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El estado de shock: avances en el tratamiento
( Publicado en Revista Creces, Marzo 2004 )
Para miles de personas, el shock es la última etapa antes de la muerte.
Afortunadamente recientes avances logrados en su cuidado y tratamiento, están
dando mejores perspectivas.
Son diversas las causas que pueden llevar a un estado de shock; un ataque cardíaco, un
accidente de tránsito, una hemorragia profusa o una infección bacteriana grave. Según las
estadísticas, cada año son miles los enfermos que presentan un shock súbito, y de ellos
sólo se recupera la mitad. Según sea el caso, éste puede iniciarse con un coma profundo,
o presentarse como una complicación de una infección grave, en que los síntomas se
inician con una ansiedad progresiva, acompañada de palidez, sudor frío y baja de la
presión sanguínea.
Aun cuando las causas pueden ser varias, el problema de fondo es el mismo: una baja de
la presión sanguínea que trae como consecuencia una peligrosa reducción de la entrega de
sangre a los tejidos. En un momento dado, la falta de oxígeno en el cerebro hace perder la
conciencia, y su prolongación llega a producir daños irreparables, los que en definitiva son
causa de muerte.
Hay diversas medidas que deben implementarse antes de que el proceso sea irreparable.
Con todo, hay que señalar que muy a menudo el tratamiento no es efectivo,
especialmente cuando el shock es la consecuencia de una infección grave.
Falta de presión sanguínea
Las arterias transportan la sangre desde el corazón a los tejidos. Se trata de todo un
sistema circulatorio que comienza con la arteria aorta, para luego irse ramificando en
arterias cada vez de menor diámetro, hasta llegar a formar una amplia red de pequeños
vasos, llamados arteriolas, cuya prolongación termina en los llamados vasos capilares, que
infiltran e irrigan todos los órganos y tejidos (ver figura). En el sistema, es el corazón el
que hace circular la sangre, pero para ello tiene que generar la fuerza suficiente como
para vencer la resistencia de esta enorme red vascular, que progresivamente va
disminuyendo en su diámetro. La presión sanguínea es la medición de la fuerza aplicada a
la sangre en la medida que es bombeada por el corazón.
En la especie humana, el corazón bombea un volumen de más o menos cinco litros de
sangre, que circulan por el organismo unas 1000 veces al día. Ella recorre una extensión
de vasos sanguíneos de 15 kilómetros de longitud. Basta que la sangre deje de circular por
seis segundos para que una persona pierda la conciencia. Pero bastan modestas caídas de
la presión arterial para producir una disminución del aporte de oxígeno al cerebro, lo que
inmediatamente se manifiesta por una desorientación y aturdimiento. Otros órganos
pueden afectarse en minutos, y si el déficit sanguíneo persiste, todo termina con la
muerte.
Tipos de shock
El shock puede desencadenarse por diversas causas. Uno de los más frecuentes es el
llamado "shock hipovolémico", que se inicia debido a una rápida disminución del volumen
sanguíneo. Ello ocurre cuando existe un trauma con pérdida de sangre, o cuando se
produce un sangramiento masivo de una úlcera gástrica, o cuando una diarrea lleva a una
gran pérdida de agua y sales (sodio, potasio, magnesio etc.), que lleva a una
deshidratación grave. Si el volumen sanguíneo disminuye, con cada palpitación del
corazón se bombea una menor cantidad de sangre. Como un mecanismo compensatorio,
éste reacciona incrementando el número de las palpitaciones. Si ello no basta, cae la
presión sanguínea, con lo que el oxígeno no llega en suficiente cantidad a los tejidos. Ante
este cuadro, la primera reacción del médico es detener la hemorragia, si ésta es la causa.
Luego trata de administrar sangre por transfusión, o administra sueros salinos para tratar
de reponer los líquidos y las sales perdidas.
Otra causa de shock, es el llamado "shock cardiogénico", que se produce cuando el
corazón deja de bombear adecuadamente. Ello puede producirse por ejemplo, cuando un
coagulo bloquea una arteria coronaria que irriga las paredes del corazón, lo que bloquea el
suministro de oxígeno del músculo cardíaco. Con ello muere parte del músculo, lo que le
imposibilita funcionar normalmente. También puede producirse por alteraciones del ritmo
cardíaco (arritmias), en que sus contracciones no se sincronizan, con lo que el bombeo
pierde eficiencia. También puede suceder que alguna válvula al interior del corazón no se
cierra adecuadamente, por lo que también pierde eficiencia. Son miles los casos de shock,
que se producen anualmente por algunas de estas causas.
La tercera y más común causa de shock, es la debida al llamado "shock por
vasodilatación", que se hace aparente cuando los vasos sanguíneos pequeños, llamados
arteriolas, distribuidas en todo el organismo, no logran contraerse en forma adecuada,
persistiendo dilatadas. Ello puede ocurrir como una complicación, en los shocks
hipovolémicos o cardiogénicos, cuando estos han durado por muchos días a pesar de
haberse tratado por transfusiones sanguíneas o reposiciones de líquido. Pero la mayor
frecuencia del shock por vasodilatación se presenta en casos de septicemias (infecciones
graves en que las bacterias han contaminado toda la sangre), que desencadena una gran
respuesta inflamatoria. Los glóbulos blancos y otros agentes del sistema inmune, tratando
de combatir la infección, llegan a alterar el funcionamiento de los tejidos. Casi la mitad de
los pacientes que presentan una septicemia, llegan al shock, y de estos muere un 50%. En
este tipo de shock, el corazón no tiene culpa, ya que está enviando un flujo normal de
sangre, por lo que la piel del enfermo se siente caliente. El problema está en las arteriolas.
Cuando las arteriolas funcionan normalmente, son capaces de responder adecuadamente a
la disminución de la presión arterial. Sus paredes están rodeadas por capas musculares
que se contraen o se relajan, variando así su lumen interior. Esta respuesta de la capa
muscular de las arteriolas es muy compleja, ya que en ello intervienen una variedad de
compuestos, incluyendo la norepinefrina, la vasopresina, la angiotensina II, la dopamina y
el óxido nítrico. En la medida que la presión cae, se comprometen algunos de estos
actores. Tanto la norepinefrina, como la angiotensina II, que contraen los músculos de las
arteriolas, entran al torrente circulatorio; al mismo tiempo, el organismo detiene la
secreción del péptido atrial natriurético, una proteína que hace que los músculos de las
arteriolas se relajen, con lo que se dilatan. Si el mecanismo es exitoso, esta maniobra
consigue que las arteriolas de ciertas áreas, como la piel y ciertos músculos no esenciales,
se contraigan incrementando la resistencia para la llegada de sangre; al encontrar esta
resistencia, facilita que la sangre fluya hacia órganos críticos, como es el caso del cerebro.
Para visualizar este mecanismo, imaginemos una manguera de jardín que se bifurca; si
una rama se contrae, la presión se incrementa, con lo que se facilita el flujo de agua hacia
la otra rama. Lo mismo sucede en las arteriolas.
Cuando las arteriolas fallan
Pero algunas veces las cosas van mal y ciertas arteriolas no son capaces de contraerse,
con lo que no ofrecen la resistencia necesaria para dirigir la sangre a otras regiones.
Extrañamente los pacientes que experimentan un shock de vaso dilatación, tienen niveles
altos de norepinefrina y angiotensina II. Este hecho hizo pensar que el problema no era la
ausencia de señales de contracción de las arteriolas. Experiencias clínicas también
apoyaban esta suposición: cuando a los pacientes en shock se le administraban estos dos
compuestos, no sucedía casi nada. Debido a estos resultados confusos, muchos
investigadores llegaron a la conclusión que algo no funcionaba en las células musculares
de las arteriolas, ya que estas células no estaban respondiendo a las señales normales.
