Download enfermedad de parkinson y alteraciones cognitivas asociadas

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ENFERMEDAD DE PARKINSON Y ALTERACIONES COGNITIVAS
ASOCIADAS: UN ESTUDIO DE CASO
Motta Artunduaga Maribel *
Amaya Villamil Nilsa **
Caballero Forero Mangelli
Gómez Acosta Alexander
Martínez Martínez Daniel
Quintero Sánchez Adriana
Universidad de San Buenaventura
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
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Resumen
La Enfermedad de Parkinson es un cuadro neurodegenerativo caracterizado por
predominio inicial de manifestaciones motoras. Sin embargo, la progresión de la
enfermedad evidencia afectación en otros ámbitos como el cognitivo, afectivo y
autonómico. Los pacientes pueden presentar un déficit cognitivo aislado o múltiple,
mostrando un abanico de alteraciones que van desde la normalidad hasta un
avanzado grado de demencia. El objetivo de esta investigación fue establecer el
perfil cognitivo de un paciente con enfermedad de Parkinson. Para tal fin, se
elaboró una exhaustiva historia clínica y se implemento un protocolo completo de
pruebas neuropsicológicas que permitieran abordar las distintas funciones
cognitivas y así, determinar la impresión diagnóstica y establecer el diagnóstico
diferencial. Los resultados indican que, de acuerdo al perfil cognitivo, la
presentación y tiempo de evolución de los síntomas, la historia clínica y la
evaluación neuropsicológica, el paciente cumple con criterios para establecer una
impresión diagnóstica de alteraciones cognitivas asociadas a la Enfermedad de
Parkinson de acuerdo a los parámetros establecidos en la literatura científica.
PALABRAS CLAVE: Enfermedad de Parkinson, Evaluación neuropsicológica,
Alteraciones cognoscitivas.
Abstract
Parkinson's disease is a neurodegenerative illness that initiates with manifestations
of motor predominance. Nevertheless, the progression of the disease
demonstrates problems in other areas as cognitive, affective and autonomic. The
patients can present a cognitive isolated or multiple deficit, showing a range of
alterations that can reach an advanced degree of dementia. The aim of this
research was to establish the cognitive profile of a patient with Parkinson's
disease. Therefore, an exhaustive clinical history was elaborated and a complete
protocol of neuropsychological tests implemented that were allowing to approach
the different cognitive functions in order to determine the diagnostic impression and
to establish the differential diagnosis. The results indicate that according to the
cognitive profile, the presentation and time of evolution of the symptoms, the
clinical history and the neuropsychological evaluation, the patient fulfill with
condition, to establish a diagnostic impression of cognitive alterations associated
with Parkinson's disease in conformity with the parameters established in the
scientific literature.
KEY WORDS: Illness of Parkinson, Neuropsychological evaluation, Cognitive
alterations.
*Supervisora proyecto de grado
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Introducción
Los estudios pioneros en Enfermedad de Parkinson (EP) se centraron en la
caracterización del déficit motor progresivo y demás manifestaciones en este
dominio. Sin embargo, las investigaciones posteriores dieron cuenta de la
afectación en otros dominios, particularmente el cognitivo, donde se puede
evidenciar un deterioro tanto focal como generalizado, adicional al componente
principal. Por esta razón, uno de los objetivos del presente estudio es dar conocer
las alteraciones neuropsicológicas asociadas a la enfermedad de Parkinson a
partir de la realización de una evaluación neuropsicológica completa, que permita
contrastar las manifestaciones clínicas encontradas en una persona particular y
los hallazgos clínicos reportados en la literatura científica. De hecho, la realización
de una evaluación
neuropsicológica exacta permite tanto definir un perfil
neuropsicológico preciso, como realizar un diagnostico diferencial exhaustivo.
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Revisión teórica
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo
crónico descrito por primera vez en 1817 por el médico Ingles James Parkinson
(Weiner, Shulman & Lang, 2001). Desde entonces, el interés por la enfermedad ha
suscitado múltiples estudios dirigidos a la identificación de aspectos tales como
factores de riesgo, etiología, manifestaciones clínicas y estrategias de abordaje e
intervención.
Aunque el énfasis inicial estuvo en las manifestaciones motoras, la
evidencia actual sugiere múltiples afectaciones en áreas distintas a la motora. Los
pacientes pueden presentar un déficit cognitivo aislado o múltiple mostrando un
abanico de alteraciones que va desde la normalidad hasta un avanzado grado de
demencia (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010). Sin embargo, Perea-Bartolome
(2001) comenta las confusiones y poca claridad existente respecto a las
alteraciones en el estado mental del paciente que presenta la enfermedad,
concepción que se ha superado parcialmente gracias a las diferentes estrategias
de abordaje derivadas del campo de las neurociencias. Esto ha permitido
profundizar elementos determinantes del desarrollo del Parkinson así como
facilitadores y obstructores de su aparición. Dentro de los elementos implicados en
su instauración, se identifican alteraciones en estructuras tales como cuerpo
estriado, globo pálido, acumbens, putamen (ganglios basales), tubérculo olfatorio y
amígdala, y las conexiones de estos con el núcleo subtalámico y la sustancia
nigra. Cada una de estas estructuras cumple con una función específica. Los
ganglios basales, por ejemplo, están implicados en el procesamiento de la
información para la planificación e inicio del movimiento, así como con los ajustes
posturales y mecanismos de inhibición lateral relacionados con el control del
temblor (Jessel, Kandell & Schwartz, 1998).
En relación a la amígdala, esta hace parte de los circuitos que sustentan la
relaciones cognitivas y emocionales afectadas en la enfermedad. Por otro lado, la
alteración del bulbo olfatorio está relacionada con las primeras manifestaciones,
específicamente la hiposmia, presente en aproximadamente el 90% de pacientes
diagnosticados con EP (Palacios, Moratalla, Fernández, Maroto & García, 2010).
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Por otro lado, el núcleo subtalámico recibe output del segmento externo del globo
pálido y envía proyecciones organizadas topográficamente a ambos segmentos de
éste y la zona reticulada de la sustancia nigra. Ésta a su vez, concentra grandes
cantidades de neuronas dopaminérgicas (Jessel, Kandell & Schwartz, 1998).
Las estructuras mencionadas previamente se conectan con la corteza a
través de cinco circuitos: 1. Circuito motor (entre área motora-somatosensorial y
putamen-tálamo), relacionado con programación y ejecución del movimiento,
2.circuito óculo-motor (entre área oculomotora cortical-estriado-globo pálido
interno, sustancia nigra reticular, tálamo y tubérculo cuadrigémino) relacionado
con programación y ejecución de movimientos oculares, 3. Circuito prefrontal
(entre área prefrontal dorsolateral, corteza parietal posterior, núcleo caudado,
globo pálido, sustancia nigra y tálamo) implicado en programación y regulación de
la actividad, procesamiento de la información y memoria espacial, 4. Circuito visual
(entre áreas prefrontales ventrolaterales, lóbulo temporal, núcleo caudado,
putamen, globo pálido, sustancia nigra y tálamo) relacionado con la adaptación del
comportamiento y 5. Circuito límbico (entre áreas límbicas con estriado, sustancia
nigra, tálamo y globo pálido) encargado de la regulación emocional de la conducta
(Prieto, Esteban, Matienzo & Soler, 2004). Este ultimo recibe una proyección
dopaminérgica importante desde la zona compacta de la sustancia nigra. La
perdida de esta proyección provoca la EP (Jessel, Kandell & Schwartz, 1998),
como consecuencia de la degeneración de las neuronas productoras de dopamina
de la sustancia nigra y los ganglios basales. Aunque es conocida la implicación de
la dopamina en la EP, no es el único neurotransmisor relacionado. De hecho hay
evidencia que el sistema serotoninérgico está afectado en pacientes con EP. Se
relaciona estrechamente con la depresión, uno de los síntomas no motores que
aparecen tempranamente. Existen pacientes con EP que presentan un
decremento en los niveles de serotonina lo que resulta en la presentación de
manifestaciones clínicas depresivas. Esto ha sido reforzado por el descubrimiento
de bajas concentraciones de ácido 5-hidroxindoleacético en el fluido cerebro
espinal de pacientes con EP diagnosticados como depresivos (Giménez- Roldan,
Dobato, González, Novillo & Gimemez-Zucarelli, 1996).
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El otro neurotransmisor posiblemente implicado es la acetilcolina. En un
cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio
e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los
niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a
tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que evidencia exceso de actividad
motora. El estudio de los sistemas y receptores colinérgicos del SNC ha generado
gran interés, debido a que diversas alteraciones en la transmisión colinérgica en el
sistema septo-hipocámpico y la substancia innominada (puente de sustancia
blanca y gris entre la amígdala y el hipotálamo), han sido relacionadas con EP
(Flores & Segura 2005).
No obstante las posibles implicaciones de diversos neurotransmisores en la
aparición de la EP, hay autores que incluyen otros elementos asociados. Por
ejemplo, Portellano (2001) menciona algunos otros elementos tales como
alteraciones genéticas, exposición a tóxicos, infecciones, estrés, apoptosis,
oxidación neuronal y microtraumatismos cerebrales antiguos como posibles
factores relacionados en el desarrollo de EP.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson son múltiples y
diversas. Varían desde un conjunto de alteraciones motoras y del tono muscular
tendientes a la involución, (Portellano, 2001) hasta una serie de manifestaciones
relacionadas
con
dominios
como
el
cognitivo,
emocional/afectivo
y
comportamental. Los cuatro síntomas principales de la EP son el temblor, la
rigidez, la acinesia y los trastornos de la postura. Cada uno puede presentarse en
distintas partes del cuerpo y con diferentes combinaciones (Kolb & Whishaw,
2006). Sin embargo, como se mencionó previamente, las manifestaciones clínicas
también pueden implicar otras áreas. Los trastornos cognitivos forman parte de la
sintomatología clínica de la Enfermedad de Parkinson (Blaisdell-Vidal y Cols.,
2.006).
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De hecho, la investigación actual a permitido observar la presencia de uno o
más déficits cognitivos, no demenciales en pacientes con EP (Perea–Bartolomé,
2001). Desde este punto de vista, la afectación se concentra principalmente en el
área de las funciones ejecutivas, las habilidades visuoespaciales (Parrao-Díaz y
Cols., 2005), orientación espacial, cambio de un set mental, fluidez verbal (Abel y
Cols., 2006), principalmente semántica, iniciación(Blaisdell-Vidal y Cols., 2006),
abstracción y generalización del pensamiento (Prieto y Cols., 2004), programación
de la conducta y algunas modalidades de la memoria (Parrao-Díaz y Cols., 2005)
y el lenguaje (Blaisdell-Vidal y Cols., 2006).
Otras manifestaciones son los cuadros psicóticos iniciales que se dan como
consecuencia de la estimulación dopaminérgica de los sistemas mesolímbico y
mesocortical, relacionada con fármacos dopaminérgicos. Sin embargo, es posible
que existan otros sistemas de neurotransmisores implicados en la génesis de la
psicosis en la EP. Clínicamente, la psicosis en EP cursa con alucinaciones e
ilusiones (con frecuencia paranoides) de perfil clínico y temporal bien
caracterizado y distinto a lo observado en otros cuadros como la esquizofrenia o la
psicosis inducida por droga (Duran-Ferreras & Chacón, 2009).
