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Generalidades sobre el pie diabético
Enfoque socio-sanitario del problema
Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con diabetes mellitus desarrollaría una úlcera en el
pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad. La magnitud de las cifras se pone de
manifiesto por el hecho de que mís del 25% de los ingresos hospitalarios de los diabéticos en U.S.A
y Gran Bretaña estín relacionados con problemas en sus pies. En términos económicos, en el primer
pais citado, este problema ocasiona un costo anual próximo al billón de dólares. En un estudio
llevado a cabo en cuatro hospitales Europeos: Atenas, Manchester, Roma y Amberes, se concluyó
que no existían diferencias entre los factores de riesgo de ulceración de los pacientes estudiados.
Por tanto, debemos asumir que si los factores de riesgo son los mismos en los paises occidentales,
en España la prevalencia de las ulceraciones en el pie y de los ingresos hospitalarios por esta causa
deben constituir como mínimo estos porcentajes. En Francia, fue estimado el costo del pie diabético
en 3750 millones de FF/año que suponen el 25% de los 12000-18000 millones de Francos/año del
costo total de la diabetes en Francia considerando entre 1-1,5 millones de personas diabéticas en
este pais. Si se realiza una busqueda bibliogrífica en Medline, en España no existen estudios
publicados sobre la prevalencia del pie diabético o de los costos derivados de su atención.
Representantes de los Departamentos gubernamentales de sanidad y organizaciones de pacientes
de todos los países de Europa sostuvieron un encuentro con expertos en Diabetes bajo la tutela de
las Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud para Europa y la Federación
Internacional de Diabetes en St.Vincent, Italia del 10 al 12 de octubre de 1989. En aquella reunión se
fijó, entre otros objetivos, reducir a la mitad las amputaciones en diabéticos. Estí bien establecido que
la secuencia ulceración, infección y gangrena precede a una gran mayoría de las amputaciones de
los miembros inferiores en el diabético. En otros casos es la falta de cicatrización de un &ucute;lcera
la que conduce a tan terrible complicación en el diabético. Si evitamos la ulceración mediante una
prevención adecuada que pasa por la educación de los diabéticos y por un screening de los factores
de riesgo presentes en cada diabético, estaremos en vias de conseguir estos objetivos.
¿Que entendemos por pie diabético?
La epidemiología del pié diabético es a&ucute;n desconocida ya
que engloba distintas condiciones patológicas y en los distintos
trabajos publicados no existe una clasificación y descripción
uniformes.
En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología
y Cirugía Vascular se define el pie diabético como una "alteración
clínica de base etiopatogénica neuropítica e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumítico, produce lesión y/o
ulceración del pie".
Desde un punto de vista príctico, nos ha resultado de utilidad etiquetar como pie diabético, todas
aquellas lesiones que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores y algunas de ellas no
siempre entran en esta definición. Este enfoque, aunque pueda parecer que sobreestima las
lesiones, es &ucute;til para el médico general, ya que una herida aparentemente sin importancia
puede comportarse de una forma muy virulenta en el diabético. Hemos tenido casos en que no
hemos podido demostrar componente neuropítico ni isquémico predominando el componente
infeccioso. En otros casos, la gangrena de un dedo se presenta sin desencadenante traumítico.
Preferimos clasificar nuestros pacientes seg&ucute;n el componente predominante que produce la
lesión: neuropatía, enfermedad vascular periférica e infección, sabiendo de antemano que en la
mayoría de los casos existirí una participación de mís de uno de ellos.
Polineuropatía periférica
La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM tanto de tipo I como en la de tipo II,
y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que
ocurra en diabéticos de menos de 5 años de evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir
periodos largos de hiperglucemia asintomíticos, este tiempo de presentacion puede ser mís corto.
Prícticamente todos los diabéticos de mís de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de
neuropatía, afectando en nuestro pais a casi el 23% de los mismos. La neuropatía sensorial hace
que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Las personas no diabéticas
cambian la posición del pie cuando presentan disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético
con neuropatía puede pasar todo el dia con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta.
La neuropatía motora produce una atrofia de de los musculos intrínsecos del pie y ademís un
adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los
metatarsianos. Esto produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux
valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la
sudoración del pie y produce una piel seca y con intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen
puertas de entrada a la infección. Por otro lado, la afectación de los nervios simpíticos, una auténtica
"autosimpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea,
colapso articular y deformidades cuya míxima expresión la constituye el pie de Charcot
(neuroartropatía de Charcot).