Pero en la década de los 80, descubrieron que la falla no estaba en las células musculares
de las paredes de las arteriolas, sino que el culpable era un agente dilatador. En el
organismo, el dilatador más potente es el óxido nítrico, una molécula simple, con una
amplia gama de efectos. Sucede que en infecciones que llegan a producir septicemias,
como la neumonía o la meningitis, llevan a que sus células incrementen la producción de
óxido nítrico. Este hallazgo entusiasmó y fue así como inmediatamente se diseñó un
ensayo clínico utilizando inhibidores del óxido nítrico, pensando que si se eliminaba este
dilatador, las substancias constrictoras (norepinefrina y angiotensina II) tendrían éxito en
su labor. Contrariamente a lo esperado, el nuevo tratamiento incrementó los casos de
muertes y complicaciones. Es que el óxido nítrico tiene tantos otros roles aún no bien
explicados, que se hace difícil entender sus interacciones.
Una observación importante: la vasopresina
En 1992, Donald Landry y Juan Oliver, descubrieron un modo alternativo para lograr la
contracción de las arteriolas durante el shock vasodilatador (Scientific American, Febrero
2004, pág. 25). Según ellos mismos describen, un hallazgo fortuito les hizo cambiar su
forma de pensar. "Tuvimos una paciente que sangraba del esófago y que más tarde hizo
una infección. Al ingreso al hospital se le había administrado una hormona, con el objeto
de contraer los vasos del esófago y detener así la hemorragia". Se trataba de la hormona
llamada "vasopresina" que normalmente es producida por la glándula hipófisis, en
respuesta a una disminución de la presión sanguínea. Sin embargo su uso en clínica había
mostrado que funcionaba, y muy bien, exclusivamente sobre los vasos del esófago.
"Teniendo esto en cuenta, y superado el sangramiento esofágico, suprimimos su
administración, pero para nuestra sorpresa cayó su presión arterial. Al comenzar de nuevo
su administración, la presión nuevamente se elevó".
Estudios posteriores les permitieron observar que los pacientes con shock séptico, en un
comienzo tenían niveles excesivamente altos de vasopresina en la sangre, pero que
después de algunas horas, estos declinaban. Los investigadores atribuyeron estos a que
cuando baja la presión sanguínea, inmediatamente se libera vasopresina de la hipófisis,
pero sus depósitos se agotan rápidamente. Mientras tanto la que se encuentra circulando
se degrada y la reiniciación de su síntesis toma mucho tiempo. A esto se agregan dos
observaciones publicadas que señalan que la vasopresina reduce el efecto de dilatación del
óxido nítrico sobre las arteriolas, permitiendo que la célula muscular de la arteriola se
contraiga. (New England Journal of Medicine, vol.345, Nº 8, pág. 588, Agosto 23, 2001).
Después de estas observaciones de Landry y Oliver, la vasopresina se ha utilizado en más
de 10 ensayos clínicos de shock sépticos (shock por vasodilatación), comprobándose que
realmente incrementa la presión arterial, sin que se produzcan efectos colaterales no
deseados. Hoy la usan muchos centros médicos, con lo que se ha logrado salvar a
numerosos pacientes de este temido shock séptico. En la actualidad se está haciendo un
amplio ensayo simultáneo en varios centros médicos, en pacientes con septicemias, con el
objeto de determinar definitivamente si la administración de esta hormona logra
restablecer la presión sanguínea, disminuir los síntomas y en definitiva bajar la
mortalidad. Afortunadamente la vasopresina no está patentada, lo que significa que se
puede producir a bajo costo.
Pero también en el tratamiento del shock séptico se está trabajando en otros sentidos y es
posible que haya pronto novedades. Así por ejemplo, se está tratando de contrarrestar la
cascada de hechos que se desencadena por la excesiva respuesta inmunológica a la
infección, mediante el uso de determinados anticuerpos. También se está tratando de
analizar el rol que los esteroides juegan en la respuesta inflamatoria de estos pacientes.
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl