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revista colombiana de
neumología
VOLUMEN 23 Nº 3
CONTENIDO
EDITORIAL
•
Nuevas perspectivas en la EPOC ..................................................................................................................................65
Robin Alonso Rada Escobar
ARTÍCULO ORIGINAL
•
Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá, y propuesta de intervención .......67
Nubia Mercedes González Jiménez; Flor Ángela Umbacía Salas; María del Pilar Vega Sánchez;
Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc.
REVISIÓN DE TEMAS
•
Hipótesis higienista .........................................................................................................................................................73
Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.; Sergio Díaz Martínez, MD.; Robin Rada Escobar, MD.
•
Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar. Una revisión de la evidencia .........................80
Vilma Rocío Gómez Prada, FT.
•
Insuficiencia respiratoria aguda ......................................................................................................................................92
Carlos Bula, MD.; Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD.
PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
•
Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven .......................................................................103
Presentación de un caso y revisión de la literatura
Julio César García, MD.; Jairo Pérez, MD.; Gustavo Hincapié, MD.; Carlos Rodríguez, MD.
REPORTE DE CASO
•
Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: a propósito de dos casos.......................................................................... 111
Iván Noreña, MD.; Nelson Páez E., MD.; Mauricio Durán, MD.; Carlos Aguirre, MD.
revista colombiana de
neumología
VOLUMEN 23 Nº 3
CONTENTS
EDITORIAL
•
New perspectives in COPD ............................................................................................................................................65
Robin Alonso Rada Escobar
ORIGINAL ARTICLES
•
The knowledge of respiratory therapists of Tunja (Colombia) about peak flow measurement, with an intervention
proposal ..........................................................................................................................................................................67
Nubia Mercedes González Jiménez; Flor Ángela Umbacía Salas; María del Pilar Vega Sánchez;
Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc.
TOPIC REVIEW
•
The hygienist hypothesis ................................................................................................................................................73
Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.; Sergio Díaz Martínez, MD.; Robin Rada Escobar, MD.
•
Training of the upper limbs in pulmonary rehabilitation. A review of the evidence .........................................................80
Vilma Rocío Gómez Prada, FT.
•
Acute respiratory failure ..................................................................................................................................................92
Carlos Bula, MD.; Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD.
CASE PRESENTATION AND LITERATURE REVIEW
•
A young man with moderate hemoptysis caused by a woody plant fragment.
Case presentation and review of the literature ............................................................................................................103
Julio César García, MD.; Jairo Pérez, MD.; Gustavo Hincapié, MD.; Carlos Rodríguez, MD.
CASE REPORT
•
New outlook on alveolar proteinosis: presentation of two cases .................................................................................. 111
Iván Noreña, MD.; Nelson Páez E., MD.; Mauricio Durán, MD.; Carlos Aguirre, MD.
Recordando momentos históricos de la neumología
Bermúdez
EDITORIAL
Nuevas perspectivas en la EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad que puede causar graves efectos
en quienes la padecen, y por tanto, en su pronóstico de vida y en sus actividades cotidianas, de ahí que su
detección temprana y la instauración de un tratamiento adecuado, mejoren de manera significativa la calidad
de vida de estos pacientes.
Con un diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, podría reducirse la mortalidad a causa de la
enfermedad pero para esto se requiere avanzar en el conocimiento de la misma y determinar en realidad
cuáles son los aspectos fisiopatológicos que deben impactarse para modificar su curso clínico; con modestia
expongo una vez más mi punto de vista con relación a que no podemos continuar definiendo el inicio de
tratamiento farmacológico únicamente por la presencia o no de síntomas.
El avance más importante en los últimos años es la clasificación del paciente basada en fenotipos, denominación que en época reciente ha tomado cada vez más relevancia para referirse a formas clínicas de
los afectados con la EPOC. Esto es motivo de estudio para muchos autores, entre ellos Han en su artículo:
“The future of COPD”, publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, en donde
los fenotipos se definen como: «aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las
diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas,
agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte)», visión que
probablemente sea la que deba tenerse de esta entidad clínica hoy día. Por tanto, esta clasificación basada
en el fenotipo podrá ubicar a los pacientes en subgrupos, lo cual deberá traducirse en valor pronóstico y en
una forma más clara de establecer cuál será la terapia más adecuada para obtener una respuesta clínica
favorable.
En el reciente enfoque terapéutico también cobra importancia una nueva herramienta conocida como CAT
(por la sigla en inglés de COPD Assessment Test), un instrumento de evaluación estandarizado, fundamental
en las nuevas propuestas de tratamiento, que puede realizarse de forma rápida y utilizarse en la práctica diaria.
El objetivo que se persigue al aplicar el CAT es medir el impacto de la EPOC en la calidad de vida de los
pacientes, permitiéndoles describir sus síntomas con más precisión. La aplicación de este formulario, busca
además el acercamiento del médico con el paciente.
La importancia de establecer el fenotipo de un paciente y aplicar el CAT radica en tratar de instaurar un
tratamiento dirigido por las características de cada enfermo, lo que se transcribe en un enfoque personalizado del tratamiento farmacológico y de la rehabilitación, aspectos que van más allá de los valores de VEF1.
Con esta nueva alternativa ya no solamente se considera el incremento del tratamiento de acuerdo con
la gravedad, sino que además se tienen en cuenta características que hasta hace unos años no se incluían.
Quienes nos enfrentamos a diario a esta enfermedad seguramente coincidimos en que los métodos tradicionales para medir su gravedad son insuficientes y no reflejan adecuadamente sus efectos.
En el pasado, posiblemente al tener en cuenta únicamente el VEF1 como el parámetro más importante
para la clasificación, este haya sido la causa por la cual en muchos pacientes no se alcanzaban las metas de
tratamiento; con el nuevo enfoque, pese a que aun estamos en deuda con nuestros pacientes, vamos en la
dirección correcta, lo cual necesariamente tendría que verse reflejado en un cambio en la evolución natural
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de la enfermedad. Pero para lograr mejores resultados en el futuro se requiere el aporte y, finalmente, el
consenso de los especialistas, de modo que se contemplen otras medidas terapéuticas basadas, lógicamente,
en las características clínicas del paciente y dirigidas a atacar el evento fisiopatológico más importante de
la EPOC, la inflamación.
Robin Rada Escobar, MD.
Editor Revista Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax
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Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá. . .
González y cols.
ARTÍCULO ORIGINAL
Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá, y propuesta de intervención
The knowledge of respiratory therapists of Tunja (Colombia) about peak
flow measurement, with an intervention proposal
Nubia Mercedes González Jiménez(1); Flor Ángela Umbacía Salas(2); María del Pilar Vega Sánchez(2); Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc.(3)
RESUMEN
Antecedente: la picoflujometría es una técnica que permite medir la velocidad del flujo espiratorio máximo, para determinar la severidad, en casos de obstrucción y hacer seguimiento al paciente asmático; su uso por parte de Terapeutas
Respiratorios se asume como muy frecuente en servicios ambulatorios y hospitalarios.
Objetivo: valorar los conocimientos de los profesionales en Terapia Respiratoria de las Instituciones Prestadoras de
Servicios de Salud (IPS) de Tunja acerca de la picoflujometría.
Materiales y métodos: estudio descriptivo de corte transversal, en el que se evaluaron 40 Terapeutas Respiratorios que
laboran en Tunja, a través de la aplicación de un cuestionario estructurado de veinte preguntas de selección múltiple y
respuesta única, en el que se indagaron aspectos fisiológicos, técnicos e interpretativos de la picoflujometría. El mismo
fue resuelto de forma anónima e individual.
Resultados: el promedio de nota general fue de 2,72, ± 0,495 (n=40), en una escala numérica de 0,0 a 5,0. Así mismo el
único aspecto que aprueban en conocimientos de la picoflujometría es el técnico con promedio de 3,28 ± 0,87; los conocimientos en el aspecto fisiológico e interpretativo muestran notas promedio de 2,72 ± 0,775 y 2,49 ± 0,797, respectivamente.
Conclusiones: se evidencia un bajo nivel de conocimientos sobre picoflujometría. Como procedimiento habitual en el
abordaje del paciente asmático no se ha logrado implementar la aplicación rutinaria, por lo que se desconoce su importancia
en el medio local. Los resultados de aprobación del aspecto técnico de la picoflujometría evidencian procedimientos muy
técnicos en el ejercicio de los sujetos estudiados. El aspecto interpretativo, es en el cual se detecta mayor falencia por
parte del grupo evaluado, lo que se correlaciona con la debilidad en lo fisiológico que no permite tener bases sólidas para
establecer correlación clínica en el tema. Finalmente, se propone una estrategia de intervención para resolver el problema.
Palabras clave: picoflujometría, conocimientos, evaluación, Terapeutas Respiratorias.
ABSTRACT
Background: Peak flow measurement is a technique that enables professionals to determine the peak expiratory flow
rate (PEFR), in order to assess severity in cases of obstruction and to aid in the follow-up of the asthmatic patient. Its use
by respiratory therapists is assumed to be very frequent in both outpatient and inpatient facilities.
Objective: To assess the knowledge of respiratory therapy professionals of the city of Tunja about peak flow measurement.
Materials and Methods: Cross-sectional descriptive study. A structured instrument consisting of 20 multiple-choice, single
response questions was applied to 40 respiratory therapists working in Tunja. The questionnaire addressed physiological,
technical, and interpretive aspects of peak flow measurement. It was answered anonymously and individually.
Results: The average mark was 2,72 +/- 0,495 (n=40), on a numerical scale ranging from 0.0 to 5.0. The only aspect
of peak flow measurement about which the subjects proved to be sufficiently knowledgeable was the technical, with an
average mark of 3,28 +/- 0,87; their knowledge on the physiologic and interpretive aspects reached average marks of
2,72 +/- 0,775 and 2,49 +/- 0,797, respectively.
(1) (2) (3) Terapeuta Respiratoria Coordinadora programa Académico de Medicina. Líder 2 Grupo de investigación OXIGENAR. Coordinadora semillero de investigación PULCOR. Universidad de Boyacá – Facultad Ciencias de la Salud. Tunja, Colombia.
Terapeuta Respiratoria. Egresada Programa Académico de Terapia Respiratoria. Universidad de Boyacá. Tunja, Colombia.
MD., MSc. Epidemiología. Profesor Asociado UPTC. Investigador Grupo Hygea, Universidad de Boyacá. Tunja, Colombia.
Correspondencia: [email protected]
Recibido: 25 de mayo de 2011. Aceptado: septiembre 22 de 2011.
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Conclusions: There is evidence of a low degree of knowledge about peak flow measurement. The importance of this
technique in the follow-up of asthmatic patients is unknown in the local milieu, since it has not yet been implemented in
these patients. Passing grades in technical aspects reflect very technical procedures in the professional practice of the
subjects. The interpretive aspect is the weakest of the study group. This can be related to weak physiological knowledge
that impairs their ability to establish clinical correlations. We propose an intervention strategy to address the problem.
Key words: peak flow measurement, knowledge, assessment, respiratory therapists.
Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 67-72.
INTRODUCCIÓN
El flujo espiratorio máximo (FEM) se define como
el máximo volumen espiratorio obtenido desde una
espiración forzada (1). Por otro lado, la picoflujometría
se ha empleado desde la segunda mitad del siglo XX
como una prueba de función pulmonar, de gran utilidad
en la valoración y seguimiento del paciente con asma.
Desde los años 70 se encuentran en el mercado diferentes tipos de picoflujómetros, instrumento que facilita
el manejo del paciente, ya sea que atraviese por una
crisis asmática (2), o en el simple control ambulatorio,
pues permite determinar el grado de severidad de la
afectación para establecer medidas terapéuticas oportunas y adecuadas a su estado clínico.
Se han detectado diferencias de precisión (entre el
valor real y el medido) y confiabilidad o diferencias numéricas entre medidas recurrentes de algunos modelos
de picoflujómetros, por lo que es importante que estén
estandarizados y cumplan los límites de exactitud de
20 L/min o de ± 10% del valor real a lo largo de todo su
rango de medida. La reproducibilidad de medida en un
mismo aparato puede variar (máximo ±10%) y la variabilidad entre instrumentos del mismo modelo debe ser
pequeña (± 5%) (8). Los medidores portátiles van perdiendo exactitud con el tiempo, y de hecho se observa
que sólo 63% de las medidas obtenidas permanecen en
límites de confianza (95%) al cabo de doce meses (3).
Aunque es lo recomendado, se ha podido evidenciar que el procedimiento de picoflujometría no es una
práctica habitual en algunos casos en los que podría
indicarse para efectos de mejorar la calidad de seguimiento, valoración y atención de los pacientes, presunción que cobra capital importancia en los servicios
de emergencias y en el seguimiento riguroso de los
pacientes asmáticos.
Este estudio se propuso evaluar el nivel de conocimientos sobre los conceptos básicos y las técnicas de
picoflujometría, así como el grado de utilización de esta
metodología en una muestra de Terapeutas Respiratorios, que ejercen en la ciudad de Tunja. Adicionalmente
se evidencian algunas posibles variables explicatorias.
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño
El estudio se estructuró como descriptivo, observacional, de corte transversal.
Población y muestra
Se definió como población objeto de estudio al grupo
de profesionales en terapia respiratoria, que ejercen
su trabajo en las instituciones prestadoras de servicios
de salud de Tunja. Se realizó un muestreo secuencial
aleatorio por conveniencia, que incluyó un total de cuarenta Terapeutas Respiratorios, que se estima incluye
cerca de 89% del total de profesionales registrados en
la ciudad.
Fuentes de información
Para efectos de recolección de la información, el
instrumento básico de evaluación se estructuró como
un cuestionario conformado por veinte preguntas de
tipo selección múltiple con respuesta única, que indagó acerca de conocimientos en los planos fisiológico,
técnico y de interpretación de resultados de la picoflujometría. También se incluyeron algunas variables de
tipo sociodemográfico, con el propósito de caracterizar
la población de profesionales de Terapia Respiratoria,
que ejercían en Tunja.
RESULTADOS
De un total de 45 profesionales invitados, 40 (89%)
aceptaron participar en el estudio; 95% eran mujeres.
Las áreas institucionales en donde es más frecuente
el desempeño de los profesionales son los servicios
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de hospitalización y las unidades de cuidado intensivo
UCI) pediátricas y/o de adultos.
La media estimada de ejercicio profesional fue de
4,69 años, aunque se registró una amplia dispersión
de los datos (SD= 15,3). Las mayores frecuencias de
desempeño profesional están entre 1 y 6 años (72,5%).
En la figura 1 se registran las frecuencias del tiempo de
desempeño profesional.
Respecto de la frecuencia de empleo de la picoflujometría, se encontró que 80% de los profesionales
encuestados nunca han realizado este procedimiento
en la evaluación y seguimiento de los pacientes asmáticos; 15% emplea esporádicamente el picoflujómetro
y apenas 5% lo utiliza rutinariamente en la valoración
y seguimiento de sus pacientes.
González y cols.
La prueba de conocimientos se evaluó de manera
global y por temáticas en una escala de 0 a 5,0. En la
evaluación general se encontró un bajo nivel de conocimientos, de ahí que la media del grupo fue equivalente
a 54,4% del total posible (X=2.72;SD = 0.49;IC95%:2.56
- 2.87).
El componente en el que se registró mayor nivel de
conocimientos fue el de los aspectos técnicos de aplicación de la picoflujometría que llegó a 65,6% del total;
mientras que los aspectos en los que se obtuvo menor
ponderación fueron los que evaluaban conocimientos
sobre la fisiología del proceso respiratorio (X=2,58; DS=
0,775; IC 95%: 2,33-2,82) y la interpretación clínica de
los resultados del examen (X=2,49; DS=0,79; IC 95%:
2,23-2,74). Los resultados promedio de la evaluación
de conocimientos, general y por área se muestran en
la figura 2.
Figura 1. Años de ejercicio profesional. Terapeutas respiratorios evaluados.
Figura 2. Promedio de notas en conocimientos de picoflujometría.
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El rango de calificaciones obtenidas estuvo entre
1,6 y 4,1. En términos absolutos, apenas 9 de los 40
profesionales evaluados obtuvieron una evaluación
aceptable, es decir superior al 60%. En la prueba total,
sólo 6 en el aspecto de interpretación correcta de los
resultados; mientras que 26 pudieron obtener más del
60% en los aspectos técnicos referidos a la aplicación
de la picoflujometría y 13 registraron conocimientos
adecuados en lo concerniente a los aspectos fisiológicos de la prueba. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas por género (p=0,39) como
tampoco por el tiempo de ejercicio profesional (p=0,42).
Se observó que los profesionales que utilizan a diario
la prueba en la evaluación de sus pacientes obtuvieron
notas promedio ligeramente superiores en comparación
con los demás (p=0,18).
DISCUSIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
y el asma de cualquier tipo, son entidades crónicas cuyo
manejo requiere una inversión considerable por parte de
los prestadores de servicios de salud (4). Existe acuerdo
casi unánime en los diferentes círculos académicos,
sobre la conveniencia de utilización de las diferentes
pruebas de evaluación de la funcionalidad respiratoria,
tanto en los servicios de atención primaria como en los
centros de atención especializados en neumología (5).
No obstante, en un estudio adelantado en Barcelona
se encontró que apenas 36% de los profesionales médicos utilizan este tipo de pruebas en la valoración y
seguimiento de los pacientes (6), razón por la cual se
han comenzado a expresar voces de preocupación, que
buscan de alguna manera interpretar el porqué de este
bajo grado de uso de las técnicas espirométricas, más
aún si se tiene en cuenta el impacto que ellas podrían
tener en términos de costo-beneficio (7).
Unos de los argumentos que se han esgrimido con
mayor frecuencia son el de la complejidad de la prueba
espirométrica y el bajo número de aparatos disponibles.
Por este motivo se ha desarrollado tecnología muy
sencilla que permite la realización de las pruebas en
condiciones ambulatorias, por ejemplo, medidores electrónicos de bajo peso, pequeño tamaño y costo mínimo,
que permiten medir tanto el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (FEV1), como el flujo espiratorio
máximo (PEF), con capacidad para almacenar mediciones y reportar fallos en la maniobra (8).
La implementación e intensificación en el empleo de
la picoflujometría podría tener un enorme significado
en el manejo de los pacientes aquejados por enfermedades respiratorias crónicas en la provincia centro de
Boyacá, sobre todo si se tiene en cuenta la prevalencia
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significativa de estas entidades en nuestro medio, y la
elevada altura sobre el nivel del mar a la que se ubica
la mayoría de asentamientos urbanos, en particular
Tunja que se encuentra a 2.800 metros, lo que hace
que las enfermedades respiratorias ocupen lugares
de privilegio en el perfil de morbimortalidad local, que
para este caso ocupan el tercer puesto como causa de
muerte en el Departamento.
En razón a su utilidad, la espirometría es muy significativa en una amplia variedad de situaciones clínicas; hasta ahora se reconocen como sus principales
indicaciones la detección de la presencia o ausencia
de disfunción pulmonar, en casos en que la historia
clínica sugiere esta circunstancia, por ejemplo edad,
antecedente de consumo de tabaco, antecedente
familiar de enfermedad pulmonar, tos crónica, disnea
y sibilancias, así como también en presencia de otras
pruebas anormales como radiografía de tórax y medida
de gases arteriales; para cuantificar la severidad de
una enfermedad pulmonar conocida o también para
evaluar el cambio funcional sobre el tiempo o luego de
un cambio en la terapia, por ejemplo en el seguimiento
de los pacientes asmáticos (10).
El empleo de espirómetros más sencillos puede ser
una estrategia factible y viable que lleve a generalizar
la práctica rutinaria de picoflujometría en los diferentes ámbitos de atención ambulatoria y de servicios de
hospitalización, aun a pesar de las limitaciones que
pueda haber para efectos del diagnóstico preciso de las
enfermedades obstructivas, en las que es imperativo el
empleo de los neumotacógrafos convencionales (11).
El bajo grado de conocimientos registrado en la
evaluación de los profesionales encuestados, invita a
reflexionar seriamente sobre la necesidad de impulsar
la capacitación y entrenamiento de los estudiantes de
pregrado, pero también plantea la necesidad de llenar
el vacío conceptual y práctico que se evidencia en los
profesionales ya formados, para lo cual la universidad
debe plantearse estrategias de capacitación que bajo
la forma de educación continuada y extensión permitan
acentuar la formación teórico-práctica y a la vez impulsen la masificación del empleo de tecnologías como la
picoflujometría para mejorar la valoración y el seguimiento de los pacientes sujetos a terapia respiratoria.
La alternativa de capacitación podría tomar como
punto de partida el presente estudio diagnóstico sobre una realidad objetiva, a fin de diseñar y poner en
marcha una estrategia de preparación de tutores, que
bajo el auspicio de las instituciones, se empeñen en
la tarea de motivar y capacitar a los profesionales de
medicina general y especialistas en las áreas clínicas,
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así como a los profesionales de terapia respiratoria
en la implementación de protocolos de diagnóstico y
manejo de las enfermedades respiratorias clínicas,
que necesariamente deben incluir técnicas evaluativas
como la picoflujometría para el cumplimiento de los
propósitos de cuidado y aseguramiento de calidad de
vida para el enfermo.
Es importante tener en cuenta que si bien los términos formación o capacitación son amplios y a menudo
ambiguos, la estrategia que se propone se refiere
esencialmente a la preparación de trabajadores de la
salud para desempeñar actividades en el área de atención directa a las personas, y no necesariamente a la
acumulación incontrolada de conocimientos con poca
utilidad práctica, lo que significa que al lado del diseño
de las estrategias debe caminarse hacia la adquisición
de los elementos diagnósticos necesarios, de manera
que se pueda garantizar su disponibilidad en cualquier
nivel de atención ambulatorio u hospitalario.
La perspectiva de formación práctica asume que
el proceso de enseñanza es complejo, en donde el
ambiente es determinante en la génesis de situaciones
que por ser innovadoras pueden llevar a conflictos de
valor, que, en su mayoría son imprevisibles y demandan
motivación. La formación del tutor en educación continuada considera la práctica como elemento central del
aprendizaje, y al profesor experimentado como el recurso más eficaz para que el profesional en capacitación
desarrolle sus propias experiencias. Esta perspectiva
ha evolucionado durante el siglo XX, distinguiéndose
un enfoque tradicional, que se basa sobre todo en la
aplicación práctica, en contraposición con un enfoque
más apropiado a las ciencias de la salud que enfatiza
en la práctica reflexiva. Entonces, el enfoque tradicional concibe la enseñanza como serie de repeticiones
de una actividad artesanal que se aprende en un lento
proceso de inducción y socialización (12). Se debe tener
en cuenta que la vivencia de lo institucional, sumada a
la reflexión crítica sobre el accionar práctico, ejerce una
profunda influencia sobre el profesional en capacitación,
en la medida en que se puede enriquecer el acervo teórico alcanzado durante su formación académica inicial.
Recientemente, se ha catalogado a la Medicina
Basada en la Evidencia como un continuo proceso de
aprendizaje que busca integrar la experiencia clínica
individual con la mejor evidencia externa o extrapolable
disponible para aplicarla en la atención de los pacientes.
Es decir, poder encontrar la mejor información disponible, evaluarla críticamente en cuanto a su validez y
utilidad para entonces aplicarla en la práctica clínica
habitual; esto es, integrar la experiencia clínica con
González y cols.
los mejores niveles de evidencia para ofrecérselos a
los pacientes, quienes serán los beneficiarios de la
misma (13).
De esa definición del proceso de apropiación racional del conocimiento, se deriva la necesidad de una
metodología específica encaminada a sistematizar en
la práctica la resolución del problema cognoscitivo. El
Aprendizaje Basado en Problemas es un enfoque pedagógico multi-metodológico y multididáctico, encaminado
a facilitar el proceso de enseñanza-aprendizaje y de
formación del estudiante. En este enfoque se enfatizan
el auto-aprendizaje y la autoformación, procesos que
se facilitan por la dinámica del enfoque y su concepción
constructivista ecléctica. En el enfoque del Aprendizaje
Basado en Problemas se fomenta la autonomía cognoscitiva, se enseña y se aprende a partir de problemas
que tienen significado para los estudiantes, se utiliza
el error como una oportunidad más para aprender y
no para castigar y se le otorga un valor importante a la
autoevaluación y a la evaluación formativa, cualitativa
e individualizada (14).
Una metodología basada en el Aprendizaje Basado
en Problemas presupone, no solamente un perfil de
estudiantes autónomos y muy motivados y capacitados
para desarrollar la atención, la memoria asociativa y el
pensamiento crítico que los habilite para procurarse por
sí mismos la información necesaria, sino también uno de
profesores cuidadosamente formados en la metodología
y capaces de direccionar y evaluar objetivamente los
procesos de aprendizaje y adquisición de competencias
en los futuros profesionales de la salud.
CONCLUSIONES
El nivel de conocimientos sobre Fisiología de la
respiración y la interpretación de los resultados de las
técnicas de valoración respiratoria, son deficientes en
los profesionales de Terapia Respiratoria que ejercen en
Tunja. La utilización de las técnicas de picoflujometría
y espirometría poco se aplica en el campo de la terapia
respiratoria, en los procesos de diagnóstico, evaluación
y seguimiento de los pacientes que lo ameritan, como
en el caso de los aquejados por asma de cualquier tipo
y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se propone
diseñar estrategias de formación y motivación en los
estudiantes de los programas de pregrado en Medicina
y Terapia Respiratoria, encaminadas a la masificación
de las técnicas de valoración respiratoria. También
se considera conveniente el diseño de programas de
educación continuada y capacitación dirigidos a los
profesionales de la salud que ejercen en la ciudad.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Oliva C, Suárez RG, Callejón A. Flujo espiratorio máximo: ¿se
utiliza adecuadamente? BSCP Can Ped 2005; 29 (2): 19-32.
2. Protocolo del tratamiento del asma infantil. Grupo de trabajo en
asma infantil. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. An
Esp Pediatr 1995; 43: 439-46.
3. Sly PD, Cahill P, Willet K, Burton P. Accuracy of mini peak flow
meters indicating changes in lung function in children with asthma. BMJ 1994; 308: 572-4.
4. Tovar JM, Gums JG, Monitoring pulmonary function in asthma
and COPD: point-of-care testing. Ann Pharmacother 2004; 38:
126-33.
Volumen 23 Número 3 - 2011
8. Rodríguez L, Cordero J, Viejo JL. Estudio de la concordancia de
2 aparatos para la medida del PEF y del FEV1: neumotacógrafo
y Piko-1. Arch Bronconeumol 2006; 42 (3): 144-7.
9. Gobernación de Boyacá - SESALUB. Boletín Epidemiológico:
Boyacá; 2007. p. 46.
10. Tabárez J. Espirometría. Pontificia Universidad Católica,
PUCMM. Santiago, República Dominicana; 2004.
11. Celli B. The importance of spirometry in COPD and asthma.
Effect on approach to management. Chest 2000; 117: 15S-9S.
5. White PT, Nolan D. Spirometry in primary care. Thorax 2000;
55: 440-1.
12. Pérez Gómez A. La función y formación del profesor en la
enseñanza para la comprensión. Diferentes perspectivas. En:
José Gimeno Sacristán y Ángel Pérez Gómez, Comprender y
transformar la enseñanza, 9.ª ed., Madrid: Morata; 2000.
6. Naberan C. Encuesta de actitud terapéutica y de control de
los médicos generales de las ABS de Barcelona, respecto a
enfermedades obstructivas respiratorias. Aten Primaria 1994;
13: 112-6.
13. Sackett DL, Rosenberg WMC, Muir Gray JA, Haynes RB, Richardson WS. Evidence based medicine: what it is and what it
isn’t. Br Med J 1996; 312: 71-72.
7. García Benito C, García Río F. ¿Qué podemos hacer ante la
escasa implantación de la espirometría en atención primaria?
Aten Primaria 2004; 33: 261-6.
14. Dueñas, VH. El aprendizaje basado en problemas como enfoque
pedagógico en la educación en salud. Colomb Med 2001; 32:
189-196.
72
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Velasco y cols.
Hipótesis higienista
REVISIÓN DE TEMA
Hipótesis higienista
The hygienist hypothesis
Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.(1); Sergio Díaz Martínez, MD.(1); Robin Rada Escobar, MD.(2)
RESUMEN
La hipótesis higienista sugiere que los cambios medioambientales en el mundo industrializado han hecho
que se reduzca el contacto microbiano a una edad temprana, lo cual conduce al aumento de enfermedades
alérgicas como el eccema atípico, la rinoconjuntivitis alérgica, el asma (1), la dermatitis atópica y la gastroenteropatía alérgica (2, 3). En los noventa, los hallazgos epidemiológicos se combinaron con el paradigma Th1/
Th2 de la respuesta inmune (4) para proveer una teoría coherente. Recientes avances en Epidemiología,
Inmunología y Genética son la columna vertebral de esta hipótesis.
Palabras clave: genética, medio ambiente, respuesta inmune, alergia.
ABSTRACT
The hygienist hypothesis suggests that environmental changes in the industrialized world have reduced exposure to microbes at early ages, thus increasing allergic diseases such as atopic eczema, allergic rhinoconjuntivitis,
asthma (1), atopic dermatitis, and allergic gastroenteropathy (2,3). In the 1990s, epidemiologic findings were combined with the Th1/Th2 paradigm of immune response (4) to provide a coherent theory. Recent advancements in
epidemiology, immunology, and genetics are the mainstay of this hypothesis.
Key words: genetics, environment, immune response, allergy.
Rev Colomb Neumol 2011; 23 (3): 73-79.
HISTORIA
La hipótesis higienista fue propuesta en 1989 por
Strachan (5), en parte para explicar el incremento de
la prevalencia de las condiciones atópicas (aumento
de inmunoglobulina IgE, predisponente en estados
alérgicos) (22). La idea se originó de observaciones
epidemiológicas que sugerían una correlación inversa
entre el tamaño de la familia y al prevalencia de la rinitis
alérgica, llevando a una hipótesis general que planteaba
que la infección adquirida por los hermanos mayores en
la edad temprana, podría conferir protección contra el
desarrollo de enfermedades atópicas como el eccema,
la rinoconjuntivitis alérgica y el asma (1).
(1)
(2)
El paradigma Th1/Th2 de la respuesta inmune adaptativa, fue el primer soporte para la hipótesis higienista.
Éste tuvo como principio que las células T indiferenciadas se pueden “polarizar” hacía un subtipo Th1 gracias a
un estímulo de citoquinas tipo INF-γ (interferón gamma),
o hacia un subtipo Th2, por un estímulo de citoquinas
tipo IL-4 (interleucina 4); esta diferenciación hace que
cada subtipo de célula produzca un patrón distinto de
citoquinas (Figura 1); hoy día se han descubierto otros
dos subtipos (Th0 y Th3). Este paradigma se unió a la hipótesis higienista, dado que los individuos atópicos (con
mayor predisposición a las enfermedades alérgicas)
presentaban una respuesta tipo Th2 muy exacerbada,
al igual que individuos con enfermedades autoinmunes
Médico Universidad Militar Nueva Granada, Hospital Militar Central, Bogotá.
Internista Neumólogo Jefe Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.
Correspondencia: [email protected] - [email protected]
Recibido: septiembre 20 de 2011. Aceptado: octubre 5 de 2011.
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presentaban una respuesta tipo Th1 exagerada, pero
eso va más allá de lo que atañe a esta revisión.
FACTORES AMBIENTALES
La relación inversa entre la incidencia de enfermedades infecciosas y enfermedades alérgicas, se ha
estudiado en niños de granja . y se ha encontrado que el
crecer en esos sitios confiere una protección importante
contra el desarrollo de la atopia (6, 8). Análisis más detallados de estos estudios mostraron que el factor que
mejor explicaba la diferencia de la prevalencia de las
alergias en niños que vivían en las granjas y aquellos
que habitaban en la misma ciudad pero no en granjas,
era el hecho de tener contacto con ganado y aves de
corral (2, 6). Estos resultados sugerían que sustancias
producidas por animales de granja, las cuales podrían
estar en mayor concentración en establos cerrados,
podrían desempeñar un rol importante en la prevención
de las alergias. En un estudio de Von Mutius y colaboradores (7), en el cual se analizó polvo recogido de granjas
donde vivían niños, se mostraron niveles marcadamente
altos de endotoxina en comparación con las casas de
niños que vivían en la misma área rural, pero no en
granjas. Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS)
constitutivos de la pared celular de las bacterias Gram
negativas que potencian una respuesta de tipo Th1.
Los niveles de endotoxina varían extensamente, pero
tienden a ser altos en ambientes donde hay animales
de granja como vacas, caballos, y cerdos, dado que
la mayor fuente de endotoxina es la flora fecal de mamíferos grandes. La endotoxina también se encuentra
en el polvo de las casas, al aire libre y en la suciedad,
y sus cantidades pueden ser medidas en polvo o aire.
Volumen 23 Número 3 - 2011
En su forma de transporte aéreo, la endotoxina puede
ser inhalada o deglutida, actuando como una potente
molécula inmunoestimuladora a través de su lípido
A (9), el cual es reconocido por el receptor CD14, el
toll-like receptor 4 (TLR4) y otras moléculas (MyD88 y
TLR9) (3), con la consecuente síntesis de citoquinas
por la célula receptora.
Los efectos de la endotoxina son dosis- dependiente; en altas dosis, la endotoxina produce una neumonitis por hipersensibilidad y estimula la liberación de
mediadores inflamatorios. Incluso en dosis bajas, la
endotoxina se asocia con cuadro asmático durante el
primer año de vida.
Más allá de la dosis, si la exposición a la endotoxina
es protectora o perjudicial, probablemente depende
de una mezcla compleja entre distribución geográfica,
exposición durante el ciclo de vida, cofactores ambientales y genética.
Tanto en modelos animales como en estudios en
humanos, la exposición a la endotoxina temprano en
la vida, durante el desarrollo del sistema inmunológico,
parece ser el factor más importante en la protección que
provee contra el desarrollo de enfermedad alérgica (3).
Al igual que la exposición a este componente bacteriano, también se han hecho estudios que demuestran
que los agentes virales a una edad temprana también
participan en la protección contra un fenotipo atópico.
Un ejemplo de ello es el sarampión; en estudios se ha
visto que la infección por este virus reduce el grado de
sensibilización, aunque por otro lado, niños con una
predisposición atópica exhiben una mortalidad mayor
a causa de éste (1).
Algo similar sucede con el VSR (virus sincitial respiratorio); se especula que la bronquiolitis producida por
este virus en una edad temprana, guarda relación con
un mayor riesgo de desarrollar signos asmáticos en la
vida adulta. Sin embargo no está claro si la infección por
el VSR conlleva a atopia o si infantes que desarrollan
este estado atópico cursan con manifestaciones más
severas durante la infección por el VSR (1).
ALERGENOS Y ATOPIA
Figura 1. Diferenciación de las células T CD4. Tomada de:
Stephen J. Immunocompetence and Allergy. Pediatrics 2004;
113 (4): 1107-13.
Existe abundante evidencia que prueba, que la exposición a altos niveles de alergenos temprano en la
vida, es la causa que más contribuye al desarrollo de
un fenotipo atópico, dado que la sensibilización atópica
está fuertemente asociada con un cuadro asmático
persistente en el niño. Por esta razón, sería de gran
utilidad determinar los niveles críticos de exposición en
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el ambiente, para que dicha sensibilización no ocurra.
Se sabe que la sensibilización a alergenos específicos
refleja un nivel muy similar de éstos encontrados en las
casas. En muchas comunidades, el principal alergeno
en las casas es el polvo de ácaro (2, 11), pero en casas
donde este polvo de garrapata es raro, como en climas
secos o grandes alturas, los alergenos principales son
las emanaciones de perros y gatos.
En las ciudades interiores de los Estados Unidos, en
casas de personas de bajos ingresos, el alergeno que
más a menudo sensibiliza a sus habitantes procede de
cucarachas alemanas (2). Por las distintas propiedades
de los alergenos es difícil definir una dosis que sea el
punto de referencia donde empieza la sensibilización,
aunque hoy en día se han empleado técnicas para su
medida dependiendo del alergeno a estudiar. Los alergenos derivados de polvo de ácaro (designados Der pl
para unas especies de ácaro y Der fl para otras) y cucarachas alemanas (Bla gl) se encuentran en partículas
pesadas, que son las mejores cuantificadas en el polvo
de casa, y la cantidad se expresa como microgramos
de alérgeno por gramo de polvo de casa (2). En contraste, las emanaciones de animales domésticos son
transportadas por vía aérea en partículas de m5 m o
más pequeñas, y su nivel de exposición podría medirse
mejor mediante técnicas de prueba de aire (2).
INMUNOLOGÍA
Las diferentes etiologías [bacteriana (1-3, 6-8), viral
o parasitaria (1)] que encierra la hipótesis higienista, tienen como fundamentación las posibles respuestas que
éstas generan en el sistema inmune del hospedero y así
la forma de generar un balance entre Th1 y Th2 o en su
defecto una posible polarización a alguna de estas dos
respuestas, teniendo en cuenta que esta polarizacion
estará dada por los diferentes estímulos antigénicos
a los que esté expuesta la persona, sobretodo en la
infancia en un periodo llamado “ventana crítica” que
comprende del segundo al décimo segundo mes de
edad (1), cuando el sistema inmune del niño está en
desarrollo (Figura 2).
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antígenos), encargadas de la presentación antigénica
a las células T, las cuales producen una respuesta de
tipo Th1 para la activación de macrófagos a fin de poder
fagocitar y destruir las bacterias extracelulares (10).
Por otro lado, las bacterias intracelulares despiertan
una inmunidad innata que depende de los fagocitos
y de las células NK (natural killer), y una inmunidad
adaptativa, a cargo de las células TCD4 y TCD8, que
mediante citoquinas Th1 activan macrófagos para la
destrucción de la célula afectada (10).
Este tipo de respuesta tiene un papel importante en
la hipótesis higienista ya que la polarización a Th1 se
asocia con un fenotipo saludable (no atópico), y una
polarización a Th2 a uno atópico. Se ha encontrado que
la estructura bacteriana más relacionada con la polarización a Th1, y por consiguiente con un papel inmunizador
contra la atopia, es el LPS (1-3, 6-8), componente de
la pared de las bacterias Gram negativas; esto indica
que un posible tratamiento temprano contra un fenotipo
atópico podría estar en las manos de investigaciones
con este tipo de bacterias.
El sistema inmune innato está capacitado para
distinguir antígenos microbianos entre millares de
antígenos medioambientales, a través de moléculas
como los toll like receptors (TLRs) y CD14 (1, 3), los
cuales reconocen moléculas conservadas asociadas a
patógenos, incluyendo las regiones CpG no metiladas,
características del DNA y LPS bacterianos. El reconocimiento de las regiones CpG bacterianas por medio del
TLR9 induce una respuesta inmunológica de tipo Th1.
El LPS bacteriano es un poderoso inductor de la
respuesta inmune innata vía TLR2 y TLR4 (1, 3). CD14
parece tener una función esencial como correceptor
Es de suprema importancia mencionar que hoy por
hoy se conoce que los infantes al nacer tienen una
predilección hacia una respuesta Th2, posiblemente
porque es una forma de protección contra un rechazo
materno (1, 2, 12).
BACTERIANA
La inmunología de la respuesta inmune contra mecanismos bacterianos extracelulares está dada por una
interacción de dos vías: células B, encargadas de la producción de anticuerpos, y APC (célula presentadora de
Figura 2. Desarrollo de la respuesta inmune en infantes
sanos y atópicos. Tomada de: Rautava S, et al. The hygiene
hypothesis of atopic disease—an extended version. J Pediatric Gastroenterol and Nutrition 2004; 38: 378-88.
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para el LPS, pero además de este componente, también
reconoce el peptidoglicano, una estructura universal que
compone la membrana celular bacteriana (1).
La activación del sistema inmune por parte de bacterias, a través de los TLR, está mediada por la inducción del factor de trascripción NF-kB (1), siendo éste el
encargado de dar la señal de traducción proteica para
generar las respectivas citoquinas.
Pero ¿por qué la instauración de la flora normal intestinal en los primeros meses de vida, que generalmente
es por bacterias, no conlleva una protección contra un
fenotipo atópico? Se parte de la primicia de que los
microorganismos de la flora normal no son patógenos,
y dado el caso que lo fueran, no serían flora normal.
Se ha observado que la mayoría de microorganismos
de la flora normal son capaces de producir un efecto
inmunomodulador, inhibiendo la activación del factor
NF-kB (1). Por otro lado, algunos microorganismos que
forman parte de esta flora normal, como Lactobacillus
rhamnosus (Lactobacillus GG) con propiedades probióticas, tienen la capacidad de activar la vía NF-kB,
en una forma similar al Streptococcus pyogenes (1), un
patógeno virulento, indicando que algunos miembros de
la flora intestinal normal proveen señales inmunomoduladoras importantes en la polarización Th1.
Volumen 23 Número 3 - 2011
VIRAL
Desde el punto vista inmunológico la respuesta
contra virus se divide en dos tipos:
a. Respuesta innata: la cual comprende la inhibición
de la infección por parte de los INF de tipo I y la destrucción de las células infectadas a cargo de las células NK.
b. Respuesta adaptativa: comprende anticuerpos
neutralizantes, células T CD8 (la secreción de INF
potencia su actividad citotóxica) (10).
Como se mencionó anteriormente, existen varios
virus que se han mencionado como candidatos en la
hipótesis higienista, entre éstos sarampión y el VSR,
con disminución y aumento a la sensibilización atópica
respectivamente, cuando existe infección por éstos (1).
Sin embargo, no se ha esclarecido en su totalidad el
papel que éstos desempeñan en la hipótesis higienista
ya que ha habido resultados contradictorios en distintos
tipos de estudios (1).
La nomenclatura reciente de las células T presentes
en la mucosa, hace referencia a un tercer grupo de células T, llamadas células T reguladoras (Tr1) o células
Th3, las cuales se encargan de secretar TGF-ß (Factor
transformante de crecimiento beta), del cual se han
demostrado efectos como:
a) Supresor sobre células TH1 y Th2 (1, 6).
b) Implicación en la protección contra la enfermedad autoinmune de tipo Th1.
c) Potencial inmunomodulatorio de la flora intestinal como mediador de enfermedad atópica (Figura 3).
d) Inductor de una adecuada producción de IgA
por parte de las células B, manteniendo la función protectora de la mucosa intestinal (1).
Datos recientes indican que el TGF- ß y la IL-10
son las citoquinas más importantes al mediar un efecto
regulador. Además éstas parecen actuar de un modo
sinergista; TGF-β favorece la producción de IL-10,
siendo ésta considerada como el promotor central de la
tolerancia hacia la flora normal intestinal (1). Por consiguiente, un defecto en la producción de IL-10, reflejado
en concentraciones disminuidas de esta citoquina en
el intestino, podría tener un rol en la patogénesis de
enfermedad intestinal inflamatoria. Por el contrario, una
predominancia de IL-10 en el intestino, puede considerarse como un sello de un tracto respiratorio sano (1).
Figura 3. Potencial inmunomodulatorio de la flora intestinal.
Tomada de: Rautava S, et al. The hygiene hypothesis of atopic disease—an extended version. J Pediatric Gastroenterol
Nutrition 2004; 38: 378-88.
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Hipótesis higienista
PARASITARIA
Diferentes protozoos y helmintos varían notablemente en sus propiedades estructurales y bioquímicas,
ciclos vitales y mecanismos patogénicos. Por lo tanto
no es sorprendente que un sinnúmero de parásitos
provoquen respuestas inmunitarias adaptativas distintas (10).
Paradójicamente, las infecciones por helmintos,
que naturalmente provocan una fuerte respuesta Th2,
parecen estar asociados con una baja prevalencia de
sensibilización a enfermedad atópica (1, 13, 16). Estos
fueron los resultados arrojados en un estudio de Cooper
y colaboradores, llevado a cabo en 2003 (13), en la provincia de Pichincha, Ecuador, en donde afirman que las
geohelmintiasis, son las infecciones por helmintos más
frecuentes en la población infantil, las cuales contribuyen a una baja prevalencia de enfermedades alérgicas.
Este fenómeno parece contradecir la desviación
inmune Th1/Th2, propuesta en la hipótesis higienista.
Se ha sugerido que la infección crónica parasitaria
podría estar mediada por TGF-ß e IL-10, encargadas
de restringir el daño producido por un continuo reto
antigénico (1, 23).
GENÉTICA
El uso de endotoxina como un marcador potencial
ante la exposición microbiana no sólo proporciona una
herramienta epidemiológica útil, sino que también permite la identificación de una vía biológica bien definida,
relacionada con las respuestas inmunológicas a tal exposición. Es posible dilucidar que los polimorfismos de
los genes que codifican las proteínas involucradas en
esta vía, puedan determinar, por lo menos en parte, la
susceptibilidad individual a los efectos de la endotoxina.
En los laboratorios del Instituto de Ciencias Respiratorias de la Universidad de Arizona, Estados Unidos (6),
se ha empezado un proceso de sondeo de polimorfismos de genes implicados con receptores de LPS. Han
iniciado esta búsqueda con el gen CD14, el cual codifica
para uno de los componentes principales del sistema de
receptores, y hallaron una variación CT en la en la posición -159 de la región promotora del gen (CD14/-159).
Este polimorfismo es muy frecuente en la población, con
uno y medio de todos los cromosomas conteniendo uno
u otro alelo (C o T) (6). Los portadores del alelo T en
forma homocigota, mostraron tener niveles circulantes
significativamente altos de sCD14, la forma soluble
del receptor (3, 6). El grupo de investigaciones de esta
universidad también halló que los homocigotos para el
alelo T, tenían niveles séricos totales significativamente
bajos de IgE, especialmente si eran positivos para el
test dérmico de aeroalergenos locales (3, 6). Es más,
portadores atópicos del alelo T mostraron un número de
pruebas dérmicas significativamente bajos en comparación con los portadores del alelo C (6). Esto hace pensar
que, por lo menos en algunas comunidades, existen
polimorfismos que incrementan la expresión de CD14,
y que ello podría estar relacionado con niveles bajos de
IgE. Una posible explicación para estos hallazgos puede
ser que una sensibilidad aumentada a la endotoxina y
otros productos microbianos que interactúan con CD14
podrían incrementar las respuestas mediadas por IL-12,
con un aumento concomitante de una respuesta tipo
Th1 y un respectivo decaimiento de la respuesta Th2,
evidenciada por los niveles bajos de IgE (3, 6).
También se han estudiado polimorfismos del gen
TLR4, pero no han tenido mayor impacto dado que
parecen no estar asociados con el asma o un fenotipo
alérgico (6).
PREVENCIÓN
Se ha visto que la infecciones por micobacterias
son potentes inductores de una respuesta tipo Th1
(1, 6). Es por esto racional asumir que la exposición a
una micobacteria como Mycobacterium tuberculosis o
a BCG (Bacillus calmette-guerin), podría ser estímulo
importante para una regulación a la baja de un fenotipo
atópico, e incluso se ha planteado que puede haber una
relación inversa entre la respuesta al test de tuberculina
y el fenotipo alérgico (6, 14). Estudios recientes arrojan
resultados poco alentadores en cuanto a la vacuna con
BCG, dado que, si lo dicho anteriormente fuera cierto,
se esperaría ver diferencias en la prevalencia de la enfermedad atópica entre países como Finlandia, donde
prácticamente todo los niños son vacunados con BCG
y en otros como Suecia, donde la vacuna BCG no es
común (1).