En la imagen apreciamos una úlcera neuropática tambien
denominada "mal perforante plantar".Típicamente se encuentran
localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y
rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis. Se producen
debido a una presión mantenida en la zona, al adelgazamiento de
la almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio
entre flexores y extensores del dedo. Puede tener una profundidad
variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis.
Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras
subyacentes, la úlcera se clasificará en distintos grados como
veremos a continuación.
En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar,
un acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad
medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.
Enfermedad vascular periférica
En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la
enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces
mayor en la población diabética que en los que no padecen esta
enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los
diabéticos es el resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya
patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que
presentan las personas no diabéticas.
Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias
infrageniculares y suele respetar las arterias del pie. Los factores de riesgo asociados al desarrollo
de enfermedad vascular periférica son: tabaco, hipertensión arterial, dislipemias, hiperglucemia,
hiperinsulinismo, obesidad y microalbuminuria. Estos factores de riesgo deben ser controlados de
forma adecuada, ya que por ejemplo la hipertensión arterial se asocia con un incremento en el riesgo
de amputación.
Microangiopatía diabética
A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este
engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la
nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la
autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo por la
formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden dificultar la
migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto
facilitaría la infección así como la progresión de la misma.
Infección
Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la
infección, no permanecen del todo aclaradas. Experimentalmente,
se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la
quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte
intracelular, pero existen autores que no encuentran evidencias
suficientes que demuestren que la respuesta inmune se encuentre
dañada en el paciente con DM.
Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica
sugiere es que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia
vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo mayor de presentar
lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una vez que la infección se ha
establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica
no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración
leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan
al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.
Aproximación diagnóstica al pie diabético
Además la infección se puede añadir a cualquiera de las anteriores o ser por sí misma el factor
predominante. Sólo un diagnóstico certero etiológico conducirá a los mejores resultados y a evitar las
frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida a pesar de que los
tratamientos locales son considerados adecuados. Una secuencia fácil de realizar es la que
mostramos en el algoritmo siguiente.
Como hemos reflejado en el algoritmo anterior lo primero que hay que realizar es una palpación de
los pulsos en ambas extremidades inferiores del paciente. Una ausencia de pulsos, nos indicará que
la isquemia se encuentra implicada en la patogenia de la lesión, aunque el desencadenante sea otro.
No siempre es fácil la palpación de los pulsos pedios ya que la presencia de edema o la no
compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma puede dificultar la maniobra exploratoria.
Nos ayuda a valorar el componente isquémico la inspección del pie: la desaparición del vello del
dorso, el engrosamiento y deformidad de las uñas (onicogriposis), la atrofia del tejido celular
subcutáneo o el rubor que adopta el pie cuando se encuentra colgando son signos de isquemia. El
paciente tambien nos puede referir historia de claudicación intermitente o la presencia de dolor en
reposo, que suele ser de predominio nocturno y que calma al colgar las extremidades de la cama. No
es infrecuente que estas fases de la enfermedad vascular periférica falten en el diabético debido a la
presencia de neuropatía concomitante y se presente en nuestra consulta con lesiones gangrenosas
en su extremidad. El estudio mediante Doppler se realiza a continuación y se determinan la presión
sistólica en el tobillo así como el índice tobillo/brazo o índice YAO. El estudio Doppler es fácil de
realizar y aporta datos de gran importancia para disponer la terapéutica del paciente. Es importante
conocer que la frecuente calcificación de la capa media arterial presente en muchos diabéticos puede
dar índices tobillo/brazo fálsamente elevados aún en presencia de severa enfermedad vascular. La
polineuropatía distal mixta y simétrica constituye la forma más frecuente de neuropatía diabética. La
afectación sensitiva, que generalmente predomina sobre la afectación motora, aparece primero en
las regiones más distales de la extremidad y progresa hacia las regiones proximales adoptando una
distribución "en calcetín". En nuestro centro utilizamos tres pruebas para explorar la presencia de
neuropatía periférica. La percepción de sensibilidad vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz, la
presencia de reflejo aquíleo mediante el martillo de reflejos y la sensibilidad táctil con los filamentos
de Semmes-Weinstein (5.07-10g) para detectar la pérdida de sensibilidad protectora. El diapasón lo
colocamos en la punta de los dedos y en el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano. El
reflejo aquíleo hay que valorarlo con prudencia ya que su ausencia indica neuropatía, pero un reflejo
positivo no la descarta.