En un estudio realizado por Aarsland y cols. (2004) con 245 sujetos
diagnosticados con EP se establecieron criterios predictores para la aparición del
declive cognitivo típico de la enfermedad. Uno de esos criterios es la presentación
de alucinaciones. Desde este punto de vista, los pacientes que presentan
alucinaciones muestran un declive cognitivo más rápido que aquellos que no, lo
que les convierte (alucinaciones) en un factor predictivo de los declives cognitivos
acelerados que se presentan en algunos pacientes diagnosticados con EP. Otras
manifestaciones son las alteraciones frontales. Se caracterizan por deterioro en la
secuenciación, trastornos en la formación de conceptos, dificultad en la inhibición
de estímulos periféricos, alteraciones en el cambio de clave estimular, tendencia a
las alteraciones atencionales concretas y dificultad en el mantenimiento
atencional, lo que desencadena una conducta típicamente lentificada. Una de las
razones se relaciona con la deprivación dopaminérgica, la cual afecta directa o
indirectamente las cortezas frontales, particularmente la dorsolateral prefrontal,
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destino de tres de los circuitos previamente mencionados. Esto implica que
procesos como el atencional también se vean alterados. Las
dificultades
atencionales, propias de la enfermedad se relacionan con alteraciones en atención
selectiva y dividida, así como incapacidad para cambiar el foco atencional, lo que
implica una mayor movilización de recursos atencionales (Gil, 2007; Abel & Cols.,
2006).
Investigaciones han demostrado que los pacientes desde fases iniciales,
obtienen peores resultados que los sujetos controles en tareas que evalúan esta
función, tanto sostenida como selectiva y alternante (Muñiz-Casado y Cols. 2007).
De igual forma se pone de manifiesto dificultad para cambiar el foco atencional
(Prieto y Cols., 2004) así como una dificultad para dividir los recursos atencionales
entre varias tareas y para inhibir información irrelevante (Muñiz-Casado y Cols.
2007), principalmente en actividades de carácter voluntario. Los paciente se
fatigan
rápidamente
y presentan con frecuencia desmotivación emocional
(Portellano, 2001).
Respecto a la velocidad en el procesamiento de la información (Ruiz-Rizzo
y Cols., 2009), diferentes investigaciones mencionan que paralelo al déficit
atencional se encuentra una lentitud en el procesamiento denominada bradifrenia
(Rodríguez-Constenla & Cols., 2010) con un aumento en el tiempo de reacción
(Muñiz-Casado & Cols., 2007). Es adicionalmente una alteración en la habilidad
para procesar la información de una forma congruente a la demanda de la tarea y
de una forma flexible. Específicamente la bradifrenia, definida como un
enlentecimiento generalizado del pensamiento, se considera uno de los síntomas
cognitivos de estos pacientes. Otra área que sufre alteraciones es la
visoperceptiva. Los déficits visoperceptivos se deben a la alteración en la
planificación y secuenciación de la tarea, así como una lentificación de la misma.
Lo anterior implica que las alteraciones visoespaciales no son un déficit primario
sino secundario al deterioro de la función ejecutiva. Se trata de un déficit
frecuentemente encontrado en estos pacientes. Existen dificultades en apreciar la
posición relativa de los objetos en el espacio y en integrarlos de forma coherente,
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su discriminación (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010) así como en la ejecución
de operaciones mentales que implican conceptos espaciales (Abel y Cols., 2006).
Este déficit se asocia a una progresión del compromiso cognitivo y
alteraciones de la marcha. Algunos autores han establecido que los pacientes en
estadios tempranos presentan alteraciones en las funciones visuoespaciales
(Prieto y Cols., 2004) y perceptivas (Vázquez y Cols., 1.987), sobre todo en el
reconocimiento facial de rostros y orientación y juicio de líneas. Con la evolución
de
la
enfermedad
se
observan
otras
alteraciones
visuoespaciales
y
visuoperceptivas como la síntesis y análisis visual y apraxia constructiva (MuñizCasado y Cols. 2007) como por ejemplo la elaboración y copia de dibujos y figuras
geométricas. Se menciona igualmente graves dificultades en tareas visoespaciales
de coordinación y rapidez motora y de capacidad perceptiva en la captación de
secuencias. De igual manera, la memoria procedimental de habilidades
visoespaciales también se puede ver afectada (Arroyo, 2004. Citado por Gil, 2007;
Parrao-Díaz & Cols., 2005).
En el campo mnésico, los trastornos de memoria explicita afectan
memoria de trabajo y la episódica
la
(Gil, 2007). En un estudio realizado por
Sánchez- Rodríguez en 2002 con 50 sujetos, 25 con EP y 25 en grupo control, se
evidenció que el rendimiento de los pacientes en la memoria verbal a corto plazo
se asoció negativamente con la intensidad de la enfermedad, es decir, pacientes
en estadios más avanzados presentaban mayores dificultades en este tipo de
memoria. De igual forma, el recuerdo inmediato se relacionó negativamente con la
edad de inicio, es decir, cuanto menor fue la edad del diagnóstico mayor
capacidad de recuerdo. En la evocación, los resultados obtenidos en pruebas
como el test de Grober & Buschke (1967) se caracterizaron por la disminución de
las puntuaciones en el recuerdo libre y por una mejora incluso en el recuerdo con
clave y en el reconocimiento, llegando a puntuaciones similares a las obtenidas
por los sujetos del grupo control. En otros estudios se hallaron déficit en evocación
(Ruiz-Rizzo y Cols., 2009) con almacenamiento relativamente conservado
(Rodríguez-Constenla y Cols., 2010).
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Además, los participantes suelen manifestar un déficit en su memoria de
trabajo (Muñiz-Casado y Cols. 2007). A pesar de la diversidad y heterogeneidad
de los hallazgos, parece claro que la memoria visual (Muñiz-Casado y Cols. 2007)
es la más frecuentemente disminuida (el rendimiento en estas tareas presenta un
importante deterioro) y que la memoria a largo plazo no se altera. Es por tanto un
déficit mayor en el proceso de evocación, en el recuerdo diferido de la información
(Prieto y Cols., 2004) previamente aprendida y registrada. Diversos autores de
manera más general plantean que existen alteraciones en memoria a corto y largo
plazo (Prieto y Cols., 2004) de activación voluntaria con incidencia en la memoria
semántica pero con mayor claridad en modalidades diversas de la memoria
procedimental.
Adicionalmente, se ha demostrado que estos pacientes presentan
alteraciones en la recuperación del material almacenado debido al mal empleo de
estrategias de acceso a la información (Muñiz-Casado y Cols. 2007). De igual
forma se encuentra, en algunos estudios, compromiso en memoria lógica y en la
reproducción inmediata (Prieto y Cols., 2004), pero no en la evocación diferida (las
personas pueden inicialmente codificar información adecuadamente, pero la
organización y la consolidación requieren de más tiempo para que se activen
estrategias de búsqueda).
Otra área que se puede afectar es la del lenguaje. En términos generales,
se establece que la alteración no corresponde a un déficit primario, sino más bien
secundario al deterioro de la función ejecutiva (Parrao-Díaz y Cols., 2005). Una de
las principales dificultades se relaciona con la fluidez verbal principalmente con
categorías semánticas (Prieto y Cols., 2004). Adicionalmente se describen déficit
moderados en tareas de nominación, enlentecimiento en el proceso de generación
del lenguaje, dificultades con la lectura y escritura relacionadas más con las
incapacidades motoras (en muchos pacientes aparece una alteración de la
escritura, también hipocinética, con presencia de micrografía) sin hallazgos
significativos frente a la comprensión, ni anormalidades parafásicas (RodríguezConstenla y Cols., 2010). La mayoría de los enfermos parkinsonianos sufre una
disartria hipocinética (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010).
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En el mismo estudio de Sánchez – Rodríguez (2002), la exploración del
lenguaje mostró la existencia de un déficit moderado en tareas de denominación
de objetos y dibujos, pero no evidenció presencia de trastornos agudos de la
comprensión ni anomalías parafásicas. De hecho, diversos estudios comparativos
indican que las personas con EP presentan un menor deterioro del lenguaje,
caracterizado por una baja fluencia verbal y un enlentecimiento en la construcción
de las frases, (Pirozzolo, Hansch, Mortimer, Webster & Kuskowski, 1982; tomado
de Sánchez – Rodríguez, 2002).
El deterioro de la función ejecutiva (Parrao-Díaz y Cols., 2005) constituye
un signo central de los déficit neuropsicológicos que presentan los pacientes con
enfermedad de Parkinson (Abel y Cols., 2006) con o sin demencia (suele ser uno
de los signos más precoces y característicos). Este déficit incorpora deterioro en la
formación de conceptos (Parrao-Díaz y Cols., 2005), abstracción, flexibilidad
mental, resolución de problemas y elaboración, planeamiento y mantenimiento de
una estrategia principalmente (Muñiz-Casado y Cols. 2007). En los casos donde
hay presencia de alucinaciones visuales se evidencia mayor compromiso
ejecutivo, en cada uno de sus componentes (Llebaria y Cols., 2009).
En investigaciones donde han utilizado el WCST para la evaluación de
las funciones ejecutivas se ha observado una dificultad significativamente mayor
en la capacidad de mantener una estrategia elegida (Abel y Cols., 2006) respecto
de la capacidad de variarla debido a un mayor número de errores no
perseverativos que de errores perseverativos (Muñiz-Casado y Cols. 2007)
demostrando compromiso en el proceso de flexibilidad cognitiva (Abel y Cols.,
2006) reactiva manifestada por la aptitud de variar una determinada predisposición
conductual frente a cambios contingentes del entorno, de igual forma se ha
encontrado disociación entre la capacidad para verbalizar la respuesta correcta y
la capacidad de usar dicha información y ejecutar la respuesta adecuada (Abel &
Cols., 2006) y reducción significativa en las medidas de habilidad conceptual
estimada por el número de categorías completadas y ensayos para alcanzar la
primera categoría y en la capacidad para mantener una estrategia estimada por el
número de errores no perseverativos y de fallos para mantener el set. Otros
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indicios del compromiso ejecutivo se relacionan con la reducción de la fluencia
verbal (Muñiz-Casado & Cols., 2007), entendida como la capacidad para generar
estrategias apropiadas que permitan acceder y organizar la producción de la
información en unidades de palabras relacionadas, de tipo principalmente
semántico (Abel & Cols., 2006).
Adicionalmente se encuentra alteración en la formación de conceptos, en la
programación y regulación de la conducta (Prieto & Cols., 2004), en memoria de
trabajo, en la capacidad de abstracción, en la flexibilidad cognitiva (Abel & Cols.,
2006), en la planificación de acciones y en la habilidad para inhibir conductas no
adecuadas a las demandas del contexto. Este déficit en las funciones ejecutivas
se observan desde fases iniciales de la enfermedad de Parkinson, sobre todo en
lo que se refiere a la manipulación y monitorización de la información, ya sea
verbal o visual (Muñiz-Casado & Cols., 2007).
Estas alteraciones ejecutivas provocan que los pacientes obtengan peores
resultados en tareas que requieren un esfuerzo cognitivo elevado y un control de
la inhibición de estímulos (Abel & Cols., 2006).
Finalmente, a las manifestaciones cognitivas se pueden sumar otras
emocionales, afectivas o comportamentales. En la EP normalmente se presenta
un abanico de alteraciones donde predomina la depresión (Giménez-Roldán y
Cols., 1996), ansiedad, trastorno del control de impulsos (Fernández-Prieto y
Cols., 2010), falta de energía, despertar precoz, lentitud (Giménez-Roldán y Cols.,
1.996), apatía, hipersexualidad, ludopatía, otras conductas adictivas relacionadas
con el control de impulsos (Sobrido y Cols., 2009) y síntomas específicos como las
alucinaciones principalmente visuales (Llebaria y Cols., 2009). La presencia de
síntomas emocionales y conductuales contribuyen a la morbilidad y pérdida de
calidad de vida de los pacientes. Este es el caso de la depresión (Perea –
Bartolomé, 2001).
