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Lo que se debe saber del ataque cardíaco
( Publicado en Revista Creces, Julio 1998 )
En los países desarrollados, las enfermedades cardiacas matan más que
cualquier otro problema medico. Más de la mitad de las muertes de las
personas adultas se debe a enfermedades cardiacas. Pero durante las últimas
décadas los investigadores han ido conociendo las causas y mecanismos, lo
que abre el camino para nuevas drogas y tratamientos.
En los países desarrollados, los ataques cardíacos, matan a una de cada cuatro
personas. Por ello, según la ley de probabilidad es muy posible que a lo largo de la vida
hallamos presenciado por lo menos uno. Aún cuando la expresión "ataque cardíaco" es
familiar, muy pocas personas saben en qué consiste y qué se debe hacer.
Durante las últimas décadas los investigadores y los médicos han reunido
impresionantes detalles de cómo trabaja el corazón y qué falla durante un ataque. Ya
están claros los cambios celulares que permiten al corazón bombear sangre y los
médicos están familiarizados con los procesos bioquímicos que controlan el sistema,
además de cómo actuar con diversas drogas. También se tienen nuevos enfoques
acerca de las causas del ataque: el mundo de las matemáticas y dentro de él, la teoría
del caos, se ha usado para entender los ritmos anormales que algunas veces se
producen por daños del corazón que pueden llegar a ser letales. Pero antes de
meternos en esto, hay que saber cómo trabaja el corazón.
La función del corazón es bombear sangre para abastecer los tejidos del oxígeno y
otros nutrientes que necesitan, y al mismo tiempo remover los subproductos del
metabolismo de ellos. Una rápida mirada a su arquitectura revela que el corazón está
formado por dos bombas que trabajan en forma paralela.
El lado derecho del corazón recibe sangre desoxigenada de todos los órganos del
cuerpo y la transporta a los pulmones para que allí se oxigene, mientras que el lado
izquierdo recibe la sangre oxigenada desde los pulmones y las distribuye por el cuerpo.
El flujo de sangre desde el ventrículo derecho a los pulmones se llama "circulación
pulmonar"; el flujo desde el ventrículo izquierdo a los órganos, se llama "circulación
sistémica" (Fig. 1).
William Harvey en el año 1628, fue quien primero describió esta circulación coordinada.
Su soberbio tratado, es aún uno de los más importantes trabajos científicos que se
haya escrito y aún hoy es útil leerlo.
Los primeros anatomistas ya describieron que el ventrículo izquierdo, es más grande
que el derecho. La razón de esto resulta lógica si se entiende la circulación: aún cuando
ambos lados del corazón movilizan la misma cantidad de sangre, el ventrículo izquierdo
debe enviar la sangre más lejos, a los vasos que irrigan los diversos órganos y no sólo
a los pulmones. Esto explica también el por qué la presión en la circulación sistémica
(normalmente conocida como presión sanguínea), es más alta que la presión en la
circulación pulmonar.
Para mantener funcionando la circulación, el corazón bombea la sangre a un ritmo de
aproximadamente setenta veces por minuto. La onda de presión que se produce con
cada bombeo, viaja a través de las arterias y se llama "pulso". El pulso puede sentirse
en muchos lugares del cuerpo, incluyendo la muñeca (pulse radial), la ingle (pulso
femoral) y el cuello (pulso carotídeo).
Aún cuando todos los órganos del cuerpo requieren del abastecimiento de sangre,
algunos dependen más críticamente de ella que otros. Los músculos por ejemplo,
especialmente si no se usan, pueden permanecer sin dañarse, aún cuando se depriven
de sangre por muchos minutos. Pero si la sangre se interrumpe en el cerebro por
algunos segundos, se produce inmediatamente una pérdida de la conciencia. Si esta no
se restablece en dos o tres minutos, se producen allí daños irreversibles.
Otro órgano que es particularmente sensible a la falta de sangre, es el propio corazón.
Si una parte del corazón se ve afectado por la pérdida de sangre (lo que los médicos
llaman "isquemia"), disminuye su capacidad de funcionar como bomba. Esta
enfermedad llamada "isquemia cardíaca" es la causa de lo que llamamos un ataque
cardíaco. La isquemia generalmente se produce porque se tapona alguna arteria que
suministra sangre a alguna área específica del músculo cardíaco. Para entender la
respuesta cardíaca a la pérdida de irrigación hay que echar previamente un vistazo a su
estructura celular.