La sensibilidad con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g)
se explora de la siguiente manera. En primer lugar realizamos la prueba en una mano del paciente y
le pedimos que cuando sienta el toque del filamento en el pie nos lo comunique. No debe colocarse
sobre callosidades ni sobre heridas abiertas. El filamento es empujado en el punto a explorar de
forma perpendicular hasta que se dobla que es cuando se realiza la fuerza exacta.
Realizamos la prueba en 10 puntos: primero, tercero y quinto dedos, primera, tercera y quinta
cabezas de los metatarsianos, 2 pruebas en el medio pie, una en el talón y otra en el plieque entre
primer y segundo dedos.
Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia
de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para
identificar la pérdida de sensación protectora.
El diagnóstico de infección la mayoría de las veces es facilmente establecido pero en ocasiones
puede suponer un desafio. Es importante conocer los signos y síntomas de infección en el pie del
diabético ya que un diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión del
problema séptico y evitar la amputación. Esto se torna aún más importante ante la presencia de una
grave infección necrotizante.
En ocasiones existe el antecedente de un traumatismo que puede ser tan pequeño como una
rozadura de calzado y en otras el paciente no nos refiere el antecedente traumático simplemente
porque no se ha dado cuenta. Los siguientes signos y síntomas deben hacernos sospechar de la
presencia de infección en el pie de un diabético. No nos cansaremos de repetir que es necesario un
alto índice de sospecha para que el diagnóstico, y consecuentemente el tratamiento, no sean
retrasados.
SIGNOS DE INFECCION EN EL PIE DIABETICO
• GENERALES: Mal control metabólico del paciente, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis persistente,
Elevación de la velocidad de sedimentación globular
• LOCALES: Herida que desprende mal olor, Presencia de zonas cutáneas con cambio de coloración,
Eritema en el pie, Edema del pie, Presencia de linfangitis, Crepitación en los tejidos adyacentes a la
herida, Supuración evidente de los bordes de la herida a la presión
Clasificación del pie diabético
Existen varias clasificaciones para el pie diabético. En nuestra unidad seguimos la clasificación de
Wagner que nos ha proporcionado una excelente correlación tanto con el porcentaje de
amputaciones como con la morbimortalidad. Conforme las lesiones son de grado superior, aumenta
la posibilidad de sufrir una amputación mayor y aumenta asimismo la mortalidad asociada Una crítica
a esta clasificación es que no tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión, pero en realidad los
Grados I, II y III se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas.
Tratamiento del pie diabético
Debido a la complejidad del manejo del pie diabético, el tratamiento por un equipo multidisciplinario
es el método más efectivo para alcanzar resultados favorables en una población de alto riesgo. La
ubicación del equipo en un centro dedicado de forma exclusiva al manejo de esta patología presenta
grandes ventajas con respecto a la organización, comunicación entre profesionales, optimización de
recursos y fluidez en el trabajo.
Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer escalón diagnóstico y terapéutico al que
acude el paciente con pie diabético es al de la asistencia primaria. Es el médico de asistencia
primaria quien debe detectar la presencia de la lesión y el factor patogénico implicado en la
producción de la misma. Resulta de suma importancia el conocimiento de las siguientes premisas
con respecto al tratamiento del pie diabético.
• Estamos tratando un paciente diabético con una lesión en el pie. Olvidar esta secuencia y pensar
que lo más importante es el problema local, conducirá al fracaso en la cicatrización del proceso. El
control metabólico del paciente resulta de suma importancia.
• Desconocer la patogenia de una úlcera sólo conduce a un cambio continuo de pomadas,
apósitos y tratamientos tópicos que intentan acelerar una curación dificultada por otros
factores.
• Pie diabético no equivale a pie isquémico. Atribuir a la falta de riego todas las ulceraciones
en el pie puede conducir a actitudes fatalistas, falta de confianza en los resultados y
amputaciones innecesarias.