De hecho, la depresión puede aparecer en estadios iniciales de la EP,
incluso cuando no han sido detectados lo síntomas motores, lo que la convierte en
un posible predictor de la misma. De igual forma, la depresión agrava las
alteraciones de memoria y lenguaje asociadas a la enfermedad y puede ser un
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factor de riesgo para desarrollar demencia en dichos pacientes (Giménez – Roldan
y cols., 1996).
Una condición, relacionada con la depresión y común en la EP es la apatía.
Esta se define como la falta de motivación e iniciativa, aspecto que tiene un
impacto directo en la disminución del rendimiento en las actividades de la vida
diaria. Algunos estudios han evidenciado que entre el 35 y 45% de los afectados
sin demencia ni depresión sufren
apatía clínicamente relevante. En estudios
posteriores sobre la presencia clínica de depresión y apatía, se concluye que el
22% de los participantes tiene sintomatología apática y depresión, el 29% apatía
sin depresión y el 4% depresión sin apatía (Kulisvski & Pagonabarraga, 2009).
La apatía está estrechamente asociada con deterioro cognitivo. Así, los
pacientes que presentan mayor apatía tienen peor desempeño en pruebas que
evidencian funcionamiento ejecutivo (Pluck
& Brown, 2002), dificultades de
concentración y agotamiento mental (Leentjens & cols., 2008).
Las
manifestaciones
clínicas
de
la
EP
han
estado
asociadas
tradicionalmente a demencia. No obstante, algunos pacientes diagnosticados con
EP nunca la presentan. Diferenciar una de otra es fundamental de cara a
establecer diagnósticos adecuados y tratamientos idóneos y coherentes con las
características de cada individuo. La demencia es un
síndrome de deterioro
intelectual persistente y progresivo, que incide en una proporción considerable de
la población en la tercera edad. Por sus características de inicio, pueden ser
clasificadas en degenerativas (p.e. DTA Y DEP) y no degenerativas (p.e.
Demencia vascular) (Kaufer & Kosky, 1999, citados por Kolb & Whishaw, 2006).
El curso de la demencia se caracteriza fundamentalmente por: 1. déficit de
memoria y otros déficit cognitivos y 2. problemas de rendimiento social y
ocupacional (DSM-IV-TR, 2004).
La EP lleva una pérdida de neuronas dopaminérgicas de forma progresiva
lo que hace factible la presentación de demencia asociada al problema motor. Se
estima que entre 20% y el 60% de los sujetos con EP desarrollan demencia
(Perea- Bartolomé, 2001). Dentro de los factores desencadenantes de la
Demencia en EP están la etiología y la evolución de la enfermedad en etapas
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avanzadas (Ardila y Rosselli, 2007). Una de las manifestaciones demenciales
asociadas a la EP es la Demencia Subcortical que suele presentarse de forma
insidiosa
y
lentamente
progresiva,
comenzando
con
lentificación
procesamiento cognitivo y posterior alteración mnésica. Algunos
del
autores
relacionan esta demencia como un proceso evolutivo de la enfermedad que luego
progresara hacia una demencia de tipo subcortico-cortical con características
similares a las de EA (Perea – Bartolomé, 2001).
Entre las alteraciones clínicas de la demencia subcortical en la EP
referenciadas en la literatura científica se encuentran la disminución gradual de
las capacidades cognitivas, pobreza de pensamiento, alteraciones en la
secuenciación, bradipsiquia, alteración de memoria, ausencia de afasia, apraxia y
agnosia, disartria, hipofonía y micrografía en fases iníciales. Una vez cursa la
evolución de la enfermedad, aparecen síntomas psicóticos, alteraciones
atencionales, alteraciones del lóbulo frontal y en el aprendizaje motor, finalizando
con alteraciones del lóbulo frontal, trastornos visoespaciales, trastornos de
memoria, demencia subcortical y otras propias de la DTA. (Perea – Bartolomé,
2001).
Otra tipo de demencia relacionada con la EP es la Demencia por cuerpos
de Lewy (DCL). La edad de inicio se ubica entre los 60 y 70 años y se caracteriza
por síntomas parkinsonianos y alteraciones neuropsicológicas de tipo frontosubcortical (Wakisaka & cols., 2003; citados por Ardila y Rosselli, 2007). Las
características clínicas de la DCL tienen que ver con un deterioro progresivo
insidioso y grave que afecta la vida funcional del paciente desde etapas muy
tempranas. Los trastornos de memoria son evidentes a lo largo de su evolución,
así como trastornos de la atención y trastornos propios de las vías
frontosubcorticales. En la DCL puede manifestarse también funciones cognitivas
fluctuantes con variaciones en atención y alucinaciones visuales, caídas repetidas
de conciencia y sensibilidad a los neurolépticos (Gil, 2007). (Ver cuadro 1)
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Cuadro 1
EP CON
ALTERACIONES
NEUROPSICOLOGI
CAS
Signos
Parkinsonian
os
AcinesiaRigidez
DEMENCIA
SUBCORTICALEP
ENFERMEDAD
DE
ALZHEIMEREP
DEMENCIA POR
CUERPOS
DE
LEWY
Constantes
Preceden la Muy frecuentes
demencia
concomitantes
Preceden
concomitante
a la demencia
varios años la
o en el año
demencia
anterior a la
demencia.
Unilateral
Frecuente
Unilateral
Similar a la Frecuente
subcortical
Bilateral
Temblor
Frecuente
Respuesta a
la L-dopa
Presente
Frecuente
Frecuente
Puede
debilitarse con
la evolución
de
la
demencia
Raro
Mínimo
Trastornos de Afectado
en
memoria
menor grado la
recuperación de
las
informaciones
con
mejor
desempeño en
memoria
inducida
y
reconocimiento.
Afectan
típicamente a
la
recuperación
de
las
informaciones
con
preservación
de la memoria
inducida y del
reconocimient
o.
Importantes,
amnesia de
almacenamie
nto
con
alteración de
memoria
inducida
e
intrusiones
Predominan
en
la
recuperación
de
las
informaciones
con
un
trastorno
de
memoria
inducida
menos
importante que
Trastornos
visoespaciale
s
y
visoconstructi
Presente con
evolución
progresiva,
también
En
coherencia
con el otro
trastorno de
Precoces
intensas
relacionadas
con
la
Presente
consideradas
como
manifestaciones
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
16
vos
del
síndrome consideradas las funciones
instrumentale
como
frntotemporal
s.
evocaciones
de
las
alteraciones
frontotemporal
es.
Función
Ejecutiva
Precozmente
alteradas
Emoción
y En
algunos
Comportamie casos depresión
nto
como
síntoma
precoz
Psiquiátricos
Precozmente
alteradas
desaferentació
n
frontosubcortic
ales y con
lesiones
corticales.
Existe pero Precozmente
inicialmente
alteradas
es leve
Ansiedad,
Fluctuacione Trastornos del
ataques
de s del estado comportamient
pánico
de animo
o
Fatiga
Ansiedad
en Síndrome
algunos
casos Confusional
apatía
Comportamie
ntos
estereotipado
s
Sueño
fragmentado
No presencia de A
veces
alucinaciones
espontaneas
también
provocada por
el tratamiento
dopaminergic
o.
En un caso Frecuentes
de
cada precoces
cuatro
y
tardías.
Apatía
Ansiedad
Accesos
de
sueño diurno
y
Cuadro 1. Elementos diferenciales entre enfermedad de Parkinson asociada
a alteraciones neuropsicológicas; demencia subcortical; enfermedad de
alzhéimer y demencia por cuerpos de Lewy
De acuerdo a los hallazgos reportados en la literatura sobre alteraciones
relacionadas con EP, se pretende establecer con el estudio de caso el perfil
neuropsicológico del paciente, comparándolo con la caracterización existente en la
literatura relacionada con las principales alteraciones cognoscitivas frente al
diagnóstico neurológico (EP) desde donde se formulara la impresión diagnóstica.
De esta manera se establece como objetivo del presente estudio de caso
establecer el perfil neuropsicológico de un paciente con EP mediante la
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**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
17
elaboración exhaustiva de una historia clínica y evaluación neuropsicológica para
definir su impresión diagnóstica y diagnóstico diferencial.
Anamnesis
Nombre:
XXX
Edad:
68 Años
Sexo:
Masculino
Fecha de Nacimiento:
Junio 5 de 1.941
Origen / Procedencia:
Cáqueza, (Cundinamarca)/Bogotá
(Cundinamarca)
Lateralidad:
Diestro
Escolaridad:
Primaria Completo
Ocupación Previa / Actual:
Comerciante (Corabastos) / Cesante
Estado Civil:
Casado
Lugar y Fecha de Evaluación:
Bogotá, mayo 20 de 2010
Motivo de Consulta e Historia de la Condición Actual
La información de la historia clínica fue suministrada por la esposa e hijos,
quienes brindaron reportes adecuados y suficientes para un conocimiento del
cuadro del paciente.
Paciente remitido por especialista de Neurología, para valoración de sus
funciones mentales superiores por historia clínica y diagnóstico de Enfermedad de
Parkinson y queja subjetiva de memoria.
Se trata de un paciente con diagnóstico de Enfermedad de Parkinson
establecido en enero de 2008 por exacerbación de
síntomas de tipo motor
posteriores a un accidente (sin repercusiones físicas directas) en el trabajo. La
familia reconoce la existencia de cambios y manifestaciones en el paciente (de
tipo físico, cognitivo y del comportamiento). De igual manera, refiere cuadro clínico
de aproximadamente 3-4 años de evolución consistente en dificultad en la función
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
18
mnésica, principalmente en la evocación de información en el contexto laboral
(como por ejemplo recordar los precios y las presentaciones de los productos que
tenían a la venta) y socio-familiar (frente a actividades y gustos como el fútbol). De
igual forma, durante este tiempo de evolución, la familia refiere cambios en el
comportamiento y el estado del ánimo relacionado con disminución en la intención
comunicativa, apatía, mayor irritabilidad, inflexibilidad, somnolencia, pérdida de la
iniciativa y el liderazgo, llanto fácil, entre otros; manifestaciones que en su
momento fueron asociadas a cambios acordes a la edad.
Adicionalmente, se hace evidente un patrón de bradilalia, bradipsíquia e
hipoproséxia en la ejecución de actividades cotidianas. A 2 o 3 meses de
evolución se observan cambios relacionados con el componente motor (rigidez,
lentitud, sialorrea, leve temblor distal en las manos, marcha magnética con
aumento del polígono de sustentación, entre otros que dificultaban la realización
de actividades básicas como el cepillado de dientes y el vestir – ajuste de botones
–). Asiste a valoración en 2.008 donde se establece el diagnóstico e inicia con
tratamiento farmacológico (Mirapex de 100mlg y Carbiodopa-Levodopa de 250
mlg) con cambios en la dosis durante el tiempo de evolución (actualmente se
encuentra con 1/2 tb/8h y 1 tb/12h respectivamente). Este tratamiento ha mejorado
sensiblemente la condición previa del paciente (principalmente en el ámbito motor)
permitiéndole mantener su funcionalidad e independencia (sin embargo las quejas
cognoscitivas – principalmente en memoria de evocación – y comportamentales se
mantienen). Debido a esta situación actual (reconocida por la familia y en el último
seguimiento por neurología) se determina la valoración por el área de
neuropsicología.