Como se mencionó, la flora normal también asume
un papel importante en la inmunomodulación ante un
fenotipo atópico, y se ha mostrado que los probióticos
tienen un potencial efecto de protección y tratamiento
contra la enfermedad atópica (1). La administración de
Lactobacillus GG (1, 3) después del nacimiento y durante la época de amamantamiento, ha mostrado una protección del niño ante el desarrollo de una enfermedad
alérgica, de por lo menos cuatro años (1). En los niños
con eccema atópico, la administración oral de Lactobacillus GG y Bifidobacterium lactis Bb-12 se asoció con
una mejoría significativa de la piel y una disminución
en los marcadores sistémicos de inflamación (1, 15).
Además, en los niños con alergia a la leche de vaca
y eccema atópico, se ha demostrado que el Lactobacillus GG alivia los síntomas y la inflamación intestinal
asociada con este desorden (1).
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Revista Colombiana de Neumología
En nuestro concepto, aun más que tratamientos
probióticos y vacunas, lo que más se ha relacionado con
una prevención hacia un fenotipo alérgico es el hecho
de tener un perro u otra mascota en la casa (3), al igual
que el cuidado del niño durante el primer año de vida, lo
cual no significa que éste no se pueda enfermar, ya que
ello es un aspecto crucial en su desarrollo inmunológico,
y la privación de este estado podría tener incluso más
consecuencias que su no padecimiento.
DISCUSIÓN
La importancia de la hipótesis higienista radica
en cómo participan los diferentes tipos de respuesta
inmune en los procesos fisiopatológicos. Modulando
estos tipos de respuesta se desencadenan condiciones
favorables o desfavorables para el organismo. El reto
inmunológico desde una temprana edad determina el
desenvolvimiento del sistema inmune ante situaciones
que comprometan a futuro al organismo. Como se
anotó, ante diferentes microorganismos este proceso
es diferente. En la mayoría de casos la respuesta que
se desencadena no es benéfica, y por el contrario algunos de estos agentes desencadenaran una respuesta
Volumen 23 Número 3 - 2011
adversa que compromete al organismo. En algunos
casos se desencadena una respuesta, en cierto modo
beneficiosa para el organismo (por ejemplo helmintos
que confieren inmunidad protectora en procesos alérgicos como el asma (16, 19).
Los retos inmunes a los que hoy en día está sujeto el
mundo moderno, no liberan algunas de estas repuestas
beneficiosas. Al contrario, la revisión de la evidencia
sugiere que las etiologías multifactoriales como desórdenes atópicos, enfermedades autoinmunes y otros
tipos de disfunción inmunológica, se han incrementado
debido al tipo diferente y a la cantidad de exposición a
retos microbianos que tendrán importancia en cuanto
a las distintas respuestas del organismo en un futuro.
Aunque las respuestas ante los diferentes microorganismos sean variadas, el fin es el control de los
procesos adversos, a lo cual se añade que se pueda
buscar un fortalecimiento del sistema inmune, estimulando la producción de citoquinas moduladoras a fin de
obtener una respuesta inmune protectora ante procesos
alérgicos (Figura 4) (21).
Figura 4. Ventajas de la infección en la prevención de enfermedades atópicas. Tomada de: Yazdanbakhsh M. Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis. Science 2002;296 (5567): 490-4.
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Hipótesis higienista
CONCLUSIONES
La hipótesis higienista es un planteamiento relativamente nuevo (16 años) que hasta ahora empieza a
tomar fuerza; no obstante, ha tenido grandes avances
en los últimos años, hasta el punto de plantear una
prevención contra el asma dentro de muchas otras
enfermedades alérgicas.
A pesar de lo anterior se evidencian cuatro problemas que no sustentan la teoría:
1. La morbi-mortalidad por infecciones ha descendido. Enfermedades que antes eran mortales globalmente
han disminuido su riesgo, pero en brotes reportados la
infección cruzada no ha disminuido. Esto no prueba la
hipótesis a menos que una infección específica pueda
modular respuestas protectoras.
2. En familias pequeñas hay menos oportunidad de
infecciones cruzadas puesto que en un grupo reducido
es menor la cantidad de retos inmunológicos presentados. Pero esto prueba la hipótesis a menos que alguna
infección no cause brotes o casos severos.
3. La urbanización ha disminuido el contacto con
agentes ambientales, pero esto no constituye evidencia
importante correlacionada con la etiología de la disfunción inmunológica. Se ha evidenciado que bacterias
no patógenas pueden tener valor terapéutico para los
desórdenes inmunes establecidos.
4. El creciente énfasis en la limpieza y la higiene no
indica que el comportamiento y desarrollo de la infección se limiten por la práctica de higiene, puesto que
la exposición a microorganismos no disminuye aunque
haya limpieza (18).
El desarrollo progresivo de esta teoría arroja nuevas
consideraciones sobre el progreso de las enfermedades actuales, dándonos bases para el conocimiento
y mejoramiento de procesos patológicos prevenibles.
La evolución de la hipótesis higienista empezó con
simples observaciones epidemiológicas planteadas
por Strachan, a una integración con el mundo de la
inmunología mediante el paradigma Th1/Th2 y más
allá de esto, al mundo molecular de los receptores y
las citoquinas, hasta encontrar bases genéticas para un
posible fenotipo alérgico. Es muy alentador saber que
gracias a las tecnologías disponibles hoy en día y al
mantenimiento de la capacidad de asombro del hombre,
se pueda avanzar en este y muchos otros campos, que
hacen de los descubrimientos no más que un paso para
el planteamiento de nuevos problemas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rautava S, Ruuskanen O, Ouwehand A, Salminen S, Isolauri E.
The hygiene hypothesis of atopic disease—an extended version.
J Pediatric Gastroenterol Nutrition 2004; 38: 378-88.
2. McGeady SJ. Immunocompetence and allergy. Pediatrics 2004;
113 (4): 1107-13l.
3. Eat dirt – The hygiene hypothesis and allergic diseases. New Eng
J Med 2002; 347 (12): 930-1.
4. Strachan DP. Family size, infection and atopy: the first decade of
the ‘hygiene hypothesis’. Thorax 2000 55: 2-10.
5. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. British Med
J 1989; 299: 1259-60..
6. Martinez FD. The coming-of-age of the hygiene hypothesis. The
Respiratory Sciences Center 2001; 2: 129-32.
7. Von Mutius E, Braun-Fahrlander C, Schierl R, Riedler J, Ehlermann S, Maisch S, et al. Exposure to endotoxin or other bacterial
components might protect against the development of atopy.
Clinical & Experimental Allergy 2000; 30: 1230-34.
8. Gelfand EW. The hygiene hypothesis revisited: pros and cons.
Medscape 2003.
9. Murray PR, Rosenthal KS, Kobayanshi GS, Pfaller MA. Microbiología
Médica. Cap. 3 –Morfología sintesis y estructura de la pared celular
de las bacterias-. 4ª. edición. España: Editorial Elsevier, S.A.; 2002.
10.Abbas, Lichtman, Pober. Inmunología celular y molecular. Cap.
15. Inmunidad frente a los microorganismos. 4ª. edición. Editorial
Mc Graw Hill Interamericana; 2002.
11. Botero B, Restrepo M. Parasitosis humanas. Cap.16. Enfermedades causadas por artrópodos. 4ª edición. Medellín: Editorial
Corporación para Investigaciones Biológicas. Colombia; 2003.
12. Chaouat G. Innately moving away from the Th1/Th2 paradigm in
pregnancy. Clinical & Experimental Immunology 2003; 131 (3):
393-65.
13.Cooper PJ, Chico ME, Rodríguez LC, Ordónez M, Strachan D,
Griffin GE, Nutman TB. Reduced risk of atopy among school-age
children infected with geohelminth parasites in a rural area of the
tropics. J Allergy and Clinical Inmunology 2003; 111 (5): 995-1000.
14.Shirakawa T, Enomoto T, Shimazu S, Hopkin JM. The inverse
association between tuberculin responses and atopic disorder.
Science 1997; 275: 77–79.
15. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Inmunol 1997; 99: 179-85.
16.Wickelgren I. Can worms tame the immune system? Science
2004; 305.
17. Hill AB. The environment and disease - association or causation?
Proc Royal Soc Med 1965; 58: 295-300.
18.Stanwell-Smith R. The hygiene hypothesis and implications for
home hygiene. Italy International Scientific Forum on Home Hygiene (IFH) Next Health Srl, P.le Türr Milano, 2004: 5-20149.
19. Cooper PJ. Can intestinal helminth infections (geohelminths) affect
the development and expression of asthma and allergic disease?
Clinical & Experimental Immunology 2002; 128 (3): 398.
20. Capron A. Helminth infections and allergic diseases: from the th2
paradigm to regulatory networks. Parasite Allergy, Part I. Clinical
Reviews in Allergy & Immunology 2004; 26 (1): 25-34.
21. Maizels RM. Regulation of allergy and autoimmunity in helminth
infection. Clinical Reviews in Allergy & Immunology 2003; 26.
22. Yazdanbakhsh M. Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis.
Science. 2002; 296 (5567): 490-4.
23. Yazdanbakhsh M. Parasites and the hygiene hypothesis: regulating the immune system? Parasite Allergy, Part I. Clinical Reviews
in Allergy & Immunology. 2004; 26 (1): 15-24.
79
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Revista Colombiana de Neumología
Volumen 23 Número 3 - 2011
REVISIÓN DE TEMA
Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar. Una revisión de la evidencia
Training of the upper limbs in pulmonary rehabilitation. A review of the
evidence
Vilma Rocío Gómez Prada, FT.(1)
RESUMEN
La rehabilitación pulmonar es una intervención que tiene como objetivo disminuir síntomas, mejorar la tolerancia
al ejercicio e incrementar la participación en las actividades cotidianas de los individuos con enfermedades
respiratorias crónicas. El entrenamiento físico, que constituye la parte fundamental de los programas de rehabilitación pulmonar, está orientado a ejercitar tanto los músculos que participan en la ambulación como los
músculos de los miembros superiores que se utilizan para realizar la mayoría de las actividades de la vida
diaria. Se recomienda que el entrenamiento de los músculos de los miembros superiores se incluya en todos
los programas de rehabilitación pulmonar. En este artículo se hace una revisión de la evidencia disponible
acerca de las causas que limitan la capacidad para el ejercicio de los miembros superiores en personas con
enfermedades respiratorias crónicas, así como de la utilidad de entrenar los músculos de estos miembros, sus
efectos y algunas consideraciones para la aplicación de este entrenamiento en la práctica clínica cotidiana.
Palabras clave: miembros superiores, entrenamiento físico, ejercicio, rehabilitación.
ABSTRACT
Pulmonary rehabilitation is an intervention whose goals are to reduce symptoms, to improve exercise tolerance,
and to increase participation in everyday activities in individuals with chronic respiratory diseases. Physical
training, which is at the core of pulmonary rehabilitation programs, is aimed at exercising the muscles involved
in perambulation as well as those of the upper limbs, which are used in most everyday activities. It is recommended that training of the muscles of the upper limbs be included in all pulmonary rehabilitation programs.
This paper reviews the available evidence on the causes of limited exercise tolerance of the upper limbs in
persons with chronic respiratory diseases and on the usefulness of training these muscles. The paper also
discusses the effects of this training and considers its application in everyday clinical practice.
Keywords: upper limbs, physical training, exercise, rehabilitation.
Rev Colomb Neumol 2011; 23 (3): 80-94.
(1) Fisioterapeuta, Coordinadora Programa de Rehabilitación Pulmonar. Fundación Neumológica Colombiana. Bogotá, Colombia.
Correspondencia: Correo electrónico: [email protected]
Recibido: diciembre 19 de 2011 Aceptado: diciembre 29 de 2011
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Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
INTRODUCCIÓN
La rehabilitación pulmonar es una intervención cuyo
objetivo es disminuir los síntomas, optimizar el estado
funcional e incrementar la participación en las actividades cotidianas de las personas con enfermedades
pulmonares crónicas. Los programas de rehabilitación
pulmonar involucran el entrenamiento físico, la educación, la intervención nutricional y el soporte psicosocial,
y es el entrenamiento físico el componente fundamental
de los programas. Éste se centra en el entrenamiento de
músculos de la deambulación como componente indispensable, pero además debe incluir el entrenamiento de
los miembros superiores puesto que la realización de la
mayoría de las actividades de la vida diaria involucra el
uso de los brazos, que para ser utilizados requieren la
acción de los músculos de la cintura escapular, hombros
y codos, y porque los movimientos y las actividades
realizadas con los miembros superiores pueden generar
disnea y fatiga muscular, y así limitar la capacidad de
los individuos para realizar estas actividades. El objetivo
del artículo es hacer una revisión de la evidencia disponible acerca de las causas que limitan la capacidad
para el ejercicio de miembros superiores en personas
con enfermedades respiratorias crónicas, al igual que
de la utilidad del entrenamiento de los miembros superiores, sus efectos y algunas consideraciones para su
aplicación en la práctica clínica cotidiana.
ASPECTOS METODOLÓGICOS
Este artículo es el resultado de una revisión no
sistemática de la literatura con el fin de investigar las
causas que limitan la capacidad para el ejercicio de
miembros superiores tanto en individuos sanos como en
aquellos con enfermedad respiratoria crónica, así como
los efectos del entrenamiento de los miembros superiores sobre la fisiología pulmonar, síntomas (disnea y
fatiga de miembros superiores), capacidad funcional y
calidad de vida, además de la utilidad del entrenamiento de miembros superiores en patologías diferentes a
las enfermedades respiratorias crónicas. Con el fin de
sintetizar la información disponible, se reunieron las
diversas pruebas y métodos de entrenamiento de los
miembros superiores y los eventos adversos reportados
en los artículos revisados.
La búsqueda bibliográfica, limitada a artículos
publicados antes de 2010, se realizó en las bases de
datos Science Direct, The Cochrane Library, Ovid: EBM
Reviews—Complete, Ovid: MEDLINE y Ovid: YourJournals@Ovid. Se utilizaron las siguientes palabras
claves: supported arm, unsupported arm, arm exercise,
arm training. Por otro lado, se excluyeron aquellos artículos que trataran acerca de pacientes con secuelas
Gómez
de enfermedad cerebrovascular, parálisis cerebral o
lesiones medulares, pacientes en ventilación mecánica
o a quienes se les hubiera realizado cirugía de reducción
de volumen pulmonar. Por último, se completó el proceso con una revisión de las referencias bibliográficas
incluidas en las publicaciones encontradas y en libros
electrónicos disponibles en: http://books.google.com
RESPUESTA AL EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN INDIVIDUOS
SANOS
Es importante recordar la importancia que tienen los
miembros superiores en la vida de los individuos. Así
como los miembros inferiores nos permiten deambular
y desplazarnos, los superiores están involucrados en
el desarrollo de múltiples actividades de la vida diaria,
algunas de ellas esenciales para la supervivencia. Los
miembros superiores nos permiten desarrollar tareas
básicas necesarias para el autocuidado (alimentación,
vestido, higiene personal), además de actividades
lúdicas, de tiempo libre y laborales. La acción de los
miembros superiores puede ser importante en la mayoría de los deportes no sólo en aquellos que involucran los miembros superiores para movilizar diversos
instrumentos deportivos (golf, lanzamiento de bala,
halterofilia, por mencionar algunos), sino también en
aquellos como el atletismo, donde la posición de los
brazos puede mejorar el equilibrio, la velocidad y la
propulsión.
El conocimiento de las respuestas fisiológicas a
la elevación y al ejercicio de los miembros superiores
muestra que éstos pueden generar una exigencia a los
diferentes sistemas involucrados en el ejercicio, similar
o superior a la que se genera durante el entrenamiento
de los miembros inferiores. En los individuos sanos el
solo hecho de elevar los miembros superiores puede
causar un aumento del consumo de oxígeno en 16%, la
producción de dióxido de carbono en 29%, la frecuencia
cardiaca en 16% y la ventilación minuto en 24%, con
respecto a los valores en reposo (1). La elevación de
los miembros superiores por encima de los 90 grados
de flexión de hombro (posición en la cual se realizan
la mayoría de actividades de la vida diaria que involucran a los miembros superiores) genera aumento de la
capacidad funcional residual cuando se compara con
los brazos en flexión de hombro por debajo de los 90
grados, indicando que la sola elevación de miembros
superiores produce atrapamiento de aire (2).
El ejercicio de miembros superiores representa un
estrés cardiopulmonar submáximo comparado con el
ejercicio de miembros inferiores. Los valores de consumo de oxígeno, producción de dióxido de carbono, ventilación minuto, volumen corriente, frecuencia cardiaca
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Revista Colombiana de Neumología
y umbral anaeróbico en ejercicio de elevada intensidad,
son mayores para el ejercicio de piernas que para el
ejercicio de brazos; sin embargo, cuando se compara
en un mismo nivel de consumo de oxígeno, el ejercicio
de los miembros superiores genera mayor producción
de dióxido de carbono y mayor ventilación minuto (3),
y cuando se compara en un mismo nivel de carga de
trabajo, el consumo de oxígeno es significativamente
mayor en el ejercicio de los brazos que en el de las
piernas (4).
Por su parte, la respuesta cardiovascular al ejercicio
de los brazos también es diferente respecto a aquella
que se presenta en el ejercicio de las piernas: en un
consumo de oxígeno similar, la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y la resistencia vascular periférica son
mayores y el gasto cardiaco y el volumen sistólico menores para el ejercicio de los brazos cuando se compara
con el de las piernas (5).
El volumen al final de la espiración durante el ejercicio de los brazos disminuye en individuos sanos pero
en menor proporción que durante el ejercicio de las
piernas, lo cual se atribuye a que el aumento de la ventilación minuto ocurre a expensas de un incremento del
volumen corriente proporcionalmente menor al aumento
de la frecuencia respiratoria, resultado de la fijación de
la caja torácica y la pared abdominal requerida para
mantener la posición del tronco durante el ejercicio de
los miembros superiores. En consecuencia, el incremento del volumen corriente es relativamente pequeño
y no requiere gran disminución del volumen al final de
la espiración (6). Como complemento de esta observación, se documenta que para un nivel equivalente de
ventilación minuto, el ejercicio de los brazos requiere
mayor frecuencia respiratoria y menor volumen corriente
comparado con el ejercicio de piernas (7); este patrón
respiratorio “superficial” genera un mayor volumen de
aire que se mueve en las vías aéreas de conducción
pero que no participa en el intercambio gaseoso.
En individuos sanos el consumo de oxígeno pico
alcanzado durante un ejercicio de miembros superiores
representa entre el 60% y 75% del consumo de oxígeno
alcanzado con un ejercicio de miembros inferiores (3,
8, 9).
RESPUESTA AL EJERCICIO DE LOS
MIEMBROS SUPERIORES EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD PULMONAR
Las respuestas al ejercicio de los miembros superiores se han estudiado en individuos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en individuos
con fibrosis quística.
Volumen 23 Número 3 - 2011
De modo similar a lo que ocurre en individuos sanos,
también en individuos con EPOC el consumo de oxígeno, la producción de dióxido de carbono, la ventilación
minuto, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente
son mayores cuando se elevan los miembros superiores en comparación con los brazos no elevados. Este
aumento es mayor en individuos con EPOC cuando se
compara con individuos sanos (10). El atrapamiento de
aire que se puede encontrar en reposo (11) también
se presenta con el sólo hecho de elevar los brazos por
encima de los 90 grados de flexión de hombro (2). Estos
cambios en las variables metabólicas y ventilatorias
además se observan durante las actividades de la vida
diaria, en las cuales los pacientes con EPOC pueden
llegar a utilizar desde un 43% (reemplazando bombillos
o lámparas) hasta un 61% (levantando ollas) del consumo de oxígeno máximo (12). El patrón respiratorio
también se altera con frecuencias respiratorias altas y
volúmenes corrientes proporcionalmente bajos (13),
tanto en ejercicio de carga constante como en ejercicio
de carga incremental. Al igual que en sujetos sanos, al
realizar un ejercicio máximo, los individuos con EPOC
y con fibrosis quística alcanzan menor carga de trabajo,
consumo de oxígeno, ventilación minuto, saturación de
oxígeno y frecuencia cardiaca con el ejercicio de los
brazos cuando se compara con el de las piernas (4, 9,
14). Estos individuos no pueden mejorar el reclutamiento del diafragma debido al aplanamiento de sus fibras y
deben recurrir al uso de los músculos accesorios de la
respiración para incrementar la ventilación (15). En los
sujetos con EPOC, el consumo de oxígeno alcanzado
con el ejercicio de los brazos oscila entre 75% y 95%
del consumo de oxígeno alcanzado con el ejercicio
de las piernas; este valor, encontrado por Castagna
y colaboradores, fue interpretado como un indicativo
de que los músculos de las piernas pueden estar más
afectados que los músculos de los brazos en términos
de capacidad aeróbica. En este mismo estudio, en una
prueba de ejercicio máxima, se encontró que la carga
de trabajo alcanzada con los brazos y las piernas fue
similar. Teniendo en cuenta que la masa muscular de
los brazos es menor que la de las piernas, este hallazgo
sugiere que la disfunción muscular es de menor magnitud en los brazos, lo cual puede explicarse porque el
pectoral mayor, el latísimo del dorso y el serrato mayor
(músculos con acción principal en el hombro) podrían
tener un efecto de entrenamiento continuado ya que
no sólo se activan con los movimientos de los brazos
sino durante la respiración tranquila en los pacientes
con EPOC, y estarían menos comprometidos que los
músculos de las piernas. Sin embargo, estos hallazgos
no deben generalizarse para todos los pacientes con
EPOC puesto que otros estudios afirman que la carga
de trabajo alcanzada con los brazos está entre 50% y
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Gómez
Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
65% de aquella alcanzada con las piernas (Tabla 1),
similar a lo encontrado en individuos sanos (8, 14).
De otro lado, en los sujetos con fibrosis quística se
ha demostrado hiperinflación dinámica para el ejercicio
de los brazos así como sucede en el ejercicio de las
piernas (6).
UTILIDAD DEL ENTRENAMIENTO DE LOS
MIEMBROS SUPERIORES
Las guías de práctica clínica basadas en la evidencia
(16, 17), recomiendan incluir el entrenamiento de los
miembros superiores durante la rehabilitación pulmonar
de los pacientes con EPOC. En aquellos pacientes que
acuden a un programa de rehabilitación y que presentan
imposibilidad para llevar a cabo el entrenamiento de
los miembros inferiores es posible implementar, como
alternativa, el entrenamiento de los miembros superiores. Este tipo de entrenamiento se utiliza también en
pacientes con enfermedades cardiopulmonares muy
severas quienes son incapaces de realizar ejercicio en
banda sinfín, o en bicicleta de miembros inferiores (3),
en pacientes con enfermedad arterial periférica (18) o
en casos con amputaciones de los miembros inferiores,
patologías ortopédicas (19), artritis y paraplejía (20).
En los pacientes con enfermedad arterial periférica, el entrenamiento de los miembros inferiores
genera claudicación que puede reducir la duración e
intensidad y limitar los efectos del ejercicio sobre el
sistema cardiovascular; con el ejercicio de los brazos,
los pacientes pueden alcanzar mayores intensidades
de ejercicio permitiendo generar efectos de condicionamiento cardiovascular (18). El entrenamiento de los
miembros superiores puede usarse en pacientes con
enfermedad arterial periférica que se encuentren muy
limitados para entrenarse con los miembros inferiores o
en quienes tengan aversión al dolor isquémico inducido
por el ejercicio.
Los pacientes con artroplastia de cadera pueden
beneficiarse del entrenamiento de los miembros superiores y mejorar la distancia recorrida en la caminata
de seis minutos, la velocidad de la marcha, la longitud
y la cadencia del paso (19).
El entrenamiento de los miembros superiores en
intervalos (30 minutos divididos en bloques de 10
minutos) genera aumento del consumo de oxígeno
y ligero incremento del gasto calórico post-ejercicio,
y puede contribuir a la pérdida de peso en pacientes
obesos (21, 34).
