mg/clindamicina 300 mg VO TID Doxiciclina 100 mgs VO BID Ciprofloxacina (no cubre anaerobios) 500 mg VO BID Todo esto para lesiones superficiales leves. Infección Moderada: aquí empezamos a tener problemas porque pasamos de una vía oral a una intravenosa entonces es poco probable el tratamiento ambulatorio. La primera línea aquí podría ser dar Clindamicina o ciprofloxacina, eso es lo que más se usa aquí o el Metronidazol con Ciprofloxacina si el paciente tuviera una lesión mayor se considera Vancomicina. •
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Ciproxina 400 mg QID IV + Clindamicina 600 mgrs QID IV MRSA (Methicillin-­‐resistant Staphylococcus aureus): Doxiciclina 100 mg VO BID (no es Buena alternativa en lesions moderadas) Linesolid 600 mg BID IV (ptes con nefropatía ya manifiesta) Vancomicina 15 mg/kg/12 horas IV. Moderada o Severa: complicaciones por la vía Ciproxina + vancomicina (pasar lento en 2 horas por riesgo del sd del hombre rojo) Infección Severa: Aquí no tenemos una forma fácil porque la mayoría de los fármacos de primera línea no los tenemos en la institución: •
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Ampicilina/sulbactam 3.0 mg qid IV Cefalotán 1 mg bid IV Imipenem/cilatatina 500 mg qid IV Levofloxacina 700 mg/ d clindamicina 900 mg qid IV Clindamicina + metronidazol (para prevenir la colitis membranosa que produce la clinda). *Metronidazole se utiliza cuando hay sospecha de gangrena por Clostridium. *En resumen: cuando se tiene una lesión crónica con una osteomielitis se les administra: vancomicina, cefotaxime y metronidazoles = cobertura en ptes que se encuentran tóxicos. Si el pte no está tan tóxico y puede tolerar VO = cefotaxime con ciprofloxacina y metronidazole. En pte tóxico con insuficiencia renal = Linesolid con cefotaxime. En caso de sospecha de Pseudomona multiresistente se utiliza el meropenem. Pone en riesgo la vida del paciente: •
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Vancomicina 15mg/kg BD pensando en un Staph Imipenem cilastatina 500 mg/6h IV Meropenem 1 g/8h IV (cubre pseudomonas) Piperacina/tazobactam 4.5g/8h (en la CCSS si hay útil en psudomonas) Aztreonam 2g/8h (no hay en la CCSS) Metronidazol 500mg/12h Estos fármacos están muy restringidos a uso por infectología. •
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Otros fármacos que se están usando el Linezolid se usa contra staph sobretodo en resistentes a Vancomicina o en aquellos pacientes que por su insuficiencia renal no se le pueda dar vancomicina. En este hospital el esquema que mas usan y de primera línea para un paciente muy afectado es meropenem, vancomicina y metronidazol. La dapsona no se usa en estos casos, no esta descritu su uso en ninguna guía de manejo, es mas para micobacterias, todavía no se sabe como actua. Un esquema ideal sería vancomicina mas clinda. Idealmente la clindamicina es mejor el sinergismo que hacen, más que metronidazol, sin embargo se eleva mucho el riesgo de sobreinfección por clostridium por lo tanto el doc prefiere no usarlo Concomitante al tx con ATB , el control metabólico es algo importantísimo que todo paciente debe tener y el objetivo es que todo paciente diabético e infectado que esté hospitalizado debe estar con tratamiento intensificado (insulina preprandial y si es necesario se le agrega insulina NPH en la noche con el fin de cubrir el pico de hiperglucemia de las 2:00 am según el ritmo circadiano); recuerden que se suspende todo el tratamiento que tenía previamente. Esto lógicamente no es real, pero debemos acercarnos a tener pacientes con valores menores a 160 a lo largo del día, pero es algo difícil. Si el paciente viene de emergencias, viene con la glucemia muy alta, debemos proponernos como objetivo estabilizarlo en las siguientes 6 horas; la meta es tenerlo debajo de 180, pues por arriba de este valor se ve alterado todo el sistema inmunológico (migración de macrófagos, agregación, IL1 y 6) y se convierte en un círculo vicioso. Uno no debería tener un paciente para arriba de 200. Trabajo en el Hospital en el 2006: mostro que hay más mujeres afectadas que hombres, con un pico de edad a los 60 años y la mayor proporción de pacientes es de Guanacaste y Heredia, pero hay de todo lado; eso básicamente por carencia de especialistas en el año del estudio y tal ves por la carencia de calzado adecuado. El promedio de estancia es de aproximadamente 19 días. La mayoría de estos pacientes ya cursan con algún compromiso renal y algunos incluso nefropatía abierta, tienen macroproteinuria de base (mas de 300 mg), cuando se le va a hacer la orina de 24 horas, ojalá el paciente ya esté controlado, porque la proteinuria se va a ver alterada. Un dato importante es que la mitad o casi la mitad de estos pacientes no tenían cultivo, aún internados. El germen más frecuente es el Staph. El régimen más frecuente es CIPROFLOXACINA + METRONIDAZOL y se observa; si aumenta el glucograma o continua febril se le agrega una Cefalosporina de 3 generación (Cefotaxime o Ceftaxidima) o en casos de complicaciones osteomieliticas se usa Vancomicina. Se recomienda hacer una Bx profunda de huesos en pxs que van y vienen y no se recuperan al igual que se recomienda un cultivo, se recomienda que esta se haga con una jeringa con suero fisiológico y una aguja de las más gruesa 18 instilar la ulcera, aspirar y meterla a profundidad y mandar a cultivar. A alguna gente no le gusta hacer Bx de hueso por que al final siempre sale el Staph entonces se dice ¿para que? mejor lo tratamos; la ventaja de CIPROFLOXACINA es que es el que mejor penetrancia a hueso tiene, pero cada día vemos más resistencia. Se hacen más amputaciones mayores que menores. Generalidades Pie Diabetico “la gangrena del pie diabético no es un hecho fortuito, sino provocado” E. Joslin 1934 “no hay duda que el pie diabético y la amputación son las más importantes de todas las complicaciones crónicas de la diabetes, desde el punto de vista humano, social, medico y económico” Andrew Boulton 1994 En el pie pueden encontrarse hasta seis compartimentos esto provoca que las bacterias invadan diferentes tejidos y sea difícil su manejo con antibióticos, los compartimentos se comportan como abscesos, es difícil que el antibiótico llegue a todas las regiones, es por esto que también es común la fistulización en estas regiones. Cc Conejeras. Otra condición importante es que uno puede tener un pie que no esta tan mal irrigado y hacer isquemia de zonas distales, y esto no traduce una enfermedad isquémica, la explicación radica en que en las arterias mas distales se da un proceso inflamatorio tan grande que llega a estrangular mecánicamente el vaso llevando a isquemia, el proceder es hacer rápidamente una debridación para disminuir la presión en el pie. Un pie puede tener una enfermedad vascular isquémica en un pie y una enfermedad disautonómica en otro pie (mal perforante plantar), no son excluyentes, se pueden ver lesiones mixtas en estos pacientes. Todo paciente que llega con una úlcera tiene PIORI, es decir tiene PIe, Ojo y RIñon comprometidos. Tienen retinopatía diabética y nefropatía abierta. Epidemiología Afecta principalmente a mayores de 40 años en aquellos diabéticos de larga evolución. Esta es una enfermedad que afecta en igual medida a hombres y a mujeres. Sin embargo hay mayor riesgo en trabajos que involucran estar de pie o caminar mucho tiempo lo que explica un mayor riesgo de amputación en hombres. La diabetes mellitus como tal afecta a un 8% de la población costarricense, hay aprox 2400 000 diabéticos, de estos, un 6% requerirá hospitalización. Un día de internamiento de una ulcera en nuestro sistema de salud cuesta alrededor de 1 200 000 colones el día. Pregunta Oscar: Si un paciente con una ulcera por un pie de charcot no puede volver a caminar y se debe limitar a una silla de ruedas ¿no será mejor amputarlo y colocarle una prótesis para que recupere su funcionalidad? Aunque parece lógico no es la mejor opción, debido al estigma que tiene la población en general sobre la amputación, a demás toda intervención quirúrgica conlleva un riesgo no despreciable y las prótesis son costosas, financiadas solo en parte por la CCSS y deben ser cambiadas cada 3-­‐4 años. Ulceras que no sean por pie de charcot pueden seguir siendo funcionales y no se limitan a silla de ruedas si la ulcera fue por un mal perforante plantar es importante instruir al paciente sobre el calzado, este debe ser de cuero, abierto, suave, que no le produzca roses, con membranas de silicón que cambien la distribución del peso sobre el pie. El paciente debe revisarse la planta de los pies todos los días. La mitad de las amputaciones no traumáticas que se realizan en este país son por pie diabético, y de los que son amputados, la mitad está condenada a sufrir otra amputación. Las amputaciones se pueden clasificar en mayores o menores: •
