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PARTICIPACIÓN DE LOS RECEPTORES CANNABINOIDE EN EL EFECTO ANTINOCICEPTIVO DE N-(4-METOXI-2-NITROFENIL)HEXADECANAMIDA. J Eduardo Roa-Coria1, Gabriel Navarrete-Vázquez2, Franscico J FloresMurrieta1,3, Vinicio Granados-Soto4, Myrna Déciga-Campos1,3 1Sección de Estudios de Posgrado e Investigación de la Escuela Superior de Medicina del IPN., México D.F., 2Facultad de Farmacia de la UAEM, Cuernavaca Morelos., 3Unidad de Investigación en Farmacología Clínica, INER, México D.F., 4Departamento de Farmacobiología, Cinvestav, Sede Sur, México D.F. [email protected] La palmitoiletanolamida (PEA) es un endocanabinoide que presenta actividad antiinflamatoria y antinociceptiva. Además, ésta es un sustrato para la amidohidrolasa de ácidos grasos (FAAH), enzima encargada del catabolismo de otro endocanabinoide, la anandamida. La N-(4-metoxi-2nitrofenil)hexadecanamida (HD) es un análogo de la PEA que puede inhibir a la enzima FAAH, lo que trae como consecuencia el aumento de los canabinoides endógenos, y por lo tanto de sus efectos. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto antinociceptivo de la administración local de HD y determinar la posible participación de los receptores canabinoide CB1 y CB2 como parte del mecanismo de acción. La nocicepción se indujo mediante la inyección de formalina al 1% en la pata posterior derecha. Una reducción de la conducta de sacudidas se consideró como antinocicepción. La administración periférica local ipsilateral, pero no contralateral, de HD (10-100 μg/pata) produjo un efecto antinociceptivo dependiente de la dosis (DE30= 21.5 μg/pata). Este efecto se previno por la administración local del antagonista selectivo del receptor CB 1 AM281 (0.3-30 μg/pata) y CB2 SR144528 (0.3-30 μg/pata). Estos datos sugieren que el efecto antinociceptivo local de HD está mediado por la activación indirecta (mediante el bloqueo del metabolismo de los canabinoides endógenos) o directa (a través de la activación) de los receptores periféricos CB1 y CB2.
