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Diapositivas: Dr. Antonio Torres y Dr. Rigoberto Samaniego.
Datos de Farmacología del Baby Katzung.
Clases de los días 21/09/2006 y 3/10/2006.
Giselle Marie Ortiz
antibióticos
Inhibidores de -Lactamasas
-Lactamasas

Clase A: hidroliza Penicilinas

Clase B: Metaloenzimas

Clase C: Cefalosporinasas

Clase D: hidrolizan Oxacilina
* Clavulanato, Sulbactam y Tazobactam.
 Débil actividad antibacteriana intrínseca.
 Substrato suicida  forma molécula intermedia acyl-enzima
estable.
 Más activos contra -lactamasas codificadas por plásmidos.
-Lactamasas de Gram+
 Staphylococcus  plásmidos o transposones.
 Enterococcus  en plásmidos o transposones;
coexisten con los de R a Gentamicina.
-Lactamasas de Gram1. Hidrolizan Bencilpenicilinas y Cefaloridina.
2. Hidrolizan Oxacilina.
3. Degradan Carbenicilina.
4. Inactivan Oxiamino -lactámicos (ESBL)
5. Inactivan Oxiamino -lactámicos1
6. Hidrolizan Imipenem.
-Lactamasas de Anaerobios
 Penicilinasa  Fusobacterium y Clostridium.
 Cefalosporinasas y Carbapenemasas  Bacteroides.
Ácido Clavulánico




Moderada absorción en el TGI con nivel sérico pico a los 40-120 minutos.
t½ 0.76-1.4 horas + efecto post-antibiótico.
Penetra fluido peritoneal, bilis, fluido del oido ½, sinovial y tonsilar.
No penetra meninges.
Amoxicilina/Clavulanato
* Uso oral:
 Otitis ½ aguda y sinutisis aguda/crónica.
 Infecciones de TRI de la comunidad.
 Infecciones de vías urinarias.
 Infecciones de piel y tejidos blandos.
 Mordeduras humanas y animales.
 Enfermedad periodontal.
 Enfermedades de transmisión sexual (ETS).
* Uso endovenoso:
 Infecciones urinarias.
 Infección del tracto respiratorio de la comunidad.
 Profilaxis y/o Tx en cirugía abdominal.
 Absceso pulmonar.
 Profilaxis en mujer embarazada con RPM (¿?).
 Infecciones de piel y tejidos blandos.
Efectos Adversos
 TGI: diarrea, vómitos, calambres abdominales.
 Hepatitis colestásica.
 Otros efectos adversos asociados a la Amoxicilina.
Ticarcilina/Clavulanato





Infecciones del TRI nosocomiales.
Infecciones intraabdominales y pélvicas.
Osteomielitis e infecciones de piel y tejidos blandos.
Infección de vías urinarias nosocomial.
Bacteriemia.
Efectos Adversos
 Flebitis, fiebre, diarrea, náuseas y eritema en piel.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Eosinofilia, trombocitopenia, anemia, Coombs falso positivo.
 Hipokalemia y sobrecarga de sodio.
Sulbactam


1
Excreción renal y recuperación en orina de 70-80% de la Do; removida por hemodiálisis.
t½ 1.1-1.3 horas y con buena penetración a fluido intersticial y secreción peritoneal + meninges
inflamadas.
Son R (resistentes) a Clavulanato.
1
Efectos Adversos
 Diarrea, náuseas y vómitos.
 Eritemas, eosinofilia y anormalidades en PFH2.
Ampicilina/Sulbactam




Infecciones urinarias y respiratorias de la comunidad.
Profilaxis y/o tratamiento en cirugía abdominal.
Absceso pulmonar.
Infección polimicrobiana de piel y tejidos blandos.
Tazobactam