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Mayores: se realizan por arriba del tobillo. 30% Menores: se realizan por debajo del tobillo. 70% (usualmente ortejos isquémicos) Generalidades En términos generales, si un paciente tuvo un mal perforante plantar está condenado a tener que revisarse los pies todos los días y apenas tenga la mínima lesión debe consultar y ponerse en reposo. Cuando la úlcera es en un pie de Charcott la cosa se complica porque están condenados a inmovilización y/o muletas. Estos pacientes tienen mayor mortalidad por enfermedad coronaria e insuficiencia renal. En todas las ulceras ya sea isquémica o neuropática lo que priva es la infección. Las amputaciones son la última opción, lo mejor es llevarlo a sala y debridarlo. El Charcott NUNCA debe llevarse a sala, debe enfriarse lo más posible y a veces resulta que la complicación es meramente autonómica y no infecciosa. Pacientes con marcadores inflamatorios altos hay que tratarlo. Si los marcadores bajan rápidamente se excluye ostemielitis. Se debe recomendar a los pacientes que se revisen los pies con un espejo siempre, para que les sea más fácil, especialmente en obesos. Pacientes con neuropatía no puede andar con calzado que lo apreté. Cuando el calzado es nuevo, debe usarse por 5 minutos y parar. El día siguiente otra vez 5 minutos y parar, luego ver si hay alguna zona de roce y aplicar medidas de protección en esa zona. Después aumentar 5 minutos a lo largo de una semana. Zapatos de cuero, abierto, con buen refuerzo del talón. Ojala un sandalia de cuero con una buena suela de cuero. Nada de andar en KamLung. Se debe dejar de utilizar el talco porque produce agrietamiento de la piel, resecando la piel, aunado a poca sudoración del pie. Esto permite la entrada de bacterias y puede producir la úlcera. Todo paciente que quiera hacer ejercicio, debe ser valorado previamente para ver que zapato necesita, que características tienen los pies. Pero el 80% de los pacientes no hacen ejercicio. Para orientar al paciente, se debe decir que ojala compre de esos zapatos especiales para hacer ejercicio, con aire en la suela y liviano. De esos Nike Air que valen 80 rojos. Nunca hay que poner membranas oclusivas en estas úlceras como las que ponen en las úlceras de estasis. El cierre debe ser de segunda intención con atención y lavado constante. Los regeneradores siempre que los comparan con placebo salen iguales. También se evita el uso de VAC. Estas cosas las dejan ahí 4 días y nadie sabe cómo evoluciona la úlcera. Siempre traten la onicocriptosis. Para insuficiencia arterial, siempre se debe valorar los pulsos y reportarlo en el expediente aunque sea subjetivo. Lo ideal es hacerle al paciente un índice tobillo braquial al paciente. Se toma la PAS del brazo y el tobillo y se hace una relación. Si la relación está entre 1-­‐1,2 es normal. Si ya empieza a bajar de 0,9 el paciente está afectado y menos de 0,5 es crítico. Pero el diabético tiene la particularidad de que hace vasculopatía calcificativa de las arterias de los pies por aterosclerosis y hasta se puede ver en los Rx y en estos casos el índice sale falsamente negativo, en 1,2-­‐1,5 y uno piensa que está bien cuando no lo está. En este caso se puede hacer un US Doppler para ver que tal está la irrigación. La oximetría de pulso arriba de 45% en la extremidad inferior indica que el paciente está bien (¿95%????). El Gold Standard es la arteriografía y ella de hecho se utiliza previo a la operación para ver qué posibilidad de reconstruir las arterias hay. De la rodilla para abajo prácticamente se pierde, porque en CR no hay microcirugía como en otros países. Acá se le ponen STENTS debajo de la rodilla, debajo del tobillo es bastante difícil. También se pueden hacer bypass venosos para recanalizar. Hay que explorarle la sensibilidad al paciente en el pie. La mejor manera, es evaluando la propiocepción con un diapasón pero casi nunca se hace. Recordar evaluar con el monofilamento la cabeza del 5to metatarsiano, la cabeza del primero y el retropié o mediopie. Con uno solo que falle, se establece el diagnóstico de neuropatía. Para diferenciar las úlceras recordar evaluar: •
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Pulsos Zona afectada Hiperqueratosis Flujo Dolor (en la isquémica es muy importante) Las isquémicas son más secas porque se infectan menos