• El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y descargar de presión la zona ulcerosa
tienen tanta importancia como una cura bien realizada. El médico responsable del paciente
debe inspeccionar las curas de forma regular.
• Consideramos fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico o
de fragmentos óseos infectados.
• La infección debe ser diagnosticada precozmente. Es la clave para poder llevar a cabo un
abordaje conservador y evitar las amputaciones. Todos los signos de infección han de ser
tenidos en cuenta y valorados de forma evolutiva.
• El paciente ha de ser enviado a la asistencia especializada ante las siguientes circustancias.
Desde un punto de vista práctico, podremos tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos Wagner I y
II.
La realización de una radiografía del pie resulta de suma importancia a la hora de enfocar el
tratamiento del pie diabético.
Debemos valorar la existencia de cuerpos extraños enclavados, gas en partes blandas debido a la
existencia de infección por gérmenes productores de gas y la afectación ósea.
La úlcera neuropática plantar que no presenta sobreinfección, puede ser tratada perfectamente en
asistencia primaria.
Como hemos referido anteriormente, la úlcera se encuentra rodeada por un grueso borde de
hiperqueratosis que debe ser extirpado para conseguir la cicatrización.
Las curas locales se realizarán con los distintos medios de curas de que disponemos actualmente.
Cuando la infección está presente es necesario el uso de antibióticos. Debemos tener presente que
la flora presente en estas lesiones es de tipo mixto con gérmenes aerobios y anaerobios. Puede
tomarse muestras para cultivo, pero los frotis superficiales no son adecuados y el tratamiento es
necesario iniciarlo de forma empírica Como tratamientos por via oral podemos utilizar los fármacos
antibibióticos que exponemos en la tabla.
En otras ocasiones, el tratamiento es bastante más complejo y para el control de una infección de
tipo necrotizante es necesario realizar grandes desbridamientos quirúrgicos en quirófano. Para
alcanzar los objetivos de conservar el pie es necesario conservar el máximo tejido viable posible,
pero esto exige un control exhaustivo de las heridas, ya que a veces son necesarios desbridamientos
sucesivos con objeto de vencer a la infección.
Por supuesto, en estos pacientes ingresados la antibioterapia se coloca via parenteral y resulta de
suma importancia el control metabólico, hidroelectrolítico y de la patología asociada relacionada que
presenta el paciente.
ÚLCERA NEUROPÁTICA PLANTAR
Abordaje práctico de la úlcera neuropática
La úlcera neuropática llamada clásicamene "mal perforante
plantar" constituye un problema con el que el médico de asistencia
primaria se enfrentará con frecuencia. Su tratamiento es muy
satisfactorio si se conoce la fisiopatología de la misma. Si el
tratamiento no se realiza basado en el conocimiento de esta
fisiopatología estamos seguros de que no se conseguirán buenos
resultados. Esto llevará a un continuo cambio de cremas y
pomadas, rodaje por distintos especialistas en busca de la
orientación adecuada y sobre todo a frustraciones para el médico y
para el paciente. No hay que olvidar que una herida abierta en el diabético es una puerta de entrada
a la infección y cuanto más tiempo permanezca abierta tantas más posibilidades ocurrirán de que se
establezca.
Por tanto, debemos conseguir una cicatrización adecuada, en el menor tiempo posible y de esta
manera conseguiremos minimizar el riesgo de infección y consecuentemente el de sufrir una
amputación.
Fisiopatología de la úlcera neuropática
Ya hemos referido que este tipo de ulceración ocurre como
consecuencia de la afectación neuropática del pie.
La neuropatía motora produce una atrofia de la musculatura
intrínseca del pie y un disbalance entre la musculatura flexora y
extensora con predominio de esta última. Además de las
deformidades conocidas (dedos "en garra" o "en martillo"), esto
conduce a una prominencia de las cabezas de los metatarsianos y
a un adelgazamiento de la almohadilla grasa plantar.
En la imagen podemos apreciar como existe una prominencia de las cabezas metatarsianas y se
puede comprender como una presión mantenida puede llevar a la ulceración.
La neuropatía sensorial vuelve al pie insensible. Las personas que tienen una sensación normal en
sus pies modifican la posición de los mismos cuando existe un aumento de presión en determinada
zona. En el diabético con neuropatía esto no ocurre así y esta presión mantenida sobre una región
anatómicamente alterada constituye un factor lesivo de primera magnitud. En el pie neuropático no
ulcerado podemos reconocer las zonas de alta presión por la existencia de callos y regiones
hiperqueratósicas.
La neuropatía autónoma conduce a una ausencia de sudoración y a una piel seca que es menos
flexible y por tanto más susceptible de ulcerarse. En las zonas secas se producen grietas que son
puertas de entrada a la infección. Si además existe un componente isquémico la ulceración se
producirá con mayor rapidez y será mucho más resistente al tratamiento médico.
¿Como identificar una úlcera neuropática?
De forma simple y práctica podemos determinar que las úlceras
neuropáticas son plantares en su gran mayoría. Las úlceras en las
caras laterales del pie se producen generalmente por el roce con
un calzado muy estrecho.
La úlcera neuropática es de una profundidad y extensión variable y
en algunas es posible visualizar el hueso. Son indoloras, en ningún
momento el paciente nos refiere dolor ni tampoco cuando
realizamos la palpación. Para muchos pacientes esta ausencia de
dolor significa que el problema carece de importancia.
Se suelen rodear de un grueso callo y esto traduce la importancia de la hiperpresión en la producción
y mantenimiento de la misma. La localización típica es en la cabeza de un metatarsiano, con más
frecuencia el primero.
El fondo de la misma, cuando lleva muchos meses de evolución suele ser sucio y con falta de
granulación. Puede existir fetidez o supuración activa. A veces el paciente, se da cuenta de la
presencia de la úlcera debido a que presenta los calcetines manchados con secrección purulenta.
Otras veces al explorar el pie no descubrimos la ulceración abierta sino que la zona está recubierta
por una piel flácida, con hemorragia, suero o pus en su interior y que cuando es desbridada pone al
descubierto la verdadera dimensión de la úlcera.
Inicio del tratamiento local
Inicialmente la lesión ha de ser puesta a plano y desbridada en
toda su extensión. Si se encuentra cubierta por la piel despegada,
debemos retirarla con bisturí y siempre guardando las más
estrictas normas de asepsia. El callo periulceroso ha de ser
desbridado para que la úlcera pueda epitelizar de forma correcta.
Mientras realizamos todas estas maniobras hemos de estar
atentos a todos lo signos de infección: fetidez, supuración,
tumefacción periulcerosa, crepitación a la palpación... Estos
desbridamientos son practicados sin necesidad de anestesia, debido a la etiología de la úlcera.
Como generalmente existe una buena irrigación en el pie neuropático puro, existirá un buen
sangrado de los bordes.
Nosotros extirpamos la hiperqueratosis, realizando un buen
curetaje de la epidermis superficial hasta que sangran los tejidos
periulcerosos. Con respecto al fondo, hay que intentar desbridar
todo el tejido esfacelado. A veces esto es difícil ya que son unos
esfacelos finos, muy adheridos y a golpe de biturí o tijera es dificil.
En estos casos podemos desbridar de forma enzimática, autolítica
o combinada.
Mientras estamos desbridando, si sospechamos la existencia de
infección, tomamos una muestra para enviar al laboratorio y
realizar cultivo y antibiograma. Preferimos enviar una muestra tisular de tejido infectado que tomarlo
mediante torunda. Si durante el desbridamiento se palpa el hueso o lo vemos, la osteomielitis es
prácticamente segura.
Una vez que hemos realizado todo el desbridamiento tenemos la
dimensión y profundidad real de la úlcera.
Descartando la infección
Mediante los signos clínicos que hemos referido
anteriormente y en la página principal podemos
diagnosticar la infección con bastante facilidad.
Podemos realizar un hemograma, pero hasta el 40% de
los pacientes de nuestra serie con infección en el pie
tenían un hemograma normal, y más del 70% se
encontraban afebriles. Por tanto, el diagnóstico de
infección se basa en un cuidadoso exámen clínico.
El cultivo tambien nos ayudará, pero de cualquier manera
ha de ser iniciada la antibioterapia empírica antes de que
nos lleguen los resultados. Tambien ha de ser descartada
la osteomielitis, por lo que la realización de una radiografía
del pie centrada en la región implicada es fundamental. La
palpación del hueso a través de la úlcera tiene un valor
predictivo muy alto para el diagnóstico de osteomielitis. En
esta radiografía podemos apreciar como existe una pérdida de la cortical y destrucción ósea en las
dos primeras falanges, justo subyacente a una ulceración en el primer dedo. Nuestro paciente ya
había perdido el cuarto dedo por una ulceración con osteomielitis.
El fundamento: la descarga de presiones plantares
Una vez que hemos realizado el tratamiento local y que la infección se ha descartado o se comienza
a tratar de forma adecuada, viene el paso que consideramos fundamental en el tratamiento de la
úlcera neuropática. El pie debe ser descragado de presiones hasta que la ulceración no cierre, lo que
dicho de otra manera: NUESTRO PACIENTE NO DEBE APOYAR EL PIE BAJO NINGUN
CONCEPTO.
En la fisiopatología ya hemos visto el papel que juegan las hiperpresiones en la producción de la
úlcera, si estas presiones no son modificadas, la úlcera no cicatrizará. Es más, si nuestro paciente
sigue caminando con la ulceración abierta y apoyando sobre ella la ulceración penetrará en
profundidad hasta alcanzar el hueso, y si además está infectada el apoyo sobre el tajido infectado
facilitará la diseminación de la infección a planos más profundos. La clave del manejo de estas
ulceraciones es ¿como descargar las presiones?. El uso de reposo absoluto no es viable en la
mayoría de las ocasiones ya que los paciente activos no lo aceptan, motiva gran ansiedad y
discapacidad y además no está exento de complicaciones.
El uso de bastones ingleses puede ser una opción siempre que el paciente tenga la capacidad
suficiente para utilizarlos, ya que además requiere de un gasto energético extra.
Las mejores opciones de descarga son las que mostramos en las imágenes.
En la imagen derecha superior tenemos una descarga confeccionada mediante fieltro; en este caso
se utilizan 2 fieltros de 5 mm para lograr 1 cm de altura. Deben ser cambiados con asiduidad porque
pierden la altura necesaria para la descarga.
En la imagen derecha media, tenemos los calzados posquirúrgicos de medio pie. Es nuestro medio
más habitual y hay que tener en cuenta que ocasionan inestabilidad al paciente durante su
deambulación.
En la derecha inferior tenemos una bota removible con dispositivo
inflable que según algunos estudios consigue una descarga similar al yeso de contacto total.
Tratamiento local de la úlcera
Las premisas fundamentales para conseguir un buen control local de la cicatrización son controlar la
infección y mantener la herida en un ambiente húmedo.
Las curas locales se realizan mediante lavados con suero fisiológico y se colocan gasas
impregnadas en el mismo producto. Las gasas con suero han de ser cambiadas 2 ó 3 veces al dia, y
es importante que se adiestre al paciente y su familia en la forma de realizarlo. La retirada de las
gasas cuando se seca el suero fisiológico provoca un desbridamiento beneficioso, pero cuando
existe buena granulación y ya no existen esfacelos, estas gasas secas pueden destruir las capas
más superficiales del tejido de granulación. En este caso preferimos colocar alguna pomada.
Si existe infección, en ocasiones usamos sulfadiacina argéntica en vez de suero fisiológico y si
existen pequeños esfacelos usamos la pomada con colagenasa.
Aunque aún no se encuentra en el mercado español, en otros paises se usa con buenos resultados,
el gel de becaplermin. Este producto es un factor de crecimiento derivado de las plaquetas y resulta
prometedor.
Sobre el tratamiento tópico en las heridas diabéticas existen controversias y muy pocos estudios
controlados que aporten evidencias. Debido a que la infección puede dar muy poca sintomatología
en el pie del diabético, la mayoría de expertos prefieren sistemas de curas que permitan una
adecuada valoración en cortos espacios de tiempo.
¿Por qué no evoluciona bien nuestro paciente?
Existen tres razones principalmente que dificultan la correcta cicatrización de la úlcera neuropática.
• Existencia de enfermedad vascular periférica asociada. Estariamos ante una úlcera
neuroisquémica. La isquemia dificultaría el aporte tisular de oxígeno y nutrientes para que se lleve a
cabo una correcta cicatrización.
• Existencia de osteomielitis. Si la úlcera reduce de tamaño, pero persiste con mínimas descargas
purulentas y resistencia a la apitelización completa, hay que sospechar que exista osteomielitis. A
pesar de que la radiografía sea normal, es necesario descartarla mediante otras pruebas
complementarias como gammagrafía con leucocitos marcados o Resonancia Magnética Nuclear.