t½ 1 hora y concentraciones pico a los 30 minutos luego de infusión IV.
Depuración renal; remoción por hemodiálisis.
También penetra meninges inflamadas.
Piperacilina/Tazobactam
Macrólidos
* Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
 Inhibición proteica  unión a 50S; inhibe peptidiltransferasa e interfiere con la formación de
cadenas largas de proteínas por liberación de cadenas incompletas de péptidos (según Baby
Katzung: se une RNAr 23S de la subunidad 50S e impide la formación del complejo de iniciación,
bloqueando la translocación cromosómica).
 Bacteriostáticos y ligeramente bactericidas en [altas]. Tienen efecto post-antibiótico.
 Infecciones del tracto respiratorio: faringitis por Streptococcus, otitis media, sinusitis
bacteriana aguda, bronquitis y neumonía comunitaria.
 Infecciones de piel y tejidos blandos.
 ETS: uretritis y cervicitis por Chlamydia trachomatis.
 Alternativa en Px alérgicos a Penicilina.
 Infección por Mycobacterium: M. avium, M. chelonae y M. leprae.
 Toxoplasma gondii, Helicobacter pylori y Enfermedad de Lyme.
Efectos Adversos
 Intolerancia TGI: diarrea, náuseas, dolor abdominal y cefalea.
 Leucopenia e inhibición enzimática.
Ketólidos
* Telitromicina  Ketek.
 Nueva clase de Macrólidos con amplio espectro de actividad.
 Mantienen actividad contra microorganismos R a Macrólidos  S. pneumoniae.
Streptograminas
* Quinupristin y Dalfoprisitin  Synercid.
 Macrolactonas, pertenecen a los Macrólidos.
 Inhiben síntesis de proteínas  unión irreversible a diferentes sitios de 50S ribosomal.
 Bactericidas y bacteriostáticas.
 Excreción biliar y metabolismo dependiente de citocromo P450.
 Actividad antimicrobiana similiar a Vancomicina:
 Enterococcus faecium  bacteriostático.
 Cocos Gram+: Staph aureus, Streptococcus pneumoniae.
 Infecciones que amenacen la vida por Staph y E. faecium resistentes a Vancomicina.
 Enterococcus faecalis.
Clindamicina



2
Aislada del Streptomyces lincolnensis.
Inhibe síntesis proteica  unión a 50S ribosomal; interfiere con la reacción de transpeptidación.
Metabolismo hepático  metabolito activo: N-dimetil-Clindamicina.
Pruebas de función hepática.
2


Pobre penetración a meninges; cruza la placenta y es transportada activamente dentro de PMN.
Actividad similar que Macrólidos sobre Staph, S. pneumoniae, S. pyogenes y S. viridans.
 Bacteroides, Clostridium, Peptoestreptococcus, Peptococcus y Fusobacterium (anaerobios).
 Toxoplasma gondii.
 Acné vulgaris y vaginosis bacteriana.
 Pneumocystis carinii.
 Plasmodium falciparum y Babesiosis.
 Celulitis.
Efectos Adversos
 Reacciones alérgicas y hepatotoxicidad.
 Diarrea (20%)  Clostridium difficile.
 Neutropenia reversible, trombocitopenia y agranulocitosis.
Carbapenems
* Imipenem, Cilastatina y Meropenem.
 Derivados de Tienamicinas, del Streptomyces cattleya.
 Bactericidas; inhiben síntesis de peptidoglicanos  unión e inactivación de las PBP.
 Inhibidos por metalo--lactamasas; inducen producción de Cefalosporinasas.
 Imipenem  hidrolizado por peptidasas renales.
 Cilastatina  inhibe la dihidropeptidasa I.
 Requieren ajuste de Do en insuficiencia renal  nefrotoxicidad.
 Espectro de actividad y eficacia clínica similar.
 Cobertura amplia contra cocos Gram+ y bacilos Gram- aerobios/anaerobios.
 Meropenem  más activo contra bacilos Gram- y menos contra cocos Gram+ (que Imipenem).
 Infecciones mixtas: piel y tejido subcutáneo, intraabdominales, obstétricas y ginecológicas.
 Neutropenia febril.
Cloranfenicol





Aislado del Streptomyces venezuelae.
Ingresa a la célula por proceso dependiente de energía e impide síntesis proteica  unión
reversible a 50S ribosomal + inhibición de peptidiltransferasa.
Mostly bacteriostático; bactericida sólo contra H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis.
Metabolismo hepático (conjugado con glucorónido) y excretado por el riñón  no requiere ajuste
de Do en insuficiencia renal pero sí en hepática.
Inhibe muchos Gram+ y Gram- aeróbicos; alta actividad contra anaerobios:
 Meningitis bacteriana neumocóccica y meningocóccica en Px alérgicos a Penicilinas.
 Absceso cerebral.
 Chlamydia psittaci = Psitacosis.
 Ehrlichiosis e infecciones por Rickettsias.
 Meloidiosis, Salmonelosis, Vibrio vulnificus y Yersinia pestis.
Efectos Adversos
 Depresión de médula ósea y/o anemia hemolítica.
 Anemia aplásica (respuesta idiosincrásica fatal)  no relacionado a Do, ni tiempo con el Tx.
 Síndrome del bebé gris: distensión abdominal, vómitos, flacidez, cianosis, colapso CVC y muerte.
 Neuritis óptica por uso prolongado y reacciones de hiperensibilidad.
Oxasolidinonas
* Linezolid.
 Inhibición de síntesis proteica  unión a 30S ribosomal.
 Rápida absorción oral con niveles pico entre 1-2 horas; biodisponibilidad oral 100% y t½ 5.5 horas.
 Actividad contra Gram+:
 Cepas resistentes a Vancomicina: Enterococcus, S. pneumoniae y Staph.
3
Aminoglucósidos
* Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Geomicina, Espectinomicina.
Familia
Estreptomicina
Kanamicina
Gentamicina
Neomicina
Espectinomicina
Miembro
Estreptomicina
Kanamicina A
Kanamicina B
Amikacina
Tobramicina
Dibekacina
Gentamicina
Sisomicina
Netilmicina
Isepamicina
Neomicina
Paromomicina
Espectinomicina









Producidos por Streptomyces sp. y Micromonospora sp.
Efecto bactericida Do dependiente y actúan independientemente de
la fase vital en que se encuentre la bacteria.
Actividad antimicrobiana favorecida en medios con pH alcalino.
Estrecho margen terapéutico.
Absorción oral casi nula; IM se absorbe rápidamente (picos a los 60
minutos) e IV con pico máximo a los 30 min.
Excreción por filtración glomerular, secreción tubular, heces y saliva.
Se acumulan en corteza renal y oído interno.
Atraviesan placenta; no atraviesan BHE.
Efecto post-antibiótico.
Mecanismo de Acción
1. Inhiben síntesis proteica  unión irreversible a 30S ribosomal.
2. Interfieren la unión del RNAm al ribosoma al inicio de la síntesis proteica.
3. Causan fallas en la lectura del código genético  disminuye síntesis proteica.
Indicaciones
* Bacilos Gram- aerobios:
 Klebsiella sp., Enterobacter aerogenes y Serratia marcescens.
 Pseudomonas aeurigonsa, Francisella tularensis.
 Brucella abortus y Yersinia pestis.
* Coco Gram+ aerobios:
 Streptococcus viridans y Enterococcus faecalis.
 Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
* Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis.
* Profilaxis: antes de cirugía de colon para limpiar TGI y en encefalopatía hepática  Neomicina.
* Terapia empírica:
1. Monoterapia:
 Pielonefritis aguda adquirida en la comunidad.
 Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Hymelonepis nana, T.solium y T. saginata.
 Diphyllobothrium latum  Paromomicina.
2. Terapia combinada:
 Infecciones severas: bacteriemia, infección nosocomial.
 Endocarditis infecciosa e infección intraabdominal.
 Fiebre y neutropenia.
 Infecciones oculares.
* En asociación con otros antibióticos:
 Gentamicina  Listeriosis, Brucelosis.
 Estreptomicina  TBC, Brucelosis, Tularemia, Plaga.
 Amikacina  M. tuberculosis, M. avium-intracelullare, M. fortuitum y Nocardiosis.
Precauciones
 Ajustar Do en Px con insuficiencia renal.
 Interacciones medicamentosas con: anticoagulantes orales y bloqueadores neuromusculares.
 No se recomienda régimen de Do única diaria en:
 Endocarditis infecciosa.
 Embarazadas y niños.
 Neutropenia severa e infecciones graves.
 Anasarca y fibrosis quística.
Efectos Adversos
 Ototoxicidad  destrucción directa de células cocleares/vestibulares.
 Afecta rama vestibular (2/3) y coclear (1/3).
 Estreptomicina y Gentamicina  toxicidad vestibular (tinnitus).
 Kanamicina, Neomicina y Amikacina  toxicidad coclear (puede ser irreversible).
 Tobramicina  ≈ en ambas ramas.
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