Antecedentes Personales
Patológicos: Enfermedad de Parkinson (enero de 2008)
Quirúrgicos: Apendicetomía (1968) y Próstata (2005)
Farmacológicos: Mirapex de 100mlg (1/2 tb/8h) y Carbiodopa-Levodopa de
250 mlg (1 tb/12h)
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19
Traumáticos: (-)
Tóxico-alérgicos: (-)
Psíquicos: (-)
Familiares: (-)
Estudios Paraclínicos: (-)
Observación conductual
Paciente con adecuada presentación personal, con habilidades sociales y
comportamiento adecuado al contexto. No presentó alteraciones sensoriales
(visuales o auditivas) que pudieran afectar su rendimiento en las pruebas
intelectuales. En la evaluación estuvo atento siempre a las instrucciones y
colaboró activamente en la ejecución de las tareas.
Pruebas aplicadas y resultados
Pruebas Aplicadas
Minimental State Examination (MMSE), QSM, Curva de memoria verbal
(C.V.L.T., y Grober y Buschke) y visual, Prueba de memoria de información
reciente y remota, Escala de memoria de Weschler, Prueba de ejecución continua
(visual y verbal), Tachado de cuadros, TMT – A y B, Dígito-Símbolo, Test de
Denominación de Boston, Aritmética, Fluidez Verbal Semántica y Fonológica,
Comprensión lectora, Refranes, Semejanzas, Test de Barcelona (descripción,
repetición, comprensión verbal y lectora, dictado, lectura, gnosias), Stroop,
Matrices, WCST, Series grafomotoras, Protocolo de Praxias, Figura de ReyOsterrieth, Margarita-Casa-Reloj, Cubos y Escalas funcionales (Depresión de
Hamilton, Yesavage, Lawton modificada y Barthel).
Resultados
Atención
*Supervisora proyecto de grado
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20
En la evaluación del proceso de atención y concentración, el sujeto en la
prueba de ejecución continua auditiva obtuvo el máximo de respuestas correctas
(16/16) con la presencia de 6 comisiones, desempeño similar al presentado en la
prueba de ejecución continua visual (16/16) pero sin la presencia de comisiones.
En la prueba de tachado de cuadros obtuvo 36/48 respuestas correctas en un
tiempo de 240”. En el TMT-A realizó 23/24 uniones (media de 21 aciertos), en un
tiempo de 80” (media de 81”). En el TMT-B realizó 12/24 uniones (media de 21
aciertos) en un tiempo de 131” (media: 81”). Por último, en la prueba de DígitoSímbolo obtuvo 26 respuestas correctas (media: 25) con la presencia de 4 errores
en el tiempo máximo de ejecución (120”). (Ver tabla 1)
Tabla1
Proceso
Prueba
Media
Esperada
Atención Prueba de ejecución continua
auditiva
Prueba de ejecución continua
visual
Tachado de cuadros
Resultado
16/16
Comisiones: 6
(15)
16/16
Comisiones: 0
36/48 correctas
Comisiones: 0
Tiempo: 240”
TMT-A
(81”)
Tiempo: 80”
(21)
Puntaje: 23/24
TMT-B
Tiempo: 131”
Puntaje: 12/24
Dígito – Símbolo
(25)
Correctas: 26
Errores: 4
Tabla 1. Resultados cuantitativos de la función de la atención y pruebas
neuropsicológicas utilizadas.
Se observaron fallos en memoria de trabajo, bajos niveles de concentración
y discriminación auditiva, adicionalmente se evidenció compromiso de la atención
sostenida, en la medida en que las tareas se complejizaban, principalmente por
fallas en la inhibición y discriminación con incrementos en los tiempos de
procesamiento de información.
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21
Memoria
En la evaluación del proceso de memoria (explícita verbal y visual) el sujeto
en la prueba de CVLT (Test de California) obtuvo en la retención inmediata 4/16
(puntuación media 5/16) con un porcentaje de aprendizaje del 46.25%. En la
interferencia homogénea presentó 3 aciertos. En el proceso de almacenamiento y
consolidación de la información presentó un rendimiento del 33.33% con respecto
a la agrupación semántica y un 10% en la agrupación serial. En la presentación
inicial durante 5 ensayos de la lista que consta de 16 palabras obtuvo: E1: 4/16
(media esperada 5), E2: 6/16 (media esperada 7), E3 10/16 (media esperada 7),
E4 8/16 (media esperada 7), E5: 9/16 (media esperada 9). En la evocación a corto
plazo de manera espontánea tuvo un rendimiento de 5/16 (media esperada 6) y
con la utilización de claves 6/16 (media esperada 6). A largo plazo en su
desempeño libre obtuvo 5/16 (media esperada 6) y con clave 4/16 (media
esperada 6). Durante la ejecución de la prueba se observó la presencia de
fenómenos patológicos tales como intrusiones (19) y perseveraciones (7). Por
último, en la tarea de reconocimiento identificó 15/16 (media esperada 8) con
presencia de 7 falsos positivos. Adicionalmente, en la prueba de memoria Grober
y Buschke (1967) el sujeto en el proceso de lectura y codificación obtuvo un
rendimiento de 16/16 (media esperada 16). En retención inmediata presentó 13/16
aciertos (media esperada 15), en su curva de memoria a corto plazo espontánea
obtuvo 12/48 (media esperada 27) y con claves 39/48 (media esperada 44). A
largo plazo de manera espontánea obtuvo 6/16 (media esperada 10) y con clave
13/16 (media esperada 15). Se presentaron fenómenos patológicos como
intrusiones (5) con una media esperada de 3 y perseveraciones (5). En el
reconocimiento auditivo identificó 14/16 (media esperada 15) sin falsos positivos.
En la escala de memoria de Weschler obtuvo un CI de 96 ubicándose en el
rango medio. En la tarea de orientación personal y orientación obtuvo 10/11
(media esperada de 5), en control mental 3/8 (media esperada de 5), en memoria
lógica inmediata 10/23 (media esperada 10), en dígitos (directos en inversos) tuvo
una puntuación de 9 (media esperada 8), en pares asociativos 9.5/21 (media
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
22
esperada 13+3) y memoria visual explicita 6/14 (media esperada 5+1). En la curva
de memoria visual simple, en la tarea de retención inmediata obtuvo 5/10 aciertos,
con un porcentaje de aprendizaje de 80%. Su curva de memoria a corto y largo
plazo fue de 9/10 aciertos. (Ver tabla 2).
Tabla 2
Proceso
Prueba
Rastreo
MMSE
Memoria
Escala trastornos de la memoria
Media
Esperada
(28 o 24 para
demencia)
(19)
Curva de memoria – California
• Retención inmediata
• % de aprendizaje
• Interferencia homogénea
• % Agrupación Semántica
• % Agrupación Serial
• E1
• E2
• E3
• E4
• E5
• CP - Libre
• CP - Clave
• LP - Libre
• LP - Clave
• Fenómenos patológicos
•
27/30
Paciente: 15/45
Familiar: 22/45
4/16
46,25%
3/16
33,33%
10%
4/16
6/16
10/16
8/16
9/16
5/16
6/16
5/16
4/16
Intrusiones: 19
Perseveración: 7
15/16
7 Falsos positivos
(5)
(7)
(7)
(7)
(9)
(6)
(6)
(6)
(6)
(8)
Reconocimiento
Resultado
C.V.L.T.
16
14
12
10
8
6
4
2
0
P
E1
E2
E3
E4
E5
Lista B
Controles
•
Curva MCP sin claves
MCP
Libre
MCP
MLP
Clave
Libre
Paciente
MLP
Clave
F+: 1
Rec
5/16
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
23
• Curva MCP con claves
• Curva MLP sin claves
• Curva MLP con claves
Curva de memoria – Grober y
Buschke
• Lectura
• Codificación
• Retención inmediata
• Corto plazo libre
• Corto plazo con clave
• Largo plazo libre
• Largo plazo con clave
• Fenómenos patológicos
•
6/16
5/16
4/16
(16)
(15)
(26)
(41)
(9)
(14)
(3)
(15)
(0)
Reconocimiento auditivo
GROBER & BUSCHKE
16/16
16/16
13/16
12/48
39/48
6/16
13/16
Intrusiones: 5
Perseveración: 5
14/16 con 0 Falsos
positivos
16
GROBER & BUSCHKE
14
16
14
12
10
12
10
8
8
6
4
2
0
6
4
2
E1
E2
Libre
E3
Largo plazo
Clave
0
E1
(a) CONTROLES
E2
Libre
Clave
E3
Largo plazo
(b) PACIENTE
Prueba de Memoria Verbal Explícita
Memoria sociocultural
(8)
Escala de memoria de Weschler
(5)
• Información personal – actual
y Orientación
(5)
• Control mental
(10)
• Memoria lógica
recuerdo
inmediato
(8)
• Dígitos directos
• Dígitos inversos
(13±3)
• Pares asociativos
(5±1)
• Memoria visual explícita
• CI - M
Memoria Visual
• Retención Inmediata
• Porcentaje de aprendizaje
9/10
10/11
3/9
10/23
5/7+2
4/7+2
9,5/21
6/14
96 (Medio)
5/10
80%
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
24
9/10
• Curva de memoria CP (3´)
9/10
• Curva de memoria LP (20´)
Tabla 2. Resultados cuantitativos de la función de la memoria y pruebas
neuropsicológicas utilizadas.
Se observaron dificultades en la evocación de la información demostrando
conservación en los procesos de codificación, almacenamiento y consolidación. Es
característico en su rendimiento mayor facilidad para acceder a la información,
previamente almacenada, con la utilización de claves (semánticas y/o fonológicas)
en la curva de aprendizaje, a corto y largo plazo.
Lenguaje
En la evaluación del proceso de lenguaje el sujeto en el Test de Vocabulario
de Boston obtuvo un puntaje de 38/60 (media esperada de 52); su denominación
de manera libre fue de 28/60 con clave semántica 10/32 y con clave fonológica
11/12. En tareas de aritmética en cálculo mental obtuvo una puntuación de 10/10
(media esperada 7), en cálculo escrito 3/4 y en problemas aritméticos 5/8. En la
prueba de fluidez verbal semántica obtuvo 11.5 (media esperada 13.5). En la tarea
de descripción de lamina del test de Barcelona obtuvo 4/6 aciertos (media
esperada 3). En actividades de comprensión de lectura realzada en voz alta
obtuvo 5/6 aciertos y de manera silenciosa 2/6. En el test de Barcelona, en la sub
prueba de repetición verbal el sujeto obtuvo un rendimiento del 100%
específicamente en tareas de sílabas 8/8, pares de sílabas 8/8, Logótomos 8/8,
palabras de pares 8/8, palabras 10/10, Frases 60/60, errores semánticos 8/8. En
la sub prueba de comprensión verbal obtuvo un rendimiento de 100% en
comprensión verbal de palabras 33/33, partes del cuerpo 18/18 y ordenes 16/16 y
18/18. En la sub prueba de lectura-verbalización presentó: lectura de letras 18/18,
números 15/18, Logótomos 17/18, palabras 18/18, textos 3/3 (silábica). En tareas
de comprensión lectora obtuvo en lectura de palabra e imágenes 18/18, letras
15/18, palabras 18/18. En tareas de dictado su rendimiento fue del 100%,
específicamente en letras 18/18, números 18/18, logótomos 18/18, palabras 18/18.
(Ver tabla 3).
*Supervisora proyecto de grado
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25
Tabla 3
Proceso
Prueba
Lenguaje Test de
Boston
vocabulario
de
Test Barcelona
• Descripción de lámina
• Repetición Verbal
•
Comprensión verbal
•
Lectura - Verbalización
•
Comprensión lectora
•
Dictado
Aritmética
• Cálculo mental
• Cálculo escrito
• Problemas aritméticos
Fluidez verbal semántica
Comprensión Lectora
• Voz alta
Media
Esperada
(52)
Resultado
Total: 38/60
Libre: 28/60
Clave semán.
10/32
Clave fonoló:
11/22
(3)
4/6
Sílabas: 8/8
Pares de sílabas:
8/8
Logótomos: 8/8
Pala. de pares: 8/8
Palabras: 10/10
Frases: 60/60
Error semánt.: 8/8
Palabras: 33/33
Partes cuerpo:
18/18
Ordenes: 16/16
Letras: 18/18
Números: 15/18
Logótomos: 17/18
Palabras: 18/18
Texto: 3/3
(silábica)
Pal – imag: 18/18
Letras: 15/18
Palabras: 18/18
Letras: 18/18
#: 18/18
Logótomos: 18/18
Palabras: 18/18
(7)
10/10
3/4
5/8
11,5
(13,5)
Lectura: 38”
5/6
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
26
•
Lectura: 46”
2/6
Tabla 3. Resultados cuantitativos de la función del lenguaje y pruebas
neuropsicológicas utilizadas.
Silenciosa
Se observaron dificultades en el seguimiento de órdenes complejas y en
tareas de fluidez verbal, denominación y cálculo debido a fallos en el proceso de
búsqueda cognoscitiva el cual se basó en patrones ejecutivos inadecuados con un
componente bradipsíquico.
Gnosias
En la evaluación de los procesos gnósicos el sujeto en el test de Barcelona,
obtuvo puntajes en imágenes superpuestas 16/20, en tareas de colores, elección
15/18, emparejamiento 18/18, denominación 18/18, designación 18/18, y en tareas
visuales y espaciales su desempeño fue adecuado. (Ver tabla 4).
Tabla 4
Proceso
Prueba
Gnosias Test Barcelona
• Imágenes superpuestas
• Visuales y espaciales
• Colores
Resultado
16/20
Adecuadas
Elección: 15/18
Emparejamiento: 18/18
Denominación: 18/18
Designación: 18/18
R:/ denominación: 18/18
Tabla 4. Resultados cuantitativos de la función de las gnosias y pruebas
neuropsicológicas utilizadas.
No se evidenciaron dificultades en tareas de evaluación de gnosias. Este
función se conserva de manera adecuada.
Funciones Ejecutivas
En la evaluación de funciones ejecutivas el sujeto en la prueba de fluidez
fonológica obtuvo un puntaje de 6 (media esperada de 9.5) con 5 perseveraciones;
en interpretación de refranes 6/10 (media esperada de 7). En el test Stroop obtuvo
puntuaciones en lectura de palabras 69 con tiempo de 45” y un error, en colores
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
27
50 con un tiempo de 45” y dos errores, y en color – palabra 8 respuestas correctas
con la presencia de 9 errores en el mismo tiempo establecido. Este rendimiento
establece un índice de interferencia de PT: 38. En las tareas de semejanzas
obtuvo una puntuación de 14/20 (media esperada de 12); En la prueba de
matrices
obtuvo 15/60. En el test Wisconsin de un total de ensayos de 128,
obtuvo 49 correctas, errores 79 (PC: 9), categorías 2, respuestas perseverativas
43 (PC: 25), errores perseverativos 39 (PC: 21), errores no perseverativos 40 (PC:
3), porcentaje de perseveración 31% (PC: 37), fallas atencionales 0, habilidad
conceptual 29, porcentaje de conceptualización 23% (PC: 12), porcentaje de
conceptualización NP. Finalmente en figuras grafomotoras el puntaje obtenido fue
de 1/3. (Ver tabla 5).
Tabla 5
Proceso
Prueba
Función Fluidez Fonológica
ejecutiva
Interpretación de refranes
Stroop
• Palabra
•
Color
•
Palabra - Color
• Interferencia
Semejanzas
Matrices
WCST
• N° total de ensayos
• Correctas
• Errores
• Categorías
• Respuestas perseverativas
• Errores perseverativos
• Errores no perseverativos
• % Perseveración
• Fallas atencionales
• Habilidad conceptual
Media
Esperada
(9,5)
(7)
(12)
(PC: 9)
(PC: 25)
(PC: 21)
(PC: 3)
(PC: 37)
Resultado
6
(Perseveración: 5)
6/10
69 (45”)
Errores: 1
50 (45”)
Errores: 2
8 (45”)
Errores: 9
PT: 38
14/20
15/60
128
51
77
2
43
39
40
31%
0
29
*Supervisora proyecto de grado
**Dirección de correspondencia: Carrera 102 141-18. Teléfono 321-2107534 [email protected]
28
(PC: 12)
23%
• % conceptualización
NP
• % aprendizaje
Figuras en serie
1/3
Tabla 5. Resultados cuantitativos de la función ejecutiva y pruebas
neuropsicológicas utilizadas
Se observaron dificultades en habilidades para planear, organizar, utilizar
estrategias para la solución de problemas, razonamiento, control inhibitorio e
inflexibilidad cognitiva principalmente.
Praxias
En la evaluación de praxias el sujeto presentó en la prueba de Praxias
Orolinguofaciales (Gesto automático) en orden 8/10 y en imitación 8/10; en
Praxias Orolinguofaciales (Gesto secuencial) en orden 5/10 y en imitación 3/10; en
Praxias Corporales (Ideacionales) en orden 3/10 y en imitación 4/10; en Praxias
Corporales (Ideomotoras) orden mano derecha 6/10, imitación mano derecha 9/10,
orden mano izquierda 8/10, imitación mano izquierda 9/10. En la figura compleja
de Rey obtuvo puntajes en copia de 17.5/36 (media esperada de 26) con un
tiempo de 156”. En el test flor- casa- reloj en el recobro espontaneo obtuvo 3/3 y
en copia 3/3. En el test de cubos obtuvo una puntuación de 8/64 (PC: 4). (ver tabla
6)
Tabla 6
Proceso
Prueba
Praxias
Praxias
Orolinguofaciales
(Gesto automático)
• Orden
• Imitación
Praxias
Orolinguofaciales
(Gesto secuencial)
• Orden
• Imitación
Praxias
Corporales
(Ideacionales)
• Orden
• Imitación
Media
Esperada
Resultado
8/10
8/10
5/10
3/10
3/10
4/10
*Supervisora proyecto de grado
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29
Praxias
Corporales
(Ideomotoras)
• Orden mano derecha
• Imitación mano derecha
• Orden mano izquierda
• Imitación mano izquierda
Figura de Rey
• Copia
6/10
9/10
8/10
9/10
(26)
•
Recuerdo diferido (3´)
(19)
•
Recuerdo diferido (20´)
(19)
17,5/36
Tiempo: 156´
5/17,5
Tiempo: 77´
6,5/17,5
Tiempo: 60´
Flor-Casa-Reloj
3/3
• Espontáneo
3/3
• Copia
Cubos
(Pc: 4)
8/64
Tabla 6. Resultados cuantitativos de la función de las praxias y pruebas
neuropsicológicas utilizadas.
Su desempeño inadecuado corresponde más a un compromiso ejecutivo
(planeación y organización) que una alteración apráxica específica. De igual
forma, se evidenció un patrón perseverativo y dificultades en la organización
espacial de los estímulos.
Evaluación Funcional
En las aplicación de las escalas el sujeto obtuvo: en la escala de Depresión
de Hamilton 3/69, en la escala de Yesavage 2/15, en la escala de Lawton
modificada Paciente: sin dificultad Acudiente: sin dificultad y en la escala de
Barthel 100/100. (Ver tabla 7).
Tabla 7
Proceso
Prueba
Escalas
Escala de Depresión de Hamilton
funcionales Escala de Yesavage
Escala de Lawton modificada
Resultado
3/69
2/15
P: Sin dif.
A: Sin dif.
Escala de Barthel
100/100
Tabla 7. Resultados cuantitativos de la evaluación funcional del paciente.
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No se evidencia alteraciones en la funcionalidad e independencia del
paciente en tareas cotidianas. No se establece criterio para el diagnóstico de
depresión.
Diagnostico diferencial y definitivo
Se excluyen de este diagnostico la demencia subcortical, demencia por
cuerpos de Lewy y demencia cortico subcortical por no cumplir los siguientes
criterios durante el proceso de evaluación neuropsicológica: 1. Para demencia
subcortical; en el momento el paciente cursa con una adecuada funcionalidad, en
rutinas de la vida diaria, independencia económica, habilidades sociales,
orientación, juicio y resolución de problemas; aunque no se descarta la evolución
a esta demencia por las características subcorticales de las alteraciones
neuropsicológicas en un periodo posterior (Gil, 2007).
2. Para demencia por
cuerpos de Lewy; el paciente no cursa con deterioro grave desde el inicio cómo
para repercutir en la vida diaria; las alteraciones son de tipo subcortical y no
cortical, las alteraciones neuropsicológicas predominantes son los trastornos de la
atención; además no hay presencia de síntomas psiquiátricos como alucinaciones
visuales recurrentes y elaboradas, fluctuaciones cognitivas con variaciones
pronunciadas de atención y vigilancia (Gil, 2007).
Bajo estos principios teóricos, clínicos y prácticos, se concluye que el sujeto
de esta investigación, a partir de la valoración exhaustiva mediante una historia
clínica, anamnesis y evaluación neuropsicológica con baterías y test, cumple con
los criterios establecidos de una Alteración cognoscitiva de predominio subcortical
asociada a Enfermedad de Parkinson teniendo en cuenta su desempeño en cada
una de las funciones y comparándolo con el perfil establecido en la literatura
especializada.
Adicionalmente, también cumple con los principios básicos relacionados
con la tendencia en el orden de presentación de las manifestaciones clínicas
cognitivas, emocionales y comportamentales, según los diversos estudios e
investigaciones (Quijano, 1998). Según la familia, en la entrevista inicial, las
manifestaciones
emocionales
y
cognitivas
(específicamente
en
memoria
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relacionada con la evocación de información) precedieron a los síntomas motores.
Este fenómeno está documentado en la mayoría de los textos e investigaciones
donde se ha identificado un compromiso fronto-subcortical (Quijano, 1998).
Sin embargo, aun cuando existe una claridad para establecer esta
impresión diagnóstica (Alteración cognoscitiva de predominio subcortical asociada
a Enfermedad de Parkinson), esta puede no llegar a ser definitiva pues tanto los
antecedentes del sujeto, condición actual y perfil neuropsicológico definen un
“movimiento permanente” de estos aspectos que podrían modificarla a lo largo del
tiempo de evolución. Aspectos como a. Inicio tardío de la Enfermedad de
Parkinson, b. Severidad de las manifestaciones motoras (marcada bradicinesia y
rigidez). c. Respuesta pobre a la Levodopa. d. Presencia de depresión mayor (o
cambios en el estado de ánimo), e. Alteraciones precoces en funciones frontales,
f.
Hallazgo en SPECT de zonas de hipoactividad, g. Intensidad del declive
cognitivo, pueden, en el transcurso del tiempo, fomentar un deterioro cognitivo y
funcional mayor en los pacientes, estableciendo de esta manera una impresión
diagnóstica de Demencia asociada a Enfermedad de Parkinson.
Aunque el sujeto presenta en su evolución médica algunos de estos
factores de mal pronóstico con menor severidad a la establecida en la literatura (a,
d y e), es solo con la evaluación neuropsicológica (en estudios longitudinales) que
su puede establecer cambios en los perfiles cognitivos, emocionales y
comportamentales para definir el pronóstico de cada paciente.