El corazón está compuesto por un tipo de células musculares especializadas, que en
conjunto se llama músculo cardíaco. Las células individuales del músculo o "miocitos
cardíacos", están unidas eléctricamente unas con otras por membranas estructurales
que dejan lo que se ha llamado "gaps estructurales", que son pequeños poros a través
de los cuales la corriente eléctrica puede pasar de una célula a otra célula. Este sistema
unido, asegura que todas las células musculares se contraigan sincrónicamente cuando
se estimula por ondas de excitación.
El corazón tiene un "ritmo intrínseco" de aproximadamente 70 contracciones por
minuto. Este ritmo, si se mantienen algunas condiciones, continúa aún cuando el
corazón haya sido removido del cuerpo. Esta característica es manejada por ondas de
excitación eléctricas sucesivas, similares a los impulsos que transmiten los nervios, y
que en este caso se esparcen por todo el músculo cardíaco. Estas ondas eléctricas se
originan en el "nódulo sinusal", que es un pequeño conjunto de fibras musculares
especializadas en la pared del ventrículo, que actúan como un verdadero marcapaso.
Cuando parte el estímulo eléctrico desde el nódulo sinusal, las ondas se extienden a los
ventrículos, causando que estos se contraigan. La contracción comienza en el fondo y
tienen el efecto de estrujar la sangre contenida, dirigiéndola fuera de cada ventrículo.
El ritmo intrínseco, aunque importante, no explica la capacidad del corazón para
cambiar de acuerdo a los requerimientos del cuerpo. ¿Por qué el corazón palpita más
rápido, cuando hacemos ejercicios? Es que las ondas de excitación que se originan en
el corazón son sensibles también a una variedad de mecanismos de control. Son los
nervios del llamado "sistema nervioso simpático", los que aceleran el ritmo cardíaco,
mientras que nervios del llamado "sistema parasimpático", las disminuyen. A su vez, la
fuerza de la contracción es influenciada por mecanismos celulares, que ajustan el nivel
de activación de los miocitos (ver recuadro).
Como todas las células musculares, los miocitos cardíacos "queman oxígeno" y
convierten a este en dióxido de carbono. Pero sólo los miocitos de la capa interna,
adyacentes a la sangre de sus cavidades, pueden abastecerse de oxígeno por difusión
directa de la sangre. El resto de la pared cardíaca, depende de la administración de
oxígeno que le proporcionan las arterias coronarias (fig. 1).
Las principales arterias coronarias nacen del comienzo de la aorta y pasa a lo largo de
la superficie del corazón (epicardio), y a los pocos centímetros se desparraman en
ramas más pequeñas (fig. 1). Estas penetran el cuerpo del corazón para suministrar
oxígenos a los miocitos. Hay tres ramas principales de las arterias coronarias y cada
una de ellas puede comprometerse para llegar a producir un ataque cardíaco. Sin
embargo, el bloqueo que lleva a una isquemia, se produce más comúnmente en la
"arteria descendiente anterior (50% de los casos), seguida en frecuencia por la "arteria
principal derecha" (30% de los casos). La tercera, " la arteria circunfleja" es culpable
en el 20% de los casos. La mayoría de las veces, el bloqueo se produce en la parte
epicardial de una de éstas arterias, y es debida a ateroesclerosis de las mismas.
La atereoesclerosis es un proceso que consiste en el depósito de grasas en la superficie
interna de las arterias. Puede afectar arterias de tamaño mediano y grande, en
cualquier parte del cuerpo y por lo tanto también puede obstruir el paso de la sangre
no sólo al corazón, sino también en otros órganos. La mayor parte de las parálisis
cerebrales por ejemplo, son causadas por procesos de ateroesclerosis de las arterias
cerebrales. El riesgo que un individuo desarrolle ateroesclerosis depende tanto de
factores propios de su estilo de vida, como son el cigarrillo y dietas ricas en grasas
saturadas, como también de factores genéticos que producen presiones altas y/o
hipercolesterolemia (una situación en que hay excesivo colesterol en la sangre).