Nefrotoxicidad  falla renal no oligúrica, reversible.
 Neomicina > Gentamicina > Kanamicina > Amikacina > Tobramicina.
 Estreptomicina tiene toxicidad baja.
Bloqueo de la placa neuromuscular  inhibición de liberación presináptica de ACh.
Reacciones de hipersensibilidad.
Tetraciclinas
Clasificación
Acción corta
Acción intermedia
Acción larga
Nombres
Clortetraciclina
Oxitetraciclina
Tetraciclina
Demeclociclina
Metaciclina
Doxiciclina
Minociclina
Glicilciclinas




Tienen poco uso en la actualidad.
Absorción por vía oral ↓ por: leche, Ca2+, Mg2+, Fe2+, Al3+ y antiácidos.
 Acción corta e intermedia  30-70% y acción larga  95-100%.
Amplia difusión en tejidos; atraviesa placenta  se acumula en
huesos y dientes del feto, pasan a la leche materna.
Vía de eliminación renal y bilio-fecal parcial (acción corta); hepática
(acción larga).
Mecanismo de Acción
 Bacteriostáticas  interfieren con la síntesis proteica.
1. Ingreso a la bacteria por difusión: activa (poros hidrofílicos) y pasiva (bomba de membrana).
2. Unión a 30S ribosomal e impiden la síntesis de proteínas.
Espectro Antimicrobiano
* Bacterias Gram+: Staphylococcus, Streptococcus.
* Bacterias Gram-:
 N. gonorrheae, N. meningitidis, H. influenzae.
 E. coli, Brucella sp., Vibrio cholerae, Vibrio vulnificus.
 Pseudomonas pseudomallei, Pasteurella multocida.
* Anaerobios: Bacteroides fragilis y Actinomyces.
* Otros: T. pallidum, Borrelia burgdorferi, Rickettsiae, Chlamydia.
* Micobacterias: M. marinum, M. fortuitum, M. chelonae.
* Protozoos: Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Plasmodium y Balantidium coli.
Indicaciones
 Brucelosis, Rickettsiosis, enfermedad de Lyme.
 Cólera, uretritis no gonocóccia, prostatitis aguda, acné.
 Sífilis  en alérgicos a Penicilina y Paludismo  profilaxis.
 ITR: Chlamydia pneumoniae, C. psittaci, Coxiella burnetti, M. pneumoniae y L. pneumophila.
 Tularemia, Melioidosis, Peste, Granuloma inguinal, enfermedad de Whipple.
Contraindicaciones
 Mujeres embarazadas; lactantes y niños < 10 años.
 Insuficiencia renal o hepática.
Efectos Adversos
 TGI  úlceras esofágicas, náuseas/vómitos, epigastralgia, diarrea, pancreatitis, hepatotoxicidad.
 Piel  rash morbiliforme, urticaria, edema periorbitario, fotosensibilidad y anafilaxia.
 Huesos y dientes  deformidades óseas, coloración gris-amarillenta e hipoplasia dental.
 Riñón  insuficiencia, diabetes insípida nefrogénica, síndrome de tipo Fanconi.
 Sobreinfección por Candida sp., vértigo, tinnitus, pseudotumor cerebri, discrasias sanguíneas.
Sulfonamidas
Clasificación
Absorbibles de
acción corta e
intermedia
Absorbibles de
acción prolongada
No absorbibles
Nombres
Sulfadiazina
Sulfametoxazol
Sulfisoxazol
Sulfametizol
Sulfametoxipiridazina
Sulfadoxina
Sulfadiazina argéntica
Ftalilsulfatiazol
Sulfasalacina





Primeras drogas eficaces empleadas para el Tx sistémico de
infecciones bacterianas  su utilidad clínica es limitada
actualmente.
Algunas se absorben por VO.
Su Vd es amplio: plasma, LCR, sinovial, peritoneal y líquido
amniótico.
Metabolismo hepático.
Excreción renal principalmente.
5
Mecanismo de Acción
 Bacteriostáticas  inhiben competitivamente la enzima tetrahidropteroico sintetasa (no se puede
utilizar PABA en la síntesis del ácido fólico).
Actividad Antimicrobiana
 Bacterias Gram+ y Gram-.
 Actinomyces sp. y Nocardia sp.
 Plasmodium y Toxoplasma gondii.
 Stenotrophomonas maltophilia.
Efectos Adversos
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Trastornos digestivos y hepáticos.
 Alteraciones hematológicas y renales.
 Riesgo de kernícterus en neonatos.
Trimetoprim