Si bien el sujeto de investigación mantiene actualmente un adecuado nivel
de funcionalidad y autonomía en la cotidianidad (que lo excluiría de un diagnóstico
de demencia asociada a Enfermedad de Parkinson), existen variables adicionales
que pueden influir en un deterioro mayor al que se presenta actualmente, entre los
cuales encontramos, a. Inactividad laboral y b. Actividades cotidianas de poca
exigencia para el uso de recursos cognitivos.
De esta manera, nuevamente la evaluación neuropsicológica frente a la
condición actual del sujeto, se convierte en herramienta fundamental para definir
en el transcurso del tiempo, otras impresiones diagnósticas que den cuenta de la
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evolución del deterioro cognitivo y funcional (que puede ser de tipo subcortical o
convertirse en un tipo de alteración cortico-subcortical).
Por último, aunque en la anamnesis no se reportaron evidencias clínicas
adicionales, es importante mencionar que, de acuerdo a la información, el paciente
podría presentar algunos síntomas adicionales que llevaría a plantear diagnósticos
diferenciales alternos – dependiendo de la evolución de sus alteraciones –
(Quijano, 1998). Entre estas evidencias clínicas (que no se han presentado)
encontramos, a. Fluctuaciones en el funcionamiento cognitivo, b. Presencia de
alucinaciones, c. Parkinsonismo, d. Síntomas corticales de predominio frontal y e.
Rasgos psicóticos.
Ante estos fenómenos clínicos podría entonces, en el caso que compete,
definirse una impresión diagnóstica deferencial relacionada con deterioro
cognoscitivo y/o demencia por cuerpos de Lewy. Sin embargo, actualmente el
sujeto no cumple con los criterios para establecer este diagnóstico.
Desde otro punto de vista, también se puede mencionar que en procesos
neurodegenerativos es posible que diferentes entidades clínicas cursen de manera
simultánea en cada caso aun cuando en la evidencia empírica no sea visible
(Quijano, 1998). En este aspecto los pacientes con características similares (o el
mismo sujeto control) podrían estar cursando con una demencia de tipo corticosubcortical o de tipo Alzheimer. Solo las evaluaciones neuropsicológicas de
manera periódica a lo largo del tiempo permiten definir cada vez con más claridad,
estos cambios en los perfiles cognoscitivos.
De ahí surge la importancia de reconocer (tanto los pacientes como sus
familiares) de manera pronta cambios en las esferas cognoscitivas, emocionales y
comportamentales, sin llegar a comprenderlos desde la óptica del sentido común
sin bases científicas (tal como ocurrió en este caso en donde los primeros cambios
y manifestaciones fueron comprendidos como cambios relacionados con le edad y
el envejecimiento normal), para definir, mediante la evaluación neuropsicológica,
una impresión diagnóstica que permita sustentar un proceso de intervención
terapéutica pronta para el paciente, pero igualmente una línea de base para
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realizar una comparación longitudinal y determinar progresión o estabilización de
los síntomas.
Aspectos éticos
En relación con los aspectos éticos, se ha asegurado el mantenimiento de
la confidencialidad durante todo el proceso. De igual manera, se firmó
consentimiento informado y se aclararon aspectos relacionados con la evaluación,
etapas del proceso, aclaración de expectativas e implicaciones generales.
También se solicitó autorización por escrito para presentar el caso.
Discusión
La presente investigación tuvo como objetivo establecer el perfil
cognoscitivo de un paciente con Enfermedad de Parkinson mediante la
elaboración exhaustiva de una historia clínica y evaluación neuropsicológica para
definir su impresión diagnóstica y diagnóstico diferencial a partir del uso de una
completa batería de pruebas y test especializados estandarizados con su posterior
análisis cuantitativo y cualitativo con el fin de posibilitar conclusiones, sugerencias
y recomendaciones específicas de tipo clínico terapéutico para el paciente y
garantizar mayor y mejor calidad de vida, pero de igual forma generar elementos
teóricos y prácticos que permitan la construcción y/o consolidación de bases
teóricas sobre la Enfermedad de Parkinson desde la óptica neuropsicológica que
faciliten el análisis de casos similares en el ejercicio clínico cotidiano y el
esclarecimientos de dudas e inquietudes conceptuales que existen actualmente
sobre el tema mediante la evidencia teórica y empírica.
Los resultados que se exponen en esta investigación permiten, a partir de
un análisis cualitativo y cuantitativo, de la anamnesis y aplicación de baterías y
pruebas neuropsicológicas, establecer con mayor precisión diagnósticos clínicos
en casos particulares teniendo como partida la información suministrada por la
historia clínica médica y las quejas cognitivas reportadas por la familia y el mismo
paciente.
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En particular, para el análisis de este caso, el motivo de consulta, los
antecedentes médicos y clínicos y la condición actual del sujeto permiten generar
las primeras hipótesis e impresiones diagnósticas a partir de la contrastación
teórica, el curso de evaluación del deterioro cognitivo y el perfil neuropsicológico
actual del paciente (p.e. alteración de tipo mnésico, alteraciones cognitivas
asociadas a EP, demencia asociada a EP u otra).
Asumiendo este principio de trabajo, se hace necesario indagar, reconocer
y establecer los antecedentes y evolución de los síntomas iniciales para definir las
posibles impresiones diagnósticas. De este modo se describe a continuación los
antecedentes y la condición actual del sujeto.
El caso motivo de estudio, es remitido por el especialista de Neurología,
para valoración de sus funciones mentales superiores por historia clínica,
diagnóstico de Enfermedad de Parkinson y queja subjetiva de memoria. El sujeto
tienen un diagnóstico de EP desde enero de 2.008 en el momento en que,
posiblemente debido a la exacerbación de los síntomas de tipo motor posterior a
un accidente (sin repercusiones físicas directas) en el lugar de trabajo, la familia
reconoce la existencia de cambios y manifestaciones en el paciente (de tipo físico,
cognitivo, principalmente en la memoria y del comportamiento).
La familia refiere entonces cuadro clínico de aproximadamente 3 a 4 años
de evolución consistente en dificultad en la función mnésica, principalmente en la
evocación de información, en el contexto laboral (como por ejemplo recordar los
precios y las presentaciones de los productos que tenían a la venta) y sociofamiliar (frente a actividades y gustos como el fútbol).
Ante esta evidencia clínica, (Fernández-Prieto y Cols., 2010) reporta que
además de las manifestaciones comportamentales y emocionales, existe un
deterioro de la memoria el cual se exacerba en los pacientes deprimidos. Como se
demuestra, la memoria en la enfermedad de Parkinson puede anteponerse a los
síntomas de tipo motor clásicos caracterizados claramente en la literatura.
De igual forma, durante este tiempo de evolución, la familia también refiere
cambios en el comportamiento y el estado del ánimo (disminución en la intención
comunicativa, apatía, mayor irritabilidad, inflexibilidad, somnolencia, pérdida de la
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iniciativa y el liderazgo, llanto fácil, entre otros). Este fenómeno puede ser muy
común en pacientes con Enfermedad de Parkinson pues tal como lo establece
(Sobrido y Cols., 2009) existen trastornos no motores que acompañan a esta
entidad clínica entre las cuales pueden encontrarse alteraciones de la conducta y
el comportamiento, con presencia de síntomas psicóticos y otras alteraciones
neuropsiquiátricas como el trastorno obsesivo-compulsivo (López-Moríñigo y
Cols., 2009), que contribuyen a la pérdida de calidad de vida. Aunque no es este
el caso, investigaciones han documentado comportamientos compulsivos en
relación con situaciones diversas como el sexo, juegos de azar, abuso de
medicación, entre otros (López-Moríñigo y Cols., 2009). Este fenómeno
(presentación de síntomas previos al componente motor) puede explicarse desde
el punto de vista neuroanatómico, específicamente involucrando estructuras como
el lóbulo prefrontal y al estriado (circuitos frontosubcorticales) y de la
neurotransmisión dopaminérgica (López-Moríñigo y Cols., 2009).
Ante esta evidencia, se define de manera clara (Fernández-Prieto y Cols.,
2010) que la enfermedad de Parkinson se asocia a síntomas emocionales y
conductuales claramente establecidos. Entre ellos se destacan la depresión, la
ansiedad (Argandoña-Palacios y Cols., 2010) y el trastorno del control de los
impulsos previos a las manifestaciones motoras. Tanto los trastornos emocionales
como los conductuales pueden preceder a la aparición de los síntomas motores
clásicos, convirtiéndose así en marcadores tempranos de la EP (Fernández-Prieto
y Cols., 2010).
Según estudios, reportados por (Sobrido y Cols., 2009), se ha estimado que
los comportamientos impulsivos afectan al 3-5% de los pacientes, pudiendo darse
en todas las etapas de la enfermedad. Otros autores sugieren que los trastornos
del control de los impulsos pueden afectar hasta el 10-15% de los pacientes con
EP. En este caso, estos síntomas aparecieron 2 años antes del diagnóstico
definido por neurología. Teniendo en cuenta las primeras manifestaciones del
sujeto con respecto a las alteraciones de comportamiento, y lo que define la
literatura, ya es posible definir diagnósticos diferenciales pues, a partir de la
anamnesis no se reportaron alucinaciones u otros síntomas psicóticos
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descartando de esta manera una posible demencia por cuerpos de Lewy (Sobrido
y Cols., 2009)
Estas manifestaciones comportamentales, (Sobrido y Cols., 2009) son más
frecuentes en hombres y en pacientes cuya enfermedad comienza a una edad
más joven. En estos casos se pueden acompañar de síntomas afectivos
(depresión, ansiedad, hipomanía) y/o de síntomas psicóticos (alucinaciones, ideas
delirantes).
De otro modo, la presencia de alteraciones del comportamiento, como las
reportadas en este caso, pueden llevar a situaciones conflictivas desde el punto de
vista familiar y social (Sobrido y Cols., 2009). Es evidente, como estas primeras
manifestaciones generaron dificultades en el contexto laboral y familiar pues su
ejecución y desempeño cotidiano no correspondía a lo esperado por sus hijos y
esposa.
Como se comentó anteriormente, los trastornos afectivos pueden constituir
síntomas iniciales de la enfermedad, tienen elevada prevalencia y una
etiopatogenia compleja. Estos síntomas no suelen ser una queja espontánea del
paciente, por lo que la indagación acerca de estos síntomas puede ser la única
forma de detectar y manejar un serio problema sociofamiliar (Fernández-Prieto y
Cols., 2010). De esta manera es de vital importancia realizar una adecuada
anamnesis tanto con los pacientes como con su grupo familiar para reconocer y
establecer el orden de presentación de los síntomas y su nivel de severidad. De
igual forma permite formular las impresiones diagnosticas de acuerdo a la
sintomatología reportada.
Aunque son frecuentes las alucinaciones visuales en los pacientes con
Enfermedad de Parkinson (Llebaria y Cols., 2009), en este sujeto no han estado
presentes, ni como primera manifestación ni por efecto de la medicación, lo cual
brinda un criterio para diferenciarlo de un compromiso difuso (o demencia) por
Cuerpos de Lewy (Quijano, 1998).
Por último, con respecto a la apatía, presente en el sujeto desde el
comienzo de las manifestaciones, esta se considera (Fernández-Prieto y Cols.,
2010) como una condición común en la EP, que se define como falta de
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motivación e iniciativa. La apatía puede asociarse a disfunción cognitiva y déficit
motor propios de la enfermedad y disminuye el rendimiento en las actividades de
la vida diaria. El impacto de la apatía reduce la calidad de vida en pacientes con
EP. Es característico este perfil comportamental y emocional del sujeto evaluado
en su contexto laboral y familiar.
