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FIBROMIALGIA
Dr. Juan Carlos Barreira
Jefe del Servicio de Reumatología y
Jefe del Departamento de Investigación y Docencia, Hospital Británico
Introducción
• 1972. Smythe sentó las bases “modernas”
al describir el dolor generalizado y puntos
de dolor.
• 1975. Moldofsky observa alteraciones EEG
durante el sueño.
• 1976. Hench utiliza por primera vez el
término fibromialgia.
• 1990. El American College of Rheumatology establece los actuales Criterios Diagnósticos.
• 1992. La Organización Mundial de la Salud
la reconoce como una enfermedad dentro
de los reumatismos no articulares.
La fibromialgia (FM) es una enfermedad
reumática de etiología desconocida, crónica con una expresión clínica heterogénea
marcada por el dolor musculoesquelético
con efectos devastadores sobre la calidad de
vida de las personas afectadas (1). Se estima
una prevalencia entre el 2-6% de la población con predominio en el sexo femenino y si
bien puede presentarse a cualquier edad se
observa más frecuentemente entre los 20-50
años (2).
Si bien la OMS la registra como una enfermedad a partir de la década del 90 (3), a
finales de los años treinta aparecieron dos
conceptos relacionados con la fibromialgia: el
síndrome doloroso miofascial y el reumatismo
psicógeno (4, 5). Travell y Simons llamaron la
atención por la presencia de dolor en uno o
más grupos musculares, definiendo los trigger
points o puntos gatillo como la zona muscular
cuya presión desencadena dolor en el sitio o
a distancia (4); por otra parte Boland y Corr
introdujeron el término “reumatismo psicogénico o tensional”, basados en la ausencia
de hallazgos demostrables que justificaran la
sintomatología (5). Todo ello ha estimulado la
especulación sobre la patogenia que persiste
aún hasta nuestros días.
Consideraciones generales
El dolor crónico es un motivo de consulta
frecuente al internista (6), recientemente
Breivik et al, en un estudio multicéntrico,
corroboran que entre el 20-40% de los pacientes que concurren al médico de atención primaria presentan historia de dolor músculo
esquelético de meses a varios años de evolución atribuible a FM (7).
No se han detectado alteraciones físicas
en los puntos que los pacientes afirman dolorosos, razón por la cual las hipótesis actuales
al respecto de su patogenia se dirigen hacia
fenómenos de sensibilización a nivel central
y mantenimiento del dolor por alteraciones
en las respuestas de los neuromediadores (811). Aunque el resultado del examen físico
general casi siempre es normal y las personas
tienen un aspecto saludable, un examen cuidadoso de las áreas musculares revela zonas
sensibles al tacto en lugares específicos, llamados puntos de hiperalgesia. Estos son áreas
del cuerpo que resultan dolorosas cuando se
ejerce presión sobre ellas. La presencia y el
Historia de la Fibromialgia
• 1904. Gowers, acuña el nombre “fibrositis”.
• 1943. Slocumb afirma que la “fibrositis”
es la forma más frecuente de reumatismo
de los tejidos blandos.
• 1947. Boland y Corr hablan de Reumatismo psicógeno.
25
patrón de estos puntos, característicamente
hipersensibles, diferencian a la fibromialgia
de otras afecciones (12).
La FM es una condición debilitante con
efectos devastadores sobre la calidad de vida
de los pacientes con el impacto laboral consiguiente. Un estudio multicéntrico longitudinal en 1604 pacientes con FM, de diversas
características socioeconómicas, fue conducido en los EE. UU., se halló que más del 70%
de los pacientes con FM tenían discapacidad
laboral (13,14), por otra parte un estudio de
casos y controles en pacientes ambulatorios,
realizado en Escocia, (sobre 8136 pacientes
con FM y 152 controles) halló que el 46,8%
de pacientes con FM perdieron el trabajo
por causa de la enfermedad comparado
con el 14,1% de los controles (15). Kassam
y Patten recientemente comunicaron en un
reporte de la Canadian National Health sobre
115.160 adultos que el 16% de la población
con FM presentaba una discapacidad permanente comparada con el 2,2% de los pacientes con discapacidad permanente por otras
causas (16).