• Que no se estén llevando a cabo las descargas de presiones de forma óptima. Nuestro paciente
sigue plantando el pie en el suelo a pesar de todas las recomendaciones.
Evaluación clínica y exploración del pie diabético
:: Información profesional
Cuando me ofrecieron presentar el tema sobre la
evaluación clínica y exploración del pie diabético, pensé
que la mejor manera es abordarla desde un punto de vista
práctico, siguiendo la secuencia diagnóstica que
desarrollamos a diario cuando nos enfrentamos a un
diabético con problemas en sus pies. Estas maniobras
diagnósticas son igualmente aplicables al diabético sin
lesiones, y en este caso el objetivo es detectar
alteraciones que catalogan al pie como de "alto riesgo" y
exigen determinadas medidas preventivas. Aunque
existen sofisticados medios diagnósticos, la gran mayoría de los problemas pueden ser filiados con
un conocimiento sobre la patogenia del pie diabético y un buen juicio clínico.
Existen datos realmente preocupantes sobre la falta de
valoración de los pies en el diabético. En la obra Diabetes
in America, se puede leer que a un 53% de los diabéticos
no se les había realizado exploración de sus pies en los
últimos 6 meses. Un estudio controlado y randomizado
demostró que los pacientes cuyos pies eran examinados
por sus médicos, tenían menos probabilidad de sufrir
lesiones serias que los que no recibían esta atención. Por
tanto sorprenden estos porcentajes conociendo que se
trata de un exámen fácil de realizar, que no ocupa un
tiempo excesivo, que se realiza con unos instrumentos
baratos, y sobre todo cuando se conocen las dramáticas
consecuencias de esta complicación.
Consecuencias como esta grave gangrena del miembro
inferior derecho que obligó a realizar este agresivo
desbridamiento en un intento de salvar la extremidad
Los tres componentes que hacen al pie del diabético
susceptible de padecer graves lesiones son la neuropatía, la
enfermedad vascular periférica y la infección. La clave para
llegar a tratar de forma adecuada la lesión del pie diabético
es la identificación de los elementos etiopatogénicos que
participan en la lesión. Entre un 60-70 % de las lesiones son
neuropáticas, un 15-20% isquémicas y un 15-20% mixtas.
Por tanto vemos que la neuropatía está presente en un
elevado porcentaje de casos y que la isquemia no es
siempre el componente predominante. Debemos evitar identificar pie diabético con pie isquémico ya
que esto conduce a pesimismo y a pensar que la amputación será inevitable.
El inicio de la valoración del paciente con pie diabético se inicia con una buena historia clínica. Una
historia que ha de ser integral, no hay que olvidar que estamos tratando a un diabético con lesiones
en el pie. Olvidarnos de este aspecto y centrarnos exclusivamente en los aspectos locales con un
cambio continuo de pomadas, antibióticos etc, solo está condenado al fracaso terapéutico.
En ella deben quedar relacionados los antecedentes
personales, sobre todo los factores conocidos de riesgo
aterogénico como son la hipertensión arterial, uso del
tabaco, dislipemia y obesidad.
Por supuesto todos los aspectos relacionados con la
diabetes y sus complicaciones. La prevalencia de la
polineuropatía se incrementa con los años de evolución de
la diabetes.
betes.
Dentro de los antecedentes relacionados con lesiones en
el pie es importante conocer si han existido ulceraciones o
amputaciones previas, ya que estos antecedentes
constituyen un factor de riesgo de ulceración. Con
respecto a las visitas al podólogo, en la referencia de
Diabetes in America se conocía que sólo un 17% de los
diabéticos mayores de 18 años habían acudido en el
último año al podólogo. Cifras similares se deben dar en
nuestro país. La manipulación inadecuada, es una fuente
de lesiones en el pie ya sea por el propio individuo como
por personal no sanitario. Tuvimos un caso que acabó en
amputación de un dedo por desbridamientos de callos
realizados en una peluqueria. Tenemos que interrogar al
individuo sobre el grado de conocimiento de las graves complicaciones que pueden ocurrir en sus
pies.
A continuación debemos preguntar por la sintomatología
de cada una de los tres componentes patogénicos
implicados. La neuropatía periférica se puede manifestar
por parestesias dolorosas, son de predominio nocturno y
se alivian cuando el paciente deambula unos pasos al
contrario que con la EVP. Pérdida de la sensibilidad
térmica y dolorosa. Pinchazos. Hormigueos, sensación de
corriente, sensación de banda ajustada. Los síntomas de
afectación motora como inestabilidad en la marcha,
debilidad muscular.
Los síntomas de enfermedad vascular periférica como frialdad en los pies, que es un síntoma
peligroso ya que los pacientes buscan el calor de mantas electricas o braseros pudiendo ocasionarse
lesiones térmicas. Dificultad en la cicatrización de las heridas o pequeñas escaras. La claudicación
intermitente es el síntoma princeps de la enfermedad vascular periférica y consiste en dolor muscular
en las pantorrillas durante la marcha y que calma con
el reposo traduciendo la incapacidad del sistema
vascular de producir un adecuado aporte sanguineo al
músculo en actividad. En el diabético puede faltar por
dos razones: en primer lugar la presencia de
neuropatía concomitante, hace que no se sienta dolor
y en segundo lugar algunos pacientes son ancianos
con vidas limitadas a sus domicilios y no realizan
marchas de suficiente distancia como para que
aparezca el síntoma. Estos pacientes pueden
presentarse en nuestra consulta con lesiones
necróticas francas como primera manifestación de la
enfermedad vascular periférica .
Resaltar que la infección del pie del diabético es pobre en
síntomas y hay que interrogar sobre los factores de riesgo
de presentarla. Pueden aparecer escalofrios, supuración y
dolor. Si tenemos un paciente con una úlcera neuropática
indolora quedebuta con dolor, hay que pensar que se
puede haber establecido una infección profunda.
Conforme al paciente se dirige hacia la camilla de
exploración, nos fijamos si existen anomalias en la
marcha. Posteriormente cuando se ha descalzado
debemos mirar los zapatos así como en su interior. Mirar
si son adecuados, si están limpios, bien conservados o si
existen cuerpos extraños en su interior. Después pasamos
a la inspeccionar el pie.
Los signos de neuropatía en el pie son los siguientes:
dedos en garra o en martillo. Debido a que se produce
una afectación de los musculos intrínsecos del pie, existe
un disbalance entre flexores y extensores con predominio
de la musculatura extensora y ocasionando estas típicas
deformidades. Existe un acortamiento del eje
anteroposterior del pie. Las cabezas de los metatarsianos
se hacen prominentes y cubiertos por una delgada capa
de tejidos blandos ya que existe además una atrofia de la
almohadilla grasa plantar. Existe un aumento de la
concavidad plantar con tendencia al pie cavo,
localizándose las areas de altas presiones en el talón y en
las cabezas de los metatarsianos. Otra deformidad es el
pie de Charcot en fase crónica con deformidades típicas y facilmente reconocibles. Debido a la
neuropatía autónoma existe una pérdida de la sudoración, sequedad de la piel, intensa
hiperqueratosis que ocasiona fisuras que son posible puertas de entrada a la infección.
En esta imagen podemos ver un pie con los dedos en
garra y como en el dorso del 2º dedo existe una zona
preulcerativa y el tercer dedo está flemonoso. En el dibujo
podemos ver el mecanismo de producción de la lesión en
este tipo de deformidades. Las zonas de riesgo están el el
dorso de los dedos y en las cabezas de los metatarsianos,
lo que Marvin Levin denomina "Tip-Top lesions".
Esta la fase crónica, el pie de Charcot presenta unas típicas deformidades que la hacen facilmente
reconocibles: hundimiento de la bóveda plantar, convexidad medial del pie, acortamiento del eje
anteroposterior, ensanchamiento transversal, pie en mecedora por prominencia de la parte media del
pie, prominencias en otras zonas de consolidación ósea.
En esta diapositiva vemos un pie de charcot crónico en el
que podemos ver la grosera deformidad localizada en la
cara medial del pie. En la planta existe una callosidad en
el pie medio que traduce un area que soporta alta presión,
esta zona la podemos considerar preulcerativa. Este es un
pie de máximo riesgo, que si no se acomoda en un zapato
realizado a medida conducirá a la ulceración.