Sinergismo con Sulfonamidas.
t½ 10 horas; absorción por VO es buena y Vd amplio  tejidos, fluidos orgánicos (prostático).
Eliminación renal y es removida por hemodiálisis.
Mecanismo de Acción
 Inhibe dihidrofolato reductasa bacteriana.
Actividad Antimicrobiana
* Bacterias Gram+:
 S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S. pyogenes.
 Enterococcus faecalis, C. diphteriae, L. monocytogenes, C. perfringens, P. acnes.
* Bacterias Gram-:
 E. coli, Klebsiella, P. mirabilis, S. marcescens.
 Salmonella, Shigella, V. cholerae.
 H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrheae.
 P. aeruginosa, S. maltophilia, B. fragilis.
* Otras: Nocardia asteroides, Chlamydia trachomatis.
Efectos Adversos
 Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Megaloblastosis.
TM P / S M X
Indicaciones
 ITU no complicadas y prostatitis bacteriana aguda o crónica.
 Sinusitis y otitis aguda.
 Diarrea del viajero e infección intestinal por Isospora, Cyclospora, Salmonella sp.
 Meningitis bacteriana por Gram- susceptibles.
 Brucelosis, Nocardiosis, PCP3.
 Profilaxis en Px con SIDA.
 Infecciones por Stenotrophomona maltophilia.
Metronidazol





Bactericida y efectivo contra infecciones causadas por anaerobios y algunos parásitos.
Absorción casi completa por VO  retrasada por alimentos; por vía vaginal/rectal es buena.
Vd 80% del peso corporal y con penetración tisular excelente.
Metabolismo hepático  oxidación o hidroxilación.
Eliminación renal (60-80%) y en heces; removido por hemodiálisis.
Mecanismo de Acción
1. Penetración de la droga a la célula bacteriana.
2. Activación por una Red-Ox.
3. Efecto tóxico de los productos intermedios reducidos  dañan ADN bacteriano.
4. Liberación de productos finales inactivos.
3
Pneumocystis carinii pneumonia.
6
Actividad Antimicrobiana
* Anaerobios:
 Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium.
 Peptostreptococcus, Peptococcus niger.
 Clostridium sp. (incluyendo C. difficile).
* Protozoarios: Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Balantidium coli.
* Otros: Helicobacter pylori y espiroquetas de la boca.
Indicaciones
 Infecciones anaerobias.
 Vaginosis bacteriana; Vaginitis por Trichomonas.
 Giardiasis; Amebiasis intestinal y/o extraintestinal.
 Enfermedad perianal asociada a enfermedad de Crohn.
 Enfermedad ulceropéptica por H. pylori (con antiácidos y otros antibióticos).
 Tratamiento de periodontitis y gingivitis.
Quinolonas
Generación
Primera
Segunda
Tercera
Nombres
Ácido nalidíxico
Ácido pipemídico
Norfloxacina
Ofloxacina
Pefloxacina
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Clinafloxacina
Gatifloxacina
Moxifloxacina
Espectro
Enterobacteriaceae
P. aeruginosa
Mayor actividad
contra GramAmplio espectro
Actividad > contra
Gram+




Absorción oral buena; biodisponibilidad > 50% para
Norfloxacina y 100% Ofloxacina, Lomefloxacina y
Pefloxacina.
Concentración máxima 1-2 horas post-ingestión en
ayuno + [urinaria] alta.
↓ su actividad: antiácidos con Al3+, Mg2+, Fe2+, Zn2+,
Ca2+, sucralfato.
Vd alto, metabolismo hepático y eliminación renal.
Mecanismo de Acción
 Intefiere con la síntesis de DNA bacteriano  inhibe DNA girasa (Topo II) y también la Topo IV en
Gram+ principalmente.
Actividad Antibacteriana
* FQ tradicionales: más activas contra bacilos Gram- aerobios: Enterobacteriaceae, Haemophilus; y
contra cocos Gram-: Neisseria sp. y Moraxella catarrhalis (pobre actividad contra cocos Gram+).
* Nuevas FQ: mejor actividad contra Gram-, Gram+ y anaerobios.
* Bacterias Gram-:
 Neisseria sp., Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae.
 Enterobacteriaceae  Ciprofloxacina con > actividad.
 E. coli, Klebsiella y Enterobacter sp.
 Shigella, Campylobacter jejuni y Salmonella.
 S. marscenscens y Acinetobacter sp.  susceptibilidad intermedia.
 Pseudomonas aeruginosa  susceptibilidad intermedia (Ciprofloxacina tiene > actividad).
* Anaerobios: Nuevas FQ con excelente actividad.
* Misceláneos:
 Neumonías atípicas4  Ofloxacina y Ciprofloxacina.
 M. tuberculosis, M. fortuitum, M. kansasii y M. chelonae  Ciprofloxacina, Ofloxacina,
Levofloxacina y Sparfloxacina.
* Microorganismos intracelulares: Ofloxacina, Levofloxacina, Sparfloxacina y Grepafloxacina.
 L. pneumophila, M. pneumoniae, M. hominis.
 C. pneumoniae, C. trachomatis, U. urealyticum.
Indicaciones
 Infecciones del tracto urinario y prostatitis.
 Gonorrea  Ciprofloxacina, Grepafloxacina, Ofloxacina, Norfloxacina.
 Chlamydia trachomatis  Ofloxacina.
 Chancroide  Ciprofloxacina.
 Enfermedad inflamatoria pélvica  Ofloxacina.
 Osteomielitis y artritis séptica por Gram+ y Gram-.
4
Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
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