También se ha hallado un bajo nivel de flujo
sanguíneo a nivel de la región del tálamo
cerebral y anormalidades en la función de las
citoquinas (27).
La ansiedad y la depresión no parece que
sean la causa de la fibromialgia sino que se
producen como reacción al malestar continuado que provoca la enfermedad (28).
Dentro de las teorías actuales sobre la
patogénesis de esta enfermedad se encuentran las alteraciones en la arquitectura del
sueño (caracterizado por sueño fragmentado
y disminución de las fases profundas del sueño
no REM, entre otras) (29-31), alteraciones
en el funcionamiento del sistema nervioso
autónomo (32,33) y fenómenos de procesamiento anormal del dolor. Asimismo, se han
hallado alteraciones ultraestructurales con
microscopía electrónica en las biopsias de
los músculos comprometidos (34); integrándose así teorías que abarcan las diferentes (y
complejas) relaciones entre los mecanismos
de sueño-vigilia (alteraciones del ritmo circadiano), el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, los centros de procesamiento de las
vías de dolor (fenómenos de sensibilización
central y periférica del dolor) y el sistema
nervioso autónomo (alteraciones en el tono
autonómico o simpático-vagal: hiperactividad simpática sostenida con hiporeactividad
simpática ante el estrés). En consecuencia,
este padecimiento es así considerado, en
un modelo integral, como una enfermedad
del sistema psico-neuro-inmuno-endócrino
(35).
Etiología
Aunque las causas aún no han sido bien
aclaradas, se piensa que puede estar ocasionada o agravada por estrés físico o mental,
deterioro de la percepción del dolor, con
reducción del umbral, traumatismo físico,
anormalidad del sueño, disturbios hormonales, anormalidades inmunológicas (17,18).
Algunas teorías apuntan hacia una predisposición genética (19-22), destacando especialmente las investigaciones sobre el gen
COMT (catecol-oxi-metil-transferasa) y genes
relacionados con la serotonina y la sustancia P (23,24). En muchos casos, los pacientes
con fibromialgia presentan bajos niveles de
neurotransmisores como serotonina y triptófano, así como elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo (25,26).
Manifestaciones clínicas
La FM ocasiona dolor músculo-esquelético
generalizado, debilitamiento intenso (adinamia) y hasta incapacitante (astenia); trastornos
del sueño, alteraciones del ritmo intestinal,
rigidez en las extremidades superiores o inferiores y frecuentes episodios depresivos acompañados de crisis de ansiedad.
26
Los sitios frecuentes en los cuales se
presenta la fibromialgia incluyen la región
lumbar, dorsal alta, cervical, tórax y muslos.
La alteración de los músculos consiste en
una mayor tensión muscular referido por el
paciente como un calambre doloroso y localizado que en ocasiones se asocia a otros problemas o situaciones desencadenantes (estrés
laboral, por ejemplo). El Colegio Americano
de Reumatología en 1990 (36) unificó los diferentes criterios refiriéndose a la fibromialgia
por la presencia de dolor generalizado y al
menos 11 de los 18 posibles puntos dolorosos (Tender Points) sensibles a la compresión
digital (Figura 1).
Los trastornos del sueño son muy frecuentes y consisten básicamente en abundantes
pesadillas, sueño no reparador que puede ser
el causante de un trastorno conocido como
hipersomnia diurna y gran cantidad de descargas dolorosas en los músculos durante el
sueño.