La apatía (Fernández-Prieto y Cols., 2010) es más probable que sea una
consecuencia directa de la EP en relación con las alteraciones fisiopatológicas y
no una reacción psicológica o de adaptación a la discapacidad.
De manera adicional, en el transcurso de las manifestaciones clínicas, se
hace evidente en el sujeto un patrón de bradilalia, bradipsíquia e hipoproséxia en
la ejecución de actividades cotidianas.
En el caso reportado, también la familia reporta cambios relacionados con
el componente motor (rigidez, lentitud, sialorrea, leve temblor distal en las manos,
entre otros. Estas manifestaciones declaradas demuestran la presencia, tal como
lo establece (Argandoña-Palacios y Cols., 2010), de otro grupo de síntomas no
motores tales como las alteraciones del sueño, la incontinencia urinaria, el
estreñimiento, la disfagia o la sialorrea. Según (Argandoña-Palacios y Cols., 2010)
es común esperar que las primeras manifestaciones en el EP no estén asociadas
con el componente motor pues en el momento de aparecer, teniendo en cuenta
las aportaciones anatomopatológicas de Braak, ya se han perdido más de un 50%
de neuronas dopaminérgicas. De este modo aunque el deterioro estructural y
funcional de predominio subcortical existe, las manifestaciones motoras resultan
ser tardías o posteriores a un grupo de síntomas que están igualmente asociadas
a la EP como las alteraciones emocionales y/o cognitivas.
De otra manera, la familia reporta tratamiento farmacológico (Mirapex de
100mlg y Carbiodopa-Levodopa de 250 mlg), el cual ha mejorado sensiblemente
la condición actual (principalmente en el ámbito motor) permitiéndole mantener su
funcionalidad e independencia (sin embargo las quejas cognoscitivas –
principalmente en memoria de evocación – y comportamentales se mantienen). La
medicación con Levodopa le permite a los pacientes mejorar su sintomatología
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motora diferenciándolos de otras descripciones clínicas como el parkinsonismo
que puede estar presente en la demencia por cuerpos de Lewy (Quijano, 1998).
Teniendo en cuenta lo anterior (manifestaciones clínicas y orden de
presentación), es importante, tal como lo establece (Fernández-Prieto y Cols.,
2010)
indagar, en el proceso de evaluación neuropsicológica aspectos tales
como: relaciones familiares y sociales, estado emocional, desempeño en las
actividades cotidianas, medicación y sus efectos secundarios, síntomas motores,
sexualidad, autoestima, problemas de conducta, funciones cognitivas, autonomía y
expectativas, para definir con claridad las posibles alteraciones, el orden de
presentación y por consiguiente las impresiones diagnósticas que faciliten la
comprensión
del
caso
en
términos
de
evaluación,
recomendaciones
y
seguimientos.
De este modo, la familia termina convirtiéndose, en el contexto de la
evaluación neuropsicológica, fundamental para la obtención de la información y los
recursos para definir el perfil cognitivo, emocional y comportamental de los
pacientes pues, como lo establece (Argandoña-Palacios y Cols., 2010), pese a la
alta frecuencia de manifestaciones asociadas al estado del ánimo, estas siguen
siendo infradiagnosticados por limitar la EP a los síntomas netamente motores.
Pasando al campo de la evaluación neuropsicológica por funciones
cognitivas, los resultados demuestran un compromiso en varias áreas. De manera
cualitativa se evidencias los siguientes puntos. En atención se observaron fallos
en memoria de trabajo, bajos niveles de concentración y discriminación auditiva.
Se evidenció compromiso de la atención sostenida, en la medida en que las tareas
se complejizaban, principalmente por fallas en la inhibición y discriminación con
incrementos en los tiempos de procesamiento de información.
Se determina por tanto, de acuerdo a las características patológicas de la
EP que las alteraciones en la atención y la velocidad de procesamiento de la
información son de predominio fronto-subcortical, consistente con el rendimiento
del sujeto en estas pruebas (principalmente en donde se le demanda mayores
recursos cognitivos e inhibición frente a estímulos distractores). El sujeto, como se
evidenció anteriormente, presenta fallos en la atención, principalmente en la
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sostenida y dividida (dependiendo del nivel de complejidad de la tarea) con
predominio de un enlentecimiento en el análisis de la información.
De acuerdo a la revisión teórica, es común encontrar en el proceso de
valoración neuropsicología de pacientes con EP (con diagnostico de alteraciones
cognoscitivas asociadas o demencia) inconvenientes atencionales – cambio y
sostenimiento – (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010) y control mental (Abel y
Cols., 2006). De igual forma, por su componente subcortical, se encuentra
afectada la velocidad de procesamiento de la información y en especial en tareas
de mayor exigencia en donde el individuo debe disponer de mayores recursos
cognitivos (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009) como se evidencia en la pruebas TMT-B,
Tachado de Cuadros y tareas de funcionamiento ejecutivo específicamente.
Es así como (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010) establece que la atención
elemental está conservada en los pacientes con EP sin demencia, pero diversas
tareas que requieren un mantenimiento voluntario o la resistencia a la interferencia
están disminuidas. Es notorio como en este caso, la atención elemental le facilita
dirigir su foco a los estímulos básicos de trabajo permitiéndole ejecutar las
actividades, sin embrago en tareas más complejas este componente básico no le
fue suficiente demostrando fallos en la atención sostenida, dividida y alternante
(Muñiz-Casado y Cols., 2007). Se presenta por tanto en este caso una dificultad
para cambiar el foco atencional (Prieto y Cols., 2004) y para dividir los recursos
atencionales entre varias tareas y para inhibir información irrelevante (MuñizCasado y Cols., 2007), principalmente en actividades de carácter voluntario. Estos
elementos y dificultades son consistentes y están presentes en la EP (con o sin
demencia) y en la enfermedad por cuerpos de Lewy.
En este caso particular esta función, aunque se encuentra alterada, en una
segunda valoración, asumiendo un principio de evaluación longitudinal, podría
demostrar
menor
compromiso
pues
se
ha
demostrado
que
mejora
sustancialmente con el tratamiento con levodopa y con la estimulación cerebral
profunda (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010).
De igual manera, y en asocio a las alteraciones de las estructuras
subcorticales en la EP, se evidencia un enlentecimiento en el procesamiento de la
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información (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010) fenómeno que es evidente en
este caso. Por el componente estructural fronto-subcortical se determina por tanto,
en el caso de esta investigación un compromiso asociado a este substrato.
En lenguaje se observaron dificultades en el seguimiento de órdenes
complejas y en tareas de fluidez verbal, denominación y cálculo debido a fallos en
el proceso de búsqueda cognoscitiva el cual se basó en patrones ejecutivos
inadecuados con un componente bradipsíquico.
Los resultados del sujeto son concordantes con los criterios establecidos
por la literatura. Rodríguez-Constenla y Cols (2010) definen, que el lenguaje en
pacientes con EP se encuentra conservado como por ejemplo los aspectos lógico
gramaticales y lógico-verbales complejos, excepto la fluidez verbal y la nominación
por un fallo primario en la velocidad de procesamiento para generar el lenguaje y
acceder a la información de tipo semántico.
Las dificultades asociadas al lenguaje se limitan exclusivamente a tareas
relacionadas con la fluidez verbal y denominación tal como se señala en la
literatura. Estas dificultades (asociadas a la velocidad de procesamiento y de
funcionamiento ejecutivo) no pueden considerarse, por tanto, como defecto
primario que involucra el procesamiento lógico-gramatical y semántico.
Como se mencionó de manera específica (Rodríguez-Constenla y Cols.,
2010) se describe déficit moderados en tareas de nominación, pero no presencia
de
trastornos
graves
de
la
comprensión
ni
anormalidades
parafásicas
características de las demencias corticales definiendo, en este caso, el patrón
ejecutivo y de velocidad de procesamiento en el desarrollo y ejecución en estas
tareas. Por tanto, las dificultades del sujeto en el lenguaje no corresponden a un
déficit primario, sino más bien secundario al deterioro de la función ejecutiva
(Parrao-Díaz y Cols., 2005).
Una de las dificultades (teniendo en cuenta el componente ejecutivo) se
relaciona con la fluidez verbal principalmente con categorías semánticas (Prieto y
Cols., 2004). Su puntuación se encuentra por debajo de lo esperado pero no se
describe como un fallo cortical del lenguaje, demostrando lo expuesto por la
literatura.
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Adicionalmente los pacientes sufren de una disartria hipocinética, déficit de
lectura y escritura, relacionados con las incapacidades motoras. Aunque en
muchos pacientes aparece una alteración de la escritura, también hipocinética,
con presencia de micrografía (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010), en este caso
las características de su escritura aun son adecuadas y normales sin tener
cambios al momento de compararlo con su desempeño previo.
En memoria se observaron dificultades en la evocación de la información
demostrando conservación en los procesos de codificación, almacenamiento y
consolidación. Es característico en su rendimiento mayor facilidad para acceder a
la información, previamente almacenada, con la utilización de claves (semánticas
y/o fonológicas) en la curva de aprendizaje, a corto y largo plazo.
Con respecto a la función mnésica Ruiz-Rizzo y Cols (2009) definen que en
la EP es muy común encontrar alteraciones principalmente en la evocación de la
información (Prieto y Cols., 2004) más que una dificultad en la codificación,
almacenamiento y consolidación (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010). En este
caso, se observó una diferencia marcada entre la curva (de aprendizaje, a corto y
largo plazo) de manera libre y con clave.
Su rendimiento mejora notablemente con claves, las cuales le permiten
acceder a la información que se codificó, almacenó y consolidó previamente
demostrando un compromiso más de predominio subcortical con respecto a la
memoria. De igual manera este rendimiento permite tener un punto de análisis
para definir diagnósticos diferenciales pues en el caso particular, aunque hay
dificultades en la evocación de la información, no hay pérdida de esta a corto y
largo plazo – aunque en algunos casos puede verse comprometida – (Prieto y
Cols., 2004) eliminando características asociadas a un perfil cortical de la memoria
(como sucede en la Enfermedad de Alzheimer). Asimismo, esta alteración es aún
más marcada cuando el paciente es diagnosticado con EP después de los 60
años tal como en este estudio de caso (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009).
Por tanto, las alteraciones de la memoria (Rodríguez-Constenla y Cols.,
2010), corresponden a un deterioro moderado. Existe un déficit de evocación con
almacenamiento relativamente conservado. A pesar de la diversidad y
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heterogeneidad de los hallazgos, parece claro que la memoria visual es la más
frecuentemente disminuida (Muñiz-Casado y Cols., 2007) y que la memoria a largo
plazo no se altera. Sin embargo esta comparación en este caso termina siendo
contraria, pues se encuentra más alterada (en términos de evocación de la
información) la memoria verbal que la visual.
Adicionalmente, por el desempeño en tareas como dígitos inversos, el
sujeto de esta investigación muestra un compromiso de la memoria de trabajo tal
como lo expresa (Muñiz-Casado y Cols., 2007), en su investigación debido al
compromiso frontal. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, este
componente frontal afecta el establecimiento de estrategias de acceso adecuadas
a la información (Muñiz-Casado y Cols., 2.007).
En funciones práxicas y viso-espaciales, el desempeño inadecuado
corresponde más a un compromiso ejecutivo (planeación y organización) que una
alteración apráxica específica. De igual forma, se evidenció un patrón
perseverativo y dificultades en la organización espacial de los estímulos.
En la alteración cognoscitiva asociada a EP como en la demencia,
predominan principalmente déficits ejecutivos, atencionales, visuoespaciales,
memoria de evocación y alteraciones comportamentales, sin embargo alteraciones
de tipo afásico, agnósico o apráxico no son comunes (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009).
Tanto el lenguaje (salvo la fluidez verbal semántica y fonológica y la
denominación) y las praxias (Parrao-Díaz y Cols., 2005) están menos alteradas en
esta entidad clínica (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010), aunque pueden verse
afectadas si hay presencia de alucinaciones visuales (Llebaria y Cols., 2009), sin
embargo estos síntomas no han aparecido en el sujeto evaluado.
Parte de estos fenómenos descritos, se pueden evidenciar en este caso de
investigación en donde las praxias orolinguofaciales, ideacionales e ideomotoras
se conservan independientes del carácter rígido del acto motor del sujeto. Sin
embargo, existen trastornos de tipo visuoespacial (Rodríguez-Constenla y Cols.,
2010) que deben ser evaluados y detectados en la evaluación neuropsicológica.
Estas alteraciones de tipo visoespacial (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010)
se encuentran frecuentemente en los pacientes con EP y se relacionan con
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dificultades en apreciar la posición relativa de los objetos en el espacio y en
integrarlos de forma coherente, así como en la ejecución de operaciones mentales
que implican conceptos espaciales (Abel y Cols., 2006). Se asocia a una
progresión del déficit cognitivo y alteraciones de la marcha. Sin embargo en este
estudio de caso, el rendimiento en tareas visuoespaciales y construccionales debe
ser analizado de manera cuidadosa y exhaustiva.
El rendimiento en la Figura de Rey es inferior a lo esperado (mostrando
alteraciones en su ejecución), rendimiento que contrasta con el test de MargaritaCasa-Reloj en donde se demuestra preservación de esta función. Esta diferencia
en el rendimiento puede demostrar más un compromiso de tipo ejecutivo,
limitando su ejecución ante diseños complejos desconocidos, confirmando que la
representación
semántica
de
objetos
sencillos
conocidos
se
conserva
permitiéndole al sujeto aún un adecuado desempeño frente a estímulos de baja
complejidad en donde no se requieren, en gran medida, recursos cognitivos
ejecutivos de alta complejidad
Ante este fenómeno, (Rodríguez-Constenla y Cols., 2010) comentan que en
un estudio de pacientes con EP, más del 60% tenía un examen de las praxias
peor que los sujetos control, siendo atribuido a disfunción frontal, corroborando el
desempeño del sujeto en este estudio.
Por último, aunque no ocurrió en el sujeto evaluado, es necesario tener en
cuenta, para definir pronóstico y posible deterioro progresivo de los pacientes que
en estadios tempranos pueden presentarse alteraciones en las funciones
visuoespaciales (Prieto y Cols., 2004) y perceptivas (Vázquez y Cols., 1987),
sobre todo en el reconocimiento facial de rostros y orientación y juicio de líneas.
Con la evolución de la enfermedad se observan otras alteraciones visuoespaciales
y visuoperceptivas como la síntesis y análisis visual y apraxia constructiva (MuñizCasado y Cols., 2007) como por ejemplo la elaboración y copia de dibujos y
figuras geométricas. Pero como se mencionó anteriormente, la alteración práxica
del sujeto no corresponde a un defecto primario de esta función sino a una
alteración en la planeación ejecutiva de la acción con sentido.
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En las tareas relacionadas con las gnosias se observó un desempeño
adecuado para su edad y nivel escolar manteniendo los procesos de interpretación
y reconocimiento de elementos principalmente de carácter visual.
Frente a esta función, son pocas las investigaciones que analizan las
gnosias en la Enfermedad de Parkinson, sin embargo diversos estudios
establecen que tanto la conciencia, algunos aspectos de la conducta y las gnosias
se conservan íntegras o sin compromiso (Vázquez y Cols., 1987).
En funciones ejecutivas se observaron dificultades en habilidades para
planear,
organizar,
utilizar
estrategias
para
la
solución
de
problemas,
razonamiento, control inhibitorio e inflexibilidad cognitiva principalmente.
En la literatura neuropsicológica de la EP, lo que más se ha informado son
alteraciones atencionales y ejecutivas principalmente en secuenciación, formación
de conceptos e inhibición de estímulos periféricos (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009).
Como se observa en la evaluación del sujeto, existe un marcado déficit primario en
sus funciones ejecutivas (Parrao-Díaz y Cols., 2005) principalmente en procesos
de retroalimentación, razonamiento, control inhibitorio, planeación e inflexibilidad
cognitiva y resolución de problemas principalmente (Muñiz-Casado y Cols., 2007),
confirmando los conceptos teóricos, sin embargo, comparando su rendimiento en
tareas de abstracción y conceptualización (de acuerdo con su edad y nivel
escolar) estas aún se mantienen conservadas (Parrao-Díaz y Cols., 2005). Por
tanto, se constituye de manera particular, en un signo central del déficit
neuropsicológico del sujeto (Abel y Cols., 2006).
Ante este fenómeno de compromiso de las funciones ejecutivas, es
necesario, tal como lo expresa (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009), tener en cuenta que
este déficit puede ser más marcado en pacientes que fueron diagnosticados con
EP después de los 60 años, tal como ocurre en este caso. Puede entonces ocurrir
que el perfil neuropsicológico de este sujeto esté altamente marcado por el
compromiso ejecutivo en tareas atencionales, lenguaje – como en la fluidez verbal
(Muñiz-Casado y Cols., 2007) y denominación –, funciones visoespaciales y
memoria – de trabajo (Abel y Cols., 2006) comprometida en este sujeto –.
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Y específicamente en tareas asociadas a la actividad ejecutiva como el
WCST y Stroop, estas alteraciones provocan que los pacientes (tal como ocurrió
en este caso) obtengan peores resultados en tareas que requieren un esfuerzo
cognitivo elevado y un control de la inhibición de estímulos (Abel y Cols., 2006).
Es importante mencionar que tanto en las alteraciones cognoscitivas y la
demencia asociada a EP (con mayor incidencia si se presentan alucinaciones
visuales aunque este no es el caso), (Llebaria y Cols., 2009) se hacen evidentes
déficits en el componente ejecutivo, atencional, visuoespacial, en evocación de
memoria y en el comportamiento y en menor medida alteraciones de tipo afásicoagnósico-apráxico con compromiso cortical (Ruiz-Rizzo y Cols., 2009)
Adicionalmente, según el déficit de función ejecutiva (Rodríguez-Constenla
y Cols., 2010) suele ser uno de los signos más precoces y característicos de la EP
(Abel y Cols., 2006). Para que estas funciones se puedan realizar, es necesario
que tanto la corteza prefrontal como sus conexiones con los ganglios basales
estén indemnes. En la EP este circuito se encuentra comprometido generando
alteraciones cognoscitivas como las del sujeto, aunque pueden mejoran con
fármacos dopaminérgicos (el cual debe evidenciarse en un estudio longitudinal ya
que el sujeto actualmente se encuentra con medicación).
El paciente en las diferentes escalas funcionales (frente actividades de la
vida diaria permitiendo identificar nivel de independencia y autonomía) y de
depresión demuestra que mantiene su repertorio de acción y desempeño en el
contexto socio-familiar, sin alteraciones relacionadas con el estado del ánimo.
Con respecto a las características neuropsiquíatricas (Prieto y Cols., 2004)
en la enfermedad de Parkinson normalmente se presenta un abanico de
alteraciones donde predomina la depresión (Giménez-Roldán y Cols., 1996),
ansiedad, trastorno del control de impulsos (Fernández-Prieto y Cols., 2010), falta
de energía (Giménez-Roldán y Cols., 1996), apatía, (Sobrido y Cols., 2009) entre
otros, en esta investigación no se encuentran datos suficientes para establecer
con claridad la presencia de alguna de estas características, sin embargo en la
entrevista con los familiares del sujeto se evidenció en algún momento inicial
(primeras manifestaciones) cambios en el estado de ánimo que pueden definir el
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curso progresivo de la enfermedad e influyen directamente sobre la calidad de
vida.
Para
concluir,
la
Enfermedad
de
Parkinson
es
un
trastorno
neurodegenerativo crónico y progresivo de etiología multifactorial. Los síntomas
cardinales, de tipo motor, son temblor en reposo distal, bradicinesia y rigidez, y,
tardíamente, inestabilidad postural generalmente unilaterales al principio, pero
pueden llegar a ser bilaterales. Hay muerte neuronal en la sustancia nigra y los
cuerpos de Lewy en las que subsisten (lo cual puede justificar una impresión
diagnóstica diferencia con la demencia asociada a estos cuerpos) (Ruiz-Rizzo y
Cols., 2009), lo que causa disminución de dopamina en el estriado. Los ganglios
basales, que tienen una conexión anatómica estrecha con el lóbulo frontal,
también se han relacionado con síntomas (principalmente de tipo cognitivo,
comportamental y emocional) de la Enfermedad de Parkinson.
Los pacientes con este diagnóstico pueden presentar un déficit cognitivo
aislado o múltiple y el rendimiento cognitivo forma un abanico que va desde la
normalidad hasta un avanzado grado de demencia. Predomina un déficit ejecutivo,
aislado o combinado con otras alteraciones cognitivas (Rodríguez-Constenla y
Cols., 2010).
El perfil cognitivo en cada uno de los pacientes puede formar un amplio
espectro que se extiende desde la normalidad hasta grados avanzados de
demencia. Por tanto se hace necesario en cada caso particular, establecer
mediante la historia clínica, anamnesis y evaluación neuropsicológica, una línea
de base para generar puntos de comparación que permitan definir si las
alteraciones cognitivas, emocionales y comportamentales se mantienen o
progresan y de esta manera propiciar acciones terapéuticas que brinden mayor
funcionalidad y calidad de vida a los pacientes y sus familias.
Las principales alteraciones cognitivas que se han encontrado en la
mayoría de los pacientes son: déficit ejecutivo, alteración de la memoria
(evocación de información, de trabajo y operativa), atención (Rodríguez-Constenla
y Cols., 2010), funciones visoespaciales, lenguaje (habla) y enlentecimiento en el
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procesamiento de la información principalmente. La presencia de estas
alteraciones cognitivas leves significa la existencia de un riesgo elevado de
aparición de demencia en el transcurso de la enfermedad.
De esta manera, y a modo de conclusión, el perfil neuropsicológico descrito
(fallos atencionales, dificultades en evocación de información, en memoria de
trabajo, enlentecimiento en el procesamiento de la información y funcionamiento
ejecutivo) corresponde a una alteración de predominio fronto-subcortical tal como
lo evidencia la literatura en pacientes con diagnóstico de Enfermedad de
Parkinson. Se descarta por tanto las hipótesis de la familia y del especialista que
indicaba alteración específica de la memoria y la hipótesis de un deterioro mayor
(demencia de tipo subcortical, cortical y por cuerpos de Lewy) por las
características clínicas y su orden de aparición.
Por tanto, gracias al estudio de la información cualitativa y cuantitativa de la
evaluación y su posterior análisis con la literatura, se determina como impresión
diagnóstica Alteraciones cognoscitivas asociadas a la Enfermedad de Parkinson
(en el que se descarta, de acuerdo a los criterios del DSM – IV y el desempeño
cognoscitivo, un perfil de demencia asociada). Y para garantizar mayor precisión
en la impresión diagnóstica, en términos de seguimiento, se recomienda por tanto
una evaluación periódica por el área de neuropsicología.
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