El riesgo de la acumulación de grasa en las arterias
La ateroesclerosis es un riesgo propio de la edad mediana y la vejez. Sin embargo, los
investigadores saben desde hace tiempo que pequeñas cantidades de grasas pueden
encontrarse en el interior de las arterias de individuos jóvenes y aún de niños. En estos
casos, son sólo pequeños promontorios en las paredes interiores de las arterias,
formados por grupos de células ricas en grasas, acumuladas debajo del revestimiento
superficial de las arterias. El término "lípidos", por lo general engloba los depósitos de
grasas y las moléculas de grasas más complejas, como es el colesterol, substancia que
es indispensable para la formación de las membranas celulares. Los depósitos no
producen en general problemas, si están localizados en las arterias coronarias más
finas. Sin embargo, pueden afectar también otras mayores y crecer hasta formar
verdaderas "placas fibrograsosas". Ellas están compuestas de una mezcla de lípidos
cubiertos por una capa fibrosa, conteniendo además células musculares lisas, células
inmunológicas, conocidas como macrófagos y la proteína llamada colágeno (fig. 3). En
un comienzo los depósitos son pequeños, con no más de un milímetro de profundidad,
pero ya cuando se han formado las placas fibrograsosas, pueden adquirir varios
milímetros de profundidad, llegando a producir estrechamientos peligrosos del lumen
arterial. La estrechez puede monitorearse por medio de rayos X, conociéndose el
examen como "angiograma coronario". El equipo permite visualizar las arterias si
previamente se ha inyectado en ellas una substancia que es opaca a los rayos X.
Las placas varían según la cantidad de lípidos o material fibroso que contengan. Las
que tienen preponderantemente material fibroso, producen una isquemia gradual,
estrechando progresivamente la arteria y muy rara vez producen ruptura. En cambio
las placas ricas en lípidos, son más susceptibles de producir una isquemia brusca.
Generalmente esto ocurre cuando la sangre que circula en las arterias, rompe la capa
fibrosa delgada, exponiendo los lípidos que están debajo. Es la exposición de los
lípidos, la que estimula la formación de un coágulo, que continúa creciendo hasta que
se bloquea completamente la arteria. Todo el proceso puede tomar sólo algunos
minutos y el resultado final es una trombosis coronaria.
El estrechamiento gradual de las arterias coronarias, es la causa de la angina,
consistente en un fuerte dolor al pecho, descrito como dolor en "una banda alrededor
del tórax". El dolor generalmente se produce cuando el paciente comienza a hacer un
ejercicio o cuando hay una demanda de actividad física. Esto es debido a que la rigidez
de la arteria, impide el incremento del flujo de sangre que demanda el ejercicio.
En algunos casos, la angina puede aliviarse con drogas, que actúan dilatando las
arterias, relajando la musculatura lisa que envuelven las paredes de las arterias. Pero
desgraciadamente en otras ocasiones el tejido fibroso de la placa envuelve totalmente
a la arteria, produciendo una resistencia que no responde a la droga. Los
estrechamientos más graves producen angina incluso con ejercicios mínimos. En casos
extremos, el paciente presenta dolores toráxicos aún cuando no haga ejercicios, lo que
es un signo que la región afectada del corazón está en el límite de su sobrevida. El
diagnóstico de esta situación, llamada "dolor de descanso", es una indicación de cirugía
destinada a construir un bypass arterial. Este consiste en que el cirujano remueve parte
de una vena o una arteria del mismo paciente (generalmente de la vena safena de las
piernas o de la arteria mamaria interna), para instalarla en la pared del corazón,
uniendo el extremo anterior al posterior del sitio del bloqueo, creando así un bypass
para que circule la sangre. Al paciente se le puede hacer un bypass, o un doble o triple
bypass, según sea el número de arterias bloqueadas.
Infarto del miocardio: muerte en el corazón
Si una arteria coronaria se bloquea en tal forma que produce dolor de descanso, es
probable que se incremente mas y en forma permanente. El daño es debido a
inestabilidad de la placa. Si no se actúa rápidamente liberando el bloqueo, los miocitos
de la región afectada mueren. La muerte de una región del corazón, es lo que se llama
"infarto cardíaco".
Resumiendo todo lo que se ha dicho, ya podemos entender que le sucede a alguien
cuando tiene un ataque cardíaco. En una primera etapa, a partir de una placa
ateroesclerótica, se produce una trombosis coronaria. Tan pronto como el flujo de
sangre de esa arteria comienza a disminuir, el paciente comienza a experimentar
fuertes dolores del pecho: la región del corazón normalmente servida por esa arteria,
queda deprivada de oxígeno. Algunas veces este dolor es el primer signo de que el
paciente tiene una enfermedad cardíaca, pero generalmente hay una historia previa de
episodios anginosos. Pero en este caso, a diferencia del ataque de angina anteriores,
este no responde a las drogas antianginosas.
