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EFECTO DEL 3-NP SOBRE EL ESTRÉS DEL RETICULO ENDOPLASMICO Y
SU PARTICIPACION EN LOS PROCESOS DE MUERTE CELULAR.
Vite-Garcia A, Rivas-Arancibia S. L, Borgonio-Perez; Rodríguez-Martínez E.
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM, México, D.F.
El retículo endoplásmico y la mitocondria son organelos que juegan un papel muy
importante en la activación de diferentes vías metabólicas. Existen varios estudios
que demuestran la interacción entre ambos en la regulación intracelular de calcio.
Sin embargo, el mecanismo mediante el cual el daño mitocondrial produce estrés
de retículo endoplásmico y causa muerte celular aún no se conoce. El objetivo de
este trabajo fue estudiar como el daño mitocondrial induce estrés de retículo
endoplásmico en estriado de ratas y su relación con los procesos apoptóticos vía
retículo endoplásmico. Se utilizaron 12 ratas macho Wistar de 300g las cuales
fueron divididas al azar en 2 grupos: 1) Grupo Control (inyección ip. de solución
salina 0.9% por 7 días); 2) Grupo 3-NP (inyección ip. de 3-NP 20mg/kg durante 7
días). Veinticuatro horas después de la última inyección los animales fueron
sacrificados por decapitación, se extrajeron los cuerpos estriados y fueron
procesado para técnicas de Western Blot contra los siguientes anticuerpos:
GRP78, ATF6, caspasa 12 y caspasa 3. Nuestros resultados muestran un
aumento en la cantidad de ATF6 y GRP78 en el grupo 3-NP con respecto al
grupo control. También observamos un aumento en la expresión de caspasa 12 y
caspasa 3 en los grupos administrados con 3-NP vs el grupo. Con los resultados
obtenidos se puede concluir que el daño mitocondrial inducido por la
administración de 3-NP induce estrés del retículo endoplásmico activando una de
las vías de muerte celular apoptótica. Este mecanismo puede estar involucrado en
el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas que cursan con daño
mitocondrial.
DGAPA IN219511-3