Otros síntomas adicionales pueden incluir
incontinencia urinaria, cefalea y migrañas,
movimientos periódicos anormales de las
extremidades, en especial de las piernas
(síndrome de piernas inquietas), desórdenes
cognitivos, vasomotores, irritabilidad intestinal, ansiedad y depresión. En ocasiones
xeroftalmia y xerostomía, acúfenos y alteraciones de la visión (fosfenos). Se ha asociado a la enfermedad de Raynaud como una
manifestación clínica de rara presentación
durante el curso de esta enfermedad.
LOCALIZACIONES
1. Occipitales
2. Cervicales
3. Trapezoidales
4. Supraespinosos
5. Costocondrales
6. Epicondileos
7. Gluteos
8. Trocántereos
9. Patelares
Figura 1. Gráfica que señala la localización de los puntos dolorosos.
27
Se considera que puede haber una fibromialgia cuando al aplicar una presión de
cuatro kilogramos sobre dichos puntos, el
paciente reporta dolor en 11 o más de ellos.
Esta técnica fue desarrollada por el American
College of Rheumatology.
En todo caso, este criterio fue inicialmente adoptado como forma de “definición
de caso”, razón por la cual el diagnóstico
requiere de una evaluación minuciosa por
parte del internista o del especialista en
enfermedades reumáticas.
No existen pruebas de laboratorio disponibles para realizar el diagnóstico de fibromialgia. El diagnóstico es clínico y se establece
por exclusión de otras patologías y por la
presencia de síntomas y signos característicos.
La fibromialgia se confunde frecuentemente con otros padecimientos reumáticos
diferentes como el Lupus Eritematoso, el
Síndrome de fatiga crónica, deficiencia de
vitamina D o B12, Polimialgia Reumática o
el Síndrome de Sjogren; por lo cual el diagnóstico diferencial es fundamental para el
futuro del paciente, pues tanto el enfoque
diagnóstico, como el pronóstico e incluso el
terapéutico, son diferentes.
Tabla 1. Prevalencia de síntomas ACR (American College of Rheumatology) (1990).
SINTOMAS
%
Desórdenes del sueño
76,6
Dolor en un lado
67,0
Fatiga
81,4
Rigidez Matinal
77,0
Parestesias
62,8
Ansiedad
47,8
Cefalea
52,8
Historia de Depresión
31,5
Irritabilidad Intestinal
29,6
Sindrome Sicca (ojo seco)
35,8
Incontinencia Urinaria
26,3
Historia de Dismenorrea
40,6
Fenómeno de Raynaud
16,7
Diagnóstico
Para diagnosticar la fibromialgia, el médico
debe valorar la historia clínica del enfermo,
así como los síntomas y la existencia de los
denominados Tender Points, que no es lo
mismo que los Puntos Gatillo o Trigger Points
del síndrome miofascial. Existe un total de 18
puntos (Tabla 2) que se encuentran repartidos
por todo el cuerpo: rodillas, hombros, cuello,
glúteos, codos, caderas, etc.
Tabla 2. PUNTOS DOLOROSOS
La ACR define dieciocho puntos palpables, que se refieren a nueve localizaciones corporales
bilaterales.
LOCALIZACIONES
DESCRIPCIÓN
Occipitales
Inserción de los músculos suboccipitales
Cervicales
Sobre músculo esternocleidomastoideo inferior
Trapezoidales
En la mitad superior del músculo trapecio
Supraespinosos
Inserción del supraespinoso sobre la escápula
Costocondrales
Unión costocondral de la segunda costilla
Epicondíleos
2 cm distal a la inserción de los supinadores en el epicóndilo.
Glúteos
Tercio medio superior de inserción superior de glúteos cerca
de cresta ilíaca.
Trocantéreos
Sobre trocánter mayor del fémur
Patelares
Sobre almohadilla adiposa interna de la rodilla
28
Tratamiento
evaluando el dolor, sueño, fatiga y calidad
de vida, en 529 pacientes con FM se observó
que aproximadamente el 50% de los pacientes redujeron en al menos el 30% los puntajes de dolor y menos del 30% alcanzaban
una reducción del 50% del dolor con pregabalina. La rama que recibió 450 mg/día redujo
significativamente el puntaje de severidad
del dolor comparado con la rama placebo
(-0,93 sobre una escala de 0-10) (P≤0,001),
y alcanzaban una reducción del dolor ≥50%
aproximadamente el 30% de los pacientes
que recibieron pregabalina (29%, versus 13%
en el grupo placebo; P=0,003). Los pacientes
de las ramas que recibieron pregabalina 300
y 450 mg/día mejoraron significativamente
las mediciones globales relacionadas con la
calidad del sueño y los índices de fatiga.
Por otra parte, pregabalina en dosis de
450 mg/día mejoró significativamente varios
dominios de la evaluación de la calidad de
vida (45). Estos son los resultados más alentadores que aquellos que han sido registrados
en décadas previas, alcanzado una mejoría
sustentable de los diferentes síntomas que
conducen a la discapacidad en esta enfermedad crónica. Los eventos adversos más
frecuentes registrados fueron somnolencia
y vértigos siendo el porcentaje de discontinuación por eventos adversos similar en las
diferentes ramas del estudio (45).
Recientemente, Arnold y col. (46) en un
ensayo randomizado, controlado, evaluaron
el efecto de la pregabalina en el tratamiento
del dolor en pacientes con fibromialgia, que
tenían síntomas de ansiedad y depresión
asociados. En este estudio se incluyeron 529
pacientes con fibromialgia, y hallaron que el
71% presentaban síntomas de ansiedad y el
56% de depresión, ambos estadísticamente
significatvos (P<0,0001). La mejoría en las
escalas de dolor con pregabalina 450 mg/día
comparada con la rama placebo no dependió de los puntajes basales que tenían los
Una de las razones primarias por la cual la
FM es debilitante es la limitada efectividad
de las opciones terapéuticas. Los objetivos
terapéuticos para FM incluyen una mejoría
de los síntomas, primariamente del dolor,
la fatiga y el sueño, así como un incremento
en las funciones, motivo por el cual es recomendable la combinación de medidas no
farmacológicas con otras farmacológicas,
observándose un grado variable de evidencia
en su respuesta (37).
Desde un punto de vista farmacológico
han sido utilizadas una diversidad de drogas
que incluyen, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de noradrenalina,
opioides, AINEs, miorrelajantes, hormona de
crecimiento, entre otros. Solos o en combinaciones ninguno de estos provee un adecuado
control a esta condición crónica (38).
Varios meta-análisis indican que sólo el
25% al 37% de los pacientes con FM obtienen
beneficio con antidepresivos (39,40), aproximadamente entre el 25-50% obtienen un
beneficio parcial con inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina. Duloxetina
y milnacipram dos inhibidores de la recaptación de noradrenalina tienen cada uno demostrada eficacia en el tratamiento de la FM en
estudios pivotales obteniendo una mejoría
del dolor con una reducción de, al menos, el
30% en el 55% de los pacientes con duloxetina
(41,42) y con milnacipran de manera similar
el 40% de los pacientes mejoraban el puntaje
de dolor en, al menos, un 30% (43,44).
Recientemente, la pregabalina fue
aprobada por la Food and Drug Administration para el tratamiento de la FM, siendo
la primer droga aprobada específicamente
para esta patología. En un ensayo pivotal placebo controlado doble ciego con diferentes
dosis de pregabalina (150, 300 y 450 mg/día)
29
pacientes en las evaluaciones para ansiedad
y depresión. Sólo el 25% de la reducción del
dolor se asoció a una mejoría de los síntomas
de ansiedad y depresivos. El 75% restante no
pudo explicarse por la mejoría de los síntomas de ansiedad y depresivos. Como conclu-
sión, si bien la ansiedad y depresión pueden
estar asociadas a pacientes con fibromialgia,
la pregabalina mejora el dolor esquelético
de la fibromialgia, independientemente de
la presencia de síntomas relacionados con
ansiedad y depresión (46).
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