Infección del tracto respiratorio (comunitaria  Sparfloxacina, Grepafloxacina).
Neumonías y bronquitis por bacilos Gram- susceptibles; otitis externa maligna.
Exacerbación de fibrosis quística.
Alternativa de terapia en neumonías atípicas y nosocomiales.
Gastroenteritis: Shigella, Salmonella, diarrea del viajero, Campylobacter jejuni; Tx empírico.
Bacteriemias, Brucelosis e infección de tejidos blandos.
Prevención de infección en Px neutropénicos y peritonitis espontánea en cirrosis.
Portadores de meningococos e infección por Mycobacterium.
Efectos Adversos
 Síntomas TGI  náuseas/vómitos, diarrea, dolor epigástrico.
 Hepáticos  ↑ transitorio de transaminasas, ictericia colestásica, hepatitis, falla hepática.
 Reacciones alérgicas  rash, prurito, fotosensibilidad, urticaria.
 Leucopenia y eosinofilia.
 Arritmias cardiacas  hipotensión, taquicardia, ↑ intervalo QT, Torsade de Pointes, FV.
 Muscuoesquelético  artropatía, tendonitis, ruptura de tendón.
 Renal  azoemia, cristaluria, hematuria, nefritis intersticial, neufropatía, falla renal.
Precauciones
 No usar en niños, evitar en embarazo y lactancia.
 No administrar con antiácidos.
 Coadministración de Warfarina, Teofilinas, Ciclosporina y cafeína.
 No administrar conjuntamente con antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.
Glucopéptidos
* Vancomicina, Teicoplanina.
 Vancomina obtenida de Amycolaptosis orientalis y Teicoplanina de Actinoplanes teichomyceticus.
 Mala absorción oral; penetran bien a los tejidos; se eliminan por vía renal.
 Efecto post-antibiótico + espectro antibacteriano restringido a Gram+ solamente.
 Bacillus sp., Lysteria monocytogenes, Corynebacterium sp.
 Actinomyces sp., Clostridium sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp.
 Enterococcus  bacteriostático.
Mecanismo de Acción
 Bloquean síntesis de la pared bacteriana  bactericidas en fase de división.
1. Actúan sobre la 2ª fase de la síntesis de la pared, inhibiendo la formación de peptidoglucano.
2. Altera la permeabilidad de la membrana citoplasmática de los protoplastos.
3. Altera síntesis del RNA.
Indicaciones
 Infecciones graves causadas por bacterias Gram+ R a -lactámicos.
 Endocarditis de válvula protésica por S. epidermidis (con Gentamicina y/o Rifampicina).
 Infecciones graves por Gram+ en Px alérgicos a Penicilinas.
 Colitis pseudomembranosa por C. difficile  ¡alternativa only!
 Profilaxis de endocarditis en Px alérgicos a -lactámicos.
 Profilaxis de implantación de cuerpos extraños.
Efectos Adversos
 Síndrome del hombre rojo e intolerancia local = flebitis.
 Nefro y ototoxicidad.
 Erupciones alérgicas y fiebre.
 Trombocitopenia y neutropenia.
 Alteración de pruebas de función hepática.
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