Si un dolor fuerte de este tipo, dura más de cinco a diez minutos, hay que llamar
inmediatamente a un médico, ya que se debe iniciar un tratamiento tan pronto como
sea posible. Desgraciadamente la experiencia señala que la demora promedio entre el
comienzo del ataque cardíaco hasta que se llama al médico, es de dos horas. También
la experiencia señala que en estas condiciones, una de cada cuatro víctimas de ataque
cardíacos fallece en este período, la mayor parte de las veces debido a que se complica
de alteraciones del ritmo cardíaco o arritmias.
En algunas personas, el dolor al pecho no es el único problema del ataque cardíaco. Al
deprivarse de oxígeno un trozo del corazón, este deja de funcionar como una bomba
eficiente. El mayor tamaño del ventrículo izquierdo y el hecho que este tiene que
bombear sangre más lejos que el derecho, explica que muchos de los síntomas más
llamativos comiencen como consecuencia de la mala función del corazón izquierdo, más
que del derecho.
Esto incluye una caída de la presión arterial y un incremento de las palpitaciones
cardíacas. La primera se traduce en un pulso débil, mientras que la segunda, traduce el
esfuerzo con que el organismo trata de compensar el hecho que el corazón está
bombeando menos eficientemente en cada contracción. La ineficiencia del corazón,
combinada con el fuerte dolor, se traduce en que el paciente aparece pálido y
sudoroso, con la sensación de frío y las manos húmedas. También los labios y las uñas
se ponen azules, debido a la cianosis causada por la mala circulación. Por otra parte,
como la sangre está siendo bombeada lentamente en el sistema circulatorio, ésta
tiende a acumularse en la circulación pulmonar. Ello altera la función de los pulmones y
contribuye a la respiración angustiosa que estos pacientes también experimentan.
¿Qué se puede hacer con una persona que sufre un ataque cardíaco? La primera cosa
que el médico tiene que hacer es suministrarle drogas para aliviar el dolor. Pero más
importante que eso es sacar el trombo de la arteria afectada. Mientras más tiempo
transcurra, más se daña el músculo cardíaco. Una droga útil es la aspirina. Los
investigadores han descubierto que la modesta aspirina, junto con contribuir con el
alivio del dolor, ayuda a disminuir la velocidad de crecimiento de los coágulos
sanguíneos.
Agentes para disolver el trombo
Durante los últimos años, la investigación biomédica ha llevado al desarrollo de
poderosos agentes capaces de disolver los trombos dentro del mismo vaso sanguíneo.
Estos fármacos incluyen una enzima llamada "estreptokinasa" y una proteína conocida
como "factor activador del plasminógeno tisular". Ambas sustancias actúan sobre una
proteína sanguínea llamada plasminógeno convirtiéndolo en plasmina, una enzima que
digiere a la fibrina, que es uno de los componentes principales de los coágulos
sanguíneos. Para tener alguna posibilidad de disolver el coágulo y prevenir el daño
tisular, estas drogas deben darse dentro de las dos primeras horas, ya que de otra
forma el daño del músculo cardíaco producido por la obstrucción ya es permanente.
Con todo, si bien entre dos y cuatro horas, el daño de los miocitos ya está hecho, este
va a ser menos severo.
Desgraciadamente, el dar estas drogas no está libre de riesgos. Es así como las
personas que tienen tendencia a sufrir de hemorragias internas (por ejemplo una
cirugía reciente o una úlcera gástrica activa), el agente trombolítico puede
desencadenársela al interferir ellas con los mecanismos normales de la coagulación. En
esta situación se pueden fortalecer el corazón con otras drogas. La mayor parte de
éstas (incluyendo agentes que imitan la acción de la hormona adrenalina) fortalece las
contracciones potenciando los niveles de calcio dentro de los miocitos.
Desgraciadamente estas drogas también tienden a inducir arritmias. Por ello es
interesante un avance reciente en el desarrollo de compuestos sensibilizadores del
calcio. Estos fortalecen las contracciones cardíacas sin inducir arritmias (ver recuadro).
Otra medida valiosa es conectar al paciente a un monitor cardíaco, uniendo los cables
del monitor con sustancias gelatinosas conductoras, a electrodos colocados en el pecho.
Con este instrumento se pueden medir pequeños impulsos eléctricos producidos con
cada contracción cardíaca, que se pueden detectar en el monitor, obteniendo lo que se
llama un electrocardiograma (ECG). Las características de un ECG sirve para confirmar
que el paciente está sufriendo un infarto del miocardio y mas aún, puede indicar que
región del corazón ha sido dañado. El mismo ECG también permite al médico detectar
las arritmias (ver recuadro).