El cambio que produce el entrenamiento de los
miembros superiores sobre la tolerancia al ejercicio
de los miembros inferiores, se atribuye a las adaptaciones cardiorrespiratorias y vasculares (adaptaciones
centrales) más que a variaciones metabólicas y hemodinámicas localizadas (19, 20). Esta adaptación que se
produce en los sistemas cardiovascular y respiratorio
por el entrenamiento de los músculos de los miembros
superiores, puede generar una mejoría del consumo
de oxígeno y de la tolerancia al ejercicio en los músculos de los miembros inferiores, no por aumento de
la extracción de oxígeno por parte de estos músculos,
sino por mejoría del aporte de oxígeno a los mismos.
Tabla 1. Carga de trabajo máxima alcanzada en brazos y piernas en sujetos sanos y en sujetos con EPOC
Autores
Sujetos evaluados
Carga máxima
alcanzada (vatios)
(Carga en brazos/
carga en piernas) x 100
BrazosPiernas
Martin y colaboradores (1991) (3)
Sanos
129
253
51%
Gimenez y colaboradores (1992) (8)
Sanos
80
180
44%
Castagna y colaboradores (2007) (9)
Sanos
94
162
58%
Gimenez y colaboradores (1992) (8)
EPOC sin
75
150
50%
hipoventilación alveolar
Gimenez y colaboradores (1992) (8)
EPOC con
30
60
50%
hipoventilación alveolar
Carter y colaboradores (2003) (14)
Hombres con EPOC
44.4
68.4
64%
Carter y colaboradores (2003) (14)
Mujeres con EPOC
25.2
48.7
52%
Castagna y colaboradores (2007) (9) EPOC
54
58
93%
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Revista Colombiana de Neumología
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA
INTOLERANCIA AL EJERCICIO DE LOS
MIEMBROS SUPERIORES EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD RESPIRATORIA
Asincronía de la respiración
(movimiento paradójico) (22, 23)
Es el movimiento de la pared abdominal hacia
adentro durante la inspiración y hacia afuera durante
la espiración, contrario (paradójico) a lo que ocurre en
condiciones normales. Esta alteración de la sincronía
de la respiración se presenta en individuos con EPOC
durante el ejercicio de los brazos pero no durante el
ejercicio de las piernas.
Debilidad de los músculos respiratorios y de
la cintura escapular
La debilidad muscular no compromete a todos los
músculos de igual manera. Los músculos inspiratorios
(sometidos a la hiperinflación) muestran mayor debilidad que los músculos espiratorios, y la fuerza de los
músculos de la mano y del bíceps está menos afectada
que la de los músculos abductores de hombro (24). La
debilidad de los abductores de hombro puede deberse
a que los pacientes evitan las actividades de elevación
de los miembros superiores por encima de la cabeza
debido a la disnea que éstas les ocasionan.
Alteración del patrón respiratorio
Cuando los pacientes con EPOC realizan ejercicio
o actividades de la vida diaria con los miembros superiores, tales como amarrarse los zapatos, cepillarse los
dientes y peinarse el cabello, el patrón respiratorio se
torna rápido y superficial (25). Este patrón respiratorio
puede darse por debilidad del diafragma que hace que
la ventilación minuto aumente a expensas de incrementos en la frecuencia respiratoria y no del volumen
corriente (26) y, como se anotó, a la fijación de la caja
torácica que tienen los pacientes con EPOC por efecto
del reclutamiento de músculos accesorios de la respiración. El solo hecho de levantar los brazos mientras
son soportados en un cabestrillo (con lo cual se anula
la contracción de los músculos de la cintura escapular)
ocasiona alteración del patrón respiratorio en individuos
con EPOC (27).
Sobrecarga del diafragma y contribución de
otros músculos a la ventilación
Los músculos de la cintura escapular, que son
accesorios de la respiración, pueden disminuir su par-
Volumen 23 Número 3 - 2011
ticipación en la ventilación cuando son requeridos para
realizar actividades que implican movimiento de los
miembros superiores, soporte postural de los brazos y
del tronco. A medida que empeora la obstrucción, la función diafragmática puede verse más alterada y la contribución de los músculos accesorios de la respiración
a la ventilación puede ser más importante (22). Cuando
se realiza la elevación de los miembros superiores, el
reclutamiento muscular del diafragma disminuye y se
genera mayor reclutamiento de los músculos accesorios
de la respiración (15).
Cambios histoquímicos en las fibras musculares
Los cambios en las fibras musculares que se han
encontrado en el bíceps de los pacientes con EPOC,
no son tan consecuentes como los encontrados en los
miembros inferiores; en algunos pacientes con EPOC
e índice de masa corporal bajo, se ha observado una
disminución en el diámetro de las fibras musculares tipo
I y II (28), diferente a lo encontrado por Gea y colaboradores (29) quienes analizaron biopsias del músculo
deltoides en individuos con EPOC con índice de masa
corporal normal y encontraron que la concentración de
enzimas oxidativas (creatinkinasa y fosfofrutokinasa) y
la proporción y el tamaño de las fibras musculares estaban preservadas. Los individuos con EPOC presentan
una disminución de la fuerza muscular y del área de
sección transversal del pectoral mayor y del latísimo del
dorso cuando se les compara con individuos sanos (30).
Redistribución del flujo sanguíneo
Un esfuerzo sostenido de los músculos de los antebrazos, por ejemplo al realizar actividades con los brazos elevados por encima de la cabeza, puede disminuir
el flujo sanguíneo y causar fatiga muscular, acortando el
tiempo que la actividad puede ser mantenida. Además,
se ha especulado que, en los pacientes con EPOC el
flujo sanguíneo muscular periférico y la extracción de
oxígeno durante el ejercicio están limitados por una
redistribución del gasto cardiaco de los músculos de
los miembros ejercitados a los músculos respiratorios
en busca de mantener una ventilación alta durante el
ejercicio (12).
Aumento de los niveles de ácido láctico (31)
Souza y colaboradores midieron los niveles de ácido
láctico durante el ejercicio sin apoyo de los miembros
superiores y encontraron que éstos aumentan de 1,8
mmol/L en reposo a 2,6 mmol/L al final del ejercicio
incremental de miembros superiores. El ejercicio de
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Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
miembros superiores hace que se presente un umbral
anaeróbico más temprano cuando se compara con
el ejercicio de piernas y esto puede explicarse por la
pequeña masa muscular de los miembros superiores
comparada con la masa muscular de los inferiores (3).
El incremento de los niveles de ácido láctico es un estímulo para que el centro respiratorio genere incremento
en la ventilación, pero este mecanismo se limita en
pacientes con EPOC debido a la “restricción” mecánica
asociada a la hiperinflación dinámica, lo cual puede
generar disociación neuromecánica que se manifiesta
clínicamente como disnea.
Otras consideraciones
La ventilación minuto durante el ejercicio máximo
de brazos es menor que en el ejercicio de piernas, lo
cual sugiere que no se alcanza limitación ventilatoria y
que este no es un factor limitante como sí lo es para el
ejercicio de miembros inferiores en pacientes con EPOC
(14). Sin embargo, en pacientes con fibrosis quística
el índice de disnea (ventilación minuto pico/ventilación
voluntaria máxima) al realizar ejercicio de miembros superiores fue 109% (normal < 85%), indicando que estos
individuos sí presentan limitación ventilatoria al realizar
ejercicio de miembros superiores (4). En individuos con
EPOC la saturación de oxígeno es más alta al realizar
ejercicio de los brazos comparado con el de las piernas
(22); en un estudio realizado para medir el efecto del
ejercicio sin apoyo sobre los niveles de ácido láctico
no se presentaron disminuciones en la saturación de
oxígeno de menos del 3% (31).
Figura 1. Representación de la prueba de los miembros
superiores sin apoyo (Ver explicación en el texto) Adaptada
de: Takahashi T, Jenkins S, Strauss G, Watson C, Lake F. A
new unsupported upper limb exercise test for patients with
chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil
2003;23:430-437.
PRUEBAS PARA EVALUAR LA CAPACIDAD
DE EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES
A continuación se describen algunas de las pruebas
utilizadas para evaluar la capacidad de ejercicio de los
miembros superiores. Éstas se han divido en:
- Pruebas para evaluar la capacidad para el ejercicio
pico o máximo.
- Pruebas para evaluar la capacidad funcional del
ejercicio.
- Pruebas para evaluar la capacidad para el ejercicio
sostenido.
- Pruebas para evaluar la fuerza muscular.
1. Capacidad para el ejercicio máximo
1.1 Ergometría de miembros superiores (32): el
ejercicio se realiza en un ergómetro de brazos en el cual
se mantiene una velocidad constante del braceo (60 revoluciones por minuto es la cadencia energética óptima
puesto que produce menos estrés sobre la frecuencia
cardiaca (33); la prueba inicia con dos a tres minutos
de braceo sin carga (calentamiento), continúa con incrementos de 5 a 10 vatios cada dos minutos y finaliza
cuando el paciente refiere fatiga muscular o cansancio,
cuando hay signos y síntomas que indican que debe
parar, porque el sujeto no es capaz de mantener la velocidad del braceo o porque pide parar por otros motivos
(34). Antes de la prueba se puede permitir al paciente
una o dos sesiones de práctica de cinco minutos (8) y
durante la prueba se pueden dar estímulos verbales
para que mantenga la velocidad del braceo (33). Unas
desventajas de esta prueba son, en primer lugar, que
el ejercicio en ergómetro de brazos no se asemeja a
los movimientos utilizados en las actividades de la vida
diaria y, en segunda instancia, que los ergómetros son
costosos y no siempre están disponibles.
1.2 Test de ejercicio sin apoyo de los miembros
superiores (Unsupported Upper Limb Exercise Test –
UULEX) (35) (Figura 1): el paciente se sienta en una
silla, con ambos pies apoyados en el suelo frente a
una pared en la cual se ubica un cartel, el cual consiste
en unas bandas de colores dispuestas de forma horizontal; cada una mide 0,84 m de ancho y 0,08 m de
alto, y están identificadas por números (del 1, la más
baja, hasta 8, la más alta) y colores (azul oscuro, rojo,
amarillo, verde claro, rosado, negro, naranja y azul
claro); adicionalmente, la distancia entre los centros de
las bandas es 0,15 m. El cartel se ajusta para que el
primer nivel quede a la altura de las rodillas. Se registra
el máximo nivel que el paciente es capaz de alcanzar.
La prueba inicia con un calentamiento de dos minutos
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durante los cuales se realiza un movimiento de una
barra plástica (peso: 0,2 kg, calibre: 25 mm y longitud
0,84 m) desde una posición neutral hasta el nivel uno.
Una vez el paciente ha alcanzado su máximo nivel, la
barra es reemplazada por una más pesada (0,5 kg) y
el paciente continúa el ejercicio hasta el nivel más alto.
Cada minuto se incrementa el peso de la barra en 0,5
kg hasta un máximo de 2 kg, La cadencia del test es
controlada utilizando un metrónomo (para mantener un
movimiento de 30 repeticiones por minuto); el tiempo
de realización de la prueba se registra en segundos. La
prueba se termina si se alcanza el 85% de la frecuencia
cardiaca máxima predicha, si hay disminución de la saturación de oxígeno por debajo de 85% o si el paciente
es incapaz de continuar desarrollando la prueba de
manera correcta. Se evalúa percepción del esfuerzo
con escala de Borg y percepción de disnea con escala
de Borg modificada. Esta prueba es reproducible en
pacientes con EPOC y puede ser más relevante que
una prueba en cicloergómetro debido a que se asemeja
más a las actividades de la vida diaria realizadas con
los miembros superiores. Los equipos utilizados para
realizar la prueba son económicos y no se requiere gran
cantidad de espacio.
Volumen 23 Número 3 - 2011
2. Capacidad funcional del ejercicio
2.1 Test de actividades de la vida diaria simuladas:
incluye tres tareas que deben ser efectuadas en el
menor tiempo posible con la alternativa de poder descansar entre tareas y durante éstas si es necesario.
Las tres tareas son:
- Lavar platos (los pacientes deben lavar, enjabonar
y poner en un estante dos juegos de platos y una olla).
- Tareas de tablero (los pacientes cubren un tablero
limpio con escritura continua y luego lo borran); con
esta actividad se simulan actividades como limpiar una
ventana, una pared o un espejo.
- Poner comestibles en estanterías (los pacientes
cargan, desempacan y guardan dos bolsas de comestibles que pesan 8 libras cada una). Se registra el tiempo
que tardan en realizar las tres actividades incluyendo
los tiempos de descanso.
2.2 Prueba de campo para actividades de la vida
diaria (ADL Field Test) (37, 51) (Figura 2): se le pide al
paciente desarrollar un circuito de cuatro actividades
Figura 2. Prueba de actividades de la vida diaria.
Actividades desarrolladas en el test de campo de actividades de la vida diaria. Adaptada de: Costi S, Crisafulli E, Antoni F,
Beneventi C, Fabbri L, Clini E. Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients with COPD: A Randomized
Clinical Trial. Chest 2009: 136;387-95.
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Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
Gómez
simuladas que requieren la elevación de los miembros
superiores sobre los hombros; las actividades son las
siguientes:
ga de trabajo constante durante un período de tiempo.
La carga de trabajo se calcula con un test incremental
y se realiza la prueba hasta el agotamiento.
- Limpiar un tablero simulando la acción de limpieza
de una ventana.
3.3 Prueba de desempeño de las extremidades superiores (Upper extremity performance test): consiste
en completar el máximo número de elevaciones de los
brazos en un minuto manteniendo un peso libre en la
mano. Cada brazo se evalúa con dos ejercicios: flexión
de hombro y abducción de hombro. El peso para cada
paciente se determina antes de la prueba para producir
fatiga en un minuto (3 a 5 libras para hombres y 2 a 4
libras para mujeres) (36).
- Atornillar y destornillar tres bombillos colocados
en un tablero por encima de la cabeza del paciente.
- Secar por completo diez platos y ponerlos en un
estante fijo sobre el nivel del hombro.
- Trasladar un número de bolsas de comestibles
con un peso entre 500 y 1.000 gramos (por ejemplo
bolsas de sal, azúcar, pasta) de un estante inferior a un
estante superior que se encuentra a nivel del hombro.
Los pacientes deben realizar este circuito lo más rápido
posible durante 10 minutos; se registra el número de
veces que lo realizan. Se les permite parar si lo necesitan.
2.3 Prueba de tablero de clavijas y anillos (Pegboard
and ring test - PBRT) (38) (Figura 3): el sujeto se sienta
delante de un tablero que se ubica de tal manera que
dos clavijas queden al nivel de los hombros y las otras
dos a 20 cm por encima del nivel de los hombros. Se
ubican 10 anillos de media onza cada uno en la clavija
inferior, y se instruye a los sujetos para que los muevan
uno por uno usando ambas manos; los anillos deben
pasarse de las clavijas inferiores a las superiores, luego éstos deben retornarse uno por uno de las clavijas
superiores a las inferiores y así sucesivamente durante
un período de seis minutos. Se puede permitir realizar
un ciclo de movimientos superior e inferior para familiarizarse con el procedimiento. Al paciente se le debe
explicar que debe movilizar la mayor cantidad de anillos
en 6 minutos, y que puede detenerse para descansar
si lo requiere. Se monitorea la disnea y la fatiga de los
miembros superiores y se registra la oximetría de pulso,
la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Esta prueba, además de ser simple y poco costosa, es válida y
fiable para medir la capacidad funcional de los brazos
en pacientes con EPOC.
4. Evaluación de la fuerza muscular de los
miembros superiores
4.1 Dinamometría de la mano (39): se puede utilizar
para evaluar la fuerza muscular antes y después de la
rehabilitación pulmonar, identificar la debilidad, ayudar
a prescribir programas específicos de fortalecimiento y
medir el progreso del entrenamiento. Se ha demostrado
su confiabilidad para la medición de fuerza del pectoral mayor y de la flexión del hombro en pacientes con
EPOC. Sin embargo, la fuerza de estos músculos debe
mejorar entre 1,2 kg en el pectoral y 3,7 kg en la flexión
de hombro para que el dinamómetro pueda detectar los
cambios, por lo cual se recomienda utilizar esta forma
de evaluación con precaución.
3. Capacidad para el ejercicio sostenido
3.1 Prueba de carga constante con los brazos no
apoyados (26): el paciente sentado en una silla, con los
pies apoyados en el suelo, levanta una barra de madera
por encima de su cabeza con los codos rectos haciendo
flexión y extensión de hombro, hasta el cansancio; se
registra el tiempo total en segundos.
3.2 Prueba de ejercicio sostenido en ergómetro de
brazos (36): se evalúa la capacidad de sostener una car-
Figura 3. Prueba de tablero de clavijas y anillos.
Equipo usado en la prueba de tablero de clavijas y anillos
(Pegboard and ring test (PBRT). Adaptada de: Zhan S, Cerny
F, Gibbons W, Mador M, Wu Y. Development of an unsupported arm exercise test in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation 2006; 26:180-87
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Revista Colombiana de Neumología
4.2 Prueba de repetición máxima (RM) (40): expresa
valores de fuerza dinámica máxima medida en kilogramos. La prueba de repetición máxima mide la cantidad
de peso que se puede vencer de forma concéntrica una
sola vez. En esta prueba se realiza un calentamiento
de tres o cuatro repeticiones del movimiento con una
carga muy liviana, para luego ir alcanzando el máximo
peso que se puede desplazar. La prueba de 1 RM puede
ser inapropiada para evaluar la fuerza en relación con
la salud en personas de mediana y edad avanzada, de
ahí que en estos casos sea más apropiado determinar
el peso con el que se pueden realizar tres repeticiones
(3 RM), cinco repeticiones (5 RM) o diez repeticiones
máximas (10 RM).
4.3 Prueba de ejercicio sin apoyo utilizando los
movimientos en diagonal de las técnicas de facilitación
neuromuscular propioceptiva (31): se realiza utilizando
la segunda diagonal (flexión, abducción y rotación externa de hombro). Se hace ejercicio durante dos minutos
seguido de un minuto de descanso; la prueba inicia
levantando 250 g y se va incrementando en 250 g al
inicio de los siguientes dos minutos. La frecuencia del
movimiento es impuesta por un metrónomo programado
para realizar 20 repeticiones por minuto. La prueba se
puede realizar en posición sedente e interrumpir si el
paciente presenta excesiva disnea o fatiga muscular.
MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO
El entrenamiento de los miembros superiores puede
estar dirigido a:
- Mejorar la capacidad aeróbica, para lo cual se utiliza una carga de trabajo por encima del 50% de la
capacidad de ejercicio pico (41).
- Optimizar la fuerza muscular, para lo cual se utilizan
modalidades de ejercicio donde los individuos deben
mover resistencias externas (pesas, barras, bandas
elásticas).
- Mejorar el desempeño en las actividades de la
vida diaria, para lo cual se utilizan modalidades de
entrenamiento que involucran la repetición de movimientos que se realizan habitualmente.
La fuerza o potencia se entiende como la capacidad
que tiene un músculo de vencer una carga externa y se
interpreta como equivalente a los términos resistance,
strength, weight training o weightlifting del idioma inglés;
la resistencia (capacidad aeróbica) es la capacidad que
tiene un individuo de mantener una carga de trabajo
constante durante un período de tiempo prolongado y
debe interpretarse como sinónimo del término endurance del idioma inglés (40).
Volumen 23 Número 3 - 2011
Para el entrenamiento pueden utilizarse modos de
ejercicio soportado o denominado también con apoyo
(ergometría de miembros superiores o entrenamiento
con remos), o no soportado conocido como entrenamiento sin apoyo (levantamiento de pesos libres, de
barras de madera, o estiramiento de bandas elásticas);
la ventaja de este último es que simula las actividades
de la vida diaria que se realizan sin apoyo de los miembros superiores y requiere menos equipo, por lo cual
puede resultar menos costoso.
1. Entrenamiento con cicloergometría de los
miembros superiores (36, 26): La carga de trabajo inicial
se determina con una prueba incremental escogiendo
aquella que coincida con una percepción del esfuerzo
de 12 a 14 en la escala de Borg, una percepción de
disnea de 3 en la escala de Borg modificada o una
carga que puede oscilar entre 50% (42) y 60% (43) de
la carga máxima alcanzada en una prueba incremental;
una carga de 80% (44, 45), utilizada en algunos estudios es mal tolerada por aumento de disnea y fatiga
de los miembros superiores con grandes demandas
ventilatorias y probablemente no está indicada para ser
considerada en la prescripción inicial del entrenamiento
(46). El ejercicio puede llevarse a cabo de manera continua o con intervalos. En el modo continuo, el paciente
debe mantener una carga constante durante un tiempo
hasta de 15 minutos; cuando es capaz de mantener
este tiempo, se puede incrementar la carga de trabajo
(47); no obstante, Celli recomienda mantener el entrenamiento hasta por 30 minutos (43). En el protocolo
con intervalos se alternan períodos de entrenamiento
con otros de descanso que se modifican durante el
transcurso del entrenamiento (18).
2. Entrenamiento de resistencia contra gravedad
(Gravity Resistance) (36): este programa de entrenamiento incluye una serie de cinco ejercicios de baja
resistencia – alta repetición, buscando incrementar la
resistencia de los músculos de los brazos y el hombro.
Cada ejercicio se coordina con la respiración en niveles que aumentan de forma progresiva: 1) Número de
movimientos del brazo por exhalación (de uno a seis),
2) Número de series (una a dos) de 10 repeticiones de
cada ejercicio, y 3) Añadiendo pesos en las manos (de
1 a 5 libras). Los pacientes entrenan una vez al día
durante una semana y luego dos veces al día. El entrenamiento empieza en el primer nivel y la progresión al
siguiente nivel se hace semanalmente con supervisión
del terapeuta.
3. Técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva (36): este programa involucra ejercicios de baja
frecuencia y cargas progresivas con pesos para mejorar
la fuerza y la resistencia muscular. Utiliza ejercicios en
diagonales de movimiento diseñados para fortalecer los
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Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
músculos débiles, ejercitando funcionalmente ciertos
músculos que participan en un patrón de movimiento.
El entrenamiento incluye cuatro ejercicios con el mismo
peso y coordinados con la respiración durante la exhalación. Cada ejercicio se realiza en tres series de cuatro a
diez repeticiones. El peso inicial es el máximo peso con
que el individuo puede completar seis repeticiones del
primer ejercicio (de una a cinco libras); el aumento de
peso se hace cuando el paciente puede completar tres
series de al menos seis repeticiones de cada ejercicio.
La justificación para usar los ejercicios en diagonal es
que en un solo patrón de movimiento se involucra mayor
número de músculos respecto a otros ejercicios (31).
4. Entrenamiento en circuito (48, 49): incluye ergometría de miembros superiores con diferentes niveles
de carga, lanzar una bola contra una pared por encima
de la horizontal, pasar una bolsa de frijoles por encima
de la cabeza, halar una soga sobre una polea y mover
anillos a través de un alambre, sin tocarlo, manteniendo
los brazos por encima de la horizontal. Cada ejercicio se
realiza durante 40 segundos, seguido de 20 segundos
de descanso, en total, durante 3 minutos.
5. Levantamiento de barras de madera (50, 26):
se realizan los siguientes ejercicios: flexión y extensión
de hombro en combinación con flexión y extensión de
codo; flexión y extensión aislada de codos; abducción
y aducción horizontal y círculos de hombro. La carga
inicial y la duración del trabajo se eligen para proporcionar una carga de trabajo que coincida con una percepción del esfuerzo de 12 a 14 en la escala de Borg
o una percepción de disnea de 3 en la escala de Borg
modificada. Se inicia con medio minuto de cada ejercicio
hasta un total de 3½ minutos. El incremento en el peso
de la barra se hace semanalmente a tolerancia.
6. Levantamiento de pesos libres (51): se calcula
la carga que puede soportar cada músculo con una
repetición máxima y con 50% de la carga alcanzada; se
realizan tres series de 10 repeticiones de cada ejercicio.
Se entrenan cinco músculos involucrados en la respiración o en el soporte de la cintura escapular durante
el desarrollo de las actividades de la vida diaria con
los brazos no soportados: a) Ejercicio I (pectorales): a
partir de los hombros en 90º de abducción en el plano
coronal con los codos flexionados a 90º, se le pide al
paciente que haga aducción de los codos en el plano
horizontal y regrese a la posición inicial, b) Ejercicio II
(deltoides): a partir de la extensión y aducción de los
brazos en posición anatómica se le pide al paciente
que realice abducción en el plano escapular hasta los
100º y vuelva a la posición inicial, c) Ejercicio III (tríceps
braquial): se inicia con el hombro derecho flexionado
a 180º en el plano sagital con el codo flexionado por
completo; se le pide al paciente que extienda el codo y
Gómez
vuelva a la posición inicial. El brazo izquierdo descansa
en posición anatómica, después de la realización de tres
series, y se repite el movimiento con el brazo izquierdo,
d) Ejercicio IV (trapecio y tríceps braquial): a partir de los
90º de abducción de hombro en el plano coronal, codos
totalmente flexionados y pesas descansando sobre los
hombros se le pide al paciente que realice abducción
completa mientras extiende los codos para alcanzar
los 180º de abducción del hombro en el plano coronal
y regrese a la posición inicial, e) Ejercicio V (bíceps braquial): a partir de los miembros superiores extendidos
y aducidos en posición anatómica y los hombros en
rotación externa se le pide al paciente que flexione los
codos, manteniéndolos cerca del tórax, y vuelva a la posición inicial. Al final de las tres series de cada ejercicio
al paciente se le pregunta la percepción de la disnea y
la fatiga de miembros superiores; si esta percepción es
menor o igual a 3 en la escala de Borg modificada, al
día siguiente se incrementa el número de repeticiones
de 10 a 12 y luego de 12 a 15. Una vez se alcanzan
15 repeticiones por movimiento con una percepción de
disnea y fatiga menor o igual a 3, se incrementa el peso
en 500 g y se vuelve a 10 repeticiones de cada serie.
Los pacientes descansan 30 segundos entre series y
un minuto entre los diferentes movimientos.
7. Entrenamiento con bandas elásticas: son
ejercicios que se realizan moviendo bandas elásticas
(Theraband®, Hygenic Corporation, OH, USA), haciendo
tres series de 8 a 12 repeticiones de cada ejercicio, en
arco completo de movimiento. Se debe instruir a los
pacientes para que respiren correctamente y eviten
maniobra de Valsalva. El color de la banda se cambia
(se incrementa la resistencia) una vez el paciente puede
desarrollar las tres series con una técnica correcta y
dentro del rango total de movimiento (60).
El entrenamiento se realiza siguiendo algunos
principios del entrenamiento: frecuencia, intensidad
y sobrecarga. La frecuencia se refiere al número de
veces por semana en que se realiza el entrenamiento,
la intensidad hace alusión al porcentaje de carga impuesto y la sobrecarga a los parámetros que se deben
aumentar para someter al organismo a una carga de
trabajo superior a la que está acostumbrado. Para el entrenamiento de fuerza se utilizan sesiones de dos a tres
veces por semana durante 8 a 12 semanas o programas
más cortos (de seis semanas) con sesiones diarias
(47, 52). La progresión, se puede hacer semanalmente
aumentando el número de series, repeticiones o peso
según la percepción de síntomas (disnea y fatiga de
miembros superiores). Cuando se entrena con pesas,
los incrementos se pueden hacer aumentando entre
250 y 500 g cada tres sesiones según la tolerancia del
paciente (47).
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Revista Colombiana de Neumología
EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE LOS
MIEMBROS SUPERIORES
Los efectos del entrenamiento pueden medirse como
mejoría de la capacidad para el ejercicio, disminución
de la sintomatología y mejoría de la calidad de vida.
1. La mejoría de la tolerancia al ejercicio es medida como el aumento de la carga de trabajo alcanzada en
la prueba incremental y el aumento del tiempo de resistencia en cicloergómetro (45, 36, 26, 32), el aumento del
tiempo en la prueba de ejercicio sin apoyo no soportado
de miembros superiores (UULEX) (49) y el aumento del
número de repeticiones (levantamiento de brazos) en la
prueba de desempeño de las extremidades superiores
(36) y en la prueba de carga constante con brazos no
apoyados (59).
2. Mejoría de la fuerza muscular (52-54): el entrenamiento de fuerza mejora el peso movilizado con
la prueba de RM (repetición máxima) en 33% para la
flexión de codo, así como la fuerza del latísimo del dorso
y de los músculos pectorales y la fuerza para la flexión,
extensión y abducción de hombro.
3. Disminución de la sensación de disnea durante el ejercicio (44, 45): la disminución de la disnea se
acompaña de aumento de la capacidad inspiratoria,
que sugiere que la mejoría de la mecánica ventilatoria
con el entrenamiento puede contribuir a reducir la carga
mecánica sobre el sistema respiratorio y así disminuir
la disnea. Otra razón que se ha postulado y que explica
la disminución de la disnea con el entrenamiento es
la desensibilización (técnica utilizada en Psiquiatría
para disminuir las fobias, en la cual los individuos son
sometidos gradualmente a un estímulo que les genera
ansiedad o temor –por ejemplo serpientes o alturas– en
un ambiente seguro, lo cual disminuye la ansiedad o el
temor asociado con el estímulo). Esta alternativa se ha
estudiado para el entrenamiento de miembros inferiores
(55), pero este concepto podría aplicarse también para
la disnea producida durante el entrenamiento o las
actividades de la vida diaria que involucran los miembros superiores. En un estudio realizado por Belman y
colaboradores (56) se encontró que la percepción de
la disnea medida con la escala de Borg disminuía al
segundo día de realizar ejercicio, mientras que la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno, la ventilación
minuto, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente
permanecían constantes sugiriendo que la percepción
de la disnea disminuye sin un cambio en índices que
indiquen un verdadero efecto de entrenamiento; es
posible que la repetición del ejercicio en presencia de
personal médico sirva como una forma de desensibilización durante los programas de rehabilitación pulmonar.
Volumen 23 Número 3 - 2011
4. Disminución de la sensación de fatiga muscular de los miembros superiores (37, 45): al comparar
el esfuerzo de los brazos en una ventilación minuto
estandarizada durante una prueba incremental en
ergómetro de miembros superiores, la fatiga es menor
después del programa de entrenamiento. También se
ha documentado disminución de la fatiga de miembros
superiores en la prueba de tablero de clavijas y anillos
y durante la prueba de campo para actividades de la
vida diaria.
5. Disminución de los requerimientos ventilatorios
para la elevación de los miembros superiores (15, 32,
44, 57): durante el isotiempo de la prueba de resistencia,
se ha comprobado disminución de la ventilación minuto,
del consumo de oxígeno, de la producción de dióxido de
carbono y del equivalente ventilatorio para el oxígeno.
Esta disminución de los requerimientos ventilatorios
puede hacer que se desarrollen actividades con los
miembros superiores con menor sensación de disnea.
6. Disminución de la hiperinflación dinámica (44,
45): al comparar el ejercicio de miembros superiores
antes y después de un programa de entrenamiento, la
capacidad inspiratoria evaluada en una carga de trabajo
estandarizada fue mayor. Esto se acompañó de una disminución en la ventilación minuto dada principalmente
por disminución de la frecuencia respiratoria. El patrón
respiratorio también mejora puesto que la ventilación
minuto se reduce por disminución de la frecuencia
respiratoria.
7. Efectos sobre la disnea en las actividades de la
vida diaria: aunque Costi y colaboradores (37) encontraron mejoría de la disnea evaluada en el cuestionario
de London Chest en los dominios de autocuidado y
actividades domésticas, una revisión sistemática realizada por Janaudis-Ferreira (47) no encontró diferencias
significativas en la disnea en las actividades de la vida
diaria en el grupo que recibió entrenamiento de miembros superiores comparado con el grupo control.
8. Mejoría de la capacidad funcional: se ha documentado un aumento del número de veces en que los
pacientes realizan las actividades de la vida diaria, a
través de la evaluación con la prueba de campo para
actividades de la vida diaria (37), así como mejoría de
la función de los miembros superiores medida como
aumento del número de anillos movilizados en la prueba
de tablero de clavijas y anillos (58).
9. Efectos sobre la calidad de vida: una revisión
sistemática realizada para evaluar el impacto del entrenamiento de fuerza no encontró efectos del entrenamiento de miembros superiores sobre la limitación
de la actividad y la restricción en la participación (39).
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Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
Además, estudios realizados antes de 2009 (41, 59)
encontraron que el entrenamiento no soportado en
pacientes con EPOC no tiene efecto sobre el dominio
de disnea del Chronic Respiratory Questionaire cuando
se compara con el entrenamiento de miembros inferiores. Sin embargo, en un estudio más reciente Subin y
colaboradores (49) sí demostraron mejoría en todos
los dominios de la calidad de vida evaluados con el
cuestionario en mención. La evidencia disponible no
es concluyente y, por lo tanto, no es posible conocer
el efecto que tiene el entrenamiento de miembros superiores sobre la calidad de vida; se requiere mayor
investigación al respecto.
10. Otros efectos: se han evaluado los resultados
cualitativos de un programa de entrenamiento de fuerza de los miembros superiores e inferiores utilizando
bandas elásticas en pacientes con EPOC, y se ha
encontrado mejoría en el control y confianza al realizar
actividades de la vida diaria. Los pacientes manifestaron
mejoría en las actividades de cuidado personal, labores
domésticas, actividades de tiempo libre y roles como
cuidar a los nietos y tareas físicas como transportar
bolsas de mercado; además reportaron mayor control
de la respiración y cambios en la apariencia física (60).
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS PARA EL
ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN REHABILITACIÓN PULMONAR
Cuando se realiza entrenamiento con ergómetro de
miembros superiores es importante tener en cuenta
la posición de los brazos con respecto al ergómetro.
La posición de la manivela debe estar al nivel de los
hombros de tal manera que éstos formen un ángulo
de 90 grados con el tronco; la posición de los codos es
aquella que permita una flexión de mínimo 30 grados
(Figura 4). El ángulo de codo de 30 grados es más eficiente y menos estresante comparado con un ángulo
de 15 grados puesto que produce menor consumo de
oxígeno y ventilación minuto. No se ha demostrado
que la posición del hombro a 90 grados genere alguna
ventaja mecánica sobre el braceo en el ergómetro (61).
Explicar a los pacientes que la disnea que experimentan con actividades de mínimo esfuerzo efectuadas
con los miembros superiores se debe a un patrón respiratorio rápido y asincrónico, que ellos mismos pueden
constatar, puede hacer que se tranquilicen, eliminen el
temor para desarrollar las actividades de los miembros
superiores y adopten un patrón respiratorio consciente
(25). Durante el entrenamiento de fuerza se debe supervisar la realización de los ejercicios para obtener
movimientos en cámara lenta con respiración controlada
durante la fase de levantamiento del peso (62).
Gómez
Al realizar entrenamiento de fuerza en un programa
de rehabilitación pulmonar ambulatorio, es importante
familiarizar a los pacientes con el entrenamiento con
pesos libres y bandas elásticas, los cuales constituyen
una forma práctica, simple y económica de entrenamiento de fuerza, y no sólo entrenarlos en máquinas
de pesas, de tal manera que puedan continuar con una
rutina de ejercicios de fuerza en casa cuando finalice el
programa de rehabilitación ambulatorio (39, 41).
Los programas de rehabilitación pulmonar deben
incluir estrategias que enseñen a los pacientes a apoyar (soportar) los brazos durante las actividades o a
que realicen descansos frecuentes en los cuales los
brazos permanezcan abajo como una estrategia para
disminuir la disnea durante las actividades que se llevan
a cabo con los miembros superiores elevados (2, 27);
en esta posición la mecánica de tórax no resulta tan
constreñida, lo cual puede hacer posible la realización
de tareas con los miembros superiores. Además, las
pausas o el hacer las actividades en un ritmo más lento
pueden prevenir el desarrollo de fatiga de los músculos
del cuello y el hombro (63) y permite que se restablezca
el flujo sanguíneo que puede verse disminuido durante
la contracción muscular (12).
En la práctica clínica se deberían adaptar programas de entrenamiento de fuerza para pacientes con
alteraciones músculo-esqueléticas (47), que puedan
ser aplicados a pacientes con patologías que limiten los
arcos de movimiento articular o que presenten dolores
articulares crónicos.
EVENTOS ADVERSOS ASOCIADOS CON EL
ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES
En general, el entrenamiento de los miembros superiores es bien tolerado y se informan pocos eventos
adversos (47); sin embargo, se debe ser cuidadoso
en la prescripción del entrenamiento en pacientes con
condiciones que puedan limitar el ejercicio de miembros
superiores. Teniendo en cuenta que los pacientes con
este tipo de condiciones patológicas se excluyen de los
estudios de investigación (37), la información sobre los
potenciales efectos adversos del entrenamiento de los
miembros superiores es limitada. En la revisión hecha
para la elaboración de este documento, se encontraron
dos eventos adversos: un caso de bursitis sintomática
del hombro (26) que se presentó en un estudio en el
cual se comparaba el entrenamiento con apoyo (ergometría de miembros superiores) y sin apoyo (elevación
de barras de madera), y un caso de dolor de espalda
(36) que los autores consideraron podía atribuirse al
entrenamiento de los miembros superiores.
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Revista Colombiana de Neumología
Volumen 23 Número 3 - 2011
Figura 4. Posición de los miembros superiores en el ergómetro de miembros superiores.
La figura en plano sagital muestra la ubicación del hombro, en un ángulo de 90 grados con el tronco; la figura en plano transversal muestra 30 grados de flexión de codo. Adaptada de: Drongelen V, Maas J, Scheel-Sailer A, Van Der Woude L. Submaximal arm crank ergometry: Effects of crank axis positioning on mechanical efficiency, physiological strain and perceived
discomfort. J Med Eng Tech, 2009 33(2): 151–57.
CONCLUSIONES
AGRADECIMIENTOS
Existen numerosas pruebas y formas de entrenamiento que pueden aplicarse a los pacientes con
enfermedades respiratorias crónicas en los programas
de rehabilitación pulmonar. Los beneficios del entrenamiento de miembros superiores se demuestran claramente en la mejoría de la fuerza muscular, la capacidad
aeróbica y la capacidad para el ejercicio y con menor
evidencia para la disminución de la sintomatología
(disnea y fatiga de miembros superiores). Un área clave que requiere futura investigación es el impacto que
tienen los programas de entrenamiento de los miembros superiores sobre la disminución de la limitación
de la actividad, el aumento de la participación de los
pacientes con enfermedades respiratorias crónicas y
cómo lo anterior puede repercutir en la calidad de vida.
El uso del entrenamiento de miembros superiores como
alternativa al entrenamiento de miembros inferiores en
pacientes con diversas patologías, hace que se pueda
ofrecer la rehabilitación pulmonar a un gran número de
pacientes, a pesar que estén afectados por condiciones
de salud que pueden limitar la práctica del ejercicio de
los músculos de la ambulación.
La autora expresa su agradecimiento a los Drs.
Alejandro Casas Herrera y Carlos Torres Duque por los
comentarios críticos al texto.
BIBLIOGRAFÍA
1. Couser J, Martínez F, Celli B. Respiratory response and ventilatory
muscle recruitment during arm elevation in normal subjects. Chest
1992; 101: 336-40.
2. McKeough Z, Alison J, Bye P. Arm positioning alters lung volumes
in subjects with COPD and healthy subjects. Aust J Physiother
2003; 49: 133-37.
3. Martin T, Zeballos R, Weisman I. Gas exchange during maximal
upper extremity exercise. Chest 1991; 99: 420-25.
4. Alison J, Regnis J, Donelly P, Adams R, Sutton J, Bye P. Evaluation
of supported upper limb exercise capacity in patients with cystic
fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156; 1541-1548.
5. Celli B. Upper extremity exercise in rehabilitation of COPD en: Advancing the frontiers of cardiopulmonary rehabilitation. Disponible
en: URL: http://books.google.com. Consultado: octubre 8/2010.
6. Alison J, Regins J, Donnnelly P, Adams R, Sullivan C, Bye P. End
–expiratory lung volume during arm and leg exercise in normal
subjects and patients with cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care
Med 1998; 158: 1450-58.
92
entrenamiento.indd 92
29/04/2012 12:47:27
Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar
7. Cerny F, Ucer C. Arm work interferes with normal ventilation. Appl
Ergon 2004; 35: 411-15.
8. Gimenez M, Predine E, Marchand M, Servera E, Ponz J, Polu
J. Implications of lower and upper limb training procedures in
Patients with Chronic Airway Obstruccion. Chest 1992; 101:
279S-88S.
9. Castagna O, Boussuges A, Vallier J, Prefaut C, Brisswalter J.
Is impairment similar between arm and leg cranking exercise in
COPD patients? Respir Med 2007; 101: 547-553.
10. Baarends E, Schols A, Slebos D, Mostert R, Janssen P, Wouters
E. Metabolic end ventilatory response pattern to arm elevation
in patients with COPD and healthy age-matched subjects. Eur
Respir J 1995; 8: 1345-51.
11. Díaz O, Villafranca C, Ghezzo H, Borzone G, Leiva A, Milic-Emil J,
et al. Role of inspiratory capacity on exercise tolerance in COPD
patients with and without tidal expiratory flow limitation at rest.
Eur Respir J 2000; 16: 269-75.
12.Velloso M, Stella S, Cendon S, Silva A, Jardim J. Metabolic and
ventilatory parameters of four activities of daily living accomplished
with arms in COPD patients. Chest 2003; 123: 1047-53.
13. Franssen F, Wouters E, Baarends E, Akkermans M, Schols A. Arm
mechanical efficiency and arm exercise capacity are relatively
preserved in chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci
Sports Exerc 2002; 10: 1570-76.
14. Carter R, Holiday D, Stocks J, Tiep B. Peak physiologic responses
to arm and leg ergometry in male and female patients with airflow
obstruction. Chest 2003; 124: 511-18.
15. Epstein S, Celli B, Martínez F, Couser J, Roa J, Pollock M, Benditt
J. Arm training reduces the VO2 and VE cost of unsupported arm
obstructive pulmonary exercise and elevation in chronic disease.
J Cardiopulm Rehabil 1997; 17 (3): 171-77.
16.Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, Ambrosino N, Bourbeau J, Carone M, et al. American Thoracic Society/ European
Respiratory society Statement on Pulmonary Rehabilitation. Am
J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1390-13.
17.Ries A, Bauldoff G, Carlin B, Casaburi R, Emery Ch, Mahler D,
Make B, et al. Pulmonary rehabilitation: JOINT ACCP/ACVPR
Evidence – Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2007; 131:
4S-42S.
18. Treat-Jacobson D, Bronas U, Leon A. Efficacy of arm-ergometry
versus treadmill exercise training to improve walking distance in
patients with claudication. Vasc Med 2009; 14: 203-13.
19.Maire J, Dugué B, Faillenet-Maire A, Smolander J, Tordi N, Parratte B, et al. Influence of a 6-week arm exercise program on
walking ability and health status after hip arthroplasty: A 1-year
follow-up pilot study. J Rehabil Res Dev 2006; 43 (4): 445-50.
20.Franklin B. Exercise testing, training and arm ergometry. Sports
Med 1985; 2: 100-119.
21.Lyons S, Richardson M, Bishop P, Smith J, Heath H, Giesen J.
Excess post-exercise oxygen consumption in untrained males:
effects of intermittent durations of arm ergometry. Appl Physiol
Nutr Metab 2006; 31: 196-01.
22. Celli B , Rassulo J, Make B. Dyssynchronous breathing during arm
but not leg exercise in patients with chronic airflow obstruction. N
Engl J Med 1986; 314 (23): 1485-90.
23.Panka G, Oliveira M, França D, Parreira V, Britto R, Velloso M.
Ventilatory and muscular assessment in healthy subjects during
an activity of daily living with unsupported arm elevation. Rev Bras
Fisioter 2010; 14 (4): 337-43.
Gómez
24.Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Distribution of muscle
weakness in patients with stable chronic obstructive pulmonary
disease. J Cardiopulm Rehabil 2000; 20 (6): 353-360.
25. Tangri S, Woolf CR. The breathing pattern in chronic obstructive
lung disease during the performance of some common daily
activities. Chest 1973; 63: 126-27.
26.Martinez F, Strawderman R, Flaherty K, Cowan M, Orens J,
Wald J. Respiratory response during arm elevation in isolated
diaphragm weakness. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:
480-486.
27. Dolmage E, Maestro L, Avendano M, Goldstein R. The ventilatory
response to arm elevation of patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Chest 1993; 104: 1097-00.
28.Sato Y, Asoh T, Honda Y, Fujimatsu Y, Higuchi I, Oizumic K.
Morphologic and histochemical evaluation of muscle in patients
with chronic pulmonary emphysema manifesting generalized
emaciation. Eur Neurol 1997; 37: 116-21.
29.Gea J, Pasto M, Carmona M, Orozco- Levi M, Palomeque J,
Broquetas J. Metabolic characteristics of the deltoid muscle in
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir
J 2001; 17: 939-45.
30.Bernard S, Leblanc P, Whittom F, Carrier G, Jobin J, Belleau R,
et al. Peripheral Muscle Weakness in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J. Respir Crit Care Med 1998;
158: 629-34.
31. Souza G, Castro A,Velloso M, Silva C, Jardim J. Lactic acid levels
in patients with chronic obstructive pulmonary disease accomplishing unsupported arm exercises. Chron Respir Dis 2010; 7 (2):
75-82.
32.Martinez F, Vogel P, Dupont D, Stanopoulos I, Gray A, Beamis
J. Supported arm exercise vs. unsupported arm exercise in the
rehabilitation of patients with severe chronic airflow obstruction.
Chest 1993; 103: 1397-02.
33. MacMasters W, Harned D, Duncan P. Effect of exercise speed on
heart rate, systolic blood pressure, and rate-pressure product during
upper extremity ergometry. Phys Ther 1987; 67 (7): 1085-88.
34.Lyons S, Richardson M, Bishop P, Smith J, Heath H, Giesen J.
Excess post-exercise oxygen consumption in untrained males:
effects of intermittent durations of arm ergometry. Appl. Physiol
Nutr Metab 2006; 31: 196-01.
35.Takahashi T, Jenkins S, Strauss G, Watson C, Lake F. A new
unsupported upper limb exercise test for patients with chronic
obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2003; 23:
430-37.
36. Ries AL, Ellis B, Hawkins RW. Upper extremity exercise training in
chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1988; 93: 688-92.
37.Costi S, Crisafulli E, Antoni F, Beneventi C, Fabbri L, Clini E.
Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients
with COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest 2009; 136: 387-95.
38. Zhan S, Cerny F, Gibbons W, Mador M, Wu Y. Development of an
unsupported arm exercise test in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2006; 26: 180-87.
39. O’Shea S, Taylor N, Paratz J. Measuring muscle strength for people with chronic obstructive pulmonary disease: retest reliability of
hand-held dynamometry. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88: 32-6.
40.López J, Fernández A. Fisiología del ejercicio. Buenos Aires,
Madrid: Médica Panamericana; 2006.
93
entrenamiento.indd 93
29/04/2012 12:47:27
Revista Colombiana de Neumología
Volumen 23 Número 3 - 2011
41.Ennis S, Alison J, Mckeough Z. The effects of arm endurance
and strength training on arm exercise capacity in people with
chronic obstructive pulmonary disease. Phys Ther Rev 2009; 14
(4): 226-39.
53.Ike D, Jamami M, Marmorato D, Ruas G, Pessoa B, Pires V.
Efeitos do exercício resistido de membros superiores na força
muscular periférica e na capacidade funcional do paciente com
DPOC. Fisioter Mov 2010; 23 (3): 429-37.
42.Castagna O, Boussuges A, Vallier J, Prefaut C, Brisswalter J.
Is impairment similar between arm and leg cranking exercise in
COPD patients? Respir Med 2007; 101: 547-53.
54. O’shea S, Taylor N, Paratz J. Pheripheral muscle strength training
in COPD: A Systematic Review. Chest 2004; 126: 903-14.
43. Hodgkin J, Celli B, Connors G. Pulmonary rehabilitation: guidelines
to success. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
44.Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Romagnoli I, Lanini B, Binazzi B,
Scano G. Exercise trainig improves exertional dyspnea in patients
with COPD evidence of the role of mechanical. Chest 2003; 123
(6): 1570-76.
45. Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Grazzini M, Stendardi L, Castellani
C, et al. Arm exercise and hyperinflation in patients with COPD.
Chest 2005; 128: 1225-32.
46. McKeough Z, Alison J, Speers B, Bye P. Physiological responses
to high intensity, constant-load arm exercise in COP. Respir Med
2008; 102: 348-53.
47.Janaudis-Ferreira T, Goldstein R, Wadell K, Brooks D. Arm
exercise training in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. A systematic rewiev. J Cardiopulm Rehabil Prev 2009;
29: 277-83.
48. Lake, F, Henderson K, Briffa T, Openshaw J, Musk A. Upper limb
and lower limb exercise training in patients with chronic ariflow
obstruccion. Chest 1990; 97: 1077-82.
49.Subin, Rao V, Prem V, Sahoo. Effect of upper limb, lower limb
and combined training on health-related quality of life in COPD.
Lung India 2010; 27 (1): 4-7.
50.Martinez F, Vogel P, Dupont D, Gray S, Beamis J. Supported
arm exercise vs. unsupported arm exercise in the rehabilitation
of patients with severe chronic airflow obstruccion. Chest 1993;
103: 1397-02.
51.Costi S, Crisafulli E, Antoni F, Beneventi C, Fabbri L, Clini E.
Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients
with COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest 2009; 136: 387-95.
52. O’shea S, Taylor N, Paratz J. Pheripheral muscle strength training
in COPD: a systematic review. Chest 2004; 126: 903-14.
55.Carrieri-Kohlman V, Gormley J, Douglas M, Paul S, Stulbarg
M. Exercise training decreases dyspnea and the distress and
anxiety associated whit it: monitoring alone may be as effective
as coaching. Chest 1996; 110: 1526-35.
56.Belman J, Brooks LR, Ross DJ, Mohsenifar Z. Variability of
breathlessness measurement in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Chest 1991; 99: 566-71.
57. Couser J, Martínez F, Celli B. Pulmonary rehabilitation that includes arm exercise reduces metabolic and ventilatory requirements
for simple arm elevation. Chest 1993; 103: 37-41.
58. Janaudis-Ferreira T, Hill K, Goldstein R, Robles-Ribeiro P, Beauchamp M, Dolmage T, et al. Resistance arm training in patients
with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Chest; 2011; 139 (1): 151-8. Epub 2010 Ago 19.
59. Holland E, Hill C, Nehez E, Ntoumenopoulos G. Does unsupported upper limb exercise training improve symptoms and quality
of life forpatients with chronic obstructive pulmonary disease? J
Cardiopulm Rehab 2004; 24: 422-27.
60. O’Shea S, Taylor N, Paratz J. Qualitative outcomes of progressive
resistance exercise for people with COPD. Chronic Respiratory
Disease 2007; 4: 135-42.
61.Drongelen V, Maas J, Scheel-Sailer A, Van Der Woude L. Submaximal arm crank ergometry: Effects of crank axis positioning
on mechanical efficiency, physiological strain and perceived
discomfort. J Med Eng Tech 2009; 33 (2): 151-57.
62.Killian S, McCartney N, Stubbing D, Jones N. Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow
limitation. Thorax 1992; 47: 70-75.
63.Sundelin G, Hagberg M. Electromyographic signs of shoulder
muscle fatigue in repetitive arm work paced by the methods-time
measurement system. Scand J Work Environ Health 1992; 18:
262-8.
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Bula y cols.
Insuficiencia respiratoria aguda
REVISIÓN DE TEMA
Insuficiencia respiratoria aguda
Acute respiratory failure
Carlos Bula, MD.(1); Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD.(2)
RESUMEN
La insuficiencia respiratoria aguda es la disfunción del sistema respiratorio por causas pulmonares o extrapulmonares
que alteran el intercambio gaseoso normal; la misma se puede clasificar en hipoxémica (PO2 < 60 mm Hg), hipercápnica
(PCO2 >45 mm Hg con pH < 7,3) y mixta, cuando existen criterios de las dos anteriores. Teniendo en cuenta que es una
patología muy frecuente en quehacer médico, que conlleva alta mortalidad, además de grandes costos para el sistema
de salud, se recomienda optimizar el tratamiento de estos pacientes a fin de disminuir las repercusiones desfavorables
que, por sí misma, tiene esta entidad.
Palabras clave: insuficiencia respiratoria, hipoxémica, hipercápnica.
ABSTRACT
Acute respiratory insufficiency is the dysfunction of the respiratory system caused by pulmonary and extrapulmonary
conditions, which can alter the normal gaseous exchange, this can be classified as hypoxemic (PaO2 < 60mmHg), Hypercapnic (PaCO2 > 45mmHg with a PH < 7,3) and mixed when both of the previous criteria are met. Having in mind that this
condition is frequent in everyday medical experience, with a high mortality rate and great costs to our health system, we
must optimize the management of these patients so that we can diminish the unfavorable repercussions of this disease.
Keywords: respiratory insufficiency, hypoxemic, hypercapnic.
Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 95-102.
La insuficiencia respiratoria aguda es la disfunción
del sistema respiratorio que altera el intercambio
gaseoso normal y es potencialmente mortal. Cada
elemento de esta definición es importante. El término
aguda implica un inicio relativamente brusco (de horas
o días) y un cambio sustancial de la situación basal
del paciente. La disfunción de las vías respiratorias
señala que el intercambio anormal de gases puede ser
causado por entidades pulmonares o extrapulmonares
que repercuten, directa o indirectamente, en el normal
funcionamiento del sistema en mención.
La respiración, en su más amplio sentido, se refiere a
la entrega de oxígeno (O2) a los tejidos metabólicamente
activos para el uso de energía y la eliminación de dióxi-
(1)
(2)
do de carbono (CO2) de estos tejidos. La insuficiencia
respiratoria es un fracaso del proceso de entrega de O2
a los tejidos y/o eliminación de CO2 de los tejidos (1).
La insuficiencia respiratoria se puede dividir en hipoxémica (PaO2 < 60 mm Hg) e hipercápnica (PaCO2
> 45 mm Hg con acidemia (pH < 7,3) (2). Así como en
insuficiencia respiratoria aguda mixta, resultante de la
combinación de las dos anterior es.
La insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, refleja bien la producción excesiva de CO2 o la eliminación
inadecuada de CO2. El ejercicio, el hipertiroidismo, las
quemaduras, la fiebre y la sepsis pueden incrementar
la producción de CO2 por el aumento de la tasa metabólica, pero rara vez causan insuficiencia respiratoria.
Neumólogo, Fundación Hospital Universitario Metropolitano, Barranquilla.
Residente III Año Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla.
Correspondencia: Dr. Carlos Bula Gutierrez, correo electrónico: [email protected]
Recibido: 20 de diciembre de 2011. Aceptado: 30 de diciembre de 2011
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Revista Colombiana de Neumología
Por el contrario, la disminución de la eliminación de CO2
refleja la falta de la unidad funcional de la ventilación,
un trastorno neuromuscular.
La insuficiencia respiratoria aguda tipo II se produce
sólo cuando el paciente tiene acidosis asociada, lo cual
implica que el cambio en el CO2 fue demasiado rápido
o extremo para la compensación renal. De otra parte,
el pH indica si la hipercapnia es aguda o crónica (3).
La insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, convencionalmente definida como una presión arterial de
oxígeno (PaO2) menor a 60 mm Hg. crea controversia
porque hace caso omiso de la fracción inspirada de
oxígeno (FiO2), razón por la cual algunos prefieren
la relación PaO2/FiO2 menor de 300 para considerar
insuficiencia respiratoria aguda (4).
La insuficiencia respiratoria aguda tiene una presentación clínica variada, que puede ser originada por
innumerable cantidad de patologías pulmonares y extrapulmonares, razón por la que su manejo y pronóstico
son distintos.
La lesión pulmonar aguda (LPA) (5) y el síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) como expresión
de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, son
trastornos devastadores que afectan hasta a 200.000
pacientes cada año en los Estados Unidos (6) (Tabla 1).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Remitirse a Tabla 1.
SISTEMA DE ÓRGANOS IMPLICADOS
1. Respiratorio (pulmones y tórax)
• Obstrucción al flujo aéreo
• EPOC
• Asma
Volumen 23 Número 3 - 2011
•
•
•
•
Parénquima pulmonar
Neumonía
Lesión pulmonar aguda/SDRA
Exacerbación de enfermedad del colágeno
(síndrome de Goodpasture o LES).
2. Sistema nervioso central
• Depresión respiratoria
• Sedantes, ansiolíticos, opiáceos, alcohol
• Tronco encefálico y médula espinal
•
Tumores, traumatismos, accidentes vasculares
3.Neuromusculares
•
Síndrome de Guillain-Barré
•
Miastenia gravis
4.
Cardiovascular
•
Edema pulmonar
•
Tromboembolismo pulmonar
5.
•
Insuficiencia renal/endocrino
Sobrecarga de volumen
• Anomalías metabólicas
La hipoxemia puede ser resultado de varias alteraciones como es la disminución del FIO2, hipo
ventilación, deterioro de la difusión, trastornos en la
ventilación-perfusión o por shunt, los cuales van en
detrimento de la fisiología de la respiración, provocando
trastornos en los distintos componentes que intervienen
en el intercambio gaseoso (Tabla 2).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOXEMIA
Remitirse a la Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos
de la insuficiencia respiratoria aguda.
Tabla 1. Causas de insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
Lesión pulmonar aguda/SDRA
Enfermedad pulmonar (EPOC, asma, EPID)
Neumonía
Drogas (opiáceos, ansiolíticos...)
Tromboembolismo pulmonar
Neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré
Miastenia gravis, lesión del nervio frénico)
Atelectasia
Metabólicas (hipofosfatemias, hipomagnesemia)
Edema pulmonar Músculo-esqueléticas
Contusión pulmonar
Síndrome de obesidad-hipoventilación
Enfermedad del colágeno (LES, síndrome de Goodpasteur)
Debilidad muscular post-ventilación mecánica prolongada
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Bula y cols.
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
El mecanismo más común es la alteración en la
ventilación-perfusión, que se caracteriza por un ampliado gradiente A-a O2, un aumento dramático en la
PaO2 en respuesta a O2 suplementario, y una PaCO2
variable. Cuando las áreas de baja V/Q predominan
(por ejemplo, reducción de la ventilación con perfusión
normal), la PaCO2 puede ser baja ya que el paciente
hiperventila en un esfuerzo (sólo parcialmente efectivo)
para aumentar la PaO2. Cuando las zonas de V/Q alta
predominan, la ventilación se pierde y la hipercapnia
se hace presente. Las áreas de los pulmones que son
perfundidas pero no ventiladas caracterizan el shunt. La
consiguiente caída en la PaO2 depende del porcentaje
del gasto cardíaco que circula a través del shunt y el
contenido de O2 de la sangre. El O2 suplementario tiene
un efecto mínimo o pequeño en la PaO2 porque en la
sangre desviada no esta en contacto con los capilares
para producir el intercambio gaseoso (Tabla 3, figura
1). Por lo tanto, el tratamiento está dirigido a disminuir
el shunt mediante la mejoría de la ventilación en el área
afectada o la reducción de la perfusión en la misma.
Cuando el shunt es producto de un proceso unilateral
(neumonía, atelectasia, entre otras), ubicar el pulmón
sano hacia abajo, disminuye la perfusión del shunt y
mejora la oxigenación.
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
Se define como una PaCO2 superior a 45 mm Hg
asociada a acidemia. La ecuación utilizada para determinar la PaCO2 da una idea de los tres mecanismos
básicos subyacentes de hipercapnia:
PaO2 = k (VCO2) / VE – 1(VD / VT)
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de hipoxemia.
Causas de hipoxemia
Mecanismos de hipoxemia Enfermedades asociadas
Comentarios
Disminución de FiO2
Presión atmosférica a gran altura
o en aviones
Presión alveolar de O2.
Pocas veces clínicamente significativo
Hipoventilación
La concentración alveolar de CO2
disminuye la concentración de
O2 alveolar
Corregir con una pequeña cantidad
de O2 suplementario
Desaturación con un mínimo esfuerzo DLCO
Deterioro de la difusión
Aumento del tiempo para que el Enfermedad pulmonar intersticial
O2 pase a través de la membrana
alvéolo-capilar o la pérdida de la
superficie total alvéolo-capilar
disminuya la entrega de O2 a la
hemoglobina
Incremento del gradiente A-a.
Trastorno ventilaciónperfusión
Shunt
Normal o bajo PCO2
PaO2 con oxígeno O2 suplementario
La alteración de la relación Enfermedades de la vía aérea
ventilación-perfusión reduce la (asma, EPOC, neumonía, broneficiencia del intercambio gaseo- quitis)
so y disminuye el aporte de O2 a
la hemoglobina
La sangre venosa mixta omite Enfermedad pulmonar intersticial. Incremento del gradiente A-a
la función pulmonar y baja la
presión de O2 sistémico
Enfermedad vascular pulmonar Normal o leve elevación de PCO2
(embolia, hipertensión pulmonar)
PO 2 no se corrige con O 2 supleEnfermedad alveolar (SDR A , mentario
atelectasias, edema pulmonar,
neumonía)
Enfermedad vascular (malformación arteriovenosa, síndrome
hepatorrenal)
Intracardiaca (defectos septales)
Gradiente A-a (gradiente alveolar-arterial). DLCO: capacidad de difusión del monóxido de carbono; FiO2: fracción inspirada
de oxígeno; PaO2: Presión arterial de oxígeno; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PO2: presión parcial de oxígeno.
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Revista Colombiana de Neumología
Donde k es una constante, VE es la ventilación total por minuto (frecuencia respiratoria por el volumen
corriente) y VD/VT es el espacio muerto. Por lo tanto,
la hipercapnia puede ser resultado de una mayor producción de CO2 (VCO2), aumento del espacio muerto
fisiológico (VD/VT), y disminución de la ventilación por
minuto. El aumento de la VCO2 solo es por lo general
insuficiente para provocar hipercapnia porque el sistema
respiratorio responde incrementando la ventilación por
minuto para mantener la PaCO2 normal. A la inversa,
con anomalías de los músculos respiratorios, una unidad respiratoria o con aumento del espacio muerto (y
disminución en la reserva), la respuesta respiratoria
para aumentar VCO2 puede ser insuficiente y dar como
resultado hipercapnia.
CLÍNICA
El cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica puede dividirse en:
1. Síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea.
2. Examen clínico:
a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de
aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (FR > 30 x
min) y disnea (percepción de falta de aire). Esto puede
ser variable entre un observador y otro, hasta en 35%.
Similar limitante existe entre hipoxemia y frecuencia
respiratoria; así, hasta 44% de los pacientes con saturación arterial menor a 90% presentan frecuencia
respiratoria dentro de límites normales. Adicionalmente,
puede haber aleteo nasal, uso de músculos accesorios
y retracciones intercostales.
b. Cianosis con suplencia de oxígeno: la presencia
de cianosis distal en pacientes que reciben suplemento
de oxígeno superior al 40% es un buen predictor de
insuficiencia respiratoria aguda.
c. Signos de fatiga muscular: en los músculos respiratorios el trabajo excesivo causa fatiga; sin embargo
el concepto de esta última es difícil de identificar en la
práctica clínica.
Una de las pocas manifestaciones clínicas de fatiga
muscular son los movimientos paradójicos abdominales
o la respiración paradójica.
d. Otros: mientras que la hipertensión y la taquicardia son signos de respuesta inespecífica, la presencia
de diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de
conciencia son signos de insuficiencia respiratoria
aguda y se asocian con mal pronóstico.
Volumen 23 Número 3 - 2011
Las entidades particulares tienen hallazgos que pueden orientar a su diagnóstico. Así, los signos clásicos
de neumonía como ruidos respiratorios disminuidos,
estertores, roncus, broncofonía, pectoriloquia y matidez
pueden tener una alta variabilidad; no obstante, su
presencia asociada con los síntomas y signos de una
buena historia clínica, facilitarán el enfoque diagnóstico y terapéutico a seguir. El edema, la ortopnea, los
estertores y el aumento en el pulso venoso sugieren
edema pulmonar cardiogénico. Enfermedades como la
EPOC y el asma tienen signos clínicos similares, pero
una historia clínica completa permitirá esclarecer el
dictamen. En el diagnóstico diferencial deben incluirse
patologías como: neumotórax espontáneo, atelectasias
y tromboembolismo pulmonar.
3. En el caso de la insuficiencia respiratoria aguda
hipercápnica el cuadro clínico dependerá de la enfermedad de base. A esto se asociarán signos y síntomas
ocasionados por la retención de CO2 tales como cefalea, vasodilatación facial y conjuntivas hiperémicas. En
cuadros severos puede haber asterixis, somnolencia y
coma (7-19).
DIAGNÓSTICO
Evaluación de la oxigenación
El monitoreo de esta variable se puede hacer en
forma discontinua con determinación de gases arteriales, o continua mediante oximetría de pulso. Como
valores limítrofes a obtener con suplencia de oxígeno,
se aceptan: saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor a 90%-92%, PaO2 mayor a 60 mm Hg y PaO2/FiO2
mayor a 200 mm Hg.
Evaluación de la ventilación
El monitoreo de la ventilación se realiza mediante
la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e
intermitente, o por el registro continuo del CO2 espirado
medido por un capnógrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaCO2 era un dato suficiente para diagnosticar
falla ventilatoria; sin embargo, dada la creciente cantidad de pacientes retenedores crónicos de CO2 (EPOC),
se considera necesaria la asociación de hipercapnia con
un pH menor a 7,30; esto último definiría la agudización.
Radiografía de tórax
Ésta se ha evaluado en múltiples estudios que incluyen pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, y si
bien puede haber una amplia variabilidad dependiente
del observador, es clara su utilidad:
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Bula y cols.
Insuficiencia respiratoria aguda
1. Diagnóstico primario: la radiografía de tórax
permite el diagnóstico de patologías como edema
pulmonar cardiogénico, neumotórax, atelectasia y
derrame pleural. En pacientes con politraumatismo es
fundamental en el diagnóstico de fracturas costales o
de lesiones de otras estructuras de la pared torácica,
así como hemotórax, neumotórax, contusión pulmonar,
entre otras.
2. La radiografía de tórax normal en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda a descartar diagnósticos diferenciales ya mencionados. Igualmente debe
hacer pensar en las pocas patologías que ocasionan
insuficiencia respiratoria aguda con radiografía de tórax normal, entre éstas el asma y el tromboembolismo
pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda
consiste en controlar la causa de la insuficiencia en combinación con un soporte en oxigenación y ventilación.
El abordaje inicial del paciente permitirá:
- Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia sin que esto genere riesgos de baro o volutrauma.
- Determinar el requerimiento de ventilación no invasiva.
- Establecer la necesidad de intubación e iniciar ventilación invasiva.
- Fijar la etiología mediante estudios paraclínicos dirigidos de acuerdo con los hallazgos en interrogatorio
y examen.
- Formular un plan diagnóstico cuando la etiología no
sea evidente.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
El manejo inicial consiste en permeabilizar la vía
aérea por terapia respiratoria como se describirá más
adelante. De no observarse mejoría y ante la imposibilidad de proteger la vía aérea por el paciente, se procederá a la intubación orotraqueal y/o la traqueostomía.
La hipercapnia es sinónimo de hipoventilación alveolar;
es así como los soportes ventilatorios restauran esta
ventilación a la espera de corregir la patología o causa
de descompensación. Es necesario aclarar que en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, EPOC en particular, la literatura ha demostrado la
utilidad de la ventilación mecánica no invasiva.
La hipoxemia se presenta también en falla respiratoria hipercápnica especialmente en pacientes con
enfermedad pulmonar, de ahí que sea necesario el
aporte suplementario de oxígeno; no obstante, algunos
casos son particularmente insensibles a la hipercapnia
y requieren el estímulo de la hipoxemia para activar el
centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de
oxígeno que corrija completamente la hipoxemia, se
podría inhibir el centro respiratorio e incrementar la
hipoventilación.
Tabla 3. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia.
Mecanismo
Gradiente A – a O2
Alteración de la difusión
Hipo ventilación
Aumentado
PCO2
Respuesta O2 100%
Causas
Buena
Normal
Aumentado
Normal
Aumentado
Disminución de la
FiO2
Normal
Usualmente disminuido
Buena
Grandes altitudes
Disminución de la saturación venosa mixta
Aumentado
Usualmente disminuido
Leve
ALI, shock, EP
Shunt
Aumentado
Usualmente disminuido
No o leve
ALI, atelectasia,
EP
Desequilibrio V/Q
Aumentado
Aumentado
Normal o disminuido
Buena
Exacerbación de
EPOC, asma, EP
Buena
EPID
Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa, ALI: lesión pulmonar aguda. EP: embolismo pulmonar.
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Revista Colombiana de Neumología
Volumen 23 Número 3 - 2011
Figura 1. Mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
La suplencia o el soporte con oxígeno es la terapia
más importante. Existen medidas alternativas según
la causa o enfermedad que esté generando la insuficiencia. Entre ellas se encuentran el uso de PEEP en
SDRA, antibióticos en neumonía y broncodilatadores
en procesos bronco-obstructivos. En algunos casos
la hipoxemia puede acompañarse de hipercapnia, en
especial cuando el trabajo respiratorio exagerado lleva
a fatiga muscular.
- Sistemas de alto flujo: incluyen las máscaras tipo
Ventury y las de reserva. Los dispositivos tipo Ventury dirigen el oxígeno a través de un pequeño tubo
que incrementa la velocidad del flujo, generando
mayor presión negativa y por lo tanto mayor volumen
de aire en el circuito respiratorio; éstas permiten
además variar la FiO2 de 0,24 hasta 0,5, requiriendo
la administración de un flujo entre 10-15 mL/min. Si
bien pueden ser incómodas para el paciente tienen
la ventaja de garantizar una FiO2 constante no dependiente de VE.
Vía aérea
Toxicidad del oxígeno
La obstrucción de la vía aérea superior (OVAS)
origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a la
corrección de la obstrucción y/o la instauración de una
vía aérea artificial. Se considera en todos los pacientes
con dificultad respiratoria de causa no clara, en especial
si se asocia a trauma de cara o cuello, sospecha de
malignidad en laringe o tráquea y enfermedad neurológica o si el cuadro se presenta en forma súbita en
asociación con estridor laríngeo. Si existe antecedente
de intubación previa, se plantea la posibilidad de una
estenosis subglótica.
Oxígeno
Es necesario en todos los pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda y puede administrarse de dos formas:
- Sistemas de bajo flujo: incluyen las cánulas nasales
y las máscaras simples. Son más cómodos para el
paciente pero su limitante consiste en que el flujo
de oxígeno suplementario es constante y la fracción inspirada de oxígeno varía inversamente con
la ventilación minuto del paciente (VE). El flujo de
oxígeno para una cánula nasal puede ser de 0,5 a
4 L/min mientras que para una máscara es de 4-8
L/min con la intención de barrer el CO2 existente en
ésta.
Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al usar dosis altas, especialmente en pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (depresión respiratoria con mayor aumento de PaCO2). En
general, se recomienda no usar fracciones inspiradas
mayores de 60% y por tiempos prolongados, mayores
de seis horas.
Uso de medicamentos
Fármacos como: broncodilatadores, beta-agonistas,
anticolinérgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio, sedantes y relajantes musculares, hacen parte
del arsenal terapéutico para el tratamiento de estos
pacientes.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA POR
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es una revisión sistemática y en un meta-análisis
(20), se demuestra la eficacia de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para reducir la intubación y la
tasa de mortalidad de los pacientes con edema agudo
de pulmón. En una revisión sistemática anterior, publicada en 1998, la CPAP (una modalidad de ventilación no
invasiva que proporciona una presión positiva a la vía
aérea facilitando la mecánica respiratoria del paciente;
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Bula y cols.
Insuficiencia respiratoria aguda
es decir, aumenta la ventilación alveolar sin requerir la
creación de una vía artificial), se asoció con una disminución en la necesidad de intubación (diferencia de
riesgo -26%) y una tendencia a disminuir la mortalidad
(21) , pero no había pruebas suficientes sobre la eficacia
de VPSNI, ya fuera en comparación con el tratamiento
estándar o CPAP, puesto que no había ensayos al azar
en ese momento.
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
No obstante, en los últimos años se han desarrollado
múltiples estudios donde sí se evalúan CPAP o VPSNI
en pacientes con edema agudo de pulmón. Probablemente como consecuencia del aumento de tamaño de la
muestra, este meta-análisis reforzó, de forma evidente,
el papel de la CPAP en comparación con la terapia
convencional, mostrando una dramática reducción en
la necesidad de intubación (reducción del riesgo del
60%) y una disminución de la mortalidad (47%), estadísticamente significativa. De manera paralela a estos
resultados, VPSNI demostró una reducción similar en
la necesidad de intubación (52%) y una tendencia a
disminuir la mortalidad en comparación con la terapia
convencional. En el cotejo de las modalidades de VNI, la
VPSNI tiene ventaja sobre CPAP por cuanto ayuda a los
músculos de las vías respiratorias durante la inspiración,
lo que se traduce en un más rápido alivio de la disnea y
la extenuación (22). Empero, estos beneficios fisiológicos no se tradujeron en los resultados primarios de ese
meta-análisis, que no encontró diferencias entre CPAP
y VPSNI en términos de intubación o mortalidad (23).
Criterios de VMI:
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
En múltiples estudios se sustenta que la VMNI es
la mejor opción para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica por enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Así, por ejemplo, en un
estudio realizado en la sala general de un servicio de
Neumología, se mostró como la VMNI es una alternativa terapéutica útil en más del 80% de pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica asociada
a la reagudización de la EPOC (24).
Durante los últimos años la VNI ha adquirido progresivamente mayor protagonismo en el tratamiento del
fracaso ventilatorio agudo de los pacientes con EPOC,
debido a que reduce la mortalidad y las complicaciones
asociadas con la intubación orotraqueal (25), además
de ser altamente costo-efectiva (26). En un estudio
multicéntrico realizado durante dos años en catorce
hospitales, Plant y colaboradores objetivaron que la VNI
reducía la frecuencia de las intubaciones orotraqueales
y la mortalidad asociada (27).
La VMI se debe iniciar ante la presencia de criterios definidos ampliamente en la literatura médica o
según juicio clínico. En esta estrategia, la oxigenación
se manipula con la fracción inspirada de oxígeno y la
PEEP mientras que la ventilación se manipula con la
frecuencia respiratoria y el volumen corriente.
1. Dificultad respiratoria y deterioro neurológico.
2. Dificultad respiratoria y deterioro cardiovascular.
3. Tórax paradójico.
4. FR> 35 ó < 6 rpm.
5. PaCO2>50 y pH<7.30.
6. PaO2/FIO2 < 200.
CONCLUSIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda es una patología
frecuente, compleja y multifactorial. Clínicamente, en
sus estadios iniciales se observan manifestaciones
inespecíficas como disnea, tos y expectoración que rápidamente progresan a aumento del trabajo respiratorio,
signos de fatiga muscular e inestabilidad hemodinámica,
además de síntomas y signos asociados a retención de
CO2 en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica.
Es imperativo, entonces, evaluar la oxigenación por
medio de la PaO2/FiO2 preferentemente, así como
la ventilación por medio de PaCO2 o el registro CO2
espirado medido por un capnógrafo; esta última opción
es poco habitual en nuestro medio. El tratamiento de
estos pacientes es dinámico e interdisciplinario. De igual
forma, se requiere tener presentes los criterios de ventilación mecánica para ofrecerla oportunamente o según
el juicio clínico, ya que es preciso evitar al máximo la
hipoperfusión tisular que rápidamente conduce al fallo
de otros órganos y al aumento de la morbimortalidad,
la cual, por sí sola, es bastante elevada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Leonard D. Hudson. Arthur S. Slutsky. Acute respiratory failure.
Goldman:Cecil Medicine, 24ed 2011.104: 629-638.
2. Franco D’Alessio, MD et al, Acute respiratory failure; Piccini &
Nilsson. 2nd ed. 2006.18:218-227
3. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. Goldman: Cecil
Medicine, 24 ed. 2011; 104: 629-638.
4. Epstein SK. Bope and Kellerman: Conn’s Current Therapy 2012,
1st. ed. 2011; 6: 322-327.
5. Salim A, Martin M. High-frequency percussive ventilation. Crit
Care Med 2005; 33: S241-5.
101
insuficiencia resp.indd 101
29/04/2012 12:54:00
Revista Colombiana de Neumología
6. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff
M, Stern EJ, Hudson LD. Incidence and outcomes of acute lung
injury. N Engl J Med 2005; 353: 1685-93.
7. Dobbs LG, González R, Matthay MA, et al. Highly water permeable type I alveolar epithelial cells confer high water permeability
between the airspace and vasculature in rat lung. Proc Natl Acad
Sci U S A 1998; 95: 2991-2996.
8. Ridge KM, Rutschman DH, Factor P, et al. Differential expression
of Na-K-ATPase isoforms in rat alveolar epithelial cells. Am J
Physiol Lung Cell Mol Physiol 1997; 273: L246-L255.
9. Borok Z, Liebler JM, Lubman RL, et al. Sodium transport proteins
are expressed by rat alveolar epithelial type I cells. Am J Physiol
Lung Cell Mol Physiol 2002; 282: L599-L608.
10. Johnson MD, Widdicombe JH, Allen L, et al. Alveolar epithelial
type I cells contain transport proteins and transport sodium, supporting an active role for type I cells in regulation of lung liquid
homeostasis. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99: 1966-1971.
11. Folkesson HG, Matthay MA. Alveolar epithelial ion and fluid
transport. Recent progress. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 35:
10-19.
12. Taylor AE, Guyton AC, Bishop VS. Permeability of the alveolar
epithelium to solutes. Circ Res 1965; 16: 353-362.
13.Berthiaume Y, Broaddus VC, Gropper MA, et al. Alveolar liquid
and protein clearance from normal dog lungs. J Appl Physiol
1988; 65: 585-593.
14. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54: 678-811.
15. Basset G, Crone C, Saumon G. Fluid absorption by rat lung in situ:
Pathways for sodium entry in the luminal membrane of alveolar
epithelium. J Physiol (Lond) 1987; 384: 325-345.
16. Matthay MA, Folkesson HG, Verkman AS. Salt and water transport
across alveolar and distal airway epithelium in the adult lung. Am
J Physiol Lung Cell Mol Physiol 1996; 270: L487-L503.
Volumen 23 Número 3 - 2011
17. Sakuma T, Okaniwa G, Nakada T, et al. Alveolar fluid clearance
in the resected human lung. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150: 305-310.
18. Weibel ER. Lung morphometry and models in respiratory physiology. In: Chang HK, Paiva M, ed. Respiratory Physiology: An
Analytical Approach, New York: Marcel Dekker; 1989. p. 1-56.
19. Schneeberger-Keeley EE, Karnovsky MJ. The ultrastructural basis
of alveolar-capillary membrane permeability to peroxidase used
as a tracer. J Cell Biol 1968; 37: 781-793.
20. Masip J, Marta R, et al. Systematic review and meta-analysis.
JAMA 2005; 294 (24).
21. Pang D, Keenan SP, CookDJ, Sibbald WJ. The effect of positive
pressure airway support on mortality and need for intubation in
cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest 1998;
114: 1185-1192.
22. Winsock M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than continuous positive airway pressure?
Intensive Care Med 1999; 25: 1-2.
23. González Barca FJ, Zamarrón Sanz LC, Salgueiro Rodríguez
M, Rodríguez Suárez JR. Ventilación no invasiva en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia
respiratoria aguda hipercápnica en una sala de hospitalización
convencional An Med Int 2004; 21 (8): 373-377.
24. Fernández Guerra J, López-Campos Bodineau JL, et al. Metanálisis de la eficacia de la ventilación no invasiva en la exacerbación
aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Med Clin
(Barc) 2003; 120: 281-286.
25. Plant PK, Owen JL, Parrott S, Elliott MW. Cost effectiveness of
ward based non-invasive ventilation for acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease: economic analysis of
randomized controlled trial. BMJ 2003; 326: 1-5.
26. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease on general respiratory wards: a multicentre randomized
controlled trial. Lancet 2000; 355: 1931-1935.
27. Dueñas C, et al. Hacer el bien, bien hecho en UCI. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9 (Supl. 2).
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García y cols.
Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven
PRESENTACIÓN DE CASO
Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en
hombre joven
Presentación de un caso y revisión de la literatura
A young man with moderate hemoptysis caused by a woody plant fragment.
Case presentation and review of the literature
Julio César García, MD.(1); Jairo Pérez, MD.(2); Gustavo Hincapié, MD.(3); Carlos Rodríguez, MD.(4)
RESUMEN
La hemoptisis es una condición seria y potencialmente fatal debido a su curso poco previsible. Es por ello, que
el clínico debe investigar todas las causas y sitio del sangrado para realizar un tratamiento oportuno que evite
el aumento de la morbilidad y mortalidad del paciente. Existen muchos reportes de hemoptisis causadas por
cuerpos extraños al intentar retirarlos, pero pocos donde el cuerpo extraño genere los episodios de hemoptisis,
de tal manera que en los algoritmos diagnósticos se considera como causa remota. Se presenta un caso de
un paciente joven previamente sano con episodios intermitentes de hemoptisis cuya causa correspondió a
una rama vegetal de 6 cm aproximadamente.
Palabras clave: hemoptisis, cuerpo extraño, rama vegetal, bronquiectasias, fibrobroncoscopia.
ABSTRACT
Hemoptysis is a serious, potentially fatal condition whose clinical course is very difficult to predict. The clinician
must investigate every possible cause, as well as the site of the hemorrhage, in order to prevent worsened morbidity and mortality. There are many reports of hemoptysis caused by attempted removal of foreign bodies; however,
there are few reports of episodes of hemoptysis caused by the foreign body itself. Therefore, diagnostic algorithms
usually consider the foreign body as a remote cause. The case is presented of a young, previously well patient with
intermittent episodes of hemoptysis whose cause was a woody plant fragment of approximately 6cm.
Keywords: hemoptysis, foreign body, woody plant fragment, bronchiectasis, fibrobronchoscopy.
Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 103-110.
Médico Internista y Farmacólogo Clínico, Clínica Universidad de La Sabana, Profesor Asistente Universidad de La Sabana y Universidad
El Bosque. Director Grupo de Investigación Evidencia Terapéutica. Bogotá, Colombia.
(2)
Médico Internista, Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
(3)
Médico Internista, Neumólogo. Jefe del Servicio de Neumología, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada.
Bogotá, Colombia.
(4)
Cirujano de Tórax. Jefe del Servicio de Cirugía de Tórax, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá,
Colombia.
(1)
Correspondencia: [email protected]
Recibido: septiembre 26 de 2011. Aceptado: octubre 10 de 2011.
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INTRODUCCIÓN
Se define hemoptisis al sangrado proveniente del
tracto respiratorio inferior con la tos. Se clasifica como
leve cuando la sangre no supera los 20 mL al día, moderada con sangre fresca, con un volumen intermedio
entre la hemoptisis leve y la masiva, y esta última es
aquella con un volumen superior a 400 a 600 mL al día
o a un ritmo mayor a 100 a 200 mL/h. Según el volumen
de sangrado puede considerarse como una urgencia
médico-quirúrgica. No obstante, es preciso aclarar si
realmente se trata de hemoptisis, dado que también
puede haber pseudohemoptisis (sangrado proveniente
de orofaringe y nasofaringe) y hematemesis (1).
Se presenta un caso de un paciente joven previamente sano remitido al Hospital Militar Central con
episodios intermitentes de hemoptisis cuya causa
correspondió a una rama vegetal de 6 cm aproximadamente.
CASO CLÍNICO
Paciente de género masculino, de 29 años de edad,
conductor, residente y procedente de Neiva (Huila),
quien consultó por “tos con sangre”. Refirió cuadro clínico de un mes de evolución que inició con hemoptisis,
intermitente en cinco oportunidades, con último episodio
seis días con 100 mL a 200 mL aproximadamente. Consultó a una clínica privada en Neiva, donde realizaron
estudios a causa de cuyos resultados decidieron remitir. Dentro de los antecedentes describió un episodio
similar hace dos años, el cual fue interpretado como
Volumen 23 Número 3 - 2011
hemorragia de vías digestivas altas, y fue tratado con
omeprazol; el resto de antecedentes fueron negativos.
Así mismo, negó pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, caída del cabello o dolor articular. Al ingreso
a la Institución se evidenció examen físico normal. Trajo
consigo un reporte de fibrobroncoscopia con restos de
sangrado proveniente del segmento apical posterior
izquierdo, citología con lavado bronco-alveolar con
grupos de células mucosas sin alteraciones nucleares,
células mononucleares y hematíes; no se observaron
células tumorales, y la coloración para BK y hongos fue
negativa. El ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular conservada con fracción de eyección
del ventrículo izquierdo del 60%.
Al ingreso al Hospital se orienta el estudio de la
Hemoptisis con Bioquímica sanguínea de ingreso y
durante su hospitalización normal. Gases arteriales sin
trastorno ácido base ni hipoxemia con PaO2/FiO2 de 275.
Radiografía de tórax reportada con adecuada transparencia de los campos pulmonares, sin signos de
consolidación con adecuada definición de los ángulos
costodiafragmáticos (Figura 1).
Tomografía de tórax con opacidad basal derecha
con compromiso pleural (Figuras 2 y 3).
Ante los resultados, se decidió, en conjunto con
Cirugía de Tórax, realizar lobectomía segmentaria
derecha por toracoscopia transparietal con reporte de
lesión nodular irregular, segmento basal lateral lóbulo
inferior derecho y bronquiectasia con cuerpo extraño
en pulmón (rama vegetal) (Figura 5).
Figura 1. Radiografía de tórax al ingreso.
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Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven
DISCUSIÓN
Para el abordaje inicial del paciente con hemoptisis,
es indispensable verificar el grado de compromiso que
genera la enfermedad y la cuantificación del sangrado,
dado el efecto que puede tener sobre el sistema respiratorio y cardiovascular. Según la cantidad del sangrado
la hemoptisis se puede clasificar en (2, 4, 6 y 7).
García y cols.
1. Hemoptisis masiva: cuando en 24 horas el sangrado
alcanza 400-600 mL, o si durante la estadía en el
departamento de urgencias se observa una pérdida
de más de 100 mL de sangre por hora, y hay taquipnea, disnea o hipoxia. Con los hallazgos descritos se
considera que el paciente está en potencial riesgo
de muerte (3), y por tanto requiere: estabilización
Figura 2. Tomografía de tórax. Ventana para mediastino.
Figura 3. Tomografía de tórax. Ventana para pulmón.
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Figura 4. Angio-TAC multidetección. Opacidad basal derecha con compromiso subpleural negativo para malformación arteriovenosa.
respiratoria y hemodinámica; monitarización, infusión de cristaloides y transfusión de hemoderivados,
e incluso intubación orotraqueal. Es pertinente,
además, determinar en forma prioritaria el sitio del
sangrado mediante fibrobroncoscopia (5, 6).
2. Hemoptisis moderada: plantea un escenario menos
urgente, pues se hallan valores de sangrado menores de 400 mL en 24 horas, y dado el menor compromiso general del paciente es posible profundizar
más en la historia clínica. En estos casos también
se requiere monitoría, consecución de accesos
venosos, transfusión de hemoderivados si fuere
necesario e intubación orotraqueal (8), aunque con
menor frecuencia.
3. Hemoptisis mínima o resuelta: se observa escasa
hemoptisis y típicamente no se requieren intervenciones de urgencia. Es frecuente que sean secundarias a procesos infecciosos y se resuelvan con el
tratamiento específico. De sospecharse neoplasias
o persistir o empeorar la clínica, se solicitarán estudios adicionales (8).
El paciente del caso presentó hemoptisis moderada
que inicialmente fue considerada como hemorragia de
las vías digestivas altas; posteriormente, con múltiples
episodios de hemoptisis auto-resueltos, se inició estudio de acuerdo con el algoritmo internacionalmente
aceptado.
ETIOLOGÍA
Cortés (9) revisa las causas de hemoptisis en los
estudios prospectivos de los años 1989 – 2000, y
plantea la etiología de 1.671 casos de hemoptisis. Las
causas más frecuentes son: carcinoma broncogénico
con 20% a 28% de los casos, bronquitis crónica 18% a
29% y bronquiectasias 10% a 20%. Las enfermedades
cardiovasculares como infarto pulmonar y estenosis
mitral corresponden al 5% de los casos. Menos de
5% de los sangrados subglóticos atañen a un grupo
heterogéneo de patologías tales como: cuerpo extraño
traqueobronquial, diátesis hemorrágica, tratamiento
anticoagulante, trauma de tórax, granulomatosis de
Wegener, lupus eritematoso sistémico y síndrome de
Goodpasture. De otra parte, el 3% es secundario a
tuberculosis pulmonar, y de 8% a 22% a hemoptisis
idiopática o criptogénica (Tabla 1).
Bidwell informa que en Estados Unidos la principal
causa de hemoptisis son las enfermedades infecciosas
(60% – 70%), seguidas por la bronquitis (26%), la neumonía (10%) y la tuberculosis (8%) (10). Por microorganismos es más frecuente hallar Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus. Entre los virus
causantes de hemoptisis severa se describe Influenza. De otro lado, las neoplasias primarias de pulmón
contribuyen con 23% de los casos, siendo mucho más
frecuentes que las metástasis. Con menor frecuencia
se manifiestan con hemoptisis condiciones cardiovas-
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Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven
Figura 5. Espécimen quirúrgico: bronquiectasia con cuerpo extraño en pulmón (rama vegetal).
culares como falla cardiaca izquierda, estenosis mitral
severa y embolismo pulmonar. Por último de 7% a 34%
de los casos, después de un estudio exhaustivo, se
consideran como hemoptisis idiopática y el pronóstico
es bueno dada la resolución de los síntomas en un
período de seis meses, sin hallazgos adicionales. Sin
embargo, se describe mayor incidencia de cáncer de
pulmón en pacientes fumadores mayores de 40 años,
de tal forma que este grupo requerirá monitoría.
ESTUDIO
En caso de hemoptisis no masiva
Primero se realiza un examen físico cuidadoso,
donde se evalúa el compromiso general del paciente al
momento de la valoración, así como signos y síntomas
que pudieran sugerir procesos infecciosos o neoplásicos; El paso siguiente es la toma de la radiografía del
tórax para identificar algún hallazgo sugestivo presentado en la tabla 2, si se identifica una masa es necesario
realizar fibrobroncos- copia (puede ser ambulatoria si el
paciente se encuentra en buen estado). Si la placa de
tórax aclara la causa, se considera tomografía de tórax
y/o fibrobroncoscopia. Incluso cuando la radiografía es
normal en pacientes con alto riesgo de cáncer (hombres, mayores de 40 años, fumadores de más de 40
paquetes/año y la duración de la hemoptisis es mayor
a una semana), se sugiere realizar fibrobroncoscopia.
Este estudio tiene buen rendimiento cuando se sospecha de lesiones endobronquiales centrales, pues permite la visualización y toma de lavado bronco-alveolar,
cepillado bronquial y biopsias. Incluso es posible detener el sangrado en quienes persiste la hemoptisis (7).
La tomografía de tórax de alta resolución es de
mayor utilidad cuando se sospecha de enfermedades
parenquimatosas pulmonares o lesiones periféricas; de
todas formas su uso conjunto con la fibrobroncoscopia
aumenta la probabilidad de llegar al diagnóstico (7).
En caso de hemoptisis masiva
Cuando la hemoptisis es mayor a 1.000 mL al día,
la mortalidad puede llegar a más del 80% cuando se
asocia a malignidad (11). Por tal razón, los objetivos
básicos del tratamiento son: detener la hemoptisis, asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación,
y encontrar la causa lo antes posible.
De acuerdo con el compromiso del paciente, éste
puede requerir monitorización y tratamiento invasivos
en la unidad de cuidado intensivo (11, 12).
En estos casos el proceso diagnóstico y terapéutico
se desarrolla de manera concomitante, con especial
cuidado en mantener la vía aérea pues la mayoría de
muertes no ocurren por exanguinación sino por asfixia.
Incluso se debe contar con la disponibilidad de un cirujano de tórax dado que puede requerirse una cirugía
de urgencia (13-18).
Cuerpo extraño como causa de hemoptisis
A diferencia de los niños, en los adultos la presencia
de cuerpos extraños bronquiales es una entidad clínica
poco frecuente. Solo 6% de los casos con cuerpos
extraños en la vía aérea, se presentan en personas
mayores de 14 años (19).
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Volumen 23 Número 3 - 2011
La aspiración inicial se manifiesta por tos, disnea
y/o cianosis, aunque en ocasiones la clínica puede
no ser tan llamativa, incluso puede pasar inadvertida
o confundirse con otras patologías como bronquitis,
bronquiectasias o neumonía como se presenta en la
tabla 3 (20).
que correspondió a 49% de los casos. En cuanto a
anatomía, la principal localización es el bronquio fuente derecho (60%-65%), al cual le siguen el bronquio
fuente izquierdo (25%-30%), y la subglotis y la tráquea
(9%-12%), con una distribución similar a la descrita en
edad pediátrica.
En mayor riesgo están los ancianos, las personas
con déficit neurológico (encefalopatía metabólica,
alcoholismo, ingesta de sedantes, retardo mental, convulsiones) o aquellas con alteraciones de la deglución.
En el caso que se reporta se observó una rama
vegetal en el segmento basal lateral del lóbulo inferior
derecho, asociado a bronquiectasia. Al reinterrogar al
paciente, manifestó no recordar la ingesta del cuerpo
extraño; sin embargo, puede haber ingestas accidentales de ramas pequeñas que pueden crecer dentro del
parénquima pulmonar.
Chung-Hua Chen (20), describió en un estudio de
43 pacientes, que el elemento más broncoaspirado
fueron los trozos de hueso (de pollo o de pescado) lo
Figura 6. Algoritmo diagnóstico de la hemoptisis.
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Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hemoptisis.
Origen distinto a vías
Origen parénquima pulmonar
respiratorias bajas
Origen vascular primario
Sangrado nasofaríngeo
Absceso pulmonar
Hemorragia vías digestivas
Neumonía
Tuberculosis
Origen tráqueo-bronquial
Micetoma
Neoplasias
Síndrome de Goodpasture
Bronquitis
Hemosiderosis pulmonar
Bronquiectasiasidiopática
Broncolitiasis
Granulomatosis de Wegener
Trauma de la vía aérea
Neumonitis lúpica
Cuerpo extraño
Contusión pulmonar
Malformación arteriovenosa
Embolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar
postcapilar
Ruptura vascular durante
procedimiento
Otras
Endometriosis pulmonar
Alteraciones de la coagulación
Tomada de: www.aafp.org/afp. 2005; 72 (7).
Tabla 2 . Hallazgos clave en la radiografía de tórax.
Hallazgo
Diagnóstico probable
Cardiomegalia, redistribución flujo pulmonar
Lesiones cavitadas
Infiltrados difusos alveolares
Adenopatía o masa hiliar
Falla cardiaca, estenosis válvula mitral
Absceso, tuberculosis, carcinoma necrotizante
Falla cardiaca, edema pulmonar, broncoaspiración, lesión tóxica
Carcinoma, metástasis, infecciones, sarcoidosis
Hiperinflación
EPOC
Infiltrados lobares o segmentarios
Masas, nódulos, granulomas
Neumonía, tromboembolismo, cáncer obstructivo
Carcinoma, metástasis, granulomatosis de Wegener, embolismo
séptico, vasculitis
Normal o sin cambios con radiografía de base
Infiltrado alveolar en parches
Bronquitis, infecciones del tracto respiratorio superior,
sinusitis, tromboembolismo
Trastornos hemorragíparos, hemosiderosis pulmonar, síndrome de Goodpasture
Tomada de: www.aafp.org/afp. 2005; 72 (7).
Tabla 3. Clínica de presentación en pacientes con cuerpo
extraño.
Síntomas
Tos crónica
Frecuencia (%)
67
Hemoptisis23
En ocasiones la clínica del cuerpo extraño se presenta bastante tiempo luego de la aspiración y puede
corresponder a procesos neumónicos a repetición,
bronquitis, bronquiectasias, abscesos pulmonares,
hemoptisis. Incluso, Chouabe (21), y colaboradores describieron cuatro casos de actinomicosis endobronquial
debidos a la presencia de cuerpos extraños.
Fiebre19
Disnea16
Dolor torácico
7
Ahogo7
Sibilancias2
Alteración de la consciencia
Tomada de: Chest 1997;112: 129-133.
2
Se plantea que la fibrobroncoscopia es uno de los
últimos estudios a realizar en quienes se confirma la
presencia de un cuerpo extraño (22); sin embargo es
la primera modalidad de tratamiento. En este sentido,
Chung-Hua Chen (20) afirma que en el primer intento
es posible la extracción del 58% y en el segundo 74%;
incluso considera que el valor referido está subestima-
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Revista Colombiana de Neumología
do, ya que algunos pacientes no pudieron ser estudiados
por sospecha de neoplasia y otros por ser atendidos en
Instituciones más pequeñas al lugar del estudio e incluidos en el análisis. Al sumar estos casos la efectividad
puede ser hasta de 82%.
Existen muchos reportes de hemoptisis generados
al retirar cuerpos extraños de la vía aérea, pero pocos
(19, 23) donde el cuerpo extraño genere episodios de
hemoptisis (18, 24). El paciente presentado corresponde a un caso de hemoptisis con etiología de una rama
vegetal de 6 cm, que a pesar de corresponder a menos
del 5% de las causas de hemoptisis, no debe olvidarse
dentro del algoritmo diagnóstico de hemoptisis como se
describe en la figura 6.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gamez J, Narbona E, Ruiz AP. Expectoración hemoptoica: valoración en atención primaria. FMC 1996; 3(2): 105-10.
2. Fraser RS, Pare P, Pare PD. Hemoptysis. In: Fraser RS, Pare P,
Pare PD, eds. Diseases of the chest. Philadelphia, Pa: Saunders,
1988; 394–396.
3. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest
1997;112:440–444.
4. Revel MP, Fournier LS, Hennebicque AS, et al. Can CT replace
bronchoscopy in the detection of the site and cause of bleeding in
patients with large or massive hemoptysis? AJR Am J Roentgenol
2002;179:1217–1224.
5. Bobrowitz ID, Ramakrishna S, Shim Y. Comparison of medical v surgical treatment of major hemoptysis. Arch Intern Med
1983;143:1343–1346.
6. Sheffield EA, Moore-Gillon J, Murday AR, Addis BJ. Massive
haemoptysis caused by spontaneous rupture of a bronchial artery.
Thorax 1988;43:71–72.
7. Bruzzi J, Re´my-Jardin M, Delhaye D, et al. Multi–Detector Row
CT of Hemoptysis RadioGraphics 2006; 26:3–22
Volumen 23 Número 3 - 2011
8. Pino V, Pardo G, Barrantes G, et al. Cuerpos extraños bronquiales
en adultos. Presentación de 4 casos y revisión de la literatura.
ORL-DIPS 2004;31(2):93-95.
9. Cortés Sancho R, Cossío San Jósé P, Miñambres Alija E, et al.
Actitud diagnóstica y terapéutica ante el paciente que acude con
hemoptysis. MEDIFAM 2003; 13: 258-264.
10. Bidwell J, Pachner R. Hemoptisis: diagnosis and management.
Am Fam Physician 2005;72:1253-60.
11. Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive
hemoptysis. Crit Care Med 2000;28(5):1642–7.
12. Szidon JP, Fishman AP. Approach to the pulmonary patient with
respiratory signs and symptoms. In: Pulmonary diseases and
disorders. 2nd edition. New York: McGraw Hill; 1988. p. 346–51.
13. Thompson JW, Nguyen CD, Lazar RH, et al. Evaluation and management of hemoptysis in infants and children. Ann Otol Rhino
Laryngol 1996;105:516–20.
14. Heibert CA. Balloon catheter control of life threatening hemoptysis.
Chest 1974;66:308–9. 15. Cremashi P, Nascimbene C, Vitulo P,
et al. Therapeutic embolization of the bronchial artery: a successful treatment in 209 cases of relapse hemoptysis. Angiology
1993;44:295–9.
16. White RI Jr. Bronchial artery embolotherapy for control of acute
hemoptysis: analysis of outcome. Chest 1999; 115(4): 912-5.
17. Haponik EF, Fein A, Chin R. Managing life threatening hemoptysis:
has anything really changed? Chest 2000; 118(5): 1431-5.
18. Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin N Am 2003, 21: 421-435.
19. Biemann H, Thrower W. Non-opaque Foreign Body Bronchiectasis: Report. of Two Cases. Chest 1963;43;554-556.
20. Chen Ch, Lai Ch, Tsai T, Lee Y, Perng R. Foreign Body Aspiration
Into the Lower Airway in Chinese Adults. Chest 1997;112: 129-133
21.Chouabe S, Perdu D, Deslée C, et al. Endobronchial actinomycosis associated with foreign body: four cases and a review of
the literature. Chest 2002; 121: 2069-2072.
22. Jackson CV, Savage PJ, Quinn DL. Role of fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis and a normal chest roentgenogram.
Chest 1985; 87:142.
23. Hilman BC, Kurzweg FT, Mccook WW, Chest 1980;78: 306-309.
24. Jean-Bamptiste E. Management of Hemoptysis in the Emergency
Department. Hospital Physician 2005, January: 53-59.
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Noreña y cols.
Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas:
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas:
a propósito de dos casos
New outlook on alveolar proteinosis: presentation of two cases
Iván Noreña, MD.(1); Nelson Páez E., MD.(2); Mauricio Durán, MD.(2); Carlos Aguirre, MD.(2)
RESUMEN
La proteinosis alveolar es una enfermedad respiratoria rara, caracterizada por una alteración de la homeostasis
del surfactante pulmonar, causada, en la mayoría de los casos, por la producción de anticuerpos contra el
factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF), la cual afecta la función de los macrófagos
alveolares, y genera así acumulación de surfactante en el espacio aéreo terminal.
La aproximación diagnóstica se da a partir de los hallazgos imaginológicos característicos y los estudios de
patología. Sin embargo, en la actualidad el diagnóstico serológico mediante la medición de anticuerpos anti
GM-CSF desempeña un papel importante para determinar el origen autoinmune. Esta enfermedad cursa con un
pronóstico variable, siendo aún el lavado pulmonar el tratamiento de elección, aunque se cuenta con terapias
alternativas como la suplencia de GM-CSF y otras, muy controvertidas, como el rituximab y la plasmaféresis.
Se presentan dos casos con desenlaces clínicos diferentes que permiten concluir que la proteinosis alveolar
todavía requiere investigación que desarrolle intervenciones terapéuticas novedosas.
Palabras clave: proteinosis alveolar pulmonar, anti GM-SCF, factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrófagos, lavado pulmonar total.
ABSTRACT
Alveolar proteinosis is a rare respiratory disease characterized by deranged homeostasis of pulmonary surfactant. In most cases, this alteration is caused by antibodies against the granulocyte-macrophage colony-stimulating
factor (GM-CSF), which impair the function of alveolar macrophages and bring forth the accumulation of surfactant
in terminal air spaces. The diagnostic approach is based on characteristic radiologic findings and histopathological
studies. However, serologic diagnosis by measurement of anti-GSM-CSF antibodies to determine an autoimmune
origin plays an important role today. The prognosis of this disease is variable. Whole-lung lavage is still the treatment
of choice, although alternative therapies such as GM-CSF replacement and other very controversial approaches
such as rituximab and plasmapheresis are currently available. We present two cases with different clinical outcomes.
These cases lead us to conclude that alveolar proteinosis continues to require research leading to the development
of innovative therapeutic interventions.
Keywords: pulmonary alveolar proteinosis, anti-GM-CSF, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,
whole-lung lavage.
Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 111-116.
(1)
(2)
Residente Medicina Interna. Universidad del Rosario – Fundación Cardioinfantil. Bogotá, Colombia.
Neumólogo, Fundación Neumológica Colombiana, Servicio de Neumología, Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología. Bogotá,
Colombia.
Correspondencia: [email protected]
Recibido: septiembre 5 de 2011. Aceptado: septiembre 27 de 2011.
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La proteinosis alveolar es una patología rara que se
caracteriza por la presencia de material lipoproteináceo
a nivel alveolar como consecuencia de alteraciones en
el equilibrio entre la producción y eliminación del surfactante pulmonar. La entidad fue descrita por primera vez
en 1958 por el Dr. Samuel Rosen y colaboradores (1).
Se considera que su prevalencia varía en las diferentes
regiones del mundo entre 4 a 40 casos por millón de
habitantes, estimándose una incidencia de 0,2 casos
por millón de habitantes al año (2).
CASO 1
Mujer de 35 años, floricultora, sin antecedentes de
importancia, quien presentó cuadro de un mes de disnea progresiva y tos sin expectoración. En el examen
físico se encontraron desaturación de oxígeno y estertores finos bilaterales. La radiografía simple mostró vidrio
esmerilado y opacidades alveolares difusas (Figura 1)
y la tomografía de tórax de alta resolución un patrón
en “adoquín loco” o “adoquín desordenado” (Figura
1b). Con una probabilidad clínica alta de (se supone:
proteinosis alveolar y, menos posible, una neumonitis
de hipersensibilidad), se le realizó una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar con toma de biopsias
transbronquiales que mostraron la presencia de material
proteináceo positivo a la tinción de PAS, llegándose al
diagnóstico de proteinosis alveolar (Figura 2). En dos
años de evolución de su enfermedad, ha requerido la
realización de tres lavados pulmonares por deterioro en
su clase funcional asociado a hipoxemia, por lo cual,
durante su última hospitalización, se inició suplencia
con GM-CSF por vía subcutánea 300 mcg/día.
Volumen 23 Número 3 - 2011
CASO 2
Hombre de 31 años, operario de un molino de arena,
sin antecedentes previos, con cuadro de un año de
evolución consistente en disnea progresiva, asociado
a fiebre ocasional y diaforesis con hallazgos, en quien
se encontraron estertores finos inspiratorios bilaterales
a la auscultación, con hallazgos radiográficos de opacidades mixtas difusas (Figura 3) con tomografía que
mostró patrón en “adoquín loco” (Figura 4), por lo que
se llevó a fibrobroncoscopia para lavado broncoalveolar y toma de biopsias transbronquiales en las que se
hallaron fragmentos amorfos de material eosinofílico
PAS positivo compatible con proteinosis alveolar. Tuvo
una evolución tórpida y requirió manejo en la unidad
de cuidado intensivo; finalmente murió por infección
respiratoria concomitante.
DISCUSIÓN
Los dos casos corresponden a personas jóvenes
que comparten algunas características clínicas y paraclínicas pero que difieren en su evolución y desenlace
final. En ambos se confirmó el diagnóstico de proteinosis
alveolar.
A
B
Figura 1. Caso 1a. Radiografía de tórax con opacidades
mixtas difusas de predominio basal.
Figura 2 A. TACAR con evidencia de patrón en “adoquín
loco”. B. Microscopía de biopsia transbronquial H/E con
material eosinófilo que ocupa el espacio alveolar.
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Noreña y cols.
Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas:
En los párrafos siguientes se realiza una revisión
sintetizada de los aspectos más representativos de esta
enfermedad, que permiten profundizar el conocimiento
del metabolismo del surfactante pulmonar usándolo
como base para darle tratamiento a esta entidad que
continúa siendo una rareza.
FISIOPATOLOGÍA
En los últimos años se ha dilucidado parte de los
mecanismos moleculares que tienen un rol fundamental
en la aparición de la proteinosis alveolar (3), partiendo
del papel de los macrófagos alveolares en la degradación del surfactante pulmonar y específicamente de
una citoquina, la GM-CSF, la cual regula el factor de
transcripción PU.1 que por mecanismos no conocidos
permite la endocitosis del surfactante y la unión del
endosoma con el lisosoma para su eliminación en
el macrófago (Figura 5) (3). El 90% de los casos de
proteinosis alveolar se asocian con la producción de
anticuerpos contra GM-CSF que anulan la actividad de
esta citoquina, habiéndose identificado otras causas primarias como alteraciones en los receptores de GM-CSF
u otros factores que intervienen en la homeostasis del
surfactante pulmonar. También se han descrito causas
secundarias asociadas a trastornos hematológicos y
factores ambientales (Tabla 1).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El espectro clínico de la proteinosis alveolar es
variable e inespecífico. Los síntomas más frecuentes
son disnea en un tercio de los casos y tos, sea ésta
productiva o no, en aproximadamente el 20% (2); otros
síntomas infrecuentes pero que pueden estar presentes
son: dolor torácico, pérdida de peso, fiebre y hemoptisis; en caso de este último hallazgo debe considerarse
infección concomitante.
Figura 3. Radiografía de tórax con opacidades mixtas difusas.
Figura 4. TACAR con patrón de adoquinado loco.
Figura 5. Equilibrio del surfactante pulmonar. 1. El neumocito
tipo II produce surfactante pulmonar que es secretado a nivel
alveolar. 2. El GM-CSF se une a su receptor en el macrófago
alveolar que genera estimulación de factores de transcripción.
3. A nivel nuclear se induce al factor de transcripción PU.1
que activa la función de depuración del macrófago. 4. El
macrófago activado realiza endocitosis de las moléculas de
surfactante. 5. El endosoma se fusiona con los lisosomas del
macrófago para así degradar el surfactante. La presencia de
autoanticuerpos contra el GM-CSF inhibe la activación del
macrófago alterando el equilibrio descrito, lo cual causa el
90% de los casos de proteinosis alveolar. Las alteraciones en
diferentes pasos de la homeostasis del surfactante pueden
generar proteinosis alveolar. NTI=neumocito tipo I, NTII=
neumocito tipo II, MA= macrófago alveolar (Modificada de:
Trapnell B, Whitsett J, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis. N Engl J Med. 2003; 349: 2527-39).
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Tabla 1. Causas secundarias de proteinosis alveolar.
Síndromes inmunodeficiencia
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
- Hipogammaglobulinemia Neoplasias
- Anemia aplásica
- Leucemia linfocítica aguda
- Leucemia mieloide aguda
- Leucemia linfocítica crónica
- Linfoma No Hodgkin
- Macroglobulinemia Waldenström
Infecciones
-CMV
- Mycobacterium tuberculosis
-Nocardia
- Pneumocystis jirovecii
Exposicional
-Sílice
-Titanio
- Aluminio
En cuanto al examen físico la auscultación pulmonar
puede mostrar estertores finos difusos; otros hallazgos
como cianosis e hipocratismo digital pueden encontrarse casi en un tercio de los pacientes.
HALLAZGOS PARACLÍNICOS Y PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
En los pacientes con proteinosis alveolar se pueden
encontrar, como hallazgos radiográficos, opacidades
intersticiales y/o de ocupación alveolar en correlación
con el diferente compromiso estromal y parenquimatoso
pulmonar. En la tomografía torácica de alta resolución
Volumen 23 Número 3 - 2011
(TACAR) se encuentra un patrón característico en
“adoquín loco”, dado por la presencia de engrosamiento de los septos interlobulillares en un trasfondo con
atenuación en vidrio esmerilado, el cual, es sugestivo,
más no específico de proteinosis alveolar, ya que se
presenta en otras patologías como neumonía por P.
jirovecii, carcinoma broncoalveolar mucinoso, sarcoidosis, enfermedad pulmonar intersticial no específica,
neumonía lipoidea, entre otras (4, 5).
Otros hallazgos paraclínicos son la disminución de
la PaO2 con aumento de la diferencia alveolo-arterial
de oxígeno (a-ADO2) a la gasometría arterial; patrón
restrictivo en la curva flujo/volumen y disminución de
la capacidad de difusión de monóxido de carbono.
También se ha descrito elevación de la LDH que puede
estar presente en 50% de los casos; si embargo, no es
un hallazgo específico.
Las pruebas diagnósticas se basan en el estudio
citológico del lavado broncoalveolar e histopatológico ya
sea por biopsia transbronquial o biopsia a cielo abierto
que muestran la presencia de material lipoproteináceo
amorfo eosinófilo, el cual se tiñe con la coloración de
ácido periódico de Schiff, además de la presencia de
macrófagos aumentados de tamaño de aspecto espumoso (Figura 6).
A partir de la determinación del papel de los anticuerpos anti GM-CSF en la fisiopatogenia de la proteinosis
alveolar, se desarrollaron pruebas para la medición de
los niveles séricos de anti GM-CSF los cuales están
presentes casi en la totalidad de los pacientes con
proteinosis alveolar de origen autoinmune (6).
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección para la proteinosis alveolar sigue siendo el lavado pulmonar, descrito por primera
vez en la década de los sesenta por Ramírez, con una
Figura 6 A. Coloración de PAS, biopsia transbronquial con material proteináceo ocupando el espacio alveolar. B . Coloración
de PAS, lavado broncoalveolar con material proteináceo amorfo. C. Macrófago aumentado de tamaño “espumoso” por la
presencia de cúmulos de surfactante. Caso 1.
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Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas:
Figura 7. Lavado pulmonar. Tubo endotraqueal de doble lumen que permite el aislamiento del pulmón lavado del contralateral que ventilará al paciente durante el procedimiento.
Figura 8. Lavado pulmonar. Presencia de líquido lechoso
con aclaramiento progresivo a medida que se realiza lavado
con cristaloides tibios.
técnica ya descontinuada y que en la actualidad se
basa en la utilización de un tubo endotraqueal de doble
lumen para lograr el lavado de un campo pulmonar determinado (Figura 7), irrigándolo con 500-1.000 mL de
cristaloides tibios asociado a puño-percusión dirigida,
requiriéndose en promedio entre 10-15 L para lograr
aclaramiento del líquido extraído (Figura 8) (8). Las
indicaciones para decidir en qué momento realizar el
lavado pulmonar no están muy bien definidas aunque se
describen el deterioro funcional, la hipoxemia con paO2
< 65 mm Hg, la a-ADO2 > de 40 mm Hg y la fracción de
shunt de 10%-12% como circunstancias que ameritan
la realización de lavado pulmonar (9).
Otras terapias descritas son el rituximab y la plasmaféresis (2) con resultados aún más controversiales
que requieren mayor estudio para determinar su utilidad
en esta patología ya que en el momento su evidencia
en el manejo de la proteinosis alveolar es muy débil.
En un estudio de Beccaria y colaboradores (10), a
los pacientes a quienes se les realizó lavado pulmonar,
mostraron mejoría clínica y paraclínica desde la primera
semana de realizado, hasta por varias semanas o años,
encontrándose a largo plazo que al seguimiento en
siete años posterior al lavado, 70% de estos pacientes
estaba libre de enfermedad.
En las últimas décadas se ha evaluado la suplencia
de GM-CSF para el manejo de la proteinosis alveolar
autoinmune, hallándose mejoría de parámetros clínicos
y paraclínicos en pacientes con proteinosis alveolar
moderada (11); sin embargo, los estudios no tienen las
características ideales en vista del número pequeño
de pacientes al ser una enfermedad poco incidente.
Estudios experimentales animales han mostrado mejor
respuesta de la suplencia inhalada respecto a la subcutánea en ratones con proteinosis alveolar (8). Existen
algunos estudios en humanos que muestran mejoría
clínica de pacientes tratados con suplencia inhalada
de GM-CSF; no obstante estos estudios no son comparativos de esta vía respecto a la vía subcutánea (12).
PRONÓSTICO
La proteinosis alveolar tiene un rango variable en
cuanto a su pronóstico, encontrándose casos con
resolución espontánea, otros con estabilidad clínica
sin manejo o que requieren intervenciones (véase tratamiento) para lograr la mejoría, y otros que fallecen
como consecuencia de la enfermedad. Se dice que los
pacientes sin intervención alguna tienen una sobrevida
a cinco años de 84%, la cual, con el lavado pulmonar,
ha aumentado hasta un 95% (7).
En conclusión, la proteinosis alveolar es una patología que desde su identificación ha evolucionado
enormemente en cuanto a la caracterización de los
mecanismos moleculares que la regulan, pero que aún
tiene un comportamiento clínico incierto, teniéndose
como única terapia de elección el lavado pulmonar, por
lo que se debe aclarar el papel definitivo de la suplencia
de GM-CSF y de otras terapias descritas en el manejo
de esta enfermedad, en especial para el tipo autoinmune, y al mismo tiempo identificar intervenciones
terapéuticas novedosas de acuerdo con los avances
moleculares que surjan de esta patología.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rosen S, Castleman B, Liebow A. Pulmonary alveolar proteinosis.
New Eng J Med 1958; 258: 1123-42.
2. Borie E, Danien C, Debray MP, Taille C, Dombret MC, Aubier M,
Crestani B. Pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir Rev 2011;
20 (120): 98-107.
115
proteinosis alveola.indd 115
29/04/2012 12:54:56
Revista Colombiana de Neumología
3.Carey B, Trapnell B. The molecular basis of pulmonary alveolar
proteinosis. Clin Immuno 2010; 135: 223-235.
4. Rossi S, Erasmus J, Volpacchio M, Franquet T, Castiglioni T et al.
«Crazy paving» pattern at thin section CT of the lungs: radiologicpathologic overview. RadioGraphics 2003; 23: 1509-19.
5. Johkoh T, Itoh H, Müller N, Ichikado K, Nakamura H, Ikezoe J,
Akira M, Nagareda T. Crazy paving appearance at thin section
CT: Spectrum of disease and pathologic findings. Radiology 1999;
211: 155-160.
6. Trapnell B, Whitsett J, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis.
New Eng J Med 2003; 349: 2527-39.
7. Seymour J, Presneill J. Pulmonary alveolar proteinosis: progress
in the first 44 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 215-35.
Volumen 23 Número 3 - 2011
8. Luisetti M, Kadija Z, Mariani F, Rodi G, Campo I, Trapnell B. Therapy options in pulmonary alveolar proteinosis. Ther Adv Respir
Dis 2010; 4: 239-248.
9. Michaud G, Reddy Ch, Ernst A. Whole-lung lavage for pulmonary
alveolar proteinosis. Chest 2009; 136: 1678-1681.
10. Beccaria M, Luisetti M, Rodi G, Corsico A, Zoia MC, Colato S, et
al. Long-term durable benefit after whole lung lavage in pulmonary
alveolar proteinosis. Eur Respir J 2004; 23: 526-531.
11. Venkateshiah SB, Yan TD, Bonfield TL, Thomassen MJ, Meziane
M, Czich C, Kavuru MS. An open-label trial of granulocyte macrophage colony stimulating factor therapy for moderate symptomatic pulmonary alveolar proteinosis. Chest 2006; 130: 227.
12. Wylam M, Ten R, Prakash U, Nadrous H, Clawson L, Anderson.
Aerosol granulocyte-macrophage colony stimulating factor for
pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir J 2006; 27: 55-593.
116
proteinosis alveola.indd 116
29/04/2012 12:54:56