La arritmia, una complicación grave
La arritmia puede ser fatal, especialmente el tipo de arritmia llamado "fibración
ventricular", en que los impulsos eléctricos del músculo cardíaco dañado, produce
alteraciones de las contracciones que normalmente son sincrónicas. En estas
condiciones, en lugar de actuar como un músculo simple, cada ventrículo pasa a ser
una colección de fibras musculares contrayéndose independientemente y fuera de fase.
El electrocardiograma de la fibrilación ventricular, aparece como impulsos generados al
azar, lo que es muy diferente a un electrocardiograma normal. Pero investigaciones
recientes cuentan una historia mas complicada. Usando la teoría del caos, Ary
Goldberger un cardiólogo americano, ha demostrado que las concentraciones de un
corazón normal tienen atributos concordantes con el comportamiento caótico. Su ritmo
varía en una manera compleja que no se puede predecir. Cuando se analizan las ondas
matemáticamente, el resultado es un espectro de amplia frecuencia. En contra
posición, la fibrilación ventricular no tiene las características de caos: se producen en el
ECG impulsos que son más regulares y un espectro de frecuencia mas estrecha. Las
enfermedades cardíacas a menudo tienen un patrón de variabilidad del ritmo cardíaco
que se desenvuelve entre estos dos extremos.
Esta investigación sugiere que la pérdida de la variabilidad caótica, puede ser un
indicador de enfermedad cardíaca. Si es así, los médicos en el futuro podrán usar la
teoría del caos para identificar a las personas en riesgo de tener una muerte súbita por
falla cardíaca.
Con la fibrilación ventricular, el corazón pierde su capacidad de bombeo, y es así como
la circulación de la sangre se detiene. Esto es lo que se conoce como "paro cardíaco". Si
la sangre no fluye al cerebro, el paciente rápidamente pierde la conciencia y colapsa. A
menos que la circulación se restablezca rápidamente, la muerte es inevitable. Si el
paciente está en un hospital, tiene la posibilidad de que la fibrilación ventricular sea
detectada en el monitor cardíaco, segundos antes que el paciente colapse. En esta
situación, el tratamiento es "desfibrilar" el corazón. El proceso consiste en aplicar
rápidamente electrodos al pecho y hacer pasar una corriente eléctrica controlada a
través del paciente. Si se tiene éxito con el proceso, la desfibrilación se resincroniza,
permitiendo así que el corazón reinicie el bombeo. Es muy posible que el golpe eléctrico
no resulte la primera vez, por lo que es necesario desfibrilar varias veces. Sin embargo,
en los casos en que el corazón está gravemente dañado, la desfibrilación no siempre da
resultados.
Cuando alguien sufre el colapso fuera del hospital, la desfribilación tiene que esperar
hasta que llegue una ambulancia. En estas condiciones la circulación puede intentarse
restablecerla por medios artificiales (masaje cardíaco), o de otro modo el paciente
fallece. Además, cuando las personas sufren un paro cardíaco dejan de respirar, por lo
que se hace necesario también respiración artificial (el llamado "beso de la vida").
El pronóstico
Las consecuencias del ataque cardíaco dependen principalmente de la extensión del
daño del músculo cardíaco, y además de la gravedad que haya alcanzado la esclerosis
de las arterias coronarias.
Si se daña sólo una pequeña parte del músculo y las arterias están medianamente
afectadas por la ateroesclerosis, lo más probable es que el paciente se recupere y
pueda desarrollar una vida normal. Pero si el daño del corazón es más extenso, y el
paciente ha desarrollado una falla cardíaca, lo probable es que esta tienda a agravarse
en función del tiempo. Si las arterias coronarias están muy dañadas, lo que se puede
ver por el ECG, es necesario la intervención quirúrgica para prevenir futuros ataques
(bypass).
El hecho de haber tenido un ataque cardíaco, es una experiencia tan dramática que
evidentemente es un incentivo para adoptar en adelante condiciones de vida mas
saludables. Las medidas mas importantes contemplan el ejercicio diario regular, dejar
de fumar y una dieta baja en grasa y alto contenido en fibras. Como siempre es
preferible prevenir, que tratar en lugar de esperar el primer ataque, lo lógico es
adoptar estas medidas antes que se produzca el ataque cardíaco.
Johan Lee y Lucy Manning
Universidad de Sheffield. Inglaterra
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl